BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu

patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit
cerebrovaskuler,intoksifikasi obat).1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak
dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia.
Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan
yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut
fungsional.1 Didalam DSM IV diputusakan bahwa perbedaan lama antara gangguan organik
dan fungsional telah ketinggalan jaman dan dikeluarkan dari tata nama. Bagian yang disebut
“Gangguan Mental Organik” dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium,
Demensia, Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu
kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempatlain.1
Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan jiwa yang
dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera
atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak, disfungsi ini dapat primer seperti pada
penyakit, cedera, dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder,
seperti pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari
beberapa organ atau sistem tubuh.4 PPDGJ II membedakan antara Sindroma Otak Organik
dengan Gangguan Mental Organik. Sindrom Otak Organik dipakai untuk menyatakan
sindrom (gejala) psikologik atau perilaku tanpa kaitan dengan etiologi. Gangguan Mental
Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak
Organik dikatakan akut atau menahun berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya
(reversibilitas) gangguan jaringan otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan
penyebabnya, permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama
Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium )dan sesudahnya
terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah demensia.2,4

1
 BAB II
PERBANDINGAN PENGGOLONGAN DIAGNOSIS
GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut :
1. Demensia pada penyakit Alzheimer
1.1 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
1.2 Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.
1.3 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.
1.4 Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).
2. Demensia Vaskular
2.1 Demensia Vaskular onset akut.
2.2 Demensia multi-infark
2.3 Demensia Vaskular subkortikal.
2.4 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
2.5 Demensia Vaskular lainnya
2.6 Demensia Vaskular YTT
3. Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)
3.1 Demensia pada penyakit Pick.
3.2 Demensia pada penyakit Creutzfeldt – Jakob.
3.3 Demensia pada penyakit huntington.
3.4 Demensia pada penyakit Parkinson.
3.5 Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).
3.6 Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK
4. Demensia YTT.

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada 1-4 sebagai
berikut :
1. Tanpa gejala tambahan.
2. Gejala lain, terutama waham.
3. Gejala lain, terutama halusinasi
4. Gejala lain, terutama depresi
5. Gejala campuran lain.

2
5. Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya
6. Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya
6.1 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia
6.2 Delirium, bertumpang tindih dengan demensia
6.3 Delirium lainya.
6.4 DeliriumYTT.
7. Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik.
7.1 Halusinosis organik.
7.2 Gangguan katatonik organik.
7.3 Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)
7.4 Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.
7.4.1 Gangguan manik organik.
7.4.2 Gangguan bipolar organik.
7.4.3 Gangguan depresif organik.
7.4.4 Gangguan afektif organik campuran.
7.5 Gangguan anxietas organik
7.6 Gangguan disosiatif organik.
7.7 Gangguan astenik organik.
7.8 Gangguan kopnitif ringan.
7.9 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik lain YDT.
7.10 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik YTT.
8. Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi otak
8.1 Gangguan keperibadian organik
8.2 Sindrom pasca-ensefalitis
8.3 Sindrom pasca-kontusio
8.4 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan
disfungsi otak lainnya.
8.5 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan
disfungsi otak YTT.
9. Gangguan mental organik atau simtomatik YTT

Menurut Maramis, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut:

1. Demensia dan Delirium
2. Sindrom otak organik karena rudapaksa kepala.
3
 3. Aterosklerosis otak
4. Demensia senilis
5. Demensia presenilis.
6. Demensia paralitika.
7. Sindrom otak organik karena epilepsi.
8. Sindrom otak organik karena defisiensi vitamin, gangguan metabolisme dan
intoksikasi.
9. Sindrom otak organik karena tumor intra kranial.

Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut:

1. Delirium
1.1 Delirium karena kondisi medis umum.
1.2 Delirium akibat zat.
1.3 Delirium yang tidak ditentukan (YTT)
2. Demensia.
2.1 Demensia tipe Alzheimer.
2.2 Demensia vaskular.
2.3 Demensia karena kondisi umum.
2.3.1 Demensia karena penyakit HIV.
2.3.2 Demensia karena penyakit trauma kepala.
2.3.3 Demensia karena penyakit Parkinson.
2.3.4 Demensia karena penyakit Huntington.
2.3.5 Demensia karena penyakit Pick
2.3.6 Demensia karena penyakit Creutzfeldt – Jakob
2.4 Demensia menetap akibat zat
2.5 Demensia karena penyebab multipel
2.6 Demensia yang tidak ditentukan (YTT)
3. Gangguan amnestik
3.1 Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.
3.2 Gangguan amnestik menetap akibat zat
3.3 Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT )
4. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan.

4
 BAB III
ISI

1. DELIRIUM
Tanda utama dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, biasanya terlihat
bersamaan dengan gangguan fungsi kognitif secara global. Kelainan mood, persepsi, dan
perilaku adalah gejala psikiatrik yang umum. Tremor, asteriksis, nistagmus, inkoordinasi
dan inkontinensia urine merupakan gejala neurologis yang umum. Biasanya, delirium
mempunyai onset yang mendadak (bebrapa jam atau hari), perjalanan yang singkat dan
berfluktuasi, dan perbaikan yang cepat jika factor penyebab diidentifikasi dan
dihilangkan. Tetapi, masing-masing dari ciri karakteristikk tersebut dapat bervariasi pada
pasien individual. Delirium merupakan suatu sindrom, bukan suatu penyakit. Delirium
diketahui mempunyai banyak sebab, semuanya menyebabkan pola gejala yang sama yang
berhubungan dengan tingkat kesadaran pasien dan gangguan kognitif. Sebagian besar
penyebab delirium terletak di luar system saraf pusat- sebagian contoh, gagal ginjal atau
hati. 1,6
Delirium tetap merupakn gangguan klinis yang kurang dikenali dan kurang
didiagnosis. Bagian dari masalah adalah bahwa sindrom disebut dengan berbagai nama
lain- sebagai contoh, keadaan konfusional akut, sindrom otak akut, ensefalopati
metabolis, psikosis toksis, dan gagal otak akut. 1,6
Kepentingan untuk mengenali delirium adalah (1) kebutuhan klinis untuk
mengidentifiaksi dan mengobati penyebab dasar dan (2) kebutuhan untuk mencegah
perkembangan komplikasi yang berhubungan dengan delirium. Komplikasi tersebut
adalah cedera kecelakaan karena kesadaran pasien yang berkabut atau gangguan
koordinasi atau penggunaan pengekangan yang tidak di perlukan. Kekacauan rutin
bangsal adalah merupakan masalah yang terutama mengganggu pada unit nonpsikiatrik,
seperti pada unit perawatan intensif dan bangsal medis dan bedah umum.
Epidemiologi
Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah factor risiko untuk
perkembangan delirium. Kira-kira 30 sampai 40 persen pasien rawat di rumah sakit yang
berusia lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode delirium. Faktor predisposisi
lainnya untuk perkembangan delirium adalah usia muda, cedera otak yang telah ada

5
sebelumnya, riwayat delirium, ketergantungan alcohol, diabetes, kanker, gangguan
sensoris dan malnutrisi. Adanya delirium merupakan tanda prognostic yang buruk. 1,6
Penyebab
Penyebab utama dari delirium adalah penyakit sitem saraf pusat dan intoksikasi
maupun putus dari agen farmakologis atau toksik. Neurotransmitter utama yang
dihipotesiskan berperan pada delirium adalah asetilkolin, dan daerah neuroanatomis
utama adalah formasio retikularis. Beberapa jenis penelitian telah melaporkan bahwa
berbagai factor yang menginduksi delirium menyebabkan penurunan aktifitas asetilkolin
di otak. Juga, satu penyebab delirium yang paling sering adalah toksisitas dari banyak
sekali medikasi yang diresepkan yang mempunyai aktivitas kolinergik. Formasi
retikularis batang otak adalah daerah utama yang mengatur perhatian dan kesadaran, dan
jalur utama yang berperan dalam delirium adalah jalur tegmental dorsalis, yang keluar
dari formasi retikularis mesensefalik ke tektum dan thalamus. Mekanisme patologi lain
telah diajukan untuk delirium. Khususnya, delirium yang berhubungan dengan putus
alcohol telah dihubungkan dengan hiperaktivitas lokus sereleus dan neuron
nonadrenergiknya. Neurotransmiter lain yang berperan adalah serotonin dan glutamate. 1,6
Penyebab Delirium:
Penyakit intrakranial
1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang
2. Trauma otak (terutama gegar otak)
3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).
4. Neoplasma.
5. Gangguan vaskular
Penyebab ekstrakranial
1. Obat-obatan (di telan atau putus),
Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson. Obat
antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine,
Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid.
2. Racun
Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.
3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)
Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid
4. Penyakit organ nonendokrin.

6
 Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik), Paru-
paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung,
aritmia, hipotensi).
5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam folat)
6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun
8. Keadaan pasca operatif
9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
10. Karbohidrat: hipoglikemi.1,3,4
Diagnosis
Kriteria diagnostik untuk delirium karena kondisi medis umum
Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan ) dengan
penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.
Perubahan kognisi atau berkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan
demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang timbul.
Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan cendrung berfluktuasi selama
perjalanan hari.
Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa
gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum.

Kriteria Diagnostik untuk Delirium Putus Zat

a. Gangguan kesadaran (yaitum penurunan kejernihan kesadaran tehadap lingkungan)
dengan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan atau
mengalihkan perhatian.
b. Perubahan kognisis (seperti deficit daya ingat, disorientasi, gangguan bahasa) atau
perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang
telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan atau yang sedang timbul.
c. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan cendrung berfluktiasi
selama perjalanan hari.
d. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan
laboratorium bahwa gejala dalam kriteria a dan b berkembang selama, atau segera
setelah suatu sindrom pututs.

Kriteria Diagnostik untuk Delirium yang Tidak Ditentukan

7
 Kategori ini harus digunakan untuk mendiagnosis suatu delirium yang tidak memenuhi
kriteria salah satu tipe delirium yang dijelaskan dalam bagian ini.
a. Suatu gambaran klinis delirium yang dicuriagai karena kondisi karena kondisi media
umum atau pemakaian zat tetapi di mana tidak terdapat cukup bukti untuk
menegakkan suatu penyebab spesifik
b. Delirium karena penyebab yang tidak dituliskan dalam bagian ini missal pemutusan
sensorik

Pemeriksaan fisik dan Laboratorium

Delirium biasanya didiagnosis pada sisi tempat tidur dan ditandai oleh onset
gejala yang tiba-tiba. Penggunaan status pemeriksaan mental bedside seperti-Mini Mental
State Examination (MMSE) pemeriksaan fisik sering kali mengungkapkan petunjuk
adanya penyebab delirium. Adanya penyakit fisik yang diketahui atau riwayat trauma
kepala atau ketergantungan alcohol atau zat lain meningkatkan kemungkinan diagnosis. 1,6
Pemeriksaan laboratorium untuk seorang pasien dengan delirium harus
termasuk tes-tes standar dan pemeriksaan tambahan yang diindikasikan oleh situasi klinis.
EEG pada delirium secara karakteristik menunjukkan perlambatan umum pada ktivitas
dan dapat berguna dalam membedakan delirium dari depresi atau psikosis. EEG dari
seorang pasien yang delirium sering kali menunjukkan daerah fokal hiperaktivitas. Pasa
kasus yang jarang, mungkin sulit membedakan delirium yang berhubungan
denganepilepsi dari delirium yang berhubungan dengan penyebab lain. 1,6
Gambaran Klinis
Gambaran kunci dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, keadaan delirium
mungkin didahului selama beberapa hari oleh perkembangan kecemasan, mengantuk,
insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam hari, dan kegelisahan. Selain
itu. Pasien yang pernah mengalami episode rekuren di bawah kondisi yang sama. 1,6
1. Kesadaran (Arousal)
Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan
delirium. Satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan
peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan
delirium yang berhubungan dengan putus zat sering kali mempunyai delirium yang
hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan, kulit
pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual muntah dan hipertermia. Pasien
dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik,

8
 atau mengalami demensia. Pasien dengan pola gejala campuran hipoaktivitas dan
hiperaktivitas juga ditemukan dalam klinis. 1,6
2. Orientasi
Terhadap waktu, tempat, dan orang harus diuji pada pasien dengan delirium.
Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan pada kasus delirium yang ringan.
Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain mungkin juga
terganggu pada kasus yang berat. Pasein delirium jarang kehilangan orientasi terhadap
dirinya sendiri. 1,6
3. Bahasa dan kognisi
Pasien dengan delirium sering kali mempunyai kelainan dalam bahasa.
Kelainan dapat berupa bicara yang ngelantur, tidak relevan, atau membingungkan
(inkoheren) dan gangguan untuk mengerti pembicaraan. 1,6
Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adah
fungsi ingatan dan kognitif umum. Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan,
dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh
mungkin dipertahankan. Di samping penurunan kognitif yang dramatis, sebagai suatu
gejala ipoaktif delirium yang karakteristik. Psien delirium juga mempunyai gangguan
kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak
sistematik, kadang paranoid. 1,6
4. Persepsi
Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidakmampuan umum untuk
membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan
pengalaman masa lalu mereka, akibatnya pasien sering kali tertarik oleh stimuli yang
yang tidak relevan atau menjadi teragitasi jika dihadapkan denga informasi baru.
Halusinasi juga relative sering pada pasen delirium. Halusinansi yang paling sering
adalah visual dan auditoris, walaupun halusinansi dapat juga taktil atau olfaktoris.
Halusinasi visual dapat terentang dari gambar geometric sederhana atau pola
berwarna orang yang berbentuk lengkap dengan pemandangan. Ilusi visual dan
auditoris adalah sering pada delirium. 1,6
5. Mood
Pasien dengan delirium juga mempunyai kelainan dalam pengaturan mood.
Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak
beralasan. Kelainan mood lain yang sering ditemukan pada pasien delirium adalah

9
 apati, depresi, dan euphoria. Beberapa pasien dengan cepat berpindah di antara emosi
tersebut dalam perjalanan sehari. 1,6
Gejala Penyerta
Gangguan bangun tidur. Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah
terganggu. Pasien sering kali mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tertidur
sekejap. Tetapi tidur pada pasien delirium hampir selalu singkat dan terputus-putus.
Sering kali keseluruhan siklus tidur bangun pasien dengan delirium semata-mata terbalik.
Pasien sering kali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur situasi klinis
yang dikenal luas sebagai sundowning. Kadang pasien dengan delirium mendapat mimpi
buruk yang terus berlangsung ke keadaan terjaga sebagai pengalaman halusinasi. 1,6
Gejala neurologis. Pasien dengan delirium sering kali mempunyai gejala
neurologis yang menyertai, termasuk disfasia, tremor, asteriksis, inkoordinasi dan
inkontinensia urine. Tanda neurologis fokal juga ditemukan sebagai bagian pola gejala
pasien dengan delirium. 1,6
Diagnosa Banding
1. Delirium vs demensia
Penting untuk membedakan delirium dari demensia, dan sejumlah gambaan klinis
membantu membedakannya. Berbeda dengan onset delirium yang tiba-tiba, onset
demensia biasanya perlahan. Walaupun kedua kondisi melibatkan gangguan kognitif,
perubahan demensia adalah lebih stabil dengan berjalannya waktu dan tidak berfluktuasi
selama perjalanan sehari. Kadang-kadang delirium terjadi pada pesien yang menderita
demensia, suatu keadaan yang dikenal sebagai pengaburan demensia (beclouded
dementia). Suatu diagnosis delirium dapat dibuat jika terdapat riwayat definitive tentang
demensia yang ada sebelumnya. 1,6
2. Delirium vs Psikosis atau Depresi
Delirium juga harus dibedakan dengan skizofrenia dan gangguan depresif. Pasien
dengan gangguan buatan mungkin berusaha untuk menstimulasi gejala delirium. Pasien
dengan gejala hipoaktif dari delirium mungkintampak agak mirip dengan pasien yang
depresi berat tapi dapat dibedakan atas dasar EEG. Diagnosis psikiatrik lain yang dapat
dipertimbangkan dalam diagnosis banding delirium adalah gangguan psikotik singkat,
gejala skizofreniform, dan gangguan disosiatif. 1,6
Perjalanan dan Prognosis
Walaupun onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal dapat terjadi pada
hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya berlangsung selama factor
10
penyebab yang relevan ditemukan , walaupun delirium biasanya berlangsung kurang dari
satu mingggu. Setelah identifkasi dan menghilangkan factor penyebab, gejala delirium
biasanya menhilang dalam periode tiga sampai tujuh hari, walaupun beberapa gejala
mungkin memerlukan waktu sampai dua minggu untuk menghilang secara lengkap.
Semakin lanjut usia pasien, dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama
waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Apakah delirium berkembang
menjadi demensia belum ditunjukkan dalam penelitian terkontrol yang cermat. Tetapi,
suatu observasi klinis yang telah di sahkan oleh suatu penelitian, adalah bahwa periode
delirium kadang-kadang diikuti oleh depresi atau gangguan stress pasca traumatic. 1,6
Pengobatan
Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar yang menyebabkan
delirium. Jika kondisinya dalah toksisitas antikolinergik, penggunaan physostigmine
salicylate (Antrilirium) 1- 2 mg intravena (IV) atau intramuscular (IM) dengan dosis
ulang dalam 15 sampai 30 menit, dapat diindikasikan. Tujuan pengobatan yang penting
lainnya dalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Bantuan fisik adalah
diperlukan sehingga pasien delirium tidak masuk ke dalam situasi dimana mereka
mungkin mengalami kecelakaan. Pasien dengan delirium tidak boleh dalam lingkungan
tanpa stimulasi sensorik atau dengan stimulasi yang berlebihan. Delirium kadang dapat
terjadi pada pasien lanjut usia dengan penutup mata setelah pembedahan katarak. (black-
patch delirium) 1,6

Pengobatan farmakologis
Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan
farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih dari psikosis adalah
haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butyrophenone. Tergantung pada
usia, berat badan, dan kondisi fisik pasien, dosis awal dapat terentang antara 2 sampai 10
mg IM, dapat diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi. Segera setelah pasien
tenang, medikasi oral dapat dimulai. Dua dosis oral harian harus mencukupi, dengan dua
pertiga dosis diberikan sebelum tidur. Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis
oral harus kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dari dosis parenteral. Dosis harian efektif total
dari haloperidol mugnkin terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar pasien
delirium. Golongan phenothiazine harus dihindari pada pasien delirium, karena obat
tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna. Insomnia paling baik
diobati dengan golongan benzodiazepine dengan waktu paruh pendek atau dengan
11
 hydroxyzine 25 sampai 100 mg. golongan benzodiazepine dengan waktu paruh panjang
dan barbiturate harus dihindari kecuali obat tersebut telah digunakan sebagai bagian dari
pengobatan untuk gangguan dasar.1,6

2. DEMENSIA
Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi
kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada
demensia adalah inteligensia umum, belajar, dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah,
orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan dan kemampuan social.
Kepribadian pasien juga terpengaruhi. Jika pasien memiliki suatu gangguan kesadaran,
maka pasien kemungkinan memenuhi kriteria diagnostic untuk delirium. Butir klinis dari
demensia adalah identifikasi sindrom dan pemeriksaan klinis tentang penyebabnya.
Gangguan mungkin progresif atau statis, permanen atau reversible. Kemungkinan
pemulihan demensia adalah berhubungan dengan patologi dasar dan ketersediaan serta
penerapan pengobatan yang efektif. Diperkirakan 15 persen orang dengan demensia
mempunyai penyakit-penyakit yang reversible juka dokter memulai pengobatan tepat
pada waktunya, sebelum terjadi kerusakan yang irreversible. 1,6
Epidemiologi
Demensia sebebnarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira lima persen dari semua
orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzheimer, dibandingkan
dengan 15 sampai 25% sari semua orang yang berusia 85 atau lebih. Factor risiko untuk
perkembangan demensia tipe Alzheime adalah wanita, mempunyai sanak saudara tingkat
pertama dengan gangguan tersebut. Dan mempunyai riwayat cedera kepala. Sindrom
down juga secara karakteristik berhubungan dengan perkembangan demensia tipe
Alzheimer. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vascular- yaitu
demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovakular. Demensia
vascular berjumlah 15 sampai 30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskuler
paling sering ditemukan pada orang berusia antara 60 sampai 70 tahun, dan lebih sering
pada laki-laki dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang
terhadap penyakit. Kira-kira 10 sampai 15 persen pasien menderita demensia vascular dan
demensia tipe Alzheimer yang terjadi bersama-sama. Penyebab demensia lainnya yang
sering masing-msing mencerminkan satu sampai 5 persen kasus adalah trauma kepala,
demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan. Contoh penyakit Huntington,
dan penyakit Parkinson. 1,6
12
Penyebab
Demensia mempunyai banyak penyebab tetapi demensia tipe Alzheimer dan
demensia vascular secara bersama-sama berjumlah 75% dari semua kasus. 1,6
1. Demensia tipe Alzheimer
Diagnosis akhir penyakit alzheimer didasarkan pada pemeriksaan
neuropatologi otak, namun demikian, demensia tipe Alzheimer bisanya didiagnosis
dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari
pertimbangan diagnostic. Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer msih tidak
diketahui, beberapa penelitian menyatakan bahwa sebanyak 40% pasien mempunyai
riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi factor genetic dianggap
berperan sebagian dalam perkembangan gangguan dalam sekurangnya beberapa
kasus. Angka persesuaian untuk kembar monozigotikadalah lebih tinggi dari angka
untuk kembar dizigotik. Dan dalam beberapa kasus yang telah tercatat baik, gangguan
telah di transmisikan dalam keluarga melalui suatu gen autosomal dominan, walaupun
1,6
transimis tersebut adalah jarang.
Neuropatologi
Observasi makroskopis neuroanatomik klasik pada otak dari seorang psien
dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan
pembesaran ventrikel serebral. Temuan mikroskopis klasik dan patognomonik adalah
bercak-bercak senilis, kekusustan neurofibriler hilangnya neuronal dan degenerasi
granovaskular pada neuron. Kekusutan neurofibriler bercampur dengan elemen
sitoskletal lainnya juga ditemukan.1,6
Protein prekusor amiloid
Gen untuk protein prekusor amyloid adalah pada lengan panjang dari kromosom 21.
Kelainan neurotransmitter
Neurotransmitter yang paling berperan yang paling berperan dalam patologis
adalah asetilkolin dan norepinephrine, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif
pada penyakit Alzheimer. Ditemukan juga penurunan konsentrasi asetilkolin dan
kolin asetil transferase di dalam otak. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci
untuk sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase
menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan
untuk hipotesis deficit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik
seperti physostigmine dan arecholine telah dilaporkan meningkatkan kemampuan
kognitif. Penurunan aktivitas norepinephrine pada penyakit Alzheimer diperkirakan
13
 dari penurunan neuron yang mengandung norepinephrine di dalam lokus sereleus
yang telah ditemukan pada pemeriksaan patologis otak dari pasien dengan penyakit
Alzheimer. Dua neurotransmitter lain yang berperan adalah dua peptide neuroaktif,
somatostatisn da kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit
Alzheimer. 1,6
Penyebab potensial lainnya
Teori kausatif lainnya adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolism
fosfolipid membrane menyebabkan membrane yang kekurangan cairan yaitu lebih
kaku dibandingkan normal. Bebrapa peneliti telah menggunakan pencitraan
spektroskopik resonansi molecular untuk memeriksa hipotesis tersebut pada pasein
dengan demensia Alzheimer. Toksisitas alumunium juga telah dihipotesiskan sebagai
factor kausatif, karena kadar alumunium yang tinggi tlah ditemukan dalam otak
beberapa pasien dengan Alzheimer. Suatu gen E4 juga telah dihubungkan dalam
etiologi penyakit Alzheimer. 1,6
2. Demensia Vakular
Penyebab utama demensia vascular dianggap adalah penyakit vascular
serebral yang multiple, yang menyebabkan pola gejala demensia. Gangguan dulu
disebut sebagai demensia multi infark. Demensia vascular paling sering ditemui pada
laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelunya atau
factor kardiovaskular lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral
berukuran kecil dansedang, yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim
multiple yang menyebabr pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin
termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari
tempat asal yang jauh. Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis,
kelainan funduskopi atau pembesaran kamar jantung. 1,6
Penyakit Binswanger
Penyakit ini juga dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik subkortikal.
Penyakit ini ditandai dengan adanya infark kecil pada substansia alba, jadi menyerang
daerah korikal. Walaupun penyakit ini sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang
jarang, kemajuan teknik pencitraan telah menemukan bahwa kondisi tersebut lebih
sering terjadi.
3. Penyakit Pick
Penyakit ini ditandai dengan atrofi yang lebih banyak dalam daerah
frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan
14
 adanya badan pick neuronal, yang merupakan masa elemen sitoskletal. Penyakit pick
ini berjumlah kira-kira lima persen dari semua demensia yang irreversible. Penyakit
pick ini sulit dibedakan dengan demensia Alzheimer walaupun stadium awal dari
penyakit ini lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan
fungsi kognitif lain yang lebih bertahan. 1,6
4. Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Penyakit ini adalah penyakit degenerative otak yang jarang disebabkan oleh
agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan, paling mungkin suatu
prion yagn merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung RNA dan DNA.
Penyakit ini secara cepat dan progresif menyebabkan demensia yang berat dan
kematiandalam usia 6 sampai 12 tahun. Penyakit ini ditandai oleh adanya pola
elektroensefalogram (EEG) yang tidak bisa, yang terdiri dari lonjakan gelombang
lambat dengan tegangan tinggi. 1,6
5. Penyakit Huntington
Penyakit ini bisanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia yang
terlihat pada penyakit ini adalah tipe demensia subkortikal yang ditandai dengan
kelainan motoric yang lebih banyak dan kelainan bicara yagn lebih sedikit
dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia padapenyakiti huntinton ditandai oleh
perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi
ingatan,bahasa, dan tilikan tetap relative utuh pada stadium awal dan menegah
penyakit. Tetapi saat penyakit berkembang demensia menjadi lengkap, can ciri yang
membedakan ini dengan demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi depsresi
dan psikosis, disamping gangguan pergerakan kortikosteroid yang klasik. 1,6
6. Penyakit Parkinson
Seperti penyait Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit ganglia
basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20-30%
pasien dengan dengan penyakit perkinsin menderita demensia. Pergerakan yang
lambat pada penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir yagn lambar pada
beberapa pasien yang terkena., hal ini disebut juga bradyphenia. 1,6
7. Demensia yang berhubungan dengan penyakit HIV
Infeksi virus HIV seingkali menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik
lainnya. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai
oleh tampaknya kelainna parenkimal pada pemeriksaan MRI. 1,6
8. Demensia yang Berhubungan dengan Trauma Kepala
15
 Demensia dapat merupakan suati sekuel dari trauma kepala, demikian juga
sindrom neuropsikitrik. 1,6
Diagnosis
Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :
A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik
1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru
dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).
2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :
a) Afasia (gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun
fungsi motoric adalah utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun
fungsi sensorik adalah utuh)
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan, dan abstrak)
B. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang
bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
C. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap
melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.
D. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium
bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat
(misalnya suatu obat yang disalahgunakan).
Kondisi akibat zat
Defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya, gangguan
depresif berat, skizofrenia)
Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :
1. Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang
2. Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia
3. Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol
4. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi
5. (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif
berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan
karena kondisi medis umum tidak diberikan.
16
6. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada gambaran klinis
sekarang
Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.
Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III.

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular :

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik,
1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru
dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :
a) Afasia (gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motoric
ataupun fungsi motorik adalah utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun
fungsi sensorik adalah utuh)
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan, dan abstrak)
B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan
yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.
C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon
ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu
ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit
serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia
putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan.
D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium
Kode didasarkan pada ciri yang menonjol
1. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia
2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol
3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk
gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah
ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena
kondisi medis umum tidak diberikan.

17
4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada gambaran klinis
sekarang.Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku
Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III.

Diagnosis Klinis
Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk
pemeriksaan status mental dan pada informasi dari anggota keluarga, dan kerabat.
Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa harus diperhatikan,
perhatikan juga bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi yang ditujukan untuk
menyembunyikan deficit kognitif keteraturan yang berlebihan, penarikan social, atau
kecendrungan untuk menghunungkan perstiwa dalam perincian yang kecil-kecil dapat
merupakan karakteristik. Ledakan kemaraha yang tiba-tiba, atau sarkasme dapat terjadi.
Labilitas emosional, dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan, gurauan yang
bodoh, atau ekspresi wajah dan gaya yang bodoh, apatik, atau kosong menyatakan
demensia, terutama jika disertai dengangn gangguan ingatan. 1,6

Gambaran klinis
Pada stadium awal demensia, pasein menunjukkan kesulitan untuk kesulitan untuk
mempertahankan kinerja mental, fatigue, dan kecendrungan untuk gagal jika suatu tugas
adalah baru atau kompleks atau memerlukan penggeseran strategi pemecahan masalah.
Ketidak mampuan mengerjakan tugas menjadi semakin berat. Defek utama dalam
demensia melibatkan orientasi, ingatan, persepsi, fungsi intelektual, dan pemikiran. Dan
semua fungsi tersebut menjadi secara progresif terkena saat proses penyakit berlanjut .
perubahan afektif dan perilaku, seperti control impuls yang defektif dan labilitas
emosional sering ditemukan., seperti juga penonjolan dan perubahan sifat kepribadian
premorbid. 1,6
1. Gangguan Daya Ingat
Gangguan daya ingat merupakan ciri yang awal dan menonjol pada demensia
yang mengenai korteks, sperti demensia tipe Alzheimer, pada awal perjalanan
demensia gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya paling jelas untuk
peristiwa yang baru terjadi. Saat perjalanan demensia berkembang gangguan
emosional menjadi parah dan hanya informasi yang dipelajari paling baik
dipertahankan. 1,6
2. Orientasi
18
 Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan
waktu, orientasi dapat terganggu secara progresif, selama perjalanan penyakit
1,6
demensia.
3. Gangguan Bahasa
Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer
sdan demensia vascular dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien.
Kesulitan berbahasa mungkin ditandai oleh cara berkata yang samar, stereotipik, tidak
tepat atau berputar-putar. Psien jugakesulitan untuk menyebutkan nama suatu benda.
1,6

4. Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian ini merupakan hal yang paling mengganggu. Sifat
kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat Selama perkembangan demensia. Pssien
dengan demenisa juga mungkin introvert dan tampaknya kurang memperhatikan
tentang efdek prilaku mereka terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai
waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggota keluarga dan orang
lain. Pasein dengan gangguan frontal dan temporal kemunginan mengalami perubahan
kepribadian yangjelas dan mudah marah yang meledak-ledak.1,6
5. Psikosis
Diperkirakan 20-30% pasien demensia terutama pasien dengan demensia tipe
Alzheimer memiliki halusinasi, dan 30 sampai 40% memiliki waham, terutama
dengan sifat paranoid atau presekutorik yang itdak sistematik, walaupunn waham
yang kompleks menetap, tersistematik dengan baik juga dilaporkan pada pasien
demensia. Agresi fisik dan bentuk kekerasan lainnya adalah seringpad pasien
demensia yang juga mempunyai gejala psikotik. 1,6
6. Gangguan lain
6.1. Psikiatrik.
Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi, kecemasan adalh gejala
utama pada kira-kira 40 sampai 50% pasien demensia. Walaupun sindrom
gangguan depresif yang mungin hanya ditemukan pada 10 sampai 20 % psien
demensia. Pasien dengan demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang
patologis, yaitu emosi yang extreme tanpa provokasi yang terlihat. 1,6
6.2. Neurologis
Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia sering juga terjadi.
Tanda neurologis lain adalah kejang dan presentasi neurologis yang atipikal
19
 seperti sindrom lobus parietalis non dominan. Reflex primitive seperti reflex
menggenggam, moncong, mengisap, kaki tonik, dan palmomental mungkin
ditemukan pada pemeriksaan neurologis dan ditemukan juga jerks mioklonis.
Pasien dengan demensia vascular mungkin mempunyai gejala tambahan seperti
nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal dan ganggua
tidur yang mungkin menunjukkan lokasi penyakit serebrovaskular. Pasli
serebrobulbar, disatria dan disfagia jugalebih sering pada demnsia vaksular
daripada demensia lain. 1,6
6.3. Reaksi
katastropik
Pasein demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan dalam berprilaku
abstrak, kesulitan dalam menbentuk konsep, mengambil perbedaan dan
persamaandari konsep tersebut. Sulitmemecahkan masalah danalasan yang logis.
Ditemukan juga control impulse yang buruk, khususnya pad ademnsia yang
mempenaruhi lobus frontalis. 1,6
6.4. Syndrome
Sundowner
Sindrom ini ditandai dengan mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara tidak
sengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia dengan yang mengalami
sedasi berat da pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan
terhadap dosis kecil obat psikoaktif. Sindrom ini juga terjadi pada pasien
demensia jika mendapatkan stimuli external. 1,6

Diagnosis Banding
Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan pada pasien dengan demensia.
Tujuan pemeriksaan adalah untuk mendeteksi penyebab reversible dari demensia dan
untuk memberikan pasien dan kelaurga suatu diagnosis definitive. Pemeriksaan
pencitraan menggunakan MRI dan SPECT (Singe Photon Emission Computed
Tomography) yang berguna unutk mendeteksi pola metabolism otak dalam berbagai
demensia dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding.1,6
1. Demensia Tipe Alzheimer vs Demensia Vaskuler
Demensia vaskuler dibedakan dengandemensia Alzheimer adalah dari adanya
perburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskuler selama suatu periode
waktu. Gejala fokal lebih sering ditemukan pada demensia vaskuler. 1,6
20
2. Demensia Vaskuler vs Serangan Iskemik Transien
Serangan iskemik transien adalah episode singkt disfungsi neurologis fokal
yang berlangsung kurang dari 24 jam. Keadaan ini seringkali disebabkan oleh
mikroembolisasi dari suatu lesi intracranial proksimal. Dan jika hal ini menghilang
biasanya tanpa perubahan patologis yang bermakna pada jaringa parenkim.1,6
3. Delirium
Delirium dibedakan dari onsetnya yang cepat durasi yang singkat, fluktuasi
gangguan kognitif selama perjalanan hari, eksaserbasi nokt nal dari gejala, gangguan
jelas dari siklus bangun tidur, dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol. 1,6
4. Depresi
Pada suatu keadaan dimana gangguan kognitif dari demensia sulit dibedakan
dari depresi, hal ini dikenal sebagai pseudodemensia. Pasien dengan disfungsi
kognitif yangberhubungan dengan depresi mempunyai gejala deoresif yagn menonjol,
dan mempunyai lebih banyak tilikan terhadap gejalanya dibanding pasien demensia.,
dan sering kali mempunyai riwayat episode depresif dimasa lalu. 1,6
5. Skizofrenia
Walaupun skizofrenia mungkin disertai dengan adanya suatu derajat gangguan
intelektual di dapat gejalanya jauh kurang berat dibandingkan gejala yang
berhubungan dengan psikosis dan gangguan pikiran yang ditemukan pada demensia.
1,6

6. Penuaan Normal
Ketuaan tidak selalu disertai dengan adanya penurunan kognitif yang
bermakna, tapi suatu derajat ringan masalah ingatan dapat terjadi sebagai bagian dari
proses penuaan normal. Kejadian normal tersebut sering kali disebut sebagai benign
senescent forgetfulness atau age associated memory impairment. Keadaan tersebut
dapat dibedakan dari demensia oleh keparahannya yang ringan dan oleh kenyataan
bahwa keadaan tersebut tidak mengganggu secara bermakna pada kehidupan social
atau pekerjaan pasien. 1,6
Perjalanan Penyakit Dan Prognosis
Perjalanan klasik dari dementia adalah onsetnya pada pasien yang berusia 50 an
dan 60 an denga perburukan bertahap selama 5 sampai 10 tahun, yang akhirnya
menyebabkan kematian. Usia saat onset dan kecepatan perburukannya adalah bervariasi
diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori diagnostic individual. 1,6

21
 Perjalanan demensia yang paling sering dimulai dengan sejumlah tanda yang
samar-samar yang pada awalnya mungkin diketahui oleh pasien dan orang yang paling
dekat denga pasien. Onset gejala yang bertahap paling sering berhubungan denga
demensia tipe Alzheimer, demensia vascular, endokrinopati, tumor otak dan gangguan
metabolis. Sebaliknya onset demensia yang disebabkan oleh trauma kepala, henti jantung
dan hipoksia serebral atau ensefalopati mungkin terjadi secara tiba-tiba. Walaupun gejala
fase awal demensia adalah samar-samar, gejala menjadi jelas saat demensia berkembang.
Pasien demensia mungkin peka terhadap penggunaan benzodiazepine atau alcohol yang
dapat mencetuskan perilaku yang teragitasi, agresif dan psikotik. Dengan pengobatan
psikologis dan farmakologis dan kemungkinan karena sifat otak yang dapat
menyembuhkan diri sendiri, gejala demensia dapat berkembang hanya lambat untuk suatu
waktu atau bahkan mundur sesaat. 1,6
Regresi gejala tersebut jelas merupakan suaatu kemungkinan pada demensia yang
reversible jika pengobatan dimulai. Perjalanan demensia bervariasi dari kemajuan yang
tetap dampai bemburukan demensia yang bertambah sampai suatu demensia yang stabil.
1,6

1. Factor psikososial
Keparahan dan perjalanan semensia dapat dipengaruhi oleh factor psikososial. Pasien
yang mempunyai onset demensia yang cepet menggunakan lebih sedikit pertahanan
dibandingkan denga pasien yang mengalami onset bertahap/ kecemasan dan depresi
mungkin memperkuat dan memperburuk gejala, pseudodemensia terjadi pada pasien
depresi yang mengeluh gangguan daya ingat, tetapi pada kenyataannya, menderita
dari suatu gangguan depresif. Jika depresi diobati, defek kognitif menghilang. 1,6
2. Demensia Tipe Alzheimer
Demensia ini dapat dimulai pada setiap usia. Kira-kira setengah dari pasien dengan
demensia tipe Alzheimer mengalami gejala pertamanya pada usia kurang dari 65 dan
70 tahun. Perjalanan gangguan secara karakteristik adalah penurunan bertahap selama
8 sampai 10 tahun, walaupun perjalanan dapat jauh lebih cepat atau jauh lebih
bertahap. Jika gejala demensia telah menjadi berat kematian sering kali terjadi setelah
periode waktu yang singkat.1,6
3. Demensia Vaskular
Berbeda dengan onset demensia tipe Alzheimer, onset demensia vascular
kemungkinan mendadak. Juga berbeda denga demensia tipe Alzheimer terdapat
penahanan kepribadian yang lebih besar pada pasiendengan demensia vascular.
22
 Perjalanan demensia vascular sebelumnya telah digambarkan sebagai bertahap dan
setengah-setengah. 1,6
Pengobatan
Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang
disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan
tepat pada waktunya. Pendekatan pengobatan umumpada pasien demensia adalah untuk
memberikan perawatan media suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya,
danpengobatan farmakologis untuk gejala spesifik. 1,6
1. Pengobatan Famakologis
Pengobatan yang tersedia saat ini untuk insomnia dan kecemasan, dokter
meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresan untuk
depresi, dan antipsikotik untuk waham dan halusinasi. Tapi perlu diperhatikan adanya
efdek idiosinkrartik dari obat lanjut usia sperti perangsanganyang paradoksal, konfusi,
dan peningkatan sedasi. Obat dengan aktivitas kolinergik tinggi dihindari.
Benzodiazepine kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi ansiolitik dan
sedative lebih disukai untuk pasien demensia. 1,6
Tetrahydroaminoacridine telah dianjurkan oleh FDA sebagai suatu pengobatan
untuk penyakit Alzheimer. Obat ini merupakan inhibitor akitivitas antikolinesterase
dengan lama kerja yang agak panjang. Karen aktivitas kolinimimetik dari obat, dapat
terjadi peningktan kadar enzim hati. 1,6
2. Faktor psikodinamik
Pemburukan kemampuan mental mempunyai arti pskiologis yang bermakna
pada pasien dengan demensia. Pengalaman seseorang memiliki kontinuitas selama
perjalanan waktu adalah tergantung pada ingatan. Dari segi psikodinamik, dapat tidak
terdapat hal tertentu seperti suatu demensia yang tidak dapat diobati.

3. GANGGUAN AMNESTIK
Gangguan amnestic ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya
ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi social atau pekerjaan.
Diagnosis dibuat apabila pasien mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif. Gangguan
amnestic ini dibedakandari gangguan dissosiatif. 1,6
Epidemiologi

23
 Tidak ada data pasti mengenai gangguan amnestic ini, bebrapa penelitian
melaporkan adanya insidensi atau prevelensi gangguan ingatan pada penggunaan alcohol
dan cedera kepala. 1,6
Etiologi
Struktur anatomi yang terlibat dalam daya ingat dan perkembangan gangguann
amnestic adalah terutama struktur diensefalik, dan struktur lobus midtemporalis.
Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa hemisfer kiri lebih kritikal dibanding
hemisfer kanan dalam perkembangan gangguan daya ingat. Gangguan amnestic memiliki
bnayk penyebab. Berikut table penyebab gangguan amnestic 1,6

Penyebab utama gangguan amnestic

a. Kondisi medis sistemik
Defisiensi tiamin, hipoglikemia
b. Kondisi otak primer
Kejang, trauma kepala, tumor serebral, penyakit serbrovaskular, prosedur bedah pada
otak, ensefalitis, hipoksia, amnesia global transien, trapi elektrokonvulsif, sclerosis
multiple.
c. Penyebab berhubungan dengan zat
Gangguan penggunaan alcohol, neurotoksin, benzodiazepine,

Dignostic
Berikut table diagnosis berdasarkan DSM-IV
Kriteria Diagnostic Untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum
a. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yag dimanifestasikan oleh gangguan
kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidakmampuan untuk
mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya.
b. Gangguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fingsi social atau
pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
c. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium
atau suatu demensia
d. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium
bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum
termasuk trauma fisik

24
Gambaran Klinis dan Subtipe
Pusat gejala dari gangguan daya ingat yang diandai oleh gangguan pada
kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograde) dan
ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia
retrograde) gejala harus menyebabkan masalah bermakna bagi pasien dalam fungsi social
dan pekerjaanya. Daya ingat jangka pendek dan daya ingat baru saja biasanya terganggu.
Daya ingat jauh untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam adalah baik.
Tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama adalah terganggu. 1,6
Onset gejala dapat mendadak seperti pada trauma, serangan serebrovaskuler dan
gangguan akibat zat kimia neurotoksik atau bertahap. Amnesia dapat terjadi singkat atau
lama. Berbagai gejala lain dapat menyertai gangguan amnestic. Tetapi jika psien
mempunyai gangguan kognitif lainnya, diagnose demensia atau delirium adalah lebih
tepat dibandingkan diagnosis gangguan amnestic. Pasein dengan gangguan amnestic
mungkin apatik, tidak memiliki inisiatif, mengalami episode agitasi tanda provokasi, atau
tampak sangat bersahabat dan mudah setuju. Pasien dengan gangguan amnestic mungkin
juga tampak kebingugan dan berusaha menutupi konfusinya dengan jawaban konfabulasi
terhadap pertanyaan. 1,6
1. Penyakit Serebrovaskular
Penyakit serebrovaskular yang mempengaruhi hipokampus mengenai artrei
serebralis posterior dan basilaris beserta cabang-cabangnya. Infark adalah jarang
terbatas pada hipokampus. Infark sering kali mengenai lobus oksipitalis dan parietalis.
Jadi gejala penyerta yang sering dari penyakit serebrovaskuler di daerah tersebut
adalah tanda neurologis fokal yang mengenai modalitas penglihatan atau sensorik.
Penyakati serebrovaskular yang mengenai thalamus medial secara bilateral,
khususnya pada bagian anterior, sering disertai gejala gangguan amnestic. 1,6
2. Sklerosis Multipel
Proses patologis dari sclerosis multiple adalah pembentukan plak yang
tampaknya terjadi secara acak di dalam parenkim otak. Jika plak terjadi di lobus
temporalis dan daerah diensefalik, gejala gangguan daya ingat dapat terjadi. 1,6
3. Sindrom Korsakof
Sindrom Korsakof adalah sindrom amnestic yang disebabkan oleh defisiensi
tiamin, yang paling sering berhubungan dengan kebiasaan nutrisional yang buruk dari
seseorang dengan penyalahgunaan alkohol kronis. Penyebab lain nutrisi yagn bururk,
karsinoma lambung, hemodialysis, hyperemesis gravidarum, hiperalimentasi
25
 intravena berkepanjangan dan pelipatan lambung juga dapat mengakibatkan defisiensi
tiamin. Penyakit ini sering disertai denga ensefalopati Wernicke yang merupakan
sindrom penyerta berupa konfusi, ataksia, dan oftalmoplegia. Temuan neurofisologi
pada penyakit inimenggambarkan adanya perubahan samar pada akson neuronal.
Wlaupun delirium menghilang dalam dalam sebulan atau lebih, sindrom amnestic
menyertai ataumengikuti ensefalopati Wernicke. 1,6
4. Blackout Alcoholic
Pada beberapa orang yang menyalahgunakan alcohol, keadaan ini dapat terjadi
dimana pasien akan terbangun dipagi hari dan tidak mampu mengingat kejadian pada
malam sebelumnya saat terintoksikasi. 1,6
5. Tetapi Elektrokonvulsif
Terapi elektrokonvulsif (ECT) biasanya disertai dengan amnesia retrogard
selama beberapa menit sebelum pengobatan dan suatu amnesia anterogard setelah
pengobatan. Deficit daya ingat ini menetap selama satu sampai dua bulan setelah
siklus pengobatan. 1,6
6. Cedera Kepala
Cedera kepala dapat menyebabkan berbagai gejala neuropsikiatrik termasuk
demensia, depresi, perubahan kepribadian, dan gangguan amnestic. Gangguan
amnestic yang disebabkan oleh cedera kepala seringkali berhubungan dengan suatu
periode amnesia retrogard sebelum kecelakaan traumatis dan amnesia teerhadap
kecelakaan traumatis sendiri. Beratnya cedera otak agak berhubungan dengan
lamanya danberatnya sindrom amnestic, tetapi yang berhubungan paling baik dengan
perbaikan akhir adalah derajat perbaikan klinis amnesia selama minngu pertama
setelah pasien mencapai kesadraran. 1,6

Diagnosis Banding
1. Demensia dan Delirium
Gangguan daya ingat sering ditemukan pada pasien demensia tetapi disertai denga
deficit kognitif lainnya. Gangguan daya ingat jugaseing ditemukan pada deliiumtetapi
tejadi pada keadaan gangguan atensi dan kesadaran. 1,6
2. Penuaan normal
Beberapa gangguan ringan pada daya ingat dapat menyetai penuaan nomal. DSM-IV
mengharuskan bahwa gangguan bermakna pada fungsi social dan pekerjaan haus
menyingkian psien yang mengalami penuaan nomal dai diagnosis. 1,6
26
3. Gangguan Disosiatif
Gangguan disosiatif kadang-kadang sulit dibedakan dai gangguan amnestik. Tetapi
pasien dengan gangguan disosiatif adalah lebih mungkin mengalami kehilangan
orientasi pada dirinya sendiri dan mungkin menderita deficit daya ingat yang lebih
selektif dibandingkan pasien dengan gangguan manestik. Gangguan disosiatif juga
sering disertai dengan peristiwa kehidupan yang secera emosional menyebabkan
stress yang elibatkan uang, sistem hukum, atau hubungan yang terganggu. 1,6
4. Gangguan buatan
Pasien dengan gangguan buatan yang menyerupai suatu gangguan amnestik sering
kali mempunyai hasil tes daya ingat yang tidak konsisten dan tidak mempunyai
bukti-bukti suatu penyebabyang dapapt diidentifikasi. 1,6

Perjalanan dan Prognosis

Penyebab spesifik gangguan amnestikmenentukan perjalanan dan prognosisnya
bagi psien. Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap;
dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap.
Gangguan amnestik sementara dengan pemulihan lengkap adalah sering pada epilepsy
lobus temporalis, ECT, penggunaan obat tertentu seperti benzodiazepine dan barbiturate
dan resusitasi dari henti jantung. Sindrom amnestic permanen dapat mengikuti suatu
cdedera kepala, keracunan monoksida, infarks serebral, perdarahan subarachnoid, dan
ensefalitis herpes simpleks. 1,6
Pengobatan
Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari ganggau amnestic.
Setelah resolusi episode amnestic, suat jenis psikoterapi dapat membantu pasien
menerima pengalaman ke dalam kehidupannya. 1,6
1. Faktor psikodinamiksa
Intervensi psikodinamika mungkin mempunyai nilai yang baik bagi pasien yang
menderita gangguan amnestic yang disebabkan oleh kerusakan pada otak.
Fase pemulihan pertama dimana pasien tidak mampu memproses apa yagn terjadi
karenapertahanan ego yang sangat besar, membuat klinisi melayani sebagai ego
penolong yang membantu menjelaskan kepada pasien tentang apa yang terjadi
danmemberikan fungsi ego yang hilang. Pada pemulihan fase kedua, saat realisasi
tentang kejdian cedera timbul, pasienmungkin menjadi marah. Pemulihan fase ketiga

27
 adalah fase integrative. Kesedihan terhadap kecakapan yang hilang merupakan ciri
penting fase ini.
Sebagian besar pasien yang amnestic akibat cedera otak terlibat dalam penyangkalan.
Untuk itu diperlukan empati dan pendekatan yagn sensitive kepada pasien. Selain itu
diperlukanjuga suatu pemeriksaan gangguan kepribadian sebelumnya, dimana ciri
kepribadian tersebut dapat menjadi bagian penting dari psikoterapi psikodinamika. 1,6

4. GANGGUAN MENTAL KARENA KONDISI MEDIS UMUM

1. Gangguan Degeneratif
Gangguan degenarif yang sering mengenai ganglia basalis sering disertai
dengan tidak saja gangguan pergerakan tetapi juga depresi, demensia, dan psikosis.
Beberapa contoh dari gangguan degneratif adalah Penyakit Parkinson
melibatkan suatu degenerasi terutama pada substansia nigra, dan biasanya tidak
mempunyai sebab yang diketahui. Penyakti Huntington, melibatkan suatu degenerasi
terutama di nucleus kaudatus, dan merupakan penyakit autosomal dominan.
2. Epilepsi
Epilepsy adalah penyakit neurologis kronis yang paling umum. Msalah utama
adalah pertimbangan suatu diagnostic epilepso pada passion psikiatrik, pembedaan
psikosocial dari suatu diagnosis epilepsy untuk seorang pasien, dan efek psikologis
dan efek kognitif dari obat antiepileptic yang sering digunakan. Gejala perilaku yang
paling umum dari epilepsy adalah perubahan kepribadian; psikosis, kekersan, dan
depresi adalah gejala yang lebih jarang dari gangguan epileptic.
Definisi
Kejang adalah suatu gangguan patofisiologis paroksismal sementara dalam
fungsi serebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron yang spontatn dan luas.
Pasien dikatakan menderita epilepsy jika mereka mempunyai keadaan yang kronis
yang ditandai oleh kejang rekuren.
Klasifikasi
Dua kategori utama kejang adalah parsial dan umum. Kejang parsial
meliabtkan aktivitas epileptiformis didaerah oatk setempat. Kejang umum melibatkan
keseluruhan otak.

1. Kejang umum

28
 Kejang tonik klonik umum mempunyai gejala klasik hilangnya kesadaran,
gerakan tonik, klonik umum pada tungkai menggigit lidah da peristiwa inkontinensia.
Masalah psikiatrik yang peling sering berhubungan denga dengan kejang umum
adalah membantu pasien menyesuaikan gangguan neurologis kronis dan menilai efek
kognitif atau perilaku dari obat antiepileptik. 1,6
Absence (Petit Mal)
Sifat epileptic dari episode mungkin berjalan tanpa diketahui karena
manifestasi motoric atau sensorik sangat ringan. Epilepsy inibisasa dimulai pasa masa
anak antara usia 5 sampai 7 tahun dan menghilang pada masa pubertas. Kehilangan
kesadaran singkat selama psien tiba-tiba kehilangan kontak denan lingkungan, adalh
karakteristik dari epilepsy petit mal tetapi pasien tidak mengalami kehilangan
kesadaran atau gerakan kejang yang sesungguhnya epilepsy ini dapat terjadi pada
masa dewasa namun jarang, onsetnya ditandai dengan episode psikotik atau delirium
yang tiba-tiba dan rekuren dan disertai pingsan. 1,6
2. Kejang parsial diklasifikasikan sebagai kejang sederhana atau kompleks
Gejala
Gejala praiktal
Peristiwa praiktal pada epilepsy parsial kompleksa aalah termasuk
sensaiotonomik, sensasi kognitif, keadaan afektif dan secara klasik automatisme.
Gejala iktal.
Perilaku yang tidak terinhibisi, terdisorganisasi dan singkat menandai
sergan iktal. Gejala kognitif termasuk amnesia untuk waktu selama kejang dan
suatu periode delirium yangmenghilang setelah kejang. Psein degna epilepsy
parsial k ompleks, suatu focus kejang dapat ditemukan pada pemeriksaan EEG.
Gejala interiktal
Kelainan psikiatrik yang seling dilaporkan adalah gangguan kepribadian
dan biasanya kemungkinan terjadi pada pasien dengan epilepsy yang berasal dari
lobus temporalis. Ciri yang paling sering adalah perubahan perilaku seksua,
viskositas kepribadian, religiositas dan pengalaman emosi yang melambung.
Perubahan prilaku seksual dapat dimanifestasikan sebagai hiperseksualitas,
penyimpangan minat seksual. Hiposeksualitas. Gejala viskositas kepribadian
biasanya paling dapat diperhatikan pada percakapan pasien yangmungkin lambat,
serius, berat dan suka menonjolkan keilmuan, penuhdenga rincian yang tidak
penting dan seringkali berputar-putar. Religiositas mungkin jelas dan dapat
29
 dimanifestasikan bukan hanya dengan meningkatnya peran serta pada aktivitas
yang sangat religious tetapi juga oleh permasalah moral dan etik yan gtidak
umum, keasyikan dengan benar dan salah, dan meningkatnya minat pada
permasalahan global dan filosofi. Ciri hiperreligius kadang dapat tampak seperti
gejala prodromal skizifrenia.
Gejala psikotik. Keadaan psikotik interiktal adalah lebih sering dari
psikosis iktal. Episode interpsikotik interpsikotik yang mirip skizofrenia dapat
terjadi pasa pasien dengan epilepsy khususnya yang berasal dari lobus temporalis.
Onset gejala psikotik pada epilepsy adalah bervariasi. Biasanya gejala psikotik
tampak apda pasien yang telah menderita epilepsy untuk jangka wwaktu yang
lama, dan onset gejala psikotik didahului oleh perkembangan perkembangan
perubahan kepribadian yang berhubungan dengan aktivitas otak epileptic. Gejala
psikosis yang paling karakteristik adalah halusinasi, dan waham paranoid. Gejala
gangguan pikiran pada pasien epilepsy psikotik paling mering merupakan gejala
yang melibatkan konseptualisasi dan sirkumstansialitas. Pada pasien ini juga
muncul gejala kekerasan dan gejala gangguan mood.

Diagnosis
Diagnosis epilepsy yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala iktal dan
interiktal dari epilepsy merupakan maifestasi berat dari gejala psikiatrik tanpa adanya
perubahan yang bermakna pada kesadaran dan kemampuan kognitif. Diagnosis
banding lain yang dipertimbangkan adalah kejang semu, dimana psien mempunyai
suatu control kesadaran atas gejala kejang yang mirip.
Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis epilepsy,
timbulnya gejala psikiatrik harus dianggap sebagai kemungkinan mewakili suatu
evolusi dalam gejala epileptiknya. Jika gejala psikotik tampak pada seorang pasien
yang pernah mempunyai epilepsy yagn telah didiagnosis atau dipertimbangkan
sebagai diagnosis masa lalu, klinisi harus mendapatkan satu atau lebih pemeriksaan
EEG. Pada pasienyang sebelumnya pernah mendapatkan diagnosis epilepsy. Empat
karakteristik harus menyebabkan seorang klinisi mencurigai kemungkinan tersebut,
yaitu onset psikosis yan gtiba-tiba pada orang yang sebelumhya dianggap sehat secara
psikologis, onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang diketahui, riwayat
episode yang serupa denga onset yagn mendadak dan pemulihan spontant, dan
riwayat terjatuh atau pingsan sebelumnya yang tidak dapat dijelaskan. 1,6
30
 Pengobatan
Digunakan obat anti kejang, diantaranya phenobarbital, phenytoin, dll.
Carbamazepine dan asam valproate mungkin dapat membantu dalam mengendalikan
gejala iritabilitas dan meledaknya agresi, karena dua obat tersebut adalah obat
antipsikotik tipikal. 1,6

3. Tumor Otak
Gambaran Klinis, Perjalanan Penyakit, dan Prognosis
Kira-kira 50% pasien dengan tumor otak mengalami gejala mental, kira-kira
80% pasien tumor otak degna gejala mental mempunyai tumor di daerah otak frontalis
atau limbic. Meningioma kemungkinan dapat menyebabkan gejala fokal karena lesi
menekan daerah korteks yang terbatas, sedangkan glioma kemungkinan
menyebabkan gejala yang difus. Delirium merupakan suatu komponen yang paling
sering dari tumor yang tumbuh dengan cepat, besar atau metastatic. Jika pada
pemeriksaan fisik ditemukan intoktinensia kandung kemih atau usus, suatu tumor
lobus frontalis harus dicurigai. Jika riwayat penyakit danpemeriksaan menemukan
kelainan pada daya ingat dan pembicaraan, suatu tumor lobus temporalis harus
dicurigai.
1. Kognisi
Gangguan fungsi intelektual sering menyertai adanya tumor otak, dan tidak
tergantung pada jenis dan lokasinya
2. Keterampilan berbahasa
Gangguan fungsi berbahasa dapat berat, terlebih jika pertumbuhan tumor dapat
cepat.
3. Daya ingat
Hilangnya daya ingat merupakan gejala yang paling sering dari tumor otak.
Peristiwa yang belum lama, bahkan peristiwa yang menyakitkan dapat hilang,
tetapi ingatan yang lama dapat dipertahankan, dan psien tidak menyadari
kehilangan ingatannya trhdap peristiwa yang beru saja terjadi.
4. Persepsi
Defek persepsi yang ebrat sering berhubungan dengan gangguan perilaku,
khususnya jika pasien perlu mengintegrasi persepsi taktil, auditoris, dan visual.
5. Kesiagaan

31
 Perubahan kesadaran merupakan gajalayang lambat dan sering dari peningkatan
tekanan intracranial yang disebabkan oleh suatu tumor otak. Psien tidak dapat
bergerak dan menjadi bisu, wlaupun psien itu sadar.
Kista koloid
Walaupun bukan tumor otak, dalam pembicaraan yang jelas, kista koloid yang
berlokasi di ventrikel ketiga dapat menimbulkan tekanan fisik pada struktur
diendsefalon, yang menyebabkan gejala mental tertentu seperti depresi, labilitas
emosi, gejala psikotik, dan perubahan kepribadian.

4. Trauma Kepala
Trauma kepala dapat menyebabkan berbagai gejala mental. Trauma kepala
dapat mengarahkan ke diagnosis demensia oleh trauma kepala atau gangguan mental
karena kondisi medis umum yang tidak ditentukan. Sindrom pascagegar tetap
kontroversial, karena menyebabkan berbagai gejalapsikiatrik. 1,6
Patofifsiologi
Trauma kepala merupaka situasi klinis yang umum. Trauma kepala paling
sering terjadi pada usia 15 sampai 25 tahun, dan mempunyai perbandingan laki-laki
dan perempuan sebanyak 3 : 1. Trauma kepala secerakasar dibedakkanmenjadi trauma
kepala tembus, dan trauma tumpul. Juga dapat terjadi suatu kontusi fokal. Peregangan
parenkim otak menyebabkan kerusakan aksonal difus. Proses yang timbul kemudian,
1,6
seperti edema, dan perdarahan, dapat menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut.
Gejala
Dua petunjuk gejala utam yang berhubungan dengan trauma kepala adalah
gejala dari gangguan kognitif dan gejala dari sekuele prilaku. Setelah suatu periode
amnesia pasca traumatis, biasanya terjadiperiode pemulihan selama 6 sam[ai 12
bulan. Masalah kognitif yagn paling sering adalah menurunnya kecepatan
pemprosesan informasi, penurunan perhatian, meningkatnya distraktibilitas, deficit
dalam pemecahan masalah dan kemampuan terus berusaha, danmasalah dengan daya
ingat dan mempelajari informasi baru. Pada perilaku, gejala yang utama adalah
perubahan kepribadian, depresi, meingkatnya impulsivitas, dan meningktanya agresi.
1,6

Pengobatan
Pengobatan gangguankognitif danperilaku pada pasien trauma kepala pada
dasarnya adalah sama dengan pendekatan pengobatan yang digunakan pada pasien
32
 lain dengna gejala tersebut. Pasien trauma kepala mungkinrentan terhadp efek
samping yang berhubungan dengan obatnpsikotropik, sehingga obat harus diberikan
dalam dosis rendah. Antidepresan standar dapat digunakan untuk mengobati depresi,
baik antikonvulsan maupun antipsikotik dapat digunakan untuk mengobati agresi dan
impulsivitas.

5. Gangguan Demielinisasi
Gangguan demielinisasi yang utama adalah skelrosis multiple, gangguan lainnya
adalah skelrosis lateral amiotropik.
Skelrosis multiple
Skelrosis multiple ditandai dengan episode gejala yang multiple. Secara
patofisiologi berhubungan dengan lesi multifocal di subsansia alba di sistim saraf
pusat. Gejala neuropsikiatrik dibagi atas gejala kognitif dan gejala perilaku. Pasien
dengan sclerosis multiple menunjukkan adanya penurunan kecerdasa, dan daya ingat.
Gejala prilaku yang timbul adalah euphoria, depresi, dan perubahan kepribadian.
Psikosis adalah komplikasi yang jarang pada pasien dengan sclerosis multiple.
Namun, depresi sering terjadi. Factor risiko untuk bunuh diri adalah pasda pasien
jenis kelamin laki-laki, dengan onset sclerosis multiple sebelum usia 30 tahun. 1,6

6. Penyakit Infeksi
Ensefalitis Herpes Simpleks
Ensefalitis herpes simpleks adalahjenis ensefalitis fokal yang paling sering
terjadi, penyakit ini paling sering mengenai lobus fronalis dan temporalis. Gejala
sering berupa anosmia, halusinasi olfaktoris, dan gustatoris, perubahan kepribadian
dan dan juga prilaku yang aneh.
Ensefalitis Rabies
Pada pasien denga penyakit ini, dpat muncull gejala kegelisahan,
overaktivitas, dan agitasi. Hidrofobia dapat terjadi akibat spasme laryngeal da
diafgramatik yang dialami pasien.
Neurosifilis
Penyakit ini bisanya mengenai lobus frontalis, sehingga menyebabkan
perubahan kepribadian, perkembangan gangguan pertimbangan, irirtabilitas, dan
penurunan perawatan untuk diri sendiri. Dapat terjadi waham kebesaran, demensia
dan tremor.
33
 Meningitis Kronis
Meningitis kronis juga sering ditemukan. Gejala yan gbaisanya timbul adalah
nyeri kepala, gangguan daya ingat, konfusi dan demam.

7. Gangguan Kekebalan
Gangguan kekeblan utama yang mengenai masyarakat pada umumnya adalah
Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
Lupus eritematosus sistemik adalah suat penyakti autoimun yang melibatkan
peradanan pada berbagai system organ. Gejala neuropsikiatrik utama adalah depresi,
insomnia, labilitas emosional, kegelisahan, dan konfusi.

8. Gangguan Endokrin
Gangguan Tiroid
Hipertioridisme ditandai oleh konfuusi, kecemasan, dan sindrom depresif
teragitas. Pasien juga mengeluh mudah lelah, insomnia, penurunan berat badan,
gemetan, palpitasi. Gejalapsikiatrik yang serius adalah munculnya gangguan daya
ingat, orientasi, dan pertimbangan, kegembiraan manik, waham dan halusinasi. 1,6
Gangguan Paratiroid
Disfungsi kelenjar paratiroid menhasilkan regulasi abnormal pada metabolism
kalsium, sekresi hormone paratiroid yang berlebihan menyebabkan hiperkalsemia,
yang emnyebabkan delirium,, perubahan kepribadian, dan apati. Eksitabilitas
neuromuscular yang tergantung pada konsentrasi ion kalsium yang tepat adalah
menurun dan dapat terjadi kelemahan otot. Hipokalsemia dapat menyebabkan gejala
neuropsikiatrik berupa delirium dan perubahan kepribadian. 1,6
Gangguan Adrenal
Gangguan adrenal dpat menyebabkan perubahan sekresi normal hormone-
hormon dari korteks adrenal dan menyebabkan perubahan neurologis dan psikologis
yang bermakna. Pasien dengan insufisiensi adrenokortikal kronis sering menunjukkan
gejala mental ringan, seoerti apati, mudah lelah, iritabilitas, dan depresi. Jumlah
kortisol yang berlebihan yang diproduksi secera endogen oleh suatu tumor
menyebabkan ganggau mood sekunder, sindromdepresi teragitasi dan kadang bunuh
diri. Penurunan konsentrasi dan dan deficit daya ingat juga mungkin ditemukan.
Pemberian kortikosteroid eksogen dosis tinggi biasanya menyebabkan ganggaun

34
 mood sekunder yang mirip dengan mania. Jika terapi steroid dihentikan dapat muncul
depresi berat. 1,6

9. Gangguan Metabolisme
Ensefalopati metabolic adalah penyebab disfungsi organic yang sering dapat
menyebabkan perubahan proses menal, perilaku, dan fungsi neurologis. Diagnosis
harus dipertimbangkan bila terjadi perubahan perilaku, pikiran dan kesadaran yang
baru saja dan cepat. Tanda yang paling awal kemungkinan adalah gangguan daya
ingat, dan gangguan orientasi. 1,6
Ensefalopati Hepatik
Gagal hati berat dapat menyebabkan ensefalopati hepatic, yang ditandai
dengan perubahan kesadaran, asteriksis, hiperventilasi dan kelainan EEG. Perubahan
kesdaran dapat terntang dari apati sampai mengantuk hingga koma. Gejala psikiatrik
yang berhubungan adalah perubahan daya ingat, keterampilan intelektual umum dan
pada kepribadian. 1,6
Ensefalopati Uremik
Gagal ginjal sering disertai dengn perubahan daya ingat, orientasi dan
kesadran. Gejala neuropsikiatrik cenrung reversible.
Ensefalopati hipoglikemik
Ensefalopati hipoglikemik dapat disebabkan oleh produksi insulin endogen
yang berlebihan maupun pemberian insulin eksogen yang berlebihan. Dengan
perkembangan gangguan, disorientasi, konfusi dan halusinsi dapat terjadi juga gejala
neurologis lainnya.
Ketoasidosis Metabolik
Pasien ini mempunyai peningktan kemungkinna terjadinya demensia kronis
dengan arteriosclerosis menyeluruh.

10. Gangguan Nutrisional

Defisiensi Niasin
Gejala neuropsikiatrik yang mungkin timbul adalah apati, iritabilitas, insomnia,
depresi, dan delirium.
Defisiensi Tiamin
Gejala neuropsikiatrik yang timbul berupa apati, depresi, iritabilitas, kegelisahan, dan
konsentrasi yang buruk.
35
Defisiensi kobalamin
Perubahan mental yang dapat muncul berupa apati, depresi, iritablitas dan
kemurungan sering ditemukan.

BAB IV
KESIMPULAN

36
 Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu
patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler,
intoksifikasi obat).1,2,3 Sedangkan gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak
ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi).
Gangguan mental organic diantaranya adalah delirium, demensia, dan gangguan
amnestic serta gangguan kognitif lainnya dan gangguan mental karena kondisi medis umum.
Diperlukan pemeriksaan yang cermat untuk menentukan diagnosis pasien dengan
gangguan mental organik ini, sebab underlying diseases yang dibahas di sini memiliki fokus-
fokus tertentu di otak yang mengakibatkan timbulnya gejala neuropsikiatrik.

DAFTAR PUSTAKA

37
1. Kaplan.H.I, Sadock. B.J, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilak Psikiatri Klinis,
Edisi ketujuh, Jilid satu. Binarupa Aksara, Jakarta 2010. hal 481-570.
2. Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M, Catatan Kuliah Psikiatri, Edisi keenam,
cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta 1995. hal 28-42.
3. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid 1. Penerbit Media Aesculapsius Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2008. hal 189-192.
4. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III, Editor Dr, Rusdi Maslim.
Jakarta 2003. hal 3-43.
5. Maramis. W.F, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI, Airlangga University
Press, Surabaya 1992. hal 179-211.
6. Kaplan. H. I, Sadock B.J. Phsychiatry Text Book.

38