NAMA : MONICA PUTRI HERLYANTO

NIM : 20118052

PRODI : D4 TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

KELAS : 2 B

1. Dua proses utama pada hemostasis yaitu Primary hemostasis dan Secondary
hemostasis. Jelaskan hasil dari masing-masing proses tersebut?
Jawab:
a. Primary hemostasis
Hasil dari proses ini adalah mengacu pada agregasi trombosit dan
pembentukan sumbat trombosit yang bersifat lemah. Adhesi platelet diawali oleh
ikatan GPIbα pada ikatan vwf dan GPVI yang terimobilisasi pada kolagen yang
terpapar darah karena cedera endotel. Trombosit kemudian diaktifkan dan adhesi
dan agregasi diperkuat dan diperluas melalui platelet antara αIIbβ3 yang terikat
pada fibrinogen, vwf, fibronectin atau vitronectin serta antara αvβ3 yang terikat
dengan vitronectin atau trombospondin dengan α5β1-fibronectin dan interaksi
α6β1-laminin. Selain itu kolagen subendotel diperkuat melalui interaksi α2β1 dan
kolagen. Sumbat trombosit juga distabilkan oleh pengendapan fibrin tak larut
yang dihasilkan oleh kaskade koagulasi.
b. Secondary hemostasis
Hasil dari proses ini adalah fibrin yang tidak dapat larut yang berikatan di
lokasi cedera. Ketika pembuluh darah terluka, jaringan ekstravaskuler akan
terpapar darah dimana dijaringan tersebut kaya akan tissue factor (TF), suatu
kofaktor untuk faktor protease serin VIIa. Kompleks TF dan faktor VIIa akan
mengaktifkan faktor X dan faktor IX. Jalur aktivasi ini disebut jalur koagulasi
ekstrinsik. Faktor IXa juga mengaktifkan faktor X dengan adanya faktor kofaktor
VIIIa. Faktor Xa, kofaktor Va kemudian mengaktifkan protrombin untuk
menghasilkan trombin. Trombin secara kritis akan membelah fibrinogen untuk
menghasilkan fibrin yang tidak larut.

2. Jelaskan mekanisme molekuler dari gambar dibawah ini dan apa yang akan terjadi
jika terdapat gangguan proses fibrinolisis didalam tubuh?
 Jawab:
Peran dari sistem fibrinolisis adalah melarutkan gumpalan darah selama
proses luka dan mencegah gumpalan darah di pembuluh darah yang sehat.
Fibrinolisis diatur oleh komponen dari sistem plasminogen. Plasmin akan
membelah dan memecah fibrin. Plasmin dihasilkan dari zymogen plasminogen
oleh proteases tissue-type plasminogen activator (tPA) dan urokinase-type
plasminogen activator (uPA). TPA dan plasminogen bergabung pada permukaan
bekuan fibrin dan diikat. TPA akan mengaktifkan plasminogen yang kemudian
membelah fibrin.
Mengacu pada peran dari fibrinolisis yaitu mencegah gumpalan darah
dibantu oleh plasmin yang berfungsi untuk memecah fibrin, maka akibat dari
gangguan proses fibrinolisis adalah pembentukan fibrin yang berlebihan dan
menumpuknya fibrin pada pembuluh darah. Untuk menghindari terjadinya
aktivitas fibrinolysis yang berlebihan, tubuh mempunyai mekanisme control
berupa inhibitor activator-plasminogen (PAI-1) yang akan menginaktivasi tPA
maupun uPA, dan alfa 2 antiplasmin yang akan menetralkan aktivitas plasmin
yang masuk ke sirkulasi (Mehta & Hoffbrand, 2007).

3. Sebenarnya hemostasis merupakan fungsi keseimbangan sistem prokoagulan dan

sistem antikoagulan. Jelaskan apa yang dimaksud sistem prokoagulan dan sistem
antikoagulan di dalam tubuh?
Jawab:
Prokoagulan adalah zat yang mempermudah terjadinya pembekuan.
Antikoagulan adalah zat yang menghambat pembekuan. Dalam keadaan normal,
antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku, tetapi bila pembuluh
darah rusak, prokoagulan di daerah yang rusak menjadi teraktivasi dan melebihi
aktivitas antikoagulan, dan bekuan pun terbentuk (Guyton, 2006).
 Pembuluh darah yang normal dilapisi oleh sel endotel. Sel endotel yang
utuh bersifat antikoagulan dengan menghasilkan inhibitor trombosit (nitrogen
oksida, prostasiklin, ADP-ase), inhibitor bekuan darah/lisis (trombomodulin,
heparan, tissue plasminogen activator, urokinase plasminogen activator, inhibitor
jalur faktor jaringan) (Sudoyo dkk, 2001). Jika lapisan endotel rusak, maka
jaringan ikat dibawah endotel seperti serat kolagen, serat elastin dan membrana
basalis terbuka, sehingga dimulainya aktivasi trombosit (adesi, agregasi sehingga
terjadi sumbat trombosit). Endotel pembuluh darah yang tidak utuh akan bersifat
prokoagulan dengan menyebabkan vasokonstriksi lokal, menghasilkan faktor
koagulasi (tromboplastin, faktor von Willebrand, activator dan inhibitor protein
C, inhibitor activator plasminogen tipe 1), terbukanya jaringan ikat subendotel
(serat kolagen, serat elastin dan membran basalis) yang menyebabkan aktivasi
dan adhesi trombosit serta mengaktifkan faktor XI dan XII (Jannson, 2007).

4. Jelaskan kenapa keadaan patologi hemostasis thrombosis dan bleeding itu terjadi?
sertakan contohnya!
Jawab: Terjadi karena hemostasis yang tidak seimbang karena cacat pada salah satu
sistem.
Contoh: Penyakit Von Willebrand (VWB) adalah gangguan pendarahan akibat
kekurangan atau cacat pada faktor von Willebrand (vWf) dimana vwf sendiri terlibat
dalam agregasi platelet dan juga pembawa faktor VIII. Yang berarti kekurangan VWF
dapat menyebabkan cacat pada agregasi platelet dan menyebabkan defisiensi faktor VIII.

5. Parameter pemeriksaan laboratorium yang dapat digunakan untuk mendiagnosa

penyakit hemofilia adalah? Jelaskan alasannya!
Jawab: Pemeriksaan yang dilakukan untuk skrining utama adalah platelet count dan
bleeding time untuk melihat fungsi hemostasis. Selain itu dilakukan pemeriksaan
prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT), thrombin time
(TT), serta specific coagulation factor assay untuk FVIII dan IX. Pemeriksaan PT
digunakan untuk menilai jalur pembekuan darah ekstrinsik dimana faktor I, II, III, IV, V,
VII, dan X terlibat dalam proses pembekuan darah tersebut. Pemeriksaan aPTT untuk
menilai jalur pembekuan darah intrinsik yaitu keterlibatan faktor VIII, IX, XI, dan XII.
Pemeriksaan TT untuk menilai kemampuan membentuk bekuan darah darah dari
fibrinogen yaitu keterlibatan faktor XIII dalam proses pembekuan darah. Pemeriksaan
 specific coagulation factor assay untuk FVIII dan IX dilakukan untuk menilai aktivitas
faktor VIII dan IX (Yoshua & Angliadi, 2013).

DAFTAR PUSTAKA

Andrew J. Gale. 2011. Current Understanding of Hemostasis. Toxicol Pathol . 39(1): 273–
280.

Guyton, A. C. 2006. Textbook of Medical Physiology. Mississippi: Elsevier.

Jansson, P. 2007. Endothelial Dysfunction in Insulin Resistance and Type 2 Diabetes.

Journal of Internal Medicine. 262: 173 – 183.

Mehta, A.B & Hoffbrand, A.V. 2007. At a Glance Hematology. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Sudoyo A. W, dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Yoshua, V. dan Angliadi, E. 2013. Rehabilitasi Medik pada Hemofilia. Jurnal Biomedik.
5(2): 67-73.