1.

Definisi dan jenis setiap NAPZA

2. Faktor-faktor yang mempengaruhi individu penyalahgunaan NAPZA

3. Mekanisme kerja NAPZA pada pasien

4. Gejala Klinis (Ketergantungan zat, Penyalahgunaan zat, Intoksikasi zat, Putus zat)

5. Penegakkan diagnosis pada (Ketergantungan zat, Penyalahgunaan zat, Intoksikasi zat, Putus zat)

- Anamnesis

- Wawancara psikiatrik

- Pemeriksaan fisik

- Pemeriksaan penunjang

6. Tatalaksana (Ketergantungan zat, Penyalahgunaan zat, Intoksikasi zat, Putus zat)

7. Komplikasi penyalahgunaan NAPZA

Mekanisme Alkhohol

1. Berbeda dengan zat lainnya yang memiliki target reseptor yang spesifik, pada alkohol tidak
ada molekul target yang teridentifikasi sebagai mediator efek alkohol
2. Dimana teori biomikimiawi yang sekarang menyebutkan bahwa alkhohol menimbulkan efek
dengan cara menyesipikan diri ke membran neuron dan meningkatkan fluiditas pada
pemakaian jangka pendek
3. Dimana efek jangka panjangnya, alkohol akan mempengaruhi kanal ion. Secara spesifik kanal
ion yang terkait adalaah reseptor asetilkolin nikotik, serotonin 5-th, dan GABA tipe-A
ditingkatkan oleh alkohol.
4. Sementara itu reseptor glutaman dan kanal calsium voltage gated mengalami inhibisi.

KRITERIA DSM IV

Berdasarkan DSM-5, alcohol use disorder (AUD) dapat didiagnosis jika terdapat pola penggunaan
alkohol problematik yang menimbulkan gangguan atau distress yang signifikan secara klinis, yang
bermanifestasi sebagai setidaknya dua dari gejala berikut, selama minimal 12 bulan:

1. Alkohol dikonsumsi dalam jumlah yang lebih besar atau dalam durasi yang lebih lama dari
yang dikehendaki
2. Ada keinginan terus menerus atau upaya yang gagal untuk menghentikan atau
mengendalikan penggunaan alkohol
3. Menghabiskan sebagian besar waktu dalam aktivitas untuk mendapatkan, menggunakan,
atau pulih dari penggunaan alkohol
4. Craving atau keinginan yang kuat untuk menggunakan alkohol
5. Kegagalan melakukan tugas di kantor, sekolah, atau di rumah sebagai akibat penggunaan
alkohol yang berulang
6. Terus menggunakan alkohol meskipun mengalami masalah-masalah sosial atau
interpersonal yang terus menerus atau berulang, yang disebabkan atau diperburuk oleh
penggunaan alkohol
 7. Aktivitas-aktivitas sosial, pekerjaan, atau rekreasional yang penting tidak lagi dilakukan atau
menurun intensitasnya akibat penggunaan alkohol
8. Terus menggunakan alkohol bahkan dalam situasi yang berbahaya secara fisik
9. Penggunaan alkohol terus dilakukan meskipun mengetahui bahwa dirinya mengalami
gangguan fisik atau psikologis yang terus menerus atau berulang yang sangat mungkin
disebabkan oleh penggunaan alkohol
10. Toleransi didefinisikan sebagai Konsumsi alkohol yang semakin meningkat jumlahnya untuk
mencapai efek yang diinginkan atau untuk mengalami intoksikasi. Efek yang semakin
menurun ketika mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang sama
11. Putus zat (withdrawal), bermanifestasi sebagai

Putus Zat

1. Penghentian/pengurangan penggunaan alkohol yang sebelumnya berat dan berkepanjangan

2. Meliputi 2/lebih kriteria A berikut
a. Hiperaktif otonom (peningkat denyut nadi, berkeringat)
b. Peningkatan tremor tangan
c. Insomnia
d. Mual dan muntah
e. Halusinasi/ilusi visual, taktil, atau audiotorik
f. Agitasi psikomotor
g. Kejang grand mal
3. Kriteria B :
Hendaya secara klinis bermakna dalam fungsi sosial, okupasional, atau area fungsi penting
lainnya.
4. Tanda dan gejala yang muncul bukan disebabkan oleh kondisi medis lainnya dan tidak bisa
dijelaskan sebagai bagian dari gangguan psikiatrik lainnya.

Kriteria Alcohol Intoxication

Kriteria diagnosis untuk alcohol intoxication menurut DSM 5 adalah:

A. Riwayat konsumsi alkohol dalam waktu dekat

B. Perubahan perilaku yang signifikan secara klinis (misalnya perilaku seksual atau agresif yang
tidak sesuai, mood yang labil, hendaya penilaian) yang muncul ketika atau segera setelah
konsumsi alkohol
C. Satu (atau lebih) dari tanda dan gejala berikut berkembang ketika atau segera setelah
konsumsi alkohol
1. Bicara merancau
2. Gangguan koordinasi
3. Gaya berjalan yang tidak stabil
4. Nystagmus
5. Gangguan atensi dan memori
6. Stupor atau koma
D. Tanda dan gejala yang muncul bukan disebabkan oleh kondisi medis lainnya dan tidak bisa
dijelaskan sebagai bagian dari gangguan psikiatrik lainnya.
 Mekanisme Amfetamin

1. Amfetamin klasik (dekstroamfetamin, metamfetamin, dan metilfenidat) menimbulkan efek

primer yang menyebabkan pelepasan katekolamin, terutaman dopamin.
2. Efeknya terutama terjadi pada neuron dopaminergik yang ada di area tegmental ventral
korteks serebri dan area limbik. Jaras tersebut disebut “Jaras sirkuit reward” dimana
aktifasinya mungkin menjadi mekanisme utama adiktif terhadap amfetamin.
3. Sedangkan afmetamin desainer ( MDMA, MDEA, MMDA, DOM) menyebabkan pelepasan
- Katekolamin (dopamin dan noreprinefrin)
- Serotonin

Dimana neuortrasmiter ini dianggap sebagai Jaras neurokimiawi untuk halusinogen. Maka
sebab itu untuk afmetamin jenis desaiser memiliki gejala amfetamin flasik plus halusinogen.

Putus Afmetamin

A. Penghemtian/pengurangan amfetamin yang telah berlangsung lama dan berat

B. Kriteria A : dengan mood disforik dengan 2/lebih peruabahan fisiologis berikut
1. Kelelahan
2. Mimpi buruk dan sangat jelas
3. Insomnia atau hipersomnia
4. Peningkatan nafsu makan
5. Agitasi atay retardasi psikomor

C. Kriteria B :
Hendaya secara klinis bermakna dalam fungsi sosial, okupasional, atau area fungsi penting
lainnya.
D. Tanda dan gejala yang muncul bukan disebabkan oleh kondisi medis lainnya dan tidak bisa
dijelaskan sebagai bagian dari gangguan psikiatrik lainnya.

Itoksikasi Amfetamin

A. Riwayat komsumsi afmetamin dalam waktu dekat

B. Perubahan psikologis atau maladaftif yang secara klinik signifikan (euforia, perubahan
sesiobilitas, hipervirgilans, sensitivitas, interpersonal, ansietas, ketegangan, atau kemarahan,
perilaku stereotipi, daya nilai terganggu, atau fungsi sosial atau okupasi terganggu) yang
timbul selama atau segera setelah penggunaan atau zat amfetamin
C. Dua (atau lebih) dari tanda dan gejala berikut berkembang ketika atau segera setelah
konsumsi amfetamin
1. Takikardi/bradikardi
2. Dilatasi pupil
3. Tekanan darah meningkat/menurun
4. Berkeringat/menggigil
5. Mual/muntal
6. Bukti penurunan berat badan
7. Agitasi/retradaksi psikomotor
8. Kelemahan otot, depresi napas, nyeri dada, atau aritmua jantung
9. Kebingungan, kejang, diskinesia, distonia, atau koma
D. Tanda dan gejala yang muncul bukan disebabkan oleh kondisi medis lainnya dan tidak bisa
dijelaskan sebagai bagian dari gangguan psikiatrik lainnya.
Kokain

1. Aksi farmakodinamik utama kokain adalah blokade kompetitif reuptake dopamin oleh
tranporter dopamin. Blokadi ini menikatkan dopamin di celah sinaps dan menyebabkan
peningkatan aktifasi reseptor dopamine tipe 1 (d1) dan tipe 2 (D2)
2. Selalain dopamin, kokain juga menghambat reuptake katekolamin, norepinefrin, dan
serotonin.