LEARNING ISSUE LBM 3 MASALAH JIWA---------------------------------------------------------------------------------

1. Apa saja penggolongan dan klasifikasi NAPZA?

NAPZA digolongkan menjadi :
a. Narkotika
Menurut UU No 35 Tahun 2009:
- Narkotika golongan 1  potensi ketergantungan sangat kuat, dilarang digunakan
sebagai obat/terapi medis (cth: heroin, kokain, ganja)
- Narkotika golongan 2  potensi tinggi untuk menyebabkan ketergantungan, boleh
digunakan sebagai terapi medis tetapi hanya sebagai pilihan terakhir (cth: morfin,
betametadiol, diamprofida)
- Narkotika golongan 3  boleh digunakan untuk terapi medis dengan resep dokter
(cth: codein, asetildehidrokodeina)
b. Psikotropika
Menurut UU No 5 Tahun 1997, digolongkan menjadi:
- Psikotropika golongan 1  yang hanya digunakan sebagai tujuan ilmu pengetahuan
dan juga tidak digunakan dalam terapi (cth: ekstasi, sabu, LSD)
- Psikotropika golongan 2  berkhasiat untuk pengobatan dan juga dapat digunakan
dalam terapi, memiliki potensi ketergantungan berat (cth: amfetamin,
metilfenidat/ritalin)
- Psikotropika golongan 3  berkhasiat dalam pengobatan, banyak digunakan dalam
terapi, tujuan ilmu pengetahuan dan mempunyai potensi sedang dalam
menimbulkan ketergantungan (cth: fenobarbital, flunitrazepam)
- Psikotropika golongan 4  berkhasiat dalam pengobatan, sangat luas digunakan
dalam terapi, tujuan ilmu pengetahuan, potensi ringan dalam menimbulkan
ketergantungan (cth: klonazepam, diazepam, rohipnol, pil BK)
c. Zat adiktif lainnya
Menurut Menteri Kesehatan RI No. 86/Men.Kes/Per/IV/1977 dibagi menjadi:
- Golongan A  kadar etanol 1-5%; menyebabkan mabuk emosional dan bicara tidak
jelas. (bir)
- Golongan B  kadar etanol 5-20%; menyebabkan gangguan pengelihatan,
kehilangan sensosik, ataksia, dan waktu reaksi yang lambat. (champagne, wine)
- Golongan C  kadar etanol 20-50%; menyebabkan gejala ataksia parah, penglihatan
ganda atau kabur, pingsan, dan kadang terjadi konvulsi. (wiski)

2. Jelaskan tahapan penyalahgunaan NAPZA!

Menurut Hawari (2012), mekanisme terjadinya penyalahgunaan NAPZA dibagi menjadi 3
yaitu:
a. Pendekatan organobiologik
Mekanisme terjadinya adiksi (ketagihan) hingga depensi (ketergantungan) dari sudut
pandang ini dikenal 2 istilah :
- Gangguan mental organic/sindrom otak organic  kegaduhgelisahan dan kekacauan
dalam fungsi kognitif, afektif, dan psikomotor yang disebabkan oleh efek langsung
terhadap susunan syaraf pusat
- Gangguan penggunaan
b. Pendekatan psikodinamik
Penyalahgunaan terjadi karena adanya interaksi antara factor presdisposisi, factor
kontribusi, dan faktor pencetus
 c. Pendekatan psikososial
Perilaku menyimpang yang dilihat dari sudut pandang psikososial terjadi akibat negatif
dari 3 kutub social (sekolah, keluarga, masyarakat) yang tidak kondusif.

Menurut BNN, ada beberapa tahapan penyalahgunaan NAPZA:

a. Coba-coba  seseorang memulai tahap ini karena rasa ingin tahunya dan agar dia diakui
dalam kelompoknya
b. Social atau rekreasional  seseorang menggunakan NAPZA dengan tujuan bersenang-
senang
c. Situasional  seorang pengguna NAPZA sudah termasuk ke dalam tahapan yang lebih
tinggi dari tahap social, salah satu tahap sebelum ketergantungan
d. Ketergantungan  tahap akhir penyalahgunaan NAPZA; seseorang merasa sudah tidak
dapat hidup bila tidak menggunakan NAPZA

Menurut Nusiriska (2012), tingkat penyalahgunaan NAPZA dibagi menjadi beberapa

kelompok yaitu:

a. Experimental use
Pemakaian NAPZA yang tujuannya ingin mencoba sekedar ingin memenuhi rasa ingin
tahu
b. Diskotik, bar, pub, karaoke
Penggunaan NAPZA pada waktu tertentu sekedar sebagai sarana sosialisasi
c. Situasional use
Penggunaan NAPZA untuk menghilangkan perasaan yang tidak enak seperti tegang,
sedih, kecewa
d. Abuse
Pola penggunaan NAPZA yang bersifat patologik dan mengganggu fungsi social dan
pekerjaannya
e. Dependent use
Penggunaan NAPZA sehingga sampai dijumpai kebutuhan meningkatkan dosis untuk
mendapatkan efek yang diinginkan

3. Apa yang menyebabkan pasien mengalami mual, anoreksia, keringan berlebihan, cemas, dan
insomnia?
Gejala di atas merupakan gejala withdrawl yang dialami pada pecandu alkohol. Kalo orang
udh kecanduan alcohol  otaknya adaptasi  tapi di satu sisi ada ketidakseimbangan
aktivitas antara GABA sama NDMA. Nah kalo orangnya ini memutuskan buat stop minum
alcohol  malah ketidakseimbangannya ga tekendali/overactive di otaknya  jadinya
muncul dari gejala withdrawl (mual, anoreksia, keringat belebihan, cemas, insom, dll).

S. Loeber, T. D. (2009). Alcohol & Alcoholism. Impairment of cognitive abilities and

decision making after chronic use of alcohol: the impact of multipledetoxifications. , 372–
381.

4. Bagaimana mekanisme ketergantungan alcohol sehingga pasien menjadi kesulitan untuk

menghentikannya?
Tahap alkoholisme:
1) Tahap 1 (minum sebagai pelarian)  untuk melarikan diri dari kenyataan, alcohol ini
membantu orang ‘melarikan diri’ dari tekanan, ketakutan, dan kekhawatiran. Pada tahap
awal tidak muncul mabuk, dicirikan dengan meneguk minuman, menyelipkan minuman
dan penolakan untuk mendiskusikan minuman alkohol
2) Tahap 2 (minum menjadi suatu kebutuhan)  seseorang akan didorong untuk minum
oleh keinginan batin yang tidak tertahankan. Keinginan yang kuat untuk minum mulai
membuat orang tergantung pada alcohol. Pada tahap ini seseorang dapat menampilkan
perlaku yang agresif
3) Tahap 3 (minum tanpa kendali)  pecandu tidak lagi mempunyai kuasa atas kebutuhan
alcohol. Tahap ini paling mudah dikenali oleh teman atau keluarga. Pekerjaannya mulai
terbengkalai dan mulai bermasalah dengan hukum.
4) Tahap 4 (minum karena ketergantungan)  hari-hari dimulai dengan minum, tremor,
sering meludah. Terlihat tanda-tanda fisik alkoholisme kronis seperti kerusakan otak,
penilaian yang rendah, kehilangan memori, dan gangguan konsentrasi.

Karena pasien sudah kecanduan alcohol. Mengonsumsi alcohol yang berlebihan akan
meningkatkan level toleransi melalui proses neuroadaptations  secara bertahap, reseptor
yang ada di otak beradaptasi dengan efek dari alcohol untuk mengimbangi rangsangan dan
sedasi yang terjadi  efek dari alcohol dalam jumlah yang sama menjadi berkurang dari
waktu ke waktu. Hal ini menyebabkan seseorang yang mengonsumsi alcohol akan
menambah jumlah alcohol yang diminumnya untuk bisa mendapatkan sensasi yang sama
baginya. Proses toleransi ini sangat dipengaruhi oleh reseptor GABA dan glutamate.
Konsumsi alcohol  ketidakseimbangan aktivitas antara GABA dan NMDA.

Ketidakseimbangan fungsi ini malah jadi makin ga terkendali di otak seseorang kalo
seseorang ini memutuskan berhenti minum alcohol. Nah gejalanya itu nnti berupa
kecemasan, tubuh keringat, kejang, halusinasi dan timbul keinginan yang tak tertahankan
untuk mengonsumsi alcohol. Kalo gejala ini (withdrawl) terus berulang  membawa efek
toksik (racun) pada neuron dan akan menyebabkan gangguan kognitif serta kerusakan otak.
 S. Loeber, T. D. (2009). Alcohol & Alcoholism. Impairment of cognitive abilities and
decision making after chronic use of alcohol: the impact of multipledetoxifications. , 372–
381.

5. Mengapa gejala mual dan anoreksia bisa mereda dengan meminum alcohol?

Calgaryguide.

6. Apa dampak jangka pendek dan jangka panjang dari mengonsumsi alkohol?
Jangka pendek : tubuh akan mengalami serangkaian perubahan, mabuk/teler
Jangka panjang : peningkatan tekanan darah  hipertensi. Kerusakan jantung, stroke,
kanker payudara, kerusakan hati, kanker saluran pencernaan, impotensi, berkurangnya
kesuburan, kesulitan tidur, kerusakan otak dengan perubahan kepribadian dan suasana
perasaan, gangguan ingatan dan gangguan konsentrasi.
Tritama, Topaz Kautsar. 2015. Konsumsi Alkohol dan Pengaruhnya Terhadap Kesehatan. FK
Universitas Lampung.

7. Diagnosis multiaxial dan diagnosis banding dari scenario?

Diagnosis multiaxial
- Axis 1 : F1x.2 Sindrom Ketergantungan
- Axis 2 : Z03.2 tidak diagnosis
- Axis 3 : tidak ada diagnosis
- Axis 4 : Masalah keluarga dan Pendidikan (bertengkar dengan keluarga dan bolos
sekolah)
- Axis 5 : 60
Diagnosis banding  intoksikasi akut, gangguan psikotik residual atau onset lambat
8. Jelaskan metabolism alcohol di dalam tubuh!
Metabolism alcohol menjadi senyawa acetaldehyde dalam tubuh dibagi menjadi 2 jalur:
- Jalur alcohol dehydrogenase
Enzim ini terletak terutama di hepar, namun sejumlah kecil ditemukan di organ lain
seperti otak dan lambung. Selama konversi etanol oleh ADH menjadi acetaldehyde,
ion hydrogen ditransfer dari etanol ke kofaktor nicotinamide adenine dinucleotide
(NAD+) untuk memebntuk NADH. Oksidasi alcohol yang dihasilkan melebih reducing
equivalents di hepar. Kelebihan produksi NADH berkontribusi pada gangguan
metabolism pada alkoholisme kronis, dan merupakan penyebab dari asidosis laktat
maupun hipoglikemia pada keracunan alcohol akut.
- Jalur Microsomal Ethanol-Oxidizing System (MEOS)
Disebut juga mixed function oxidizing system, menggunakan NADPH sebagai
kofaktor dalam metabolism etanol dan terdiri dari sitokrom P450/CYp seperti
CYP2E1, CYP1A2, dan CYP3A4. Konsumsi alkohol kronis akan menginduksi aktivitas
MEOS. Akibatnya, konsumsi alkhol kronis tidak hanya menimbulkan peningkatan
yang signifikan dalam metabolism etanol, tetapi juga dalam metabolisme obat lain
yang dilakukan oleh sitokrom P450 dalam system MEOS, serta pembentukan produk
sampingan beracun dari sitoktom P450 seperti toksin, radikal bebas dan H2O2.

Sebagian besar acetaldehyde yang terbentuk dari alcohol dioksidasi di hepar dengan reaksi
yang dikatalis oleh mitochondrial NAD-dependent aldehyde dehydrogenase (ALDH). Produk
dari reaksi ini adalah asetat, yang akan dimetabolisme lebih lanjut menjadi CO2 dan air atau
digunakan untuk membentuk asetil KoA.

Tritama, Topaz Kautsar. 2015. Konsumsi Alkohol dan Pengaruhnya Terhadap Kesehatan. FK
Universitas Lampung.

9. Farmakoterapi dan psikoterapi apa yang dapat diberikan kepada pasien?

Farmakoterapi

Masalah klinis Obat Jalur Dosis Keterangan

Gemetaran dan Chlordiazepoxide Oral 25-100 mg tiap 4-6 Dosis awal
agitasi ringan jam dapat diulangi
sampai sedang tiap 2 jam
sampai pasien
tenang; dosis
selanjutnya
harus
ditentukan
secara
individual dan
dititrasi
Halusinosis Diazepam Oral 5-20 mg tiap 4-6 jam Berikan sampai
Agitasi parah Lorazepam Oral 2-10 mg tiap 4-6 jam pasien tenang;
Chlordiazepoxide Intraven 0,5 mg/kg pada 12,5 dosis
a mg/mnt selanjutnya
harus
ditentukan
 secara
indivisual dan
ditiltrasi
Kejang putus Diazepam Intraven 0,15 mg/kg pada 2,5
a mg/mnt
Delirium Lorazepam Intraven 0,1 mg/kg pada 2,0
tremens a mg/mnt

Psikoterapi
Psikoterapi memusatkan pada alasan seseorang mengapa minum. Focus spesifik adalah
dimana pasien minum, dorongan premotivasi di belakang minum, hasil yang diharapkan dari
minum, dan cara alternative untuk mengatasi situasi tersebut. Melibatkan pasangan yang
tertarik dan bekerja sama dalam terapi bersama (conjoint therapy) untuk sekurangnya satu
sesi.

Terapi Perilaku
Terapi perilaku mengajarkan seseorang dengan gangguan berhubungan alcohol untuk
menurunkan kecemasan. Latihan ditekankan pada Latihan relaksasi, Latihan ketegasan,
keterampilan mengendalikan diri, dan strategi baru untuk menguasai lingkungan. Sejumlah
program pembiasaan perilaku (operant conditioning) membiasakan orang dengan gangguan
berhubungan alcohol untuk memodifikasi perilaku minum mereka dan untuk berhenti
minum. Dorongan berupa hadiah keuangan, kesempatan untuk tinggal di lingkungan rawat
inap yang baik, dan jalur untuk memasuki interaksi social yang menyenangkan.

Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi 2. Kaplan & Sadock. Penerbit Buku Kedokteran EGC Tahun
2004.
10. Factor-faktor yang mempengaruhi gangguan mental organic?
Factor penyebab terjadinya gangguan mental organic:
- Penyakit/gangguan primer/cidera otak
- Penyakit/gangguan sistemik yang secara sekunder mempengaruhi otak
- Zat atau obat yang saat itu ada/dalam waktu panjang mempengaruhi otak

Gambaran utama yang dapat terjadi:

- Adanya gangguan fungsi kognitif dan sensorium

- Gangguan persepsi (ilusi dan halusinasi), waham, afek, kepribadian, dan perilau
(gangguan fungsi kognitif& sensorium tidak menonjol)

11. Apa perbedaan antara intoksikasi akut, putus zat, dan sindrom ketergantungan?

Intoksikasi alkohol Sindrom ketergantungan Sindrom putus obat

(withdrawal syndrome)

Baru saja menggunakan Berlaku selama 12 bulan atau Penghentian atau pemutusan
alcohol 1 tahun obat sudah lama dan berat
Perilaku maladaptive/ Manifestasi: 2 atau lebih tanda berikut ini
perilaku yang fisiologis  Peningkatan konsumsi yang berkembang dalam
berubah secara klinis alcohol dari biasa beberapa jam sampai beberapa
berkembang selama atau  Ada keinginan hari dari kriteria di poin 1:
setelah meminum alkohol menetap atau  Hiperaktivitas otonom
kegagalan dari  Peningkatan tremor
penghentian tangan
meminum alcohol  Insomnia
 Peningkatan waktu  Mual muntah
yang dihabiskan untuk  Halusinasi atau ilusi
mencari menggunakan  Penglihatan raba atau
atau sembuh dari dengar
efeknya  Agitasi psikomotor
 Keinginan atau  Kecemasan
ngidam untuk  Kejang
mengonsumsi alcohol
 Kegagalan memenuhi
kewajiban peran
 Penggunaan berlanjut
walau ada masalah
sosial karena alcohol
 Ada penurunan
aktifitas sosial,
pekerjaan, dan
rekreasi
 Penggunaan alcohol
berulang walau dalam
situasi yang
berbahaya
 Melanjutkan
penggunaan walau
mengetahu resiko
yang berbahaya
 Toleransi / penurunan
sensitifitas dari
alcohol (minum
banyak tapi ga
mabuk)
 Gejala putus obat
1 atau lebih tanda berikut Gejala dalam kriteria poin ke-
ini selama atau segera 2 menyebabkan penderitaan
setelah penggunaan secara klinis atau gangguan
alcohol: fungsi social
 Bicara cadel
 Inkoordinasi
 Gaya berjalan tidak
mantap
 Nystagmus
 Gangguan atensi
dan daya ingat
 Stupor atau koma

Gejala tidak disebabkan Gejala tidak disebabkan

kondisi medis umum dan kondisi medis umum dan tidak
tidak diterangkan oleh diterangkan oleh gangguan
gangguan mental lain mental lain

Penggunaan berlebihan, Penghentian penggunaan

efek yang muncul yaitu secara mendadak, munculnya
efek farmakologisnya efek berlawanan dengan efek
intoksikasi