PRESENTASI KASUS

KAD (Ketoasidosis Diabetik) pada DM (Diabetes Mellitus) Tipe I

Disusun oleh :

Rita Pantiana

NPM 1102014229

Pembimbing : dr. Sulistiana Sp.PD

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

September 2018

BAB I
 PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. DD
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 70 Tahun
Alamat : Bakung Kidul
Pekerjaan : Pensiunan
Pendidikan :-
Agama : Islam
Status perkawinan : Sudah menikah
Tanggal masuk : 02 Oktober 2018
Tanggal pemeriksaan : 03 Oktober 2018

II.ANAMNESIS
Alloanamnesis pada anak pasien
Keluhan Utama : Demam 7 hari naik turun terus menerus
Keluhan Tambahan : Sesak, Badan pegal-pegal

Riwayat Penyakit Sekarang (Alloanamnesis)

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun diantar oleh keluarganya pada tanggal
02 Oktober 2018 pukul 21.00 dengan keluhan demam naik turun sudah 7 hari
sebelum masuk rumah sakit.
Pasien awalnya mengalami demam sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit.
Demam naik turun, demam dirasakan meningkat terutama pada malam hari. Keluarga
pasien tidak mengetahui berapa derajat suhu badan pasien dikarenakan tidak memiliki
termometer suhu di rumah. Pasien sudah dibawa ke mantri untuk menurunkan
demam. Pasien sudah diberikan obat penurun panas (keluarga pasien tidak tahu nama
obat yang diberikan) selama 7 hari, namun pasien tetap merasakan demam dan

2
keluarga pasien memutuskan untuk membawa pasien ke RSUD Arjawinangun.
Pasien menyangkal merasakan sesak nafas dan nyeri dada, namun keluarga
pasien mengatakan bahwa pasien pernah mengeluhkan pasien mengalami sesak nafas
terus-menurus, badan pegal dan nyeri dada 1 bulan terakhir ini.
Pasien belum pernah mengalami keluhan ini sebelumnya. Menurut keluarga,
pasien jarang sakit. Pasien belum pernah mengecek gula darah, tekanan darah.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami seperti ini

Riwayat Kebiasaan :
Pasien bekerja sebagai seorang petani sebelumnya. Pasien merupakan perokok
namun 1 bulan terakhir berhenti merokok.

III. PEMERIKSAAN FISIK ( Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 03 Oktober

2018)
A. Status Pasien
- Keadaan umum : Tampak sakit berat
- Kesadaran : Compos Metis
- GCS : E4 M6 V5
- Tanda vital :Tekanan darah : 87/55 mmHg
Nadi : 110 x/menit
Pernafasan : 25 x/menit
Suhu : 36.7˚C
- Kepala : Normocephal
- Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik-/-, ptosis-/-

3
 Pupil bulat, Isokor, reflex cahaya langsung +/+ , reflex cahaya tidak
langsung + /+
- Mulut : Bibir basah, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis
- Leher : Trachea medial , pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)
- Thoraks:
1. Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba
Perkusi :
Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra
Batas jantung kiri : ICS V linea Midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung normal, teratur, Gallop (-), Murmur (-)
2. Paru :
Inspeksi : Dada simetris, gerakan dada simetris kiri dan kanan
Palpasi : Vocal premitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua paru.
Auskultasi : vesiculer, ronki (-)/(-), wheezing (-)/(-)
- Abdomen
Inspeksi : Datar, simetris
Palpasi : Balotement (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
- Pinggang    : nyeri ketok CVA -/-
- Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
LAB RESULT UNIT NORMAL

4
DARAH LENGKAP (02-10-2018)

Hb 24.0 g/dl 13.2-17.3

Ht 42.2 % 40-52

Leukosit 28.1 H 10^3/uL 3.8-10.6

Eritrosit 4.86 10^6/uL 4.4-5.9

Trombosit 463 H 10^3/uL 140-392

INDEKS ERITROSIT

MCV 86.8 Fl 80-100

MCH 28.8 Pg 26-34

MCHC 33.2 g/dl 32-36

RDW 14.0 % 11.5-14.5

MPV 5.5 L fL 7.0-11.0

HITUNG JENIS

Segmen 89.4 H % 28.0-78.0

Limfosit 4.2 L % 25-40

Monosit 6.1 % 2-8

Eosinofil 0.0 % 2-4

Basofil 0,3 % 0-1

Luc 0.0 % 3-6

KIMIA KLINIK

Glukosa Sewaktu 224 H mg/dl 75-140

Ureum 45.1 mg/dl 10-50

Creatinin 1.06 mg/dl 0.62-1.10

5
ELEKTROLIT

Natrium 130 L mmol/l 135-147

Kalium 4,0 mmol/l 3.5-5.0

Chlorida 96 mmol/l 95-105

URIN LENGKAP (03-10-2018)

makroskopis

Warna Kuning tua

Kejernihan Agak keruh

Berat jenis 1.075 g/mL 1.015-1.025

pH/reaksi <=5.0 4.8-7.4

Blood Negative Negative

Lekosit esterase Negattive Negative

Nitrit 1+ Negative

Protein 1+ <10

Bilirubin 1+ <0.2

Keton Negative <0.5

Glukosa Negative <15

Urobilinogen Normal <1

Makroskopis

Eritrosit (+) 2-4 /LPB 0-1

Lekosit (+) 2-4 /LPB 1-4

Sel epitel (+) 1-3 /LPK 5-15

Silinder Granuler /LPK Negative

6
Kristal Negative /LPB Negative

Bakteri Positive Negative

Lain-lain Negative

KIMIA KLINIK

Glukosa puasa 133 H mg/dl 75-110

Glukosa 2 jam PP 144 H mg/dl <141

IMUNOLOGI

Troponin I 3852 H mg/dl < 2 rule cut AMI

100 observational
(AT 2 Hours)
>100 AMI
KIMIA KLINIK (05-10-2018)

Glukosa sewaktu 150 H mg/dl 75-140

URIN LENGKAP (06-10-2018)

makroskopis

Warna Kuning

Kejernihan Jernih

Berat jenis 1.025 g/mL 1.015-1.025

pH/reaksi 5.5 4.8-7.4

Blood 1+ Negative

Lekosit esterase Negattive Negative

Nitrit Negative Negative

Protein Negative <10

Bilirubin Negative <0.2

7
 Keton 1+ <0.5

Glukosa Negative <15

Urobilinogen Normal <1

Makroskopis

Eritrosit (+) 1-6 /LPB 0-1

Lekosit (+) 1-3 /LPB 1-4

Sel epitel (+) 1-2 /LPK 5-15

Silinder Negative /LPK Negative

Kristal Negative /LPB Negative

Bakteri Negative Negative

Lain-lain Negative

KIMIA KLINIK (07-10-2018)

Glukosa sewaktu 159 H mg/dl 75-140

1. Rontgen Thorax (03-10-2018)

Hasil:
 TB paru aktif dengan penebalan pleura kanan

V. RESUME
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun diantar oleh keluarganya pada tanggal
11 September 2018 jam 7:32 dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 4 jam
sebelum masuk rumah sakit. Menurut ibu pasien, saat di rumah, anaknya tampak
mengantuk, lalu meracau dan rewel. Hb 15,6 H, leukosit 50,8 H, trombosit 624 H,
GDS 866 H, pH 7,1 L, pCO2 7,6 L, HCO3 2,8 L, TCO2 3,0 L, ureum 75,5 H,

8
creatinin 1,37 H, protein 3+, keton +3.

VI. DIAGNOSIS
- KAD pada DM tipe 1

VII. DIAGNOSA BANDING

- Penurunan kesadaran ec syok sepsis dd meningitis

VIII. PENATALAKSANAAN
O2
NGT
DC
Normal Saline 20 tpm
Insuline 1 unit/jam
Natrium bikarbonat 50 mg dalam 500 cc NS
Meropenem 3 x 1 amp
Fluconazol 1 x 150 mg
Ondancetron 3 x 1 amp
Ranitidine 2 x 1 amp
Citicoline 1 x 500 mg

FOLLOW UP
12 September 2018
S : lemas, muntah (-), mulut kering (+)
O : TD : 75/44 mmHg, Nadi: 135 x/menit, Pernafasan: 34 x/menit, Suhu:
36,5 ˚C, Konjungtiva anemis +/+, SpO2 : 96%, E3M1V1, kaku kuduk +
A : - KAD pada DM tipe 1
- penurunan kesadaran ec syok sepsis dd meningitis
P : NS 20 tpm

9
 O2 NRM
NGT
DC
Drip insulin 2,5 U/ jam
Drip vascon 0,2 mg cek ur cr
Drip biknat 50 mg + NS 100 cc dalam 2 jam
Konsul saraf : HCT Scan + citicolin

13 September 2018
S : gelisah, mulut kering (+), muntah 1x
O : TD : 80/60 mmHg, Nadi: 102 x/menit, Pernafasan: 34 x/menit, Suhu: 38,8
˚C, spO2 : 98 % ,Konjungtiva anemis +/+, kaku kuduk +, E3M3V2
A : - KAD pada DM tipe 1
- penurunan kesadaran ec syok sepsis dd meningitis
P : O2
NGT
DC
Vascon 0.5
IUFD NaCl 0,9 % + KCl 12 mEq/8jam
Insulin drip 2,5 U/jam, < 100 stop
PCT 3x1 IV
Rehidrasi sebelum CT Scan

14 September 2018
S : gelisah, mulut kering (+), muntah 1x
O : TD : 70/60 mmHg, Nadi: 68 x/menit, Pernafasan: 44 x/menit, Suhu:
38 ˚C, spO2 : 98 % ,Konjungtiva anemis +/+, kaku kuduk +, E1M1V1
A : - KAD pada DM tipe 1
- penurunan kesadaran ec syok sepsis dd meningitis

10
 P : O2
NGT
Vaskon 0,2 titrasi (0.2, 0.3, 0.5)
Meropenem 3x1 gr

IX. SARAN PEMERIKSAAN

Ct – scan

X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad malam
Quo ad functionam : ad malam
Quo ad sanationam : ad malam

BAB 11
TINJAUAN PUSTAKA

2. KAD (KETOASIDOSIS DIABETIK)

2.1 DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.1 KAD dan Hiperosmolar
Hyperglycemia State (HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes
mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. Kedua keadaan tersebut
dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2, meskipun KAD lebih

11
 sering dijumpai pada DM tipe 1.2 KAD mungkin merupakan manifestasi awal
dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan
insulin pada DM tipe 1 pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau
kelainan lainnya.3
KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang
dirawat per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data komunitas di Indonesia belum
ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat
prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya
berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.1
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada
banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%, 2 – 10%, atau 9 – 10%.
Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian
dapat mencapai 25 – 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa
keadaan yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang
luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar
keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda umumnya
dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai
dengan patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian
lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.1
Menurut American Diabetes Association (ADA), DM merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Adapun klasifikasi DM
menurut ADA, antara lain DM tipe 1 (destruksi sel beta, biasanya sampai kepada
defisiensi insulin yang absolut), DM tipe 2 (biasanya berawal dari resistensi insulin
yang predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin
yang predominan dengan resistensi insulin).4
Penurunan kesadaran adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kepekaan atau tidak memiliki kepekaan terhadap diri sendiri, lingkungan,
kebutuhannya, dan tingkat respon terhadap stimulasi eksternal dan internal.
Penurunan kesadaran yang terjadi pada penderita DM terjadi karena gangguan
metabolisme yang menyebabkan hipoglikemia, KAD (Ketoasidosis diabetic), SHH

12
(Status Hiperosmolar Hiperglikemik), asidosis laktat, dan uremik ensefalopati. 4

2.2 ETIOLOGI
 Diabetes mellitus tipe 1
 Diabetes mellitus tipe 2
Menurut American Diabetes Association (ADA), DM merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Adapun klasifikasi DM menurut
ADA, antara lain DM tipe 1 (destruksi sel beta, biasanya sampai kepada defisiensi
insulin yang absolut), DM tipe 2 (biasanya berawal dari resistensi insulin yang
predominan dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang
predominan dengan resistensi insulin).4

2.3 PATOFISIOLOGI
Otak menggunakan glukosa sebagai bahan bakar utama untuk menghasilkan
energi, terutama oleh metabolisme oksidatif. Namun, peningkatan kronis kadar
glukosa darah, bahkan tanpa adanya gejala DM, pada akhirnya akan menyebabkan
kerusakan otak. Dengan demikian, neurotoksisitas yang diinduksi hiperglikemia
ditunjukkan sebagai salah satu penyebab utama ensefalopati diabetik. Gangguan akhir
produk akhir (AGE) / advanced glycation end product dan jalur poliol dapat mewakili
mekanisme molekuler neurotoksisitas glukosa. Jalur sintesis heksosamin adalah
kontributor kecil untuk pembuangan glukosa secara keseluruhan oleh sel. Namun,
kelebihan produksi glukosamin dapat memicu stres retikulum endoplasmatic, yang
dapat mempromosikan c-Jun N-terminal kinase (JNK) -sebagai filamen serin
independen dari substrat reseptor insulin 1 (IRS-1). Hal ini dapat menyebabkan
penekanan jalur reseptor insulin. Akhirnya, ketiga jalur ini dapat menginduksi
reactive oxygen species (ROS) atau dapat dipicu oleh stres oksidatif yang dipicu oleh
hiperglikemia. 5

13
 Hal yang menjadi dasar utama patogenesis dari ensefalopati diabetik adalah defisit
insulin efektif dalam darah yang diikuti dengan peningkatan hormon kontra insulin,
seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone (Gambar 1).
Hiperglikemia terjadi karena peningkatan gluconeogenesis, glikogenolisis, dan
hambatan glucose uptake pada jaringan perifer. Pada KAD, kombinasi dari defisiensi
insulin dan peningkatan dari hormon kontra insulin menyebabkan pelepasan asam
lemak bebas dari jaringan adiposa (lipolisis) ke aliran darah dan oksidasi asam lemak
di liver menjadi badan keton (β-hydroxybutyrate dan acetoacetate), sehingga
mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik. 5

Gambar 1
(Sumber: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in
adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335–1343)
Penyebab dari penurunan kesadaran pada penderita DM, antara lain hipoglikemi,
asidosis (KAD dan asidosis laktat), hiperosmolaritas (SHH), dan uremik ensefalopati
(uremia karena gagal ginjal yang disebabkan oleh diabetik nefropati). Hipoglikemia
menyebabkan edema selular, sedangkan hiperosmolaritas menyebabkan sel

14
mengkerut. Kedua kondisi sel ini menyebabkan penurunan eksitabilitas sel-sel saraf
yang menyebabkan penurunan kesadaran. Selain dua kondisi tersebut, asidosis juga
mempengaruhi eksitabilitas sel yang dapat berlanjut pada penurunan kesadaran.
Patogenesis uremik ensefalopati menyebabkan penurunan kesadaran masih belum
jelas, namun diduga berhubungan dengan akumulasi zat-zat neurotoksik di dalam
darah. 5

Edema serebri merupakan kondisi patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam

jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Kondisi ketoasidosis diabetikum
merupakan kondisi non neurologis yang dapat mengakibatkan edema interstitial
(hydrocephalic) pada otak. Ketoasidosis diabetic dipengaruhi oleh beberapa factor
seperti dehidrasi, asidosis dan rendahnya karbondioksida darah. Factor-faktor tersebut
bersama dengan proses inflamasi akan menurunkan aliran darah ke otak sehingga
terjadi resiko edema serebral saat rehidrasi dilakukan. Edema ini meningkatkan
tekanan intracranial sehingga berpotensi menyebabkan kematian. 9,10

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Ketoasidosis diabetikum dapat menjadi manifestasi pertama dari DM tipe 1
yang belum terdiagnosis atau dapat terjadi akibat peningkatan kebutuhan insulin pada
penderita DM karena adanya faktor pencetus. Gejala dan tanda fisik biasanya terjadi
secara progresif dalam 24 jam. Mual dan muntah pada KAD umum ditemukan dan
biasanya prominen. Keberadaan gejala tersebut menuntut pemeriksaan laboratorium
untuk KAD. Nyeri difus abdomen yang berat dapat terjadi dan menyerupai
pankreatitis akut atau ruptur viskus. Penyebab nyeri belum diketahui secara jelas,
namun dehidrasi pada jaringan otot, keterlambatan pengosongan gaster dan ileus yang
disebabkan oleh gangguan eletrolit dan asidosis metabolik diduga merupakan
penyebab nyeri abdomen tersebut. Perhatian perlu diberikan kepada pasien yang
mengeluh nyeri abdomen waktu kedatangannya karena gejala tersebut dapat
merupakan akibat dari KAD atau faktor pencetus KAD, terutama pada pasien muda

15
atau pada keadaan absen dari asidosis metabolik. 6

2.7 DIAGNOSIS

16
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan neurologis, glukosa darah, dan analisa gas darah.

17
 Tabel 1. Kriteria diagnosis pada KAD dan HHS

2.8 TERAPI
a. Cairan dan elektrolit
Salah satu faktor keberhasilan terapi adalah rehidrasi yang adekuat
dengan tujuan untuk memperbaiki sirkulasi, menganti defisit cairan dan
elektrolit, serta memperbaiki fungsi filtrasi ginjal untuk meningkatkan
klirens glukosa dan keton dari plasma. 7
b. Insulin
Pemberian insulin bertujuan untuk menurunkan dan mengendalikan
kadar glukosa darah dan menekan proses lipolisis dan ketogenesis. Berikut
ini adalah prinsip-prinsip pemberian insulin pada KAD. 7
 Mulai pemberian insulin 1-2 jam setelah pemberian cairan
 Rute pemberian insulin: intravena (IV)
 Dosis insulin yang digunakan: 0,05-0,1 U/kg/jam
- Tidak perlu diberikan insulin bolus saat awal terapi insulin
- Cara pengencerannya adalah: 50 Unit insulin diencerkan dalam
50 mL NaCl 0,9% (1 mL= 1 U) atau 5 U insulin diencerkan
dalam 50 mL NaCl (1mL=0,01 U).
- Pertahankan dosis insulin tetap 0,05-0,1 U/kg/jam sampai KAD
teratasi (pH > 7,30, bikarbonat > 15 mEq/L, beta hidroksi butirat
< 1 mmol/L)
- Dosis insulin dapat diturunkan lebih rendah dari 0,05 U/kg/ jam
jika pasien sensitif terhadap insulin dan tetap menunjukkan
adanya perbaikan asidosis metabolik.
 Untuk mencegah penurunan glukosa darah yang terlalu cepat maka
tambahkan cairan Dektrosa 5% dalam cairan intravena (Dekstrosa
5% ditambahkan pada NaCl 0,9% atau 0,45%) jika kadar glukosa

18
 plasam turun menjadi 250-300 mg/dL (14-17 mmol/L). 7
c. Kalium
Semua pasien KAD mengalami defisit kalium akibat:
- Hilangnya kalium dari pool intraseluler. Kalium intraseluler
menurun karena adanya perpindahan dari intrasel ke ekstrasel
akibat hipertonisitas, dan juga akibat glikogenolisis dan proteolisis.
- Hilangnya kalium dari tubuh akibat muntah dan akibat diuresis
- Adanya hiperaldosteronisme sekunder akibat deplesi volume efektif
- Pada semua pasien KAD perlu koreksi kalium, kecuali jika terdapat
gagal ginjal.
- Jika hiperkalemia: tunda pemberian kalium sampai terdapat urin
output. 7

Jika terdapat edema cerebri:

- Berikan manitol 0,5-1 g/kg IV selama 10-15 menit dan ulangi jika
tidak ada respon setelah 30 menit sampai 2 jam setelah pemberian.
- Dapat diberikan Salin hipertonik (NaCl 3%) 2,5-5 mL/kg selama
10-15 menit sebagai alternatif terhadap manitol, terutama jika tidak
ditemukan respon terhadap manitol.
- Sebaikanya manitol maupun salin hipertonik selalu siap tersedia.
- Tinggikan kepala 30°.
- Jika terdapat gagal napas, lakukan intubasi.
- Lakukan MRI/CT-Scan kepala jika terapi edema serebri sudah
dimulai untuk melihat apakah terdapat kelainan intrakranial yang
membutuhkan intervensi bedah atau antikoagulan.
d. Citicolin
Citicoline (CDP-choline) merupakan senyawa endogen yang berfungsi
sebagai senyawa intermediate dalam sintesis fosfolipid membran,
sintesis asetilkolin dan sebagai donor metil. Citicoline umumnya

19
 digunakan untuk pemulihan jaringan otak. Studi klinis menggunakan
preparat parenteral dan oral pada manusia yang mengalami stroke
menunjukkan perbaikan derajat kesadaran kekuatan motoris, kekuatan
otot, sensoris, fungsi korteks yang lebih tinggi dan parameter neurologik
tertentu dibandingkan plasebo. 8

DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in

Diabetes – 2016. Diabetes Care 2016; 39 (1):S13-S22
2. Huang I, 2016. Patofisiologi dan Diagnosis Penurunan Kesadaran
pada Penderita Diabetes Mellitus: Case Report.
Medicinus.2016;5(2):48-57.
3. Soares E, 2012. Diabetic encephalopathy: the role of oxidative stress
and inflammation in type 2 diabetes. International Journal of
Interferon, Cytokine and Mediator Research 2012:4 75–85.
4. Gotera W, et al, 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik. J Peny
Dalam, Volume 11(2): 126-8.

20
5. Nelson T, et al, 2009. Human cerebral neuropathology of Type 2
diabetes mellitus.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2834412/ diakses 14
September 2018 jam 02.00
6. Lewis SL, 2012. Encephalopaty in Emergency Neurology. USA:
Spingerlink;. p283-294.
7. IDAI, 2009. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus.
8. Suyatna D, 2010. Farmakologi Klinik Citicoline.
9. Wolfsdorf, J., N. Glaser, and M.A. Sperling, 2006. Diabetic
Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. Diabetes Care.
29(5): p. 1150.
10. Kitabchi, A.E., et al., 2009. Hyperglycemic Crises in Adult Patients
With Diabetes. Diabetes Care. 32(7): p. 1335.

21