Canggih Darurat Keperawatan Journal

Vol. 41, No 1, pp. 56-64

hak cipta C © 2019 Wolters Kluwer Health, Inc All rights reserved.

Sebuah Tinjauan Pengelolaan

Stevens-Johnson Syndrome dan Toxic
epidermal toksik
Jordan A. Woolum, PharmD Abby M. Bailey,
PharmD, pil KB Regan A. Baum, PharmD
Elise L. Metts, PharmD, mengonsumsi pil KB

Abstrak
Sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik mewakili spektrum efek samping yang parah cuta- neous yang membawa
potensi untuk, efek merugikan jangka-panjang yang parah, termasuk kematian. Meskipun obat yang paling sering terlibat dalam
pengembangan penyakit ini, faktor-faktor lain, termasuk infeksi dan genetika, memainkan peran. Manajemen umumnya mendukung di
alam dan termasuk pemeliharaan pasien napas, pernapasan, dan sirkulasi. Pertimbangan penyakit khusus termasuk penggunaan
manajemen penghalang kulit, langkah-langkah pencegahan infeksi yang unik, dan terapi imunomodulator sistemik. Kata kunci: dermatologi,
Stevens-Johnson syndrome (SJS), nekrolisis epidermal toksik (TEN)

drome diakui dan kemudian akan disebut sindrom

saya Johnson menerbitkan serangkaian kasus di mana dua

anak hidup yang terpisah disajikan
N 1922, Drs. ke rumah
Albert Stevens sakit setempat
dan Frank

karena demam tinggi, purulen okular dan debit lisan, dan

adanya lesi mukokutan mengenai infeksi (Stevens &
Johnson, 1922). Meskipun penampilannya menghancurkan
mereka, kedua pasien akhirnya selamat penyakit tetapi
tidak tanpa mengalami luka seumur hidup dari acara
tersebut. Penyakit ini awalnya salah didiagnosis sebagai
campak hitam; Namun, setelah penyelidikan menyeluruh,
sebuah newdistinct dermatologis syn
Penulis Af fi liation: Departemen Farmasi Services, University of Kentucky
HealthCare, Lexington.
Stevens-Johnson (SJS).
Seperti SJS, nekrolisis epidermal toksik (TEN) adalah
pertama dijelaskan dalam serangkaian kasus pasien
individual oleh Dr Alan Lyell (Lyell, 1956). Dalam publikasi,
Lyell mengacu pada penyakit dermatologis sebagai salah
satu yang mirip “panas” dari kulit, mengacu pada banyak
kesamaan dari SEPULUH dan staphylococcal sindrom kulit
tersiram air panas. Namun, dalam penjelasannya tentang
penyakit, Lyell mencatat bahwa lesi diisolasi untuk
epidermis, menunjukkan entitas klinis yang berbeda dan
diagnosis. Pengamatan ini mewakili salah satu yang
pertama mencatat publikasi dari SEPULUH dan akhirnya
menyebabkan penggunaan sindrom Lyell sebagai sinonim
untuk TEN.

Penyingkapan: Para penulis melaporkan tidak ada ik con fl kepentingan.

Penulis yang sesuai: Jordan A. Woolum, PharmD, Departemen Farmasi

Meskipun pengakuan sejarah sindrom ini, konsensus
Services, University of Kentucky HealthCare, 1000 S. Kapur, Lexington, KY
definisi menggambarkan perbedaan keterlibatan permukaan
40.536 ( Jawool2@uky.edu ). DOI: 10,1097 / TME.0000000000000225
tubuh tidak dikembangkan sampai akhir 20

56

Copyright © 2019Wolters Kluwer Health, Inc Penggandaan artikel ini dilarang.

 Januari-Maret 2019 Vol. 41, No. 1
abad (lihat Tabel 1;. Bastuji-Garin et al,
1993). Meskipun kemajuan dalam pengelolaan penyakit
mucocutaneous parah ini telah dibuat, SJS dan TEN masih
menimbulkan signifikan morbiditas dan mortalitas pada
pasien. Artikel ini memberikan overviewof yang identifikasi
dan diagnosis SJS dan TEN, selain menggambarkan kedua
strategi pengobatan nonfarmakologi dan farmakologi.
EPIDEMIOLOGI DAN DIAGNOSIS
Kasus SJS dan TEN tetap lazim di seluruh dunia, dengan
kejadian tahunan berkisar antara satu sampai tujuh kasus
per juta pasien (Bastuji-Garin et al, 1993;.. Kelly et al, 1995;.
Mockenhaupt et al, 2008; Schwartz, McDonough, & Lee,
2013). Individual, peristiwa SJS melebihi jumlah TEN sekitar
tiga kali lipat, dengan wanita yang menderita dari kondisi
yang lebih umum daripada laki-laki. faktor risiko seperti
infeksi, keganasan, gangguan autoimun, antigen leukosit
manusia tertentu (HLA) jenis, dan CYP polimorfisme enzim
dapat secara drastis meningkatkan perkiraan ini. Namun,
obat yang terlibat 90% dari waktu (Ferrandiz-Pulido &
GarciaPatos 2013; Pan, Dao, Hung, & Chung, 2017;
Rotunda, Hirsch, Scheinfeld, & Weinberg,
2003). Kematian sangat berhubungan dengan luas
permukaan persen tubuh (BSA) keterlibatan tetapi
umumnya berkisar antara 10% dan 30% (Gerull, Nelle, &
Schaible, 2011).
Penyakit ini dimulai dengan fase akut prodromal yang
berlangsung 1-4 hari dalam durasi (Eginli, Shah, Watkins, &
Krishnaswamy,
2017). Setelah proses dimulai, mungkin terus selama
berbulan-bulan dari awal sampai fi nish. Selama periode
prodromal, pasien mungkin
Tabel 1. Spektrum toksik epidermal
Klasifikasi SJS
% TBSA detasemen 10%
lesi Target Datar dan atipikal
Kematian Kurang dari 10%
Catatan. SJS = Sindrom Stevens-Johnson; TBSA = luas permukaan tubuh total; = TEN nekrolisis epidermal toksik.
Copyright © 2019Wolters Kluwer Health, Inc Penggandaan artikel ini dilarang.
Sebuah Tinjauan epidermal toksik Manajemen 57
demam pengalaman, malaise, batuk, pilek, fotofobia, dan
menyebar eritema. Setelah fase prodromal, pasien mulai
mengembangkan lesi mukosa dan kulit yang mudah gundul
dengan tekanan geser lateral yang diterapkan oleh seorang
dokter. Merintis ini, disebut Nikolsky tanda, adalah fitur
pemeriksaan fisik digembar-gemborkan terkait dengan SJS
dan TEN (Eginli et al, 2017;. Gerull et al, 2011.). Lesi kulit
terkait dengan spektrum SJS-TEN umumnya fl di lesi atipikal
yang bisa bergabung untuk membentuk bula, dimulai
istimewa pada batang dengan menyebar ke pinggiran.
Pasien yang masih hidup fase akut penyakit mungkin
mengalami gejala sisa seumur hidup, termasuk
hiperpigmentasi kulit, kebutaan, obliterans bronchiolitis,
dan
trauma psikologis (Yang et al., 2016).
Diagnosis SJS dan TEN dilakukan melalui temuan fisik
pemeriksaan fi dan selanjutnya didukung oleh pemeriksaan
histopatologi dari lesi sasaran (Creamer et al, 2016;. Eginli
et al, 2017.). Umum temuan histologis termasuk apoptosis
keratinosit dan nekrosis epidermal, dengan lapisan kulit
relatif tidak terpengaruh. Meskipun tidak selalu diperlukan
untuk diagnosis klinis SJS dan TEN, bantu biopsi kulit di
karakterisasi definitif de fi dari penyakit menyajikan.
Berkenaan dengan pemeriksaan fisik, estimasi dari total
luas permukaan tubuh (TBSA) keterlibatan penting karena
ini adalah salah satu ciri membedakan antara SJS dan TEN
(lihat Tabel 1; Bastuji-Garin et al., 1993). Selain tanda
Nikolsky, keterlibatan mukosa orofaring, konjungtiva, alat
kelamin,
SJS-TEN tumpang tindih SEPULUH
10% -30% Lebih dari 30%
10% -30% Lebih dari 30%
 58
Meja 2. Differential Ringkasan diagnosis
penyakit diferensial SJS / TEN
perubahan kulit eritema kehitaman, fl di
lesi atipikal
Laboratorium pansitopenia
kelainan
lainnya klinis Pembentukan bula,
fitur keterlibatan mukosa
Catatan. diagnosis diferensial tambahan termasuk akut Pustulosis umum exanthematous, fi xed erupsi obat bulosa umum, penyakit pemfigus, penyakit Kawasaki,
dan staphylococcal tersiram air panas kulit sindrom. DRESS = ruam obat dengan eosinofilia dan gejala sistemik; HSV = herpes simplex virus; SJS = Sindrom
Stevens-Johnson; TEN = nekrolisis epidermal toksik.
Chu, 2017; Creamer et al, 2016.; Lyell, 1956). Pada pasien
anak, penyakit Kawasaki (KD) mirip dengan spektrum
SJS-TEN penyakit; Namun, KD sering tidak memiliki lesi
bulosa dan tidak terkait dengan konjungtivitis eksudatif
(Alerhand, Cassella, & Koyfman, 2016). Kelainan
laboratorium yang mungkin, dengan leukopenia dan anemia
mewakili tindakan prognosis yang buruk. Selain itu, pasien
dengan SJS, dan terutama mereka dengan TEN, berada
pada peningkatan risiko untuk cedera akut ginjal, disfungsi
paru, kerusakan hati akut, dan sepsis sekunder karena
besar pingsan cairan kerugian dan sistemik peradangan
yang mungkin terjadi.
Meskipun obat yang terlibat dalam sekitar 90% dari SJS /
TEN kasus (lihat Tabel
3), penyebab infeksi lainnya telah diidentifikasi dan harus
dipertimbangkan jika obat penyebab tidak dapat dijelaskan
(Ferrandiz-Pulido & Garcia-Patos, 2013;. Rotunda et al,
2003;. Schwartz et al, 2013). Pada populasi anak, Mycoplasma
pneumoniae telah dikaitkan dengan perkembangan SJS,
TEN, dan SJS-TEN tumpang tindih. penyebab infeksi
potensi tambahan termasuk cytomegalovirus, virus herpes
simpleks 1 dan 2, virus varicella zoster, dan virus
Epstein-Barr. Pengujian untuk kehadiran entitas ini harus
dimasukkan dalam diferensial untuk penyebab penyakit
tetapi akhirnya tidak mengubah perawatan suportif
Copyright © 2019Wolters Kluwer Health, Inc Penggandaan artikel ini dilarang.
Canggih Darurat Keperawatan Journal
GAUN eritema multiforme
Generalized lesi target yang khas,
ruam makulopapular, distribusi acral
edema wajah
eosinofilia infeksi HSV (lebih
dari 90%)
Pembentukan bula, Menaikkan target atipikal
limfadenopati, lesi, keterlibatan
leukositosis mukosa langka
langkah-langkah yang harus disediakan untuk pasien.
PENGELOLAAN
Pasien dengan gejala sugestif dari SJS, TEN, atau
SJS-TEN tumpang tindih harus menerima sejarah panjang
penyakit hadir dan pemeriksaan fisik. manajemen umum
dewasa dan populasi pediatrik berfokus pada perawatan
suportif dan menyerupai bahwa dari bermutu tinggi dibakar
pasien, dengan pelemahan dari negara katabolik,
penerapan hambatan pelindung nonadherent, dan
pemeliharaan output urin yang sesuai dan sistem organ
lainnya yang mewakili fokus awal peduli. Meskipun
perawatan suportif merupakan prinsip SJS dan
TENmanagement, mengatasi penyebab penyebab adalah
yang terpenting dalam perkembangan menghentikan
penyakit.
Menggunakan pendaftar kasus kontrol, mayoritas SJS
dan TEN kasus dapat langsung terkait dengan penyebab
obat-terkait. Selama triase awal, sangat penting bahwa
semua agen berpotensi penyebab dihentikan sampai sumber
yang tepat dari acara ini diidentifikasi (Cho & Chu, 2017;.
Creamer et al, 2016;. Schwartz et al, 2013). Algoritma untuk
kausalitas obat di epidermal toksik (ALDEN) adalah penilaian
divalidasi yang dapat digunakan untuk membangun
sebab-akibat narkoba di SJS dan TEN (lihat Tabel 4;.
Sassolas et al,
 Januari-Maret 2019 Vol. 41, No. 1 Sebuah Tinjauan epidermal toksik Manajemen 59

Tabel 3. Obat asosiasi dengan toksik epidermal Selama manajemen awal di departemen darurat,
perhatian harus diambil untuk pemeliharaan pasien napas,
pernapasan, dan sirkulasi. Pasien dengan hipoksemia harus
asosiasi obat dengan epidermal disediakan oksigen, dengan pertimbangan untuk intubasi
toksik Sebuah dan mungkin bronkoskopi untuk menilai keterlibatan paru.
Setelah stabilisasi, pasien harus tepat terkena
hubungan yang asosiasi
memungkinkan untuk penilaian penuh head-to-toe
kuat kemungkinan
keterlibatan BSA. Karena kebutuhan untuk largevolume
allopurinol NSAID asam asetat b cairan resusitasi dan untuk memungkinkan pemberian obat
Aromatik Aminopenicillins d intravena, sebuah largebore kateter intravena harus
antikonvulsan c ditempatkan pada bagian nonerythematous dari tubuh
nevirapine sefalosporin
pasien. Untuk membantu mengurangi sifat katabolik
Oxicam-NSAID fluoroquinolones
penyakit, kamar pasien harus dipanaskan sampai suhu 25 ◦ C-28
sertraline makrolida
◦ C (77 ◦ F- 82 ◦ F) (Creamer et al., 2016). Setelah stabilisasi,
sulfonamid e tetrasiklin
pasien harus memiliki keterlibatan TBSA mereka dievaluasi
Rifampisin
obat kemungkinan tidak berkaitan dengan
dan keputusan tentang potensi transfer ke rumah sakit
toksik epidermal f dengan unit luka bakar fungsional harus dilakukan. Karena

β- Blocker ACE inhibitor kesamaan antara SJS dan TEN pasien dan dibakar pasien,
Calcium channel blockers dan fokus yang intens dan perawatan khusus pasien ini
membutuhkan, kecepatan transfer ke unit luka bakar untuk
diuretik thiazide pasien dengan besar keterlibatan BSA dari 10% telah
furosemide ditunjukkan untuk meningkatkan kelangsungan hidup pasien
Sulfonylureas (Mahar et al, 2014;. McGee & Munster, 1998; Schulz,
Insulin Sheridan, Ryan, MacKool, & Tompkins, 2000).

Catatan. ACE = angiotensin-converting enzyme; NSAID = obat inflamasi

nonsteroid anti-in fl.
Sebuah risiko relatif dari 5 atau lebih sebagai diidentifikasi oleh registri EuroSCAR.

b Diklofenak, etodolac, indometasin, ketorolak, nabumeton, dan sulindac.

c Fenitoin, fenobarbital, carbamazepine, dan lamotrigin.

Setelah keputusan telah dibuat pada tujuan pengobatan

d Ampisilin dan amoksisilin.
e Termasuk sulfamethoxazole, sulfasalazine, sulfadiazine, sulfadoksin, dan
sulfafurazole.
f risiko relatif 5 atau kurang sebagai diidentifikasi oleh registri EuroSCAR.
2010). Komponen penilaian meliputi penundaan dari
paparan awal obat untuk timbulnya reaksi, keberadaan obat
dalam tubuh pada hari indeks, rechallenge obat,
dechallenge obat, ketenaran obat untuk menyebabkan SJS /
TEN (lihat Tabel 4; Bastuji-Garin et al. , 1993; Kelly et al,.
untuk pasien, beberapa langkah perawatan suportif
tambahan harus diambil untuk mencegah kedua gejala sisa
dari penyakit dan infeksi. Penempatan kateter urin juga
harus dilakukan untuk pasien dengan keterlibatan urogenital
untuk mengurangi risiko dari kedua infeksi dan luka
menambahkan. Untuk mencegah hipovolemia, fluida
isotonik harus disediakan. Pasien dengan lebih besar
keterlibatan TBSA dari 20% harus menerima fluida intravena
dengan kecepatan 2 ml / kg /% TBSA keterlibatan untuk fi
rst 24 jam dan kemudian dititrasi untuk mempertahankan
output urine dari 0,5-1 ml / kg / hr (Shiga & Cartotto,

1995), dan penyebab potensial lainnya. Penilaian ALDEN tidak

harus mewakili satu-satunya dasar untuk SJS / TEN diagnosis
tetapi dapat digunakan dalam hubungannya dengan pemeriksaan 2010). Pasien dengan lebih ringan dermatologis keterlibatan
fisik rinci dan biopsi jaringan untuk membantu mengidentifikasi (kurang dari 20% TBSA) harus menerima fluida pada tingkat
penyebab. yang mencukupi

Copyright © 2019Wolters Kluwer Health, Inc Penggandaan artikel ini dilarang.

 Tabel 4. Kriteria ALDEN
60

Kriteria nilai-nilai Aturan untuk menerapkan

Penundaan dari komponen obat awal Sugestif: 3 Dari 5 sampai 28 hari

Asupan untuk timbulnya reaksi (indeks hari) Kompatibel: 2 Dari 29 untuk 56 hari
Kemungkinan: 1 Dari 1 sampai 4 hari
Tidak sepertinya: - 1 Lebih dari 56 hari
Pengecualian: - 3 Obat dimulai pada atau setelah hari indeks

Dalam kasus reaksi sebelumnya untuk obat yang sama, hanya perubahan untuk:

Sugestif: 3 dari 1 sampai 4 hari Likely: 1

5-56 hari

Obat hadir dalam tubuh pada hari indeks De fi nite: 0 Obat terus sampai hari indeks atau berhenti dalam lima
umur paruh obat
diragukan: - 1 Obat berhenti pada suatu titik waktu sebelum hari indeks lebih
dari lima setengah-hidup; interaksi obat-obat atau / hadir hati perubahan
ginjal
Pengecualian: - 3 Obat berhenti pada suatu titik waktu sebelum hari indeks lebih
dari lima setengah-hidup; interaksi obat-obat atau perubahan ginjal / liver
tidak hadir
Prechallenge / rechallenge Positif untuk obat dan penyakit: 4 SJS / TEN setelah penggunaan obat yang sama

Positif untuk obat dan penyakit: 2 SJS / TEN setelah penggunaan obat serupa atau reaksi lain dengan

Copyright © 2019Wolters Kluwer Health, Inc Penggandaan artikel ini dilarang.

obat yang sama

positif dipertanyakan: 1 Reaksi lain setelah penggunaan obat yang sama

Diketahui: 0 No known previous exposure to this drug
Negative: − 2 Exposure to this drug without any reaction (before or after
reaction)
Dechallenge Neutral: 0 Drug stopped
Negative: − 2 Drug continued without harm
Type of drug (notoriety) a Strongly associated: +3 Drug of the “high-risk” list according to prior studies
Associated: +2 Drugs with definite but lower risk according to prior studies
Suspected: +1 Drugs considered “under surveillance” for notoriety
Unknown: 0 All other drugs including newly released ones
Not suspected: − 1 No evidence of association based on prior studies
Other cause Possible: − 1 Rank all drugs from the highest to lowest intermediate scores
Canggih Darurat Keperawatan Journal

Final score − 12 to 10

Note. Less than 0 = very unlikely; 0–1 = unlikely; 2–3 = possible; 4–5 = probable; 6 or more = very probable. SJS = Stevens–Johnson syndrome; TEN = toxic epidermal
necrolysis.
aSee Table 3 for drugs considered high risk, low risk, under surveillance for causing SJS/TEN.
 Januari-Maret 2019 Vol. 41, No. 1
cukup untuk mempertahankan output urine pada jumlah
tersebut. Terlepas dari keterlibatan% TBSA, telah
diperkirakan bahwa pasien SJS- TEN membutuhkan 30%
Volume cairan kurang fl dibandingkan pasien dibakar,
menyoroti perlunya pemantauan dini dan terus menerus
output urine (Schneider & Cohen, 2017).
Selain fl resusitasi cairan, manajemen dermatologis
memainkan peran yang signifikan dalam penyembuhan luka
dan pencegahan infeksi dan harus dilakukan dengan
hati-hati. Dua strategi telah digunakan untuk menangani
kulit desquamated, dengan tidak ada strategi terbukti
mengungguli yang lain (Abela et al, 2014;. Dillon, Lloyd, &
Dzeiwulski,
2010). Pendekatan yang lebih konservatif melibatkan
membuat kulit gundul utuh untuk bertindak sebagai ganti
biologis untuk dermis yang mendasari. Jika pendekatan
konservatif gagal, atau jika fasilitas mengobati lebih memilih
operasi pengangkatan, hidroterapi atau teknik bedah lainnya
untuk menghilangkan kulit gundul dalam rangka
memfasilitasi penempatan dressing biologis atau allograft
dapat dilakukan. Terlepas dari strategi yang digunakan, kasa
nonadherent mengandung baik petrolatum atau parafin fi n
harus digunakan untuk memfasilitasi penyembuhan luka dan
mencegah infeksi (de Prost et al., 2010). Dressing
perubahan mungkin sangat menyakitkan bagi pasien; Oleh
karena itu, penggunaan baik opioid atau analgesik nonopioid
seperti ketamin dosis subdissociative dapat dianggap
(Valeyrie-Allanore et al., 2011). antimikroba topikal seperti
sulfadiazine perak, mafenide, atau bacitracin seharusnya
hanya digunakan pada daerah berpaya. Untuk luka yang
lebih luas, atau kasus inwhich sulfonamid yaitu diidentifikasi
sebagai agen penyebab penyakit menyajikan, perak
sulfadiazin harus dihindari.
Pertimbangan untuk daerah mukosa lainnya harus dibuat
selain manajemen kulit topikal umum. Lisan dan urogenital
kortikosteroid topikal aplikasi juga harus digunakan untuk
membantu dalam penyembuhan luka dan iritasi (Kaser,
Reichman, & Laufer, 2011; Lozada-Nur, Huang, & Zhou,
1991). Penyediaan persiapan tetes mata kortikosteroid dan
pelumas mengurangi jaringan parut akut dan dapat
membantu mencegah gejala sisa jangka panjang (Sotozono
et al., 2009). Akhirnya, pelaksanaan
Copyright © 2019Wolters Kluwer Health, Inc Penggandaan artikel ini dilarang.
Sebuah Tinjauan epidermal toksik Manajemen 61
chlorhexidine bilasan lisan atau solusi bakterisida lainnya
dapat mengurangi kolonisasi bakteri dan mengurangi risiko
infeksi sistemik. Untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi
makanan oral, dan mereka yang memiliki keterlibatan BSA
besar, akses orogastric harus diperoleh dan nutrisi enteral
harus dimulai sesegera mungkin dan terus melalui fase akut
dari penyakit ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
energi untuk penyembuhan (Creamer et al., 2016,
Schneider & Cohen, 2017).
Setelah triase awal dan strategi perawatan suportif yang
tepat telah dilakukan, konsultasi spesialis harus dicari untuk
perawatan lebih maju. Dermatologi, bedah plastik,
oftalmologi, urologi, dan farmasi hanya beberapa dari
layanan yang harus dikonsultasikan dalam perawatan dari
SJS / TEN pasien. Discussionwith penyedia khusus dapat
menyebabkan penggunaan lebih investigatif, terapi
imunomodulator sistemik (duduk) di penyakit lanjut. terapi
ini, meskipun masih kontroversial dan kurang acak bukti uji
coba terkontrol, kadang-kadang digunakan oleh spesialis
dalam kasus yang lebih berat untuk mengurangi penyebaran
dan durasi episode presentasi. terapi imunomodulator
sistemik digunakan sebagai monoterapi atau dalam
berbagai kombinasi termasuk kortikosteroid, imunoglobulin
intravena, siklosporin, dan inhibitor tumor necrosis
factor-alpha (lihat Tabel 5;. Famularo et al, 2007; Kardaun &
Jonkman, 2007; Kumar & Kanti Das, 2016; Lee,
Fook-Chong, Koh, Thirumoorthy, & Pang, 2017; Lee, Lim ,
Thirumoorthy, & Pang, 2013;. Roujeau et al, 1995;.
Valeyrie-Allanore et al, 2010;. Zimmermann et al, 2017).
Meskipun studi saat ini sedang berlangsung untuk menilai
potensi peran agen ini pada populasi pasien ini, tunggal
acak terkontrol dari thalidomide di SJS dan TEN pasien
identifikasi ed kematian lebih buruk jika dibandingkan
dengan plasebo (Wolkenstein et al., 1998). Selain
pertimbangan keampuhan e fi, dokter harus menyadari efek
samping yang umum ditemui agen ini jika digunakan. Ini
mungkin termasuk gangguan penyembuhan luka,
hiperglikemia, peningkatan risiko infeksi, cedera ginjal akut,
dan peningkatan biaya pasien.
 62 Canggih Darurat Keperawatan Journal

Tabel 5. Sistemik Ringkasan terapi imunomodulator

Terapi kortikosteroid IVIG etanercept cyclosporine

Mekanisme penghambatan Penghambatan sel ekstrinsik Penghambatan sel T,

tindakan dalam sel inflamasi dan lisis melalui pengikatan apoptosis sel NK, dan
sitokin yang terkait FAS-ligan jalur produksi sitokin
penghambatan inflamasi

Umum 500-1,000 mg 0,75-2 g / kg / hari 50 mg subcuta- 3 mg / kg / hari untuk

dosis methylprednisolone selama 4 hari simultan untuk 10 hari dan kemudian

selama 3 hari dan satu kali meruncing lebih 1 bulan
kemudian lancip Sebuah

Catatan. IVIG = imunoglobulin intravena.

Sebuah Steroid rejimen sangat bervariasi.

Karena kurangnya bukti dan potensi risiko dengan penggunaan, Bastuji-Garin, S., Rzany, B., Stern, RS, Shear, NH, Naldi,

dokter terlatih dalam duduk harus berkonsultasi sebelum L., & Roujeau, JC (1993). Klinis klasifikasi kasus toksik beracun
epidermal, sindrom Stevens-Johnson, dan eritema multiforme. Archives
digunakan.
of Dermatology, 129 ( 1), 92-96.

KESIMPULAN Cho, YT, & Chu, CY (2017). Pengobatan untuk Cu parah

reaksi yang merugikan taneous. Journal of Immunology Penelitian, 2017,
Sindrom Stevens-Johnson, TEN, dan SJS- TEN tumpang 1.503.709.

tindih merupakan kontinum penyakit yang biasa dimediasi
oleh obat di samping faktor risiko potensial lainnya. Gejala
bisa berat tetapi umumnya termasuk deskuamasi lapisan
kulit epidermis selain ulserasi mukosa. Pengobatan yang
paling umum mendukung, dengan gizi yang cepat,
pemeliharaan status hemodinamik pasien, dan pencegahan
infeksi yang mewakili aspek kunci dari perawatan. terapi
imunomodulator sistemik dapat dipertimbangkan; Namun,
penggunaannya masih kontroversial dan harus diserahkan
kepada kebijaksanaan dari penyedia spesialis.
Creamer, D., Walsh, SA, Dziewulski, P., Exton, LS,
Lee, HY, Dart, JKG,. . . Smith, CH (2016). Pedoman Inggris untuk
pengelolaan Stevens Johnson syndrome / beracun toksik epidermal
pada orang dewasa 2016. Journal of Plastic Rekonstruksi & Bedah
Estetik: JPRAS, 69 ( 6), E119-e153.
de Prost, N., Ingen-Housz-Oro, S., Duong, Ta,
Valeyrie-Allanore, L., Legrand, P., Wolkenstein,
P.,. . . Roujeau, JC (2010). Bakteremia pada sindrom Stevens-Johnson
dan nekrolisis epidermal toksik: Epidemiologi, faktor risiko, dan nilai
prediktif dari budaya kulit. Medicine (Baltimore), 89 ( 1), 28-36.
Dillon, CK, Lloyd, MS, & Dzeiwulski, P., (2010). Aki-
Tingkat debridement dari toksik epidermal toksik menggunakan Versajet. Burns,
36 ( 4), 581-584.
Eginli, A., Shah, K., Watkins, C., & Krishnaswamy, G.
(2017). Sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik. Annals
of Allergy, Asthma & Immunology, 118 ( 2), 143-147.

REFERENSI
Famularo, G., Di Dona, B., Canzona, F., Girardelli, CR,

Abela, C., Hartmann, CE, De Leo, A., de Sica Chapman, & Cruciani, G. (2007). Etanercept untuk nekrolisis epidermal toksik. Annals

A., Shah, H., Jawad, M.,. . . Leon-Villapalos, J. (2014). Nekrolisis of Farmakoterapi, 41 ( 6), 1083-1084.
epidermal toksik (TEN): The Chelsea dan Westminster Hospital
algoritma manajemen luka. Journal of Plastic Rekonstruksi & Bedah Ferrandiz-Pulido, C., & Garcia-Patos, V. (2013). ulasan ini

Estetik: JPRAS, 67 ( 8), 1026-1032. penyebab sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik
pada anak-anak. Archives of Disease in Childhood, 98 ( 12), 998-1003.

Alerhand, S., Cassella, C., & Koyfman, A. (2016). Stevens

Sindrom Johnson dan nekrolisis epidermal toksik pada populasi Gerull, R., Nelle, M., & Schaible, T. (2011). epi- beracun

pediatrik: review A. Pediatric Perawatan Darurat, 32 ( 7), 472-476. toksik dermal dan sindrom Stevens-Johnson: Sebuah tinjauan. Critical
Care Medicine, 39 ( 6), 1521-1532.

Copyright © 2019Wolters Kluwer Health, Inc Penggandaan artikel ini dilarang.

 Januari-Maret 2019 Vol. 41, No. 1
Kardaun, SH, & Jonkman, MF (2007). deksametason
pulsa terapi untuk sindrom Stevens-Johnson / nekrolisis epidermal
toksik. Acta Kulit dan-Venereologica, 87 ( 2), 144-148.
Kaser, DJ, Reichman, DE, & Laufer, MR (2011). Pra-
campur gejala sisa vulvovaginal pada sindrom Stevens-Johnson dan
nekrolisis epidermal toksik. Ulasan di Obstetrics & Gynecology, 4 ( 2),
81-85.
Kelly, JP, Auquier, A., Rzany, B., Naldi, L., Bastuji-
Garin, S., Correia, O.,. . . Kaufman, DW (1995). Sebuah studi
kasus-kontrol kolaboratif internasional reaksi yang merugikan kulit yang
parah (SCAR). Desain dan metode. Journal of Clinical Epidemiology, 48
( 9), 1099-1108.
Kumar, P., & Kanti Das, N. (2016). Cyclosporine di beracun
epidermal toksik: Sebuah tinjauan singkat dari modalitas terapi yang
muncul. Dermatology Online Journal, 22 ( 10).
Lee, HY, Fook-Chong, S., Koh, HY, Thirumoorthy,
T., & Pang, SM (2017). pengobatan siklosporin untuk sindrom
Stevens-Johnson / nekrolisis epidermal toksik: analisis retrospektif dari
kohort dirawat di pusat rujukan khusus. Journal of American Academy of
Dermatology, 76 ( 1), 106-113.
Lee, HY, Lim, YL, Thirumoorthy, T., & Pang, S.
M. (2013). Peran imunoglobulin intravena di nekrolisis epidermal toksik:
Analisis retrospektif dari 64 pasien berhasil di pusat khusus.
British Journal of Dermatology, 169 ( 6), 1304-1309.
Lozada-Nur, F., Huang, MZ, & Zhou, GA (1991).
Buka uji klinis awal clobetasol propionat salep di perekat tempel untuk
pengobatan penyakit vesiculoerosive mulut kronis. Bedah Mulut Oral
Medicine Oral Patologi, 71 ( 3), 283-287.
Lyell, A. (1956). Nekrolisis epidermal toksik: Sebuah letusan
menyerupai panas dari kulit. British Journal of Dermatology, 68 ( 11),
355-361.
Mahar, PD, Wasiak, J., Hii, B., Cleland, H., Watters,
DA, Gin, D., & Spinks, AB (2014). Sebuah tinjauan sistematis dari
manajemen dan hasil epidermal toksik toksik dirawat di pusat-pusat
luka bakar. Burns, 40 ( 7), 1245-1254.
McGee, T., & Munster, A. (1998). Beracun epidermal necrol-
Sindrom ysis: Tingkat kematian berkurang dengan rujukan awal ke
pusat luka bakar regional. Plastik dan Bedah Rekonstruksi, 102 ( 4),
1018-1022.
Mockenhaupt, M., Viboud, C., Dunant, A., Naldi, L.,
Halevy, S., Bouwes Bavinck, JN,. . . Flahault, A. (2008).
Stevens-Johnson syndrome dan nekrolisis epidermal toksik: Penilaian
obat risiko dengan penekanan pada obat baru dipasarkan. The
EuroSCAR-studi. Journal of Investigative Dermatology, 128 ( 1), 35-44.
Pan, RY, Dao, RL, Hung, SI, & Chung, WH (2017).
kemajuan farmakogenomik di prediksi dan preventionof reaksi obat
idiosinkratik kulit.
Klinis Farmakologi dan Terapi, 102 ( 1), 86-97.
Copyright © 2019Wolters Kluwer Health, Inc Penggandaan artikel ini dilarang.
Sebuah Tinjauan epidermal toksik Manajemen 63
Rotunda, A., Hirsch, RJ, Scheinfeld, N., & Weinberg,
JM (2003). Reaksi kulit yang parah terkait dengan penggunaan
immunode fi obat virus efisiensi manusia. Acta Kulit dan-Venereologica,
83 ( 1), 1-9.
Roujeau, JC, Kelly, JP, Naldi, L., Rzany, B., Stern, R.
S., Anderson, T.,. . . Locati, F. (1995). penggunaan obat dan risiko
sindrom Stevens-Johnson atau nekrolisis epidermal toksik. The New
England Journal of Medicine, 333 ( 24), 1600-1607.
Sassolas, B., Haddad, C., Mockenhaupt, M., Dunant, A.,
Liss, Y., Bork, K.,. . . Le Louet, H. (2010). ALDEN, algoritma untuk
penilaian kausalitas obat pada sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis
epidermal toksik: Perbandingan dengan analisis kasus-kontrol. Klinis
Farmakologi dan Terapi, 88 ( 1), 60-68.
Schneider, JA, & Cohen, PR (2017). Stevens-Johnson
Sindrom dan nekrolisis epidermal toksik: Sebuah ringkas review dengan
ringkasan yang komprehensif intervensi terapeutik menekankan
langkah-langkah mendukung.
Kemajuan dalam Therapy, 34 ( 6), 1235-1244.
Schulz, JT, Sheridan, RL, Ryan, CM, MacKool, B., &
Tompkins, RG (2000). Pengalaman 10 tahun dengan nekrolisis
epidermal toksik. Jurnal Burn Perawatan dan Rehabilitasi, 21 ( 3),
199-204.
Schwartz, RA, McDonough, PH, & Lee, BW (2013).
Nekrolisis epidermal toksik: Part I. Pendahuluan, sejarah, klasifikasi,
fitur klinis, manifestasi sistemik, etiologi, dan imunopatogenesis. Journal
of American Academy of Dermatology, 69 ( 2), 173.e1-173.e13.
Shiga, S., & Cartotto, R. (2010). Apa fluida re-
quirements di nekrolisis epidermal toksik? Jurnal Burn Care &
Research, 31 ( 1), 100-104.
Sotozono, C., Ueta, M., Koizumi, N., Inatomi, T., Shi-
rakata, Y., Ikezawa, Z.,. . . Kinoshita, S. (2009). Diagnosis dan
pengobatan sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik
dengan komplikasi okular. Ophthalmology, 116 ( 4), 685-690.
Stevens, AM, & Johnson, FC (1922). Sebuah erup- baru
Demam tive terkait dengan stomatitis dan ophthalmia: Laporan dua
kasus pada anak-anak. American Journal of Penyakit Anak-anak, 24 ( 6),
526-533.
Valeyrie-Allanore, L., Ingen-Housz-Oro, S., Colin, A.,
Thuillot, D., Sigal, ML, & Binhas, M. (2011). [Manajemen nyeri pada
sindrom Stevens-Johnson, nekrolisis epidermal toksik dan penyakit terik
lainnya]. Annales de Dermatologie et de Venereologie, 138 ( 10),
694-697; kuis 692-693,
698.
Valeyrie-Allanore, L., Wolkenstein, P., Brochard, L.,
Ortonne, N., Maitre, B., Revuz, J.,. . . Roujeau, J.
C. (2010). Terbuka percobaan pengobatan siklosporin untuk sindrom
Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik. British Journal of
Dermatology, 163 ( 4), 847-853.
Wolkenstein, P., Latarjet, J., Roujeau, JC, Duguet, C.,
Boudeau, S., Vaillant, L.,. . . Revuz, J. (1998). perbandingan acak dari
thalidomide dibandingkan dengan plasebo
 64
di nekrolisis epidermal toksik. Lancet, 352 ( 9140), 1586-1589.
Yang, CW, Cho, YT, Chen, KL, Chen, YC, Lagu,
HL, & Chu, CY (2016). gejala sisa jangka panjang dari
Stevens-Johnson syndrome / nekrolisis epidermal toksik. Acta Kulit
dan-Venereologica, 96 ( 4), 525-529.
Copyright © 2019Wolters Kluwer Health, Inc Penggandaan artikel ini dilarang.
Canggih Darurat Keperawatan Journal
Zimmermann, S., Sekula, P., Venhoff, M., Motschall,
E., Knaus, J., Schumacher, M., & Mockenhaupt,
M. (2017). terapi imunomodulasi sistemik untuk sindrom
Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik: Sebuah tinjauan
sistematis dan meta-analisis.
JAMA Dermatology, 153 ( 6), 514-522.