Glaukoma

dr. Hj. Sita Pritasari, SpM (K)

Divisi Glaukoma, Katarak dan Bedah Refraksi
Sultan Agung Eye Center RSI Sultan Agung /
FK UNISSULA Semarang
Humor akuos
 Humor Aquos terdapat di
Camera Oculi Anterior ( COA )
 Pemeriksaan COA :
Kedalamannya : focal
illumination
Kejernihannya : Tyndall
effect
 Dibentuk di korpus siliaris
 Sekresi dari prosesus siliaris
 Dipengaruhi oleh tekanan darah
 Dikumpulkan di COP  celah antara lensa dan iris (pupil)
ke COA  trabekulum  kanalis Schlemm  vena
siliaris anterior
Out flow tergantung pada :
○ Lebar sudut COA
○ Kerapatan jaringan trabekulum
Produksi Humor Akuos

Diproduksi melalui 3
mekanisme fisiologis yaitu
 Difusi : mekanisme pertukaran ion – ion secara
pasif melalui membran dengan konsentrasi yang
berbeda.
 Ultrafiltrasi
• Pertukaran terjadi melalui membran semi
permeabel.
• Ketika darah melewati kapiler prosesus siliaris
plasma akan mengalami penetrasi dalam
dinding kapiler ke ruang interstisial antara
kapiler dengan epitel siliaris
• Pressure dependent
 Transport aktif
 Merupakan pergerakan ion – ion ( Na, Cl dan
bicarbonat ) yang membutuhkan energi
 Melibatkan Na+ / K+ ATP ase, enzim karbonat
anhidrase
 Energy dependent, pressure independent
Pengaliran Humor Akuos
 Outflow humor akuos terdiri dari dua jalur, yaitu :
 Trabecular Outflow / Pressure Dependent
Outflow / Konvensional
Merupakan aliran utama humor akuos ( 90 % ),
COA  trabecular meshwork  kanalis
Schlemm  ke vena episklera  sinus
kavernosus
 Non konvensional / Uveoscleral outflow
Merupakan sistem pengaliran utama yang
kedua, sekitar 5-10% dari total.
Humor akuos  dari COA  muskulus
siliaris dan rongga suprakoroidal  vena-
vena di korpus siliaris, koroid  berdifusi
menembus sklera.
Sistem aliran ini relatif tidak bergantung
pada perbedaan tekanan
 Fungsi
Untuk mengatur tekanan bola mata
○ Tekanan normal 10 – 20 mmHg
○ Sebagai media refrakta
○ Sumber nutrisi lensa dan kornea ( glukosa,
asam amino )
Nutrisi dengan cara difusi dan osmosis
 Glaukoma
 Sindroma dengan TIO sebagai faktor risiko utama
 Ditandai dengan :TIO tinggi
 Pencekungan papil N II
 Penyempitan lapang pandangan yang spesifik
 Disebabkan gangguan dinamika humor aquos :
 Pembentukan humor aquos berlebihan
 Hambatan pengaliran humor aquos
○ Blok pupil
○ Sudut COA sempit
 Hambatan pembuangan ( out flow ) humor aquos
 Produksi berlebihan
 Terjadi pada iridosiklitis, tetapi biasanya kenaikan tidak
nyata, karena diimbangi dengan outflow yang meningkat
(selama tak ada hambatan)
 Hambatan pengaliran humor
 Blok pupil
○ Predisposisi
Intumesensi lensa
○ Presipitasi
Synekhia posterior (occlutio pupil /
seclutio pupil)
Akomodasi >>
Sudut COA sempit
○ Predisposisi
Sumbu mata pendek, hipermetrop
○ Presipitasi
Dim light
Pupil middilatasi  tonus iris tinggi, iris melipat
menjadi lebih tebal  iris menempel ke kornea
perifer  sudut menjadi tertutup
 Hambatan pada pembuangan cairan humor
Gangguan pada trabecular meshwork
Hambatan pada kanalis Schlemm
Bendungan sistem vena
Faktor risiko
 Hipertensi
Patofisiologi belum jelas
Sama2 terjadi akibat faktor ekstrinsik akibat
degenerasi yang berpengaruh pada tonus saraf
simpatik
Dugaan lain : TD menyebabkan peningkatan
resistensi pembuluh darah dalam korpus silisris →
produksi HA meningkat
Peningkatan TD arteri dalam waktu lama juga
menyebabkan peningkatan TD vena → resistensi aliran
HA
 Diabetes Mellitus
Hiperglikemia → meningkatkan viskositas darah→
peningkatan resistensi aliran darah di vena episklera
→ hambatan aliran keluar humor akuos→
peningkatan tekanan intraokuli
Viskositas yang tinggi → peningkatan tekanan darah
arteri-arteri yang memperdarahi bola mata →
peningkatan tekanan intraokuli
Neovaskularisasi pada jaringan uvea
 Pembagian Glaukoma
 Glaukoma primer
○ Sudut tertutup
○ Sudut terbuka
 Glaukoma sekunder
○ Akibat obat – obat tertentu, trauma atau komplikasi
penyakit di bola mata / sistemik
 Glaukoma kongenital
○ Glaukoma yang timbul sejak lahir / anak-anak
 Glaukoma primer sudut tertutup
Disebut juga :
•Inflamatoir glaucoma
•Narrow angle glaucoma
•Glaukoma kongestif

 Stadium
Prodromal ( subakut )
Akut / inflamasi
Kronis
Absolut
Degeneratif
 Glaukoma primer sudut tertutup
 Stadium Prodromal
○ Subjektif
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit
(timbul pada waktu sore hari karena pupil
middilatasi sehingga iris menebal dan
menempel pada trabekulum  out flow
terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah
○ Objektif
Injeksi silier ringan
Edema kornea ringan
TIO meningkat
 Glaukoma primer sudut tertutup
 Stadium Akut / inflamasi
○ Subjektif
Sakit kepala hebat pada mata yang sakit
Disertai mual, muntah ( ! DD : penyakit CV /
abdominal )
Mata merah
Penglihatan kabur
Melihat hallo
○ Objektif
Injeksi silier
Edema kornea
COA dangkal, Tyndall effect (+)
Pupil melebar / lonjong, RP (-)
Glaucoma flecken
TIO sangat tinggi
 Glaukoma primer sudut tertutup

 Stadium Absolut
○ Visus = 0
○ Sakit kepala
○ Mata merah
○ TIO sangat tinggi, dolorosa atau non dolorosa

 Stadium Degeneratif
○ Visus = 0
○ Degenerasi kornea ( bullae, vesikel )
○ TIO tinggi, rasa sakit timbul akibat degenerasi
kornea
 Glaukoma primer sudut tertutup

Perjalanan penyakit ( stadium akut )

 Merupakan kegawatdaruratan di bidang mata  satu

serabut akson mati dalam waktu 24 jam ( TIO > 30
mmHg )
 TIO harus segera diturunkan dengan obat ( ! Onset )
 Prinsip terapi : operatif
 Bila segera teratasi, penurunan visus bersifat
reversibel
 Bila berlanjut  excavatio glaucomatosa 
penyempitan lapang pandangan
Terapi inisial
 Menekan produksi HA
•  adrenergik selektif / non selektif (! Pada penderita
jantung, PPOK ) timolol maleat 0,5 % / betaxolol 0,5%
• CAI asetazolamid 3x250 mg
 Menurunkan volume vitreus : agent hiperosmotik
• Gliserol 1mL / kg BB
• Mannitol IV ( ! penyakit jantung )
  outflow HA :
• Miotikum ( ! Tergantung pigmen iris ) pilocarpin 2-4 %
• Prostaglandin
 Glaukoma primer sudut terbuka
•Primary open angle glaucoma
•Chronic simple glaucoma
 Subjektif
 Tak banyak keluhan sehingga sering terlambat ditemukan
 Deteksi dengan tonometri rutin ( di atas 40 th )
 Perlu anamnesa keluarga  herediter
 Mekanisme
 Degenerasi matriks ekstrasel dan endotel jaringan trabekulum
  kemampuan fagositosis,  outflow humor akuos terganggu
  jumlah dan diameter pori endotel kanalis Schlemn,  giant
vacuoles
 Gangguan mekanisme feedback
 Glaukoma primer sudut terbuka
 Perjalanan penyakit
Mata tenang, tak ada tanda-tanda dari luar
Perjalanan pelan-pelan tapi progresif  merusak N.II
 terjadi excavatio glaucomatosa / cupping
Tekanan bola mata tidak terlalu tinggi (border line
24 mmHg)
Mula–mula visus masih baik  lanjut lapang
pandangan makin sempit ( tunnel vision )
Keluhan kabur pada sore hari, sering kesandung
Objektif : COA dalam.
Prinsip terapi : medikamentosa
 Glaukoma sekunder

 Kelainan cornea
 Leucoma adherent
 Kelainan di C.O.A
 Hyphema dan hypopyon
 Kelainan di iris
 Rubeosis iridis
 Kelainan di pupil
 Oclutio dan seclutio pupil
 Kelainan di lensa
 Cataract immatur dan hyper matur
 Kelainan di corpus vitreum
 Haemophthalmos
 Kelainan di retina
 Thrombosis vena centralis retina
Glaukoma kongenital
 Terjadi oleh karena trabekulum
tertutup membran
 Tanda dini :
 Lakrimasi
 Photophobia
 Kornea suram
 Diameter kornea besar
 Tanda lanjut
 Buphtalmos
 Terapi
 Goniotomi
Neuropati optik glaukomatosa
 Faktor mekanis : >>
• Akibat penekanan langsung serabut akson dan jaringan
penyokong
• Terjadi cupping / ekskavasio glaukomatosa : pencekungan
lamina kribrosa ke posterior
• Histologi : kehilangan akson, sel glia dan vasa
 Faktor metabolik
• Terjadi gangguan aliran aksoplasmik apoptosis / kematian
sel ganglion
 Faktor vaskuler
• Gangguan perfusi ke N II : hiperviskositas, hiperagregasi,
hiperkoagulasi
• Pada penderita normotension glaucoma
 Akibat glaukoma
 Kerusakan pada N.II
 Penyempitan lapangan
pandang dgn keluhan :
 Sering terantuk
 Sering nabrak meja/ kursi
 Buta senja
 Penglihatan kabur
Pemeriksaan untuk glaukoma
 Ukur tekanan bola mata
 Cara digital
 Dengan tonometer Schiotz
 Dengan tonometer aplanasi
 Dengan tonometer non kontak
 Tonografi
 Untuk mengukur jumlah penyaluran cairan humor
(outflow facility)
 Funduskopi
 Perhatikan pada papil N.II, adanya excavatio
glaucomatosa
 Pemeriksaan lapangan pandang
 Dengan test konfrontasi
 Dengan perimeter
 Dengan tangent screen
 Gonioskopi
 Dengan lensa gonioskop untuk menilai lebar sudut COA
 Tes provokasi
 Dengan cara minum air
 Dengan masuk ke kamar gelap
 Dengan pemberian midriatikum
 Dengan cara tidur tengkurap
 Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum tes dan
sesudah tes dianggap menderita glaukoma, harus mulai
diberi terapi
Pemeriksaan Glaukoma
 Pengukuran tekanan bola mata
 Secara digital (dengan palpasi)
 Dengan tonometer Schiotz
 Dengan tonometer aplanat
Pemeriksaan Glaukoma
 Pengukuran tekanan
bola mata dengan
tonometer aplanat
Pengukuran tekanan bola mata
 Dengan tonometer aplanat
Pemeriksaan Glaukoma
 Funduskopi
 Untuk menilai papil n.II
 Cari adanya excavatio
glaucomatosa
Pemeriksaan lapang pandangan

 Pemeriksaan lapangan
pandang
 Dengan test konfrontasi
 Dengan perimeter
 Dengan tangent screen
Terapi glaukoma
 Obat-obatan
 Karbonik anhydrase inhibitor
(azetazolamide 250 mg)
 Miotikum (pilocarpin 2%, eserin 0,25%)
 Simpatomimetik (epinephrin 0,5%)
 Beta blocker (Timolol maleat)
 Operasi
 Iridotomi
 Filtrasi : trabekulektomi
Terima kasih…