LEMBAR TUGAS:

Problem Based Learning 2

Nama : Aisyah Wardatul Jannah Jamil (1304618072)

Kelompok :3

1. Rhanita Fauzyah (1304618041)

2. Shelma Chaira (1304618048)

3. Julietta Angelina (1304618050)

4. Shabrina Syifa Inayah (1304618052)

5. Aisyah Wardatul Jannah Jamil (1304618072)

6. Dimas Bayu Nur Ramadhan (1304618076)

7. Riezka Lianita (1304618081)

Kelas : Pendidikan Biologi B 2018

Matakuliah : Fisiologi Hewan (2 SKS)

Materi : Kontraksi Otot

Model : Cooperative Learning-Problem Based Learning (Kerja Kelompok)

Dosen : Dr. Rusdi, M.Biomed.

Hari/tanggal : Jumat, 11 September 2020

Batas waktu : Sabtu, 19 September 2020 jam 24.00 WIB.

Pengiriman : Jawaban upload ke Classwork GCR Fisiologi Hewan

Problem 1. Otot Rangka

a. Jelaskan bagaimana saraf motorik memacu kontraksi otot rangka.
Jawab :
nti dari model filamen geser kontraksi otot adalah aksi aktin dan miosin yang meluncur
melewati satu sama lain. Ketika ini terjadi, sarkomer memendek dan otot
berkontraksi. Prosesnya dimulai ketika perintah atau impuls dikirim ke neuron yang
terhubung ke otot yang disebut neuron motorik.
Neuron motorik melepaskan pesan dalam bentuk neurotransmitter ke otot untuk
menyuruhnya berkontraksi. Neurotransmitter mengapung melintasi area antara neuron dan
otot yang disebut celah sinaptik. Sisi otot celah sinaptik disebut pelat ujung
motorik . Sarcolemma dilipat di pelat ujung motor untuk menambah luas
permukaan. Neurotransmitter yang terlibat dalam kontraksi otot rangka adalah asetilkolin
Kopling eksitasi-kontraksi adalah hubungan (transduksi) antara potensial aksi yang
dihasilkan di sarcolemma dan awal kontraksi otot. Pemicu pelepasan kalsium dari retikulum
sarkoplasma ke dalam sarkoplasma adalah sinyal saraf. Setiap serat otot rangka
dikendalikan oleh neuron motorik, yang mengirimkan sinyal dari otak atau sumsum tulang
belakang ke otot. Area sarcolemma pada serat otot yang berinteraksi dengan neuron disebut
motor end plate. Ujung akson neuron disebut terminal sinaptik, dan tidak benar-benar
menghubungi pelat ujung motor. Sebuah ruang kecil yang disebut celah sinaptik
memisahkan terminal sinaptik dari pelat ujung motor. Sinyal listrik berjalan di sepanjang
akson neuron,
Kemampuan sel untuk berkomunikasi secara elektrik mengharuskan sel mengeluarkan
energi untuk menciptakan gradien listrik melintasi membran selnya. Gradien muatan ini
dibawa oleh ion, yang didistribusikan secara diferensial melintasi membran. Setiap ion
memberikan pengaruh listrik dan pengaruh konsentrasi. Sama seperti susu pada akhirnya
akan bercampur dengan kopi tanpa perlu diaduk, ion juga mendistribusikan dirinya secara
merata, jika diizinkan. Dalam hal ini, mereka tidak diizinkan untuk kembali ke kondisi
campuran yang merata.
Natrium-kalium ATPase menggunakan energi seluler untuk memindahkan ion K + ke
dalam sel dan ion Na + ke luar. Ini saja mengakumulasi muatan listrik kecil, tetapi gradien
konsentrasi besar. Ada banyak K + di dalam sel dan banyak Na + di luar sel. Kalium dapat
meninggalkan sel melalui saluran K + yang terbuka 90% dari waktu ke waktu, dan memang
demikian. Namun, saluran Na + jarang terbuka, sehingga Na + tetap berada di luar sel. Ketika
K + meninggalkan sel, mengikuti gradien konsentrasinya, yang secara efektif meninggalkan
muatan negatif. Jadi saat diam, ada gradien konsentrasi yang besar untuk Na +untuk
memasuki sel, dan ada akumulasi muatan negatif yang tertinggal di dalam sel. Ini adalah
potensial membran istirahat.
Jika suatu peristiwa mengubah permeabilitas membran menjadi ion Na + , mereka akan
memasuki sel. Itu akan mengubah voltase. Ini adalah peristiwa listrik, yang disebut
potensial aksi, yang dapat digunakan sebagai sinyal seluler. Komunikasi terjadi antara saraf
dan otot melalui neurotransmiter. Potensi aksi neuron menyebabkan pelepasan
neurotransmiter dari terminal sinaptik ke celah sinaptik, di mana mereka kemudian dapat
berdifusi melintasi celah sinaptik dan mengikat molekul reseptor pada pelat ujung
motor. Pelat ujung motorik memiliki lipatan junctional — lipatan di sarcolemma yang
menciptakan area permukaan yang besar untuk neurotransmitter untuk mengikat
reseptor. Reseptor sebenarnya adalah saluran natrium yang terbuka untuk memungkinkan
lewatnya Na + ke dalam sel ketika mereka menerima sinyal neurotransmitter.
Asetilkolin (ACh) adalah neurotransmitter yang dilepaskan oleh neuron motorik yang
berikatan dengan reseptor di pelat ujung motorik. Pelepasan neurotransmitter terjadi ketika
potensial aksi bergerak ke akson neuron motorik, menghasilkan permeabilitas yang berubah
dari membran terminal sinaptik dan masuknya kalsium. Ion Ca 2+ memungkinkan vesikel
sinaptik untuk bergerak dan mengikat dengan membran presinaptik (pada neuron), dan
melepaskan neurotransmitter dari vesikel ke celah sinaptik. Setelah dilepaskan oleh terminal
sinaptik, ACh berdifusi melintasi celah sinaptik ke pelat ujung motor, di mana ia berikatan
dengan reseptor ACh. Saat neurotransmitter mengikat, saluran ion ini terbuka, dan Na +ion
melintasi membran ke dalam sel otot. Ini mengurangi perbedaan tegangan antara bagian
dalam dan luar sel, yang disebut depolarisasi. Karena ACh mengikat pada pelat ujung
motor, depolarisasi ini disebut potensial pelat-ujung. Depolarisasi kemudian menyebar
sepanjang sarcolemma, menciptakan potensial aksi karena saluran natrium yang berdekatan
dengan lokasi depolarisasi awal merasakan perubahan tegangan dan pembukaan. Potensial
aksi bergerak ke seluruh sel, menciptakan gelombang depolarisasi.
ACh dipecah oleh enzim asetilkolinesterase (AChE) menjadi asetil dan kolin. AChE
berada di celah sinaptik, memecah ACh sehingga tidak tetap terikat pada reseptor ACh,
yang akan menyebabkan kontraksi otot yang tidak diinginkan.
b. Jelaskan mekanisme kontraksi otot rangka dari depolarisasi membran sel hingga
terbentuknya cross-bridge.
Jawab :
1. Depolarisasi menimbulkan aksi potensial membrane sel ketika aksi potensial terjadi
disepanjang sarkolemma dan melewati T tubulus yang membuka channel yang melepas
kalsium (Ca2+). Setelah deporalisasi terjadi, channel ion natrium menutup dan channel ion
kalium terbuka 2. repolarisasi akan dimulai karena perubahan muatan di dalam sel,
channel kalium akan terbuka dan konsentrasi ion kalium lebih tinggi di dalam sel dan
berdifusi keluar dari serat otot dan mengembalikan muatan negatif di dalam dan
sarkolemma kembali normal, Jadi potensial aksi yang terjadi/dihasilkan akan
memulai/inisiasi kopling kontraksi eksitasi

Potensial aksi akan menyebabkan kenaikan/meningkatnya kadar kalsium pada sitosol pada
serat otot dan ini yang menyebabkan filamen sliding (kalsium mengikat troponin dan
kemudian miosin dan aktin berikatan) saat sel otot dalam keadaan rileks, tropomyosin
memblok/menghalangi site pengikatan miosin pada subunit aktin namun ketika keberadaan
ion kalsium semakin banyak ia akan mengikat troponin dan ketika dua ion berikatan itu
akan mengubah bentuk dengan mendorong tropomiosin dari site pengikatan miosin(miosin
binding site) sehingga terjadi proses crossbridge. (kepala miosin(head miosin) akan
menggunakan ATP untuk merubah formasi/bentuk dan berkali-kali akan menarik filamen
aktin sehingga menyebabkan kontraksi).

c. Jelaskan mengapa otot pada anjing laut mampu menyimpan cadangan oksigen dalam
jumlah yang banyak.
Jawab :
Karena hewan penyelam terutama anjing laut telah beradaptasi secara fisiologis akibat
aktivitas menyelam dalam waktu yang lama dengan adanya mioglobin di jaringan otot. Otot
dan darah vertebrata penyelam memiliki konsentrasi hemoglobin dan mioglobin yang lebih
besar daripada hewan darat. Konsentrasi mioglobin pada otot lokomotor vertebrata
penyelam hingga 30 kali lebih banyak dibandingkan pada kerabat darat. Mioglobin dapat
menyimpan oksigen dalam sel sehingga oksigen tersebut dapat digunakan pada proses
metabolisme saat hewan tersebut memerlukan energi namun masih berada di dalam air.

d. Jelaskan apa yang terjadi jika di dalam cairan eksktra sel otot rangka tidak terdapat
enzim asetilkolinesterase.
Jawab :
karena enzim asetilkolinesterase yang akan menginaktivasi asetilkolin agar kontraksi otot
tidak terjadi terus menerus,namun jika ia tidak ada maka akan terjadi tetani yaitu gerakan
otot yang mengulang akibat kontraksi yang tidak tekendali dengan gejala kram otot, kejang
atau tremor. Sel otot akan menjadi lumpuh saat kekurangan asetilkolin.

e. Jelaskan terjadinya Myastenia gravis.

Jawab :
Myasthenia gravis adalah penyakit autoimun, yang berarti sistem kekebalan yang
biasanya melindungi tubuh dari organisme asing secara keliru menyerang dirinya sendiri.
Myasthenia gravis disebabkan oleh kesalahan transmisi impuls saraf ke otot. Ini terjadi
ketika komunikasi normal antara saraf dan otot terputus di sambungan neuromuskuler
tempat sel-sel saraf terhubung dengan otot yang mereka kendalikan. Pada miastenia gravis ,
sistem kekebalan mengganggu transmisi impuls saraf ke otot dengan memproduksi protein
yang disebut antibodi yang menempel (mengikat) pada protein yang penting untuk transmisi
sinyal saraf. Antibodi biasanya mengikat partikel asing dan kuman tertentu, menandainya
untuk dimusnahkan, tetapi antibodi di myasthenia gravis menyerang protein manusia
normal. Pada kebanyakan individu yang terkena, antibodi menargetkan protein yang disebut
reseptor asetilkolin (AChR); di tempat lain, antibodi menyerang protein terkait yang disebut
kinase spesifik otot (MuSK). Dalam kedua kasus, antibodi abnormal menyebabkan
penurunan AChR yang tersedia.
Protein AChR sangat penting untuk memberi sinyal antara sel saraf dan otot, yang
diperlukan untuk pergerakan. Pada miastenia gravis , karena respons imun yang abnormal,
lebih sedikit AChR yang ada, yang mengurangi sinyal antara sel saraf dan otot. Kelainan
 sinyal ini menyebabkan penurunan gerakan otot dan karakteristik kelemahan otot dari
kondisi ini.

f. Jelaskan mengapa ayam tidak mampu terbang jauh dan dalam waktu yang lama,
sementara burung merpati mampu terbang jauh dan lama.
Jawab :
Penyebabnya adalah karena ayam memiliki tubuh yang lebih besar daripada sayapnya.
Dengan begitu, ayam tidak akan bisa terbang tinggi dengan otot sekuat apapun. Ukuran
sayap ayam tidak sebanding dengan ukuran tubuhnya atau tidak seimbang. Berbeda dengan
ayam, burung merpati memiliki bentuk sayap yang lebar, susunan bulu-bulu yang rapat dan
kuat, serta ukuran tubuh yang kecil dan lebih ringan. Dengan tubuh seperti itu, burung akan
dengan mudahnya mengangkat tubuh dengan kepakan sayap.

Problem 2. Otot Polos

a. Jelaskan mekanisme terjadinya kontraksi otot polos.
Jawab :
Kontraksi otot polos tergantung pada masuknya kalsium. Kalsium meningkat di dalam sel
otot polos melalui dua proses berbeda. Pertama, depolarisasi, hormon, atau neurotransmiter
menyebabkan kalsium masuk ke dalam sel melalui saluran tipe-L yang terletak di caveolae
membran. Kalsium intraseluler kemudian merangsang pelepasan kalsium dari retikulum
sarcoplasmic (SR) melalui reseptor ryanodine dan IP3. Proses ini disebut sebagai pelepasan
kalsium yang diinduksi oleh kalsium. Setelah kalsium memasuki sel, kalsium bebas untuk
mengikat kalmodulin, yang berubah menjadi kalmodulin aktif. Kalmodulin kemudian
mengaktifkan enzim myosin light chain kinase (MLCK), MLCK kemudian memfosforilasi
rantai regulasi pada myosin. Setelah fosforilasi terjadi, perubahan konformasi terjadi di
kepala myosin, dengan meningkatkan aktivitas ATP miosin yang mendorong interaksi antara
kepala miosin dan aktin. Siklus lintas jembatan kemudian terjadi, dan timbul ketegangan.
Kontraksi otot polos ditingkatkan atau dipercepat melalui connexins. Connexins
memungkinkan komunikasi antar sel dengan memungkinkan kalsium dan molekul lain
mengalir ke sel otot polos tetangga. Hal ini memungkinkan komunikasi yang cepat antar sel
dan kontraksi yang mulus.
Langkah-langkah yang terlibat dalam kontraksi sel otot polos:
1. Depolarisasi membran atau aktivasi hormon / neurotransmitter
2. Saluran kalsium dengan gerbang tegangan tipe-L terbuka
3. Pelepasan kalsium yang diinduksi kalsium dari SR
4. Peningkatan kalsium intraseluler
5. Calmodulin mengikat kalsium
 6. Aktivasi myosin rantai ringan kinase
7. Fosforilasi rantai ringan miosin
8. Tingkatkan aktivitas ATPase myosin
9. Myosin-P mengikat aktin
10. Bersepeda lintas jembatan mengarah ke tonus otot

Dephosforilasi rantai miosin menghentikan kontraksi otot polos.

Problem 3. Otot Jantung

a. Jelaskan bagaimana saraf simpatis memacu kontraksi otot jantung.
Jawab:

Kecepatan Jantung ditentukan oleh kecepatan depolarisasi spontan Nodus SA

(Sinoatrium), penurunan membran potensial membran otomatis secara perlahan diantara denyut
jantung ini disebabkan oleh proses kompleks perpindahan ion yang melibatkan penurunan
permeabilitas K+ permeabilitas Na+ yang konstan, dan peningkatan permeabilitas Ca2+ Ketika
permeabilitas Nodus SA mencapai ambang, terbentuk suatu potensial aksi yang menyebar ke
seluruh jantung, memicu jantung untuk berkontraksi atau berdenyut. Hal ini terjadi 70 kali
permenit. Dan hal inilah yang menjadi rerata denyut jantung permenit.

Saraf simpatis memacu kontraksi otot jantung lewat reseptor saraf simpatis. Reseptor
simpatis: Ada dua jenis reseptor adrenergik: β dan α. Dalam sistem kardiovaskular
terdapat reseptor adrenergik β 1 , β 2 , α 1 , dan α 2.

Reseptor adrenergik β 1 diekspresikan di jantung (di nodus SA, nodus AV, dan pada
kardiomiosit atrium dan ventrikel). Aktivasi reseptor β 1 meningkatkan denyut jantung
( melalui simpul SA), meningkatkan kontraktilitas sebagai akibat dari peningkatan konsentrasi
kalsium intraseluler dan peningkatan pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma (SR), dan
peningkatan kecepatan konduksi simpul AV. Selain itu, aktivasi reseptor ini juga menginduksi
pelepasan renin oleh ginjal untuk membantu menjaga tekanan darah, kadar natrium plasma dan
volume darah.

β 2 reseptor adrenergik terutama dinyatakan dalam otot polos pembuluh darah, otot
rangka, dan dalam sirkulasi koroner. Aktivasinya menimbulkan vasodilatasi, yang pada
gilirannya meningkatkan perfusi darah ke organ target (terutama hati, jantung, dan otot
rangka). Reseptor ini tidak dipersarafi dan oleh karena itu terutama distimulasi oleh epinefrin
yang bersirkulasi. Ada juga beberapa ekspresi rendah β 2 reseptor di kardiomiosit.

α 1 reseptor adrenergik dinyatakan dalam pembuluh darah proksimal otot polos ke

terminal saraf simpatik. Aktivasi mereka menimbulkan vasokonstriksi. Ada juga beberapa
ekspresi rendah dari reseptor α 1 di kardiomiosit.
 α 2 reseptor adrenergik dinyatakan dalam pembuluh darah distal otot polos dari terminal
saraf simpatik. Aktivasi mereka juga menimbulkan vasokonstriksi.

Stimulasi oleh sistem saraf simpatis menghasilkan efek berikut pada jantung :

Efek kronotropik positif (peningkatan detak jantung): Node sinoatrial (SA) adalah alat
pacu jantung utama. Itu terletak di dalam dinding posterior atas atrium kanan, dan bertanggung
jawab untuk mempertahankan ritme sinus antara 60 dan 100 denyut per menit. Laju ini secara
konstan dipengaruhi oleh persarafan dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Stimulasi oleh
saraf sistem simpatis menghasilkan peningkatan detak jantung, seperti yang terjadi selama
respons "berkelahi-atau-lari".

Efek inotropik positif (peningkatan kontraktilitas): Kontraktilitas miokard menunjukkan

kemampuan jantung untuk menghasilkan tenaga selama kontraksi. Hal ini ditentukan oleh
peningkatan derajat pengikatan antara filamen miosin (tebal) dan aktin (tipis), yang pada
gilirannya bergantung pada konsentrasi ion kalsium (Ca2+) di dalam sitosol
kardiomiosit. Stimulasi oleh sistem saraf simpatis menyebabkan peningkatan intraseluler (Ca 2+ )
dan dengan demikian meningkatkan kontraksi atrium dan ventrikel.

Efek dromotropik positif (peningkatan konduksi): Stimulasi oleh sistem saraf simpatis
juga meningkatkan konduktivitas sinyal listrik. Misalnya, ini meningkatkan kecepatan konduksi
AV.

b. Jelaskan bagaimana mekanisme kontraksi otot jantung.

Jawab :
Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan sepanjang
membran sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls listrik
yang dibangkitkan oleh jantung itu sendiri yang disebut “autorhytmicity”. Terdapat dua jenis
khusus sel otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja
mekanis, yaitu memompa, sedangkan sel otoritmik mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Sel-sel khusus jantung tidak
memiliki potensial membran istirahat, tetapi memperlihatkan aktivitas “pacemaker” (picu
jantung), berupa depolarisasi lambat yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membran
tersebut mencapai ambang tetap. Dengan demikian, timbulah potensial aksi secara berkala yang
akan menyebar keseluruh jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa
adanya rangsangan melalui saraf.
 Pada saat otot jantung di bawah keadaan normal, serat otot jantung dapat berkontraksi
sekitar 60-100 kali/menit oleh karena impuls listrik yang dihasilkan oleh nodus sinoatrial. Aksi
ini merubah potensial istirahat membran dan membiarkan masuknya aliran Na+ secara cepat ke
dalam sel melalui natrium channel. Dengan masuknya ion natrium ke dalam sel, maka potensial
dalam membran sel akan menjadi lebih positif sehingga ambang potensialnya akan naik atau
depolarisasi. Setelah itu, protein channel untuk ion K+ terbuka dan melewatkan ion kalium ke
luar dari dalam sel. Hal ini membuat potensial membran sel menjadi lebih turun sedikit. Untuk
mempertahankan ambang potensial di membran sel, maka ion Ca2+ akan segera masuk
sementara ion kalium tetap keluar. Dengan begini, ambang potensial membran sel akan tetap
datar untuk mempertahankan kontraksi sel otot jantung. Selanjutnya, aliran lambat ion kalsium
berhenti, akan tetapi aliran ion kalium yang keluar membran sel tetap terjadi sehingga potensial
membran menjadi turun (lebih negatif) dan disebut dengan repolarisasi. Potensial membran
menjadi ke fase istirahat dimana potensialnya sekitar – 90 mV. Dikarenakan ion natrium yang
berlebihan di dalam sel dan ion kalium yang berlebihan di luar sel dikembalikan ke tempat
semula dengan pompa natrium-kalium, sehingga ion natrium kembali ke luar sel dan ion kalium
kembali ke dalam sel.

Jalur Kontraksi Otot Jantung

Respon kontraksi mekanis aktual pada otot jantung terjadi melalui model kontraksi
filamen geser. Dalam model filamen geser, filamen miosin meluncur di sepanjang filamen aktin
untuk memperpendek atau memperpanjang serat otot untuk kontraksi dan relaksasi. Jalur
kontraksi dapat dijelaskan dalam lima langkah:

1. Potensi aksi, yang diinduksi oleh sel alat pacu jantung di nodus sinoatrial (SA) dan
atrioventrikular (AV), dilakukan ke kardiomiosit kontraktil melalui sambungan celah.

2. Saat potensial aksi bergerak di antara sarkomer, itu mengaktifkan saluran kalsium di
tubulus-T, menghasilkan masuknya ion kalsium ke dalam kardiomiosit.
 3. Kalsium dalam sitoplasma kemudian mengikat troponin-C jantung, yang memindahkan
kompleks troponin menjauh dari tempat pengikatan aktin. Pengangkatan kompleks
troponin ini membebaskan aktin untuk terikat oleh miosin dan memulai kontraksi.

4. Kepala miosin mengikat ATP dan menarik filamen aktin ke arah tengah sarkomer,
mengontraksi otot.

5. Kalsium intraseluler kemudian dikeluarkan oleh retikulum sarkoplasma, menurunkan

konsentrasi kalsium intraseluler, mengembalikan kompleks troponin ke posisi
penghambatannya di situs aktif aktin, dan secara efektif mengakhiri kontraksi saat
filamen aktin kembali ke posisi awalnya, mengendurkan otot.

Serabut otot dalam posisi relaks (atas) dan berkontraksi (bawah)

Animasi ini menunjukkan filamen miosin (merah) meluncur di sepanjang filamen aktin
(merah muda) untuk mengontrak sel otot.

c. Jelaskan bagaimana mekanisme relaksasi otot jantung.

Jawab :
Tiga proses interaktif dianggap mengandung sifat yang berpotensi membatasi laju dan
telah menempatkannya di garis depan dalam penyelidikan pengaturan relaksasi otot jantung:
(1) laju penurunan kalsium dalam sitosol (2) kecepatan di mana filamen tipis dinonaktifkan
dan (3) kecepatan di mana aktin-miosin (jembatan silang) berinteraksi. 
Mekanisme relaksasi otot jantung :
Ion Ca2+ yang kembali ke reticulum sarkoplasma meningkat. Ca2+ keluar dari sel lewat
sarkoplasma, fasilitas pemasukan Ca2+ dalam sarkoplasma menurun. Menurunnya ion Ca2+
yang berikatan dengan Troponin C. Meningkatnya komplek troponin/ tropomiosin akan
menutupi bagian aktif dari filament aktin sehingga menghambat aktin dan myosin
berkontraksi. Menyebabkan aktin myosin relaksasi