AMALIA KHUSNA LATHIFAH

MUSCLE PHYSIOLOGY

1. Explain the intracelullar process of muscle contraction!

Awal mula terjadi kotraksi otot bermula pada persimpangan antara sel otot dan sel
neuron yaitu neuromuscular junction. Ketika otak menyuruh otot untuk berkontraksi, pada
daerah neuron terdapat potensial aksi. Potensial aksi adanya perubahan ekstrim dari
potensial membran sel neuron yang awalnya potensial negatif menjadi lebih positif.
Adanya potensial aksi pada ujung akson akan membuat kanal kalsium terbuka, kalsium
masuk menuruni gradien konsentrasi. Kalsium lebih banyak pada ekstrasel sehingga
kantung neurotransmitter menjadi pecah dan ujung akson mengeluarkan neurotransmitter
berupa asetilkolin dan keluar menuju sinaps. Asetilkolin sudah terbentuk di kantong ujung
akson. Asetilkolin setelah dilepaskan akan menempel pada kanal reseptor berpintu
asetilkolin (kanal reseptor agar terbuka butuh asetilkolin) sehingga kanal reseptor (kanal
untuk lalu lintas kation nonspesifik) akan terbuka sehingga kalium dan natrium akan
bermigrasi.
Konsentrasi natrium lebih banyak pada ekstrasel sehingga dia akan masuk ke intrasel
otot dan kalium lebih tinggi pada intrasel sehingga akan keluar menuju ekstrasel. Karena
perbedaan konsentrasrasi natrium diluar sel dan di intrasel lebih tinggi daripada kalium,
maka natrium akan masuk ke sel otot dan bagian otot menjadi lebih postitif sehingga
disebut depolarisasi. Ketika depolarisasi melampaui ambang batas dia akan berubah
menjadi potensial aksi. Potensial aksi akan menyebar ke seluruh permukaan sel otot dan
terjadi potensial aksi.
Setelah eksitasi selesai dan butuh relaksasi, akan ada enzim asetilkolinesterase untuk
menghancurkan asetilkolin supaya bisa berelaksasi. Potensial aksi menyebar di seluruh
membran plasma sel otot/sarkolema dan merambat ke tubulus T sehingga potensial aksi
merambat masuk ke dalamnya. Ketika tubulus T mengalami potensial aksi (terdapat listik),
maka akan dideteksi olhe reseptor dihidropiridin oleh tubulus T sendiri dan
menyampaikannya ke protein kaki pada retikulum sarkplasma. Lalu ia mengeluarkan ion
kalsium melalui kanal pelepas kalsium dan membuat perubahan pada protein kontraktil
terutama filamen tipis. Kalsium menempel pada troponin akan membuat perubahan
susunan pada filamen tipis. Molekul troponin dan tropomiosin akan bergeser yang
sebelumnya menututupi sisi aktif aktin akan membuka sisi aktif akin dan jembatan silang
pada miosin akan berikatan dengan sisi aktif aktin sehingga terjadi kayuhan kuat yang
ditenagai ATP yang sudah dimetabolisme sebelum kontraksi otot yang akan diubah
menjadi ADP dan fosfat inorganik.
Filamen tipis bergerak menuju medial dari miosin dan menggerakkan filamen tipis
menuju ke tengah miosin sehingga serat otot menjadi lebih pendek. Setelah terjadi ayuhan
kuat, dia balik lagi jika masih terdapat kalsium maka akan mengulangi lagi pada bagian
aktin disampingnya. Ketika kalsium masih ada, siklus akan berulang (menempel, kayuhan
kuat, lepas). Jika terjadi relaksasi, sel neuron tidak ada potensial aksi, dan
asetilkolinesterase membasmi asetilkolin, akibatnya tidak ada potensial pada sarkolema,
tidak ada potensial aksi pada tubulus T, sehnngga tidak ada ion kalsium yang dikeluarkan
dan molekul troponin tropomiosin akan kembali menutupi sisi aktif aktin lalu kalsium
yang tadinya menyebar di sitotol sel otot akan dikembalikan melalui pompa kalsium dan
dimasukkan ke retikulum sarkoplasma. Pompa kalsium membutuhkan ATP. Potensial aksi
yang terjadi di otot sangat sebentar sedangkan repson kontraksinya lebih lama. Terjadinya
kontraksi otot setelah terjadinya potensial aksi yang sudah selesai duluan. Perode antara
awal terjadinya potensial aksi sampai terjadinya kontraksi otot disebut periode laten.
Mekanisme singkat:
 1) Impuls saraf menyuruh terjadinya kontraksi otot
2) Ion Ca2+ dilepaskan oleh retikulum sarkoplasma
3) Ca2+ menempel di troponin
4) Troponin merangsang perubahan struktur dari tropomiosin
5) Lepasnya ikatan tropomiosin pada aktin
6) ATP menempel pada kepala miosin
7) Kepala miosin menempel di binding site
8) Kepala miosin bisa menggeser aktin
9) Aktin saling mendekat dan sarkomer memendek, zona H hilang/mengecil

2. Explain the impuls transmisssion in neuro-muscular junction!

Otot rangka berkontraksi hanya jika dirangsang oleh impuls saraf dari neuron motorik.
Akson dari neuron motorik biasanya memberikan banyak cabang, memasok beberapa serat
otot. Serat-serat ini merupakan unit motorik. Unit motorik kecil ditemukan di otot yang
memerlukan kontrol yang lebih baik, misalnya, otot yang bertanggung jawab untuk
gerakan mata yang halus. Unit motorik besar ditemukan pada otot yang lebih besar yang
membutuhkan kekuatan, seperti otot lengan dan kaki.
Kekuatan kontraksi otot ditentukan oleh jumlah unit motorik yang diaktifkan pada satu
waktu. Bahkan saat istirahat, sebagian besar otot berada dalam keadaan kontraksi parsial,
yang disebut tonus otot, yang dipertahankan dengan aktivasi bergantian dari sejumlah kecil
unit motorik.
Hubungan antara neuron motorik dan serat otot disebut sambungan neuromuskular,
yang pada dasarnya merupakan sinapsis kimia antara terminal saraf dan area khusus
membran sel otot yang disebut pelat ujung motorik. Ketika potensial aksi mencapai
terminal saraf, hal itu menyebabkan pelepasan neurotransmitter asetilkolin ke dalam ruang
sinaptik. Asetilkolin kemudian berikatan dengan reseptor nikotinik pada pelat ujung.
Reseptor nikotinik adalah saluran ion berpintu ligan. Setelah mengikat asetilkolin, mereka
terbuka untuk memungkinkan natrium masuk ke dalam sel, mendepolarisasi membran sel,
menghasilkan apa yang disebut potensial pelat akhir.
Suatu potensial aksi dibangkitkan dalam sel otot hanya ketika potensial pelat ujung
mencapai ambang batas yang diperlukan untuk mengaktifkan saluran natrium berpintu
tegangan yang terletak di luar pelat ujung, di membran yang berdekatan. Ketika diaktifkan,
saluran ini memungkinkan masuknya lebih cepat natrium, depolarisasi lebih lanjut dan
akhirnya membalikkan polaritas membran sel. Pada titik ini, saluran kalium dengan
gerbang tegangan terbuka untuk kalium keluar, dengan cepat mengembalikan tegangan
membran ke nilai istirahat aslinya.
Setelah dihasilkan, potensial aksi menyebar seperti gelombang berkat saluran ion
berpintu tegangan serupa yang terletak di seluruh serat otot. Potensial aksi juga mengalir
jauh ke dalam serat melalui tubulus T, untuk mencapai retikulum sarkoplasma. Di sini, ia
mengaktifkan saluran kalsium berpintu tegangan, melepaskan kalsium dari retikulum
sarkoplasma ke dalam sitosol sel otot. Kalsium kemudian memicu kontraksi otot dengan
"mekanisme filamen geser". Mekanisme ini dijelaskan dalam video lain.
Komponen penting lainnya dari sambungan neuromuskular adalah enzim
asetilkolinesterase. Enzim ini menghilangkan semua molekul asetilkolin yang tidak segera
berikatan dengan reseptor dan molekul yang selesai mengaktifkan reseptor. Tindakan
enzim pada dasarnya mengakhiri aktivasi sinaptik, memberikan waktu otot untuk rileks,
dan dengan demikian mencegah kontraksi terus menerus yang akan mengakibatkan kejang
otot.
Zat yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan otot melakukannya dengan
mengganggu fungsi sambungan neuromuskular:
• Toksin botulinum mencegah pelepasan asetilkolin dari sisi presinaptik junction.
• Beberapa toksin lain menempel pada reseptor nikotinik, menghalangi pengikatan
asetilkolin, tetapi tidak membuka saluran ion.
• Obat-obatan tertentu masuk ke saluran reseptor nikotinik, menghalangi lewatnya
natrium.
Semua zat ini mencegah aktivasi sel otot dan menyebabkan kelumpuhan lembek. Di
sisi lain, beberapa pestisida menghambat asetilkolinesterase, mencegah degradasi
asetilkolin, menyebabkan aktivasi otot secara terus menerus. Begitulah cara mereka
menginduksi kejang otot dan menyebabkan kelumpuhan kejang.