Latar Belakang

Hampir semua jenis makhluk hidup memiliki kemampuan

untuk melakukan pergerakan, Pergerakan yang dilakukan oleh
tubuh didukung oleh dua komponen penting yaitu otot dan tulang.
Yang mana dalam hal ini otot merupakan faktor yang paling
utama yaitu berperan sebagai alat gerak aktif. Fenomena
pergerakan ini dapat berupa transport aktif melalui membran,
translokasi polimerase DNA sepanjang rantai DNA, dan lain-lain
termasuk kontraksi otot.

Jaringan otot berasal dari lapisan mesoderm. Jaringan ini

terdiri atas sel-sel yang memanjang atau berbentuk serabut yang
dapat berkontraksi karena adanya molekul miofibril. Pada
vertebrata, secara tipikal mempunyai tiga jenis otot, yaitu otot
skelet (rangka), otot jantung (cardiac), dan otot polos. Otot skelet
berstruktur bergaris melintang, berfungsi untuk menggerakkan
rangka. Otot ini bersifat sadar (voluntary), karena mampu diatur
oleh kemauan kita. Serabut ototnya mempunyai banyak nukleus
yang terletak ditepi. Otot rangka mempunyai garis melintang yang
gelap (pita anisotrop) dan garis terang (pita isotrop). Otot jantung
merupakan otot bergaris melintang dan bercabang. Sifat otot ini
tidak sadar (involuntary), karena kontraksinya tidak bisa diatur
oleh kemauan kita.

Melihat betapa pentingnya peranan otot tersebut, kita perlu

mempelajari faktor-faktor yang mempengaruhi kontraksi otot dan
yang menyebabkan kelelahan otot. Dalam percobaan ini akan
dilakukan pemeriksaan terhadap kerja otot dengan beberapa
perlakuan seperti: kerja dengan frekuensi rendah dan tinggi,
pengaruh hambatan aliran darah (iskemia), pengaruh istirahat
dan pemijatan, nyeri akibat iskemia.
Mekanisme Kerja Otot
Dari hasil penelitian dan pengamatan dengan mikroskop
elektron dan difraksi sinar X, Hansen dan Huxly (l955)
mengemukkan teori kontraksi otot yang disebut model sliding
filaments.

Model ini menyatakan bahwa kontraksi didasarkan adanya

dua set filamen di dalam sel otot kontraktil yang berupa filament
aktin dan filamen miosin.. Rangsangan yang diterima oleh
asetilkolin menyebabkan aktomiosin mengerut (kontraksi).
Kontraksi ini memerlukan energi.

Pada waktu kontraksi, filamen aktin meluncur di antara miosin

ke dalam zona H (zona H adalah bagian terang di antara 2 pita
gelap). Dengan demikian serabut otot menjadi memendek yang
tetap panjangnya ialah ban A (pita gelap), sedangkan ban I (pita
terang) dan zona H bertambah pendek waktu kontraksi.

Ujung miosin dapat mengikat ATP dan menghidrolisisnya

menjadi ADP. Beberapa energi dilepaskan dengan cara
memotong pemindahan ATP ke miosin yang berubah bentuk ke
konfigurasi energi tinggi. Miosin yang berenergi tinggi ini
kemudian mengikatkan diri dengan kedudukan khusus pada aktin
membentuk jembatan silang. Kemudian simpanan energi miosin
dilepaskan, dan ujung miosin lalu beristirahat dengan energi
rendah, pada saat inilah terjadi relaksasi. Relaksasi ini mengubah
sudut perlekatan ujung myosin menjadi miosin ekor. Ikatan antara
miosin energi rendah dan aktin terpecah ketika molekul baru ATP
bergabung dengan ujung miosin. Kemudian siklus tadi berulang
Iagi.

Awal mula kontraksi terjadi ketika retikulum sarkoplasmik

melepaskan ion Ca2+ ke dalam sarkoplasma. Pada
sarkoplasma, ion kalsium berikatan dengan troponin,
menjadi troponinC. Troponin tersebut menggeser
tropomyosin dari daerah perlekatan myosin (myosin
binding site) pada aktin. Ketika daerah perlekatan tersebut
sudah tidak tertutupi tropomiosin, terjadilah siklus kontraksi
otot.
 Kontraksi otot terdiri dari empat langkah:

1. ATP hidrolisis

Pada kepala myosin, terdapat daerah perlekatan ATP

(ATP binding-site) dan terdapat enzim ATPase. Enzim
ATPase adalah enzim yang memecah ATP menjadi
ADP dan kelompok fosfat. Pada proses hidrolisis ATP
ini, kepala myosin menjadi bengkok. Produk dari
hidrolisis ATP (ADP + P) masih menempel di kepala
myosin.

2. Cross bridge

Pada saat kepala myosin menempel pada daerah

perlekatan myosin pada aktin, kelompok fosfat yang
tadi telah terhidrolisis dilepaskan. Keadaan saat
kepala myosin menempel pada aktin selama kontraksi
disebut cross bridge.

3. Power stroke

Setelah cross bridge terbentuk, terjadi power stroke.

Selama power stroke, daerah di mana ADP masih
menempel (pada myosin) terbuka. Karena itu, cross
bridge berputar ke tengah sarkomer (garis M) dan
melepaskan ADP tersebut. Cross bridge
menghasilkan usaha selama bergerak ke tengah
sarkomer, menggerakkan filament tipis (aktin)
melewati filament tebal (myosin).

4. Pelepasan myosin dari aktin

Pada akhir power stroke, cross bridge tetap

menempel pada aktin sampai myosin mengikat
molekul ATP yang lain. Saat ATP menempel pada
 daerah perlekatan di kepala myosin, myosin
melepaskan diri dari aktin yang lama.

Siklus kontraksi berulang selama enzim ATPase menghidrolisis

molekul ATP yang baru. Proses tsb berlangsung selama ATP
tersedia dan konsentrasi Ca2+ tinggi. Ketika Ca2+ tidak
dilepaskan lagi ke reticulum sarkoplasmik, proses kontraksi
berhenti dan terjadi relaksasi.

http://staff.unila.ac.id/gnugroho/files/2013/11/SISTEM-OTOT1.pdf

Effendi, C. 2005. Faal Sel, Biofisika, Cair Tubuh, Saraf Tepi Dan
Otot, Laboratorium Ilmu Faal Universitas Airlangga, ed. 2. 2005.
hal 34 58. Surabaya: Penerbit FK Unair.

G, Sarifin. 2015. Kontraksi Otot dan Kelelahan. Makassar: FIK

Universitas Negeri Makassar.

Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem.

Jakarta: EGC.

Sloane, E. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula hal 119-131.

Jakarta: EGC.

APA ITU EGROGRAF

Ergogograf adalah alat yang digunakan untuk mengukur

besarnya Kontraksi otot lurik manusia, dengan bantuan
spigmomanometer dan metronom. Hasilnya diinterpretasikan di
atas sebuah kertas.
KELELAHAN OTOT
A. Pengertian Kelelahan Otot
Kelelahan otot adalah suatu keadaan yang terjadi setelah
kontraksi otot yang kuat dan lama , di mana otot tidak mampu lagi
berkontraksi dalam jangka waktu tertentu. Kelelahan otot
menunjuk pada suatu proses yang mendekati definisi fisiologik
yang sebenarnya yaitu berkurangnya respons terhadap stimulasi
yang sama. Kelelahan otot secara umum dapat dinilai
berdasarkan persentase penurunan kekuatan otot, waktu
pemulihan kelelahan otot, serta waktu yang diperlukan sampai
terjadi kelelahan. Kelelahan dapat diklasifikasikan menjadi
kelelahan yang berlokasi di sistem saraf pusat yang dikenal
dengan kelelahan pusat dan kelelahan yang berlokasi di luar
sistem saraf pusat yang dikenal dengan kelelahan perifer.

a. Kelelahan Pusat
Kelelahan pusat disebabkan karena kegagalan sistem saraf pusat
merekrut jumlah dan mengaktifkan motor unit yang dilibatkan
dalam kontraksi otot. Padahal kedua hal tersebut berperan dalam
besarnya potensial yang dihasilkan selama kontraksi otot.
Dengan demikian, berkurangnya jumlah motor unit dan frekuensi
pengaktifan motor unit menyebabkan berkurangkan kemampuan
kontraksi otot.

b. Kelelahan Perifer
Kelelahan perifer merupakan kelelahan yang disebabkan
karena faktor di luar sistem saraf pusat. Kelelahan perifer tersebut
disebabkan ketidakmampuan otot untuk melakukan kontraksi
dengan maksimal yang disebabkan oleh beberapa faktor
diantaranya adalah gangguan pada kemampuan saraf,
kemampuan mekanik kontraksi otot, dan kesediaan energi untuk
kontraksi. Kelelahan pada gangguan saraf merupakan gangguan
neuromuscular junction, ketidakmampuan sarcolemma
mempertahankan konsentrasi Na+ dan K+ sehingga menurunkan
depolarisasi sel dan amplitudo potensial aksi. Gangguan pada
saraf tersebut akan berdampak pada berkurangnya kemampuan
perambatan impuls dan ketidakmampuan membran otot untuk
mengkonduksi potensial aksi. Gangguan perambatan impuls
sehingga menuntut frekuensi stimulus yang tinggi.
B. Mekanisme Kelelahan Otot (Fatigue)
Kontraksi merupakan hal terpenting dariotot. Hal ini berkaitan
dengan penggunaan adenosin triposphate (ATP) sebagaienergi
kontraksi. Mekanisme kontraksi otot berlangsung melalui daur
reaksi yang kompleks. Hal ini dapat dijelaskan melalui teori
pergeseran filamen (sliding filament theory). Keseluruhan proses
membutuhkan energi yang diperoleh dari ATP yang disimpan
dalam kepala miosin. Tahapan kontraksi otot hingga
relaksasi. Pada neuromuscular junction, asetilkolin dilepaskan
dari synaptic terminal menuju reseptor dalam sarkoma. Hasil
perubahan potensial transmembran dari serabut otot akan
menghasilkan pontensial aksi yang menyebar melintasi seluruh
permukaan dan sepanjang tubulus T. Retikulum sarkoplasma
melepaskan cadangan ion kalsium, sehingga meningkatkan
konsentrasi kalsium di sarkoplasma dan sekitar sarkomer.

Ion Kalsium berikatan dengan troporin dan menghasilkan

perubahan orientasi kompleks troponin-tropomiosin yang terlihat
pada bagian yang aktif dari aktin, meosin cross bridge terbentuk
pada saat kepala miosin berikatan dengan bagian yang
aktif. Kontraksi otot dimulai sebagai siklus yang berulang dari
meosin cross bridge. Siklus ini terjadidengan adanya hidrolisa
ATP. Proses ini menimbulkan pergeseran filamen dan
pemendekan serabut otot. Pontensial aksi dibangkitkan dengan
adanya pemecahan asetikolin oleh asitilkolinesterase. Retikulum
sarkoplasma akan menyerap kembali ion kalsium sehingga
konsentrasi ion kalsium menuru. Saat mendekati fase istirahat,
kompleks troponin-tropomiosin akan kembali ke posisi awal.
Sehingga mencegah interaksi cross bridge lebih lanjut. Tanpa
interaksi cross bridge lebih lanjut maka pergeseran filamen tidak
akan timbul dan kontraksi akan berhenti. Relaksasi otot akan
terjadi dan otot akan kembali secara pasif pada resting lenght.

Selama ATP tersedia daur tersebut dapat terus berlangsung.

Pada keaadan kontraksi, ATP yang tersedia didalam otot akan
habis terpakai 1 detik. Oleh karena itu ada jalur metabolisme
produktif yang menghasilkan ATP. ATP dengan bantuan kretin
kinase akan segera menjadi kretin pospat. Persediaan kretin
pospan ini hanya cukup untuk beberapa detik, selanjutnya ATP
diperoleh dari posforilasi oksidatif. Apabila oksigen tidak cukup
maka asam piruvat akan diubah menjadi asam laktat, yang
apabila menumbuk akan terjadi kelelahan otot.

Selama latihan berat banyak oksigen dibawah kedalam otot,

tetapi oksigen yang mencapai sel otot tidak cuku. Asam laktat
akan menumbuk dan berdifusi ke dalam cairan jaringan dan
darah. Keberadaan asam laktat di dalam darah akan merangsang
pusat pernafasan sehingga frekuensi dan kedalaman napas pun
meningkat. Hal ini berlangsung terus-menerus, bahkan setelah
kontrasi itu selesai sampai jumlah oksigen cukup untuk
memungkinkan sel otot dan hati mengoksidasi asam laktat
dengan sempurna menjadi glikogen.

C. Faktor- Faktor Penyebab Kelelahan Otot

1. Penumpukan asam laktat

Terjadinya kelelahan otot yang disebabkan oleh penumpukan
asam laktat telah lama dicurigai. Penumpukan asam laktat pada
intramuscular dengan menurunnya puncak tegangan (ukuran
darikelelahan pabila rasio asam laktat pada otot merah dan otot
putih meningkat, puncak tegangan otot menurun. Jadi bisa
diartikan bahwa besarnya kelelahan pada serabut-serabut otot
putih berhubungan dengan besarnya kemampuan mereka untuk
membentuk asam laktat. Pendapat bahwa penumpukan asam
laktat menyertai didalam proses kelelahan selanjutnya diperkuat
oleh fakta dimana dua mekanismesecara fisiologi yang karenanya
asam laktat menghalang-halangi fungsi otot. Kedua mekanisme
tersebut tergantung kepada efek asam laktat pada pH intra
selular atau konsentrasi ion hydrogen (H). Dengan meningkatnya
asam laktat, konsentrasi H meningkat, dan pH menurun. Di pihak
lain, peningkatan konsentrasi ion H menghalangi proses
rangkaian eksitasi, oleh menurunnya sejumlah Ca yang
dikeluarkan dari reticulum sarkoplasma dan gangguan kapasitas
mengikattroponin. Peningkatan konsentrasi ion H juga
menghambat kegiatan fosfofruktokinase, enzim kunci yang
terlibat di dalamanaerobic glikolisis. Demikian lambatnya
hambatan glikolisis, mengurangi penyediaan ATP untuk energi.

2. Pengosongan penyimpanan ATP dan PC

Karena ATP merupakan sumber energi secara langsung untuk
kontraksi otot, dan PC dipergunakan untuk Resintesa ATP
secepatnya, pengosongan Fosfagen intraseluler mengakibatkan
kelelahan. Bahwa kelelahan tidak berasal dari rendahnya
fosfagen didalam otot . Penelitian terhadap otot katak yang
dipotong pada otrot sartoriusnya. Sebagai contoh, telah
diingatkan bahwa selama kegiatan kontraksi, konsentrasi ATP
didaerah miofibril mungkin lebih berkurang daripadadalam otot
keseluruhan. Oleh karena itu, ATP menjadi terbatas didalam
mekanisme kontraktil, walaupun hanya terjadi penurunan yang
moderat dari jumlah total ATP didalam otot. Kemungkinan yang
lain adalah bahwa hasil energi didalam pemecahan ATP lebih
sedikit dari jumlah ATP yang tersedia didalam batas-batas untuk
kontreaksi otot. Alasan dari penurunan ini mungkin dihubungkan
dengan peningkatan konsentrasi ion H dalam jumlah kecil sampai
besar didalamintraseluler, dan merupakan penyebab utama dari
penumpukan asam laktat.

3. Pengosongan Simpanan Glikogen Otot

Seperti halnya dengan asam laktat dan kelelahan , hubungan
sebab akibat antara pengosongan glikogen ototdan kelelahan otot
tidak dapat ditentukan dengan tegas . Faktor-faktor lain yang
berhubungan dengan kelelahan selama periode latihan yang
lama . Rendahnya tingkatan/level glukosa darah, menyebabkan
pengosongan cadangan glikogen hati. Kelelahan otot lokal
disebabkan karena pengosongan cadangan glikogen otot.

ISKEMIA DAN OSKULUSI

A. ISKEMIA

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang

bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan
meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang
lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan
nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung
(infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang
paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan
kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.
Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan
asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis).

Iskemik bisa menimbulkan gejala seperti nyeri atau sakit

kepala, tergantung pada lokasi terjadinya Iskemia jaringan.
Iskemia yang terjadi pada otot rangka dapat menimbulkan rasa
sakit dan kelemahan. Jika terjadi pada otot Jantung berupa
penyempitan sirkulasi Arteri Koronaria, gejala yang paling
dirasakan adalah rasa nyeri yang luar biasa seperti ditekan atau
diremas-remas Jantungnya. Hal inilah yang disebut dengan
Angina Pektoris.

Angina Pektoris dapat reda dengan segera beristirahat agar

aliran oksigen dalam darah yang melalui Arteri Koronaria dapat
digunakan untuk metabolisme otot Jantung dengan baik. Efek lain
dari Iskemia jaringan adalah terjadinya Atrofi otot. Dampak paling
parah dari Iskemia adalah kematian jaringan.

B. OSKULUSI

Oklusi didefinisikan sebagai hubungan biologis yang dinamis

antara semua komponen sistem gabungan dari mulut dan rahang
terhadap permukaan gigi-gigi yang berkontak dalam keadaan
mengunyah (berfungsi). Jadi oklusi adalah proses dinamis bukan
hanya statis pada saat seseorang menutup mulut sampai gigi-
giginya berkontak. Tetapi juga dibentuk oleh sistem terpadu antara
otot-otot pengunyahan dan sistem saraf dan otot, sendi rahang dan
gigi-gigi. Jadi arti mudahnya, oklusi adalah gigitan tidak hanya
pada saat diam, tapi juga pada saat pengunyahan, sebagai suatu
sistem utuh bareng dengan otot, saraf dan sendi rahang.

Konsep dasar oklusi itu ada tiga yakni:

1. Oklusi seimbang
Oklusi dikatakan seimbang bila tarikan otot-otot pengunyahan
antara kanan dan kiri seimbang. Pada pembuatan gigi tiruan, bila
tarikan otot tidak seimbang maka gigi tiruan sulit stabil di dalam
mulut

2. Oklusi morfologis
Dinilai dari segi morfologis, ada rumus baku untuk menilai
idealnya gigi yang berkontak dalam keadaan diam.

3. Oklusi dinamis
Nah ini gabungan, selain dari gigi, juga peran serta otot, saraf dan
sendi rahang ikut menciptakan pengunyahan yang sempurna.

Oklusi Sentris
Pernah melihat orang yang sedang menahan jengkel? Biasanya
akan terlihat tonus otot disekitar kening kepalanya, dan giginya
digemeretakkan. Nah, itu artinya giginya sedang dalam posisi
oklusi sentris. Jadi giginya semua dalam keadaan kontak
maksimal. Mungkin tentara yang sedang bersikap tegap pun
giginya dalam keadaan oklusi sentris.

Inti dari ilmu oklusi adalah bahwa fungsi pengunyahan manusia itu
tidak hanya gigi semata, tapi dari satu dengan mekanisme yang
rumit, gabungan kerja dinamis antara otot, saraf dan sendi rahang.
Pada saat orang sehat, tidak ada yang menyadari bahwa dirinya
sehat. Tapi pada saat timbul kelainan, baru terasa bila semua
ternyata butuh koordinasi dan kerja sama yang kompak.

Salah satu contoh, adalah ketika anda melihat orang yang infeksi
gigi bungsu pada rahang bawah. Biasanya mereka akan sulit
membuka mulut (trismus). Bila dipaksa untuk dibuka sakit sekali.
Pernah melihat orang yang gigitannya tidak seimbang? Karena sisi
kanan atau kiri berkontak lebih dulu dari pada sisi satunya?
Misalnya saja, baru menambal gigi, tapi tambalannya tinggi,
sehingga tambalan itu kena duluan dengan gigi lawannya saat
berkontak. Apa yang terjadi setelah seminggu? Mungkin tambalan
menjadi rusak karena beban tekanan kunyah terkumpul pada titik
tersebut, atau, bila tambalannya sekuat baja, otot dan rahang sendi
akan terasa sakit karena sisi lain harus mengeluarkan tenaga
ekstra untuk keseimbangan di dalam mulut.