Tinjauan Pustaka

ASPEK NEUROANATOMI DAN IMPLIKASI

KLINIS SINDROM BALINT
NEUROANATOMY ASPECT AND CLINICAL IMPLICATION OF
BALINT’S SYNDROME
Restu Susanti,* Yuliarni Syafrita*

ABSTRACT
Balint’s syndrome is a neuropsychological disorder cause by bilateral posterior parietal lobe damage. This disorder
can be caused by infarction of the watershed area caused by stroke, head trauma, hypoxia, encephalopathy, Alzheimer’s, or
other cerebral lesions. The clinical features of this syndrome consists of simultanagnosia, optic ataxia and apraxia oculi. It
can also be accompanied with inferior visual field disturbances and bilateral hemineglect. Balint’s syndrome patients have
impaired visual perception, cognition and visual memory. In daily life the patient will look like a blind man, can not read,
view pictures, recognizing the environment and the difficulty of dealing with the speaker frontally so as to be not a good
psychological state and rely on the help of others. There is no specific method to treat this syndrome, only by correcting the
underlying disease and rehabilitation, as well as the reported the prognosis is also poor.
Keywords: Apraxia oculi, Balint’s syndrome, optic ataxia, simultanagnosia
ABSTRAK
Sindrom Balint adalah suatu kelainan neuropsikologi akibat kerusakan lobus parietal posterior bilateral. Kelainan ini
dapat disebabkan oleh infark pada watershed area akibat stroke, trauma kepala, hipoksia, ensefalopati, penyakit alzheimer
ataupun lesi serebral lainnya. Gambaran klinis sindrom ini terdiri dari simultanagnosia, ataksia optik dan apraksia okuli.
Dapat juga disertai dengan gangguan lapangan pandang inferior dan hemineglect bilateral. Pasien pada sindrom Balint
mengalami gangguan persepsi visual, kognisi dan visual memori. Dalam kehidupan sehari–hari pasien akan tampak seperti
orang buta, tidak bisa membaca, melihat gambar, mengenali lingkungan, dan kesulitan untuk berhadapan dengan lawan
bicara secara frontal, sehingga keadaan psikologinya menjadi tidak baik dan bergantung pada bantuan orang lain. Tidak
ada suatu metode khusus untuk mengobati sindrom ini, hanya dengan memperbaiki penyakit yang mendasarinya dan
melakukan rehabilitasi, serta dilaporkan prognosisnya juga buruk.
Kata kunci: Apraksia okuli, ataksia optik, simultanagnosia, sindrom Balint

*Bagian Neurologi FK Universitas Andalas/RSUP M. Djamil, Padang. Korespondensi: restususanti@yahoo.com

PENDAHULUAN optik, dan ketidakmampuan pasien untuk menjangkau

Sindrom Balint adalah suatu sindrom klinis yang
terdiri dari tiga gejala utama yaitu simultanagnosia,
apraksia okuli, dan ataksia optik. Simultanagnosia
adalah ketidakmampuan untuk memberikan perhatian
pada lebih dari satu objek pada satu waktu. Apraksia
okuli adalah ketidakmampuan untuk menggerakkan
mata untuk melihat objek yang dituju. Gerak bola
mata, lapangan pandang, dan refleks gerak mata
intak. Ataksia optik berarti ketidakmampuan untuk
menggapai benda dibawah tuntunan visual seperti
menggenggam dan meraba benda yang disebabkan
karena terganggunya proses integrasi visual dengan
koordinasi tangan untuk meraih benda.1,2,3
Sindrom Balint pertama kali dilaporkan oleh
dokter neurologi Hungaria Rezco Balint pada tahun
1909, yang memiliki pasien dengan keterbatasan
dalam penglihatan, tidak dapat melihat lebih dari
satu objek pada waktu bersamaan, disertai ataksia
objek yang ada didepannya.4,5 Sindrom ini dapat
terjadi pada semua umur dan gejala klinis yang
ditimbulkan terkadang lama setelah penyakit dasar
muncul. Pernah dilaporkan ditemukan pada anak
laki-laki pada usia 10 tahun, akibat stroke hemoragik
yang dideritanya saat berusia 3 tahun. Begitu pula
yang ditemukan pada tentara Hungaria pada laporan
pertama Balint.6,7 Salazar dkk tahun 2016 melaporkan
kasus dan menuliskan review tentang sindrom Balint
akibat cedera kepala pada laki-laki usia 61 tahun.8
Gejala klinis yang ditemukan pada sindrom
ini merupakan akibat lesi yang terjadi pada lobus
parietal oksipital bilateral, mengganggu hubungan
kortek visual dan area motorik pre-rolandik, sensorik
primer, dan integrasi sensorimotor. Aliran visual
pada jalur dorsal dan ventral terganggu, akibat
kemampuan untuk mengidentifikasi persepsi dan
spasial suatu objek terganggu. Pasien tidak mampu

219 Neurona Vol. 33 No. 3 Juni 2016


mengenali bentuk objek dan terganggu bila melihat
objek yang bergerak, sehingga tidak mampu untuk
berinteraksi dengan keadaan sekelilingnya. Hal ini
akan mempengaruhi fungsi keseharian dan kondisi
psikologisnya.9,10 Mereka kesulitan untuk makan,
mandi, berjalan, melihat dua benda dalam satu
waktu, membedakan dua benda, hingga meraih dan
memegang suatu objek. Oleh karena itu suatu usaha
mengetahui gejala lebih awal dan rehabilitasi yang
baik diharapkan mampu melaksanakan kegiatan
harian dengan baik.
Sindrom ini sangat menarik untuk dibahas
karena beberapa hal yaitu sindrom ini sulit untuk
didiagnosa dengan pemeriksaan neuropsikologi
standar, gejala yang muncul pada masing-masing
individu berbeda, lokasi lesi yang dilaporkan kadang
berbeda dengan kasus pertama sindrom Balint yaitu
di parietal bilateral dan etiologinya sangat beragam.
Sindrom ini masih jarang dilaporkan, oleh karena
tiap kasus mempunyai gambaran kognitif dan
neuropsikologi yang unik.8,11
Tinjauan Pustaka
PEMBAHASAN
Etiologi dari sindrom Balint meliputi cedera
serebrovaskuler, trauma kepala, ensefalopati HIV,
leukoensefalopati multifokal progresif, anoksia/
hipoksia, keracunan karbonmonoksida, atrofi kortikal
posterior, dan penyakit Alzheimer. Stroke berulang
yang mengenai kedua hemisfer otak dalam distribusi
cabang parietal dan posterior arteri serebrimedia
adalah penyebab umum lainnya, karena sambungan
parietooksipital terletak dalam teritori antara arteri
serebri media dan posterior. Patologi otak pada
pasien dengan gejala sindroma Balint selalu memiliki
kerusakan pada kortek parietooksipital inferior
bilateral. Walaupun demikian, gejala ini juga dapat
muncul pada kerusakan pada region lain atau jalur
kortikal yang melibatkan korteks prefrontal atau
pulvinar.12
Sindrom Balint disebabkan oleh lesi pada
sambungan parietooksipital bilateral. Karakteristik
lesi ini melibatkan daerah dorsorostral lobus oksipital
(area Broadmann 19), atau pada girus angularis,

Gambar 1. Gambaran Lateral Hemisfer Serebri Lokasi Lesi Pasien

yang Dilaporkan oleh Balint padaTahun 1909.16,25

Gambar 2. Jalur Visual Dorsal dan Ventral.

Jalur oksipitofugal dorsal dari kolikulus superior dan pulvinar terus ke korteks
visual melalui nukleus genikulatum lateral.16

Neurona Vol. 33 No. 3 Juni 2016 220

Tinjauan Pustaka

Gambar 3. Ikhtisar Jalur Visual Motor

(AIP: Anterior intraparietal area, BS: brainstem, Cing: cingulate motor areas, d dorsal, FEF: frontal eye field, FST: floor
of the superior temporal sulcus, Hipp: hippocampus, LIP: lateral intraparietal area, MIP: mesial intraparietal area, PIP:
posterior intraparietal area, MST: medial superior temporal area, MT: mediotemporal area, PF: prefrontal cortex, PM:
premotor cortex, SC: superior colliculus, SEF: supplementary eye field, SMA: supplementary motor area, STS: superior
temporal sulcus, STP: superior temporal polysensory area, TE: temporal area, TEO: temporo-occipital area, v: ventral,
VIP: ventral intraparietal area).

hingga girus supramarginal dan girus temporal
superior. Girus supramarginal dan bagian posterior
girus temporalis superior terkena pada hemisfer
kanan, tetapi tidak pada hemisfer kiri. Lobulus
parietal superior sedikit mengalami lesi baik pada
hemisfer kiri maupun kanan. Lesi melibatkan
sambungan parietooksipital dan bagian dari girus
angularis dari kedua hemisfer otak, tetapi terpisah
dari lobus temporal dan girus supramarginalis. Juga
dilaporkan sebuah sindrom Balint lainnya yang
menekankan keterlibatan lobus parietal posterior dan
sambungan parietooksipital.7,13,14,15
Gambar 2 menunjukkan informasi visual
diproses oleh otak manusia melalui beberapa tahap
yang dilakukan secara hirarki. Mulai dari bagian
V1 dimana objek terkecil yang sudah tidak bisa
dibagi lagi (atomik) disimpan berupa edge/corner,
selanjutnya akan masuk ke dalam V2 dalam bentuk
gambaran terkelompok yang sudah memiliki bentuk
objek (intermediate visual forms) dan terakhir akan
masuk ke dalam lobus temporal inferior (IT). Pada
bagian temporal inferior ini objek sudah dapat
diidentifikasi bentuknya (high level object). 12
Pada Gambar 3 tampak bahwa jaringan saraf
kortikal mengolah input visual untuk diubah menjadi
keluaran motor: substrat yang akan dipisahkan dan
berinteraksi antara jalur ventral dan dorsal akan
membawa informasi dari korteks visual primer (V1)
ke korteks motor utama (M1). Jalur dorsal diberi
warna hijau sedangkan jalur ventral berwarna merah,
keduanya merupakan jalur efferen. Panah biru
berasal dari area penerima input ventral dan dorsal
baik langsung maupun tidak langsung. Proyeksi
lanjut dan gabungan kedua input ini juga diberi
warna biru. Meskipun korteks parietal posterior
dan korteks temporal inferior menerima proyeksi
tunggal langsung satu sama lain, namun bukan
daerah penerima campuran. Sebaliknya, lobus frontal
menerima proyeksi paralel input dorsal, ventral dan
campuran.20
Simultanagnosia
Sebagian besar informasi visual yang berasal
dari nukleus genikulatum lateral pada talamus
melintas menuju korteks visual utama pada korteks
oksipital yang dikenal dengan nama area V1. Area
ini bertanggungjawab terhadap tahap pertama
pengolahan informasi visual, area ini berperan pada
penglihatan sadar. Jika kita memejamkan mata dan
membayangkan sebuah peristiwa visual, terjadi
peningkatan aktivitas pada area V1. Individu yang

221 Neurona Vol. 33 No. 3 Juni 2016

 Tinjauan Pustaka
buta karena kerusakan mata akan terus mengalami Ataksia Optik
mimpi visual jika korteks visualnya masih utuh. Ataksia optik berarti ketidakmampuan untuk
Individu yang mengalami kerusakan pada area menggapai benda dibawah tuntunan visual sedangkan
V1 memperlihatkan fenomena penglihatan buta apraksi okuli adalah gangguan gerakan sakadik mata
(blindsight).16,17,18 Setelah terjadi kerusakan pada untuk melihat suatu benda.19 Dalam konteks anatomi
area V1, cabang lain saraf optik menghantarkan aliran visual dari dorsal (oksipitoparietal) versus
informasi visual ke kolikulus superior (pada otak
ventral (oksipitotemporal). Defisit visuomotor pada
tengah) dan beberapa area lain, termasuk sebagian
optik ataksia merupakan kelainan dari bagian dorsal.
korteks serebri. Tetapi tidak semua pasien dengan
Di sisi lain, pasien dengan lesi kortek inferotemporal
kerusakan ini mengeluhkan buta karena ada beberapa
(aliran ventral) terganggu pada pengenalan objek
area kecil yang sehat. Dapat disimpulkan untuk
(visual agnosia) namun tetap mampu mencapai dan
mempertahankan persepsi visual sadar diperlukan
memahami benda-benda tersebut walaupun tidak
aktivitas tinggi area V1.18
bisa menjelaskannya. Pola timbal balik gangguan
Dar i korte ks visua l utama ke m u d i an
pada ataksia optik dan agnosia visual merupakan
informasi dikirimkan ke korteks visual sekunder
gabungan gangguan disosiasi fungsional jalur visual
(area V2) yang mengolah informasi lebih lanjut dan
dorsal (arah dan panduan) dan jalur visual ventral
mentransmisikannya ke area lain. Area V1 akan
(persepsi). Pasien dengan ataksia optik murni dapat
mengirimkan informasi melalui dua jalur yang
melakukan kegiatan sehari-hari, sedangkan pasien
disebut dengan alirandorsal (oksipitooksipital) dan
aliran ventral (oksipitotemporal). Aliran ventral ber- dengan visual agnosia sangat terganggu dalam
peran untuk identifikasi persepsi objek (perceptual melakukan kegiatan sehari-hari mereka.20,21
identification of objects), yang berupa bentuk, ukuran,
warna, dan tekstur (object vision). Sedangkan aliran
dorsal berperan untuk mengolah informasi spasial
objek (spatial vision). Bagian dorsal inilah yang
menyebabkan kita dapat melihat objek bergerak.
Melalui jalur ventral, informasi akan
dilanjutkan masuk kedalam area V2, dan selanjutnya
masuk kedalam area visual 4 (V4) dan berakhir pada
bagian lobus temporal inferior (IT). Sedangkan
melalui jalur dorsal, informasi akan dilanjutkan
masuk ke dalam V2 dan masuk kedalam area
dorsomedial dan temporal media (MT) area V5.17 Gambar 5. Observasi Balint untuk Ataksia Optik
dengan Pemeriksaan Visual Berdasarkan Tuntunan
dan Usaha Memegang Benda3

Ataksia optik dan agnosia visual dikatakan

Gambar 4. Tes Boston the Cookie Theft untuk
Menilai Kemampuan Melihat Gambar dalam Waktu
Bersamaan (menilai adanya simultanagnosia)16
terlibat untuk terjadinya disosiasi ganda yang
menimbulkan asimilasi perbedaan anatomi antara
aliran visual ventral dan dorsal yang menimbulkan
perbedaan fungsional antara persepsi dan aksi. Balint
dan Holmes menggambarkan pasien dengan lesi luas
di korteks parietal posterior yang menunjukkan pola
kompleks gangguan, termasuk ketidakmampuan
mencapai atau memahami objek visual.
Garcin dkk (1967) menyebutkan beberapa
kondisi yang diperlukan untuk mendiagnosis ataksia

Neurona Vol. 33 No. 3 Juni 2016 222

Tinjauan Pustaka
optik: (1) bidang visual harus terpisah dari area
yang berhubungan dengan defisit visuomotor, (2)
proprioseptif harus dipisahkan, (3) tidak terdapat
deficit oculomotor dan defisit cerebellar. Interpretasi
ataksia optik sebagai gangguan visuomotor diperkuat
oleh studi oleh Vignetto (1980) serta studi Perenin dan
Vighetto (1988) yaitu ataksia optik muncul sebagai
penurunan modalitas spesifikasi dan diskriminasi
verbal dengan lesi pada lobulus parietalis superior,
sulkus intraparietal, dan lobus parietal inferior yang
dikaitkan dengan gangguan aliran visual dorsal.21
Akibat adanya ataksia optik ini muncul
gangguan dalam mengambil benda misreaching.
Gambaran gejala misreaching (Gambar 5 dan 6),
yaitu: a) pada kedua tangan terhadap area kontralateral
lesi yang terdapat diskoneksi pada informasi visual
dari hemisfer yang rusak menuju kedua area motorik
(kontralateral dan ipsilateral); b) tangan kontralateral
lesi terhadap area kontralateral lesi akibat diskoneksi
pada informasi visual dari area motorik hemisfer
yang rusak; c) tangan ipsilateral lesi terhadap area
kontralateral lesi disebabkan diskoneksi pada
informasi visual dari hemisfer yang rusak menuju
area motorik pada hemisfer sebelahnya; d) kedua
tangan pada kedua area penglihatan diskoneksi
pada informasi visual dari kedua hemisfer menuju
area motorik kedua hemisfer (kerusakan pasa
persambungan parietooksipital bilateral).20,21
Gambar 6. Demontrasi Pemeriksaan Ataksia Optik
pada Pasien Sindrom Balint7
Apraksia Okuli
Proses okulomotor juga terganggu pada sindrom
Balint, dengan gangguan utama pada fiksasi, inisiasi
223
sakadik dan akurasi, serta gerakan halus gerak bola
mata. Pasien mungkin tidak dapat mempertahankan
fiksasi, muncul gerakan mata sakadik acak, dan tidak
mampu melakukan gerakan halus mata. Gangguan
gerakan mata pada sindrom Balint ini terbatas pada
gerakan mata terarah. Pasien dapat melakukan
gerakan mata yang tepatapabila mereka dipandu oleh
suara atau sentuhan.
Holmes dan Horax mengatakan bahwa gangguan
okulomotor yang terlihat pada sindrom Balint yang
merupakan akibat sekunder dari disorientasi spasial.
Semua gejala ini merupakan sekunder dan tergantung
pada hilangnya orientasi visuospasial. Ketika sebuah
benda yang sedang ditatap dipindahkan lambat-
lambat pasien masih bisa menjaga tatapannya, tetapi
jika itu disentakkan atau dipindahkan tiba-tiba,
tatapan itu cepat menghilang.7
Jadi, hipotesis dasar gejala sindrom Balint
berdasarkan gangguan pada substrat anatomi
mekanisme atensi yaitu: atensi visuospasial dan
atensi temporal bergantung pada struktur jaringan
di oksipital area 17,18, dan 19 (jalur ventral dan
dorsal), koneksi dengan lobus parietal dan temporal
(terutama lobus parietal inferior kanan), lapangan
pandang frontal dan korteks pre-frontal; jalur ventral
sangat penting untuk representasi bagian atas objek
dan memori; kemampuan untuk persepsi objek pada
tampilan visual serial dan cepat bergantung pada
jalur dorsal (psikofisikal transient) dan koneksi
parietalnya; kontrol eksekutif atensi antara objek
visual dan tindakan bergantung pada korteks pre-
frontal yang mempengaruhi jalur dorsal dan ventral
untuk menentukan atas dan bawah benda.3
Implikasi Sindrom Balint pada Pemahaman
Visual Kognisi
Sindrom Balint penting dipelajari untuk
memahami proses saraf yang terlibat dalam proses
mengendalikan atensi, memahami ruang, dan mem-
berikan koherensi dan kontinuitas dalam melakukan
proses visual yaitu, (1) atensi membuat pilihan untuk
memahami objek dalam ruang, (2) mekanisme saraf
independen bekerja dalam orientasiatensi paralel
dalam dan antara objek, (3) objek menjadi pusat
perhatian dilihat dengan lebih seksama, dan (4) atensi
yang diberikan disadari penuh untuk arahan tindakan
yang tepat dan terfokus.7,20,22
Neurona Vol. 33 No. 3 Juni 2016

Apresiasi simultanagnosia pada sindrom
Balint telah terbukti berpengaruh dalam membantu
menyelesaikan salah satu kontroversi teoritis utama
dalam penelitian visual atensi. Masalah disini adalah
apakah visual atensi itu penting dalam menentukan
lokasi atau objek. Michael Posner dkk (1980)
menunjukkan bahwa mengalokasikan perhatian pada
objek di bidang visual meningkatkan pengolahan
sinyal visual yang muncul pada objek tersebut.7
Representasi atensi spasial ditentukan
oleh benda atau “calon” benda, yang berasal dari
berbagai kelompok gambaran pada penglihatan awal
dan tidak terpusat pada ruang kosong pengamatan.
Humphreys (1998) mengemukakan bahwa perhatian
pada representasi spasial ditentukan oleh objek, dan
terdapat mekanisme terpisah, yang bekerja secara
paralel, untuk mengalihkan perhatian dalam objek
dan antar objek. Mengalihkan perhatian dalam suatu
objek berarti mengalihkan perhatian antara lokasi
dalam objek.7
Interaksi representasi spasial dan objek
dalam menentukan alokasi perhatian mengatakan
bahwa kandidat objek ditentukan oleh proses
preatentif dilanjutkan tanpa adanya kesadaran.
Gangguan proses pengolahan informasi visual diluar
kesadaran pada sindrom Balint, yaitu gangguan pada
representasi rreatentif mengenai ruang, keragaman
dan kesegarisan serta dalam memaknai kata-kata.7
Pada penderita sindrom Balint objek yang
dilihat hanya satu dan dalam satu waktu, mereka
tidak mampu megingat objek tersebut. Mereka
tidak memiliki masa lalu atau masa depan. Setiap
objek yang bergerak menghilang. Selain itu, benda
yang terlihat pada saat itu dapat membingungkan
bagi pasien, karena benda-benda lain tidak dapat
dilihatnya. Untuk penderita sindrom Balint, semua
lokasi yang sama, dan semua fitur yang memengaruhi
kesadaran pasien yang perseptual bercampur pada
objek tersebut.
Friedman-Hill dkk (1995) menunjukkan pada
penderita Balint beberapa pasang huruf berwarna dan
memintanya untuk melaporkan huruf yang ia lihat
dan warnanya. Pasien melihat jumlah yang banyak,
tetapi ia tidak melihat sebagai huruf berwarna.
Mereka tidak mampu untuk melihat warna dan tidak
mampu untuk menyebutkannya masing-masing.
Dengan demikian, ada bukti implisit bahwa kata dan
Neurona Vol. 33 No. 3 Juni 2016
Tinjauan Pustaka
warna berhubungan erat, dan penderita Balint tidak
mampu menelaah gambaran ini.7
Diagnosis dan Tatalaksana
Penegakan diagnosis sindrom Balint berdasarkan
pada anamnesis, pemeriksaan neuropsikologi, dan
pemeriksaan penunjang untuk mengetahui lesi
serebral akibat penyakit yang mendasarinya. Pada
anamnesis ditanyakan keluhan dari trias sindrom
Balint yaitu adanya simultanagnosia, ataksia optik,
dan apraksia okuli. Pemeriksaan neuropsikologi
untuk mengetahui defisit pada sindrom Balint
meliputi tes untuk pemeriksaan motorik okular,
kemampuan visuospasial, dan visuomotor, termasuk
pemeriksaan kontruksional praksis, gestural praksis,
dan menggapai benda dengan tuntunan visual.
Juga dilakukan pemeriksaan orientasi, verbal dan
memori kerja, bicara, dan bahasa (kontrol untuk
melihat huruf, pemahaman, penamaan). Pemeriksaan
tersebut meliputi: Wide Range Achievement Test,
Wecshler Adult Intelegence Scale IV (WAIS IV), The
Cookie Theft picture dari Boston Diagnostic Aphasia
Examination (Gambar 4), menilai dua gambar pada
satu waktu dan pemeriksaan gangguan menggapai
benda “misreaching”.3,16,23
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk
mengetahui kelainan di otak yang menjadi dasar
sindrom ini yaitu pemeriksaan Brain CT scan dan
MRI untuk melihat injuri serebral yang terjadi pada
gangguan vaskuler, trauma, infeksi dan penyakit
degenerative. Dapat juga dilakukan pemeriksaan PET
untuk melihat hipometabolisme pada kedua lobus
parietal.3 Sindrom Hemineglect, sindrom Gerstmann,
sindrom Anton, dan ataksia tabetik neurosifilis
digunakan sebagai diagnosis banding.7,15,24
Terapi sindrom ini sangat tidak spesifik, karena
harus berawal dari penyakit yang mendasarinya,
sehingga diharapkan manifestasi klinis yang timbul
dapat hilang.25 Terdapat tiga pendekatan usaha
rehabilitasi defisit perseptual pada sindrom ini,
yaitu: pendekatan adaptif (fungsional), pendekatan
pengulangan dengan pelatihan keterampilan persepsi
aktivitas sehari-hari dan pendekatan multikonteks
melibatkan strategi latihan dalam lingkungan beragam
dengan variasi tugas dan gerakan yang disadari.24,25
Prognosis yang dimiliki akan sangat tergantung
dari penyakit dasar yang menyebabkan sindroma
ini terjadi, namun biasanya dikarenakan pasien
224
Tinjauan Pustaka
sudah dalam stadium lanjut waktu memeriksakan
penyakitnya, prognosis biasanya buruk.4,15
KESIMPULAN
Sindrom Balint merupakan suatu kelainan
fungsi visual kortikal tinggi yang timbul akibat
kerusakan pada lobus parietal posterior bilateral.
Gambaran klinisnya adalah simultanagnosia, ataksia
optik, dan apraksia okuli. Penegakan diagnosis
melalui anamnesis gambaran klinis, pemeriksaan
neurooftalmologi, dan fungsi luhur serta pemeriksaan
penunjang untuk mengetahui adanya lesi otak
bilateral. Tatalaksana disesuaikan dengan penyebab
utama kelainan tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Dalrymple KA, Bischof WF, Cameron D, Barton JJ,
Kingston A. Simulating simultanagnosia: spatially
constricted vision mimics local capture and the global
processing deficit. Exp Brain Res. 2010;202(2):445-
55.
2. Mc Monagle P, Kertest A. Cognition in corticobasal
degeneration and progressive supranuclear palsy.
Dalam: Miller BL, Broove BF, editor. In the behavioral
neurology of dementia. Cambridge:Cambridge
University Press; 2009. hlm. 294-310.
3. Rizzo M, SP Vecera. Psychoanatomical substrates
of Balint’s syndrome. Nosological entities? J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2002;72(2):162-78.
4. Liu GT, Newman NJ. Cranial nerve II and afferent
visual pathway. Dalam: Goetz CG, Pappert EJ,
editor. Textbook of clinical Neurology. Edisi ke-2.
Philadelpia: Elsevier; 2003.
5. Mendez MF. Corticobasal ganglionic degeneration
with Balint’s syndrome. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 2000;12(2):273-5.
6. Gillen JA, Dutton GN. Balint’s syndrome in a
10-year-old male. Developmental Medicine and child
neurology. 2003;45:349-52.
7. Rafal R. Balint’s syndrome: a disorder of visual
cognition. Dalam: D’Esposito M, editor. Neurological
Foundations of Cognitive Neuroscience. London:
The MIT Press Cambridge. 2003. hlm. 27-38.
8. Salazar LRM, Miranda WGC, Meza ZAC, Miranda
HRA, Churio NZ, Cerra GA, dkk. Post-traumatic
Balint’s syndrome: a case report and review the
literature. Bull Emer Trauma. 2016;4(2):113-5.
9. Kalat JW. Biopsikologi. Edisi ke-9. Jakarta. Penerbit
Salemba Humanika; 2010.
10. Al Khawaja I, Haboubi NHJ. Neurovisual
rehabilitation in Balint’s syndrome. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2001;70(3):416.
225
11. Chechlacz M, Humpreys GW. The enigma of Balint’s
syndrome: neural substrates and cognitive deficits.
Front Hum Neurosci. 2014;8(123).
12. Zgaljardic DJ, Sybil Yancy, Levinson J, Morales G,
Masel BE. Balint’s syndrome and post-acute brain
injury rehabilitation: a case report. Brain injury.
2011;25(9):909-17.
13. Baehr M, Frotscher M. Duus topical diagnosis in
neurology. Anatomy, physiology, signs, symptoms.
Edisi ke-5. New York: Thieme Stuttgart; 2005.
14. Chechlacz M, Rotshtein P, Hansen PC, Riddoch JM,
Deb S, Humphreys GW. The neural underpinings
of simultanagnosia: disconnecting the visuospatial
attention network. Journal of cognitive neuroscience.
2011;24(3):718-35.
15. Goodale MA, Milner David. Separate visual
pathways for perception and action. Trends Neurosci.
1992;15(1):20-5.
16. Girkin CA, Miller NR. Central disorders of vision in
humans. Surv Ophthalmol. 2001;45 (5):379-405.
17. Filley CM. Neurobehavioral anatomy. Edisi ke-3.
Colorado. University Press of Colorado; 2011.
18. Battaglia-Mayer A, Caminiti R. Optic ataxia as
aresult of the breakdown of the global tuning fields of
parietal neurones. Brain. 2002;125(Pt2):225-37.
19. Andersen RA, Andersen KN, Hwang EJ, Hauschild
M. Optic ataxia: from Balint’s syndrome to the
parietal reach region. Neuron. 2014;81(5):967-83.
20. Rosetti Y, Pisella L, Vignetto A. Optic ataxia revisited:
visually guided action versus immediate visuomotor
control. Exp Brain Res. 2003;153(2):171-9.
21. Robertson L, Treisman A, Friedman-Hill S,
Grabowecky M. The interaction of spatial and object
pathways: evidence from Balint’s syndrome. J Cogn
Neurosci. 1997;9(3):295-317.
22. Jackson GM, Swainson R, Mort D, Husain M,
Jackson SR. Attention, competition, and the parietal
lobes: insights from Balint’s syndrome. Psychol Res.
2009;73(2):263-70.
23. Vallar G. Spatial neglect, Balint-Holmes’ and
Gerstmann’s syndrome, and other spatial disorders.
CNS Spect. 2007;12(7):527-36.
24. Kerkhoff G. Neurovisual rehabilitation: recent
developments and future direction. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2000;68(6):691-706.
25. Riessenhuber M, Poggio TA. How visual cortex
recognizes object: The tale of the standard model
(short title: Computational Object Vision). The Visual
Neurosciences; 2002.
26. Roselli M, Ardila A, Beltran C. Rehabilitation
of Balint’s syndrome: a single case report. Appl
Neuropsychol. 2001;8(4):242-7.
Neurona Vol. 33 No. 3 Juni 2016