LP Diabetes Mellitus
LP Diabetes Mellitus
I. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and
Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi atau resistansi
insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme karbohidrat, protein,
dan lemak. (Paramita, 2011)
II. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta
pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi /
kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte
Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
1
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika tertentu memiliki
kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan
golongan Afro-Amerika
( Smeltzer and Bare, 2000 )
III. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
- Gemuk
- Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
- Penyakit pancreas
- Hormonal
- Obat atau bahan kimia
- Kelainan reseptor
- kelainan genital dan lain-lain
2. Toleransi glukosa terganggu
3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001)
2
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka
terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika
glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit
(diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga
mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan
penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa
akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak
mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat.
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan,
iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )
3
Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia
Resiko infeksi
Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler
4
Gejala klasik :
Poliuri
Polidipsi
Polifagi
Penurunan Berat Badan
Lemah
Kesemutan, rasa baal
Bisul / luka yang lama tidak sembuh
Keluhan impotensi pada laki-laki
Keputihan
Infeksi saluran kemih
(Suyono, et al 2001)
VI.KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti
peningkatan rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5-9
pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi
hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
Penyakit vaskuler perifer
Stroke
b. Mikroangiopati
Retinopati
Nefropati
Neuropati diabetik
(Price and Wilson, 2000)
5
VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lain
lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim glukosa .
Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.
(Carpenito, 2011)
VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta
neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah
normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5
komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi dan
pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan kadar
glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glikosa
darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar
glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki
pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan
hipoglikemi serta hiperglikemia.
6
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
- Sulfonaria
Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
- Biguanid
Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat, pengenalan
dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare, 2000)
\
IX. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma,
penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada,
disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi
Ansietas, peka rangsang
7
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya
asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat
Penurunan berat badan
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas
aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,
disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau
mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan umum
/ rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis
10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
8
X. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin,
penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan
gastric berlebihan , pembatasan cairan
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit,
perubahan sirkulasi
4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia
endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi pengobatan
Kolaborasi :
Pantau kadar gula darah secara berkala
Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
Pemberian insulin / obat anti diabetik
9
Intervensi :
Mandiri
Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya penggunaan otot
Bantu, periode apnea, sianosis,
Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
Kolaborasi
Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)
10
4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia
endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan persepsi sensori
Intervensi :
Mandiri :
Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
Pantau TTV dan status mental
Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan
kegiatan sehari-hari
Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu istirahat klien
Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal pada pagar
Evaluasi lapang pandang penglihatan
Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji danya ulkus,
kehilangan denyut nadi perifer
Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
Kolaborasi
Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht, ureum
kreatinin
Pemberian obat-obatan yang sesuai
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC;
2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th
Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2000
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC;
1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001
8. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
12