CEA Pleura Efusi

SENSITIVITAS DAN SPESIFISITAS PEMERIKSAAN CEA
CAIRAN PLEURA DALAM DIAGNOSIS EFUSI PLEURA GANAS

KARENA KANKER PARU
TESIS
Oleh
SRI REZEKI ARBANINGSIH
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

DEPARTEMEN PULMONOLOGI & ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP. H. ADAM MALIK
MEDAN
2010
Universitas Sumatera Utara

KARENA KANKER PARU
TESIS
Diajukan untuk Melengkapi Syarat Pendidikan Spesialisasi

di Bidang Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/
RSUP H.Adam Malik Medan
Oleh
SRI REZEKI ARBANINGSIH
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I

DEPARTEMEN PULMONOLOGI & ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP. H. ADAM MALIK
MEDAN
2010

PERNYATAAN
KARENA KANKER PARU
TESIS
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang pernah
diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan
sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah
ditulis atau diterbitkan orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini
dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Medan, 06 September 2010
Sri Rezeki Arbaningsih

Telah Diuji pada:
Tanggal 23 September 2010
Panitia Penguji Tesis
Ketua : Dr. H. Hilaluddin Sembiring, Sp.P(K), DTM&H
Sekretaris : Dr. Pantas Hasibuan, Sp.P(K)
Anggota : - Prof. Dr. H. Luhur Soeroso, Sp.P(K)
- Dr. H. Zainuddin Amir, Sp.P(K)
- Dr. H. Pandiaman Pandia, Sp.P(K)
- Dr. Amira P. Tarigan, Sp.P

TESIS
PPDS DEPT. PULMONOLOGI DAN I.KEDOKTERAN RESPIRASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA /
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
MEDAN
Judul Penelitian : Sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan CEA
cairan pleura dalam diagnosis efusi pleura ganas
karena kanker paru
Nama Peneliti : Sri Rezeki Arbaningsih
NIP : ---
Fakultas : Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis
Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
Respirasi
Jangka Waktu : 3 (tiga) bulan
Lokasi Penelitian : RS pemerintah dan RS swasta di kota Medan
Biaya yang dibutuhkan : Rp. 11.888.000,-
Pembimbing : Dr. Widirahardjo, Sp.P(K)

ABSTRAK
Tujuan : Mengetahui sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan CEA cairan pleura
dalam menentukan suatu EPG karena kanker paru
Metode : uji diagnostik secara observasional (cross sectional study).
Hasil : Rerata hasil CEA cairan pleura pada kelompok efusi pleura ganas kanker
paru 799,83 ± 1481,05 ng/ml, dan pada kelompok efusi pleura eksudatif bukan
kanker 2,3 ± 4,2 ng/ml. Dengan berdasarkan peninggian kadar CEA cairan pleura
diatas nilai normal > 5 ng/ml, maka didapatkan sensitivitas 62,5%, spesifisitas
93,8%, nilai prediksi positif 90,9%, nilai prediksi negatif 71,4% dan akurasi
78,125%. Kadar CEA cairan pleura meningkat pada 6,3% efusi pleura eksudatif
bukan kanker yaitu pada efusi parapneumonia complicated. Hasil CEA positif
lebih banyak didapatkan pada efusi pleura ganas yang masif (72,7%) dan bersifat
hemorhagik (60%).
Kesimpulan : Pemeriksaan CEA cairan pleura terhadap kelompok efusi pleura
ganas karena kanker paru dan terhadap kelompok efusi pleura eksudatif bukan
kanker mendapatkan perbedaan yang bermakna. Pemeriksaan CEA cairan pleura
dapat mendukung dan meningkatkan nilai diagnosis pemeriksaan sitologi dalam
mendiagnosis suatu efusi pleura ganas karena kanker paru, dan membuat
pemeriksaan diagnostik dengan tindakan invasif selanjutnya berlangsung lebih
selektif.
Kata kunci : Efusi pleura ganas, kanker paru, sitologi, CEA

KATA PENGANTAR
Alhamdulilah, segenap puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT
karena atas berkah rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan tesis yang
berjudul “Sensitivitas dan Spesifisitas Pemeriksaan CEA Cairan Pleura dalam
Diagnosis Efusi Pleura Ganas karena Kanker Paru” yang merupakan salah satu
syarat akhir pendidikan keahlian di Departemen Pulmonologi dan Ilmu
Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ RSUP H.
Adam Malik Medan.
Keberhasilan dalam pelaksanaan penelitian dan penyelesaian tulisan akhir ini
tentunya tidak terlepas dari bantuan, bimbingan dan pengarahan dari berbagai
pihak. Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan di dalam karya tulis
ini, namun demikian penulis berharap semoga tulisan ini bermanfaat.
Selama mengikuti pendidikan di Departemen Pulmonologi dan Ilmu
Kedokteran Respirasi ini perkenankanlah pada kesempatan ini penulis ingin
menyampaikan penghargaan dan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
Prof. Dr. H. Luhur Soeroso, SpP(K) sebagai Ketua Departemen Pulmonologi
dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUSU/RSUP H. Adam Malik Medan, yang telah
banyak mendedikasikan waktu serta memberikan bimbingan, pengarahan dan
pengalaman klinis yang tak ternilai harganya.
Dr. H. Pandiaman S. Pandia, SpP(K), sebagai Wakil Ketua Departemen
Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUSU/RSUP H. Adam Malik
Medan, yang telah banyak memberikan bimbingan, nasehat serta pengetahuan
selama penulis menjalani pendidikan.
ii

Dr. H. Hilaluddin Sembiring, SpP(K), DTM&H sebagai Ketua Program Studi
Ilmu Penyakit Paru FKUSU/ RSUP.H.Adam Malik Medan, yang senantiasa
berupaya menanamkan disiplin, ketelitian, membimbing, memberikan nasehat dan
pengetahuan selama penulis menjalani pendidikan.
Dr. Pantas Hasibuan, SpP(K) sebagai Sekretaris Program Studi Ilmu Penyakit
Paru FKUSU/RSUP.H.Adam Malik Medan, yang telah banyak memberikan
motivasi, pengetahuan, nasehat dan dorongan yang bermanfaat bagi penulis untuk
dapat menyelesaikan pendidikan.
Dr. H. Zainuddin Amir, SpP(K), yang telah banyak memberikan nasehat,
pengetahuan, motivasi dan bimbingan yang sangat berguna selama penulis
menjalani masa pendidikan.
Prof. Dr. H. Tamsil Syafiuddin, SpP(K), sebagai kooordinator penelitian
ilmiah di Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUSU/
RSUP H. Adam Malik Medan dan Ketua Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
(PDPI) Cabang Sumatera Utara, yang telah banyak memberikan bimbingan,
motivasi, kritik dan arahan dalam penyempurnaan tulisan ini.
Dr. Widirahardjo, SpP(K), sebagai pembimbing utama dalam penyusunan
dan penyempurnaan penelitian ini, yang telah banyak memberikan bimbingan,
motivasi, kritik dan arahan, serta pengetahuan mengenai penyakit pleura dan
penanganan kegawatannya selama penulis menjalani pendidikan.
Drs. Abdul Jalil Amri Arma, MKes, dan Dr. Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes,
sebagai pembimbing statistik yang telah banyak memberikan bantuan dan
bimbingan kepada penulis dalam analisa statistik pada penelitian ini.
iii

Penghargaan dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya penulis
sampaikan kepada Dr. Sumarli, SpP(K), Prof. Dr. RS Parhusip, SpP(K), dan Alm.
Dr. H. Sugito, SpP(K) yang telah banyak memberikan bimbingan, nasehat dan
ilmu pengetahuan serta pengalaman selama mengabdi pada Departemen
Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FKUSU/RSUP H.Adam Malik Medan.
Penghargaan dan ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada Dr. Usman,
SpP, Dr. Fajrinur Syarani, SpP(K), Dr. Parluhutan Siagian, SpP, Dr. Amira
Permatasari Tarigan, SpP, Dr. Bintang Sinaga, SpP, Dr. Noni Novisari Soeroso,
SpP dan Dr. Setia Putra Tarigan, SpP, yang telah banyak memberikan bantuan,
nasehat, dan bimbingan selama penulis menjalani pendidikan ini.
Penghargaan dan ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada Kepala SMF
Paru RS.Dr.Pirngadi Medan - Dr. Syahlan, SpP, Kepala BP4 – Dr. Adlan N. Lufti
Sitompul, SpP, beserta seluruh staf jajarannya yang telah banyak memberikan
bantuan dan arahan demi kelancaran penelitian penulis di RS tersebut.
Penghargaan dan ucapan terima kasih tidak lupa penulis sampaikan kepada
Prof. DR. Dr. Ratna Akbari Ganie, SpPK(K), FISH, dan Dr. Stephen Udjung,
SpPA, yang telah banyak memberikan bantuan, bimbingan dan arahan yang
sangat mendukung penulis dalam pelaksanaan penelitian.
Penghargaan dan ucapan terima kasih tidak lupa penulis sampaikan kepada
jajaran analis di laboratorium patologi klinik RS.Gleni Medan, para perawat di
RSUP. H. Adam Malik Medan, perawat RS.Dr.Pirngadi Medan dan perawat BP4
yang telah memberikan bantuan dan berkenan bekerjasama dengan penulis dalam
pelaksanaan penelitian.
iv

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, Ketua TKP-PPDS FKUSU, Direktur RS.H.Adam
Malik Medan, Direktur RS.Materna Medan, Direktur RS.PTPN II Tembakau Deli,
Ketua Departemen Kardiologi FKUSU/RS.HAM, Ketua Departemen Patologi
Anatomi FKUSU, Ketua Departemen Mikrobiologi FKUSU, yang telah
memberikan kesempatan, pengetahuan dan bimbingan sehingga penulis dapat
banyak menimba ilmu selama menjalani pendidikan.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada seluruh teman sejawat peserta
Program Pendidikan Dokter Spesialis (PPDS) Ilmu Penyakit Paru FKUSU,
pegawai tata usaha, perawat/ petugas poliklinik, ruang bronkoskopi, ruang rawat
inap bagian paru (RA3), Instalasi Perawatan Intensif/ICU, Unit Gawat Darurat
RSUP. H. Adam Malik Medan yang telah menjalin kerja sama selama penulis
menjalani pendidikan.
Dengan penuh rasa bakti dan terima kasih yang tidak terhingga penulis
sampaikan kepada Ayahanda Dr.Ruswardi, SpP dan Ibunda R.Sri Wedari, SH,
SPN, yang telah menempa penulis menjadi pribadi yang tak boleh cepat menyerah
dan menanamkan pentingnya menuntut ilmu setinggi-tingginya dalam hidup dan
kehidupan, serta memberikan dorongan motivasi serta doa yang tulus kepada
penulis selama menjalani pendidikan hingga dapat menyelesaikan pendidikan ini.
Rasa hormat dan terima kasih yang tidak terhingga juga penulis sampaikan
kepada kepada kakak dan abang penulis, Dr.Dewi Yanti Handayani, Mhd. Dodi
Budiantoro, SH, SPN, dan Dr. Mhd. Wahyu Utomo. Demikian juga kepada Dr.
Eddy Janis, SpP, Dr. Yosie Anra, Zahira, SE, dan Rasyid A.Dongoran, SSi, MSi,

yang telah banyak memberikan bantuan moral dan materil, memberikan nasehat
dan pengalaman hidup, serta motivasi yang kuat kepada penulis agar tetap
semangat dalam menimba ilmu selama menjalani pendidikan.
Akhirulkalam, penulis menyampaikan permohonan maaf jika terdapat
kekhilafan dan kesalahan dalam penulisan. Semoga tulisan akhir ini dapat
bermanfaat untuk ilmu pengetahuan dan pendidikan, serta keterampilan yang
penulis dapatkan selama menjalani pendidikan dapat membawa manfaat untuk
masyarakat.
Medan, September 2010
Penulis,
Sri Rezeki Arbaningsih
vi

DAFTAR ISI
Halaman
LEMBARAN PERSETUJUAN
ABSTRAK................................................................................................................i
KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................vii
DAFTAR TABEL....................................................................................................x
DAFTAR GAMBAR.............................................................................................xii
DAFTAR SINGKATAN......................................................................................xiii
DAFTAR LAMPIRAN.........................................................................................xiv
BAB 1. PENDAHULUAN......................................................................................1
1.1. Latar Belakang..................................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah.............................................................................................4
1.3. Hipotesis...........................................................................................................4
1.4. Tujuan Penelitian..............................................................................................4
1.4.1. Tujuan umum..........................................................................................4
1.4.2. Tujuan khusus.........................................................................................4
1.5. Manfaat Penelitian............................................................................................4
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................5
2.1. Definisi Efusi Pleura Ganas (EPG)...................................................................5
2.2. Epidemiologi.....................................................................................................7
2.3. Etiologi Efusi Pleura Ganas (EPG)...................................................................8
vii

2.4. Patofisiologi dan Patogenesis Efusi Pleura Ganas (EPG).................................9
2.5. Karakteristik Cairan Efusi Pleura Ganas.........................................................15
2.6. Petanda Tumor Carcinoembryonic Antigen (CEA)........................................17
2.7. Kadar CEA Cairan Pleura...............................................................................20
2.8. Kerangka Konseptual......................................................................................22
BAB 3. MANAJEMEN PENELITIAN.................................................................23
3.1. Desain Penelitian.............................................................................................23
3.2. Tempat dan Waktu Penelitian.........................................................................23
3.3. Populasi dan Sampel.......................................................................................23
3.3.1 Populasi..................................................................................................23
3.3.2 Sampel...................................................................................................23
3.4. Perkiraan Besar Sampel..................................................................................24
3.5. Kriteria Inklusi dan Eksklusi...........................................................................24
3.5.1 Kriteria inklusi.......................................................................................24
3.5.2 Kriteria esklusi.......................................................................................25
3.6. Cara Kerja.......................................................................................................26
3.6.1 Kerangka operasional.............................................................................29
3.7. Identifikasi Variabel .......................................................................................29
3.8. Definisi Operasional........................................................................................29
3.9. Bahan dan Alat................................................................................................30
3.10.Manajemen dan Analisis Data.......................................................................31
BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................................33
viii

4.1 Hasil Penelitian.........................................................................................33
4.2 Pembahasan...............................................................................................44
BAB 5. KESIMPULAN DAN SARAN.................................................................51
5.1 Kesimpulan...............................................................................................51
5.2 Saran..........................................................................................................51
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................53
LAMPIRAN
ix

DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 1. Penyebab efusi pleura ganas (EPG)...........................................................8
Tabel 2. Penyebab efusi pleura paramalignan..........................................................9
Tabel 3. Mekanisme terjadinya efusi pleura ganas................................................12
Tabel 4. Karakteristik peserta penelitian berdasarkan jenis kelamin.....................33
Tabel 5. Karakteristik peserta penelitian berdasarkan umur..................................34
Tabel 6. Karakteristik peserta penelitian berdasarkan median umur.....................34
Tabel 7. Etiologi efusi pleura.................................................................................35
Tabel 8. Efusi pleura ganas karena kanker paru menurut jenis kelamin................36
Tabel 9. Efusi pleura eksudatif bukan kanker menurut jenis kelamin...................36
Tabel 10. Perbedaan luas efusi pleura terhadap kelompok penderita kanker paru
dan kelompok penderita bukan kanker................................................37
Tabel 11. Perbedaan efusi pleura menurut warna cairan terhadap kelompok
penderita kanker paru dan kelompok penderita bukan
kanker..................................................................................................38
Tabel 12. Perbedaan lokasi efusi terhadap kelompok penderita kanker paru dan
kelompok penderita bukan kanker......................................................38
Tabel 13. Distribusi umur terhadap CEA cairan pleura pada efusi pleura ganas
karena kanker paru..............................................................................39
Tabel 14. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap kadar glukosa pada efusi pleura
ganas karena kanker paru....................................................................39

Tabel 15. Perbedaan kadar glukosa pada efusi pleura ganas karena kanker paru
dan efusi pleura eksudatif bukan kanker.............................................40
Tabel 16. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap kadar LDH pada efusi pleura
Tabel 17. Perbedaan kadar LDH pada efusi pleura ganas karena kanker paru dan
efusi pleura eksudatif bukan kanker....................................................41
Tabel 18. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap pH pada efusi pleura ganas
karena kanker paru dan efusi pleura eksudatif bukan kanker.............41
karena kanker paru..............................................................................42
Tabel 20. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap luas efusi pada efusi pleura
Tabel 21. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap warna cairan efusi pleura pada
efusi pleura ganas karena kanker paru................................................42
Tabel 22. Perbandingan konsentrasi CEA cairan pleura terhadap kelompok
penderita kanker paru dan kelompok penderita bukan kanker............43
Tabel 23. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap jenis sel kanker paru pada efusi
pleura ganas karena kanker paru.........................................................43
xi

DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1. Terjadinya cairan pleura.......................................................................11
Gambar 2. Skema anatomi pleura..........................................................................13
xii

DAFTAR SINGKATAN
EPG = Efusi Pleura Ganas
CEA = Carcinoembryonic Antigen
KPKBSK = Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil
S.C. = Systemic Capilary = Kapiler Sistemik
P.C. = Pulmonary Capilary = Kapiler Paru
VEGF = Vascular Endotelial Growth Factor
TNF = Tumor Necrosing Factor
TGF = Tumor Growth Factor
MN = Mono Nuklear
PMN = Poli Morfo Nuklear
LDH = Laktat Dehidrogenase
ECIA = Electro-Chemiluminescence Immuno Assay
EIA = Enzyme Immuno Assay
LA = Latex Agglutination
RIA = Radio Immuno Assay
ng/ml = nanogram/mililiter
g/dl = gram/desiliter
mm = milimeter
μl = mikroliter
mg/dl = miligram/desiliter
xiii

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1: Persetujuan Komite Etik tentang Pelaksanaan Penelitian Bidang
Kesehatan
Lampiran 2: Penjelasan Mengenai Penelitian
Lampiran 3: Formulir Persetujuan Kesediaan Pasien sebagai Subjek Penelitian
Lampiran 4: Status Pemeriksaan
Lampiran 5: Daftar Riwayat Hidup
Lampiran 6: Rekapitulasi Data Induk
xiv

ABSTRAK
Tujuan : Mengetahui sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan CEA cairan pleura
dalam menentukan suatu EPG karena kanker paru
Metode : uji diagnostik secara observasional (cross sectional study).
Hasil : Rerata hasil CEA cairan pleura pada kelompok efusi pleura ganas kanker
paru 799,83 ± 1481,05 ng/ml, dan pada kelompok efusi pleura eksudatif bukan
kanker 2,3 ± 4,2 ng/ml. Dengan berdasarkan peninggian kadar CEA cairan pleura
diatas nilai normal > 5 ng/ml, maka didapatkan sensitivitas 62,5%, spesifisitas
93,8%, nilai prediksi positif 90,9%, nilai prediksi negatif 71,4% dan akurasi
78,125%. Kadar CEA cairan pleura meningkat pada 6,3% efusi pleura eksudatif
bukan kanker yaitu pada efusi parapneumonia complicated. Hasil CEA positif
lebih banyak didapatkan pada efusi pleura ganas yang masif (72,7%) dan bersifat
hemorhagik (60%).
Kesimpulan : Pemeriksaan CEA cairan pleura terhadap kelompok efusi pleura
ganas karena kanker paru dan terhadap kelompok efusi pleura eksudatif bukan
kanker mendapatkan perbedaan yang bermakna. Pemeriksaan CEA cairan pleura
dapat mendukung dan meningkatkan nilai diagnosis pemeriksaan sitologi dalam
mendiagnosis suatu efusi pleura ganas karena kanker paru, dan membuat
pemeriksaan diagnostik dengan tindakan invasif selanjutnya berlangsung lebih
selektif.
Kata kunci : Efusi pleura ganas, kanker paru, sitologi, CEA

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Efusi pleura ganas (EPG) kini telah menjadi suatu permasalahan klinis yang
umum terjadi pada penderita kanker.1 EPG dapat disebabkan oleh hampir semua
jenis keganasan, dimana hampir sepertiganya karena kanker paru.2 Saat ini
kanker paru merupakan penyebab terbanyak EPG sebanyak 36% (~7,2% dari
seluruh kasus efusi) dari seluruh kasus EPG.3,4 Sebelumnya EPG dijumpai
berkisar 7-15% (~3% dari seluruh kasus efusi) dari seluruh kasus kanker paru
selama perjalanan penyakitnya.1,2
Beberapa hasil penelitian menyebutkan 42-77% efusi pleura eksudativa
disebabkan proses keganasan. EPG dapat muncul pada semua jenis histologis
kanker paru, namun penyebab paling sering adalah adenokarsinoma.2 Dari
penelitian Pasaoglu dkk (Turki, 2007) menemukan EPG adenokarsinoma kanker
paru sebanyak 75%. 5
EPG dapat menimbulkan gejala awal pada kanker yang belum terdiagnosa,
atau sebagai komplikasi lebih lanjut pada pasien yang telah didiagnosa mengidap
kanker, ataupun sebagai manifestasi pertama kekambuhan kanker sesudah
menjalani pengobatan.4,6 Bila dijumpai diagnosis EPG berarti menandakan
buruknya prognosis. Penderita kanker yang disertai EPG memiliki daya tahan
hidup rata-rata kurang dari 6 bulan sejak terdiagnosa sebagai EPG.7,8 Oleh karena
itu semakin cepat suatu efusi pleura tersebut dapat dibedakan apakah ganas atau

jinak tentunya akan sangat membantu dalam menentukan penatalaksanaan yang
tepat terhadap penyakit yang mendasarinya dan turut meningkatkan prognosis. 9
Diagnosis EPG ditegakkan bila didapatkan sel ganas dari pemeriksaan
sitologi cairan pleura atau biopsi pleura.4,10,11 Namun sensitivitas pemeriksaan
sitologi cairan pleura hanya berkisar 40-70%.11,12 Sedangkan sensitivitas tindakan
biopsi pleura tertutup jauh lebih rendah sekitar 50-60%.12,13 Secara umum
pemeriksaan sitologi tidak berhasil mendeteksi kasus EPG sekitar 40-50%. 12
Ketika sitologi dan biopsi hasilnya negatif maka tindakan yang lebih invasif
mulai dipertimbangkan yaitu melakukan biopsi ulangan, torakoskopi maupun
torakotomi terbatas.14 Pemeriksaan biopsi ulangan kemungkinan hanya
meningkatkan sensitivitas sebesar 7-13%.5 Sedangkan torakoskopi jauh lebih
berhasil dengan sensitivitas berkisar 90-95%, namun prosedur ini menjumpai
banyak kendala seperti tingginya dana yang dibutuhkan, dan lebih sulit untuk
dilakukan dengan mempertimbangkan tampilan status pasien, serta keterbatasan
alat.5,15 Dengan demikian meskipun telah melalui prosedur invasif rutin seperti
torakoskopi, ternyata 10-20% pasien dengan EPG masih belum dapat
terdiagnosa.16
Carcinoembryonic antigen (CEA) merupakan salah satu tumor marker yang
paling banyak diteliti dan dianggap memiliki keakuratan yang lebih tinggi
dibandingkan tumor marker lainnya terhadap cairan pleura.11,16 Pemeriksaan
CEA cairan pleura dapat meningkatkan nilai diagnosis sitologi cairan pleura untuk
mendiagnosa suatu EPG.8,11 Marel dkk merekomendasikan agar setiap efusi
pleura yang belum jelas diketahui penyebabnya sementara terdapat dugaan kuat

bahwa efusi pleura tersebut merupakan suatu EPG maka pemeriksaan awal yang
harus dilakukan sebaiknya adalah prosedur non-invasif berupa evaluasi klinis,
pemeriksaan sitologi dan pemeriksaan CEA cairan pleura. 3
Di Indonesia, pemeriksaan CEA cairan pleura untuk menunjang diagnosis
EPG karena kanker paru hanya pernah sekali dilakukan di RS.Dr.Sutomo
Surabaya oleh Irawan dkk (2002) dengan jumlah sampel sebanyak 15 orang.
Irawan dkk melaporkan bahwa kadar CEA cairan pleura diatas 10 ng/ml sebagai
kriteria skrining optimal untuk menentukan EPG karena kanker paru dengan
sensitivitas 77,8%; 63,6% nilai prediksi positif; 50% nilai prediksi negatif; dan
60% keakuratan, sedangkan spesifisitas 50% untuk CEA cairan pleura diatas 20
ng/ml. Hal yang menarik bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada
perbandingan hasil sitologi dengan kadar CEA cairan pleura, sehingga kadar CEA
cairan pleura dapat digunakan sebagai sarana diagnostik tambahan pada kasus
EPG karena kanker paru. 9
Disadari bahwa sensitivitas dan spesifisitas kadar CEA cairan pleura terhadap
diagnosis suatu EPG cukup bervariasi dari berbagai laporan hasil penelitian yang
lebih banyak dilakukan di Amerika dan Eropa.17,18 Namun di Medan, penelitian
terhadap sensitivitas kadar CEA cairan pleura karena kanker paru tersebut belum
pernah dilakukan. Oleh karena itu penelitian ini dimaksudkan untuk mengetahui
sensitivitas pemeriksaan CEA cairan pleura, yang nantinya dapat menjadi sarana
penunjang diagnostik non-invasif tambahan yang lebih cepat, mudah dan nyaman
untuk pasien terutama pada kasus EPG dengan hasil sitologi/histologi negatif.

1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas perlu diteliti apakah pemeriksaan CEA
cairan pleura dapat digunakan sebagai sarana penunjang diagnostik untuk
menentukan suatu EPG karena kanker paru.
1.3. Hipotesis
Pemeriksaan CEA cairan pleura bermanfaat untuk digunakan sebagai sarana
penunjang diagnostik untuk menentukan suatu EPG karena kanker paru.
1.4. Tujuan Penelitian
1.4.1 Tujuan umum
Mengetahui peranan pemeriksaan CEA cairan pleura dalam menentukan
suatu EPG karena kanker paru.
1.4.2 Tujuan khusus
Mengetahui sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan CEA cairan pleura
dalam menentukan suatu EPG karena kanker paru.
1.5. Manfaat Penelitian
Dengan mengetahui bahwa pemeriksaan CEA cairan pleura mempunyai nilai
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi terhadap EPG karena kanker paru, maka
CEA cairan pleura dapat menjadi salah satu penunjang diagnostik non-invasif,
sehingga diharapkan semakin banyak kasus EPG dapat dideteksi dan menentukan
stadium kanker paru tanpa harus menjalani prosedur pemeriksaan dengan
tindakan invasif yang sering menemui kendala untuk dilakukan pada pasien.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Efusi Pleura Ganas (EPG)
Dinamakan sebagai efusi pleura ganas (EPG) bila ditemukan sel tumor ganas
pada pemeriksaan sitologi cairan pleura atau histopatologi jaringan pleura melalui
biopsi pleura perkutaneus, torakoskopi, torakotomi, ataupun otopsi. 4,19,20,21
Dari sejumlah pasien kanker yang disertai efusi pleura, meskipun telah
diduga kuat bahwa efusi yang muncul disebabkan oleh proses keganasan namun
belum dapat ditemukan sel ganas pada cairan pleura atau pada jaringan pleura
tersebut maka efusi pleura disebut sebagai efusi yang berhubungan dengan kanker
atau disebut sebagai efusi pleura paramalignan, dimana tidak terdapat keterlibatan
langsung pleura dengan tumor, sementara penyebab terjadinya efusi pleura
tersebut belum dapat diketahui.13,21 Istilah efusi paramalignan diberikan untuk
efusi yang terjadi secara tidak langsung akibat keterlibatan tumor terhadap pleura
tetapi masih berhubungan dengan tumor primer, contohnya meliputi post-
obstruksi pneumonia yang berlanjut menjadi efusi parapneumoni, obstruksi
duktus torasikus yang berkembang menjadi chylothorax, emboli paru, dan efusi
transudatif sekunder terhadap post-obstruksi atelektasis dan/atau rendahnya kadar
tekanan plasma onkotik sekunder terhadap kaheksia. 1,2
Efusi pleura ganas (EPG) dapat dibagi dalam 3 kelompok : 10,20,22
1. Efusi pleura yang terbukti ganas pada pemeriksaan sitologi cairan pleura dan
atau histologi biopsi pleura.

2. Efusi pleura pada penderita dengan riwayat dan atau terbukti jelas tumor
ganas dari intra toraks maupun ekstra toraks.
3. Efusi pleura yang sifatnya hemoragik, masif, progresif, rekuren dan tidak
responsif terhadap pengobatan anti infeksi.
Kebanyakan kasus EPG simptomatis meskipun sekitar 15% datang tanpa
gejala, terutama pasien dengan volume cairan kurang dari 500 mL. Sesak nafas
adalah gejala tersering pada kasus EPG terutama jika volume cairan sangat
banyak. Sesak nafas terjadi karena refleks neurogenik paru dan dinding dada
karena penurunan compliance paru, menurunnya volume paru ipsilateral,
pendorongan mediastinum ke arah kontralateral dan penekanan diafragma
ipsilateral. Gejala lain berupa nyeri dada sebagai akibat reaksi inflamasi pada
pleura parietal, batuk, batuk darah, anoreksia, dan berat badan turun. 22
Foto toraks postero-anterior (PA) dibutuhkan untuk menyokong dugaan efusi
pleura pada pemeriksaan fisik dan jika volume cairan tidak terlalu banyak maka
dibutuhkan foto toraks lateral untuk menentukan lokasi cairan secara lebih tepat.22
Foto toraks standar dapat mendeteksi adanya efusi pleura yang berjumlah
sedikitnya 50 mL yang terlihat dari tumpulnya sinus kostofrenikus posterior pada
foto lateral, dan berjumlah sedikitnya 200 mL jika terlihat konsolidasi pada
tampilan posterior-anterior pada foto lateral. Foto toraks dekubitus dapat
mendeteksi 100 mL cairan efusi yang bergerak bebas. EPG yang luas
menghasilkan tanda meniskus di sepanjang dinding dada lateral, dengan efusi
masif yang menyebabkan pendorongan mediastinum kontralateral atau inversi
diafragma.23 Rata-rata volume paru kasus-kasus EPG adalah 500-2000 mL.22

2.2. Epidemiologi
Di Amerika, keganasan menduduki urutan kedua sesudah efusi
parapneumonia sebagai penyebab terbanyak pada efusi pleura eksudativa.19 Di
Indonesia, keganasan merupakan penyebab efusi pleura terbanyak sesudah
tuberkulosis paru.20,24 Dari hasil penelitian di poliklinik BP4 dan RS.Dr.Pirngadi
Medan (Sinaga; 1988) dijumpai EPG 24% dari seluruh kasus efusi pleura
eksudativa yang terjadi.25 Dalam kurun waktu 3 tahun (1994-1997) di
RS.Persahabatan Jakarta ditemukan EPG sebanyak 120 dari 229 kasus efusi
pleura.22 Sementara di RS.Dr.Sutomo Surabaya (1999) kejadian EPG tercatat
sebanyak 27,23% dengan hanya 25% diantaranya yang menunjukkan sitologi
positif.9 Jumlah kasus terbanyak kanker paru adalah kanker paru jenis karsinoma
bukan sel kecil (KPKBSK) sekitar 75% dari seluruh kasus kanker paru. 26
Efusi pleura karena kanker paru dapat terjadi pada semua jenis sel, tetapi
penyebab yang paling sering adalah adenokarsinoma.20 Berdasarkan penderajatan
internasional kanker paru menurut sistem TNM tahun 1997, KPKBSK dengan
EPG yang diklasifikasikan sebagai stadium IIIB (T4NxMx) prognosisnya tidak
dapat disamakan dengan stadium IIIB lain tanpa EPG. Penampakan EPG pada
KPKBSK menggambarkan kondisi terminal (end stadium) penyakit keganasan
dengan prognosis buruk tetapi penatalaksanaan EPG yang baik dapat
meningkatkan kualitas hidup penderita.22 Pada tahun 2009, penderajatan
internasional dengan sistem TNM tersebut telah mengalami revisi, dimana kanker
paru yang disertai EPG termasuk sebagai metastase (M1a) dan dimasukkan
27
kedalam stadium IV.

2.3. Etiologi Efusi Pleura Ganas (EPG)
Tumor dari berbagai organ dapat bermetastase ke pleura. Dari gabungan
beberapa hasil penelitian melaporkan sepertiga dari keseluruhan kasus EPG
berasal dari tumor paru (tabel 1). 20,21
Tabel 1. Penyebab efusi pleura ganas (EPG) 4
Tumor Jumlah Persentase
Paru 641 36
Payudara 449 25
Limfoma 187 10
Ovarium 88 5
Perut 42 2
Primer tidak diketahui 129 7
Kanker lainnya 257 14
Obstruksi limfatik merupakan penyebab terbanyak terjadinya efusi pleura
paramalignan dan merupakan mekanisme paling sering menyebabkan
terakumulasinya sejumlah cairan dalam volume yang besar. Efek lokal lainnya
dari suatu tumor juga menyebabkan terbentuknya efusi pleura paramalignan, yaitu
obstruksi bronkus yang mengakibatkan pneumonia ataupun atelektasis.
Selanjutnya, sangat penting untuk mengenali efusi yang berasal dari efek sistemik
tumor dan efek samping terapi (tabel 2). 2,21

Tabel 2. Penyebab efusi pleura paramalignan 21
Penyebab Keterangan
Efek lokal tumor

Obstruksi limfatik Mekanisme utama akumulasi efusi pleura
Obstruksi bronkial dengan pneumonia Efusi parapneumonia: tidak menghapus
kemungkinan dapat dioperasi pada kanker paru
Obstruksi bronkial dengan atelektasis Transudat: tidak menghapus kemungkinan dapat
dioperasi pada kanker paru
Paru terperangkap Transudat: berhubungan dengan perluasan tumor
yang melibatkan pleura viseral
Chylothorax Terganggunya duktus torasikus: limfoma merupakan
penyebab paling sering
Sindrom vena kava superior Transudat: berhubungan dengan meningkatnya
tekanan vena sistemik
Efek sistemik tumor
Emboli paru Keadaan hiperkoagulasi
Tekanan onkotik plasma rendah Albumin serum < 1.5 g/dL: dihubungkan dengan
anasarka
Komplikasi terapi
Terapi radiasi
- Cepat Pleuritis 6 minggu - 6 bulan sesudah radiasi komplit
- Lambat Fibrosis mediastinum ; Perikarditis konstriktif
Obstruksi vena kava
Kemoterapi
- Metotreksat Pleuritis atau efusi; ± eosinofilia darah
- Prokarbezin Eosinofilia darah; demam dan menggigil
- Siklofosfamid Pleuroperikarditis
- Mitomisin Berhubungan dengan penyakit interstisial
- Bleomisin Berhubungan dengan penyakit interstisial
2.4. Patofisiologi dan Patogenesis Efusi Pleura Ganas (EPG)
Pleura adalah membran serous yang menutupi permukaan parenkim paru,
mediastinum, diafragma, dan rongga toraks. Struktur tersebut terbagi atas pleura

viseralis dan pleura parietalis. Pleura viseralis melindungi permukaan parenkim
paru terhadap dinding toraks, diafragma, mediastinum dan fisura interlobaris.
Pleura parietalis melapisi permukaan rongga toraks, yang terbagi atas pleura
parietalis kostalis, mediastinalis, dan diafragmatik.28 Kedua pleura membran
tersebut bertemu di akar hilus paru.28,29 Diantara keduanya terdapat rongga
ataupun rongga potensial yang disebut sebagai rongga pleura. 28
Pleura terdiri dari lima bagian utama, yaitu: sirkulasi sistemik parietal
(percabangan arteri interkostalis dan arteri mamaria interna), ruang interstisial
parietal, rongga pleura yang sisi-sisinya dibatasi oleh sel mesotelial, interstisial
paru, dan sirkulasi viseral (arteri bronkial dan arteri pulmonalis). 13
Pada keadaan normal, rongga pleura berisi sekitar 10-20 ml cairan yang
bermanfaat sebagai pelicin agar paru dapat bergerak dengan leluasa saat bernapas.
Produksinya sekitar 0,01 mg/kgBB/jam hampir sama dengan kecepatan
penyerapan. Dari sirkulasi sistemik, cairan normal dan protein memasuki rongga
pleura. Cairan pleura tersebut mengandung kadar protein rendah (<1,5 g/dl) yang
dibentuk oleh pleura viseral dan parietal. 20,28,29
Cairan pleura difiltrasi di kompartemen pleura parietalis dari kapiler sistemik
menuju rongga pleura karena terdapat sedikit perbedaan tekanan diantara
keduanya.13 Rongga pleura bertekanan sub-atmosfer dan mendukung inflasi
paru.29 Cairan yang diproduksi oleh pleura parietal dan viseral selanjutnya akan
diserap oleh pembuluh limfe dan pembuluh darah mikro pleura viseral.22
Mekanisme ini mengikuti hukum Starling yaitu jumlah pembentukan dan
pengeluaran seimbang sehingga volume dalam rongga pleura tetap.20,28,29 Jika
10

produksi cairan melebihi kemampuan penyerapan dan sebaliknya maka akan
terjadi akumulasi cairan melebihi volume normal, dimana hal tersebut dapat
disebabkan oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan kasus keganasan di paru
atau organ luar paru. 10,13,22
Terjadinya penumpukan cairan pleura dalam rongga pleura dapat disebabkan
hal-hal sebagai berikut: 20
1. Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sirkulasi mikrovaskuler.
2. Menurunnya tekanan onkotik dalam sirkulasi mikrovaskuler.
3. Menurunnya tekanan negatif dalam rongga pleura.
4. Bertambahnya permeabilitas dinding pembuluh darah pleura.
5. Terganggunya penyerapan kembali cairan pleura ke pembuluh getah bening.
6. Perembesan cairan dari rongga peritoneum ke dalam rongga pleura.
Gambar 1. Terjadinya cairan pleura 23

11

Sedangkan efusi pleura pada penyakit keganasan dapat terjadi melalui: 20
1. Implantasi sel-sel tumor pada permukaan pleura.
2. Pleuritis yang disebabkan pneumonitis sekunder akibat tumor paru.
3. Akibat obstruksi aliran limfe atau pembuluh darah.
4. Erosi pembuluh darah atau limfe sehingga pembentukan cairan pleura
meningkat.
5. Invasi langsung tumor ke rongga pleura melalui dinding toraks.
Patofisiologi EPG belum jelas benar tetapi berkembang beberapa hipotesis
untuk menjelaskan mekanisme EPG tersebut. 22
Tabel 3. Mekanisme terjadinya efusi pleura ganas (EPG) 19
Akibat langsung
- Metastasis pleura dengan peningkatan permeabilitas
- Metastasis pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pleura
- Keterlibatan limfe node mediastinal dengan menurunnya drainase limfatik
pleura
- Robeknya duktus torasikus (chylothorax)
- Obstruksi bronkus (menurunnya tekanan pleura)
- Keterlibatan perikardial
Akibat tidak langsung
- Hipoproteinemia
- Post-obstruktif pneumonitis
- Emboli paru
- Pos-radiasi terapi
12

Obstruksi limfatik lebih sering dianggap sebagai patofisiologi abnormalitas
primer terjadinya EPG.19 Cairan pleura didrainase keluar dari rongga pleura
terutama melalui stomata limfatik parietal yang berada diantara sel-sel mesotelial
parietal. Jumlah limfatik parietal paling banyak di diafragma dan mediastinum.
Stomata-stomata tersebut bergabung kedalam saluran kecil limfatik yang
selanjutnya menuju pembuluh limfe yang lebih besar dan akhirnya didrainase
melalui limfe node mediastinal. Jika terdapat gangguan seperti terjadinya blokade
limfatik yang menyebabkan penurunan pembersihan (clearance) cairan pleura
ataupun obstruksi oleh deposit sel tumor di sepanjang jaringan limfatik yang rumit
maka akan menyebabkan efusi pleura.13,19,22 Mekanisme atas terakumulasinya
cairan pleura telah dikonfirmasi oleh pemeriksaan postmortem dimana
menunjukkan keterlibatan limfe node regional yang biasanya dihubungkan dengan
kejadian efusi pleura. 13
Gambar 2. Skema anatomi pleura 13

(s.c=kapiler sistemik; p.c=kapiler paru)
13

Tumor primer paru atau metastasis tumor di paru yang menginfiltrasi pleura
viseralis dan pleura parietalis menyebabkan reaksi inflamasi sehingga
permeabilitas pembuluh darah akan meningkat. Studi posmortem menyebutkan
bahwa metastasis tumor lebih banyak ke permukaan pleura viseral daripada
parietal.20,22 Hanya pada kasus tumor dengan perluasan langsung, tumor
ditemukan pada pleura parietal tetapi tidak pada viseral. Berdasarkan hasil itu
disimpulkan bahwa implikasi sel ganas di pleura viseral terjadi akibat emboli
tumor ke paru sedangkan pada pleura parietal adalah akibat kelanjutan proses
yang terjadi di pleura viseral. 22
Mekanisme lain yang mungkin adalah invasi langsung tumor yang berdekatan
dengan pleura.22 Pada adenokarsinoma paru, sel tumor menyebar ke pleura
parietal dari pleura viseral di sepanjang tempat perlengketan pleura. Hal ini
didahului dengan bermigrasinya sel-sel tumor ke pleura viseral dari kapiler paru
yang mendasarinya, disebut sebagai penyebaran hematogen. Metastasis sel tumor
ke pleura dari lokasi primernya selain paru maka penyebarannya berlangsung
secara hematogen ataupun limfatik. 13
Teori lain yang dapat menimbulkan EPG menyebutkan terjadinya
peningkatan permeabilitas pleura. Bagaimana mekanisme pastinya belum jelas
diketahui. Namun diduga penjelasannya berkaitan dengan dihasilkannya vascular
endotelial growth factor (VEGF) oleh tumor. VEGF merupakan agent yang
paling berpengaruh terhadap peningkatan permeabilitas vaskular sehingga terjadi
ekstravasasi cairan.19,22 Terjadi gangguan fungsi beberapa sitokin antara lain
14

tumor necrosing factor-α (TNF-α), tumor growth factor (TGF-β) dan VEGF
tersebut. 22
Tumor ganas juga dapat menyebabkan efusi pleura dengan adanya obstruksi
duktus torasikus yang disebut chylothorax. Chylothorax yang penyebab terjadinya
tidak traumatik maka kemungkinan penyebabnya adalah proses keganasan yang
melibatkan duktus torasikus, dengan 75% berupa limfoma. 19
Terjadinya EPG juga dikaitkan dengan adanya gangguan metabolisme,
menyebabkan hipoproteinemia dan penurunan tekanan osmotik yang
memudahkan perembesan cairan ke rongga pleura. 19,22
2.5. Karakteristik Cairan Efusi Pleura Ganas (EPG)
Cairan pleura yang berasal dari suatu proses keganasan biasanya lebih sering
merupakan suatu eksudat.19 Untuk membedakan antara eksudat dan transudat
biasanya terutama dengan menilai kadar protein dan LDH cairan pleura. Untuk
menentukan eksudat maka kadar protein > 3 gr/dl dan kadar LDH > 200 U/L, di
samping itu dengan jumlah sel > 500/mm3. Selain itu, menurut Light, pada
eksudat dijumpai rasio protein cairan pleura terhadap protein serum > 0,5 ; rasio
LDH cairan pleura terhadap LDH serum > 0,6 ; atau kadar LDH cairan pleura
lebih besar dari dua pertiga batas atas nilai normal LDH serum. 30
Warna tampilan suatu cairan pleura sebaiknya senantiasa diperhatikan.31
Cairan pleura ganas dapat berupa serous, serosanguinus, atau hemoragik.7 Cairan
pleura hemoragik dengan jumlah sel darah merah >100.000/mm3 diduga suatu
EPG. Cairan EPG hemoragik berkisar 55%. Sedangkan hampir 30-50% EPG
15

dengan jumlah sel darah merah <10.000/mm3 tidak tampak sebagai hemoragik.19
Jika cairan pleura tampak hemoragik maka pemeriksaan hematokrit harus
dilakukan. Jika nilai hematokrit cairan pleura <1% maka darah pada cairan pleura
tidak dianggap signifikan, maka kemungkinan diagnosanya adalah akibat proses
keganasan, emboli paru ataupun trauma. 31
Efusi pleura hemoragik pada EPG disebabkan invasi langsung pada
pembuluh darah, oklusi vena, induksi angiogenesis tumor atau peningkatan
permeabilitas kapiler yang disebabkan bahan-bahan vasoaktif.9,13,21 Kanker paru
jenis adenokarsinoma paling sering menyebabkan EPG karena lokasi di perifer
sehingga terjadi penyebaran langsung ke pleura dan cenderung invasi ke
pembuluh darah. 9
Jumlah sel berinti sebanyak 1500-4000/μl yang terdiri dari sel-sel limfosit,
makrofag dan sel-sel mesotelial. Pada hitung jenis sel, dijumpai sel limfosit ±
45%, sel mononuklear (MN) lainnya ± 40%, dan sel leukosit polimorfonuklear
(PMN) ± 15%. Hampir sepertiga populasi sel merupakan sel-sel limfosit (50-70%
sel berinti). Sel leukosit polimorfonuklear (PMN) biasanya terlihat <25% dari
populasi sel, namun jika terjadi inflamasi pleura yang aktif maka leukosit PMN
akan tampak lebih dominan. Prevalensi eosinofil pleura pada efusi ganas
dilaporkan sekitar 8-12%. Namun frekuensi EPG eosinofilik (eosinofil >10%) dan
non-eosinofilik tidak jauh berbeda sehingga bila ditemukan EPG eosinofilik
belum dapat menyingkirkan dugaan proses keganasan. 4,19
EPG biasanya merupakan suatu eksudat dengan konsentrasi protein sekitar 4
g/dl. Konsentrasi protein yang pernah dilaporkan berkisar 1,5-8 g/dl. EPG yang
16

merupakan suatu transudat hanya kurang dari 5%.7 Rasio cairan pleura terhadap
kadar protein serum <0,5 hampir pada 20% EPG; diantara 20% tersebut rasio
cairan pleura terhadap laktat dehidrogenase (LDH) serum ataupun LDH cairan
pleura absolut hampir selalu masuk kriteria eksudat. EPG lebih banyak memenuhi
kriteria eksudat berdasarkan kadar LDH-nya bukan karena kadar proteinnya. 19
Hampir sepertiga EPG memiliki pH cairan pleura dibawah 7,3, (pH berkisar
6,95-7,29). Hal ini dihubungkan dengan produksi asam yang dihasilkan oleh
kombinasi cairan pleura dan pleura membran serta dihambatnya pengeluaran CO2
dari rongga pleura. Konsentrasi laktat tinggi, pCO2 tinggi, dan pO2 rendah. 1,4,19
Kadar glukosa cairan pleura pada EPG rendah < 60 mg/dl pada sekitar 15-
20% EPG. Rasio cairan pleura terhadap glukosa serum <0,5. Rendahnya kadar
glukosa tersebut mengindikasikan adanya beban tumor yang tinggi di rongga
pleura. Pemeriksaan sitologi dan biopsi pleura lebih sering dijumpai positif pada
pasien EPG dengan kadar glukosa rendah. Adanya beban tumor yang tinggi
sehingga kadar glukosa menurun maka pasien menghadapi prognosis yang buruk.
Rendahnya kadar glukosa pada EPG dihubungkan dengan terganggunya
pengangkutan glukosa dari darah ke cairan pleura. Meningkatnya penggunaan
glukosa oleh tumor di pleura kemungkinan juga menyebabkan rendahnya kadar
glukosa. 19
2.6. Petanda Tumor Carcinoembryonic Antigen (CEA)
Petanda tumor adalah substansi biologi yang diproduksi oleh sel-sel tumor,
masuk ke dalam aliran darah atau jaringan dan dapat dideteksi konsentrasinya
dengan pemeriksaan tertentu.32 Petanda tumor tersebut dapat dideteksi pada

17

jaringan seperti pada tumor solid, limfe node, sumsum tulang, atau sirkulasi sel
tumor pada darah, dan juga dapat diperoleh dari cairan tubuh seperti cairan asites,
cairan pleura, ataupun serum (petanda tumor serologis). 33

32
Petanda tumor dapat digunakan dengan tujuan untuk:
1. Alat skrining populasi yang sehat dan populasi dengan resiko tinggi.
2. Menentukan diagnosis kanker ataupun jenis kanker yang spesifik.
3. Menentukan prognosis pasien.
4. Evaluasi terapi.
Petanda tumor meliputi berbagai ragam substansi seperti antigen permukaan
sel, protein sitoplasmik, enzim, hormon, antigen onkofetal, reseptor, onkogen,
beserta zat-zat yang diproduksinya.33 Kanker paru diduga turut menghasilkan
beberapa substansi. Carcinoembryonic Antigen (CEA) merupakan petanda tumor
yang pertama kali dideskripsikan pada kanker paru. CEA ditemukan pada tahun
1965 oleh Phil Gold dan Samuel O. Freedman dari ekstrak kanker
adenokarsinoma kolon manusia. Penelitian CEA terhadap kanker paru dimulai
sejak tahun 1970 hingga kemudian terutama lebih banyak dihubungkan pada
kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK). 34
Carcinoembryonic Antigen (CEA) merupakan suatu antigen onkofetal yang
dihasilkan oleh beberapa kanker (~carcino) dan dihasilkan saat perkembangan
fetus (~embryonic). Selain dihasilkan oleh sel tumor dan sel embrio, senyawa
antigen onkofetal seperti CEA ini juga dihasilkan oleh sel normal yang tidak
mengalami diferensiasi dalam jumlah sangat kecil. Sehingga tentunya kadar CEA
akan meningkat secara bermakna pada penderita kanker. Antigen onkofetal
18

disebut juga sebagai antigen tumor, atau antibodi monoklonal dan antisera
poliklonal. Substansi onkofetal yang terdapat pada embrio atau fetus akan
berkurang ke kadar yang rendah pada saat dewasa namun akan kembali meningkat
bila terdapat tumor. 32,35
CEA termasuk kedalam kelompok Tumor Associated Antigen (TAA).
Antigen tersebut disandi oleh gen yang diekspresikan selama embriogenesis dan
perkembangan janin, namun transkripsional tenang pada saat dewasa. Gen
tersebut menyandi protein yang diduga berperan dalam pertumbuhan cepat sel
embrio dan diaktifkan kembali untuk fungsi yang sama pada tumor yang tumbuh
cepat. 36
CEA merupakan suatu komponen glikoprotein kompleks dengan berat
molekul 200.000, yang berhubungan dengan plasma membran permukaan sel dari
glikokaliks epitel entodermal, dimana dalam hal ini dapat dilepaskan kedalam
darah.32 Karena kemajuan dalam teknologi antibodi monokonal, saat ini banyak
petanda tumor yang dapat terdeteksi pada cairan tubuh. Saat ini kadar CEA cairan
pleura secara kuantitatif dapat membedakan suatu efusi pleura ganas dengan efusi
pleura yang tidak ganas. Konsentrasi CEA pada EPG biasanya akan lebih tinggi
daripada plasma dimana diduga hal ini berhubungan dengan mekanisme seluler
akibat sekresi aktif dari sel tumor. CEA adalah salah satu petanda tumor pertama
yang menunjang tumor paru terutama untuk kanker paru jenis karsinoma bukan
sel kecil.34,35 Pemeriksaan CEA cairan pleura terutama ditujukan untuk pasien
yang menolak biopsi ulangan ataupun tindakan yang jauh lebih invasif lainnya. 11
19

2.7. Kadar CEA Cairan Pleura
Pemeriksaan CEA cairan pleura sangat diperlukan pada kasus EPG dengan
hasil sitologi negatif. Berbagai penelitian terhadap kadar CEA cairan pleura untuk
membedakan efusi pleura akibat keganasan atau bukan akibat keganasan telah
mulai dilakukan sejak tahun 1977 hingga sekarang. Hasil-hasil yang diperoleh
dari berbagai penelitian tersebut bervariasi dan menggunakan metode
pemeriksaan yang berbeda-beda. Metode yang digunakan dapat berupa electro-
chemiluminescence immunoassay (ECIA); enzyme immunoassay (EIA); latex
agglutination (LA); dan radioimmunoassay (RIA). 17
Kadar CEA serum akan meninggi pada keadaan malignansi diantaranya yaitu
pada: paru (60%), payudara (50%), kolon (60%), pankreas (60%), lambung
(50%), ovarium (50%). Kadar CEA meninggi pada keadaan yang bukan akibat
keganasan seperti pada penyakit ulkus peptikum, inflamasi kolon, pankreatitis,
hipotiroidisme, sirosis dan perokok berat.34,37,38 CEA cairan pleura meningkat
pada sekitar 19% perokok berat dengan nilai batas atas ≤ 5 ng/ml, sedangkan pada
orang sehat dan tidak merokok kadar CEA normal berkisar < 2,5 - 3 ng/ml. 32,38-41
Riantawan dkk (Thailand; 2000) melaporkan bahwa pemeriksaan CEA cairan
pleura pada kanker paru memiliki sensitivitas 77% dan spesifisitas 94% dengan
10 ng/ml sebagai nilai cut-off. Dijumpai sensitivitas gabungan pemeriksaan
sitologi cairan pleura dan biopsi pleura tertutup sebanyak 73%.11 Pasaoglu dkk
(Turki; 2007) juga menggunakan nilai cut-off CEA cairan pleura 10 ng/ml untuk
menentukan EPG terhadap 35 kasus EPG karena kanker paru dengan sensitivitas
41,6% dan spesifisitas 100%. 5
20

Romero dkk (Spanyol;1996) menjumpai sensitivitas CEA cairan pleura lebih
tinggi daripada petanda tumor CA 15-3 dan CYFRA 21-1 pada semua kanker
yaitu 57% dengan spesifisitas 99%.16 Paganuzzi dkk (Italia; 2001) dengan cut-off
5 ng/ml menemukan sensitivitas CEA cairan pleura karena keganasan sebesar
30,6% dan spesifisitas 91%.42 Sedangkan Sthaneshwar dkk (Malaysia; 2002)
dengan cut-off 5 ng/ml menjumpai sensitivitas 64% dan spesifisitas 98% pada
EPG karena kanker paru.43 Kemudian Lee dkk (Korea; 2005) dengan cut-off 5
ng/ml menemukan sensitivitas CEA cairan pleura karena kanker paru 82% dan
spesifisitas 94%. 4
Dari kesimpulan suatu hasil penelitian meta-analisis oleh Shi dkk (China;
2008) menyebutkan bahwa pengukuran kadar CEA cairan pleura bermanfaat
sebagai alat diagnostik dalam mengkonfirmasi suatu EPG. Hasil dari pemeriksaan
CEA cairan pleura tersebut sebaiknya diinterpretasikan paralel dengan
pemeriksaan klinis dan hasil-hasil pemeriksaan konvensional lainnya yang umum
dilakukan. 17
21

2.8. Kerangka Konseptual
EFUSI PLEURA
Punksi
Transudat Eksudat
Gangguan jantung Pleuritis Keganasan

Gangguan ginjal Pleuritis TB, atau Tumor primer di Paru (+)
Gangguan metabolisme Pleuritis Non-TB
Penyakit sistemik lain
Pemeriksaan Tumor Marker: Sitologi cairan pleura

Carcinoembryonic Antigen (CEA) Histologi biopsi pleura
Sitologi bilasan/sikatan bronkus
Sitologi sputum
Sitologi TTLB
Sitologi BJH KGB/nodul superfisial
Sitologi / Histologi (+)
Efusi Pleura Ganas (EPG)
M1a dalam TNM Kanker Paru

(stadium IV)
22

BAB 3
MANAJEMEN PENELITIAN
3.1. Desain
Penelitian ini merupakan penelitian uji diagnostik secara observasional (cross
sectional study).
3.2. Tempat dan Waktu
Penelitian dilakukan di fasilitas kesehatan RS pemerintah dan RS swasta di
kota Medan. Penelitian dilaksanakan selama kurun waktu 3 bulan.
3.3. Populasi dan Sampel
3.3.1 Populasi
Penderita efusi pleura eksudatif di ruang rawat inap dan rawat jalan di RS
pemerintah dan RS swasta di kota Medan.
3.3.2 Sampel
Sampel dipilih secara consecutive sampling sehingga semua kasus yang
memenuhi kriteria inklusi dan kriteria eksklusi menjadi anggota kelompok
penelitian. Kelompok penelitian dibagi dua yaitu kelompok kasus dan
kelompok kontrol. Kelompok kasus yaitu pasien efusi pleura karena
kanker paru, sedangkan kelompok kontrol adalah pasien efusi pleura
bukan kanker. Dengan jumlah besar sampel sama banyaknya untuk
masing-masing kelompok.
23

3.4. Perkiraan Besar Sampel
Jumlah sampel dihitung berdasarkan rumus :
n1 = n2 = { Zα √ PoQo + Zβ √ Pa Qa }2
(Pa – Po)2
1. Zα : nilai baku normal dari tabel Z yang besarnya tergantung dari nilai α
yang ditentukan, α = 0,05 → Zα = 1,96
2. Zβ : nilai baku normal dari tabel Z yang besarnya tergantung dari nilai β
yang ditentukan, β = 0,15 → Zβ = 1,036
3. Po : Proporsi penderita EPG karena kanker paru dari sumber data
sebelumnya; nilainya adalah 3% dalam angka desimal adalah 0,03.
4. Qo = 1 - Po = 1 – 0,03 = 0,97
5. Pa : Proporsi penderita EPG karena kanker paru dari sumber data terakhir,
nilainya adalah 7,2% dalam angka desimal adalah 0,072.
6. Qa = 1 - Pa = 1 - 0,072 = 0,928
7. Pa-Po: adalah selisih proporsi yang diinginkan oleh peneliti, diambil
nilainya 15%, dalam angka desimal adalah 0,15.
n1 = n2 = { 1.96 √ (0,03) (0,97) + 1,036 √ (0,072) (0,928) }2

(0,15)2
n1 = n2 = 0,364193 = 16,18635
0,0225
Besar sampel minimal dalam penelitian ini berjumlah 16 pasang.
3.5. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
3.5.1 Kriteria inklusi
A. Kelompok kasus :
1. Umur ≥ 40 tahun.
24

2. Pasien kanker paru yang disertai efusi peura yang memiliki hasil
sitologi/histopatologi positif dari salah satu hasil pemeriksaan sesuai
pedoman PDPI (sitologi bilasan/sikatan bronkus, histopatologi biopsi
pleura, sitologi cairan pleura, sitologi sputum, sitologi biopsi jarum
halus KGB, sitologi TTLB).
3. Bersedia mengikuti penelitian dan menandatangani surat persetujuan.
B. Kelompok kontrol :
1. Pasien efusi pleura eksudatif bukan kanker yang tidak memiliki hasil
sitologi/histopatologi positif dari salah satu hasil pemeriksaan sesuai
pedoman PDPI (sitologi bilasan/sikatan bronkus, histopatologi biopsi
pleura, sitologi cairan pleura, sitologi sputum, sitologi biopsi jarum
halus KGB, sitologi TTLB).
2. Bersedia mengikuti penelitian dan menandatangani surat persetujuan.
3.5.2 Kriteria eksklusi
A. Kelompok kasus :
1. Penderita tuberkulosis paru sesuai pedoman PDPI
2. Penderita pneumonia sesuai pedoman PDPI
3. Post kemoterapi ataupun post radiasi
4. Penderita dalam kondisi kritis
5. Penderita sirosis hati
6. Penderita pankreatitis
7. Penderita kolitis ulseratif
25

8. Penderita hipotiroid
9. Penderita gagal ginjal
10. Penderita gagal jantung kongestif
11. Penderita hamil
B. Kelompok kontrol :
1. Penderita empiema
2. Penderita sirosis hati
3. Penderita gagal ginjal
4. Penderita gagal jantung kongestif
3.6. Cara Kerja
Semua pasien yang memenuhi kriteria sebagai sampel dilakukan: 44
A. Tindakan torasentesis, dilakukan dengan cara sebagai berikut:
1. Pasien bersedia menandatangani persetujuan tindakan medis.
2. Pasien dalam posisi duduk, dengan bahu tegak dan lengan diangkat
ke atas ataupun diletakkan diatas bantal. Operator pelaksana
memakai masker dan menggunakan sarung tangan steril.
3. Diberikan premedikasi berupa injeksi atropine sulfas 0,5-1 mg
secara subkutan atau intramuskular, sebaiknya dilakukan sekurang-
kurangnya 30 menit sebelum prosedur torasentesis dilakukan.
4. Menandai lokasi dinding dada yang akan dievakuasi berdasarkan
pemeriksaan fisik diagnostik dan foto toraks.
26

5. Melakukan sterilisasi dan desinfeksi di sekitar lokasi dinding dada
yang telah ditandai dengan povidone-iodine cair dan alkohol 70%,
kemudian dibatasi oleh doeck steril.
6. Memasukkan anestesi lokal dengan cara menginsersi spuit 10 cc
sedikit demi sedikit dengan besar jarum 21G yang telah berisi
lidocain HCL 40 mg, ± 0,1-0,2 mL Lidocain setiap kedalaman 1-2
mm. Jarum spuit tersebut menginfiltrasi permukaan kulit,
subkutan, jaringan interkostal, periosteum kosta, pleura parietal
hingga mencapai rongga pleura. Sebaiknya lokasi insersi berada di
superior kosta untuk meminimalisir terkena arteri, vena dan
persarafan.
7. Kemudian melalui spuit 10 cc tersebut dilakukan aspirasi cairan
pleura. Tindakan ini dilakukan hingga terkumpul cairan pleura
sebanyak 30 cc dan kemudian terbagi dalam 3 wadah spuit steril
berbeda.
B. Pengiriman bahan sampel pemeriksaan:
1. Sebanyak 10 cc sampel cairan pleura dikirimkan ke laboratorium
Patologi Klinik RS.Gleni Medan untuk dilakukan pemeriksaan

45
petanda tumor CEA, dengan ketentuan sebagai berikut :
a. Bahan sampel tersebut dapat disimpan selama 24 jam pada suhu
2-8C. Jika pemeriksaan lebih lama dari 24 jam maka spesimen
sampel sebaiknya disimpan minimal pada suhu -20C atau suhu
lebih rendah. Sampel yang telah disimpan pada suhu -20C atau
27

suhu lebih rendah tidak akan rusak atau berbeda tampilannya
meskipun telah disimpan selama 12 bulan.
b. Volume sampel yang dibutuhkan untuk pelaksanaan tes CEA
melalui AxSYM System hanya sebanyak 150 μL = 0,15 mL =
0,15 cc = 3 tetes terukur. Tidak terdapat volume sampel minimal
pada pengerjaan sentrifuge.
2. Sebanyak 10 cc sampel cairan pleura yang lainnya dikirimkan ke
laboratorium Patologi Anatomi untuk dilakukan pemeriksaan
sitologi, dengan ketentuan sebagai berikut : 46
a. Bahan sampel tersebut akan tetap berada dalam kondisi baik
selama 24 - 48 jam tanpa harus dimasukkan ke dalam lemari
pendingin.
b. Volume sampel yang dibutuhkan sebanyak 200-500 μL = 0,2 –
0,5 ml = 0,2 – 0,5 cc = 1 tetes terukur. Tidak terdapat volume
sampel minimal pada pengerjaan sentrifuge.
c. Yang melakukan pembacaan slide sitologi adalah dua orang
ahli Patologi Anatomi untuk membaca dan mengkonfirmasi
slide sampel.
3. Sebanyak 10 cc sampel cairan pleura selebihnya dikirimkan ke
laboratorium Patologi Klinik di RS tempat pasien berasal untuk
dilakukan pemeriksaan rutin analisa cairan pleura.
28

4.6.1 Kerangka operasional
Efusi Pleura Ganas

karena Kanker Paru
CEA
Efusi Pleura Eksudat cairan pleura
Efusi Pleura
Bukan Kanker
Positif Negatif
Transudat
DATA
Sensitivitas
Spesifisitas
3.7. Identifikasi Variabel *
1. Hasil pemeriksaan CEA cairan efusi pleura karena kanker paru
2. Hasil pemeriksaan CEA cairan efusi pleura bukan kanker
(*pada uji diagnostik tidak terdapat kategori variabel)
3.8. Definisi Operasional
1. Efusi pleura adalah penimbunan cairan di dalam rongga pleura akibat
proses transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura.
2. Transudat dan eksudat dibedakan berdasarkan hasil analisa cairan pleura.
29

3. Efusi pleura ganas yang dimaksud adalah efusi pleura eksudatif pada
pasien kanker paru yang dijumpai sel ganas berdasarkan salah satu hasil
pemeriksaan sesuai pedoman PDPI (sitologi bilasan/sikatan bronkus,
histopatologi biopsi pleura, sitologi cairan pleura, sitologi sputum,
sitologi biopsi jarum halus KGB, sitologi TTLB).
4. Efusi pleura bukan kanker yang dimaksud adalah efusi pleura eksudatif
bukan kanker yang tidak memiliki hasil sitologi/histopatologi positif dari
salah satu hasil pemeriksaan sesuai pedoman PDPI (sitologi
bilasan/sikatan bronkus, histopatologi biopsi pleura, sitologi cairan
pleura, sitologi sputum, sitologi biopsi jarum halus KGB, sitologi
TTLB).
5. Pemeriksaan CEA cairan pleura yang dimaksud adalah penilaian secara
kuantitatif terhadap konsentrasi CEA cairan pleura, dalam satuan ng/ml,
dengan menggunakan Abbot’s Axsym System berdasarkan teknologi
pemeriksaan Microparticle Enzyme Immunoassay (MEIA).
6. Data hasil penelitian yang dimaksud adalah mengukur konsentrasi CEA
pada spesimen cairan pleura, dimana disebut positif bila besar
konsentrasinya diatas standar nilai normal dengan faktor resiko merokok
(> 5 ng/ml) dan disebut negatif bila besar konsentrasinya dibawah
standar nilai normal dengan faktor resiko merokok (≤ 5 ng/ml).
3.9. Bahan dan Alat
a. Bahan :
30

Cairan pleura yang diperoleh dari tindakan aspirasi.
b. Alat :
1. Satu set peralatan torasentesis/aspirasi yaitu : Spuit steril 21G
ukuran 10 cc (3 buah) dan 3 cc (1 buah), kasa steril, kapas, lidocain
HCL 40 mg, sulfas atropin 0,5 mg, alkohol 70%, masker, povidone-
iodine cair, sarung tangan steril.
2. Alat sentrifuge merk Eppendorf centrifuge 5702
3. Mesin AxSYM system  (Abbott) made in Japan CO.LTD.
4. Reagent Pack AzSYM CEA assay (Abbott) dengan teknik
Microparticle Enzyme Immunoassay (MEIA).
3.10. Manajemen dan Analisis Data
A. Sumber data:
Data diperoleh dari hasil pemeriksaan CEA cairan pleura, hasil
pemeriksaan sitologi/histopatologi kanker paru dan analisa cairan pleura.
B. Metode pengumpulan data:
Instrumen pengumpulan data penelitian berupa tindakan
aspirasi/torasentesis untuk memperoleh bahan cairan pleura. Sebelum
tindakan aspirasi/torasentesis dilakukan maka terlebih dahulu peserta
penelitian mendapat penjelasan dari peneliti dan kemudian diminta
menandatangani persetujuan tindakan medis dan kesediaan ikut serta
dalam penelitian.
C. Pengolahan data:
31

a. Edit data (editing): dilakukan untuk mengevaluasi kelengkapan,
konsistensi dan kesesuaian antara kriteria data yang diperlukan untuk
menjawab tujuan penelitian.
b. Kode data (coding): dimaksudkan untuk mengkuantifikasi data
kualitatif atau membedakan aneka karakter. Pemberian kode ini sangat
diperlukan terutama dalam rangka pengolahan data, baik secara manual
maupun dengan menggunakan komputer.
c. Pembersihan data (cleaning): yakni pemeriksaan data yang telah
dimasukkan kedalam program komputer guna menghindari terjadinya
kesalahan pada pemasukan data.
D. Analisa data:
- Data yang diperoleh dianalisis dengan menggunakan aplikasi program
komputer SPSS 15.0. Semua data parametrik akan di uji normalitasnya
dengan tes Kolmogorof–Smirnov, bila data terdistribusi normal maka
selanjutnya menggunakan uji T independen, bila data terdistribusi tidak
normal maka selanjutnya menggunakan uji Mann-Whitney.
- Data hasil penelitian yang diperoleh akan dikumpulkan dalam bentuk
tabulasi 2x2, dianalisa dengan uji Exact Fisher dan uji Pearson Chi-
Square untuk mengetahui nilai uji diagnostik optimal dari pemeriksaan
CEA cairan pleura. Sensitivitas adalah proporsi dari subjek yang sakit
dengan hasil uji positif (positif benar/ positif benar + negatif palsu).
Spesifisitas adalah proporsi dari orang yang tidak sakit dengan hasil uji
negatif (negatif benar/ negatif benar + positif palsu).
32

BAB 4
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil Penelitian
Telah dilakukan penelitian secara cross-sectional terhadap 32 orang penderita
efusi pleura. Dimana 32 orang penderita efusi pleura tersebut dibagi dalam 2
kelompok, yaitu kelompok penderita efusi pleura ganas karena kanker paru
sebanyak 16 orang dan kelompok penderita efusi pleura eksudatif bukan kanker
sebanyak 16 orang. Hasil penelitian kemudian dianalisis secara statistik dan hasil
disajikan dalam bentuk tabel.
4.1.1 Karakteristik peserta penelitian
Karakteristik umum peserta penelitian pada kedua kelompok (kelompok
kanker paru dan kelompok bukan kanker) diperoleh berdasarkan jenis kelamin,
umur dan etiologi efusi pleura. Hasil penelitian terlihat pada tabel di bawah ini:
Tabel 4. Karakteristik peserta penelitian berdasarkan jenis kelamin

Kanker paru Bukan kanker Total p
Jenis Kelamin (n,%) (n,%) (n,%)
Laki-laki 9 (56.2) 11 (68.8) 20 (62.5)
0.465
Perempuan 7 (43.8) 5 (31.2) 12 (37.5)
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Dari total kedua kelompok didapatkan sebanyak 32 sampel yang terdiri dari
20 laki-laki (62.5%) dan 12 perempuan (37.5%). Pada kelompok kanker paru
diperoleh 16 sampel yang terdiri dari 9 laki-laki (56.2%) dan 7 perempuan
(43.8%). Sedangkan pada kelompok bukan kanker diperoleh 16 sampel yang
33

terdiri dari 11 laki-laki (68.8%) dan 5 perempuan (31.2%) (tabel 4). Perbedaan
jenis kelamin terhadap kelompok kanker paru dan kelompok bukan kanker
tersebut diuji dengan Pearson Chi-Square dua sisi dan tidak diperoleh adanya
perbedaan yang bermakna (p=0.465).
Tabel 5. Karakteristik peserta penelitian berdasarkan umur

Umur Kanker paru Bukan kanker Total
(tahun) (n,%) (n,%) (n,%)
16-25 0 (0.0) 3 (18.8) 3 (9.4)
26-35 0 (0.0) 3 (18.8) 3 (9.4)
36-45 4 (25.0) 4 (25.0) 8 (25.0)
46-55 4 (25.0) 3 (18.8) 7 (21.9)
> 55 8 (50.0) 3 (18.8) 11 (34.4)
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Dari kedua kelompok penelitian ini didapatkan bahwa umur >55 tahun lebih
banyak jumlahnya yaitu 11 orang (34.4%) dengan umur 17 - 65 tahun, dan rerata
umur 47,37 ± 13,23 tahun. Pada kelompok kanker paru juga dijumpai umur >55
tahun yang terbanyak dengan jumlah 8 orang (50%) dengan umur antara 41 – 65
tahun dan rerata umur 53,06 ± 8,169 tahun. Sedangkan pada kelompok bukan
kanker yang terbanyak adalah umur 36-45 tahun yang berjumlah 4 orang (25%)
dengan umur antara 17 – 65 tahun dan rerata umur 41,69 ± 15,036 tahun (tabel 5).
Tabel 6. Karakteristik peserta penelitian berdasarkan median umur

Umur Kanker paru Bukan kanker Total p
(tahun) (n,%) (n,%) (n,%)
≤ 48,5 5 (31.2) 11 (68.8) 16 (50.0)
>48,5 11 (68.8) 5 (31.2) 16 (50.0) 0,034*
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Keterangan : *signifikan
34

Dari kedua kelompok penelitian ini diperoleh data median umur 48,5 tahun.
Pada kelompok kanker paru sebanyak 5 orang (31.2%) berumur ≤ 48,5 tahun dan
11 orang (68.8%) berumur > 48,5 tahun. Sedangkan pada kelompok bukan kanker
sebanyak 11 orang (68.8%) berumur ≤ 48,5 tahun dan 5 orang (31.2%) berumur >
48,5 tahun (tabel 6). Perbedaan umur ≤ median 48,5 tahun atau > median 48,5
tahun terhadap kelompok kanker paru dan kelompok bukan kanker tersebut diuji
dengan Pearson Chi-Square dua sisi dan diperoleh adanya perbedaan yang
bermakna (p=0.034).
Tabel 7. Etiologi efusi pleura

Etiologi Jumlah (n) Persentase (%)
Kanker paru
Adenokarsinoma 9 28.12
Skuamous sel karsinoma 7 21.88
TB paru 10 31.25
Pneumonia 6 18.75
Total 32 100.0
Berdasarkan etiologi efusi pleura pada kedua kelompok penelitian ini
dijumpai karena kanker paru sebanyak 16 kasus (50%) yang terdiri dari
adenokarsinoma 9 kasus (28.12%) dan skuamous sel karsinoma 7 kasus (21.88%).
Sedangkan etiologi efusi pleura karena TB paru sebanyak 10 kasus (31.25%) dan
karena pneumonia terdapat 6 kasus (18.75%) (tabel 7).
35

Tabel 8. Efusi pleura ganas karena kanker paru menurut jenis kelamin
Laki-laki Perempuan Total p
Etiologi EPG (n,%) (n,%) (%)
Kanker paru:
Adenokarsinoma 4 (44.4) 5 (71.4) 9 (56.2)
0.358
Skuamous sel 5 (55.6) 2 (28.6) 7 (43.7)
Total (n,%) 9 (100.0) 7 (100.0) 16 (100.0)
Pada kelompok efusi pleura ganas karena kanker paru didapatkan sebanyak
16 sampel yang terdiri dari jenis adenokarsinoma 4 laki-laki (44.4%) dan 5
perempuan (71.4%), dan jenis skuamous sel karsinoma 5 laki-laki (55.6%) dan 2
perempuan (28.6%) (tabel 8). Perbedaan etiologi efusi pleura ganas menurut jenis
sel kanker paru terhadap perbedaan jenis kelamin tersebut diuji dengan Exact
Fisher dua sisi dan tidak dijumpai perbedaan yang bermakna (p=0,358).
Tabel 9. Efusi pleura eksudatif bukan kanker menurut jenis kelamin

Laki-laki Perempuan Total p
Etiologi (n,%) (n,%) (%)
TB paru 5 (45.5) 5 (100.0) 10 (62.5)
0.093
Pneumonia 6 (54.5) 0 (0.0) 6 (37.5)
Total (n,%) 11 (100.0) 5 (100.0) 16 (100.0)
Pada kelompok efusi pleura eksudatif bukan kanker diperoleh sebanyak 16
sampel yang terdiri atas TB paru 5 laki-laki (45.5%) dan 5 perempuan (100%),
dan karena pneumonia 6 laki-laki (54.5%) dan tidak terdapat perempuan (0%)
(tabel 9). Perbedaan etiologi efusi pleura eksudatif bukan kanker terhadap
perbedaan jenis kelamin tersebut diuji dengan Exact Fisher dua sisi dan tidak
dijumpai perbedaan yang bermakna (p=0,093).
36

4.4.2 Radiologis dan makroskopis efusi pleura
Perbedaan radiologis dan makroskopis efusi pleura pada kedua kelompok
(kelompok kanker paru dan kelompok bukan kanker) diperoleh berdasarkan luas
efusi pleura, warna cairan efusi pleura dan lokasi efusi pleura. Hasil penelitian
terlihat pada tabel di bawah ini:
Tabel 10. Perbedaan luas efusi pleura terhadap kelompok penderita kanker paru
dan kelompok penderita bukan kanker
Luas efusi (n,%) (n,%) (n,%)
Masif 11 (68.8) 6 (37.5) 17 (53.1)
0,77
Moderat 5 (31.2) 10 (62.5) 15 (46.9)
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Pada kelompok efusi pleura ganas karena kanker paru luas efusi lebih banyak
yang masif 11 kasus (68.8%) dibandingkan yang moderat 5 kasus (31.2%).
Sedangan pada kelompok efusi pleura eksudatif bukan kanker luas efusinya lebih
banyak dijumpai yang moderat 10 kasus (62.5%) dibandingkan yang masif 6
kasus (37.5%) (tabel 10). Perbedaan luas efusi pleura terhadap kelompok efusi
pleura ganas karena kanker paru dan efusi pleura eksudatif bukan kanker tersebut
diuji dengan Pearson Chi-Square dua sisi dan tidak dijumpai perbedaan yang
bermakna (p=0,77).
37

Tabel 11. Perbedaan efusi pleura menurut warna cairan terhadap kelompok
penderita kanker paru dan kelompok penderita bukan kanker
Warna cairan (n,%) (n,%) (n,%)
Hemorhagik 10 (62.5) 4 (25.0) 14 (43.8)
0.33
Non hemorhagik 6 (37.5) 12 (75.0) 18 (56.2)
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Warna cairan efusi pleura ganas karena kanker paru lebih banyak yang
hemorhagik 10 kasus (62.5%) dibandingkan yang non hemorhagik 6 kasus
(37.5%). Sedangkan pada efusi pleura eksudatif bukan kanker warna cairan efusi
lebih banyak non hemorhagik 12 kasus (75%) dibandingkan yang hemorhagik 4
kasus (25%) (tabel 11). Perbedaan warna cairan efusi pleura terhadap kelompok
efusi pleura ganas karena kanker paru dan efusi pleura eksudatif bukan kanker
tersebut diuji dengan Pearson Chi-Square dua sisi dan tidak dijumpai perbedaan
yang bermakna (p=0,33).
Tabel 12. Perbedaan lokasi efusi terhadap kelompok penderita kanker paru dan
kelompok penderita bukan kanker
Lokasi efusi (n,%) (n,%) (n,%)
Kanan 6 (37.5) 8 (50.0) 14 (43.8)
0.476
Kiri 10 (62.5) 8 (50.0) 18 (56.2)
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Efusi pleura ganas karena kanker paru lebih banyak yang berlokasi di paru
kiri 10 kasus (62.5%) dibandingkan yang berlokasi di paru kanan 6 kasus
(37.5%). Sedangkan pada efusi pleura eksudatif bukan kanker lokasinya di paru
kanan dan paru kiri masing-masing sama banyaknya berjumlah 8 kasus (50%)
38

(tabel 12). Perbedaan lokasi efusi terhadap kelompok efusi pleura ganas karena
kanker paru dan efusi pleura eksudatif bukan kanker tersebut diuji dengan
Pearson Chi-Square dua sisi dan tidak dijumpai perbedaan yang bermakna
(p=0,476).
4.4.3 Hasil laboratorium efusi pleura ganas karena kanker paru
Perbedaan hasil laboratorium efusi pleura pada kelompok efusi pleura ganas
karena kanker paru diperoleh berdasarkan hasil pemeriksaan CEA cairan pleura
dan analisa cairan pleura. Hasil penelitian terlihat pada tabel di bawah ini:
Tabel 13. Distribusi umur terhadap CEA cairan pleura pada efusi pleura ganas
karena kanker paru
Umur CEA positif CEA negatif Total
(tahun) (n,%) (n,%) (n,%)
36-45 2 (20.0) 2 (33.3) 4 (25.0)
46-55 2 (20.0) 2 (33.3) 4 (25.0)
> 55 6 (60.0) 2 (33.3) 8 (50.0)
Total (n,%) 10 (100.0) 6 (100.0) 16 (100.0)
Pada penelitian ini, hasil CEA positif pada efusi pleura ganas karena kanker
paru terutama dijumpai lebih banyak pada sampel yang berumur >55 tahun
sebanyak 6 kasus (60%) (tabel 13).
Tabel 14. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap kadar glukosa pada efusi pleura
ganas karena kanker paru
Glukosa CEA positif CEA negatif Total p
(mg/dl) (n,%) (n,%) (n,%)
< 60 1 (10.0) 1 (16.7) 2 (12.5)
1.0
≥ 60 9 (90.0) 5 (83.3) 14 (87.5)
Total (n,%) 10 (100.0) 6 (100.0) 16 (100.0)
39

Dari hasil analisa CEA cairan pleura pada kadar glukosa < 60 mg/dl dan
glukosa ≥ 60 mg/dl secara uji Exact Fisher dua sisi tidak didapatkan perbedaan
yang bermakna (p=1,0) (tabel 14).
Tabel 15. Perbedaan kadar glukosa pada efusi pleura ganas karena kanker paru
dan efusi pleura eksudatif bukan kanker
Glukosa Kanker paru Bukan kanker Total p
(mg/dl) (n,%) (n,%) (n,%)
< 60 2 (12.5) 4 (25.0) 6 (18.8)
0.654
≥ 60 14 (87.5) 12 (75.0) 26 (81.2)
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Perbedaan kadar glukosa < 60 mg/dL dan glukosa ≥ 60 mg/dL terhadap
kelompok efusi pleura ganas karena kanker paru dan efusi pleura eksudatif bukan
kanker secara uji Exact Fisher dua sisi tidak didapatkan perbedaan yang bermakna
(p=0,654) (tabel 15).
Tabel 16. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap kadar LDH pada efusi pleura
LDH CEA positif CEA negatif Total p
(U/L) (n,%) (n,%) (n,%)
≥ 200 9 (90.0) 6 (100.0) 15 (93.8)
1.0
< 200 1 (10.0) 0 (0.0) 1 (6.2)
Total (n,%) 10 (100.0) 6 (100.0) 16 (100.0)
Dari hasil analisa CEA cairan pleura pada kadar LDH ≥ 200 U/L dan LDH <
200 U/L secara uji Exact Fisher dua sisi tidak didapatkan perbedaan yang
bermakna (p=1,0) (tabel 16).
40

Tabel 17. Perbedaan kadar LDH pada efusi pleura ganas karena kanker paru dan
efusi pleura eksudatif bukan kanker
LDH Kanker paru Bukan kanker Total p
(U/L) (n,%) (n,%) (n,%)
≥ 200 15 (93.8) 14 (87.5) 29 (90.6)
1.0
< 200 1 (6.2) 2 (12.5) 3 (9.4)
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Perbedaan kadar LDH ≥ 200 U/L dan LDH < 200 U/L terhadap kelompok
efusi pleura ganas karena kanker paru dan efusi pleura eksudatif bukan kanker
secara uji Exact Fisher dua sisi tidak didapatkan perbedaan yang bermakna
(p=1,0) (tabel 17).
karena kanker paru dan efusi pleura eksudatif bukan kanker
CEA positif CEA negatif Total p
pH (n,%) (n,%) (n,%)
≥ 7,3 9 (90.0) 3 (50.0) 12 (75.0) 0.118
< 7,3 1 (10.0) 3 (50.0) 4 (25.0)
Total (n,%) 10 (100.0) 6 (100.0) 16 (100.0)
Dari hasil analisa CEA cairan pleura terhadap konsentrasi pH ≥ 7,3 dan pH <
7,3 secara uji Exact Fisher dua sisi tidak didapatkan perbedaan yang bermakna
(p=0,118) (tabel 18).
41

karena kanker paru
pH Kanker paru Bukan kanker Total p
(mg/dL) (n,%) (n,%) (n,%)
≥ 7,3 12 (75.0) 12 (75.0) 24 (75.0)
1.0
< 7,3 4 (25.0) 4 (25.0) 8 (25.0)
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Perbedaan pH ≥ 7,3 dan pH < 7,3 terhadap kelompok efusi pleura ganas
karena kanker paru dan efusi pleura eksudatif bukan kanker secara uji Exact
Fisher dua sisi tidak didapatkan perbedaan yang bermakna (p=1,0) (tabel 19).
Tabel 20. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap luas efusi pada efusi pleura
Luas efusi (n,%) (n,%) (n,%)
Masif 8 (80.0) 3 (50.0) 11 (68.8)
0.299
Moderate 2 (20.0) 3 (50.0) 5 (31.2)
Total (n,%) 10 (100.0) 6 (100.0) 16 (100.0)
Dari hasil analisa CEA cairan pleura pada efusi pleura masif dan yang
moderat secara uji Exact Fisher dua sisi tidak didapatkan perbedaan yang
Tabel 21. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap warna cairan efusi pleura pada
efusi pleura ganas karena kanker paru
Warna cairan (n,%) (n,%) (n,%)
Hemorhagik 6 (60.0) 4 (66.7) 10 (62.5)
1.0
Non-hemorhagik 4 (40.0) 2 (33.3) 6 (37.5)
Total (n,%) 10 (100.0) 6 (100.0) 16 (100.0)
42

Dari hasil analisa CEA cairan pleura pada cairan hemorhagik dan non
hemorhagik secara uji Exact Fisher dua sisi tidak didapatkan perbedaan yang
Tabel 22. Perbandingan konsentrasi CEA cairan pleura terhadap kelompok

penderita kanker paru dan kelompok penderita bukan kanker
CEA > 5 ng/ml (n,%) (n,%) (n,%)
CEA positif 10 (62.5) 1 (6.3) 11 (34.4)
0.01*
CEA negatif 6 (37.5) 15 (93.8) 21 (65.6)
Total (n,%) 16 (100.0) 16 (100.0) 32 (100.0)
Keterangan : *signifikan
Berdasarkan pada nilai standar cut-off konsentrasi CEA cairan pleura > 5
ng/ml maka didapatkan sensitivitas CEA cairan pleura 62,5%, spesifisitas 93,8%,
nilai prediksi positif 90,9%, nilai prediksi negatif 71,4% dan akurasi 78,125%
(tabel 22).
Tabel 23. Perbedaan CEA cairan pleura terhadap jenis sel kanker paru pada efusi
pleura ganas karena kanker paru
Jenis sel CEA positif CEA negatif Total p
kanker paru (n,%) (n,%) (n,%)
Adenokarsinoma 4 (40.0) 5 (83.3) 9 (56.3)
0.145
Skuamous sel 6 (60.0) 1 (16.7) 7 (43.8)
Total (n,%) 10 (100.0) 6 (100.0) 16 (100.0)
Dari hasil analisa CEA cairan pleura pada jenis sel adenokarsinoma dan
skuamous sel karsinoma secara uji Exact Fisher dua sisi tidak didapatkan
perbedaan yang bermakna (p=0,145) (tabel 23).
43

4.2. Pembahasan
Kanker paru merupakan penyebab terbanyak terjadinya efusi pleura ganas.19
Laki-laki mempunyai faktor resiko lebih tinggi untuk menderita kanker paru.10
Pada penelitian ini berdasarkan karakteristik jenis kelamin dari kelompok
penderita efusi pleura ganas karena kanker paru diperoleh jumlah sampel laki-laki
lebih banyak daripada perempuan yang terdiri dari 9 laki-laki (56.2%) dan 7
perempuan (43.8%).
Karakteristik umur lebih dari 40 tahun termasuk kedalam salah satu faktor
resiko kanker paru.10 Demikian halnya pada penelitian ini, kelompok kanker paru
lebih banyak berumur >55 tahun sejumlah 8 orang (50%), rentang umur antara 41
– 65 tahun dengan rerata umur 53,06 ± 8,169 tahun. Sedangkan pada kelompok
bukan kanker yang terbanyak adalah umur 36-45 tahun yang berjumlah 4 orang
(25%), dengan rentang umur antara 17 – 65 tahun dan rerata umur 41,69 ± 15,036
tahun.
Dari kedua kelompok penelitian didapatkan rerata umur 47,37 ± 13,23 tahun,
dengan median umur 48,5 tahun. Pada kelompok kanker paru lebih banyak yang
berumur >48 tahun (68.8%). Sebaliknya pada kelompok bukan kanker lebih
banyak yang berumur ≤48,5 tahun (68.8%). Dari hasil uji statistik menunjukkan
adanya korelasi signifikan antara umur terhadap kelompok kanker paru dan
kelompok bukan kanker (p<0.05).
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa jenis sel yang diperoleh pada efusi
pleura ganas sebagian besar adalah adenokarsinoma (69,3%).15 Berdasarkan
etiologi efusi pleura pada penelitian ini lebih banyak ditemukan jenis sel
44

adenokarsinoma (56.2%) daripada jenis skuamous sel karsinoma (43.8%). Hal ini
sesuai dengan epidemiologi efusi pleura ganas yang lebih sering muncul dengan
jenis sel adenokarsinoma. 2,19
Pada kelompok efusi pleura eksudatif bukan kanker pada penelitian ini lebih
banyak yang disebabkan TB paru (62.5%) daripada karena pneumonia (37.5%).
TB paru memang tercatat sebagai penyebab paling banyak dibandingkan
pneumonia dalam hal mengakibatkan komplikasi berupa efusi pleura.20,24 Dari
hasil penelitian Sinaga (Medan; 1988) mendapatkan efusi pleura eksudatif karena
TB paru yang paling banyak dijumpai (42%), kemudian efusi pleura ganas (24%),
dan oleh karena pneumonia (14%). 25
Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3
hemitoraks. Berbagai penyakit dapat menimbulkan efusi pleura masif, namun
yang paling sering ditemukan terjadi karena proses keganasan dan tuberkulosis.47
Efusi pleura masif yang muncul pada kelompok usia >40 tahun lebih dicurigai
sebagai suatu proses keganasan.20 Pada penelitian ini, luas efusi dari kelompok
efusi pleura ganas lebih banyak masif (68.8%) dibandingkan moderat (31.2%).
Sedangkan pada kelompok bukan kanker luas efusi lebih banyak dijumpai
moderat (62.5%) dibandingkan masif (37.5%). Namun tidak didapatkan korelasi
signifikan antara luas efusi tersebut terhadap efusi pleura ganas maupun efusi
pleura bukan kanker (p>0,05).
Meskipun proses keganasan pada umumnya menyebabkan warna tampilan
cairan efusi yang hemorhagik, namun separuh jumlahnya lagi tercatat berupa
cairan efusi yang non hemorhagik. Sehingga adanya cairan efusi hemorhagik
45

belum tentu dapat dipastikan merupakan suatu efusi pleura ganas.1,7 Meskipun
demikian, cairan efusi yang dijumpai berwarna hemorhagik tentunya lebih
dicurigai sebagai proses keganasan.7,20 Hal ini sesuai dengan hasil penelitian
dimana diperoleh warna cairan efusi pleura ganas lebih banyak yang hemorhagik
(62.5%) dibandingkan yang non hemorhagik (37.5%). Sedangkan pada efusi
pleura eksudatif bukan kanker warna cairan efusi lebih banyak non hemorhagik
(75%) dibandingkan yang hemorhagik (25%). Namun sebagaimana halnya
dengan beberapa penelitian sebelumnya, tidak terdapat korelasi signifikan antara
perbedaan warna cairan efusi terhadap kelompok efusi pleura ganas dan kelompok
efusi pleura eksudatif bukan kanker tersebut (p>0,05).
Berdasarkan karakteristik lokasi efusi, dari penelitian ini dijumpai efusi
pleura ganas lebih banyak yang berlokasi di paru kiri (62.5%). Hal ini hampir
sama seperti hasil penelitian Sinaga (Medan; 1988) yang menjumpai efusi pleura
ganas lebih banyak berlokasi di kiri paru (58%).25 Sedangkan lokasi efusi pada
kelompok bukan kanker masing-masing sama banyaknya di paru kanan dan kiri
(1:1). Meskipun lokasi efusi terhadap kedua kelompok penelitian belum
menunjukkan perbedaan yang bermakna, namun hal ini sesuai dengan data
epidemiologi yang telah ada sebelumnya.
Kadar glukosa <60 mg/dl dapat ditemukan pada sekitar 15-20% efusi pleura
ganas dan biasanya memiliki kadar LDH ≥200 U/L. Sedangkan sepertiga dari
efusi pleura ganas tersebut umumnya memiliki pH cairan pleura <7,3. Rendahnya
kadar glukosa dan rendahnya pH efusi tersebut diduga saling berkaitan dan
dihubungkan dengan batas besar tumor dan fibrosis pleura. Hal tersebut dijelaskan
46

dengan adanya pleura abnormal yang mengganggu transportasi glukosa dari darah
ke cairan pleura, glukosa yang berhasil masuk selanjutnya dimetabolisme oleh
sel-sel pleura yang normal maupun oleh sel ganas untuk membentuk CO2 dan
laktat. Pleura abnormal menghambat pengeluaran hasil akhir dari metabolisme
glukosa tersebut dari rongga pleura sehingga menyebabkan asidosis cairan
pleura.1,7,19
Dari hasil yang didapatkan dari penelitian ini, pada kelompok efusi pleura
ganas diperoleh kadar glukosa <60 mg/dl sebanyak 14,28% dengan rerata nilai
glukosa 89,73 ± 29,84 mg/dl, dan sebanyak 10% diantaranya merupakan CEA
positif. Kadar LDH ≥200 U/L sebanyak 93,8% dengan rerata nilai LDH 1039 ±
760,6 U/L, dan sebanyak 90% diantaranya merupakan CEA positif. Konsentrasi
pH<7,3 didapatkan pada sepertiga kelompok efusi pleura ganas (25%) dengan
rerata nilai pH 7,5 ± 0,4 dan sebanyak 10% diantaranya merupakan CEA positif.
Tidak didapatkan adanya korelasi antara perbedaan kadar glukosa, LDH dan pH
dengan kejadian efusi pleura ganas karena kanker paru (p>0,05). Hasil ini sesuai
dengan penelitian Garcia-Pachon (Spanyol; 1997), dimana tidak dijumpai korelasi
signifikan antara peningkatan CEA cairan pleura dengan kadar glukosa dan kadar
LDH cairan pleura. 18
Proses keganasan telah dikenal berhubungan dengan meningkatnya kadar
CEA. Pada penelitian ini menggunakan batas atas nilai normal CEA pada perokok
sebagai nilai cut off CEA cairan pleura yaitu > 5 ng/ml untuk menentukan hasil
32,38-40
CEA positif dalam mendiagnosis suatu efusi pleura ganas. Rerata hasil
CEA pada kelompok efusi pleura ganas kanker paru 799,83 ± 1481,05 ng/ml.
47

Sedangkan rerata hasil CEA pada kelompok efusi pleura eksudatif bukan kanker
2,3 ± 4,2 ng/ml. Tampak bahwa efusi pleura ganas memiliki rerata nilai CEA
cairan pleura yang jauh lebih tinggi daripada efusi pleura bukan kanker. Hal ini
diketahui terjadi karena peran sel-sel ganas yang meningkatkan sintesis CEA.
Diduga bahwa penurunan drainase limfatik berhubungan dengan adanya obstruksi
limfatik akibat sel-sel ganas dan invasi pleura sehingga meningkatkan kadar CEA
cairan pleura. 5,14
Beberapa penelitian sebelumnya pada kurun waktu sepuluh tahun terakhir ini
juga telah banyak menggunakan nilai cut-off >5 ng/ml. Diantaranya, Paganuzzi
dkk (Italia; 2001) dengan cut-off >5 ng/ml dan menemukan sensitivitas CEA
cairan pleura akibat keganasan sebesar 30,6% dan spesifisitas 91%.42
Sthaneshwar dkk (Malaysia; 2002) dengan cut-off 5 ng/ml menjumpai sensitivitas
64% dan spesifisitas 98% pada EPG karena kanker paru.43 Sedangkan Lee dkk
(Korea; 2005) dengan cut-off 5 ng/ml menemukan sensitivitas CEA cairan pleura
karena kanker paru sebesar 82% dan spesifisitas 94%. 4
Dari penelitian ini, dengan nilai cut-off CEA yang sama > 5 ng/ml diperoleh
hasil uji diagnostik yang tidak jauh berbeda yaitu memperoleh angka sensitivitas
62,5%, spesifisitas 93,8%, nilai prediksi positif 90,9%, nilai prediksi negatif
71,4% dan akurasi 78,125%. Dari data ini diketahui bahwa pemeriksaan CEA
cairan pleura mempunyai nilai spesifisitas dan prediksi positif yang tinggi, serta
nilai akurasi yang tinggi sehingga dapat dijadikan sarana diagnostik pendukung
untuk membedakan efusi pleura karena proses keganasan atau bukan karena
proses keganasan.
48

Menurut penelitian Garcia-Pachon dkk (Spanyol; 1997), walaupun
meningkatnya kadar CEA cairan pleura sugestif untuk suatu proses keganasan
namun kadar CEA cairan pleura juga dapat meningkat pada 9% pleuritis bukan
kanker, terutama pada efusi parapneumonia complicated dan empiema.18
Demikian halnya pada penelitian ini dijumpai kadar CEA cairan pleura meningkat
pada 6,3% efusi pleura bukan kanker yaitu pada efusi parapneumonia
complicated. Mekanisme yang menyebabkan meningkatnya kadar CEA cairan
pleura pada efusi akibat proses infeksi belum sepenuhnya diketahui. Garcia-
Pachon menyatakan tidak menemukan korelasi signifikan antara kadar CEA

18
cairan pleura terhadap jumlah sel leukosit pada cairan pleura. Sedangkan
menurut Vladutiu dkk, enzim bakteri dapat mengubah petanda protein di cairan,
tetapi kemungkinan hal ini tidak dapat menjelaskan ditemukannya kadar CEA
cairan pleura yang meningkat pada efusi parapneumonia complicated dengan hasil
kultur bakteri negatif. 35
Hasil CEA positif pada kelompok efusi pleura ganas karena kanker paru
didapatkan sebanyak 62,5% dengan 40% diantaranya berupa adenokarsinoma dan
60% skuamous sel karsinoma. Dari hasil uji statistik tidak terdapat adanya
korelasi signifikan dari perbedaan hasil CEA cairan pleura terhadap jenis sel
adenokarsinoma dan skuamous sel karsinoma (p>0,05).
Pada penelitian ini hasil CEA positif lebih banyak didapatkan pada efusi
pleura ganas yang masif (72,7%) dan bersifat hemorhagik (60%). Meskipun
perbedaan luas efusi dan warna efusi tersebut terhadap peningkatan kadar CEA
cairan pleura tidak menunjukkan korelasi yang signifikan (p>0,05).
49

Dari hasil perbandingan besar kadar CEA cairan pleura terhadap kelompok
efusi pleura ganas karena kanker paru dan terhadap kelompok efusi pleura
eksudatif bukan kanker berdasarkan analisa uji statistik didapatkan perbedaan
yang bermakna. Dengan demikian CEA cairan pleura dapat digunakan sebagai
salah satu penunjang diagnostik non-invasif untuk membedakan suatu efusi pleura
ganas karena kanker paru dengan efusi pleura bukan kanker. Tentunya penderita-
penderita efusi pleura sugestif karena proses keganasan yang dipertimbangkan
untuk menjalani pemeriksaan tindakan invasif akan berlangsung lebih selektif.
50

BAB 5
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisa uji statistik pemeriksaan CEA cairan pleura
terhadap kelompok efusi pleura ganas karena kanker paru dan terhadap kelompok
efusi pleura eksudatif bukan kanker mendapatkan perbedaan yang bermakna.
Pemeriksaan CEA cairan pleura dapat mendukung dan meningkatkan nilai
diagnosis pemeriksaan sitologi dalam mendiagnosis suatu efusi pleura ganas
karena kanker paru. Pemeriksaan CEA cairan pleura juga akan membuat
pemeriksaan diagnostik dengan tindakan invasif berlangsung lebih selektif.
Pada penelitian ini, dengan berdasarkan pada peninggian kadar CEA cairan
pleura diatas nilai normal > 5 ng/ml (sebagai cutt-off) diperoleh angka sensitivitas
62,5%, spesifisitas 93,8%, nilai prediksi positif 90,9%, nilai prediksi negatif
71,4% dan akurasi 78,125%.
Pemeriksaan CEA cairan pleura mempunyai nilai spesifisitas, nilai prediksi
positif dan nilai akurasi yang tinggi sehingga dengan demikian CEA cairan pleura
dapat dijadikan sarana diagnostik pendukung untuk membedakan efusi pleura
karena proses keganasan atau bukan keganasan.
5.2. Saran
a. Perlu dilakukan penelitian selanjutnya tentang perbandingan CEA cairan
pleura pada efusi pleura ganas karena kanker paru dengan kanker lainnya.
51

b. Perlu dilakukan penelitian selanjutnya tentang perbandingan CEA cairan
pleura dengan petanda tumor lainnya dalam diagnosis efusi pleura ganas
karena kanker paru.
c. Perlu dilakukan penelitian selanjutnya tentang perbandingan CEA cairan
pleura dengan biopsi pleura dalam diagnosis efusi pleura ganas karena
kanker paru.
52

DAFTAR PUSTAKA
1. American Thoracic Society. Management of malignant pleural effusions.

Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1987-2001.
2. Antony VB, Loddenkemper R, Astoul P, Boutin C, Goldstraw P, Hott J,

Rodriguez-Panadero F, Sahn SA. Management of malignant pleural
effusions. Eur Respir J 2001;18:402-419.
3. Marel M, Stastny B, Melinova L, Svandova E, Light RW. Diagnosis of

pleural effusions: experience with clinical studies, 1986 to 1990. Chest
1995;107:1598-1603.
4. Lee JH, Chang JH. Diagnostic utility of serum and pleural fluid
carcinoembryonic antigen, neuron-specific enolase, and cytokeratin 19
fragments in patients with effusions from primary lung cancer. Chest
2005;128:2298-2303.
5. Pasaoglu G, Zamani A, Can G, Imecik O. Diagnostic value of CEA, CA

19-9, CA 125 and CA 15-3 levels in malignant pleural fluids. Eur J Gen
Med 2007;4(4):165-171.
6. Heffner JE, Klein JS. Recent advances in the diagnosis and management
of malignant pleural effusions. Mayo Clin Proc. 2008;83(2):235-250.
7. Sahn SA. Malignant pleural effusions. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman
JA, Grippi MA, Senior RM, Pack AI, editors. Fishman’s pulmonary
diseases and disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill Companies Inc;
2008:1505-1515.
8. Haas AR, Sterman DH, Musani AI. Malignant pleural effusions:

management options with consideration of coding, billing, and a decision
approach. Chest 2007;132:1036-1041.
9. Irawan A, Maranatha D. Peran CEA cairan pleura dalam diagnosis efusi

pleura ganas kanker paru. J Respir Indo 2002;22:11-15.
10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia – Perhimpunan Onkologi Indonesia.

Dalam: Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S,
Sutandio N, eds. Kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil. Pedoman
nasional untuk diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia 2005. Jakarta:
Indah Offset Citra Grafika; 2005:19-21.
11. Riantawan P, Sangsayan P, Bangpattanasiri K, Rojanaraweewong P.

Limited additive value of pleural fluid carcinoembryonic antigen level in
malignant pleural effusion. Respiration 2000;67:24-29.
53

12. Salyer WR, Eggleston JC, Erozan YS. Efficacy of pleural needle biopsy
and pleural fluid cytopathology in the diagnosis of malignant neoplasm
involving the pleura. Chest 1975;67:536-539.
13. Antunes G., Neville E., Duffy J., Ali N., Pleural Diseases Group,
Standards of Care Committee, British Thoracic Society. BTS guidelines
for the Management of malignant pleural effusions. Thorax 2003;58.Suppl
2:ii29–38.
14. McKenna JM, Chandrasekhar AJ, Henkin RE. Diagnostic value of

carcinoembryonic antigen in exudative pleural effusions. Chest
1980;78:587-590.
15. Porcel JM, Vives M, Esquerda A, Salud A, Perez B, Rodriguez Panadero-

F. Use of a panel of tumor markers (carcinoembryonic antigen, cancer
antigen 125, carbohydrate antigen 15-3, and cytokeratin 19 fragments) in
pleural fluid for the differential diagnosis of benign and malignant
effusions. Chest 2004; 126:1757-1763.
16. Romero S, Fernandez C, Arriero JM, et al. CEA, CA 15-3 and CYFRA
21-1 in serum and pleural fluid of patients with pleural effusions. Eur
Respir J 1996;9:17-23.
17. Shi H, Liang Q, Jiang J, Qin X, Yang H. Diagnostic value of

carcinoembryonic antigen in malignant pleural effusion: a meta-analysis.
Respirology 2008;13:518-527.
18. Garcia-Pachon E, Padilla-Navas I, Dosda D, Miralles-Llopis A. Elevated

level of carcinoembryonic antigen in nonmalignant pleural effusions.
Chest 1997;111:643-647.
19. Light RW. Pleural effusions related to metastatic malignancies. In: Pleural
disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2007;10:133-161.
20. Pakki TR. Efusi pleura ganas. In: Kosasih A, Susanto AD, Pakki TR, eds.
Diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru dalam praktek sehari-
hari. Jakarta: Sagung Seto; 2008:55-67.
21. Sahn SA. Pleural diseases related to metastatic malignancies. Eur Respir J
1997;10:1907-1913.
22. Syahruddin E, Hudoyo A, Arief N. Efusi pleura ganas pada kanker paru. J
Respir Indo 2009;29(4):196-201.
23. Heffner JE. Diagnosis and management of malignant pleural effusions.

Respirology 2008;13:5-20.
54

24. Alsagaff H, Mukty HA, eds. Penyakit pleura. In: Dasar-dasar ilmu
penyakit paru. Airlangga University Press; 2005:3:144.
25. Sinaga J. Efusi pleura eksudatif di poliklinik BP-4 pusat

Medan/FKUSU/UPF Paru RS Dr.Pirngadi Medan [tesis]. Medan:
Program Pendidikan Dokter Spesialis I.Penyakit Paru FKUSU, 1988.
26. Ang P, Tan EH, Leong SS, Koh L, Eng P, Agastan P, et al. Primary
intrathoracic malignant effusion. Chest 2002;120:50-54.
27. Porta R, Crowley J, Goldstraw P. The revised TNM staging system for
lung cancer. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2009;15:4-9.
28. Light RW. Anatomy of the pleura. In: Pleural disease. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:1:1-6.
29. Broaddus VC, Light RW. Disorders of the pleura. In: Mason RJ, Murray
JF, Broaddus VC, Nadel JA. Textbook of respiratory medicine. 3rd ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 2000: 68:1913-1951.
30. Light RW. Clinical manifestations and useful tests. In: Pleural disease. 5th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007: 7:75-77.
31. Light RW. Diagnostic principles in pleural disease. Eur Respir J

1997;10:47-81.
32. Figueiras-Junior RD. Oncology: Tumor markers. Available from:

http://www.medstudents.com.br/onco/onco1.html Updated November
2009.
33. Sharma S. Tumor markers in clinical practice: General principles and

guidelines. Indian J Med Paediatr Oncol 2009;30:1-8.
34. Hansen M, Pedersen AG. Tumor markers in patients with lung cancer.
Chest 1986;89:219S-224S.
35. Vladutiu AO, Brason FW, Adler RH. Differential diagnosis of pleural
effusions – Clinical usefulness of cell marker quantitation. Chest
1981;79:297-301.
36. Baratawidjaja KG, Rengganis I. Imunologi tumor. In: Imunologi dasar.

8th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009:16:451-457.
37. Wikimedia foundation. Carcinoembryonic antigen. Available from:

http://en.wikipedia.org/wiki/Carcinoembryonic_antigen. Updated
December 2009.
55

38. Moses S. Carcinoembryonic antigenaka: CEA. Available from:
http://www.fpnotebook.com/GI/Lab/CrcnmbryncAntgn.html Updated
October 2008.
39. Allina Health System. Carcinoembryonic antigen measurement, pleural

fluid. Available from:
http://www.medformation.org/CCS/doc/Consumer_Lab/49/150223.htm
Updated 5 April 2009.
40. Bunn PA. Tumor markers. In: Cecil textbook of medicine. 19th ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 1992:1034-1037.
41. Wick MR. Pathology: cytology. In: Light RW, Lee YG, eds. Textbook of
pleural diseases. 2nd ed. London: Hodder & Stoughton Ltd; 2008:23:301-
304.
42. Paganuzzi M, Onetto M, Marroni P, Filiberti R, Tassara E, Parodi S,

Felletti R. Diagnostic value of CYFRA 21-1 tumor marker and CEA in
pleural effusion due to mesothelioma. Chest 2001; 119:1138-1142.
43. Sthaneswar P, Yap SF, Jayaram G. The diagnostic usefulness of tumour

markers CEA and CA-125 in pleural effusion. Malaysian J Pathol
2002;24(1):53-58.
44. Light RW. Thoracentesis (diagnostic and therapeutic) and pleural biopsy.
In: Pleural disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2007:28:376-392.
45. Abbott AxSYM system. Tumor markers CEA. Japan: Abbott Laboratories
2004.
46. Bales CE. Laboratory techniques. In: Koss LG, Melamed MR, eds. Koss’
diagnostic cytology and its histopathologic bases. 5th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2006:44:1570-1634.
47. Sugito, Soeroso LS, Parhusip RS, Amir Z, Rusyda. Efusi pleura masif.
Edisi Khusus No.80. Cermin Dunia Kedokteran; 1992:95-97.
56

Lampiran 2 : Penjelasan Mengenai Penelitian
PENJELASAN MENGENAI PENELITIAN:
“SENSITIVITAS DAN SPESIFISITAS PEMERIKSAAN CEA CAIRAN PLEURA

DALAM DIAGNOSIS EFUSI PLEURA GANAS
KARENA KANKER PARU”
Bapak/Ibu/Saudara/I Yth,
Saya yang bernama : dr. Sri Rezeki Arbaningsih
Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis (PPDS) Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
Respirasi Fakultas Kedokteran USU di RS H.Adam Malik Medan,
Saat ini saya sedang melakukan penelitian yang berjudul:
“SENSITIVITAS DAN SPESIFISITAS PEMERIKSAAN CEA CAIRAN PLEURA

DALAM DIAGNOSIS EFUSI PLEURA GANAS KARENA KANKER PARU”
Bapak/Ibu/Saudara/I Yth.
Penelitian ini menyangkut upaya pemeriksaan diagnostik untuk menegakkan diagnosa

penyebab penyakit efusi pleura yang diderita pasien. Hal yang menjadi perhatian adalah
apakah efusi pleura tersebut sebenarnya terjadi karena kanker paru atau memang bukan
karena kanker paru dengan melihat kadar CEA (carcinoembryonic antigen) yaitu suatu
antigen tumor yang dapat dideteksi melalui pemeriksaan laboratorium dari sampel cairan
pleura pasien.
Pada penelitian ini, biaya ditanggung sepenuhnya oleh peneliti.
Bapak/Ibu/Saudara/I sekalian akan diambil sebagai sukarelawan penelitian ini,

berdasarkan kriteria yang sudah ditetapkan sebelumnya. Adapun tujuan penelitian ini

adalah untuk untuk mengetahui sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan CEA cairan
pleura dalam menentukan suatu efusi pleura ganas karena kanker paru.
Manfaat penelitian ini adalah supaya pemeriksaan CEA cairan pleura dapat dijadikan salah
satu sarana penunjang diagnostik yang non-invasif, sehingga diharapkan akan semakin
banyak kasus efusi pleura ganas dapat dideteksi tanpa harus menjalani prosedur
pemeriksaan yang menggunakan tindakan invasif yang sering menemui kendala untuk
dilakukan pada pasien.
Caranya adalah dilakukan penelitian uji diagnostik terhadap cairan efusi pleura dari pasien
efusi pleura karena kanker paru dan pasien efusi pleura bukan kanker. Bahan pemeriksaan
berupa 30 cc cairan pleura yang diambil melalui tindakan penyedotan sederhana (simpel
aspirasi). Selanjutnya bahan cairan pleura tersebut diperiksakan ke laboratorium untuk
mengetahui berapa nilai konsentrasi CEA-nya.
Bapak/Ibu/Saudara/I Yth.
Untuk lebih jelasnya, pada saat turut serta sebagai sukarelawan pada penelitian ini.
Bapak/Ibu/Saudara/I yang menjadi sukarelawan akan menjalani prosedur penelitian
sebagai berikut:
1. Pasien dalam posisi duduk, dengan bahu tegak dan lengan diangkat ke atas
ataupun diletakkan diatas bantal.
2. Diberikan suntikan atropin sulfas 0,5-1 mg di bawah kulit lengan, minimal 5
menit sebelum tindakan penyedotan cairan pleura dilakukan agar pasien merasa
lebih nyaman.
3. Menandai lokasi dinding dada pasien yang akan dievakuasi berdasarkan
pemeriksaan fisik diagnostik dan foto toraks. Kemudian mensterilisasi daerah
lokasi dinding dada tersebut dengan betadin (povidone-iodine) cair dan alkohol
70%, kemudian dibatasi oleh kain steril.
4. Disuntikkan anestesi (bius) lokal lidocain HCL 40 mg dengan jarum suntik
ukuran 30 cc, dan sesudahnya melalui jarum suntik tersebut langsung dilakukan
penyedotan cairan pleura. Tindakan tersebut diulangi hingga terkumpul cairan
pleura sebanyak 30 cc dan kemudian terbagi dalam 3 wadah spuit steril berbeda.
Pada lazimnya, penelitian ini tidak akan menimbulkan hal-hal yang berbahaya bagi
Bapak/Ibu/Saudara/I sekalian. Namun bila terjadi hal yang tidak diinginkan selama
penelitian berlangsung, yang disebabkan oleh perlakuan yang dilakukan pada penelitian

ini, Bapak/Ibu/Saudara/I sekalian dapat menghubungi dr. Sri Rezeki Arbaningsih
(Telp.061-77499788). Selain dari itu penelitian ini juga diawasi konsultan-konsultan di
bagian pulmonologi, sehingga bila terjadi hal-hal yang tidak diinginkan peneliti dapat
berkonsultasi dalam hal penanganan kejadian tadi.
Kerjasama Bapak/Ibu/Saudara/I sangat diharapkan untuk berpartisipasi dalam penelitian

ini (± 20 menit). Bila masih ada hal-hal yang belum jelas menyangkut penelitian ini, setiap
saat dapat ditanyakan kepada peneliti: dr. Sri Rezeki Arbaningsih.
Setelah memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian ini, diharapkan

Bapak/Ibu/Saudara/I yang telah terpilih sebagai sukarelawan pada penelitian ini, dapat
mengisi lembar persetujuan turut serta dalam penelitian yang telah disiapkan.
Sebelum dan sesudahnya saya sebagai peneliti mengucapkan banyak terimakasih atas
kesediaannya menjadi sukarelawan pada penelitian ini.
Medan, ...................... 2010
Peneliti
(dr. Sri Rezeki Arbaningsih)

Lampiran 3 : Formulir Persetujuan Kesediaan sebagai Subjek Penelitian
PERSETUJUAN KESEDIAAN SEBAGAI SUBJEK PENELITIAN
Saya yang bertanda tangan dibawah ini:

Nama : ....................................................................................
Umur / Kelamin : ....................tahun ; Laki-laki / Perempuan
Alamat : ....................................................................................
dengan ini menyatakan dengan sesungguhnya telah memberikan :
PERSETUJUAN
Untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa CEA (karsinoembrionik
antigen) terhadap cairan pleura yang diperoleh.
Terhadap diri saya sendiri */Istri /Suami /Anak /Ayah /Ibu saya, dengan
Nama : ....................................................................................
Umur / Kelamin : ....................tahun ; Laki-laki / Perempuan
Alamat : ....................................................................................
yang tujuan, sifat, dan perlunya pemeriksaan laboratorium tersebut di atas, serta
resiko yang dapat ditimbulkannya telah cukup dijelaskan oleh dokter peneliti
secara lengkap dan telah saya mengerti sepenuhnya.
Demikian pernyataan persetujuan ini saya perbuat dengan penuh kesadaran dan
tanpa paksaan.
Medan, ............................ 2010
Dokter peneliti, Yang membuat pernyataan
(dr.Sri Rezeki Arbaningsih) (.........................................)

Lampiran 4 : Status Pemeriksaan
STATUS PEMERIKSAAN :
PENELITIAN : SENSITIVITAS DAN SPESIFISITAS PEMERIKSAAN

CEA CAIRAN PLEURA DALAM DIAGNOSIS EFUSI PLEURA GANAS
KARENA KANKER PARU
Rumah Sakit : .............................. No. RM : ..................

Tanggal : ...................... 2010
Nama Pasien : ............................................ Umur : ............. thn

Alamat : ......................................................
Jenis kelamin : L / P TB / BB : ........ cm / ....... kg
Pekerjaan : .................................................
Sesak napas : ...............................................................................................

Nyeri dada : ...............................................................................................
Batuk : ...............................................................................................
Batuk darah : ...............................................................................................
Demam : ...............................................................................................
Riwayat Merokok : tidak pernah/ ............ tahun, ................. batang/hari,

jenis ............... (jika sudah berhenti : ......... bulan/ thn)
Riwayat terpapar pestisida : .............. thn; pemakaian masker : (ya/ tidak)
Riwayat keluarga tumor : tidak ada / ada (yakni tumor .....................)
Status Presens: Sensorium: .............. TD: ........ /........ mmHg;

HR: ....... x/menit; RR: ............... x/menit; Temperatur: ............... OC
Fisik Diagnostik :
Kepala : ...............................................................................................
Leher : ...............................................................................................

Toraks : Inspeksi: ................................................................................
Palpasi : ................................................................................
Perkusi : ...................................................................................
Auskultasi : SP. .............................................................................
ST. ............................................................................
Abdomen : H/L/R : ................................
Ekstremitas : sup : clubbing finger: ................. ; edem: ...............................
Inf : clubbing finger: ................. ; edem pretibia: ..................
Hasil Lab. tgl ............. 2010 : Lekosit : ................ mm3 ; Hb : ........../mm3
Foto toraks (Tgl: .................. 2010) Kesan :
- Hasil analisa cairan EPG : Tgl .............................2010

Warna
LDH U/L
Protein g/dL
Jumlah Sel /mm3
Glukosa mg/dL
pH
PMN %
MN %
Kesan : ...........................

- CT.Scan Toraks : Tgl ................. 2010
..........................................................................................................
.........................................................................................................
.........................................................................................................
Kesan .........................................................................................................
.........................................................................................................
- Hasil Sitologi FNAB kelenjar .................................. : Tgl ................. 2010

kesimpulan : ...............................................................................................
...............................................................................................
- Hasil Sitologi Cairan Pleura : Tgl ................. 2010

kesimpulan : ...............................................................................................
...............................................................................................
- Hasil Sitologi Bilasan bronkus (BAL) : Tgl ................. 2010

kesimpulan : ...............................................................................................
...............................................................................................
- Hasil Sitologi Sikatan bronkus (Brushing): Tgl ................. 2010

kesimpulan : ...............................................................................................
...............................................................................................
- Hasil Pemeriksaan Lainnya : (Jika ada / tanggal)

BTA DS 3x sputum : .....................................................................................
Mikrobiologi sputum : ....................................................................................
BTA cairan pleura : ....................................................................................
Mikrobiologi cairan pleura : ...........................................................................

Lampiran 5 : Daftar Riwayat Hidup
DAFTAR RIWAYAT HIDUP PENELITI
Nama : dr. Sri Rezeki Arbaningsih
Tempat/ tanggal lahir : Sigli, 15 Maret 1979
Agama : Islam
Status : Belum menikah
Pekerjaan : Peserta PPDS Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi di
FKUSU/ RS.H.Adam Malik Medan
Alamat : Jl. Cengkeh Raya No.32 P.Simalingkar Medan, 20141
PENDIDIKAN :
1. SD NEGERI 060942 Medan Ijazah tahun 1991
2. SMP NEGERI 9 Medan Ijazah tahun 1994
3. SMA NEGERI 1 Medan Ijazah tahun 1997
4. Fakultas Kedokteran USU Medan Ijazah tahun 2003
5. Program Pendidikan Dokter Spesialis (PPDS) Pulmonologi dan Ilmu
Kedokteran Respirasi FKUSU Januari 2006 s/d sekarang
KEANGGOTAAN :
1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI) sejak tahun 2003 s/d sekarang
2. Anggota muda Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) sejak tahun 2006
s/d sekarang

PELATIHAN YANG PERNAH DIIKUTI
1. Workshop Basic of Interventional Bronchoscopy Padang 2009.
2. Workshop Basic Course on Mechanical Ventilation Medan 2007.
PARTISIPASI DALAM KEGIATAN ILMIAH
1. Peserta Medan Respiratory Care Meeting Annually (MERCY) di Medan 2010.
2. Peserta Kongres Nasional XI PDPI di Bandung tahun 2008.
3. Presentasi Poster Ilmiah pada Kongres Nasional XI PDPI di Bandung tahun
2008.
TUGAS PENDIDIKAN PPDS
Selama mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis (PPDS) di Departemen
Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FKUSU telah menyelesaikan tugas:
1. Sari Pustaka : 6 buah
2. Laporan Kasus : 5 buah
3. Journal reading : 12 buah
4. Karya ilmiah tingkat nasional : 1 buah

Lampiran 6 : Rekapitulasi Data Induk
REKAPITULASI DATA INDUK
Umur Jenis sel kanker / Warna CEA Glukosa Protein LDH Lokasi Luas
No ID L/P pH
(tahun) Diagnosa cairan (ng/ml) (mg/dl) (g/dl) (U/L) efusi efusi
1 SG P 49 Skuamous sel karsinoma serous > 5000 89 5,3 856 8 Kiri Masif
2 MS L 57 Skuamous sel karsinoma serous 18,9 110 3,9 782 8 Kanan Moderat
3 LS P 41 Skuamous sel karsinoma serous 35,2 111 4,6 286 8 Kiri Masif
4 CG L 57 Skuamous sel karsinoma hemorhagik 22,9 63 3,4 903 7,5 Kiri Masif
5 NS P 55 Adenokarsinoma hemorhagik 1666 38 5,8 1940 7,5 Kanan Moderat
6 MH L 57 Skuamous sel karsinoma hemorhagik 2080 85 4,5 286 8 Kiri Masif
7 MR P 41 Adenokarsinoma serous 3290 146,2 4,82 1463 7,5 Kiri Masif
8 AW L 53 Skuamous sel karsinoma hemorhagik 2,3 99 5 2242 7 Kanan Moderat
9 AY P 43 Adenokarsinoma serous 3,4 99 4,1 1853 7,5 Kiri Moderat
10 LG L 57 Adenokarsinoma hemorhagik 369,7 70 5,2 2055 7,5 Kiri Masif
11 EA L 63 Adenokarsinoma serous 1,1 57 3,55 585 7 Kanan Moderat
12 NT P 65 Adenokarsinoma hemorhagik 268,9 68 4,19 476 7,5 Kiri Masif
13 MW L 42 Adenokarsinoma hemorhagik 1,7 104 3,81 2030 8 Kanan Masif
14 AM L 61 Adenokarsinoma hemorhagik 2,7 69 3,52 528 7 Kiri Masif
15 UH L 61 Skuamous sel karsinoma hemorhagik 33,6 84 3,3 178,8 7 Kanan Masif
16 TL P 47 Adenokarsinoma hemorhagik 0,9 144 6,3 262 8 Kiri Masif

Umur Jenis sel kanker / Warna CEA Glukosa Protein LDH Lokasi Luas
No ID L/P pH
(tahun) Diagnosa cairan (ng/ml) (mg/dl) (g/dl) (U/L) efusi efusi
17 HS P 39 Tuberkulosis paru serous 2,4 108 3,1 207 8 Kanan Moderat
18 SJ L 55 Pneumonia hemorhagik 0,6 88 4,5 392 8 Kanan Masif
19 MA L 17 Tuberkulosis paru serous 0,6 14 3,6 532 7,5 Kiri Moderat
20 ZF L 24 Tuberkulosis paru serous 0,5 84 3,9 175 8 Kanan Moderat
21 NE P 36 Tuberkulosis paru serous 0,8 43 5,1 540 7,5 Kiri Moderat
22 RG L 41 Pneumonia hemorhagik 17,7 99 3,8 650 7 Kiri Moderat
23 ST L 34 Tuberkulosis paru serous 0,7 110 3,5 1560 7,5 Kanan Masif
24 SS L 34 Pneumonia serous 0,8 121 3,4 338 8 Kiri Moderat
25 DW P 55 Tuberkulosis paru serous 1 302 3,53 171 7,8 Kiri Moderat
26 TB L 25 Tuberkulosis paru serous 1,7 57 5,84 634 8 Kiri Moderat
27 MS L 59 Pneumonia serous 5,1 112 4,1 566 7 Kanan Moderat
28 PT L 65 Tuberkulosis paru serous 1,7 20 5,6 1419 7,5 Kanan Masif
29 RS P 44 Tuberkulosis paru serous 0,4 61 5,5 1136 7 Kanan Masif
30 TK L 48 Pneumonia hemorhagik 2,2 66,2 5,38 1098 7,5 Kanan Masif
31 TS P 65 Tuberkulosis paru serous 1,1 108 4,7 314 7 Kiri Moderat
32 ST L 26 Pneumonia hemorhagik 0,3 112 3,4 1452 7,5 Kiri Masif

CEA Pleura Efusi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

CEA Pleura Efusi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

SENSITIVITAS DAN SPESIFISITAS PEMERIKSAAN CEA

CAIRAN PLEURA DALAM DIAGNOSIS EFUSI PLEURA GANAS

SRI REZEKI ARBANINGSIH

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

Universitas Sumatera Utara

Diajukan untuk Melengkapi Syarat Pendidikan Spesialisasi

SRI REZEKI ARBANINGSIH

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I

Universitas Sumatera Utara

SENSITIVITAS DAN SPESIFISITAS PEMERIKSAAN CEA

CAIRAN PLEURA DALAM DIAGNOSIS EFUSI PLEURA GANAS

KARENA KANKER PARU

diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan

dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Medan, 06 September 2010

Sri Rezeki Arbaningsih

Universitas Sumatera Utara

Tanggal 23 September 2010

Panitia Penguji Tesis

Ketua : Dr. H. Hilaluddin Sembiring, Sp.P(K), DTM&H

Sekretaris : Dr. Pantas Hasibuan, Sp.P(K)

Anggota : - Prof. Dr. H. Luhur Soeroso, Sp.P(K)

- Dr. H. Zainuddin Amir, Sp.P(K)

- Dr. H. Pandiaman Pandia, Sp.P(K)

- Dr. Amira P. Tarigan, Sp.P

Universitas Sumatera Utara

PPDS DEPT. PULMONOLOGI DAN I.KEDOKTERAN RESPIRASI

Judul Penelitian : Sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan CEA

cairan pleura dalam diagnosis efusi pleura ganas

karena kanker paru

Nama Peneliti : Sri Rezeki Arbaningsih

Fakultas : Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Program Studi : Program Pendidikan Dokter Spesialis

Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran

Jangka Waktu : 3 (tiga) bulan

Lokasi Penelitian : RS pemerintah dan RS swasta di kota Medan

Biaya yang dibutuhkan : Rp. 11.888.000,-

Pembimbing : Dr. Widirahardjo, Sp.P(K)

Universitas Sumatera Utara

Tujuan : Mengetahui sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan CEA cairan pleura

dalam menentukan suatu EPG karena kanker paru

Metode : uji diagnostik secara observasional (cross sectional study).

Kesimpulan : Pemeriksaan CEA cairan pleura terhadap kelompok efusi pleura

kanker mendapatkan perbedaan yang bermakna. Pemeriksaan CEA cairan pleura

dapat mendukung dan meningkatkan nilai diagnosis pemeriksaan sitologi dalam

pemeriksaan diagnostik dengan tindakan invasif selanjutnya berlangsung lebih

Kata kunci : Efusi pleura ganas, kanker paru, sitologi, CEA

Universitas Sumatera Utara

berjudul “Sensitivitas dan Spesifisitas Pemeriksaan CEA Cairan Pleura dalam

syarat akhir pendidikan keahlian di Departemen Pulmonologi dan Ilmu

Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ RSUP H.

Adam Malik Medan.

Keberhasilan dalam pelaksanaan penelitian dan penyelesaian tulisan akhir ini

ini, namun demikian penulis berharap semoga tulisan ini bermanfaat.

Selama mengikuti pendidikan di Departemen Pulmonologi dan Ilmu

Kedokteran Respirasi ini perkenankanlah pada kesempatan ini penulis ingin

menyampaikan penghargaan dan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

Prof. Dr. H. Luhur Soeroso, SpP(K) sebagai Ketua Departemen Pulmonologi

banyak mendedikasikan waktu serta memberikan bimbingan, pengarahan dan

pengalaman klinis yang tak ternilai harganya.

Dr. H. Pandiaman S. Pandia, SpP(K), sebagai Wakil Ketua Departemen

Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUSU/RSUP H. Adam Malik

Medan, yang telah banyak memberikan bimbingan, nasehat serta pengetahuan