LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTIROIDISME

Oleh :

ARGITA EKA ARIFIANTI (191104007)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

STIKES PEMKAB JOMBANG
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS
2019 / 2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTIROIDSME

1.1 Definisi Hipertiroid

Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati
urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan
batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya (Brunner dan
Suddarth, 2002).
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat
dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708)
Hipertiroid atau Hipertiroidisme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat
produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Karena
tiroid memproduksi hormon tiroksin dari lodium, maka lodium radiaktif dalam dosis
kecil dapat digunakan untuk mengobatinya (mengurangi intensitas fungsinya).
1.2 Etiologi
Kelenjar tiroid membuat hormon tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) yang
memainkan peran penting dalam cara fungsi seluruh tubuh. Jika kelenjar tiroid membuat
terlalu banyak T4 dan T3, ini didefinisikan sebagai hipertiroid.
Penyebab paling umum dari hipertiroid adalah penyakit gangguan autoimun
Graves '. Dalam gangguan ini, tubuh membuat antibodi (protein yang dihasilkan oleh
tubuh untuk melindungi terhadap virus atau bakteri) yang disebut thyroid-stimulating
immunoglobulin (TSI) yang menyebabkan kelenjar tiroid membuat terlalu banyak
hormon tiroid. Penyakit Graves berjalan dalam keluarga dan lebih sering ditemukan pada
wanita.
Hyperteroid djuga bisa disebabkan oleh nodular atau multinodular gondok
beracun, yang merupakan benjolan atau nodul pada kelenjar tiroid yang menyebabkan
tiroid untuk memproduksi berlebihan hormon tiroid. Selain itu, radang kelenjar tiroid
yang disebut tiroiditis-akibat virus atau masalah dengan sistem kekebalan tubuh dapat
menyebabkan sementara gejala hipertiroid. Selain itu, beberapa orang yang mengonsumsi
terlalu banyak yodium (baik dari makanan atau suplemen) atau yang mengambil obat
yang mengandung yodium (seperti amiodaron) dapat menyebabkan kelenjar tiroid untuk
kelebihan hormon tiroid. (Aleppo, G. 2015)
Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu:
1. Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang overaktif dan merupakan
penyebab hypertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan.
Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Diduga penyebabnya adalah penyakit
autoimun, dimana antibody yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid
stimulating imunogirobulin (TSI anti bodies ), tyroid peroksidase antibodies ( TPO )
dan TSA receptor antibodies ( TRAB ) pencetus kelainan ini adalah stress, merokok,
radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa
seperti ada pasir dimata, mata dapat menonjol keluar hingga double vision.
2. Toxic Nodular Goiter
Benjolan leher akibat pembesaran tyroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau
banyak. Kata toksik berarti hypertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol
oleh TSH sehingga memproduksi hormon tyroid yang berlebihan.
3. Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan sehingga
merangsang tyroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
4. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
5. Konsumsi Yoidum Berlebihan
Bila konsumsi yang berlebihan bisa menimbulkan hypertiroid, kelainan ini
biasanya timbul apabila sebelumnya sipasien memang sudah ada kelainan kelenjar
tyroid.
6. Minum obat hormon tyroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol
ke dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tyroid, adapula orang
yang minum hormon tyroid dengan tujuan menurunkan bada hingga timbul efek
samping. (NANDA NIC-NOC. 2013).
1.3 Patofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel
ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya
beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal. Pada
hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai”
TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI
(Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi
cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien
hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan
ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12
jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi
hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa”
mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut,
sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat
dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat
peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami
kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai
akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan
frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang
abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon
tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan reaksi inflamasi
autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot  ekstraokuler,
akibatnya bola mata terdesak keluar (Price A, Sylvia, 1995).
 1.4 WOC HIPERTIROIDISME

Penyakit Graves, Kelenjar tiroid Hiperplapsia dan

Goiter Toksikan, dan membesar 2-3 lipatan sel-sel folikel
etiologi lainnya kali dari normal masuk kedalam folikel

TSI Sekresi sel 5-15 kali Sel Folikel > Kelenjar

TSH

cAMP dalam sel Kehilangan pengontrolan

HIPERTIROIDISME
teraktivasi normal sekresi hormon

Hipermetabolisme dan peningkatan kerja saraf simpatik

Perubahan Reaksi inflamasi Sel-sel bekerja Peningkatan proses iribilitas

fisiologik dan autoimun yang lebih keras glukoneogene
peningkatan mengenai daerah
stimulasi SSP jaringan orbital Gelisah
Peningkatan Pembentukan
dan otot-otot karena
kebutuhan nutrisi glukosa dari lemak
extramokuler rencana
Percepatan pembedahan
aktivitas Peningkatan Penurunan
Eksopthalamus
mental pengeluaran penyimpanan lemak Ansietas
energi tubuh
Bola mata
Kesulitan terdesak keluar Perubahan nutrisi kurang
tidur Kelelahan dari kebutuhan tubuh

Resti terhadap
Takikardi dan kerusakan
palpitasi integritas
jaringan

Resti
penurunan Resiko tinggi Edema glotis Sulit Pola nafas
curah jantung perubahan proses fikir bernafas tidak efektif

Tiroidektomi Hematomi atau cedera

Cedera pita suara Kerusakan komunikasi
pada saraf laringeus

Nyeri akut
1.5 Manifestasi Klinis
1. Kelelahan atau kelemahan otot
2. Tremortangan Resiko
3. perubahan suasana hati infeksi

4. Kegugupanatau kecemasan
5. Denyut jantung yang cepat
6. Jantung berdebar-debarataudenyut jantung tidak teratur
7. kekeringan kulit
8. kesulitan tidur
9. berat badan
10. Peningkatan frekuensi buang air besar
11. Perubahannafsu makan(penurunan atau peningkatan)
12. Sulit tidur (insomnia)
13. Intoleransi panas
14. Berkeringat banyak
15. Mata melotot
16. Cepat marah
17. Sesak napas
18. Kelumpuhan mendadak
19. Tremor
20. Berat badan turun
21. Pusing
22. Gatal-gatal
23. Penipisan rambut
24. Kenaikan gula darah
(Milas, K. 2014).

1.6 Komplikasi
Menurut Smeltzer C. Suzanne (2002), komplikasi hipertiroidisme yang dapat
mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang
 secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan
kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya
adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan
takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan
kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves,
dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan. Komplikasi lainnya pada penderita hipertiroid yaitu :
1. Gagal ginjal kronis
2. Fraktur
3. Krisis tiroid.
1.7 Penatalaksanaan Hipertiorid
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
1. Obat-obatan anti tiroid (OAT)
Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien
dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara
perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :
 Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi
yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
tirotoksikosis.
 Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
 Sebagai persiapan untuk tiroidektomi.
 Untuk pengobatan pada pasien hamil.
 Pasien dengan krisis tiroid.

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole,

Karbimazol.
 a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat
oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin.
(Lacy, et al, 2006)
b. Methimazole
c. Karbimazole
d. Tiamazole
2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif
Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :
 Pasien umur 35 tahun atau lebih
 Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi
 Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
 Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
3. Pembedahan Tiroidektomi
  

Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan

beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan
hipoparatiroidisme.
Indikasi :
 Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat
antitiroid.
 Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar
 Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium
radioaktif
 Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
 Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
4. Obat-obatan lain (Antagonis adrenergik-beta)
 Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik
(takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan
adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180
mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.
5.    Non-Farmakologi
 Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.
 Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari
seperti susu dan telur.
 Olahraga secara teratur.
 Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan
metabolism (Brunner dan Suddarth, 2002).
1.8 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
 Tes ambilan RAI : meningkat
 T4 dan T3 serum : meningkat
 T4 dan T3 bebas serum : meningkat
 TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)
 Tiroglobulin : meningkat
 Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai  meningkat
setelah pemberian TRH
 Ambilan tiroid131: meningkat
 Ikatan proein iodium : meningkat
 Gula darah : meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal).
 Kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal).
 Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkat.
 Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
 Elektrolit : hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek
dilusi dalam terapi cairan pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada
kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.
 Katekolamin serum : menurun.
  Kreatinin urine : meningkat
b. Radiologi
 Skanning tyroid
 USG thyroid
 Lain- lain
Pemeriksaan elektrokardiografi ( EKG) : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek,
kardiomegali.
Uji lain yang sering digunakan adalah sebagai berikut:
 kecepatan metabolism basal biasanya meningkat sampai + 30 hingga + 60 pada
hipertiroidisme berat.
 Konsentrasi TSH didalam plasma diukur dengan radioimunologik. Pada tipe
tirotoksikosis yang biasa, sekresi TSH oleh hifofisis anterior sangat ditekan secara
menyeluruh oleh sejumlah besar tiroksin dan triiodotironin yang sedang bersirkulasi
sehingga hampir tidak ditemukan TSH dalam plasma.
 Konsentrasi TSI diukur dengan radioimunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe
Tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada adenoma tiroid.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta : EGC.

Long C. Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Jilid 3. Bandung. Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran.

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 4. Jakarta : EGC.
1995.

Smeltzer C. Suzanne, Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor:
Irawati Setiawan, EGC, Jakarta.

Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit,vol

2.Jakarta:EGC