JUDUL

KARYA ILMIAH AKHIR
ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S DENGAN DIAGNOSIS

MEDIS GAGAL GINJAL KRONIS + HIPERKALEMI +DECOMP
CORDIS GR II DI RUANG B1 RUMKITAL DR. RAMELAN
SURABAYA
Oleh :
TITIS SUZENIK, S.Kep
183.0097
PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH
SURABAYA
2019
i
KARYA ILMIAH AKHIR
ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S DENGAN DIAGNOSIS

MEDIS GAGAL GINJAL KRONIS + HIPERKALEMI +DECOMP
CORDIS GR II DI RUANG B1 RUMKITAL DR. RAMELAN
SURABAYA
Karya Ilmiah Akhir ini diajukan sebagai salah satu syarat

Untuk memperoleh gelar Ners
Oleh :
TITIS SUZENIK, S.Kep
173.0052
PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH
SURABAYA
2019
ii
SURAT PERNYATAAN KEASLIAN LAPORAN
Saya yang bertanda tangan dibawah ini dengan sebenarnya menyatakan bahwa
karya ilmiah akhir ini saya susun tanpa melakukan plagiat sesuai dengan peraturan
yang berlaku di Stikes Hang Tuah Surabaya. Berdasarkan pengetahuan dan
keyakinan penulis, semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk, saya
nyatakan dengan benar. Bila ditemukan adanya plagiasi, maka saya akan
bertanggung jawab sepenuhnya dan menerima sanksi yang dijatuhkan oleh Stikes
Hang Tuah Surabaya.
Surabaya, 22 Juli 2019
Titis Suzenik, S.Kep
NIM 183.0097
iii
HALAMAN PERSETUJUAN
Setelah kami periksa dan kami amati, selaku pembimbing mahasiswa:
Nama : Titis Suzenik, S.Kep
NIM : 183.0097
Program Studi : Pendidikan Profesi Ners
Judul : Asuhan Keperawatan Pada Ny. S dengan Diagnosis Medis
Gagal Ginjal Kronis + Hiperkalemi + Dekomp Cordis gr II
di Ruang B1 Rumkital Dr.Ramelan Surabaya
Serta perbaikan-perbaikan sepenuhnya, maka kami menganggap dan dapat
menyetujui laporan karya ilmiah akhir ini guna memenuhi sebagian persyaratan
untuk memperoleh gelar:
NERS (Ns.)
Surabaya, 7 Agustus 2019
Pembimbing
Yoga Kertapati M.Kep.,Ns.,Sp.Kep.Kom

NIP 03.042
Mengetahui,
Stikes Hang Tuah Surabaya
Ka Prodi Pendidikan Profesi Ners
Ns. Nuh Huda, M.Kep., Sp.Kep.MB

NIP. 03020
iv
MOTTO
Berfikir Positif dan selalu bersyukur…karna apa

yang diberikan Nya kemarin, hari ini dan besok
bentuk kecintaan allah pada kita
Karya ilmiah ini saya persembahkan kepada :

1. Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan memberikan kesehatan
sehingga karya ilmiah ini telah selesai dengan waktu yang tepat.
2. Bapak dan Ibu yang tidak pernah berhenti mendoakan dan memberikan
dukungan dalam menyelesaikan karya ilmiah akhir.
3. Suami dan Anakku (Alta dan Alya) terimakasih atas semua dukungan
semangat dan kesabarannya dalam proses penyelesaian akademi
4. Adik-adikku yang selalu memberikan semangat dan bantuan nya dalam
menyelesaikan karya tulis akhir
5. Teman seperjuangan B9 sejak S1 non reg sampai akhir profesi yang saling
bertukar pendapat dan saling memotivasi dalam menyelesaikan karya ilmiah
akhir.
6. Teman-teman Profesi Ners STIKES Hang Tuah Surabaya angkatan 9 yang
telah membantu dalam penyusunan karya ilmiah akhir yang tidak dapat
disebutkan satu persatu.
v
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayah-Nya pada penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ini
sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Karya Ilmiah Akhir ini disusun
sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan program Pendidikan Profesi Ners.
Penulis menyadari bahwa keberhasilan dan kelancaran Karya Ilmiah ini
bukan hanya karena kemampuan penulis saja, tetapi banyak bantuan dari pihak
yang telah ikhlas membantu penulis dan penghargaan yang sebesar-besarnya
kepada :
1. Laksamana Pertama TNI dr. Ahmad Samsulhadi, selaku Kepala Rumkital
Dr.Ramelan Surabaya, yang telah memberikan ijin dan lahan praktik untuk
penyusunan Karya Ilmiah Ahkir.
2. Ibu Wiwiek Liestyaningrum, S.Kp., M.Kep., selaku pembimbing ruangan dan
Ketua Stikes Hang Tuah Surabaya yang telah memberikan kesempatan
kepada akmi menyelesaikan pendidikan Ners di Sekolah Tinggi Ilmu
Kesehatan Hang Tuah Surabaya.
3. Bapak Ns.Nuh Huda, M.Kep., Sp.Kep.MB., selaku Kepala Program studi
pendidikan profesi ners yang selalu memberikan dorongan penuh dengan
wawasan dalam upaya meningkatkan kualitas sumber daya manusia.
4. Bapak Yoga Kertapati, M.kep.,Ns.,Sp.Kep.Kom., selaku Pembimbing, yang
dengan tulus bersedia meluangkan waktu, tenaga dan pikiran serta perhatian
dalam memberikan dorongan, bimbingan dan arahan dalam penyusunan
Karya Ilmiah Akhir ini.
vi
5. Bapak dan Ibu Dosen Stikes Hang Tuah Surabaya, yang telah memberikan
bekal bagi penulis melalui materi-materi kuliah yang penuh nilai dan makna
dalam penyempurnaan penulisan Karya Ilmiah Akhir ini, juga kepada seluruh
tenaga administrasi yang tulus ikhlas melayani keperluan penulisa selama
menjalani studi dan penulisannya.
6. Sahabat-sahabat seperjuangan tersayang dalam naungan Stikes Hang Tuah
Surabaya yang telah memberikan dorongan semangat sehingga Karya Tulis
Ilmiah ini dapat terselesaikan.
Selanjutnya, penulis menyadari bahwa Karya Tulis Ilmiah ini masih banyak
kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Maka saran dan kritik yang
konstruktif senantiasa penulis harapkan. Akhirnya penulis berharap, semoga
Karya Ilmiah Akhir ini dapat memberikan manfaat bagi siapa saja yang membaca
terutama bagi Chivitas Stikes Hang Tuah Surabaya.
Surabaya, 22 Juli 2019
Penulis
vii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ii
SURAT PERNYATAAN iii
HALAMAN PERSETUJUAN iv
MOTTO DAN PERSEMBAHAN v
KATA PENGANTAR vi
DAFTAR ISI viii
DAFTAR TABEL x
DAFTAR GAMBAR xi
DAFTAR LAMPIRAN. xii
DAFTAR SINGKATAN xiii
BAB 1 PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Masalah 5
1.3 Tujuan Penelitian 6
1.3.1 Tujuan Umum 6
1.3.2 Tujuan Khusus 6
1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah 7
1.5 Metode Penulisan 8
1.6 Sistematika Penulisan 9
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 10

2.1 Anatomi Fisiologi Ginjal
2.1.1 Anatomi Ginjal
2.1.2 Anatomi Ureter
2.1.3 Anatomi Vesika Urinaria
2.1.4 Fisiologi Ginjal
2.2 Konsep Gagal Ginjal Kronis
2.2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronis
2.2.2 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronis
2.2.3 Etiologi Gagal Ginjal Kronis
2.2.4 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronis
2.2.5 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis
2.2.6 Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronis
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang Gagal Ginjal Kronis
2.2.8 Komplikasi Gagal Ginjal Kronis
2.3 Konsep Hiperkalemia
2.3.1 Definisi Hiperkalemia
2.3.2 Etiologi Hiperkalemia
2.3.3 Manifestasi Klinis Hiperkalemia
2.3.4 Evaluasi Diagnostik Hiperkalemia
2.3.5 Penatalaksanaan Hiperkalemia
2.3.6 Patofisiologi Hiperkalemia
2.3.7 Terapi Hiperkalemia
2.3.8 Pengobatan Hiperkalemia
2.4 Konsep Dekompesasi Cordis
viii
2.4.1 Pengertian Dekompensasi Cordis
2.4.2 Klasifikasi Dekompensasi Cordis
2.4.3 Etiologi Dekompensasi Cordis
2.4.4 Manifestasi Klinin Dekompensasi Cordis
2.4.5 Patofisiologi Dekompensasi Cordis
2.4.6 Komplikasi Dekompensasi Cordis
2.4.7 Penatalaksanaan Dekompensasi Cordis
2.5 Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis
2.5.1 Pengkajian Gagal Ginjal Kronis
2.5.2 Diagnosa Keperawatan
2.5.3 Intervensi Keperawatan
2.5.4 Evaluasi Keperawatan
2.6 Kerangka Masalah
BAB 3 TINJAUAN KASUS 66

3.1 Pengkajian 66
3.1.1 Data Dasar 66
3.1.2 Pemeriksaan Fisik 68
3.1.3 Pengkajian 70
3.2 Diagnosis Keperawatan 73
3.3 Intervensi Keperawatan 75
3.4 Implementasi Dan Evaluasi 81
BAB 4 PEMBAHASAN 104

4.1 Pengkajian 104
4.1.1 Identitas 104
4.1.2 Riwayat Sakit Dan Kesehatan 105
4.1.3 Pemeriksaan Fisik 107
4.2 Diagnosis Keperawatan 114
4.3 Intervensi 118
4.4 Implementasi 124
4.5 Evaluasi 130
BAB 5 PENUTUP 139

5.1 Simpulan 139
5.2 Saran 141
Daftar Pustaka 143

Lampiran 148
ix
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan gejala...........................................................
Tabel 2.2 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan penilaian obyektif..............
Tabel 3.1 Hasil Laboratorium Pada Ny.S Dengan Diagnosis Medis CKD +
Hiperkalemia + Decomp cordis gr 2 Pada Tanggal 14 Juli
2019……………………………………………………………….
Tabel 3.2 Terapi Obat Pada Ny.S Dengan Diagnosis Medis CKD +
Hiperkalemia + Decomp cordis gr 2 Pada Tanggal 14 Juli
2019……………………………………………………………….
Tabel 3.3 Pemeriksaan Nervus Kranial......................................................................................
Tabel 3.4 Intervensi Pada Ny.S Dengan Diagnosis Medis CKD +

Hiperkalemia + Decomp cordis gr 2........................................................................
Tabel 3.5 Implementasi Dan Evaluasi Ny.S Dengan Diagnosis Medis
CKD + Hiperkalemia + Decomp cordis gr 2.............................................................
x
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Anatomi ginjal tampak dari depan .............................................. 10
Gambar 2.2 Gambar ginjal tampak dari samping .......................................... 16
Gambar 2.3 Bagian-bagian ginjal......................................................................
Gambar 2.4 Anatomi Ureter..............................................................................
Gambar 2.5 Anatomi Vesika Urinaria...............................................................
xi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Curiculum Vitae...................................................................... 148
Lampiran 2 SOP Mengukur Tekanan Darah................................................149
Lampiran 3 SOP Mengukur Nadi............................................................... 150
Lampiran 4 SOP Mengukur Suhu Axilla.....................................................151
Lampiran 5 SOP Mengukur Pernapasan (Respiratory Rate)...................... 152
Lampiran 6 SOP Pemberian Obat Injeksi Intra Vena (IV) ........................ 153
Lampiran 7 SOP Perawatan Luka............................................................... 155
Lampiran 8 SOP Latihan Tehnik Relaksasi................................................ 157
Lampiran 9 Luka Gangren Pedis Sinistra......................................................158
Lampiran 10 Perawatan Luka Gangren Pedis Sinistra............................... 159
Lampiran 11 Diabetes Self Management Education.....................................160
xii
DAFTAR SINGKATAN
ADL : Activity Daily Living

BB : Berat Badan
BAB : Buang Air Besar
BAK : Buang Air Kecil
BUN : Blood Urea Nitrogen
C : Celcius
Cm : Centimeter
CRT : Cappilary Refill Time
DepKes : Departemen Kesehatan
DM : Diabetes Melitus
GDP : Gula Darah Puasa
GDPT : Gula Darah Puasa Terganggu
GDS : Gula Darah Sewaktu
GD 2 JPP : Gula Darah 2 Jam Post Prandial
GCS : Glascow Coma Scale
GDA : Gula Darah Acak
GGK : Gagal Ginjal Kronis
HGB : Hemoglobin
IGD : Instalasi Gawat Darurat
Inj : Injeksi
Inf : Infus
IV : Intra Vena
KEMENKES : Kementrian Kesehatan Indonesia
mg/dL : Miligram per desiliter
mmHg : Milimeter Hydragyrum
MRS : Masuk Rumah Sakit
N : Nadi
NGT : Naso Gastric Tube
PERKENI : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
PLT : Platelets
PQRST : Provokasi Quality Region Severityscale Time
RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar
ROM : Range of Motion
RR : Respiration Rate
RUMKITAL : Rumah Sakit Angkatan Laut
S : Suhu
SDKI : Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia
SMA : Sekolah Menengah Atas xiii
SMRS : Sebelum Masuk Rumah Sakit
SOP : Standart Operasional Procedure
TB : Tinggi Badan
TD : Tekanan Darah
12
WBC : White Blood Cell
WHO : World Health Organization
WIB : Waktu Indonesia barat
13
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal
mempertahankan metabolisme dan kesimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(brunner&suddart,2001:1448 dalam Rudi Haryono,2013)
Hasil systematic review dan metaanalysis yang dilakukan oleh Hill et al,
2016, mendapatkan prevalensi global PGK sebesar 13,4%. Menurut hasil Global
Burden of Disease tahun 2010, PGK merupakan penyebab kematian peringkat ke-
27 di dunia tahun 1990 dan meningkat menjadi urutan ke-18 pada tahun 2010. Di
Indonesia angka kejadian gagal ginjal kronik berdasarkan data hasil Riskesdas
2013, populasi umur ≥ 15 tahun yang terdiagnosis gagal ginjal kronis sebesar
0,2%. Angka ini lebih rendah dibandingkan prevalensi PGK di negaranegara lain,
juga hasil penelitian Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2006,
yang mendapatkan prevalensi PGK sebesar 12,5%. Hal ini karena Riskesdas 2013
hanya menangkap data orang yang terdiagnosis PGK sedangkan sebagian besar
PGK di Indonesia baru terdiagnosis pada tahap lanjut dan akhir. Hasil Riskesdas
2013 juga menunjukkan prevalensi meningkat seiring dengan bertambahnya
umur, dengan peningkatan tajam pada kelompok umur 35-44 tahun dibandingkan
kelompok umur 25-34 tahun. Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dari
perempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi terjadi pada masyarakat perdesaan
14
(0,3%), tidak bersekolah (0,4%), pekerjaan wiraswasta, petani/nelayan/buruh
(0,3%), dan kuintil indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah masing-
masing 0,3%. Di RSAL Ruang B1 pada bulan april sampai dengan juni dari 412
pasien yang dirawat 38 pasien adalah pasien gagal ginjal kronis (9,22%).
Penyebab utama PGK adalah diabetes mellitus (32%), hipertensi (28%),
dan glomerulonephritis (45%) (Bardero, 2009). Perjalanan umum penyakit ginjal
kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan
laju filtrasi glomerulus (LFG) sebagai presentase dari keadaan normal, terhadap
kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) karena massa nefron
dirusak secara progresif oleh penyakit ginjal kronik (Wilson, 2006). Patofisiologi
penyakit ginjal kronik melibatkan mekanisme pemicu yang bersifat khas untuk
etiologi dasar serta serangkaian mekanisme progresif yang merupakan
konsekuensi lazim setelah penurunan massa renal dalam jangka panjang, apapun
etiologinya. Penurunan massa renal menyebabkan hipertrofi nefron yang masih
bertahan secara struktural dan fungsional (Syamsudin, 2011). Selama penyakit
ginjal kronik, beberapa nefron termasuk glomeruli dan tubula masih berfungsi,
sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi lagi. Nefron yang
masih utuh dan berfungsi mengalami hipertrofi dan menghasilkan filtrate dalam
jumlah yang banyak. Reabsorbsi tubula juga meningkat walaupun laju filtrasi
glomerulus berkurang. Kompensasi nefron yang masih berfungsi dapat membuat
ginjal mempertahankan fungsinya sampai tiga perempat nefron rusak (Baradero,
dkk., 2009). Hiperkalemia sering terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal
kronik, hal ini diakibatkan karena efek dari disfungsi homeostasis kalium pada
ginjal yang terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal kronik (Kovesdy, 2014).
15
Bila K+ serum mencapai kadar > 5,5 mEq/L itu sudah merupakan hiperkalemia,
dan jika sudah mencapai > 6,0 mEq/L dapat terjadi aritmia yang serius atau
terhentinya denyut jantung. Karena alasan ini, jantung penderita harus dipantau
terus untuk mendeteksi efek hiperkalemia terhadap konduksi jantung (Roberson,
2006). Hiperkalemia terjadi karena pergeseran kalium ke ekstraseluler, hal ini
disebabkan karena penurunan ekskresi ginjal. Peningkatan asupan makanan yang
mengandung kalium juga berperan penting dalam peningkatan kadar K+ dalam
serum yang dapat memicu terjadinya hiperkalemia (Mushiyakh, dkk. 2012).
Terapi yang dapat mengatasi hiperkalemia antara lain adalah dengan
pemberian glukosa dan insulin intravena, dimana insulin akan memasukkan K+ ke
dalam sel atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan terus
memeriksa EKG (elektrokardiogram) pasien karena dapat menimbulkan hipotensi
(Wilson, 2006). Mekanisme insulin dalam menurunkan kalium, yaitu insulin akan
memasukkan kalium ke dalam sel dengan cara merangsang aktivitas Na+ dan H+
di membran sel yang kemudian akan memasukkan Na+ ke dalam sel dan
menyebabkan aktivasi dari Na+ , K+ (diatur oleh adenosis trifosfat intraselular
yaitu kanal KATP) yang akan mengikat K+ di ekstrasel untuk masuk ke dalam
intrasel, sehingga kadar K+ di serum akan turun (Vijayan A, dkk. 2014).
Intervensi asuhan keperawatan yang berhubungan dengan hiperkalemi termasuk
mengidentifikasi pasien beresiko, mencegah hiperkalemi dan mengatasi masalah
yang terjadi akibat efek sistemik hiperkalemi. (lemone, Presilia dkk).
16
1.2 Rumusan Masalah
“Bagaimanakah asuahan keperawatan pada Ny S dengan diagnosa medis
CKD + Hiperkalemia + Decomp Cordis gr 2 di Ruang B1 Rumkital Dr. Ramelan
Surabaya?”
1.3 Tujuan Penulisan
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu mengidentifikasi asuhan keperawatan pada Ny. S
dengan diagnosa medis CKD + Hiperkalemi + Decomp Cordis gr 2 di Ruang B1
Rumkital Dr. Ramelan Surabaya.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengkaji Ny. S dengan diagnosa medis CKD + Hiperkalemi +
Decomp Cordis gr 2 di Ruang B1 Rumkital Dr. Ramelan Surabaya.
2. Merumuskan diagnosis keperawatan pada Ny.S dengan diagnosa
medis CKD + Hiperkalemi + Decomp Cordis gr 2 di Ruang B1
3. Merencanakan tindakan keperawatan pada Ny.S dengan diagnosa
4. Melaksanakan tindakan keperawatan pada Ny. S dengan diagnosa
17
5. Mengevaluasi Tn.S dengan diagnosa medis CKD + Hiperkalemi +
Decomp Cordis gr 2 di Ruang B1 Rumkital Dr. Ramelan Surabaya.
6. Mendokumentasikan asuhan keperawatan pada Ny.S dengan diagnosa
1.4 Manfaat Penulisan
Terkait dengan tujuan, maka tugas akhir ini diharapkan dapat memberikan
manfaat :
1. Akademisi
Hasil studi kasus ini merupakan sumbangan bagi ilmu pengetahuan
khususnya dalam hal asuhan keperawatan pada Ny.S dengan diagnosa
2. Bagi pelayanan keperawatan di rumah sakit
Hasil studi kasus ini, dapat menjadi masukan bagi pelayanan dirumah
sakit agar dapat melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan
CKD + Hiperkalemi + Decomp Cordis gr 2
3. Bagi penulis
Hasil penulisan ini dapat menjadi salah satu rujukan bagi penulisan
berikutnya, yang akan melakukan studi kasus pada asuhan
keperawatan pada pasien CKD + Hiperkalemi + Decomp Cordis gr 2.
18
4. Bagi profesi kesehatan
Hasil karya tulis ilmiah ini dapat sebagai tambahan ilmu bagi profesi
keperawatan dan memberikan pemahaman yang lebih baik tentang
asuhan keperawatan pada pasien CKD + Hiperkalemi + Decomp
Cordis gr 2 di Ruang B1 Rumkital Dr. Ramelan Surabaya.
1.5 Metode
1. Metode
Studi kasus yaitu metode yang memusatkan perhatian pada satu obyek
tertentu yang diangkat sebagai sebuah kasus untuk dikaji secara
mendalam sehingga mampu membongkar realitas di balik fenomena.
2. Tenik pengumpulan data
a. Wawancara
Data yang diambil / diperolah melalui percakapan baik dengan
pasien, keluarga maupun dengan tim kesehatan lain.
b. Observasi
Data yang diambil melalui penelitian secara baik dengan pasien,
reaksi, respon pasien dan keluarga pasien sangat diterima
kehadiran saya dengan baik.
c. Pemeriksaan
Dengan pemeriksaan yang meliputi pemeriksaan fisik dan
laboratorium dapat menunjang menegakkan diagnosa dan
penanganan selanjutnya.
3. Sumber data
19
a. Data primer
Data primer adalah data yang diperoleh dari pasien
b. Data sekunder
Data sekunder adalah data yang diperoleh dari keluarga atau orang
terdekat dengan pasien catatan medik perawat, hasil-hasil
pemeriksaan dan catatan dari tim kesehatan yang lain.
c. Studi kepustakaan
Studi kepustakaan yaitu mempelajari buku sumber yang
berhubungan dengan judul karya tulis dan masalah yang dibahas.
1.6 Sistematika Penulisan
Supaya lebih jelas dan lebih mudah dalam memahami dan mempelajari
studi kasus ini, secara keseluruhan dibagi menjadi tiga bagian, yaitu :
1. Bagian awal, memuat halaman judul, persetujuan komisi pembimbing,
pengesahan, motto dan persembahan, kata pengantar, daftar isi.
2. Bagian inti terdiri, dari lima bab, yang masing – masing bab terdiri dari
sub bab berikut ini :
BAB 1 : Pendahuluan, berisi tentang latar belakang masalah, tujuan,
manfaat penelitian, dan sistematika penulisan studi kasus.
BAB 2 : Tinjauan pustaka, berisi tentang konsep penyakit dari sudut
medis, dan asuhan keperawatan pasien dengan diagnosa selulitis dan
diabetes melitus.
BAB 3 : Tinjauan kasus berisi tentang diskripsi data hasil pengkajian,
diagnosis, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi.
20
BAB 4 : Pembahasan kasus yang ditemukan yang berisi data, teori dan
opini serta analis.
BAB 5 : Penutup: Simpulan dan saran.
21
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Dalam bab ini akan diuraikan secara teoritis, meliputi : 1) Anatomi dan
Fisiologi Ginjal 2) Konsep Gagal Ginjal Kronis, 3) Konsep Hiperkalemi, 4)
Konsep Decomp Cordis, 5) Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis, 6)
Kerangka Masalah Gagal Ginjal Kronis.
2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal
2.1.1 Anatomi Ginjal
Gambar 2.1 Anatomi Ginjal tampak dari depan
Dari gambar 2.1 di atas dapat dilihat anatomi ginjal tampak dari
depan, disini dapat diketahui bahwa ginjal terletak di rongga abdomen,
retroperitoneal kiri dan kanan kolumna vertebralis yang dikelilingi oleh
lemak dan jaringan ikat di belakang peritoneum.
22
Gambar 2.2 Gambar Ginjal tampak dari samping
Dari gambar 2.1 dan gambar 2.2 di atas dapat dijelaskan bentuk
ginjal menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap kemedial.
Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat sruktur-struktur pembuluh
darah, sistem limfatik, sistem syaraf dan ureter menuju dan meninggalkan
ginjal. Ginjal terletak di rongga abdomen, retroperitoneal primer kiri dan
kanan kolumna vertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di
belakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke- 11 dan ginjal
kanan setingi iga ke- 12 dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebra
lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang 11- 25cm, lebar 5-7 cm, dan
tebal 2,5 cm. Ginjal kiri lebih panjang dari ginjal kanan. Berat ginjal pada
pria dewasa 150-170 gram dan pada wanita dewasa 115-155 gram dengan
bentuk seperti kacang, sisi dalamnya menghadap ke vertebra thorakalis,
sisi luarnya cembung dan di atas setiap ginjal terdapat kelenjar suprarenal
(Setiadi, 2010).
23
Gambar 2.3 Bagian-bagian ginjal
Bagian – bagian ginjal : (Rudi Haryono, 2013)
Bila sebuah ginjal kita iris memanjang maka akan tampak bahwa ginjal
terdiri dari tiga bagian yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal
(medulla) dan bagian rongga ginjal (pelvis renalis)
1. Kulit ginjal (korteks)
Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan
penyaringan darah yang disebut nefron. Pada tempat penyaringan
darah ini banyak mengandung kapiler-kapiler darah yang tersusun
bergumpal-gumpal disebut glomerulus. Tiap glomerulus dikelilingi
oleh kapsula bowman dan gabungan antara glomerulus dengan kapsula
bowman disebut badan malpigi
Penyarinngan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu diantara
glomerulus dan kapsula bowman. Zat-zat yang terlarut dalam darah
akam masuk ke kapsula bowman. Dan disini zat-zat tersebut akan
menuju ke pembuluh yang merupakan kelanjutan dari kapsula bowman
yang terdapat didalam sumsum ginjal.
24
Unit fungsional ginjal adalah nefron. Pada manusia setiap ginjal
menggandung 1 – 1,5 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai
struktur dan fungsi yang sama. Nefron dibagi dalam 2 jenis yaitu :
a. Nefron kortikalis
Yaitu nefron yang glomerulusnya terletak pada bagian luar korteks
dengan lengkungan handle yang pendek dan tetap berada di
korteks atau mengadakan penetrasi hanya sampai zona luar dari
medulla
b. Nefron juxtamedullaris
Yaitu nefron yang glumerulusnya terletak pada bagian dalam
korteks dekat dengan korteks-medulla dengan lengkungan henle
yang panjang dan turun ke dalam zona dari dalam medulla,
sebelum berbalik dan kembali ke korteks
Bagian-bagian nefron :
a. Glomerulus
Suatu jaringan kapiler berbentuk bola yang berasal dari arteriol
afferent yang kemudian bersatu menuju arteriol eferen, berfungsi
sebagai tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya
b. Kapsula bowman
Bagian tubulus yang melingkupi glomerulus untuk mengumpulkan
cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomrulus
c. Tubulus, terbagi menjadi 3 yaitu
1) Tubulus proximal
25
Berfungsi mengadakan reasorbsi bahan-bahan dari cairan tubuli
dan mensekresikan bahan-bahan kedalam cairan tubuli
2) Lengkungan henle
Lengkungan henle membentuk lengkungan tajam berbentuk U.
terdiri dari pars decendens yaitu bagian yang menururn
terbebam dari korteks ke medulla, dan pars ascendens yaitu
bagian yang naik kembali ke korteks. Bagian bawah
lengkungan henle mempunyai dinding yang sangat tipis
sehingga disebut segmen tipis, sedangkan bagian atas yang
lebih tebal disebut segmen tebal. Lengkungan henle berfungsi
reabsorbsi bahan-bahan dari cairan tubulus dan sekresi bahan-
bahan kedalam cairan tubulus. Selain itu, berperan penting
dalam mekanisme konsentrasi dan difusi urin.
3) Tubulus distal
Berfungsi danlam reabsorsi dan sekresi zat-zat tertentu
d. Duktus pengumpul (duktus kolektifus)
Suatu duktus pengumpul mungkin menerima cairan dari delapan
nefron yang berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke
dalam medulla untuk mengosongkan cairan isinya (urin) ke dalam
pelvis ginjal
2. Sumsum ginjal (medulla)
Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut
pyramid renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya
disebut apeks atau papilla renalis, mengarah kedalam ginjal. Satu
26
pyramid dengan jaringan korteks didalamnya disebut lobus ginjal.
Pyramid antara 8 sampai dengan 18 buah tampak bergaris-garis karena
terdiri atas berkas saluran parallel (tubuli dan duktus koligentes).
Diantara pyramid tersapat jaringan korteks yang disebut kolumna
renal. Pada bagian ini terkumpul ribuan pembuluh halus yang
merupakan lanjutan dari kapsula bowman. Didalam pembuluh halus
ini terangkut urin yang merupakan hasil penyaringan darah dalam
badan malphigi, setelah mengalami beberapa proses.
3. Rongga ginjal (pelvis renalis)
Adalah ujung ureter yang berpangkal digunjal, berbentuk corong lebar.
Sebelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang
dua atau tiga disebut kaliks mayor, yang masing-masing bercabang
membentuk beberapa kaliks minor yang berlangsung menutupi papilla
renis dari pyramid. Kaliks minor ini menampung urin yang terus
keluar dari papilla. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor ke
pelvis renalis ke ureter, hingga ditampung dalam kandung kemih
(vesika urinaria)
2.1.2 Anatomi Ureter
Ureter adalah tabung /saluran yang menghubungkan ginjal dengan
kandung kemih. Ureter merupakan lanjutan dari pelvis renalis, menuju
distal dan bermuara pada vesika urinaria. Persyarafan ureter oleh pleksus
hypogastrikus inferior T11 – L2 melalui neuron-neuron simpatis. Ureter
terdiri dari dua bagian yaitu pars abdominalis (ureter sebagian terletak
27
dalam rongga abdomen) dan pars pelvina (sebagian terletak dalam rongga
pelvis). Terdiri dari dua saluran pipa bersambung dari ginjal ke kandung
kemih (vesika urinaria) panjangnya ± 25 – 30 cm dengan penampang ± 0,5
cm.
Gambar 2.4 Anatomi Ureter
2.1.3 Anatomi Vesika Urinaria
Gambar 2.4 Anatomi Vesika Urinaria
Disebut juga bladder/ kandung kemih. Vesika urinaria merupakan
kantong berongga yang dapat diregangkan dan volumenya dapat
disesuaikan dengan mengubauh status kontraktil otot polos di dindingnya.
Secara berkala urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubh melalui
uretra. Organ ini mempunyai fungsi sebagai reservoir urin (200-400 cc).
28
dindingnya mempunyai lapisan otot yang kuat. Letaknya dibelakang os
pubis. Bentuk vesika urinaria bila penuh seperti telur, apabila penuh
seperti limas. Apex (puncak) vesika urinaria terletak dibelakang sympisis
pubis. Fungsi vesika urinria sebagai tempat penyimpanan urin dan
mendorong urin keluar tubuh.
2.1.4 Fisiologi Ginjal
Berbagai fungsi ginjal anatara lain adalah (Rudi Haryono, 2013):
1. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh
Kelebihan air dalam tubuh akan diekskresikan oleh ginjal sebagai urin
(kemih) yang encer dalam jumlah besar, kekurangan air (kelebihan
keringat) menyebabkan urin yang diekresikan berkurang dan
konsentrasinya pekat sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat
dipertahankan relatif normal
2. Mengatur keseimbangan osmotic dan mempertahankan keseimbangan
ion yang optimal dalam plasma (keseimbangan elektrolit). Bila terjadi
pemasukan / pengeluaran yang abnormal ion-ion akiat pemasukan gara
yang berlebih / penyakit perdarahan (diare atau muntah) ginjal akan
meningkatkan eksresi ion-ion penting (missal natrium, kalium, klorida,
kalsium dan fosfat)
3. Mengatur keseimbangan asam basa
Cairan tubuh bergantung pada apa yang dimakan, campuran makanan
menghasilkan urin yang bersifat agak asam, pH kurang dari 6 ini
disebabkan hasil akhir metabolisme protein. Apabila banyak makan
29
sayur-sayuran, urin akan berifat basa. pH urin bervariasi antara 4,8 –
8,2. Ginjal mengsekresikan urin sesuai dengan perubahan pH darah
4. Eksresi sisa metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat toksik,
obat-obatan, hasil metabolisme hemoglobin dan bahan kimia asing
(pestisida)
5. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal mensekresikan horrmon
renin yang mempunyai peranan penting mengatur tekanan darah
(sistem renin angiotensin aldosterone) membentuk eritopoiesis
mempunyai peranan penting untuk memproses pembentukan sel darah
merah (eritropoiesis)
Proses pembentukan urine
Ada 3 tahap proses pembentukan urine:
1. Proses filtrasi
Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena permukaan aferent
lebih besar dari permukan aferent maka terjadi penyerapan darah,
sedangkan bagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali
protein, cairan yang tertampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari
glukosa air sodium klorida sulfat bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus
ginjal.
2. Proses reabsobsi
Pada proses ini penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa,
sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi
secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsopsi terjadi pada
30
tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi
kembali penyerapan dari sodium dan ion bikarbonat, bila diperlukan
akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah, penyerapannya
terjadi secara aktif yang dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan
sisanya dialirkan pada papil renalis.
3. Proses sekresi : Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus
dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke luar.
2.2 Konsep Gagal Ginjal Kronis
2.2.1 Definisi Gagal Ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu keadaan menurunnya fungsi
ginjal yang bersifat kronis akibat kerusakan progresif sehingga terjadi
uremis atau penumpukan akibat kelebihan urea dan sampah nitrogen di
dalam darah (Priyanti & Farhana, 2016).
Gagal Ginjal Kronik adalah suatu kondisi dimana tubuh mengalami
kegagalan untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan dan
elektrolit dikarenakan kemunduran fungsi ginjal yang bersifat progresif
dan irreversible. Kerusakan pada ginjal ini menyebabkan menurunnya
kemampuan dan kekuatan tubuh untuk melakukan aktivitas, sehingga
tubuh menjadi lemah dan lemas dan berakhir pada menurunnya kualitas
hidup pasien (Wijaya & Putri, 2013).
2.2.2 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
Menurut Wijaya & Putri (2013) dalam buku Keperawatan Medikal Bedah,
31
gagal ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium yaitu :
1. Stadium 1
Pada stadium 1, didapati ciri yaitu menurunnya cadangan ginjal, pada
stadium ini kadar kreatinin serum berada pada nilai normal dengan
kehilangan fungsi nefron 40 sampai 75%. Pasien biasanya tidak
menunjukkan gejala khusus, karena sisa nefron yang tidak rusak masih
dapat melakukan fungsi–fungsi ginjal secara normal
2. Stadium 2
Pada stadium 2, terjadi insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75%
jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin serum
meningkat akibatnya ginjal kehilangan kemampuannya untuk
memekatkan urin dan terjadi azotemia.
3. Stadium 3
Gagal ginjal stadium 3, atau lebih dikenal dengan gagal ginjal stadium
akhir. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea
Nitrogen) akan meningkat dengan menyolok sekali sebagai respon
terhadap GFR (Glomerulo Filtration Rate) yang mengalami penurunan
sehingga terjadi ketidakseimbangan kadar ureum nitrogen darah dan
elektrolit sehingga pasien diindikasikan untuk menjalani terapi dialisis
atau bahkan perlu dilakukan transplantasi ginjal.
Berdasarkan National Kidney Foundation Kidney Dissease Outcomes
Quality Initiative (NKF/KDOQI) merekomendasikan pembagian CKD
(Chronic Kidney Dissease) berdasarkan stadium dari tingkat penurunan
LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) :
32
1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persiten
dan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang masih normal (>90
ml/menit/1,73 m2).
2. Stadium 2 : kelainan ginjal dengan albuminaria persiten dan LFG
(Laju Filtrasi Glomerulus) antara 60 sampai 89 ml/menit/1,73 m2
3. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG (Laju Filtrasi Glomerulus)
antara 30 sampai 59 ml/menit/1,73 m2.
antara 15 sampai 29 ml/menit/1,73 m2.
antara <15 ml/menit/1,73 m2 atau gagal ginjal terminal.
2.2.3 Etiologi Gagal Ginjal Kronik
1. Gangguan pembuluh darah ginjal
Salah satu lesi vaskular yang dapat menyebabkan iskemik pada ginjal
dan kematian jaringan ginjal yang paling sering adalah atreosklerosis
pada arteri renalis besar, dengan konstriksi skleratik progresif pada
pembuluh darah. Hiperplasia fibromuskular dapat menyebabkan
sumbatan pada pembuluh darah. Hipertensi lama yang tidak diobati
mengakibatkan nefrosklerosis yang dicirikan antara lain terjadinya
penebalan, hilangnya elastisistas sistem, perubahan darah ginjal
mengakibatkan aliran darah menurun dan akhirnya terjadi gagal ginjal.
2. Gangguan imunologis
Seperti glomerulonefritis (peradangan pada glomerulo) dan SLE
33
(System Lupus Erythematosus).
3. Infeksi
Infeksi ini bisa disebabkan oleh bakteri seperti Echerichia Coli berasal
dari kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri
Echerichia Coli mencapai ginjal melalui aliran darah dari traktus
urinarius lewat ureter ke ginjal sehingga dapat mengakibatkan
kerusakan irreversible ginjal atau biasa disebut plenlonefritis.
4. Gangguan metabolik
Contoh penyakit gangguan metabolik yaitu Diabetes Mellitus (DM)
dapat menyebabkan mobilisasi lemak meningkat kemudian terjadi
penebalan membran kapiler dan ginjal berlanjut dengan disfungsi
endotel sehingga terjadi nefropati amiloidosis yang disebabkan
endapan zat-zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah
secara serius dan menyebabkan membran glomerulus rusak.
5. Gangguan tubulus primer
Terjadinya nefrotoksis akibat analgesik atau logam berat.
6. Obstruksi traktus urinarius
Oleh batu ginjal, hipertrofi prostat, dan konstriksi uretra.
7. Kelainan kongenital dan herediter
Dapat terjadi karena kondisi keturunan dengan karakteristik kista atau
kantong berisi cairan di dalam ginjal dan organ lain serta tidak adanya
jaringan ginjal yang bersifat kongenital.
34
2.2.4 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik
Tanda dan gejala klinis pada gagal ginjal kronis dikarenakan gangguan
yang bersifat sistemik. Ginjal sebagai organ koordinasi dalam peran
sirkulasi yang memiliki fungsi yang banyak (organ multifunction)
sehingga kerusakan kronis secara fisiologi ginjal akan mengakibatkan
gangguan keseimbangan sirkulasi dan vasomotor. Berikut ini adalah tanda
dan gejala yang ditunjukkan oleh gagal ginjal kronis (prabowo,2014)
1. Ginjal dan gastrointestinal
Sebagai akibat dai hiponatremi maka timbul hipotensi, mulut kering,
penurunan turgor kulit, kelemahan, fatique dan mual. Kemudian terjadi
penurunan kesadaran (somnolent) dan nyeri kepala hebat. Dampak dari
peningkatan kalium adalah peningkatan iritabilitas otot dan akhirnya
otot mengalami kelemahan. Kelebihan cairan yang tidak
terkompensasi akan mengakibatkan asidosis metabolik. Tanda paling
khas adalah terjadinya penuunan urine output dengan sendimentasi
yang tinggi.
2. Kardiovaskuler
Biasanya terjadi hipertensi, aritmia, kardiomyopati, uremic,
perikarditis, efusi perkardial (kemungkinan terjadi temponade
jantung), gagal jantung, edema periorbital dan edema perifer
3. Respiratory System
Biasanya terjadi edema pulmonal, nyeri pleura, friction rub dan efusi
pleura, crackles, sputum kental, uremic pleuritis dan uremic lung dan
35
sesak nafas
4. Gastrointestinal
Biasanya menunjukkan adanya inflamasi dan ulcerasi pada mukosa
gastrointestinal karena stomatitis, ulcerasi dan perdarahan gusi dan
kemungkinan parotitis, esofagitis, gastritis, ulseratif duodenal, lesi
pada usus halus/usus besar, colitis dan pankreatitis. Kejadian sekunder
biasanya mengikuti seperti anoreksia, nausea dan vomiting.
5. Integumen
Kulit pucat, kekuning-kuningan, kecoklatan, kering dan ada scalp.
Selain itu, biasanya menunjukkan adanya purpura, ekimosis, petechiae
dan timbunan urea pada kulit
6. Neurologis
Biasanya ditunjukkan dengan adanya neuropathy perifer, nyeri, gatal
pada lengan dan kaki. Selain itu juga adanya kram otot dan reflek
kedutan, daya memori menurun, apatis, rasa kantuk meningkat,
iritabilitas, pusing, koma dan kejang. Hasil EEG menunjukkan adanya
perubahan metabolik encephalopathy
7. Endokrin
Bisa terjadi infertilitas dan penurunan libido, amenorrhea dan
gangguan sirkulasi menstruasi pada wanita, impoten, penurunan
sekresi sperma, peningkatan sekresi aldosteron dan kerusakan
metabolisme karbohidrat
8. Hematopoitec
36
Terjadi anemia, penurunan waktu hidup sel darah merah,
trombositopenia (dampak dyalisis) dan kerusakan platelet. Biasanya
masalah serius pada sistem hematologi ditunjukkan adanya perdarahan
(purpura, ekimosis dan petechiae)
9. Muskuloskeletal
Nyeri pada sendi dan tulang, demineralisasi tulang, fraktur pathologis
dan kalsifikasi (otak, mata, gusi, sendi, miokard)
2.2.5 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak. Nefron-
nefron yang utuh menjadi hipertrofi dan produksi dari hasil filtrasi
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR
(Glomerulus Filtration Rate). Metode adaptif ini dapat berfungsi sampai ¾
nefron dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak timbul oliguri disertai retensi produk sisa. Gejala-
gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal ini bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80-90%. Pada
tingkat fungsi ginjal dengan nilai creatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah dari itu. Penurunan fungsi renal menyebabkan
produk akhir dari metabolisme protein (yang biasanya di ekskresikan ke
dalam urin) menjadi tertimbun dalam darah, sehingga terjadilah uremia
37
dam mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah di dalam darah maka gejala akan semakin berat. Gejala
uremia ini biasanya dapat ditangani dengan tindakan terapi dialisis. Gagal
ginjal kronik dapat disebabkan karena gangguan pembuluh darah ginjal
(penyakit vaskular), gangguan imunologis, infeksi, gangguan metabolik,
gangguan tubulus primer, obstruksi traktus urinarius, dan kelainan
kongenital dan herediter. Adanya lesi vaskular dapat menyebabkan
iskemik pada ginjal dan kematian jaringan ginjal (yang paling sering
adalah atreosklerosis pada arteri renalis besar, dengan konstriksi skleratik
progresif pada pembuluh darah) sehingga dapat menyebabkan hiperplasia
fibromuskular sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah. bila tidak
segera diatasi akan muncul masalah yaitu hipertensi. Hipertensi
menyebabkan penurunan perfusi renal yang mengakibatkan terjadinya
kerusakan parenkim ginjal hal ini menyebabkan peningkatanrenin dan
meningkatkan angiotensin II, selanjutnya angiotensin II dapat
menyebabkan dua hal yaitu : peningkatan aldosteron dan vasokonstriksi
arteriol. Pada kondisi peningkatan aldosteron, akan meningkatkan
reabsorpsi natrium, natrium akan meningkat di cairan ekstra seluler.
Pada gagal ginjal penurunan ekskresi Na menyebabkan retensi
cairan sehingga volume overload dan diikuti edema paru. Edema paru
akan mempengaruhi kemampuan mekanik dan pertukaran gas di paru
dengan berbagai mekanisme. Edema interstitial dan alveoli menghambat
pengembangan alveoli, serta menyebabkan atelaktasis dan penurunan
produsksi surfaktan. Akibatnya, komplians paru dan volume tidal
38
berkurang. Sebagai usaha agar ventilasi semenit tetap adekuat, pasien
harus meningkatkan usaha pernapasan untuk mencukupkan volume tidal
dan/meningkatkan frekuensi pernapasan. Secara klinis gejala yang dapat
timbul yaitu gejala sesak nafas, retraksi interkostal pada saat inspirasi, dan
perubahan berat badan (Rendy & Margareth, 2012).
2.2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dilakukan dua tahap yaitu
dengan terapi konservatif dan terapi pengganti ginjal. Tujuan dari terapi
konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif,
meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal, dan memelihara keseimbangan
cairan elektrolit. Beberapa tindakan konservatif yang dapat dilakukan
dengan pengaturan diet pada pasien dengan gagal ginjal kronik
diantaranya yaitu :
1. Diet rendah protein
Diet rendah protein bertujuan untuk mencegah atau mengurangi toksin
azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama
gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Jumlah protein yang
diperbolehkan kurang dari 0,6 g protein/Kg/hari dengan LFG (Laju
Filtrasi Glomerulus) kurang dari 10 ml/menit.
2. Terapi diet rendah Kalium
Hiperkalemia (kadar kalium lebih dari 6,5 mEq/L) merupakan
komplikasi interdiliatik yaitu komplikasi yang terjadi selama periode
39
antar hemodialisis. Hiperkalemia mempunyai resiko untuk terjadinya
kelainan jantung yaitu aritmia yang dapat memicu terjadinya cardiac
arrest yang merupakan penyebab kematian mendadak. Jumlah yang
diperbolehkan dalam diet adalah 40-80 mEq/hari.
3. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam Asupan
cairan pada gagal ginjal kronik membutuhkan regulasi yang hati-hati.
Asupan yang terlalu bebas dapat menyebabkan kelebihan beban
sirkulasi, edem, dan juga intoksikasi cairan. Kekurangan cairan juga
dapat menyebabkan dehidrasi, hipotensi, dan memburuknya fungsi
ginjal. Aturan umum untuk asupan cairan adalah keluaran urine dalam
24 jam ditambah 500 ml yang mencerminkan kehilangan cairan yang
tidak disadari.
4. Kontrol hipertensi
Pada pasien hipertensi dengan gagal ginjal kronik, keseimbangan
garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah
sering diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.
5. Mencegah dan tata laksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti
aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat pada
setiap makan.
6. Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan terapi
lebih ketat.
7. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
40
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena
metaboliknya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal.
8. Deteksi dini dan terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis,
neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang
meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan,
sehingga diperlukan dialisis.
9. Teknis nafas dalam
Breathing exercise atau teknis nafas dalam bertujuan untuk mencapai
ventilasi yang lebih terkontrol dan efisien serta mengurangi udara yang
terperangkap serta mengurangi kerja bernapas. Latihan nafas dalam
dapat dilakukan dengan menarik nafas melalui hidung dengan mulut
tertutup tahan selama 3 detik, kemudian mengeluarkan nafas pelan-
pelan melalui mulut dengan posisi bersiul, purse lips breathing
dilakukan dengan atau tanpa kontraksi otot abdomen selam ekspirasi
dan tidak ada udara yang keluar melalui hidung, dengan purse lips
breathing akan terjadi peningkatan tekanan pada rongga mulut,
kemudian tekanan ini akan diteruskan melalui cabang-cabang bronkus
sehingga dapat mencegah air trapping dan kolaps saluran nafas kecil
pada waktu ekspirasi (Mu’fiah, 2018).
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada gagal ginjal kronik stadium akhir
yaitu pada LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) kurang dari 15 ml/menit.
Terapi tersebut dapat berupa :
1. Hemodialisa
41
Hemodialisa adalah suatu cara untuk mengeluarkan produk sisa
metabolisme melalui membran semipermiabel atau yang
disebutdengan dialisis. Salah satu langkah penting sebelum memulai
hemodialisis yaitu mempersiapkan acces vascular beberapa minggu
atau beberapa bulan sebelum hemodilasis dengan tujuan untuk
memudahkan perpindahan darah dari mesin ke tubuh pasien.
2. CAPD (Continuous Ambulatory Peritonial Dyalisis)
CAPD dapat digunakan sebagai terapi dialisis untuk penderita gagal
ginjal kronik sampai 3-4 kali pertukaran cairan per hari. Pertukaran
cairan dapat dilakukan pada jam tidur sehingga cairan peritonial
dibiarkan semalam. Terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien dialisis peritonial. Indikasi dialisis peritonial yaitu :
a. Anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun).
b. Pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskuler.
c. Pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis.
d. Kesulitan pembuatan AV shunting.
e. Pasien dengan stroke.
f. Pasien gagal ginjal terminal dengan residual urin masih cukup.
g. Pasien nefropati diabetik disertai morbidity dan co-mortality.
3. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang lebih disukai
untuk pasien gagal ginjal stadium akhir. Kebutuhan transplantasi ginjal
42
jauh melebihi ketersediaan ginjal yang ada dan juga kecocokan dengan
dengan pasien (umumnya keluarga dari pasien). Transplantasi ginjal
memerlukan dana dan peralatan yang mahal serta sumber daya yang
memadai. Komplikasi akibat pembedahan atau reaksi penolakan tubuh
merupakan keadaan yang timbul akibat dari transplantasi ginjal.
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang
Menurut E Marlynn (2010) pemeriksaan penunjang pada pasien dengan
gagal ginjal kronik dapat dilakukan pemeriksaan antara lain :
1. Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml /24 jam (oliguria) atau anuria.
Warna secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, fosfat atau urat sedimen kotor, bila warna kecoklatan
menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin. Berat
jenis kurang dari 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat.
Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal
tubular. Klirens kreatinin menurun, natrium lebih dari 40 mEq/lt,
proteinuria dengan nilai 3 sampai 4 lebih.
2. Darah
BUN/kreatinin : meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap
akhir. Hitung darah lengkap: Ht menurun, Hb kurang dari 7-8 gr.
Eritrosit : waktu hidup menurun. GDA (Glukosa Darah Acak) : Ph
menurun kurang dari 7,2, asidosis metabolik. Natrium serum menurun,
kalium meningkat, magnesium/fosfat meningkat, protein (khusus
43
albumin) : menurun.
3. Osmolaritas serum lebh dari 285 mOsm/kg.
4. Pelogram retrograd, mengetahui abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
5. Ultrasono ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya massa,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
6. Endoskopi ginjal, nefroskopi untuk menentukan pelvis ginjal, keluar
batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif.
7. Arteriogram ginjaluntuk mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskuler, massa.
8. EKG (Elektrokardiogram) : ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa.
9. Foto kaki, tengkorak, koluna spinal dan tangan : demineralisasi.
10. Biopsy ginjal : menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologist.
2.2.8 Komplikasi
Menurut Prabowo (2014) komplikasi yang dapat timbul dari penyakit
gagal ginjal kronik adalah :
1. Penyakit tulang
Penyakit tulang dapat terjadi karena retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal dan peningkatan
kadar alumunium.
2. Penyakit kardiovaskuler
Ginjal yang rusak akan gagal mengatur tekanan darah. Ini karena
aldosteron (hormon pengatur tekanan darah) jadi bekerja terlalukeras
44
menyuplai darah ke ginjal. Jantung terbebani karena memompa
semakin banyak darah, tekanan darah tinggi membuat arteri tersumbat
dan akhirnya berhenti berfungsi.tekanan darah tinggi dapat
menimbulkan masalah jantung serius.
3. Anemia
Anemia muncul akibat tubuh kekurangan entrokosit, sehingga sumsum
tulang yang mempunyai kemampuan untuk membentuk darah lama
kelamaan juga akan semakin berkurang.
4. Disfungsi seksual
Pada klien gagal ginjal kronik, terutama kaum pria kadang merasa
cepat lelah sehingga minat dalam melakukan hubungan seksual
menjadi kurang.
2.3 Konsep Hiperkalemi
2.3.1 Defenisi Hiperkalemia
Hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma lebih 5mEq/l. Dalam
keadaan normal jarang terjadi. Hiperkalemia oleh karena adanya
mekanisme adaptasi oleh tubuh.
Secara teknis, hiperkalemia berarti tingkat potassium dalam darah yang
naiknya secara abnormal. Tingkat potassium dalam darah yang normal
adalah 3.5-5.0 milliequivalents per liter (mEq/L). Tingkat-tingkat
potassium antara 5.1 mEq/L sampai 6.0 mEq/L mencerminkan
hyperkalemia yang ringan. Tingkat potassium dari 6.1 mEq/L sampai 7.0
45
mEq/L adalah hyperkalemia yang sedang, dan tingkat-tingkat potassium
diatas 7 mEq/L adalah hyperkalemia yang berat/parah. (Dawodu, S 2004)
2.3.2 Etiologi
Penyebab hiperkalemia disebabkan:
1. Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel
2. Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal
Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis
metabolic bukan oleh asidosis organic (ketoasedosis,asidosis laktat).
Defisiensi insulin, katabolisme meningkat, pemakaian obat penghanbat –
ß adrenerdik, pseudo hiperkalemia akibat penganbilan contoh darah di
laboratorium yang mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihan
olahraga.
Berkurangnya ekresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan
hipoaldostironisme, gagal ginjal, deprisi volume sirkulasi efektif,
pemakaian siklosporin.
Hiperkalemia mengacu pada konsentrasi kalium serum yang lebih
tinggi dari normal. Seperti hipokalemia, hal ini sering terjadi karena
penyebab iatrogenic(dirangsang oleh pengobatan). Meskipun lebih jarang
terjadi dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih berbahaya karena
henti jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang
tinggi. Sebelum mempertimbangkan penyebab nyata hiperkalemia,
perawat harus menyadari bahwa ada beberapa penyebab hiperkalemia
46
palsu (pseudo). Yang paling sering adalah penggunaan turniket yang
terlalu kencang di sekitar ekstrimitas ketika mengambil sample darah dan
hemolisis sample sebelum analisa. Penyebab lain termasuk leukositosis
dan trombositosis dan pengambilan darah tepat diatas tempat infus kalium.
Kegagalan untuk mengetahui penyebab palsu hiperkalemia dapat
berakibat pengobatan agresif hiperkalemia yang sebenarnya tidak terjadi,
yang mengakibatkan penurunan kadar kalium serum yang serius, karena
itu pengukuran kadar kalium yang terlalu meningkat harus dipastikan
kembali.
Penyebab utama hipekalemia adalah penurunan ekskresi kalium
ginjal. Karena itu, hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada
pasien gagal ginjal yang tidak diobati, terutama jika kalium dilepaskan
dari sel-sel selama proses infeksi atau adanya smber kalium eksogen yang
berlebihan, seperti dalam diet atau dalam pengobatan. Difesiensi
kostikostiroid adrenal menyebabkan kehilangan natrium dan retensi
kalium, karena itu, hipoaldostironisme dan penyakit Addison
menimbulkan predisposisi terhadap hiperkalemia.
2.3.3 Manefestasi Klinis
Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis
adalah efeknya pada miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan
kadar kalium serum biasanya tidak bermakna di bawah konsentrasi 7
mEg/L (51=7mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika kadarnya adalah 8
mEg/L(51=8 mmol/L) atau lebih tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma
47
meningkat,timbul gangguan pada konduksi jantung Perubahan paling dini,
sering terjadi pada kadar kalium serum lebih tinggi dari 6
mEg/L(51=6mmol/L), adalah gelombang T yang tinggi, sempit, deprisi 51
dan pemendekkan interval QT. Jika kadar kalium serum terus meningkat,
interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan menghilangnya
gelombang P. Akhirnya, terdapat dekomposisi dan pemanjangan komplek
QRS. Disritmia ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja
dalam keadaan ini.
Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan
bahkan paralysis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot.
Sama halnya, konduksi ventrikuler melambat. Meskipun hiperkalemia
memiliki efek yang nyata pada system neuro muskular perifer,
hiperkalemia mempunyai efek kecil pada system saraf pusat. Kelemahan
yang cepat pada muscular asenden mengakibatkan plasid kuadriplasia
telah dilaporkan terjadi pada pasien-pasien yang mengalami hiperkalemia.
2.3.4 Evalusi Diagnostik Hiperkalemia
Kadar kalium serum dan perubahan EKG adalah hal penting pada
diagnosa hiperkalemia, seperti yang telah dibahas sebelumnya dalam
manefestasi klinis. Gas darah arteri dapat menunjukan asidosis metabolic
karena hiperkalemia sering timbul degan asidosis.
2.3.5 Penatalaksanaan Hiperkalemia
48
Prosedur EKG harus segera dilakukan untuk mendeteksi
perubahan. Repolarisasi yang memendek dan gelombang T tinggi sering
terlihat pada awalnya. Adalah juga bijaksana untuk memeriksa ulang kadar
kalium serum untuk memastikan hasil. Pada situasi non akut,pembatasan
diet kalium dengan obat yang mengandung kalium dapat mencukupi.
Sebagai contoh, menyingkirkan pengunaan garam pengganti yang
mengandung kalium pada pasien yang menerima diuretic hemat kalium
adalah yang paling diperlukan untuk mengatasi hiperkalemia ringan.
Pencegahan hiperkalemia yang serius dengan pemberian, baik
secara oral atau dengan enima retensi, resin pertukaran kation (seperti
Kayexalate) mungkin perlu pada pasien-pasien dengan kerusakan ginjal.
Resin pertukaran kation tidak dapat digunakan jika pasien mengalami
paralitik ileus karena dapat terjadi perforasi intestinal.
2.3.6 Patofisiologi Hiperkalemia
Ketidakseimbangan kalium merupakan salah satu gejala yang
sangat serius yang dapat terjadi pada gagal ginjal, karena kehidupan hanya
dapat berjalan pada batas-batas kadar kalium plasma yang sempit
sekali(Normal=3,5-5,5 mkal/L). Sekitar 80% asupan normal yaitu sebesar
50-150 Mea/hari diekresi kedalam kemih. Hipokalemia dapat menyertai
poliuria pada gagal ginjal kronik dini, terutama pada penyakit-penyakit
tobulus seperti pielonefritis kronik, akan tetapi Hiperkalemia akan selalu
timbul bila pasien mengalami oliguria pada gagal ginjal kronik. Disamping
itu, asidsis sistemik juga dapat menimbulkan hiperkalemia melalui
49
pergeseran K+ dari dalam sel ke cairan ekstraseluler. Efek hiperkalemia
yang sangat mengancam kehidupan adalah pengaruhnya pada
penghantaran listrik jantung. Bila kadar K+ serum 7-8 Mea/L akan timbul
disritmia yang fatal atau terhentinya denyut jantung.
2.3.7 Terapi Hiperkalemia
1. Ulangilah penentuan kalium, tetapi jangan menunda pengobatan seraya
menunggu hasil pemeriksaan.
2. Lakukan pemeriksaan EKG dengan segera.
3. Hentikanlah semua masukan Kalium :oral, IV dan obat-obatan yang
mengandung kalium.
4. Buanglah jaringan nekrotik atau yang mengalami trauma dengan
selayaknya, yaitu ekstrimitas eskemik yang sedang mengalami
nekrosis jaringan mungkin memerlukan amputasi yang mendesak
untuk memperbaiki hiperkalemia yang membahayakan jiwa penderita.
5. Bila terjadi perubahan EKG yang berarti(blok jantung dan pelebaran
QRS) atau bila kalium serum lebih besar dari 7,5 MEq/L:
a. Larutan kalsium glukorat 10% infuskan 10 – 20 cc IV dalam
waktu 5 menit.
b. Infus natrium bikarbonat. Berikanlah 50 mEq IV dan periksalah ph
darah arteri,akan paling efektif bila pasien menderita asidosis
sebagai penyakit yang mendasari mengubah hiperkalemia dapat
diulangi bila ph lebih kecil dari pada 7,45 setelah infus petama.
50
c. Infus glukosa dan insulin,berikanlah 50 gram glukosa IV dengan 5
unit insulin regular.
d. Keluarkanlah kalium dari dalam tubuh. Tindakan di atas
menstabilkan membrane sel mendistribusikan kembali ke dalam sel
tetapi tidak tetapi tidak mengubah kalium tubuh total.
6. Jika fungsi ginjal normal
Mulailah suatu diuresis paksa dengan memberikan diuretic (furosemid)
dan larutan garam isotonic unuk mempertahankan volume cairan
exstrasel.
7. Dengan fungsi ginjal yang terganggu
Berikanlah suatu resin penukar kation (kayexalate) yang diberikan
bersama-sama dengan katartik seperti sorpitol untuk mencegah
konstipasi, Ia akan sangat efektif bila diberikan dalam dosis 20 – 50
gram kayexalate yang dilarutkan dalam 100 -200 cc sorbitol 20 % dan
diberikan sebagai enerma retensi.
8. Dialis
Bila ada gangguan fungsi ginjal yang berat,hemodialisis merupakan
cara paling efektif untuk mengeluarkan kalium dari dalam tubuh.Jika
hemodialisis tidak mungkin. Dialysis peritoneal juga efektif tetapi
lebih lambat dalam menurunkan konsenterasi kalium.
2.3.8 Pengobatan Hiperkalemia
Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah
51
1. Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel,dengan cara
memberikan kalsium intravena. Dalam beberapa menit kasium
langsung melindungi membran akibat hiperkalemia. Pada keadaan
hiperkalemia yang berat sambil menunggu efek insulin/ bikarbonat
yang diberikan (baru bekerja setelah 30 – 60 menit).Kalsium dapat
diberikan melalui tetesan infuse kalsium intravena.10 ml calcium
Gluconats diberikan intravena dalam waktu 2 – 3 menit dengan
monitor EKG.Bila perubahan EKG akibat hiperkalemia masih
ada,kalsium glukonat dapat diulang setelah 5 menit.
2. Memacu masuknya kembali kalium dari ekstra ke intra sel,dengan
cara:
a. Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40 %.Lalu ikuti dengan
inus Doktrosa 5 % untuk mencegah terjadinya hipoglikemia.Insulin
akan memicu pompa Nak – ATPase memasukan kalium kedalam
sel.Sel glukosa doktrosa akan memicu pengeluaran insulin
Endogen.
b. Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan ph
sistemik.Peningkatan ph akan merangsang ion H keluar dari dalam
sel yang kemudian menyebabkan ion K masuk kedalam sel.Dalam
keadaan tanpa asidosis metabolic. Naitrium Bikarbonat diberikan
50 MEq untuk selama 10 menit.Bila ada asidosis metabolic
disesuaikan dengan keadaan asidosis metabolic yang ada.
52
c. Pemberian B agonis baik secara inhalasi maupun tetesan
intravena.B agonis akan merangsang pompa Nak – ATPase.Kalium
masuk kedalam sel.Albuterol diberikan 10 – 20 mg.
3. Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh:
a. Pemberian diuretic loop (furosemid) dan trasid.Sipatnya hanya
sementara.
b. Pemberian Resin menular dapat diberikan peroral maupun
supositoria.
c. Hemodialisis.
2.4 Konsep Decompensasi Cordis
2.4.1 Pengertian Docompensasi cordis
Gagal jantung merupakan sindrom klinis kompleks yang
disebabkan oleh adanya gangguan baik fungsional maupun struktural
jantung sehingga mengurangi kemampuan ventrikel untuk menerima dan
memompa darah (Kusmatuti, 2014).
Kondisi dimana jantung tidak mampu mempertahankan cardiac
output/ memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh
begitu juga dengan venous return. Cardiac output tidak bisa mencukupi
kebutuhan metabolik tubuh(kegagalan pemompaan), sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, instrumen yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang
berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak
53
yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume pada saat
diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah (Nurarif, 2015).
2.4.2 Klasifikasi Decompensasi Cordis
Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa tingkatan
parahannya. Dibawah ini tabel gambaran sitem klasifikasi yang paling
umum digunakan, menurut New York Heart Association (NYHA)
Fungsional Classification :
Tabel 2.1 Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan gejala
Class Gejala Pasien

I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak
menyebabkan kelelahan yang berarti, palpitasi, dyspnea (sesak
napas)
II Sedikit keterbatasan terhadap aktivitas fisik sehari - hari.
Nyaman saat istirahat. Aktivitas biasa dapat menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dan dyspnea
III Ditandai dengan pembatasan aktivitas fisik. Nyaman saat
istirahat. Sedikit aktivitas dapat menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dan dyspnea
IV Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa ketidaknyamanan.
Gejala gagal jantung saat istirahat. Jika aktivitas fisik
dilakukan, ketidaknyamanan meningkat
NYHA, 2016
Tabel 2.2 Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan penilaian obyektif
Class Penilaian Obyektif

A Tidak ada tanda objektif penyakit kardiovaskular. Tidak ada
gejala dan tidak ada batasan dalam aktivitas fisik biasa
B Tanda obyektif penyakit kardiovaskular minimal. Gejala
ringan dan keterbatasan sedikit selama aktivitas biasa. Nyaman
saat istirahat
C Tanda obyektif penyakit kardiovaskular cukup parah. Ditandai
keterbatasan dalam aktivitas karena gejala yang meningkat,
bahkan selama aktivitas yang minimal. Nyaman hanya pada
saat istirahat
D Tanda obyektif penyakit kardiovaskular yang berat.
54
Keterbatasan parah. Bahkan gejala dapat muncul ketika
beristirahat
NYHA, 2016
2.4.3 Etiologi Decompensasi Cordis
Penggolongan penyebab gagal jantung menurut apakah gagal
jantung tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau gagal
dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik,
amiloidosis jantung, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,
penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, keadaan curah tinggi
(anemia ,tirotoksikosis, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal
jantung kiri, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), penyakit paru
kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, hipertensi
pulmonal, emboli pulmonal masif (Majid, 2017).
2.4.4 Manifestasi Klinis Decompensasi Cordis
Berikut adalah manifestasi klinis gagal jantung, (Majid, 2017):
1. Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat karena penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada
kegagalan yang terjadi di ventrikel.
2. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol, hal ini disebabkan
ketidak mampuan ventrikel kiri memompa darah yang datang dari
paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
55
a. Dispnea : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas, bisa juga terjadi ortopnea. Beberapa
pasien bisa mengalami kondisi ortopnea pada malam hari yang
sering disebut Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
b. Batuk.
c. Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung berkurang dan
menghambat jaringan dari sirkulasi normal, serta terjadi penurunan
pada pembuangan sisa dari hasil katabolisme yang diakibatkan
karena meningkatnya energy yang digunakan saat bernafas dan
terjadinya insomnia karena distress pernafasan.
d. Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan saat bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi bagaimana semestinya.
3. Gagal jantung kanan
a. Kongestif pada jaringan perifer dan jaringan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah, biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada abdomen di kuadran kanan
atas, terjadi karena adanya pembesaran vena di hepar.
d. Anoreksia dan mual. Terjadi karena adanya pembesaran vena dan
statis vena di dalam rongga abdomen.
e. Nokturia (sering kencing malam hari).
f. Kelemahan.
56
2.4.5 Patofisiologi Decompensasi Kordis
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Apabila
curah jantung berkurang, maka sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk tetap mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk dapat mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantung-lah yang harus
menyesuaikan diri untuk tatap bisa mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompa pada
setiap jantung berkontraksi, hal ini tergantung pada 3 faktor, yaitu: preload
(jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung),
kontraktilitas (beracuan pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium), afterload (mengacu pada besarnya tekanan
ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan).
Tubuh mengalami beberapa adaptasi pada jantung dan hal ini
terjadi secara sistemik, jika terjadi gagal jantung. Volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung meningkat, apabila
terjadi pengurangan volume sekuncup kedua ventrikel akibat penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Akan terjadi dilatasi
ventrikel jika kondisi ini berlangsung lama. Pada saat istirahat, cardiac
57
output masih bisa berfungsi dengan baik, akan tetapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium,
sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Yang pada akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat dan menyebabkan transudasi cairan serta timbul
edema paru atau
edema sistemik (Oktavianus & Rahmawati, 2014).
2.4.6 Komplikasi Decompensasi Cordis
Berikut komplikasi dari gagal jantung menurut (Wijaya & Putri 2013)
antara lain :
1. Edema paru akut dapat terjadi akibat gagal jantung kiri.
2. Syok kardiogenik.
Akibat penurunan dari curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak
adekuat ke organ vital (jantung dan otak).
3. Episode trombolik.
Thrombus terbentuk akibat imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi,
trombus dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.
4. Efusi pericardial dan tamponade jantung.
Masuknya cairan ke kantung pericardium, cairan dapat meregangkan
pericardium sampai ukuran maksimal. Cardiac output menurun dan
aliran balik vena ke jantung
2.4.7 Penatalaksanaan Decompcordis
58
Ada beberapa penatalaksanaan decompensasi cordis. Tidak ada
pengobatan secara spesifik untuk proses penyembuhan penyakit gagal
jantung, akan tetapi secara umum ada beberapa penatalaksanaan
pengobatan untuk gagal jantung adalah sebagai berikut (Nurarif, 2015) :
1. Perawatan
a. Tirah baring/bedrest
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar
dikurangi, mengingat kebutuhan oksigen yang relatif meningkat.
b. Pemberian oksigen
Pemberian oksigen secara rumat biasanya diperlukan 2 liter/menit
dalam keadaan sianosis sekali dapat lebih tinggi.
c. Diet
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah (pembatasan)
garam. Jumlah kalori sesuai kebutuhan, pasien dengan gizi kurang
diberi makanan tinggi kalori tinggi protein. Cairan diberikan 80-
100 ml/kgBB/hari.
2. Pengobatan medik
a. Digitalisasi
Digitalis akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat
dan memperkuat kontraksi jantung serta meninggikan curah
jantung.
Dosis digitalis :
59
1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 – 4
hari.
2) Cedilanid IV 1,2 – 1, 6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung :
Digoksin 0,25 mg sehari untuk pasien usia lanjut dan gagal
ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
b. Diuretik Diuresis dapat mengurangi beban awal (preload), tekanan
pengisian yang berlebihan dan secara umum untuk mengatasi
retensi cairan yang berlebihan. Yang digunakan : furosemid 40 –
80 mg. Pemberian dosis penunjang bergantung pada respon, rata-
rata 20 mg sehari.
c. Vasodilator
Obat vasodilator menurunkan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
dan menghilangkan bendungan paru serta beban kerja jantung jadi
berkurang.
Preparat vasodilator yang digunakan :
1) Nitrogliserin 0,4–0,6 mg sublingual atau 0,2–2 mg/kgBB/menit
IV
2) Nitroprusid 0,5 – 1 mg/kgBB/menit IV
d. Pengobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik
1) Jika terjadi anemia, maka harus ditanggulangi dengan
pemberian sulfa ferosus, atau tranfusi darah jika anemia berat.
60
2) Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotik
3) Untuk penderita gagal jantung anak-anak yang gelisah, dapat
di-berikan penenang; luminal dan morfin dianjurkan terutama
pada anak yang gelisah. (Long, Barbara C, Perawatan Medikal
Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, 2013).
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a. Revaskularisasi (perkutan, bedah).
b. Operasi katup mitral.
c. Aneurismektomi.
d. Kardiomioplasti.
e. External cardiac support.
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung
biventricular.
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD).
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart.
2.5 Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis
2.5.1 Pengkajian
Pengkajian pada klien gagal ginjal kronis lebih menekankan pada support
system untuk memepertahankan kondisi keseimbangan dalam tubuh
(hemodynamically process). Dengan tidak optimalnya/ gagalnya fungsi
ginjal maka tubuh akan melakukan upaya kompensasi selagi dalam batas
ambang kewajaran. Tetapi jika kondisi ini berlanjut (kronis), maka akan
61
menimbulkan berbagai manifestasi klinis yang menandakan gangguan
system tersebut. Pengkajian pada klien gagal ginjal sebagai berikut :
(Prabowo, 2014)
1. Biodata
Tidak ada spesifikasi khusus untuk kejadian gagal ginjal, namun laki-
laki sering memiliki resiko lebih tinggi terkait pekerjaan dan pola
hidup sehat. Gagal ginjal kronis merupakan periode lanjut dari insiden
gagal ginjal akut sehingga tidak berdiri sendiri
2. Keluhan utama
Keluhan sangat bervariasi, terlebih jika terdapat penyakit sekunder
yang menyertai. Keluhan bisa berupa urine output yang menurun
(oliguria) sampai pada anuria. Penurunan kesadaran karena komplikasi
pada sistem sirkulasi-ventilasi, anoreksia, mual dan muntah,
diaphoresis, ftique, nafas berbau urea dan pruritus. Kondisi ini dipicu
karena penumpukan (akumulasi) zat sisa metabolisme/toksin dalam
tubuh karena ginjal mengalami kegagalan filtrasi
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada klien dengan gagal ginjal kronis biasanya terjadi penurunan urine
output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas karena komplikasu
dari gangguan system ventilasi, fatigue, perubahan fisiologi kulit, bau
urea pada nafas. Selain itu, karena berdampak pada proses
metabolisme (sekunder karena intoksikasi), maka akan terjadi
anoreksia, nausea dan vomit sehingga beresiko untuk terjadinya
gangguan nutrisi.
62
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Gagal ginjal kronik dimulai dengan periode gagal ginjal akut dengan
berbagai penyebab (multikausa). Oleh karena itu, informasi penyakit
terdahulu menegaskan untuk penegakan masalah. Kaji riwayat
penyakit ISK, payah jantung, penggunaan obat berlebihan (overdosis)
khusunya obat yang bersifat nefrotoksik, BPH dan lain sebagainya
yang mempu mempengaruhi kerja ginjal. Selain itu, ada beberapa
penyakit yang langsung mempengaruhi / menyebabkan gagal ginjal
yaitu diabetes mellitus, hipertensi, batu saluran kemih (urotiliasis)
5. Riwayat kesehatan keluarga
Gagal ginjal kronis bukan penyakit menular dan menurun, sehingga
silsilah keluarga tidak terlalu berdampak pada penyakit ini. Namun,
pencetus sekunder seperti DM dan hipertensi memiliki pengaruh
terhadap kejadian penyakit gagal ginjal kronis, karena penyakit
tersebut bersifat herediter. Kaji pola kesehatan keluarga yang
diteraklan jika ada anggota keluarga yang sakit, misalnya minum jamu
saat sakit
6. Riwayat Psikososial
Kondisi ini tidak selalu ada gangguan jika klien memiliki koping
adaptif yang bagus. Pada klien gagal ginjal kronis, biasanya perubahan
psikososial terjadi pada waktu klien mengalami perubahan struktur
fungsi tubuh dan menjalani proses dialisa. Klien akan mengurung diri
dan lebih banyak berdiam diri (murung). Selain itu, kondisi ini juga
63
dipicu oleh biaya yang dikeluarkan selama proses pengobatan sehingga
klien mengalami kecemasan
7. Keadaan umum dan tanda-tanda vital
Kondisi gagal ginjal kronis biasanya lemah (fatigue), tingkat kesadaran
bergantung pada tingkat toksisitas. Pada pemeriksaan TTV sering
didapatkan RR meningkat (takipneu), hipertensi/hipotensi sesuai
kondisi fluktuatif
8. Sistem pernafasan
Adanya bau urea pada bau nafas. Jika terjadi komplikasi
asidosis/alkalosis respiratorik maka kondisi pernafasan akan
mengalami patologis gangguan. Pola nafas akan semakin cepat dan
dalam sebagai bentuk kompensasi tubuh mempertahankan ventilasi
(kusmaul).
9. Sistem hematologi
Ditemukan adanya friction rub pada kondisi uremia berat. Selain itu,
biasanya TD meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi jantung,
chest pain, dypsneu, gangguan irama jantung dan gangguan sirkulasi
lainnya. Kondisi ini semakin parah jika zat sisa metabolisme semakin
tinggi dalam tubuh karena tidak efektif dalam ekskresinya. Selain itu,
pada fisiologi darah sendiri sering ada gangguan anemia karena
penurunan eritopoetin
10. Sistem neuromuskuler
64
Penurunan kesadaran terjadi jika telah mengalami hiperkarbic dan
sirkulasi cerebral terganggu. Oleh karena itu, penurunan kognitif dan
terjadinya disorientasi akan dialami klien gagal ginjal kronis
11. Sistem kardiovaskuler
Penyakit yang berhubungan langsung dengan kejadian gagal ginjal
kronis salah satunya adalah hipertensi. Tekanan darah yang tinggi
diatas ambang kewajaran akan mempengaruhi volume vaskuler.
Stagnansi ini akan memicu retensi natrium dan air sehingga
meningkatkan beban jantung.
12. Sistem endokrin
Berhubungan dengan pola seksualitas, klien dengan gagal ginjal kronis
akan mengalami disfungsi karena penurunan horman reproduksi.
Selain itu, jika kondisi gagal ginjal kronis berhubungan dengan
penyakit diabetes mellitus, maka akan ada gangguan dalam sekresi
insulin yang berdampak pada proses metabolisme
13. Sistem perkemihan
Dengan gangguan/kegagalan fungsi ginjal secara kompleks (filtrasi,
sekresi, reabsorbsi dan ekskresi) maka manifestasi yang paling
menonjol adalah penurunan output < 400 ml/hari bahkan sampai
anuria (tidak adanya urine output)
14. Sistem pencernaan
Gangguan system pencernaan lebih dikarenakan efek dari penyakit
(stress effect). Sering ditemukan anoreksia, nausea, vomit dan diare
15. Sistem Muskuloskeletal
65
Dengan penurunan/kegagalan fungsi sekresi pada ginjal maka
berdampak pada proses demineralisasi tulang sehingga resiko terjadi
osteoporosis tinggi
2.5.2 Diagnosa Keperawatan
Merupakan keputusan klinis menenai seseorang, keluarga, atau
masyarakat sebagai akibat dari masalah kesehatan atau proses kehidupan
yang aktual atau potensial. Masalah aktual adalah masalah yang di
temukan pada saat pengkajian, sedangkan masalah potensial adalah
masalah yang kemudian hari akan terjadi(Herdman, 2011).
Diagnosa keperawatan teoritis yang muncul pada gagal ginjal
kronis adalah :
1. Kelebihan volume cairan berhubangan dengan retensi Na dan H2O.
Definisi : peningkatan retensi cairan isotonik
Batasan karakteristik :
a. Sesak Napas
b. Gangguan elektrolit
c. Anasarka
d. Ansietas
e. Azotemia
f. Perubahan tekanan darah
g. Perubahan status mental
h. Perubahan pola pernapasan
i. Penurunan hematokrit
66
j. Penurunan hemoglobin
k. Dispneu
Faktor yang berhubungan :
a. Gangguan mekanisme regulasi.
b. Kelebihan asupan cairan.
c. Kelebihan asupan cairan.
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus.
Definisi : perubahan atau gangguan epidermis dan atau dermis.
Batasan karakteristrik :
a. Kerusakan lapisan permukaan kulit ( epidermis )
b. Invasi struktur tubuh.
3. Ketidak seimbangan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan mual muntah.
Definisi : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik.
a. Kram abdomen
b. Nyeri abdomen
c. Menghindari makanan
d. Berat badan 20% atau lebih di bawah badan ideal
e. Diare
f. Bising usus hiperaktif
g. Kurang minat pada makanan
h. Tonus otot menurun.
67
a. Faktor biologis
b. Faktor ekonomi
c. Ketidak mampuan untuk mengabsorbsi nutrien
d. Ketidakmampuan untuk mencerna makanan
e. Ketidakmampuan menelan makanan
f. Faktor psikologis
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen.
Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis fisiologis untuk
melanjutkan atau menyeleseikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang
harus atau yang ingin dilakukan.
a. Respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas.
b. Ketidaknyamanan setelah beraktifitas.
c. Dispneu setelah beraktifitas.
d. Menyatakan merasa letih.
e. Menyatakan merasa lemah.
a. Tirah baring atau imobilisasi
b. Kelemahan umum
c. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2
d. Imobilitas
e. Gaya hidup monoton
68
5. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan suplai O2.
Definisi : Merupakan penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat
mengganggu kesehatan.
a. Perubahan fungsi motorik
b. Perubahan karakteristik kulit (warna, elastisitas, kelembapan, kuku,
sensasi, suhu)
c. Perubahan tekanan darah di ekstremitas.
d. Penurunan nadi.
e. Edema.
f. Capilary reffil > 3 detik.
g. Nyeri ekstremitas.
h. Warna kulit pucat saat elevasi.
a. Kurang pengetahuan tentang faktor pemberat ( merokok, gaya
hidup monoton, truma, obesitas, asupan garam, imobilitas)
b. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit (diabetes,
hiperlipidemia)
c. Diabetes mellitus
d. Hipertensi
e. Gaya hidup monoton
6. Nyeri berhubungan dengan fatigue dan nyeri sendi.
69
Definisi : Merupakan pengalaman sensori dan emosional yang tidak
menyenangkan yang muncul akibat kerusakan jaringan yang aktual.
a. Perubahan tekanan darah.
b. Perubahan frekwensi pernapasan.
c. Laporan isyarat.
d. Perilaku distraksi.
e. Mengekspresikan perilaku (gelisah, merengek, menangis)
f. Sikap melindungi area nyeri.
g. Perubahan posisi untuk menghindari nyeri.
h. Dilatasi pupil.
i. Gangguan tidur.
Faktor yang berhubungan : agen cidera ( biologis, zat kimia, fisik,
psikologis)
7. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru.
Definisi : Kelebihan atau kekurangan oksigen dan atau eliminasi
karbondioksida pada membran alveolar kapiler.
a. pH darah arteri abnormal.
b. Pernapasan abnormal (apneu, bradipneu)
c. Warna kulit abnormal (pucat atau kehitaman)
d. Konfusi
e. Sakit kepala saat bengun.
f. Hipoksemia.
70
g. Samnolen.
h. Takikardi.
i. Gangguan penglihatan.
a. Perubahan membran alveolarkapiler.
b. Ventilasi perfusi.
2.5.3 Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi Na dan H2O.
Kriteria hasil yang di inginkan :
a. Terbebas dari edema, efusi, anasarka
b. Bunyi napas bersih, tidak ada dispneu atau ortopneu.
c. Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
d. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output
jantung dan vital sign.
e. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan.
f. Menjelaskan indikator kelebihan cairan.
Intervensi yang harus di lakukan :
Fluid management:
a. Timbang popok/pembalut jika di perlukan.
b. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.
c. Pasang urine kateter jika diperlukan.
d. Monitor hasil Hb yang sesuai dengan retensi cairan ( BUN, Hmt,
osmolalitas urine )
71
e. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP.
f. Monitor vital sign.
g. Monitor indikasi retensi atau kelebihan cairan ( cracles, CVP,
edema, distensi vena leher, asites )
h. Kaji lokasi dan luas edema.
i. Monitor asupan makanan / cairan dan hitung intake kalori.
j. Monitor status nutrisi.
k. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai interuksi.
l. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatremi dilusi dengan
serum Na < 130 mEq/l.
m. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebihan muncul memburuk.
Fluid monitoring :
a. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi.
1. Tentukan kemingkinan faktor resiko dari ketidakseimbangan
cairan ( Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati ).
2. Monitor berat badan.
3. Monitor serum dan osmolalitas urine.
4. Monitor vital sign.
5. Monitor perubahan irama jantung.
Kriteria hasil yang di ingankan:
72
a. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi elastisitas,
temperatur, hidrasi, pigmentasi)
b. Tidak ada luka/lesii pada kulit.
c. Perfusi jaringan baik.
d. Menunjukan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya cedera berulang.
e. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembapan kulit
dan perawatan alami.
Intervensi yang harus dilakukan :
Pressure management :
a. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
b. Hindari kerutan pada tempat tidur.
c. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.
d. Mobilisasi pasien setiap 2 jam sekali.
e. Monitor kulit akan adanya kemerahan.
f. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada daerah yang tertekan.
g. Monitor status nutrisi pasien.
h. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.
berhubungan dengan mual muntah
Kriteria hasil :
a. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
b. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan mempu
mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
73
c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
d. Menunjukan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
e. Tidak terjadi penurunan berat badan
Intervensi yang dilakukan :
Nutrition management :
a. Kaji adanya alergi makanan.
b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan pasien.
c. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe.
d. Berikan substansi gula.
e. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi.
f. Berikan makanan yang sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi.
g. Ajarkan pasien membuat catatan makanan harian .
h. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori.
i. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi.
j. Kaji kemampuan pasien mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan.
Nutrition monitoring :
a. Berat badan pasien dalam keadaaan normal.
b. Monitor adanya penurunan berat badan.
c. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan.
d. Monitor lingkungan selama makan.
e. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan pada jaringan
konjungtiva.
74
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
Kriteria hasil :
a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah.
b. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
c. Tanda tanda vital normal.
d. Mampu berpindah tempat dengan atau tanpa bantuan alat.
e. Status kardio pulmonari adekuat.
f. Status sirkulasi adekuat.
g. Status respirasi adekuat.
Intervensi yang harus dilakukan :
penurunan suplai oksigen.
Activity therapy :
a. Kolaborasi dengan tenaga tenaga rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi yang tepat.
b. Bantu klien mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan.
c. Bantu untuk memilih kemampuan yang sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi, dan sosial.
d. Bantu klien membuat jadwal latihan.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue dan nyeri sendi
Kriteria hasil :
75
a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebabnya, mampu
menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri,
mencari bantuan)
b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
manajemen nyeri.
c. Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda
nyeri)
d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.
Pain management :
a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
karakteistik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi.
b. Observasi reaksi non verbal dari ketidak nyamanan.
c. Gunakan tekhnik komunikasi terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien.
d. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau.
e. Kontrol ligkungan yang mempengaruhi nyeri (suhu ruangan,
cahaya, dan kebisingan)
f. Kurangi faktor presipitasi nyeri.
g. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non
farmakologi, dan interpersonal)
h. Evaluasi ke efektifan kontrol nyeri.
i. Tingkatkan istirahat.
Analgesic admiinistration :
76
a. Tentunkan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum
pemberian obat.
b. Cek instruksi tentang jenis, dosis dan frekwensi obat.
c. Cek riwayat alergi.
d. Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih dari satu.
e. Pilih analgesik dari tipe dan beratnya nyeri.
f. Tentukan rute pemberian dan dosis analgesik agar pemberian
analgesik optimal.
g. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
pertama kali.
h. Berikan analgetik tepat waktu.
i. Evaluasi efektivitas analgetik.
6. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
Kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat.
b. Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda tanda
distres pernapasan.
c. Tanda tanda vital dalam rentan normal.
Airway management ;
a. Posisikan pasien unuk memaksimalkan ventilasi.
b. Lakukan fisioterpi dada bila perlu.
77
c. Auskultasi bunyi paru, catat bila ada suara tambahan paru.
d. Perhatikan intake cairan.
e. Monitor respirasi dan status O2.
Resiratory monitoring :
a. Monitor rata-rata kedalaman, irama, dan usaha respirasi.
b. Catat pergerakan dada amati kesimetrisan penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavikular.
c. Monitor suara napas.
d. Monitor pola napas (badipneu, takipneu, kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot)
e. Monitor kelelahan otot diaghfrahma (gerakan paradoksis).
f. Auskulatasi suara napas, catat area penurunan/tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan.
g. Auskultasi suara paru untuk melakukan evaluasi tindakan yang
telah dilakukan.
2.5.4 Evaluasi
Tahap evaluasi dapat dilkukan secara formatif dan sumatif.
Evaluasi formatif adalah evaluasi yang dilakukan selama proses asuhan
keperawatan. Sedangkan evaluasi sumatif adalah evaluasi akhir. Evaluasi
yang efektif, perlu didasarkan pada kriteria yang dapat diukur dan
mencermikan hasil akhir perawatan yang diharapkan.
Subyektif : Hal-hal yang ditemukan oleh keluarga secara
subjektif setelah intervensi dilakukan.
78
Objektif : Hal-hal yang ditemui secara objektif setelah
intervensi keperawatan dilakukan.
Evaluasi dihaharapkan keadaan klien dapat memenuhi kriteria
sebagai berikut (Herdman, 2011) :
1. Kelebihan volume cairan berhubangan dengan retensi Na dan H2O.
S : Klien mengatakan sudah tidak terjadi bengkak.
O: Terbebas dari edema. Terbebas dari distensi vena
jugularis.Terbebas dari kelelahan.
S: Klien mengatakan tidak merasakan lagi gatal gatal di kulit
O: Integritas kulit yang baik dapat di pertahankan. Tidak ada luka atau
lesi pada kulit.Perfusi jaringan baik. Menunjukan proses perbaikan
kulit.
berhubungan dengan mual muntah.
S: Klien mengatakan mual muntah berkurang, asupan nutrisi
meningkat, mampu menghabiskan diit yang diberikan, mengatakan
berat badan meningkat.
O: Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan. Berat badan
sesuai dengan tinggi badan. Tidak ada tanda tanda malnutrisi.
Meningkatkkan fungsi pengecapan dan menelan.Tidak terjadi
penurunan berat badan.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen.
79
S: Klien mengatakan tidak lagi merasa pusing, peningkatan aktiviitas
individu.
O: Berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah. Mampu melakukan aktivitas sehari hari secara mandiri.
Tanda tanda vital normal. Mampu berpindah tempat menggunakan alat
bantu atau mandiri. Status respirasi adekuat.
penurunan suplai O2.
S: Klien mengatakan pusing berkurang, klien mengatakan tidak
kesemutan.
O: Tekanan systole dan diastole dalam rentan yang diharapkan. Tidak
ada orthostatik hipertensi.Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan
intrakranial lebih dari 15mmHg.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue dan nyeri sendi.
S: Klien mengatakan nyeri berkurang, klien mengerti apa penyebab
nyeri dan mampu mengatasinya.
O: Mampu mengontrol nyeri. Melaporkan bahwa nyeri berkurang.
Mampu mengenali nyeri. Menyatakan bahwa timbul rasa nyaman
setelah nyeri berkurang, klien mampu melakukan aktivitas secara
mandiri.
7. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru.
S: Klien mengatakan sudah tidak mengalami sesak nafas lagi, klien
mengatakan lebih rileks.
80
O: Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat. Tanda tanda vital dalam keadaan normal.
2.6 Kerangka Masalah
Glomerulonefritis
Gagal Ginjal Kronis
Infeksi Kronis
Kelainan Kongenital Gangguan Reabsorsi

Sekresi Eritopoitis
menurun
Hipertensi
Hiperkalemia Hipernatremia
Nefrotiliasis Produksi Hb turun
Disritmia jantung, Retensi cairan
Diabetes Mellitus Oksihemoglobin bradikardi, blok
turun jantung komplit
Obat Nefrotoksik Vol Vaskuler
Meningkat
Suplay O2 Fibrilasi Ventrikel
menurun Henti jantung
Sekresi Protein
terganggu Permeabilitas kapiler
Perfusi Perifer Tidak meningkat
Efektif Resiko Penurunan
Sindroma Uremia Curah Jantung
Edema
Defisiensi
Intoksikasi energi sel Preload naik
system syaraf Kelebihan Volume
Intoleran Aktifitas Beban Jantung Naik Cairan
Gangguan
Perpospatemia
Memori Hipertropi Ventrikel kiri
Gangguan Asam basa Pruritis Payah Jantung Kiri
Produksi asam naik Gangguan Bendungan Atrium kiri

Integritas Kulit
Asam lambung naik Tekanan vena pulmonalis
Kapiler paru naik

Nausea, Vomiting
Edema Paru
Resiko Defisit
Nutrisi
Gangguan Pertukaran Gas
81
BAB 3
TINJAUAN KASUS
3.1 Pengkajian
3.1.1 Data Dasar
Ny. S (79 tahun), beragama islam, Jawa/Indonesia, janda, tidak
bekerja. No register 01.84.64. Pasien dirawat dengan diagnosa medis
CKD, Hiperkalemi, Decomp cordis gr 2. Pasien masuk RSAL dr Ramelan
melalui IGD pada tanggal 14 Juli 2019 pada pukul 06.00 WIB, masuk
diruang perawatan B1 tanggal 14 Juli 2019 pada pukul 12.30 WIB dan
dilakukan pengkajian pada tanggal 15 Juli 2019 pada pukul 10.00 WIB.
Keluhan utama masuk rumah sakit adalah sesak nafas saat tidur
dan sudah 3 hari sebelum MRS tidak bisa tidur. Hasil foto rotgen thorax
saat di IGD RSAL dr Ramelan CTR 64,36%, Hasil laboratorium HB 9,9%
dr/dl, GDA 219mg/dl, BUN 38 mg/dl, Kreatinin 4,5 mg dl, kalium 6,24
mmol/L dan clorida 110,2 mmol/L. dilakukan pe masangan infus plug,
injeksi lasik 40 mg, ca glukonas 1000mg dalam NS 10 cc, D40 25 ml
novorapid 4 ui IV.
Kemudian pasien di rawat di ruang B1, pada tgl 14 Juli 2019 jam
12.00, pada jam 16.00 pasien dipasang kateter. Pada tanggal 15 Juli 2019
jam 06.00 UT 1200cc.
Pasien pernah menderita stroke pada tahun 1998, dan mempunyai
riwayat penyakit hipertensi dan diabetes mellitus. Pasien mengkonsumsi
metformin 3x1, amplodipin 5 mg 2x1.
82
3.1.2 Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak lemah dan lemas, konjungtiva pucat, sklera putih, mata
bersih tidak ada sekret, reflek pupil cahaya (+), isokor, bibir kering. Pada
pemeriksaan fisik tekanan darah 121/78 mmHg, RR 25 x/menit, Suhu
36,4⁰C, Nadi 68x/menit. Inspeksi paru-paru mengembang simetris, palpasi
fremitus raba (+) di seluruh lapang paru, perkusi sonor, auskultasi suara
nafas vesikuler. Irama jantung regular S1 S2 tunggal. Akral hangat CRT <
2 detik. Terdapat oedema gr 15555

di kaki,5555
Kekuatan otot
5555 5555
Tabel 3.1 Hasil Laboratorium Pada Ny.S Dengan Diagnosis Medis CKD +
Hiperkalemia + Decomp cordis gr 2 Pada Tanggal 14 Juli 2019
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hematologi
Leukosit 8.85 10ˆ3/ul 4.00 - 10.00
Eritrosit 3.28 10ˆ6/ul 3,50 – 5,50
Hemoglobin 9.9 g/dl 11,0 – 16,0
Hematokrit 30 % 37,0 – 54,0
Trombosit 315 10ˆ3/ul 150 – 400
Liver Fungsi Test
GDA 219 mg/dl < 200
BUN 38 mg/dl 10-24
Creat 4.5 mg/dl 0,6-1,5
Elektrolit
Natrium 137.0 mmol/L 135,0 – 147,0
Kalium 6.24 mmol/L 3,5 – 5
Chlorida 110.2 mmol/L 95,0 – 105,0
Tabel 3.2 Terapi Obat Pada Ny.S Dengan Diagnosis Medis CKD + Hiperkalemia
+ Decomp cordis gr 2 Pada Tanggal 14 Juli 2019
Terapi Obat Dosis Indikasi
Furosemide 2 x 40 mg Diuretik
Ramipril 3 x 2,5 mg (oral) Hipertensi
Kalitake 3 x 1 (oral) Hiperkalemi
Ca Glukonas 1 gr + PZ 10 cc 3 x 1 Hiperkalemi
D40 25 cc + Novorapid 4 ui
ISDN 5 mg k/p
83
Amlodipin 5 mg 0-0-1 Hipertensi
CPG 1-0-0
3.1.3 Pengkajian
1. Oksigenasi
Pasien mengatakan sesak saat tidur terlentang, RR 25 x/menit, suara nafas
vesikuler, irama nafas regular, tidak ada retraksi dinding dada, tidak terdapat suara
nafas tambahan ronchi (-/-), tidak ada wheezing (-/-), tekanan darah 121/78
mmHg, bunyi jantung S1 dan S2 tunggal, tidak ada gallop, tidak ada murmur,
CRT < 2 detik, saturasi oksigen 99%, tidak ada sianosis, tidak terpasang oksigen.
2. Nutrisi
Nafsu makan Ny. S baik, makan selalu habis satu porsi, Ny. S tidak ada
distensi abdomen, bising usus normal 14x/menit, reflek menelan baik, tidak ada
nyeri telan, tidak terpasang NGT, BB 60 kg. Hasil Laboratorium tanggal 14 Juli
2018 didapatkan hasil HB 9,9 g/dl, eritrosit 3,28 10ˆ6/ul, Hematokrit 30 %,
trombosit 315 10ˆ3/ul. Tinggi badan 150 cm, berat badan 61 kg. Gula Darah
Puasa 219 mg/dl.
3. Eliminasi
Terpasang kateter, warna urine kuning jernih, tidak keruh, tidak ada
hematuria, aliran lancar, output urine 1500 cc/14jam. Eliminasi Alvi BAB terakhir
tanggal 14 Juli 2018 pukul 18.00
4. Aktivitas dan Istirahat
Keadaan umum lemah, aktivitas dilakukan hanya di tempat tidur saja,
seluruh activity 5555 5555

daily living dibantu oleh anak dan perawat, pasien lebih banyak
5555 5555
84
istirahat di tempat tidur, jam tidur malam saat MRS jam 21.00-04.00, jam tiur
siang 12.00-15.00, kekuatan otot
5. Proteksi
Turgor kulit baik, kulit tampak kering dan bersisik, kuku ujung-ujung jari
hitam kering, tidak ada luka
6. Sensori
Fungsi pendengaran normal, Ny. S dapat merespon dan menjawab setiap
pertanyaan yang diajukan perawat dengan baik, Ny. S tidak menggunakan
kacamata minus, lapang pandang menurun, mempunyai riwayat katarak tetapi
tidak mau dioperasi.
7. Cairan dan Elektrolit
Terdapat edema gr 1 di kaki, minum 600 ml/24 jam, tekanan darah 121/78
mmHg, nadi 68 x/menit, hasil laborat tanggal 16 Juli 2018 didapatkan hasil
Natrium 137 mmol/L, Kalium 6,24 mmol/L, Chlorida 110 mmol/L.
8. Fungsi Persyarafan
Kesadaran composmentis, GCS E4V5M6, orientasi lingkungan baik,
pasien mengingat hari dan tanggal saat ini, orientasi orang dan tempat baik, pupil
isokor, diameter 2/2 mm.
Pemeriksaan nervus kranial didapatkan hasil :
Tabel 3.3 Pemeriksaan Nervus Kranial Pada Ny.S Dengan Diagnosis Medis CKD
+ Hiperkalemia + Decomp cordis gr 2 Pada Tanggal 15 Juli 2019
Nervus Kranial Hasil Pemeriksaan Kesimpulan
N I (Olfaktorious) Ny S mampu mengenali Tidak ada gangguan
bau-bauan (ex : minyak pembauan.
kayu putih).
N II (Optikus) Ny.S tidak mampu melihat lapang pandang
benda secara jelas, hanya menurun terdapat
remang-remang katarak
N III (Okulomotorikus) Ny.S mampu membuka Tidak ditemukan
85
N IV (Toklearis) kelopak mata, pupil isokor, adanya gangguan gerak
N VI (Abdusen) Tn.S mampu menggerakkan kelopak mata,
bola mata ke samping kanan konstraksi pupil baik,
dan kiri, ke bawah dan ke rotasi bola mata baik.
atas.
N V (Trigeminal) Ny.S mampu membuka Sensasi wajah tidak ada
rahang dengan baik, mampu gangguan, mampu
merasakan sensasi sentuhan merasakan sentuhan
dengan baik. dengan baik.
N VII (Fasial) Ny.S mampu mengangkat Wajah simetris, tidak
alis dan mengerutkan dahi. ada mencong.
N VIII (Vestibulokoklear) Ny.S dapat merespon dan Fungsi pendengaran
menjawab setiap pertanyaan baik.
yang diajukan perawat
dengan baik.
N IX (Glosofaringeal) Ny.S mampu menelan Pengecapan baik.
dengan baik, tidak ada nyeri
telan, tidak terpasang NGT.
N X (Vagus) Ny.S mampu membuka Reflek menelan baik,
mulut, tidak ada nyeri telan. palatum mole ditengah.
N XI (Aksesoris) Ny.S mampu menggerakkan Tidak ada gangguan.
kepala, mangangkat bahu
dan leher dengan baik.
N XII (Hipoglosus) Ny.S mampu menggerakkan Gerakan lidah baik,
lidah ke atas, ke bawah, ke tidak ada deviasi.
samping kanan dan kiri.
9. Fungsi Endokrin
Pasien mengatakan mempunyai riwayat penyakit Diabetes melitus
sejak tahun 1998, dan tidak rutin mengkonsumsi obat teratur. Kadar
gula darah acak tanggal 14 Juli 2019 didapatkan hasil 219 mg/dl.
3.2 Diagnosa Keperawatan
Hasil pengkajian pada Ny.S didapatkan hasil diagnosis keperawatan
sebagai berikut :
86
1. Resiko penurunan curah jantung, dengan faktor resiko Gambaran EKG
Infark anteroseptal lateral, hasil laboratorium Kalium = 6,24 mmol/L, foto
Rotgen thorax tampak adanya cardiomegaly CTR 64,36%, hasil
pemeriksaan ECO terdapat penurunan fungsi sistolik 49%.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi yang ditandai dengan keluhan pasien yang mengatakan sesak saat
tidur terlentang (orthopneu), hasil pemeriksaan fisik adanya oedema grade
1 pada kedua kaki dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar
hemoglobin 9,9% dan hematocrit 30%
3. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan gangguan
toleransi glukosa darah ditandai dengan pada pemeriksaan laboratorium
gula darah acak 219 mg/dl dan hasil wawancara dengan anak pasien yang
mengatakan pasien suka makan makanan yang manis dan asin.
4. Resiko infeksi dengan faktor resiko pasien menderita penyakit kronis yaitu
diabetes mellitus, adanya pembatasan cairan karena riwayat penyakit
gangguan fungsi ginjal dan penurunan kadar hemoglobin 9,9 %
87
3.3 Intervensi
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

.
1 Resiko penurunan curah Setelah dilakukan asuhan 1. Identifikasi tanda dan gejala 1. Dypsneu, othopneu
jantung keperawatan selama 5x24 jam primer penurunan curah jantung merupakan tanda-tanda usaha
diharapkan keadekuatan (meliputi dipsneu, kelelahan, peningkatan pemasukkan
jantung memompa darah edema, orthopneu, paroxysmal oksigen untuk kebutuhan
utnuk memenuhi kebutuhan nocturnal dyspnea, peningkatan metabolisme sebagai akibat
metabolisme tubuh, dengan CVP) penurunan curah jantung
kriteria hasil :
Kadar elektrolit serum dalam
batas normal (3,5 – 5 2. Monitor tekanan darah (termasuk 2. Peningkatan tekanan darah
mmol/L) tekanan darah orthostatic, jika menigkatkan resiko kelelahan
perlu) otot jantung untuk memompa
darah ke seluruh tubuh
3. Monitor intake dan output cairan 3. Keseimbangan cairan dalam

tubuh dapat mempengaruhi
beban jantung dalam
memompa darah keseluruh
tubuh
4. Monitor nilai laoboratorium 4. Hyperkalemia mempengaruhi

jantung (serum elektrolit = depolarisasi atrium dan
kalium) ventrikel jantung.
Hyperkalemia berat dapat
menyebabkan distrimia yang
88
disertai dengan fibrilasi
ventrikel dan henti jantung.
(Priscilla lemone,2016)
5. Dengan posisi semi fowler

5. Posisikan pasien semi fowler atau atau fowler peningkatan
fowler atau posisi nyaman kapasitas paru dan jantung
6. Aktifitas fisik sesuai toleransi

6. Anjurkan beraktifitas fisik sesuai dan bertahap akan mengurangi
toleransi dan bertahap beban jantung dan dapat
meningkatkan aktifitas
bertahap
7. Pemberian terapi untuk

7. Kolaborasi pemberian terapi penurunan kalium
hyperkalemia
2. Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan asuhan 1. Observasi tanda dan gejala 1. Awalnya edema
berhubungan dengan keperawatan 5x24 jam kelebihan cairan (orthopneu, mempengaruhi bagian
gangguan mekanisme diharapkan terjadi dipneu, edema) dependen tubuh – ektremitas
reguasi keseimbangan cairan dan bawah pasien ambulasi dan
elektrolit, dengan kriteria sacrum pada pasien tirah
hasil: baring. Edema periorbital
1. Keluhan orthopneu mengindikasikan edema lebih
berkurang tergeneralisata (priscilla
2. Tidak ada edema kaki lemone,2016)
3. HB dan HT dalam batas
normal 2. Monitor status hemodinamik 2. Kelebihan cairan dapat
89
(frekuensi jantung, tekanan menyebabkan hipertensi, nadi
darah) perifer kuat dan bunyi jantung
ketiga (S3) akibat volume
darah melalui jantung
(Priscilla lemone, 2016)
3. Monitor intake dan output cairan 3. Keseimbangan cairan dan

elektrolit dipantau melalui
pemasukkan cairan dan
pengeluaran cairan
4. Monitor efek samping diuretic 4. Koreksi teratur diharapkan

(hipotensi orthostastik, dilakukan terhadap elektrolit
hypovolemia, hypokalemia, serum dan osmolaritas, tetapi
hiponatremia) terapi diuretil agresif dapat
menyebakan koreksi yang
berlebihan (Priscilla lemone,
2016)
5. Berikan posisi semifowler, 5. Dengan posisi semi fowler

fowler atau fowler peningkatan
kapasitas paru dan jantung
6. Berikan dan anjurkan dalam 6. Peningkatan pengetahuan

batasan intake cairan yang dalam pembatasan konsumsi
dikonsumsi sehari-hari cairan harian dapat
mengurangi beban cairan yang
difiltrasi ginjal sehingga
90
resiko kelebihan cairan dapat
di atasi lebih dini
7. Diuretic pengontrol tingkat
Berikan hasil kolaborasi tingg, seperti furosemide
pemberian diuretic : Lasix 2 x 40 dapat menyebabkan
mg (IV) kehilangan cairan dengan
cepat (Priscilla Lemone,
2016)
3. Ketidakstabilan kadar Setelah dilakukan asuhan 1. Observasi tanda dan gejala 1. Untuk mengetahui adanya
gula darah b.d gangguan keperawatan selama 5x24 jam hiperglikemia; polyuria, pengaruh peningkatan kadar
tolerasi glukosa darah diharapkan kadar gula darah polidipsi, polifaghia, kelemahan. gula darah yang terjadi
stabil, dengan kriteria hasil :
1. Pasien mampu mengontrol 2. Lakukan pemeriksaan kadar gula 2. Untuk mengetahui kondisi
glukosa darah secara darah puasa dan kadar gula kinis pasien
mandiri darah 2JPP
2. Kadar gula darah pasien
dalam rentang normal 3. Memberikan edukasi diabetes 3. Pemberian edukasi bertujuan
a. Gula darah acak = 100- untuk meningkatkan
199 mg/dl pengetahuan dan ketrampilan
b. Gula darah puasa = 80- pasien sehingga pasien
109 mg/dl memiliki perilaku preventif
c. Gula darah 2JPP = 110- dalam gaya hidupnya untuk
140 mg/dl menghindari komlpikasi
4. Kolaborasi dengan dokter dalam 4. Obat anti diabetik untuk

pemberian OAD (obat anti menstabilkan kadar gula darah
91
diabetes)
4. Resiko Infeksi Setelah dilakukan asuhan 1. Monitor tanda dan gejala infeksi 1. Mengidentifikasi tanda-tanda
keperawatan selama 5x24 jam sistemik dan local (pemeriksaan infksi secara dini
diharapkan derajad infeksi darah, urine)
berdasarkan observasi atau 2. Cuci tangan sebelum dan 2. Pada penderita penyakit
sumber informasi menurun, sesudah kontak dengan pasien kronis seperti diabetes
dengan kriteria hasil : dan lingkungan pasien mellitus rentan terhadap
1. Mampu menghindari infeksi silang, salah satu
faktor resiko infeksi pencegahan infeksi silang oleh
2. Kadar hemoglobin tenaga kesehatan dengan
normal kepatuhan cuci tangan dengan
5 moment cuci tangan
3. Ajarkan cara cuci tangan dengan
benar 3. Pencegahan infeksi dengan
cuci tangan harus diberikan
kepada pasien, keluarga dan
pengunjung, seluruh yang
beresiko kontak dengan pasien
4. Kolaborasi pemberian antibiotik,
bila perlu 4. Pemberian antibiotic pada
pasien berdasarkan indikasi
yang sesuai dengan klinis dan
pemeriksaan penunjang, dan
dengan dosis yang rasional
92
3.4 Implementasi dan Evaluasi
Tabel 3.5 Implementasi dan Evaluasi Pada Ny.S Dengan Diagnosis Medis CKD + Hiperkalemi + Decomp cordis gr 2 Pada Tanggal
15-19 Juli 2019
Tanggal Masalah Waktu Implementasi Paraf Catatan Perkembangan (SOAP) Paraf

Kprwt
Senin 10.00 Melakukan pengkajian dan anamnesa kepada Ny.S Titis Diagnosa keperawatan 1
15/07/2018 S:-
11.00 Memastikan kembali data hasil pengkajian dengan data Titis O : TTV : TD: 120/80, RR 25 x/menit
yang ada pada rekam medis A : Masalah belum teratasi
Titis P : Lanjutkan intervensi
11.30 Menentukan diagnosis dan membuat intervensi
Titis Diagnosa keperawatan 2
4 12.00 Cuci tangan dengan handrub sebelum dan sesudah S : Ny. S mengatakan sesak nafas saat
tindakan tidur masih ada, bisa tidur dengan
1 Melakukan pemeriksaan TTV setengah duduk,
TD : 120/80 mmHg O : intake minum per oral 200 cc
S : 36,5⁰C / RR : 25 x/menit A : Masalah belum teratasi
N : 70 x/menit P : lanjutkan intervensi
1,2 Mengidentifikasi keluhan orthopneu, dipsneu dan
edema Diagnosa keperawatan 3
Mengingatkan batasan konsumsi cairan sehari Titis S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
Memberikan diit, makan siang selama MRS hanya makan
makanan sesuai pemberian RS
1 13.00 Memberikan terapi injeksi Titis habis ¾ porsi’
Ca glukonas 1gr dan D5% 10 cc O : hasil Gula darah 2 JPP tgl 15 juli
93
D40 25 cc dan novorapid 4 ui 2019 = 189 mg/dl
3 13.30 Mengambil hasil cek lab pagi Gula 2 JPP : 189mm/dl A : Masalah belum teratasi
(<120mg/dl) P : lanjutkan intervensi
Diagnosa keperawatan 4
S:-
O:-
A : Belum tampak tanda-tanda infeksi
P : Intervensi dilanjutkan
14.00 Timbang Terima dengan Dinas Sore Rism Diagnosa keperawatan 1
Dokter sartono belum visite, k/u cukup, masih sesak a S:-
saat terlentang, intake minum dari pagi jam 07.00 O : TTV : TD: 130/70, RR 20 x/menit
200cc. A : Masalah belum teratasi
15.00 Rism P : Rencana cek ulang DL, SE
Visite dokter DPJP dr. Sartono, Sp PD a
Terapi : Diagnosa keperawatan 2
Injeksi Lasix 2 x 2 ampul S : Ny. S mengatakan sesak nafas saat
Injeksi ca glukonas + D5% 10cc, D40 25 cc + tidur masih ada, bisa tidur dengan
novorapid 4 ui setengah duduk,
Injeksi novomix 4-0-4 O : intake minum per oral 200 cc,
ISDN 3x1 output urine pagi dan sore 1000cc
Besok cek UL, DL, LFT, GDA, Alb, Glob, SE Rism A : Masalah belum teratasi
1,2 17.00 a P : lanjutkan intervensi
2 Memberikan posisi semifowler
3 Memberikan injeksi Lasix 2 ampul (IV) Diagnosa keperawatan 3
Memberikan injeksi novomix 4 ui (SC) Rism S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
4 18.00 a selama MRS hanya makan
3 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan makanan sesuai pemberian RS
94
Memberikan hasil kolaborasi pemberian OAD : injeksi habis ¾ porsi’
novomix 4 ui (SC) O : hasil Gula darah 2 JPP tgl 15 juli
Memberikan diit makan malam dan terapi oral Rism 2019 = 189 mg/dl
4 20.00 amlodipine 5 mg, kalitake 5gr dan ISDN 5 mg a A : Masalah belum teratasi
1,2 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan P : lanjutkan intervensi
Mengobservasi tanda-tanda vital Tn.s
TD : 130/70 mmHg Diagnosa keperawatan 4
S/N : 36,5 ˚C / 90x/mnt S:-
1, 2 RR : 20x/menit O:-
Mengobservasi intake cairan oral 200 cc, output urine A : Belum tampak tanda-tanda infeksi
3 1000 cc P : Bsk rencana cek UL, DL
Mengidentifikasi tanda-tanda hiperglikemi (polifagi (-), Rism
polidpsi (-), kelemahan (+) a
1 21.00
Memberikan terapi injeksi
Ca glukonas 1gr dan D5% 10 cc
D40 25 cc dan novorapid 4 ui
21.00 Timbang terima dengan dinas malam Erlina Diagnosa keperawatan 1

Hasil visite dr Sartono, Sp PD : hasil terapi terlampir, S:-
rencana besok pagi cek lab DL, UL, GDA, SE, O : TTV : TD: 120/70, RR 20 x/menit Erlina
Albumin, Globulin A : Masalah belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
1,2 22.00 Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler Erlina
95
1,2 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu), Diagnosa keperawatan 2
3 Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang S : Ny. S mengatakan sesak nafas saat
dikonsumsi, tidur masih ada, bisa tidur dengan
setengah duduk,
Erlina O : intake minum per oral 200 cc,
4 05.00 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan output urine malam 600 cc
2 Memberikan injeksi lasik 2 ampul Intake :
1 Memberikan injeksi Minum : 600 cc, makan 100 cc
Ca glukonas 1gr dan D5% 10 cc Obat : 143 cc
D40 25 cc dan novorapid 4 ui Air Metabolisme : 300 cc
1,2 Mengobservasi tanda-tanda vital Ny. S Output :
TD : 120/70 mmHg Urine 24 jam : 1500 cc
S/N : 36,5 ˚C / 88x/mnt Feses : 100 cc
RR : 20x/menit IWL : 900 cc
2 Mengobservasi intake cairan oral 200 cc, output urine Erlina Balnce cairan : intake – output = 1243
500 cc – 2500 = -1257 cc
4 Mengecek UL A : Masalah belum teratasi
1,2,3 05.30 Mengambil darah untuk cek DL, SE, GDA, Albumin, P : lanjutkan intervensi
Globulin Erlina
4 06.00 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
3 Memberikan hasil kolaborasi pemberian OAD : injeksi selama MRS hanya makan
novomix 4 ui (SC) makanan sesuai pemberian RS
1,2 Memberikan diit makan pagi dan terapi oral cpg 75 mg, habis ¾ porsi’
kalitake 5gr dan ISDN 5 mg O : hasil Gula darah 2JPP tgl 15 juli
3 Mengidentifikasi tanda-tanda hiperglikemi (polifagi (-), 2019 = 189 mg/dl
polidipsi (-), kelemahan (+) A : Masalah belum teratasi
96
S:-
O : Urine keruh 600cc
A : Masalah belum teratasi
Selasa 07.00 Timbang terima dengan dinas malam Fita Diagnosa keperawatan 1
16/07/2018 k/u pasien cukuop, masih sesak saat terlentang, balance S:-
cairan exses 1257 cc. terapi sesuai dr Sartono, Sp PD, O : TTV : TD: 110/70, RR 20 x/menit Fita
hari ini sudah cek darah, hasil belum, anjurkan batasi A : Masalah belum teratasi
cairan yang dikonsumsi 600 cc P : Lanjutkan intervensi
1,2 08.00 Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler Fita Diagnosa keperawatan 2
1,2 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu), S : Ny. S mengatakan sesak nafas saat
2 Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang tidur sudah sedikit berkurang
dikonsumsi, O : intake minum per oral 200 cc
Fita A : Masalah belum teratasi
1 09.00 Memberikan terapi injeksi P : lanjutkan intervensi
D40 25 cc dan novorapid 4 ui Diagnosa keperawatan 3
Melakukan pengkajian dan anamnesa kepada Ny.S S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
Fita selama MRS hanya makan
10.00 Mengambil hasil laboratorium makanan sesuai pemberian RS
WBC : 5,1 10^3/ul (4-10) habis ¾ porsi’
RBC : 3,10 10^6/ul (3,5-5,5) O : hasil GDP tgl 16 juli 2019 = 159
HGB : 9,4 gr/dl (11-16) mg/dl
HCT : 29 % (37-54) A : Masalah belum teratasi
PLT : 317 10^3/ul (100-300) P : lanjutkan intervensi
97
GDP : 159 mg/dl (74-106)
SGOT : 12 U/L (0-35) Diagnosa keperawatan 4
SGPT : 14 U/L (0-37) S:-
Total protein : 5,93 g/dl (6-8) O : Urine keruh, perawatan kateter
Albumin : 3,94 g/dl (3,4 - 4,8) sudah dilakukan
Globulin : 1,99 g/dl (>none) A : Masalah belum teratasi
Natrium : 144,9 mmol/L (135 – 147) P : Berikan antibiotic sesuai hasil
Kalium : 5,93 mmol/L (3 – 5) kolaborasi : Levofloxacin 750 mg IV
Clorida : 114,4 mmol/L (95 – 105)
Sendimen urine :
RBC : 1,7 /HPF (0-3)
WBC : 48,4 /HPF (0 – 5)
EC (sel epitel) : 0,3 /HPF (0 – 1) Fita
CAST (silinder) 0.05 /HPF (0 – 2)
BACT (bakteri) : 15957,7 /HPF (0 – 2)
4 11.30 Cuci tangan dengan handrub sebelum dan sesudah

tindakan
1,2 Melakukan pemeriksaan TTV
TD : 110/70 mmHg Fita
S : 36,5⁰C / RR : 20 x/menit
N : 80 x/menit Fita
1,2 Mengidentifikasi keluhan orthopneu, dipsneu dan
edema
Mengingatkan batasan konsumsi cairan sehari Fita
12.00 Memberikan diit, makan siang dan terapi oral, kalitake

1 5gr, ISDN 5 mg
98
13.00 Memberikan terapi injeksi
3 Ca glukonas 1gr dan D5% 10 cc
13.30 Visite dokter penyakit dalam

Terapi tetap, tambah levofloxacin infus 2 x 750mg
14.00 Timbang Terima dengan Dinas pagi Titis Diagnosa keperawatan 1
Terapi dr. Sartono, Sp PD ditambah levofloxacin S:- Titis
2x750 mg, k/u cukup, masih sedikit sesak saat O : TTV : TD: 110/70, RR 20 x/menit
terlentang, intake minum dari pagi jam 07.00 200cc. A : Masalah belum teratasi
Titis P : Intervensi dilanjutkan
15.00 Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler
Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu), Diagnosa keperawatan 2
Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang S : Ny. S mengatakan sesak nafas saat
dikonsumsi, Titis tidur masih ada, bisa tidur dengan
setengah duduk,
4 17.00 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan O : intake minum per oral 200 cc,
1,2 Memberikan injeksi Lasix 2 ampul (IV) Titis output urine pagi dan sore 900cc
4 Memberikan terapi infus lefofloxacin 750 mg (IV) A : Masalah belum teratasi
4 18.00 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
3 Memberikan hasil kolaborasi pemberian OAD : injeksi Titis Diagnosa keperawatan 3
novomix 4 ui (SC) S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
Memberikan diit makan malam dan terapi oral selama MRS hanya makan
amlodipine 5 mg, kalitake 5gr dan ISDN 5 mg Titis makanan sesuai pemberian RS
habis ½ porsi’
4 19.00 Ajarkan keluarga dan pasien cuci tangan untuk O : hasil GDP tgl 16 juli 2019 = 159
99
pengendalian infeksi mg/dl
4 20.00 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan P : lanjutkan intervensi
1,2 Mengobservasi tanda-tanda vital Ny. S
TD : 110/70 mmHg Titis Diagnosa keperawatan 4
S/N : 36,5 ˚C / 88x/mnt S:-
RR : 20x/menit O : Urine warna keruh 900 cc,
1,2 Mengobservasi intake cairan oral 200 cc, output urine A : Masalah belum teratasi
1000 cc P : Intervensi dilanjutkan
3 Mengidentifikasi tanda-tanda hiperglikemi (polifagi (-),
polidpsi (-), kelemahan (+)

1 Memberikan terapi injeksi
21.00 Timbang terima dengan dinas malam Rism Diagnosa keperawatan 1
Hasil visite dr Sartono, Sp PD : terapi tetap tambah a S:-
levofloxacin 2 x 750 mg. perawatan kateter setiap pagi O : TTV : TD: 130/70, RR 20 x/menit Rism
sore untuk pengedalian infeksi. A : Masalah belum teratasi a
P : lanjutkan intervensi, cek ulang DL,
1,2 22.00 Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler SE sudah tunggu hasil
1,2 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu), Rism
3 Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang a Diagnosa keperawatan 2
dikonsumsi, S : Ny. S mengatakan sesak nafas saat
tidur masih ada, bisa tidur dengan
setengah duduk,
4 05.00 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan O : intake minum per oral 200 cc,
100
4 Memberikan injeksi levofloxacin 750mg Rism output urine malam 300 cc
2 Memberikan injeksi lasik 2 ampul a Intake :
1 Memberikan injeksi Minum : 600 cc, makan 100 cc
Ca glukonas 1gr dan D5% 10 cc Obat : 343 cc
D40 25 cc dan novorapid 4 ui Air Metabolisme : 300 cc
1,2 Mengobservasi tanda-tanda vital Ny.S Output :
TD : 110/70 mmHg Urine 24 jam : 1200 cc
S/N : 36,5 ˚C / 90x/mnt Feses : 100 cc
RR : 20x/menit IWL : 900 cc
2 Mengobservasi intake cairan oral 200 cc, output urine Balnce cairan : intake – output = 1443
600 cc – 2500 = -1057 cc
Rism
4 05.30 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan a A : Masalah belum teratasi
1,2,3 Memberikan hasil kolaborasi pemberian OAD : injeksi P : lanjutkan intervensi
novomix 4 ui (SC)
06.00 Memberikan diit makan pagi dan terapi oral cpg 75 mg,
4 kalitake 5gr dan ISDN 5 mg Rism Diagnosa keperawatan 3
3 Mengidentifikasi tanda-tanda hiperglikemi (polifagi (-), a S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
polidpsi (-), kelemahan (+) selama MRS hanya makan
1,2 makanan sesuai pemberian RS
habis ¾ porsi’
3 O : hasil GDP tgl 16 juli 2019 = 159
mg/dl
S:-
101
O : Urin keruh 600 cc
P : Intervensi dilanjutkan,
Rabu 07.00 Timbang terima dengan dinas malam Fita Diagnosa keperawatan 1
17/07/2018 k/u pasien cukuop, masih sesak saat terlentang, balance S:-
anjurkan batasi cairan yang dikonsumsi 600 cc A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1,2 08.00 Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler
1,2 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu), Fita
2 Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang Diagnosa keperawatan 2
tidur sudah sedikit berkurang
1 10.00 Visite dr. Sartono, Sp PD O : intake minum per oral 200 cc
Terapi tetap Fita A : Masalah belum teratasi
4 11.00 Cuci tangan dengan handrub sebelum dan sesudah
tindakan Diagnosa keperawatan 3
1,2 Melakukan pemeriksaan TTV S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
TD : 110/80 mmHg Fita selama MRS hanya makan
S : 36,5⁰C / RR : 20 x/menit makanan sesuai pemberian RS
N : 80 x/menit habis ¾ porsi’
1,2 Mengidentifikasi keluhan orthopneu, dipsneu dan Fita O : hasil GDP tgl 16 juli 2019 = 159
edema mg/dl
Mengingatkan batasan konsumsi cairan sehari A : Masalah belum teratasi
Fita P : lanjutkan intervensi
1 12.00 Memberikan diit, makan siang dan terapi oral, kalitake
5gr, ISDN 5 mg Diagnosa keperawatan 4
102
S:-
3 13.00 Memberikan terapi injeksi O : Urine keruh, perawatan kateter
Ca glukonas 1gr dan D5% 10 cc sudah dilakukan
D40 25 cc dan novorapid 4 ui A : Masalah belum teratasi
Terapi dr. Sartono, Sp PD tetap, k/u cukup, masih S:- Titis
sedikit sesak saat terlentang, intake minum dari pagi O : TTV : TD: 110/70, RR 20 x/menit
jam 07.00 200cc. A : Masalah belum teratasi
Titis P : Intervensi dilanjutkan
1,2 15.00 Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler Diagnosa keperawatan 2
1,2 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu), S : Ny. S mengatakan sesak nafas saat
Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang Titis tidur masih ada, bisa tidur dengan
dikonsumsi, setengah duduk,
O : intake minum per oral 200 cc,
4 17.00 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan Titis output urine pagi dan sore 1000cc
1,2 Memberikan injeksi Lasix 2 ampul (IV) A : Masalah belum teratasi
4 Memberikan terapi infus lefofloxacin 750 mg (IV) P : lanjutkan intervensi
4 18.00 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan Titis Diagnosa keperawatan 3
3 Memberikan hasil kolaborasi pemberian OAD : injeksi S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
novomix 4 ui (SC) selama MRS hanya makan
Memberikan diit makan malam dan terapi oral Titis makanan sesuai pemberian RS
amlodipine 5 mg, kalitake 5gr dan ISDN 5 mg habis ½ porsi’
O : hasil GDP tgl 16 juli 2019 = 159
4 19.00 Ajarkan keluarga dan pasien cuci tangan untuk mg/dl
pengendalian infeksi A : Masalah belum teratasi
103
1,2 Mengobservasi tanda-tanda vital Ny. S Titis Diagnosa keperawatan 4
TD : 110/70 mmHg S:-
S/N : 36,5 ˚C / 88x/mnt O : Urine warna keruh 1000 cc,
RR : 20x/menit A : Masalah belum teratasi
1,2 Mengobservasi intake cairan oral 200 cc, output urine P : Intervensi dilanjutkan
1000 cc
3 Mengidentifikasi tanda-tanda hiperglikemi (polifagi (-),
polidpsi (-), kelemahan (+)

1 Memberikan terapi injeksi
21.00 Timbang terima dengan dinas malam Ayu Diagnosa keperawatan 1
Hasil visite dr Sartono, Sp PD : terapi tetap. perawatan S:-
kateter setiap pagi sore untuk pengedalian infeksi. O : TTV : TD: 130/70, RR 20 x/menit Ayu
Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler P : lanjutkan intervensi, cek ulang DL,
1,2 22.00 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu), Ayu SE sudah tunggu hasil
1,2 Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang
3 dikonsumsi, Diagnosa keperawatan 2
S : Ny. S mengatakan sesak nafas saat
tidur masih ada, bisa tidur dengan
4 05.00 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan Ayu setengah duduk,
4 Memberikan injeksi levofloxacin 750mg O : intake minum per oral 200 cc,
2 Memberikan injeksi lasik 2 ampul output urine malam 600 cc
104
1 Memberikan injeksi Intake :
Ca glukonas 1gr dan D5% 10 cc Minum : 600 cc, makan 100 cc
D40 25 cc dan novorapid 4 ui Obat : 343 cc
1,2 Mengobservasi tanda-tanda vital Ny.S Air Metabolisme : 300 cc
TD : 110/70 mmHg Output :
S/N : 36,5 ˚C / 90x/mnt Urine 24 jam : 1600 cc
RR : 20x/menit Feses : 100 cc
2 Mengobservasi intake cairan oral 200 cc, output urine Ayu IWL : 900 cc
600 cc Balnce cairan : intake – output = 1443
– 2800 = -1357 cc
4 05.30 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan Ayu A : Masalah belum teratasi
novomix 4 ui (SC)
06.00 Memberikan diit makan pagi dan terapi oral cpg 75 mg, Diagnosa keperawatan 3
4 kalitake 5gr dan ISDN 5 mg S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
3 Mengidentifikasi tanda-tanda hiperglikemi (polifagi (-), selama MRS hanya makan
polidpsi (-), kelemahan (+) makanan sesuai pemberian RS
1,2 habis ¾ porsi’
O : hasil GDP tgl 16 juli 2019 = 159
3 mg/dl
S:-
O : Urin keruh 600 cc
105
Kamis 07.00 Timbang terima dengan dinas malam Rism Diagnosa keperawatan 1
18/07/2018 k/u pasien cukuop, masih sesak saat terlentang, balance a S:-
anjurkan batasi cairan yang dikonsumsi 600 cc A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1,2 08.00 Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler
1,2 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu), Rism
2 Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang a Diagnosa keperawatan 2
tidur sudah sedikit berkurang
10.00 Visite dr. Sartono, Sp PD O : intake minum per oral 200 cc
Injeksi lasik stop Rism A : Masalah belum teratasi
Injeksi ca glukonas + D5% 10cc, D40 25 cc + a P : lanjutkan intervensi
novorapid 4 ui besok stop
Injeksi levoflovxacin bsk stop Diagnosa keperawatan 3
Kalitake 3x1 S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
Amlodipin 0-0-1 selama MRS hanya makan
ISDN 3x1 makanan sesuai pemberian RS
Cpg 1-0-0 habis ¾ porsi’
Novomix 4-0-4 O : hasil GDP tgl 16 juli 2019 = 159
Besok cek ulang DL, SE mg/dl
Rencana KRS besok A : Masalah belum teratasi
4 11.00 Cuci tangan dengan handrub sebelum dan sesudah Rism
tindakan a Diagnosa keperawatan 4
1,2 Melakukan pemeriksaan TTV S:-
TD : 110/80 mmHg O : Urine jernih, perawatan kateter
106
S : 36,5⁰C / RR : 20 x/menit sudah dilakukan
N : 80 x/menit A : Masalah belum teratasi
1,2 Mengidentifikasi keluhan orthopneu, dipsneu dan P : Intervensi dilanjutkan
edema
Mengingatkan batasan konsumsi cairan sehari Rism
a
1 12.00 Memberikan diit, makan siang dan terapi oral, kalitake
5gr, ISDN 5 mg
Rism
3 13.00 Memberikan terapi injeksi a
Terapi dr. Sartono, Sp PD Lasix stop, injeksi lain hari S:- Titis
ini, rencana krs bsk, k/u cukup, masih sedikit sesak saat O : TTV : TD: 110/70, RR 20 x/menit
terlentang, intake minum dari pagi jam 07.00 200cc. A : Masalah belum teratasi
1,2 15.00 Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler Titis P : Intervensi dilanjutkan
1,2 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu),
Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang Diagnosa keperawatan 2
Titis tidur berkurang,edema kaki (-)
4 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan O : intake minum per oral 200 cc,
4 Memberikan terapi infus lefofloxacin 750 mg (IV) output urine pagi dan sore 1000cc
17.00 Titis A : Masalah belum teratasi
4 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan P : lanjutkan intervensi
3 Memberikan hasil kolaborasi pemberian OAD : injeksi
18.00 novomix 4 ui (SC) Diagnosa keperawatan 3
Memberikan diit makan malam dan terapi oral Titis S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
107
amlodipine 5 mg, kalitake 5gr dan ISDN 5 mg selama MRS hanya makan
makanan sesuai pemberian RS
Titis habis ½ porsi’
Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan O : hasil GDP tgl 16 juli 2019 = 159
Mengobservasi tanda-tanda vital Ny. S mg/dl
4 20.00 TD : 110/70 mmHg A : Masalah belum teratasi
1,2 S/N : 36,5 ˚C / 88x/mnt P : lanjutkan intervensi
RR : 20x/menit
Mengobservasi intake cairan oral 200 cc, output urine Diagnosa keperawatan 4
1000 cc Titis S:-
1,2 Mengidentifikasi tanda-tanda hiperglikemi (polifagi (-), O : Urine warna keruh 1000 cc,
polidpsi (-), kelemahan (+) A : Masalah belum teratasi
3 P : Intervensi dilanjutkan
Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan

Memberikan terapi injeksi
4 21.00 Ca glukonas 1gr dan D5% 10 cc
1 D40 25 cc dan novorapid 4 ui
21.00 Timbang terima dengan dinas malam Fita Diagnosa keperawatan 1

Hasil visite dr Sartono, Sp PD : terapi tetap. perawatan S:-
kateter setiap pagi sore untuk pengedalian infeksi. O : TTV : TD: 130/70, RR 20 x/menit Fita
Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler P : lanjutkan intervensi, cek ulang DL,
1,2 22.00 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu), Fita SE sudah tunggu hasil
1,2 Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang
3 dikonsumsi, Diagnosa keperawatan 2
108
S : Ny. S mengatakan sesak nafas saat
tidur tidak ada, tidur terlentang
Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan Fita tidak sesak
4 05.00 Memberikan injeksi levofloxacin 750mg O : intake minum per oral 200 cc,
4 Memberikan injeksi lasik 2 ampul output urine malam 200 cc
2 Memberikan injeksi Intake :
1 Ca glukonas 1gr dan D5% 10 cc Minum : 600 cc, makan 100 cc
D40 25 cc dan novorapid 4 ui Obat : 335 cc
Mengobservasi tanda-tanda vital Ny.S Air Metabolisme : 300 cc
1,2 TD : 110/70 mmHg Output :
S/N : 36,5 ˚C / 90x/mnt Urine 24 jam : 1200 cc
RR : 20x/menit Feses : 100 cc
Mengobservasi intake cairan oral 200 cc, output urine Fita IWL : 900 cc
2 600 cc Balnce cairan : intake – output = 1335
– 2400 = -1065 cc
4 05.30 Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan A : Masalah belum teratasi
novomix 4 ui (SC) Fita
1,2,3 Mengambil darah untuk DL dan SE Diagnosa keperawatan 3
S : Keluarga pasien mengatakan ibunya
1,2 06.00 Memberikan diit makan pagi dan terapi oral cpg 75 mg, selama MRS hanya makan
kalitake 5gr dan ISDN 5 mg makanan sesuai pemberian RS
3 Mengidentifikasi tanda-tanda hiperglikemi (polifagi (-), habis ¾ porsi’
polidpsi (-), kelemahan (-) O : hasil GDP tgl 16 juli 2019 = 159
Melepas kateter (+) mg/dl
109
S:-
O : Urin jernih 600 cc
Jum’at 07.00 Timbang terima dengan dinas malam, cek darah sudah Titis Diagnosa keperawatan 1 Titis
19/7/19 diambil tunggu hasil. Rencana KRS hari ini, discarge S:-
planning belum. Obat injeksi stop semua, obat oral O : TTV : TD: 130/70, RR 18 x/menit
dilanjutkan Hasil kalium 4,87 mmol/L
A : Masalah teratasi
1,2 08.00 Memberikan posisi yang nyaman, semi fowler Titis P : intervensi dihentikan
1,2 Memonitor tanda-tanda kelebihan cairan (orthopneu),
2 Anjurkan pasien tetap membatasi cairan yang Diagnosa keperawatan 2
dikonsumsi S : Ny. S mengatakan sesak nafas
3 Memonitor tanda dan gejala hiperglikemia Titis berkurang, bisa tidur terlentang
1,2 Mengukur TTV O : RR : 18 x/menit, edema kaki (-)
TD : 110/70 mmHg Titis A : Masalah teratasi
S/N : 36,5 ˚C / 90x/mnt P : Intervensi dihentikan
RR : 16x/menit
1,2,3,4 09.00 Memberikan eduksi discharge planning, S : Keluarga pasien mengatakan nanti
akan memberikan diit DM untuk
10.00 Mengambil hasil laboratorim ibunya, rendah gula dan rendah
WBC : 6,35 10^3/ul (4-10) garam. hasil GDP tgl 19 juli 2019 =
RBC : 3,29 10^6/ul (3,5-5,5) 114 mg/dl
HGB : 9,7 gr/dl (11-16) A : Teratasi sebagian
HCT : 30,4 % (37-54) Titis P : lanjutkan intervensi dengan obat
110
PLT : 351 10^3/ul (100-400) oral dan kontrol rutin ke poli
GDP : 114 mg/dl (74-106) penyakit dalam
Natrium : 141 mmol/L (135 – 147) Titis
Kalium : 4,87 mmol/L (3 – 5) Diagnosa keperawatan 4
Clorida : 104,4 mmol/L (95 – 105) S:-
O : k/u baik, mobilisasi sesuai
11.00 Lapor dr. Sartono, Sp PD / telepon kemampuan, pasien dan keluarga
Hasil : pasien boleh krs. Obat oral dilanjutkan dirumah, mampu melakukan pencegahan infeksi
control poli penyakit dalam 24/7/19 A : Masalaha teratasi
P : Intervensi dihentikan
11.30 Pasien KRS
111
BAB 4
PEMBAHASAN
Pada bab 4 akan dilakukan pembahasan mengenai asuhan keperawatan pada
Ny.S dengan diagnosis Chronic Kidney Disease + Hiperkalemia + Decomp Cordis
grade 2 di ruang B1 Rumkital Dr. Ramelan Surabaya yang dilaksanakan mulai
tanggal 15 Juli 2019 sampai dengan 19 Juli 2019. Melalui pendekatan studi kasus
untuk mendapatkan kesenjangan antara teori dan praktek di lapangan. Pembahasan
terhadap pelaksanaan asuhan keperawatan dengan pendekatan proses keperawatan
dari tahap pengkajian, diagnosis, perencanaan asuhan keperawatan, pelaksanaan dan
evaluasi.
4.1 Pengkajian
Penulis melakukan pengkajian pada Ny.S dengan melakukan anamesa pada
pasien dan keluarga, melakukan pemeriksaan fisik, dan mendapatkan data dari
pemeriksaan penunjang medis. Pembahasan akan dimulai dari:
4.1.1 Identitas
Data yang didapatkan, pasien bernama Ny.S berjenis kelamin perempuan,
berusia 68 tahun dan pendidikan terakhir SD. Menurut Hill et al (2016) prevalensi
global PGK sebesar 13,4% dengan 48% di antaranya mengalami penurunan fungsi
ginjal dan tidak menjalani dialisis dan sebanyak 96% orang dengan kerusakan ginjal
atau fungsi ginjal yang berkurang tidak sadarbahwa mereka memiliki PGK. Hasil
riset kesehatan dasar (Kemenkes) 2013, populasi umur >= 15 tahun di Indonesia yang
112
terdiagnosis PGK stadium V sebesar 0,2% dan prevalensi PGK di Jawa Timur
sebesar 0,3%. Jumlah pasien yang menderita PGK diperkirakan akan terus
meningkat. Peningkatan ini sebanding dengan penambahan jumlah populasi,
peningkatan populasi usia lanjut, dan peningkatan jumlah pasien dengan hipertensi
dan diabetes (Johnson, 2014). (Systriana, dkk, 2018)
4.1.2 Riwayat Sakit dan Kesehatan
Keluhan utama masuk rumah sakit adalah Ny. S mengeluh sesak nafas saat
tidur dan sudah 3 hari sebelum MRS tidak bisa tidur. Hasil foto rotgen thorax saat di
IGD RSAL dr Ramelan CTR 64,36%, Hasil laboratorium HB 9,9% dr/dl, GDA
219mg/dl, BUN 38 mg/dl, Kreatinin 4,5 mg dl, kalium 6,24 mmol/L dan clorida
110,2 mmol/L. dilakukan pe masangan infus plug, injeksi lasik 40 mg, ca glukonas
1000mg dalam NS 10 cc, D40 25 ml novorapid 4 ui IV. Kemudian pasien di rawat di
ruang B1, pada tgl 14 Juli 2019 jam 12.00, pada jam 16.00 pasien dipasang kateter.
Pada tanggal 15 Juli 2019 jam 06.00 UT 1200cc.
1. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit dahulu, didapatkan data pasien mempunyai riwayat
penyakit Diabetes dan Hipertensi sejak tahun 1998, pada tahun yang sama
pasien juga mengalami sakit stroke. Pasien suka mengkonsumi makanan
yang manis dan asin, keterangan anaknya yang tinggal 1 rumah dengan
pasien mengatakan jika masakan tidak berasa pasien kadang tidak mau
makan dan memilih makanan yang enak (yang berasa manis dan asin).
Bila dilihat dari riwayat Diabetes Melitus yang sudah lama di derita
pasien, maka penulis dapat menyimpulkan kemungkinan terjadinya
113
komplikasi jangka panjang Hal ini dibuktikan dalam penelitian Mahendra
(2008) mengatakan bahwa apabila Diabetes Melitus tidak diobati dapat
menyebabkan berbagai komplikasi yang memberatkan dan dapat berakibat
fatal seperti penyakit jantung, terganggunya fungsi ginjal, kebutaan,
pembusukan kaki yang kadang memerlukan amputasi, hingga impotensi
(Rahmawati, 2016).
2. Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah Ny.S mungkin memiliki riwayat sakit Hipertensi, karena
meninggal dunia mendadak mungkin karena penyakit jantung. Kakak
pasien juga memiliki sakit diabetes mellitus dan penyakit stroke. Arisman
(2010) menyebutkan riwayat keluarga, orang tua atau saudara kandung
yang mengidap Diabetes Mellitus, sekitar 40% diabetesi terbukti terlahir
dari keluarga yang juga mengidap Diabetes Mellitus. Hal ini dikarenakan
faktor genetik berperan penting dalam kerentanan terhadap Diabetes
Melitus. Terbukti Ny.S juga menderita Diabetes Mellitus sesuai dengan
yang dialami oleh pasien saat ini, dimana Ny.S terlahir dari keluarga yang
memiliki keturunan riwayat penyakit Diabetes Melitus. Seseorang yang
memiliki riwayat keluarga dengan DM akan lebih beresiko mengalami
DM daripada seseorang yang tidak memiliki riwayat keluarga dengan DM
(Arslanian et.al., 2005:11). Secara klinik riwayat penyakit diabetes
melitus mempunyai pengaruh terhadap kejadian gagal ginjal kronik 4,1
kali lebih besar dibandingkan dengan pasien tanpa riwayat penyakit faktor
risiko diabetes melitus dan pasien dengan riwayat penyakit hipertensi
114
mempunyai risiko mengalami gagal ginjal kronik 3,2 kali lebih besar
daripada pasien tanpa riwayat penyakit faktor risiko hipertensi
(Pranandari, 2012) (Alfian B,dkk 2017).
4.1.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik didapatkan beberapa masalah yang bisa dipergunakan
sebagai data dalam menegakkan diagnosa keperawatan yang aktual maupun resiko.
Adapun pemeriksaan fisik dilakukan berdasarkan persistem seperti yang diuraikan
sebagai berikut:
1. B1: Breathing (Sistem Pernapasan)
Pasien mengatakan sesak saat beraktifitas dan tidur terlentang,
inspeksi paru-paru mengembang simetis, palpasi fremitus raba (+)
diseluruh lapan paru, perkusi sonor, auskultasi suara nafas vesikuler
diseluruh lapang paru. Secara teori gejala utama dari gagal jantung adalah
kelelahan dan sesak napas. Meskipun kelelahan secara tradisional
dianggap berasal dari output jantung yang rendah pada gagal jantung,
diperkirakan bahwa ada kemungkinan kelainan tulang-otot dan
komorbiditas non-kardiak lainnya (misalnya, anemia) juga berkontribusi
terhadap gejala ini. Pada tahap awal gagal jantung, dyspnea diamati hanya
saat beraktivitas, namun, sebagai penyakit berlangsung, dyspnea terjadi
dengan aktivitas kurang berat, dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat
istirahat. Asal dyspnea pada gagal jantung dapa bersifat multifaktorial.
Mekanisme paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan
115
interstitial atau intra-alveolar. Faktor-faktor lain yang berkontribusi
terhadap dyspnea saat aktivitas termasuk penurunan kepatuhan paru,
peningkatan resistensi saluran napas, otot pernapasan dan / atau kelelahan
diafragma, dan anemia. Ortopnea, yang didefinisikan sebagai dispnea
yang terjadi pada posisi berbaring. Gejala ini hasil dari redistribusi cairan
dari sirkulasi splannikus dan ekstremitas bawah ke sirkulasi pusat selama
berbaring, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru. Batuk
malam hari adalah manifestasi sering proses ini dan gejala yang sering
diabaikan gagal jantung. Ortopnea umumnya lega dengan duduk tegak
atau tidur dengan bantal tambahan. Meskipun ortopnea adalah gejala yang
relatif spesifik gagal jantung, gejala ini juga bisa terjadi pada pasien
dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit
paru
2. B2: Blood (Sistem Cardiovaskuler)
Pasien mengatakan badan lemas, dari hasil pemeriksaan konjungtiva
pucat, sclera putih, mata bersih tidak ada secret, palpebral normal.
Pemeriksaan CRT < 2 detik, akral dingin, ictus cordis teraba di dada
kanan ICS 6, Nadi 84x/menit kuat irama regular dan auskultasi : Irama
jantung regular, S1 S2 tunggal tidak ada suara jantung tambahan. Tekanan
darah 100/70. Berdasarkan penelitian Rahmad hidayat dkk (2010), PGK
pada umumnya bersifat progresif. Hal ini berarti bahwa pada saat tertentu
fungsi ginjal akan terus menurun sampai pada tahap akhir (the point of no
return). Progresivitas penyakit ini akan terus berlanjut meskipun lesi yang
116
mengawali proses terjadinya kerusakan ginjal tersebut dihilangkan. PGK
ini pun biasanya disertai dengan berbagai komplikasi, seperti penyakit
kardio vaskuler, penyakit saluran nafas, penyakit saluran cerna, kelainan
di tulang dan otot, serta anemia.
3. B3: Brain (Sistem Persyarafan)
Pasien mengatakan bisa menggerakkan seluruh anggota badan, dapat
duduk maupun berjalan dengan bantuan. Pada inspeksi : Kesadaran
compos mentis, GCS 4-5-6, pupil reflek cahaya (+) dan isokor. Penyakit
ginjal kronis (chronic kidney disease) lebih sering berkembang menjadi
uremia terutama stadium lanjut CKD, tetapi juga dapat terjadi dengan
gagal ginjal akut (AKI) jika hilangnya fungsi ginjal dengan cepat. Belum
ada uremik toksik tunggal yang telah di identifikasi menyumbang semua
manifestasi klinis uremia. Racun, seperti hormon paratiroid (PTH), beta2
mikroglobulin, poliamina, produk glikosilasi akhir mutakhir, dan molekul
menengah lainnya, diperkirakan berkontribusi terhadap sindrom klinis
(Alper, 2015). Disebut Uremia bila kadar ureum didalam darah di atas 50
mg/dl. Uremia adalah sindrom penyimpangan biokimia yang ditandai oleh
azotemia, asidosis, hiperkalemia, pengendalian volume cairan yang buruk,
hipokalsemia, anemia dan hipertensi. Uremia adalah sindrom klinis
dengan penurunan LFG < 10-15 ml/menit (L, Tao & K, Kendall, 2014)
4. B4: Bladder (Sistem Perkemihan)
Pasien mengatakan biasanya kencing kurang lebih 4-5x sehari, sejak
tgl 14 juli 2019 jam 16.00 pasien terpasang kateter warna urine kuning,
117
dan pada palpasi tidak ada nyeri tekan di suprapubis, kandung kemih tidak
teraba. Pasien sebelumnya mengetahui penyakit ginjalnya sehingga saat
sebelum MRS pasien sudah dibatasi intake cairan yang dikonsumsi sehari
sebanyak 600cc. Pada pengkajian awa penulis berpendapat bahwa tidak
ada gangguan dalam berkemih pada Ny.S karena tidak ditemukan tanda
dan gejalan adanya gangguan berkemih. Tetapi saat ada pemeriksaan
laboratorium urin lengkap, pada sendimen urin didapatkan leukosit dan
bacteri diatas normal. Hal ini bisa dikarenakan pembatasan cairan dan
hambatan mobilitas fisik dalam perawatan kebersihan area meatus uretra
yang dapat meningkatkan resiko infeksi saluran kemih.
5. B5: Bowel (Sistem Pencernaan)
Pengkajian sistem pencernaan pada Ny.S didapatkan bentuk abdomen
supel, tidak acites, tidak mual, tidak muntah, tidak kembung, tidak ada
splenomegali, tidak ada hepatomegali, tidak ada melena. Dari wawancara
dengan anak pasien mengatakan nafsu makan selama ini baik jika rasanya
cocok, pasien suka makanan manis dan asin. Biasa nya makan nasi 4-5
sendok makan. selama MRS di RSAL Kurang lebih ¾ porsi habis.
Kebiasaan defekasi sebelum MRS 1x sehari. Mukosa bibir kering, turgor
kulit elastis, peristaltik usus 6 x/menit. Penderita Diabetes Mellitus yang
lama dapat menyebabkan urat saraf yang terdapat di lambung rusak
sehingga fungsi lambung menghancurkan makanan lebih lama hingga
makanan tertinggal lama di lambung dan menimbulkan tanda dan gejala
seperti anoreksia, mual, muntah, perut mudah terasa penuh, kembung,
118
makanan tidak lekas turun, kadang timbul rasa sakit di ulu hati karena
makanan terhenti di dalam dada. (Misnadiarly, 2006). Penulis
berpendapat bahwa tidak ada gangguan sistem pencernaan, terbukti dari
tidak adanya keluhan mual muntah dan porsi makan selalu habis
6. B6 / Bone ( Sistem Muskuloskletal)
Pengkajian sistem muskuloskeletal pada Ny.S diperoleh data ada
edema pada ekstremitas kaki derajat 1. Ginjal berperan penting dalam
regulasi tekanan darah berkat efeknya pada keseimbangan natrium, suatu
penentu utama tekanan darah. Konsentrasi natrium didalam tubuh
dideteksi di macula densa, yaitu bagian aparatus jukstaglomerulus.
Apartus jukstaglomerulus berperan dalam menilai tekanan darah. Melalui
kerja dua sensor, baik kadar natrium yang rendah atau tekanan perfusi
yang rendah berfungsi sebagai stimulasi untuk pelepasan renin. Renin
yaitu suatu protease yang dibuat di sel jukstaglomerulus, menguraikan
angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, yang
kemudian diuraikan menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting
enzyme (ACE). Angiotensin II meningkatkan tekanan darah dengan
memicu vasokonstriksi secara langsung dan dengan merangsang sekresi
aldosteron sehingga terjadi retensi natrium dan air oleh ductus collingens.
Semua efek ini menambah cairan ekstrasel (CES) (Mcphee &
Wiliam,2010).
6. Sistem Integumen
119
Pengkajian sistem integumen pada Ny.S diperoleh data kulit tampak
pucat, bersisik dan kuku kaki tampak hitam. Alteroskelrosis merupakan
komplikasi dari Diabetes Mellitus, yang sering mengganggu vaskuler
perifer sehingga menghambat sirkulasi darah. Pada kondisi ini juga terjadi
penyempitan di arteri perifer yang menyebabkan penurunan sirkulasi yang
signifikan dibagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk
berperan dalam timbulnya ulkus gangren diabetik. Penulis berpendapat
bahwa kondisi hiperglikemia juga mempunyai dampak yang negatif
terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan
penyempitan pembuluh darah yang juga mempengaruhi sirkulasi sehingga
pada kaki diabetic cenderung ujung kaki berwaran hitam, selain itu
penyakit diabetes melitus pasien sudah sejak 20 tahun yang lalu dan faktor
usia pasien juga berpengaruh adanya ujuung kaki berawarna hitam.
7. Sistem Penginderaan
Sistem pengelihatan lapang pandang menurun, mempunyai katarak
tetapi pasien tidak mau dioperasi. Ada kaitan yang kuat antara
hiperglikemia dengan insiden dan berkembangnya retsinopati. Manifestasi
dini neuropati berupa mikroaneurisma (pelebaranan sakular yang kecil)
dari arteriola retina. Akibatnya perdarahan, neovaskularisasi dan jaringan
parut retina dan dapat mengakibatkan kebutaan (Price & Wilson, 2005).
Pada sistem pendengaran pasien dapat mendengar dengan baik (normal),
telinga bersih. Dan pada sistem penciuman, tidak ada keluhan penciuman,
120
hidung normal, tidak ada benjolan (polip), mukosa hidung normal tidak
ada secret.
8. Endokrin
Didapatkan data pada Ny. S tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid
tidak ada nyeri tekan pada tiroid. Kadar gula darak acak 219 mg/dl, napas
tidak bau aseton. Diabetes Mellitus tipe 2 terkait dengan tingginya
prevalensi gangguan autoimun, terutama penyakit tiroid (Arisman, 2010).
Pada pasien tidak ditemukan gangguan pada tiroid.
Diabetes Melitus Tipe 2 terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya, insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dan reseptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.
Resistensi insulin pada DM Tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi
intrasel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi
resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. DM Tipe 2 paling
sering terjadi pada penderita DM yang berusia lebih dari 30 tahun dan
obesitas. Obesitas merupakan faktor utama penyebab timbulnya DM Tipe
2. Pada keadaan kegemukan respons sel beta pankreas terhadap
peningkatan gula darah sering berkurang. Selain itu reseptor insulin pada
121
target sel di seluruh tubuh termasuk otot berkurang jumlah dan
keaktifannya (kurang sensitif) sehingga keberadaan insulin di dalam darah
kurang atau tidak dapat di manfaatkan (Ernawati, 2013). Penulis
berpendapat bahwa pencetus adanya gangguan toleransi insulin yang
terjadi pada tubuh Ny. S bukan akibat dari obesitas tetapi karena pola
makan yang tidak baik dan tidak rutin mengkonsumsi obat diabetes
melitus sesuai advis dokter.
4.2 Diagnosis Keperawatan
Diagnosis keperawatan pada kasus Tn.S menurut SDKI (2016) adalah sebagai
berikut :
1. Resiko penurunan curah jantung, dengan faktor resiko Gambaran EKG
Infark anteroseptal lateral, hasil laboratorium Kalium = 6,24 mmol/L,
foto Rotgen thorax tampak adanya cardiomegaly CTR 64,36%, hasil
pemeriksaan ECO terdapat penurunan fungsi sistolik 49%. Hiperkalemia
adalah jika kadar kalium > 5 mEq/L. Hiperkalemia sering terjadi karena
insufisiensi renal atau obat yang membatasi ekskresi kalium (NSAIDs,
ACE-inhibitor, siklosporin, diuretik). Tanda dan gejalanya terutama
melibatkan susunan saraf pusat (parestesia, kelemahan otot) dan sistem
kardiovaskular (disritmik, perubahan EKG). Efek paling penting dari
hiperkalemia berada di otot rangka dan jantung. Kelemahan otot rangka
pada umumnya tidak terlihat sampai plasma [K +] lebih besar dari 8 mEq /
L, dan karena depolarisasi berkelanjutan spontan dan inaktivasi kanal Na
+ membran otot, akhirnya mengakibatkan kelumpuhan. Perubahan EKG
122
berlaku secara berurutan dari simetris memuncak gelombang T (sering
dengan interval QT memendek) → pelebaran kompleks QRS →
perpanjangan interval P-R → hilangnya gelombang P → hilangnya
amplitudo R-gelombang → depresi segmen ST (kadang-kadang elevasi)
→ EKG yang menyerupai gelombang sinus, sebelum perkembangan
fibrilasi ventrikel dan detak jantung. Kontraktilitas dapat relatif baik
dipertahankan sampai akhir dalam perjalanan hiperkalemia progresif.
Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis menonjolkan efek jantung
hiperkalemia. (Dya Rasida, 2017)
regulasi yang ditandai dengan keluhan pasien yang mengatakan sesak saat
tidur terlentang (orthopneu), hasil pemeriksaan fisik adanya oedema grade
1 pada kedua kaki dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar
hemoglobin 9,9% dan hematocrit 30%. Edema merupakan tanda dan
gejala yang umum pada kelebihan volume cairan. Edema merujuk kepada
penimbunan cairan di jaringan subkutis dan menandakan ketidak
seimbangan gaya-gaya starling (kenaikan tekanan intravaskuler atau
penurunan tekanan intravaskuler) yang menyebabkan cairan merembes ke
dalam ruang interstisial. Edema akan terjadi pada keadaan
hipoproteinemia dan gagal ginjal yang parah seperti GGK (Thomas &
Tanya, 2012).
3. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan gangguan
toleransi glukosa darah ditandai dengan pada pemeriksaan laboratorium
123
gula darah acak 219 mg/dl dan hasil wawancara dengan anak pasien yang
mengatakan pasien suka makan makanan yang manis dan asin. Obat yang
dapat menaikkan kadar gula darah antara lain adalah hormon steroid
(prednisone, dexametason); hormone steroid seks (testosterone,
progesterone, pil KB); diuretik dosis tinggi (HCT, furosemida); obat
hipertensi golongan penyekat beta; niasin, INH, pentamidin, siklosporin,
hormon tirod, obat asma salbutamol dan terbutain serta beberapa obat
penenang (Tandra 2008). Cara kerja obat hipoglikemik oral pada
umumnya merangsang sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin atau
mengurangi absorpsi glukosa dalam usus, sehingga dapat menurunkan
kadar glukosa dalam darah. Perencanaan makan masih merupakan
pengobatan utama, tetapi bila hal ini bersama latihan jasmani ternyata
gagal, maka diperlukan penambahan obat oral. Obat hipoglikemik oral
diberikan agar Diabetes Melitus dapat terkontrol dengan baik (Qurratuaeni
2009).
4. Resiko infeksi dengan faktor resiko pasien menderita penyakit kronis yaitu
diabetes mellitus, adanya pembatasan cairan karena riwayat penyakit
gangguan fungsi ginjal dan penurunan kadar hemoglobin 9,9 %. Infeksi
saluran kencing adalah tipe infeksi paling sering mempengaruhi klien DM,
terutama perempuan.Salah satu factor mungkin di hambat leukosit PMN
saat glukosa ada.Glukosaria berhubungan dengan
hiperglikemia.Perkembangan kandung kemih neurogenic akibat
124
pengosongan tidak lengkap dan retensi urine, mungkin juga berkontribusi
terhadap resiko infeksi saluran kencing
4.3 Perencanaan
1. Resiko penurunan curah jantung
Tujuan : keadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 5x24 jam, dengan kriteria hasil : Kadar elektrolit serum dalam
batas normal (3,5 – 5 mmol/L)
Rencana keperawatan yang dilakukan pada pasien Ny. S adalah
mengidentifikasi tanda dan gejala primer penurunan curah jantung
(meliputi dipsneu, kelelahan, edema, orthopneu, paroxysmal nocturnal
dyspnea, peningkatan CVP), memonitor tekanan darah (termasuk tekanan
darah orthostatic, jika perlu), intake dan output cairan,nilai laboratorium
(setum elektrolit : kalium), memposisikan pasien semi fowler atau fowler
atau posisi nyaman, menganjurkan beraktifitas fisik sesuai toleransi dan
bertahap dan berkolaborasi pemberian terapi hiperkalemia
regulasi
Tujuan : terjadi keseimbangan cairan dan elektrolit setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 5 x24 jam, dengan kriteria hasil keluhan
orthopneu berkurang, Tidak ada edema kaki, hasil laobratorium
hemoglobin dan hematocrit dalam batas normal
125
Rencana keperawatan yang dilakukan pada pasien Ny. S adalah
mengobservasi tanda dan gejala kelebihan cairan (orthopneu, dipneu,
edema), memonitor status hemodinamik (frekuensi jantung, tekanan
darah), intake dan output cairan, efek samping diuretic (hipotensi
orthostastik, hypovolemia, hypokalemia, hiponatremia), memberikan
posisi semifowler, fowler, memberikan dan anjurkan dalam batasan intake
cairan yang dikonsumsi sehari-hari, berkolaborasi pemberian diuretik.
3. Ketidakstabilan kadar gula darah berhubungan dengan gangguan tolerasi
glukosa darah
Tujuan : kadar gula darah stabil setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 5x24 jam, dengan kriteria hasil : pasien mampu
mengontrol glukosa darah secara mandiri, kadar gula darah pasien dalam
rentang normal : gula darah acak = 100-199 mg/dl, gula darah puasa = 80-
109 mg/dl dan gula darah 2JPP = 110-140 mg/dl.
Rencana keperawatan yang dilakukan pada pasien Ny.S adalah
Observasi tanda dan gejala hiperglikemia; polyuria, polidipsi, polifaghia,
kelemahan, lakukan pemeriksaan kadar gula darah puasa dan kadar gula
darah 2JPP, memberikan edukasi diabetes dan kolaborasi dengan dokter
dalam pemberian dosis insulin Novomix 2x4ui/sc. DM tipe 2 atau Non
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) disebabkan oleh gangguan
resistensi insulin dan sekresi insulin. Resistensi insulin terjadi karena
reseptor yang berikatan dengan insulin tidak sensitif sehingga
mengakibatkan menurunnya kemampuan insulin dalam merangsang
126
pengambilan glukosa dan menghambat produksi glukosa oleh sel hati.
Gangguan sekresi insulin terjadi karena sel beta pankreas tidak mampu
mensekresikan insulin sesuai dengan kebutuhan (PERKENI, 2011).
4. Resiko Infeksi
Tujuan : derajad infeksi berdasarkan observasi atau sumber informasi
menurun setelah dilakukan asuhan keperawatan, dengan kriteria hasil
pasien dan keluarga mampu menghindari faktor resiko infeksi, kadar
hemoglobin normal
Rencana keperawatan yang dilakukan pada pasien Ny.S adalah
memonitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan local (pemeriksaan darah,
urine), mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan
lingkungan pasien, mengajarkan cara cuci tangan dengan benar,
berkolaborasi pemberian antibiotik.
4.4 Implementasi
Implementasi merupakan tahap proses keperawatan dimana perawat
memberikan intervensi keperawatan langsung dan tidak langsung pada pasien.
Pelaksanaan adalah perwujudan atau realisasi dari perencanaan yang telah disusun.
Pelaksanaan rencana keperawatan dilaksanakan secara terkoordinasi dan terintegrasi.
Hal ini karena disesuaikan dengan keadaan Ny.S yang sebenarnya.
Data pengkajian yang didapatkan dari diagnosis tersebut adalah
dengan faktor resiko Gambaran EKG Infark anteroseptal lateral, hasil
127
laboratorium Kalium = 6,24 mmol/L, foto Rotgen thorax tampak adanya
cardiomegaly CTR 64,36%, hasil pemeriksaan ECO terdapat penurunan
fungsi sistolik 49%.
Berdasarkan target pelaksanaan maka penulis melakukan beberapa
tindakan yaitu: mengidentifikasi tanda dan gejala primer penurunan curah
jantung (meliputi dipsneu, kelelahan, edema, orthopneu, memonitor
tekanan darah, memonitor intake dan output cairan, memonitor nilai
laboratorium jantung (serum elektrolit = kalium), memposisikan pasien
semi fowler atau fowler atau posisi nyaman, menganjurkan beraktifitas
fisik sesuai toleransi dan bertahap, berkolaborasi pemberian terapi
hiperkalemia
regulasi
keluhan pasien yang mengatakan sesak saat tidur terlentang (orthopneu),
hasil pemeriksaan fisik adanya oedema grade 1 pada kedua kaki dan pada
pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar hemoglobin 9,9% dan
hematocrit 30%
tindakan yaitu: mengobservasi tanda dan gejala kelebihan cairan
(orthopneu, dipneu, edema), memonitor status hemodinamik (frekuensi
jantung, tekanan darah), memonitor intake dan output cairan, memonitor
efek samping diuretic (hipotensi orthostastik, hypovolemia, hypokalemia,
128
hiponatremia), memberikan posisi semifowler, fowler, memberikan dan
anjurkan dalam batasan intake cairan yang dikonsumsi sehari-hari,
berkolaborasi pemberian diuretik
3. Ketidakstabilan kadar gula darah berhubungan dengan gangguan toleransi
glukosa darah
Data pengkajian yang didapatkan dari diagnosis tersebut adalah pada
pemeriksaan laboratorium gula darah acak 219 mg/dl dan hasil wawancara
dengan anak pasien yang mengatakan pasien suka makan makanan yang
manis dan asin.
tindakan yaitu : megobservasi tanda dan gejala hiperglikemia; polidipsi,
polifaghia, kelemahan, melakukan pemeriksaan kadar gula darah puasa
dan kadar gula darah 2JPP, memberikan edukasi diabetes, berkolaborasi
dengan dokter dalam pemberian OAD (obat anti diabetes)
4. Resiko Infeksi
dengan faktor resiko pasien menderita penyakit kronis yaitu diabetes
mellitus, adanya pembatasan cairan karena riwayat penyakit gangguan
fungsi ginjal dan penurunan kadar hemoglobin 9,9 %
tindakan yaitu: memonitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan local
(pemeriksaan darah, urine), mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak
129
dengan pasien dan lingkungan pasien, mengajarkan cara cuci tangan
dengan benar, berkolaborasi pemberian antibiotik, bila perlu.
4.5 Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir proses keperawatan dengan cara menilai
sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau tidak. Dalam
mengevaluasi, perawat harus memiliki pengetahuan dan kemampuan untuk
memahami respon terhadap intervensi keperawatan, kemampuan menggambarkan
kesimpulan tentang tujuan yang dicapai serta kemampuan dalam menghubungkan
tindakan keperawatan pada kriteria hasil (Hidayat, 2006). Pada evaluasi belum dapat
dilaksanakan secara maksimal karena keterbatasan waktu. Sedangkan pada tinjauan
evaluasi pada pasien dilakukan karena dapat d iketahui secara langsung keadaan
pasien. Dimana setelah dilakukan tindakan keperwatan dapat dievaluasi sebagai
berikut:
Pada hari pertama didapatkan hasil evaluasi tindakan keperawatan
pada Ny.S adalah sebagai berikut sesak nafas saat tidur belum berkurang,
hasil laboratorium serum elektrolit kalium belum terkoreksi, tekanan darah
dan nadi dalam batas normal.
Pada hari kedua didapatkan hasil evaluasi tindakan keperawatan pada
Ny.S adalah sebagai berikut sesak nafas saat tidur belum berkurang, hasil
laboratorium serum elektrolit kalium menurun 5,93 mmol/L, tekanan
darah dan nadi dalam batas normal.
130
Pada hari ketiga didapatkan hasil evaluasi tindakan keperawatan pada
Ny.S adalah sebagai berikut sesak nafas saat tidur belum berkurang, hasil
laboratorium serum elektrolit kalium belum terkoreksi, tekanan darah dan
nadi dalam batas normal.
Pada hari keempat didapatkan hasil evaluasi tindakan keperawatan
pada Ny.S adalah sebagai berikut sesak nafas saat tidur sudah sangat
berkurang, hasil laboratorium serum elektrolit kalium belum terkoreksi,
tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Pada hari kelima didapatkan hasil evaluasi tindakan keperawatan pada
Ny.S adalah sebagai berikut sudah tidak sesak nafas saat terlentang,
kalium terkoreksi dalam batas normal 4,87 mmol/L, tekanan darah dan
nadi dalam batas normal
regulasi
pada Ny.S adalah sebagai berikut orhopneu masih ada, edema perifer kaki
grade 1, keseimbangan cairan elektrolit exses 1257cc
Ny.S adalah sebagai berikut orhopneu masih ada, edema perifer kaki
Ny.S adalah sebagai berikut orhopneu berkurang, edema perifer kaki
131
pada Ny.S adalah sebagai berikut orhopneu berkurang, edema perifer (-),
keseimbangan cairan elektrolit exses 1065cc
Ny.S adalah sebagai berikut orhopneu (-), edema perifer (-)
3. Ketidakstabilan kadar gula darah berhubungan dengan gangguan toleransi
glukosa darah
pada Ny.S adalah sebagai berikut kadar gula darah 2JPP 189 mg/dl
Ny.S adalah sebagai berikut kadar gula darah puasa 159 mg/dl
Ny.S adalah sebagai berikut kadar gula darah puasa tgl 16/7/19 159 mg/dl
pada Ny.S adalah sebagai berikut kadar gula darah puasa tgl 16/7/19 159
mg/dl
Ny.S adalah sebagai berikut kadar gula darah puasa 114 mg/dl
4. Resiko Infeksi
pada Ny.S adalah sebagai berikut belum ada tanda-tanda infeksi
132
Ny.S adalah sebagai berikut hasil leukosit dan bacteri dalam urin diatas
normal
Ny.S adalah sebagai berikut keluarga paham tentang cara pencegahan
infeksi dengan cuci tangan
pada Ny.S adalah sebagai berikut keluarga paham tentang cara
pencegahan infeksi dengan cuci tangan
Ny.S adalah sebagai berikut keluarga paham tentang cara pencegahan
infeksi dengan cuci tangan
133
BAB 5
PENUTUP
Setelah penulis melakukan pengamatan dan melaksanakan asuhan
keperawatan secara langsung pada pasien dengan diagnosis CKD + Hiperkalemia +
decomp cordis gr 2 di ruang B1 Rumkital Dr. Ramelan Surabaya, sehingga penulis
dapat menarik simpulan sekaligus saran yang dapat bermanfaat dalam meningkatkan
mutu asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosis CKD = Hiperkalemia +
decomp cordis gr2
5.1 Simpulan
Mengacu pada hasil urian tinjauan kasus dan pembahasan pada asuhan
keperawatan pada pasien dengan diagnosis CKD = Hiperkalemia + decomp cordis gr
2. maka penulis dapat menarik simpulan sebagai berikut:
1. Pengkajian pada Ny.S didapatkan hasil, resiko penurunan curah jantung,
karena adanya hyperkalemia, adanya edema pada kaki, sesak nafas saat
tidur terlentang (orthopneu),
2. Diagnosis keperawatan pada Ny.S adalah Resiko penurunan curah
jantung, kelebihan volume caiaran berhubungan dengan gangguan
mekanisme regulasi, ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan
dengan gangguan toleransi glukosa, resiko infeksi.
3. Rencana tindakan keperawatan pada Ny.S disesuaikan dengan diagnosa
keperawatan dengan tujuan untuk menurunkan resiko penurunan curah
134
jantung, keseimbangan cairan dan elektrolit, kestabilan kadar gula darah,
penurunan resiko infeksi
4. Tindakan keperawatan pada Ny.S dilakukan sesuai dengan intervensi
keperawatan yang mengacu secara langsung pada Ny.S yaitu tindakan
memberikan posisi nyaman yaitu dengan semifowler, pembatasan intake
cairan, memonitor intake dan output cairan, memberikan terapi untuk
hyperkalemia dan hiperglikemia, pencegahan infeksi
5. Pada akhir evaluasi tanggal 19 Juli 2018, masalah keperawatan resiko
penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, resiko infeksi teratasi,
sedangkan ketidakstabilan kadar glukosa darah dapat dilanjutkan dengan
rawat jalan dan control teratur ke faslitas pelayanan kesehatan.
5.2 Saran
Bertolak dari simpulan diatas, penulis memberikan saran sebagai berikut:
1. Pasien dan keluarga hendaknya lebih memperhatikan dalam hal perawatan
pasien dengan gagal ginjal kronis, diabetes mellitus dan kompiliasi decom
cordis, melakukan olahraga/ latihan fisik sesuai kemampuan secara rutin,
minum atau injeksi insulin sesuai petunjuk dokter. Pengobatan Diabetes
Mellitus harus dilakukan secara rutin. Hendaknya keluarga juga berperan
dalam melakukan pengawasan dan memberi dukungan agar pengobatan
pasien tetap berkesinambungan.
2. Perawat di Ruang B1 Rumkital Dr. Ramelan Surabaya lebih
meningkatkan pengetahuan serta caring pada pasien dengan gangguan
135
perkemihan dan endokrin sehingga dapat meningkatkan pelayanan asuhan
keperawatan secara holistik dan profesional
3. Rumah sakit hendaknya meningkatkan kualitas pelayanan yaitu dengan
memberikan kesempatan perawat untuk mengikuti pendidikan
berkelanjutan baik formal maupun informal.
4. Penulis selanjutnya dapat menggunakan karya ilmiah akhir ini sebagai
salah satu sumber data untuk penelitian selanjutnya dan dilakukan
penelitian lebih lanjut mengenai penerapan pasien dengan gangguan
elektrolit
136
DAFTAR PUSTAKA
Debora, Oda. (2013). Proses Keperawatan dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Salemba
Medika
Doengoes, M E dkk. (2010). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Prencanaan dan Pendokmentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Deswani. (2009). Proses Keperawatan dan Berpikir Kritis. Jakarta: Salemba Medika
Dosen Keperawatan Medikal Bedah Indonesia. (2016). Rencana Asuhan

Keperawatan Medikal Bedah: Diagnosis Nanda-1 2015-2017 Intervensi NIC
Hasil NOC. Jakarta:EGC
Haryono, Rudy. (2013). Keperawatan Medikal Bedah: Sistem Perkemihan Edisi 1.

Yogyakarta:Rapha Publishing
Hidayat, Aziz Alimul. (2006). Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta:

Salemba
Herdman T. Heather & Kamitsuru Shigemi. (2015). Diagnosa Keperawatan Definisi

dan Klasifikasi 2015- 2017. Edisi 10. Jakarta: EGC
Kowalak, Jenifer P, et al. (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
LeMone, Priscilla. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed. 5 Vol 1.
Jakarta:EGC
Mansjoer, A., dkk. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.
Nanda. (2018). Nanda International Nursing Diagnoses : Definitions and

Classification 2018 – 2020. Jakarta : EGC
Nurarif AH, Kusuma H. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis & Nanda NIC NOC Edisi Revisi Jilid 1. Yogyakarta:
Medication Publising
Nursalam. (2011). Manajemen Keperawatan: Aplikasi dalam Praktik Keperawatan

Profesional Edisi 3. Jakarta: Salemba Medika.
PERKENI. (2011). Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2,

Diakses pada tanggal 18 Desember 2016, https://www.labcito.co.id/wp-
content/uploads/2015/03/Revisi_Final_KONSENSUS_DM_Tipe_2_Indonesia
_2011.pdf
137
PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta : Dewan Pengurus
Pusat PPNI
PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta : Dewan Pengurus

Pusat PPNI
PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta : Dewan Pengurus

Pusat PPNI
Potter, P. A. & Perry, A. G. 2007. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: konsep,

proses, dan praktik. Jakarta: EGC.
Sudarta, I Wayan. (2016). Pengkajian Fisik Keperawatan. Yogyakarta : Gosyen

Publising
Setiadi. (2007). Konsep & Penulisan Riset Keperawatan. Yogyakarta: Graha Ilmu
______ (2010). Dasar-dasar Anatomi Fisiologi Manusia. Jogjakarta: Graha Ilmu
______ (2012). Konsep dan Penulisan Asuhan Keperawatan. Jogjakarta: Graha Ilmu
Tarwoto, et al. (2009). Anatomi dan Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan.

Jakarta: Trans Info Media
_____________ (2012). Keperawatan Medial Bedah Gangguan Sistem Endokrin.

Jakarta Timur: CV. Trans Info Media
Wilkingson J,Ahern NR. (2012). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9.

Jakarta:EGC
Wijaya, Andra S dan Yessie Mariza. (2013). KMB 2 Keperawatan Medikasl Bedah
(Keperawatan Dewasa). Yogyakarta: Nuha Medika
138
Lampiran 1
CURRICULUM VITTE
Nama : Titis Suzenik
Prodi : Profesi Ners
Tempat, Tanggal Lahir : Surabaya, 21 April 1987
Alamat : Pulosari 1 no 16 Surabaya
Email : tsuzenik@yahoo.co.id
Riwayat Pendidikan :
1. TK Kuncup sari – Lulus tahun 1992
2. SDN Sawunggaling VIII Surabaya – Lulus tahun 1998
3. SLTP Negeri 29 Surabaya – Lulus tahun 2001
4. SMA Negeri 21 Surabaya – Lulus Tahun 2004
5. D III Keperawatan Stikes Hang Tuang Surabaya – Lulus tahun 2007
6. S1-Keperawatan Stikes Hang Tuah Surabaya – Lulus tahun 2018
139
Lampiran 2
STANDAR PROSEDUR OPERASIONAL

MENGUKUR TEKANAN DARAH
Pengertian Menilai tekanan darah yang merupakan indikator untuk

menilai sistem kardiovaskuler bersamaan dengan
pemeriksaan nadi.
Tujuan Mengetahui nilai tekanan darah.
Indikasi Menilai pola hidup serta identifikasi fakto-faktor resiko

kardiovaskuler dan hipertensi.
Kontraindikasi Hindari penempatan menset pada lengan yang terpasang
infus, shun artetivena, lengan yang mengalami fistula,
trauma tertutup gip dan balutan.
Persiapan Alat 1. Spinomanometer (tensimeter) yang terdiri dari:
manometer air raksa dan klep penutup dan pembuka
manset udara.
2. Stetoskop.
3. Buku catatan tanda vital dan pena.
4. Pasien diberitahu dengan seksama (bila pasien sadar).
Persiapan Pasien 1. Jelaskan kepada pasien tindakan yang akan dilakukan.

2. Posisikan pasien senyaman mungkin.
Prosedur 1. Jelaskan prosedur kepada pasien.
Pelaksanaan 2. Cuci tangan.
3. Gunakan sarung tangan.
4. Atur posisi pasien.
5. Letakkan lengan yang hendak diukur pada
posisi terlentang.
6. Lengan baju dibuka.
7. Pasang manset pada lengan kanan/kiri atas
sekitar 3 cm diatas fossa cubiti (jangan terlalu ketat
maupun terlalu longgar).
Daftar Pustaka Kusmiati, Yuni. (2010). Ketrampilan Dasar Praktik
Klinik Kebidanan. Yogyakarta. Fitramaya.
140
Lampiran 3

MENGUKUR NADI
Pengertian Menghitung frekuensi denyut nadi yang merupakan

loncatan aliran darah yang dapat teraba dan terdapat di
berbagai titik anggota tubuh: arteri radialis (pergelangan
tangan), arteri brachialis (lipatan paha, slangkangan),
arteri dorsalis pedis (kaki) dan arteri frontalis (ubun-ubun)
melalui perabaan nadi yang lazim diperiksa atau diraba
pada radialis.
Tujuan 1. Mengetahui denyut nadi selama rentan waktu 1 menit.
2. Mengetahui keadaan umum pasien.
Persiapan Alat 1. Arloji (jam) atau stop watch.

2. Buku catatan dan pena.
Persiapan Pasien 1. Jelaskan kepada pasien mengenai tindakan yang akan

dilakukan.
2. Posisikan pasien berbaring/duduk.
3. Pastikan pasien benar-benar rileks.
Prosedur 1. Cuci tangan sebelum melakukan tindakan.

Pelaksanaan 2. Gunakan sarung tangan.
3. Raba/palpasi arteri yang akan diperiksa.
4. Hitung denyut nadi, perhitungan dilakukan dengan
menempelkan jari telunjuk dan jari tengah pada arteri
(umumnya arteri radialis) selama 1 menit penuh.
5. Catat hasil perhitungan.
6. Rapikan pasien.
7. Mencuci tangan.
8. Evaluasi volume denyut nadi, irama (teratur/tidak) dan
tekanannya.
141
Lampiran 4

MENGUKUR SUHU AXILLA
Pengertian Mengukur suhu tubuh klien dengan termometer yang

dilakukan di daerah axilla/ketiak.
Tujuan Untuk mengetahui suhu tubuh seseorang.
Persiapan Alat 1. Termometer axilla bersih dalam tempatnya.

2. Air mengalir.
3. Tissue.
4. Buku catatan.
5. Jam tangan.
6. Kapas alkohol.
Persiapan Pasien 1. Jelaskan kepada klien mengenai prosedur yang akan

dilakukan.
2. Posisikan pasien dengan keadaan nyaman.
3. Jaga privasi pasien.
Prosedur 1. Cuci tangan sebelum melakukan kegiatan.

Pelaksanaan 2. Gunakan sarung tangan bersih.
3. Peralatan dibawa ke dekat pasien.
4. Membuka bagian atas dari pakaian pasien, keringkan
ketiak dengan handuk jika perlu.
5. Pasang termomenter sehingga bagian reservoir tepat
ditengah ketiak pasien.
6. Izinkan pasien untuk membantu dalam pelaksanaan
prosedur.
7. Pastikan termometer menempel di permukaan kulit.
8. Menyilangkan tangan pasien di atasnya.
9. Angkat termometer setelah ± 5-10 menit dan baca
hasilnya.
10. Catat hasil.
11. Merapikan pasien.
12. Merapikan peralatan.
13. Cuci tangan sesudah melakukan kegiatan.
14. Pendokumentasian.

142
Lampiran 5

MENGUKUR PERNAPASAN (RESPIRATORY RATE)
Pengertian Suatu tindakan dalam menghitung jumlah pernapasa pasien

dalam 1 menit.
Tujuan 1. Mengetahui denyut nadi selama rentan waktu 1 menit.
2. Mengetahui keadaan umum pasien.
Persiapan Alat 1. Jam tangan dengan jarum penunjuk detik.
2. Pena.
3. Buku catatan.
Persiapan Pasien 1. Jangan beri tahu pasien bahwa perawat akan

menghitung frekuensi pernapasan.
2. Pastikan pasien dalam posisi nyaman.
Prosedur 1. Cuci tangan sebelum melakukan kegiatan.

2. Gunakan sarung tangan bersih.
3. Menghitung pernapasan dengan menghitung turun
naiknya dada sambil memegang pergelanagn tangan.
4. Observasi siklus pernapasan lengkap.
5. Hitung frekuensi pernapasan selama 1 menit penuh.
6. Sambil menghitung, perhatikan apakah kedalaman
pernapasan: dangkal, dalam atau normal, apakah irama
regular atau irregular.
7. Catat hasil.
8. Merapikan pasien.
9. Merapikan peralatan.
10. Cuci tangan sesudah melakukan kegiatan.
143
Lampiran 6

PEMBERIAN OBAT INJEKSI INTRA VENA MELALUI SALURAN
INFUS
Pengertian Memasukan cairan atau obat langsung ke dalam pembuluh

darah vena dengan melalui saluran infus.
Tujuan Sebagai tindakan pengobatan.
Persiapan Alat 1. Menyiapkan obat sesuai dengan dosis anjuran.
2. Spuit
3. Buku obat.
4. Kapas alkohol
5. Sarung tangan.
Persiapan Pasien 1. Mengatur posisi pasien senyaman mungkin untuk
proses penyuntikan.
2. Pastikan pemberian obat sesuai dengan pasien.
3. Jaga privasi pasien.
4. Jelaskan tujuan prosedur yang akan dilakukan kepada
klien. Sampaikan pada pasien dan keluarga.
Prosedur 1. Pastikan 7B (benar pasien, benar obat, benat dosis,
Pelaksanaan benar waktu, benar rute pemberian, benar informasi,
benar dokumentasi).
2. Perawat mencuci tangan.
3. Memakai sarung tangan bersih.
4. Memasang perlak dan pengalasnya pada area dibawah
yang terpasang infus.
5. Mengecek kelancaran tetesan infus sebelum obat
dimasukkan.
6. Memastikan tidak ada udara pada spuit disposibel yang
berisi obat.
7. Mematikan atau mengklame infuse.
8. Melakukan disinfektan pada area karet saluran infuse
set pada saluran infuse.
9. Menusukkan jarum ke bagian karet saluran infuse
dengan hati-hati degan kemiringan jarum 15-45 derajat.
10. Melakukan aspirasi atau menghisap spuit disposable
untuk memastikan bahwa obatmasuk ke saluran vena
dengan baik. Jika saat aspirasi terlihat darah keluar ke
selanginfuse maka obat siap untuk dimasukkan.
11. Memasukkan obat secara perlahan dengan mendorong
pegangan disposable spuitsampai obat habis.
12. Mencabut jarum dari bagian karet saluran infuse
144
dengan mendidih kapas pada lokasitusukan jarum tadi.
13. Membuka klem cairan infuse dan mengobservasi
kelancaran tetesan aliran infuse.
14. Membuang disposable spuit ke bengkok .
15. Menghitung tetesan infuse sesuai dengan ketentuan
program pemberian cairan.
16. Membereskan pasien.
17. Membereskan alat-alat.
18. Melepas sarung tangan.
19. Mencuci tangan
Daftar Pustaka Kusmiati, Yuni. (2010). Ketrampilan Dasar Praktik Klinik
Kebidanan. Yogyakarta. Fitramaya.
Lampiran 7
145
HAND HYGINE
Pengertian Hand Hygiene adalah istilah umum yang meliputi semua
tindakan untuk mengurangi resiko infeksi akibat perawatan
kesehatan dimana seluruh petugas kesehatan harus
melakukan cuci tangan sebelum / sesudah bersentuhan
(kontak) dengan pasien dan benda-benda di sekililingnya.
Tujuan Untuk mengurangi resiko infeksi akibat perawatan
kesehatan.
Persiapan Alat 1. Hand wash
2. Hand rub
3. Kran air
Prosedur Dengan hand wash
Pelaksanaan 1. Kran air dinyalakan
2. Tangan diberi hand wash
3. Bersihkan telapak tangan
4. Bersihkan punggung jari
5. Bersihkan sela-sela jari
6. Empat jari saling mengunci
7. Bersihkan ibu jari
8. Bersihkan kuku-jari
9. Bilas dengan air
10. Waktu pelaksanaan cuci tangan selama 40-60 detik
Dengan hand rub :

1. Tuangkan hand rub secukupnya
2. Gerakkan tangan antar permukaan palmar
3. Gerakkan permukaan palmar pada bagian dorsum
tangan lainnya dengan menyisipkan masing masing
Jari, dan lakukan sebaliknya
4. Gerakkan antar permukaan palmar tangan dengan
menyisipkan masing-masing jari/
5. Gerakkan bagian belakang jari dengan menekuk jari
pada bagian palmar tangan satunya.
6. Putar-putar ujung jari/kuku pada bagian palmar tangan
satunya, dan lakukan sebaliknya
7. Waktu pelaksanaan selama 20-30 detik.
Daftar Pustaka Permenkes No 27 th 2017 tentang Pencegahan dan

Pengendalian Infeksi di Fasilitas Kesehatan.
146

JUDUL

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

JUDUL

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KARYA ILMIAH AKHIR

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S DENGAN DIAGNOSIS

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S DENGAN DIAGNOSIS

Karya Ilmiah Akhir ini diajukan sebagai salah satu syarat

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

yang berlaku di Stikes Hang Tuah Surabaya. Berdasarkan pengetahuan dan

Hang Tuah Surabaya.

Surabaya, 22 Juli 2019

Titis Suzenik, S.Kep

Setelah kami periksa dan kami amati, selaku pembimbing mahasiswa:

Nama : Titis Suzenik, S.Kep

Program Studi : Pendidikan Profesi Ners

Judul : Asuhan Keperawatan Pada Ny. S dengan Diagnosis Medis

Gagal Ginjal Kronis + Hiperkalemi + Dekomp Cordis gr II

di Ruang B1 Rumkital Dr.Ramelan Surabaya

Serta perbaikan-perbaikan sepenuhnya, maka kami menganggap dan dapat

untuk memperoleh gelar:

Surabaya, 7 Agustus 2019

Yoga Kertapati M.Kep.,Ns.,Sp.Kep.Kom

Ns. Nuh Huda, M.Kep., Sp.Kep.MB

Berfikir Positif dan selalu bersyukur…karna apa

Karya ilmiah ini saya persembahkan kepada :

Penulis menyadari bahwa keberhasilan dan kelancaran Karya Ilmiah ini

yang telah ikhlas membantu penulis dan penghargaan yang sebesar-besarnya

1. Laksamana Pertama TNI dr. Ahmad Samsulhadi, selaku Kepala Rumkital

penyusunan Karya Ilmiah Ahkir.

2. Ibu Wiwiek Liestyaningrum, S.Kp., M.Kep., selaku pembimbing ruangan dan

Ketua Stikes Hang Tuah Surabaya yang telah memberikan kesempatan

kepada akmi menyelesaikan pendidikan Ners di Sekolah Tinggi Ilmu

Kesehatan Hang Tuah Surabaya.

3. Bapak Ns.Nuh Huda, M.Kep., Sp.Kep.MB., selaku Kepala Program studi

pendidikan profesi ners yang selalu memberikan dorongan penuh dengan

wawasan dalam upaya meningkatkan kualitas sumber daya manusia.

4. Bapak Yoga Kertapati, M.kep.,Ns.,Sp.Kep.Kom., selaku Pembimbing, yang

dalam memberikan dorongan, bimbingan dan arahan dalam penyusunan

Karya Ilmiah Akhir ini.

tenaga administrasi yang tulus ikhlas melayani keperluan penulisa selama

menjalani studi dan penulisannya.

6. Sahabat-sahabat seperjuangan tersayang dalam naungan Stikes Hang Tuah

Surabaya yang telah memberikan dorongan semangat sehingga Karya Tulis

Ilmiah ini dapat terselesaikan.

konstruktif senantiasa penulis harapkan. Akhirnya penulis berharap, semoga

terutama bagi Chivitas Stikes Hang Tuah Surabaya.

Surabaya, 22 Juli 2019

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 10

BAB 3 TINJAUAN KASUS 66

BAB 4 PEMBAHASAN 104

BAB 5 PENUTUP 139

Daftar Pustaka 143

Tabel 2.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan gejala...........................................................

Tabel 2.2 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan penilaian obyektif..............

Tabel 3.4 Intervensi Pada Ny.S Dengan Diagnosis Medis CKD +

Gambar 2.1 Anatomi ginjal tampak dari depan .............................................. 10

Gambar 2.2 Gambar ginjal tampak dari samping .......................................... 16

Gambar 2.3 Bagian-bagian ginjal......................................................................

Gambar 2.4 Anatomi Ureter..............................................................................

Gambar 2.5 Anatomi Vesika Urinaria...............................................................

Lampiran 1 Curiculum Vitae...................................................................... 148

Lampiran 2 SOP Mengukur Tekanan Darah................................................149

Lampiran 3 SOP Mengukur Nadi............................................................... 150

Lampiran 4 SOP Mengukur Suhu Axilla.....................................................151

Lampiran 5 SOP Mengukur Pernapasan (Respiratory Rate)...................... 152