Laporan Pendahuluan Stemi Fix
Laporan Pendahuluan Stemi Fix
Oleh
C1220056
Oleh
C1220063
B. Anatomi Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot
jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh
susunan saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian
atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di
sebelah bawah agak runcing yang disebut apekskordis. Letak jantung di
dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah
kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan
pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di
bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung
yang disebut iktus kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman
tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram. Di antara dua lapisan
jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar pergesekan
antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung
( Syaifuddin, 2013 ).
D. Manifestasiklinis
Manifestasi klinis dari STEMI yaitu Nyeri dada sentral yang
berat ,seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang
dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat dingin, pucat
dan mual, sulit bernapas,cemas, dan lemas.
E. Patofisiologi
STEMI pada umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injurivascular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi lokal
atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural
pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histology menunjukan plak koroner cenderung mengalami rupture jika
mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid. Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang
dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis memicu
aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu reseptor, mempunyai afinitas tinggi terhadap asam
amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
willebrand dan fibrinogen dimana keduanya adalah molekul multivalen
yang dapat mengikat platelet yang berbeda secara simultan menghasilkan
ikatan silang platelet dan agregasi. Pada kondisi yang jarang STEMI dapat
disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik.
F. Pathway
Nekrosi
Intoleransi aktivitas
G. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI adalah :
1. Disfungsi ventricular
2. Gangguan hemodinamik
3. Gagaljantung
4. Syok Kardiogenik
5. Emboli Sistemik / Pulmonal
6. Perikarditis
7. Ruptur
8. Kelainan Ventrikel
9. Disfungsi Katup
10. Syndroma Infark Pasca Miokardiac
H. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan fisik
Penderita tampak sakit, muka pucat, kulit dingin. Tekanan darah bisa
tinggi, normal atau rendah. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang
pecah paradoksal, irama galoop. Kadang-kadang ditemukan posasi
diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.
2. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard
infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri coroner
menunjukkan elevasi segmen ST. kemudian gambaran EKG berupa
elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian
kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. pada STEMI inferior ST
elevasi dapat dilihat pada lead II, III dan aVF.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intra seluler akan masuk dalam ruang
intersititial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui miokardium
vaskuler local dan aliran limfatik. Oleh sebab itu nekrosis miokard
dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan
kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain asparatate amino
transverase (AST), Laktate Dehydrogenase, kreatinin kinase iso enzim
MB (CK-MB). Peningkatan kadar serum protein-protein ini
mengkonfirmasi adanya infark miokard.
I. Penatalaksanaan
Pengobatan STEMI dilakukan sejak pasien dibawah kerumah sakit,
yakni dengan memberikan oksigen dan obat-obatan. Beberapa jenis obat
yang diberikan yaitu obat antikoagulan, antiplatelet, beta-blocker, dan obat
anti nyeri. Pemberian obat-obatan ini bertujuan untuk menghilangkan
sumbatan pembuluh darah jantung pasien dan mengatasi gejala STEMI.
Sumbatan pembuluh darah seharusnya cepat dihilangkan.
Semakin cepat sumbatan dihilangkan, maka semakin berkurangnya
kerusakan otot jantung yang terjadi. Selain itu, pengobatan juga bisa
dilakukan dengan operasi angioplasti. Operasi ini bertujuan untuk
mengatasi cincin di jantung agar pembuluh jantung kembali terbuka.
Apabila kondisi pasien cukup parah dan menyebabkan jantung berhenti,
maka pengobatan STEMI bisa dilakukan dengan memberikan alat pacu
jantung (defibrilotar) agar jantung kembali berdetak.
Setelah pasien pulih, pengobatan dianjurkan dengan perawatan
dirumah. Perawatan dirumah yang dilakukan seperti perbaikan menu,
menghentikan kebiasaan merokok, melakukan olahraga secara rutin, dan
lain-lain.
2. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Intensif
A. Pengkajian Keperawatan Intensif
1. Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan,
agama, suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM,
tanggal masuk, tanggal pengkajian, sumber informasi, nama
keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat, no.telepon,
pendidikan, dan pekerjaan.
2. Status kesehatan saat ini
Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan
3. Riwayat penyakit sekarang (PQRST)
a. Provoking incident:
nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat.
b. Quality of pain:
seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
c. Region, radiation, relief:
lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri diatas pericardium.
Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.
d. Severity (scale) of pain:
klien bias ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan
klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan.
Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala
(0-5).
e. Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak.
Lama
timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit.
Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat,
biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala
yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, amsietas, dan pingsan.
4. Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi,
DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum
oleh klien pada masa lalu yang masih relevan. Catat adanya efek
samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan alergi obat dan
reaksi alergi apa yang timbul.
5. Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila
ada anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab
kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama untuk
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
6. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola
hidup menetap, jadual olahraga tak teratur Tanda: takikardia,
dispnea pada saat istirahat/kerja
7. Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal
jantung koroner, masalah TD, DM.
Tanda:
a. TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
b. Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur
(disritmia) mungkin terjadi.
c. Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan
gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel
d. Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
papilar
e. Friksi; dicurigai perikarditis.
f. Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
g. Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan
gagal jantung/ventrikel.
h. Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
8. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu khawatir
tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.
9. Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun
10. Makanan/cairan
Gejala:mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar.
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah,
dan perubahan berat badan
11. Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri
12. Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat
bangun (duduk/istirahat)
Tanda: perubahan mental dan kelemahan
13. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
a) Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin.
b) Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal,
prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak
tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher
c) Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap,
tertekan,seperti dapat dilihat.
d) Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan
DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
a. Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
b. Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
c. Menarik diri, kehilangan kontak mata
d. Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung,
TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
14. Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
produktif/tidak produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan
kronis
Tanda:
peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas
bersih atau krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
15. Interaksi social
Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan
koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat,
dan menarik diri dari keluarga
16. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke,
hipertensi, penyakit vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan
tembakau.
Pengkajian fisik :
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
a. Tingkat kesadaran
b. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
c. Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan
tidakmencukupinya oksigen ke dalam miokard
d. Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
e. Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan
pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan
menyempit setelah serangan miokard infark, menandakan
ketidakefektifan kontraksi ventrikel
f. Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume
g. Warna dan suhu kulit
h. Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur
terhadap tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar
paru)
i. Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri
mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal
j. Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema,
adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan
oliguria
(Wilkinson. 2012)
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
oklusi arteri koroner
2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru
akibat sekunder dari edema paru akut
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,
irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan structural
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya
iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
5. Ansietas berhubungan dengan ketakutan akan kematian
(Wilkinson. 2012)
C. Rencana Keperawatan
D. Evaluasi
DAFTAR PUSTAKA
Alwi I Setiati S, Idrus A, Aru WS, Marcellus SK, Bambang S, Ari FS, editors.
2014. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. In:Ilmu Penyakit Dalam.