A.

PENGERTIAN
Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan akan oksigen dan nutrisi
(Smeltzer, 2002 : hal 805).
Congestive heart failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk memompa keseluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan
menebal. Jantung hanya memompa darah untuk waktu yang singkat dan
dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam.
Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh menjadi
bengkak (congestive)

B. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif
atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung
pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
 4. Faktor sistemik terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau
metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

C. TANDA DAN GEJALA

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan
paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi : dispnea, ortopnea,
batuk, mudah lelah, takikardia, insomnia.
a. Dispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi pada saat
istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang.
b. Ortopnea kesulitan bernafas saat berbaring, beberapa pasien hanya
mengalami ortopnea pada malam hari, hal ini terjadi bila pasien,
yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di
bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan
yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah
mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak
mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat.
Akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut,
cairan berpindah ke alveoli.
 c. Batuk yang berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan tidak
produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak, yang
kadang disertai bercak darah.
d. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas.
e. Insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema
ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena
leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.
a. Edema dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah
ke tungkai, paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh
bagian bawah.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang,
maka tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan ascites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini
dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.
c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
d. Nokturia terjadi karena perfusi renal yang didukung oleh posisi
penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada
malam hari karena curah jantung membaik saat istirahat.
 e. Kelemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan
karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan (Smeltzer, 2002).

D. PATOFISIOLOGI
1. Gagal jantung sisi kiri dan kanan
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling paling sering mendahului gagal ventrikel
kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru paru akut.
Karena curah ventrikel berpasangan atau sikrom, maka kegagalan salah
satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi
manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel
mana yang terjadi.
2. Gagal jantung kiri
a. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke
jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk,
mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung
S3, kecemasan dan kegelisahan.
b. Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat
atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi
Ortopnu, kesulitan bernafas saat berbaring, tetapi akan menggunakan
bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat
tidur. Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari,
suatu kondisi yang dinamakan paroxismal nokturnal dispnea (PND).
Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi
kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah
beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya
 berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah
terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan
adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih
lanjut, cairan berpindah ke alveoli.
c. Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan
tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk
yang menghasilkan sputum yang berbusa dalam jumlah banyak, yang
kadang disertai bercak darah.
d. Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadia akibat distres pernafasan dan batuk.
e. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi
juga dispnu, yang pada gilirannya mempeberat kecemasan,
menciptakan lingkaran setan
3. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah
(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan
berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites
(penimbunan cairan didalam rongga peritoneum), anoreksi dan mual,
nokturia dan lemah. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema
dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan
akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral
sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah
 sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema, adalah edema yang
akan tetapi cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari,
baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5
kg (10 lb). Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan
asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen di dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma dan distres pernafasan. Anoreksia (hilangnya
selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di
dalam rongga abdomen. Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam
hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah
jantung akan membaik dengan istirahat. Lemah yang menyertai gagal
jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung,
gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang
tidak adekuat dari jaringan.
4. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri
Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua
contoh kegagalan jantung di mana hanya satu sisi jantung yang
dipengaruhi. Secara tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi, coronary
artery disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan
aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru biasanya merupakan gejala
segera (onset) dari gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan sering
disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup trikuspidalis, atau
pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung berkembangnya gagal
jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan vena sistemik, dan
edema perifer (Sumber: Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta,1999).
 E. PATHWAY

Hipertensi Peradangan dan Penyakit jantung lain

Arterioklerosis
sitemik/pulmonal penyakit miokardium
Pengosongan atrium
Terganggunya aliran
terhambat
darah Peningkatan tekanan Merusak serabut otot
vaskuler sistemik / jantung Penurunan preload
Suplai O2 ke jantung pulmonal
menurun
Peningkatan afterload
Hipoksia jantung
Peningkatan beban
Metabolisme anaerob kerja jantung

Timbunan asam laktat Hipertrofi serabut

Asidosis otot jantung

Kontraktilitas
miokardium abnormal

Injuri Miokard

Iskemik
Miokard > 30 menit

Infark Miokard

Kegagalan mekanisme
pemompaan

Kegagalan jantung Kegagalan jantung

kiri kanan

Peningkatan tekanan Penurunan Curah Tekanan Diastle

vena pulmonal Jantung meningkat
 Peningkatan tekanan Suplai darah ke Bendugan vena
kapiler pulmonal jaringan menurun sistemik

Kongesti paru Suplai oksigen

menurun Lien Hepar

Gangguan Dispneu
Gangguan Splenomegali Hepatomegali
Pertukaran Gas
Perfusi Jaringan
Sakit waktu bernapas
Mendesak Diafragma
Katabolisme yang
Ansietas tidak adekuat dari Sesak napas

jaringan
Pola Napas Tidak
Lemah letih Efektif

Intoleransi Aktivitas
F. PENATALAKSANAAN
1. Non Farmakologi
a. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau
mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung.
b. Batasi cairan ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi
edema.
c. Manajemen stress ditujukan untuk mengurangi stress karena stress
emosi dapat menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan
darah dan meningkatkian kerja jantung.
d. Pembatasan aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Farmakologi
a. Diuretik : diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui
ginjal, penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia
dan hipokalemia.
b. Digoxin : meningkatkan kontraktilitas dan memperlambat frekuensi
jantung. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolik yang
mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi,
c. Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi
sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
d. Terapi vasodilator : digunakan untuk mengurangi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.

G. KOMPLIKASI
Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah
sebagai berikut :
1. Efusi pleura
Di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi
dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi
pada lobus bawah darah.
 2. Aritmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk
mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler
yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
3. Trombus ventrikuler kiri
Pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri
dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan
thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka
mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen
dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus
dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA).
4. Hepatomegali
Karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga
menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis
dan akhirnya sirosis.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Electrocardiography (ECG) : didapatkan gambaran perpanjangan interval
QRS karena perubahan massa otot ventrikel yang akan meningkatkan
lama aktivitas ventrikel. Meningginya gelombang R karena peningkatan
massa otot jantung yang dilalui potensial listrik. Adanya massa otot yang
semakin menebal maka kesempatan repolarisasi akan diberikan pada
endocardium terlebih dahulu. Keadaan ini akan mengakibatkan gambaran
RS – T mengalami depresi dan gelombang T terbalik pada sadapan 5 dan
6. Pada sadapan 1 dan 2 tampak adanya gambaran gelombang S yang
sangat dalam dan didapatkan R yang meninggi melebihi 20 mm.
2. Sonogram (echocardiogram) dapat menunjukkan dimensi pembesaran
ventrikel, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan
kontraktilitan ventrikuler.
3. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung kanan maupun kiri dan stenosis
 katup maupun insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat
kontras yang disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas.
4. X-ray Thoraks : ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai
adanya pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal. Tempat
adanya infiltrate precordial kedua paru dan efusi pleura.
5. Laboratorium secara umum dapat ditemukan penurunan Hb dan
hematokrit karena adanya hemodilusi. Jumlah leukosit meningkat, bila
sangat meninggi mungkin disebabkan oleh adanya infeksi endokarditis
yang akan memperberat jantung. Keadaan asam basa tergantung pada
keadaan metabolism, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal.
Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total
bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat
dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis
respiratorik ringan atau hipoksia dengan peningkatan pCO2. BUN dan
kreatinin menunjukkan penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin
serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
Kecepatan sedimentasi menunjukkan adanya inflamasi akut.
6. Ultrasonography (USG) : didapatkan gambaran cairan bebas dalam
rongga abdomen dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran
hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites
(Doenges Marilyn E., dkk., 2000).

I. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN CHF

1. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan.
Diperlukan pengkajian cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat
memberi arah kepada tindakan keperawatan. Keberhasilan proses
keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam
tahap pengkajian (Lismidar, dkk., 2005).
a. Identitas
1) Identitas klien terdiri dari : nama, umur, jenis kelamin, status
perkawinan, agama, suku/ bangsa, pendidikan, pekerjaan dan
alamat.
2) Identitas Penanggungjawab terdiri dari : nama, hubungan dengan
klien, pendidikan, pekerjaan dan alamat.
b. Pengkajian primer
1) Airway :
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan,
oksigen, dll.
2) Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
3) Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia,
syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi
apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan
dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku
pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas crakles atau
ronchi, oedema.
c. Riwayat kesehatan
1) Keluhan Utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah sesak nafas,
nyeri dan kelemahan saat beraktivitas.
2) Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan
fisik klien secara PQRST, yaitu :
a) P : Provoking incident, kelemahan fisik terjadi setelah
melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai dengan
gangguan pada jantung.
 b) Q : Quality of pain, seperti apa keluhan kelemahan dalam
melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien.
Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak nafas.
c) R : Region, apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah
disetai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
d) S : Severity (scale) of pain, Kaji rentang kemampuan klien
dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan
klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan
perfusi yang dialami organ.
e) T : Time, sifat mula timbulnya, keluhan kelemahan
beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya
kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat
istirahat maupun saat beraktivitas.
3) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan
menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri
dada, hipertensi, iskemia miokardium, diabetes mellitus, dan
hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh
klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat
ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat
beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi
di masa lalu. Alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali
klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
4) Riwayat penyakit keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik
pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor
 resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
d. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual, meliputi :
1) Aktivitas/ istirahat
Klien biasanya mengeluh mengalami keletihan/kelelahan terus-
menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada pada saat
beraktivitas dan dispnea pada saat istirahat.
2) Sirkulasi
Biasanya klien memiliki riwayat hipertensi, infark miokard baru/
akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
3) Integritas ego
Klien menyatakan ansietas, khawatir dan takut. Stress yang
berhubungan dengan penyakit/keprihatinan financial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)
4) Eliminasi
Klien menyatakan penurunan dalam berkemih, urine klien
berwarna gelap, suka berkemih pada malam hari (nokturia),
diare/kontipasi.
5) Makanan/cairan
Klien manyatakan tidak mempunyai nafsu makan, selalu
mual/muntah, bertambahnya berat badan secara signifikan.
6) Hygiene
Klien menyatakan merasa letih/lemah, kelelahan yang dirasakan
klien yaitu selama aktivitas perawatan diri.
7) Neurosensori
Klien menyatakan tubuhnya lemah, suka merasakan pusing, dan
terkadang mengalami pingsan.
8) Nyeri/kenyamanan
 Klien mengeluh nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri
abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
9) Pernapasan
Klien menyatakan dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk
atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
10) Keamanan
Klien menyatakan mengalami perubahan dalam fungsi mental,
kehilangan kekuatan, tonus otot, kulit lecet.
11) Interaksi sosial
Klien menyatakan sudah jarang mengikuti kegiatan sosial yang
biasa dilakukan.
12) Pembelajaran/pengajaran
Klein menyatakan menggunakan/lupa menggunakan obat-obat
jantung, misal : penyekat saluran kalsium
e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum :
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung
biasanya baik atau composmentis dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan perfusi sistem saraf pusat.
2) Tanda-Tanda Vital :
TD :
Nadi :
Respirasi :
Suhu :
3) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif, yakni :
a. Electrocardiography (ECG)
b. Sonogram (echocardiogram)
c. Kateterisasi jantung
d. X-ray Thoraks
 e. Laboratorium secara umum
f. Ultrasonography (USG)

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik, perubahan struktural.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen
menurun
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar
suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
e. Ansietas berhubungan dengan

3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan dan Kriteria
No Rencana Tindakan
Keperawatan Hasil
1 Penurunan Setelah dilakukan 1. Kaji dan laporkan tanda
Curah Jantung tindakan keperawatan penurunan curah
selama 3x24 jam jantung.
diharapkan penurunan 2. Periksa keadaan klien
curah jantung dapat dengan mengauskultasi
teratasi dengan kriteria nadi apikal: kaji
hasil : frekuensi, irama jantung
1. Tekanan darah dalam (dokumnetasi disritmia,
batas normal bila tersedia telemetri).
(systole : 110-140 3. Catat bunyi jantung.
mmHg dan Diastole: 4. Palpasi nadi perifer.
80-90 mmHg) 5. Istirahatkan klien
2. CRT kurang dari 3 dengan tirah baring
 detik optimal.
3. Produksi urine › 30 6. Atur posisi tirah baring
ml/ jam yang idel. Kepala tempat
4. Nadi 70-90 kali/ tidur harus dinaikkan
menit 20-30 cm.
5. Tidak terjadi aritmia 7. Berikan istirahat
6. Bebas gejala gagal psikologi dengan
jantung lingkungan yang tenang.
8. Berikan oksigen
tambahan dengan nasal
kanul/ masker sesuai
dengan indikasi.
9. Hindari manuver
dinamik seperti
berjongkok sewaktu
melakukan BAB dan
mengepal-ngepalkan
tangan.
2 Gangguan Setelah dilakukan 1. Auskultasi bunyi nafas,
Pertukaran Gas tindakan keperawatan catat adanya mengi.
selama 3x24 jam 2. Anjurkan klien untuk
diharapkan oksigenasi batuk efektif dan nafas
adekuat pada jaringan dalam.
dapat tercapai dengan 3. Dorong untuk perubahan
kriteria hasil : posisi sering.
1. Tidak ada keluhan 4. Koreksi keseimbangan
sesak asam basa.
2. Tidak tampak tarikan 5. Berikan tambahan O2 6
dinding dada liter/ menit.
3. Klien bisa istirahat 6. Kolaborasi dengan
pada malam hari dokter dalam pemberian
 4. TTV dalam batas obat.
normal (RR 20-24
kali/ menit)
5. Analisis gas darah
dalam batas normal
3 Gangguan Setelah dilakukan 1. Auskultasi TD,
Perfusi Jaringan tindakan keperawatan bandingkan kedua
selama 3x24 jam lengan, ukur dalam
diharapkan tidak terjadi keadaan berbaring,
gangguan perfusi duduk atau berdiri bila
jaringan dengan kriteria memungkinkan.
hasil: 2. Kaji warna kulit, suhu,
1. Klien tidak mengeluh sianosis, nadi perifer,
pusing dan diaforesis secara
2. TTV dalam batas teratur.
normal : 3. Kaji kualitas peristaltik,
TD : 110-140/80-90 mmHg jika perlu pasang sonde.
Nadi : 70-90 4. Kaji adanya kongesti
kali/menit hepar pada abdomen
CRT ‹ 3 detik kanan atas.
Urine › 600 ml/ hari 5. Pantau urine output.
6. Catat adanya murmur.
7. Pantau frekuensi jantung
dan irama.
8. Berikan makanan kecil/
mudah dikunyah, batasi
asupan kafein.
9. Kolaborasi :
Pertahankan cara masuk
heparin (IV) sesuai
indikasi.
4 Intoleransi Selama dilakukan 1. Periksa tanda vital
Aktivitas tindakan keperawatan sebelum dan segera
selama 3x24 jam setelah aktivitas
diharapkan kebutuhan khususnya bila klien
beraktivitas dan menggunakan
kebutuhan perawatan diri vasodilator, diuretik,
sendiri terpenuhi dengan penyakit dada.
kriteria : 2. Catat respon
1. Tidak terjadi cardiopulmonal terhadap
kelemahan dan aktivitas, catat takikardi,
kelelahan disritmia, dispnea,
2. Tanda-tanda vital berkeringat, pucat.
dalam batas normal 3. Kaji presipilator/
 TD: 110-140/80-90 penyebab kelemahan.
mmHg 4. Evaluasi peningkatan
 Nadi: 70-90 intoleran aktivitas.
kali/menit 5. Berikan bantuan dalam
 RR: 20 kali/menit aktivitas perawatan diri
sesuai indikasi, selingi
periode aktivitas dengan
periode istirahat.
5 Ansietas Selama dilakukan 1. Bantu klien
tindakan keperawatan mengekspresikan
selama 1x24 jam perasaan marah,
kecemasan klien kehilangan dan takut.
berkurang atau hilang 2. Kaji tanda verbal dan
dengan kriteria hasil : nonverbal kecemasan,
1. Klien menyatakan dampingi klien dan
kecemasan berkurang lakukan tindakan bila
2. Kooperatif terhadap menunjukkan perilaku
tindakan merusak.
3. Wajah rileks 3. Hindari konfrontasi.
4. Klien mengenal 4. Mulai melakukan
perasaannya dengan tindakan untuk
mengidentifikasi mengurangi kecemasan.
penyebab atau faktor Beri lingkungan yang
yang tenang dan suasana
mempengaruhinya. pebuh istirahat.
5. Tingkatkan kontrol
sensasi klien.