CONGESTIVE HEART FAILURE

(CHF)
OLEH:
ADIRATNA SEKAR SIWI

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN_FAKULTAS KESEHATAN

UNVERSITAS HARAPAN BANGSA
DEFINISI
Gagal jantung kongestif yaitu sebagai kondisi dimana jantung tidak
dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh, keadaan ini
dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.
Congestive Hearth Failure (CHF)  kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh nutrien dan oksigen secara adekuat (AHA,
2013).
ETIOLOGI
Etiologi CHF  faktor eksterna & interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung) hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
Disfungsi katup : Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
ETIOLOGI
Secara umum CHF disebabkan oleh kelainan otot jantung karena menurunnya kontraktilitas jantung.
Yang disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
CHF disebabkan oleh beberapa berikut:
Disfungsi sistolik miokard
Terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung yang
menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA)
serta nilai vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki kondisi jantung sehingga
aktivasi jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor akan menjaga
curah jantung dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokontriksi
perifer (peningkatan katekolamin), bila keadaan terebut berlanjut akan menimbulkan gangguan fungsi
jantung karena peningkatan aktivasi simpatis yang berlebih menyebabkan apoptosis miosit, hipertropi
dan nekrosisi miokard fokal.
ETIOLOGI
Disfungsi diastolik
Akibat gangguan relaksasi miokard dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya pemenuhan
ventrikel kiri menyebabkan gangguan pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab yang paling sering
adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertropik.
Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung
disebabkan oleh infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan
disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.
Faktor sistemik
Perkembangan dan beratnya gagal jantung yaitu meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia
sehingga memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Hipoksia dan
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jaringan.
ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung yang paling sering yaitu penyakit jantung koroner
dan infark miokard yang berdampak pada penurunan kontraktilitas
jantung.
Hipetensi salah satu penyebab gagal jantung karena dapat menyebabkan
peningkatan beban kerja jantung  hipertrofi pada serabut otot jantung.
Kerusakan organ lain juga dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung
seperti gagal ginjal, penyakit paru obstruksi kronis, diabetes dan depresi.
Kondisi jantung yang mengalami kerusakan menimbulkan masalah atau
komplikasi seperti trombolisis (stroke), depresi (penurunan kognitif), aritmia,
penurunan kapasitas latihan dan aktivitas neuroendokrin.
KLASIFIKASI
Kelas Definisi

I Pasien tidak memiliki keterbatasan dalam melakukan kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-
gejala penyakit jantung.

II Pasien mengalami sedikit keterbatasan dalam melakukan aktivitas atau kegiatan fisik, merasa nyaman
saat istirahat, akan tetapi saat melakukan kegiatan fisik yang biasa dilakukan dapat menimbulkan gejala-
gejala insufisiensi jantung.

III Pasien mengalami keterbatasan dalam melakukan kegiatan fisik, merasa nyaman saat istirahat, akan
tetapi kegiatan fisik yang ringan sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung.

IV Pasien tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun. Saat istirahat dapat menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung
MANIFESTASI KLINIS
NYERI DADA
Nyeri dada terjadi karena adanya luka/ ruptur pada jaringan jantung yang menyebabkan
pembuluh darah rusak lalu terbentuk trombus. Trombus yang terjadi dapat menghalangi
suplai darah ke otot jantung yang mengakibatkan iskemik pada jaringan jantung.
Jika dibiarkan lebih dari 10 detik,  penurunan kontraksi otot dan berefek pada penurunan
curah jantung. Jika jantung mengalami penurunan curah jantung, maka sistem kelistrikan
jantung tidak berjalan secara optimal karena impuls yang dihasilkan terlalu kecil sehingga
jantung mengalami gangguan elektrikfitas/ disritmia.
MANIFESTASI KLINIS
DISRITMIA
Disritmia dapat membuat jantung melakukan metabolisme anaerob  asam laktat  nyeri
dada. Selain itu, peningkatan aktivitas saraf pusat dan otonom  penurunan volume plasma
namun sebaliknya terjadi peningkatan konstriksi koroner yang akhirnya jantung mengalami
ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen di miokardium.
Peningkatan aktivitas saraf pusat  meningkatkan platelet yang dapat menjadi trombus di
koroner dan menghambat aliran pembuluh darah  peningkatan katekolamin, laju jantung,
tekanan darah  gangguan elektrik, ventrikel fibrilasi (VF)/ ventrikel takikardi (VT) 
kematian jantung mendadak
FAKTOR RESIKO
PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien CHF adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan
konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik,
dan vasodilator.
PENATALAKSANAAN_FARMAKOLOGI
Tindakan medis (farmakologis) : pemberian oksigen, penyekat enzim konversi
angiostensi, terapi nitrat, obat diuretik, obat digitalis, obat inotropik, antagonis
reseptor aldosteron, obat sedatif serta pembatasan natrium:
Terapi nitrat dan vasodilator coroner,  jantung mengalami penurunan beban
akhir dengan adanya vasodilatasi perifer.
Terapi digitalis,  untuk memperbaiki fungsi miokardium, memperkuat kontraksi
otot-otot jantung, sehingga curah jantung dapat meningkat dan suplai darah
pada ginjal membaik.
Terapi diuretic,  diberikan hanya apabila tanda-tanda kegagalan jantung tidak
membaik setelah pemberian terapi digitalis dan pembatasan natrium. Tujuan
terapi diuretik adalah mengurangi beban jantung dengan mengurangi volume
cairan yang berlebihan.
PENATALAKSANAAN_FARMAKOLOGI
Vasodilator  mengurangi beban akhir pada jantung dengan mengurangi
tahanan terhadap pengosongan ventrikel. Obat-obat yang biasa dipakai seperti
apresoline, minipres, nifedine, dan kaptopril.
Terapi inotropik positif (contoh dopamine),  meningkatkan denyut jantung pada
keadaan bradikardia, setelah pemberian atropin pada dosis 5-20 mg/kg/menit
tidak menghasilkan kerja yang efektif.
Terapi sedative,  mengurangi kegelisahan dengan tujuan untuk
mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.
Terapi oksigen,  untuk mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen di dalam tubuh.
PENATALAKSANAAN_NON FARMAKOLOGI
Penatalaksanaan non farmakologis :
1. Pembatasan aktivitas fisik:
2. Olahraga, latihan jasmani : jalan kaki 3-5 kali/mggu selama 20-30 menit,
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jant
ung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
3. Rehabilitasi,
4. Edukasi tentang pola diet,
5. Mengontrol asupan garam, air dan alkohol, natrium (2 gr /5 gr garam) untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, Rendah garam 2 gr disarankan
pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1
Liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Monitor berat badan,
7. Hentikan kebiasaan merokok.
PARAMETER HEMODINAMIK
Tekanan
Darah

Suhu tubuh HEMODINAMIK Denyut Nadi

Tidak mengalami
Frekuensi perubahan saat
pernafasan perubahan posisi
 PARAMETER
HEMODINAMIK

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah,  dikontrol oleh sistem saraf

otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin, arteri dan jantung. Serabut saraf 
bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh
untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah
dan kebutuhan khusus semua organ, isyaratnya ditandai dengan mengempis
atau mengembangnya pembuluh darah.
Hormon yg mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada
ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron.
Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin  pengontrolan tekanan darah.
 PARAMETER
HEMODINAMIK

Denyut jantung dipengaruhi oleh volume darah yang masuk kedalam

jantung melalui ventrikel yang menimbulkan regangan sehingga
meningkatkan tekanan dalam ventrikel dan meningkatkan kecepatan
darah sehingga semakin besar volume darah yang masuk semakin tinggi
peningkatan frekuensi denyut jantung.
Salah satu faktor yang dapat memepengaruhi denyut nadi yaitu perubahan
posisi. Perubahan posisi ketika duduk atau berdiri darah biasanya turun
kearah ekstremitas bawah sehingga aliran balik vena menurun dan memacu
agar ada peningkatan denyut jantung untuk meningkatkan volume darah
yang masuk ke jantung dibandingkan dengan posisi terlentang, denyut
jantung meningkat 5-10x setiap menit.
 PARAMETER
HEMODINAMIK

Saturasi oksigen  prosentase Hb mengikat oksigen dalam aliran

darah dengan nilai normal pada orang dewasa adalah 95%-100%.
Terdapat penurunan tekanan oksigen dan saturasi oksigen pada
pasien CHF ketika dilakukan perubahan posisi dari duduk menjadi
terlentang selama 5-10 menit. Kongesti sistemik mempengaruhi
distribusi oksigen keseluruh tubuh sehingga terjadi hypoxemia
jaringan dengan kopensasi peningkatan laju pernafasan dan
penurunan saturasi oksigen.
 PARAMETER
HEMODINAMIK

Faktor yang mempengaruhi pernafasan salah satunya olahraga dan

latihan, stress, peningkatan suhu tubuh, peningkatan tekanan
intrakranial, dan perubahan posisi tubuh.
Menurut penelitian yang dilakukan pada 25 orang sehat yang dilakukan
perubahan posisi didapatkan bahwa posisi lebih tinggi akan
meningkatkan tekanan ekspirasi karena ekspansi paru lebih mudah dan
tidak terhambat oleh tekanan organ lain.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Hitung darah  anemia???
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan
dengan azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada lansia untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema
tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir  mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan
memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung  luas yang terkena.
KOMPLIKASI
 Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani. Kerusakan ginjal dari gagal
jantung  dialysis
Masalah katup jantung  penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
Kerusakan hati  penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak
tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkan jaringan parut yang
mengakibatkan hati tidak dapat berfungsi dengan baik.
Serangan jantung dan stroke aliran darah melalui jantung lebih lambat pada
gagal jantung daripada di jantung yang normal,  pembekuan darah
serangan jantung atau stroke.
ASKEP_PENGKAJIAN PRIMER
AIRWAY BREATHING
• Sumbatan atau • Sesak dengan aktifitas ringan
penumpukan sekret atau istirahat
• Wheezing atau krekles • RR lebih dari 24 kali/menit, irama
ireguler dangkal
• Ronchi
• Ekspansi dada tidak penuh
• Penggunaan otot bantu nafas
ASKEP_PENGKAJIAN PRIMER
DISABILITY
CIRCULATION • Lihat respon pasien, kesadran
• Nadi lemah , tidak teratur pasien, menilai GCS pasien,
• Takikardi perhatikan pupil dan refleks
• TD meningkat / menurun cahaya pasien .
• Edema
• Gelisah EXPOSURE
• Akral dingin • Perhatikan keadaan pasien
• Kulit pucat, sianosis apakah ada deformitas,
• Output urine menurun laserasi atau edema.
ASKEP_DX KEPERAWATAN
• Penurunan curah jantung
• Nyeri akut
• Kelebihan volume cairan
• Pola nafas tidak efektif
TERIMA_KASIH