MCI

Merupakan nekrosis jantung karena terputusnya aliran darah mendadak

Komplikasi terberat dari aterosklerosis

Gejala klinik: nyeri dada (angina pektoris) yang berat &lama

Bisa silent infarct, insidens ↑pada DM & bertambahnya usia

Pada usia lanjut: sesak nafas akut, edema paru, kesadaran menurun, lemah, aritmia, hipotensi

Terjadinya MCI:

Nekrosis (4-10 hari)

Plateau nekrosis maksimal

Penyembuhan jar nekrotik (6 minggu)

Otot jantung yg nekrotik melepaskan enzim intrasel masuk dalam darah

Peningkatan aktiv enzim dalam darah tergantung oleh:

kecepatan penglepasan enzim oleh sel,

beratnya kerusakan,

sintesis enzim oleh sel

Pemeriksaan dengan interval 12 jam selama 48 jam

Fliiped LDH: LDH1 > LDH2

Infark kecil: isoenzim dapat naik walau enzim total normal

Infark besar: CKMB > 8x, SGOT > 5x

CKMB ↑ atau flipped LDH +  belum tentu MCI

CKMB ↑ & flipped LDH +  pasti MCI

CKMB normal & flipped LDH +  hemolisis  periksa haptoglobin, bila N  MCI

Re-infark: flipped LDH mendahului CKMB  lanjutkan serial LDH

Leukositosis

LED ↑  hari ke2, puncak hari ke 5-6, tetap ↑ 2- 6 bulan

CRP ↑ mulai beberapa jam & ↓ bila ada penyembuhan, lebih dulu daripada LED

Monitor komplikasi:

Renal: ureum, creatinin, asam urat

Asam urat sangat tinggi  hipoxia jaringan  prognosis buruk

Demam Reumatik & Jantung Reumatik

Demam reumatik: penyakit inflamasi yg timbul sbg reaksi lambat thd infeksi Streptococus grup A
pada tenggorokan atau tonsil (strain reumatogenik)

Bila terapi kurang  rx imunologik 2-3 mgg setelah infeksi

Akut: manifestasi bervariasi

Penting: pada jantung  akut & kronis

Paling sering: umur 5-15 tahun

Kriteria Jones

2 mayor atau 1 mayor + 2minor

Mayor:

Karditis

Poliartritis

Korea

Eritema nodosum

Nodul subkutan

Minor:

Demam

Atralgia

Riwayat +

LED naik

CRP +

Interval PR

memanjang

Pemeriksaan laboratorium

Tidak ada pem lab tunggal yang patognomonik

Untuk konfirmas adanya inflamasi atau infeksi sebelumnya

Untuk monitor proses inflamasi

ASTO

meningkat 2 mgg setelah infeksi

menetap 4-6 mgg sampai bbrp bulan

naik 4 x pada paired sera

Titer antiDNase B / antihialuronidase

ASTZ (anti Streptozim)

streptozim: enzim pd streptococ,Ag sensitif, untuk menyingkirkan D/ serial  naik 4x

Isolasi kuman

tidak memuaskan

Acute phase reactant

fibrinogen, CRP, komplemen,  dan

 globulin

Leukositosis

Anemia normositik normokrom:

penyakit kronis

berhubungan dengan lama penyakit bukan keparahan penyakit

Perjalanan penyakit:

75 % sembuh dalam 6 mgg

90 % sembuh dalam 12 mgg

< 5 % sembuh dalam 6 bulan

Kekambuhan tergantung beratnya infeksi & ada tidaknya kelainan jantung

IV. PERIKARDITIS

Inflamasi atau infeksi , biasanya oleh streptokokus

Etiologi: obat, uremia, keganasan, autoimun, infeksi

D/ lab: ambil cairan perikard  kultur

leukosit cairan perikard < 20.000/uL atau

normal dengan PMN sedikit meningkat

enzim miokard normal

V. ENDOKARDITIS

Etiologi: vegetasi trombotik non

bakterialis, hiperkoagulasi, infeksi

D/ lab:

kultur darah aerob & anaerob dilakukan berpasangan tiap bbrp jam (paling sedikit 8 jam)

Bila kultur negatif  kultur dari tempat lain misal sumsum tulang

Kemungkinan autoimun  periksa ANA

Mengandung >> reseptor LDL

•Sintesis >> kolesterol endogen

•Menampung kolesterol makanan &

lipoprotein

•Mengekskresi kolesterol
Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme Lipoprotein dalam tubuh dibagi menjadi dua proses yaitu eksogen dan Endogen. Pada
Metabolisme lemak eksogen, Lemak dibawa dari luar tubuh. Sementara pada metabolisme lemak
endogen, lemak berasal dari dalam tubuh, Baik dari hati ke perifer ataupun sebaliknya

Metabolisme Lemak Eksogen

Metabolisme VLDL

Metabolisme VLDL adalah bagian dari Metabolisme Endogen yang berasal dari hati menuju perifer.
Sistem ini dilalukan dengan Sistem apo b 100. Metabolisme ini mulai dengan Hati yang membentuk
Trigliserida(TG) & Kolesterol. TG & Kolesterol ini akan dilapisi oleh fosfolipid, & Apo 100 untuk
membentuk lapisan Polar ( larut air). Kombinasi TG-Kolesterol-Fosfolipid-Apo 100 ini disebut VLDL
Nasen yang akan dilepaskan ke dalam plasma. Pada plasma, VLDL nasen akan bergabung dengan
Apo CI, C II, C III, dan E untuk membentuk VLDL matang. VLDL matang tersebut akan dihidrolisis
(dipecah) oleh Lipase Lipoprotein (LPL) menjadi Free Fatty Acid (FFA) dan VLDL Remnant
/Intermediate Density Lipoprotein (IDL). FFA yang dibentuk akan digunakan jaringan sebagai sumber
energi. VLDL remnant memiliki 2 cara untuk kembali ke hati. Pertama, dengan menggunakan Enzim
Hepatic Triglyceride Lipase (HTGL) dan Apo E untuk langsung memasuki hati. Cara kedua adalah
VLDL remnant akan berubah menjadi LDL. LDL akan ditangkap oleh reseptor Apo B100 yang ada di
permukaan hati.

makanan

Rokok

Alkohol

Perubahan sikap / posisi

stress

Syarat:

Puasa minimal 12 jam

Infus (-)

Kebiasaan makan tetap

 MCI  12 jam setelah serangan / 3 bulan

Posisi pada waktu pengambilan darah

dr. Harny

Hiperlipidemia tipe I

Kelainan ini sangat jarang dan bersifat autosomal resesif. Hal ini disebabkan defisiensi enzim LPL
dan apo CII. Kelainan ini memiliki gejala klinis: nyeri epigastrium, periumbilikal ke punggung,
hepatosplenomegali, xanthoma, nodul kuning di kulit, lipemia. Profil lemak yang ditemukan pada
kelainan ini adalah: serum spt susu dengan lapisan krim, TG ↑↑, K-HDL, K-LDL rendah

Hiperlipidemia tipe II A

Kelainan ini disebut hiperkolesterolemia primer dan bersifat Autosomal dominan. Disebabkan oleh
defisiensi reseptor LDL. Kelainan ini memiliki gejala klinis: arcus cornea, tendon, xanthoma, atheroscl
prematur, PJK pada usia < 30 thn. Profil lemak yang ditemukan pada kelainan ini adalah: serum
jernih, kol total ↑↑, K-HDL rendah, K-LDL ↑

Hiperlipidemia tipe II B

Kelainan ini kombinasi tipe II A dan IV. Sering ditemukan Carbohydrate dependent
hipertrigliseridemia, dan sering ditemukan pada penderita obesitas & DM. Kelainan ini memiliki gejala
klinis: tidak dijumpai xanthoma, atheroscl terjadi pada usia lanjut. Profil lemak yang ditemukan pada
kelainan ini adalah: serum jernih / sedikit keruh, VLDL ↑↑, K-HDL rendah, K-LDL ↑

Hiperlipidemia tipe III

Kelainan ini sangat jarang dan bersifat autosomal dominan. Kelainan ini memiliki gejala klinis:
dijumpai pelbagai xanthoma, hiperuricemia, atheroscl pada usia muda. Profil lemak yang ditemukan
pada kelainan ini adalah: serum keruh, Kolesterol total ↑, TG ↑

Hiperlipidemia tipe IV

Kelainan ini disebut juga hipertrigliseridemia familial dan bersifat autosomal dominan. Kelainan ini
memiliki gejala klinis: tidak dijumpai xanthoma, rasa lemah, mengantuk, ~ obesitas & TGT. Profil
lemak yang ditemukan pada kelainan ini adalah: serum keruh, TG ↑, Kol total ↑ ringan, hiperuricemia,
NIDDM, hiperinsulinemia

Hiperlipidemia tipe V

Kelainan ini sangat jarang. Kelainan ini memiliki gejala klinis: ~ obesitas, DM, & hiperuricemia dan
merupakan risiko utama pankreatitis akut. Profil lemak yang ditemukan pada kelainan ini adalah:
serum spt susu, TG ↑ ↑↑, Kol total kadang2 ↑

Hiperlipidemia Sekunder
Hiperlipidemia sekunder disebabkan underlying disease lain seperti: Obesitas, Alkoholisme, Sindroma
nefrotik, DM, Iatrogenik (KB oral, diuretika, KS,  blocker), Hipotiroidisme, Penyakit Cushing,
Pheochromocytoma