CAIRAN PLEURA

Dr. Harny Edward ,Sp.PK

Patologi Klinik FK UKRIDA
CAIRAN PLEURA NORMAL

 Ultrafiltrasi plasma
 Masuk ke rongga pleura terutama dari kapiler pleura parietal melalui
pembuluh limfe pleura parietal
 Dihasilkan 0.01cc/kg/jam, volume cairan pleura normal 16 cc/kgBB
kecepatan reabsorbsi 20 kali dari kecepatan produksi
 pH 7,6-7,64
 Kadar protein<2%
 Jumlah leukosit <1000/ul
 Kadar LDH< 50% plasma
 Kadar glukosa= plasma
Efusi Pleura

 Peningkatan tekanan hidrostatik (CHF, superior vena cava syndrome)

 Tekanan onkotik intravaskular menurun (hipoalbuminemia,sirosis hati)
 Peningkatan tekanan onkotik di rongga pleura
 Peningkatan permeabilitas kapiler (neoplasma, infeksi/inflamasi, pankreatitis)
 Penurunan aliran limfatik(sumbatan atau kerusakan)
 Penurunan tekanan dalam rongga pleura (trapped lung)
 Peningkatan aliran cairan dari rongga peritoneal(sirosis hati)
 Peningkatan aliran cairan melalui pleura visceralis( edema pulmonal)
 Gangguan pembuluh intra-toraks dan duktus toraksikus
 iatrogenic
TRANSUDAT

Terbentuk akibat ultrafiltrasi plasma

Terjadi karena perbedaan tekanan osmosis dan tekanan hidrostatik

EKSUDAT
Berkaitan dengan radang
 TRANSUDAT VS EKSUDAT

TRANSUDAT EKSUDAT
 Warna : kuning muda  Warna : bervariasi
(purulent/hemoragik)
 Kekeruhan: jernih
 Kekeruhan: keruh
 Viskositas : encer
 Viskositas : lebih kental
 Berat jenis< 1018
 Berat jenis > 1018
 Bekuan tidak ada
 Bekuan: ada (fibrinogen)
 Protein : <2,5 g/dl
 Protein : 4 g/dl
 Glukosa=plasma
 Ratio protein c/s: 0.5
 Ratio LDH c/s: 0.6
EVALUASI CAIRAN PLEURA: LIGHT’S
CRITERIA
Diklasifikasikan Eksudat jbila memenuhi >=1 dari 3 light’s Criteria:
 Ratio kadar protein cairan-serum >0.5
 Ratio kadar LDH cairan-serum >0.6
 Kadar LDH cairan >2/3 dari batas atas kadar LDH normal serum

Kesalahan klasifikasi Light’s Criteria kurang lebih 25 % transudat sebagai eksudat

Jika berdasarkan kriteria cairan diklasifikasikan sebagai eksudat, tetapi secara
klinis dicurigai sebagai transudat, maka kadar albumin serum dan cairan harus
diperiksa (Chest 2002 ; 122; 1524)
Perbedaan kadar albumin serum dan cairan > 1.2 g/dl menunjukan suatu
transudat
Lanjutan pemeriksaan Eksudat

 Jumlah sel dan hitung jenis

1. Predominan neutrophil:
Proses inflamasi akut, parapnemonia,pankreatitis
2. Limfositosis : efusi kronik
Jika>50% rheumatoid pleurisy, chronic fungal infection, TB, sarcoidosis,
Chylothorax
3. Eosinofil: pneumothorax, hemothorax, infarct, parasite
4. Sel mesotelial >5% menyingkirkan tuberculous pleurisy
Lanjutan Pemeriksaan Eksudat

 Kadar protein total > 7 g/dl

Multiple myeloma and waldenstrom’s harus dipikirkan
 Kadar glukosa < 60mg/dl
Malignancy, parapnemonia, jarang: hematothoraks, pleuritis rheumatoid, TB
 Kadar LDH> 1000U/L
Empyema, rheumatoid pleurisy, malignancy
 Kadar amylase
 pH:
Rendah pada empyema, malignancy, rheumatoid pleurisy, TB
 Analisa sitologi
 Pewarnaan gram dan kultur cairan, pewarnaan BTA, kultur jamur
Parapneumonic

 Gambaran efusi pleura yang dicurigai memerlukan tindakan lain selain

torakosintesis:
 Loculated pleural fluid
 pH cairan pleura <7,2
 Kadar glukosa cairan < 60 mg/dl
 Pewarnaan gram atau kultur positif
 Dalam rongga pleura banyak terdapat pus
Cytology dan Malignant Effusions

 75% efusi yang malignan berkaitan dengan karsinoma paru, karsinoma

payudara, atau limfoma
 Sensitivitas sitology untuk diagnosis:
 Limfoma( 25-50 %)
 Sarcoma yang kena pleura( 25%)
 Squamous Cell Carcinoma( 20%)
 Mesothelioma (10%)
Pleuritis TB

 Dicurigai berdasarkan riwayat dan pada hitung jeniscairan predominan

Limfosit
 < 40 % cairan dengan kultur BTA positif
 Adenosin Deaminase sensitivitas 99.6% dan spesifisitas 97.1% dengan cut off of
40U/L
Lain –lain

 Peningkatan amilase : kemungkinan rupture esophagus dan pankreatitis

 Eosinofilia : berkaitan dengan Drug-Induced Effusions
 Demam, predominan PMN, tidak ada lesi di parenkim paru- abses intra
abdominal
ANALISA GAS DARAH
dr.Harny Edward Sp.Pk
PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
PENDAHULUAN

 Analisa gas darah (AGD) merupakan salah satu alat diagnosis untuk
mengetahui status oksigenasi dan keseimbangan asam basa  penatalksaan
penting bagi pasien
 Interpretasi hasil AGD harus tepat  tergantung kemampuan dokter
 Analisa kelainan asam basa : kosep Henderson-Hesselbach dan konsep Stewart

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Konsep Henderson-Hesselbach

 Titik berat pada system buffer asam karbonat yang berperan dalam
pengaturan asam basa melalui ginjal dan paru.
 CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3-
 Ratio HCO3- dan pCO2 = 20
 Sederhana
 Tidak dapat memberikan gambaran prognosis pasien

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Konsep Stewart

 Metode : hukum keseimbangan muatan terjadi pada suatu larutan  pH

terutama ditentukan oleh derajat disosiasi air.
 pH dipengaruhi secara independent oleh :
1. Strong ion difference
2. Tekanan parsial CO2
3. Total konsentrasi asam lemah dalam plasma

 Analisa lebih tepat  dapat menyimpulkan output pasien

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
 Pengaruh pCO2 = Hendersson Hesselbach
Perubahan pada CO2 hasil respirasi secara langsung akan mengubah [H+]
 SID : selisis kation kuat-anion kuat ( N : 42mmol/L)
Kation total  ph Anion total  pH
 SIDe: muatan negative untuk menetralkan kelbihan muatan. Terutama
dibentuk oleh ion yang sulit berdisosiasi seperti albumin, fosfat & sulfat.
 SIG = SID-SIDe, menggambarkan ion2 yg tak terukur seperti keton, sulfat atau
asam dari luar

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
 SIG mirip AG, tetapi memperhitungkan albumin dan fosfat.
 SIG : predictor pasien kritis
 Atot : konsentrasi total asam lemah non volatile dalam plasma, fosfat
inorganic, protein serum dan albumin.
 SIG > 5 pada pasien yang membutuhkan resusitasi atau >2 pada asidosis
metabolic  prediktif untuk mortalitas

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
REGULASI ASAM BASA

 Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa diperlukan :

1. Sistem penyangga
2. Sistem respirasi
3. Sistem renal

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Bahan pemeriksaan AGD

 Darah arteri : radialis, femoralis, brakhialis

 Menggunakan antikoagulan Heparin
 Harus terbebas dari gelembung udara dan dianalisa secepatnya
 Dampak :
 Spasme, kloting intralumen, perdarahan, hematoma, obstruksi arteri bagian
distal  dipilih arteri yang memiliki kolateral cukup
 Arteri radialis : mempunyai kolateral, superfisial, mudah diraba dan difiksasi

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Sistem Penyangga (BUFFER)

 Ada empat penyangga dalam tubuh :

 Bikarbonat dan asam bikarbonat

 Fosfat
 Protein
 Hemoglobin dalam sel darah merah

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Faktor-factor yang mempengaruhi
konsentrasi H+
 Pemberian asam melalui makanan
 Penambahan secara endogen dari hasil metabolisme (laktat)
 Penambahan secara endogen yang tidak fisiologis (DM)
 Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus
 Pengeluaran CO2 oleh paru

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
SISTEM RESPIRASI  CO2

Merupakan hasil metabolisme sel (220mL/mnt)

Tempat pengeluarannya di paru (ventilasi)
Dampak terhadap pH :
pCO2 : pH (Asidosis)
pCO2 : pH (Alkalosis)

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
PENGATURAN OLEH GINJAL

 Melalui pengeluaran ion Cl dam bentuk NH4Cl

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
 pO2 : tekanan parsial yang ditimbulkan oleh oksigen dalam plasma
 pO2 : hipoksemia
 pO2 < 60mmHg : indikasi pemberian O2
 Saturasi O2 : menunjukkan kemampuan darah mengikat O2

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
ANALISA GAS DARAH DAN
INTERPRETASINYA
 Nilai normal gas darah
Arteri Vena
pH 7.35-7.45 7.33-7.43
pCO2 80-100 mmHg 39-49mmHg
Saturasi O2 >95% 70-75%
pCO2 35-45 mmHg 41-51 mmHg
HCO3 22-26 mEq/L 24-28 mEq/L
BE -2 s/d +2 mmol/L 0- +4 mmol/L

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
 pCO2 : merupakan unsur respirasi
Adalah tekanan yang ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut dalam darah.
Menunjukkan kecukupan ventilasi alveolar
pCO2 normal : ventilasi normal
pCO2 tinggi : hipoventilasi
pCO2 rendah : hiperventilasi
 Karena CO2 merupakan unsur respirasi, maka nilai pCO2 akan menunjukkan kelainan asam basa
:
 pCO2 tinggi : asidosi respiratori
 pCO2 rendah : alkalosis respiratori

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Keterangan :
- pH : menunjukkan kadar ion Hidrogen (H+)
dalam tubuh
- Kadar Ion H+ pada beberapa keadaan :

Kondisi Kadar H+ pH Arti klinis

Asidemia >100mmol < 7,0 Bisa fatal

Asidemia 50-80 7,1-7,3 Perhatikan

Normal 40±2 7,4 ± 0,005 Normal

Alkalemia 20-36 7,45-7,69 Perhatikan

Alkalemia <20 >7,7 Bisa fatal

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
 HCO3 : bikarbonat = parameter metabolic ( non respirasi )
 BE : base excess = kelebihan basa
 HCO3 adalah : nilai bikarbonat yang terkandung dalam darah arteri
 Digunakan sebagai pedoman adanya kelainan asam basa yg disebabkan unsur
metabolic ( bukan karena masalah respirasi)
 HCO3 atau BE : Alkalosis metabolic
 HCO3 atau BE : Asidosis metabolic

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
 Jenis gangguan pH pCO2 HCO3
Murni ↓ ↑ N
Asidosis Respiratorik Terkompensasi sebagian ↓ ↑ ↑
Terkompensasi penuh N ↑ ↑
Murni ↓ N ↓
Asidosis Metabolik Terkompensasi sebagian ↓ ↓ ↓
Terkompensasi penuh N ↓ ↓
Asidosis ↓↓ ↑ ↓
Respiratorik+Metabolik
Murni ↑ ↓ N
Alkalosis Respiratorik Terkompensasi sebagian ↑ ↓ ↓
Terkompensasi penuh N ↓ ↓
Murni ↑ N ↑
Alkalosi Metabolik Terkompensasi sebagian ↑ ↑ ↑
Terkompensasi penuh N ↑ ↑
Alkalosis Respiratorik + ↑↑ ↓ ↑
Metabolik dr. Harny Edward Sp.PK
PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Gangguan Keseimbangan Asam Basa

 Asidosis respiratorik
 Alkalosis respiratorik
 Asidosis metabolik
 Alkalosis metabolik

dr. Harny Edward Sp.PK PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA

Alkalosis respiratorik

 Akibat pengeluaran CO2 berlebihan pada hiperventilasi, akibat hypoxia arteri

atau kelainan paru  periksa paO2
 Pada keadaan :
 Gangguan emosional
 Nyeri hebat
 Demam
 Kelainan serebral
 Pemakaian ventilator yang tidak adekuat
 Kompensasi ginjal : meningkatkan ekskresi HCO3dan K+

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Alkalosis metabolic

 pH meningkat dengan HCO3- meningkat

 Peningkatan pCO2 menunjukkan terjadi kompensasi paru
 Penyebab tersering : iatrogenic, akibat pemberian diuretic (furosemide),
hypokalemia, hypovolemia kronik, dimana ginjal reabsorpsi Na dan ekskresi
H+, kehilangan asam melalui GIT atas (muntah) dan pemberian HCO3- atau
prekursornya (laktat/asetat) berlebihan
 Persisten alkalosis metabolic  gangguan ginjal

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Asidosis Respiratorik

 pH rendah dengan pCO2 tinggi dan HCO3- juga tinggi sebagai kompensasi tubuh
 Ventilasis alveolar inadekuat dapat terjadi pada keadaan kegagalan otot
pernafasan, gangguan pusat pernafasan,intoksikasi obat :
 Empiema
 Asma (PPOK)
 Pneumonia

 Kondisi lain juga dapat meningkatkan :

hiperkatabolisme
 Ginjal kompensasi dengan meningkatkan ekskresi H+
dan retensi bikarbonat

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Asidosis Metabolik

 HCO3- turun, pH turun

 Akibat kelainan metabolic : ekskresi / kekurangan HCO3- berlebihan pd
keadaan :
- banyak penimbunan asam : DM tidak terkontrol
- penimbunan asam inorganic : pada CKD
- penimbunan asam laktat
- intoksikasi alkohol
-pemberian NaCl berlebihan
 Paru memberikan respon cepat dengan hiperventilasi  pCO2 turun
(Kussmaul)

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
ANION GAP

 Untuk mengetahui penyebab asidosi metabolic, dilakukan penghitungan anion

gap dengan rumus :
( Na+ + K + ) – (HCO3- - Cl- )
 Normal AG = 10-12 mmol/L
 Faktor koreksi jika albumin < 4g/dL : albumin ↓ 1 g/dl  AG ↓ 2,5 mmol/L

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Asidosis + AG meningkat

 Adanya asam2 organic : laktat, keton, salisilat, etanol

 Asidosi laktat : suplai oksigen berkurang / perfusi berkurang  terjadi
metabolisme anaerob  laktat ↑

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Asidosis + AG meningkat

 Hiperkloremia
 Kehilangan HCO3-
 Retensi H+

Pada keadaan :
 Renal tubular asidosis
 Gangguan GIT ( diare berat )
 Fistula ureter
 Terapi acetazolamide
 Akibat pemberian infus NaCl berlebihan ( tersering)

dr. Harny Edward Sp.PK

PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
TUMOR MARKER PARU
dr.Harny Edward Sp.Pk
PATOLOGI KLINIK FK UKRIDA
Tumor Marker Pada Kanker Paru

 Rekomendasi European Group on Tumor Marker (EGTM):

 Cyfra 21 -1 ( Cytokeratin fragments) --- Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
 CEA (Carcino embryonic antigen) ----NSCLC
 NSE (Neuron Specific Enolase) --- Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Tumor Marker Pada Kanker Paru

 Rekomendasi European Group on Tumor Marker (EGTM):

 Cyfra 21-1, CEA, dan NSE tidak digunakan untuk tujuan skrining karena sensitivitas
dan spesifisitas yang rendah
 Pemeriksaan Cyfra 21-1, CEA, dan NSE dilakukan sebelum terapi awal dimulai. Bila
biopsy tidak dapat dilakukan sebelum operasi, ke3 marker tersebut harus dilakukan
 Pada kecurigaan inoperable lung cancer tetapi biopsy tidak dapat dilakukan,
peningkatan NSE ----suspect SCLC
 Pemeriksaan serial ---- monitor kekambuhan
 CEA

 Adalah protein yang dihasilkan oleh epitel saluran cerna janin yang juga dapat
diekstraksi dari tumor saluran cerna orang dewasa
 Untuk mengetahui adanya kanker usus besar, khususnya adenocarcinoma
 Tidak spesifik--- 70 % kasus
 Pada : keganasan esophagus, lambung, usus halus, rectum, payudara, serviks,
sirosis hati, pankreatitis akut, gagal ginjal, inflamasi, dan tumor pasca
operasi, perokok
 Normal : < 5 ng/ml
 NSE

 Untuk monitor terapi dan perjalanan penyakit SCLC, neuroblastoma, dan

seminoma
 Kadar NSE tidak ada korelasi dengan adanya metastasis, tetapi terhadap
stadium perjalanan penyakit.
 Peningkatan kadar NSE dapat dijumpai pada penyakit paru jinak dan otak
 Normal : < 16,3 ng/ml
 scc

 SCC Ag diperoleh dari jaringan karsinoma sel skuamosa serviks uteri

 Untuk menilai prognosis, kekambuhan, dan monitor penyakit
 SCC meningkat pada keganasan sel skuamosa: faring, laring, palatum, lidah,
dan leher
 Normal : <1,5 ng/mL
 Cyfra 21-1

 Membantu menegakan diagnosis kelainan paru jinak seperti pneumonia,

sarcoidosis, TBC, bronchitis kronik, asma, dan emfisema
 Kadarnya juga meningkat pada kelainan hati dan gagal ginjal
 Normal : <3.30 ng/mL
 Kadar > 30 ng/ml --- primary bronchial carcinoma
Pemeriksaan Laboratorium pada
Bronkhitis
 Sample sputum terhadap neutrofil
 Pada kultur ditemukan pathogen seperti Streptokokus spp
 Pemeriksaan darah menunjukan adanya inflamasi yang ditandai dengan
peningkatan hitung leekosit dan kadar CRP
 Obstruksi jalan nafas yang berkelanjutan disebabkan oleh adanya sel Goblet --
- khas pada bronchitis kronik
Pemeriksaan Serologi TB

 ELISA
 ICT
 PAP
 Mycodot
 IgG TB
Pemeriksaan Dahak Mikroskopis

TB paru BTA positif

 Sekurang – kurangnya 2 dari 3 specimen dahak SPS hasilnya BTA positif
 1 specimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukan
gambaran TB paru
 1 specimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan kuman biakan TB paru positif
 1 atau lebih specimen dahak hasilnya positif setelah 3 specimen dahak SPS
pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negative dan tidak ada perbaikan
setelah antibiotika non OAT
TB paru BTA negative. Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA
positif