Structure and Function of The Skin 2016.en - Id

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Bab 1
Struktur dan fungsi kulit
Kulit adalah organ terbesar tubuh manusia, meliputi luas permukaan sekitar 1,6 m .2
dan terhitung sekitar 16% dari berat badan orang dewasa. Kulit bersentuhan langsung dengan lingkungan
luar dan membantu mempertahankan empat fungsi utama:
Pori-pori keringat
Rambut
Yg berhubung dgn kulit
Kulit ari
papila Lapisan
korneum
Epidermal
rete ridge papiler
Epidermal dermis
ruang bawah tanah
Subpapiler
selaput Infundibulum
dermis
ekrin
kelenjar keringat
Dermis
sebasea
Retikuler
kelenjar
dermis
Arektor
otot pili Tonjolan rambut
papila rambut
Subkutan
Matriks rambut Bola rambut
tisu
Subkutan
gemuk
Apokrin
keringat
Otot
kelenjar
lapisan
Otot
Gambar 1.1Struktur kulit.
Dermatologi Shimizu, Edisi kedua. Hiroshi Shimizu.

© 2017 John Wiley & Sons, Ltd. Diterbitkan 2017 oleh John Wiley & Sons, Ltd.
1
2 Bab 1 Struktur dan fungsi kulit
• retensi air dan molekul lain

• pengaturan suhu tubuh
• perlindungan tubuh dari serangan mikroorganisme
Cristae cutis dan faktor eksternal berbahaya lainnya
• persepsi sensorik.
Lapisan sel tanduk memainkan peran penting dalam
menjaga keseimbangan air tubuh manusia. Untuk
Pembukaan mendapatkan wawasan tentang biologi kulit dan penyakit
keringat sulci cutis
kelenjar kulit, pemahaman tentang struktur dan fungsi kulit manusia
normal sangat penting. Bab ini membahas struktur dan
(sebuah)
fungsi kulit normal dan pelengkap kulit, dan dasar-dasar
mekanisme kekebalan yang terutama berhubungan dengan
kulit.
Sekilas tentang kulit
Kulit adalah organ manusia terbesar baik luas maupun

beratnya. Ini memiliki fungsi penting untuk memisahkan
tubuh dari lingkungan eksternal dan menjaga
(b)
homeostasis dalam tubuh. Untuk mencapai hal ini, kulit
Gambar 1.2Penampilan permukaan kulit. a: memiliki struktur yang rumit dan berbagai fungsi. Kulit
Cristae cutis (segitiga), sulci cutis dan bukaan terdiri dari struktur tiga lapis epidermis, dermis, dan
kelenjar keringat. b: Pori-pori keringat yang diberi jaringan subkutan (Gbr. 1.1). Sel-sel di epidermis adalah
makan oleh kelenjar keringat terbuka ke cristae cutis
keratinosit (~95%), melanosit
(panah).
Gambar 1.3Garis belahan (garis belahan Gambar 1.4garis Blaschko.

Langer).
Bab 1 Struktur dan fungsi kulit 3
(~5%), dan sel Langerhans. Lapisan sel tanduk,

dibentuk oleh keratinisasi keratinosit, adalah lapisan
kulit terluar dan berhubungan langsung dengan
lingkungan luar. Ini memiliki fungsi penting retensi
kelembaban dan perlindungan terhadap lingkungan
eksternal, seperti zat asing dan radiasi ultraviolet.
Komponen dermal utama adalah serat kolagen, serat
elastis, pembuluh darah, dan komponen yang
memelihara kulit, seperti matriks ekstraseluler.
Pelengkap kulit termasuk kelenjar keringat, kelenjar
sebaceous, dan folikel rambut. Pada batas antara
epidermis dan dermis terdapat tonjolan seperti jari,
yang disebut papila dermal, yang menonjol ke dalam
epidermis (lihat Gambar 1.1). Epidermis juga
menonjol ke dalam dermis, menghasilkan rete ridge
epidermal.
Permukaan kulit tidak halus; itu dilapisi dengan

jaringan alur dangkal dan dalam yang disebut sulci
cutis. Saluran keringat terbuka ke permukaan kulit di
tengah krista kutis, yang dibentuk oleh batas sulkus
kutis (Gbr. 1.2).
Orientasi sulkus kutis bergantung pada lokasi dan disebut
pola punggungan dermal. Sidik jari dan pola pada telapak
tangan dan telapak kaki, yang unik untuk setiap orang,
dibentuk oleh sulci cutis. Garis Langer, juga disebut garis
belahan, adalah istilah yang digunakan untuk menentukan
arah dalam kulit manusia di mana kulit memiliki fleksibilitas
paling rendah (Gbr. 1.3). Serat elastis disejajarkan dalam
orientasi yang bergantung pada lokasi spesifik di dermis.
Beberapa penyakit kulit, seperti nevi epidermal, terjadi di
sepanjang garis tertentu yang disebut garis Blaschko. Garis-
garis ini didistribusikan ke seluruh tubuh (Gbr. 1.4) dan
dianggap terkait dengan arah yang diambil oleh klon sel
yang bermigrasi selama perkembangan kulit janin.
Stratum korneum
Lapisan sel granular (2–3 lapisan)
kulit ari Lapisan sel suprabasal (5–10 lapisan)
Struktur dan sel-sel epidermis

Lapisan sel basal (1 lapisan)
Epidermis tebalnya kira-kira 0,2 mm. Ini terutama terdiri

dari keratinosit (~95%), yang berproliferasi dan membelah di
lapisan basal dan bergerak keluar saat matang untuk
membentuk lapisan cornified. Proses ini memakan waktu 45 Membran basal epidermis
100μm
hari pada kulit normal. Pada epidermis, keratinosit berada
pada tahap pematangan yang berbeda dan tersusun dalam
empat lapisan utama (Gbr. 1.5 dan Gambar 1.5Empat lapisan epidermis.
Gambar 1.6). Sitokeratin seperti filamen intermediet

keratin dan tonofilamen ditemukan berlimpah di
Inti sel sitoplasma banyak keratinosit epidermis dan
suprabasal
lapisan sel didistribusikan dalam bundel di sekitar nuklei, dari mana
mereka terhubung secara distal dengan hemidesmosom
dan desmosom untuk membentuk sitoskeleton seluler
yang kaku dan kuat.
Dr dasarnya
Lapisan sel basal
lapisan sel
Lapisan sel basal, atau stratum basale, terdiri dari satu
lapisan sel kubus dan/atau kolumnar yang bereplikasi
Epidermal
Dermis
dan bermigrasi ke luar. Ini juga terdiri dari subpopulasi
membran basal
sel induk epidermis. Sel basal mengandung sitoplasma
Gambar 1.6Anatomi ultrastruktur basofilik (atau berwarna gelap) dan inti elips yang kaya
epidermis. akan kromatin. Sel-sel ini memiliki desmosom untuk
perlekatan sel ke sel, gap junction untuk komunikasi sel
dan hemidesmosom untuk koneksi dengan matriks
ekstraseluler dan membran basal yang mendasarinya
(Gbr. 1.7).
Lapisan sel duri

Lapisan sel duri, atau stratum spinosum, terdiri dari 5-10
lapisan yang tampak terhubung satu sama lain oleh:
Hemidesmosom
Ruang bawah tanah epidermis Celah Desmosom Ruang bawah tanah epidermis
membran (dapat diamati persimpangan jalan membran (dapat diamati Lamina Lucida
dengan mikroskop cahaya) dengan mikroskop elektron)
Gambar 1.7Posisi antar sel desmosom, gap

junction, dan hemidesmosom.
struktur seperti duri yang sesuai dengan lokasi

desmosom. Sel-sel prickle di lapisan bawah berbentuk
poligonal dan sel-sel di lapisan atas memiliki morfologi
yang rata. Mereka lebih besar dari sel basal dan
mengandung sejumlah kecil kromatin di inti bulatnya.
Lapisan sel granular

Lapisan sel granular, atau stratum granulosum, terdiri
dari dua atau tiga lapisan sel yang mengandung granula
keratohialin basofilik. Sel granular dan nukleusnya
bahkan lebih datar daripada yang ada di lapisan
suprabasal. Butiran pipih bulat (juga dikenal sebagai
badan Odland atau keratosom) memiliki diameter sekitar Gambar 1.8Stratum lucida, yang ditemukan di
300 nm dan dapat diamati pada lapisan sel granular telapak tangan dan telapak kaki (panah).
dengan mikroskop elektron. Komponen utama granula
lamelar adalah lipid stratum korneum, yang dilepaskan
ke dalam ruang antar sel tanduk. Stratum korneum
Lapisan sel terangsang

Lapisan sel tanduk, atau stratum korneum, terdiri dari
sekitar 10 sublapisan. Keratinosit berinti menjadi
membran dan berlapis-lapis, menyerupai daun jatuh;
mereka terkelupas secara berurutan dari lapisan terluar.
Lapisan sel tanduk, yang sangat tebal di telapak tangan
dan telapak kaki, dilapisi oleh stratum lucidum (Gbr. 1.8).
Sel-sel tanduk berbentuk pipih, dan sitoplasmanya Stratum korneum Amplop sel Corni ed
dipenuhi dengan serat-serat keratin yang teragregasi.
Stratum korneum tampak sebagai lapisan eosinofilik
pada pewarnaan hematoxylin dan eosin. Sel-sel tanduk
secara bertahap berubah menjadi struktur membran di Keratin
lapisan atas. Dengan mikroskop elektron, kontras yang pola
jelas antara zat interfibrous padat elektron dan serat

keratin jarang elektron disebut pola keratin.
Membran sel paling tebal pada lapisan sel tanduk Lapisan sel granular
dan membentuk selubung sel terkornifikasi atau pita Gambar 1.9Stratum korneum.
marginal (Gbr. 1.9 dan Gbr. 1.10). Komponen protein
selubung cornified sangat stabil terhadap degradasi
fisikokimia.
sel lain
Keratinosit menyumbang 95% dari semua sel epidermis.
5% sisanya terdiri dari melanosit, sel Langerhans, dan sel
Merkel, yang masing-masing terlibat dalam
pembentukan melanin, presentasi antigen, dan sensasi.
adhesi keratinosit
Membran basal epidermis memainkan peran kunci
dalam adhesi dermal-epidermal.
Membran basal epidermis

Ini mendasari epidermis dan diungkapkan oleh
pewarnaan periodik asam-Schiff (PAS) di bawah
mikroskop cahaya. Struktur membran basal epidermis
meliputi lamina densa (LD) dan lamina lucida (LL),
yang diamati dengan mikroskop elektron (Gbr. 1.11
dan Gbr. 1.12).
pipih
butir Lamina densa memiliki ketebalan sekitar 60-80 nm
Lapisan
korneum
dan terutama terdiri dari fibronektin, proteoglikan
heparan sulfat, kolagen tipe IV, dan laminin-332. Dengan
Corni ed
amplop sel mikroskop elektron, tampak sebagai jaringan kisi padat
elektron. Sementara desmosom penting untuk adhesi sel
Granular
lapisan sel
ke sel, hemidesmosom memediasi adhesi antara sel
basal dan lamina densa yang mendasarinya. Meskipun
hemidesmosom menyerupai desmosom yang terbagi
Gambar 1.10Mikroskop elektron batas dua, komposisi molekulnya sangat berbeda dari
antara lapisan sel granular dan stratum desmosom. Serat keratin di dalam sel basal
korneum. menghubungkan hemidesmosom, yang
mempertahankan struktur sel (Gbr. 1.13).
Lamina lucida terdiri dari glikoprotein besar yang disebut
Tf laminin-332, selain kolagen tipe XVII (BP180; BPAG2).
Tf Kolagen tipe XVII memproyeksikan langsung ke antarmuka
HD HD
HD lamina lucida/lamina densa dan menghubungkan
II II LD
hemidesmosom dengan lamina densa. Anchoring fibrils,
II
LD yang membentuk struktur setengah lingkaran,
menghubungkan dermis dengan lamina densa dengan
AF berasosiasi dengan kolagen tipe I dan III.
Gambar 1.11Mikroskop elektron dari Adhesi antara keratinosit

membran basal epidermis. AF, fibril
Adhesi interseluler antara keratinosit dimediasi oleh
penahan; HD, hemidesmosom; LD, lamina
beberapa sambungan sel ke sel, termasuk sambungan
densa; LL, lamina lusida;
Tf, tonofilamen. desmosom, sambungan patuh, sambungan celah, dan
sambungan ketat.
Desmosom terdiri dari plak bagian dalam dan luar
(plak lampiran) yang sebagian besar terdiri
MeMO 1-1Pembentukan lepuh yang disebabkan oleh kelainan bawaan atau

deposisi autoantibodi
Lepuh dapat terbentuk sebagai akibat dari kelainan bawaan atau deposisi autoantibodi yang menargetkan berbagai
komponen membran basal kulit yang melemahkan sambungan dermal-epidermal. Misalnya, autoantibodi terhadap
kolagen tipe XVII dan BP230, yang merupakan komponen hemidesmosom, menghasilkan pemfigoid bulosa. Mutasi
yang diwariskan padaKRT5,KRT14,COL17A1 pengkodean BP180, laminin-332, atauCOL7A1pengkodean kolagen tipe
VII menyebabkan epidermolisis bulosa (lihat Bab 14). Lepuh juga dapat terbentuk sebagai akibat dari adhesi antar sel
yang melemah di epidermis yang dihasilkan dari deposisi autoantibodi terhadap desmoglein, yang merupakan
komponen struktural desmosom. Autoantibodi yang menargetkan desmoglein 1 menyebabkan pemfigus foliaceus
sementara autoantibodi terhadap desmoglein 3 menyebabkan pemfigus vulgaris.
Keratin 14/5
Sel basal
diperbesar Hemidesmosom
BP230
Plektin
Integral Dr dasarnya
α6 Integral
β4 selaput
Sel basal (tampak
Tipe 17
Lamina Lucida oleh cahaya
kolagen
mikroskopi)
Lamina densa (LD) Laminin 332
Lamina densa
Kolagen tipe I/III N N N NN N
(LD)
N-terminus tipe Penahan bril

kolagen VII (kolagen tipe VII)
Kolagen tipe I/III
Gambar 1.12Struktur mikro dari zona membran basement.
Ratapan perantara keratin
Plektin
BP230
α6β4integrin
Kolagen tipe 17
Laminin 332
Fibrin 2 Laminin 311

0nm
NC-1
50
Kolagen tipe IV
100
Fibronektin Kolagen tipe I atau II di dermis
150
200
Kolagen tipe VII
Gambar 1.13Mikroskop elektron dari zona membran basal.
dari desmoplakin. Desmoplakin menghubungkan serat keratin

dan memperkuat sitoskeleton. Protein transmembran seperti
desmoglein dan desmocollins membentuk hubungan homofilik
ke molekul yang sama melalui mekanisme yang bergantung
pada ion kalsium (Gbr. 1.14).
Gap junction terdiri dari beberapa subunit connexin
(membentuk connexon) dan memiliki struktur di mana
membran sel dihubungkan satu sama lain oleh celah 2-3
nm. Gap junction terlibat tidak hanya dalam
menghubungkan sel tetapi juga dalam pengangkutan
molekul kecil dan ion antar sel (Gbr. 1.15).
Mikrograf elektron
Membran sel keratinosit pada lapisan sel granular
dihubungkan oleh tight junction yang terdiri dari
protein membran yang disebut occludin dan claudin.
Sambungan ketat mencegah cairan bocor antar sel
(konjugasi ketat).
Keratinisasi
Lapisan sel tanduk bertindak seperti film pembungkus
plastik, fungsi utamanya adalah membiarkan kulit di
bawahnya mempertahankan kelembapan dan
melindunginya dari faktor eksternal seperti mikroba.
Plakofilin Kehilangan atau cacat yang luas pada lapisan sel tanduk
dapat menyebabkan dehidrasi parah, yang menyebabkan
Ca2+
kematian dalam waktu 24 jam jika pengobatan tidak segera
Desmoglein 1 Desmoglein 1
dimulai. Lapisan cornified terdiri dari beberapa komponen,
Ca2+ termasuk keratin (diproduksi oleh keratinosit epidermis) dan
Desmoglein 3 Desmoglein 3
lipid. Selama keratinisasi, keratinosit epidermis membelah
Ca2+ di lapisan basal, menghasilkan keratin, mengalami
Desmokolin Desmokolin diferensiasi, dan bermigrasi ke lapisan atas saat matang.
Keratin ber Keratin ber
Studi telah menunjukkan bahwa keratinosit epidermis
Desmoplakin mengeluarkan berbagai sitokin.
Membran sel
Keratin
Gambar 1.14Gambar ultrastruktural Tonofilamen keratin membentuk jaringan sitoskeletal
dan ilustrasi desmosom. yang penting untuk mempertahankan struktur
keratinosit. Keratin diklasifikasikan sebagai tipe I (asam)
atau tipe II (netral hingga basa). Keratin tipe I dan tipe II
sitoplasma mengikat satu sama lain berpasangan untuk
(di dalam sel)
membentuk filamen menengah. Keratin dapat
berasosiasi satu sama lain untuk membentuk pasangan
keratin, dan proses ini tergantung pada keadaan
diferensiasi keratinosit. Misalnya, pasangan K5/K14
ditemukan di sel basal sedangkan pasangan K1/K10 ada
Membran sel
di lapisan sel suprabasal (Tabel 1.1, Gambar 1.16).
Zat antar sel (di luar
sel) Ketika terkeratinisasi, serat keratin di lapisan sel
Membran sel granular berasosiasi dengan filaggrin untuk
membentuk pola keratin kental yang khas.
sitoplasma
(di dalam sel)
koneksion
Profilaggrin, banyak terdapat dalam butiran
keratohyalin, dipecah menjadi filaggrin oleh aksi
terhubung
protease peptidylarginine deiminase selama
keratinisasi (Gbr. 1.17). Filaggrin yang dilepaskan
Messenger kedua, ion, dll.
N C mengagregasi serat keratin di sitoplasma sel tanduk,
dan keratin diubah menjadi asam amino di lapisan
Gambar 1.15Komponen molekuler dari atas stratum korneum. Filaggrin yang terbelah, yang
gap junction.
berfungsi dalam retensi kelembaban dan penyerapan
ultraviolet, disebut faktor pelembab alami (NMF).
Tabel 1.1Daerah ekspresi pasangan keratin utama, dan kelainan bawaan dari mutasi keratin.
Keratin Area ekspresi utama Kelainan genetik Referensi tidak langsung
K1, K10 Lapisan sel suprabasal Iktiosis epidermolitik Bab 15

K2 Lapisan sel granular Iktiosis epidermolitik superfisial Bab 15
K3, K12 Epitel anterior dari komedo Distrofi kornea epitel remaja
(Meesman)
K4, K13 mukosa Nevus spons putih (di lidah) Bab 22
K5, K14 Keratinosit di lapisan sel basal Epidermolisis bulosa simpleks Bab 14
K6, K16 kuku Pachyonychia bawaan Bab 19
K9 Keratinosit pada lapisan sel suprabasal dan Keratoderma palmoplantar (Vömer) Bab 15
lapisan sel granular pada daerah palmoplantar
Amplop sel cornified Lapisan

korneum Jenis
Amplop sel cornified (marginal band) adalah struktur yang keratin:
sangat besar, kuat dan tidak larut yang melapisi membran Granular
lapisan sel
sel tanduk. Dengan mikroskop elektron, tampak sebagai
struktur padat elektron di pinggiran sel tanduk (Gbr. 1.18). suprabasal
Komponen struktural utama dari selubung cornified sel lapisan sel
K1 & K10
adalah involucrins, diproduksi di sel-sel prickle keratinosit

yang lebih rendah, dan loricrins, diproduksi oleh keratinosit
di lapisan granular. Selubung cornified terbentuk ketika
Dr dasarnya
lapisan sel K5 & K14

protein-protein ini secara berturut-turut dihubungkan silang
oleh enzim-enzim seperti transglutaminase selama Gambar 1.16Ekspresi jenis keratin di
keratinisasi. Transglutaminase adalah enzim yang epidermis.
bergantung pada kalsium yang diaktifkan oleh masuknya
kalsium ke dalam sel yang mengalami apoptosis selama
keratinisasi.
MeMO 1-2Iktiosis yang disebabkan oleh defisiensi enzim

• Transglutaminase 1:ini adalah enzim yang memungkinkan komponen membran sel untuk terhubung dengan
molekul protein seperti loricrin, involucrin, cystatin-α, dan protein kecil yang kaya prolin. Tanpa aktivitas ini,
selubung kornifikasi normal tidak akan terbentuk. Misalnya, defisiensi transglutaminase 1 menyebabkan berbagai
iktiosis, seperti iktiosis lamela resesif autosomal dan iktiosis pakaian renang (lihat Bab 15).
• ABCA12:defisiensi transporter lipid ABCA12 menghasilkan produksi granula lamelar yang abnormal dan
pembentukan lipid interseluler yang tidak lengkap, yang merupakan dasar molekuler yang mendasari
iktiosis harlequin (lihat Bab 15). Penebalan kulit yang terlihat pada kondisi ini diduga akibat peningkatan
kompensasi jumlah sel lapisan tanduk atau penghambatan proses pengelupasan normal.
• Steroid sulfatase:defisiensi steroid sulfatase, yang memetabolisme kolesterol sulfat, menghambat

pengelupasan normal sel-sel terangsang dan menyebabkan iktiosis resesif terkait-X (lihat Bab 15).
Faktor pelembab alami

MeMO 1-3aktivitas
vitamin a
Vitamin A menghambat kolesterol
sulfotransferase dan menurunkan
Lapisan Degradatif
kolesterol sulfat, yang diduga enzim (yaitu,
korneum
merangsang pengelupasan lapisan sel caspase-14)
tanduk.
Mengikat dengan
keratin ber
Agregat dengan
keratin ber
Granular
lapisan sel
MeMO 1-4Ceramide
dan pelembabnya
fungsi Filaggrin
Kandungan ceramide dari lapisan sel N C

tanduk berkurang pada pasien dengan
dermatitis atopik. Ceramide diduga Pro lagrin
terlibat dalam gangguan kulit kering dan

fungsi sawar kulit. Pada tahun 2006 Gambar 1.17Profilaggrin dan filaggrin.Profilaggrin, yang
diklarifikasi bahwa 20-50% pasien dengan dalam bentuk terfosforilasi, disimpan dalam granula
dermatitis atopik memiliki mutasi pada keratohyalin pada lapisan sel granular. Profilaggrin didegradasi
gen filaggrin, yang mengurangi retensi menjadi filaggrin melalui proses defosforilasi pada saat
kelembaban kulit (lihat Bab 7). keratinisasi. Filaggrin beragregasi dan mengikat dengan serat
keratin di stratum korneum untuk membentuk pola keratin.
Filaggrin akhirnya terdegradasi menjadi zat dengan berat
molekul rendah seperti asam urokanat dan menjadi faktor
pelembab alami yang terlibat dalam retensi kelembaban dan
penyerapan ultraviolet.
Amplop sel Corni ed

Lipid antar sel
loricrin Involucrin
stratum korneum
Lapisan
korneum
Sel
selaput
Keratin
pola
Granular
sel
pipih Inti
butir
Keratohyalin
butir
Gambar 1.18Batas antara epidermis dan stratum

korneum.
Lapisan tanduk (stratum korneum lipid

intraseluler)
Fungsi utama lipid interseluler di stratum korneum
adalah untuk mencegah kehilangan air
transepidermal yang berlebihan. Lipid ini terutama
terdiri dari seramida (~50%), diikuti oleh kolesterol
(~30%), asam lemak bebas, dan kolesterol sulfat.
Granula pipih banyak ditemukan di sitoplasma lapisan
sel granular. Granula ini dilepaskan ketika sel
granular mengalami apoptosis. Enzim ABCA12
memainkan peran penting dalam pelepasan lipid dari
butiran pipih dalam sel granular. Ceramides
dilepaskan oleh butiran pipih; asam lemak bebas
disekresikan dari membran sel granular. Kolesterol
sulfat menghubungkan dan menstabilkan struktur
lipid antara sel-sel tanduk.
Pengelupasan sel-sel terangsang

Faktor kunci dalam pengelupasan stratum korneum
adalah degradasi lipid antar sel tanduk oleh lipase,
sekelompok enzim lipid katabolik dan steroid
sulfatase. Adhesi antara keratinosit kemudian
terganggu oleh protease di permukaan kulit bagian
atas, menghasilkan pengelupasan bertahap lapisan
sel tanduk.
Melanosit dan sintesis melanin

Bentuk dan distribusi melanosit
Melanosit (sel pigmen) adalah sel dendritik yang berasal
dari neural crest (ektoderm) yang ditemukan di lapisan
sel basal dan matriks rambut (Gbr. 1.19). Melanosit (dan
sel Langerhans) disebut sebagai sel bening, karena
sitoplasmanya berkontraksi selama dehidrasi dan fiksasi
pada pewarnaan hematoxylin dan eosin. Melanosit
menampilkan warna hitam kecoklatan yang khas pada
pewarnaan dopa oksidase. Sekitar 1000-1500 melanosit
terlihat per milimeter persegi kulit. Peningkatan densitas
melanosit ditemukan di bagian tubuh yang terpapar
sinar matahari, seperti wajah, dan di tempat berpigmen
fisiologis, seperti alat kelamin eksternal.
Aparatus Golgi dalam melanosit berkembang

dengan baik dan mengandung melanosom dalam
berbagai tahap perkembangan (stadium I, II, III, dan
IV). Melanin diproduksi dalam melanosom dari asam Gambar 1.19Melanosit.Melanosit terlihat sebagai
amino tirosin. Melanosom dewasa dikemas dan sel bening (panah) di bawah pewarnaan
diangkut ke sel basal dan sel suprabasal tetangga. hematoxylin dan eosin, karena sitoplasma
Melanosom diangkut ke melanosit menyusut selama fiksasi.
keratinosit epidermis basal berkumpul di bagian atas

MeMO 1-5Penyebab sitoplasma sel basal, membentuk tutup melanin
peningkatan pigmentasi untuk melindungi DNA mereka dari radiasi UV.
Hormon adenokortikotropik (ACTH),
hormon perangsang melanosit Perbedaan ras dalam warna kulit ditentukan oleh
(MSH), hormon tiroid, estrogen, jumlah dan ukuran melanosom. Tidak ada perbedaan
sinar ultraviolet, dan sinar-X dalam distribusi atau kepadatan melanosit antar ras.
diketahui meningkatkan pigmentasi
kulit.
Biosintesis melanin
Melanin adalah istilah umum untuk sekelompok zat yang
MeMO 1–6asosiasi disebut polimer fenolik molekul berpigmen, yang
tirosinase dengan merupakan senyawa indol yang disintesis dari tirosin
albinisme melalui pembentukan polimer (Gbr. 1.20).
Seorang anak yang memiliki kekurangan Melanin pada manusia secara luas diklasifikasikan
tirosinase bawaan lahir dengan kulit pucat sebagai eumelanin (melanin hitam atau intrinsik) dan
karena kurangnya melanin (albinisme pheomelanin (melanin kuning). Melanin pada kulit dan
okulokutaneus). Pada penderita penyakit rambut manusia adalah kompleks dari kedua jenis ini, dan
Menkes, terjadi defisiensi tembaga yang rasionya menentukan warna kulit dan rambut.
ekstrim, yang menyebabkan aktivitas Tirosin disuplai oleh darah, kemudian dioksidasi oleh
tirosinase menurun, sehingga terjadi tirosinase, yang mengandung tembaga, dan akhirnya
penurunan pigmentasi.
dimetabolisme menjadi dopas dan kemudian menjadi
dopaquinon. Tirosinase adalah enzim pembatas laju yang
mengkatalisis kedua reaksi ini selama sintesis melanin (lihat
Gambar 1.20).
MeMO 1–7Meningkat Dopakuinon secara otomatis teroksidasi menjadi
5-S-sisteinil dopa senyawa indol yang mengikat bersama untuk
(5-S-CD) dalam serum mensintesis eumelanin. Kehadiran sistein pada tahap
Pada melanoma maligna, umumnya ini memungkinkan konversi dopakuinon, melalui
terjadi peningkatan produksi ikatannya dengan sistein, menjadi 5-S-sisteinildopa,
pheomelanin, yang mengakibatkan yang berpolimerisasi untuk menghasilkan
peningkatan 5-S-CD dalam darah dan
pheomelanin.
urin. Oleh karena itu, peningkatan 5-S-CD
dalam darah menunjukkan metastasis
melanoma maligna dan derajatnya Melanosom
menyebar. Organel subseluler ini tertutup oleh membran ganda
lipid di mana melanin secara eksklusif diproduksi.
Sintesis melanin terjadi ketika tirosinase, yang
disintesis oleh aparatus Golgi, dibawa ke
premelanosom di retikulum endoplasma agranular.
Saat produksi melanin meningkat, melanosom
membesar. Pembentukan melanosom dibagi menjadi
tahap I-IV berdasarkan tingkat deposisi melanin (Gbr.
1.21). Misalnya, melanosom pada stadium IV
berbentuk bola dan berukuran kira-kira 500-700 nm
di sepanjang sumbu utamanya. Ini diangkut dari
dendrit ke keratinosit epidermis tetangga.
Fungsi melanin
Peran paling penting dari melanin adalah untuk HO N COOH
memberikan perlindungan pada kulit dari iradiasi UV dan H2
Tirosin
dengan demikian mengurangi terjadinya tumor ganas dan
cedera sinar matahari. Semakin gelap kulit, semakin rendah Tirosinase
kejadian kanker kulit yang disebabkan oleh sinar UV.
Paparan sinar matahari menggelapkan kulit, dan proses ini HO
dapat terjadi dengan cepat karena oksidasi melanin atau dapat HO N COOH
terjadi beberapa hari setelah paparan, ketika terjadi H2
Dopa
peningkatan sintesis melanin dan pembentukan melanosom
yang matang. Tirosinase
Melanin juga dapat menyerap enzim aktif berbahaya, logam,
HAI
dan obat-obatan.
HAI N COOH
sel Langerhans H2
Sel Langerhans adalah sel dendritik yang diturunkan dari Dopakuinon Sistein
sumsum tulang yang spesifik untuk epitel skuamosa
berlapis seperti kulit. Sel-sel Langerhans yang terpisah
sering terlihat pada lapisan sel suprabasal tengah dan atas
(Gbr. 1.22). Sel-sel didistribusikan pada kepadatan 400-1000/ Dopakrom 5-S-sisteinil
mm2. Mereka kekurangan tonofilamen dan struktur dopa
perlekatan sel, seperti desmosom, dan mereka bermigrasi.
Dengan mikroskop elektron, beberapa komponen fibrilar Indole
dan butiran Birbeck, yang penampang melintangnya adalah turunan
bentuk raket tenis yang khas, diamati dalam sitoplasma

Eumelanin Feomelanin
(lihat Gambar 1.55). Granula Birbeck mungkin berasal dari (hitam) (kuning)
aparatus Golgi atau berasal dari membran, dan diduga
terlibat dalam endositosis yang diperantarai reseptor. Gambar 1.20Biosintesis melanin.
Sel Langerhans menyajikan antigen ke sel T dan

Sel krista saraf
dapat dengan mudah dibedakan dari jenis sel lain Melanin
topi
Migrasi
karena mereka adalah ATPase, CD1a dan protein
S-100 positif.
Dermis
Sel Merkel
Sel Merkel ditemukan di lapisan sel basal epidermis Melanoblast
Migrasi melanosom
dan terlibat dalam sensasi sentuhan. Mereka terlihat Berbeda entiati pada menjadi keratinosit
pada kepadatan yang sangat tinggi di pulpa jari, Empat tahap
mukosa mulut, dan area berbulu (akar rambut). melanin dalam

melanosom, terbagi
melanosit
Mereka memiliki proyeksi membran plasma sudut oleh melanin
pigmentasi
Nuklir
dan terhubung ke keratinosit yang berdekatan divisi
Golgi
Tahap I
dengan desmosom (Gbr. 1.23). Ujung saraf sensorik apparatus

II
Nuclekita
(bebas) dihubungkan oleh sinapsis di bawah sel AKU AKU AKU
IV
Merkel. Beberapa butiran inti padat (butiran sel

Merkel) ditemukan di sitoplasma. Setelah stimulasi Dewasa
melanosit
fisik, mereka mengeluarkan neurotransmiter yang
menyampaikan informasi taktil ke saraf sensorik yang
mendasarinya. Gambar 1.21Pematangan melanosom.
Dermis
Struktur dermis
Dermis adalah struktur di bawah epidermis, dan
keduanya dipisahkan oleh membran basal (lihat
Gambar 1.1). Dermis kira-kira 15-40 kali lebih tebal
dari epidermis dan terdiri dari tiga lapisan.
• Lapisan papiler:ini adalah area dermal yang menonjol

di antara punggung epidermal. Ini terdiri dari
komponen serat tipis dan ujung saraf sensorik dan
Gambar 1.22Sel Langerhans kaya akan pembuluh darah kapiler.
(pewarnaan imun terhadap CD1a). • Lapisan subpapiler:daerah ini terletak di bawah
epidermis dan memiliki komponen yang sama dengan
lapisan papiler.
• Lapisan retikuler:lapisan ini merupakan bagian
terbesar dari dermis. Ini memiliki jaringan ikat padat
yang terdiri dari komponen serat. Bagian paling bawah
bersentuhan dengan lemak subkutan. Ada juga
pembuluh darah dan saraf di bagian dermis retikuler.
Dermis terdiri dari jaringan fibrosa dan matriks
dermal yang dibentuk oleh sel-sel di interstitium (Gbr.
1.24). Komponen kulit utama adalah serat kolagen
(terutama kolagen tipe I dan III), dengan jumlah yang
lebih kecil dari serat elastis, serat retikuler, dan
matriks. Fibroblas, makrofag, sel mast, sel plasma, sel
endotel, dan sel saraf membentuk komposisi seluler
dermis.
Gambar 1.23Granula Birbeck
dari sel Langerhans (panah).
Komponen pengantara
serat kolagen
Serat kolagen menyumbang 70% dari berat dermis
kering (Gbr. 1.25) dan tampak putih dengan mata
telanjang. Komponen berserat kolagen tidak dapat
diperpanjang dengan baik; namun, sangat tangguh dan
terutama tahan terhadap tegangan yang diterapkan
sejajar dengan serat. Karakteristik ini penting dalam
menjaga kekuatan dinamis kulit.
Serat kolagen terbentuk dari agregasi fibril tipis.
Kekuatan dan ketebalan serat kolagen berkorelasi
dengan jumlah fibril. Serat kolagen tipis jarang
terlihat di lapisan papiler dan subpapiler; namun,
berkas kolagen dengan serat kolagen yang tebal dan
berkembang sempurna terdistribusi secara padat di
lapisan dermal atas retikuler.
Dengan mikroskop cahaya, serat kolagen berprotein tampak
merah muda dengan pewarnaan hematoxylin dan eosin, merah
dengan pewarnaan Elastica van Gieson, dan biru dengan Azan.
Komponen seluler
kapiler darah Saraf Sel mast Histiosit fibroblas Sel plasma
Meissner
ruang bawah tanah
sel darah
selaput
Kulit ari
Lapisan papiler
Lapisan subpapiler
Dermis retikuler
Dermis
Getah bening
kapal
Pembuluh darah
ulang
SEBUAH
Subkutan
tisu
sel darah Pacinian Kolagen -ber Elastis -ber Bahan dasar
Matriks kulit
Gambar 1.24Struktur dermis.
atau pewarnaan trikrom Masson. Dengan mikroskop elektron,

fibril kolagen muncul sebagai serat panjang dengan diameter
berkisar antara 100 dan 500 nm dan menampilkan garis-garis
melintang yang berulang pada interval 60-70 nm (lihat Gambar
1.25). Fibril menjadi serat kolagen dengan beragregasi dengan
glikoprotein. Bundel kolagen tebal dapat mencapai diameter
2-15 m.
Kolagen diproduksi di retikulum endoplasma kasar
fibroblas. Prokolagen heliks dengan tiga rantai pertama kali
disekresikan, dan ujung molekulnya dipotong oleh
prokolagen peptidase menjadi tropokolagen. Molekul-
molekul tersebut kemudian berikatan silang satu sama lain
dengan celah teratur yang membentuk serat kolagen
bergaris (Gbr. 1.26).
Dua puluh subtipe molekul kolagen dengan rantai dari
struktur molekul yang berbeda telah ditemukan (Tabel
1.2); namun, kolagen tipe I menyumbang 80% dari serat
kolagen yang membentuk dermis. Serat retikuler, yang
didistribusikan di daerah perivaskular, adalah serat
argyrophilic tipis yang tidak membentuk bundel serat
tebal. Mereka terdiri dari kolagen tipe III dan
menyumbang sekitar 15% dari semua serat. Sisanya 5%
dari serat kolagen dianggap kolagen tipe V. Jenis
Tabel 1.2Jenis serat kolagen.
Serat Jenis
Berhubung dgn urat saraf I (dermis), II, III, V, XI

Membran basal IV
Fibril penahan VII (membran dasar)
Pembentukan jaringan VIII, X
FASILITAS* IX, XII, XIV, XVI, XIX, XX
Mikrofibril VI
Multiplexin XV, XVIII
Lainnya XIII, XVII (membran dasar)
* Fibril terkait kolagen dengan triple helix terputus.
IV, VII, dan XVII terutama ditemukan di membran basal

(sebuah)
yang berhubungan dengan keratinosit epidermis.
serat elastis
Serat elastis tidak sekuat serat kolagen; namun,
mereka sangat elastis dan banyak ditemukan di
dermis kulit kepala dan wajah, serta dalam struktur
yang dapat diperpanjang seperti arteri dan tendon.
Serat elastik yang terdapat pada dermis retikuler
(b)
cenderung lebih tebal dari pada dermis papiler. Pada
lapisan retikuler, serat elastis tersebar di antara berkas
Gambar 1.25mikroskop elektron dari kolagen dan berorientasi sejajar dengan permukaan
matriks dermal.a: Serat kolagen (bintang) kulit. Pada lapisan papiler, serat elastis cenderung lebih
dan serat elastis (panah). b: Pembesaran serat
tipis dan berorientasi tegak lurus dengan permukaan
kolagen berkekuatan tinggi. Garis-garis lebar
kulit. Lebih dekat ke permukaan kulit, serat elastis
sekitar 60-70 nm terlihat.
membentuk lengkungan dari mana serat tipis menonjol
secara tegak lurus untuk mencapai lamina densa. Serat
elastis juga terhubung ke lamina densa saluran keringat,
otot polos, saraf, dan pembuluh darah.
60–70 nm Tropokolagen
Serat elastis bervariasi antara 1 dan 3 m diameter.
molekul Mereka tidak dapat dibedakan dari serat kolagen dengan
pewarnaan hematoxylin dan eosin. Serat elastis
berwarna hitam pada pewarnaan Elastica van Gieson
atau Weigert, dan ungu kemerahan pada pewarnaan
aldehida fuchsin. Dengan mikroskop elektron, pola
bergaris yang mencirikan serat kolagen tidak diamati
(lihat Gambar 1.25).
Gambar 1.26Garis-garis serat kolagen.Fibril Substansi dasar (matriks ekstraseluler)

halus (tropocollagens) memiliki ikatan silang, Substansi dasar (matriks ekstraseluler) adalah
memberikan serat penampilan garis-garis senyawa gula dan protein amorf agar-agar yang
dengan interval 60-70 nm. ditemukan di antara serat dan sel di dermis. Itu
komponen zat dasar terutama proteoglikan dan

glikoprotein yang berat molekulnya berkisar antara MeMO 1–8abnormal-
150.000 hingga 250.000 kDa dan yang kandungan serat elastis atau serat
gulanya antara 2% dan 15%. kolagen
Molekul-molekul ini menstabilkan serat dermal untuk Jika serat elastis berkurang, hilang atau
memberikan fleksibilitas pada kulit. Fibronektin adalah terdenaturasi, dermatolisis atau senilis
glikoprotein yang mengandung domain yang cutis rhomboidalis nuchae dapat terjadi.
menghubungkan fibrin, heparin, dan kolagen. Ini juga Kelainan kongenital protein fibrillin
menyebabkan sindrom Marfan (lihat Bab
mengikat reseptor integrin pada permukaan sel dan terlibat
18).
dalam proliferasi sel, diferensiasi, dan penyembuhan luka.
Kelainan pada kolagen kulit dapat
Selain proteoglikan dan glikoprotein, cairan jaringan yang
menyebabkan sindrom Ehlers-Danlos.
berasal dari limfe dan darah merupakan zat dasar yang
tersisa dan terlibat dalam pengangkutan zat yang penting
untuk aktivitas seluler dan metabolisme.
Proteoglikan adalah molekul besar yang terdiri dari
beberapa glikosaminoglikan (mukopolisakarida) yang MeMO 1–9histiosit,
terhubung dengan protein tulang punggung. monosit, makro-
Glikosaminoglikan sebagian besar diproduksi oleh fibroblas fag
di dermis dan kaya akan asam hialuronat, yang terkait Makrofag adalah sel fagosit
dengan retensi kelembaban. besar yang ada dua jenis.
• Makrofag gratis:misalnya, monosit dalam
Komponen seluler darah, dan makrofag yang bermigrasi
fibroblas dalam granuloma.
Fibroblas berasal dari sel mesenkim dan menghasilkan • Makrofag tetap:misalnya, histiosit
di dermis dan jaringan subkutan,
kolagen dan serat elastis serta glikosaminoglikan.
dan sel Kupffer.
Mereka muncul sebagai sel berbentuk gelendong tipis
yang diselingi di antara serat kolagen (Gbr. 1.27).
Dengan mikroskop elektron, beberapa aparatus Golgi
dan retikuli endoplasma granular terlihat pada fibroblas.
Ketika serat kolagen diproduksi dan dermis matang, MeMO 1–10histiosit,
fibroblas menghentikan aktivitasnya dan menjadi kunci untuk diagnosis
fibrosit. Pada tahap ini, inti sel mereka menyusut dan patologis
retikuli endoplasma lebih sedikit terlihat. Hormon Sel epiteloid, sel raksasa Touton, sel
korteks adrenal dan hormon tiroid terlibat dalam proses xanthoma, dan sel raksasa benda
ini. asing dalam granuloma sel epiteloid
adalah histiosit yang secara
Histiosit patologis hadir dalam bentuk
Histiosit adalah makrofag yang terlibat dalam atipikal (lihat Bab 2).
presentasi antigen ke sel T. Mereka tersebar luas di
jaringan ikat dan bercampur dengan fibroblas di
bagian luar sel endokapiler (Gbr. 1.28). Dengan
mikroskop cahaya, histiosit terlihat memiliki bentuk
gelendong atau bintang besar dengan inti bulat kecil.
Dengan mikroskop elektron, inti cekung dan tonjolan
pseudopodial diamati. Histiosit mengandung
aparatus Golgi, retikuli endoplasma halus dan kasar,
dan lisosom. Lisosom mengandung hidrolase dan
fosfatase asam aktif. Pelepasan histiosit
MeMO 1–11Melanofag
Granula melanin yang telah terkelupas dari epidermis
ke dermis sering difagositosis oleh histiosit. Histiosit
yang menjadi merah kecoklatan setelah berulang kali
memfagositosis granula melanin disebut melanofag.
Gambar 1.27Fibroblas (panah).
Gambar 1.28Histiosit (panah).
kolagenase dan enzim lisosom, seperti elastase, untuk

mencerna interstitium. Mereka juga terlibat dalam perbaikan
organ, dan mereka mendegradasi dan memfagosit benda asing
dan menyajikannya sebagai antigen ke sel T.
Sel mast
Sel mast ditemukan di dermis sekitar kapiler dan di
pinggiran jaringan subkutan. Bentuknya bulat hingga
gelendong, dan diameternya 10 m (Gbr. 1.29). Sel
(sebuah)
mast menghasilkan berbagai mediator kimia
vasodilatasi dan hyperlucent. Granula sel mast
menodai ungu-kemerahan dalam toluidine blue dan
methylene blue, dan menunjukkan metachromasia.
Sel mast kulit menyerupai basofil dalam bentuk dan
fungsi; namun, karakteristik mereka sedikit berbeda
dari organ lain, karena mereka berdiferensiasi di kulit
selama kehidupan intrauterin.
Sel mast mengandung granula intracytoplasmic yang
terlihat dengan mikroskop elektron sebagai struktur
(b) bulat, masing-masing dengan diameter 0,3-0,5 m,
Gambar 1.29Sel mast.A. Pewarnaan hematoxylin terdistribusi merata di sitoplasma. Kemotransmiter
dan eosin. b: Metachromasia terlihat dengan dalam granul dilepaskan di luar sel di bawah berbagai
pewarnaan biru toluidine. rangsangan, seperti pada reaksi alergi tipe I (Gbr. 1.30).
Komponen utama dari zat yang dilepaskan adalah
histamin dan heparin, diikuti oleh enzim, termasuk
faktor kemotaksis neutrofil (NCF), faktor kemotaksis
eosinofil anafilaksis (ECF-A), triptase, chymase, dan
zat seperti tumor necrosis factor (TNF). Sel mast juga antigen
dapat memproduksi dan melepaskan zat inflamasi
seperti prostaglandin, leukotrien, dan faktor
pengaktif trombosit. Paparan kedua
antigennya
Inti Inti
sel plasma
Histamin
Sel plasma adalah sel B berdiferensiasi yang telah
dirangsang oleh antigen. Mereka menghasilkan antibodi peka
dan terlibat dalam imunitas humoral. Bentuknya sel mast Vasodilatasi
bervariasi dari bulat hingga berbentuk buah pir, dan Peningkatan vaskular
permeabilitas
diameternya berkisar antara 8 hingga 14 m, dua kali lipat Gatal
dari leukosit. Mereka memiliki nukleolus berbentuk roda Gambar 1.30Sensitisasi sel mast.
dan banyak aparatus Golgi (Gbr. 1.31).
Dendrosit kulit
Dendrosit dermal ditemukan di lapisan atas dermal
(di dalam dan di antara lapisan papiler dan lapisan
retikuler). Dianggap sebagai sel imunokompeten,
mereka dicirikan oleh adanya faktor pembekuan XIIIa.
Saluran pembuluh darah dan saraf

Pembuluh darah
Cabang-cabang arteri yang tersebar di kulit (Gbr. 1.32
dan Gbr. 1.33) terhubung satu sama lain di lapisan
Gambar 1.31Sel plasma (panah).
dermal dalam untuk membentuk jaringan horizontal
(pleksus subkutan). Dari pleksus subkutan, cabang
naik untuk membentuk jaringan vaskular kedua di
lapisan papiler bawah (pleksus subpapiler). Ini
MeMO 1–12Membedakan antara pembuluh darah dan pembuluh getah bening

Poin-poin penting dalam membedakan antara ini ditabulasikan di bawah ini.
Barang Pembuluh darah Pembuluh limfa
Podplanin Negatif Positif

Faktor VIII Positif Pada dasarnya negatif
Lapisan dasar Diperpanjang dan berlapis-lapis Berselang

Koneksi antar sel Dikembangkan Lemah
Bentuk lumen Bulat Tidak teratur
Noda serat elastis Arteri: Positif di lapisan elastis Negatif

internal
Vena: Negatif
Kulit ari
Lingkaran kapiler
Subpapiler
kekusutan
Dermis
Subkutan
kekusutan
Gambar 1.32Distribusi pembuluh darah di dermis.
arteri di dermis adalah arteriol. Pleksus subpapilaris

menimbulkan arteriol yang naik melalui lapisan
papiler, membentuk loop kapiler di lapisan papiler
atas sebelum beranastomosis dengan venula yang
terhubung satu sama lain untuk membentuk dua
jenis pleksus vena, dimana darah mengalir ke vena
kulit (lihat Gambar .1.32).
Ada juga pleksus vaskular khas di sekitar pelengkap
kulit. Misalnya, daerah perifer kelenjar ekrin sangat
kaya akan jaringan pembuluh darah, yang
mengontrol volume aliran darah dan suhu tubuh.
Selain itu, folikel rambut pada tahap anagen
(pertumbuhan) banyak disuplai dengan pembuluh
darah di jaringan dermal sekitarnya.
Darah juga dapat bersirkulasi langsung dari arteri

ke vena melalui anastomosis arteriovenosa, yang
disuplai oleh saraf simpatis. Anastomosis ini
mengontrol aliran darah perifer dan terlibat dalam
pengaturan suhu tubuh. Aparatus glomus, yang
memiliki cabang anastomosis bulat, banyak terlihat di
kulit. Mereka berkembang sangat baik di jari, di ujung
apikal jari kaki dan di bawah kuku.
Dengan mikroskop elektron, sel-sel endotel, perisit,

Gambar 1.33Penampang melintang pembuluh dan membran basal berlapis-lapis di interstitium
darah (hematoxylin dan eosin). perifer dapat diamati di
kapiler. Dalam sel endotel, butiran Weibel-Palade

berbentuk tongkat (diameter ~200 nm; panjang ~1 m)
yang mengandung faktor VIII yang terkait dengan
histamin dan pembekuan darah dapat terlihat. Perisit
memiliki efek vasokonstriksi dan diamati di sepanjang
dinding sel endotel.
Pembuluh limfatik
Pembuluh limfatik didistribusikan di sekitar lapisan
Gambar 1.34Penampang melintang
subpapiler dan dikategorikan sebagai postkapiler,
pembuluh limfatik (hematoxylin dan eosin).
dermal atau subkutan. Sel-sel endotel kapiler limfe
tipis dan tidak berhubungan dengan perisit atau
membran basal. Mereka sebagian pecah dan
dikelilingi oleh kolagen longgar dan serat elastis (Gbr.
1.34). Struktur pembuluh getah bening tidak teratur
seperti pembuluh darah. Cairan limfatik kulit yang
terkumpul melewati kelenjar getah bening regional
dan mengalir ke pembuluh darah. Podplanin dikenal
sebagai penanda sel endotel limfatik.
Sistem saraf
Bundel serat saraf ditutupi dengan membran di (sebuah)
lapisan dermal bawah. Serabut saraf berubah dari

bermielin menjadi tidak bermielin di lapisan dermal
atas, di mana berkas saraf bercabang menjadi banyak
serabut yang kemudian menginervasi dermis
superfisial dan pelengkap perifer (Gbr. 1.35). saraf
sensorik mengirimkan sensasi taktil, tekanan, nyeri,
dan suhu. Saraf otonom mempersarafi pembuluh
darah, kelenjar keringat, dan pelengkap lainnya. (b)
Saraf sensorik
Struktur saraf sensorik termasuk ujung saraf bebas,
yang merasakan nyeri, sel Merkel (dijelaskan
sebelumnya), yang merasakan sensasi taktil di lapisan
Saraf bermielin
basal epidermis, dan bola ujung saraf, yang
mengirimkan sensasi taktil, tekanan, dan getaran.
Ujung saraf bebas

Ujung saraf bebas didistribusikan di lapisan dermal dan
papiler atas. Beberapa menempel pada sel Merkel di lapisan
papiler dermal, sedangkan yang lain menginfiltrasi dermis
secara langsung. Saraf non-mielin mengirimkan sensasi Bers saraf tidak bermielin
nyeri.
(c)
sel darah akhir Gambar 1.35Potongan melintang serabut saraf.

Sel akhir adalah terminal saraf sensorik spesifik yang terdiri dari a: Serabut saraf bermielin. b: Serabut saraf tidak
berbagai jenis seperti yang dijelaskan di bawah ini. bermielin. c. Mikroskop elektron.
Sel-sel ujung Meissner hadir di papila dermal telapak

MeMO 1–13Simpatik tangan, telapak kaki, bibir mulut, dan alat kelamin
saraf yang didistribusikan di
eksternal. Mereka merasakan sensasi taktil dan tekanan
kelenjar keringat ekrin
(Gbr. 1.36). Sel-sel pacini terlihat di lapisan dermal dalam
Saraf simpatik umumnya bersifat dan jaringan subkutan telapak tangan, telapak kaki, dan
adrenergik; namun, persarafan
genitalia eksterna. Mereka memiliki struktur oval,
simpatis di kelenjar ekrin bersifat
berukuran sekitar 1 mm di sepanjang sumbu utama dan
kolinergik.
dapat diamati dengan jelas dengan mikroskop cahaya
(Gbr. 1.37). Serabut saraf pusat memiliki struktur
konsentris berlapis-lapis. Mereka terlibat dalam persepsi
getaran.
Saraf otonom
Saraf otonom terutama didistribusikan di kelenjar
keringat, otot arrector pili, pembuluh darah, dan
aparatus glomus. Mereka mengontrol fungsi struktur
ini. Saraf simpatis kolinergik non-mielin
didistribusikan di kelenjar keringat ekrin. Saraf
simpatis adrenergik didistribusikan di otot arrector
pili dan pembuluh darah.
Gambar 1.36Sel darah Meissner (panah). Jaringan lemak subkutan
Jaringan subkutan adalah lapisan antara dermis dan

fasia. Ini melindungi kulit dari tekanan fisik eksternal,
mempertahankan kelembapan, dan menghasilkan
panas.
Jaringan subkutan sebagian besar terdiri dari sel-sel
lemak. Sel-sel lemak yang terkumpul dipisahkan oleh
septum fibrosa ikat untuk membentuk lobulus lemak.
Bundel serat yang disebut retinaculae cutis
diproduksi di dermis dengan kuat menghubungkan
Gambar 1.37Sel pacini (pewarnaan
dermis ke fasia dan periostea di bawahnya. Bundel ini
hemato xylin dan eosin).
berjalan melalui jaringan subkutan. Komponen utama
dari droplet lemak adalah trigliserida, terdiri dari
asam olein dan asam palmitin. Karena tetesan besar
menyumbang sebagian besar isi sitoplasma seluler
dalam sel lemak, organel seluler lainnya didorong ke
tepi. Beberapa otot polos yang disebut tunicae
dartosis secara khas terlihat pada lapisan dalam
dermal dan jaringan subkutan skrotum, penis, labia
mayora, dan puting susu (Gbr. 1.38). Batas antara
jaringan subkutan dan otot rangka disebut musculus
kutaneus.
Ketebalan jaringan subkutan tergantung pada

beberapa faktor, termasuk lokasi tubuh dan usia.
Subkutis sangat tebal di pipi, payudara, bokong, paha,

telapak tangan, dan telapak kaki; tipis di kelopak mata,
aspek dorsal hidung, bibir mulut, dan labia minora, dan
tidak ada di kulup. Jaringan subkutan cenderung
berkembang dan membesar pada bayi baru lahir dan
pada masa pubertas. Pada embrio dan bayi baru lahir,
panas diproduksi dengan kecepatan tinggi oleh jaringan
lemak coklat di daerah punggung.
pelengkap
peralatan rambut
Aparat rambut melindungi kulit kepala dari kekuatan
eksternal seperti sinar matahari dan mengontrol
jumlah panas yang dihasilkan di kepala. Bulu mata
melindungi mata dari debu, dan bulu ketiak dan
Gambar 1.38Tunika darto.
kemaluan menyerap gesekan mekanis. Jumlah
rambut di kulit kepala rata-rata 100.000. Alat rambut,
yang terdiri dari rambut dan folikel rambut, tersebar
di seluruh kulit, kecuali di bibir mulut.
MeMO 1–14Tidak biasa
keratinisasi
Folikel rambut
selubung akar luar
Struktur yang membungkus batang rambut adalah
Ketika sel-sel pada selubung akar luar
folikel rambut. Itu sejajar miring ke permukaan kulit.
terdenukleasi dan mengalami keratinisasi
Bagian dari folikel rambut sedikit membesar untuk
tanpa melewati lapisan granular atau
membentuk tonjolan rambut yang dihubungkan menjadi rata, hal itu disebut keratinisasi
dengan pangkal otot arrector pili (Gbr. 1.39 dan Gbr. trichilemmal.
1.40). Sel induk dermal berada di tonjolan rambut.
Kelenjar sebasea terlihat di atas area tonjolan dan
kelenjar apokrin terbuka lebih jauh di atas. Pangkal
akar rambut selama tahap anagen (pertumbuhan)
menonjol keluar dan disebut bulbus rambut. Ini berisi
sekelompok sel yang membentuk papila rambut.
Folikel rambut memiliki penampilan berbentuk
corong (infundibulum rambut). Folikel rambut
dikelilingi oleh dua lapisan: lapisan dalam epitel dan
lapisan luar jaringan ikat. Lapisan dalam epitel terdiri
dari selubung akar dalam dan luar.
Selubung jaringan ikat

Selubung jaringan ikat (CTS) menutupi aspek
eksternal folikel rambut dan bersentuhan dengan
dermis. Serat kolagen disusun secara konsentris di
dalam CTS tetapi berorientasi longitudinal di luar CTS.
Serat elastis dapat ditemukan di antara serat kolagen
ini.
Batang rambut
Infundibulum
Kulit ari
Rambut
kantong Keratinisasi
akar luar
sebasea sarung
Genting tanah
kelenjar
Medula rambut
Rambut
Korteks rambut
kutikula rambut
otot arektor pili
Akar rambut
Tonjolan rambut
Fusi selubung akar dalam
kutikula selubung
Bagian bawah
Akar dalam
Lapisan Huxley
sarung
lapisan Henle
Selubung akar luar
Membran hialin
Bola rambut
Folikel jaringan ikat

Melanosit
Matriks rambut
kapiler darah
Gambar 1.39Bagian memanjang dari folikel rambut.
longitudinal luar
ikat
lapisan
tisu
kantong
Jaringan ikat Lingkaran dalam
kantong lapisan
Membran basal
Selubung akar luar
Selubung akar luar (ORS)
lapisan Henle
Selubung akar bagian dalam
Lapisan Huxley Akar dalam

sarung (IRS)
Kutikula dari
Korteks batang rambut
selubung akar/
kutikula selubung
Kutikula batang rambut

papila
Korteks batang rambut
melanosit
Sel matriks rambut

50μm 100μm
papila rambut
Metafase awal anagen Metafase anagen
Gambar 1.40-1Penampang melintang struktur folikel rambut (pewarnaan hematoxylin dan eosin).
Jaringan ikat
kantong
ruang bawah tanah
selaput
Akar luar
sarung
Korteks dari
batang rambut
Batang rambut
100μm
(sebuah)
ikat
folikel jaringan
Folikel rambut
ruang bawah tanah
selaput
Selubung akar luar
(IRS)
Kutikula rambut
batang
Rambut
100μm Korteks batang rambut
(b) Medula
ikat
folikel jaringan
ruang bawah tanah
selaput
Selubung akar luar
lapisan Henle
IRS
Lapisan Huxley
Korteks batang
rambut (dan medula)
100μm papila rambut

(c)
Gambar 1.40-2Penampang melintang struktur folikel

rambut (pewarnaan hematoxylin dan eosin).a: Isthmus
folikel rambut. b: Bagian bawah folikel rambut. c: Bola
rambut. (Lihat Gambar 1.39 untuk posisi longitudinal.)
Selubung akar luar

Selubung akar luar (ORS) adalah bagian terluar dari
infundibulum rambut (dua lapisan terdalam).
Strukturnya berkeratin, mengandung keratinosit yang
memiliki sitoplasma ringan tanpa granula
keratohialin. Aspek luar ORS dipisahkan dari CTS
oleh membran basal. Bagian dalam ORS dihubungkan

oleh desmosom dengan lapisan Henle, yang
merupakan lapisan terluar dari selubung akar dalam.
Selubung akar dalam (IRS), ditemukan di dalam oralit,

terdiri dari lapisan kapsuler, lapisan Huxley (terdiri dari
lapisan ganda sel), dan lapisan Henle (mengandung satu
lapisan sel). Kutikula kapsuler berlabuh dan terjerat satu
sama lain, dan ujung apikalnya berfungsi sebagai
pengait untuk menstabilkan rambut. Lapisan Henle
terhubung dengan oralit oleh desmosom.
Keratinisasi terjadi di IRS dekat dengan epidermis
interfollicular. Dengan pewarnaan hematoxylin dan
eosin, butiran trichohyalin eosinofilik terlihat di IRS,
terutama di dalam lapisan Henle dan Huxley. Proses
keratinisasi berakhir pada tingkat pembukaan
kelenjar sebasea dan diikuti oleh pengelupasan kulit.
Bola rambut
Bola rambut adalah tonjolan folikel rambut, dengan papila
rambut dermal di tengahnya. Papila rambut dermal dikelilingi
dan ditutupi oleh struktur hemi-spherical yang dikenal sebagai
lapisan matriks rambut, di mana rambut dan sel-sel selubung
akar bagian dalam tumbuh dan memanjang ke atas. Selubung
akar luar membentuk lapisan terluar dari bola rambut.
Melanosit yang menyediakan rambut dengan melanin juga
ditemukan dalam matriks rambut.
Batang rambut
Batang rambut terdiri dari struktur tiga lapis medula
(lapisan dalam), korteks (lapisan tengah), dan kutikula
(lapisan luar, juga disebut kutikula).
Tonofilamen sejajar dengan arah sumbu kortikal, dan
pola yang mirip dengan yang diamati untuk keratin
dengan mikroskop elektron terlihat di ujung
tonofilamen. Keratinisasi terjadi di korteks; Namun, tidak
seperti di epidermis dan selubung akar bagian dalam,
butiran keratohyalin dan trichohyalin tidak terlihat.
Selain itu, keratin yang diproduksi di korteks rambut
kaya akan sistein, glisin, dan tirosin. Keratin rambut
umumnya dikenal sebagai keratin keras, dan mereka
juga dapat dilihat di tempat lain, seperti kuku.
Di dalam kutikula batang rambut, korteks ditutupi
dengan pola seperti sisik dari sel-sel pipih yang melekat
pada kutikula kapsul dari selubung akar bagian dalam.
Sambungan ini menjadi lapisan terluar dari rambut
poros, melindungi poros itu. Kerusakan fisik yang berlebihan pada

rambut, misalnya dari penyikatan yang berlebihan dan penggunaan
pewarna rambut dan bahan kimia lainnya secara berlebihan, dapat
merusak kutikula rambut, yang mengakibatkan hilangnya kilau alami
rambut.
Warna rambut berbeda sesuai dengan ukuran dan jumlah
melanosom. Rambut gelap mengandung melanosom besar
dan/atau banyak; rambut merah mengandung sejumlah
besar pheomelanin.
Siklus rambut
Siklus rambut dapat dibagi lagi menjadi fase anagen
(pertumbuhan), catagen (transisi), dan telogen (istirahat) (Gbr.
1.41). Sekitar 85% rambut kulit kepala berada dalam fase
anagen, yang umumnya berlangsung selama beberapa tahun
setelah munculnya rambut. Ini diikuti oleh perlambatan laju Bagian tetap
pertumbuhan selama fase katagen, yang berlangsung antara 2

dan 3 minggu. Sekitar 1-2% rambut kulit kepala berada dalam
Tonjolan rambut
fase katagen dan tumbuh sepanjang 0,3-0,5 mm per hari. Bagian
Pertumbuhan
bagian
Rambut kemudian berhenti tumbuh dan tetap dalam fase papila rambut lebih dalam dari
titik ini
telogen selama beberapa bulan. Sekitar 15% rambut kulit surut.
kepala berada dalam fase ini. Saat rambut baru diproduksi, 85% 15%
Anagen Katagen Telogen
rambut di dalam folikel yang sama pada fase telogen rontok. beberapa tahun 2 minggu 3 – 4 bulan
Sekitar 100 helai rambut rontok setiap hari. Saat folikel rambut
bertransisi dari fase anagen ke fase katagen, mereka mulai
berkontraksi dan pembelahan sel berhenti. Sel-sel di folikel
Gambar 1.41Siklus rambut.
rambut juga kehilangan kemampuannya untuk membelah pada
fase telogen, dan mereka naik ke bagian rambut yang lebih
tinggi. Akar rambut kemudian memiliki penampilan seperti
tongkat dan disebut rambut klub. Pada fase telogen, makrofag
memfagosit pigmen melanin dan fragmen sel di papila rambut.
Selama fase anagen, pembelahan sel dimulai pada permukaan
folikel rambut.
Bagian rambut di bawah tonjolan rambut mengandung
sel induk, dan mengembang dan berkontraksi selama siklus
rambut. Siklus rambut manusia berbeda untuk setiap
rambut; namun, jumlah keseluruhan rambut tetap konstan.
otot arektor pili

Otot arrector pili terdiri dari untaian otot polos yang
menghubungkan pada tingkat tonjolan rambut. Ini
berkontraksi sebagai respons terhadap dingin dan faktor
emosional seperti ketakutan dan kejutan, dan kontraksi
itu menarik rambut ke atas, menyebabkan "merinding."
Merinding dapat menyertai menggigil yang terjadi untuk
menaikkan suhu tubuh. Otot arrector pili dikendalikan
oleh saraf simpatis adrenergik.
Akrosiringium
Saluran lurus
Saluran melingkar
sebasea
Unit sekretori kelenjar
Keringat apokrin
kelenjar Kelenjar sebaceous gratis
Rambut
Kelenjar keringat ekrin
Gambar 1.42Kelenjar sebasea dan keringat.
Kelenjar sebaceous
Sebum diproduksi oleh kelenjar sebasea (Gbr. 1.42) dan
diemulsi pada permukaan kulit untuk membentuk asam
lemak, ester lilin, dan trigliserida yang melapisi permukaan
kulit. Lapisan ini bersifat asam, dengan pH berkisar antara 4
Eksositosis: kelenjar ekrin hingga 6, dan memiliki sifat bakterisida (mantel asam).
Sebum dan kelenjar sebasea mencegah invasi dan infeksi
oleh patogen dan zat beracun. Selain itu, kelenjar sebaceous
mengontrol kehilangan air dari kulit dan membantu
menjaga kelembaban di lapisan sel tanduk.
Kelenjar sebasea tersebar luas di seluruh kulit, kecuali
di telapak tangan dan telapak kaki serta beberapa
selaput lendir. Sebagian besar terkait dengan folikel
rambut, mereka melepaskan sebum di bagian
infundibular folikel rambut. Situs di mana ada kepadatan
tinggi kelenjar sebaceous disebut zona seboroik. Ini
terlihat di kulit kepala, wajah (zona T, yang meliputi dahi,
Sekresi apokrin (pemenggalan): daerah glabella, dan alur nasolabial), daerah sternum,
kelenjar apokrin
ketiak, pusar, dan genitalia eksterna. Zona seboroik
sangat padat dengan kelenjar sebasea (400-900/cm2).
Kelenjar ini disebut kelenjar sebaceous bebas karena
tidak melekat pada folikel rambut. Kelenjar Meibom,
ditemukan di kelopak mata, adalah sejenis kelenjar
sebasea bebas.
Kelenjar sebaceous terdiri dari lobulus sebaceous dan
saluran yang membawa sebum ke folikel rambut. Sebosit
yang dihasilkan oleh pembelahan sel bermigrasi ke lobulus
selama pematangan dan memperoleh tetesan lemak. Saat
Sekresi holokrin:
kelenjar sebaceous mereka bermigrasi menuju pusat kelenjar, sel-sel pecah,
melepaskan sebum dalam proses yang disebut sekresi
Gambar 1.43Jenis-jenis sekresi. holokrin (Gbr. 1.43).
Jumlah sekresi sebum berubah seiring bertambahnya

usia. Sejumlah besar sebum diproduksi pada bayi baru
lahir. Produksi mulai meningkat lagi sejak pubertas.
Sekresi sebum mencapai puncaknya pada wanita pada
dekade kedua dan ketiga kehidupan mereka dan pada
pria pada dekade ketiga dan keempat kehidupan
mereka, menurun setelahnya. Jumlah sekresi sebum
dikendalikan terutama oleh hormon seks: testosteron
pada pria dan androgen adrenal pada wanita. Hormon
yang berasal dari ibu diduga mempengaruhi sekresi
sebum pada bayi baru lahir.
(sebuah)
Kelenjar keringat
Ada dua jenis utama kelenjar keringat pada manusia:
kelenjar ekrin, yang tersebar di sebagian besar tubuh,
dan kelenjar apokrin, yang ditemukan di bagian tubuh
tertentu. Keduanya adalah kelenjar terkait folikel rambut
yang terdiri dari bagian sekretori dan saluran keringat.
Bagian sekretorik melingkar dan memanjang di lapisan
dermal dalam dan jaringan subkutan (lihat Gambar 1.42).
Kelenjar keringat ekrin (b)

Kelenjar keringat ekrin ditemukan di seluruh tubuh,
terutama di telapak tangan, telapak kaki, dan ketiak,
dengan kepadatan berkisar antara 130 hingga 600/cm.2.
Sekitar 3 juta kelenjar ekrin ditemukan di tubuh manusia.
Keringat ditingkatkan dengan stimulasi termal, yang
berhubungan dengan kontrol suhu tubuh, dan mungkin
juga dirangsang oleh ketegangan mental atau stimulus
gustatory (berkeringat gustatory). Jumlah total keringat
dalam sehari dikendalikan oleh asetilkolin dan rata-rata
700-900 mL pada orang dewasa.
Bagian sekresi kelenjar ekrin terdiri dari dua jenis sel
dalam satu lapisan. Sel-sel ini dikelilingi oleh sel-sel
mioepitel datar (Gbr. 1.44a). Sel-sel di sisi lapisan basal
mengandung beberapa organel subseluler dan sejumlah
besar glikogen. Karena sel-sel ini mensekresi keringat
serosa dalam jumlah besar melalui sekresi ekrin (lihat
Gambar 1.43), mereka juga disebut sel serosa. Sel-sel di
sisi luminal mengeluarkan lendir. Sel mioepitel adalah sel
(c)
otot polos yang mendorong akumulasi keringat keluar
dari lumen ke saluran keringat melalui kontraksi. Gambar 1.44Kelenjar keringat ekrin.a:
Penampang melintang. b: Bagian memanjang
Unit sekretorik ekrin terdiri dari bagian melingkar dari duktus di epidermis. c: Bagian memanjang
proksimal yang ditemukan di dermis dalam dan dari saluran di dermis.
lemak subkutan, dan saluran ekrin yang naik tegak
lurus di dermis (saluran lurus). Di epidermisnya,
saluran menjadi melingkar kembali seperti pembuka botol

dan membuka ke permukaan kulit (lihat Gambar 1.42 dan
1.44). Saluran keringat mengandung dua lapisan sel, terdiri
dari sel intraluminal dan sel perifer, tetapi tidak memiliki sel
mioepitel. Keringat yang dihasilkan di area sekretori (dikenal
sebagai keringat prekursor) sedikit hipertonik; oleh karena
itu, ion natrium dan ion klorin direabsorbsi oleh sel-sel
intraluminal dalam saluran melingkar, dan keringat
hipotonik akhirnya disekresikan.
Kelenjar keringat apokrin

Kelenjar keringat apokrin, yang lebih sedikit daripada
kelenjar ekrin, adalah kelenjar susu penghasil feromon yang
mengalami degenerasi yang ditemukan di tempat tertentu
Gambar 1.45Kelenjar keringat apokrin.
seperti ketiak, saluran telinga luar, areola mammae, alat
kelamin luar, dan anus. Mereka selalu berhubungan dengan
folikel rambut dan membesar selama masa pubertas
melalui stimulasi hormonal. Kelenjar susu dan kelenjar Moll
pada kelopak mata adalah kelenjar apokrin yang
dimodifikasi. Kelenjar apokrin menghasilkan sejumlah kecil
keringat kental dan tidak berbau. Namun, pemecahan
beberapa komponen keringat seperti glikoprotein dan
lemak oleh bakteri kulit komensal menghasilkan bau.
Bagian sekresi kelenjar apokrin lebih besar
daripada kelenjar ekrin. Sel-sel sekretorik disejajarkan
sebagai epitel satu lapis yang dikelilingi oleh sel-sel
mioepitel (Gbr. 1.45). Keringat disekresikan dalam
proses yang disebut sekresi apokrin atau dekapitasi,
di mana permukaan luminal sel menonjol,
Gambar 1.46Apokrin (pemenggalan kepala)
menggelembung, dan terpisah dari sel (sekresi
sekresi kelenjar keringat.
apokrin; Gambar 1.46) (lihat Gambar 1.43).
Saluran keringat tidak terbuka ke permukaan kulit
secara langsung, tetapi ke bagian atas kelenjar
sebaceous (lihat Gambar 1.42).
kuku
Tempat tidur kuku
Aparatus kuku terdiri dari lempeng kuku, matriks kuku,

piring kuku
alur kuku
lipatan kuku, dan alas kuku. Masing-masing bagian ini
terdiri dari beberapa struktur yang lebih rinci (Gbr. 1.47).
Kuku lateral
melipat
Kuku berdiferensiasi dari epidermis primitif sekitar bulan
matriks kuku
Lunula ketiga perkembangan janin. Studi terbaru menunjukkan

Proksimal bahwa kuku memiliki karakteristik dermis dan rambut.
lipatan kuku
Kuku tumbuh 0,1 mm per hari, dan dibutuhkan sekitar 6
Kutikula
bulan untuk menumbuhkan kembali seluruh lempeng
kuku. Pertumbuhan kuku lebih lambat pada orang tua,
yang kukunya cenderung tebal dan berwarna
kecoklatan. Kuku penting dalam melindungi jari dan
Gambar 1.47Anatomi kuku. membantu sensasi halus di ujung jari.
piring kuku
Lempeng kuku, yang dapat bervariasi dalam ukuran, MeMO 1–15Pendarahan di
bentuk, dan ketebalan, biasanya merupakan pelat persegi kutikula
panjang dari sel-sel keratin yang tersusun rapat (onikosit) Puncta hemoragik pada kutikula dapat
yang terletak di ujung punggung jari. Ini adalah struktur terlihat pada penyakit kolagen
tiga lapis bagian punggung, menengah, dan perut. Di (misalnya, lupus eritematosus sistemik,
daerah proksimal, lempeng kuku ditutupi oleh lipatan kuku dermatomiositis, skleroderma).
proksimal, tempat matriks kuku ditemukan. Sel-sel yang Diperkirakan hasil dari angiitis yang
terjadi di pembuluh darah mikro.
berproliferasi di dalam matriks kuku menjadi terkeratinisasi
untuk membentuk lempeng kuku. Granula keratohyalin
tidak terlibat dalam proses keratinisasi ini. Bentuk setengah
bulan putih buram (lunula) dapat muncul di akar lempeng
kuku sebagai akibat dari keratinisasi yang tidak memadai.
matriks kuku
Keratinosit diproduksi di matriks kuku. Sel-sel yang
berdiferensiasi dan berproliferasi dalam matriks kuku
memanjang dan mengalami keratinisasi untuk membentuk
lempeng kuku; namun, aspek ventral lempeng kuku
diperkirakan berasal dari dasar kuku.
Lipatan kuku
Dua tepi kulit yang membatasi lempeng kuku dan dasar

kuku disebut lipatan kuku. Kutikula adalah lapisan kulit
berkeratin yang memanjang hingga menutupi sebagian
lempeng kuku.
Tempat tidur kuku
Dasar kuku ditemukan di dasar lempeng kuku. Ini memiliki

komponen yang sama dengan epidermis, kecuali bahwa ia tidak
memiliki lapisan granular. Itu terus menerus keratin untuk
terhubung dengan lempeng kuku.
Imunologi kulit
Dasar-dasar imunologi
Sistem kekebalan
Imunitas sangat penting dalam melindungi tubuh
manusia dari invasi mikroorganisme patogen. Salah
satu fungsi utama kulit adalah secara fisik mencegah
invasi tersebut. Namun, tubuh manusia dapat
mentolerir mikroorganisme yang dikenal sebagai
komensal yang ada di permukaan kulit, di usus, dan
di selaput lendir. Gangguan hubungan antara tubuh
manusia dan komensalnya dapat mengakibatkan
invasi oleh organisme ini, memicu aktivasi mekanisme
kekebalan.
Sel induk hematopoietik Sistem kekebalan melakukan fungsi-fungsi berikut.

• Membedakan antara "diri" dan "non-diri".
• Tidak termasuk "non-diri."
Limfoid umum Myeloid umum • Mengingat apa yang telah menyerang (memori
sel nenek moyang sel nenek moyang imunologis).
Fungsi-fungsi ini dilakukan oleh sel-sel
imunokompeten seperti limfosit dan sel penyaji
antigen, yang keduanya berasal dari sumsum tulang
(Gbr. 1.48).
sel B sel T sel NK
Pola reaksi
Zat asing (atau antigen) termasuk bakteri, virus, jaringan
yang ditransplantasikan, dan protein tertentu dibedakan
Makrofag Granulosit
sebagai "non-self" oleh sistem kekebalan. Kompleks
histokompatibilitas utama (MHC) memainkan peran penting
dalam mengidentifikasi apakah suatu antigen adalah self
Neutrofil atau non-self. Pada manusia, MHC disebut HLA (human
eosinofil leukocyte antigen) karena pertama kali ditemukan pada
Basofil
Sitotoksik Pembantu leukosit. HLA dikategorikan sebagai kelas I (HLA-A, -B,
sel T sel T - C) atau kelas II (HLA-DP, -DQ, -DR) (Gbr. 1.49). Masing-
masing dari kita dicirikan oleh pola HLA yang berbeda.
Namun, individu tertentu memiliki pola HLA spesifik yang
meningkatkan kerentanan mereka terhadap gangguan
Sel plasma
imunologi tertentu (Tabel 1.3).
Antigen eksogen yang dikenali sebagai non-self
menjalani fagositosis oleh histiosit (makrofag) atau
Gambar 1.48Sel myelogenous yang sel dendritik, seperti sel Langerhans kulit. Sel-sel ini,
menyusun sistem imun. juga dikenal sebagai sel penyaji antigen, memproses
antigen menjadi peptida pendek yang kemudian
ditampilkan di permukaan yang terletak di dalam
molekul MHC kelas II. Informasi antigen disampaikan
oleh kombinasi reseptor sel T (TCR) dan MHC,
menghasilkan aktivasi dan reaksi imun (Gbr. 1.50).
MeMO 1–16kekebalan yang didapat dan alami

Sistem kekebalan spesifik antigen yang bekerja melalui molekul MHC memberikan apa yang disebut kekebalan
adaptif, karena sistem bereaksi dan beradaptasi dengan berbagai benda asing. Imunitas bawaan diberikan oleh
sistem yang mengenali struktur molekul tertentu dari mikroorganisme yang menyerang dan mengaktifkan neutrofil,
makrofag, sel NK, dan komplemen pada tahap awal invasi mikroba. Lipopolisakarida pada permukaan bakteri,
misalnya, bergabung dengan molekul TLR4 pada permukaan makrofag dan memicu sistem kekebalan yang didapat
sambil memfagositosis dan mengeluarkan bakteri yang menyerang. Imunitas bawaan dengan cepat merespons
bakteri yang invasinya diidentifikasi untuk pertama kalinya oleh sistem kekebalan; namun, kemampuan sistem untuk
menyingkirkan bakteri yang menyerang adalah rendah.
Reaksi imun serum HLA
Antibodi Kromosom 6
Antibodi adalah imunoglobulin yang diproduksi oleh

limfosit B. Mereka mampu bereaksi terhadap agen
infeksi atau protein patogen (antigen), menghambat DP DQ DR B C SEBUAH
infeksi dan menetralkan toksisitas protein. Limfosit B Antigen kelas II Kelas III Antigen kelas I
mengeluarkan sejumlah antibodi spesifik yang sesuai antigen
dengan antigen yang mereka temui sebelumnya. Ada Gambar 1.49Gen HLA (human leukocyte
lima kelas imunoglobulin, yaitu IgG, IgM, IgA, IgD, dan antigen) pada lengan pendek kromosom
IgE, dalam urutan konsentrasi (Tabel 1.4). IgG, 6.Rekombinasi genetik menyebabkan pola
diproduksi selama infeksi, menyumbang 75% dari HLA berbeda untuk setiap individu.
imunoglobulin dan memainkan peran sentral dalam
reaksi imun humoral (Gbr. 1.51). Produksi IgM terjadi
pada tahap awal infeksi dan mendahului produksi IgG.
Ini sangat mengaktifkan sistem komplemen (lihat bagian
berikutnya). IgA terlihat berlimpah dalam sekresi
eksokrin, seperti lendir, di mana ia mencegah invasi oleh
patogen. IgE menimbulkan respon imun dengan
mengikat reseptor IgE (FcεR) yang ditemukan pada sel
mast, basofil, dan eosinofil. Ini memainkan peran
penting dalam alergi tipe I. Dalam beberapa tahun
terakhir, kelebihan produksi IgE dan interleukin (IL)-4
pada dermatitis atopik telah menarik perhatian.
Sistem pelengkap
Sistem komplemen terdiri dari sejumlah protein yang
ada dalam serum. Ini merupakan bagian dari sistem
kekebalan tubuh bawaan. Komponen komplemen
Tabel 1.3Hubungan antara kompleks HLA dan penyakit kulit.
Kekacauan HLA terkait dalam HLA terkait dalam tidak langsung
etnis Jepang bule referensi
penyakit Behçet B51 B51 Bab 11

Lupus eritematosus sistemik A11, B40, DR2, DRW9 B8, DR2, DR3 Bab 12
Lupus eritematosus neonatus DW12 Bab 12
Sindrom Sjögren DR3, DW3 Bab 12
Artritis reumatoid DR4 DR4 Bab 12
Pemfigus vulgaris A10, DR4 A10, B13 Bab 14
Herpes gestasi A1, B8, DR3 Bab 14
Epidermolisis bulosa acquisita B8 Bab 14
Dermatitis herpetiformis (Duhring) B8, DW3 Bab 14
Psoriasis vulgaris Cw6 Cw6 Bab 15
Psoriasis pustular B27 Bab 15
molekul MHC kelas I reseptor sel T

MHC kelas I
CD8
Perforin
Fas-Fas L Apoptosis sel yang terinfeksi
B7 CD28 Fas
Sel yang terinfeksi Sel T sitotoksik
Reaksi hipersensitivitas
Molekul MHC kelas II reseptor sel T IFN-γ tertunda terhadap sel yang
MHC kelas II
CD4 terinfeksi, dll.
IL-12 Makrofag
Th1
IL-2 Efek sitotoksik
B7 CD28
Sel penyaji antigen Pembantu
IL-4
sel T (Th) Sitotoksik
sel T
Th2
IL-6+ IL-4 Produksi antibodi
TGF-β (membunuh patogen)
sel B
IL-17, IL-22 Menghilangkan bakteri
TGF-β ekstraseluler (dalam…
peradangan penyakit autoimun)
Th17 Epiteliosit
IL-10
Membungkam sel T
Treg Sel dendritik
Gambar 1.50Reaksi imun diklasifikasikan berdasarkan kelas MHC.Setiap kelas MHC menyajikan informasi antigen ke
jenis sel T yang berbeda.
Tabel 1.4Karakteristik dasar imunoglobulin.
lgG lgM lgA (sekretorik) lgD lgE
Berat molekul (kDa) 146 970 160 184 188

Konsentrasi serum 870-1700 Pria: 33–190 mg/dl 110–410 mg/dl <11.5 mg/dl <170 IU/ml
mg/dl
Wanita: 46–260 mg/dl

Waktu paruh dalam darah (hari) 21 10 6 3 2
Jenis antigen γ μ α δ ε
rantai berat
Transportasi melintasi (+) (–) (–) (–) (–)
plasenta
Gangguan dengan tinggi Kolagen Sindrom Schnitzler Henoch-Schonlein Behçet's atopik
nilai penyakit purpura penyakit infeksi kulit
Struktur dasar (Monomer)
(Dimer) bagian sekretori
rantai J
rantai J
sistem dapat diklasifikasikan menjadi sembilan jenis (C1- Situs pengikatan antigen
C9) dan selanjutnya disubklasifikasikan. Dalam jalur

klasik, C1 bereaksi terhadap antibodi IgG atau IgM, N terminal
diikuti oleh kaskade aktivasi komplemen yang
menyebabkan penghancuran patogen dan sel yang VH rantai H
terinfeksi. Pada jalur alternatif, reaksi sebagian besar
SS
SS
SS
SS
dipicu oleh komponen bakteri, yang secara langsung luar biasa
CH1
VL
SS
F(ab')2
mengaktifkan C3, faktor B, dan faktor D. Jalur ketiga,
SS
SS
Proteolisis oleh papain

CL
SS
jalur lektin, juga telah dijelaskan. Jalur ini melibatkan rantai L
S
lektin, protein fase akut yang mengikat residu mannose
S
pada permukaan mikroba dan menginduksi aktivasi
SS
SS
Proteolisis oleh pepsin

sistem komplemen dengan mengaktifkan mannan- Engsel
binding lectin-associated serin protease 1 dan 2 (MASP-1 CH2
SS
SS
Fc
dan MASP-2).
CH3
SS
SS
Sel imunokompeten
Sel imunokompeten secara umum
sel T
terminal C
Sel T memainkan peran kunci dalam imunitas yang
diperantarai sel dan mengekspresikan reseptor sel T pada Gambar 1.51Struktur dasar imunoglobulin
permukaan sel. Reseptor ini memungkinkan sel T untuk manusia (IgG).Fab, pengikatan antigen fragmen.
mengenali informasi antigenik yang terkait dengan molekul Fc, fragmen yang dapat dikristalkan. VL, rantai
MHC (lihat Gambar 1.50). Sel T diproduksi di sumsum tulang ringan variabel. CL, rantai ringan konstan. VH,
dan berkembang di timus. Mereka diklasifikasikan menjadi rantai berat variabel. CH, rantai berat konstan.
sel T helper positif CD4 (limfosit T helper; Th) dan limfosit T
sitotoksik CD8-positif (Tc).
Th mengekspresikan penanda permukaan sel CD4,
yang memungkinkannya menempel pada molekul MHC
kelas II. Oleh karena itu, Th bereaksi dengan sel penyaji
antigen dan limfosit B, yang keduanya mengandung
molekul MHC kelas II. Th dapat dibedakan menjadi dua
subtipe Th1 dan Th2, tergantung pada lingkungan
sitokin di sekitarnya (lihat Gambar 1.50). Th1
mengeluarkan sitokin seperti IL-2 dan IFN-γ, yang
terlibat terutama dalam aktivasi histiosit (makrofag)
serta induksi imunitas seluler dengan membangkitkan
berbagai reaksi inflamasi. Th2 mensekresi IL-4 dan IL-5,
mengaktivasi produksi antibodi di sel B dan
menginaktivasi substansi asing (imunitas humoral). Th1
sebagian besar terlibat dalam alergi tipe IV, sedangkan
Th2 terlibat dalam alergi tipe I (penyakit atopik).
Dalam beberapa tahun terakhir, sel T yang memproduksi
IL-17 telah ditemukan; ini disebut Th17. Th17 mengaktifkan
neutrofil melalui sel epidermis atau fibroblas, berperan
dalam menghilangkan bakteri dan jamur dari sel dan diduga
terlibat dalam remodeling jaringan. Th17 sangat terlibat
dalam menjaga peradangan pada gangguan inflamasi
kronis seperti psoriasis dan Crohn's
penyakit dan penyakit autoimun termasuk

rheumatoid arthritis.
Tc mengekspresikan molekul CD8, yang
memungkinkannya untuk berasosiasi dengan molekul MHC
kelas I dan memulai kekebalan sitotoksik (lihat Gambar
1.50); dengan cara ini, sel non-self dan sel yang terinfeksi
virus dihancurkan. Tc penting dalam kekebalan
transplantasi, kekebalan tumor, dan infeksi virus.
Baru-baru ini, kehadiran subtipe sel T lain, sel T
regulator (Treg), telah diidentifikasi. Treg dianggap
terlibat dalam toleransi imunologis, termasuk
penekanan onset penyakit autoimun.
sel B
Sel B berasal dari sel induk hematopoietik di sumsum tulang,
setelah itu mereka bermigrasi ke limpa dan mengalami
pematangan. Setelah aktivasi di kelenjar getah bening, jaringan
limpa dan jaringan limfoid perifer, sel B berdiferensiasi menjadi
sel pembentuk antibodi (sel plasma). Sel B mengekspresikan
bagian dari patogen yang tertelan pada permukaan sel yang
berasosiasi dengan molekul MHC kelas II. Antigen kemudian
dapat dideteksi oleh limfosit T, yang pada gilirannya
mengaktifkan produksi antibodi spesifik antigen oleh sel B. Sel
B juga dapat diaktifkan dengan cara yang tidak bergantung
pada sel T. Beberapa sel B juga berdiferensiasi menjadi sel B
memori dan mampu menghasilkan antibodi spesifik pada
infeksi ulang.
Histiosit (makrofag)
Histiosit (makrofag) adalah sel yang berasal dari sumsum
tulang yang diinduksi terutama oleh IFN-γ. Histiosit fagosit
yang kuat mendegradasi protein antigen yang difagosit
menjadi peptida kecil dan menyajikan informasi antigenik ke
sel T melalui molekul MHC kelas II (lihat Gambar 1.50).
Selama inflamasi, terjadi proliferasi histiosit yang kemudian
bermigrasi ke lokus inflamasi. Selama proses ini, mereka
mengeluarkan berbagai sitokin (IL-1β, IL-6, IL-8, IFN-α) dan
menginduksi fagositosis patogen, yang mengakibatkan
kerusakan pada sel yang terinfeksi. Histiosit juga dapat
menyatu untuk membentuk sel raksasa. Mereka adalah sel
utama yang terlibat dalam pembentukan granuloma selama
peradangan kronis (lihat Bab 2).
Sel mast
Sel mast memainkan peran sentral dalam alergi tipe I. Mereka
mengandung reseptor IgE afinitas tinggi (FcεRI) dan sejumlah
besar histamin. Ketika terikat dengan IgE dan selanjutnya
dihubungkan silang oleh antigen spesifik IgE, mast
sel mengalami degranulasi dan melepaskan berbagai

sitokin (IL-3, IL-4, IL-5), yang menyebabkan edema dermal
seperti yang terlihat pada urtikaria. Mastositosis disebabkan
oleh proliferasi sel mast yang ganas.
Eosinofil
Eosinofil memiliki fungsi fagositosis dan sitotoksik.
Mereka terkait dengan penyakit atopik (alergi tipe I),
penyakit lepuh autoimun, dan infeksi parasit. Mereka
secara morfologis dicirikan oleh beberapa butiran
eosinofilik, dan mengandung protein sitotoksik
seperti protein dasar utama (MBP) dan protein
kationik eosinofil (ECP) (Gbr. 1.52). Mereka diaktifkan Gambar 1.52Eosinofil.Sitoplasmanya
oleh IL-3, IL-5, dan GMCSF. Mereka hampir tidak eosinofilik (merah pada pewarnaan
pernah ditemukan di kulit normal. hematoxylin-eosin). Perhatikan banyak inti.
Neutrofil
Neutrofil adalah sel fagosit yang memainkan peran penting
dalam memerangi infeksi bakteri (Gbr. 1.53). Mereka secara
kuat memfagosit bakteri yang terikat dengan IgG atau C3b
(bakteri yang teropsonisasi) melalui mieloperoksidase dalam
granula. Mereka hampir tidak pernah ditemukan di kulit
normal. Pada penyakit kulit tertentu, seperti psoriasis
vulgaris dan penyakit Sweet, infiltrasi neutrofilik bisa intens,
mengakibatkan pembentukan pustula.
basofil
Seperti eosinofil dan neutrofil, basofil adalah leukosit
granular yang memiliki mediator kimia seperti histamin dan
Gambar 1.53Neutrofil.Di kulit, sitoplasma
leukotrien dalam granula dan mengekspresikan FcεRI pada
neutrofil kurang eosinofilik dibandingkan
permukaan sel. Mereka terlibat dalam alergi tipe I dan
eosinofil. Neutrofil memiliki nukleus multi-
memediasi fungsi yang mirip dengan sel mast. segmentasi.
Sel imunokompeten khusus untuk kulit

sel Langerhans
Sel Langerhans adalah sel penyaji antigen yang diturunkan
dari sumsum tulang yang muncul sebagai sel dendritik.
Mereka mengandung butiran Birbeck berbentuk raket yang
khas dalam sitoplasmanya (Gbr. 1.54 dan Gbr. 1.55). Mereka
melekat pada keratinosit epidermis melalui E-cadherin dan
menjaga terhadap antigen asing. Saat mempresentasikan
antigen ke sel T, sel Langerhans terlepas dari epidermis dan
bermigrasi ke kelenjar getah bening regional melalui
pembuluh limfatik (Gbr. 1.56). Sel Langerhans manusia
mengekspresikan molekul MHC kelas II, CD1a, dan protein
S-100 pada permukaan selnya; keberadaan penanda
molekuler ini berguna untuk identifikasi sel Langerhans.
Ketika sel Langerhans dirangsang oleh antigen, mereka

mengekspresikan CD80 dan CD86 oleh fungsi
granulocyte macrophage-colony stimulating factor
(GMCSF) dan tumor necrosis factor-α (TNF-) yang
disekresi oleh keratinosit. Mereka memproduksi dan
mengeluarkan berbagai sitokin (IL-1β, IL-6, TNF-α) untuk
mengaktifkan mekanisme imun.
Sel Langerhans tidak ditemukan pada lesi kulit
penyakit graft-versus-host (GVHD). Sinar ultraviolet,
khususnya UVB, menekan jumlah dan fungsi sel
Langerhans, yang dianggap sebagai salah satu
mekanisme kerja terapi ultraviolet.
Keratinosit
Keratinosit, selain perannya dalam kornifikasi,
memainkan peran penting dalam kekebalan kulit.
Mereka memproduksi dan mengeluarkan berbagai
sitokin untuk merangsang sel imunokompeten (Tabel
1.5). IL-1α sangat melimpah di keratinosit. Ketika
Gambar 1.54Mikrograf elektron sel
keratinosit dihancurkan oleh peradangan atau cedera,
Langerhans.Perbesaran daya tinggi dari bagian
IL-1α, IL-3, IL-6, dan GMCSF dilepaskan untuk
dalam kotak merah ditunjukkan pada Gambar.
mengaktifkan limfosit, histiosit, dan sel endotel vaskular.
1.55.
Dendrosit kulit
Dendrosit dermal adalah sel penyaji antigen yang
diturunkan dari sumsum tulang yang ditemukan di
lapisan dermal atas. Karena dendrosit dermal dicirikan
oleh ekspresi permukaan sel dari faktor XIIIa, mereka
dianggap sebagai sel yang berhubungan dengan
Langerhans di dermis. Mereka meningkat jumlahnya
pada penyakit inflamasi dan sarkoma Kaposi.
reaksi alergi
Kulit adalah organ utama di mana reaksi imun/alergi terjadi.
Sejumlah penyakit kulit terjadi sebagai akibat dari respon
imunologis yang meningkat. Gangguan tersebut, yang
dikenal sebagai gangguan alergi atau hipersensitivitas,
umumnya diklasifikasikan ke dalam empat kategori yang
ditetapkan oleh Coombs & Gell (Tabel 1.6).
Gambar 1.55Butiran Birbeck (panah).

Alergi tipe I
Perbesaran daya tinggi dari bagian dalam
kotak merah pada Gambar 1.54. Pada
Alergi tipe I terutama dimediasi oleh sel mast. Ini juga
penampang, butiran Birbeck terlihat seperti disebut reaksi hipersensitivitas langsung, karena
raket tenis. bermanifestasi 5-15 menit setelah antigen (alergen)
disajikan. Sel mast dengan IgE di permukaan bereaksi
terhadap antigen spesifik, menyebabkan degranulasi
masif dan pelepasan mediator kimia seperti histamin.
Kontak pertama (fase sensitisasi: sekitar 1 minggu) Kontak dengan antigen yang sama (fase induksi: 24-48 jam)
Alergen (antigen)
Papula, vesikel
Spongiosis
sel Langerhans Sitokin
Menghadirkan antigen
informasi
Edema inflamasi-sel
Penyajian antigen telangiektasia infiltrasi
sel T menghafal sel Langerhans
Menghadirkan antigen
informasi Efektor
sel T (Th 1)
Kelenjar getah bening
Gambar 1.56Mekanisme dermatitis kontak alergi.
dan leukotrien (lihat Bab 8). Mediator inflamasi ini

meningkatkan permeabilitas vaskular untuk menghasilkan MeMO 1–17th1/th2
edema; selain itu, mereka menginduksi migrasi eosinofil keseimbangan
untuk membangkitkan peradangan. Gambaran klinis yang Th1 terlibat dalam imunitas sitotoksik,
khas adalah sekret hidung dan kongesti, pruritus, termasuk apoptosis; Th2 terlibat dalam
konjungtivitis, dan asma bronkial. Mungkin juga ada imunitas humoral, termasuk alergi tipe I.
Th1 dan Th2 melepaskan sitokin yang
penurunan tajam dalam tekanan darah sistemik karena
saling menghambat yang dianggap
dilatasi pembuluh darah yang cepat. Dalam kasus yang
menjaga keseimbangan Th1/Th2. Dalam
serius, pasien dapat mengalami syok anafilaksis, yang
beberapa tahun terakhir, berbagai
memerlukan perawatan segera dengan epinefrin dan kelainan alergi dan tumor ganas telah
antihistamin. Pada sebagian besar kasus alergi tipe I, dijelaskan dengan konsep
gejalanya mereda dalam beberapa jam. ketidakseimbangan Th1/Th2. Sebagai
Penyakit kulit khas yang disebabkan oleh alergi tipe I contoh, dermatitis atopik dan alergi tipe
adalah urtikaria dan jenis erupsi obat tertentu (misalnya, I diperkirakan disebabkan oleh reaksi
reaksi urtikaria). Pada eksim atopik, faktor lain seperti imun yang didominasi Th2, sedangkan
mutasi gen filaggrin mungkin terlibat. Selain itu, rinitis penyakit autoimun spesifik organ dan
alergi (hay fever), asma bronkial, konjungtivitis alergi, sklerosis arteri dianggap sebagai akibat
dari reaksi imun yang dimediasi Th1.
dan eksim atopik adalah penyakit umum yang
diperantarai oleh alergi tipe I.
Alergi tipe II
Pada alergi tipe II, antibodi diarahkan terhadap antigen
permukaan sel endogen yang sebelumnya telah
mengaktifkan sistem komplemen dan sel T sitotoksik,
Tabel 1.5Sitokin utama yang disekresikan oleh keratinosit.
Klasifikasi, sitokin Fungsi utama
Sitokin multifungsi
Interleukin (IL) Induksi sitokin sekunder
IL-1α Modulasi molekul adhesi
IL-3
IL-6 Modulasi aktivasi dan migrasi sel T, B
IL-7 sel dan makrofag
IL-12 Aktivasi sel endotel dan fibroblas
IL-15 Modulasi aktivasi dan migrasi sel Langerhans (IL-1α, TNF-α)
IL-18 Induksi demam dan protein inflamasi akut
TNF-α
MIF
Faktor kemotaktik: terkait dengan migrasi leukosit
IL-8 Aktivasi dan migrasi sel T dan neutrofil
Faktor perangsang koloni: terkait dengan proliferasi leukosit
GM-CSF Aktivasi granulosit, makrofag, sel T dan sel Langerhans
G-CSF Proliferasi granulosit
M-CSF Proliferasi makrofag
Faktor pertumbuhan: terkait dengan reaksi kulit lokal
TGF-α Proliferasi keratinosit
b-FGF, PDGF Proliferasi fibroblas dan sel endotel
Faktor penekanan: memodulasi kekebalan
TGF-β Supresi keratinosit dan sel endotel

IL-10 Penekanan kekebalan melalui sel Th1
IL: interleukin, TNF: faktor nekrosis tumor, MIF: faktor penghambat migrasi makrofag, GM-CSF: faktor perangsang koloni
makrofag granulosit, G-CSF: faktor perangsang koloni granulosit, M-CSF: faktor perangsang koloni makrofag, TGF: faktor
pertumbuhan tumor, b-FGF: pertumbuhan fibroblas dasar, PDGF: faktor pertumbuhan turunan trombosit
menyebabkan cedera seluler. Alergi tipe II terlibat

MeMO 1–18Klinis dalam patogenesis penyakit kulit seperti penyakit
gejala yang dihasilkan lepuh autoimun, misalnya pemfigoid bulosa. Dalam
dari kelainan kasus pemfigoid bulosa, autoantibodi mengikat
sistem komplemen kolagen tipe XVII, komponen hemidesmosom dalam
Beberapa penyakit kulit, seperti sel basal, yang mengakibatkan cedera sel basal dan
SLE, fenomena Raynaud, dan lepuh (lihat Bab 14).
edema angioneurotik, dapat Obat dapat berfungsi sebagai hapten (MEMO, lihat Bab 1)
disebabkan oleh kelainan dan berikatan dengan sel epidermis atau sel darah untuk
kongenital dan defisiensi
menyebabkan alergi tipe II. Anemia hemolitik yang diinduksi
komponen sistem komplemen.
obat, purpura trombositopenik, dan nekrolisis epidermal
toksik (TEN) terjadi melalui mekanisme ini.
Ketidakcocokan golongan darah dari transfusi, anemia
hemolitik autoimun, dan sindrom Goodpasture adalah
gangguan hipersensitivitas tipe II lainnya.
Tabel 1.6Klasifikasi alergi.
Coombs Tipe I Tipe II Tipe III Tipe IV

klasifikasi
Jenis reaksi Anafilaksis (segera) Reaksi sitolitik Reaksi kompleks imun Imunitas seluler
hipersensitivitas) (hipersensitivitas sitotoksik) (hipersensitivitas tertunda)
Terkait lgE lgG, IgM lgG, IgM -

antibodi
Terkait Histiosit, basofil, sel Sel T sitotoksik, makrofag Leukosit multinclear, Sel T tersensitisasi,
sel kekebalan mast makrofag makrofag
Melengkapi Tidak dibutuhkan Diperlukan Diperlukan Tidak dibutuhkan
Jaringan sasaran/ Kulit, paru-paru, usus Kulit, eritrosit, leukosit, trombosit Kulit, pembuluh, sendi, ginjal, paru- Kulit, paru-paru, sistem
sel paru saraf pusat kelenjar tiroid,
dll.
Gangguan Urtikaria, erupsi obat, Pemfigoid bulosa, anemia hemolitik, Pembuluh kecil kulit Kontak alergi
asma, pollinosis, purpura trombositopenik idiopatik, vaskulitis, penyakit serum, dermatitis, eritema
anafilaksis SEPULUH, inkompatibilitas transfusi glomerulonefritis induratum, GVHD
Ilustrasi dari
Sitotoksik antigen Efektor
reaksi sel T Imun sel T
antigen kompleks
IgE FC IgG atau
reseptor Pelengkap
IgE IgM
Pelengkap APC Sekresi dari
IgG sitokin
Sitolisis
seperti IFN-γ
Sekresi bahan kimia

fagosit
mediator seperti Antigen permukaan
histamin Tisu Makrofag yang diaktifkan
Alergi tipe III

MeMO 1–19terjadi Alergi tipe III terjadi ketika kompleks antigen-antibodi
Sel fagosit menelan antigen yang bersirkulasi (kompleks imun) menumpuk di
yang mengandung protein pembuluh darah dan organ lain, seperti ginjal dan
10.000 berat molekul atau lebih sendi. Infeksi atau obat dapat menyebabkan deposisi
(antigen lengkap) dan membawa
kompleks imun di pembuluh darah kulit,
informasi antigenik ke limfosit. Zat
mengakibatkan degenerasi fibrinoid dan infiltrasi
non-protein dengan berat molekul
rendah (misalnya,
neutrofilik; ini disebut vaskulitis pembuluh darah kecil
karbohidrat, lemak, senyawa organik, kulit (lihat Bab 11).
molekul logam) tidak dapat menjadi Penyakit serum sickness, glomerular nephritis, dan
antigen sendiri dan disebut sebagai lupus nephritis adalah alergi tipe III lainnya.
hapten atau antigen tidak lengkap.
Hapten dapat menimbulkan Alergi tipe IV
respon imun ketika mereka melekat pada Alergi tipe IV adalah peradangan yang disebabkan
molekul pembawa seperti protein. oleh reaksi antara antigen dan sel T yang sesuai
Contoh hapten adalah obat hidralazin, (khususnya Th1). Ada dua tahap dalam alergi tipe IV:
yang dapat menghasilkan SLE yang
fase sensitisasi dan fase efektor. Setelah invasi awal,
diinduksi obat pada individu tertentu.
antigen ditelan oleh sel penyaji antigen untuk
mengaktifkan sel T di kelenjar getah bening regional.
Pada saat ini, sel T memori bersama dengan sel T
efektor diproduksi untuk memungkinkan mereka
merespon dengan segera terhadap paparan antigen
MeMO 1–20reaksi
yang sama (sensitisasi) di masa mendatang. Jika
alergi tipe V
paparan di masa depan terjadi, sel T memori
diaktifkan oleh sel penyaji antigen, menginduksi
Tipe V mirip dengan tipe II, antigen
peradangan yang memuncak sekitar 48 jam setelah
diproduksi sebagai reaksi terhadap
protein pada permukaan sel. Namun,
tantangan antigenik (fase efektor). Karena butuh
pada tipe V, peningkatan atau penurunan waktu lama untuk terjadinya peradangan, alergi tipe
fungsional terjadi di dalam sel ketika IV juga disebut hipersensitivitas tertunda (lihat
antigen berikatan dengan reseptor sel. Gambar 1.56).
Penyakit Graves adalah contoh alergi tipe Penyakit yang disebabkan oleh alergi tipe IV termasuk
V. dermatitis kontak alergi dan GVHD.

Structure and Function of The Skin 2016.en - Id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Structure and Function of The Skin 2016.en - Id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

Struktur dan fungsi kulit

Yg berhubung dgn kulit

Gambar 1.1Struktur kulit.

Dermatologi Shimizu, Edisi kedua. Hiroshi Shimizu.

• retensi air dan molekul lain

Sekilas tentang kulit

Kulit adalah organ manusia terbesar baik luas maupun

Gambar 1.3Garis belahan (garis belahan Gambar 1.4garis Blaschko.

(~5%), dan sel Langerhans. Lapisan sel tanduk,

Permukaan kulit tidak halus; itu dilapisi dengan

Lapisan sel granular (2–3 lapisan)

kulit ari Lapisan sel suprabasal (5–10 lapisan)

Struktur dan sel-sel epidermis

Epidermis tebalnya kira-kira 0,2 mm. Ini terutama terdiri

Gambar 1.6). Sitokeratin seperti filamen intermediet

Lapisan sel duri

Gambar 1.7Posisi antar sel desmosom, gap

struktur seperti duri yang sesuai dengan lokasi

Lapisan sel granular

Lapisan sel terangsang

jelas antara zat interfibrous padat elektron dan serat

Membran basal epidermis

Gambar 1.11Mikroskop elektron dari Adhesi antara keratinosit

MeMO 1-1Pembentukan lepuh yang disebabkan oleh kelainan bawaan atau

N-terminus tipe Penahan bril

Gambar 1.12Struktur mikro dari zona membran basement.

Ratapan perantara keratin

Fibrin 2 Laminin 311

Kolagen tipe VII

Gambar 1.13Mikroskop elektron dari zona membran basal.

dari desmoplakin. Desmoplakin menghubungkan serat keratin

Keratin Area ekspresi utama Kelainan genetik Referensi tidak langsung

K1, K10 Lapisan sel suprabasal Iktiosis epidermolitik Bab 15

Amplop sel cornified Lapisan

adalah involucrins, diproduksi di sel-sel prickle keratinosit

lapisan sel K5 & K14

MeMO 1-2Iktiosis yang disebabkan oleh defisiensi enzim

• Steroid sulfatase:defisiensi steroid sulfatase, yang memetabolisme kolesterol sulfat, menghambat

Faktor pelembab alami

Kandungan ceramide dari lapisan sel N C

terlibat dalam gangguan kulit kering dan

Amplop sel Corni ed

Gambar 1.18Batas antara epidermis dan stratum

Lapisan tanduk (stratum korneum lipid

Pengelupasan sel-sel terangsang

Melanosit dan sintesis melanin

Aparatus Golgi dalam melanosit berkembang

keratinosit epidermis basal berkumpul di bagian atas

bentuk raket tenis yang khas, diamati dalam sitoplasma

Sel Langerhans menyajikan antigen ke sel T dan

pada kepadatan yang sangat tinggi di pulpa jari, Empat tahap

mukosa mulut, dan area berbulu (akar rambut). melanin dalam

dengan desmosom (Gbr. 1.23). Ujung saraf sensorik apparatus

(bebas) dihubungkan oleh sinapsis di bawah sel AKU AKU AKU

Merkel. Beberapa butiran inti padat (butiran sel

• Lapisan papiler:ini adalah area dermal yang menonjol

kapiler darah Saraf Sel mast Histiosit fibroblas Sel plasma

sel darah Pacinian Kolagen -ber Elastis -ber Bahan dasar

Gambar 1.24Struktur dermis.

atau pewarnaan trikrom Masson. Dengan mikroskop elektron,

Tabel 1.2Jenis serat kolagen.

Berhubung dgn urat saraf I (dermis), II, III, V, XI