a.

menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik

mata perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata depan

sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan

visualisasi langsung struktur-struktur sudut [10] [4].

Apabila keseluruhan anyaman trabecular, taji sclera, dan processus

iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe

atau sebagian kecil dari anyaman trabecular yang dapat terlihat, sudut

dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan

tertutup [5].

Sistem Schaffer mendeskripsikan sudut antara trabecular

meshwork dengan iris, yaitu: [2]

- Grade 4 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork

45 derajat.

- Grade 3 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork

adalah >20 derajat tetapi <45 derajat.

- Grade 2 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork

adalah 20 derajat. Bisa jadi sudut tertutup.

- Grade 1 : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork

adalah 10 derajat. Kemungkinan sudut tertutup.

- Slit : Sudut antara iris dan permukaan trabecular meshwork

adalah <10 derajat. Sangat mungkin sudut tertutup.

0 : Iris sama dengan trabecular meshwork. Pasti sudut tertutup [6].

Gambar 3. 1Schaffer System

1
 b. Perimetri, untuk memeriksa lapangan pandang. Selama bertahun-tahun,

metode standar untuk mengukur disfungsi visual yang terlihat pada

cedera glaukoma adalah penilaian bidang visual dengan perimetri klinis,

yang mengukur sensitivitas cahaya yang berbeda, atau kemampuan

subjek untuk membedakan stimulus dari latar belakang yang seragam.

[11]

Perimetri secara tradisional melayani 2 tujuan utama dalam pengelolaan

glaukoma:

1. identifikasi dan kuantifikasi bidang abnormal [11]

2. penilaian longitudinal untuk mendeteksi perkembangan glaukoma dan

mengukur tingkat perubahan [11]

Kuantifikasi sensitivitas bidang visual memungkinkan deteksi cacat bidang visual

dibandingkan dengan data normatif. Pengujian lapang pandang secara teratur pada

kasus penyakit yang diketahui memberikan informasi berharga untuk membantu

membedakan antara stabilitas dan kehilangan progresif. [12] [11] [8]

3.3 Gangguan lapang pandang pada glaukoma

3.3.1 Gangguan lapang pandang yang khas pada glaukoma

Kerusakan saraf pada glaukoma diyakini ditimbulkan pada kepala saraf optik dan

cacat bidang visual yang dihasilkan sesuai dengan pola serat di daerah retina yang

2
dilayani. Perimetri otomatis standar (SAP) relatif tidak sensitif pada tahap awal

penyakit. [11] [8]

Perubahan awal termasuk peningkatan variabilitas respons di area yang

kemudian berkembang menjadi cacat dan sedikit asimetri antara kedua mata.

Modalitas khusus seperti teknologi penggandaan frekuensi (FDT) dan perimetri

otomatis panjang gelombang pendek (SWAP) dapat menunjukkan cacat pada

tahap awal. [11] [8]

a. Small paracentral depressions (gambar A) biasanya terjadi pada tahap awal

penyakit biasanya di area superonasal dan sering terjadi pada glaukoma normo

tensi. [11] [8]

b. Nasal step. Terlihat sebagai perbedaan sensitivitas di bagian atas dan di

bawah garis tengah horizontal di bidang nasal. defek dibatasi oleh garis tengah

horizontal, sesuai dengan raphe horizontal lapisan serat saraf retina. perubahan

Diskus optik inferior dan OCT dengan langkah hidung superior yang sesuai

ditunjukkan pada Gambar. (gambar B). [11] [8]

c. Temporal wedge Adalah tipe yang tidak lebih sering dengan nasal step tapi

memeiliki implikasi yang sama [11] [8].

d. Arcuate defects (gambar c)berkembang sebagai hasil dari penggabungan

skotoma paracentral. Mereka biasanya berkembang antara 10 ° dan 20 ° dari

fiksasi sebagai ekstensi ke bawah atau ke atas dari titik buta di sekitar fiksasi.

Seiring waktu, mereka cenderung memanjang secara melingkar di sepanjang

distribusi serabut saraf arkuata (gambar DE). [11] [8]

3
e. A ring scotoma adalah Sebuah skotoma cincin berkembang ketika defek

arkuata superior dan inferior menjadi terus berlangsung, biasanya pada

glaukoma lanjut (gambar F ) [11] [8]

f. End-stage perubahan tahap akhir ditandai dengan pulau kecil penglihatan

sentral, biasanya disertai dengan pulau temporal. Pola perimetri 10-2

memfasilitasi pemantauan bidang pusat residual. [11] [8]

a. Pemeriksaan Lapang Pandang pada Glukoma

1. Perimetri, Selama bertahun-tahun, metode standar untuk
mengukur disfungsi visual yang terlihat pada cedera glaukoma
adalah penilaian bidang visual dengan perimetri klinis, yang
mengukur sensitivitas cahaya yang berbeda, atau kemampuan
subjek untuk membedakan stimulus dari latar belakang yang
seragam. [11]
Perimetri secara tradisional melayani 2 tujuan utama dalam
pengelolaan glaukoma:
1. identifikasi dan kuantifikasi bidang abnormal [11]
2. penilaian longitudinal untuk mendeteksi perkembangan
glaukoma dan mengukur tingkat perubahan [11]
Kuantifikasi sensitivitas bidang visual memungkinkan deteksi cacat bidang visual
dibandingkan dengan data normatif. Pengujian lapang pandang secara teratur pada
kasus penyakit yang diketahui memberikan informasi berharga untuk membantu
membedakan antara stabilitas dan kehilangan progresif. [12] [11] [8]
2. Tes Konfrontasi
Pertama uji bidang visual binokular dan kemudian uji setiap mata
secara terpisah.
Menguji konfrontasi dengan kedua mata terbuka
1. Minta pasien untuk menatap langsung dan mantap ke mata Anda. Menatap
dapat menyebabkan rasa malu atau canggung, jadi biarkan pasien beristirahat dan
coba lagi jika mereka merasa sulit untuk melihat Anda secara langsung. Periksa
apakah pasien dapat menatap mata Anda dengan mantap sementara Anda menatap
matanya dengan mantap. Tanyakan kepada pasien apakah ada bagian wajah Anda
yang hilang atau tidak jelas
2 Periksa bidang hemi kiri pasien dengan mengepalkan tangan kanan Anda dan
menahannya di bidang hemi kiri pasien, setinggi mata, tepat di sebelah kanan
wajah Anda. Pastikan pasien masih menahan pandangan Anda, angkat satu hingga
empat jari dan tanyakan berapa banyak jari yang dapat dilihat. Untuk menguji
kuadran atas dan bawah, gerakkan tangan Anda ke atas dan ke kanan, dan ke
bawah dan ke kanan, ulangi tes di berbagai titik. Tes penghitungan jari sederhana
ini sangat berguna untuk mendeteksi kehilangan bidang visual karena masalah
neurologis (seperti stroke), tetapi hanya berguna untuk pasien dengan glaukoma
ketika kehilangan bidang visual parah.

4
3. Untuk menguji hemi-field kanan pasien dan kuadran atas dan bawah, ulangi tes
menghitung jari menggunakan tangan kiri Anda, mulai dari kiri wajah Anda dan
bergerak ke atas dan ke kiri lalu ke bawah dan ke kiri.
4. Tes tambahan yang berguna untuk dilakukan pada pasien dengan dugaan
hemianopsia homonim (yaitu hilangnya bidang penglihatan kanan atau kiri di
kedua mata, sering kali karena stroke) adalah untuk menguji inatensi sensorik.
Angkat kedua tangan ke atas dan goyangkan jari-jari tangan kanan, diikuti oleh
jari-jari tangan kiri di setiap hemi-field. Jika pasien melihat jari-jari yang
bergerak, kemudian menggoyangkan satu jari dari masing-masing tangan pada
saat yang sama – jika pasien hanya dapat melihat gerakan di satu sisi maka
mereka mungkin mengalami hemianopia halus.
Menguji setiap mata untuk konfrontasi
1. Minta pasien untuk menutup mata mereka sendiri dengan telapak tangan
mereka (bukan jari mereka, karena mudah untuk mengintip di antara jari).
Ingatlah bahwa Anda juga harus menutup mata Anda secara bergantian, sehingga
Anda membandingkan bidang mata kanan Anda dengan bidang mata kiri pasien,
misalnya
2. Lakukan tes hitung jari terlebih dahulu (pengujian statis). Pastikan untuk
menguji di kiri dan kanan untuk setiap mata yang diuji.
3. Selanjutnya, bawa jari target Anda dari pinggiran jauh ke dalam menuju
wilayah tengah (pengujian kinetik). Minta pasien untuk mengatakan kapan
mereka pertama kali melihat target. Ulangi dari beberapa arah berbeda, pastikan
360° penuh untuk setiap mata diuji. Pemeriksa harus ingat untuk melakukan
pengujian kinetik pada kecepatan yang sesuai dengan respons pasien.
4. Selanjutnya, uji bidang perifer dengan pin neurologis berkepala putih (di luar
radius 30 ° pusat) dan bidang pusat dengan pin neurologis berkepala merah
(dalam radius 30 °). Pengujian dengan target pin neurologis memberikan hasil
yang jauh lebih akurat daripada pengujian dengan jari, dan dapat mendeteksi
hilangnya lapang pandang lebih awal. Pin neurologis berkepala merah juga
berguna untuk menilai ukuran titik buta (misalnya, dengan edema papil), sekali
lagi dengan membandingkan ukuran titik buta Anda dengan ukuran pasien. Selain
itu, pin neurologis berkepala merah dapat digunakan untuk menguji desaturasi
merah pada penyakit saraf optik awal.

3. Pengujian bagan Amsler Kotak cetak (grafik Amsler)

Dapat digunakan untuk mendeteksi defek sentral yang tidak

kentara (jarang pada pasien dengan glaukoma) serta defek
parasentral (cukup umum pada pasien dengan glaukoma – terutama
mereka dengan glaukoma tegangan normal). Uji satu mata pada
satu waktu, koreksi kesalahan refraksi yang hampir mendekati.
Pasien harus memegang grafik pada jarak membaca yang nyaman
dari mata mereka yang tidak tertutup, dan menatap titik tengah dari
kisi-kisi. Minta mereka untuk mengidentifikasi dan kemudian
menunjukkan area mana saja di mana kisi-kisi tersebut hilang atau
terdistorsi. Area yang hilang mungkin menunjukkan hilangnya
lapang pandang glaukoma parasentral, sedangkan distorsi lebih
sering terjadi pada gangguan makula (Gambar 6).

5
g.

Gambar 3.2 visual field defect

3.4 Tatalaksana

Pada dasarnya, terapi glaukoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan

operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita.

Masing-masing individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda.

Target penurunan biasanya 30–50% dari TIO awal. Suatu tekanan sebesar ‘x’

mmHg dapat diketahui sudah aman bagi suatu individu dengan cara melakukan

evaluasi setiap 6 bulan dengan pemeriksaan lapangan pandang. Kalau sudah

stabil, artinya tidak ada lagi penurunan lapang pandang secara progresif berarti

TIO sebesar ‘x’ mmHg aman bagi individu tersebut. [13] [1]

Terapi glaukoma selalu memegang prinsip-prinsip tertentu. Pertama,

semakin tinggi tekanan intraokular (TIO), semakin besar risiko kerusakan. Kedua,

terdapat faktor lain selain TIO dalam glaukoma. Misalnya pada penderita

hipertensi, hipotensi, atau DM,aliran darahnya buruk sehingga mudah terjadi

kerusakan saraf

optik. [13] [1]

Ketiga, follow-up terus menerus. Keempat, pertimbangkan efek samping &

biaya, karena biasanya terapi untuk glaukoma jangka panjang, bahkan seumur

hidup. Kelima, pertahankan penglihatan yang baik dengan efek samping minimal

dan biaya ringan. [13] [1]

6
 Cara penurunan TIO ialah dengan menurunkan produksi atau menambah

pembuangan cairan akuos. Selain itu bisa dengan merusak badan silier, dengan

laser atau krio, dan dengan membuang cairan akuos ke tempat lain (operasi

filtrasi). [13] [1]

A. Terapi medikamentosa

a. Penyekat reseptor beta

menurunkan TIO dengan cara mengurangi produksi cairang akuos oleh

korpus siliaris. Timolol merupakan penyekat beta yang tidak selektif, bekerja

juga pada reseptor di jantung (memperlambat denyut jantung dan

menurunkan tekanan darah) dan bronkus (bronkokonstriksi). Betaxolol adalah

selektif reseptor-β1 sehingga efek samping sistemiknya cenderung tidak

menyebabkan bronkokonstriksi. Agen kolinergik menurunkan TIO dengan

menaikkan kemampuan aliran keluar cairan akuos. Obat ini merangsang saraf

parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi m. longitudinalis ciliaris yang

menarik taji sklera. Ini akan membuka anyaman trabekular sehingga

meningkatkan aliran keluar. Selain itu, agen ini juga menyebabkan kontraksi

m. sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Contohnya antara lain adalah

pilokarpin dan asetilkolin. [1]

b. Prostaglandin (PG)

bekerja dengan menaikkan aliran keluar uveosklera. PG akan menaikkan

pengeluaran cairan akuos dengan merelaksasikan m. siliaris dan menurunkan

matriks ekstraselular sekitar otot. Contohnya LatanoprostR dan TravaprostR.

7
 Cukup digunakan 1 tetes sehari, namun sangat mahal. Agonis adrenergik

bekerja dengan menurunkan produksi humor aqueus dengan vasokontstriksi

vasa yang menuju ke korpus siliaris, menaikkan aliran keluar uveosklera, dan

diduga juga bertindak sebagai neuroprotektor (belum terbukti). Contoh obat

ini adalah epinefrin dan dipiverin (agonis adrenergik tidak selektif) dan

apraclonidin dan bromonidin (selektif agonis adrenergik-α2). Prostamid,

contohnya BimatoprostR. bekerja dengan cara menaikkan aliran keluar

trabekulum dan uveoskleral. Inhibitor karbonik anhidrase (CA inhibitor)

menurunkan produksi cairan akuos dengan menurunkan sekresi bikarbonat

yang diikuti penurunan aliran sodium ke COP. Contohnya DiamoxR

(asetazolamid), dorsolamid, dan bronzolamid. [1]

c. Terapi medikamentosa lainnya

Terapi medikamentosa glaukoma juga dapat dilakukan untuk mengurangi

volume badan kaca (humor vitreus). Untuk mengurangi volume badan kaca

digunakan zat hiperosmotik (untuk menyedot/ menarik air dari vitreus). Obat

ini penting untuk keadaan akut dimana TIO sangat tinggi sehingga harus

cepat diturunkan. Obat hiperosmotik akan membuat tekanan osmotik darah

menjadi tinggi sehingga air di vitreus bisa terserap ke darah. Preparat yang

dapat diberikan berupa manitol (5 cc/kgBB IV dalam 1 jam), ginjal harus baik

karena manitol diekskresi lewat ginjal; urea (intravena); dan gliserin (oral),

kontraindikasi pada DM. [1]

Kontrol dilakukan 1 tahun sekali bila ada faktor-faktor risiko yaitu:

riwayat keluarga positif glaukoma, konsumsi steroid jangka panjang,

diabetes, hipertensi, pernah trauma mata, miopia dan hyperopia tinggi.Pada

8
 serangan akut diperlukan sekali penanganan pertama dengan medikamentosa

yang bertujuan mempersiapkan penderita untuk tindakan definitif melalui

pendekatan pendekatan, yakni menurunkan TIO secepatnya untuk mencegah

kerusakan saraf optik lebih lanjut, mengurangi edema kornea, mengurangi

inflamasi intraokuli, membuat pupil konstriksi dan mencegah pembentukan

sinekia anterior maupun posterior [12] [1]

B. Pembedahan

1. Terapi Laser

Sejak awal tahun 1980, Laser Iridotomi perifer (LPI) merupakan alternative

pilihan yang aman dan efektif dibanding iridektomi melalui bedah insisi.

Sekarang Iridotomi Laser merupakan pilihan untuk semua bentuk glaucoma

sudut tertutup dengan blok pupil. Juga direkomendasikan untuk terapi

profilaksis pada mata yang mempunyai risiko terjadi blok pupil. Tindakan

ini berhasil pada sebagian besar kasus dengan TIO yang sudah menurun

dan edema kornea berkurang [13] [1]..

2. Iridektomi Perifer

Pembedahan iridektomi dilakukan hanya bila iridotomi laser paten tidak

tercapai. Situasi-situasi tertentu juga mengindikasikan untuk dilakukan

iridektomi secara bedah, yaitu kornea keruh, bilik mata depan datar dan

penderita kurang kooperatif [13] [1].

Gambar 3.3 (Atas) Glaukoma Sudut tertutup ; (bawah) Laser dan iridektomi perifer

9
 3. Ekstraksi Lensa

Ekstraksi lensa saja dapat memperdalam bilik mata depan, memperluas

sudut filtrasi serta menurunkan TIO. Ekstraksi lensa sebaiknya dilakukan

tiga bulan setelah iridotomi laser karena mata sudah tenang, adesi

iridokorneal tidak tetap dan lebih aman. Pendapat lain, iridotomi laser

perifer merupakan prosedur yang cepat, mudah dan efektif untuk terminasi

sebagian besar serangan glaukoma sudut tertutup primer akut.

Fakoemulsifikasi bukan prosedur yang mudah. Oleh karena itu pertama

sebaiknya dilakukan laser perifer iridotomi dan atau iridoplasti. Dievaluasi

kemudian dan bila diperlukan dapat dilakukan ekstraksi katarak pada mata

yang lebih tenang dan TIO sudah menurun [13] [1]..

4. Trabekulektomi

Karena komplikasi durante dan pascatrabkulektomi, maka biasanya tidak

dilakukan pada keadaan akut, akan tetapi trabekulektomi dapat disarankan

bila serangan sudah terjadi lebih dari 36 atau 72 jam. Pada pascaserangan

akut glaukoma sudut tertutup primer, trabekulektomi diindikasikan bila

sudah terdapat PAS lebih dari 70%, sedangkan apabila PAS yang terjadi

masih sekitar 50% iridektomi masih mungkin untuk dilakukan dan bila

pascaepisode akut dengan medikamentosa maksimal sudut masih tetap

tertutup lebih dari 75% meskipun dengan gonioskopi indentasi dan atau

TIO masih lebih dari 45 mmhg. Pada keadaan ini, keberhasilan iridektomi

perifer hanya 43% [4]. Dilakukan tindakan bedah kombinasi

trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya [13] [1].

10
3.5 Prognosis

Tanpa pengobatan glaukoma akan berakhir dengan kebutaan akan tetapi jika

diterapi dengan tepat akan menghambat proggresivitas dan prognosis menjadi

baik jika dideteksi dan diterapi secara dini pengobatan akan berhasil. [12]

11
 BAB IV

KESIMPULAN

. Glaukoma adalah suatu kelainan mata dengan neuropati optik kronik

progresif yag ditandai dengan atrofi atau gaung papil saraf optik dan kehilangan

luas lapang pandang. Yang terkadang dikuti dengan peningkatan tekanan

intraokuli. tidak selalu terjadi peningkatan tekanan intraokular (TIO). Dengan

demikian, TIO adalah faktor risiko yang paling umum tetapi bukan satu-satunya

faktor risiko untuk pengembangan glaukoma.

Pada penderita glaukoma dengan terjadinya cacat lapangan pandang dengan

vasiasi yang berbeda dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi

papil saraf optik, akan terdapat kelemahan pada fungsi mata yang dapat berakhir

dengan kebutaan. Diperlukan pemeriksaan fisik dan penunjang untuk membantu

menentukan apakah penyebab dari gejala yang dikeluhkan adalah glaukoma ,

yaitu dengan cara pemeriksaan segmen anterior dengan slit lamp, pemeriksaan

ganioskopi.

Pada dasarnya, terapi glaukoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan

operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita.

Masing-masing individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda.

12
 DAFTAR PUSTAKA

[1] I. K. RI, "Glaukoma," Situasi Glaukoma di Indonesia , pp. 1 - 12, Januari

2019.

[2] suliardjo, buku ilmu penyakit mata, yogyakarta: universitas gajah mada,
2017, pp. 26 - 217.

[3] L. Sherwood, in Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem, Jakarta, EGC, 2014,
pp. 312 - 313.

[4] Nurwais, E. Komaratih and Y. Primitisari, "Glaukoma," in Buku Ajar Ilmu

Kesehatan Mata , Surabaya, Airlangga University Press, 2013, pp. 55 - 76.

[5] J. F. Salmon, "Glaucoma," in Vaughan & Ashbury's General

Ophthalmology, US, MC Hill Press, 2016, pp. 518 - 554.

[6] J. F. Salmon, "Glaucoma," in Kanski's Clinical Ophthalmology A Systematic

Approach, US, Elsavier, 2020, pp. 345 - 422.

[7] C. Burgoyne, " The morphological difference between glaucoma and other
optic neuropathies," neuroopthalmology, vol. 35, pp. 8-21, 2015.

[8] S. Dave and J. Jay, "Close Angle Glaucoma," Stat Pearls Publishing LLC,
vol. 2, no. 1, 2020.

[9] a. j. ,. j. f. a. Christopher A, "glaucoma," in basic and clinical science coure,

italy, American Academy of Ophtalmology, 2020, pp. 62-79.

[10] s. y. Shidarta M. ilyas, "glaukoma," in ilmu penyakit mata edisi ke 5, jakarta,

Fakultas kedokteran universitas indonesia, 2015, pp. 169-180.

[11] R. T. C. X. G. X. L. C. A. J. Xiaohu Ding, "Visual field defect classification

in the Zhongshan Ophthalmic Center–Brien Holden Vision Institute," jurnal
of ophtalmology, vol. 100, p. 1697–1702, 2016.

[12] D. S. M. P. G. J. L. S. J. Kenji Fujitani, "Assessment of patient perception of

glaucomatous visual field loss," PLOS ONE, vol. 12, no. 9, 2017.

[13] Khurana, "glaucoma," in comprehensive ophthalmology 4th edition, new

delhi, new age international, 2007, pp. 205-242.

13
14