LAPORAN PENDAHULUAN

LEUKEMIA LIMFLOBLASTIK AKUT (LLA)

DISUSUN OLEH :

NAMA : Sahada ( 22222064 )

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI MUHAMMADIYAH

PALEMBANG

TAHUN AKADEMIK

2022
A. Definisi
Leukemia adalah penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sum sum tulang yang di
tandai oleh proliferasi sel-sel yang abnormal dalam darah tepi (Muthia dkk, 2012). Leukemia
limfositik akut merupakan penyakit keganasan sel-sel darah yang berasal dari sum-sum tulang dan
ditandai dengan proliferasi maligna sel leukosit immaturea, pada darah tapi terlihat adanya
pertumbuhan sel-sel yang abnormal (Friehlig et al, 2015). Sel leukosit dalam darah penderita
leukemia berproliferasi secara tidak teratur dan menyebabkan perubahan fungsi menjadi tidak
normal sehingga mengganggu fungsi sel normal lain (Permono, 2012).

B. Klasifikasi
Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu:
1. Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya
komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan
penyebaran ke organ-organ lain. Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat,
tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.
a. Leukemia Limfositik Akut (LLA) LLA merupakan jenis leukemia dengan
karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik
yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.
LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%).
Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3- 7 tahun. Tanpa pengobatan
sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan
oleh kegagalan dari sumsum tulang.
b. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) LGK/LMK adalah gangguan
mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri
granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling
sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun). Abnormalitas
genetik yang dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita
LGK/LMK. Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki
fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit,
 biasanya berupa mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel
darah merah yang amat kurang.
2. Leukemia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari
salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi. Dibagi menjadi :
a. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan
penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari
limfosit kecil yang berumur panjang. LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan
yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1
untuk laki-laki
b. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi
berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK mencakup
20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50
tahun). Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada
90-95% penderita LGK/LMK. Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal
setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan
sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil,
trombosit dan sel darah merah yang amat kurang.
3. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) FAB (French-American-British) dibuat klasifikasi
LLA berdasarkan morfologik untuk lebih memudahkan pemakaiannya dalam klinik,
antara lain sebagai berikut:
a. L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin homogen, nucleus
umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit
b. L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya bervariasi, kromatin lebih
besar dengan satu atau lebih anak inti
c. L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan kromatin berbecak, banyak
ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakuolisasi
C. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang
menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
1. keturunan
a. Adanya Penyimpangan Kromosom Insidensi leukemia meningkat pada penderita
kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s
Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter,
D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis. Kelainan-
kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal
pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil,
seperti pada aneuploidy.
b. Saudara kandung Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar
identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal
ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
2. Faktor Lingkungan Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan
kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan
dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ALL
3. Virus Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia menemukan adanya
RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel
normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang
menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti
dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis
leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia.
4. Bahan Kimia dan Obat-obatan Bahan Kimia Paparan kromis dari bahan kimia (misal :
benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu
yang sering terpapar benzen. Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko
tinggi dari AML, antara lain : produk – produk minyak, cat, ethylene oxide, herbisida,
pestisida, dan ladang elektromagnetik Obat-obatan Obat-obatan anti neoplastik (misal :
alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang
 menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan
menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML
5. Radiasi Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-
pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti
peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom
atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi
misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis.
6. Leukemia Sekunder Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi
lain disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia.
Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal
ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif
selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA .

D. Manifestasi Klinis
Leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan tanda dan gejala
dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal (kegagalan sumsum tulang) atau
keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di
sumsumtulang menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di darah perifer dengan manifestasi
utama berupa infeksi, perdarahan, dan anemia. Gejala lain yang dapat ditemukan yaitu:
1. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada.
2. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
3. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia), biasanya
terjadi pada anak
4. Demam, banyak berkeringat pada malam hari (hipermetabolisme)
5. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah gramnegatif usus
6. stafilokokus, streptokokus, serta jamur
7. Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
8. Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
9. Massa di mediastinum (T-ALL)
 10. Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik,
muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan perubahan
statusmental.

E. Penatalaksanaan
Leukemia Limfoblastik Akut : Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total
dengan menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di
dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit
selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan
oleh sumsum tulang. Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin
memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk
mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi.
Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang
selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral
(ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena.
Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke
dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan
setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan
pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel
leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik bisa kembali
muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel
leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali
menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk
sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi
disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel
leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran

F. Komplikasi
1. Perdarahan Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang rendah
ditandai dengan:
 a. Memar (ekimosis)
b. Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum dipermukaan
kulit) Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm3 darah. Demam dan infeksi
dapat memperberat perdarahan
2. Infeksi Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat
netropenia dan disfungsi imun.
3. Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal. Akibat penghancuran sel besar-besaran saat
kemoterapi meningkatkan kadar asam urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
4. Anemia
5. Masalah gastrointestinal.
a. Mual
b. Muntah
c. Anoreksia
d. Diare
e. Lesi mukosa mulut
6. Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibat kemoterapi.

G. Patofisiologi
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau
sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari
sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke
dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal
bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai
hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul,
tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulangtulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai
tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat
mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk
untuk menentukan / meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel
muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah
 leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil
pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan
limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B,
sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari
sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom
thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga
anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga
sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-
muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang
berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan
menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum
tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini
menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit,
sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan
pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta
persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit
mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya
sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan
sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga
mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer &
Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).

H. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Data Subjektif
1) Identitas
Leukemia limfosit akut sering terdapat pada anak-anak usia dibawah 15 tahun
(85%), puncaknya berada pada usia 2-4 tahun. Rasio lebih sering terjadi pada anak
laki-laki daripada anak perempuan.
 2) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat penyakit sekarang Biasanya pada anak dengan LLA mengeluh nyeri
pada tulang-tulang, mual muntah, tidak nafsu makan dan lemas.
b) Riwayat penyakit dahulu Biasanya mengalami demam yang naik turun, gusi
berdarah, lemas dan dibawa ke fasilitas kesehatan terdekat karena belum
mengetahui tentang penyakit yang diderita.
c) Riwayat penyakit keluarga Adakah keluarga yang pernah mengalami penyakit
LLA karena merupakan penyakit ginetik (keturunan)
d) Riwayat pada faktor-faktor pencetus Seperti pada dosis besar, radiasi dan obat-
obatan tertentu secara kronis.
e) Manifestasi dari hasil pemeriksaan Biasanya di tandai dengan pembesaran sum-
sum tulang dengan sel-sel leukemia yang selanjutnya menekan fungsi sum-sum
tulang, sehingga menyebabkan gejala seperti dinawah ini.
- Anemia
Ditandai dengan penurunan berat badan, kelelahan, pucat, malaise,
kelemahan, dan anoreksia.
- Trombositopenia Ditandai dengan perdarahan gusi, mudah memar, dan petekie.
- Netropenia Ditandai dengan demam tanpa adanya infeksi, berkeringat di
malam hari (Nursalam dkk, 2008:100).
b. Data Obyektif
Didapati adanya pembesaran dari kelenjar getah bening (limfadenopati),
pembesaran limpa (splenomegali), dan pembesaran hati (splenomegali), dan
pembesaran hati (hepatomegali). Pada pasien dengan LLA precursor sel-T dapat
ditemukan adanya dispnoe dan pembesaran vena kava karena adanya supresi dari
kelenjar getah bening di mediastinum yang mengalami pembesaran . sekitar 5%
kasus akan melibatkan sistem saraf pusat dan dapat ditemukan adanya
peningkatan tekanan intracranial (sakit kepala, muntah, papil edema) atau
paralisis saraf kranialis (terutama VI dan VII) (Roganovic, 2013).
2. Data Penunjang
a. Pemeriksaan Darah
Glukosa Darah (glukosa darah norma pada bayi 45-60 mg/dL
 b. Peningkatan BUN mempunyai potensi kejang dan merupakan indikasi nepro toksik
akibat dari pemberian obat.
c. Elektrolit (K, Na) Ketidakseimbangan elektrolit merupakan predisposisi kejang. Kadar
normal Kalium 136-145 mmol/L dan kadar Natrium normal 3.50-5.10 mmol/L
d. EEG (electroencephalography) yang dilakukan selama kejang akan memperlihatkan
tanda abnormal. Pemeriksaan EEG akan jauh lebih bernilai pabila dilakukan pada 1-2
hari awal terjadinya kejang, untuk mencegah kehilangan tanda-tanda diagnostik yang
penting untuk menentukan prognosis bayi.
e. CT Scan : Untuk mengidentifikasi lesi cerebral, hematoma, cerebral oedem, trauma,
abses dan tumor.

3. Diagnosa Keperawatan
1) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan pengisian kapiler < 3 detik, akral
teraba dingin, warna kulit pucat, nadi perifer menurun atau tidak teraba.
2) Defisit nutrisi berhubungan dengan proliferative gastrointestinal dan efek toksik obat
kemoterapi ditandai dengan berat badan menurun menimal 10% di bawah rentang ideal.
3) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedara biologis (infiltrasi leukosit jaringan
sistematik) ditandai dengan tanpak meringis, gelisah, frekuensi nadi meningkat,
mengalami gangguan tidur, sulit tidur dan proses berfikirterganggu.
4) Gangguan pola tidur berhubungan dengan gangguan rasa nyaman (nyeri dan prosedur
pemeriksaan/tindakan kemoterapi) ditandai dengan mengeluh sulit tidur, mengeluh
sering terjaga dan mengeluh pola tidur berubah.
1. Rencana Keperawatan
No DIAGNOSA SLKI SIKI
KEPERAWATAN
1 Perfusi perifer tidak Setelah dilakukan asuhan Manajemen Leukimia
efektif berhubungan keperawatan selama 6 hari 1. Monitor adanya
dengan pengisian maslah perfusi jaringan daerah tertentu yang
kapiler < 3 detik, akral menjadi efektif hanya peka terhadap
teraba dingin, warna Kriteria Hasil : panas/dingin/tajam/
kulit pucat, nadi perifer 1. Pengisian kapiler (CRT) tumpul
menurun atau tidak < 2 detik 2. Monitor adanya
teraba. Batasan 2. Nadi perifer stabil, pretase
Karakteristik : teraba 3. Instruksikan keluarga
3. Akral hangat untuk mengobservasi
- Waktu pengisian
4. Warna kulit kemerahan kulit jika ada lesi atau
kapiler > 3 detik
leserasi
- Akral teraba
4. Batasi gerakan pada
- Warna kulit pucat kepala, leher dan

- Nadi perifer menurun punggung

atau tidak teraba 5. Observasi pengisian

kapiler
6. Observasi tandatanda
vital
7. Monitor adanya
tromboplebitis
8. Kolaborasi pemberian
analgetik

2 Defisit nutrisi Setelah dilakukan asuhan Pengaturan Nutrisi

berhubungan dengan keperawatan selama 6 hari 1. Kaji adanya elergi
proliferative maslah deficit nutrisi, nutrisi makanan
gastrointestinal dan efek pasien tercukupi dan adekuat 2. Ajarkan pasien untuk
toksik obat kemoterapi Ktiteria Hasil : meningkatkan intake
ditandai dengan berat 1. adanya peningkatan BB (pemasukan) Fe
badan menurun menimal sesuai dengan tujuan 3. Anjurkan pasien
10% di bawah rentang 2. BB ideal sesuai dengan untuk meningkatkan
ideal. ringgi badan protein vitamin C
Batasan Karakteristik 3. Pasien mampu 4. Berikan subtasi gula
- Berat badan 20% atau mengidentifikasi 5. Yakinkan diet yang
lebih dibawah BB kebutuhan nutrisi dimakan mengandung
ideal 4. Dari hasil pemeriksaan, tinggi serat untuk
- Kram obdomen tidak terdapat tanda- mencegah konstipasi
- Nyeri abdomen tanda mal nutrisi 6. Berikan makanan
- Kerapuhan kapiler 5. Tidak terjadi penurunan yang terpilih (sudah
- Diare BB yang berarti pada di konsultasikan
- Bising usus hiperaktif pasien dengan ahli gizi)
- Kurang makan 7. Ajarkan pasien
- membran mukosa bagaimana membuat
pucat catatan makanan
harian
8. Monitor jumlah
nutrisi dan
kandungan kalori
9. Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
10.Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan nutrisi
yang di butuhkan
pasien
Pemantauan Nutrisi
1. BB dalam batas
normal
2. Monitor adanya
penurunan BB
3. Monitor interaksi
anak atau orang tua
selama makan
4. Monitor tipe dan
jumlah aktivitas yang
bisa dilakukan
5. Monitor lingkungan
selama makan
6. Monitor kadar
albumin, total ptotein,
Hb dan Ht
7. Monitor mual dan
muntah
8. Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
9. Monitor pucat,
kmerahan dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
10. Monitor kalori dan
pemasukan nutrisi
11. Catat adanya edema,
hiperemik,
hipertonik, papilla
lidah dan cavitas oral
12. Catat jika lidah
berwarna magenta
3 Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan asuhan Manajemen Nyeri
dengan agen pencedara keperawatan selama 6 hari 1. Lakukan pengkajian
biologis (infiltrasi maslah nyeri pada pasien nyeri (P,Q,R,S,T)
leukosit jaringan dapat diatasi, nyeri 2. Observasi reaksi non
sistematik) ditandai berkurang atau hilang verbal dari ketidak
dengan tanpak meringis, dengan skal 0-2 nyamanan
gelisah, frekuensi nadi Kriteria Hasil : 3. Gunakan teknik
meningkat, mengalami 1. Pasien dapat mengontrol komunikasi
gangguan tidur, sulit nyeri ( tahu penyebab terapeutik untuk
tidur dan proses berfikir nyeri, mampu mengetahui
terganggu. mengunakan teknik non pengalaman nyeri
Batasan Karakteristik farmakologi untuk pasien
- Gangguan tidur mengurangi nyeri, 4. Kaji kultur yang
- Perubahan selera mencari bantuan) mempengaruhi
makan 2. Pasien dapat melaporkan respon nyeri
- Perubahan frekuensi bahwa nyeri berkurang 5. Evaluasi pengalaman
pernapasan dengan menggunakan nyeri masalampau
- Perilaku distraks manajemen nyeri skala 0- 6. kontrol lingkungan
(misal nya berjalan 2 yang dapat
mondar-mandir 3. Pasien mampu mempengaruhi nyeri
mencari orang lain) mengenali nyeri ( skala, (suhu ruangan,
- Mengekspreskan intensitas, frekuensi, dan pencahayaan dan
perilaku (misal nya tanda nyeri) 4. Pasien kebisingan)
gelisa dan menangis) dapat menyatakan rasa 7. kurangi faktor
- Terlihat meringis nyaman nyeri berkurang presipitasi
- Sikap melindungi 8. ajarkan tehnik
nyeri nonfarmakologi
- Perubahan posisi untuk 9. tingkatkan istirahat
melindungi nyeri 10. kolaborasi pemberian
- Melaporkan nyeri analgetik
secara verbal
4 Gangguan pola tidur Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji pola tidur
berhubungan dengan keperawatan selama 6 hari 2. Jelaskan penting tidur
gangguan rasa nyaman maslah gangguan pola tidur yang adekuat
(nyeri dan prosedur pada pasien , pola tidur 3. Fasilitas untuk
pemeriksaan/tindakan menjadi normal kembali, mempertahankan
kemoterapi) ditandai tidur yang adekuat aktivitas sebelum tidur
dengan mengeluh sulit Kriteria Hasil : 4. Ciptakan lingkungan
tidur, mengeluh sering 1. Jumlah jam tidur dalam yang nyaman
terjaga dan mengeluh batas normal 10-13 5. Monitor waktu
pola tidur berubah jam/hari makan dan minum
Batasan Karakteristik 2. Pola tidur , kualitas tidur dengan waktu tidur
- perubahan pola tidur dalam batas normal 6. Monitor/catat
normal 3. Perasaan segar setelah kebutuhan tidur pasien
- mengeluh sulit tidur tidur atau istirahat, tidak setiap hari dan jam
- mengekuh sering mengantuk di pagi hari, 7. Kolaborasi pemberian
terjaga tidak terdapat lingkaran obat tidur
- mengeluh pola tidur hitam dibawah mata
berubah 4. Pasien mampu
- menyatakan tidak mengidentifikasi hal-hal
merasa cukup istirahat yang meningkatkan
5 Hambatan tidur.
5 Hambatan mobilitas Setelah dilakukan asuhan Terapi Latihan :
fisik berhubungan keperawatan selama 6 hari berpindah
dengan kontraktur, maslah hambatan mobilitas 1. Monitoring tandatada
kerusakan integritas fisik pada klien data teratasi vital sebelum dan
struktur tulang, ,klien dapat melakukan sesudah latihan serta
penurunan kekuatan otot aktivitas sehari-hari secara latih respon pasien
(depresi sumsum tulang) mandiro atau dengan saat latihan
di tandai dengan bantuan 2. Kaji kemapuan
kekuatan otot menurun, Kriteria Hasil : pasien dalam
mengeluh sulit 1. Klien meningkatkan mobilisasi
 mengerakan ekstermitas. dalam aktifitas fisik 3. Latih pasien dalam
Batasan Karakteristik 2. Klien mengerti tujuan pemenuhan
- Penurunan waktu dari peningkatan kebutuhan jadwal
reaksi mobilitas aktivitas sehari- hari
- Kesulitan membolak- 3. Klien dapat 4. Damping pasien saat
balikan posisi mengungkapkan mobilisasi dan bantu
- Melakukan aktivitas perasaan dalam pemenuhan kebutuhan
lain sebagi pengganti peningkatan kekuatan sehari hari klien
pergerakan ( misalnya dan kemampaun 5. Berikan alat bantu
meningkatkan berpindah terkoordinasi jika
perhatian pada 4. Klien dapat klien membutuhkan
aktivitas orang lain, memperagakan 6. Ajarkan klien
mengendalikan pengunaan alat bantu bagaimana merubah
perilaku ) mobilisasi posisi dan berikan
- Dyspnea setelah bantuan jika
beraktivitas diperlukan
- Perubahan cara
berjalan
- Keterbatasan
kemampuan
melakukan motorik
halus dan motorik
kasar
- Pergerakan lambat
dan tidak
6 Gangguan citra tubuh Setelah dilakukan asuhan 1. Kaji secara verbal
berhubungan dengan keperawatan selama 6 hari dan non verbal respon
penampilan , dalam masalah gangguan citra klien terhadap
fungsi dan peran tubuh teratasi tubuhnya
Batasan Karakteristik Kriteria Hasil : 2. Monitor frekuensi
- Perilaku mengenali 1. Mampu mengidentifikas mengkritik dirinya
 tubuh individu kekuatan personal 3. Jelaskan tentang
- Perilaku menghindari 2. Mendiskripsikan secara pengobatan,
tubuh individu faktual perubahan fungsi perawatan, kamjuan
- Perilaku memantau tubuh dan prognosis
tubuh individu 3. Mempertahankan penyakit
- Respon nonverbal intraksi sosial 4. Dorong klien
terhadap perubahan mengungkapkan
aktual pada tubuh perasaanya
- Perubahan dalam 5. Identifikasi arti
keterlibatan sosial pengurangan melalui
pemakaian alat bantu
6. Fasilitasi kontak
dengan individu lain
dalam kelompok kecil

I. Implementasi Keperawatan
J. Evaluasi kepperawatan
Tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan
seberapa jauh diagnos keperawatan, rencana tindakan, dan pelaksanaanya sudah berhasil
dicapai. Meskipun tahapp evaluasi diletakkan pada akhir proses keperawatan, evaluasi
merupakan bagian integral pada setiap tahap proses keperawatan (Dermawan, 2012)
 DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo T.(2001). Keadaan Gawat Yang Mengancam Jiwa. Jakarta : gaya baru

Brousseau. 2006. Newborn Emergencies : The First 30 Days of Life. Pediatric Clinics of North
America

Dewi, Vivian Nanny Lia. (2010). Asuhan Neonatus Bayi dan Anak Balita. Jakarta : Salemba
Medika

Handryastuti, Setyo. (2007). Kejang pada Neonatus, Permasalahan dalam Diagnosis dan
Tatalaksana. Sari Pediatri, Volume. 9 No. 2. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia

Maryunani & Sari. (2013). Asuhan Kegawatdaruratan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Trans
Info Media

NANDA. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017. Jakarta . EGC.

Sudarti, Afroh. (2012). Buku Ajar Asuhan Kebidanan Neonatus, Bayi dan Anak Balita.
Yogyakarta : Nuha Medika

Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline. 2011.Neonatal Seizures.