KEPANITERAAN KLINIK KEDOKTERAN NOTULENSI

FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL SEPTEMBER 2022

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO

NOTULENSI CRITICAL APPRAISAL

OLEH:
Firman Ryansah Kasman( K1A113113)

Neril Nazia (K1A115094)

Nur Afiyat (K1B120060)

Rahmawati Hamudi (K1B120058)

PEMBIMBING:
dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp.FM, MHPE

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN KEDOKTERAN

FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2022
CRITICAL APPRAISAL

Pemateri : Firman Ryansah Kasman( K1A113113)

Neril Nazia (K1A115094)

Nur Afiyat (K1B120060)

Rahmawati Hamudi (K1B120058)

Judul : Fatal haemorrhage from a lower limb varicose vein

rupture: two case reports

Hari/Tanggal : Sabtu, 04 September 2022

Pembimbing : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp.FM, MHPE

Notulen : Fifin Samudra Indah Sari, Wa Ode Suharni, Aryani Putri

Utami Alwi

1. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
Kenapa memilih jurnal ini untuk dipresentasikan?
Jawaban:
Presentasi laporan kasus forensik ini cukup menarik perhatian kami
dikarenakan Jurnal ini menjelaskan tentang ruptur varises dimana topik seperti
ini masih sangat jarang dilaporkan dalam literatur sehingga kami tertarik
terhadap jurnal ini, Serta jurnal ini tersaji dalam bentuk case, sehingga kami
bisa memahami perjalanan kasusnya yang ada, mulai dari temuan kelainan
yang timbul hingga bagaimna kecurigaan kita terhadap cara kematiannya.
2. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
Kenapa jurnal ini terindeks Q2?
Jawaban:
Ada beberapa alasan mengapa jurnal ini terindeks scopus Q2, yaitu antara
lain:
 1) Kelayakan (feasibility): hasil dari jurnal ini layak untuk dijadikan acuan
untuk penulis berikutnya jika dikemudian hari mengidentifikasi kasus
kematian akibat rupture varises
2) Daya tarik (interesting): Jurnal ini membahas tentang bagaimana
seseorang itu meninggal akibat perdarahan dari rupture varises
3) Kebaruan (novelty): belum ada saya dapatkan jurnal yang membahas
jurnal terkait rupture varises
4) Etik (ethiquete) : Penelitian ini tidak melanggar etik karena identitas
korban tidak dicantumkan dalam jurnal
5) Relevansi (relevant) : Hasil dari jurnal ini dapat digunakan untuk
pengembangan penelitian dan ilmu pengetahuan mengenai perdarahan
fatal dari rupture varises
3. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
Jika kamu adalah penulis jurnal ini, apa yang kurang atau harus
ditambahkan dalam artikel?
Jawaban:
Jurnal ini membahas mengenai bagiamana perdarahan hebat menyebabkan
kematian akan tetapi kurang menjelaskan history perjalanan penyakitnya,
kemudian intervensi tidak dijabarkan dalam jurnal. Selain itu, tidak
dijelaskannya tentang Riwayat medis korban. Kemudian Dilakukan autopsi
pada korban berupa pemeriksaan luar dan pemeriksaan dalam. Namun, pada
pemeriksaan luar tidak dijelaskan dengan detail semua hasil pemeriksaan
berupa bagaimana pemeriksaan label, pembungkus tubuh, status antropometri,
ciri fisik , thanatologi, pemeriksaan gigi, pemeriksaan patah tulang. Pada
pemeriksaan dalam telah cukup dijelaskan namun kurang mendetail dari
berbagai temuan-temuan pada korban.
4. Penanya : Andre Gunawan, S.Ked
Pada jurnal dijelaskan adanya perdarahan yang ditemukan pada kedua
kasus bisa dijelaskan sumber perdarahan pada kasus ini ?
Jawaban :
Dalam kasus ini, ditemukan pecahnya vena superficialis. Vena
superficialis adalah venna yang paling diserang ketika terjadi varises vena,
dimana vena superficialis ini akan mengalami distensi dan perubahan bentuk
karena peningkatan tekanan vena yang berlebihan dalam vena, peningkatan
tekanan berlebihan ini akan menyebabkan terjadinya insufiensi vena. Selain itu
adanya obstruksi juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan vena yang
kronis sehingga apabila hal ini terus berlangsung, maka elastisitas vena
terganggu sehingga vena akan mudah terjadi ruptur1
5. Penanya : Zurriyati Isra Marfuah, S.Ked
Pada kasus sempat dijelaskan tentang varises vena, apa saja yang menjadi
tanda klinis pada pasien yang mengalami varises vena?
Jawaban :
Tanda tanda dari varises vena :1
1. Tungkai terasa nyeri dan berat (sering lebih buruk pada malam hari dan
setelah Latihan atau berdiri lama
2. Pelebaran vena dekat permukaan kulit
3. Munculnya spider veins (telengiektasis) ditungkai yang terkena
4. Pergelangan kaki bengkak, terutama pada malam hari
5. Perubahan warna kulit menjadi kuning kecoklatan yang mengilap di dekat
pembuluh darah yang terkena
6. Kemerahan, kering, dan gatal di daerah kulit, yang disebut dermatitis atau
eksim stasis vena
7. Kram bisa terjadi terutama saat pergerakan tiba-tiba, seperti gerakan berdiri
8. Cedera ringan pada daerah yang terkena dapat menyebabkan perdarahan
lebih dari normal atau membutuhkan waktu lama untuk penyembuhannya
9. Pada beberapa orang, kulit di atas pergelangan kaki dapat mengisut
(lipodermatosklerosis) karena lemak di bawah kulit menjadi keras
 10. Bercak bekas luka yang memutih dan tidak teratur dapat muncul pada
pergelangan kaki; dikenal sebagai atrophie blanch
6. Penanya : Andi Khairul Anam, S.Ked
Bagaimana patofisiologi dari varises vena?
Jawaban :
Vena mempunyai daun katup untuk mencegah darah mengalir mundur
(retrograde atau refl uks aliran). Pompa vena otot tungkai mengembalikan
darah ke jantung (mekanisme pompa otot betis) melawan efek gravitasi. Jika
pembuluh darah menjadi varises, katup vena tidak berfungsi lagi (inkompetensi
katup).Patologi vena terjadi jika tekanan vena meningkat dan kembalinya darah
terganggu melalui beberapa mekanisme. Hal ini dapat terjadi akibat
inkompetensi katup vena dalam aksial atau superfi sial, atau kombinasi
keduanya. Faktor ini dapat dieksaserbasi oleh disfungsi pompa otot pada
ekstremitas bawah; mekanisme ini dapat menyebabkan hipertensi vena
khususnya saat berdiri atau berjalan. Hipertensi vena yang berlanjut dapat
menyebabkan perubahan pada kulit seperti hiperpigmentasi, fibrosis jaringan
subkutan (lipodermatosklerosis), dan akhirnya dapat terjadi ulkus.Kegagalan
katup vena dalam dapat menyebabkan volume darah dipompa ke luar
ekstremitas, dan diisi kembali oleh aliran darah arteri dan aliran vena
retrograde patologis.1
Tekanan vena segera setelah ambulasi dapat sedikit meningkat atau
bahkan normal, tetapi vena terisi kembali dengan cepat disertai terjadinya
peningkatan tekanan vena tanpa kontraksi otot. Disfungsi atau inkompetensi
katup sistem vena superfi sial juga menyebabkan aliran retrograde darah dan
peningkatan tekanan hidrostatik. Kegagalan katup dapat primer akibat
kelemahan dinding pembuluh darah atau daun katup yang sudah ada, sekunder
terhadap cedera langsung, flebitis superfi sial, atau distensi vena berlebihan
akibat efek hormonal atau tekanan yang tinggi.1
Kegagalan katup vena yang berlokasi di saphenofemoral junction dan
saphenopopliteal junction, menyebabkan tekanan tinggi pada vena superfi sial,
sehingga terjadi dilatasi vena dan varises yang menyebar dari proximal
 junction ke ekstremitas bawah. Inkompetensi katup perforator juga dapat
menyebabkan darah mengalir dari vena dalam balik ke belakang ke sistem
superfi sial dan bersama transmisi tekanan tinggi yang ditimbulkan oleh pompa
otot betis, menyebabkan dilatasi vena berlebihan dan kegagalan sekunder katup
vena superfisial.Obstruksi aliran vena tampaknya mempunyai peranan
bermakna dalam patogenesis CVI. Pompa otot dapat menyebabkan aliran vena
dari ekstremitas distal menjadi tidak efektif, seperti yang sering terjadi pada
refl uks atau obstruksi berat. Disfungsi pompa otot tampaknya merupakan
mekanisme utama terjadinya inkompetensi vena superfi sial dan
komplikasinya, seperti ulkus vena.1
Perubahan hemodinamik vena besar ekstremitas bawah dapat
ditransmisikan ke dalam mikrosirkulasi dan menyebabkan terjadinya
mikroangiopati vena, meliputi pemanjangan, dilatasi, dan berkelak-keloknya
kapiler, penebalan membran basalis dengan peningkatan serat kolagen dan
elastin, kerusakan endotel dengan pelebaran ruang interendotel, serta
peningkatan edema perikapiler dengan pembentukan “halo”. Kelainan kapiler
dengan peningkatan permeabilitas dan tekanan vena yang tinggi menyebabkan
akumulasi cairan, makromolekul, dan ekstravasasi sel darah merah ke ruang
interstisial. Selain itu, fragmentasi dan destruksi mikrolimfatik juga dapat
mengganggu drainase dari ekstremitas, dan disfungsi saraf lokal dapat
menyebabkan perubahan mekanisme regulasi. Varises dibedakan dari vena
retikuler (vena biru) dan telangiektasia (spider veins) yang juga melibatkan
insufi siensi katup, dari ukuran dan lokasi pembuluh darah yang terkena1
7. Penanya : Tri Tamala Lahi, S.Ked
Bagaimana varises ven dengan Riwayat vena kronis dapat menyebabkan
kematian pada kasus ini?
Jawaban :
Varises vena adalah suatu manifestasi dari sindrom insufisiensi vena
kronis. Salah satu komplikasi yang tidak disadari dari varises vena itu sendiri
adalah kemungkinan terjadinya rupture pada vena yang mengalami varises dan
bisa terjadi kapan saja. Seperti yang dijelaskan, pada kasus ini yang
 menyebabkan kematiannya kedua korban adalah rupturnya vena superficialis
sehingga menyebabkan perdarahan hebat yang menyebabkan kematian dalam
waktu 15-20 menit.
8. Penanya: Frilly Indar Argadita
Bagaimana tanda-tanda kematian klinis pada pasien?
Jawaban :
Tanda kematian tidak pasti adalah penafasan berhenti, sirkulasi terhenti,
kulit pucat, tonus otot menghilang dan relaksasi, pembuluh darah retina
mengalami segmentasi dan pengeringan kornea. Sedangkan tanda pasti
kematian adalah lebam mayat (livor mortis), kaku mayat (rigor mortis),
penurunan suhu tubuh (algor mortis), pembusukan, mumifikasi, dan adiposera.
a. Lebam mayat timbul akibat darah, yang telah tidak bersirkulasi lagi akibat
berhentinya kerja jantung, menempati tempat tebawah karena pengaruh
gravitasi (satu-satunya gaya yang bekerja setelah gaya sirkulasi berhenti).
Lebam mayat merupakan tanda pasti kematian oleh karena hanya dapat
terjadi setelah kematian somatik. Lebam mayat mulai tampak kasat mata
kira-kira 15 menit pasca mati dan dapat hilang pada penekanan, kemudian
makin lama makin tinggi intensitasnya dan akhirnya tidak menghilang lagi
pada penekanan. Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan pembentukan
lebam mayat adalah viskositas darah – termasuk berbagai penyakit yang
mempengaruhinya, kadar hemoglobin, dan perdarahan (hipovolemi).
b. Kaku mayat terjadi baik pada otototot bergaris maupun otot polos. Pada
orang hidup terdapat cadangan glikogen. Glikogen oleh enzim diubah
menjadi asam laktat dan energi dalam ikatan senyawa fosfat. Energi ini
kemudian berikatan dengan dengan ADP menjadi ATP. ATP inilah yang
bertanggung jawab atas tetap elastisnya otot. Dengan tidak adanya ATP,
filament aktin dan miosin menjadi terikat secara permanen dan kaku mayat
pun terjadi. Ikatan ini tetap bertahan sampai dekomposisi (pembusukan)
terjadi. Meskipun prosesnya terjadi segera setelah kematian somatic, kaku
mayat mulai terlihat kurang lebih 2 jam setelah mati. Dimulai dari otot-otot
kecil (wajah, leher) ke otot besar (lengan, tungkai). Intensitas kaku mayat
 menjadi maksimal dalam kira-kira 12 jam, bertahan selama kira-kira 12 jam
kedua, lalu menghilang dengan urutan yang sama dengan mulainya.
c. Setelah seseorang meninggal, maka produksi panas berhenti. Penurunan
suhu jenazah terjadi karena adanya perbedaan antara suhu tubuh mayat
dengan lingkungan, sehingga panas dipindahkan dengan cara evaporasi dan
konduksi, serta sedikit konveksi dan radiasi. Penurunan suhu ini mula-mula
bergerak lambat karena masih ada pembentukan panas hasil metabolisme
seluler dan adanya kelambatan pelepasan panas dari dalam tubuh karena
perbedaan daya hantar panas antar jaringan. Kecepatan turunnya suhu
dipengaruhi oleh bentuk tubuh, suhu tubuh saat orang mati, tebal tipisnya
pakaian,suhu lingkungan, kelembaban serta aliran udara.
d. Pembusukan melibatkan dua proses: autolisis dan aktivitas bakteri. Autolisis
adalah kerusakan sel dan organ-organ melalui proses kimia aseptik yang
disebabkan oleh enzim intraseluler. Karena itu adalah proses kimia,
dipercepat oleh panas, diperlambat oleh dingin, dan berhenti oleh
pembekuan atau inaktivasi enzim oleh panas. Organ yang kaya enzim akan
menjalani autolisis lebih cepat dari organ dengan jumlah enzim yang
rendah. Dengan demikian, pankreas mengalami autolisis sebelum jantung.
Aktivitas bakteri menyebabkan degradasi protein, lemak dan karbohidrat,
sehingga terbentuk asam amino, asam lemak, gas H2S, HCN, indol, skatol,
CO2, H2O, alcohol dan lain sebagainya. Pembusukan terlihat dalam 18-36
jam setelah kematian.
e. Mummifikasi adalah proses pengeringan dan pengisutan alat-alat tubuh
akibat penguapan. Adapun syarat untuk dapat terjadi mummifikasi adalah
suhu udara harus tinggi, udara harus kering, harus ada aliran udara yang
terus menerus. Proses mummifikasi lengkap dalam waktu 1 sampai 3 bulan,
dan jenazah yang mengalami mummifikasi ini dapat bertahan lama sekali.
Gambaran yang tampak ialah tubuh menjadi kurus kering dan mengkerut,
warna coklat muda sampai coklat kehitaman, kulit melekat erat pada
jaringan dibawahnya, susunan anatomi alatalat tubuh masih baik.
 f. Adipocere atau saponifikasi terjadi adanya proses hydrogenisasi dari asam
lemak tak jenuh menjadi asam lemak jenuh, dan asam lemak jenuh ini
bereaksi dengan alkali membentuk sabun yang tidak larut. Syarat untuk
terjadinya adipocere adalah tempat harus basah, artinya harus mengandung
air; tempat harus mengandung alkali. Proses adipocere ini terjadi dalam
waktu beberapa bulan sampai beberapa tahun. Gambaran yang tampak
adalah tubuh berwarna putih sampai putih kekuningan, bila diraba terasa
seperti sabun, pada pemanasan akan meleleh, berbau tengik.7

9. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
Vena apa yang rupture pada kasus ini?
Jawaban :
Seperti dijelaskan bahwa dalam kasus ini vena yang pecah adalah vena
superficialis tetapi tidak jelaskan jenis vena superficialis yang mana yang
pecah. Berdasarkan gambar yang dapat pada jurnal, maka berasumsi vena
superficialis yang pecah pada kedua korban adalah vena saphena parva
10. Penanya : Frily Indar Argadita
Bagaimana algoritma CPR?
Jawaban :
1. danger (amankan penolong amankan pasien, amankan)9
11. Penanya : Mustaufan dwi Wibowo
Apa saja yang menjadi komplikasi dari varises vena?
Jawaban :
Varises vena terjadi karena peningkatan tekanan pada vena yang
berlangsung dan menimbulkan komplikasi utama, seperti edema, dermatitis,
ulserasi vena atau perdarahan hebat

12. Penanya : Estu Ayu Vandini Sarwoto

Apa yang melatarbelakangi dilakukan penelitian ini?
Jawaban :
Prevalensinya tinggi, menyerang sekitar 35% dari populasi orang dewasa.
Prevalensi penyakit ini lebih tinggi pada wanita berusia di atas 30 tahun
(60%), tetapi juga menyerang populasi pria (40%). Penyakit vena kronis
adalah kondisi kronis dan progresif yang, meskipun umumnya tidak
berbahaya, dapat menyebabkan komplikasi utama, seperti pendarahan hebat.

13. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
Jelaskan prevalensi dari varises vena?
Jawaban :
Prevalensi varises vena tungkai hingga 25 - 40 % dari wanita dan 10 ± 15
% dari pria. Diperkirakan keadaan ini mempengaruhi hampir 15 ± 20% dari
total orang dewasa, terjadi 2-3 kali lebih sering pada perempuan dari laki-laki.
Hamper setengah dari pasien memiliki riwayat keluarga penderita varises, di
Eropa sekitar 50 % dari penduduk dewasa. Angka ini mungkin lebih rendah
dari penduduk Asia,namun angka statistik yang pasti khususnya untuk
Indonesia belum ada. Spontan atau terkait trauma rupturnya varises vena
merupakan komplikasi yang tidak biasa1. Komplikasi akhir ini menyebabkan
kematian alami yang tidak terduga karena pendarahan hebat dan
didokumentasikan pada 0,15-2% populasi,atau kurang dari 1 dalam 1000 kasus
otopsi2.
14. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
 Faktor yang mempengaruhi rupture pada vena?
Jawaban :
Beberapa faktor yang dapat meyebabkan ruptur pada vena seperti radang
sendi atau kelemahan akibat penyakit serebrovaskular dapat menjadi
predisposisi masalah seperti ini, karena kondisi ini dapat mempengaruhi
mobilitas dan reaktivitas pasien. Obat antikoagulan dan kerapuhan kulit juga
dapat menyebabkan perdarahan, dan penyakit kardiovaskular yang
menyertainya, seperti penyakit jantung iskemik, dapat menyebabkan akhir
yang fatal dari episode perdarahan yang terjadi untuk syok hipovolemik
berikutnya. Dan juga, penyalahgunaan alkohol dapat meningkatkan kecepatan
perdarahan karena vasodilatasi perifer.3
15. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
Pada jurnal, usia dan jenis kelamin berbeda tetapi kasus pada keduanya
adalah rupture varises. Kenapa usia dan jenis kelamin yang berbeda
tetapi dapat menyebabkan rupture varises dan factor apa yang
mempengaruhi?
Jawaban :
Varises atau varicose vein adalah pembuluh darah balik yang melebar
yang berliku-liku sehingga menonjol pada permukaan kulit. Varises biasana
dapat terjadi dimana, tetapi biasanya yang paling sering Nampak adalah
dibagian kaki karena letaknya yang rendah. Varises berhubungan dengan
kelemahan structural tonus otot pembuluh vena. Usia: seiring bertambahnya
usia insiden rupture varises akan meningkat, dikarenakan dinding vena
menjadi lemah karena lamina elastik menjadi tipis dan atrofik bersama dengan
adanya degenerasi otot polos. Disamping itu akan terdapat atrofi otot betis
sehingga tonus otot menurun.5,6
16. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
Temuan apa saja yang didapatkan kalau mekanismea kematiannya
adalah perdarahan hebat?
Jawaban :
Korban mengalami kematian disebabkan oleh pengeluaran darah yang banyak dalam
waktu yang relatif singkat. Proses tersebut dinamakan sebagai perdarahan masif
 yang kemudian dapat menyebabkan gangguan perkusi dan oksigenasi pada tubuh
termasuk perkusi dan oksigenasi ke otak. Hal tersebut memicu terjadinya kegagalan
sistem respirasi dan kardiovaskular sebagai pilar kehidupan. 8 Hal yang dapat
ditemukan adalah tanda tanda syok hipovolemik seperti akral dingin, hipotermi, bibir
sianosis, nadi tidak teraba.
17. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
Terkait kematiannya, temuan apa yang tidak diulas pada kasus yang
menunjukkan mekanisme kematiannya?
Jawaban :
Mekanisme kematian pada kedua kasus dalam jurnal diduga adalah
perdarahan akibat pecahnya varises vena pada korban. Hal tidak diulas pada
kasus ini yang menunjukkan mekanisme kematiannya yaitu terkait dengan
perdarahan yang menyebabkan syok hipovolemik pada kedua korban.
18. Penanya : dr. Raja Al Fath Widya Iswara, MH, Sp. FM, MHPE
Bagaimana MOCD pada kasus?
Jawaban :
Multiple Cause Of Death (MCOD) dengan menggunakan proximus
mortis adalah kegagalan multi organ. Dari kasus yang ada pada jurnal
terjadinya kematian pada korban disebabkan karena adanya kegagalan multi
organ yang diakibatkan karena terjadinya syok hipovolemik. Hal ini
disebakan karena ruptur vena yang mengakibatkan terjadinya perdarahan
fatal.
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-
rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang
menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah
normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ: 5
a. Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan
berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi
yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit
dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk
pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel
organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya
 sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat
rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi
kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata
(mean arterial pressure/MAP) jatuh hingga 60 mmHg, maka aliran ke
organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu. 5
b. Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh
baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam
respons autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain. 5
c. Kardiovaskular
Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan
(ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam
mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam
perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung.
Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada
akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi
jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung. 5
d. Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka
terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram
negatif yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh
darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel
dan menyebabkan depresi jantung. 5
e. Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi,
frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan
pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat
interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti
aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal
mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat
aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron
dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin. 5
Obesitas merupakan salah satu faktor terjadinya varices. Pada
dasarnya ini disebabkan oleh peningkatan tekanan pada vena yang
menyebabkannya gagal dengan menyebabkan katup di dalam vena
melemah dan pecah. Hubungan lainnya adalah mereka yang kelebihan
berat badan atau obesitas tidak cukup berolahraga, agak mengurangi
sirkulasi, memungkinkan darah berkumpul di pembuluh darah,
meningkatkan tekanan di dalamnya.
Varises umumnya berkembang dari vena truncal yang diketahui
relatif jauh di dalam tungkai, yaitu vena saphena magna, vena saphena
parva dan vena saphena aksesori anterior. Tentu saja pembuluh darah yang
lain juga bisa menjadi sumbernya. Biasanya, vena ini gagal dan
menyebabkan cabang samping yang gagal yang keduanya kemudian dapat
dilihat di permukaan kulit.4
MCOD
I-a : Kegagalan multi organ
I-b : Syok hipovolemik
I-c : Perdarahan pada tungkai bawah
I-d : Ruptur pembuluh darah
II : Obesitas
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kartika, Ronald Winardi. 2015. Gangguan Vena Menahun. Bagian Bedah

Jantung Paru dan Pembuluh Darah. Jakarta, Indonesia
2. Gentile G, Tambuzzi S, Boracchi M, Gobbo A, Bailo P, Zoia R. Fatal
hemorrhage from peripheral varicose vein rupture. Autops Case Rep [Internet].
2021;11:e2021330.
3. Serra, R., Ielapi, N., Bevacqua, E., Rizzuto, A., De Caridi, G., Massara, M., …
de Franciscis, S. (2018). Haemorrhage from varicose veins and varicose
ulceration: A systematic review. International Wound
Journal.doi:10.1111/iwj.12934 
4. Gujar, Kajol & Saini, Seema & Palekar, Tushar. (2020). Varicose Vein
Relationship With BMI In Male Desk Job Employees. 5. 6-9.
10.13107/jor.2020.v05i01.0.
5. Andriana, D. 2012. Faktor-Faktor yang berhubungan dengan terjadinya Varises
Vena Tungkai Bawah pada Wanita Usia Produktif. Karya Tulis Ilmiah.
Program Studi Sarjana Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro. Semarang.
6. Maha, B.A.K.S., Ticoalu, S.H.R., Wongkar, D. 2013. Pengaruh Penggunaan
Sepatu Hak Tinggi terhadap Resiko Timbulnya Varises pada Tungkai Bawah.
Jurnal e-Biomedik (Ebm) Vol. 1 (3): 1114-1119.
7. Yen, L.D., Apuranto, H. Tanda Pasti Kematian pada Korban yang telah
Meninggal. Departemen Ilmu Kedokteran Dan Medikolegal FK Unair/ RSUD
DR Soetomo Surabaya.
8. Stansby D, Maclennan, Hamilton. Manegement of massive blood loss: a template
guideline. 2017
9. American Heart Association. (2020). Pedoman CPR dan ECC. Hospital Management,
86(2).
10.