RANGKUMAN HASIL DISKUSI

KELAINAN KONGENITAL DAN PENUAAN

I. Kelainan Kongenital
a.Gambar apa yang tampak ? Pada saat melakukan pengakajian neonatus bayi baru lahir,
mengapa ditemukannya satu anomali dapat mengindikasikan adanya kelainan tambahan
yang lain, termasuk kelainan dalam organ dalam?

Gambar diatas disebut anomaly congenital palatum. Cacat terbentuk pada trimester
pertama kehamilan, prosesnya karena tidak terbentuknya mesoderm pada daerah tersebut
sehingga bagian yang telah menyatu (prosesus nasalis dan maksilaris) pecah kembali.

Dengan kata lain, Anomali kongenital dapat dikatakan abnormalitas (kelainan)

anatomi pada waktu dilahirkan. Anomali kongenital dapat terjadi pada seluruh bagian
tubuh, baik di permukaan maupun bagian dalam tubuh. Anomali kongenital juga dapat
terjadi di rongga mulut misalnya pada lidah, gigi dan palatum. Anomali kongenital pada
lidah dan palatum yaitu kelainan yang disebabkan gangguan pada masa embrional yang
mengakibatkan terganggunya proses pertumbuhan, perkembangan, pengucapan,
pengunyahan dan penelanan makanan. Anomali kongenital yang dijumpai pada lidah
antara lain aglosia / hipoglosia, mikroglosia, makroglosia, ankiloglosia dan fissured
tongue. Anomali-anomali tersebut mengakibatkan gangguan fungsi berbicara dan
pengunyahan makanan yang derajat keparahannya tergantung pada jenis anomali yang
terjadi.

Anomaly congenital biasanya disebabkan oleh beberapa factor seperti faktor genetik,
dan faktor lingkungan. Sehingga besar kemungkinan apabila ditemukan satu jenis anomali
dapat mengindikasikan adanya kelainan tambahan akibat faktor tersebut.

Referensi :

http://library.usu.ac.id/index.php?option=com_journal_review&id=5159&task=view

b.Apa penyebab kelainan-kelainan tersebut ?

Gambar disamping adalah Single flexion crease on the 5th digit,
Kelainan ini disebabkan kelainan tipikal trisomy 21 (e.g., 47, XX,
+21).

Gambar disamping adalah Omphalocel : Isi cavitas abdomen yang

tereviserasi tidak tertutup oleh kantong peritoneum yang intak.
Defek tersebut sebagai hasil dari rupturnya basis dari tali pusat
 dimana merupakan area yang lemah dari tempat involusi vena
umbilikalis kanan. Sedangkan Gastroscizis Visera tidak tertutup
dinding abdomen dan herniasi menembus defek pada lateral
umbilicus (biasanya pada sisi kanan). Tetapi JIKA selaput sudah
pecah pada omphalocele terkadang pemeriksa bisa SALAH
mendiagnosa. Jadi Simplenya: Jika Omphalocele Kelainan pada
dasar umbilical cord sedangkan Gastroscizis terpisah antara
umbilical dan kelainan.(Lihat saja jika tali pusat ada / terpisah itu
adalah Gastriscizis). PENANGANANnya akan sangat jauh
berbeda khususnya utk menentukan derajat/level penyakit.

Gambar disamping adalah Sindaktili : merupakan

kelainan bawaan yang ditemukan pada jari tangan,
dimana jari-jari tidak terpisah dan bersatu dengan yang
lain ini akibat triploidy (69 chromosomes)

Referensi :

http://www.scribd.com/doc/14417457/Kelainan-Kongenital-Ortopedi

www.pedisurg.com/PtEduc/Omphalocele.htm

c.Kelainan apa yang tampak ? Apa penyebab polihidromnion pada saat kelainan tersebut ?
Ini adalah atresia bowel karena sumbatan atau penyempitan saluran
pencernaan bagian atas, volume air ketuban kan meningkat secara
drastis. Demikian pula bila kemampuan menelan janin mengalami
gangguan, misalnya janin lemah karena hambatan pertumbuhan atau
kecacatan yang menyangkut sistem saraf pusat hingga fungsi gerakan
menelan mengalami kelumpuhan. Ketidaksesuaian golongan darah
antara ibu dan janin yang dikandungnya juga bisa mengakibatkan
terjadinya polihidiamnion.
Penyebab dari polyhidromnion adalah :

1. Obtruksi gastrointestinal

2. Meningkatnya aliran darah ginjal

3. Meningkatnya cairan yang diekskresikan oleh paru janin

Pada gambar ini polihidromnion bisa disebabkan obstruksi gastrointestinal. yang
obstruksi gastrointestinal ini bisa disababkan oleh atresia usus.  Atresia di bagian
proksimal jejenum seringkali menyebabkan polihidramnion karena cairan amnion yang
tertelan tidak dapat masuk cukup jauh ke traktus intestinalis untuk diabsorbsi.
d.Kelainan apa yang tampak ? Organ apa saja yang mengalami anomali ?
Gambar ini adalah gambar atresia kolon yang disertai
dengan anomali tambahan yakni kloaka persisten dan
kriptorkismus. Organ yang mengalami anomali adalah
pada saluran kencing, testis dan penis. Kloaka persisten
adalah keadaan dimana saluran kencing dan rektum
bertemu dalam satu saluran. hal ini mengakibatkan
kerusakan pada urogenital ( cacat urologi). Testis dan
penis tidak berkembang dengan baik dan gubernakulum
juga tidak berkembang atau gubernakulum gagal menarik
testis kedalam skrotum.

Berhman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan anak Vol.2. Jakarta : EGC

Benson, Ralp.C, Martin, L.Pernol. 2009.  Buku Saku Obstetri Ginekologi ed. 9. Jakarta:
EGC

Blikstein, Isaac. Louis G Keith, 2006. Multiple Pregnancy Epidemiologi, Gestation &
Perinatal Outcome

Heffner, Linda J, Danny Schust, J. At a Glance system reproduksi.

Nyberg, David A, Dkk. 2003, Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies. USA; Lipincot.

e.Kelainan apa yang tampak ? Apa yang dimaksud dengan fistula dan perubahan fungsi
seperti apa yang terjadi pada organ yang terdapat pada fistula ?

Gambar menunjukan adanya fistula trakeo-esofagus.

Fistula adalah suatu lintasan abnormal antara dua
permukaan epitel yang menghubungkan satu viskus
dengan viskus lainnya.

Morison, Moya J. 2003. Manajemen Luka. Jakarta : EGC

Fistula trakeoesofagus adalah kelainan kongenital dimana struktur embrionik gagal untuk
membagi menjadi esofagus dan trakea yang terpisah, menyebabkan suatu celah (fistula) di
antara kedua struktur. fistula tracheoesophageal terletak di bawah carina.

Referensi :

Hamilton, Persis Mary. 1995. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas, Ed-6. Jakarta : EGC

f.Jelaskan patofisiologi kelainan tersebut !

Gambar ini menunjukkan Atresia esofagus adalah kelainan kongenital
di mana segmen atas esofagus berakhir dalam pounch buntu.
 Atresia esofagus terletak dalam esofagus pertengahan. Atresia oesophagus
menunjukkan obstruksi karena tidak terbentuknya saluran oesophagus secara lengkap.
Penyakit ginjal polikistik resesif autosom (PGPRA). Berbagai bentuk PGPRA telah di
tentukan berdasarkan umur pada saat ditemukan (perinatal, neonatus, infantil, dan
juvenil). Subdivisi ini dikenal atas dasar gambaran klinis dan kemungkinaan tidak
berbeda secara genetik atau patofisiologis. Neonatus dengan bentuk pirinatal meninggal
segera setelah lahir akibat hipolpastik paru dan insufisiensi pulmonal. Penyakit ginjal
lazim pada bentu noenatus insfantil. Ginjal pada penderita ini sangat membesar akibat
kista dan fungsi. Lajim pada bentuk. Pada penderita yang bertahan hidup penjelekan
pada penyakit ginjal dan hati terjadi bersama dengan meningkatnya jumlah fibrosis.
Kematian akibat gagal ginjal lazim pada usia minggu atau bulan pertama. Fibrisis hati
mungkin progres tetapi biasanya secara klinis tidak penting pada penderita ini. Saluran
porta membesar dengan jaringan pengikat dan terdiri dari banyak dustus biliaris yang
dilatasi dan tidak terarur.

g.Gambar apa yang tampak ? Berdasarkan gambar tersebut, jelaskan definisi herniasi !

Gambar tersebut adalah gambaran makroskopik rongga dada

dimana tampak adanya penonjolan (herniasi) organ abdomen ke
dalam rongga dada. Keadaan ini terjadi akibat hilang atau
lemahnya sekat diafragma di sebelah kiri. Dari gambar tersebut
yang dimaksud dengan herniasi adalah penonjolan (pergeseran)
isi dari suatu rongga (misalnya organ-organ di abdomen) ke
rongga lain (pada gambar adalah rongga dada) melalui defek
atau bagian lemah dari dinding rongga yang bersangkutan (pada
gambar: diafragma).

Sumber:

Kumar, 2005. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease

7th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders.

Price & Wilson, 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

h.Gambar apa yang tampak ?

Gambar diatas merupakan gambaran makroskopik dari agenesis ginjal / agenesis renal
bilateral. Agenesis merupakan kegagagalan pembentukan atau perkembangan sebagian
atau seluruh organ bagian tubuh. Agenesis ginjal ini dapat bersifat bilateral (kedua ginjal)
atau unilateral (salah satu ginjal). Janin dengan agenesis ginjal unilateral masih dapat
 bertahan hidup normal tetapi memiliki peningkatan resiko infeksi ginjal, batu ginjal,
hipertensi bahkan gagal ginjal. Sedangkan janin dengan agenesis ginjal bilateral
kebanyakan tidak dapat bertahan hidup karena memiliki kecacatan tambahan pada organ
lainnya.

Penyebab

Sampai saat ini, penyebab pasti dari agenesis ginjal belum diketahui. Beberapa
penelitian menyebutkan penyakit ini terjadi akibat adanya kondisi multifactor (genetika
dan lingkungan). Ada beberapa penelitian yang menyebutkan pula factor genetika /
herediter ini telah terjadi di salah satu keluarga.

Pengobatan

Pada bayi dengan agenesis ginjal bilateral, belum ada pengobatan yang dapat
membantu menghasilkan cairan ketuban atau membantu pengembangan paru-paru.
Sedangkan bayi dengan agenesis ginjal unilateral kebanyakan dapat menjalani kehidupan
secara normal tetapi memerlukan perawatan khusus tergantung pada kecacatan lahir yang
ada.

Referensi
http://www.in.gov/isdh/files/renalagenesis.pdf (diambil pada tanggal 01 April 2013 pukul
20:42 WIB)

i.Bagaimana kelainan tersebut memberi dampak pada perkembangan organ lain ?

Dampak dari agenesis ginjal bilateral biasanya menimbulkan kecacatan pada organ
lainnya seperti kelainan sistem perkemihan, alat kelamin, anggota badan (tangan dan
kaki), jantung, paru-paru. Hal ini disebabkan karena tidak adanya ginjal yang dapat
menghasilkan urin yang diperlukan untuk membentuk cairan ketuban. Kekurangan cairan
ketuban (oligohidramnion) ini menyebabkan gangguan pengembangan organ tubuh
terutama paru-paru. Sehingga kebanyakan organ-organ lainnya belum berada dalam
keadaan belum matang ketika bayi siap dilahirkan. Kebanyakan bayi dengan agenesis
ginjal bilateral ini memiliki prognosis yang buruk.
j.Apa yang dimaksud dengan oligohidroamnion ? apa penyebab terjadinya serta dampaknya
terhadap gangguan perkembangan fetus ?

Oligohidramnion adalah kondisi dimana cairan amnion kurang dari 500 cc.
Oligohidramnion merupakan kondisi dengan AFI atau Amniotic Fluid Index kurang dari 5
atau tidak ada kantong vertikal > 1 cm.
 Penyebab pasti dari oligohidramnion ini belum diketahui secara pasti. Namun ada
beberapa hal yang dianggap dapat menyebabkan terjadinya oligohidramnion , yaitu :

1. Insufisiensi pasenta
2. Obstruksi ginjal janin atau agenesis
3. Kebocoran cairan amnion yang kronis

Dampak dari oligohidramnion terhadap perkembangan fetus dapat mengakibatkan

pertumbuhan janin terganggu oleh karena perlekatan antara kulit janin dan amnion, atau
janin mengalami tekanan dinding uterus, dan  anomali kongenital.

Anomali kongenital yang berkaitan dengan oligohidramnion antara lain :

1. Sindrom pita amniotik

2. Kelainan jantung : Tetralogy of fallot, Cacat septum
3. SSP : meningokel, haloprosenfalus, ensefalokel, mikrosefalus
4. Kelainan kromosom : triploidi, trisonomi 18,sindrom turner
5. Disgenesis kloaka
6. Hernia diafragmatika
7. Hipotiroidisme
8. Skeletal : Sirenomelia, agenesis sacrum, tidak adanya radius, labioschizis
9. Gejala sisa TRAP ( Twin Reverse Arterial Perfusion)
10. Tranfusi kembar ke kembar

Referensi :

FK Univ. Padjajaran. Obstetri Patology (Ilmu Kesehatan Reproduksi), edisi 2. 2005.

Jakarta : EGC

Leveno dkk, Obstetri Williams. Panduan Ringkas, edisi 21. 2009. Jakarta : EGC

Sinclar, Constance. Buku Saku kebidanan. 2010. EGC. jakarta

k.Kelainan apa saja yang tampak ?

Gambar disamping adalah gambaran makroskopis fetus

monozygous twining atau disebut juga seamese twin. Disebutkan
bahwa fetus monozygous twining ini memiliki perbedaan
epigenetik. fetus makroskopis dengan sebutan seamese twins ini
memiliki satu kepala dan satu otak, dengan posisi dada menempel.
Sumber : pub.med.gov. US institude of health.
 Gambaran disamping adalah gambaran makroskopis fetus kembar
dengan 2 kepala, 1 hati dan 1 jantung. kembar ini disebut juga
thoracopagus (kedua tubuh bersatu dibagian dada). Fetus
thoracopagus ini terbentuk dari 1 sperma dan 1 ovum (monozygous)
tetapi pembelahan sel tersebut tidak sempurna, sehingga masih
menempel thorax dan organ-organ vital di dalamnya seperti
jantung,GI tract tidak terpisah dengan sempurna.

Gambaran makroskopis yang ke tiga ini masih mengenai fetus

monozigotik secara makroskopis disebutkan bahwa fetus ini
acardiac (tanpa jantung) dan pembentukan organ didalamya pun
tidak sempurna.
Sumber : Peter watson, 2000, twins monozygotic. USA

l.Menurut anda, apakah ada dari fetus dengan kelainan-kelainan tersebut yang berpeluang
hidup ?
Menurut kami bila dililihat lagi bahwa pembentukan organ-organ vital dari fetus-fetus
diatas tidak sempurna, bahkan di sebutkan untuk tampilan makroskopis yang ketiga tidak
terbentuk jantung(acardiac) bagaimana manusia bisa bertahan hidup dengan tidak ada
jantung. Pada makroskopis fetus kedua tampak tojolan dari GI tract muncul keluar, berarti
dinding abdomen tidak terbentuk dengan sempurna. walaupun fetus tersebut bisa bertahan
hidup tetapi resiko infeksi sangat besar karena GI tract terbuka.

m.Gambar apa yang tampak ? Proses apa yang mendasari kelainan tersebut ?

Ini adalah contoh dari pada garnomatous yang sering di kenal

dengan gumma dia terletak pada jantung fetus yang datang pada
trisemester. Kelainaan yang di akibatkan itu oleh infeksi sefilisi itu
sangat tinggi di amerika  yang berawal dari penyakit  sifilis terjadi
karena infeksi Treponemia palidium yang berasal dari infeksi
hubungan seks dan transplasental

1. Sifilis primer

Chancre atau ulkus durum kelihatan pada tempat masuknya kuman, 10-90 hari setelah
terjadinya infeksi. Chancre berupa papula atau ulkus dengan pinggir-pinggri yang
meninggi, padat, dan tidak sakit. Luka tersebut pada alat genital biasanya terdapat
vulva dan terutama pada labia, tetapi bisa juga pada serviks. Luka primer kadang-
kadang terjadi pada selaput lendir atau kulit ditempat lain (hidung, dada, perineum,
dan lain-lain), dan pemeriksaan dilakukan usaha untuk menemukan treponema
pallidium disemua luka yang dicurigai. Tes serologik harus dibuat setiap minggu
selama enam minggu.

2. Sifilis sekunder
 Gejala pada kulit timbul kira-kira 2 minggu – 6 bulan (rata-rata 6 minggu) setelah
hilangnya luka primer. Kelainan yang khas pada kulit bersifat makulopapiler,
folikuler, atau postuler. Karakteristik adalah alopesia rambut kepala yang tidak rata
pada daerah oksipital. Alis mata dapat menghilang pada sepertiga bagian lateral.
Papula yang basah dapat dilihat pada daerah anogenital dan pada mulut. Papula ini
dikenal dengan nama kondiloma, dan mempunyai arti diagnostik untuk penyakit ini.
Kondilomata agak meninggi, berbentuk budar, pinggirnya basah dan ditutup oleh
eksudat yang berwarna kelabu. Treponema pallidium dapat dijumpai pada luka ini dan
tes srologik biasanya positif. Limfadenopati adalah tanda penting, kadang-kadang
splenomegali dijumpai juga. Aspirasi dengan jarum dari kelenjer limfe yang bengkak
pada biasanya menemukan cairan yang mengandung treponema pallidium yang dapat
dilihat pada pemeriksaan serologi

3. Sifilis laten

Tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala klinis. Tanda positif hanya serum yang
reaktif, dan kadang-kadang cairan spinal juga reaktif. Jika fase laten berlangsung
sampai 4 tahun, maka penyakit ini tidak menular lagi, kecuali pada janin yang
dikandung wanita yang berpenyakit sifilis.

4. Sifilis tersier

Kadang pada vulva ditemukan gumma. Disini ada kecendrungan bagi gumma untuk
menjadi ulkus nekrosis dan indurasi pada pinggirnya. Sifilis Gummatous ditandai
dengan lesi granulomatosa, disebut gummas, yang ditandai dengan pusat jaringan
nekrotik dengan tekstur kenyal  dan Gummas terutama terbentuk dalam hati, tulang,
dan testis tetapi dapat mempengaruhi setiap organ dan serviks. Pemeriksaan histologis
menunjukkan makrofag dan fibroblast palisaded, serta sel-sel plasma yang
mengelilingi margin. Gummas dapat memecah pertunbuhan janin yang menyebabkan
jaringan perubahan organ menijadi klien kogenital pada janin

n.Bagaimana mekanisme terjadinya kelainan tersebut ?

Pewarnaan kuning di otak neonatus yang dikenal
sebagai kernikterus. Ada bagian koronal dari
medula pada belahan otak kiri dan otak pada
kernikterus menunjukkan tepat di materi abu-abu
mendalam belahan dan batang otak. Bilirubin tak
terkonjugasi meningkat, yang menyumbang
kernikterus, adalah racun bagi jaringan otak.
Kernikterus lebih mungkin terjadi dengan prematur, berat badan lahir rendah, dan
peningkatan tingkat bilirubin. (Gambar disumbangkan oleh Jeannette J. Townsend, MD,
dari University of Utah).
Kernikterus adalah suatu kondisi neurologis langka yang terjadi pada beberapa bayi
baru lahir dengan penyakit kuning yang parah.
Kernikterus yang disebabkan oleh tingkat yang sangat tinggi dari bilirubin. Bilirubin
adalah pigmen kuning yang dibuat dalam tubuh selama daur ulang normal sel darah merah
tua. Tingginya kadar bilirubin dalam tubuh dapat menyebabkan kulit tampak kuning (yang
disebut jaundice).
 Dalam beberapa kasus bila kadar bilirubin yang sangat tinggi dalam tubuh atau bayi
sangat sakit, substansi akan bergerak keluar dari darah dan mengumpulkan dalam jaringan
otak. Hal ini dapat mengakibatkan komplikasi neurologis yang serius, termasuk kerusakan
otak dan kehilangan pendengaran.
Kernikterus biasanya terjadi pada minggu pertama kehidupan, tetapi dapat dilihat
sampai minggu ketiga. Bayi yang baru lahir dengan penyakit hemolitik Rh yang dapat
menyebabkan hidrops fetalis beresiko tinggi untuk penyakit kuning yang parah yang
mengarah ke kondisi ini.
Kernikterus yang disebabkan oleh tingkat yang sangat tinggi dari bilirubin. Bilirubin
adalah pigmen kuning yang dibuat dalam tubuh selama daur ulang normal sel darah merah
tua. Tingginya kadar bilirubin dalam tubuh dapat menyebabkan kulit tampak kuning (yang
disebut jaundice).
Dalam beberapa kasus bila kadar bilirubin yang sangat tinggi dalam tubuh atau bayi
sangat sakit, substansi akan bergerak keluar dari darah dan mengumpulkan dalam jaringan
otak. Hal ini dapat mengakibatkan komplikasi neurologis yang serius, termasuk kerusakan
otak dan kehilangan pendengaran.
Kernikterus biasanya terjadi pada minggu pertama kehidupan, tetapi dapat dilihat
sampai minggu ketiga. Bayi yang baru lahir dengan penyakit hemolitik Rh yang dapat
menyebabkan hidrops fetalis beresiko tinggi untuk penyakit kuning yang parah yang
mengarah ke kondisi ini.

Referensi

Kumar Dkk. 2007. Buku Patologi Robbins Edisi 7 Vol 2. Jakarta : EGC

o.Kelainan apa yang tampak ? Apa yang dimaksud dengan stenosis ?

Pylorus stenosis adalah penyempitan di bagian ujung lubang tempat makanan keluar
menuju usus halus. Pylorus sendiri adalah saluran menuju usus halus dan stenosis yaitu
penempitan. Hal ini terjadi karena adanya proses hipertropi dan hiperplasia dari lapisan
otot pilorus sehingga menyebabkan adanya hambatan pengeluaran dari lambung ke usus
halus. Akibat penyempitan tersebut, hanya sejumlah kecil isi lubang yang bisa masuk ke
usus, selebihnya akan dimuntahkan sehingga anak mengalami penurunan berat badan.
Gejala tersebut biasanya muncul pada usia 2-6 minggu selain muntah hebat dan
menyemprot, bayi juga terus menerus mersa lapar, buang air besar tidak teratur, serta
gelisah.
 Pylorus stenosis terjadi pada usia< 2 tahun dan tampil denngan muntah-muntah
refrakter setelah diberi makan. Paling sering pada anak laki-laki pertama, dan bisa terdapat
pada gangguan elektrolit berat.

Penyebab kelainan ini belum jelas diketahui. Kelainan ini biasanya baru diketahui
setelah bayii berumur 2-3 minggu dengan gejala MUNTAH YANG PROYEKTIL
(MENYEMPROT).

p.Apa yang dimaksud dengan muntah proyektil dan apa kaitannya dengan kelainan pada
gambar dibawah ini ?

Muntah proyektil beberapa saat setelah minum

susu, bayi tampak selalu merasa haus dan berat
badannya sukar bertambah.

Penatalaksanaan perawat pada klien dengan pilorus stenosis:

1. Pantau pola makan lkien dan hubungan antara makan dengan muntah.

2. Kaji jumlah, karakter, dan frekuesi emesis.

3. Tingkatkan hidrasi yang adekuat. Berikan cairan parenteral sesuai indikasi. Tahap ini
juga disebut pengobatan pra bedah. Pemberian cairan ditujukan langsung pada koreksi
cairan, asam basa, dan kehilangan elektrolit. Pemberian cairan dimulai dengan NaCl
0,45-0,9 % dalam dextosa 5-10% dengan penambahan kalium klorida dengan kadar 30-
50 mEq/L. Terapi cairan ini harus dilanjtkan sampai bayi mengalami rehidrasi dan
kadar bikarbonat serum kurang dari 30 mEq/L. yang menandakan alkalosis sudah
terpenuhi. Mengatasi kondisi alkalosis sangat penting untuk diatasi guna mencegah
apnea pasca bedah yang terjadi akibat pengaruh aneestesi.

4. Cegah aspirasi dengan cara: beri makan secara perlahan, sendawakan klien sesering
mungkin, dan beri kien posisi fowler tinggi pada sisi kanan setelah pemberian makan.

5. Memberi perawatan pasca operasi:

a. Piloromiotomi: membentuk incisi sepanjang pilorus anterior untuk membelah otot,

umumnya dilakukan untuk mengurangi obstruksi. Prosedur ini dilakukan dengan
incisi pendek melintang atau laparaskopi. Massa pilorus di bawah mukosa dipotong
tanpa memotong mukosa dan irisan ditutup kembali. Muntah bisa terjadi pada 50%
klien pasca bedah diakibatkan oleh edema pilorus. tapi pada umumnya klien sudah
bisa mulai asupan oral pada 12-14 jam pasca pembedahan. Muntah yang terus
menerus menyebakan piloromiotomi yang tidak sempurna, gastritis, hernia, atau
penyebab obstruksi lainnya.
b. Tidakan yang harus dilakukan oleh perawat adalah: Memberikan nutrisi sesuai
program dan biasanta dimulai dengan air putih setlah 4-6 jam paska pembedahan.
Setelah itu dilanjutkan dengan formula berikutnya. Meningkatkan rasa nyaman
dengan cara melakukan perawatan mulut yang benar, menawwarkan DOT selama
 bayi berpuasa, mennganjurkan orang tua unttuk menggendong bayi mereka, dan
berikan analgesik sesuai indikasi.

6. Berikan penyuluhan kepada keluarga tentang prosedue (pra dan pasca bedah), teknik
menyususi dan mengatur posisi aman serta merawat luka.

Referensi:

Muscari, E. Mary. 2001. Keperawatan Pediatrik: edisi 3. Jakarta: EGC

Behrman, Kliegman, and Arvin.  Ilmu Kesehatan Anak: Volume 2 Edisi 15. 2000. Jakarta:
EGC

q.Apa kelainan yang tampak ? Dari mana asal mekonium ? Apa penyebab terjadinya
peritonitis mekonium ?

Kelainan yang tampak adalah Mekoneum peritonitis, yang ditampilkan sebagai

eksudat kehijauan yang melapisi permukaan serosal dari rongga peritoneum dapat
mempersulit mekoneum ileus dalam rahim. khususnya pada janin dengan cystic fibrosis.
pecah usus dan kebocoran mekoneum dengan menghasilkan zat kimia peritonitis.
pengapuran di meconeum tumpah dapat dilihat secara radiografis. Komplikasi lain dari
mekoneum ileu adalah volvulus.

Peritonitis mekonium adalah peritonitis non bakterial yang berasal dari mekoneum
yang keluar melalui defek pada dinding usus ke dalam rongga peritoneum. bercak
pengapuran dapat terjadi dalam 24 jam.

Gejalanya: abdomen yang membuncit sejak lahir, muntah dan edema dinding
abdomen kebiru-biruan.

Referensi : 

Nelson, 2000, Ilmu Kesehatan Anak, Jakarta:EGC

http://www.scribd.com/kelainan kongenital

http://library.med.utah.edu/web path/PEDHTML/PED047.html
 r.Angka kejadian kelainan tersebut cukup tinggi di indonesia. Jelaskan patogenesis kelainan
tersebut ! secara umum apa yang dilakukan dalam manajemen terapi pada bayi dengan
kelainan seperti diatas ?
Penyakit hirschsprung juga disebut megakolon
congenital, biasanya dimanifestasikan pada saat masih
bayi dan disebabkan oleh tidak adanya sel ganglion
parasimpatik congenital di dalam pleksus submukosal
dan intramuscular dari salah satu atau lebih segmen
kolon. (Tambayong, 2000)

Penyakit Hirscprung  disebut juga sebagai Megakolon Aganglionik Kongenital.

Berhentinya migrasi (proksimal atau distal) sel-sel neural crest ke dalam usus
menyebabkan segmen agangglionik dengan obstruksi fungsional dan dilatasi proksimal.
Rectum selalu terkena jika terdapat kelainan ini. (Robin,Cotran, 2009).

Morfologi. Keadaan tidak adanya sel-sel ganglion dan ganglia pada dinding otot
(pleksus Auerbach) serta submukosa (pleksus Meissner) segmen usus yang terkena. Pada
keadaan ini, terdapat dilatasi progresif dan hipertropi kolon sebelah proksimal yang
terkena.

Gambaran klinis. Penyakit hirscprung terjadi pada 1:5000 hingga 1:8000 kelahiran
hidup; rasio laki-laki terhadap wanita adalah  4:1. Pada penyakit ini, terdapat korelasi
dengan sindrom Down dan kelainan neurologic. Penyakit Hirschprung ditemukan dengan
ketidakberhasilan neonates untuk mengeluarkan mekonium atau denga distensi abdomen;
pasien kelainan ini beresiko untuk mengalami perforasi usus, sepsis atau enterokolitis
dengan gangguan cairan.

Megakolon didapat bisa terjadi pada penyakit chagas, obstruksi usus, penyakit usus
inflamatorik (inflammatory bowel disease), dan kelainan psikosomatik.

Pada bayi dengan obstruksi usus dan atau enterokolitis fulminan, maka kolostomi
peralihan harus segera dilakukan. Setelah pasien mempunyai berat badan 10 kg, maka
koreksi definitive dapat dilakukan. (Sabiston, 1994).

II. Penuaan
s.Apa perubahan yang tampak pada jaringan tersebut ?

ini merupakan gambar otak pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Otak
mengalami atropi. ini menyebabkan pasien mengalami dimensia.
 Referensi

Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Patologi. Edisi 7. Jakarta :EGC

Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum) Edisi 2 (Terj. Brahm U.P).  
Jakarta: Sagung Seto

Robin, Cotran. 2009.Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta :EGC

Sabiston. 1994. Buku Ajar Bedah. Bagian 2. Jakarta : EGC

Tambayong, Jan. 2000.Patofisiologi untuk keperawatan.Jakarta : EGC

t.Terkait dengan perubahan yang ditemukan di jaringan otak pada lansia, apa yang dimaksud
dengan Lewy Body ?

Lewy Body adalah simpanan protein abnormal berbentuk mikroskopis dalam otak
yang mengganggu fungsi otak dan menyebabkan perburukan fungsi otak secara. Efek dari
Lewy Body adalah penurunan fungsi kognitif, mirip dengan penyakit Alzheimer, atau
penurunan fungsi kontrol motorik, mirip dengan penyakit Parkinson. Lewy Body dinamai
sesuai dengan nama penemunya yaitu Frederick Lewy yang pertama kali mengamati efek
tersebut.

Gejala dan tanda Demensia Lewy Body :

Gejala Demensia Lewy Body (LBD) dapat berbeda pada awalnya. Kadang diawali

dengan gangguan gerakan yang terlihat seperti Parkinson, tapi kemudian mereka juga
mengembangkan gejala demensia. Terkadang terdapat gangguan memori yang tampak
seperti Alzheimer pada awalnya, tapi mereka kemudian mengembangkan halusinasi dan
masalah perilaku lainnya. Seiring waktu kebanyakan orang dengan LBD mengembangkan
spektrum masalah yang mencakup variasi besar dalam perhatian dan kewaspadaan dari
hari ke hari, halusinasi visual berulang, gaya berjalan menyeret, tremor, dan ekspresi
kosong, bersama dengan berbagai gangguan tidur. Gejala Demensia Lewy Body akan
memburuk dari waktu ke waktu. Secara umum, LBD berlangsung pada tingkat yang sama
seperti penyakit Alzheimer, biasanya selama beberapa tahun. Banyak gejala gangguan
tersebut memiliki kemiripan mencolok dengan Alzheimer atau Parkinson. Meskipun
tumpang tindih, Namun, ada gejala-gejala yang mengindikasikan gangguan tersebut
memang LBD . Tanda-tanda Demensia Lewy Body kemunduran mental,i kewaspadaan
yang berkurang dan rentang perhatian yang turun. Halusinasi visual yang berulang terjadi
pada kebanyakan pasien LBD dan biasanya berhubungan dengan orang atau hewan,
depresi juga umum dijumpai pada demensia ini. Peningkatan masalah penanganan tugas-
tugas hidup sehari-hari. Tugas sederhana mungkin menjadi sulit bagi seseorang dengan
Demensia Lewy Body. Penderita demensia Lewy Body juga mengalami gangguan tidur
termasuk insomnia dan mimpi buruk. Fluktuasi dalam proses otonom. Ini termasuk
tekanan darah, suhu tubuh, kesulitan kencing, sembelit, dan kesulitan menelan. 

Referensi :
 Perry Robert, Perry Elaine. Dimentia with Lewy Bodies: Clinical, Pathological, and
Treatment Issues

http://library.med.utah.edu/webPath/TUTORIAL /CNS/CNSD6002.html

http://library.med.utah.edu/webPath/TUTORIAL /CNS/CNSD6001.html

u.Apa perbedaan anatomi yang bisa diamati dari kedua gambar diatas ?
Ini adalah gambar tulang vertebra yang normal
Ini adalah tulang vertebra dengan osteoporosis, terjadi
penurunan massa tulang dengan spikula tulang yang
lebih sedikit dan sempit

Perbedaan anatomi vertebra normal dan tulang vertebra dengan osteoporosis adalah
perubahan pergantian tulang homeostatis normal, kecepetan resorpsi tulang lebih besar dari
kecepatan pembentukan tulang mengakibatkan penurunan masa tulang total. Tulang secara
progresif menjadi porus, rapuh dan mudah patah. Tulang akan menjadi mudah fraktur
dibandingkan dengan yang normal.

Osteoporosis adalah kelainan dimana terdapat reduksi atau penurunan dari massa total
tulang. kecepatan resorpsi tulang lebih cepat dari kecepatan pembentukan tulang. Tulang
menjadi keropos secara progresif, rapuh, mudah patah, dan mudah fraktur. 

Referensi :

Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku Brunner & Suddarth.
Jakarta. EGC