Rangkuman Praktikum IDK Topik 8

“Kelainan Kongenital dan Penuaan”

Kelompok 1
Nama anggota:
Dita apriyani (20200011)
Lara delvia syafnita (20200010)
Ainna Fisabilla
Firly Andini
Muhammad Ade Putra
Naadiyah Fauziyyah
Selita Restuningtyas
Shafa Dwi Andzani
Zatalini Zahra
Perhatikan gambar berikut!

a) Gambar apa yang tampak? Pada saat melaukan pengkajian neonatus bayi baru
lahir, mengapa ditemukannya satu anomali dapat mengindikasikan adanya
kelainan tambahan yang lain, termasuk kelainan dalam organ dalam?
Gambar yang tampak di atas adalah salah satu anomali kongenital yaitu jenis
labioskizis atau labiopalatoskizis adalah kelainan kotak paltine sehingga bagian bibir dan
langit-langit mulut tidak menutup dengan sempurna atau disebut dengan bibir sumbing.
Bibir sumbing dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu :
- Faktor genetik atau keturunan
- Kurang Nutrisi. Kekurangan dfisiensi Zn, B6, dan vitamin C pada saat bayi dalam
kandungan.
- Radiasi
- Terjadi trauma pada kehamilan trisemester pertama
- Infeksi Rubella dan sifilis pada ibu dapat mempengaruhi keadaan janin.

Cacat bibir sumbing ini terbentuk pada trisemester pertama kehamilan karena tidak
terbentuknya mesoderm pada bagian yang telah menyatu sehingga menjadi pecah
kembali. Anomali kongenital disebabkan banyak faktor, sehingga besar kemungkinan
apabila ditemukan satu jenis anomali, dapat mengindikasikan adanya kelainan tambahan.

b) Apa penyebab kelainan-kelainan tersebut?

 Single flexion crease adalah tipikal trisomi 21. Disebabkan karena  kromoson seks atau
somatik gagal untuk memisahkan diri pada selama proses meiosis. Sebagian besar trisomy
menyebabkan aborsi embrio secara spontan, walaupun ada kemungkinan kecil untuk
kelahiran hidup.

Gambar di atas adalah omphalocel. Omphalocel adalah penonjolan dari usus atau isi perut
lainnya melalui akar pusar yang hanya dilapisi oleh peritoneum (selaput perut) dan tidak
dilapisi oleh kulit (www.medicastore.com, 2004). Kantong peritoneum yang tidak intak, tidak
menutup cavitas dari abdomen. Hal ini terjadi adaya ruptur basis dari tali pusar yang
merupakan daerah lemah.
 Gambar diatas adalah sindaktili yaitu kelainan bawaan yang ditemukan pada jari tangan
yaitu tidak terjadi fagositosis dari lisosom sehingga jari tidak terpisah. Sindaktili disebabkan
oleh kelainan genetika atau keadaan di dalam rahim yang menyebabkan posisi janin tidak
normal, cairan amnion pecah, atau obat-obatan tertentu yang dikonsumsi ibu selama masa
kehamilan. Apabila penyebabnya akibat kelainan genetika, maka tidak dapat dilakukan
pencegahan. Kemungkinannya dapat diperkecil bila penyebabnya adalah obat-obatan yang
dikonsumsi ibu selama hamil.

Perhatikan gambar berikut!

c) Kelainan apa yang tampak? Apa penyebab polihidromnion pada kelainan tersebut?
Kelainan yang tampak pada gambar diatas adalah atresia bowel. Pada kelainan tersebut
terjadi penyempitan pada saluran pencernaan bagian atas sehingga volume dari air ketuban
meningkat (polihidramnion).
Polihidramnion adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi berlebihan
dari cairan ketuban dalam rahim (Berhman, K & Arvin, N ,2000). Cairan amnion adalah
cairan yang melindungi bayi. Hal ini umumnya terjadi karena adanya ketidaksesuaian antara
golongan darah ibu dan janinnya.
Perhatikan gambar berikut!
d) Kelainan apa yang tampak? Organ apa saja yang mengalami anomali?
Jawab:
Gambar diatas merupakan gambaran atresia kolon serta anomali yaitu kloaka persisten.
Atreisa kolon adalah keadaan dimana terjadi penyempitan atau hilangnya lumen usus yang
menyebabkan obstruksi usus pada neonatus. Hal ini terjadi saa masa perkembangan embrio
dalam kandungan ibu. Kelainan ini dapat terjadi kareba tertutupnya saluran kolon dan
menyebabkan perkembangan kolon yang tidak sempurna akibat kurangnya pasokan darah.
Organ yang mengalami kelainan pada gambar diatas adalah kolon, alat kelamin, saluran
kemih, testis, dan rektum.

Perhatikan gambar berikut!

e) Kelainan apa yang tampak? Apa yang dimaksud ‘fistula’ dan perubahan fungsi
seperti apa yang terjadi pada organ yang terdapat fistula?
Jawab:
Gambar diatas adalah gambaran dari fistula trakeo-esofagus dengan atresia esofagus
dimana atresia esofagus terletak di pertengahan esofagus. Sedangkan fistula trakeo-
esofagus terletak dibawah carina. Kelainan ini merupakan kelainan kongenital dimana
 terdapat segmen antara esofagus dengan lambung yang tidak tersambung.  Fistula trakeo-
esofagus adalah kelainan stuktur embrionik yang gagal  membagi esofagus dan trakea
yang mengakibatkan celah (fistula). Selain karena gagal dalam struktur embrionik, fistula
ini dapat terjad akibat cedera saat pembedahan maupun infeksi.
Perhatikan gambar berikut!

f) Jelaskan patofisiologi kelainan tersebut!

Gambar diatas merupakan penyakit ginjal polikistik dimana gangguan ini adalah gangguan
herediter yang terutama menyerang tubulus ginjal yang dapat brakhir dengan gagal ginjal.
Kelainan ini ditandai dengan kista-kista multiple serta bilateral yang mengadakan ekspansi
yang lama kelamaan akan mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat
penekanan.

Pada penyakit tersebut, satu atau dua ginjal mengandung banyak kista kortikal dan
medular yang terdiri dari tubulus-tubulus yang berdilatasi. Polikistik ginjal juga dapat
disebabkan oleh autosomal yang dominan. Autosomal dominan ini lebih sering terjadi
pada masa dewasa tetapi terkadang jyga dapat didiagnosa pada ana-anak.

Question and Answer:

Q1 (Naadiyah) : Apa aja sih faktor-faktor penyebab kelainan-kelainan ini pada bayi?
A1 (Firly) : Jadi faktor-faktor yang menyebabkan kelainan pada bayi ada faktor
genetik serta non genetik. Faktor genetik tersebut bisa berupa gen yang
abnormal dalam kromosom. Sedangkan faktor non genetik dapat berupa
ibu hamil yang kekurangan gizi saat masa kehamilan, kondisi rahim,
gaya hidup si ibu serta ibu hamil yang mengidap penyakit tertentu

Perhatikan gambar berikut!

 
g) Gambar apa yang tampak? Berdasarkan gambar tersebut, jelaskan definisi herniasi!
Pada gambar diatas dapat dilihat bahwa kubah diafragma di sebelah kiri menghilang yang
menyebabkan terjadinya herniasi dari perut ke rongga dada. Selain itu, lobus kiri liver pun
meluas ke atas. Hal ini menunjukkan terjadinya herniasi. Herniasi ialah penonjolan isi
suatu rongga melalui jaringan ikat tipis yang lemah pada dinding rongga. Gangguan ini
sering terjadi pada daerah perut dimana isi yang keluar biasanya bagian dari usus.

Perhatikan gambar berikut!

 
h) Gambaran apa yang tampak?
Gambar diatas adalah agnesis pada ginjal. Agnesis merupakan kegagalan pembentukan
atau perkembangan sebagian atau seluruh organ atau bagian tubuh.

i) Bagaimana kelainan tersebut memberi dampak pada perkembangan organ lain?

Kelainan agnesis ini mengacu pada tidak adanya pembentukkan bagian tubuh selama
embirogenesis. Oleh karena itu, ginjal pada gambar diatas merupakan ginjal yang pada
saat embryogenesis tidak terbentuk retroperitoneum sehingga terjadi agnesis dan
berdampak pada organ lain. Dampak tersebut ialah berupa oligohidramnion.
Oligohidramnion adalah kondisi dimana cairan ketuban terlalu sedikit.

Q1 (Selita) : Bagaimana bentuk pengobatan yang harus dijalani oleh pasien penderita
agnesis ini?
A1 (Naadiyah) : Menurut literatur yang aku baca tidak ada pengobatan untuk kelainan ini.
Biasanya dampak dari kelainan ini adalah satu ginjal yang tersisa akan
bekerja lebih ekstra untuk menjalani sistem ekresi dan lainnya.

Perhatikan gambar berikut!

j) Apa yang dimaksud dengan oligohidroamnion? Apa penyebab terjadinya serta

dampaknya terhadap gangguan perkembangan fetus?
Pada gambar nampak karakter muka fetus dengan oligohidramnian, yaitu adanya lipatan
infraorbital menonjok dan hidung datar. Pada gambar juga nampak tangan fetus yang
memiliki lipatan kulit yang berlebihan seperti sarung tangan longgar. Oligohidramnion
membatasi gerakan janin dan tali pusar pendek. Oligohidramnion merupakan volume caira
ketuban yang sedikit (Leveno, et al, 2009).
Perhatikan gambar berikut!

k) Kelainan apa saja yang tampak?

Gambar 1: Kasus pada gambar menunjukkan komplikasi yang jarang terjadi pada kembar
monozigot dimana terdapat perpaduan dari si kembar. Kondisi ini disebut denga kembar
siam. Istilah ilmiah dari kasus yang nampak adalah craniothoracopagus, atau adanya
penggabungan pada kepala dan dadanya.
Gambar 2: Gambar tersebut merupakan contoh dari thoracopagus. Perhatikan
omphalocele yang besar pada abdomen bagian bawah pada kembar monozigot ini. Si
kembar saling berbagi jantung dan livernya serta beberapa organ lain yang sebagian
menyatu.
Gambar 3: Gambar ini menunjukkan acardiac yang komplit pada si kembar.  Terdapat
beberapa organ internal yang terlihat terbentuk dengan kurang baik. Namun, organ-organ
tersebut tidak dapat berkembang.

l) Menurut anda, apakah ada dari fetus dengan kelainan-kelainan tersebut yang
berpeluang hidup?
Berdasarkan keterangan dan penjelasan mengenai kelainan pada fetus di atas,
kemungkinan fetus untuk hidup sangat kecil. Hal ini disebabkan oleh fetus yang hanya
memiliki satu organ vital yang dipakai bersama atau organ yang tidak dapat berkembang
dengan baik. Upaya pemisahan yang dilakukan juga sangat sulit dan membutuhkan biaya
yang mahal.
Question and Answer:
Q1 (Shafa) : Mengenai kelainan seperti pada nomor K itu, apa dokter bisa
mengatasinya? dan kalau bisa bagaimana caranya ya? apakah resiko
kematian pada bayi juga besar?
A1 (Selita) : Menurut literatur yang saya baca, upaya dari tim dokter untuk
melakukan/mengatasi kelainan-kelainan tersebut sangat sulit dan
membutuhkan biaya yang mahal. Selain itu juga resiko kematian pada
bayinya pun cukup tinggi karena kelainan tersebut sangat membahayakan
kondisi tubuhnya. Kalaupun ada yang berhasil dalam pemisahan tubuh dari
salah satu kelainan tersebut, bayi tersebut tidak dapat hidup dengan
normal/sempurna seperti bayi pada biasanya.

Perhatikan gambar berikut!

m)Gambar apa yang tampak? Proses apa yang mendasari kelainan tersebut?
Gambar tersebut merupakan contoh dari proses granulomatosa yang dikenal sebagai
"gumma" dalam kasus sifilis kongenital . Gumma ditemukan terletak di jantung janin.
Sifilis ditemukan dalam rahim pada trimester ketiga.
Granulomatosa merupakan salah satu penyebab radang. Pola dari radang kronis khas
adalah radang granulomatosa yang ditandai dengan berkumpulnya banyak makrofag atau
histiosit. Benda asing penyebab, dikurung dan dipisahkan dari jaringan sekitar, tidak
dibuang. Penyakit infeksi sifilis pada kehamilan penyebabnya adalah Triponema pallidun.
Masa inkubasinya sekitar 10-90 hari dan selanjutnya menimbulkan penyakit sifilis primer
dengan gejala klinisnya sebagai berikut:
 terdapat ulkus dengan tepi agak tinggi dan tidak dirasakan sakit
  ulkus dapat terbentuk di serviks, vagina, rektum
 terjadi kesembuhan spontan dalam waktu 3-6 minggu
infeksi sifilis sekunder:
 setelah infeksi primer sembuh dalam waktu 3-6 minggu, infeksi akan berkembang
menjadi sekunder
 manifestasi klinis sifilis sekunder: terjadi gangguan kulit berbentuk makulopapul,
terdapat benjolan di daerah telapak tangan dan kaki
infeksi sifilis tersier
 tanpa pengobatan, infeksi akan masuk ke dalam stadium III
 bentuk kelainan jantung pada infeksi tersier yaitu: aneurisma aorta, insufisiensi aorta,
dapat menimbulkan komplikasi kardiovaskular
 terjadi infeksi terhadap janin, melalui plasenta dan menimbukan sifilis kongenital
 infeksi menuju janin dari infeksi sifilis terjadi melalui plasenta

Perhatikan gambar berikut!

n) bagaimana mekanisme terjadinya kelainan berikut?

Gambar diatas merupakan kelainan kernikterus, kernikterus adalah suatu kerusakan otak
akibat bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum, talamus, nukleus
subtalamus hipokamus, nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV.
Mekanisme misal pada bayi yang lahir dengan fungsi hepar belum matang atau gangguan
fungsi hepar lain seperti hipoksia, asidosis akan mengakibatkan kadar bilirubin indirek
dalam darah tinggi. Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada
kadar albumin dalam serum. Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi, yang menyumbang
 kernikterus, adalah racun bagi jaringan otak. Pada bayi prematur biasanya kadar
albuminya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas inilah
yang dapat melekat pada sel otak. Mekanisme bilirubin masuk ke dalam sususnan saraf
pusat(SSP)
1. Bilirubin indirek bebas bersifat lipofilik
Bilirubin indirek bebas yang bersifat lipofilik dapat menembus sawar darah otak dan
masuk ke sel neuron otak, selanjutnya terjadi presipitasi dalam membran sel saraf.
Keadaan asidosis, hipoalbuminemia akan meningkatkan jumlah bilirubin bebas ke
dalam jaringan otak.
2. Bilirubin indirek dalam bentuk monoanion
Bilirubin indirek dalam plasma berikatan dengan albumin dalam bentuk di-anion
setelah disosiasi dengan 2 ion H. Suasana asam bilirubin indirek cenderung membentuk
mono-anion(bilirubin acid) serta menyebabkan penurunan afinitas albumin-bilirubin
indirek. Pada bentuk tersebut dapat meningkatkan presipitasi didalam jaringan serta
dapat menembus sawar otak.
3. Kerusakan sawar otak
Kadar P-glikoprotein (P-gp) adalah suatu substart dalam sawar otak yang dapat
membatasi masuknya bilirubin ke dalam SSP. Pada kerusakan sawar otak, zat tersebut
mengalami penurunan sehingga bilirubin indireq dapat bebas menembus sawar otak
yang mengakibatkan presipitasi bilirubin indirek di dalam SSP.

Perhatikan gambar berikut!

o) kelainan apa yang tampak? Apa yang dimaksud dengan ‘stenosis’?

Kelainan tersebut adalah stenosis pilorus. Stenosis berarti penyempitan, jadi stenosis
pilorus merupakan penyempitan sfinger pilorus pada saluran keluar lambung. Hipertropi
dan hiperplasia otot sirkuler pilorus menyebabkan obstruksi pada sfinger pilorik. Otot
sirkuler menebal sampai dua kali tebal normalnya dan pilorus memanjang, menyebabkan
lumen sangat menyempit. Selain itu lambung akan melebar dan terjadi hipertropi.

p) Apa yang dimaksud dengan muntah proyektil dan apa kaitannya dengan kelainan
pada gambar di atas?

Muntah proyektil ialah muntah yang terjadi secara tiba-tiba dengan sedikit atau bahkan
tanpa ditandai gejala awal.Penyakit ini merupakan manifestasi klinis dalam kelainan
stenosis pilorus. Penyebab dari stenosis pilorus pun tidak diketahui walaupun diduga
terjadi keterlibatan antara persarafan sekitarnya. Stenosis ini berhubungan dengan
malrotasi intestinal, atresia esofagus (duodenum) dan anomalianorektal. Selain itu,
stenosis pilorus ini jarang terjadi, bahkan dapat disebabkan melalui faktor genetik
keturunan. Contohnya ialah muntah proyektil yang diderita bayi berusia sekitar 3 sampai 6
minggu. Hal ini terjadi dalam frekuensi lebih sedikit bagi bayi yang menyusui yaitu
timbulnya gejala setelah 6 minggu, sementara bayi yang minum susu formula gejala akan
timbul setelah 4 minggu.

Perhatikan gambar berikut!

q) Apa kelainan yang tampak? Dari mana asal mekonium? Apa penyebab terjadinya
peritonitis mekonium?

Kelainan yang tampak pada gambar adalah Peritonitis mekonium. Peritonitis mekonium di
sini sebagai eksudat kehijauan yang melapisi permukaan serosa rongga peritoneal dan
dapat mempersulit ileus mekonium dalam rahim, khususnya pada janin dengan fibrosis
kistik.

Peritonitis mekonium sering disebabkan oleh infeksi yang didapat selama berada di dalam
rahim. Mekonium ini berupa penumpukan garam empedu, lanugo yang tertelan, sel-sel
usus yang mengelupas dan sekresi usus. Mekonium ini lengket dan tampak berwarna hijau
gelap kehitaman.

Perhatikan gambar berikut!

r) Angka kejadian tersebut cukup tinggi di Indonesia. Jelaskan patogenesis kelainan
tersebut! Secara umum apa yang dilakukan dalam manajeme terapi pada bayi
dengan kelainan seperti diatas?

Penyakit hirschsprung (megakolon kongenital) merupakan penyakit yang disebabkan karena

tidak adanya sel ganglion parasimpatik kongenital di dalam pleksus submukosa dan
intramuskular dari satu atau lebih segmen kolon. Penyakit ini biasanya dimanifestasikan pada
saat bayi. Biasanya hal ini terjadi pada seluruh kolon, namun juga dapat terjadi di bagian usus
halus. Apabila kolon terkena kelainan ini, usus akan membesar dan tidak ada peristaltis pada
bagian tanpa ganglion. Pada kolon yang membesar, daerah tanpa ganglion mengalami
kontraksi tanpa relaksasi sehingga menimbulkan obstruksi.

Patogenesis :

Kelainan ini berhubungan dengan spasme yang terjadi pada distal kolon dan sphincter anus
internal sehingga menimbulkan obstruksi. Oleh sebab itu, bagian yang abnormal akan
mengalami kontraksi di segmen bagian distal, dan bagian yang normal akan mengalami
dilatasi di bagian proksimalnya. Pada bagian distal rektum selalu terdapat aganglionik.

Manajemen terapi pada bayi dengan kelainana hirschsprung :

Menurut Cowan & Wrenn, 1990 dalam Gruendemann & Fernsebner, 1995 terdapat tiga cara
penanganan bayi dengan penyakit Hirschsprung terkait usia dan manifestasi klinis, di
antaranya :

1. Intervensi pembedahan pullthrough

2. Enterostomi pengalihan yang kemudian diikuti oleh operasi pullthrough
3. Pengangkatan impaksi, enema rutin, dan operasi pullthrough untuk bayi yang berusia
lebih dari 10 bulan dan tidak mengalami enterokolitis.

Question and Answer:

Q1 (Putra) : Saya pernah baca bahwa muntah proyektil itu bisa sampai menyembur, kira
kira apakah benar? dan bisakah jelaskan mekanisme lebih lanjutnya?

A1 (Shafa) : wah benar sekali putra. bahkan muntah proyektil sendiri sering disama
artikan dgn muntah berlebihan dengan jarak jauh dari posisinya yg secara
 otomatis muntahnya akan menyembur. Jika anak sudah mengalaminya,
harus segera dibawa ke rumah sakit karena berbahaya.

Menurut literatur yg baru saya baca, mekanismenya diawali dengan

terjadinya peningkatan tekanan intrakranial karena adanya edema akibat
cedera kepala, selanjutnya akan merangsang reseptor tekanan intrakranial.
ketika reseptor tersebut terangsang maka akan mengakibatkan pusat muntah
di dorsolateral formatio reticularis ikut terangsang. selanjutnya formatio
retikularis akan menyalurkan rangsangan motoriknya melalui nervus vagus.
selanjutnya nervus vagus akan menyebabkan kontraksi duodenum dan
antrum lambung sehingga terjadi peningkatan tekanan intra abdomen, selain
itu nervus vagus juga membuat spincter esofagus terbuka. Oleh karena itu
terjadilah muntah menyemprot (Corwin, 2001)

Selain itu, jika bayi muntah disebabkan karena kelainan bawaan (Stenosis
Pilorus), mekanisme terjadinya muntah proyektil ialah mengencangnya otot
yg mengontrol saluran tempat lewatnya makanan dari lambung ke usus
sehingga makanan tidak bisa melewatinya. sehingga lambung dan seisinya
akan kembali naik dan dikeluarkan sebagai muntah.

II. Penuaan

Perhatikan gambar-gambar berikut!

s) Apa perubahan yang tampak pada jaringan tersebut?

Penyakit Alzheimer menyebabkan atrofi serebral yang dapat dilihat dari permukaan luar
otak dengan sulcus yang melebar atau seperti merenggang dan girus menyempit atau
mengkerut serta pembesaran ventrikel-ventrikel. 

t) Terkait dengan perubahan yang ditemukan di jaringan otak pada lansia, apa yang
dimaksud dengan ‘Lewy body’?

Pada gambar diatas adalah tampilan dari otak dengan atrofi lebih jelas dengan penyakit
Alzheimer terlihat superior dan lateral.Perubahan besar pada otak yang terjadi pada
penderitaAlzheimer meliputi penebalan leptomeninges, penyusustan girus, pelebaran
sulkus, pembesaran ventrikel, penyusutan hipokampus, dan atrofi umum. Selain perubahan
struktur pada penderita Alzheimer juga terjadi penurunan asetilkoloin disebakan karena
penurunan neuron kolinergik di nukleus basal yang menyebabkan hilangnya kolin kolin
asetiltransferase di neokorteks dan hipokampus. Penyakit Alzheimer dapat menyebabkan
penurunan kemampuan kognitif secara berangsur-angsur, sering bermula dengan
kehilangan daya ingat.
 Lewi body merupakan penyebab paling umum dari demensia pada orang tua. Penyakit
lewy body adalah endapan protein alpha-synuclein yang terdapat pada sel-sel saraf yang
mengalami kerusakan. Abnormalitas ini terdapat di tempat-tempat tertentu di otak, yang
menyebabkan perubahan-perubahan dalam bergerak, berpikir dan berkelakuan. Endapan
ini sering ditemukan pada bagian yang dalam di otak pasien Parkinson. Orang yang
menderita penyakit Lewy body dapat merasakan sangat naik-turunnya perhatian dan
pemikiran. Gejala dari penyakit lewi body  adalah perubahan kewaspadaan dan perhatian,
halusinasi, masalah gerak dan postur, kebingungan, dan kehilangan memori. Bila tersebar
luas diseluruh otak, lewy body dapat menimbulkan tanda serta gejala yang mirip dengan
penderita Alzheimer.

u) Apa perbedaan anatomi yang bisa diamati dari kedua gambar diatas?

Os Veatebra Normal

Os Vetebra Ubnormal   (osteoporosis)

 
Osteoporosis merupakan kelainan pada tulang yang disebabkan oleh kelebihan relatif
fungsi osteoklas. Matriks tulang pada penyakit ini berkurang dan insidens fraktura
meningkat. Artinya, keadaan tulang osteoporosis ini sangat rapuh karena osteoklas
tidak diimbangi oleh osteoblas. Osteoporosis ini sering terjadi pada wanita dewasa
terutama yang telah mengalami menopaose karena tingkat estrogen sangat
berpengaruh dalam pembetukan tulang atau osteoblas. Didalam tulang yang
mengalami osteoporosis akan ditemukan struktur padat dan rongga tulang berkurang.
Pada dinding tulang yang kompak ( padat ) akan mengalami penipisan yang mudak
terjadi fraktur, dan paa tulang yang beronggapun tampak terjadi ketidak sinambungan
antara rongga. Atas dasar definisi dari WHO ini maka osteoporosis diukur densitas
massa tulang dengan ditemukan nilai t-score yang kurang dari – 2,5. Sedangkan
dikatakan normal nilai t-score > -1

Gambar pertama ialah gambar vertebra normal sedangkan gambar yang kedua ialah
gambar vertebra yang mengalami osteoporosis. Perbedaan anatomi yang dapat
diamati ialah, vertebra penderita osteoporosis mengalami penurunan massa tulang
dengan spikula bertulang yang lebih sedikit dan sempit. Kondisi ini menyebabkan
terjadinya pelebaran sumsum tulang dan saluran havers.’ Trabekula berkurang dan
menjadi tipis. Akibatnya, tulang mudah retak. Tulang yang mudah terkena
osteoporosis adalah vertebra, pelipis, dan tengkorak.
 Daftar Pustaka

Mitchell, Richard N. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Cotran. Ed 7.
Halaman 53,227 . Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A & Lorraine M. Wilson.(2005).Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6.Terj.Brahm U. Pendit et. al.Jakarta : EGC.

Black, J. M., Hawks, J. H. (2014). Medical surgical nursing: clinical management for
positive outcomes. Singapore: Elsevier.

Berhman, Kliegman dan Arvin, Nelson. (2000). Ilmu Kesehatan Anak Nelson edisi ke-2.
Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Leveno, K. J., et al. (2009). Obstetri Williams: Panduan Ringkas. Terjemahan dari: Williams
Manual of obstetrics, 21st Ed. Jakarta EGC.

Gruendemann, B. J., Frensebner, B. (1995). Comprehensive perioperative nursing, vol 2

practice. Jones and Bartlett Publishers, Inc.

Medicastore. (2013). Atresia Esofagus. Retrieved from

http://medicastore.com/penyakit/901/Atresia_Esofagus.html, diakses pada Kamis, 19 Mei
2016, pkl.15.10 WIB

Mirza, Bilal, et al. (2012). Colonical Atresia and Stenosis: Our Experience. Retrieved from
http://jneonatalsurg.com/documents/vol-1/pdf/jns-2012-1-20.pdf, pada Kamis, 19 Mei
2016, pkl.14.58 WIB

Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Harsono. 2003. Kapita Selekta
Neurologi, edisi kedua. Yogyakarta: Gajah Mada University Press.

Alzheimer’s Australia. (2013). Apa itu Demensia?.

http://webcache.googleusercontent.com/search?
q=cache:AglSf6TlehUJ:https://fightdementia.org.au/sites/default/files/20131128_-_Nat_-
 _Helpsheet_-
_IND.AD1_What_is_Dementia.pdf+&cd=1&hl=en&ct=clnk&client=firefox-aDiakses
pada Minggu, 18 Mei 2016

Black, JM dan Hawks, JH. (2009). Medical Surgical Nursing; Clinical management for
positive outcomes. Singapura: Elsevier Pte Ltd

Price, SA dan Wilson, LM. (2002).Pathophysiology; Clinical concepts of disease processes,

volume 2. Mosby: Elsevier Science