HORMON

dr. Ety Retno Setyowati,M.Kes.,SpPK,MARS

DEFINISI

 Suatu zat yang dihasilkan oleh kelenjar

endokrin

 Kelenjar endokrin mensekresi langsung

kealiran darah tanpa melalui saluran
MENGAPA DISEBUT ENDOKRIN ??

 KARENA HASIL SEKRESINYA TIDAK DIBUANG

KELUAR TUBUH TETAPI MASUK KE DALAM
ALIRAN DARAH

 SEDANGKAN EKSOKRIN HASIL SEKRESINYA

DIBUANG KELUAR TUBUH  KELENJAR
LUDAH, KERINGAT, URINE

 LEBIH KURANG 50 HORMON MERUPAKAN

PRODUK SEL DARI SISTEM ENDOKRIN
FUNGSI HORMON

Mengontrol / mengkoordinasikan aktivitas

berbagai organ tubuh, dgn cara :
1. Mengubah reaksi kimia dalam sel
2. Mengubah permiabilitas membran
sel terhadap bahan spesifik
SIFAT-SIFAT UMUM DARI HORMON

 Dihasilkan suatu organ, yg tempatnya

berbeda dengan tempat fungsinya
 Disekresikan kedalam darah bila
dibutuhkan
 Hormon dapat berbentuk: protein,
polipeptida, asam amino atau steroid
STRUKTUR HORMON
PENGGOLONGAN HORMON
 SECARA KIMIAWI HORMON DIBAGI MENJADI
3 KELAS :
 HORMON STEROID

Testosteron, Estrogen, Progesteron, Cortisol

 HORMON PEPTIDA
 Insulin, prolaktin

 HORMON DERIVAT ASAM AMINO

Nor epinefrin, Epinefrin & Tiroksin
 BERDASARKAN MEKANISME PENGIRIMAN
SINYAL & INTERAKSI DGN RESEPTOR TARGET:
 HORMON STEROID & TIRONIN (larut dlm lemak)
Kortisol, Aldosterol & Gonad → Steroid
Tiroksin (T3) & Triiodotironin (T4) → Tironin

 HORMON POLIPEPTIDA & KATEKOLAMIN (larut dlm

air)
Hormon hipofisis, paratiroid, kalsitonin, insulin →
polipeptida
Glukagon, Epinefrin & Nor Epinefrin → katekolamin
KELENJAR YANG DAPAT
MENGHASILKAN HORMON

 HIPOFISIS  ANTERIOR (depan), MEDULA

(tengah), POSTERIOR (belakang)
 THYROID
 PARATHYROID
 ADRENAL  KORTEKS & MEDULA
 PANKREAS  SEL ALPHA, SEL BETA, SEL DELTA,
SEL F
 LAMBUNG (GASTER)
 DUODENUM (USUS HALUS)
 OVARIUM
 TESTIS
 THYMUS
KELENJAR HIPOFISIS
KELENJAR HIPOFISIS (PITUITRI)

 KELENJAR HIPOFISIS DISEBUT MASTER GLAND 

KARENA DPT MENGHASILKAN HORMON & HORMON
YANG DIHASILKAN DAPAT MERANGSANG
KELENJAR LAIN UNTUK MENGHASILKAN HORMON
LAIN
 Contoh : hipofisis anterior  TSH = tyrosomatotropic
hormone  merangsang kelenjar thyroid  untuk
menghasilkan thyroksin  thyroksin digunakan untuk
metabolisme tubuh (karbohidrat, protein, lipid)
HIPOFISIS ANTERIOR

1. HORMON PERTUMBUHAN/ GROWTH HORMONE/

SOMATOTROPIN = GH

 HORMON INI BEKERJA PD TULANG, OTOT, RAWAN, KULIT

& BEKERJANYA SANGAT TERBATAS
PD PRIA  LHR - 21 THN  PERTMBUHAN DRASTIS 13-16 THN
PD WANITA  LHR - 18 THN  PERTUMBUHAN DRASTIS 9-12 THN

GH SANGAT DIPENGARUHI KADAR GLUKOSA DLM DRH 

BILA SELESAI MAKAN KADAR GULA DLM DARAH AKAN MENINGKAT, GH
TDK BEKERJA
 BILA KADAR GULA DLM DARAH MENURUN, GH BEKERJA SECARA
MAKSIMAL
BILA GH BEKERJA NORMAL  TBH AKAN NORMAL
BILA HIPERSEKRESI  MANUSIA RAKSASA (GIANT)
BILA HIPOSEKRESI  MANUSIA KERDIL/CEBOL
2. THYROTROPIC HORMONE/ THYROSOMATOTROPIC
HORMONE = TSH
MEMPENGARUHI KEL THYROID  MENGHASILKAN
THYROKSIN (T4), LIOTIRONIN (T3) & KALSITONIN
3. ADRENO CORTICO TROPIC HORMONE (ACTH)
ADA 3 KELOMPOK BESAR
a. GLUKOKORTIKOID  PENGHASIL GULA
b. MINERALOKORTIKOID  MENGATUR KESEIMBANGAN
ION Na & ION K
c. GONADOKORTIKOID
 UTK WANITA : ESTRONE & PROGESTRONE
 UTK PRIA : TESTOSTERONE
4. PROLACTINE/ LACTOGENIC HORMONE/ LUTEOTROPIC
HORMONE = LTH  PERSIAPAN PRODUKSI AIR SUSU IBU
(ASI)
5. GONADOTROPIN HORMONE =GTH

MENGHASILKAN :
 FSH (FOLLICLE STIMULATING HORMONE) & LH
(LUTEINIZING HORMONE)/ ICSH (INTERSTITIAL CELL
STIMULATING HORMONE)
 PD WANITA
 FSH : MEMATANGKAN TELUR
 LH : MENEBALKAN DDG RAHIM & MEMPERTAHANKAN
IMPLANTASI JANIN
 PD PRIA
 FSH : MEMATANGKAN SPERMATOGONIUM 
SPERMATOZOA
 LH/ ICSH : MENGHASILKAN SEL LEYDIG YANG
MEMPRODUKSI HORMON TESTOSTERON
HIPOFISIS MEDULLA

 MENGHASILKAN MSH = MELANOCYTE STIMULATING

HORMONE  AKAN MENGHASILKAN PIGMEN MELANIN
UNTUK WARNA KULIT

 MAKIN BANYAK MELANIN MAKIN HITAM PIGMEN KULIT,

MAKIN SEDIKIT MELANIN MAKIN PUTIH PIGMEN KULIT
HIPOFISIS POSTERIOR = NEUROHIPOFISA

1. OXYTOSIN
 REGULASI KONTRAKSI RAHIM & MEMBANTU DALAM
PROSES PENGELUARAN ASI SETELAH MELAHIRKAN

2. RELAXIN
 MEMBUKANYA SIMPHISIS PUBIS

3. ADH = ANTI DIURETIKA HORMONE/ PITRESSIN/

VASOPRESSIN
 MENCEGAH AGAR URIN YANG KELUAR TIDAK
TERLALU BANYAK ( IN PUT = OUT PUT)
GANGGUAN KLINIS KELENJAR HIPOFISIS

 Hipopituitarisme
 Gigantisme & Akromegali
 Tumor hipofisis penghasil prolaktin
 Gangguan sekresi vasopresin
HIPOPITUITARISME

 Krn gangguan produksi satu atau lebih

hormon hipofisis anterior, yg dpt
disebabkan peny hipofisis / hipotalamus
↓
 Disebut Panhipopituitarisme
 Gejala pada anak: dwarfisme hipofisis
(GH ↓ ), Sex gagal (LH , SH ↓),hipotiroid
(TSH ↓), defisiensi adrenal (ACTH ↓),
kulit pucat (MSH↓)
 Gejala pada dewasa:
hipoglikemia (GH ↓); impotensi,libido ↓
amenore, atrofi payudara (FSH dan LH ↓),
hipotiroid (TSH ↓), insufisiensi adrenal
(ACTH ↓), pucat (MSH ↓)
GIGANTISME & AKROMEGALI

 Krn hipersekresi GH
 Gambaran Klinis:
- krista supraorbita menonjol
↓
- penonjolan tlg frontal
- pembesaran mandibula
- telinga dan hidung tebal
- pembesaran lidah
- suara berat
HIPERPROLAKTINEMIA

 Sindrom hipersekresi hipofisis

 Mengenai wanita dan pria
 Gambaran klinis wanita:
- galaktore
- amenore
- infertilitas
 Gambaran klinis pada laki:
- impotensi
- libido
- infertilitas
- penekanan SSP: sakit kepala,
hemianopsia
DIABETES INSIPIDUS

 Defisiensi arginin vasopresin (AVP)

 Penyebab: trauma kepala, radang pada
hipofisis/ hipotalamus, penyakit ginjal
 Gejala:
Poliuria, polidipsi, hiperosmolalitas darah
KELENJAR ADRENAL
KELENJAR ADRENAL (ANAK GINJAL)

 DISEBUT KELENJAR SUPRARENALIS

 ADA BAGIAN KORTEKS (TEPI) & MEDULLA (TENGAH)

 BAGIAN KORTEKS MEMPUNYAI 3 (TIGA) KELOMPOK

BESAR:
1. GLUKOKORTIKOID
 MENGHASILKAN KORTISON & HIDROKORTISON 
UNTUK PEMBENTUKAN GULA BILA TUBUH
KEKURANGAN GULA
2. MINERALOKORTIOD
 MENGHASILKAN ALDOSTERON  KESEIMBANGAN
CAIRAN TUBUH ANTARA ION Na & ION K
3. GONADOKORTIKOID
 PEMBENTUKAN HORMON PD WANITA (ESTRONE &
PROGESTRONE) & PD PRIA (TESTRONE)
LANJUTAN KELENJAR ADRENAL

BAGIAN MEDULA (TENGAH)

 MENGHASILKAN ADRENALIN &

EPINEPHRIN SERTA DERIVATNYA YAITU:
NORADRENALIN & NOREPINEPHRIN
-
HIPOTALAMUS
CRF(CORTICOTROPHIN RELEASING
FACTOR)

-
ADENO HIPOFISIS

ACTH (ADENOCORTICOTHROPIC
HORMONE)

ADRENAL CORTEX

KORTISOL
.: ALDOSTERON :.
KERJA:
 TERUTAMA REABSORPSI NATRIUM DLM
GINJAL(TUB. KONTORTUS DIST. + DUKTUS
KOLIGENTES), KLJ. KERINGAT, LUDAH,
LAMBUNG, TUB.PROKSIMAL GINJAL, BAG.
ASENDENS LOOP OF HENLE
 DIATUR MEKANISME PERTUKARAN ION Na
(AKTIF) DGN ION K+/H+ DLM CAIRAN
PERITUBULAR
2 ION Na+ DITUKAR 1 ION K+
 EKSRESI H+
 EKSES ALDOSTERON: ALKALOSIS METABOLIK
.: KORTISOL:.
 UTAMA : METABOLISME KBH. PROTEIN, LEMAK
 BERLEBIH : IMUNOSUPRESI
ANTI RADANG
ANTI ALERGI
 MINERAL KORTIKOID MINIMAL
 GFR  EKSKRESI AIR
 NETROFIL, ERITROSIT, TROMBOSIT
LIMFOSIT, EOSINOFIL, BASOFIL
 ANTAGONIS VIT. D
 OSTEOPOROSIS
ABSORPSI Ca DI USUS OSTEOPOROSIS
EKSKRESI Ca DIGINJAL
 MENGHAMBAT PROLIFERASI SEL TULANG
MERANGSANG RESORBSI TULANG
.: HIPERALDOSTERON:.
1. PRIMER: SEKRESI OTONOM ALDOSTERON
- SINDR. CONN
2. SEKUNDER: AKTIVITAS RENIN PLASMA
 ANGIOTENSIN II  ALDOSTERON
KLINIS: KELAINAN KRN RENIN
 DD : PRIMER  ANGIOTENSIN
RENIN
SEKUNDER  ANGIOTENSIN/RENIN
.: SINDROMA CONN:.

 KAUSA: ADENOMA ZONA GLOMERULOSA

 KLINIS: HIPERTENSI (RETENSI Na + H2O)

 RETINOPATI, KARDIOMEGALI RINGAN

 EDEMA PERIFER JARANG

 HIPOKALEMI  OTOT LEMAH, POLIURIA,

 ARITMIA JANTUNG, GGN PSIKIATRIK

 LAB: KALIUM SERUM < 3.4 mmol/L

.: SINDR. CUSHING :. (AKIBAT EKSES GLUKOKORTIKOID)

 JARANG, TERUTAMA WANITA 30-50 TH

- ENDOGEN
PEMBERIAN GLUKOKORTIKOID
- EKSOGEN/ IATROGEN JANGKA PANJANG
 SEKRESI KORTISOL OK:
- INDIREK: ACTH (ADENOHIPOFISIS)-
TERBANYAK (CUSHING DISEASE)
- ADENOMA / KARSINOMA ADRENAL
.: KLINIS:.
 OTOT LENGAN/TUNGKAI KECIL MOON FACE
LEMON ON
OBESITAS MUKA/TUBUH MATCH STICKS

 OTOT LEMAH
 NYERI TL.BLK (OSTEOPOROSIS)
 BERAT BADAN
 JERAWAT (ANDROGEN)
 HIRSUTISM
 AMENORRHEA (SUPRESI AXIS HIPOFISIS-OVARIUM)
 BRUISING (BERCAK KEBIRUAN), STRIAE ABDOMEN
 HIPERTENSI (RETENSI Na)
 HIPERGLIKEMI
 MUDAH INFEKSI (MENGHAMBAT UPTAKE GLUKOSA)
.: Dx:.
1. EKSKRESI KORTISOL 24 JAM (DLM URINE)
STRESS, DEPRESI, OBESITAS: KORTISOL
2. UJI SUPRESI DGN DEXAMETASON
- 2 mg TENGAH MALAM  PERIKSA 9-10 JAM
(SINDROMA CUSHING KRN KELAINAN ADRENAL)
NORMAL : <250 mmol
CUSHING: SUPRESI (-)
- 2 mg TIAP 6 JAM, 3 HR  KORTISOL URIN
KELAINAN HIPOFISIS: KORTISOL (CUSHING DISEASE)
KELAINAN ADRENAL : TIDAK MENURUN
3. ACTH : UTK DD ADRENAL/HIPOFISIS
ADENOHIPOFISIS : ACTH (CUSHING DISEASE)
ADRENAL : ACTH
4. Rö : SELLA TURSICA MELEBAR (CUSHING DISEASE)
EROSI PROCESSUS CLINOIDEUS
CT SCAN: TUMOR ADRENAL
.: DEFISIENSI KORTISOL :.

 ETIOLOGI:
80% OTOIMUN
 PRIMER: KLJ. ADRENAL (ADDISON’S DIS.)20% TBC

 SEKUNDER : DEFISIENSI ACTH

 KELAINAN ADENOHIPOFISIS

 STEROID JANGKA PANJANG  SUPRESI

 SISTEM HIPOTALAMUS – ADENOHIPOFISIS

.: KLINIS: AKUT/KRONIK :.
 AKUT: OTOT LEMAH, DEHIDRASI
 HIPOTENSI, KESADARAN , KOMA
 KRONIK : KELELAHAN, ANOREXIA, BB
 NYERI ABDOMEN, DIZZINESS
 SPESIFIK: PIGMENTASI (BAG TERBUKA
TERGESEK, PALMAR, BUCCAL,
KONJUNGTIVA)
 VITILIGO : KRN GANGGUAN IMUNOLOGIK
 HIPOTENSI: REASORBSI Na + AIR
 HIPOGLIKEMI: GLUKONEOGENESIS
.: Dx :.

 Na PLASMA , K

 STIMULASI DERIVAT KORTIKOTROFIN

 (TETRAKOSATRIN) TDK MENINGKATKAN

 KORTISOL BASAL RENDAH (<250 mmol/L – 30

mnt)
KELENJAR PANKREAS
KELENJAR PANKREAS

 BGN PULAU-2 LANGERHANS

1. SEL A / ALPHA
 MENGHASILKAN GLUKAGON  MENGHASILKAN GULA
BILA TUBUH KEKURANGAN GULA
2. SEL B/ BETA
 MENGHASILKAN INSULIN  MENGURAIKAN GULA BILA
BERLEBIHAN MENJADI GLIKOGEN DALAM OTOT
3. SEL D/ DELTA
 MENGHASILKAN SOMATOSTATIN  TERGANTUNG DR
KEBUTUHAN TUBUH  MEMBANTU SEL A BILA
KEKURANGAN GULA & MEMBANTU SEL B BILA KELEBIHAN
GULA
4. SEL F
 MENGHASILKAN PANKREOPEPTIDA  MEMBANTU
DALAM PROSES PENCERNAAN MAKANAN TERUTAMA
PROTEIN
.: Insulin :.
 Metabolisme KBH  Langsung: Glukosa Darah
1. Uptake Glukosa (otot, hati, jar.lemak)
2. Sintesa Glikogen (glikogenesis) disimpan
dalam hepar + otot
3. Glikogenolisis (pemecahan glikogen )
4. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari as. amino,
laktat, piruvat)
 Metabolisme Protein :
1. Rangsang transport aktif as. amino ke dalam sel
2. Rangsang sintesis protein
 Metabolisme Lemak :
1. Rangsang lipogenesis (pembentukan
lemak) dalam sel hepar, jar. lemak
2. Menghambat lipolisis (pemecahan
lemak)
.:DIABETES MELLITUS

 Sindroma klinik ditandai dengan

hiperglikemia kronik akibat defisiensi
Insulin absolut / relatif
 Diabetes mellitus merupakan keadaan
hiperglikemia dengan gangguan
metabolisme karbohidrat, protein & lemak
serta penyulit makro/mikrovaskuar
.: Etiologi :.
 Sel Beta Pankreas:  insulin
(kualitas/kuantitas)
 Reseptor Insulin:  kualitas / kuantitas
 Pasca Reseptor:  gangguan sist. Enzim
 Inhibitor Insulin:  antibodi anti insulin
counter regulatory
hormones (glukagon,
epinefrin, kortisol, growth
hormone)
.: Klasifikasi Diabetes Mellitus (Perkeni 1998) :.

 DM tipe 1 : defisiensi insulin absolut

akibat destruksi sel beta
● Penyebab :
○ otoimun
○ idiopatik
 DM tipe 2 : gemuk
tidak gemuk
 D.M tipe lain :
1. Defek genetik fungsi sel beta :
- MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
- Mutasi mitokondria DNA 3243
2. Penyakit eksokrin pankreas :
- pankreatitis
- pankreatektomi
3. Endokrinopati :
- Akromegali
- Cushing
- Hipertiroidi
.: Karakteristik D.M :.
DM Tipe 1 DM Tipe 2
1. Mudah ketoasidosis 1. Tidak mudah
2. Obat: harus insulin2. Tidak harus
3. Onset akut 3. Onset lambat
4. Biasanya kurus 4. Gemuk/tidak gemuk
(obesitas faktor
pencetus)
5. Biasanya umur muda 5. Biasanya > 45 tahun
 DM Tipe 1 DM Tipe 2

6. Berhubungan dengan 6. Tidak

HLA DR 3 & DR 4
7. Islet Cell Ab + (ICA) 7. -

(proses otoimun)
8. Riwayat kel. DM + 8. 30 %
9. Kembar identik 30-50 9. ± 100 %
% terkena
10. Insulin serum rendah 10. Normal / tinggi
.: Diagnosis :.

 Glukosa Darah Puasa (GDP) dan 2 jam

sesudah makan (2 JSM) atau sesudah
beban glukosa 75 gram (2 JSB) atau
acak (GDA)
.: Glukosa Darah Normal – Patologis :.

Vena
DM GDP > 126 mg/dL = 7 mmol/L
2JSM/GDA ≥ 200 mg/dL = 11 mmol/L
GTG GDP 100 – 125 mg/dL
2JSB 140 – 199 mg/dL
NORMAL GDP < 100 mg/dL
2JSM < 140 mg/dL
*) Catatan : - GTG = Gangguan Toleransi Glukosa
- 1 mmol/L glukosa = 18 mg/dL glukosa
 Indikasi TTGO
Tes Toleransi Glukosa Oral
 GDP : 100 – 125 mg/dL
 2JSM : < 200 mg/dL
 DM keluarga (+)
 Gejala DM (+)
 Hamil : bayi > 4 kg, toksemia,
hidramnion, abortus spontan
.: Syarat TTGO :.

 Ambulatoir, exercise minimal

 Bebas kopi, alkohol, rokok,
kortikosteroid, diuretika, obat
hipoglikemik oral
 Tidak stress / sakit berat
 Tidak ada gangguan absorbsi
 Diet karbohidrat > 100 kal / hari selama
3 hari
.: Pemeriksaan Glukosa Urine (penyaring) :.

1.Reduksi : Fehling / Benedict

kurang spesifik
positif palsu karena reduktor :
fruktosa, maltosa, laktosa, vit. C, salisilat
INH, PAS, penicillin
2.Enzimatik : clinistix, glukotest
lebih spesifik
Negatif Palsu :
Usia lanjut  glomerulosklerosis  nilai ambang ginjal
thd glukosa
Infeksi saluran kemih (glukosa dikonsumsi kuman / sel
radang)
.: Pemantauan :.
 Glukosa Urine : banyak kelemahan
 2JSM (+OAD/Insulin) : monitor terapi
 GDP :sangat penting utk regulasi insulin long acting
 Fruktosamin/Hemoglobin A1C : status regulasi glukosa
jangka panjang
 Fruktosamin/Hemoglobin A1C terjadi karena proses
glikosilasi irreversible dari glukosa dengan protein
(albumin/globin)
 Fruktosamin/Hemoglobin A1C berubah
(meningkat/menurun) setelah perubahan glukosa
minimal selama 2 minggu atau 6 minggu
 Protein urine : Dx nefropati diabetik (albumin > 300
mg/hr)
 Microalbuminuria (ekskresi albumin 30-300 mg/hr):
diagnosis dini nefropati diabetik
KELENJAR TESTIS & OVARIUM
(HORMON DARI SEX ORGAN)
KELENJAR OVARIUM

 MENGHASILKAN ESTROGEN &

PROGESTERON
ESTROGEN
 Dibentuk oleh folikel-folikel dalam
ovarium selama pembentukan folikel de
Graf
 Fungsi:
- Karateristik sex sekunder pada wanita
- perubahan pada uterus sesdh mens (-)
 Dirangsang oleh FSH , yg sekresinya
diatur oleh releasing factor dari
hipotalamus
KELENJAR TESTIS

 MENGHASILKAN HORMON TESTOSTERON

 Dibentuk pada sel-sel interstitial (sel leydig)
didalam testis
 Fungsi:
- karateristik sex sekunder
- efek anabolisme protein
KELENJAR THYROID dan PARATIROID

 MENGHASILKAN :
1. HORMON THYROKSIN
 UNTUK METABOLISME TUBUH BAIK METABOLISME
KARBOHIDRAT, PROTEIN, LIPID

2. LIOTIRONIN
 MERUPAKAN BAHAN BAKU THYROKSIN DGN SYARAT
HARUS ADA ION IODIUM  DEKAT LAUT ATAU HASIL DARI
LAUT  IKAN, GARAM YG BERIODIUM

3. KALSITONIN
 MERUPAKAN BAHAN BAKU PEMBENTUKKAN
PARATHORMON YANG JUGA DISEKRESIKAN OLEH
KELENJAR PARATHYROID  BERFUNGSI UNTUK
MENGATUR KADAR KALSIUM (ION Ca2+) DALAM DARAH
 REGULASI HORMON TIROID

KADAR T4 SERUM > T3

AKTIVITAS T4 < T3
 Pemeriksaan Fungsi Tiroid

HIPOTALAMUS
TRH • TSH
• Tes TRH
PITUITARI
• Tes Supresi
TSH
• Palpasi
KELENJAR TIROID • Sinar X
• USG, Scintigrafi
T4/T3 • Biopsi
• TT4, FT4, FT41
DARAH • TT3, FT3
• AMA, ATA, TRAB
FT4/FT3 • Tiroglobulin, Calcitonin
• Metabolisme Basal (BMR)
ORGAN • Kolesterol
• Penemuan Klinik
 BERBAGAI TIPE GANGGUAN
FUNGSI TIROID
Disfungsi
1. Hipertiroidisme
2. Hipotiroidisme

Penyakit Autoimun
Penyakit Graves dgn/tanpa Optalmapoti Endokrin
- Penyakit Hashimoto
- Tiroiditis atropik
- Tiroiditis postpartum

Tiroiditis Subakut (Infeksi Virus)

KELENJAR LAMBUNG (GASTER)

 MENGHASILKAN GASTRIN

 MEMBANTU DALAM PROSES GERAK

PERISTALTIK YANG TERATUR PADA LAMBUNG

 MEMBENTUK MAKANAN YANG PADAT MENJADI

LUNAK ATAU DALAM BENTUK CAIR (KHIME)
SEHINGGA MUDAH DICERNA OLEH USUS HALUS
KELENJAR DUODENUM

 MENGHASILKAN SEKRETIN

 MEMBANTU DALAM PROSES GERAK PERISTALTIK DALAM

USUS HALUS MULAI DARI DUODENUM, JEJENUM
KEMUDIAN KE ILEUM  KE USUS KASAR/BESAR

 MEMPERCEPAT PENGANTARAN NUTRISI KE JARINGAN

DAN SEL-SEL
KELENJAR THYMUS

 MENGHASILKAN THYMOSIN
 BERFUNGSI UNTUK KEKEBALAN TUBUH MANUSIA
 KEKEBALAN ADA 2 (DUA) MACAM:
1. KEKEBALAN SELULER
 KEKEBALAN YANG DIBERIKAN PD SAAT KITA
DALAM KANDUNGAN IBU  IBU MAKAN PROTEIN
ATAU DISUNTIK  AKAN TERBENTUK ANTIBODI YANG
AKAN DIBERIKAN KE ANAK SHG ANAK MENJADI
KEBAL
2. KEKEBALAN HUMORAL
 KEKEBALAN YANG DIBERIKAN SETELAH ANAK
DILAHIRKAN MELALUI VAKSINASI/IMUNISASI BCG;
DPT , POLIO, CAMPAK, RUBELLA, HEPATITIS
Hormon Wanita Hamil
 Kehamilan akan membuat tubuh bereaksi
dengan adanya terjadi perubahan-perubahan
fisik tubuh serta produksi beberapa jenis
hormone tertentu.
 Hormon kehamilan diproduksi untuk
mendukung tumbuh kembangnya janin selama
berada di dalam kandungan
 1. Human Chorionic Gonadotropin = HCG

 Hormon glikoprotein yg hanya diproduksi setelah

terjadi pembuahan, disekresi korion plasenta

 Terdiri sub unit :  dan β

 Sub unit β: paling sensitif dan spesifik utk tes

kehamilan

 Dideteksi 5 – 7 hari stlh pembuahan

 Hormon ini memiliki fungsi tambahan yaitu menjaga
imunitas tubuh selama masa kehamilan dan hormon
dijadikan sebagai indikator kehamilan

 Kadar hormon HCG tinggi : perut terasa mual

dan ingin muntah, terutama pada trimester
pertama di mana ibu hamil sering mual dan
 Sblm thn 1960 : Galli Mainini tes

• Membuktikan adanya HCG di urine

• Urine wanita yg diduga hamil disuntikkan ke dalam

tubuh katak jantan

• (+) hamil : urine katak jantan terdapat spermatozoa

 Kadar β-HCG dalam urine:

• Menggunakan imunoasai
• Kualitatif
• Cara:
1. Urine pagi hari disiapkan
2. Tes strip kehamilan disiapkan
3. Tes strip dicelupkan kedalam urine → angkat,
dibiarkan ± 1 menit
4. Baca hasil
Positif : hamil ( kadar HCG tinggi dalam urine)
Negatif : tidak hamil
Bisa positif pada:
1. Choriocarcinoma
2. Hydatidiform mole
3. Ectopic pregnancies (65%)
4. Trophoblastic tumors
5. Chorioepithelioma

 Negatif palsu : Urine yg diencerkan

 Positif palsu : Proteinuria (>30 mg/dL)

Hematuria
 Kadar HCG dalam plasma:

 Kadar HCG yg rendah dpt ditemui pada kehamilan

ektopik (50%) sehingga sering menghasilkan tes
kehamilan negatif
 Kuantitatif
 Kadar normal : <5 mIU/ml
< 10.000 mIU/ml: meramalkan terjadinya abortus
> 20.000 mIU/ml: membaiknya kondisi dari ancaman
abortus
KADAR HCG
Umur kehamilan Kadar HCG (mIU/ml)
(minggu)
<1 50

2 50-500

3 100-10.000

4 1000-30.000

5 3500-115.000

6-8 12.000-270.000

12 15.000-320.000
2. Hormone HPL (Human Placental Lactogen)
 HPL adalah hormon protein yg diproduksi plasenta
a. menstimulasi pertumbuhan serta mengakibatkan
perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat.
b. aktif sesaat setelah proses persalinan.
c. memproduksi ASI.
d. perubahan pada bagian payudara, terlihat lebih
besar, kencang, padat, dan berisi.

 Kadar hormone HPL yang rendah bisa menjadi

indikasi bahwa plasenta kurang berfungsi dengan
baik.
3. Hormon Relaxin

 diproduksi oleh plasenta dan korpus luteum.

 Fungsi
memberikan efek relaksasi pada bagian sendi
panggul dan juga dapat melembutkan bagian
leher rahim.
4. Estrogen
 Hormone estrogen diproduksi oleh ovarium
 Peran :
1. meningkatkan pertumbuhan saluran kelenjar susu
(kelenjar mammae)
2. mengontrol proses pelepasan FSH dan LH.
3. memicu adanya kontraksi pada rahim→ otot-otot di
bagian uterus menjadi lebih sensitif, dan membuat
bagian vagina dan serviks menjadi lebih lentur
4. memperkuat dinding rahim saat terjadi proses
persalinan
5. membuat jaringan-jaringan tubuh lebih lembut dan
dapat menjaga fungsi organ genital, payudara, dan
organ reproduksi.
Dampak negatif :
1. menyebabkan terganggunya keseimbangan cairan
dalam tubuh sehingga terjadi penimbunan cairan di
beberapa bagian tubuh → bengkak
2. menyebabkan sakit punggung pada wanita yang
sedang hamil
3. timbulnya varises pada kaki wanita hamil.
5. Progresteron
Fungsi :
 menciptakan lapisan dinding rahim yang mana lapisan
ini berperan untuk menahan plasenta yang terdapat
pada bagian dalam rahim
 mengurangi dan bahkan mencegah kontraksi dan
pengerutan otot-otot rahim sehingga persalinan
dengan bayi premature dapat dihindari.
 membantu payudara agar lebih siap untuk memberian
ASI pada bayi ketika sudah lahir.
Dampak :
• Pusing → pembuluh darah mengembang dan
melebar→ tekanan darah menurun
• melambatnya sistem pencernaan sehingga perut
menjadi kembung dan timbul sembelit.
• menurunnya gairah seksual selama hamil
• mempengaruhi suasana hati
• mempercepat pernafasan
• suhu tubuh menjadi meningka
• timbul rasa mual, muntah.
6. Hormon MSH (Melanocyte Stimulating
Hormone)
• merangsang proses pigmentsi pada kulit pada
wanita hamil.
• Dampak :
1. membuat warna puting susu menjadi lebih
gelap
2. menjadikan daerah sekitar puting susu
menjadi lebih gelap
3. pigmentasi warna kecokelatan di daerah wajah
4. timbul pigmentasi kecokelatan di bagian tubuh tertentu
seperti area linea nigra yaitu area pusar ke bagian
bawah pusar.
TERIMA KASIH

93