LAMBUNG/GASTER/STOMACH

 TD: 1. CARDIA
2. FUNDUS
3. CORPUS
4. ANTHRUM PYLORICUM

DAERAH SEKRESI
 CARDIA  TD. MUCOUS SECRETING GLAND  HASIL MUSIN
 CORPUS & FUNDUS  GASTRIC / OXYNTIC GLAND 
- SEL OXYTIC/PARIETAL  HCl + FAKTOR INTRINSIK
- CHIEFF CELL  PEPSIN
- ENDOCRINE CELL

 PYLORUS & ANTHRUM 

- MUCOUS SECRETING CELLS
- ENDOCRINE CELLS
- SEL-SEL G MHSLK GASTRIN
 SEKRESI ASAM
 3 FASE:
1. FASE SEFALIK: AKTIFITAS VAGAL
DIMULAI DENGAN MELIHAT, MERASA, MENCIUM, MENGUNYAH,
DAN MENELAN MAKANAN  CNS : ASETIL KHOLIN 
STIMULASI SEL PARIETAL, CHIEF CELL, SEL G

2. FASE GASTRIK:
- STIMULASI RESEPTOR MEKANIS DENGAN DISTENSI GASTER. 
SEKRESI HCL
- DIMEDIASI DG IMPULS VAGAL, PELEPASAN GASTRIN DARI
KELENJAR ANTHRAL (JG DI TINGKATKAN OLEH ASAM AMINO
LUMINAL, PEPTIDA)

3. FASE INTESTINAL:
DIMULAI KETIKA MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN
MEMASUKI PROKSIMAL USUS HALUS
 PROTEKSI MUKOSA
 BARIER MUKOSA  MENCEGAH

AUTOSIGESTI
 PATOLOGI GASTER
1. KELAINAN KONGENITAL
2. INFLAMASI
3. NEOPLASMA
 KELAINAN KONGENITAL
1. HERNIA DIAFRAGMATIKA
2. STENOSIS PYLORIC
- CONGENITAL HYPERTROPHIC
PYLORIC STENOSIS
( - ACQUIRED PYLORIC STENOSIS)
 HERNIA DIAFRAGMA
 KELEMAHAN ATAU TIDAK ADANYA
SEBAGIAN/SELURUH DIAFRAGMA
 LOKASI : UMUM DISEBELAH KIRI
 ISI HERNIA: - SEBAGIAN/SELURUH
LAMBUNG
- KADANG2 USUS
HALUS,
USUS BESAR, HATI
 STENOSIS PILORICUM

 PENYEMPITAN PYLORUS 
- KANAK2 DAN INFANT – DEFEK

KONGENITAL
- DEWASA : OK: FIBROSIS
INFASI TUMOR
CONGENITAL HYPERTROPHYC PYLORIC STENOSIS

 HIPERTROFI, HIPERPLASIA OTOT2

SIRKULER DARI LAPISAN MUSKULARIS
PROPRIA PYLORUS
 AKIBAT: STENOSIS  EDEMA &
PERADANGAN MUKOSA –
SUBMUKOSA
 GK: REGURGITASI & MUNTAH PD MGG
2 ATAU KE 3)
 ACQUIRED PYLORIC STENOSIS

 ETIOL: - GASTRITIS DAERAH ANTHRUM

- ULCUS PEPTICUM DAE. PILORUS
- CA PYLORUS
- CA CAPUT PANCREAS
- LYMPHOMA

TH: OPERATIF (RESEKSI ATAU BY PASS)

 INFLAMASI
 MEKANISME PELINDUNG MUKOSA GASTER
1. MUSIN (HASIL SEL FOVEOLAR PERM ), FOSFOLIPID
MENCEGAH KONTAK LANGSUNG DG EPITEL
2. ION BIKARBONAT (PH NETRAL SEKR SEL EPITEL)
3. SEL EPITEL  BARIER FISIK, MEMBATASI DIFUSI BALIK ASA
DAN KEBOCORAN MATERI LUMEN LAIN KE LAMINA PROPR
4. KAPASITAS REGENERASI SEL FOVEOLAR/3-7 HR
5. VASKULATUR MUKOSA >  MEMBAWA O2 & NUTRISI,
MEMBERSIHKAN ASAM DI ALMINA PROPRIA(DIFUSI BALIK
6. PROSTAGLANDIN , MENDUKUNG KOMPONEN BARIER
LAINNYA
 ZAT YANG MERUSAK BARIER:
- ALKOHOL - LYSOLECITHIN
- ROKOK - ASPIRIN
- ASAM EMPEDU

 KERUSAKAN BARIER: DIBATASI MUSK MUKOSA

 SUPERFISIAL, SEBATAS MUKOSA
SEMBUH BEBERAPA JAM/HARI
 SAMPAI SUBMUKOSA  BBRP MINGGU
 GASTRITIS AKUT
 PROSES PERADANGAN AKUT MUKOSA
GASTER (NETROFIL >>)
(GASTROPATHY: SEL INFLAMASI < ATAU (-
 BERSIFAT SEMENTARA
 PATOGENESIS:
 IDIOPATIK
 EXFOLIASI SEL EPITEL PERMUKAAN
 PENURUNAN SEKRESI MUKUS/ GGN LAPISAN
MUKOSA
 PENINGKATAN SEKRESI ASAM DENGAN DIFUSI
BALIK
 PENURUNAN PRODUKSI BIKARBONAT BUFFER
 PENURUNAN ALIRAN DARAH
 REGURGITASI ASAM ELPEDU
 SINTESA PROSTAGLANDIN MUKOSA TDK CUKUP
 GEJALA KLINIS:
 RINGAN:-ASIMTOMATIS  BERBAGAI TINGKAT

NYERI EPGASTRIUM, MUAL, MUNTAHI

- INFLAM + PDARAHAN KEDALAM
MUKOSA
 BERAT: EROSI MUKOSA, ULSERASI, PERDARAHAN,
HEMATEMESIS, MELENA , PERDARAHAN

MASIF (JARANG)
 MORFOLOGI
HISTOLOGI: TERGANTUNG BERATNYA TRAUMA :
* RINGAN
EPITEL UTUH
NETROFIL DIPERMUKAAN/SLURUH EPITEL/ LUMEN
KELENJAR MUKOSA
LAMINA PROPRIA:
EDEMA SEDANG
KONGESTI VASKULER RINGAN

* LEBIH BERAT:
EROSI: - HILANGNYA EPITEL PERMUKAAN  MUKOSA,
- TDAK MELEBIHI MISKULARIS MUKOSA ,
- INFILTRAT INFLAMASI AKUT >> EKSUDAT PURULEN (LUME
HEMORAGIS (MUKOSA HIPEREMIS/BERCAK PERDARAHAN
ACUTE EROSIVE HEMORRHAGIG GASTRITIS
Gastritis akut: mukosa hiperemis
Gastritis akut erosifa
 GASTRITIS KRONIS
 GAMBARAN HISTOPATOLOGIS NON
SPESIFIK YANG DIAKIBATKAN OLEH
INJURI YANG DIFUS, LAMA, DAN
MULTIFAKTOR
 INFLAMASI MUKOSA KRONIS
  ATROFI
  METAPLASIA DYSPLASIA  KARSINOMA
Gastritis kronis: metaplasia
intesttinalis
Patogenesis: E/ Helicobacter pylori (>>>)
(batang gram -, non spora, non invasif

Exp H.pylori  2 pola gastritis

1. Tipe antral , gastritis  produksi asam  
risiko ulkus duodenal 
2. Tipe pangastritis  atrofi mukosa multifokal,
sekresi asam    risiko adenokasinoma

KRONIK GASTRITIS  ULKUS PEPT  CA

Patogenesis: E/ Helicobacter pylori (>>>)
(batang gram -, non spora, non invasif)

H.pylori
 Ezim, toxin bakteri, bahan kimiawi netrofil  infl

 Exp H.pylori  2 pola gastritis

1. Tipe antral  produksi asam   risiko ulkus

duodenal 
2. Tipe pangastritis  atrofi mukosa multifokal, sekresi
asam    risiko adenokasinoma

KRONIK GASTRITIS  ULKUS PEPT  CA

 MORFOLOGI
MIKROSKOPIS:
 LIMFOSIT, SEL PLASMA DI LAMINA
PROPRIA
 NETROFIL DI LUBANG2 MUKOSA

 KELENJAR BER(-), ATROFI MUKOSA

 H.PYLORI DI MUKUS

 METAPLASIA INTESTINAL  DISPLASIA

 PROLIFERASI JAR. LIMFOID MUKOSA

LIMFOMA GASTER
Helicobacter pylori: kuman
dipermukaan luminal epitel,
tidak menginvasi jaringan
 GEJALA KLINIK GASTRITIS KRONIS
 (-) / MINIMAL , MENETAP
 RASA TIDAK ENAK DI ABDOMEN ATAS
 MUAL
 MUNTAH
 ULKUS PEPTIKUM

 KERUSAKAN MUKOSA SALURAN CERNA,

MELUAS SAMPAI SUBMUKOSA ATAU
LEBIH DALAM AKIBAT ASAM DAN PEPSIN

 DAPAT MENGENAI SEPANJANG

GASTROINTESTINAL (DUOD : GASTER (4:1)
 SIFAT KRONIS, BIASANYA SOLITER
ULKUS PEPTIKUM

 LOK: - PROKSIMAL DUODENUM

- BATAS ANTRUM DAN KORPUS
- DISTAL ESOFAGUS
- STOMA GASTROENTEROSTOMI
- DUOD, GASTR, JEJUNUM SINDR. Z. ELLISON
- DIVERT. MECKEL – MUK.GASTER EKTOPIK

ETIOLOGI: - HIPERASIDITAS
- HELIKOBAKTER GASTRITIS
- REFLUKS DUODENAL
- NSAID
- MEROKOK
- GENETIK
 EPIDEMIOLOGI, INSIDENS,
ETIOLOGI U.GAST – U. DUOD
ULK. GASTER
ULK.DUODENUM

INS 1 3
USIA MENINGKAT MNKT
>35
SOSEK TINGGI UMUM
GOL.DRH A O
ASAM NOR/< >/NOR
H.PYLORI 70% 95 – 100%
 MORFOLOGI:
 ULKUS BUNDAR/ OVAL, PINGGIR TAJAM,
 DIAMETER < 2 – 4 CM
 MUSKULARIS MUKOSA  >>
 DASAR ULKUS BERSIH (EKSUDAT)

 MIKROSKOPIS:
 DASAR JARINGAN NEKROTIK
 INFLAMASI NON SPESIFIK EKSUDAT PMN
 JARINGAN GRANULASI  SEL MONONUKLEAR
 JARINGAN IKAT
 PEM.DRH  PROLIFERASI INTIMPENYEMPITAN
LUMEN  ENDARTERITIS OBLITERANS
 PATOGENESIS: DIAGRAM
 GK: - NYERI EPIGASTRIK
- TU MALAM, 1–3 JAM SETELAH MAKAN
- NYERI HILANG DG ALKALI, MAKAN
- MUAL,
- MUNTAH,
- KEMBUNG
- BERSENDAWA
- BERAT BADAN TURUN
 KOMPLIKASI:
 SIKATRISASI  STENOSIS PILORIK
 PERFORASI

 PENETRASI ORGAN LAIN

(HEPAR,PANKREAS)
 PERDARAHAN

 KEGANASAN (JARANG)
Chronic gastric ulcer

EPSON Scan.lnk
ULKUS GASTER KRONIS
ULKUS GASTER KRONIS
 ULKUS GASTER AKUTA
 ETIOLOGI/PRED:
 NSAID
 STRESS ULCER (EROSI) : - SYOK

- LUKA BAKAR
LUAS
- SEPSIS
- TRAUMA
BERAT
- TRAUMA
KEPALA (TTIC)
 LUKA BAKAR/TRAUMA  ULKUS
DUODENI (PROKS)  CURLING ULCER
 JEJAS INTRACRANIAL (OPERASI
TUMOR, TRAUMA)  ULKUS GASTER,
DUOD, ESOFAGUS  CUSHING ULCER
 PERFORASI >

 PENYEBAB HILANG  PENYEMBUHAN

BBRP HARI -- MINGGU
 MAKROSKOPIS:
 ULKUS BULAT, KECIL < 1 CM
 TUNGGAL ATAU MULTIPEL
 LOKASI SELURUH GASTER
 RUGAE N0RMAL
 PINGGIR DAN DASAR ULKUS INDURASI (-)

 MIKROSKOPIS:
 DARAH DI MUKOSA DAN SUBMUKOSA
 REAKSI RADANG
 JARINGAN PARUT, PENEBALAN P.D (-)
Acute gastric ulcer
ULKUS GASTER AKUTA
 NEOPLASMA
 JINAK: - LIPOMA, NEUROFIBROMA
- POLIP
(HIPERLASIA,INFLAMASI)

 GANAS: - CARSINOMA
- SARCOMA
 KARSINOMA GASTER
 ADENOKARSINOMA (>>>)
 DIDAHULUI GASTRITIS KRONIS,
METAPLASIA INTESTINAL
 DINI (MUKOSA, SUBMUKOSA) P/BAIK
 GK/ BILA SUDAH LANJUT
Carcinoma
Carcinoma
Carcinoma
 INSISDENSI : DIBERBAGAI NEGARA
>> dI JEPANG, CINA
<< DI A.S DAN U.K
KASUS MENURUN
LAKI-LAKI > 1:1 , 2 :1 (TUA)

 ETIOLOGI:  PREDISPOSISI:
 GASTRITIS KRONIS ATROFI , INTESTINAL METAPLASIA 
DISPLASIA PREMALIGNAN
 H. PILORI GASTRITIS KRONIS
 POLIP ADENOMATOSA
 GASTREKTOMI PARSIAL
 ANEMIA PERNISIOSA
 LOKASI: - PIL–ANTRUM >> -56-60%
- KARDIA 25%
- KURVATURA MINOR40%
- KURVATURA MAYOR 12%

GK: - BERAT BADAN TURUN

- NYERI PERUT
- ANOREKSIA
- MUNTAH
- DISPEPSIA
- ANEMIS
- HEMATEMESIS
 MAKROSKOPIS:
 POLIPOID
 ULSERASI
 INFILTRASI DIFUS (LINITIS PLASTIKA,GASTER SPT BOTOL
KULIT

 MIKROSKOPIS:
- TIPE INTESTINAL – DIFERENSIASI KELENJAR
- TIPE DIFUS –SEL TUMOR TUNGGAL ATAU
BERKELOMPOK (SIGNET RING CELL)
KARSINOMA GASTER
KARSINOMA GASTER
KARSINOMA GASTER
KARSINOMA GASTER
KARSINOMA GASTER