GASTRITIS AKUT DAN KRONIS
PERTAHANAN EPITEL KEDUA
GASTER YG SEHAT: DPT MENJAGA
KESEIMBANGAN ANTARA FAKTOR
AGRESOR (OBA, ASM LAMBUNG GGN
FAKTOR DEFENSIF)
FAKTOR AGRESOR: FAKTOR YG PUNYA
KEMAMPUAN MERUSAK MUKOSA
LAMBUNG
 ASAM LAMBUNG, PEPSIN, OBAT
FAKTOR DEFENSIF: FAKTOR YG BAIK
 LAPISAN MUKUS BICARBONAT, LAP
SUB EPITEL YG BERISI PEM DARAH
FAKTOR PROTEKTIF DAN AGRESIV
SEIMBANG  MUKOSA AKAN BAIK (JD
HRS SEIMBANG)
SISTEM PERTAHANAN LAMBUNG
❑ Pertahanan pertama : Lapisan mukus
bicarbonate
❑ Pertahanan kedua : Lapisan Epitel
❑ Pertahanan ketiga : Aliran darah dan
Sistem saraf
SISTEM PERTAHAAN PERTAMA/
PRAEPITEL
 Pertahanan pra epitel adalah lapisan
mukus-bicarbonat-phospolipid
 Lapisan mukus ini memiliki pH
mendekati 7 sehingga mampu
mengatasi tekanan asam dari asam
lambung.
 Lapisan mukus ini melindungi seluruh
permukaan epitel lambung dengan
tidak terputus putus.
CAIRAN MUKUS DISEKRESI OLEH EPITEL
GASTER
❑ (DISEKRESI OLEH EPITEL2
DIBAWAHNYA)
TP KALO NEMBUS MAKA EPITEL BISA
NEMBUS SAMPAI MUKUS ITU TEBAL
EPITEL LAMBUNG JG PUNYA
KEMAMPUAN TIGHT JUNCTION (ANTARA
EPITEL 1 DAN LAIN ADA IKATAN ) BERISI
PORI2 YG BISA DAITUR JALURNYA
-TOKSIN MAU MSK: MERAPATKAN DIRI
SHG GABISA DITEMBBUSS
-NUTRISI BAIK: BISA LEWAT
MEMPRODUKSI JUGA ENZIM:
 HEAT SHOCK PROTEIN
 MENJAGA HEMOSTASIS SEL
TERUTAMA SAAT BANYAK STRESS SPT
STRESS OKSIDATIF, TEMPERATUR,
MAKANAN SBBKN DENATURASI PROTEIN
 CATHELICIDINE (PEPTIDA)
PEPTIDE YG CEGAH KOLONISSASI
BAKTERI (JD KL BAKTERI MAU MSK
NEMPEL DI PERMUKAN EPITEL BISA
DIBUANG DG PEPTIDE INI)
 TREFOIL FACTOR FAMILY (TFF)
 BISA NGATUR REEPITELISASI DG
RANGSANG MIGRASI (EX: LUKA DI SBLH
KANAN, NANTI SBLH KIRI NGASI BAHAN
UNTUK PEMBUATAN SEL BARU)
- MEMPERKUAT KERJA MUKUS (JD KL ADA
LUKA AKAN DI TUUTP OLEH MUKUS YG
BARU KRN ASAM LAMBUNG YG ADA ITU
GA KENAL)
-HAMBAT APOPTOSIS & INFLAMASI
 PROSTAGLANDIN
DIBENTUK OLEH EPOTEL GASTER
 MEMPERBAIKI FX MUKOSA LAMBUNG,
PERBAIKI REGENERASI SEL DG BANTUAN
GROWH FACTOR
PERTAHANA KETIGA / SUBEPITEL
 DIBENTUK O/ MIKROSIRKULASI DAN
SIST SARAF
 U/ BUAT SEL BARU BUTUH ALIRAN
DARAH YG BAIK (BERISI O2/ NUTRISI)
 MIKROSIRKULASI BERFUNGSI UNTUK:
 - ALIRKAN O2 DAN NUTRISI, BUANG
TOKSIN
-ALIRAN DARAH AKAN MENINGKAT
JIKA DIPERLUKAN MLL JALUR NITRIC
OKSIDA (NO) DAN PROSTASIKLIN
(PG12)
-PENINGKATAN ALIRAN DARAH JG U
PERBAIKI SEL RUSAK
-NO : UNTUK MENGURANGI
PRODUKSI AS LAMBUNG, TINGKTKAN
PRODUKSI MUKUS&BIKARBONAT,
PROMOSIKAN ANGIOGENESIS
PERTAHANAN SUB EPITEL NERVUS
ASAM LAMBUNG BIKIN LUKA
TIMBUL RASA SAKIT DIRESPON
OLEH SIST SARAF SARF HASILKAN
NEUROTRANSMITTER (SUBSTANSI P,
CALCITONINE GENE RELATED
PEPTIDE)  RELAKSASI OTOT
POLOS PENINGKATAN ALIRAN
DARAH BANYAK, NUTRISI BAIK
SISTEM PERTAHANAN LAMBUNG
 ADA MUKUS
GASTRITIS
 DIAGNOSIS BERDASARKAN HASIL
ENDOSKOPI = DISPEPSIA (KUMPULAN
GEJALA TRUTAMA MENGENAI PERUT
BAG ATAS DAN PUNYA GEJALA SPT
MUAL, KEMBUNG, RASA GAENAK DI
PERUT BAG ATAS)
GASTRITIS: PERADANGAN EPITEL GASTER
YG DIAKIBATKAN BANYAK FAKTOR
 DIBAGI JD GASTRTIS AKUT (TIMBUL
MENDADAK), KRONIK (>3MINGU)
 GASTRITIS KRONIK BISA JD
ADENOCARCINOMA DAN MALT
LYMPHOMA
PENYEBAB
GASTRITIS AKUT
 MAKAN PEDAS, SODA, OBAT2AN
(NSAID, ASPILET,CLOPIDOGREL), ALKOHOL
, INFEKSI VIRUS & BAKTERI, STRESS
RELATED GASTRITIS (PASIEN DI ICU YG
KURANG KESADARAN BISA TBTB SELANG
NGT DARAH/HITAM MAKA TJD GASTRITIS)
GASTRITIS KRONIS
 INFEKSI HELICOBACTER PYLORI,
ALOKOHOL TERUS MENERUS, SIROSIS
HEPATIS (GASTROPAATI HIPERTENSI
PORTAL), PSIKOSOMATIS, OBAT2AN
(ANTIKOAGULAN PD PASIEN STENT
JANTUNG)
HELICOBATER PYLORI
 BACILUS GRAM NEGATIF BERFLAGEL
 PUNYA ENZIM UREASE YG BISA
MBENTUK AMONIUM,
CARBONDIOKSIDA
 UREASE : SBBKN H.PYLORI BERTAHAN
DI SUASANA ASAM SHG MENEMPEL
KE EPITEL DAN DIBAWAH MUKUS
 BISA DITEGAKKAN DARI: BIOPSI
LAMBUNG, RAPID UREASE TEST, UREA
BREATH TEST (UBT)
UREA TEST BREATH
 Pasien diminta menelan urea yang
sudah dilabeli radioisotop.
 Pasien diminta untuk meniup nafas
sebelum dan sesudah menelan urea.
 Pasien dengan H.pylori yang positif
akan menunjukan perbedaan kadar
urea dan carbondioxida karena
helicobacter memiliki enzim urease
yang dapat memecah urea.
 Pemeriksaan ini memiliki sensitifitas
dan spesifitas yang cukup tinggi.
PERJALANAN H.PYLORI KALO DIOBATI DG
BAIK:
 AWALNYA GASTRITIS AKUT (DG/
TANPA GEJALA) LAMA2 JD KRONIK
GASTRITIS
JADI AWALNYA DI LAMBUNG BAG
BAWAH, LAMA2 NYEBAR KE SELURUH
BAGIAN LAMBUNG
 KRONIK  ATROPIC GASTRITIS
(KEMAMPUAN MUKUS BERKURANG)
FAKTOR AGRESOR MENANG GASTRIC
ULKUS/ DUODENALE ULKUS
 LAMA2 BISA JD LIMFOMA/ ADENOMA
GASTER
NSAID/OAINS INDCE GASTRITIS
 OBAT PENAHAN NYERI SERING DIKASI
TERUS MENERUS
 PD WAKTU SEKIAN LAMA ASBBKN
GASTRITIS
 DG MENGHAMBAT ENZIM COX
(ENZIM YG BISA MERUBAH AS
ARAKIDONAT PROTAGLANDIN)
 JD KALO GADA PROSTAGLANDIN,
PRODUKSI MUKUS/ BIKAARBONAT,
ALIRAN DARAH AKAN MENURUN
LAMBUNG SENSITIF THD FAKTOR
AGRESI
ENZIM COX ADA 2:
- COX 1  BANYAK DIDLM TUBUH, JIKA
TERHAMBAT NSAID MAKA
PROSTAGLANDIN AKAN TURUN
- COX 2 COX 1 TERGANGGU AKAN
DIBANTU OLEH COX 2 BIKIN PG TP CUMA
DIKIT
KALO KEDUA ENZIM GAGAL : TERJADI
JALUR LAIN 5-LOX (SIFATNYA GA BAIK:
KRN HASILKAN LEUKOTRIEN, TNF SHF DIA
MERNGSANG INFLAMASI BIKIN
GASTRITIS LEBIH HEBAT)
-NSAID ADA JUGA EFEK LANGSUNG PD
SEL EPITEL LAMBUNG : SHG BISA NEMBUS
EPITEL DAN HAMBAT COUPLING DR
MITOKONDRIA  GAADA ENERGI  SEL
HANCUR APOPTOSIS
PENGUNAAN NSAID PD GASTRITIS?
 KASIH NSAID YG SELEKTIF (YG HAMBAT
COX 2 AJA) : COLEXOCIB, PRAMADOL
- PADA PASIEN YG STENT JTG : PAKE PPI
GASTROHEPATI HIPERTENSI PORTAL
 SERING PD PASIEN SIROSIS DG
PNINGKTAN TEK VENA PORTA
 DPT TJD ULKUS GI, HEMATEMESIS
MELENA
 TATALAKSANA: PAKE PPI (U
/KURANGI GEJALA )
GEJALA KLINIS
GASTRITIS AKUT
 BIASANYA LEBIH HEBOH, SPT: NYERI
HEBAT, DEMAM, MUAL, PENYEBABNYA
JELAS(EX: SETELAH NGOPI), DPT DISERTAI
HEMATEMESIS
GASTRITIS KRONIS
 NYERI SERING SEDANG TP GA HILANG,
MUAL, PENYEBAB GAJELAS
DIAGNOSIS
GASTRITIS AKUT
- GABUTUH PP YG BERLEBIHAN (KRN
PENYEBAB JELAS)
-ANAMNESIS, PF YG BAIK
-KALO CUKUP JELAS: KASIH OBAT DULU
AJA
GASTRITIS KRONIK
- BUTUH PP
-ENDOSKOPI : U/NILAI MUKOSA
LAMBUNG DAN AMBIL SAMPEL U/
KUMAN PYLORI
ENDOSKOPI
❑ Pada infeksi awal H.Pylori maka lesi
yang didapatkan lebih banyak di
daerah antrum
❑ Jika infeksi H.pylori sudah lama maka
dapat muncul peradangan seluruh
lambung (pangastritis)
 AWALNYA MERAH MERADANG 
LAMA2 BENGKAK  BISA JADI ATROFI
(TANDA BYK SEL EPITEL YG RUSAK)
USG ABDOMEN  UNTUK NIKAI
APAKAH ADA SIROSIS DG GASTROPATI
HIPERTENSI PORTAL
TATALAKSANA
NONMEDIKAMENTOSA
 HINDARI MAKANAN DAN MINUMAN
YG MERUSAK LAMBUNG (SODA,
PEDES)
 HINDARI PENGGUNAAN OAINS TRS
MENERUS
 HINDARI PENGUNAN HERBAL/
SUPLEMEN TANPA PENJELASAN YG
JELAS
MEDIKAMENTOSA
 ANTASIDA : KERJA MENGIKAT AS
LAMBUNG
EX: MYLANTA, POLISYLENE
 ANTAGONIS H2 RESEPTOR :
MENGIKAT RES HISTAMUIN H2 SHG
PRODUKSI ASAM GA BERTMBH
EX: RANITIDIN, CIMETIDIN,
FAMOTIDIN
PROTON PUMP INHIBITOR (PPI)
- MENGHAMBAT POMPA H+ , K+ ATPASE
SHG PRODUKSI AS LAMBUNG
BERKURANG
-JENIS PPI : OMEPRAZOLE (1X20 mg),
LANSOPRAZOLE(1x30), PANTOPRAZOLE
(1x40), ESOMEPRAZOLE(1x20)
,RABEPRAZOLE (1x20)
ESOMEPRAZOLE, RABEPRAZOLE 
PALING EFEKTIF MENEKAN PRODUKSI
ASAM
EFEK SAMPING PPI GA TERBUKTI
SULFAKRAT
 BEKERJA DG MEMBNTUK IKATAN
POLIVALEN DG LESI DI EPITEL
 AKAN MEMBNETUK LAPISAN YG
MELINDUNGI LESI DR ASAM
LAMBUNG, PEPSIN, BILE
 AMAN PD IBU HAMIL
 DOSIS DIANJURKAN : 3-4X15 Ml
REBAMIPIDE
MEKANISME:
 HAMBAT PRODUKSI MUKUS
 RANGSANG PROLIFERASI DAN
MIGRASI EPITEL
 NGIKAT RADIKAL O2
 HAMBAR RESPON INFLAMASI PD
EPITEL GASTER
DOSIS: 3X100mg
ANTIBIOTIK
 GARUTIN DIKASIH KECUALI PD
PASIEN DG INFEKSI H.PYLORI
 ERADIKASI KUMAN INI DPT KURANGI
RESIKO KANKER
 H PILORI BISA DITEMUKAN MLL
BIOPSI PER ENDOSKOPI, UREA
BREATH TEST
 GOLD STANDAR: BIOPSI
Regimen untuk eradikasi H.pylori
terdiri dari beberapa macam seperti :
 clarithromycin 1x500 mg + PP1 2x
sehari+ Amoxicillin 1x1 gr
(metronidazole 3x500 mg)
 Bismuth 4x120 mg + tetrasiklin 4x500
mg + metronidazole 3x500 mg + PPI
2x1
 Kedua jenis terapi ini diberikan
selama 10-14 hari