1

NYERI
 NYERI DAN MUTU KEHIDUPAN 2
 NYERI MERUPAKAN :
 KELUHAN UTAMA

 GEJALA PENTING BEBERAPA PENYAKIT

 KURANG MENDAPAT PERHATIAN

 PADA HAKEKATNYA PENANGGULANGAN NYERI DITUJUKAN PADA :

 MENGURANGI/MEMBERANTAS RASA NYERI

 MENINGKATKAN MUTU KEHIDUPAN  HIDUP NORMAL DALAM KELUARGA &

LINGKUNGAN
KENDALA 3
PENANGGULANGAN NYERI
BATASAN 4
BATASAN 5
 RESEPTOR NYERI 6
DAN LINTASAN NYERI
 RESEPTOR NYERI ADALAH :
UJUNG-UJUNG SARAF TEPI (NOSISEPTOR)

 TERDAPAT PADA :
 KULIT
 TENDON
 SENDI
 OTOT
 TULANG

 DIHANTARKAN MELALUI SARAF TEPI

MED SPINALIS TALAMUS AREA
SENSORIK
PENGGOLONGAN NYERI 7
PENGGOLONGAN NYERI 8
BERDASARKAN
NYERI NOSISEPTIK 9

 AKIBAT RANGSANGAN AFEREN SARAF TEPI

DAN PENINGKATAN PROSTAGLANDIN E2
 NYERI NOSISEPTIK BERBENTUK :
 NYERI SOMATIK LUAR : NYERI TAJAM DI KULIT, SUBKUTIS
DAN MUKOSA

 NYERI SOMATIK DALAM : NYERI TUMPUL PADA OTOT

RANGKA, SENDI DAN JARINGAN IKAT

 NYERI VISERAL : NYERI AKIBAT DISFUNGSI ORGAN VISERAL

NYERI NEUROGENIK 10
NYERI PSIKOGENIK 11

 AKIBAT GANGGUAN KEJIWAAN

 MUNCUL APABILA JIWANYA TERGANGGU,
MIS : MARAH ATAU CEMAS  TIMBUL NYERI
HEBAT
 HILANG APABILA KEADAAN JIWANYA
TENANG
 PADA PENGOBATAN  PERHATIKAN
KEADAAN JIWANYA
NYERI AKUT 12
NYERI KRONIK 13
NYERI INFLAMASI 14

 ADALAH NYERI YANG TERJADI AKIBAT PROSES

INFLAMASI YANG DIIKUTI OLEH PERUBAHAN
BIOKOMIA ATAU SELULER

 DITANDAI OLEH :
 RUBOR (KEMERAHAN)
 KALOR (KEHANGATAN)
 TUMOR (PEMBENGKAKAN JARINGAN)
 DOLOR (KERUSAKAN JARINGAN)
15
MEKANISME NYERI 16
 17

Pressure

Heat

Chemical
18
19
 20

Pain
Brain
Perception
ENDORPHINS 21
 PERTAMA KALI DITEMUKAN PADA TH 1975

 OLEH ILMUWAN : JOHN HUGHES AND HANS

KOSTERLITZ

 MERUPAKAN IKATAN PROTEIN YANG DISEBUT

“ENDORPHINS”. ("ENDOGENOUS MORPHINE")

 TUBUH MANUSIA MENGHASILKAN PALING

SEDIKIT 20 “ENDORPHINS” YANG BERBEDA

 BETA-ENDORPHIN EFEKNYA PALING KUAT

TERUTAMA PADA SAAT LATIHAN
EFEK ENDORFIN 22
 KELOMPOK ENDORFIN 23

ENDORFIN ATAU POPULER DISEBUT PEPTIDA OPIOID

ENDOGEN  TIGA KELOMPOK :

 PREPRO-OPIOMELANOCORTIN (POMC) : MET-ENKEFALIN, β-

ENDORFIN DAN PEPTIDA NON OPIOID (ACTH, LIPOPROTEIN β)

 PREPRO-ENKEFALIN (PROENKEFALIN A) MENGANDUNG 6

DERIVAT MET-ENKEFALIN DAN SATU DERIVAT LEU-
ENKEFALIN

 PREPRODINORFIN (PROENKEFALIN B) MENGANDUNG LEU-

ENKE FALIN, YAITU : DINORFIN A & B DAN
NEOENDORFINDAN β
Reseptor endorfin 24

SUBTIPE RESEPTOR
OBAT
MU DELTA KAPPA

PEPTIDA-PEPTIDA
ENKEFALIN AGONIS AGONIS
β-ENDORFIN AGONIS AGONIS
DYNORPHIN AGONIS LEMAH AGONIS

AGONIS
KODEIN AGONIS LEMAH AGONIS LEMAH
PETIDIN AGONIS
MORFIN AGONIS AGONIS LEMAH AGONIS LEMAH
FENTANIL AGONIS

AGONIS PARSIAL ANTAGONIS

BUPRENORFIN AGONIS PARSIAL
NALBUFEN ANTAGONIS AGONIS
PENTAZOCINE ANTAGONIS AGONIS

ANTAGONIS
NALOKSON ANTAGONIS ANTAGONIS ANTAGONIS
 5 KELAINAN PATOLOGIK YANG 25
TERJADI PADA SUATU NYERI AKUT

1. SENSITISASI PERIFER  “PAIN SOUP”.

2. SERABUT A ALPHA DAN A BETA DAPAT
MENJADI PENGHANTAR NYERI.
3. TERJADI REFLEKS SPINAL & SUPRA
SPINAL.
4. SENSITISASI SENTRAL  “WIND UP”.
5. PEMULIHAN/PENYEMBUHAN SS TIDAK
SEIRAMA DGN PENYEMBUHAN LUKA.
 AKIBAT TRAUMA 26
 TRAUMA BEDAH MENIMBULKAN KERUSAKAN JARINGAN
ATAU KERUSAKAN SEL

 SEL YANG RUSAK MENGELUARKAN ZAT-ZAT KIMIA

YANG BERSIFAT ALGESIK

 ZAT-ZAT ALGESIK BERKUMPUL DISEKITARNYA DAN

MENIMBULKAN NYERI

 NYERI YANG TIMBUL DAPAT BERLANGSUNG BERJAM-

JAM SAMPAI BERHARI-HARI
ZAT-ZAT YANG TIMBUL 27
AKIBAT NYERI
---------------------------------------------------------------------------------------------
ZAT SUMBER MENIMBULKAN EFEK PADA
NYERI AFEREN PRIMER
---------------------------------------------------------------------------------------------
KALIUM SEL RUSAK ++ MENGAKTIFKAN
SEROTONIN TROMBOSIT ++ MENGAKTIFKAN
BRADIKININ KININOGEN PLASMA +++ MENGAKTIFKAN
HISTAMIN SEL MAST + MENGAKTIFKAN
PROSTA ASAM ARAKHIDONAT  SENSITISASI
GLANDIN DAN SEL RUSAK
LEKOTREN ASAM ARAKHIDONAT  SENSITISASI
DAN SEL RUSAK
SUBSTANSI P AFEREN PRIMER  SENSITISASI
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
 RESPONS THD NYERI 28
 NYERI  RESPONS NEUROENDOKRIN 
SEKRESI HORMON KATABOLIK ↑ (KATEKOLAMIN,
KORTISOL, GLUKAGON, RENIN, ALDOSTERON
ANGIOTENSIN DAN ADH)
SEBALIKNYA  SEKRESI INSULIN ↓

 RESPON SISTEMIK
 RESPON MOTORIK  MENGHINDAR
 RESPON PSIKIS/EMOSIONAL
 RESPON SISTEM ORGAN  SUSUNAN SARAF OTONOM
 RESPONS NEUROENDOKRIN29

 SEKRESI HORMON KATABOLIK ↑  PROSES KANIBAL

DALAM TUBUH  PEMECAHAN DEPOSIT ENERGI 
KADAR PROTEIN DALAM PLASMA ↓

 SEKRESI HORMON INSULIN ↓  GANGGUAN

METABOLISME GLUKOSA  KADAR GULA DARAH ↑

(HIPERGLIKEMIA)
 30
Table : Principal hormonal responses to
surgery

Endocrine gland Hormones Changes in secretion

Anterior pituitary ACTH Increases
  Growth hormone Increases
  TSH May increase or decrease
  FSH and LH May increase or decrease
Posterior pituitary AVP Increases
Adrenal cortex Cortisol Increases
  Aldosterone Increases
Pancreas Insulin Often decreases
  Glucagon Usually small increases
Thyroid Thyroxine, triiodothyronine Decreases
Dikutif dari : The Indian Anaesthetists' Forum - On-Line Journal ( http://www.theiaforum.org/ )
April 2004(1)
RESPONS SISTEMIK 31

 REFLEKS MOTORIK  MENGHINDAR

 RESPON PSIKIS/EMOSIONAL :

 BERTERIAK, MENANGIS, GELISAH, SULIT TIDUR DLL

 RESPON SISTEM ORGAN :

MELALUI PERANTARA SUSUNAN SARAF OTONOM :

 KELUAR AIR MATA

 NAFAS CEPAT DAN DALAM

 TAKIKARDI-HIPERTENSI

 GANGGUAN PENCERNAAN (ILEUS)

 GANGGUAN KENCING (RETENSI URIN)

 Fear, helplessness
Emotional
Component Anxiety
32
Demoralisation

Sensitization Sleep deprivation

Nociceptive Increased
Component Wound
Sensitivity
Transmission Muscle Splinting Immobilisation

Decreased
Venous
Regional
stasis
Blood flow

TISSUE Renin- Diminished

Platelet pulmonary
INJURY Angiotensin
aggregation function
release

Na+ Retention Deep-Vein

Thromobosis Atelectasis

Stress
Response Sympathoadrenal Increased oxygen
activation consumption
Coronary
Hypoxia
Ischaemia
Increased cortisol,
Immunosuppression
Hyperglycemia,
increased risk of
Catabolic state
infection

PNEUMONIA
POOR WOUND HEALING
DERAJAT NYERI 33
 DIUKUR DENGAN PARAMETER :
 TINGKAH LAKU

 SKALA VERBAL DASAR

 SKALA VISUAL ANALOG

 SECARA SEDERHANA NYERI DIBAGI MENJADI :

 NYERI RINGAN : NYERI HILANG TIMBUL, HILANG PADA SAAT
TIDUR

 NYERI SEDANG : NYERI TERUS MENERUS BERKURANG PADA

SAAT TIDUR

 NYERI BERAT : NYERI TERUS MENERUS DAN TIDAK BISA TIDUR

34
35
DIAGNOSIS NYERI 36

 VAS
METODA PENGHILANG NYERI 37
 38
Multimodal Pain &
Stress Management
MULTIMODAL APPROACH 39
 NON PHARMACOLOGIC APPROACH

 PHARMACOLOGIC APPROACH
Local
Systemic
Nerve Block
THE ANALGESIA BALANCE

COST
RISKS
SIDE-EFFECTS ANALGESIA
METODA PENGHILANG 40
NYERI
 PADA PROSES TRANSDUKSI :

ANESTESIK LOKAL + OBAT ANTI RADANG NON

STEROID

 PADA TRANSMISI INPULS SARAF :

ANESTETIK LOKAL

 PADA PROSES MODULASI :

ANESTETIK LOKAL + NARKOTIK + KLONIDIN

 PADA PERSEPSI :
ANESTETIK UMUM + NARKOTIK + PARASETAMOL
METODA PENGHILANG NYERI 41

3. ANALGETIK NARKOTIK KUAT  MENGIKUTI

+NON OPIAT + AJUVAN
“WHO Three-Step
2. ANALGETIK NARKOTIK RINGAN Analgesic Ladder”
+NON OPIAT + AJUVAN
 AKUT : ↓
1. ANALGETIK NON NARKOTIK
+AJUVAN  KRONIK : ↑
METODA PENGHILANG 42
NYERI
NYERI RINGAN SAMPAI SEDANG = OBAT ANTI RADANG NON STEROID

 NYERI HEBAT = OBAT NARKOTIK (OPIOID)

 NYERI PEMBEDAHAN : OBAT ANESTETIK

 NYERI LOKAL : INFILTRASI LOKAL

 DAPAT DIBERIKAN SECARA : ORAL, REKTAL, TRANSDERMAL,

SUBLINGUAL, SUBKUTAN, INTRAMUSKULAR, INTRAVENA DAN
INHALASI OBAT BIUS
 43
“BALANCED ANALGESIA” DGN “NSAID”
, , , 
Receptors
Agonis Reseptor Opoid

Analgesik Sentral

Anestetik Repolarisasi
Sinyal
Lokal Membran
aferen

Analgesik Perifer
Inhibitor Biosintesis
Prostaglandin Lokal
Sensasi
Nosiseptif
CARA PEMBERIAN
44
Oral
Subcutaneous
Transdermal
Intramuscular
Intravenous - PCA
Peripheral nerve block
Axial nerve block
Nerve stimulation
45