Septic Arthritis

Definisi
Septic arthritis adalah infeksi sendi bakteri yang dapat menyebabkan kecacatan akut dan
kronis yang signifikan. Kondisi ini memerlukan identifikasi dan perawatan segera. Dalam
banyak kasus radang sendi bakteri akut dapat dikaitkan dengan infeksi di tempat lain dan
di jenis jaringan lain.

Montgomery, NI, & Epps, SDM (2017). Artritis septik pediatrik. Klinik Ortopedi, 48(2),
209-216.

SA adalah infeksi bakteri pada ruang sendi, sebagian besar disebabkan oleh bakteremia
pada kasus pediatrik. Meskipun agen penyebab utama adalah Staphylococcus aureus
pada masa kanak-kanak, dan Kingella kingae pada bayi dan balita, agen infeksius tetap
tidak dapat ditentukan. SA adalah keadaan darurat ortopedi, dan keterlambatan diagnosis
dan pengobatan dapat menyebabkan kerusakan sendi yang tidak dapat diperbaiki.

Cren, M., Nziza, N., Carbasse, A., Mahe, P., Dufourcq-Lopez, E., Delpont, M., ... &
Louis-Plence, P. (2020). Diferensial Akumulasi dan Aktivasi Subset Sel Monosit dan
Dendritik pada Inflamasi Cairan Sinovial Membedakan Antara Artritis Idiopatik Juvenil
dan Artritis Septik. Frontiers in immunology, 11, 1716.

Etiopatofisiologi
Artritis septik adalah penyakit ortopedi umum yang dapat disebabkan oleh bakteri, jamur,
dan virus. Rute umum infeksi termasuk infeksi hematogen, trauma, infeksi jaringan
peri-artikular, dan infeksi sendi periprostetik (PJI), yang telah meningkat secara bertahap
dengan popularitas operasi penggantian sendi dalam beberapa dekade terakhir, dengan
kejadian sekitar 2%. Staphylococcus adalah mikroorganisme patogen paling umum yang
terkait dengan PJI, dan sekitar 50~80% PJI disebabkan oleh Staphylococcus Sebaliknya,
artritis septik mikoplasma sangat jarang

Chen, Y., Huang, Z., Fang, X., Li, W ., Yang, B., & Zhang, W. (2020). Diagnosis dan
pengobatan artritis septik mikoplasma: tinjauan sistematis. Ortopedi Internasional, 44(2),
199-213.

Etiologi pada Anak

Arthritis atau radang sendi memiliki banyak etiologi pada kelompok usia pediatrik.
Staphylococcus aureus adalah bakteri patogen yang paling umum secara keseluruhan.
Beberapa agen etiologi dikaitkan dengan kelompok usia tertentu dan kondisi medis yang
mendasarinya. Kingella kingae adalah penyebab bakteri gram negatif paling umum pada
anak di bawah 2 hingga 3 tahun. Grup B Streptococcus, Staphylococcus aureus, Neisseria
gonorrhea, dan Gram-negatif Bacilli umum di antara neonatus. Neisseria gonorrhea
menjadi perhatian pada remaja yang aktif secara seksual. Salmonella dikaitkan dengan
penyakit sel sabit. Pasien yang menjalani terapi antibiotik jangka panjang berisiko terkena
infeksi jamur. Luka tusuk dan penggunaan narkoba suntikan berhubungan dengan infeksi
sendi akibat Pseudomonas aeruginosa. Sendi pinggul paling sering terkena pada
anak-anak.

Etiologi pada Orang Dewasa

Staphylococcus aureus adalah organisme yang paling sering menginfeksi pada orang
dewasa. Streptococcus pneumonia kurang umum, tetapi masih merupakan sumber
infeksi yang signifikan pada orang dewasa. Keadaan khusus lainnya adalah seperti yang
telah dijelaskan di atas (Salmonella pada pasien dengan sel sabit, dan Pseudomonas
pada trauma/luka tusukan). Pada pasien muda yang aktif secara seksual, monoartritis
akut nontraumatik paling sering disebabkan oleh Neisseria gonorrhea. Pada pasien
berisiko tinggi, Neisseria gonorrhea harus dikultur dari tempat lain seperti orofaring,
vagina, serviks, uretra atau anus karena organisme tumbuh buruk dari cairan sinovial
yang dikultur.[3] Organisme jamur dan mikobakteri hadir diam-diam dan mungkin lebih
sulit untuk didiagnosis. Apusan tahan asam dari cairan sinovial seringkali negatif, tetapi
biopsi sinovial positif pada 95% kasus. Lutut adalah sendi yang paling sering terkena
pada orang dewasa diikuti oleh pinggul.

Infeksi sendi polimikrobial terjadi pada sekitar 5% pasien akibat trauma atau infeksi perut.
Infeksi sendi sternoklavikular dan sacroiliac sering terjadi pada pasien dengan
penyalahgunaan obat IV dan biasanya melibatkan serratia dan pseudomonas. Individu
dengan leukemia sangat rentan terhadap infeksi Aeromonas.

Sendi yang sebelumnya rusak terutama pada penderita rheumatoid arthritis sangat
rentan terhadap infeksi. Organisme merusak kartilago artikular di sepanjang tepi lateral
sendi. Efusi sering terjadi dan sering dikaitkan dengan rasa sakit.

Patofisiologi

Sinovium sendi yang sangat vaskularisasi tidak memiliki membran dasar yang
membatasi sehingga rentan terhadap infeksi melalui penyemaian hematogen dari infeksi
sistemik. Artritis septik juga dapat terjadi akibat cedera langsung, luka tusukan, dan
suntikan intra-artikular. Penyebaran yang berdekatan dari osteomielitis yang berdekatan
dapat terjadi. Pinggul dan bahu rentan terhadap penyebaran yang berdekatan. Artritis
septik terjadi ketika ada invasi bakteri ke sinovium dan ruang sendi yang diikuti oleh
proses inflamasi. Sitokin inflamasi dan protease memediasi kerusakan sendi. Faktor lain
yang berperan dalam kerusakan sendi adalah toksin bakteri (berdasarkan model
hewan[7]) dan komponen permukaan mikroba seperti adhesin stafilokokus yang
mendorong pengikatan bakteri pada protein intra-artikular.[4][5][6]

Infeksi sendi prostetik diklasifikasikan menjadi:

1. Awal dalam 3 bulan implantasi

2. Tertunda dalam 3-24 bulan operasi
3. Akhir: terjadi setelah 24 bulan

Sebagian besar infeksi sendi prostetik awal disebabkan oleh staphylococcus, sedangkan
kasus yang tertunda adalah karena gram negatif dan staphylococcus koagulase-negatif.
Kasus yang terlambat biasanya sekunder akibat penyebaran hematogen dari berbagai
fokus.

Momodu, II, & Savaliya, V. (2019). Artritis septik.

Manifestasi Klinis

Septic arthritis secara klasik muncul dengan nyeri sendi monoartikular onset akut,
demam, pembengkakan, dan keengganan atau penolakan untuk menggerakkan sendi
yang terkena. Demam dapat terjadi pada 40% sampai 60% kasus tetapi merupakan
temuan nonspesifik.[4] Sendi ekstremitas bawah (pinggul, lutut, dan pergelangan kaki)
terpengaruh pada sebagian besar kasus artritis septik, dengan lutut menjadi sendi yang
paling sering terkena pada orang dewasa. 20% kasus adalah oligoarticular terutama
dalam keadaan sepsis berat, gangguan kekebalan tubuh, rheumatoid arthritis atau
beberapa kondisi komorbiditas.[4] Keterlibatan sendi yang kurang umum seperti sendi
sacroiliac atau sternoklavikular terjadi pada pengguna narkoba suntikan. Orang dewasa
dengan dugaan radang sendi gonokokal biasanya masih muda, sehat, dan aktif secara
seksual. Pada pemeriksaan fisik, mereka mungkin mengalami dermatitis, tenosinovitis,
artritis non-erosif, dan pola artritis migrasi.

Anak-anak dengan artritis septik dapat menunjukkan gejala lokal saja atau gejala lokal
dan sistemik.

Gejala lokal: Nyeri, pembengkakan sendi, kehangatan, gerak terbatas, lemas, penolakan
untuk menggunakan atau menggerakkan sendi yang terkena (pseudoparalisis)
Gejala sistemik: Penampilan sakit, demam, takikardia, rewel/mudah marah, nafsu makan
menurun

Fisik

Lutut paling banyak sendi umum yang terlibat dalam septic arthritis, diikuti oleh pinggul,
bahu, dan pergelangan kaki. Efusi sering terjadi pada pemeriksaan. Rentang gerak
terbatas dan palpasi dapat dikaitkan dengan rasa sakit. Sebagian besar infeksi
stafilokokus berhubungan dengan keterlibatan monoartikular tetapi Neisseria sering
melibatkan banyak sendi. Streptokokus grup B sering melibatkan sendi sternoklavikular
dan sakroiliaka. Sebagian besar infeksi sendi prostetik akan memiliki sinus yang
mengering.

Diagnosis

Evaluasi suspek artritis septik meliputi artrosentesis dengan analisis cairan sinovial,
pemeriksaan laboratorium dan pencitraan.

Studi

Laboratorium Tes laboratorium diagnostik yang paling berguna untuk mengidentifikasi

artritis septik adalah evaluasi cairan sinovial dari sendi yang terkena (kultur, pewarnaan
Gram, analisis kristal, jumlah sel darah putih dengan diferensial). Cairan sinovial dengan
jumlah sel darah putih (WBC) lebih besar dari 50.000 dan dominasi neutrofil 90%
menunjukkan sumber bakteri.[5] Identifikasi organisme bakteri dalam cairan sinovial
menegaskan diagnosis. Tes laboratorium berguna lainnya termasuk hitung darah
lengkap, laju sedimentasi eritrosit (ESR), protein C-reaktif (CRP), dan kultur darah. Jumlah
sel darah putih perifer biasanya meningkat dengan pergeseran kiri. ESR dan CRP yang
meningkat mendukung diagnosis tetapi tidak pasti. Jumlah leukosit cairan sinovial yang
rendah dapat terjadi pada leukopenia perifer, infeksi dini, artritis gonokokal diseminata,
dan adanya prostesis sendi.[3][4][5][6]

Pada infeksi sendi prostetik, jumlah leukosit cairan sinovial 1100 dengan diferensial
neutrofil 64% menunjukkan artritis septik.[6]

Dua set kultur darah harus diperoleh untuk menyingkirkan bakteremia. Jika dicurigai
adanya Neisseria, biakan harus diambil dari serviks, rektum, dan tenggorokan.

Studi Pencitraan
Radiografi polos dapat mengungkapkan ruang sendi yang melebar, penonjolan jaringan
lunak, atau perubahan tulang subkondral (penemuan terlambat). Radiografi polos yang
normal tidak mengesampingkan artritis septik. Ultrasonografi berguna dalam
mengidentifikasi dan mengukur efusi sendi serta membantu aspirasi jarum pada
sendi.[4][6]

MRI sensitif untuk deteksi dini cairan sendi dan dapat mengungkapkan kelainan pada
jaringan lunak dan tulang di sekitarnya, dan menggambarkan tingkat keterlibatan tulang
rawan.

Pemindaian tulang tidak spesifik dan tidak dapat membedakan infeksi dari proses steril.
Namun, mereka berguna saat mengevaluasi infeksi lokal sakroiliaka atau sendi panggul.

Tatalaksana

pengobatan septic arthritis meliputi terapi antimikroba dan drainase cairan sendi
(artrotomi, artroskopi, atau aspirasi jarum harian). Terapi antimikroba intravena empiris
harus dimulai segera setelah aspirasi sendi selesai dan biakan diperoleh. Cakupan
antibiotik empiris mencakup cakupan antistaphylococcal (nafcillin, oxacillin, atau
vancomycin) untuk semua kategori usia dan risiko. Antibiotik empiris untuk artritis septik
nongonokokus biasanya melibatkan penggunaan vankomisin intravena yang diarahkan
terhadap organisme gram positif terutama jika ada kecurigaan MRSA berdasarkan data
komunitas dan institusional. Jika pasien immunocompromised, menyalahgunakan obat
intravena atau pewarnaan gram negatif, maka sefalosporin generasi ketiga seperti
ceftriaxone, ceftazidime atau cefotaxime harus ditambahkan untuk tambahan cakupan
gram negatif.[4][6] Usia, faktor risiko, dan hasil pewarnaan gram harus mengarahkan
antibiotik tambahan (misalnya, sefalosporin generasi ketiga untuk dugaan Salmonella
atau N. gonore). Kultur darah dan cairan sinovial serta kepekaan harus mengarahkan
pengobatan antimikroba jangka panjang. Keterlibatan awal oleh ahli bedah ortopedi
sangat penting. Prosedur yang digunakan untuk menguras cairan sendi bergantung pada
banyak faktor dan ditentukan oleh ahli bedah ortopedi.

Artritis septik nongonococcal biasanya diobati dengan antibiotik intravena selama 2

minggu diikuti dengan 1 sampai 2 minggu terapi antibiotik oral dengan durasi total tiga
sampai empat minggu. Terapi antibiotik yang lebih lama selama 4 sampai 6 minggu
mungkin masuk akal dalam kasus Pseudomonas aeruginosa. Arthritis gonokokal
merespon dengan baik terhadap ceftriaxone intravena yang dilanjutkan selama 24
sampai 48 jam setelah perbaikan klinis kemudian beralih ke terapi oral untuk sisa
pengobatan.[4][6]

Jika tidak ada perbaikan yang terlihat dalam 5-6 hari, sendi harus diaspirasi ulang dan
penyakit Lyme harus disingkirkan. Seseorang juga harus mempertimbangkan keberadaan
jamur atau artritis reaktif. Studi pencitraan diperlukan dalam skenario seperti itu untuk
menyingkirkan osteomielitis.

Imobilisasi sendi tidak diperlukan setelah 2-3 hari. Terapi fisik yang agresif diperlukan
untuk mengembalikan fungsi sendi dan mencegah atrofi otot.

Infeksi sendi prostetik seringkali membutuhkan debridemen dan/atau pengangkatan

prostesis secara agresif. Sambungan baru kemudian diganti dengan semen yang diresapi
dengan antibiotik.

Woytala PJ, Sebastian A, Błach K, Silicki J, Wiland P. Septic arthritis sendi sacroiliac.
Reumatologia. 2018;56(1):55-58. doi: 10.5114/reum.2018.74752. Epub 2018 28 Februari.
PMID: 29686444; PMCID: PMC5911659.

Osteomielitis

Definisi

Osteomielitis adalah infeksi pada tulang. Beberapa sindrom utama biasanya terlihat,
termasuk hematogenous osteomyelitis, vertebral osteomyelitis (dibahas di tempat lain
dalam edisi ini), osteomyelitis setelah trauma, dan infeksi kaki diabetik.

Osteomielitis adalah penyakit purba, dengan bukti fosil infeksi hewan ratusan juta tahun
yang lalu. Diskusi tentang osteomyelitis manusia sudah ada sejak zaman Hippocrates
(460–370 SM).

Ada 2 skema klasifikasi utama untuk osteomyelitis. Yang pertama, dikemukakan oleh
Lew dan Waldvogel,3 didasarkan pada etiologi. Dalam skema ini, osteomielitis dibagi
menjadi 3 kategori berdasarkan mekanisme patofisiologis: osteomielitis hematogen;
osteomielitis fokus yang berdekatan dari trauma, pembedahan, bahan prostetik, atau
penyebaran jaringan lunak; dan osteomyelitis insufisiensi vaskular sering terlihat pada
diabetes melitus.
Schmitt, SK (2017). Osteomielitis. Klinik Penyakit Menular, 31(2), 325-338.

Osteomielitis, diterjemahkan dari bahasa Yunani, berarti radang sumsum tulang (osteon,
tulang; myelos, sumsum; dan itis, radang) (1). Penyakit ini dapat terbatas pada satu
bagian tulang atau mempengaruhi beberapa daerah, seperti sumsum, korteks,
periosteum, dan/atau jaringan lunak sekitarnya (Gbr. 1) (2). Osteomielitis sering
diklasifikasikan berdasarkan lokasi di dalam tulang, luasnya penyebaran, dan sumber
infeksi. Meskipun dapat disebabkan oleh berbagai patogen, paling sering disebabkan
oleh stafilokokus Gram-positif oportunistik (sekitar 75% kasus, secara kolektif) (3), yang
dapat berasal dari darah (sumber hematogen) atau secara bersamaan.

Kavanagh, N., Ryan, EJ, Widaa, A., Sexton, G., Fennell, J., O'Rourke, S., ... & Kerrigan, SW
(2018). Osteomielitis stafilokokus: perkembangan penyakit, tantangan pengobatan, dan
arah masa depan. Tinjauan mikrobiologi klinis, 31(2), e00084-17.

Etiopatofisiologi

Osteomielitis hematogen pada tulang panjang biasanya mempengaruhi metafisis.5

Perlambatan aliran darah pada loop vaskular pada metafisis dekat lempeng epifisis
menyebabkan pengendapan mikroba dan pembentukan infeksi. Respon inflamasi terjadi
kemudian, menyebabkan peningkatan tekanan pada tulang meduler. Tekanan ini
menyebabkan infeksi menerobos ke korteks dan, jika tidak dikendalikan, akhirnya melalui
periosteum. Hal ini dapat menyebabkan penurunan suplai darah ke periosteum dengan
nekrosis tulang.
Potongan tulang nekrotik dapat terpisah dan disebut sequestrum, yang dapat berisi
nanah. Tulang baru dapat mulai terbentuk di atas periosteum yang cedera; ini dikenal
sebagai involucrum dan mungkin sebagian mengelilingi sequestrum dengan drainase
yang sedang berlangsung. Osteomielitis vertebra paling sering timbul dari deposisi
hematogen mikroba dalam metafisis korpus vertebra. Infeksi kemudian menyebar ke
diskus intervertebralis, yang merupakan struktur avaskular. Pola umum infeksi sering
dijelaskan oleh struktur vaskular, dengan penyebaran antara arteri komunikan
intramedulla ke metafisis vertebra tunggal dan keterlibatan korpus vertebra yang
berdekatan yang disuplai oleh arteri yang membelah dari satu arteri vertebralis. Drainase
vena melalui pleksus Batson dirasakan oleh beberapa ahli berkontribusi terhadap
spondylodiscitis yang bermetastasis dari fokus saluran kemih.6 Diabetes mellitus dapat
menyebabkan gangguan suplai darah mikrovaskular dan makrovaskular ke ekstremitas
bawah. Dalam pengaturan neuropati sensorik yang juga umum pada diabetes mellitus,
pasien cenderung mengalami ulserasi kulit pada titik-titik tekanan atau trauma, dengan
kolonisasi berikutnya dengan flora kulit. Pembuluh darah yang buruk berkontribusi pada
kekebalan lokal dan penyembuhan kulit yang terganggu, mendorong penyebaran infeksi
ke tulang di bawahnya. Pasien yang terbaring di tempat tidur atau kursi roda karena
kelumpuhan atau kelemahan dapat mengalami ulserasi dan nekrosis kulit yang
berhubungan dengan tekanan, paling sering di daerah sakral dan bokong. Ulserasi ini
sering dikolonisasi oleh flora polimikrobial yang berasal dari kulit dan saluran pencernaan,
dengan infeksi jaringan lunak yang menyebar ke tulang panggul dan ekstremitas bawah.
Faktor mikroba juga memainkan peran penting dalam patogenesis osteomyelitis. Adhesin
Staphylococcus aureus, termasuk komponen permukaan mikroba yang mengenali
molekul matriks adesif.7,8 Komponen permukaan mikroba yang mengenali molekul
matriks adesif mengenali polisakarida yang terkait dengan fibronektin, fibrinogen,
kolagen, dan heparin, mendorong kepatuhan pada matriks tulang. S aureus yang dicerna
oleh osteoblas bertahan dan menjadi lebih resisten terhadap antimikroba. Akhirnya, S
aureus tampaknya memblokir penghambatan proteolisis pada struktur muskuloskeletal.

Schmitt, SK (2017). Osteomielitis. Klinik Penyakit Menular, 31(2), 325-338.

CARA INFEKSI TULANG

Ada banyak faktor yang berkontribusi yang mempengaruhi pasien untuk
mengembangkan osteomielitis, termasuk usia, diabetes, penyakit pembuluh darah perifer,
penggunaan obat intravena (iv), implan bedah, dan imunodefisiensi akibat penyakit atau
obat imunosupresan (14). Organisme penyebab pada osteomyelitis dapat berasal dari
sumber yang menyebar secara hematogen atau bersebelahan, masing-masing sering
disebut sebagai sumber endogen atau eksogen (15).

Osteomielitis
hematogen biasanya monomikroba (16). Ini terjadi paling sering pada pasien yang tidak
memiliki faktor risiko atau infeksi sebelumnya; namun, hal ini juga dapat disebabkan oleh
pembibitan patogen yang bersirkulasi di dalam darah, yang dapat timbul dari infeksi yang
ada. Osteomielitis hematogen hanya mewakili 20% dari semua infeksi osteomielitis;
namun, sebagian besar kasus osteomyelitis pada anak-anak bersifat hematogen (85%
kasus pada pasien di bawah usia 17 tahun) (15).
Penyebaran Infeksi yang Berdekatan
Berbeda dengan osteomielitis hematogen, penyebaran infeksi yang berdekatan paling
sering bersifat polimikrobial dan paling sering menyerang orang dewasa)17-19(.
Osteomielitis yang menyebar secara terus menerus dapat berasal dari trauma, inokulasi
langsung selama prosedur operasi, atau jaringan lunak sekitar yang terinfeksi.

Diperkirakan setengah dari kasus osteomyelitis pada orang dewasa disebabkan oleh
trauma (20). Trauma dapat menyebabkan patah tulang terbuka atau tertutup (ada atau
tidak adanya tulang yang terbuka). Jaringan ikat yang rusak, termasuk kulit, otot, dan
tulang, memaparkan protein yang mudah diikat oleh bakteri, seperti kolagen dan
fibronektin, meningkatkan kemungkinan inokulasi (21). Dalam studi klinis yang dilakukan
oleh Merritt, hingga 1 dari 5 pasien yang mengalami patah tulang terbuka dilaporkan
mengalami infeksi (22).

Orang dengan infeksi jaringan lunak yang mengembangkan infeksi dasar tulang paling
sering berusia di atas 40 tahun dan menderita diabetes melitus (23). Osteomielitis yang
menyebar dari ulkus diabetik karena neuropati dan insufisiensi vaskular paling sering
terjadi pada tulang kaki: jari kaki, kepala metatarsal, dan calcaneum (24). Menurut
Malhotra et al. dan Lavery et al., 12 sampai 20% dari mereka dengan ulkus kaki diabetik
mengembangkan infeksi pada tulang di bawahnya (25, 26), dan pada kasus ulkus kaki
yang parah prevalensi ini bisa lebih tinggi dari 66% (27).
Kavanagh, N., Ryan, EJ, Widaa, A., Sexton, G., Fennell, J., O'Rourke, S., ... & Kerrigan, SW
(2018). Osteomielitis stafilokokus: perkembangan penyakit, tantangan pengobatan, dan
arah masa depan. Tinjauan mikrobiologi klinis, 31(2), e00084-17.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis osteomielitis tergantung pada etiologi. Osteomielitis hematogen
biasanya muncul dengan nyeri subakut atau kronis di area Kotak 1 Mikroba penyebab
osteomielitis pada orang dewasa Staphylococcus aureus Biasa Staphylococcus aureus
Koagulase-negatif Staphylococcus spesies Beta-hemolytic streptococci Viridans
streptococci Enterococci Bakteri gram negatif aerob (spesies Pseudomonas, spesies
Enterobacter, Escherichia coli, lainnya) Kurang umum Mycobacterium tuberculosis
Mycobacteria nontuberculous (Mycobacterium avium intracellulare, Bacille Calmette
Guerin, dll) Spesies Salmonella Spesies Brucella Eikenella corrodens Spesies Candida
Mikosis endemik (Blastomyces, Coccidioides, Sporothrix) Spesies Cryptococcus Spesies
Aspergillus 328 Keterlibatan tulang Schmitt. Demam dan menggigil kurang umum, tetapi
dapat terjadi dengan patogen mematikan seperti S aureus. Eritema dan pembengkakan
jaringan lunak dan akhirnya saluran sinus yang mengering dapat terjadi, dan sangat
umum terjadi pada trauma/fraktur, artroplasti sendi, atau perangkat keras ortopedi
nonsendi. Infeksi yang terkait dengan insufisiensi vaskular paling sering muncul dengan
ulserasi, eritema, pembengkakan, dan drainase yang dapat berkembang menjadi tulang
yang terlihat secara subakut hingga kronis. Infeksi setelah fraktur terbuka dapat muncul
selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan sebagai penyembuhan luka yang tidak
sempurna atau fraktur nonunion. Demam dan menggigil kurang umum dalam pengaturan
ini. Osteomielitis vertebra biasanya muncul dengan nyeri subakut hingga kronis di tempat
yang terlibat, terkadang dengan demam. Tanda-tanda kompresi dan kompromi tali pusat
muncul pada sekitar 25% pasien, dengan nyeri menjalar dari akar saraf yang tertekan
sesuai dengan tingkat yang terlibat, diikuti oleh kelemahan ekstremitas dan gangguan
fungsi usus atau kandung kemih.

DIAGNOSIS
Presentasi klinis adalah bagian penting dari diagnosis osteomyelitis. Pada osteomielitis
ekstremitas bawah karena insufisiensi vaskular, pemeriksaan tulang sangat mengarah
pada osteomielitis. Konfirmasi lebih lanjut dari osteomielitis biasanya terdiri dari tes
darah, pencitraan radiologis, dan mikrobiologi. Dalam kebanyakan kasus, laju sedimentasi
eritrosit dan protein C-reaktif tidak normal, meskipun normal dengan patogen lamban
tertentu seperti Propionibacterium acnes. Jumlah sel darah putih mungkin normal atau
meningkat, dan anemia dengan pola penyakit kronis normositik normokromik dapat
muncul pada infeksi yang sudah berlangsung lama. Pencitraan radiologi dibahas
sepenuhnya dalam artikel terpisah dari masalah ini. Radiografi polos mungkin memiliki
penundaan 10 sampai 14 hari sebelum timbulnya temuan. Pencitraan cross-sectional
seperti computed tomography dan MRI sensitif dan lebih spesifik daripada radiografi
biasa. Studi pencitraan nuklir sensitif tetapi kurang spesifik dan seringkali tidak memiliki
definisi anatomi yang diperlukan untuk mengarahkan manajemen bedah. Diagnosis
mikrobiologis pada osteomielitis hematogen akut pada anak sering dibuat dengan kultur
darah. Karena kultur darah kurang positif pada orang dewasa, biopsi sering diperlukan,
dengan panduan dengan pencitraan computed tomography (CT) atau prosedur terbuka.

Bursitis
Definisi
Bursa adalah kantong sinovial berisi cairan yang dapat dalam atau dangkal dan berfungsi
sebagai bantalan untuk mengurangi gesekan antara struktur seperti tendon, tulang, atau
kulit.1 Bursa superfisial terletak di jaringan subkutan antara tulang dan kulit di atasnya .
Ada banyak bursa superfisial dalam tubuh, tetapi hanya olecranon, prepatellar,
infrapatellar superfisial, dan bursitis calcaneal subkutan (superfisial) yang telah
dilaporkan.

Khodaee, M. (2017). Bursitis superfisial umum. Dokter keluarga Amerika, 95(4), 224-231.

Penyebab dan Lokasi

Bursitis superfisial secara luas diklasifikasikan sebagai traumatik/hemoragik akut,
aseptik kronis (karena mikrotraumatik atau penyebab inflamasi), atau septik (Tabel 1).
TRAUMA AKUT/HEMORAGIK Bursitis

superfisial traumatik/hemoragik akut dapat terjadi pada bursa superfisial manapun, dan
biasanya merupakan akibat pukulan langsung yang menyebabkan perdarahan ke dalam
bursa2,3 (Gambar 1). Pada pasien dengan koagulopati, dan pada mereka yang menerima
antikoagulan, perdarahan dapat terjadi secara spontan tanpa trauma.1
KRONIS

Mikrotraumatik. Mikrotrauma kronis adalah penyebab paling umum dari bursitis

superfisial. Mikrotrauma terjadi akibat gesekan berulang yang kronis pada jaringan di
atas bursa dan penonjolan tulang yang mendasarinya 2–4 (Gambar 2).
Bursitis olekranon, juga dikenal sebagai siku penambang, siku siswa, dan siku juru
gambar, adalah bursitis superfisial yang paling umum.2,4–9 Laki-laki lebih mungkin
terkena daripada perempuan, terutama laki-laki yang melakukan pekerjaan kasar
(misalnya montir mobil, pelapis karpet, tukang ledeng, tukang kebun) atau bersaing
sebagai pegulat, pesenam, atau pemain dart.3,5,6

Bursitis olekranon juga terjadi pada pasien hemodialisis kronis.6 Meskipun

patofisiologinya tidak dipahami dengan jelas, sebanyak 7% dari mereka yang menjalani
hemodialisis mengalami bursitis olecranon di lengan yang mengandung fistula
arteriovenosa.10 Mikrotrauma berulang pada siku karena bersandar pada lengan kursi
selama prosedur dialisis mungkin menjadi penyebab utamanya.

Bursitis prepatellar, juga dikenal sebagai lutut pembantu rumah tangga, lutut penambang
batu bara, atau lutut lapisan karpet, adalah bursitis superfisial kedua yang paling
umum.2,3,11 Tekanan berulang dan kekuatan tipis antara kulit dan patela sebagai akibat
dari seringnya berlutut adalah faktor etiologi utama, dan kondisi ini lebih sering terjadi
pada orang dengan pekerjaan yang melibatkan seringnya berlutut.2,3 Meskipun bursitis
infrapatellar superfisial (pretibial) juga dapat terjadi, kondisi ini jarang terjadi.11,12

Bursitis kalkaneus subkutan, juga dikenal sebagai benjolan pompa, terjadi pada skater
figur13 tetapi merupakan kondisi yang tidak umum terutama disebabkan oleh
penggunaan alas kaki yang tidak pas atau kelainan bentuk Haglund,14 penonjolan
kalsifikasi pada aspek posterior dan superior kalkaneus di insersi tendo Achilles.
Deformitas Haglund biasanya disebabkan oleh mikrotrauma kronis akibat sepatu ketat,
tendonitis Achilles kronis, atau apofisitis masa kanak-kanak kronis.13,14

Peradangan. Penyakit kristal sendi, paling sering gout (dan jarang pseudogout), dapat
menyebabkan bursitis superfisial inflamasi kronis. Bursa superfisial bukanlah lokasi yang
khas untuk serangan gout akut, tetapi bursa olecranon dan prepatellar paling sering
terpengaruh ketika hal itu terjadi.4,5 Bursitis superfisial gout akut biasanya ditandai
dengan pembengkakan akut, bursa merah meradang, dan dalam kasus yang jarang
terjadi, dapat berkembang menjadi gout tophaceous kronis dengan nyeri minimal atau
tanpa rasa sakit (Gambar 3).

Meski jarang, gangguan radang rematik seperti rheumatoid arthritis juga bisa
menyebabkan bursitis superfisial.
SEPTIK

Bursitis superfisial septik juga jarang terjadi. Ini terjadi lebih sering di olekranon dan bursa
prepatellar daripada di bursa superfisial lainnya9 (Gambar 4). Biasanya muncul dari
infeksi pada jaringan terdekat, seperti selulitis, karena inokulasi langsung dari trauma,
atau secara iatrogenik sebagai akibat dari upaya aspirasi bursa yang membesar9,16
(Gambar 5). Pasokan darah bursal yang terbatas berarti pembibitan bakteri hematogen
jarang terjadi.

Gambaran Klinis

Pasien dengan bursitis superfisial kronis biasanya datang dengan pembengkakan di atas
bursa yang terlibat dan mungkin melaporkan pekerjaan atau aktivitas terkait, tetapi
seringkali nyerinya minimal atau tidak ada sama sekali. Pasien lain, terutama mereka
yang mengalami bursitis traumatik/hemoragik akut atau bursitis septik, dapat mengalami
nyeri yang signifikan, nyeri tekan, dan rentang gerak yang menurun. Temuan klinis
dirangkum dalam eTabel A.
Temuan dalam sejarah yang menunjukkan kemungkinan bursitis septik termasuk upaya
baru-baru ini untuk mengaspirasi bursa20 (Gambar 5A), riwayat trauma kulit di dekat
bursa yang terkena (Gambar 5B), dan kondisi imunokompromis seperti diabetes atau
kelainan reumatologi.3,5,21–23 Seorang pasien dengan demam dan bursitis superfisial
harus dianggap memiliki bursitis septik sampai terbukti sebaliknya,3 meskipun kurangnya
demam tidak mengesampingkan kemungkinan bursitis superfisial septik.21 Kehangatan
di lokasi bursa merupakan prediktor infeksi yang efektif. Satu studi menemukan bahwa
perbedaan suhu lebih besar dari 2,2°C pada kulit di atas bursa yang terkena dan bursa
kontralateral yang tidak terpengaruh merupakan prediksi bursitis septik, dengan
sensitivitas 100% dan spesifisitas 94%.24 Suhu kulit dapat diukur dengan menggunakan
termometer infra merah.

PENGOBATAN

TRAUMA AKUT/HEMORRHAGIC

Setelah patah tulang dan kondisi lain dalam diagnosis diferensial dikesampingkan,
sebagian besar kasus bursitis superfisial traumatis akut dapat dikelola secara konservatif
dengan es, peninggian, istirahat relatif, dan analgesik. Aspirasi bursa dapat
mempersingkat durasi gejala pada pasien yang mengalami bursitis hemoragik akut
dengan pembesaran bursa signifikan yang mengganggu aktivitas sehari-hari.
KRONIS

Mikrotrauma. Sebagian besar pasien dengan bursitis superfisial mikrotraumatik

menanggapi manajemen konservatif termasuk es, elevasi, modifikasi aktivitas, bantalan
yang sesuai, bungkus kompresi, dan analgesik yang dijual bebas.3–5,8,9,21,35,39

Studi tentang penggunaan injeksi kortikosteroid intrabursal untuk bursitis superfisial

kronis aseptik lemah secara metodologis, dan beberapa berusia puluhan tahun; sebuah
studi baru-baru ini menunjukkan tidak ada manfaat.3,36 Selain itu, karena risiko yang
terkait (atrofi kulit dan depigmentasi, infeksi),36,40,41 injeksi kortikosteroid intrabursal
tidak boleh digunakan secara rutin dalam pengelolaan bursitis superfisial mikrotraumatik
aseptik, meskipun penggunaannya luas dalam praktek.4,35,36,40,41

Pada pasien dengan bursitis superfisial persisten atau rekuren atau pembesaran
signifikan bursa yang mengganggu fungsi, rujukan untuk operasi dianjurkan. Prosedur
pembedahan meliputi bursektomi terbuka atau endoskopik dan eksisi sebagian jaringan
tulang di bawahnya.2,42–45 Komplikasi potensial dari operasi terbuka termasuk
penyembuhan luka yang tertunda dengan pembentukan bekas luka atau fistula, infeksi
(termasuk sepsis dan artritis septik), dan hipersensitivitas kulit dan jaringan yang
berdekatan.Bursektomi.2,42 endoskopi berhubungan dengan tingkat komplikasi yang
lebih rendah dibandingkan dengan prosedur terbuka3,6

Inflamasi, aseptik. Pada pasien dengan kekhawatiran akan kondisi rheumatologic akut
seperti rheumatoid arthritis atau gout, upaya untuk aspirasi dan berpotensi melakukan
injeksi kortikosteroid intrabursal direkomendasikan, berdasarkan studi injeksi
kortikosteroid intra-artikular pada pasien dengan gout 46 (Gambar 6). Tidak ada
penelitian tentang penggunaan injeksi kortikosteroid intrabursal untuk radang kandung
lendir superfisial aseptik. Mengobati kondisi yang mendasarinya, bagaimanapun, adalah
intervensi yang paling penting untuk mencegah kekambuhan.

SEPTIK

Ada variasi geografis yang luas dalam pengelolaan bursitis superfisial septik dan
kurangnya bukti yang dapat diandalkan untuk menentukan pengobatan
terbaik.3,5,6,16,17,31,47 Di beberapa institusi, debridemen bedah atau bursektomi adalah
pengobatan lini pertama, sedangkan yang lain menggunakan terapi antibiotik terlebih
dahulu dan pembedahan hanya jika terapi antibiotik tidak menyelesaikan
infeksi.3,5,6,16,17,19,31,47 Tinjauan sistematis baru-baru ini menunjukkan bahwa
manajemen non-bedah mungkin memiliki hasil yang lebih baik daripada operasi.35

Oleh karena itu, berdasarkan literatur saat ini, ketika bursitis superfisial septik dicurigai
atau dikonfirmasi dengan kuat, pasien harus dimulai dengan antibiotik sambil menunggu
hasil kultur. First-generation cephalosporins and penicillinase-resistant penicillin are the
first-line agents for Staphylococcus and Streptococcus species.3,4,8,9,16–19,30,35,48,49
In patients who are allergic to these antibiotics, clindamycin or
trimethoprim/sulfamethoxazole can be used. When there is a high likelihood of
methicillin-resistant S. aureus, intravenous vancomycin should be given. Once culture
results and sensitivities are known, antibiotic regimens can be tailored appropriately.

If septic superficial bursitis is mild to moderate in severity and the patient is

immunocompetent, the patient can be started on outpatient oral antibiotics and
reevaluated daily.3,16 However, because treatment failures with oral antibiotics alone
have been reported to occur in 39% to 50% of cases, it is also reasonable to start
intravenous antibiotics in all patients.48,50,51 Those who demonstrate systemic signs of
infection or are immunocompromised should always be hospitalized and started on
intravenous antibiotics.3,5,16 The optimal duration of antibiotic therapy for septic
superficial bursitis has not yet been defined, but 10 to 14 days of treatment is commonly
recommended.3,5,16 Intrabursal administration of antibiotics is not recommended.52

When septic bursitis is not responsive to antibiotic therapy, or when patients present with
persistent or recurrent septic bursitis, particularly if they are acutely ill or if there is
concern about the presence of a foreign body in the bursa, it may be appropriate to
proceed directly to surgery, either incision and drainage or bursectomy.3,5,6,45 A short
course of antibiotics is typically used in addition to bursectomy.19

Spondilitis TB
Tuberculous Spondylitis
Musculoskeletal TB is rare, and spondylitis represents half of the cases (34). Clinical
diagnosis can be difficult and may be delayed owing to chronic and insidious
symptoms (37,38).

Pathophysiology.—The mycobacteria thrive in oxygen-rich environments. Therefore,

when they reach the spine through hematogenous spread, they infect the central and
anterior portions of the vertebral bodies. The infection causes intraosseous cold
abscesses and vertebral destruction.

Because of the poor and slow inflammatory response from the body, the bacilli
spread to contiguous or distant vertebral bodies through the venous plexus of
Batson. Mycobacteria lack proteolytic enzymes, which causes relative intervertebral
disk preservation (39,40).

Tuberculous spondylitis usually occurs in the thoracic spine. Noncontiguous

vertebral bodies are frequently affected, which is a characteristic known as skip
lesions. Moreover, because the mycobacteria lack proteolytic enzymes, the
intervertebral disks are preserved during the initial stages of disease.
Intraosseous abscesses occur frequently (Fig 17). Vertebral body destruction begins
in the anterior portion adjacent to the end plate, leading to focal kyphosis (Fig 18)
(34,37,39). Involvement of three or more vertebral bodies, a kyphosis angle greater
than 25°, and anterior height loss greater than 20% are considered severe disease
characteristics associated with greater morbidity (38).

Rodriguez-Takeuchi, SY, Renjifo, ME, & Medina, FJ (2019). Extrapulmonary tuberculosis:

pathophysiology and imaging findings. Radiographics, 39(7), 2023-2037.