Diagnosis yang cepat dan pengobatan artritis menular dapat membantu mencegah morbiditas dan

mortalitas yang signifikan. Onset akut nyeri sendi monoarticular, eritema, panas, dan imobilitas
harus meningkatkan kecurigaan sepsis. Gejala konstitusional seperti demam, menggigil, dan
kerasnya tidak sensitif untuk artritis septik. Dengan tidak adanya leukopenia perifer atau
penggantian sendi prostetik, jumlah sel darah putih cairan sinovial pada pasien dengan artritis
septik biasanya lebih besar dari 50.000 per mm3. Isolasi agen penyebab melalui kultur cairan
sinovial tidak hanya definitif tetapi juga penting sebelum memilih terapi antibiotik. Analisis
cairan sinovial juga berguna untuk membantu membedakan artropati kristal dari artritis infeksi,
meskipun keduanya kadang-kadang hidup berdampingan. Hampir semua mikroorganisme dapat
menjadi patogen pada artritis septik; Namun, artritis septik disebabkan oleh patogen
nongonokokus (paling umum spesies Staphylococcus) pada lebih dari 80 persen pasien. Hasil
pewarnaan Gram harus memandu pilihan antibiotik awal. Vankomisin dapat digunakan untuk
cocci gram positif, ceftriaxone untuk cocci gram negatif, dan ceftazidime untuk batang gram
negatif. Jika pewarnaan Gram negatif, tetapi ada kecurigaan klinis yang kuat untuk artritis
bakteri, pengobatan dengan vankomisin plus ceftazidime atau aminoglikosida sesuai. Evakuasi
bahan purulen dengan artrosentesis atau metode bedah diperlukan. Pertimbangan khusus harus
diberikan kepada pasien dengan infeksi sendi prostetik. Dalam populasi ini, nilai cutoff
intraartikular untuk infeksi mungkin serendah 1.100 sel darah putih per mm3 dengan diferensial
neutrofil lebih besar dari 64 persen. (Am Fam Physician. 2011; 84 (6): 653-660. Hak Cipta ©
2011 American Academy of Family Physicians.)

Artritis septik adalah pertimbangan utama pada orang dewasa dengan artritis monoartikular akut.
Kegagalan untuk memulai terapi antibiotik yang tepat dalam 24 hingga 48 jam pertama sejak
onset dapat menyebabkan keropos tulang subkondral dan disfungsi sendi permanen.1, 2.
Kejadian artritis septik berkisar luas, antara empat dan 29 kasus per 100.000 orang-tahun, dan
tergantung pada variabel populasi dan kelainan sendi struktural yang sudah ada sebelumnya.1
Karena kurangnya pelat dasar basement dalam jaringan sinovial, rute masuk yang paling umum
ke dalam sendi adalah penyebaran hematogen selama bakteremia.3-7 Patogen juga dapat masuk
melalui inokulasi langsung (misalnya, arthrocentesis, arthroscopy, trauma) atau penyebaran yang
berdekatan dari infeksi lokal (misalnya, osteomielitis, bursitis septik, abses) .3-5 Sekali dalam
sendi, mikroorganisme disimpan dalam membran sinovial, menyebabkan respons inflamasi
akut.2,7 Mediator inflamasi dan tekanan dari efusi besar menyebabkan kehancuran tulang rawan
sendi dan keropos tulang.2,7
riwayat pemeriksaan fisik, dan analisis cairan sendi diperlukan untuk memastikan intervensi
pelestarian sendi yang tepat waktu
Pasien yang mengalami pembengkakan sendi akut, nyeri, eritema, kehangatan, dan imobilitas
sendi harus diskrining untuk faktor risiko yang terkait dengan artritis septik. (Tabel 18-12).
Sebuah studi prospektif di Belanda terhadap pasien yang didiagnosis dengan artritis septik
menemukan bahwa 84 persen orang dewasa memiliki kondisi medis yang mendasari dan 59
persen memiliki kelainan sendi sebelumnya. pasien yang dirawat di rumah sakit mengalami
artritis septik, terlepas dari jumlah limfosit CD4 atau stadium penyakit.14 Kewaspadaan khusus
diperlukan selama peningkatan monoarticular artritis reumatoid, karena pasien yang
menggunakan obat imunosupresif, tetapi bukan terapi biologik, memiliki empat kali lipat
peningkatan risiko artritis septik. .8 Banyak pasien dengan rheumatoid arthritis diobati dengan
anti-tumor-necrosis-factor-α, yang selanjutnya meningkatkan risiko infeksi dua kali lipat.15
Gejala konstitusional seperti demam, menggigil, atau kerasnya mungkin ada pada pasien dengan
artritis septik, meskipun sensitivitasnya adalah 57, 27, dan 19 persen , masing-masing.6 Tinjauan
terperinci sistem harus dilakukan untuk mengeluarkan bentuk-bentuk lain dari artritis inflamasi
(Tabel 2, 6,16).
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik harus menentukan apakah tempat peradangan adalah intraartikular atau
periartikular, seperti bursa atau kulit. Secara umum, patologi intraartikular menghasilkan
pembatasan parah rentang gerak aktif dan pasif, dan persendian sering dipegang pada posisi
ruang intraartikular maksimal. Misalnya, lutut septik akan diperpanjang sepenuhnya.
Sebaliknya, rasa sakit dari patologi periartikular hanya terjadi selama rentang gerakan aktif, dan
pembengkakan akan lebih terlokalisasi. Meskipun artritis septik biasanya monoartikular, hingga
20 persen kasus adalah oligoartikular.1 Pada persendian asli, lutut adalah yang paling sering
terkena, diikuti oleh pinggul, bahu, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan. 3,4,17,18
Infeksi pada sendi aksial, seperti sternoklavikula atau sakroiliaka, dapat terjadi; Namun, mereka
lebih umum pada pasien dengan riwayat penyalahgunaan obat intravena.

EVALUASI LABORATORIUM
Penanda serum, seperti jumlah sel darah putih (WBC), laju sedimentasi eritrosit, 10,17 dan kadar
protein C-reaktif, 9 sering digunakan untuk menentukan adanya infeksi atau respons peradangan.
Pasien dengan artritis septik yang dikonfirmasi telah ditemukan memiliki tingkat sedimentasi
eritrosit normal dan kadar protein C-reaktif.
Ketika meningkat, penanda ini dapat digunakan untuk memantau respons terapeutik. Karena
patogenesis mungkin hematogen, kultur darah positif untuk 50 persen pasien dengan artritis
septik. 1,9,9
ANALISIS CAIRAN SENDI
Karena presentasi klinis artritis septik dapat tumpang tindih dengan penyebab lain artritis akut
(Tabel 2, 16), artrosentesis diperlukan untuk mengidentifikasi agen penyebab infeksi. Cairan
sinovial harus dievaluasi di samping tempat tidur dan kemudian dikirim untuk hitung WBC
dengan diferensial, analisis kristal, pewarnaan Gram, dan kultur21-23 (Tabel 319-21,24-26).
Dalam cairan sinovial, jumlah WBC lebih dari 50.000 per mm3 (50 × 109 per L) dan jumlah sel
polimorfonuklear lebih besar dari 90 persen telah secara langsung berkorelasi dengan artritis
menular, meskipun ini tumpang tindih dengan penyakit kristal. 1,6 Cairan sinovial yang lebih
rendah Jumlah sel darah merah dapat terjadi pada orang dengan penyakit gonokokus diseminata,
leukopenia perifer, atau penggantian sendi. Arthritis septik dapat hidup berdampingan dengan
artropati kristal; oleh karena itu, keberadaan kristal tidak menghalangi diagnosis artritis septik.27
Mengukur glukosa atau protein cairan sinovial tidak berguna karena hasilnya tidak sensitif atau
spesifik untuk artritis septik.6 Pengujian reaksi rantai polimer (PCR) dapat membantu
mengisolasi organisme yang kurang umum , seperti spesies Borrelia, 24,25 dan harus dipesan
jika ada kecurigaan klinis tingkat tinggi. Sensitivitas cairan sinovial, pewarnaan Gram, dan
kultur bervariasi menurut organisme patogen
Radiologi
Tidak ada data pada studi pencitraan yang patognomonik untuk artritis septik akut. Lapisan polos
membentuk garis dasar dan dapat mendeteksi fraktur, kondrosalisinosis, atau radang sendi.
Ultrasonografi lebih sensitif untuk mendeteksi efusi, terutama pada sendi yang sulit diperiksa,
seperti pinggul.28 Temuan pencitraan resonansi magnetik yang menunjukkan infeksi
intraartikular akut termasuk kombinasi erosi tulang dengan edema sumsum. Pencitraan dapat
memungkinkan artrokentesis terpandu, terutama pada sendi yang sulit diperiksa (mis. pinggul,
sakroiliaka, costochondral).
Organisme Hampir semua mikroorganisme dapat bersifat patogen pada artritis septik. Penyebab
bakteri artritis septik termasuk stafilokokus (40 persen), streptokokus (28 persen), basil gram
negatif (19 persen), mikobakteria (8 persen), cocci gram negatif (3 persen), basil gram positif (1
persen) , dan anaerob (1 persen) .30 Ada berbagai presentasi karakteristik tergantung pada
patogen, kondisi medis yang mendasarinya, atau paparan (Tabel 4 7,18,20,31-34). Presentasi
klinis dapat dikelompokkan secara luas ke dalam tiga kategori: nongonokokus, gonokokal, dan
lainnya (mis., Penyakit Lyme, mikobakteri, jamur).

ARTHRITIS NONONGOKOKALIS Artritis septik disebabkan oleh patogen nongonokokal pada

lebih dari 80 persen pasien.2 Artritis nongonokokal sering menyerang orang yang lebih tua,
bersifat alami, dan bersifat monoartikular pada lebih dari 80 persen pasien.12 Kultur cairan
sinovial lebih positif pada lebih dari 90 persen pasien dengan artritis nongonokokus, berbeda
dengan kultur darah, yang positif hanya pada 50 persen pasien. Stafilokokus dan streptokokus
Gram-positif adalah agen penyebab dalam sebagian besar kasus artritis bakteri di mana
organisme diidentifikasi. , 3 dan berhubungan dengan penyalahgunaan obat, selulitis, abses,
endokarditis, dan osteomielitis kronis. Staphylococcus aureus adalah organisme yang paling
sering ditemukan pada pasien dengan artritis septik di Amerika Serikat dan negara maju lainnya,
30,35 dan spesies Streptococcus adalah berikutnya yang paling umum.30,36 Kehadiran S. aureus
yang resisten methicillin (MRSA) adalah masalah klinis yang muncul. Meskipun sebagian besar
data terbatas pada laporan kasus, kejadian MRSA berkisar antara 5 dan 25 persen dari kasus
artritis bakteri, dan cenderung mempengaruhi orang yang lebih tua, melibatkan bahu, dan strain
MRSA terkait perawatan kesehatan.37,38 Gram-negatif bacilli mewakili sekitar 14 hingga 19
persen dari kasus artritis septik12,18 dan berhubungan dengan infeksi saluran kemih invasif,
penggunaan obat intravena, usia yang lebih tua, sistem kekebalan tubuh yang terganggu, dan
infeksi kulit. dan Escherichia coli. 10,12,17,18 Secara historis, infeksi Haemophilus influenzae
telah terjadi lebih sering pada anak-anak, 2,39 walaupun hal ini dapat diatasi dengan vaksinasi H.
influenzae tipe b yang tersebar luas. 40
ARTHRITIS GONOKOCCAL
Pasien dengan infeksi Neisseria gonorrhoeae yang disebarluaskan biasanya berusia muda, sehat,
dan aktif secara seksual.30 Infeksi gonokokus diseminata dapat memiliki berbagai presentasi
muskuloskeletal klinis, dengan atau tanpa dermatitis terkait. Pasien biasanya menunjukkan pola
migrasi artralgia, peradangan tenosinovial, atau artritis nonerosive. Kultur darah jarang positif,
dan kultur cairan sinovial bervariasi, dengan hasil positif hanya pada 25 hingga 70 persen pasien
dengan artritis gonokokus. 19,23 Ketika diduga infeksi gonokokus disebarluaskan, biakan harus
diambil tempat-tempat mukosa yang berpotensi terinfeksi (misalnya, uretra, rektum, faring,
serviks) .30,41 pengujian PCR memiliki sensitivitas 76 persen dan spesifisitas 96 persen untuk
N. gonorrhoeae, dan mungkin berguna pada pasien dengan penyakit kultururatif jika secara klinis
Skenario tidak jelas atau mirip dengan arthritis reaktif
INFEKSI LAINNYA Artritis jamur biasanya memiliki onset yang berbahaya dan perjalanan yang
lamban.42,43 Skenario klinis spesifik-patogen disajikan pada Tabel 4.7, 18, 20, 31-34 Biakan
cairan sinovial atau biopsi dapat mengkonfirmasi diagnosis. Mycobacterial infectious arthritis
juga bersifat indolen, yang dapat menyebabkan keterlambatan yang cukup dalam diagnosis,
meskipun kerusakan sendi tidak terjadi secepat yang terjadi pada infeksi bakteri.31 Infeksi
Mycobacterium tuberculosis artikular biasanya mempengaruhi pinggul atau lutut; biasanya
disebabkan oleh reaktivasi dari penyebaran sebelumnya; dan dapat terjadi tanpa manifestasi
lain dari tuberkulosis aktif.31,42 Kultur cairan sinovial positif pada 80 persen pasien dengan
infeksi M. tuberculosis.34 Apusan asam-cepat tidak membantu dan sering negatif.31 Histologi
tidak spesifik karena mungkin meniru penyakit granulomatosa lainnya, walaupun biopsi sinovial
akan positif untuk M. tuberculosis pada sekitar 95 persen kasus.

Infeksi Borrelia burgdorferi awalnya menyebabkan arthralgias bermigrasi yang mirip virus dari
penyakit Lyme. Penyakit lanjut ditandai dengan oligoartritis intermiten yang biasanya
melibatkan lutut atau sendi besar lainnya.44 Diagnosis artritis Lyme dapat dilakukan dengan
proses uji serologis dua langkah yang melibatkan uji imunosorben terkait-enzim, diikuti oleh
konfirmasi dengan western blot atau uji imunoblot.45 B. burgdorferi tidak dapat dikultur dari
cairan sinovial46; Namun, tes PCR positif pada 85 persen pasien dengan Lyme arthritis,
menjadikannya sebagai tes konfirmasi.47 Perlu dicatat bahwa pengujian PCR tidak dapat
membedakan organisme hidup dari organisme mati.

Penatalaksanaan Pengobatan antibiotik intravena empiris artritis septik harus didasarkan pada
organisme yang ditemukan dalam pewarnaan Gram cairan sinovial, atau pada kecurigaan
patogen dari presentasi klinis pasien. (Tabel 4 7,18,20,31-34). Pilihan pengobatan termasuk
vankomisin untuk cocci gram positif, ceftriaxone (Rocephin) untuk cocci gram negatif, dan
ceftazidime (Fortaz) untuk batang gram negatif (Tabel 5 32). Jika pewarnaan Gram negatif
tetapi ada kecurigaan artritis bakteri, vankomisin ditambah ceftazidime atau aminoglikosida
adalah tepat.32 Penyesuaian dengan rute administrasi dan durasi pengobatan harus didasarkan
pada respon klinis dan hasil mikrobiologi. Panduan Sanford (http://www.sanfordguide.com;
wajib berlangganan) adalah sumber daya untuk manajemen infeksius sindrom. Ini termasuk
pilihan dosis untuk pasien dengan insufisiensi ginjal dan alergi obat, dan daftar interaksi obat
yang umum.
Durasi terapi pada pasien dengan artritis septik nongonococcal biasanya tiga sampai empat
minggu. Terapi untuk infeksi gonokokus diseminata melibatkan sefalosporin generasi ketiga,
seperti ceftriaxone, selama 24 hingga 48 jam setelah perbaikan dimulai, diikuti oleh terapi
oral.41 Respons klinis harus cepat, dengan gejala membaik dalam 24 hingga 48 jam.
Pengobatan kemudian dapat dialihkan ke cefixime oral (Suprax), atau ciprofloxacin (Cipro) jika
resistensi kuinolon tidak menjadi perhatian, untuk setidaknya satu minggu. Pengobatan
klamidia juga harus dipertimbangkan dengan tidak adanya pengujian yang tepat. Pengobatan
jamur radang sendi bergantung pada spesies, tetapi biasanya meliputi azole oral atau
amfoterisin parenteral B.42,43 Lyme arthritis merespons dengan baik terhadap seftriakson
parenteral atau doksisiklin oral.47 Selain terapi antibiotik, evakuasi bahan bernanah diperlukan.
Pedoman dari tahun 2006 tidak membedakan antara metode artrosentesis dan bedah.48
Aspirasi sendi harian berulang berhasil selama lima hari pertama pengobatan.49 Dengan setiap
aspirasi, jumlah WBC cairan sinovial, jumlah sel polimorfonuklear, pewarnaan Gram, dan kultur
harus dievaluasi untuk memastikan respons klinis. Teknik terbuka atau artroskopik dapat
digunakan untuk mengeringkan sendi yang terinfeksi melalui pembedahan. Drainase
artroskopis dikaitkan dengan pemulihan yang cepat dan morbiditas yang rendah. Visualisasi
langsung dari jaringan sendi memfasilitasi lisis perlekatan, drainase kantong bernanah, dan
debridemen bahan nekrotik.

Prognosis
Sebelum antibiotik tersedia, dua pertiga pasien meninggal akibat artritis septik. Tingkat
kematian artritis bakteri saat ini berkisar antara 10 hingga 20 persen, tergantung pada adanya
kondisi komorbiditas, seperti usia yang lebih tua, penyakit ginjal atau jantung yang hidup
bersama, dan bersamaan dengan imunosupresi.3,9,52 Faktor yang terkait dengan kematian
termasuk usia 65 tahun atau lebih, dan infeksi pada bahu, siku, atau di banyak tempat.52
Setelah menyelesaikan terapi antimikroba, pasien dengan artritis septik S. aureus mendapatkan
kembali 46 hingga 50 persen dari mereka
fungsi sendi dasar.9 Sebaliknya, orang dewasa dengan radang sendi septik pneumokokus yang
selamat dari infeksi (angka kematian sekitar 20 persen) akan kembali menjadi 95 persen dari
fungsi sendi dasar mereka setelah menyelesaikan terapi antimikroba.3 Morbiditas (misalnya,
amputasi, artrodesis, prostetik) pembedahan, kerusakan fungsional parah) terjadi pada
sepertiga pasien dengan artritis bakteri, biasanya menyerang pasien yang lebih tua, pasien
dengan penyakit sendi yang sudah ada sebelumnya, dan pasien dengan bahan intraartikular
sintetik.52
Pertimbangan Khusus
Infeksi sendi prostetik terjadi pada 0,86 hingga 1,1 persen artroplasti lutut53,54 dan pada 0,3
hingga 1,7 persen artroplasti pinggul.53,55 Infeksi ini dapat menyebabkan kegagalan
penggantian sendi. Pada infeksi sendi prostetik, kepatuhan bakteri pada permukaan prostetik
membentuk biofilm, yang dapat menyebabkan peningkatan resistensi terhadap sistem imun
inang dan terhadap antimikroba.56-58 Infeksi sendi prostetik biasanya disebabkan oleh kokus
gram positif, termasuk stafilokokus koagulase-negatif dan S aureus.53,54 Organisme lain,
seperti basil gram negatif53,59 dan mikobakteri, 60 juga terlibat. Infeksi polimikroba setelah
artroplasti pinggul dan lutut telah dilaporkan 20 persen pasien.61 Faktor risiko untuk
pengembangan infeksi sendi prostetik termasuk fraktur sebelumnya, rheumatoid arthritis
seropositif, indeks massa tubuh yang tinggi, revisi artroplasti, dan infeksi di tempat bedah.
Tabel 6, 19, 63-65 memuat daftar tiga kategori infeksi sendi prostetik dengan patogenesis khas,
waktu, presentasi klinis, dan cara infeksi. Perbedaan utama dalam pemeriksaan diagnostik
pasien dengan infeksi sendi prostetik adalah bahwa nilai cut-off WBC intraartikular untuk infeksi
mungkin serendah 1.100 per mm3 (1,10 × 109 per L), dengan diferensial neutrofil lebih besar
dari 64 persen. Jumlah WBC yang rendah ini, dikombinasikan dengan presentasi klinis yang
terkadang kurang ajar, dapat membuat diagnosis menjadi masalah. Modalitas pencitraan
diagnostik termasuk fluorodeoxyglucose positron Meja tomografi emisi dan pencitraan
leukosit-sumsum tulang gabungan.67,68 Pengobatan antimikroba harus efektif terhadap
bakteri yang memproduksi biofilm yang menempel di permukaan.58,63 Debridement,
pertukaran, atau pengangkatan prostesis permanen mungkin diperlukan, tergantung pada
skenario klinis. 65 Pada beberapa orang, terapi antimikroba penekan jangka panjang mungkin
diperlukan.63 Penelitian sedang dilakukan pada pengembangan teknologi antibiofilm untuk
mengurangi kejadian infeksi sendi prostetik.56,57 Penggunaan antibiotik profilaksis untuk gigi
invasif, genitourinari, gastrointestinal , dan prosedur invasif lainnya dalam dua tahun pertama
setelah implantasi sendi prostetik masih kontroversial. American Academy of Orthopaedic
Surgeons merekomendasikan bahwa dokter sangat mempertimbangkan profilaksis antibiotik
pada pasien dengan satu atau lebih faktor risiko (mis., Komorbiditas, imunosupresi, dan infeksi
sebelumnya) .69 Namun, studi kasus-kontrol prospektif yang lebih baru tidak mendukung
rekomendasi ini, tidak menunjukkan perubahan dalam kejadian infeksi sendi prostetik dengan
profilaksis antibiotik.70 Keputusan untuk menggunakan antibiotik profilaksis harus dibuat
berdasarkan kasus per kasus dengan masukan dari ahli bedah ortopedi dan dengan
pertimbangan komorbiditas yang mendasari.
REFERENCES 
1. Mathews CJ, Weston VC, Jones A, Field M, Coakley G. Bacterial septic arthritis in adults.
Lancet. 2010;375(9717):846-855. 2. Goldenberg DL. Septic arthritis. Lancet.
1998;351(9097):197-202.
2. Ross JJ, Saltzman CL, Carling P, Shapiro DS. Pneumococcal septic arthritis: review of 190
cases. Clin Infect Dis. 2003;36(3):319-327. 4. Cooper C, Cawley MI. Bacterial arthritis in an
English health district: a 10 year review.
3. Ann Rheum Dis. 1986;45(6):458-463.
4. McCarthy DJ. Joint sepsis: a chance for cure. JAMA. 1982;247(6):835.
5. Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, Bent S. Does this adult patient have septic arthritis?
JAMA. 2007;297(13):1478-1488.
6. Smith JW, Piercy EA. Infectious arthritis. Clin Infect Dis. 1995;20(2): 225-230.
7. Kaandorp CJ, Van Schaardenburg D, Krijnen P, Habbema JD, van de Laar MA. Risk factors for
septic arthritis in patients with joint disease. A prospective study. Arthritis Rheum.
1995;38(12):1819-1825.
8. Weston VC, Jones AC, Bradbury N, Fawthrop F, Doherty M. Clinical features and outcome of
septic arthritis in a single UK Health District 1982-1991. Ann Rheum Dis. 1999;58(4):214-
219.
9. Le Dantec L, Maury F, Flipo RM, et al. Peripheral pyogenic arthritis.
10. A study of one hundred seventy-nine cases. Rev Rhum Engl Ed. 1996; 63(2):103-110.
11. Ross JJ, Shamsuddin H. Sternoclavicular septic arthritis: review of 180 cases. Medicine
(Baltimore). 2004;83(3):139-148.
12. Shirtliff ME, Mader JT. Acute septic arthritis. Clin Microbiol Rev. 2002; 15(4):527-544.
13. Kaandorp CJ, Dinant HJ, van de Laar MA, Moens HJ, Prins AP, Dijkmans BA. Incidence and
sources of native and prosthetic joint infection: a community based prospective survey.
Ann Rheum Dis. 1997;56(8):470-475.
14. Vassilopoulos D, Chalasani P, Jurado RL, Workowski K, Agudelo CA. Musculoskeletal
infections in patients with human immunodeficiency virus infection. Medicine (Baltimore).
1997;76(4):284-294.
15. Galloway JB, Hyrich KL, Mercer LK, et al. Risk of septic arthritis in patients with rheumatoid
arthritis treated with anti-TNF therapy: results from the BSR Biologics Register (BSRBR).
Paper presented at: American College of Rheumatology/Association of Rheumatology
Health Professionals Annual Meeting; October 2009; Philadelphia, Pa.
16. 16. Schumacher HR, Chen LX. Musculoskeletal signs and symptoms: monoarticular joint
disease. In: Klippel JH, ed. Primer on the Rheumatic Diseases. 13th ed. New York, NY:
Springer; 2008:42-46.
17. 17. Morgan DS, Fisher D, Merianos A, Currie BJ. An 18 year clinical review of septic arthritis
from tropical Australia. Epidemiol Infect. 1996;117(3): 423-428.
18. 18. Deesomchok U, Tumrasvin T. Clinical study of culture-proven cases of non-gonococcal
arthritis. J Med Assoc Thai. 1990;73(11):615-623.
19. 19. Goldenberg DL. Bacterial arthritis. In: Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Kelley WN, eds.
Kelley’s Textbook of Rheumatology. 6th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders; 2001:1469-1483.
20. Bockenstedt LK. Infectious disorders: Lyme disease. In: Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ,
White PH, eds. Primer on the Rheumatic Diseases. 13th ed. New York, NY: Springer;
2008:282-289.
21. Schumacher HR Jr. Synovial fluid analysis and synovial biopsy. In: Ruddy S, Harris ED,
Sledge CB, Kelley WN, eds. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 6th ed. Philadelphia, Pa.:
Saunders; 2001:605-619.
22. Shmerling RH, Delbanco TL, Tosteson AN, Trentham DE. Synovial fluid tests. What should
be ordered? JAMA. 1990;264(8):1009-1014.
23. O’Brien JP, Goldenberg DL, Rice PA. Disseminated gonococcal infection: a prospective
analysis of 49 patients and a review of pathophysiology and immune mechanisms.
Medicine (Baltimore). 1983;62(6):395-406.
24. Mathews CJ, Kingsley G, Field M, et al. Management of septic arthritis: a systematic
review. Ann Rheum Dis. 2007;66(4):440-445.
25. Jalava J, Skurnik M, Toivanen A, Toivanen P, Eerola E. Bacterial PCR in the diagnosis of joint
infection. Ann Rheum Dis. 2001;60(3):287-289.
26. Liebling MR, Arkfeld DG, Michelini GA, et al. Identification of Neisseria gonorrhoeae in
synovial fluid using the polymerase chain reaction. Arthritis Rheum. 1994;37(5):702-709.
27. Yu KH, Luo SF, Liou LB, et al. Concomitant septic and gouty arthritis—an analysis of 30
cases. Rheumatology (Oxford). 2003;42(9):1062-1066.
28. Zieger MM, Dörr U, Schulz RD. Ultrasonography of hip joint effusions. Skeletal Radiol.
1987;16(8):607-611.
29. Graif M, Schweitzer ME, Deely D, Matteucci T. The septic versus nonseptic inflamed joint:
MRI characteristics. Skeletal Radiol. 1999;28(11): 616-620.
30. Ryan MJ, Kavanagh R, Wall PG, Hazleman BL. Bacterial joint infections in England and
Wales: analysis of bacterial isolates over a four year period. Br J Rheumatol.
1997;36(3):370-373.
31. Gardam M, Lim S. Mycobacterial osteomyelitis and arthritis. Infect Dis Clin North Am.
2005;19(4):819-830.
32. Ohl CA. Infectious arthritis of native joints. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed.
Philadelphia, Pa.: Churchill Livingstone; 2010:1443-1456.
33. Chapman SW. Blastomyces dermatitidis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles
and Practice of Infectious Diseases. 4th ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 1995:2353-
2364.
34. Harrington JT. Mycobacterial and fungal infections. In: Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Kelley
WN, eds. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 6th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders;
2001:1493-1505.
35. Cunningham R, Cockayne A, Humphreys H. Clinical and molecular aspects of the
pathogenesis of Staphylococcus aureus bone and joint infections. J Med Microbiol.
1996;44(3):157-164.
36. Schattner A, Vosti KL. Bacterial arthritis due to beta-hemolytic streptococci of serogroups
A, B, C, F, and G. Analysis of 23 cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore).
1998;77(2):122-139.
37. Ross JJ, Davidson L. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus septic arthritis: an
emerging clinical syndrome. Rheumatology (Oxford). 2005;44(9):1197-1198.
38. Gupta MN, Sturrock RD, Field M. Prospective comparative study of patients with culture
proven and high suspicion of adult onset septic arthritis. Ann Rheum Dis. 2003;62(4):327-
331.
39. Goldenberg DL, Cohen AS. Acute infectious arthritis. A review of patients with
nongonococcal joint infections (with emphasis on therapy and prognosis). Am J Med.
1976;60(3):369-377.
40. Howard AW, Viskontas D, Sabbagh C. Reduction in osteomyelitis and septic arthritis related
to Haemophilus influenzae type B vaccination. J Pediatr Orthop. 1999;19(6):705-709.
41. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment
guidelines 2006. http://www.cdc.gov/std/treatment/ 2006/urethritis-and-cervicitis.htm.
Accessed November 16, 2010.
42. Ytterberg SR. Infectious disorders: mycobacterial, fungal, and parasitic arthritis. In: Klippel
JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH, eds. Primer on the Rheumatic Diseases. 13th ed. New
York, NY: Springer; 2008: 290-295.
43. Kohli R, Hadley S. Fungal arthritis and osteomyelitis. Infect Dis Clin North Am.
2005;19(4):831-851.
44. Bacon RM, Kugeler K, Mead PS; Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Surveillance for Lyme disease—United States, 19922006. MMWR Surveill Summ.
2008;57(10):1-9.
45. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Recommendations for test performance
and interpretation from the Second National Conference on Serologic Diagnosis of Lyme
Disease. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1995;44(31):590-591.
46. Hu L. Lyme arthritis. Infect Dis Clin North Am. 2005;19(4):947-961.
47. Steere A. Borrelia burgdorferi (Lyme disease, Lyme borreliosis). In: Mandell GL, Douglas
RG, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of
Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa.: Churchill, Livingstone/Elsevier; 2010:3071-
3081.
48. Coakley G, Mathews C, Field M, et al.; British Society for Rheumatology Standards,
Guidelines and Audit Working Group. BSR & BHPR, BOA, RCGP and BSAC guidelines for
management of the hot swollen joint in adults. Rheumatology (Oxford). 2006;45(8):1039-
1041.
49. Rosenthal J, Bole GG, Robinson WD. Acute nongonococcal infectious arthritis. Evaluation of
risk factors, therapy, and outcome. Arthritis Rheum. 1980;23(8):889-897.
50. Parisien JS, Shaffer B. Arthroscopic management of pyarthrosis. Clin Orthop Relat Res.
1992;(275):243-247.
51. Dickie AS. Current concepts in the management of infections in bones and joints. Drugs.
1986;32(5):458-475.
52. Kaandorp CJ, Krijnen P, Moens HJ, Habbema JD, van Schaardenburg D.
53. The outcome of bacterial arthritis: a prospective community-based study. Arthritis Rheum.
1997;40(5):884-892.
54. Phillips JE, Crane TP, Noy M, Elliott TS, Grimer RJ. The incidence of deep prosthetic
infections in a specialist orthopaedic hospital: a 15-year prospective survey. J Bone Joint
Surg Br. 2006;88(7):943-948.
55. Peersman G, Laskin R, Davis J, Peterson M. Infection in total knee replacement: a
retrospective review of 6489 total knee replacements. Clin Orthop Relat Res. 2001;
(392):15-23.
56. Choong PF, Dowsey MM, Carr D, Daffy J, Stanley P. Risk factors associated with acute hip
prosthetic joint infections and outcome of treatment with a rifampin-based regimen. Acta
Orthop. 2007;78(6):755-765.
57. Trampuz A, Osmon DR, Hanssen AD, Steckelberg JM, Patel R. Molecular and antibiofilm
approaches to prosthetic joint infection. Clin Orthop Relat Res. 2003;(414):69-88.
58. Stewart PS, Costerton JW. Antibiotic resistance of bacteria in biofilms. Lancet.
2001;358(9276):135-138.
59. Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP. Bacterial biofilms: a common cause of persistent
infections. Science. 1999;284(5418):1318-1322.
60. Berbari EF, Hanssen AD, Duffy MC, et al. Risk factors for prosthetic joint infection: case-
control study. Clin Infect Dis. 1998;27(5):1247-1254.
61. Eid AJ, Berbari EF, Sia IG, Wengenack NL, Osmon DR, Razonable RR. Prosthetic joint
infection due to rapidly growing mycobacteria: report of 8 cases and review of the
literature. Clin Infect Dis. 2007;45(6): 687-694.
62. Marculescu CE, Cantey JR. Polymicrobial prosthetic joint infections: risk factors and
outcome. Clin Orthop Relat Res. 2008;466(6):1397-1404.
63. Jämsen E, Huhtala H, Puolakka T, Moilanen T. Risk factors for infection after knee
arthroplasty. A register-based analysis of 43,149 cases.
64. J Bone Joint Surg Am. 2009;91(1):38-47.
65. Zimmerli W, Trampuz A, Ochsner PE. Prosthetic-joint infections. N Engl J Med.
2004;351(16):1645-1654.
66. Schafroth M, Zimmerli W, Brunazzi M, Ochsner PE. Infections. In: Ochsner PE, ed. Total Hip
Replacement: Implantation Technique and Local Complicaitons. Berlin: Springer; 2003:65-
90.
67. Zimmerli W. Infection and musculoskeletal conditions: prostheticjoint-associated
infections. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006; 20(6):1045-1063.
68. Ghanem E, Parvizi J, Burnett RS, et al. Cell count and differential of aspirated fluid in the
diagnosis of infection at the site of total knee arthroplasty. J Bone Joint Surg Am.
2008;90(8):1637-1643.
69. Kwee TC, Kwee RM, Alavi A. FDG-PET for diagnosing prosthetic joint infection: systematic
review and metaanalysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2008;35(11):2122-2132.
70. Love C, Marwin SE, Palestro CJ. Nuclear medicine and the infected joint replacement.
Semin Nucl Med. 2009;39(1):66-78.
71. American Academy of Orthopaedic Surgeons. Information statement: antibiotic
prophylaxis for bacteremia in patients with joint replacements.
http://www.aaos.org/about/papers/advistmt/1033.asp. Accessed December 5, 2010.
72. Berbari EF, Osmon DR, Carr A, et al. Dental procedures as risk factors for prosthetic hip or
knee infection: a hospital-based prospective case-control study [published correction
appears in Clin Infect Dis. 2010;50(6):944]. Clin Infect Dis. 2010;50(1):8-16.