Makalah

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Tercanggih

Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

Vox Sanguinis 1998; 74 (Sup. 2):359-363 Diterima: Maret, 1998

Vox Sanguinis Diterima: Mei, 1998

Penggunaan HLA- dan HPA - Trombosit

R. Kekomâki
yang Cocok pada Pasien Alloimunisasi

Abstrak
Refractoriness untuk transfusi trombosit sebagian besar karena faktor klinis
tetapi mungkin juga disebabkan oleh alloimunisasi. Penggunaan sel darah
Palang Merah Finlandia
leukosit-depleted untuk transfusi pasien dengan penyakit hematologi telah
Layanan Transfusi Darah
berkurang jika tidak dihilangkan HLA-alloimunisasi. HLA-antibodi
Helsinki
Finland mengurangi waktu bertahan hidup dari trombosit yang tidak kompatibel yang
ia secara serius memperumit dukungan transfusi trombosit pada setidaknya 5%
pasien. Jika transfusi berturut-turut dari trombosit yang cocok dengan HLA juga
gagal tanpa penyebab klinis yang dapat diidentifikasi, mungkin terjadi
alloimunisasi HPA. Trombosit dari donor fenotipe untuk HLA dan HPA dapat
menghasilkan peningkatan jumlah trombosit yang baik dan memungkinkan
pengobatan yang optimal untuk penyakit dasar meskipun alloimunisasi
spektrum luas.

Pengantar
Refrakteritas Transfusi Trombosit

Indikasi paling umum untuk transfusi trombosit adalah
trombositopenia hipoplastik. Tujuan dari transfusi
trombosit adalah untuk meminimalkan risiko perdarahan
selama trombositopenia. Ini harus dicapai dengan transfusi
trombosit sesedikit mungkin, yaitu, transfusi trombosit
harus menunjukkan kemanjuran yang sesuai dibandingkan
dengan penggunaan sumber daya. Penanda kemanjuran
adalah persentase hari di mana pasien berisiko mengalami
perdarahan meskipun mendapat dukungan transfusi
trombosit [1]. Sebuah cara untuk mengevaluasi hasil
langsung dari transfusi trombosit yang diberikan adalah
dengan menghitung kenaikan trombosit. Peningkatan
trombosit berhubungan dengan ukuran pasien dan jumlah
trombosit yang diberikan (baik jumlah absolut trombosit,
peningkatan jumlah terkoreksi, CCI atau jumlah unit
trombosit yang diberikan, peningkatan terkoreksi, CI).
Evaluasi yang cermat akan mencegah salah tafsir tentang
efektivitas transfusi trombosit. Respons sementara hanya
beberapa jam tidak boleh diterima dan penyebab
peningkatan trombosit yang tidak adekuat harus segera
dicari.
Refraktori transfusi trombosit didefinisikan sebagai respons
yang buruk terhadap setidaknya dua transfusi trombosit
berturut-turut. Dalam beberapa situasi klinis, misalnya,
demam septik, kemoterapi intensif, splenomegali, koagulasi
intravaskular diseminata, perdarahan terutama dari saluran
pencernaan atau reaksi graft-versus-host, biasanya tidak
mungkin untuk membedakan refraktori nonspesifik dari
alloimunisasi [2, 3,4,5]. Definisi yang diterima secara luas
dari peningkatan jumlah trombosit yang dapat diterima
adalah peningkatan jumlah trombosit yang dikoreksi
minimal 7,5 x 10 /L/m2 luas permukaan tubuh/jumlah
trombosit yang ditransfusikan yang diukur satu jam setelah
transfusi [6] . Peningkatan ini hanya dapat diperkirakan
setelah dosis standar (satu unit per 10 kg berat badan atau 6-
8 unit per pasien dewasa). Dosis yang lebih kecil dapat
menghasilkan peningkatan yang buruk karena kebutuhan
harian minimal yang diperlukan untuk mendukung integritas
vaskular. Pengukuran 18-24 jam masih harus menunjukkan
kelangsungan hidup minimal 60
% dari trombosit yang ditransfusikan, yaitu peningkatan
lebih dari 4,5 x 109/L/m2/unit harus tetap ada.

Riitta Kekomaki, MD
Layanan Transfusi Darah Palang Merah Finlandia
O1998 S.Karger AG, Basel
0042-9007/98/0746-0359 $15,00/0
Strategi transfusi trombosit
Trombosit acak (habis leukosit).
perkembangan refrakter klinis
Trombosit yang cocok dengan HLA (‹ests untuk antibodi HLA-
dan HPA)
• Antibodi HLA- terdeteksi
• jika antibodi HPA- terdeteksi,
• Pengetikan HPA dari donor yang cocok dengan
HLA
• refraktori terhadap pit yang cocok dengan
HLA
Gunakan trombosit yang cocok dengan HLA -
dan HPA
Alloimunisasi HLA-
Antibodi HLA pada pasien yang tersensitisasi
bereaksi dengan antigen HLA kelas I pada membran
trombosit dan menyebabkan hilangnya secara dini dari
sirkulasi. Aloimunisasi HLA- terhadap antigen kelas A
dan B sebagian besar dicegah dengan penggunaan
komponen darah seluler yang dikurangi leukosit [7,8].
Andreu meringkas 33 studi yang membandingkan
tingkat alloimunisasi HLA pada pasien yang diobati
dengan komponen darah standar. Dari hampir 3000
pasien yang diobati dengan komponen darah standar,
39% (median; kisaran 20 - 71%) diimunisasi alloimun.
Dalam 19 studi di mana komponen leukosit-depleted
digunakan, tingkat alloimunisasi pada 900 pasien
adalah 15% (median; kisaran: 0 - 28%). Hasil terbaru
dari studi multisenter prospektif besar tentang
pencegahan alloimunisasi pada pasien leukemia
myeloid akut (AML) mengkonfirmasi temuan
sebelumnya [9]. Antibodi HLA- terbentuk pada 17-
21% dari 530 pasien yang ditransfusi dengan trombosit
yang diiradiasi leukosit atau ultra violet B. Hanya 3-5%
pasien yang mengalami refrakter alloimun.
Alloimunisasi de novo adalah kejadian langka [10].
Setelah satu rangkaian transfusi pada pasien bedah
jantung hanya 16% yang diimunisasi [11]. Empat puluh
dari 145 pasien hematologi yang ditransfusi multipel
memiliki setidaknya satu episode refrakter [10].
Alloimunisasi merupakan penyebab refrakter pada 15
(37,5%) dari 40 pasien. Antibodi spesifik trombosit
terdeteksi pada lima pasien. Novotny dengan
kolaborator mengamati imunisasi HLA primer pada
2,7% (3 dari 112) pasien yang ditransfusikan dengan
komponen darah tanpa leukosit prestorage [12].
Presensitisasi ibu terhadap antigen HLA selama
kehamilan (ganda) meningkatkan risiko alloimunisasi
setelah transfusi trombosit [9,13]. Antibodi HLA-
berkembang pada 44% (11 dari 25) pasien wanita
dengan keganasan hematologis dan riwayat kehamilan
meskipun transfusi dengan leukosit berkurang
360 Vox Sang 1998; 74 (Sup 2): 359-
363
diberikan (<5x106 leukosit per transfusi) [13]. Juga
sebagian kecil pasien yang membutuhkan dukungan
transfusi trombosit yang efektif mungkin telah
menerima transfusi presensitisasi sebelumnya dengan
produk darah standar, misalnya, selama operasi dan
termasuk dalam kelompok risiko tinggi untuk
alloimunisasi.
HLA-alloantibodi mungkin memiliki reaktivitas
spektrum luas terhadap beberapa antigen atau epitop
reaksi silang pada antigen HLA kelas I yang berbeda
disertai dengan refrakter sejati terhadap trombosit
dari donor acak [12]. Pada pasien dengan spesifisitas
yang lebih terbatas atau sempit, trombosit dari donor
yang tidak dipilih mungkin masih efektif walaupun
dosis yang lebih besar mungkin diperlukan untuk
respon yang memuaskan [14]. Respon juga dapat
dipengaruhi oleh variasi ekspresi antigen HLA pada
trombosit atau oleh variasi antar individu dalam
ekspresi antigen [2].
Secara keseluruhan, multispesifik (> 50-70%
aktivitas reaktif panel, PRA) HLA-antibodi yang
sifatnya lebih persisten menciptakan tantangan nyata
untuk menemukan donor trombosit yang cocok untuk
pasien tertentu [12]. HLA-alloimunisasi tetap menjadi
penyebab imunologi yang paling penting dari
refrakteritas transfusi trombosit [15].
Penggunaan transfusi trombosit yang cocok
dengan HLA
Jika imunisasi pasien memiliki spesifisitas terbatas
dan tujuannya adalah untuk menghindari antigen
tertentu saja, donor trombosit yang cocok dengan
HLA dapat dilacak dalam kumpulan donor tipe yang
relatif kecil. Paralel dengan pendekatan ini,
pencocokan silang pretransfusi trombosit dengan
serum pasien mungkin cukup efisien untuk
menemukan donor yang dapat diterima [16,17].
Moroff dan kolaborator melaporkan bahwa pemilihan
berbasis HLA dari kecocokan kelas A dan BU lebih
unggul daripada pencocokan silang saja [d].
Pada pasien yang diimunisasi secara luas,
pencocokan silang mungkin tidak efisien menurut
definisi. Sejumlah besar pencocokan silang harus
dilakukan untuk melacak donor dengan HLA yang
sangat cocok. Teknik langsung adalah menyimpan
file terkomputerisasi yang lebih besar dari kumpulan
donor bertipe HLA [18,19]. Penatalaksanaan pasien
refraktori alloimunisasi yang membutuhkan transfusi
trombosit baru-baru ini dibahas dalam forum
internasional [20]. Berkas donor yang diketik HLA
berkisar antara 2000 hingga 22.000 donor. Beberapa
kontributor juga menyebutkan potensi untuk merekrut
donor trombosit tipe HPA. Di Layanan Transfusi
Darah Palang Merah Finlandia, file donor yang
diketik terdiri dari lebih dari 12.000 tipe HLA dan
3.000 donor yang diketik setidaknya sebagian untuk
HPA. Donor dapat dipanggil untuk pengumpulan
trombosit dengan apheresis [21].
Respon terhadap transfusi trombosit yang cocok
dengan HLA telah menunjukkan variabilitas yang
besar dalam laporan pertama tentang subjek ini
[22,23,24]. Tidak selalu mungkin untuk memastikan
identitas serologis HLA-A dan -B (kecocokan grade
A atau 0- Kekomaki
kecocokan) dari donor dengan pasien [24]. Kecocokan
BU kelas menunjukkan bahwa tiga antigen identik dan
yang keempat tidak diketahui [6]. Kami menganggap
kecocokan BU sebagai kecocokan 0 karena antigen
yang tidak diketahui kemungkinan besar merupakan
hasil dari homozigositas untuk antigen yang diberikan).
Satu antigen asing kelas I (C-match atau l-match) dan
bahkan antigen reaksi silang dapat mengganggu
kelangsungan hidup trombosit yang ditransfusikan.
Namun, satu trombosit yang tidak cocok dengan antigen
telah memberikan hasil yang dapat diterima sebagian
besar waktu. Peningkatan yang memuaskan dilaporkan
pada 73% pasien dengan PRA <60% dan pada 58%
transfusi jika PRA
>60%[6,14]. Khususnya jika kumpulan donor sukarela
tidak tersedia, kerabat dekat (saudara kandung) pasien
dapat diminta untuk menyumbangkan trombosit yang
mungkin lebih cocok daripada trombosit dari donor
acak. Sebagian besar pasien alloimunisasi dapat
didukung dengan memilih trombosit yang cocok dengan
HLA atau dengan crossmatched platelet [17].
Ulangi Pengujian Untuk Kehadiran
Alloantibo-
Mati
Untuk menghindari penggunaan donor trombosit
dengan HLA yang tidak perlu, status antibodi pasien
harus diperiksa ulang setidaknya pada awal setiap siklus
pengobatan intensif. Hilangnya antibodi selama atau
setelah pengobatan dengan obat sitostatik telah diamati
[25,2d,27,28].
Peningkatan jumlah trombosit yang
buruk setelah transfusi trombosit yang
cocok dengan HLA
Transfusi trombosit yang cocok dengan HLA tidak
selalu menghasilkan peningkatan jumlah trombosit
yang lebih baik [4,6,29] tetapi tingkat kegagalan 20-
39% telah diamati. Jika faktor klinis tampaknya tidak
bertanggung jawab atas peningkatan yang buruk,
penyebab imunologi lainnya harus dicari setelah
setidaknya dua transfusi berturut-turut dengan respons
yang buruk. Ini harus mencakup pengujian antibodi
trombosit untuk mendeteksi antibodi dengan spesifisitas
antigen trombosit manusia (HPA) [30].
Trombosit ditransfusikan menurut kelompok pasien
ABO dan Rh(D) [31]. Pengecualian dari praktik umum
ini paling mungkin terjadi jika diperlukan donor
trombosit yang cocok dengan HLA. Peningkatan
trombosit satu jam setelah transfusi dapat dikurangi
sebesar 20% [23,31] tetapi pemantauan lebih lanjut satu
hari setelah transfusi telah menghasilkan hasil yang
sama dengan trombosit ABO-identik dan nonidentik
yang menunjukkan kelangsungan hidup trombosit
normal pada kedua kasus.
Penggunaan HLA- dan HPA - Trombosit
yang Cocok pada Pasien Alloimunisasi
Alloimunisasi HPA
Kemungkinan untuk mendiagnosis aloimunisasi
terhadap antigen trombosit manusia telah meningkat
selama beberapa tahun terakhir [30,32,33,34].
Alloantibodi spesifik trombosit paling sering
ditemukan pada pasien dengan antibodi HLA
spektrum luas [10,21,35,36,37]. Schnaidt et al
mempelajari 59 pasien multitransfusi, diimunisasi dan
menemukan antibodi HPA pada 25% pasien yang
diimunisasi HLA (95% PRA) secara luas [38].
Kickler dengan kolaborator melaporkan tingkat
imunisasi HPA 9% pada pasien yang diimunisasi
HLA ketika mempelajari 293 pasien yang
ditransfusikan dengan tingkat alloimunisasi HLA
sebesar 23% [39]. Dalam pengalaman kami selama
delapan tahun terakhir, 10% pasien yang diberikan
trombosit yang cocok dengan HLA juga memiliki
antibodi HPA yang sudah terdeteksi pada saat
refrakter terhadap trombosit donor acak.
Praktek kami adalah untuk memulai studi antibodi
trombosit pada saat pengakuan refrakter terhadap
trombosit donor acak ketika transfusi pertama
trombosit dari donor terpilih (baik HLA - dan/atau
pencocokan silang) disediakan. Jika alloantibodi
HPA dapat diidentifikasi, sampel darah dari donor
yang cocok dengan HLA (0- dan 1-cocok) diambil
untuk pengetikan HPA. Komunikasi intensif antara
pusat pengobatan dan pusat transfusi darah
mengurangi keterlambatan penyediaan trombosit
yang dipilih menurut HLA- dan HPA-cocok. [21].
Kumpulan donor spesifik-penerima yang terdiri dari
30-40 donor telah memungkinkan dukungan yang
sukses bahkan dari pasien alloimunisasi yang paling
luas yang menjalani transplantasi sel punca
hematopoietik alogenik [21].
Purpura pasca transfusi (PTP) dikaitkan dengan
keberadaan antibodi HPA [34]. Data anekdot tersedia
tentang transfusi yang berhasil dengan trombosit
fenotipe dalam situasi ini dan pencocokan silang
untuk setiap antibodi tambahan yang tidak dikenal.
Pengobatan pilihan saat ini harus imunoglobulin
intravena dengan dosis seperti purpura
trombositopenik idiopatik. Sel darah yang habis
leukosit dan trombosit yang kompatibel dengan HPA
harus digunakan selanjutnya, jika tersedia.
Fetomaternal HLA dan/atau imunisasi HPA
Pengobatan optimal trombositopenia allo-imun
berat janin atau neonatal saat ini tidak diketahui [401
Risiko trombositopenia dan risiko pengobatan harus
seimbang. Oleh karena itu, pengambilan sampel
darah janin yang invasif ditunda dalam banyak kasus
ke sampel diagnostik yang memandu pilihan
pengobatan sebelum melahirkan atau dalam kasus
saudara kandung yang terkena dampak parah
sebelumnya menantang pengobatan intrauterin
dengan HPA (dan jika diperlukan transfusi trombosit
yang kompatibel dengan HLA-) [41]. Infus mingguan
imunoglobulin intravena ke ibu (1 g/kg; ) dapat
dikombinasikan dengan terapi transfusi janin dan bayi
baru lahir. Transfusi segera sebelum persalinan
mungkin merupakan tindakan yang efektif untuk
mengurangi risiko perdarahan yang ditimbulkan oleh
setiap cara persalinan [42]. Ketersediaan (HLA dan)
trombosit yang kompatibel dengan HPA telah
ditekankan [43]
Refraktori transfusi trombosit dan optimal
pengobatan pasien
Sebagian besar kasus refraktori yang sulit resisten
terhadap prosedur yang direncanakan untuk setiap
pengelakan spesifik dari efek alloimunisasi atau
mengganggu pengikatan autoantibodi.
Ketidakseimbangan imunologi terkadang mengganggu
fase pemulihan normal setelah perawatan intensif
neoplasia hematologi [28]. Perbaikan jangka pendek
jumlah trombosit pasca transfusi dapat dicapai dengan
memberikan imunoglobulin intravena [44,45].
Pengobatan asam atau klorokuin pada trombosit
diketahui mengelusi antigen HLA kelas I dari trombosit
[46]. Meskipun beberapa respon klinis terhadap
trombosit yang diobati dengan asam telah dilaporkan
[47], peran trombosit yang dimodifikasi dalam
mencegah perdarahan pada pasien trombositopenik
belum ditetapkan. Kemungkinan lain termasuk
splenektomi, plasmapheresis dan dukungan non-
transfusi (misalnya, desmopresin dan asam
traneksamat) [29]. Transfusi trombosit masif kadang-
kadang dapat membantu tetapi juga melibatkan risiko
menginduksi kejadian trombogenik, misalnya pada
trombositopeni mikroangiopati.
Kesimpulannya pencegahan alloimunisasi
adalah cara yang paling efektif untuk menghindari
masalah dalam dukungan transfusi trombosit.
Dengan demikian penggunaan komponen sel
darah yang dikurangi leukosit telah diadopsi
secara luas setidaknya dalam pengobatan pasien
hematologi. Imunisasi allo sekunder mungkin
tidak dapat dihindari sehubungan dengan
kehamilan normal dan setelah transfusi
sebelumnya dengan komponen sel darah standar.
Trombosit yang cocok dengan HLA dan/atau HPA
tampaknya efektif dalam mengurangi risiko
perdarahan. Jika trombosit yang kompatibel tidak
dapat diberikan alloimunisasi dapat mengubah
rencana perawatan pasien yang mengarah ke
kemoterapi suboptimal.
Kebutuhan rata-rata untuk transfusi trombosit
per pasien yang dirawat dapat menurun karena
penerapan faktor pertumbuhan hematopoietik
seperti G-CSF dan trombopoietin untuk
mempersingkat periode trombositopenia berat.
Namun, pengembangan modalitas pengobatan
baru juga menyiratkan bahwa kelompok pasien
tambahan dapat dimasukkan dalam protokol
pengobatan intensif. Hal ini selanjutnya dapat
meningkatkan jumlah pasien yang peka yang akan
mendapat manfaat dari transfusi trombosit yang
cocok dengan HLA- dan/atau HPA.
Referensi
Heddle NM: Khasiat leukodepletion untuk
meningkatkan respon transfusi trombosit: penilaian
kritis studi klinis. Transf Med Rev l994; VIII: 15-28.
Menitove I: Transfusi trombosit untuk pasien
alloimunized. Klinik Oncol 1983;2:587-609.
3 Bishop I, McGrath K, Wolf M, Matthews I, DeLuise T,
Holdsworth R, Yuen K, Veale M, Whiteside M, Cooper
I, Szer J: Faktor klinis yang mempengaruhi kemanjuran
transfusi trombosit gabungan. Darah l988;71:383-387.
4 McFarland I, Anderson A, Slichter S. Faktor-faktor
yang mempengaruhi respons transfusi terhadap
trombosit donor apheresis yang dipilih HLA pada pasien
yang refrakter terhadap konsentrat trombosit donor
acak. Br I Haematol l989;73:380-386.
5 Friedberg RC, Donnelly SF, Boyd JC, Gray LS, Mintz
PD. Faktor klinis dan bank darah dalam pengelolaan
refraktori trombosit dan aloimunisasi. Darah
1993;81:3428- 3434.
6 Moroff G, Garratty G, Heal I, MacPehrson B, Stroncek
D, Huang S, Ho W, Petz L, Leach M, Lennon S, Rowe
J, Saleh M, Amdt P, Foley K, Masel D, Postoway N:
Pemilihan trombosit untuk pasien refrakter dengan
pencocokan HLA dan pencocokan silang prospektif.
Transfusi 32:633-640, 1992.
7 Eemisse JG, Merek A: Pencegahan refraktori trombosit
karena antibodi HLA dengan ad-
pelayanan komponen darah yang miskin leukosit. Exp
Hematol 1981 ;9:77-83.
8 Andreu G, Dewailly J. Pencegahan alloimunisasi HLA
dengan menggunakan komponen yang berkurang
leukosit. di Lane TA dan Myllyla G (eds): Produk darah
yang habis leukosit. Studi saat ini dalam hematologi dan
transfusi darah. Basel, Karger 1994, No 60:29-40.
9 Percobaan untuk Mengurangi Alloimunisasi ke
Trombosit Kelompok Studi: Pengurangan leukosit dan
iradiasi ultraviolet B pada trombosit untuk mencegah
aloimunisasi dan refrakter terhadap transfusi trombosit.
N Engl I MedI 997;337: 18d 1 -1869.
10Legler TJ, Fischer I, Dittman J, Simson G, Lynen R,
Humpe A, Riggert I, Schleyer E, Kem W, Hiddeman W,
Kohler M. Frekuensi dan penyebab refrakter pada
pasien dengan transfusi multipel. Ann Hematol 1997;74:
I 85-189.
iiTaaning E, Simonsen AC, Hjelms E, Svej-
gaard A, Morling N. Aloimunisasi trombosit setelah
transfusi. Sebuah studi prospektif pada 117 pasien
operasi jantung. Vox Sang 1997;72:238- 241 .
12 Novotny VMJ, van Doom R, Witvliet MC, Claas FHJ,
Merek A: Terjadinya antibodi HLA- dan non-HLA
alogenik setelah transfusi trombosit dan sel darah merah
yang disaring prestorage; studi prospektif. Darah
1995;85: I 736-1741.
13 Sintnicolaas K, van Marwijk Kooij M, van Prooijen
HC, van Dijk BA, van Putten WU, Claas FHJ,
Novotny VMJ, Merek A: Penipisan leukosit dari
transfusi trombosit donor tunggal acak tidak
mencegah antigen leukosit manusia sekunder
alloimunisasi dan refraktori: studi acak. Darah
 1995;85:824-828.
14 Hussein MA, Lee EJ, Fletcher R, Schiffer CA.
Pengaruh reaktivitas antibodi limfositotoksik pada
hasil transfusi trombosit yang cocok dengan antigen
tunggal pada pasien yang diimunisasi. Darah
1996;87: 3959-3962.
15 Doughty HA, Murphy MF, Metcalfe P, Ro-hatir
AZS, Lister TA, Waters AH. Kepentingan relatif
penyebab imun dan nonimun dari refraktori transfusi
trombosit. Vox Sang 1994;66:200-205.
16 O'Connell BA, Lee EJ, Rothko K, Hussein MA,
Schiffer CA: Pemilihan histokompat-donor
apheresis ible dengan pencocokan silang ran-dom
donor platelet konsentrat. Darah 1992;79:527-531.
17 Skogen B, Christiansen D, Husebekk A. Analisis
sitometri aliran dalam pencocokan silang trombosit
menggunakan uji imunofluoresensi suspensi
trombosit. Transfusi 1995;35: 832-836.
18 Duquesnoy RJ, Vireira DJ, Aster RH. Ketersediaan
donor untuk dukungan transfusi trombosit pada pasien
trombositopenik alloimunisasi. Transpl Proc
1977;9:519-521. Takahashi K, Juji T, Miyazaki8 H:
Penentuannegara dengan ukuran yang sesuai dari do-
atau kumpulan untuk didaftarkan untuk transfusi
trombosit yang cocok dengan HLA. Transfusi
1987;27:394- 398.
19 Engelfriet CP, Reesink H: Forum Internasional,
Manajemen alloimunisasi, pasien refraktori yang
membutuhkan transfusi trombosit. Vox Sang
l997;73:191-198.
2t Kekomaki S, Volin L, Koistinen P, Koivunen E,
Koskimies S, Ruutu T, Timonen T, Kekorriiiki R:
Keberhasilan pengobatan refraktori transfusi trombosit.
Penggunaan transfusi trombosit yang cocok untuk
antigen leukosit manusia (HLA) dan alloantigen
trombosit manusia (HPA) pada pasien alloimunisasi
dengan leukemia. Eur J Haematol l998;60:112- 118.
22Yankee RA, Graff KS, Dowling R, Henderson ES.
Pemilihan donor trombosit kompatibel yang tidak
terkait dengan pencocokan limfosit HL-A. N Engl I
Med 1973;288:760-764.
23Tosato G, Applebaum FR, Deisseroth AB. Terapi
transfusi trombosit yang cocok dengan HLA untuk
anemia aplastik berat. Darah 1978;52:846- 854.
24 Duquesnoy RJ, Filip DJ, Rodey GE, Rimm AA, Aster
RH: Keberhasilan transfusi trombosit yang tidak cocok
untuk antigen HLA kepada pasien trombositopenia yang
diimunisasi. Apakah saya Hematol 1977;2:219-226.
25 Lee EJ, Schiffer CA. Pengukuran serial
antibodi limfositotoksik dan respons terhadap transfusi
trombosit yang tidak cocok pada pasien yang
diimunisasi. Darah 1987;70: 1727-1729.
26 McGrath K, Wolf M, Bishop I, Veale M, Ayberk H,
Szer J, Cooper I, Whiteside M. Pembentukan trombosit
sementara dan pembentukan antibodi HLA pada pasien
multitransfusi dengan keganasan. Br J Haematol
1988;68:345-350.
27 Murphy MF, Metcalfe P, Ord J, Lister TA, Waters AH.
Hilangnya HLA- dan antibodi spesifik trombosit pada
pasien leukemia akut alloimunized oleh beberapa
transfusi. Br J Haematol 1987;67:255-260.
28 Kekomiiki R, Gross S: IgG reaktif trombosit dan
transplantasi sumsum alogenik: Hubungannya dengan
kebutuhan transfusi trombosit, penyakit graft-versus
host dan pneumonitis interstisial. Terapi dan
Pengendalian Kanker 1989;l:21-35.
29 Kickler T. Tantangan aloimunisasi trombosit:
manajemen dan pencegahan. Transf Med Rev
1990;IV(suppl):8-18.
30 von dem Borne A ja Decary F: ICSH/ISBT Working
Party on platelet serology. Nomenklatur antigen spesifik
trombosit. Vox Sang 58:176, 1990.
31 Heal JM, Blumberg N, Masel D: Evaluasi pencocokan
silang pencocokan HLA dan ABO untuk transfusi
trombosit pada pasien refraktori. Darah 1987;70:23-30.
32 Saji H, Maruya E, Fuji H. Antigen trombosit baru Sib a,
terlibat dalam refraktori transfusi trombosit pada pria
Jepang. Vox Sang 1989;56:283-287, 1989.
33 Ikeda H, Mitani T, Ohnuma M, Haza H, Ohtzuka S,
Kato T, Nakase T, Sekiguchi S: Antigen spesifik
trombosit baru, Nak a, terlibat dalam refraktori transfusi
trombosit yang cocok dengan HLA. Vox Sang
1989;57:213-217.
34 Warkentin TE, Smith JW. Sindrom trombositopenik
alloimun. Transf Med Rev 1997;l 1:296-307.
35 Godeau B, Fromont P, Seror T, Duedari N, Bierling P.
Alloimunisasi trombosit setelah beberapa transfusi: studi
prospektif pasien J0. Br J Haematol 1992;81 :395-400.
36 Langensheidt F, Kiefel V, Santoso S, Mueller- Eckhardt
C. Refraktori transfusi trombosit yang terkait dengan
dua antibodi alo-spesifik trombosit yang langka (anti-
Bak a dan anti-PlA2) dan beberapa antibodi HLA.
Transfusi 1988;28:597-600.
37 Kurz M, Greinix H, Knobl P, Kahls P, Pober M, H6cker
P, Mayr WR, Panzer S. Kekhususan antibodi anti-
platelet pada pasien multitransfusi dengan gangguan
hemato-onkologis. Br J Haematol 1996;95:564-569.
38 Schnaidt M, Northoff H, Wemet D. Frekuensi dan
spesifisitas alloantibodi spesifik platelet pada pasien
hematologi-onkologi yang diimunisasi HLA. Transf
Med l996;6:111 -114.
39 Kickler T, Kennedy S, Braine H. Aloimunisasi
ke antigen spesifik platelet pada glikoprotein IIbIIla
dan IbIX dalam trans-multiply pasien dengan
trombositopenia yang menyatu. Transfusi 30:622-
625, 1990.
40 Murphy MF, Waters AH, Doughty HA, Hambley H,
Mibashan RS, Nicolades K, Rodeck CH. Manajemen
antenatal dari laporan trombositopenia alloimmune
fetomaternal dari 15 kehamilan yang terkena
dampak. Transf Med 1994;4:281- 292.
41 Murphy MF, Metcalfe P, Ord I, Hambley H,
Mibashan RS, Nicolaides K. Penatalaksanaan
antenatal dari trombositopenia aloimun fetomaternal
berat: ketidakcocokan HLA dapat memengaruhi
respons terhadap transfusi trombosit janin. Darah
1993;81:2174-2179.
42 Kanhai HH, Porcelijn L, van Zoeren D, Plumper F,
Victor H, Meerman RH, Merek A: Perawatan
antenatal pada kehamilan dengan risiko
trombositopenia allo-imun: laporan 19 kasus dalam
16 keluarga. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
1996;68:67-73.
43 Letsky FA, Greaves M. Pedoman investigasi dan
pengelolaan trombositopenia pada kehamilan dan
NAIT. Br J Haematol 1996:95:2l -26.
44 Kekornaki R, Elfenbein G, Gardner R, Graham-Pole
J, Mehta P, Gross S. Peningkatan respon pasien yang
refrakter terhadap transfusi platelet donor acak
dengan gammaglobulin intravena. Am J Med
 l984;76:199-203.
45 Kinkier TS, Ness PM, Braine HG, Piantadosi S, Ness
PM, Herman JH, Rothko K: Uji coba terkontrol
plasebo acak dari gammaglobulin vena pada pasien
trombositopenik alloimunisasi.
Darah1990;75:313-316.
46 Kurata Y, Oshida M, Take H, Furubayashi T,
Mizutani H, Tomiyama Y, Yonezawa Y, Tarui S.
Pengobatan asam trombosit sebagai prosedur
sederhana untuk membedakan antibodi spesifik
trombosit dari antibodi anti-HLA: Bandingkan - anak
dengan pengobatan klorokuin. Vox Sang
1990;59:106-111.
47 Shanwell A, Sallander S, Olsson I, Gullikson H,
Pedajas I, Lerner R. Seorang pasien trombositopenik
aloimunisasi berhasil ditransfusi dengan trombosit
donor acak yang diobati dengan asam. Br I Haematol
91;79:462-465.

Penggunaan HLA- dan HPA - Vox Sang 1998; 74 (Sup 2) :359-363 363
Trombosit yang Cocok pada Pasien
Alloimunisasi