See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/364165009

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Book · October 2022

CITATIONS READS

14 1,494

13 authors, including:

Suprapto Suprapto Santalia Banne

Politeknik Sandi Karsa Universitas Gadjah Mada
85 PUBLICATIONS   320 CITATIONS    5 PUBLICATIONS   81 CITATIONS   

SEE PROFILE SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

publish View project

KONSEP DAN ADVOKASI KESEHATAN View project

All content following this page was uploaded by Suprapto Suprapto on 05 October 2022.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

KEPERAWATAN
MEDIKAL BEDAH
PENULIS :
Suprapto, Hariati, Oliva Suyen Ningsih, Solehudin, Ana Faizah,
Viyan Septiyana Achmad, Ramadhan Trybahari Sugiharno,
Yofa Anggriani Utama, Hinin Wasilah, Santalia Banne Tondok,
Kismiyati, Nur Rahmatillah
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Suprapto
Hariati
Oliva Suyen Ningsih
Solehudin
Ana Faizah
Viyan Septiyana Achmad
Ramadhan Trybahari Sugiharno
Yofa Anggriani Utama
Hinin Wasilah
Santalia Banne Tondok
Kismiyati
Nur Rahmatillah

PT. GLOBAL EKSEKUTIF TEKNOLOGI

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Penulis :
Suprapto
Hariati
Oliva Suyen Ningsih
Solehudin
Ana Faizah
Viyan Septiyana Achmad
Ramadhan Trybahari Sugiharno
Yofa Anggriani Utama
Hinin Wasilah
Santalia Banne Tondok
Kismiyati
Nur Rahmatillah

ISBN : 978-623-8004-33-1

Editor : Dr. Neila Sulung, S.Pd. Ns. M.Kes

Rantika Maida Sahara, S.Tr. Kes
Penyunting: Aulia Syaharani, S.Tr. Kes
Desain Sampul dan Tata Letak : Handri Maika Saputra, S.ST

Penerbit : PT GLOBAL EKSEKUTIF TEKNOLOGI

Anggota IKAPI No. 033/SBA/2022

Redaksi :
Jl. Pasir Sebelah No. 30 RT 002 RW 001
Kelurahan Pasie Nan Tigo Kecamatan Koto Tangah Padang
Sumatera Barat
Website : www.globaleksekutifteknologi.co.id
Email : globaleksekutifteknologi@gmail.com

Cetakan pertama, September 2022

Hak cipta dilindungi undang-undang

Dilarang memperbanyak karya tulis ini dalam bentuk
dan dengan cara apapun tanpa izin tertulis dari penerbit
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena dengan rahmat dan karuniaNya kami dapat menyelesaikan
penyusunan buku yang berjudul “Keperawatan Medikal Bedah”. buku
ini diharapkan dapat menjadi sumber referensi dan panduan bagi
pembaca.
Penulis telah berusaha menyusun buku ini secara sistematis dan
mendalam, akan tetapi buku ini masih jauh dari kata sempurna. Untuk
itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi
kesempurnaan buku ini di masa yang akan datang.

Penulis, 2022

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................i

DAFTAR ISI ........................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR ..........................................................................................ix
DAFTAR TABEL ...............................................................................................x
BAB 1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN HIPERTENSI ..................................................................................1
1.1 Pendahuluan..................................................................................................... 1
1.2 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hipertensi ............................. 1
BAB 2 GANGGUAN SISTEM SIRKULASI KORONER ........................13
2.1 Pendahuluan..................................................................................................... 13
2.2 Pengertian .......................................................................................................... 13
2.3 Penyebab ............................................................................................................ 14
2.3.1 Hiperlipidemia........................................................................................ 15
2.3.2 Hipertensi.................................................................................................. 16
2.3.3 Merokok ..................................................................................................... 16
2.3.4 Diabetes melitus .................................................................................... 17
2.3.5 Ketidakaktifan Fisik............................................................................. 17
2.3.6 Kegemukan............................................................................................... 17
2.4 Patofisiologi....................................................................................................... 18
2.5 Jenis – Jenis Angina ....................................................................................... 20
2.5.1 Angina Pektoris...................................................................................... 20
2.5.2 Sindrom X .................................................................................................. 21
2.6 Tes Diagnostik ................................................................................................. 21
2.6.1 Diagnosis Banding untuk Angina ................................................ 21
2.6.2 Elektrokardiogram .............................................................................. 21
2.6.3 Monitor Holter........................................................................................ 22
2.6.4 Rontgen Dada.......................................................................................... 22
2.6.5 Tes laboratorium .................................................................................. 22
2.6.6 Tes EKG....................................................................................................... 23
2.6.7 Tes Farmakologis.................................................................................. 23
2.6.8 Ekokardiogram ...................................................................................... 24
2.6.9 Pemindaian Nuklir ............................................................................... 24
2.6.10 Angiografi Koroner ........................................................................... 25
2.7 Tes Diagnostik ................................................................................................. 26
2.8 Diagnosa.............................................................................................................. 28
2.9 Perencanaan Dan Implementasi ........................................................... 28

ii
 2.9.1 Sasaran........................................................................................................ 29
2.9.2 Manajemen Kolaborasi...................................................................... 29
2.9.3 Farmakologi ............................................................................................. 29
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GAGAL
JANTUNG .............................................................................................................32
3.1 Konsep Gagal Jantung.................................................................................. 32
3.1.1 Definisi ........................................................................................................ 32
3.1.2 Tipe gagal jantung ................................................................................ 32
3.1.3 Etiologi ........................................................................................................ 33
3.1.4 Patofisiologi.............................................................................................. 34
3.1.5 Tanda dan gejala.................................................................................... 35
3.1.6 Komplikasi ................................................................................................ 36
3.1.7 Pemeriksaan diagnostik ................................................................... 37
3.1.8 Manajemen Medis ................................................................................ 37
3.2 Asuhan keperawatan................................................................................... 38
3.2.1 Pengkajian................................................................................................. 38
3.2.2 Diagnosa Keperawatan ..................................................................... 40
3.2.3 Intervensi .................................................................................................. 41
BAB 4 ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PERADANGAN
JANTUNG .............................................................................................................47
4.1 Pendahuluan..................................................................................................... 47
4.2 Anatomi Fisiologi Jantung......................................................................... 48
4.3 Jenis-Jenis Peradangan Jantung............................................................. 49
4.3.1 Perikarditis ............................................................................................... 49
4.3.2 Miokarditis................................................................................................ 54
4.3.3 Endokarditis ............................................................................................ 56
4.4 Asuhan Keperawatan Peradangan Jantung.................................... 59
BAB 5 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
ANEMIA ...............................................................................................................64
5.1 Pendahuluan..................................................................................................... 64
5.2 Konsep Anemia ............................................................................................... 65
5.2.1 Defenisi Anemia..................................................................................... 65
5.2.2 Prevalensi Anemia ............................................................................... 65
5.2.3 Klasifikasi Anemia ................................................................................ 65
5.2.4 Etiologi Anemia ...................................................................................... 67
5.2.5 Tanda dan Gejala Anemia ................................................................ 67
5.2.6 Pemeriksaan Diagnostik ................................................................... 69
5.2.7 Penatalaksanaan Anemia ................................................................. 69

iii
 5.2.8 Pengobatan Anemia ............................................................................ 70
5.2.9 Komplikasi Anemia.............................................................................. 71
5.2.10 Kewaspadaan Pendarahan........................................................... 71
5.2.11 Tipe-Tipe Reaksi Transfusi Darah ........................................... 73
5.2.12 Tipe-Tipe Krisis Sel Sabit............................................................... 73
5.2.13 Krisis Aplastik ...................................................................................... 74
5.2.14 Krisis Hemolitik .................................................................................. 74
5.2.15 Pencegahan Anemia ......................................................................... 75
5.3 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Anemia.................................... 75
5.3.1 Pengkajian Pada Pasien Anemia .................................................. 75
5.3.2 Diagnosis Keperawatan Pada Pasien Anemia ...................... 77
5.3.3 Intervensi Keperawatan Pada Pasien Anemia..................... 78
5.3.4 Implementasi Keperawatan Pada Pasien Anemia............. 79
5.3.5 Evaluasi Keperawatan Pada Pasien Anemia ......................... 80
5.3.6 Discharged Planning of Anemia..................................................... 80
BAB 6 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)............................................82
6.1 Anatomi Fisiologi Mata............................................................................... 82
6.2 Konsep katarak ............................................................................................... 84
6.2.1 Pengertian ................................................................................................. 84
6.2.2 Etiologi ........................................................................................................ 85
6.2.3 Patofiologi ................................................................................................. 85
6.2.4 Jenis-jenis katarak ............................................................................... 86
6.2.5 Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 87
6.2.6 Penatalaksanaan (menurut ilyas (2006) ................................ 87
6.3 Tinjauan Keperawatan ............................................................................... 88
6.3.1 Pengkajian................................................................................................. 88
6.3.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi .................................... 89
BAB 7 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
OTITIS MEDIA ..................................................................................................93
7.1 Anatomi Fisiologi Sistem Pendengaran ............................................ 93
7.1.1 Anatomi Sistem Pendengaran ....................................................... 93
7.1.2 Fisiologi Sistem Pendengaran ....................................................... 96
7.2 Pengertian .......................................................................................................... 97
7.3 Pembagian Otitis Media ............................................................................. 97
7.3.1 Otitis Media Supuratif ....................................................................... 97
7.3.2 Otitis Media Non Supuratif .............................................................. 97

iv
 7.4 Otitis Media Akut............................................................................................ 97
7.4.1 Pengertian Otitis Media Akut ......................................................... 97
7.4.2 Penyebab ................................................................................................... 98
7.4.3 Patofisiologi.............................................................................................. 98
7.5 Tanda dan Gejala ............................................................................................ 98
7.6 Patofisiologi....................................................................................................... 98
7.7 Pengkajian pada klien dengan otitis media akut ......................... 99
7.8 Diagnosis pada Otitis media Akut ........................................................ 101
7.9 Rencana keperawatan Otitis Media Akut......................................... 102
7.10 Otitis Media Kronis .................................................................................... 108
7.11 Penyebab Otitis Media Kronis ............................................................. 108
7.12 Patofisiologi.................................................................................................... 108
7.13 Pengkajian pada otitis media kronis................................................ 109
7.14 Diagnosis Keperawatan pada otitis media kronis ................... 110
7.15 Rencana Keperawatan Otitis Media Kronis ................................. 112
BAB 8 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
TRAUMA MATA ...............................................................................................120
8.1 Pengertian Trauma Mata........................................................................... 120
8.2 Klasifikasi Trauma Mata ............................................................................ 121
8.3 Patofisiologi....................................................................................................... 121
8.4 Manifestasi Klinis ........................................................................................... 122
8.5 Pemeriksaan Diagnostik ............................................................................ 125
8.6 Penatalaksanaan Terapi ............................................................................ 126
8.7 Konsep Asuhan Keperawatan Trauma Mata ................................. 127
BAB 9 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN TUBERCULOSIS PARU ..............................................................137
9.1 Pengertian .......................................................................................................... 137
9.2 Etiologi ................................................................................................................. 137
9.3 Faktor Risiko .................................................................................................... 138
9.4 Patofisiologi....................................................................................................... 139
9.5 Gejala Penyakit Tuberkulosis ................................................................. 140
9.6 Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya.... 140
9.7 Diagnosis Tbc Paru ....................................................................................... 141
BAB 10 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
PNEUMONIA......................................................................................................152
10.1 Pengertian ....................................................................................................... 152
10.2 Etiologi .............................................................................................................. 152
10.3 Transmisi ......................................................................................................... 153

v
 10.4 Jenis Pneumonia, Faktor Resiko, dan Tanda Gejala ................ 154
10.5 Klasifikasi Pnemonia................................................................................. 156
9.5.1 Community Acquired Pneumonia ................................................. 156
9.5.2 Hospital Acquired Pneumonia ...................................................... 156
10.6 Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium ............................... 157
10.7 Pencegahan .................................................................................................... 157
10.8 Komplikasi ...................................................................................................... 158
10.9 Pengkajian Keperawatan pada Pasien Pneumonia................. 158
10.10 Diagnosa Keperawatan pada Pasien Pneumonia.................. 159
10.11 Rencana Asuhan Keperawatan ........................................................ 160
BAB 11 ASUHAN KEPERAWATAN KANKER LARING,
FARING DAN PARU ........................................................................................164
10.1 Pendahuluan.................................................................................................. 164
11.2 Definisi .............................................................................................................. 164
11.2.1 Definisi Kanker Laring .................................................................... 164
11.2.2 Definisi Kanker Faring .................................................................... 165
11.2.3 Definisi Kanker Paru ........................................................................ 166
11.3 Etiologi .............................................................................................................. 167
11.3.1 Etiologi Laring...................................................................................... 167
11.3.2 Etiologi Faring...................................................................................... 167
11.3.3 Etiologi Paru.......................................................................................... 167
11.4 Anatomi ............................................................................................................ 167
11.4.1 Anatomi Faring.................................................................................... 167
11.4.2 Anatomi Laring.................................................................................... 168
11.4.3 Anatomi Paru ....................................................................................... 169
11.5 Fisiologi............................................................................................................. 169
11.6 Patofisiologi.................................................................................................... 170
11.6.1 Karsinoma Faring .............................................................................. 170
11.6.2 Karsinoma Laring .............................................................................. 170
11.6.3 Karsinoma Paru .................................................................................. 171
11.7 Klasifikasi Karsinoma Laring, Faring dan Paru ......................... 172
11.8 Komplikasi Karsinoma Faring, Laring dan Paru ....................... 174
11.9 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................... 175
11.10 Penatalaksanaan Karsinoma Faring, Laring dan Paru ....... 175
11.11 Konsep Asuhan Keperawatan .......................................................... 175
11.11.1 Pengkajian........................................................................................... 175
11.11.2 Diagnosa Keperawatan................................................................ 177
11.11.3 Intervensi Keperawatan ............................................................. 177

vi
 11.11.4 Impelementasi .................................................................................. 187
11.11.5 Evaluasi................................................................................................. 187
BAB 12 ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN
GASTRITIS DAN TYPUS ABDOMINALIS...............................................190
12.1 Pendahuluan.................................................................................................. 190
12.2 Gastritis............................................................................................................. 190
12.2.1 Definisi .................................................................................................... 190
12.2.2 Etiologi ..................................................................................................... 191
12.2.3 Patofisiologi.......................................................................................... 191
12.2.4 Manifestasi Klinis ............................................................................... 191
12.2.5 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 192
12.2.6 Penatalaksanaan Medis .................................................................. 192
12.3 Asuhan Keperawatan Gastritis .......................................................... 193
12.3.1 Pengkajian Gastritis .......................................................................... 193
12.3.2 Diagnosa Keperawatan .................................................................. 193
12.3.3 Intervensi Keperawatan ................................................................ 194
12.3.4 Evaluasi.................................................................................................... 196
12.4 Typus Abdominalis .................................................................................... 197
12.4.1 Definisi ..................................................................................................... 197
12.4.2 Etiologi ..................................................................................................... 197
12.4.3 Patofisiologi........................................................................................... 197
12.4.4 Manifestasi Klinis ............................................................................... 198
12.4.3 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 198
12.4.4 Penatalaksanaan Medis .................................................................. 198
12.5 Asuhan Keperawatan Typus Abdominalis................................. 198
12.5.1 Pengkajian Typus Abdominalis ................................................. 198
12.5.2 Diagnosa Keperawatan .................................................................. 199
12.5.3 Intervensi Keperawatan ................................................................ 199
12.5.4 Evaluasi.................................................................................................... 202
BAB 13 ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEPATITIS ...............204
13.1 Pendahuluan.................................................................................................. 204
13.2 Definisi .............................................................................................................. 204
13.3 Anatomi Fisiologi ........................................................................................ 205
13.4 Etiologi Hepatitis ......................................................................................... 206
13.5 Manifestasi Klinis ........................................................................................ 208
13.6 Patofisiologi Hepatitis .............................................................................. 209
13.7 Komplikasi ...................................................................................................... 211
13.8 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................... 211

vii
 13.9 Penatalaksanaan ......................................................................................... 211
13.10 Pencegahan dan Pengendalian Infeksi ........................................ 211
13.11 Asuhan Keperawatan ............................................................................ 212
BIODATA PENULIS

viii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 4.1 : Membran Perikardium dan Lapisan Dinding

Jantung ............................................................................................. 48
Gambar 4.2 : Lapisan Jantung ............................................................................ 49
Gambar 11.1 : Sel Kanker ..................................................................... 164
Gambar 11.2 : Kanker Laring............................................................................. 165
Gambar 11.3 : Kanker Faring............................................................................. 166
Gambar 11.4 : Kanker Paru................................................................................. 166
Gambar 11.5 : Anatomi Sistem Pernapasan.............................................. 168

ix
 DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 : Modified Duke Criteria................................................................... 57

Tabel 5.1 : Klasifikasi Anemia Berdasarkan Kadar
Konsentrasi Hemoglobin Darah Menurut Usia dan
Jenis Kelamin....................................................................................... 66
Tabel 5.2 : Tipe Reaksi Transfusi Darah ...................................................... 73
Tabel 10.1 : Jenis Pneumonia, Etiologi, Faktor Resiko, dan
Tanda Gejala ........................................................................................ 154
Tabel 10.2: Rencana Asuhan Keperawatan pada Pasien
Pneumonia............................................................................................ 160
Tabel 11.1 : Klasifikasi Kanker Faring .......................................................... 172
Tabel 11.2 : Klasifikasi Kanker Laring .......................................................... 173
Tabel 11.3 : Klasifikasi Kanker Paru berdasarkan TNM : Tumor,
Nodul, dan Metastase ..................................................................... 174
Tabel 11.4 : Pemeriksaan Penunjang ............................................................ 175
Tabel 11.5 : Intervensi Keperawatan ............................................... 178
Tabel 13.1 : Perbandingan Berbagai Hepatitis Virus .......................... 206

x
BAB 1
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN HIPERTENSI
Oleh Suprapto

1.1 Pendahuluan
Kesehatan merupakan salah satu kebutuhan manusia yang
paling penting, karena setiap orang berhak atas kesehatan. Faktanya,
tidak semua orang dapat mempertahankan tingkat kesehatan yang
optimal karena berbagai masalah seperti lingkungan yang buruk, status
sosial ekonomi yang buruk, pola makan, kebiasaan, dan gaya hidup
tidak sehat yang dimulai dari lingkungan (Misbach, 2011). Gaya hidup
sehat merupakan kebutuhan fisiologis yang hierarkis, kebutuhan paling
dasar manusia untuk mempertahankan hidup, termasuk menjaga
tubuh agar tetap sehat dan bebas dari segala macam penyakit. Salah
satu penyakit yang sering disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat
adalah tekanan darah tinggi (Sufa, 2017). Kebiasaan merokok dengan
riwayat generasi dengan kejadian hipertensi. Hal ini dapat diterapkan
oleh responden dan keluarga dalam membantu menurunkan tekanan
darah secara efisien dan efisien dengan menghindari aspek-aspek yang
dapat diganti (Suprapto, Mulat and Lalla, 2021). Hipertensi adalah
suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan
darah di atas normal, yang dapat mengakibatkan kesakitan
(morbiditas) dan kematian (mortalitas). Tekanan darah tinggi berarti
tekanan darah di pembuluh darah sangat tinggi. Pembuluh darah
adalah pengangkut darah dari jantung yang memompa darah ke
jaringan dan organ tubuh (Aryantiningsih and Silaen, 2018).

1.2 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hipertensi

a. Pengkajian Keperawatan
1) Identitas klien
Meliputi; Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis
kelamin, alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status

Suprapto 1
 perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor
register, dan diagnosa medik
2) Identitas Penanggung Jawab; Meliputi; Nama, umur,
jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status hubungan
dengan pasien
3) Keluhan utama;
Keluhan yang dapat muncul antara lain: nyeri kepala,
gelisah, palpitasi, pusing, leher kaku, penglihatan kabur,
nyeri dada, mudah lelah, dan impotensi
4) Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan
memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan
utama. Keluhan lain yang menyerta biasanya: sakit
kepala, pusing, penglihatan buram, mual, detak jantung
tak teratur, nyeri dada.
5) Riwayat kesehatan Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, penyakit
jantung, penyakit ginjal, stroke. Penting untuk mengkaji
mengenai Riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu
dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat.
6) Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji didalam keluarga adanya riwayat penyakit
hipertensi, penyakit metabolik, penyakit menular
seperi TBC, HIV, infeksi saluran kemih, dan penyakit
menurun seperti diabetes militus, asma, dan lain-lain
7) Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup
monoton.
Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama
jantung, takipnea.
8) Sirkulasi
Gejala; Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup dan penyakit serebrovaskuler dan Episode
palpitasi
Tanda; Peningkatan tekanan darah; Nadi denyutan jelas
dari karotis, ugularis, radialis, takikardia; Murmur stenosis
vulvular; Distensi vena jugularis; Kulit pucat, sianosis, suhu

Suprapto 2
 dingin (vasokontriksi; perifer); Pengisian kapiler mungkin
lambat / tertunda.
9) Integritas ego
Gejala; riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor
stress multiple (hubungan, keuangan, yang berkaitan
dengan pekerjaan).
Tanda; letupan suasana hati, gelisah, penyempitan
perhatian, tangisan meledak, otot uka tegang, menghela
nafas, peningkatan pola bicara
10)Eliminasi
Gejala: gangguan ginjal saat ini (seperti obstruksi) atau
riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu.
11) Makanan / cairan
Gejala; Makanan yang disukai yang mencakup makanan
tinggi garam, lemak serta kolesterol; Mual, muntah dan
perubahan berat badan saat ini (meningkat/turun);
Riwayat penggunaan diuretic.
Tanda; Berat badan normal atau obesitas; Adanya
edema; Glikosuria; Neurosensori
12)Nyeri / ketidaknyamanan;
Gejala; angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan
jantung), sakit kepala.
13)Pernapasan
Gejala; Disnea yang berkaitan dari aktivitas/kerja,
takipnea, ortopnea. Dispnea; Batuk dengan/tanpa
pembentukan sputum; Riwayat merokok.
Tanda; Distress pernapasan/penggunaan otot aksesori
pernapasan; Bunyi napas tambahan (crakles/mengi)
Sianosis
14)Keamanan
Gejala; gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi
postural.
15)Pembelajaran/penyuluhan
Gejala; Factor risiko keluarga: hipertensi, aterosklerosis,
penyakit jantung, diabetes mellitus; Factor lain, seperti
orang afrika-amerika, asia tenggara, penggunaan pil KB
atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat

Suprapto 3
 16)Rencana pemulangan; bantuan dengan pemantau diri
tekanan darah/ perubahan dalam terapi obat

b. Diagnose Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan suatu penilaian klinis
mengenai respons klien terhadap masalah kesehatan atau
proses kehidupan yang dialaminya baik yang berlangsung
aktual maupun potensial. Diagnosis keperawatan bertujuan
untuk mengidentifikasi respons klien individu, keluarga dan
komunitas terhadap situasi yang berkaitan dengan kesehatan
(PPNI, 2018).
Diagnosa keperawatan adalah proses keperawatan yang
merupakan bagian dari penilaian klinis tentang pengalaman
atau tanggapan individu, keluarga, atau masyarakat terhadap
masalah kesehatan aktual, potensial, dan proses kehidupan
(Wikipedia, 2022).
Semua perawat harus terbiasa dengan langkah-langkah
proses keperawatan untuk mencapai efisiensi dalam
menjalankan profesi mereka. Metode diagnosis menjadi kunci
bagi perawat untuk membuat kesimpulan dengan cepat dan
akurat dari data pasien. Penilaian dilakukan berdasarkan
pengetahuan tentang disiplin keperawatan dan konsep yang
menjadi perhatian perawat. Diagnosis keperawatan
didasarkan pada masalah yang muncul pada saat pengkajian,
yaitu meliputi:
a) Diagnosis Aktual
Penilaian klinis tentang pengalaman atau tanggapan individu,
keluarga, atau masyarakat terhadap masalah kesehatan yang terjadi
saat ini (Here and Now). Contoh dari diagnosis keperawatan aktual
ini adalah gangguan bersihan jalan napas.
b) Diagnosis Risiko
Diagnosis risiko mewakili kerentanan terhadap masalah kesehatan.
Contoh diagnosis risiko ini adalah risiko syok.
c) Diagnosis Potensial
Diagnosis potensial adalah promosi kesehatan untuk
mengidentifikasi bidang-bidang yang dapat ditingkatkan
mengenai kesehatan. Contoh diagnosis potensial ini adalah
kesiapan peningkatan kebutuhan nutrisi.

Suprapto 4
 d) Diagnosis Sindrom
Diagnosis sindrom mengidentifikasi gangguan kesehatan yang tejadi
secara bersamaan dan melalui perencanaan yang sama. Contoh
diagnosis sindrom adalah sindrom stres relokasi.

Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI) telah

menerbitkan secara resmi Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia (SDKI). Buku SDKI saat ini telah didistribusian ke
berbagai daerah di Indonesia yang nantinya dapat digunakan
oleh perawat di rumah sakit atau praktik mandiri keperawatan
dalam menjalankan tugasnya yakni memberikan asuhan
keperawatan (PPNI, 2017). Diagnosis keperawatan adalah
proses keperawatan yang merupakan bagian dari penilaian
klinis tentang pengalaman atau tanggapan individu, keluarga,
atau masyarakat terhadap masalah kesehatan aktual, potensial,
dan proses kehidupan. Diagnosis keperawatan mendorong
praktik independen perawat (misalnya, kenyamanan atau
kelegaan pasien) dibandingkan dengan intervensi dependen
yang didorong oleh perintah dokter (misalnya, pemberian obat)
(Potter et al., 2009).
Berikut adalah uraian dari masalah yang timbul bagi klien
menurut (Kusuma and Nurarif, 2015) dengan hipertensi;
Penurunan curah jantung b.d peningkatan afterload; Nyeri akut b.d
peningkatan tekanan vaskuler selebral dan iskemia; Kelebihan
volume cairan; Intoleransi aktivitas b.d kelemahan;
Ketidakefektifan koping; Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan
otak; Resiko cedera; Defisiensi pengetahuan dan Ansietas.
Berikut adalah diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
pada klien dengan hipertensi (PPNI, 2017):
a) Nyeri akut
Definisi: Pengalaman sensorik atau emosional yang
berkaitan dengan kerusakan jaringan actual atau
fungsional, dengan onset mendadak atau lambat dan
berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung
kurang dari 3 bulan.
Penyebab: Agen pencedera fisiologis (mis: inflamasi,
iskemia, neoplasma).

Suprapto 5
b) Perfusi perifer tidak efektif
Definisi: penurunan sirkulasi darah pada level kalpiler yang
dapat menggangu metabolisme tubuh.
Penyebab: peningkatan tekanan darah.
c) Hypervolemia
Definisi: peningkatan volume cairan intravaskuler,
interstisiel, dan/atau intraseluler.
Penyebab: gangguan mekanisme regulasi
d) Intoleransi aktivitas
Definisi: ketidakcukupan energi untuk melakukan
aktivitas seharihari
Penyebab: kelemahan
e) Ansietas
Definisi: kondisi emosi dan pengalaman subyektif
individu terhadap objek yang tidak jelas dan spesifik
akibat antisipasi bahaya yang memungkinkan individu
melakukan tindakan untuk menghadapi ancaman.
Penyebab: kurang terpapar informasi
f) Resiko Penurunan curah Jantung
Definisi: Beresiko mengalami pemompaan jantung yang
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolism
tubuh.
Faktor Risiko: Perubahan afterload
g) Resiko Jatuh
Definisi: Risiko cedera fisik dan masalah kesehatan akibat
jatuh.
Faktor risiko: 65 tahun (untuk dewasa) atau 2 tahun (untuk
anak-anak); Riwayat jatuh; Kaki palsu bagian bawah
(buatan); Penggunaan alat bantu jalan; Penurunan tingkat
kesadaran; Perubahan fungsi kognitif; Lingkungan yang
tidak aman (misalnya), Licin, gelap, lingkungan asing);
Kondisi pasca operasi; Hipotensi ortostatik; Perubahan
kadar glukosa darah; Anestesi; Kelemahan otot; Gangguan
pendengaran; Gangguan keseimbangan; Gangguan
penglihatan (misalnya, glaukoma, katarak, ablasi retina,
saraf optik) Api); glaukoma; efek obat (sedasi, alkohol,
anestesi umum, dll.).

Suprapto 6
c. Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan adalah segala treatment yang
dikerjakan oleh perawat didasarkan pada pengetahuan
dan penilaian klinis untuk mencapai luaran (outcome) yang
diharapkan. Sedangkan tindakan keperawatan adalah
perilaku atau aktivitas spesifik yang dikerjakan oleh
perawat untuk mengimplementasikan intervensi
keperawatan.
Tindakan pada intervensi keperawatan terdiri atas
observasi, terapeutik, edukasi dan kolaborasi (PPNI, 2018).
1) Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis (mis:
iskemia)
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan
diharapkan tingkat nyeri menurun.
Kriteria hasil: Tingkat nyeri
a) Pasien mengatakan nyeri berkurang dari skala 7
menjadi 2
b) Pasien menunjukan ekspresi wajah tenang
c) Pasien dapat beristirahat dengan nyaman
Rencana tindakan;
a) Identifikasi lokasi, karakteristik nyeri, durasi,
frekuensi, intensitas nyeri
b) Identifikasi skala nyeri
c) Identifikasi faktor yang memperberat dan
memperingan nyeri
d) Berikan terapi non farmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri (mis: akupuntur, terapi musik hopnosis,
biofeedback, teknik imajinasi terbimbing, kompres
hangat/dingin)
e) Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
(mis: suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)
f) Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
g) Ajarkan teknik non farmakologis untuk mengurangi
nyeri
h) Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
2) Perfusi perifer tidak efektif b.d peningkatan tekanan
darah

Suprapto 7
 Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan
diharapkan perfusi perifer meningkat
Kriteria hasil: Perfusi perifer
a) Nadi perifer teraba kuat
b) Akral teraba hangat
c) Warna kulit tidak puca

Rencana tindakan: Pemantauan tanda vital

a) Memonitor tekanan darah
b) Memonitor nadi (frekuensi, kekuatan, irama)
c) Memonitor pernapasan (frekuensi, kedalaman)
d) Memonitor suhu tubuh
e) Memonitor oksimetri nadi
f) Identifikasi penyebab perubahan tanda vital
g) Atur interval pemantauan sesuai kondisi pasien
h) Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
3) Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan
diharapkan keseimbangan cairan meningkat
Kriteria hasil;
a) Terbebas dari edema
b) Haluaran urin meningkat
c) Mampu mengontrol asupan cairan

Rencana Tindakan;
a) Periksa tanda dan gejala hipervolemia (mis:
ortopnes, dipsnea, edema, JVP/CVP meningkat,
suara nafas tambahan)
b) Monitor intake dan output cairan
c) Monitor efek samping diuretik (mis: hipotensi
ortortostatik, hipovolemia, hipokalemia,
hiponatremia)
d) Batasi asupan cairan dan garam
e) Anjurkan melapor haluaran urin <0,5 mL/kg/jam
dalam 6 jam
f) Ajarkan cara membatasi cairan
g) Kolaborasi pemberian diuretik

Suprapto 8
d. Implementasi Keperawatan
Implementasi merupakan Tindakan yang sudah
direncanakan dalam rencana keperawatan. Tindakan
mencakup tindakan mandiri dan tindakan kolaborasi
(Tarwoto, et al, 2012). Kegiatan dalam pelaksanaan juga
meliputi pengumpulan data berkelanjutan,
mengbobservasi respon pasien sebelum dan sesudah
pelaksanaan tindakan, serta menilai data yang baru
(Sepdianto, et al, 2022).
Implementasi keperawatan adalah serangkaian
kegiatan yang dilakukan oleh perawat untuk membantu
pasien dari masalah status kesehatan yang dihadapi
kestatus kesehatan yang baik yang menggambarkan
kriteria hasil yang diharapkan. Proses pelaksanaan
implementasi harus berpusat kepada kebutuhan klien,
faktor-faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan
keperawatan, strategi implementasi keperawatan, dan
kegiatan komunikasi (Dinarti and Mulyanti, 2017).
Jenis Implementasi Keperawatan Dalam
pelaksanaannya terdapat tiga jenis implementasi
keperawatan, yaitu:
a) Independent Implementations adalah implementasi
yang diprakarsai sendiri oleh perawat untuk
membantu pasien dalam mengatasi masalahnya sesuai
dengan kebutuhan, misalnya: membantu dalam
memenuhi activity daily living (ADL), memberikan
perawatan diri, mengatur posisi tidur menciptakan
lingkungan yang terapeutik, memberikan dorongan
motivasi, pemenuhan kebutuhan psiko-sosio-kultural,
dan lain-lain.
b) Interdependen/Collaborative Implementations
Adalah tindakan keperawatan atas dasar kerjasama
sesama tim keperawatan atau dengan tim kesehatan
lainnya, seperti dokter. Contohnya dalam pemberian
obat oral, obat injeksi, infus, kateter urin, naso gastric
tube (NGT), dan lain-lain.
c) Dependent Implementations adalah tindakan
keperawatan atas dasar rujukan dari profesi lain,

Suprapto 9
 seperti ahli gizi, physiotherapies, psikolog dan
sebagainya, misalnya dalam hal: pemberian nutrisi
pada pasien sesuai dengan diit yang telah dibuat oleh
ahli gizi, latihan fisik (mobilisasi fisik) sesuai dengan
anjuran dari bagian fisioterapi.

e. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah proses keberhasilan Tindakan
keperawatan yang membandingkan antara proses dengan
tujuan yang telah ditetapkan, dan menilai efektif tidaknya
dari proses keperawatan yang dilaksanakan serta hasil
dari penilaian keperawatan tersebut digunakan untuk
bahan perencanaan selanjutnya apabila masalah belum
teratasi.
Evaluasi keperawatan merupakan tahap akhir dari
rangkaian proses keperawatan guna tujuan dari tindakan
keperawatan yang telah dilakukan tercapai atau perlu
pendekatan lain. Evaluasi keperawatan mengukur
keberhasilan dari rencana dan pelaksanaan Tindakan
keperawatan yang dilakukan dalam memenuhi kebutuhan
pasien (Dinarti and Mulyanti, 2017).
Menurut (Asmadi, 2008) terdapat 2 jenis evaluasi:
a) Evaluasi formatif (proses)
Evaluasi Pengkajian formatif berfokus pada aktivitas
proses keperawatan dan konsekuensi dari perilaku
keperawatan. Penilaian formatif ini dilakukan segera
setelah pengasuh menerapkan rencana perawatan untuk
menilai efektivitas perawatan yang diberikan. Rumusan
penilaian formatif ini terdiri dari empat elemen yang
disebut SOAP: subyektif (data berupa keluhan pelanggan),
obyektif (data hasil survei), analisis data (perbandingan
data dan teori), dan termasuk rencana. Komponen catatan
kemajuan meliputi: Anda dapat menggunakan kartu SOAP
(data subjektif, data objektif, evaluasi dan perencanaan
untuk mendokumentasikan evaluasi dan ulasan.
b) Evaluasi komprehensif adalah evaluasi yang dilakukan
setelah seluruh kegiatan dalam proses keperawatan
selesai dilakukan. Tujuan dari penilaian komprehensif

Suprapto 10
 ini adalah untuk menilai dan memantau kualitas
layanan perawatan yang diberikan. Metode yang
tersedia untuk jenis penilaian ini adalah melakukan
wawancara akhir layanan, mengumpulkan tanggapan
klien dan keluarga mengenai layanan perawatan, dan
mengadakan pertemuan akhir layanan.
Adapun tiga kemungkinan hasil evaluasi yang terkait
dengan pencapaian tujuan keperawatan pada tahap
evaluasi meliputi:
a) Tujuan tercapai/masalah teratasi : jika klien
menunjukan perubahan sesuai dengan tujuan dan
kriteria hasil yang telah ditetapkan.
b) Tujuan tercapai sebagian/masalah sebagian teratasi
: jika klien menunjukan perubahan sebagian dari
kriteria hasil yang telah ditetapkan.
c) Tujuan tidak tercapai/masalah tidak teratasi : jika
klien tidak menunjukan perubahan dan kemajuan
sama sekali yang sesuai dengan tujuan dan kriteria
hasil yang telah ditetapkan dan atau bahkan timbul
masalah/diagnosa keperawatan baru.

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses

keperawatan untuk menentukan seberapa baik tujuan rencana asuhan
keperawatan telah tercapai. Penilaian ini dilakukan dengan
membandingkan hasil akhir yang diamati dengan tujuan dan kriteria
hasil yang ditetapkan dalam rencana perawatan. Evaluasi berasal dari
kata bahasa Inggris “evaluation”. Ini berarti evaluasi atau penilaian.
Evaluasi yang benar adalah proses penentuan nilai suatu objek atau
objek berdasarkan acuan tertentu dalam rangka mencapai suatu tujuan
tertentu. Fase penilaian adalah perbandingan sistematis dan sistematis
kesehatan klien terhadap tujuan yang ditetapkan, yang sedang
berlangsung dengan keterlibatan klien dan profesional kesehatan
lainnya. Pengkajian keperawatan mengukur keberhasilan perencanaan
dan pelaksanaan intervensi keperawatan yang diberikan untuk
memenuhi kebutuhan klien.

DAFTAR PUSTAKA

Suprapto 11
Aryantiningsih, D. S. and Silaen, J. B. 2018. ‘Hypertension in the
community of the Harapan Raya Puskesmas Pekanbaru’, Jurnal
Ipteks Terapan, 12(1), pp. 64–77.
Dinarti, D. and Mulyanti, Y. 2017. ‘Bahan Ajar Keperawatan:
Dokumentasi Keperawatan’, Jakarta: Badan Pengembangan Dan
Pemberdayaan Sumber Daya Manusia Kesehatan, Kem-Kes RI.
Kusuma, H. and Nurarif, A. H. 2015. ‘Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnose Medis & NANDA NIC-NOC’. Edisi.
Misbach, J. 2011. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Jakarta: FK UI.
Potter, P. A. et al. 2009. Fundamentals of nursing. Elsevier mosby.
PPNI, T. P. S. D. P. P. 2017. ‘Standar diagnosis keperawatan indonesia’.
PPNI, T. P. S. D. P. P. 2018. ‘Standar intervensi keperawatan indonesia’.
Sepdianto, T., Abiddin, A. and Kurnia, T. 2022. ‘Nursing Care for Gastritis
Patients at Wonolangan Hospital Probolinggo: Case Study’,
Jurnal Ilmiah Kesehatan Sandi Husada, 11(1 SE-Articles). doi:
10.35816/jiskh.v11i1.734.
Sufa, S. A. 2017. ‘Tren gaya hidup sehat dan saluran komunikasi pelaku
pola makan food combining’, Jurnal Komunikasi Profesional,
1(7), pp. 105–120.
Suprapto, S., Mulat, T. C. and Lalla, N. S. N. 202. ‘Relationship between
Smoking and Hereditary with Hypertension’, KEMAS: Jurnal
Kesehatan Masyarakat, 17(1), pp. 37–43.
Tarwoto, W., Taufiq, I. and Mulyati, L. 2012. ‘Keperawatan medikal
bedah gangguan sistem endokrin’, Jakarta: Trans Info Media.
Wikipedia. 2022. ‘Diagnosa Keperawatan’. Available at:
https://id.wikipedia.org/wiki/Diagnosis_keperawatan.

Suprapto 12
BAB 2
GANGGUAN SISTEM SIRKULASI
KORONER
Oleh Hariati

2.1 Pendahuluan
Penyakit jantung tetap menjadi penyebab kematian nomor 1 di
Amerika Serikat, menurut data tahun 2019. PJK menyumbang sekitar
12,6% kematian di Amerika Serikat pada tahun 2018, menyebabkan
360.900 kematian. Usia rata-rata pada saat pertama serangan jantung
adalah 65,6 tahun untuk pria dan 72,0 tahun untuk wanita. Kira-kira
setiap 40 detik, seseorang di Amerika Serikat akan mengalami
serangan jantung infark. Dari 2009 hingga 2019 di Amerika Serikat,
tingkat kematian tahunan yang disebabkan oleh PJK menurun 25,2%
dan jumlah kematian aktual menurun 6,6%. Estimasi biaya langsung
dan tidak langsung penyakit jantung pada tahun 2017 hingga 2018
sekitar $228,7 miliar di Amerika Serikat.
Penyakit jantung merupakan penyebab utama kematian bagi
pria, wanita, dan orang-orang dari sebagian besar kelompok ras dan
etnis. Satu orang meninggal setiap 34 detik di Amerika Serikat karena
penyakit kardiovaskular. Sekitar 697.000 orang di Amerika Serikat
meninggal karena penyakit jantung pada tahun 2020. Penyakit jantung
merugikan Amerika Serikat sekitar $229 miliar setiap tahun dari 2017
hingga 2018.3 Ini termasuk biaya layanan perawatan kesehatan, obat-
obatan, dan hilangnya produktivitas karena kematian. Penyakit
jantung koroner adalah jenis penyakit jantung yang paling umum,
menewaskan 382.820 orang pada tahun 2020. Sekitar 20,1 juta orang
dewasa berusia 20 tahun ke atas memiliki CAD (sekitar 7,2%). Pada
tahun 2020, sekitar 2 dari 10 kematian akibat CAD terjadi pada orang
dewasa yang berusia kurang dari 65 tahun (Lewis, et al., 2019).

2.2 Pengertian
Penyakit jantung arteriosklerotik, penyakit jantung coroner,
penyakit jantung kardiovaskular, dan iskemik penyakit jantung adalah

Hariati 13
istilah yang dapat dipertukarkan untuk menggambarkan penyakit yang
sama. Coronary Arteri Disease (CAD) adalah penyakit pembuluh darah
dari arteri epikardial yang bertanggung jawab untuk mensuplai
miokardium dengan darah yang kaya oksigen dan nutrisi. Utama
penyebab CAD adalah aterosklerosis atau pengerasan arteri. Proses
seluler pembentukan atheroma. Ateroma adalah lemak deposit di
lapisan dalam arteri, yang dihasilkan dari aterosklerosis. Aterosklerosis
dimulai sebagai garis-garis lemak dari dinding arteri pada remaja,
berkembang menjadi plak lemak keras yang mempersempit lumen
arteri di masa dewasa. Aterosklerotik ini plak bisa pecah, menciptakan
oklusi trombotik. Iskemia terjadi ketika suplai darah berkurang melalui
penyempitan arteri atau oklusi trombotik tidak memenuhi kebutuhan
oksigen miokard. Iskemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan
kematian jaringan dan infark miokard (MI) (berkepanjangan) iskemia,
20 menit atau lebih, menyebabkan kerusakan seluler miokard
kematian). Presentasi klinis CAD sangat bervariasi dari angina stabil
untuk MI dan kematian mendadak (Daniels & Nicoll, et al., 2012).

2.3 Penyebab
Berbagai faktor umumnya terkait dengan risiko penyebab CAD.
Faktor risiko CAD ini dikategorikan secara klasik sebagai yang tidak
dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi. Tidak dapat dimodifikasi
faktor risiko adalah usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Dapat
dimodifikasi diidentifikasi sebagai hiperlipidemia, hipertensi, merokok,
dan diabetes. Sebagai tambahannya faktor risiko utama yang dapat
dimodifikasi ini, juga termasuk obesitas dan gaya hidup sedentary.
Mengontrol ini faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi dapat
mengurangi kejadian efek samping kejadian koroner. Ada sembilan
faktor risiko yang berpotensi dimodifikasi yang menyumbang 90% dari
risiko MI awal. Faktor risiko ini terbukti konsisten di seluruh dunia
terlepas dari jenis kelamin dan lokasi geografis. Penyakit ginjal kronis
sekarang dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat dimodifikasi
faktorz risiko CAD. Cara orang mengatasi stress dan kemarahan telah
dikaitkan dengan peningkatan risiko CAD tetapi membutuhkan
penelitian lebih lanjut untuk mengkonfirmasi faktor-faktor perilaku.
Faktor risiko lain yang muncul untuk CAD di bawah investigasi
termasuk protein C-reaktif, kalsium arte ri koroner,skor, tingkat

Hariati 14
lipoprotein, tingkat homosistein, leukosit hitung, kadar glukosa darah
puasa, penyakit periodontal, anklebrachial indeks, dan ketebalan
intima-media karotis. CAD tidak dapat dimodifikasi faktor risiko
diidentifikasi sebagai usia (lebih tua dari 45 tahun) laki-laki, lebih tua
dari 55 untuk perempuan), jenis kelamin (laki-laki di lebih risiko
daripada perempuan), dan riwayat keluarga (CAD di tingkat pertama)
relatif; laki-laki lebih muda dari 55, perempuan lebih muda dari 65).
Faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi adalah hiperlipidemia,
hipertensi, (tekanan darah lebih besar dari 140/90 mm Hg), merokok,
diabetes mellitus, obesitas, dan gaya hidup sedentary (Lewis, et al.,
2019).
2.3.1 Hiperlipidemia
Kolesterol dan trigliserida adalah lipid plasma utama.
Trigliserida adalah bentuk kimia dalam yang sebagian besar lemak ada
dalam makanan dan juga dalam tubuh dan dalam plasma darah dan,
dalam hubungannya dengan kolesterol, membentuk lipid plasma. Lipid
ini penting untuk pembentukan membran sel, sintesis hormon dan
steroid, dan merupakan prekursor untuk asam lemak bebas. Kedua
sumber kolesterol serum adalah produk hewani yang dicerna yang
diserap dari usus (eksogen) dan kolesterol yang disintesis oleh hati
(endogen). Tujuh puluh persen kolesterol plasma diangkut ke hati dan
jaringan tubuh lainnya oleh Lowdensity Lipoprotein (LDL) atau
kolesterol jahat. LDL adalah komponen lipid utama dari plak
aterosklerotik dan dianggap sebagai kolesterol jahat karena
peningkatan level mencerminkan peningkatan kecenderungan untuk
CAD. Ada banyak subtipe LDL. Semakin kecil semakin padat partikel,
seperti Very Low Density Lipoprotein (VLDL), dianggap lebih aterogenik
dan lebih sering terjadi pada pria dan penderita diabetes.
High Density Lipoprotein (HDL) atau kolesterol baik
mengangkut kolesterol plasma jauh dari plak aterosklerotik dan ke hati
untuk metabolismdan ekskresi. HDL dianggap sebagai kolesterol baik
karena peningkatan level menurunkan kecenderungan CAD. Sebagai
asupan dan sintesis lipid melebihi kebutuhan metabolisme seluler atau
ketika terlalu sedikit dimetabolisme atau diekskresikan, peningkatan
konsentrasi lipid dalam ruang vaskular berkontribusi terhadap
aterosklerosis perkembangan. Penyebab utama hyperlipidemia
termasuk sumber makanan dan kelainan genetik. Sekunder Penyebab
hiperlipidemia adalah karena ketidakseimbangan hormon, disfungsi

Hariati 15
hati dan ginjal, konsumsi alkohol, dan obat-obatan tertentu seperti beta
blocker dan siklosporin. Kolesterol total tinggi, LDL tinggi, HDL rendah,
dan kadar trigliserida yang tinggi terkait dengan peningkatan risiko
CAD.

2.3.2 Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai darah tekanan lebih besar dari
140/90 pada dua pembacaan terpisah, at dua waktu yang berbeda.
Hipertensi merupakan faktor risiko yang mapan untuk penyakit
kardiovaskular. CAD adalah penyebab kematian paling umum pada
orang dengan hipertensi. Satu dari setiap tiga orang dewasa menderita
hipertensi, dengan pria lebih mungkin memilikinya daripada wanita
sampai usia 55 tahun; maka wanita lebih mungkin dibandingkan pria
untuk memilikinya. Hipertensi lebih sering terjadi pada wanita Afrika-
Amerika dan laki-laki dibandingkan ras lain. Penyebab dari hipertensi
pada lebih dari 90% kasus disebut esensial hipertensi. Hipertensi
esensial mengacu pada peningkatan darah tekanan tanpa penyebab
yang dapat diidentifikasi. Penyebab hipertensi cedera gaya geser pada
lapisan intima arteri, proliferasi sel otot polos, peningkatan vascular
akumulasi kalsium, dan infiltrasi lipid berkontribusi terhadap
perubahan aterosklerotik arteri. Selain itu, hipertensi meningkatkan
beban kerja jantung dengan meningkatkan afterload, dan
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, dan mendahului perkembangan
gagal jantung. Pengendalian hipertensi dapat secara signifikan
mengurangi kejadian kardiovaskular, sebagian besar terutama
mengurangi gagal jantung hingga 50%.

2.3.3 Merokok
Perokok biasanya mulai pada masa remaja, dengan 80%
dimulai sebelum usia 18 tahun. Merokok meningkatkan risiko
kematian akibat CAD. Selain itu, paparan asap rokok dan pipa dan
perokok cerutu serta pengunyah tembakau mengalami peningkatan
risiko. Karbon monoksida, produk sampingannya pembakaran, dan
nikotin berkontribusi terhadap CAD dalam beberapa cara. Pelepasan
katekolamin meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Hal ini
meningkatkan beban kerja jantung dan konsumsi oksigen. Produksi
karboksi hemoglobin memiliki efek inotropik negatif, mengurangi
pengiriman oksigen, dan menurunkan ambang fibrilasi ventrikel. Efek

Hariati 16
iritasi dari merokok menyebabkan cedera pada lapisan endotel,
merusak fungsi dan mendorong perubahan aterosklerotik dan agregasi
trombosit. Dalam satu tahun berhenti merokok, risiko CAD menurun
hingga 50.

2.3.4 Diabetes melitus

Diabetes meningkatkan angka kematian untuk pasien dengan
CAD. Selain itu, CAD adalah penyebab utama kematian bagi penderita
diabetes. Hiperglikemia, resistensi insulin, hiperinsulinemia, dan
glukosa intoleransi semua meningkatkan risiko CAD. Diabetes
mengubah metabolisme lipid, menyebabkan peradangan subklinis,
meningkatkan keadaan protrombotik, dan merusak fungsi endotel,
meningkatkan aterogenesis. Sindrom metabolik, juga disebut termasuk
obesitas, hipertensi, diabetes, dan hiperlipidemia. Sindrom metabolik
ini secara signifikan terkait dengan pengembangan CAD.

2.3.5 Ketidakaktifan Fisik

Hanya 49,5% orang dewasa berpartisipasi dalam aktivitas fisik
secara teratur. Reguler aktivitas fisik lebih mungkin terjadi pada
lulusan perguruan tinggi dan orang-orang dalam kelompok pendapatan
yang lebih tinggi. Risikonya CAD yang terkait dengan aktivitas fisik
sebanding dengan hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Aktivitas fisik
teratur dengan intensitas sedang, seperti: berjalan, dapat mengurangi
risiko. Olahraga teratur bermanfaat efek terkait dengan peningkatan
HDL, penurunan darah tekanan darah, penurunan berat badan, dan
penurunan resistensi insulin.

2.3.6 Kegemukan
Kegemukan dan obesitas pada orang dewasa didefinisikan
sebagai indeks massa tubuh (BMI) sama dengan atau lebih besar dari
25 dan 30 kg/m2, masing-masing. Di antara orang dewasa di Amerika
Serikat, 66,7% kelebihan berat badan dan 33,9% obesitas, dengan
tertinggi prevalensi di antara wanita Afrika-Amerika. Kegemukan pada
anak-anak didefinisikan sebagai lebih dari sembilan puluh lima
persentil dari grafik pertumbuhan. Diperkirakan 10 juta anak dan
remaja, mayoritas bule, kelebihan berat badan atau obesitas, dan 12%
anak prasekolah kelebihan berat badan. Obesitas dikaitkan dengan
peningkatan risiko CAD dan kematian. Obesitas juga dikaitkan dengan

Hariati 17
faktor risiko lainnya termasuk hipertensi, resistensi insulin, intoleransi
glukosa, hiperlipidemia, dan tidak aktif. Distribusi lemak di daerah
perut, atau obesitas sentral, dikaitkan dengan risiko tertinggi.

2.4 Patofisiologi
Sel-sel endotel lapisan intima arteri membentuk lapisan
permeable penghalang dan menghasilkan zat yang menghambat
trombosit agregasi dan meningkatkan vasodilatasi. Aterosklerosis
dimulai dengan cedera pada lapisan endotel yang memungkinkan
akumulasi abnormal lipid dan berkembang menjadi plak berserat
dengan inti kaya lipid dan pengerasan dari dinding arteri. Akhirnya
plak ini menjadi rumit lesi yang stabil atau rentan. Proses ini adalah
dasar untuk pengembangan lesi aterosklerotik lebih dari waktu
(aterogenesis). Cedera pada lapisan endotel dapat terjadi melalui
peningkatan kadar lipid plasma, peningkatan gaya geser seperti pada
hipertensi, racun kimia yang ditemukan dalam merokok, dan infeksi
seperti klamidia. Cedera endotel memungkinkan masuknya lipid,
terutama LDL, ke intima. LDL menjadi biokimia dimodifikasi oleh
oksidasi dan glikasi. Ini dimodifikasi Partikel LDL merekrut monosit
dan mempromosikan ekspresi mediator inflamasi. Monosit
berdiferensiasi menjadi makrofag yang bertindak sebagai pemulung
yang menelan LDL yang dimodifikasi dalam jumlah besar kuantitas.
Makrofag sarat lipid yang membesar ini, atau busa sel, adalah
komponen utama dari garis lemak. yang berlemak goresan adalah
tanda pertama yang terlihat dari aterosklerosis dan ditemukan di arteri
koroner biasanya pada masa remaja. Garis lemak tampak datar dan
kuning. Lesi ini jinak dan tidak tidak menyebabkan obstruksi atau
gejala. Garis-garis lemak dapat berkembang menjadi plak fibrosa. Busa
sel merangsang pelepasan faktor pertumbuhan yang mempromosikan
migrasi sel otot polos dan jaringan ikat dan proliferasi. Proses
fibroproliferatif ini dipercepat oleh aktivasi kronis sel busa dari
trombosit, faktor pertumbuhan, dan mediator inflamasi. Lesi ini
memiliki tutup fibrosa tersusun atas sel-sel otot polos yang dikelilingi
oleh jaringan ikat jaringan dengan inti yang berisi lipid, jaringan fibrosa,
dan jaringan nekrotik serpihan. Plak fibrosa yang terangkat mulai
berkembang setelah dekade kedua atau ketiga kehidupan dan
meningkat seiring bertambahnya usia. Itu plak fibrosa tampak putih

Hariati 18
atau keabu-abuan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Perbatasan
mungkin mulus atau tepi kasar dan dapat terbentuk pada satu bagian
arteri atau melingkar melibatkan seluruh lumen.
Proses akhir perkembangan plak aterosklerotik biasanya terjadi
setelah dekade ketiga kehidupan ketika fibrous plak menjadi lesi yang
rumit. Sel busa bertambah besar, menjadi semakin terkalsifikasi, kaku,
dan rentan. Permukaan intima dapat mengalami ulserasi dan hancur.
Trombosit dan faktor inflamasi diaktifkan dan thrombus menumpuk,
semakin meningkatkan ukuran dan ketidakstabilan plak. Plak menjadi
semakin kompleks saat lesi mengeras dan membesar mengambil lipid
lebih lanjut, trombus, jaringan yang rusak, dan kalsium. Saat plak
membesar, arteri dapat menjadi tersumbat sebagian atau seluruhnya.
Lebih waktu plak yang rentan atau stabil berkembang. Plak yang stabil
biasanya memiliki pelindung berserat tebal inti lipid kecil dengan
tingkat tinggi otot polos dan rendahnya sel inflamasi. Lesi ini dapat
menghasilkan penyempitan arteri yang signifikan tetapi kecil
kemungkinannya untuk pecah. Di sisi lain, plak yang rentan memiliki
jaringan fibrosa yang tipis topi melindungi inti lipid besar dengan
tingkat inflamasi yang tinggi sel. Secara angiografik, lesi ini mungkin
muncul tidak signifikan tetapi lebih mungkin untuk pecah dan
menghasilkan kejadian trombotik akut. Respons yang biasa terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen adalah peningkatan suplai oksigen
melalui pelebaran arteri coroner dan peningkatan laju aliran darah. Di
CAD, stenotik dan arteri koroner yang mengeras tidak dapat memenuhi
peningkatan kebutuhan oksigen. Ini karena ketidakmampuan mereka
untuk secara efektif melebar dan karena arteri di luar obstruksi adalah
sudah mengalami dilatasi kronis. Sebuah arteri koroner dengan
signifikan stenosis mungkin dapat memenuhi kebutuhan oksigen yang
rendah pada istirahat, tetapi biasanya tidak dapat memenuhi
peningkatan oksigen permintaan yang disebabkan oleh faktor
pencetus, seperti olahraga. Stenosis yang signifikan didefinisikan
sebagai penyempitan lumen yang lebih besar dari 70% untuk arteri
koroner utama atau lebih besar dari 50% arteri koroner utama kiri.
Selain itu, hati yang sakit adalah tidak dapat secara signifikan
meningkatkan laju aliran darah. Pada tingkat sel, sel miokardium
iskemik mengubah dari metabolisme aerob menjadi anaerob.
Metabolisme anaerobic menghasilkan asam laktat dan produk
sampingan lainnya yang terakumulasi. Faktor-faktor ini diyakini dapat

Hariati 19
merangsang perifer reseptor nyeri pada distribusi serviks dan toraks,
akuntansi untuk nyeri angina khas (Daniels & Nicoll, et al., 2012).

2.5 Jenis – Jenis Angina

2.5.1 Angina Pektoris
Angina pektoris berarti nyeri di dada. Yang berbeda jenis angina
memiliki berbagai presentasi dan disajikan di bagian ini. Angina stabil
biasanya disebabkan oleh angina yang stabil, terfiksasi, plak
ateromatosa obstruktif dengan tutup fibrosa tebal di satu atau lebih
arteri koroner. Episode iskemik diendapkan oleh faktor-faktor yang
meningkatkan kebutuhan oksigen, misalnya, olahraga, atau
mengurangi suplai oksigen, misalnya anemia. Nyeri dada dapat
diprediksi dengan onset, durasi, dan intensitas dan berkurang ketika
faktor pencetusnya adalah dihilangkan atau dengan pemberian
nitrogliserin.
Angina tidak stabil ditandai dengan peningkatan frekuensi,
durasi, dan intensitas gejala pada tingkat aktivitas yang lebih rendah
dan bahkan saat istirahat. Angina tidak stabil sering merupakan
prekursor MI. Angina tidak stabil dan MI sekarang diklasifikasikan
sebagai koroner akut sindrom (ACS). Sindrom ini merupakan akibat
dari pecahnya plak yang tidak stabil atau rentan. Tidak seperti plak
yang stabil, plak yang rentan plak memiliki tutup fibrosa tipis dan inti
lipid besar. Pecahnya plak menyebabkan agregasi trombosit dan
trombus. ACS akan dibahas nanti dalam bab ini.
Dalam kasus spasme arteri koroner, juga dikenal sebagai Angina
varian Prinzmetal, yang mendasari stenosis arteri coroner. Iskemia
terjadi karena transien penurunan suplai oksigen fokal yang tidak
berhubungan dengan kebutuhan oksigen. Lamanya waktu spasme
arteri menentukan keparahan iskemia dan sering terjadi saat istirahat.
Iskemia dapat terjadi tanpa rasa sakit sama sekali dan dirujuk ke
sebagai angina senyap. Angina senyap sangat umum terjadi pada
orang-orang dengan diabetes, menunjukkan bahwa reseptor nyeri
mungkin diubah dalam kondisi ini. 80% pasien yang mengkhawatirkan
memiliki episode iskemia asimtomatik. Iskemia tanpa gejala memiliki
prognosis yang sama dengan iskemia simtomatik.

Hariati 20
2.5.2 Sindrom X
Sindrom X mengacu pada pasien dengan gejala angina klasik
tanpa bukti angiografi CAD. Bukti dari iskemia ditunjukkan pada
evaluasi diagnostik seperti: stres elektrokardiogram (EKG), dan
ekokardiogram. Etiologi kelainan ini tidak diketahui. Hipotesis adalah
bahwa pembuluh darah kecil, terlalu kecil untuk divisualisasikan pada
angiogram, tidak dapat melebar secara efektif selama episode
peningkatan kebutuhan oksigen miokard (Daniels & Nicoll, et al., 2012).

2.6 Tes Diagnostik

Berbagai tes non-invasif dan invasif tersedia untuk:
mendiagnosis CAD dan angina. Spesifisitas dan sensitivitas untuk
memprediksi CAD bervariasi di antara tes dan digunakan bersama
dengan riwayat pasien, keparahan gejala, fisik, pemeriksaan, dan
stratifikasi risiko untuk menentukan tingkat tes diagnostik dan
intervensi. Perawat adalah berperan dalam manajemen kolaboratif dan
pasien pendidikan pasien yang menjalani tes diagnostik.
2.6.1 Diagnosis Banding untuk Angina
Angina dapat dikacaukan dengan kondisi lain dan dapat
menirukan ketidaknyamanan tradisional angina pektoris. Nyeri dada
yang berhubungan dengan penyakit gastrointestinal (GI) biasanya
disebabkan oleh makanan tertentu dan tidak berhubungan dengan
olahraga. Nyeri muskuloskeletal biasanya digambarkan sebagai bintik
di dinding dada, meningkat dengan palpasi, bervariasi dengan
perubahan posisi, dan berkurang dengan nonsteroidal obat anti-
inflamasi (NSAID), bukan nitrogliserin. Nyeri pleuritik akibat
perikarditis atau penyakit paru adalah biasanya tajam, berubah dengan
pernapasan, dan berhubungan dengan dengan gesekan gesekan.
Penilaian yang cermat dapat membantu membedakan antara nyeri
iskemia miokard dan gangguan lainnya.

2.6.2 Elektrokardiogram
EKG 12 sadapan adalah rekaman aktivitas listrik dari: jantung.
Rekaman EKG adalah salah satu alat yang paling berguna untuk
mengidentifikasi dan menemukan area iskemia atau infark jantung.
Selama episode angina, gelombang T mendatar atau inversi dan depresi
segmen ST dapat terlihat pada EKG karena iskemia subendokardial.

Hariati 21
Ketika angina mereda, perubahan EKG teratasi. Antara episode angina
EKG biasanya normal atau dapat mengungkapkan bukti CAD atau
penyakit jantung yang menyertainya. Misalnya, Q patologis gelombang
menunjukkan MI sebelumnya, faktor risiko hipertensi adalah ditandai
dengan hipertrofi ventrikel kiri, dan aritmia dan blok cabang bundel
mungkin terkait dengan CAD atau lainnya kondisi jantung. Contoh lain
dari elektrofisiologi abnormal adalah perkembangan kontraksi
ventrikel premature yang mungkin menunjukkan peningkatan
abnormal pasien kerentanan listrik, yang dapat menunjukkan patologi

2.6.3 Monitor Holter

Rekaman EKG rawat jalan terus menerus dengan monitor
Holter dapat digunakan dalam pengaturan rawat jalan untuk
menangkap iskemik. Monitor Holter adalah perangkat yang memiliki
kabel EKG dan memori mekanis yang merekam EKG saat pasien
berpartisipasi dalam aktivitas normalnya sehari-hari. Pasien dapat
membuat jurnal tentang aktivitasnya, dan monitor Holter merekam
EKG. Kemudian, penyedia perawatan memeriksa hubungan antara
kegiatan dan pola EKG untuk melihat apakah ada korelasi positif antara
dua variabel. Selain itu, monitornya akan mendeteksi frekuensi ritme
dan jenis irama selama penggunaan monitor Holter.

2.6.4 Rontgen Dada

Meskipun tidak diagnostik, rontgen dada (CXR) dapat
mengungkapkan petunjuk untuk CAD, seperti pembesaran jantung,
kalsifikasi aorta, dan kongesti vaskuler pulmonal. CXR mungkin juga
mengidentifikasi penyebab noncardiac nyeri dada, misalnya, tulang
rusuk patah tulang (Lewis, et al., 2019).

2.6.5 Tes laboratorium

Tes laboratorium untuk mendiagnosis angina stabil saat ini
belum dilakukan tersedia. Penanda jantung dapat mendiagnosis MI dan
dibahas nanti di bab ini. CBC dan kimia adalah membantu dalam
mengidentifikasi penyakit lain dalam diagnosis banding. Homosistein,
asam amino, dan protein C-reaktif, protein, keduanya dapat meningkat.
Protein C-reaktif meningkat respons terhadap peradangan, sementara
peningkatan homosistein tingkat terkait dengan risiko CAD yang lebih

Hariati 22
tinggi. Pemutaran untuk faktor risiko dapat diindikasikan, seperti panel
lipid dan glikohemoglobin.

2.6.6 Tes EKG

Karena EKG istirahat diperoleh selama atau di antara episode
angina mungkin normal, tes stres latihan EKG adalah alat diagnostik
yang berharga untuk menilai keberadaan dan lokasi dari iskemia. Tes
stres EKG sederhana, hemat biaya alat, dengan spesifisitas tinggi untuk
menyingkirkan pasien dengan risiko rendah atau kemungkinan rendah
memiliki CAD. Tes ini juga digunakan untuk mengevaluasi efektivitas
terapi dan menentukan kebutuhan untuk rujukan untuk pengujian
lebih lanjut yang lebih invasif dan mahal. Selama tes ini, pasien
terpasang ke monitor EKG dan latihan di treadmill atau sepeda
stasioner secara progresif beban kerja yang lebih tinggi. Selama tes,
pasien dipantau untuk ketidaknyamanan dada atau dispnea. Detak
jantung dan EKG pelacakan terus direkam, dan tekanan darah adalah
diperiksa secara berkala. Tes dilanjutkan sampai pasien mencapai 85%
dari detak jantung maksimal yang diperkirakan berdasarkan usia.
Interpretasi tes termasuk gejala pasien respon, kapasitas latihan,
respon hemodinamik, dan rekaman EKG. Tes ini dianggap positif jika
angina khas pasien berkembang, atau kelainan yang konsisten dengan
iskemia berkembang pada EKG. Pasien dengan nyata tes positif lebih
mungkin untuk memiliki penyakit koroner multivessel yang parah
penyakit. Penggunaan obat-obatan, seperti beta blocker, penghambat
saluran kalsium, digoksin, dan antihipertensi obat, dapat
mempengaruhi hasil tes. Pasien mungkin diminta untuk memegang
obat-obatan ini sebelum tes kecuali jika tujuan dari tes ini adalah untuk
mengevaluasi keefektifan terapi semacam itu.

2.6.7 Tes Farmakologis

Tes farmakologis digunakan untuk pasien yang tidak dapat
berolahraga dan menggunakan berbagai agen untuk mensimulasikan
stress latihan. Dobutamin, suatu inotropik, meningkatkan kebutuhan
oksigen dengan merangsang denyut jantung dan kekuatan dari
kontraksi. Vasodilator, dipiridamol, dan adenosine juga digunakan
untuk meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Dipyridamole
memblokir serapan seluler adenosin dan sehingga meningkatkan
konsentrasi sirkulasinya. Vasodilatasi terjadi ketika adenosin berikatan

Hariati 23
dengan reseptor vaskularnya. Sebagai daerah iskemik sudah melebar
secara maksimal, obat yang diinduksi vasodilatasi meningkatkan aliran
ke miokardium perfusi oleh arteri koroner yang sehat dan mencuri
darah dari segmen yang sakit. Rekaman EKG dan ekokardiogram
setelah injeksi farmakologis ini agen mengungkapkan area iskemia
yang serupa dengan hasil yang dicapai dengan melatih pasien.

2.6.8 Ekokardiogram
Mirip dengan rekaman EKG, gambar ekokardiografi antara
episode angina mungkin normal. Oleh karena itu ekokardiogram stres
latihan adalah alat yang berguna untuk menilai keberadaan dan lokasi
iskemia yang ditunjukkan oleh dinding kelainan gerak. Pertama
ekokardiogram dilakukan dengan pasien saat istirahat. Mirip dengan
EKG stres, pasien kemudian berolahraga di treadmill atau sepeda
stasioner untuk beban kerja yang semakin tinggi. Segera setelah
latihan, ekokardiogram diulang. Kemudian latihan sebelumnya dan
gambar ekokardiografi setelah latihan dibandingkan. Area iskemik
jantung diidentifikasi oleh dinding regional kelainan gerak dan
kontraktilitas termasuk hipokinesis (gerakan dinding berkurang),
akinesis (tidak adanya gerakan dinding), dyskinesis (gerakan dinding
paradoks), dan tidak adanya dinding penebalan selama sistol.
Ekokardiogram dapat mengidentifikasi bukti tambahan iskemia,
seperti otot papiler disfungsi, peningkatan tekanan diastolik akhir, dan
aneurisma dengan atau tanpa thrombus.

2.6.9 Pemindaian Nuklir

Pemindaian nuklir digunakan untuk menilai keberadaan dan
lokasi iskemia, serta luasnya miokardium yang mengalami infark ke MI.
Pelacak radioaktif disuntikkan secara intravena segera setelah stres
dengan olahraga atau farmakologis agen dan diikuti dengan
pemindaian. Pemindaian mengikuti pelacak saat darah mengalir ke
seluruh miokardium. Nuklir pencitraan perfusi menampilkan
miokardium iskemik sebagai daerah perfusi yang relatif menurun
disebut cacat atau titik dingin. Pemindaian dapat diulang dalam 12
hingga 24 jam untuk mengevaluasi apakah: defek bersifat reversibel
(iskemik) atau terfiksasi (infark). Iskemik daerah, atau cacat reversibel,
ditolak dan tidak lagi muncul sebagai titik dingin pada pencitraan
berulang. Memperbaiki cacat atau daerah infark tidak reperfusi dan

Hariati 24
terus muncul sebagai titik dingin pada pencitraan ulang. Informasi ini
juga digunakan untuk menentukan area iskemia reversibel atau
miokardium yang layak yang dapat diubah untuk intervensi reperfusi.
Tomografi Komputerisasi Koroner Angiografi computed
tomography koroner (CCTA) adalah studi non-invasif yang dapat
memakan waktu hanya 10 menit dan mendeteksi penyakit arteri
koroner pada pasien dengan onset baru sakit dada. Studi ini dianggap
sebagai diagnostik lini pertama mengukur dan memiliki kemampuan
prediktif tingkat tinggi (99%) pada pasien yang sebelumnya tidak
dinilai untuk CAD. Itu penelitian dilakukan dengan pewarna kontras
dan sebagai jantungnya dipindai, gambar tiga dimensi dapat
memungkinkan visualisasi dinding jantung dan fungsi katup serta plak
penumpukan di arteri koroner. Perawat perlu memastikan akses
vaskular dan alergi sebelum penelitian (Baker, 2009).

2.6.10 Angiografi Koroner

Angiogram koroner, atau kateterisasi jantung, adalah prosedur
invasive prosedur yang dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis
dari CAD. Prosedur ini secara langsung memvisualisasikan coroner
anatomi arteri dan menilai parameter hemodinamik dan fungsi
ventrikel. Kateterisasi jantung sisi kanan melibatkan kateter
ditempatkan melalui vena dan maju ke jantung, dan injeksi kontras
radiopak untuk dievaluasi parameter hemodinamik. Kateterisasi
jantung sisi kiri melibatkan kateter ditempatkan melalui arteri dan
maju ke arteri koroner, dan injeksi kontras radiopak
memvisualisasikan anatomi arteri koroner. Saat menguji hati sisi
kanan, fungsi katup trikuspid dan paru dievaluasi, selain mengukur
tekanan dan mengumpulkan sampel darah dari atrium kanan,
ventrikel, dan paru-paru pembuluh darah. Kateterisasi jantung sisi kiri
dilakukan oleh cara kateter melalui arteri, yang menguji aliran darah
arteri koroner dan fungsi katup mitral dan aorta dan ventrikel kiri.
Selama ini prosedur, ventrikulogram dapat dilakukan dengan
injeksi pewarna radiopak ke dalam ventrikel kiri untuk menilai fungsi.
Visualisasi fluoroskopi dari arteri koroner mendefinisikan: lokasi dan
tingkat keparahan penyumbatan. Ventrikulogram mengidentifikasi
area gerakan dinding dan kelainan kontraktilitas. Angiogram koroner
adalah satu-satunya tes definitif untuk mendiagnosis spasme koroner
atau angina varian. Hasil penelitian ini digunakan untuk menentukan

Hariati 25
pilihan pengobatan dan prognosis. Itu perawat akan mengembangkan
strategi perawatan yang berfokus pada dukungan tingkat ketajaman
pasien secara keseluruhan. Area utama asuhan keperawatan
tergantung pada perkembangan CAD, berfokus pada oksigenasi, perfusi
jaringan, perubahan kenyamanan, dan pendidikan pasien. Karena
pasien membutuhkan pembedahan intervensi, perawat akan mendidik
pasien dan keluarga pra operasi, memberikan perawatan intraoperatif,
dan tindak lanjut dengan perawatan pasca operasi yang cerdik. Jika
CAD tidak membutuhkan pembedahan, melainkan metode perawatan
farmakologis, perawat bertanggung jawab untuk administrasi hati-hati
dari rejimen obat. Klasifikasi obat-obatan mungkin termasuk analgesik,
vasodilator atau vasokonstriktor, dan antihipertensi. Spesifik asuhan
keperawatan untuk CAD pasien disajikan di bagian berikut tentang
kolaboratif manajemen, farmakologi, pembedahan, dan
pasien/keluarga pengajaran.

2.7 Tes Diagnostik

Perawat harus hati-hati menilai pasien dengan penyakit jantung
koroner ini disfungsi arteri dan mengevaluasi perkembangan
manifestasi klinis yang terbukti. Manifestasi klinis CAD termasuk
angina pektoris, ACS, dan SCD. Manifestasi ini berkembang ketika
miokard kebutuhan oksigen melebihi kemampuan arteri koroner
untuk mensuplai jantung dengan oksigen yang cukup untuk memenuhi
tuntutan. Hal ini menyebabkan iskemia miokard. Miokard suplai
oksigen tergantung pada darah yang membawa oksigen kapasitas dan
kecepatan aliran darah. oksigen miokard permintaan tergantung pada
tekanan dinding ventrikel, denyut jantung, dan kontraktilitas. Iskemia
dapat terjadi karena faktor apapun atau kondisi yang mengganggu
keseimbangan antara miokard suplai dan kebutuhan oksigen (mis.,
anemia, stenosis aorta, CAD, kardiomiopati, syok kardiogenik, aritmia,
atau vaskulitis). Perawat harus belajar menilai pasien dengan angina
dan untuk memeriksa berbagai manifestasi klinis yang ditunjukkan
dengan episode angina. Perlu ada kebijaksanaan alam dalam proses ini
karena potensi memburuk gejala. Langkah terpenting dalam evaluasi
CAD adalah riwayat kesehatan terperinci yang diperoleh dari pasien.
Angina biasanya merupakan gejala pertama yang muncul pada pasien
dengan CAD. Penting untuk diingat bahwa wanita, penderita diabetes,

Hariati 26
dan pasien lanjut usia mungkin tidak hadir dengan nyeri angina yang
khas. Lima komponen penilaian gejala adalah kualitas, lokasi, durasi,
faktor yang mencetuskan gejala, dan faktor yang meringankan gejala.
Perawat mengajukan pertanyaan terbuka untuk menilai gejala angina.
Kualitas nyeri angina biasanya digambarkan sebagai tekanan, berat,
meremas, menyempit, mencekik, seperti catok, atau "seperti" seekor
gajah duduk di dadaku.” Angina jarang dijelaskan sebagai rasa sakit.
Episode dapat bervariasi dari ringan hingga berat. Beberapa gejala
mungkin menyertai nyeri angina termasuk mual, diaphoresis, sesak
napas, kelelahan, pusing, kelemahan, dan kecemasan. Nyeri angina
tidak menusuk atau tajam dan tidak tidak berubah dengan pernapasan,
perubahan posisi, atau tekanan diterapkan pada dinding dada. Untuk
menunjukkan nyeri angina, pasien dapat menempatkan kepalan tangan
di atas tulang dada. Ini adalah disebut sebagai tanda Levine, tanda
universal untuk angina.
Lokasi angina biasanya substernal atau di sisi kiri dada. Radiasi
ke epigastrium, leher, rahang, bahu, lengan, atau punggung adalah
umum. Sakit seperti gangguan pencernaan dan rasa sakit di antara
tulang belikat dapat dihilangkan dengan pasien tidak berasal dari
jantung. Nyeri di atas rahang, di bawah perut bagian atas, dan area
fokus kecil di dada jarang angina. menit, biasanya tidak lebih dari 5
hingga 10 menit, dan lebih banyak lagi dari satu atau dua detik. Angina
biasanya berkurang dengan istirahat atau penghapusan peristiwa yang
memicu episode atau dengan penggunaan nitrogliserin sublingual. Rasa
sakit yang berlangsung selama berjam-jam atau hari atau singkat
jarang angina. Sejauh mana angina efek aktivitas hidup sehari-hari
pasien penting untuk penilaian dan stratifikasi risiko. Selain penilaian
gejala, anamnesis yang cermat meliputi riwayat medis, pembedahan,
riwayat, riwayat keluarga dan sosial, kebiasaan, pengobatan saat ini,
alergi, dan tinjauan menyeluruh terhadap sistem. Itu perawat
menyelidiki adanya faktor risiko dan edukasi peluang.
Pengkajian fisik meliputi pemeriksaan, auskultasi, palpasi, dan
perkusi dada, perut, kulit, dan ekstremitas. Dapatkan satu set lengkap
tanda-tanda vital termasuk suhu, tekanan darah, denyut jantung, dan
pernapasan tingkat serta pelacakan EKG dan saturasi oksigen. Jika ada
kesempatan untuk memeriksa pasien selama episode angina, tanda-
tanda sementara iskemia miokard mungkin hadir. Observasi pasien
untuk tanda-tanda kecemasan dan rasa sakit. Peningkatan denyut

Hariati 27
jantung, tekanan darah, suhu, dan diaforesis mencerminkan
peningkatan respon simpatis. Auskultasi nada jantung dapat
mengungkapkan S4 gallop karena penurunan komplians ventrikel.
Suara jantung dapat mengungkapkan lari cepat S3. Pasien mungkin
tampak sesak napas dan auskultasi paru-paru dapat mengungkapkan
inspirasi bibasilar kresek. Temuan ini disebabkan oleh peningkatan end
tekanan diastolik dari penurunan kontraktilitas sistolik ventrikel dan
relaksasi diastolik yang menyebabkan kongesti paru. Auskultasi
murmur sistolik asal mitral terjadi dengan disfungsi otot papiler.
Dengan penurunan curah jantung karena iskemia jantung, pucat,
dingin, kulit sianosis; pulsa berkurang; kelelahan; kelemahan; dan
kebingungan mungkin ada. Antara episode angina, pemeriksaan fisik
mungkin benar-benar normal. Petunjuk untuk faktor risiko mungkin
ditemukan, seperti hipertensi dan hiperlipidemia xanthomas. Sumber
nyeri dada nonkardiak dapat menjadi jelas. Untuk contoh, nyeri dengan
palpasi dinding dada menunjuk ke sumber nyeri dada muskuloskeletal.

2.8 Diagnosa
Berdasarkan informasi yang dikumpulkan, contoh keperawatan
diagnosis pada pasien dengan CAD mungkin termasuk mengikuti:
1. Nyeri akut (angina) berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard
2. Perfusi jaringan yang tidak efektif (miokard) berhubungan
dengan oklusi arteri coroner
3. Ansietas berhubungan dengan nyeri, persepsi ancaman
kematian, kemungkinan perubahan gaya hidup, dan diagnosis
CAD
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan angina, pulmonal
kemacetan, kelelahan, dan oksigenasi jaringan yang tidak
memadai
5. Penatalaksanaan regimen terapi tidak efektif berhubungan
dengan kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit,
prognosis, dan strategi pengobatan

2.9 Perencanaan Dan Implementasi

CAD adalah gangguan disfungsi multisistem dan akibatnya
membutuhkan prioritas perawatan pasien. Rencananya perawatan itu

Hariati 28
kompleks, dan respons terhadap asuhan keperawatan mengharuskan
perawat untuk menggunakan keterampilan pengambilan keputusan
kritis di level tertinggi.
2.9.1 Sasaran
Perawat memiliki dua tujuan utama dalam perawatan kandang:
angina. Tujuan pertama adalah meningkatkan kualitas hidup dengan
menurunkan episode angina dan iskemia. Tujuan kedua adalah untuk
meningkatkan kuantitas hidup dengan mencegah perkembangan ke MI
dan kematian.

2.9.2 Manajemen Kolaborasi

Manajemen kolaboratif dengan perawat dan multidisiplin tim
sangat penting untuk pengelolaan CAD. Pengobatan angina stabil
berfokus pada penggunaan obat-obatan, modifikasi faktor risiko, dan
pendidikan pasien dan keluarga. Perawat berperan aktif dalam
manajemen kolaboratif dari pasien dengan CAD. Selain itu, perawat
berperan peran aktif dalam penelitian untuk meningkatkan perawatan
pasien. Sebagai contoh, studi penelitian keperawatan yang berfokus
pada pendokumentasian pengetahuan tentang penyakit kardiovaskular
dan miokard akut gejala infark (AMI) pada individu yang lebih tua
dengan penyakit jantung coroner penyakit jantung. Studi ini
menemukan bahwa lebih dari 95% dari pria dan wanita yang lebih tua
mengetahui gejala khas AMI, seperti nyeri rahang, tekanan, sesak
napas, lengan atau nyeri bahu, dan berkeringat. Kurang dari 75% dari
keduanya pria dan wanita tahu bahwa gejala seperti sakit leher, mual
atau muntah, sakit punggung, mulas, dan sakit rahang bisa menjadi
gejala AMI. Artikel tersebut menyimpulkan bahwa pendidikan dan
konseling pasien yang lebih tua dengan risiko tinggi untuk penyakit
jantung harus menekankan gejala atipikal.

2.9.3 Farmakologi
Perawat memiliki tantangan yang luar biasa ketika memberikan
obat untuk pasien dengan CAD. Ada tiga klasifikasi agen farmakologis
yang digunakan untuk mencegah angina: nitrat, beta-adrenergik
blocker, dan saluran kalsium pemblokir. Agen ini mengurangi beban
kerja jantung dan meningkatkan perfusi miokard. Tiga klasifikasi agen
farmakologis digunakan untuk mencegah MI dan kematian:
antiplatelet, enzim pengubah angiotensin (ACE) inhibitor, dan terapi

Hariati 29
yang menurunkan kadar lipid. Aspirin juga berperan dalam pengobatan
penyakit jantung. Ini menghambat pembekuan darah, mengurangi rasa
sakit, dan dapat mengurangi risiko kematian, terutama pada orang tua.
Obat jantung berpotensi memiliki konsekuensi serius dalam efek
mereka. Perawat harus memberikan perawatan jantung obat dengan
aman dan menyadari sifat parah dari administrasi kategori obat ini.
Nitrat meningkatkan pengiriman oksigen dan mengurangi miokard
kebutuhan oksigen melalui pengurangan preload dan afterload
sementara vasodilatasi arteri koroner. Nitrat melebarkan coroner
arteri dan pembuluh kolateral, meningkatkan aliran darah dan oksigen
pengiriman ke miokardium (Daniels & Nicoll, et al., 2012).

Hariati 30
 DAFTAR PUSTAKA

Daniels, R. and Nicoll, L.H., 2012. Contemporary medical-surgical

nursing. Cengage Learning.
Lewis, S.L., Bucher, L., Heitkemper, M.M. and Harding, M.M.,
2019. Medical-surgical nursing in Canada-E-Book. Elsevier
Health Sciences.

Hariati 31
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
GAGAL JANTUNG
Oleh Oliva Suyen Ningsih

3.1 Konsep Gagal Jantung

3.1.1 Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan fungsi pemompaan
jantung dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi untuk
jaringan (Brunner & Suddarth, 2010). Gagal jantung adalah sindrom
gejala klinis yang kompleks sebagai hasil dari gangguan fungsi dan
struktur ventrikel sehingga mengakibatkan gangguan pemompaan dan
pengisian jantung dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
untuk jaringan. Kondisi ini dapat menyebabkan dyspnea, fatigue atau
kelemahan, kelebihan volume cairan intravaskular dan interstisial
(Williams, Linda S; Hopper, 2011).

3.1.2 Tipe gagal jantung

1. Gagal jantung akut dan kronik
Gagal jantung akut adalah perubahan secara tiba-tiba dalam
kemampuan jantung untuk berkontraksi memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrisi untuk jaringan. Hal ini dapat menyebabkan
terjadinya kondisi yang mengancam jiwa dan edema paru. Gagal
jantung kronik terjadi ketika kemampuan jantung dalam
memompa darah secara bertahap dapat dikompensasi dan
terjadi gangguan kontraktilitas jantung dalam waktu yang lama.
Ejection fraction adalah indikasi jumlah darah yang dipompakan
oleh ventrikel kiri dan kemampuan kontraksi ventrikel . Secara
normal jantung dapat memompakan darah (ejection fraction) 55
% atau lebih yang mengisi ventikel selama diastol namun pada
gagal jantung, sejumlah darah yang dipompakan (ejection
fraction) akan berkurang The New York Heart Association
(NYHA) lebih lanjut mengklasifikasikan gagal jantung kronis

Oliva Suyen Ningsih 32

 berdasarkan jumlah pembatas aktivitas yaitu sebagai berikut
(Timby,Barbara K; Smith, 2010) :
 Kelas 1 (ringan) : aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan
kelelahan, palpitasi dan dyspnea. Klien tidak mengalami
keterbatasan aktivitas
 Kelas 2 (ringan) klien merasa nyaman saat istirahat, namun
bisa saja aktivitas fisik dapat menyebabkan kelelahan,
palpitasi dan dyspnea
 Kelas 3 (sedang) : ada keterbatasan dalam aktivitas fisik
yang mencolok. Klien merasa nyaman saat istirahat , namun
aktivitas biasa dapat menyebabkan kelelahan palpitasi dan
dyspnea.
 Kelas 4 (berat): Klien tidak dapat melakukan aktivitas fisik
apapun dan merasa tidak nyaman saat beraktivitas. Gejala
disfungsi jantung terjadi saat istirahat. Ketidaknyamanan
akan meningkat jika melakukan aktivitas fisik
2. Gagal jantung kiri dan kanan
Gagal jantung kiri terjadi akibat kondisi yang menggangu
kemampuan ventrikel kiri dalam memompkan darah ke dalam
aorta. Gagal jantung kanan terjadi akibat ventrikel kanan gagal
memompakan darah ke dalam arteri pulmonalis menyebabkan
kongesti darah dalam sistem vaskular vena. Penyebab utama dari
gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri dan penyakit paru
obstruksi kronis (PPOK).(Timby,Barbara K; Smith, 2010)

3.1.3 Etiologi
Disfungsi miokard paling sering disebabkan oleh penyakit arteri
koroner, kardiomiopati, hipertensi dan kelainan katup. Atherosclerosis
pada arteri koroner menjadi penyebab utama gagal jantung. Penyakit
arteri koroner ditemukan 60 % pada pasien dengan gagal jantung.
Iskemia dapat menyebabkan disfungsi miokard akibat hipoksia dan
asidosis sebagai hasil dari akumulasi asam laktat. Infark miokard
menyebabkan nekrosis otot jantung, berkurangnya kontraktilitas
(Brunner & Suddarth, 2010). Etiologi gagal jantung dapat
diklasifikasikan sebagai berikut(Williams, 2011) :
a) Gagal jantung kiri
Penyebab gagal jantung kiri adalah sebagai berikut :

Oliva Suyen Ningsih 33

  Stenosis Aorta
 Kardiomiopati
 Hipertensi
 Infeksi otot jantung
 Miokard infark
 Regurgitasi mitral
b) Gagal jantung kanan
Penyebab gagal jantung kanan adalah sebagai berikut :
 Defek septum atrial
 Cor pulmonal
 Gagal jantung kiri
 Hipertensi pulmonal
 Stenosis katup pulmonal

3.1.4 Patofisiologi
Gagal jantung terjadi akibat berbagai macam penyakit
kardiovaskuler yang dapat menyebabkan beberapa abnormalitas dari
jantung sehingga berdampak pada berkurangnya kontkrasi (sistol) dan
berkurangnya pengisian ventrikel (diastole) atau keduanya. Disfungsi
miokard secara signifikan paling sering terjadi sebelum pasien
mengalami tanda dan gejala gagal jantung. Gagal jantung sistolik
ditandai dengan berkurangnya ejeksi darah oleh ventrikel yang
menstimulasi sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan epinefrin dan
nonepinefrin. Hal ini merupakan respon terhadap kegagalan
miokardium, namun secara terus menerus respon ini menyebabkan
kehilangan reseptor beta– adrenergic dan dampak lebih lanjut
menyebabkan kerusakan sel-sel otot jantung. Stimulasi simpatik dan
berkurangnya perfusi ginjal oleh kegagalan jantung menyebabkan
pengeluaran renin oleh ginjal. Angiotensin, aldosteron dan
neurohormon lainnya menyebabkan meningkatnya preload dan
afterload yang meningkatkan stres pada ventrikel menyebabkan
meningkatnya kerja jantung. Kerja jantung yang meningkat berdampak
pada menurunya kontraktilitas jantung. Penurunan kontraktilitas
menyebakan meningkatnya volume darah di ventrikel pada akhir
diastol, meregangkan serabut miokardium, meningkatkan ukuran
ventrikel (dilatasi ventrikel). Peningkatan ukuran ventrikel lebih lanjut
meningkatkan tekanan dinding ventrikel dan menambah beban kerja

Oliva Suyen Ningsih 34

jantung. Jantung mengkompensasi beban kerja jantung dengan
meningkatkan ketebalan dinding otot jantung (hipertrofi ventrikel).
Namun, hipertrofi tidak disertai dengan suplai darah kapiler yang
memadai sehingga menyebabkan iskemik miokard. Iskemik miokard
menyebabkan kematian serabut otot jantung. Hal ini menyebabkan
jantung tidak dapat memompakan darah ke seluruh tubuh untuk dapat
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.
Gagal jantung diastolik berkembang karena beban kerja jantung
yang terus meningkat. Respon terhadap beban kerja jantung yang
meningkat yaitu dengan meningkatkan jumlah dan ukuran otot
jantung. Respon ini menyebabkan resistensi terhadap pengisian
ventrikel yang meningkatkan tekanan pengisian ventrikel meskipun
volume darah normal atau berkurang.Berkurangnya darah diventrikel
menyebabkan menurunnya curah jantung. Penurunan curah jantung
dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel menyebabkan respon
neurohormonal seperti yang terjadi pada gagal jantung diastolik
(Brunner & Suddarth, 2010) .

3.1.5 Tanda dan gejala

Tingkat keparahan gejala bergantung pada kemampuan tubuh
untuk menyesuaikan terhadap penurunan curah jantung. Tanda dan
gejala awal mencerminkan disfungsi ventrikel. Gagal jantung kiri (gagal
jantung ventrikel kiri) menunjukkan tanda dan gejala yang berbeda
dari gagal jantung kanan (gagal jantung ventrikel kanan). Berikut ini
tanda dan gejala gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan :
a) Gagal jantung kiri
Tanda dan gejala agal jantung kiri adalah sebagai berikut :
 Kelemahan
 Paroxysmalnocturnal dyspnea: sesak di malam hari
 Orthopnea : kesulitan bernapas ketika berbaring
 Hipoksia
 Crackles
Kongesti pulmonal menyebabkan bunyi napas yang
abnormal seperti crackles dan wheezing. Crackles terjadi
akibat cairan yang terdapat di alveoli
 Sianosis

Oliva Suyen Ningsih 35

 Kulit, kuku dan membran mukosa akan tampak sianosis
sebagai akibat berkurangnya oksigen dalam darah.
 Bunyi jantung S3
 Batuk
 Peningkatan tekanan kapiler pulmonal
b) Gagal jantung kanan
Tanda dan gejala gagal jantung kanan adalah sebagai
berikut :
 Kelemahan
 Asites
 Peningkatan berat badan
 Mual, muntah
 Disritmia
 Peningkatan central venous pressure
 Distensi vena jugularis

3.1.6 Komplikasi
Komplikasi gagal jantung adalah sebagai berikut (Williams,
2011):
a) Hepatomegali dan splenomegali
Pembesaran hati dan limfa terjadi akibat kongesti cairan
yang menyebabkan gangguan fungsi dan kematian sel.
b) Efusi pleura
Efusi pleura terjadi akibat berpindahnya cairan dari kapiler
paru menuju ruang pleural yang terjadi akibat peningkatan
tekanan pada kapiler paru
c) Trombus dan emboli ventrikel kiri
Trombus dan emboli ventrikel kiri terjadi akibat kegagalan
pengosongan ventrikel yang menyebabkan statis darah.
d) Shock kardiogenik
Shock kardiogenik terjadi akibat infark miokard yang
menyebabkan kerusakan pada ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri tidak dapat memberikan suplai oksigen dan
nutrisi yang cukup untuk jaringan

Oliva Suyen Ningsih 36

3.1.7 Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik pada gagal jantung meliputi (Williams,
2011)
 Serum laboratori untuk mengindentifikasi faktor yang
berkontribusi terhadap gagal jantung seperti peningkatan
serum blood urea nitrogen (BUN) dan keratinin akibat gagal
ginjal, peningkatan enzim hati akibat kerusakan hati,
peningkatan ferritin dengan hemokromatosis (zat besi yang
berlebihan) dan pemeriksaan fungsi tiroid
 serum B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal
proBNP (NT-proBNP) level. Peningkatan serum ini
mengindikasikan gagal jantung dan tingkat keparahan
 Rongsen dada (Chest X-Ray) : untuk mengetahui ukuran,
bentuk, pembesaran jantung dan adanya kongesti pada
pembuluh darah pulmonal
 Elektrokardiogram (EKG) : untuk mengetahui disritmia
jantung sebagai faktor presipitasi dan berkontribusi terhadap
gagal jantung
 Echocardiography : untuk mengetahui ukuran ventrikel,
ketebalan dinding ventrikel, pergerakan ejection fraction,
fungsi katup jantung.
 Exercise stress testing : untuk mengetahui toleransi jantung
saat beraktivitas
 Cardiac magnetic resonance imaging : untuk mengetahui
pergerakan jantung dan pembuluh darah utama.Struktur dan
fungsi jantung dianalisa untuk menentukan pengobatan
terhadap penyakit jantung
 Kateterisasi jantung dan angiography : untuk mendeteksi
penyebab dari penyakit jantung

3.1.8 Manajemen Medis

a) Terapi farmakologi untuk gagal jantung
Berikut ini beberapa terapi farmakologi untuk gagal jantung
(Williams, 2011) :
 ACE inhibitors : untuk mengurangi afterload,
mengurangi hipertrofi jantung. Contoh : kaptopril,
lisinopril

Oliva Suyen Ningsih 37

  Angiotensin II reseptor inhibitors :
 Block Angiotensi II : reseptor bloker untuk
mencegah hipertensi. Dapat digunakan jika
ACE inhibitors tidak toleransi. Contoh :
Candesartan, Irbesartan, Losartan.
 Beta-Adrenergic blockers : mengurangi input
sistem saraf simpatis, remodeling jantung,
memperbaiki curah jantung untuk
mengurangi gejala, mengurangi kematian
jantung secara tiba-tiba. Contoh : bisoprolol,
metoprolol
 Loop diuretic : mengurangi kelebihan cairan.
Contoh furosemide (membuang kalium),
spironolactone (menahan kalium)
 Inotropes-Cardiac glycoside: meningkatkan kekuatan
dan kontraksi otot jantung dengan meningkatkan
curah jantung . Contoh : digoxin
 Vasodilators : mengurangi afterload dengan
meningkatkan curah jantung dan mengurang beban
kerja jantung. Contoh Isosorbite dinitrate,
nitroglycerin.
b) Manajemen pembedahan
Penyebab gagal jantung dapat diobati dengan pembedahan
melalui coronary artery bypass jika disebabkan oleh penyakit
arteri koroner atau valve replacement jika disebabkan oleh
penyakit katup jantung

3.2 Asuhan keperawatan

3.2.1 Pengkajian
Pengkajian pada pasien dengan gagal jantung meliputi (Brunner
& Suddarth, 2010; Williams, Linda S; Hopper, 2011) :
a) Data subyektif
Data subyektif meliputi :
1) Pernapasan :
 Keluhan sesak saat beraktivitas?
 Berapa bantal yang digunakan saat tidur

Oliva Suyen Ningsih 38

  Keluhan sesak saat istirahat atau saat bangun
tidur?
2) Kardovaskuler :
 Apakah klien memiliki riwayat penyakit jantung,
hipertensi, anemia, disritmia jantung, kelainan
katup, palpitasi?
 Adakah keluhan nyeri dada, faktor pencetus,
peredah dan tingkat keparahan
 Kaji apakah klien dapat melakukan aktivitas
sehari-hari?
 Apakah kegiatan yang dilakukan 6 bulan, 4 bulan,
2 bulan dan 2 minggu yang lalu masih bias
dilakukan?
 Apakah ada keluhan pusing, dan pingsan?
3) Retensi Cairan :
 Berapa asupan natrium harian?
 Apakah ada kenaikan berat badan?
 Apakah pergelangan kaki membengkak?
4) Gastrointestinal :
 Apakah nafsu makan baik?
 Adakah keluhan mual dan muntah atau nyeri
abdomen ?
5) Urinaria :
 Apakah ada penurunan volume urin di siang hari
 Seberapa sering pasien ke kamar mandi di
malam hari (nocturia)
6) Neurologis : adakah perubahan perilaku?
7) Obat-obatan apa saja yang dikonsumsi
8) Bagaimana pengetahuan klien tentang kondisinya?
9) Bagaimana mekanisme koping klien untuk mengatasi
masalah yang dialami
b) Data Obyektif
Data obyektif meliputi
1) Pernapasan : takipnea, crackles, wheezing, upaya
pernapasan, dyspnea dengan aktivitas
2) Kardiovaskuler : takikardia, disritmia, distensi
vena jugularis, edema perifer (derajat pitting)

Oliva Suyen Ningsih 39

 3) Gatrointestinal : distensi abdomen, asistes,
hepatomegaly, splemomegali
4) Neurologi : kebingungan, berkurangnya tingkat
kesadaran, kegelisahan, gangguan memori
5) Integumen : kulit dingin, lembab, sianosis
6) Umum : Berat badan
7) Hasil laboratorium
c) Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisiki meliputi :
1) Auskultasi pernapasan : adanya wheezing dan
crackles. Crackles dihasilkan akibat pembukaan
tiba-tiba dari saluran pernapasan dan alveoli yang
mengalami edema dan terdapat eksudat. Dapat
terdengar diakhir inspirasi dan tidak hilang
dengan batuk .
2) Hitung kecepatan dan kedalaman pernapasan
3) Auskultasi bunyi jantung. Adanya bunyi jantung S3
mengindikasikan bahwa jantung mulai gagal
memompa dara ke seluruh tubuh.
4) Mengukur denyut jantung dan irama jantung
5) JVP (Jugularis Vena Pressure) : Distensi lebih besar
dari 3 cm diatas sternum dianggap abnormal
6) Tingka kesadaran. Berkurangnya fungsi
pemompaan jantung mempengaruhi oksigenasi ke
jantung
7) Pemeriksaan edema dan perfusi kapiler
8) Timbang berat badan

3.2.2 Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan data, beberapa diagnosa keperawatan utama pada
pasien dengan gagal jantung yaitu :
a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakefektifan kontraksi ventrikel, takikardi dan
berkurangnya stroke volume
b) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gagal jantung
dan penurunan fungsi ginjal sekunder dalam filtrasi
c) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat
ketidakseimbangan oksigen

Oliva Suyen Ningsih 40

 d) Gangguan pola tidur berhubungan dengan nocturia dan
ketidakmampuan berbaring dan tidur dengan nyaman
e) Ansietas berhubungan dengan kesulitan bernapas dan gelisah
karena ketidakadekuatan oksigen

3.2.3 Intervensi
Beberapa intervensi yang dapat dilakukan berdasarkan
diagnose keperawatan utama yaitu sebagai berikut :
a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakefektifan kontraksi ventrikel, takikardi dan
berkurangnya stroke volume
Luaran/hasil yang diharapkan : Klien dapat menunjukkan
peningkatan curah jantung yang ditandai dengan frekuensi
nadi 60-100 kali/menit, urin output 0,5-1 cc/KgBB/jam,
tekanan darah 120/80 mmHg, kesadaran komposmentis, kulit
hangat, pernapasan 12-20 kali/menit dan tidak ada bunyi
napas tambahan (crakcles)
Intervensi keperawatan :
Observasi :
 Kaji pulsasi apical dan perifer termasuk capillary refill.
Rasional. Rasional : sebagian besar pasien mengalami
takikardia sebagai respon terhadap berkurangnya curah
jantung.
 Kaji tekanan darah dan adanya perubahan orthostatic .
Rasional: sebagian besar pasien mengalami penurunan
tekanan darah akibat penurunan curah jantung
 Kaji bunyi jantung terhadap adanya S3/S4. Rasional : bunyi
jantung S3 mengindikasikan berkurangnya fungsi
pemompaan ventrikel kiri. Bunyi jantung S4
mengindikasikan gangguan pengisian diastolic
 Kaji irama dan frekuensi pernapasan dan auskultasi suara
napas. Rasional : pernapasan cepat dan dangkal
mengindikasikan berkurangnya curah jantung . Crackels
mengindikasikan akumulasi cairan pada sirkulasi
pulmonal.

Oliva Suyen Ningsih 41

  Kaji adanya orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea
(PND). Rasional : orthopnea adalah kesulitan bernapas saat
posisi supine. PND adalah kesulitan bernapas dimalam hari
 Timbang berat badan dan evaluasi berat badan
pasien.Rasional : berat badan mengindikasikan retensi
cairan dan sodium
 Kaji warna kulit, suhu dan kelembapan. Rasional : kulit
dingin, pucat, dan lembab merupakan kompensasi
terhadap menurunnya curah jantung
 Kaji adanya kelemahan dan berkurangnya toleransi
terhadap akitivitas. Rasional : kelemahan dan sesak saat
aktivitas menunjukkan masalah penurunan curah jantung
 Kaji urin output. Rasional : oliguria menunjukkan
berkurangnya perfusi ginjal.
 Kaji tingkat kesadaran. Rasional : Hipoksia menyebabkan
berkurangnya perfusi serebral

Terapeutik
 Berikan kesempatan kepada klien untuk istirahat. Rasional
: istirahat mengurangi kontraksi jantung
 Hindari aktivitas yang dapat meningkatkan valsava
manufer seperti mengejan saat defekasi atau
menggunakan lengan dengan menarik untuk
memposisikan diri. Rasional valsava manufer dapat
meningkatkan tekanan di dalam rongga dada,
meningkatkan tekanan darah dan memicu takikardia

Edukasi
 Edukasi kepada pasien modifikasi faktor risiko jantung
seperti : berhenti merokok dan diet)

Kolaborasi
 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat : ACE
inhibitor, Beta-blocker, Diuretik, vasodilator, antidisritmia
b) Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan gagal jantung dan penurunan fungsi ginjal sekunder
dalam filtrasi

Oliva Suyen Ningsih 42

Luaran/hasil yang diharapkan : Pasien dapat
mempertahankan keseimbangan cairan yang ditandai dengan
keseimbangan intake dan output, urin output 0,5-1
cc/kgBB/jam atau lebih, nadi < 100 kali/menit, berat badan
stabil, edema berkurang dan tidak ada kongesti paru
Intervensi :
Observasi
 Timbang berat badan setiap hari. Rasional peningkatan
berat badan mengindikasikan retensi cairan dan natrium
 Kaji adanya edema pada tibia, pergelangan kaki, kaki dan
sacrum. Rasional Edema terjadi akibat akumulasi cairan
ekstravaskuler
 Auskultasi suara napas terhadap adanya crackles, napas
pendek dan orthopnea. Perubahan pernapasan
mengindikasikan adanya akumulasi cairan pada paru-paru
 Monitor tekanan darah dan denyut jantung. Sinus
takikardia dan peningkatan tekanan darah merupakan
tahap awal
 Kaji JVP, asites, mual dan muntah. Rasional : gagal jantung
kanan dapat meningkatkan tekanan vena jugularis dan
terjadi kongesti cairan di hati dan abdomen
 Evaluasi urin output terhadap respon diuretic. Rasional :
respon yang signifikan terhadap diuretik dapat
mengurangi volume cairan dan ketidakseimbangan
elektrolit

Terapeutik
 Instruksikan kepada pasien untuk melaporkan jika ada
peningkatan berat badan, edema dan perubahan
pernapasan.

Edukasi
 Ajarkan kepada pasien pentignya batasan cairan sesuai
dengan instruksi dokter
 Ajarkan kepada pasien untuk menghindari makanan dan
minuman yang tinggi sodium

Oliva Suyen Ningsih 43

 Kolaborasi
 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian diuretik

c) Diagnosa Keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan

dengan kelemahan akibat ketidakseimbangan oksigen
Luaran/hasil yang diharapkan : Pasien toleransi terhadap
aktivitas yang ditandai dengan pasien melaporkan dapat
melakukan aktivitas sehari-hari, pernapasan < 20 kali/Menit,
tekanan darah 120/80 mmHg, frekuensi nadi 60-100
kali/menit

Intervensi Keperawatan
Observasi
 Kaji tingkat aktivitas untuk menentukan batasan aktivitas.
Rasional : pasien biasanya membatasi aktivitas untuk
mengurangi gejala
 Observasi tanda-tanda vital sebagai respon dari aktivitas.
Rasional : frekuensi denyut jantung akan meningkat lebih
dari 20/menit, tekanan darah akan menurun lebih dari 20
mmHg, dyspnea, dan kelemahan merupakan respon
aktivitas yang abnormal.
 Evaluasi kebutuhan oksigen selama aktivitas meningkat.
Rasional : oksimetri dapat digunakan untuk mengkaji
desaturasi oksigen.

Terapeutik
 Diskusikan aktivitas bersama pasien dan keluarga.
Motivasi dapat meningkatkan partisipasi pasien dalam
mencapai tujuan yang diharapkan
 Berikan dukungan emosional selama pasien meningkatkan
level aktivitas. Rasional : pasien dapat merasa ketakutan
melakukan aktivitas yang berlebihan dan potensi
kerusakan jantung. Dukungan dari petugas kesehatan
dapat mengubah keyakinan pasien

Edukasi

Oliva Suyen Ningsih 44

  Ajarkan kepada pasien beberapa aktivitas yang lambat
secara progresif seperti berjalan didalam ruangan,
disekitar ruangan dengan jarak yang dekat kemudian
secara bertahap di luar ruangan.
 Ajarkan kepada pasien mengenal gejala aktivitas yang
berlebihan. Rasional pengetahuan dapat meningkatkan
kesadaran pasien untuk mengurangi aktivitas

Kolaborasi
 Kolaborasi dengan rehabilitasi jantung . Rasional :
monitoring jantung mungkin dibutuhkan ketika memulai
meningkatkan aktivitas jantung
3.1.1. Evaluasi hasil yang diharapkan
Evaluasi hasil yang diharapkan adalah tekanan darah dan
denyut jantung kembali normal tanpa adanya kelebihan
cairan. Pernapasan normal dan tidak ada bunyi napas
tambahan. Asupan cairan mendekati haluaran. Klien dapat
berpartisipasi dalam menjalankan aktivitas sehari-hari

Oliva Suyen Ningsih 45

 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2010. Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical-

Surgical Nursing. 12th edn. Philadelphia: Wolters Kluwer Health
/ Lippincott Williams & Wilkins.
Timby,Barbara K; Smith, N. E. 2010. Introductory Medical-Surgical
Nursing. 10th edn. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott
Williams & Wikins.
Williams, Linda S; Hopper, P. D. 2011. Understanding Medical Surgical
Nursing. Fourth. Philadelphia: F.A.Davis Company.
Williams, L. S. 2011. Medical Surgical Nursing. Fifth. Philadelphia:
F.A.Davis Company.

Oliva Suyen Ningsih 46

BAB 4
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN
PERADANGAN JANTUNG
Oleh Solehudin

4.1 Pendahuluan
Penyakit infeksi dan inflamasi jantung memiliki penyebab yang
multipel sehingga menjadi tantangan klinis dalam penegakan diagnosis
dan pengobatan. Pasien bisa menunjukkan tanda nyeri akut yang mirip
infark miocardium. Kerusakan permanen yang ditimbulkan oleh
penyakit pada struktur jantung, sering menimbulkan kecacatan pada
jantung jangka panjang (Morton et al., 2017).
Terdapat 1500 permasalahan endokarditis di Inggris per tahun,
dengan suatu ditaksir kematian penderita antara 15- 20%.
Endokarditis infektif bisa timbul tidak cuma dalam kelainan jantung
kongenital ataupun juga kelainan jantung yang baru didapat tetapi pula
pada jantung wajar, yang lebih dahulu mempunyai katup yang sehat.
Secara umum, endokarditis dibagi menjadi kronis serta sub-akut.
Endokarditis kuman kronis umumnya sebab organisme virulen
semacam Stafilokokus aureus, yang bisa dengan cepat menyebabkan
komplikasi-komplikasi dalam hitungan hari ataupun pekan bila tidak
diatasi. Endokarditis kuman kronis lebih lama, umumnya timbul
berminggu-minggu hingga berbulan- bulan sehabis peradangan dini
serta diakibatkan oleh organisme semacam Streptokokus viridans.
Klasifikasi ini awal mulanya bersumber pada penyakit yang tidak
terobati. Sebab komplikasi semacam perforasi katup serta embolisasi
serebral bisa timbul dengan bermacam- macam organisme yang
berbeda serta bakteria yang tidak senantiasa diimplikasi, sebutan EI
lebih cocok serta saat ini sudah digunakan dengan luas (Rampengan,
2015).
Setelah infark miokard, perikarditis dapat berkembang dalam
1-4 hari atau setelah 1-4 minggu sebagai bagian dari sindrom Dresler,
peradangan sistemik yang diyakini sebagai akibat dari respons

Solehudin 47
autoimun terhadap nekrosis miokard. Reaksi perikardial dapat
purulen, hemoragik, fibrotik, atau serosa. Komplikasi dapat membatasi
pengisian jantung baik oleh darah atau cairan yang terperangkap dalam
kantung di sekitar jantung (tamponade jantung) atau penebalan
kantung di sekitar jantung (perikarditis konstriktif). Diagnosis dan
pengobatan dini dapat mencegah kondisi ini (Wirianta, 2022).

4.2 Anatomi Fisiologi Jantung

Perikardium adalah membran yang mengelilingi dan melapisi
jantung, yang menjebak jantung pada posisi di dalam mediastinum.
Perikardium terdiri dari dua bagian, perikardium berserat dan serosa,
yang merupakan lapisan keras, tidak elastis dan tebal, jaringan tidak
teratur. Fungsi perikardium fibrotik adalah untuk mencegah ekspansi
jantung yang berlebihan, melindungi jantung, dan memperbaikinya di
mediastinum. Perikardium serosa adalah membran tipis dan halus
yang terdiri dari dua lapisan. Lapisan mural adalah lapisan terluar dari
perikardium serosa yang menyatu dengan perikardium fibrotik. Di
dalam, terdapat lapisan viseral yang disebut epikardium yang disebut
epikardium, yang menempel pada permukaan jantung. Di antara
dinding dan lapisan visceral terdapat cairan yang disebut cairan
perikardial. Cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sel-
sel perikardial untuk mencegah gesekan antar membran saat jantung
berkontraksi (Hariyono, 2020).

Gambar 4.1 : Membran Perikardium dan Lapisan Dinding Jantung

Sumber: Biga et al (2020), Membran Perikardium dan Lapisan Dinding Jantung
(Supinganto, 2020)

Solehudin 48
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1. Epikardium/Perikadium ( lapisan terluar )
2. Myocardium ( lapisan tengah )
3. Endocardium ( lapisan terdalam )

Lapisan perikardial kadang-kadang disebut lapisan viseral dari

perikardium serosa. Lapisan luar transparan dari dinding jantung
terdiri dari mesothelium, yang merupakan tekstur permukaan jantung
yang halus. Otot jantung adalah jaringan otot jantung yang paling tebal,
yang bertindak sebagai pompa untuk jantung dan tidak disengaja.
Endokardium adalah lapisan tipis endotelium yang melapisi lapisan
tipis jaringan ikat, membentuk batas halus ruang jantung dan menutupi
katup jantung (Hariyono, 2020).

Gambar 4.2 : Lapisan Jantung

Sumber: Anandani (2021), Infeksi Cardiovascular

4.3 Jenis-Jenis Peradangan Jantung

4.3.1 Perikarditis
1. Pengertian
Inflamasi sakus fibroserosa yang melingkupi jantung.
Eksudat dalam rongga perikardium dapat membatasi gerak
jantung (menyebabkan jantung immobile) yang akan
mengurangi kemampuan memompanya dan kadang
menyebabkan tamponade (Anandani, 2021). Perikarditis
adalah peradangan pada lapisan terluar jantung (selaput

Solehudin 49
 tipis yang mengelilingi jantung), yang terdiri dari
perikardium viseral dan perikardium parietal (Bachrudin
and Najib, 2016).
Perikarditis akut adalah peradangan akut pada
perikardium yang menyebabkan suatu sindrom klinis yang
terdiri dari nyeri dada pleural/posisional, perubahan EKG,
dan gesekan perikardial, dengan atau tanpa efusi
perikardial. (Yusuf et al., 2016).
Berdasarkan durasi klinis, perikarditis dapat
diklasifikasikan menjadi (Willim and Supit, 2019):
a. Perikarditis akut : < 4 – 6 minggu
b. Perikarditis subakut : >4-6 minggu dan <3 bulan
c. Perikarditis kronis : >3 bulan
d. Perikarditis relaps : Perikarditis berulang setelah
episode pertama perikarditis akut dengan interval bebas
gejala 4-6 minggu
2. Penyebab Perkarditis
Perikarditis dapat disebabkan oleh infeksi dan non-infeksi
(Willim and Supit, 2019), yaitu:
a. Non Infeksi
1) Autoimunitas: lupus eritematosus sistemik, sindrom
Sjogren, rheumatoid arthritis, skleroderma, vaskulitis
sistemik, sarkoidosis, demam Mediterania familial,
penyakit radang usus, penyakit tanpa gejala
2) Neoplasma: tumor primer (mesothelioma), tumor
sekunder metastatik (kanker paru-paru, kanker
payudara, limfoma)
3) Metabolik: Uremia, myxoedema, anoreksia nervosa
4) Traumatik dan Iatrogenik:
Awal mulai:
Cedera langsung (cedera penetrasi dada, perforasi
esofagus) Cedera tidak langsung (cedera tumpul,
radiasi) Tertunda: sindrom dressler (sindrom Dresler),
sindrom pascaperikardial, trauma paroksismal,
misalnya arteri koroner perkutan Intervensi,
pemasangan alat pacu jantung, ablasi frekuensi tinggi
5) Terkait Obat: Procainamide, hydralazine, methyldopa,
isoniazid, phenytoin, obat antineoplastik (doxorubicin,

Solehudin 50
 daunorubicin), penicillin, amiodarone, mesalazine,
clozapine, tiazid, streptomycin, streptokinase,
cyclosporin, bromocriptine, agen anti-tumor necrosis
factor
6) Lain-lain: Amiloidosis, diseksi aorta, hipertensi
pulmonal, gagal jantung kronik
b. Infeksi
1) Virus (sering): Enterovirus (Coxsackievirus, Echovirus),
Herpes virus (Epstein-Barr virus, Cytomegalovirus,
Human Herpes virus 6), Adenovirus, Parvovirus B19
2) Bakteri: Mycobacterium tuberculosis (sering, bakteri
lain jarang), Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi,
Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus,
Streptococcus, Staphylococcus, Haemophilus,
Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Listeria,
Providencia stuartii
3) Jamur (sangat jarang): Histoplasma, Aspergillus,
Blastomyces, Candida
4) Parasit (sangat jarang): Echinococcus, Toxoplasma
3. Tanda dan Gejala
Pasien dengan perikarditis akut menderita nyeri dada akut
(lebih dari 85-90% kasus). Nyeri dada di bagian belakang
tulang dada adalah radang selaput dada yang tajam. Nyeri,
seperti nyeri dada iskemik, dapat menyebar ke area otot
trapezius karena hubungan antara leher, rahang, atau
lengan, dan saraf frenikus (yang mempersarafi otot
trapezius) dan perikardium. Nyeri diperburuk oleh inhalasi
dan posisi terlentang membaik saat duduk atau
membungkuk ke depan karena dekompresi perikardium
parietal, tetapi tidak dengan nitrat (Willim and Supit,
2019).
Pasien dengan penyebab infeksi virus mungkin memiliki
gejala seperti flu atau gastrointestinal, sedangkan pasien
dengan penyebab infeksi bakteri mungkin mengalami
demam, menggigil, dan leukositosis. Temuan khas pada
auskultasi jantung adalah gesekan perikardial (85% kasus).
Suara ini disebabkan oleh gesekan antara dua lapisan

Solehudin 51
 perikardium yang meradang dan terdengar seperti goresan
bernada tinggi (Willim and Supit, 2019).
Beberapa gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini adalah:
sesak napas, malaise, perut, pembengkakan kaki dan
pergelangan kaki, pembengkakan kaki dan pergelangan
kaki, nyeri dada, suhu tidak normal Demam tinggi, batuk
(Rapiqua and Lestari, 2020).
4. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis perikarditis ditetapkan berdasarkan hasil tanya
jawab terkait gejala, serta hasil pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Beberapa tes penunjang yang
dilakukan untuk memastikan perikarditis dan penyebabnya
yaitu (Pittara and Marlina, 2022):
a. Tes darah
Tes darah dilakukan untuk mengetahui adanya infeksi
atau peradangan
b. Rontgen dada
Rontgen dada dimaksudkan untuk memeriksa kondisi
jantung, paru-paru, dan pembuluh darah. Ketika efusi
perikardial terjadi pada perikarditis, jantung tampak
membesar
c. Echo jantung
Ekokardiografi dilakukan untuk memeriksa gambar
jantung dan mendeteksi cairan yang menumpuk di
ventrikel
d. EKG (elektrokardiogram)
EKG bertujuan untuk mendeteksi dan merekam aktivitas
listrik jantung yang dapat berubah saat terjadi
perikarditits
e. CT scan
Pemindaian dengan sinar-X ini dilakukan untuk
mendapatkan gambaran jantung lebih detail
f. MRI
Prosedur ini menggunakan gelombang elektromagnetik
untuk mendapatkan gambar jantung yang detail. Hasil
tes menunjukkan apakah ada penebalan, peradangan,
atau perubahan lain pada perikardium.

Solehudin 52
5. Penatalaksanaan
Pengobatan perikarditis diberikan berdasarkan tingkat
keparahannya. Secara umum, perawatan berikut ini
bertujuan untuk memperbaiki fungsi jantung (Rapiqua and
Lestari, 2020).
a. Pemberian obat-obatan
1) Pereda nyeri
Sebagian besar rasa sakit akibat perikarditis dapat
diatasi dengan obat penghilang rasa sakit yang dijual
bebas seperti aspirin dan ibuprofen.
2) Colchicine
Obat ini dapat mengurangi peradangan pada tubuh.
Colchicine membantu mengurangi waktu munculnya
gejala perikarditis dan mengurangi risiko kondisi
berulang. Obat ini tidak tersedia tanpa resep dokter
karena dapat membahayakan orang dengan riwayat
penyakit hati dan ginjal.
3) Kortikosteroid
Kortikosteroid, seperti prednison, dapat diberikan
kepada orang yang tidak membaik dengan obat
penghilang rasa sakit atau yang terus mengalami
gejala perikarditis setelah mengonsumsi kolkisin.
4) Antibiotik
Apabila terdeteksi adanya infeksi bakteri, dokter
akan meresepkan antibiotik
b. Tindakan medis
Pasien dengan komplikasi perikarditis berupa
penumpukan cairan di sekitar jantung (cardiac
tamponade) perlu dirawat inap. Untuk menyiasatinya,
kita dapat melakukan tindakan berikut: (Rapiqua and
Lestari, 2020):
1) Perikardiosintesis
Prosedur ini dilakukan untuk menarik cairan ke
dalam perikardium menggunakan jarum dan tabung
kateter
2) Perikardiektomi
Perikardiektomi adalah pembedahan untuk
membuat sayatan di dada dan mengangkat sebagian

Solehudin 53
 perikardium. Tindakan ini bertujuan untuk
mengalirkan cairan perikardial dan mencegah risiko
kambuhnya penyakit di kemudian hari.

4.3.2 Miokarditis
1. Pengertian
Infeksi pada miokardium atau otot jantung. Sebagian besar
self-limited, diikuti dengan sembuh total. Miokarditis
fulminan dapat fatal atau menjadi gagal jantung kongestif
kronik. Insiden sebenarnya tidak diketahui (1-5% kasus
infeksi virus mempunyai dampak pada miokardium)
(Anandani, 2021).
Miokarditis adalah penyakit inflamasi yang terjadi pada otot
jantung atau otot jantung. Peradangan umumnya
disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan otot
jantung menjadi meradang dan bengkak (Hapsari, 2021).
2. Penyebab
Penyebab miokarditis tidak dipahami dengan baik, tetapi
paling sering miokarditis disebabkan oleh infeksi (Nareza,
2021), seperti:
a. Virus: Adenovirus, hepatitis B dan C, virus herpes
simpleks, virus Epsteiner (menyebabkan bola
mononuklear), echovirus (menyebabkan infeksi saluran
cerna), kehancuran, HIV, SARS-CoV-2
b. Bakteri: Staphylococci (menyebabkan pioderma, MRSA),
Streptococci, Corinebacterium diphtheria,
(menyebabkan difteri), Crostridia, Neisseria
meningitidis, Mycobacteria
c. Parasit: tripasonoma dan toksoplasma
d. Jamur: Jamur yang dapat menyebabkan miokarditis
adalah Candida, Aspergillus, atau Histoplasma, yang
umum pada kotoran burung. Miokarditis yang
disebabkan oleh infeksi jamur biasanya terjadi pada
orang dengan kekebalan yang lemah.
e. Obat-obatan: Obat-obatan: Obat-obatan yang dapat
menyebabkan miokarditis termasuk obat kemoterapi,
antibiotik (seperti penisilin dan sulfonamid), dan

Solehudin 54
 antikonvulsan. Obat ilegal yang dapat menyebabkan
miokarditis adalah kokain.
f. Bahan Kimia atau Radiasi: Dalam beberapa kasus,
paparan zat berbahaya seperti radiasi dan karbon
monoksida dapat menyebabkan miokarditis.
g. Penyakit autoimun: rheumatoid arthritis dan lupus
3. Tanda dan Gejala
Gejala yang berhubungan dengan miokarditis bervariasi
dari ringan sampai berat. Pada umumnya penderita
miokarditis mengalami gejala inflamasi seperti demam,
lemas, nyeri pada otot dan persendian, mual, muntah, dan
kehilangan nafsu makan (Fadli, 2022).
Gejala-gejala ini mungkin disertai dengan gejala yang lebih
spesifik: sesak napas, nyeri dada, aritmia (palpitasi),
peningkatan denyut nadi, gagal jantung, dan penurunan
kesadaran.
4. Pemeriksaan Penunjang
Walaupun miokarditis cukup sulit untuk dideteksi, namun
pada umumnya dokter akan melakukan beberapa tes guna
mempersempit kemungkinan penyebab miokarditis.
Beberapa diantaranya adalah (Adhari, 2022):
a) Pemeriksaan darah lengkap
Ditujukan untuk melihat apakah terdapat infeksi atau
radang
b) Rontgen
Dilakukan untuk melihat apakah ada kemungkinan atau
pertanda gagal jantung
c) Elektrokardiogram (ECG)
Digunakan untuk memeriksa dan mendeteksi apakah
terdapat irama jantung yang abnormal atau kelainan
jantung
d) MRI
Pemeriksaan lebih kompleks untuk melihat apakah ada
kerusakan struktur organ jantung
e) Biopsi endomiokardial
Dilakukan dengan mengambil sedikit jaringan di jantung
dan memeriksa dengan saksama apakah ada kelainan
yang lebih detail di sarana laboratorium

Solehudin 55
 5. Penatalaksanaan
Tidak ada obat untuk miokarditis. Setelah akar penyebab
miokarditis diidentifikasi, dokter dapat mengobatinya.
Tergantung pada gejala jantung (gagal jantung, aritmia),
jenis dan tingkat keparahan miokarditis, dokter mungkin
meresepkan obat berikut: penghambat enzim pengubah
angiotensin (ACE)/penghambat reseptor angiotensin (ARB),
penyekat beta, diuretik, kortikosteroid (Adhari, 2022).

4.3.3 Endokarditis
1. Pengertian
Endokarditis menular: Infeksi mikroba pada katup
jantung atau endokardium. Lesi jantung yang paling umum
adalah rematik dan valvitis mitral, dengan katup aorta yang
paling sering terkena. Lesi di sebelah kanan ditemukan pada
pecandu narkoba. Lesi predisposisi kongenital yang paling
umum adalah PDA, VSD, tetralogi Fallot, dan katup aorta
bikuspid (Rampengan, 2014). Endokarditis adalah
peradangan pada endokardium atau endokardium jantung
(Bachrudin and Najib, 2016).
2. Penyebab
Endokarditis terjadi ketika bakteri memasuki aliran darah
menuju jantung dan menempel pada katup atau jaringan
jantung yang rusak. Bakteri ini tumbuh di endometrium
jantung (endokardium). Bakteri yang menyebabkan
endokarditis dapat memasuki aliran darah melalui: (Pittara,
2021)
a. Memungkinkan bakteri masuk melalui gigi dan mulut
yang tidak dirawat dengan baik, gusi berdarah
b. Organ lain yang terinfeksi, seperti cedera terbuka pada
kulit, peradangan meluas intim, ataupun infeksi saluran
cerna
c. Kateter kandung kemih atau jarum suntik yang sudah
lama digunakan, terutama pada pasien stroke dan cuci
darah
d. Artinya jarum suntik yang terkontaminasi bakteri, baik
saat menyuntikkan obat maupun saat menato atau
menindik.

Solehudin 56
3. Tanda dan Gejala
Gejala endokarditis dapat berkembang perlahan selama
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan (endokarditis
subakut). Gejala endokarditis juga dapat muncul tiba-tiba
dalam beberapa hari (endokarditis akut). Ini tergantung
pada patogen yang menyebabkan infeksi dan apakah pasien
memiliki masalah jantung. Gejalanya pun dapat bervariasi
untuk setiap penderita, yaitu (Hermawan, 2021): demam,
menggigil, kulit pucat, berkeringat di malam hari, lemas dan
sakit kepala, nyeri otot dan sendi, kehilangan nafsu makan,
paling utama perih dada dikala bernapas, paling utama
sesak napas dikala beraktifitas, batuk, murmur jantung,
pembengkakan pada kaki serta perut.
Pada permasalahan yang tidak sering, indikasi lain yang bisa
jadi timbul merupakan: Linglung( mental confusion), berat
tubuh turun tanpa karena, splenomegali ataupun
pembesaran limpa, ada darah pada kemih, bintik merah
diiringi perih di telapak tangan serta telapak kaki, tonjolan
merah di dasar kulit, pada jari tangan, serta jari kaki, bintik
ungu ataupun merah di kulit, bagian putih mata, ataupun di
dalam mulut.
4. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis endokarditis tidak dapat hanya didasarkan pada
tanda atau gejala klinis, tetapi didukung oleh penelitian yang
mendukung seperti kultur darah dan ultrasonografi.
Modified Duke Criteria (Chandra, 2021).

Tabel 4.1 : Modified Duke Criteria

Kriteria Mayor
Kultur Darah Ekokardiografi
Positif 2 kali untuk Adanya bukti keterlibatan
organisme tipikal endokardium berupa
endokarditis (S.viridans, vegetasi, abses, atau
S.bovis, HACEK, S.aureus, dehisensi katup prostetik
enterococcus)
Positif untuk organisme di Adanya regurgitasi katup
atas pada sampel darah baru
yang diambil 12 jam

Solehudin 57
 Kriteria Mayor
Kultur Darah Ekokardiografi
setelahnya (kultur positif
persisten)
Positif untuk ≥3 kultur
darah terpisah diambil
setiap interval 1 jam
Kriteria Minor
Adanya faktor predisposisi Manifestasi imunologi:
jantung atau intravenous glomerulonefritis, Osler
drug user / IVDU node, Roth spot,
Demam >38oC Rheumatoid Factor
Manifestasi vaskular: Manifestasi mikrobiologi:
emboli arteri, infark paru, kultur darah positif namun
aneurisma mikotik, tidak memenuhi kriteria
perdarahan intrakranial, mayor atau hasil tes
perdarahan konjungtiva, serologi menunjukkan
Janeway lesion infeksi organisme tipikal
endokarditis

5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan memerlukan tim interdisipliner yang
terintegrasi yang mencakup disiplin ilmu seperti kardiologi,
bedah jantung, penyakit menular, mikrobiologi, neurologi,
nefropati, dan radiologi. Keberhasilan pengobatan
tergantung pada pemberantasan organisme penyebab dan
harus dikombinasikan dengan terapi antibiotik bakterisida
intravena jangka panjang. Terapi antibiotik disesuaikan
dengan organisme penyebab, sensitivitas antibiotik, dan
keterlibatan katup (asli atau buatan). Pengobatan empiris
diberikan sampai hasil kultur darah tersedia. Jika infeksi
berlanjut atau komplikasinya parah, pembedahan dini dan
penggantian katup untuk mengangkat jaringan yang
terinfeksi dipertimbangkan (Willim, 2020).

Solehudin 58
4.4 Asuhan Keperawatan Peradangan Jantung
1. Pengkajian
a. Data subjektif
Malaise, kelemahan, riwayat demam rematik, penyakit
jantung bawaan, IMA, operasi jantung, palpasi, pingsan,
riwayat penyakit/gagal ginjal, penurunan frekuensi atau
volume urin, nyeri dada yang tidak berkurang dengan
nitrogliserin, sesak napas, eksaserbasi malam hari,
riwayat infeksi virus, perawatan gigi, program terapi
imunosupresif, SLE, dll. (Jasrin, 2013).
b. Data objektif
Takikardia, hipotensi, dispnea aktif, aritmia, hipertrofi
jantung, kisi, murmur diastolik, stenosis/disfungsi
mitral, stenosis/disfungsi trikuspid, gallop, edema,
peningkatan tekanan vena jugularis, petekia konjungtiva
atau mukosa, perdarahan linier, urin gelap dan pekat,
mengganggu perilaku, batuk, takikardia, dispnea,
demam (Jasrin, 2013).
2. Diagnosa
a. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium atau
perikardium.
b. Intolerasi aktifitas berhubungan dengan inflamasi dan
degenerasi sel-sel otot miokard.
c. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung
berhubungan dengn akumulasi cairan dalam kantung
perikardia.
d. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan embolisasi trombus/vegetasi
katub sekunder terhadap endokarditis (Jasrin, 2013).
3. Intervensi
a. Nyeri
1) Kaji keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan
faktor pemberat atau penurun
2) Mendemonstrasikan penggunaan ketrampilan
relaksasi dan aktifitas pengalih sesuai indikasi untuk
situasi individual Perhatikan petunjuk non-verbal
dari ketidaknyamanan

Solehudin 59
 3) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan
kenyamanan, misalnya perubahan posisi, masase
punggung, dukungan emosional
4) Berikan aktifitas hiburan yang tepat
5) Berikan obat-obatan sesuai indikasi
6) Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi (Jasrin,
2013).
b. Intoleransi aktivitas
1) Kaji respon klien terhadap aktifitas
2) Pantau frekwensi/irama jantung, tekanan darah dan
frekwensi pernafasan sebelum/setelah aktifitas dan
selama diperlukan
3) Pertahankan tirah baring selama periode demam
dan sesuai indikasi
4) Rencanakan perawatan dengan periode
istirahat/tidur tanpa gangguan
5) Bantu klien dalam program latihan progresif
bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat
tidur, mencatat respon dan tanda vital serta
toleransi kli
respon emosional terhadap situasi dan berikan
dukungan
6) Berikan oksigen suplemen (Jasrin, 2013).
c. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung
1) Pantau frekwensi dan irama jantung
2) Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler
3) Berikan tindakan kenyamanan
4) Anjurkan penggunaan teknik manajemen stress
5) Pantau vital sign
6) Evaluasi keluhan yang dialami klien
7) Berikan oksigenasi supplemen
8) Berikan obat-obatan sesuai dengan indikasi
9) Bantu dalam perikardiosentesis darurat
10)Siapkan klien untuk pembedahan, bila diindikasikan
(Jasrin, 2013).
d. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan
1) Evaluasi status mental klien dan keluarga
2) Kaji nyeri dada yang timbul

Solehudin 60
3) Observasi ekstremitas te rhadap edema, eritema,
nyeri tekan
4) Observasi hematuria disertai dengan nyeri
punggung/ pinggang dan oliguria
5) Tingkatkan tirah baring
6) Anjurkan latihan aktif dan bantu dengan rentang
gerak sesuai toleransi
7) Berikan/lepaskan stoking antiembolisme sesuai
indikasi
8) Berikan antikoagulan (Jasrin, 2013).

Solehudin 61
 DAFTAR PUSTAKA

Adhari, L. M. 2022. Miokarditis, Kompas.com. Available at:

https://health.kompas.com/penyakit/read/2022/01/05/1400
00668/miokarditis.
Anandani, A. 2021. Pericarditis, Myocarditis, and Endocarditis, Pediatric
Emergency Medicine. doi: 10.1016/B978-141600087-7.50067-
2.
Bachrudin, M. and Najib, M. 2016. keperawatan Medikal Bedah I.
Chandra, A. F. 2021. Endokarditis, Alomedika. Available at:
https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/endokarditi
s/etiologi.
Fadli, R. 2022). Miokarditis, Halodoc. Available at:
https://www.halodoc.com/kesehatan/miokarditis.
Hapsari, A. 2021. Miokarditis, Hellosehat. Available at:
https://hellosehat.com/jantung/infeksi-
jantung/miokarditis/#definisi-miokarditis.
Hariyono. 2020. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Sistem Cardiovaskuler
Untuk Profesi Ners. Cetakan Pe. Jombang: ICME Press. Available
at: http://repo.stikesicme-jbg.ac.id/4813/1/3. Buku Ajar
Cardio.pdf.
Hermawan, H. 2021. Kenali Berbagai Gejala Endokarditis dan Cara
Mengobatinya, emc healthcare. Available at:
https://www.emc.id/id/care-plus/kenali-berbagai-gejala-
endokarditis-dan-cara-mengobatinya.
Jasrin. 2013. Askep Infeksi Jantung: Perikarditis, Endokarditis dan
Miokarditis, Slide Share. Available at:
https://www.slideshare.net/septianraha/askep-infeksi-
jantung-perikarditis-endokarditis-dan-miokarditis.
Morton, P. G. et al. 2017. Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan
Holistik. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Nareza, M. 2021. Miokarditis, Alodokter. Available at:
https://www.alodokter.com/miokarditis.
Pittara. 2021. Endokarditis, Alodokter. Available at:
https://www.alodokter.com/endokarditis#:~:text=Penyebab
Endokarditis,lapisan dalam jantung (endokardium).
Pittara and Marlina, R. 2022. Perikarditis, Alodokter. Available at:
https://www.alodokter.com/perikarditis.

Solehudin 62
Rampengan, S. H. 2014. Buku praktis kardiologi. Edited by C. T.
Tjahyono. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.
Rampengan, S. H. 2015. Kegawatdaruratan Jantung, Fakultas
kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: akultas kedokteran
Universitas Indonesia.
Rapiqua, N. and Lestari, K. 2020. Perikarditis, SehatQ. Available at:
https://www.sehatq.com/penyakit/perikarditis.
Supinganto, A. 2020. Gambar 3.3: Membran Perikardium dan Lapisan
Dinding Jantung, researchgate.net. Available at:
https://www.researchgate.net/figure/Gambar-33-Membran-
Perikardium-dan-Lapisan-Dinding-Jantung-Biga-et-al-
2020_fig2_345397208.
Willim, H. A. 2020. ‘Endokarditis Infektif: Diagnosis, Tatalaksana, dan
Pencegahan’, Cdk-287, 47(6), pp. 407–412. Available at:
http://103.13.36.125/index.php/CDK/article/view/771.
Willim, H. A. and Supit, A. I. I. 2019. Diagnosis dan Tatalaksana
Perikarditis Akut, Cermin Dunia Kedokteran. Available at:
file:///E:/BackUp 1/Pencarian/Peradangan Jantung/394-638-
1-SM.pdf.
Wirianta, J. 2022. Waspada Miokarditis, Jantung Yang Meradang, Siloam
Hospital. Available at:
https://www.siloamhospitals.com/informasi-
siloam/artikel/waspada-miokarditis-jantung-yang-meradang
Yusuf, S. W. et al. 2016. ‘Pericardial disease: A clinical review’, Expert
Review of Cardiovascular Therapy, 14(4), pp. 525–539. doi:
10.1586/14779072.2016.1134317.

Solehudin 63
BAB 5
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN ANEMIA
Oleh Ana Faizah

5.1 Pendahuluan
Anemia merujuk pada kondisi kelainan darah dimana terjadi
insufisiensi ketidak-adekuatan kapasitas darah dalam menjalankan
fungsinya untuk transpor membawa oksigen ke jaringan tubuh, hal ini
disebabkan karena konsentrasi hemoglobin darah (Hb) kurang dari
normal dan/atau kelainan morfologi maupun akibat jumlah sel darah
merah (eritosit) dibawah nilai normal.
Anemia merupakan masalah kesehatan yang dialami oleh
seseorang dalam rentang usia manapun secara global, kondisi ini
menjadi lebih serius terutama pada rentang usia anak-anak dan ibu
hamil. World Health Organization memperkirakan sepertiga wanita
usia subur mengalami anemia, sementara itu diperkirakan 42% balita
dan 40% ibu hamil menderita anemia di seluruh dunia (Organização
Mundial de Saúde, 2022).
Asuhan keperawatan merupakan suatu metode sistematis dan
ilmiah yang digunakan perawat untuk memenuhi kebutuhan pasien
dalam mencapai atau mempertahankan keadaan biologis, psikologis,
sosial dan spiritual yang optimal melalui beberapa tahap, meliputi:
pengkajian keperawatan, identifikasi masalah dan perumusan
diagnosis keperawatan, penentuan nursing care plan dalam menyusun
intervensi keperawatan, melaksanakan implementasi tindakan
keperawatan, serta melakukan evaluasi. Dalam hal ini pemberian
asuhan keperawatan juga memberikan pemahaman tentang
bagaimana perawat menjalankan proses keperawatan pada pasien
dengan kondisi kesehatan tertentu.
Asuhan keperawatan pada pasien anemia pada chapter ini
memberikan highlight kerangka dasar acuan pokok bahasan sebagai
berikut:
a) Pendahuluan: asuhan keperawatan pada pasien anemia.

Ana Faizah 64
 b) Konsep anemia: defenisi, prevalensi, klasifikasi, etiologi,
tanda gejala dan manifestasi kinis, pemeriksaan diagnostik,
penatalaksanaan, pengobatan, komplikasi, kewaspadaan,
implikasi dan pencegahan.
c) Asuhan keperawatan pada pasien anemia: pengkajian dan
identifikasi masalah, perumusan diagnosis keperawatan,
penetapan nursing care plan dan intervensi keperawatan,
implementasi dan evaluasi.

5.2 Konsep Anemia

5.2.1 Defenisi Anemia
Anemia merujuk pada istilah yang digunakan untuk
mendeskripsikan kondisi kapasitas darah dalam menjalankan
fungsinya membawa oksigen ke jaringan yang tidak adekuat, anemia
dapat menyebabkan penurunan kapasitas fisik dan mental, meskipun
seringkali tidak terdeteksi (Fitriany and Saputri, 2018).
Anemia merujuk pada kondisi kelainan darah dimana terjadi
insufisiensi ketidak-adekuatan kapasitas darah dalam menjalankan
fungsinya untuk transpor membawa oksigen ke jaringan tubuh, hal ini
disebabkan karena konsentrasi hemoglobin darah (Hb) kurang dari
normal dan/atau kelainan morfologi maupun akibat jumlah sel darah
merah (eritosit) dibawah nilai normal.

5.2.2 Prevalensi Anemia

World Health Organization memperkirakan sepertiga wanita
usia subur mengalami anemia, sementara itu diperkirakan 42% balita
dan 40% ibu hamil menderita anemia di seluruh dunia (Organização
Mundial de Saúde, 2022).

5.2.3 Klasifikasi Anemia

Kondisi anemia terjadi apabila kadar konsentrasi hemoglobin
darah kurang dari normal dengan kriteria (Jutras and François, 2020),
sebagai berikut:

Ana Faizah 65
 Tabel 5.1 : Klasifikasi Anemia Berdasarkan Kadar Konsentrasi
Hemoglobin Darah Menurut Usia dan Jenis Kelamin
Usia Kadar Hemoglobin Darah (gr/dl)
Ringan Sedang Berat
6-59 bulan 10-10,9 7-9,9 <7
5-11 tahun 11-11,4 8-10,9 <8
12-14 tahun 11-11,9 8-10,9 <8
>15 tahun (perempuan) 11-11,9 8-10,9 <8
>15 tahun (laki-laki) 11-12,9 8-10,9 <8
(WHO, 2020)

Berdasarkan Tabel 5.1 bahwa World Health Organization telah

memberikan rekomendasi klasifikasi anemia menurut kadar
konsentrasi hemoglobin darah (Hb) sebagai salah satu indikator
penentu tingkat keparahan, meliputi: ringan (kadar Hb 10-12,9gr/dl),
sedang (kadar Hb 7-10,9gr/dl), dan berat (Kadar Hb <7-8gr/dl). Hal ini
juga didasarkan pada rentang usia pasien anemia: 6-59 bulan, 5-11
tahun, 12-14 tahun, serta lebih dari 15 tahun (menurut jenis kelamin).
Berikutnya klasifikasi anemia dibedakan menjadi:
a) Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan
proses hemolysis ertirosit sebelum waktunya akibat faktor
intrakorpuskular (dari dalam eritrosit sendiri, biasanya
terjadi karena faktor genetik) atau ekstrakorpuskular
(sebagian besar karena bersifat didapat), hal ini dikaitkan
dengan anemia sel sabit (gangguan resesif genetic autosom
HbS yang kaku dan membentuk konfigurasi seperti lunar
sabit, selain itu akibat stres fisik, demam dan trauma),
malaria, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, atau reaksi
transfusi;
b) Anemia aplastic merupakan anemia normokromik
normositer (bentuk aplasia atau hypoplasia tanpa infiltrasi,
supresi, atau pendesakan sumsum tulang) yang disebabkan
oleh kelainan primer disfungsi sumsum tulang sehingga sel
darah yang mati tidak terjadi regenerasi sel baru, kondisi ini
disebabkan karena: faktor genetik, hipersensitivitas dosis
obat (misalnya kloramfenikol) dan bahan kimia (senyawa
benzena) tertentu, infeksi virus bakteri, invasi pathogen, efek

Ana Faizah 66
 radiasi, kelainan imunologis, idiopatik atau karena penyakit
lain (leukemia akut, hemoglobinuria nocturnal paroksimal);
c) Anemia defisiensi besi terjadi karena kekurangan cadangan
zat besi akibat rendahnya intake, gangguan absorbsi (e.c.
gastrectomy, colitis kronis), serta kehilangan besi akibat
perdarahan menahun (e.c. ulkus peptikum, Ca-colon,
diverticulosis, hemoroid, infeksi cacing tambang, menorhagia,
metrorhagia, hemoptoe), meningkatnya kebutuhan besi pada
prematuritas dan kehamilan, selanjutnya eritropoesis dan
pembentukan Hb juga berkurang.
d) Anemia megaloblastik merupakan anemia yang khas
ditandai temuan sel megaloblast dalam sumsum tulang
sebagai precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar
disertai kes dengan maturasi sitoplasma normal tetapi
nucleus inti besar dengan susunan kromosom yang longgar
yang disebabkan defisiensi asam folat dan vitamin B12,
gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat, gangguan
sintesis DNA akibat defisiensi enzim kongenital atau efek
medikasi pengobatan atau sitostatik tertentu.

5.2.4 Etiologi Anemia

Beberapa penyebab potensial anemia meliputi: perdarahan
traumatis, tindakan medis pembedahan, kondisi patologis penyakit
tertentu, medikasi dan pengobatan, kehilangan darah secara kronik,
kurang gizi, insufisiensi sumsum tulang, hemolysis premature, faktor
genetic herediter.

5.2.5 Tanda dan Gejala Anemia

Tanda dan gejala umum yang ditimbulkan anemia disebabkan
karena penurunan kapasitas darah dalam membawa oksigen ke
jaringan tubuh (anoksia) sehingga kebutuhan oksigen pada sistem
tubuh semakin meningkat, selanjutnya terjadi kerusakan metabolisme
dan menimbulkan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan
hemoglobin sedemikian rupa dibawah titik tertentu, sehingga menjadi
temuan manifestasi klinis pada anemia sebagai berikut:
a) Sistem kardiovaskuler: keletihan, kelelahan, palpitasi,
takikardia, sesak nafas (adanya retraksi) terutama pada saat

Ana Faizah 67
 beraktivitas, angina pectoris dan gagal jantung kongestif
dapat terjadi terutama pada lansia;
b) Sistem syaraf: sakit kepala, telinga berdenging, mata
berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabilitas, akral dingin
pada ekstrimitas;
c) Sistem urogenital: gangguan menstruasi, gangguan
seksualitas;
d) Sistem Integumen: kulit dan membran mukosa tampak pucat
(terutama pada konjungtiva), elastisitas kulit menurun,
rambut tipis dan halus;

Selain adanya temuan gejala umum sindrom anemia (kadar Hb

menurun dibawah 7-8 gr/dl sampai berat 3-4 g/dl, tampak lemah, lesu,
mudah lelah, keluhan pasien mata berkunang-kunang, telinga
mendenging), selanjutnya pada anemia jenis tertentu juga
memunculkan gejala khas, antara lain:
a) Anemia hemolitik: nyeri hebat akibat obstruksi vaskuler,
demam, invasi bakteri berulang, cardiomegaly, disritmia
irama jantung, gagal jantung pada anemia kronis, icterus,
hepatosplenomegali;
b) Anemia aplastika: perdarahan dibawah kulit (ptekie, ekimosis)
dan membran mukosa (epistaksis), perdarahan sub-
konjungtiva, perdarahan gusi, hematemesis melena,
menorrhagia, adanya temuan tanda-tanda infeksi (ulserasi
mulut atau tenggorokan, febris, sepsis), hepatomegaly,
splenomegaly;
c) Anemia defisiensi besi: pembesaran kelenjar parotis, telapak
tangan berwarna kuning, disfagia, atrofi papil lidah dan
mukosa gaster, stomatitis angularis, spoon nail (kuku menjadi
rpauh, bergaris-garis vertical cekung);
d) Anemia megaloblastik: glositis dengan lidah berwarna merah
(buffy tongue), eritropoesis yang inefektif, icterus akibat
pemecahan globin, trombositopenia purpura akibat maturasi
megakariosit terganggu, pada anemia defisiensi vitamin B12
adanya temuan gejala neuropati perifer, kerusakan columna
posterior (gangguan posisi, vibrasi), serta kerusakan columna
lateralis (deep reflex hyperactive dan gangguan serebrasi).

Ana Faizah 68
5.2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan anemia:
a) Pemeriksaan laboratorium hematologis: Hb menurun
(dibawah 7-8 gr/dl sampai berat 3-4 g/dl), Indeks eritrosit
(MCV meningkat 11—125 fl, MCH, dan MCHC), apusan darah
tepi;
b) Pemeriksaan laboratorium non-hematologis: faal ginjal,
endokrin, hati, asam urat dan biakan bakteri;
c) Pemeriksaan darah periodik: LED meningkat >100 mm/jam,
leukopenia, trombositopenia;
d) Pemeriksaan sumsum tulang: hypoplasia, aplasia;
e) Pemeriksaan atas indikasi khusus pada:
i) anemia hemolitik (tes Coombs, elektroforesis Hb,
retikulosit);
ii) anemia megaloblastik (defisiensi asam folat, eritrosit dan
vitamin B12, leukopenia, trombositopenia, hyperplasia
eritroid sel magloblast, giant metamyelocyte, sel
megakariosit besar, cadangan besi sumsum tulang
meningkat, kadar bilirubin indirect serum dan LDH
meningkat);
iii) anemia defisiensi besi (serum iron menurun <50 mg/dl,
Total Iron Binding Capacity (TIBC) meningkat >350
mg/dl, saturasi transferrin <15%, dan ferritin serum 60
Ug/dl pada kondisi inflamasi);
iv) anemia aplastic (sel darah: normokromik normositer
disertai retikulositopenia, leukopenia, trombositopenia,
LED meningkat >100 mm/jam, hypoplasia sampai aplasia
sumsum tulang);
v) anemia pada leukemia (pemeriksaan sitokimia);
f) Pemeriksaan penjunjang: biopsy kelenjar  histopatologi,
radiologi (thorax, bone survey, USG, angiografi limpa,
pemeriksaan sitogenetik, PCR bio-molekuler.

5.2.7 Penatalaksanaan Anemia

Dalam rangka menjalankan program terapi dan
penatalaksanaan pada pasien anemia perlu diperhatikan prinsip terapi
spesifik setelah diagnosis ditegakkan, hal ini menjadi pertimbangan
karena anemia dapat disebabkan kondisi kesehatan pasien yang

Ana Faizah 69
berbeda-beda. Penatalaksanaan anemia diberikan pada pasien dengan
tujuan, sebagai berikut:
a) Memperbaiki penyebab dasar, bila memungkinkan;
b) Suplemen (vitamin B12, asam folat, Fe);
c) Pemberian nutrisi yang tepat;
d) Transfusi darah.

Adapun jenis terapi yang dapat dilakukan pada pasien anemia,

yaitu:
a) Terapi gawat darurat: PRC pada kasus kegawatan anemia;
b) Terapi spesifik anemia: pemberian preparat besi untuk
anemia defisiensi besi per-oral (50-100 mg) atau parenteral
(iron dextran complex dan iron sorbitol citic acid complex
secara IM dan/atau IV) pada kondisi tertentu seperti
malabsorbsi, intoleransi per-oral, in-kooperatif, kebutuhan
akan peningkatan Hb secara cepat (pre-operasi, kehamilan
trimester tiga); pada anemia defisiensi vitamin B12
(pemberian vitamin B12 dosis 100-1000 Ug IM setiap hari
selama dua minggu, selanjutnya 100-1000 Ug IM setiap
bulan); pada anemia defisiensi asam folat (pemberian asam
folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan);
c) Terapi kausal: pemberian obat cacing pada anemia defisiensi
besi akibat kausal cacing tambang;
d) Terapi ex-juvantivirus (empiris) dengan pengawasan intensif;
e) Terapi suportif: koreksi infeksi (hygiene, kolaboratif peberian
antibiotik, transfuse granulosit pada kondisi sepsis berat),
koreksi anemia (transfuse PRC pada Hb <7 gr/dl), koreksi
perdarahan (transfuse konsentrat trombosit indikasi
perdarahan mayor atau trombosit <20.000/mm3;
f) Terapi definitive: terapi imunosupresif (anti-lymphocyte
globuline, anti-thymocyte globuline), terapi sumsum tulang
(anabolic steroid).

5.2.8 Pengobatan Anemia

Pengobatan anemia ditetapkan berdasarkan faktor penyebab
dan tingkat keparahan. Anemia defisiensi zat besi ringan dapat
memberikan respon pengobatan dengan pemberian zat besi oral dan
diet, sedangkan anemia akibat perdarahan berat pada kondisi tertentu

Ana Faizah 70
membutuhkan transfusi darah. Anemia hemolitik lazimnya diberikan
pengobatan kotrikosteroid, meskipun demikian pada beberapa kasus
perlu adanya tindakan medis splenektomi (pengangkatan limpa) untuk
menghentikan hemolisis sel darah terutama eritrosit prematur.
a) Anemia defisiensi besi: diet tinggi protein, pemberian vitamin
C 3x100 mg/hari, transfusi darah (dengan indikasi temuan
penyakit jantung anemik, anemia simptomatik, kegawatan
anemia);
b) Anemia aplastic: pemberian obat untuk merangsang sumsum
tulang oksimetolon atau stanazol dosis 2-3 mg/kbBB/hari,
efek medikasi akan tampak pada 6-12 minggu, perlu
diperhatikan efek samping yang mungkin akan dialami pasien
yaitu virilisasi dan gangguan fungsi hati; pemberian
kortikosteroid dosis rendah sampai menengah; GM-CSF atau
G-CSF dapat diberika pada pasien untuk meningkatkan
jumlah netrofil.

5.2.9 Komplikasi Anemia

Potensial komplikasi pada pasien anemia: gagal jantung akibat
anemia berat, angina pectoris, kelebihan zat besi, perdarahan, infeksi,
bahkan kematian akibat infeksi dan perdarahan dimana sel-sel tubuh
lainnya juga terinfeksi.

5.2.10 Kewaspadaan Pendarahan

Kewaspadaan bila ada resiko terhadap pendarahan (jumlah
trombosit kurang dari 50.000/cu mm3) pada pasien dengan anema,
sebagai berikut:
a) Tempatkan tanda “kewaspadaan pendarahan” di atas tempat
tidur pasien sehingga petugas perawatan kesehatan
mengetahui kewaspadaan;
b) Tahan semua sisi fungsi selama lima menit;
c) Hindari injeksi intramuskular bila mungkin;
d) Instruksikan pasien untuk menghindari aktivitas fisik
berlebihan;
e) Berikan transfusi darah seperti yang diminta;
f) Gunakan pencukur jenggot listrik sebagai pengganti pisau
cukur;
g) Gunakan sikat gigi berbulu halus untuk menyikat gigi;

Ana Faizah 71
 h) Tes guaiak untuk semua feses dan muntahan terhadap darah.
i) Hindari pengukuran suhu rektal dan enema;
j) Hindari aspirin dan produk mengandung aspirin;
k) Inspeksi urin terhadap hematuria nyata;
l) Periksa warna dan konsistensi feses. Feses hitam seperti ter
menunjukkan perdarahan gastrointestinal;
m) Instruksikan pasien berjalan dengan tanpa alas kaki;
n) Inspeksi kulit, rongga oral, dan konjungtiva setiap hari dan
catat luasnya petekie dan memar bila ada;
o) Selama menstruasi, catat jumlah pembalut yang digunakan;
p) Pantau hasil pemeriksaan koagulasi (masa protrombin, masa
tromboplastin parsial) dan JDL.

Kewaspadaan bila ada risiko anemia terhadap hemoragi

spontan (jumlah trombosit kurang dari 20.000/cu mm³), sebagai
berikut:
a) Semua hal kewaspadaan diatas;
b) Berikan pelunak feses (bila tes guaiak feses negatif);
c) Instruksikan pasien untuk menghindari meniup hidung dan
batuk keras;
d) Pertahankan pasien tirah baring untuk menghindari trauma
yang tak diperlukan;
e) Gunakan obat kumur untuk perawatan mulut sebagai
pengganti sikat gigi;
f) Setiap 2-4 jam anjurkan reposisi miring kanan-kiri, napas
dalam, dan latihan rentang gerak perlahan;
g) Hindari penggunaan pencuci mulut komersial. Gunakan
larutan salin atau campuran natrium bikarbonat dan
hidrogen peroksida;
h) Pertahankan pelumas kulit dengan losion emolin atau krim;
i) Pertahankan kepala tempat tidur ditinggikan untuk
menurunkan tekanan intrakranial dan risiko hemoragi
intracranial;
j) Pantau masukan dan haluaran setiap 2 jam. Bila haluaran
turun di bawah 30 mL, kolaborasi dengan tim medis atau
dokter;
k) Pantau tanda vital, warna kulit dan suhu, nadi, status mental,
dan bunyi paru setiap 4 jam.

Ana Faizah 72
5.2.11 Tipe-Tipe Reaksi Transfusi Darah
Transfusi darah merupakan salah satu penatalaksanaan dan
program terapi pada pasien dengan anemia, pada prinsipnya perlu
diperhatikan adanya reaksi transfusi pada beberapa pasien. Oleh
karena itu dalam pemberian transfusi darah perlu dipahami tipe,
penyebab dan manifestasi yang mungkin menjadi temuan,
sebagaimana ditunjukkan pada Tabel 5.2 berikut ini:
Tabel 5.2 : Tipe Reaksi Transfusi Darah
TIPE PENYEBAB MANIFESTASI
Hemolitik Infus darah tidak cocok, baik nyeri punggung atau dada,
faktor ABO atau Rh demam, menggigil, ruam wajah
Demam Antibodi antileukosit demam, menggigil, sakit kepala,
takikardia
Alergi Hipersensitivitas pada urtikaria, pruritus, ruam
antigen plasma eritematosus, demam,
menggigil
Anafilaktik Paling mungkin terjadi pada mengi, hipotensi, takikardia,
individu yang kekurangan takipnea
IgA. SDM tanpa IgA harus
diberikan untuk mencegah
reaksi ini

5.2.12 Tipe-Tipe Krisis Sel Sabit

Pada pasien anemia hemolitik yang disebabkan proses
hemolysis ertirosit sebelum waktunya akibat faktor ekstrakorpuskular
(sebagian besar karena bersifat didapat), hal ini dikaitkan dengan
anemia sel sabit (gangguan resesif genetic autosom HbS yang kaku dan
membentuk konfigurasi seperti lunar sabit, perlu adanya perhatian
kondisi krisis trombolitik (krisis infark atau vaso-oklusif):
a) Disebabkan oleh obstruksi pembuluh darah kecil oleh sel
darah merah berbentuk sabit yang menyebabkan hipoksia
jaringan.
b) Manifestasi primer:
i) Nyeri berat yang dapat terjadi di mana saja dalam tubuh,
tetapi paling sering pada dada, tulang, dan abdomen;
ii) Demam dengan tanda-tanda infeksi sebelumnya;
iii) Anemia berat;
iv) Hematuria (bila terjadi infark pada ginjal);

Ana Faizah 73
 c) Komplikasi primer:
i) Priapisme (nyeri, ereksi penis menetap); sering
memerlukan intervensi bedah untuk mengatasi
komplikasi ini; impoten permanen adalah hasil dari
pembedahan.
ii) Organ atau disfungsi, (infark miokard, stroke, gagal ginjal,
ulkus kaki).

5.2.13 Krisis Aplastik

Anemia aplastic merupakan anemia normokromik normositer
(bentuk aplasia atau hypoplasia tanpa infiltrasi, supresi, atau
pendesakan sumsum tulang) yang disebabkan oleh kelainan primer
disfungsi sumsum tulang sehingga sel darah yang mati tidak terjadi
regenerasi sel baru, oleh karena itu beberapa keadaan dimana pasien
pada kondisi krisis anemia aplastic sebagai berikut:
a) Kondisi mengancam nyawa dikarakteristikan oleh rupresi
pada sumsum tulang karena pembesaran sel darah merah
bentuk sabit;
b) Manifestasi primer:
i) Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan sel darah
putih, sel darah merah, dan trombosit dibawah nilai
normal;
ii) Kecenderungan perdarahan (menunjukkan
trombositopenia);
iii) Intoleransi aktivitas, pucat, takikardia (menunjukkan
anemia).

5.2.14 Krisis Hemolitik

Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan proses
hemolysis ertirosit sebelum waktunya akibat faktor intrakorpuskular
(dari dalam eritrosit sendiri, biasanya terjadi karena faktor genetik)
atau ekstrakorpuskular (sebagian besar karena bersifat didapat), hal ini
dikaitkan dengan anemia sel sabit (gangguan resesif genetic autosom
HbS yang kaku dan membentuk konfigurasi seperti lunar sabit, selain
itu akibat stres fisik, demam dan trauma), malaria, penyakit hemolitik
pada bayi baru lahir, atau reaksi transfusi. Selanjutnya kondisi krisis
hemolitik pada pasien anemia:

Ana Faizah 74
 a) Disebabkan oleh rusaknya sel darah merah dengan cepat oleh
ginjal, bahkan splenektomi mungkin diperlukan.
b) Manifestasi primer:
i) Ikterik, disebabkan oleh pelepasan bilirubin dari sel
darah merah yang rusak;
ii) Hemoglobinuria.
c) Komplikasi sekunder:
i) Batu empedu dapat terjadi pada serangan cepat.

5.2.15 Pencegahan Anemia

Pencegahan anemia dapat dilakukan dengan meningkatkan
intake asupan nutrisi yang seimbang terutama konsumsi makanan
tinggi zat besi, dengan kandungan vitamin C, serta suplemen tablet
penambah darah sesuai anjuran apabila diperlukan.
a) Konsumsi makanan tinggi zat besi: daging merah, hati ayam,
seafood, tempe, sayur brokoli, sayur bayam;

b) Konsumsi makanan dengan kandungan vitamin C: buah

jambu biji, papaya, jeruk, mangga;

c) Suplemen tablet penambah darah seminggu sekali, sesuai

anjuran apabila diperlukan (terutama pada kondisi tertentu
seperti remaja pada masa pubertas dan menstruasi, ibu hamil
dan menyusui).

5.3 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Anemia

5.3.1 Pengkajian Pada Pasien Anemia
Pengkajian pada pasien anemia dilakukan untuk mengetahui:
(1) apakah tanda dan gejala (sebagai batasan karakteristik) yang
dialami pasien anemia; (2) apakah data pasien sesuai dengan defenisi

Ana Faizah 75
diagnosis keperawatan yang ditegakkan; (3) apakah batasan
karakteristik diperlukan untuk penegakan diagnosis keperawatan; dan
(4) apakah batasan karakteristik tersebut sesuai dengan data pasien
anemia.
Pengkajian data dasar pada pasien anemia, meliputi:
a) Riwayat faktor penyebab:
i) Kehilangan darah kronis
ii) Riwayat ulkus gastrik kronis atau reseksi gastrik
iii) Adanya riwayat penyakit kelainan sel sabit
iv) Kemoterapi
v) Gagal ginjal
vi) Penggunaan antibiotik kronis
vii) Defisiensi nutrisi
viii) Luka bakar yang luas
b) Pemeriksaan fisik berdasarkan survey umum, dapat
menunjukkan:
i) Kelelahan, kelemahan menunjukkan adanya
indikasi hipoksemia jaringan
ii) Palpitasi, menunjukkan kepekaan miokard karena
hipoksemia
iii) Sakit kepala ringan, peka terhadap rangsangan
menunjukkan hipoksemia serebral
iv) Sesak nafas dengan retraksi atau kondisi takipnea
saat periode istirahat, menunjukkan kerusakan
fungsi miokard karena hipoksemia
v) Pucat, adanya keluhan dingin menggigil
menunjukkan vasokonstriksi vaskular perifer dan
perfusi darah ke organ vital
c) Gejala tambahan, antara lain pada anemia defisiensi
nutrisi berat:
i) Defisiensi Fe -pika
ii) Defisiensi vitamin B12 –glositis, gangguan neurologis
(parestesia simetris pada tangan dan kaki, gangguan
pada propriosepsi dan rasa getaran, ataksia spastis)
d) Pemeriksaan diagnostik:
i) Pemeriksaan Darah Lengkap (DL): hemoglobin (hb),
hamatokrit dan eritrosit dibawah nilai normal

Ana Faizah 76
 ii) Ferritin dan kadar besi serum: rendah pada anemia
defisiensi besi
iii) Kadar B12 serum: rendah pada anemia pernisiosa
iv) Tes comb direct: positif menandakan anemia
hemolitik autoimun
v) Hemoglobin: elektroforesis mengidentifikasi tipe
hemoglobin abnormal pada penyakit sel sabit
vi) Tes Schilling digunakan untuk penegakan diagnosis
defisiensi vitamin B12
e) Kaji pemahaman pasien tentang kondisi dan rencana
pengobatan.

5.3.2 Diagnosis Keperawatan Pada Pasien Anemia

Perumusan diagnosis keperawatan pada pasien anemia
ditentukan berdasarkan masalah keperawatan pasien (problem)
dihubungkan dengan faktor resiko dan penyebab (etiology) pada
kondisi anemia. Selanjutnya diagnosis keperawatan ditegakkan dengan
mempertimbangkan kondisi aktual, potensial maupun resiko dan
gangguan yang terjadi pada pasien anemia.
Diagnosis keperawatan pada pasien anemia, meliputi:
a) Intoleransi aktivitas
Faktor yang berhubungan: insufisiensi transpor oksigen
sekunder akibat rendahnya jumlah sel darah merah,
kongesti paru, hipoksia jaringan, nyeri akut, keletihan,
penurunan kekuatan dan ketahanan.
b) Ansietas
Faktor yang berhubungan: kurang pengetahuan tentang
penyakit anemia dan penanganannya, serta hasil
pentalaksanaan dan intervensi yang belum pasti.
c) Konstipasi
Faktor yang berhubungan: atrofi mukosa, efek samping
obat dan medikasi yang diberikan (misalnya: terapi
pemberian zat besi, dll).
d) Diare
Faktor yang berhubungan: atrofi mukosa.

Ana Faizah 77
 e) Proses keluarga, gangguan
Faktor yang berhubungan: hospitalisasi, perubahan
lingkungan, penyakit atau ketidakberdayaan anggota
keluarga.
f) Ketakutan
Faktor yang berhubungan: stressor lingkungan,
hospitalisasi, penanganan medis yang dilakukan.
g) Infeksi, resiko
Faktor resiko: penurunan resistensi sekunder akibat sel
darah putih yang tidak normal.
h) Cedera perdarahan, resiko
Faktor resiko: profil darah yang tidak normal,
penurunan hemoglobin, trombositopenia, splenomegali
i) Nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh,
keseimbangan
Faktor yang berhubungan: kehilangan nafsu makan
sekunder akibat lesi oral, mual.
j) Membran mukosa oral, kerusakan
Faktor yang berhubungan: atrofi mukosa
gastrointestinal, hipoksia jaringan, atrofi papil, dan
perubahan inflamatori (pada anemia pernisiosa).
k) Nyeri
Faktor yang berhubungan: perubahan fungsi tubuh,
misalnya perdarahan di ruang persendian.
l) Perlindungan, ketidakefektifan
Faktor yang berhubungan: profil darah yang tidak
normal, penurunan hemoglobin, trombositopenia,
splenomegali
m) Perfusi jaringan perifer, ketidakefektifan
Faktor yang berhubungan: defisit atau tidak
berfungsinya sel darah merah, hiperviskositas pada
kondisi polisitemia.

5.3.3 Intervensi Keperawatan Pada Pasien Anemia

Intervensi keperawatan pada pasien anemia juga dikaitkan
dengan batasan karakteristik tujuan yang akan dicapai, dimana hal ini
berdasarkan kriteria hasil dan kriteria evaluasi pasien, berikut sebagai
kerangka acuan: (1) apakah telah menyertakan target waktu dan

Ana Faizah 78
rentang evaluasi (timing); (2) apakah kriteria hasil dapat diukur
(measurable); (3) apakah kriteria hasil realistis (realistic) untuk
dilakukan (achievable); (4) apakah pencapaian minimal satu kriteria
hasil menunjukkan penyelesaian dari masalah yang ditetapkan
(specific).
Selanjutnya penentuan intervensi keperawatan pada pasien
anemia juga mempertimbangkan Nursing Intervention Classification
(NIC) dan Nursing Outcomes Classifications (NOC), sebagai berikut:
a) Apakah aktivitas keperawatan diprioritaskan untuk
menyelesaikan intervensi NIC pada pasien anemia;
b) Apakah aktivitas keperawatan disesuaikan untuk
memenuhi kebutuhan khusus pasien anemia;
c) Apakah aktivitas keperawatan tersusun secara jelas dan
detail sehingga perawat yang lain dapat
menggunakannya untuk memberikan asuhan
keperawatan;
d) Apakah intervensi keperawatan yang disusun telah
menyertakan pengajian yang berkelanjutan, penyuluhan
untuk pasien anemia, aktivitas kolaboratif bersama tim
medis dan multidisplin terkait, serta terapi keperawatan
lainnya sesuai dengan kebutuhan pasien dengan
anemia;
e) Apakah intervensi keperawatan yang disusun
mempertimbangkan tindakan pencegahan dan promosi
kesehatan, serta terapi untuk masalah yang timbul pada
pasien dengan anemia.

5.3.4 Implementasi Keperawatan Pada Pasien Anemia

Implementasi keperawatan merupakan serangkaian kegiatan
yang dilakukan oleh perawat untuk membantu pasien dalam
menyelesaikan masalah status kesehatan yang dihadapi sehingga
pasien memperoleh perawatan yang tepat dan efisien sebagaimana
kriteria hasil yang diharapkan (Safitri, 2019). Implementasi
keperawatan pada pasien anemia dilakukan berdasarkan nursing care
plan atau rencana intervensi keperawatan pada pasien anemia yang
telah disusun, selanjutnya disesuaikan dengan keadaan pasien dengan
menerapkan prinsip caring, professional, dan menegakkan legal and
ethic keperawatan sehingga terhindar dari malpraktik. Dalam

Ana Faizah 79
melakukan implementasi keperawatan, perawat juga akan
mengkoordinasikan aktivitas pasien, keluarga pasien, serta anggota tim
kesehatan lain yang berperan dalam perawatan pasien. Selanjutnya
perawat mengawasi, mencatat respon pasien dan mendokumentasikan
setiap tindakan implementasi keperawatan yang telah dilakukan.

5.3.5 Evaluasi Keperawatan Pada Pasien Anemia

Tahap proses keperawatan selanjutnya yaitu evaluasi, dalam hal
ini berikut sebagai kerangka acuan: (1) apakah kriteria hasil yang
diinginkan telah tercapai dan/atau terpenuhi; (2) apabila belum
tercapai dan/atau memenuhi, apakah harus merevisi, memodifikasi,
atau menghentikan (diagnosis keperawatan pada pasien anemia,
kriteria hasil dan/atau evaluasi pasien anemia, intervensi keperawatan
pada pasien anemia.

5.3.6 Discharged Planning of Anemia

Pertimbangan pulang pada pasien anemia, meliputi: perawatan
evaluasi, obat-obatan yang digunakan selama perawatan di rumah,
waspada temuan tanda dan gejala yang memerlukan tindakan medis.

Ana Faizah 80
 DAFTAR PUSTAKA

Fitriany, J. and Saputri, A. I. 2018. ‘Anemia Defisiensi Besi. Jurnal’,

Kesehatan Masyarakat, 4(1202005126), pp. 1–30.
Jutras, C. and François, T. 2020. ‘Anemia in Pediatric Critical Care’, pp.
23–33.
Organização Mundial de Saúde. 2022. World health statistics 2022
(Monitoring health of the SDGs). Available at:
http://apps.who.int/bookorders.
Safitri, R. 2019). ‘Implementasi Keperawatan Sebagai Wujud Dari
Perencanaan Keperawatan Guna Meningkatkan Status
Kesehatan Klien’, Journal Keperawatan, 3(42), pp. 23–26.
Available at: https://osf.io/8ucph/download.

Ana Faizah 81
BAB 6
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
GANGGUAN PENGLIHATAN (KATARAK)
Oleh Sherli Mariance Sari

6.1 Anatomi Fisiologi Mata

Anatomi Struktur Mata Menurut (Dwi Antara Nugraha,

2018) struktur pada mata dibagi menjadi dua kelompok besar,
yaitu bagian luar dan bagian dalam :
1. Bagian Luar Mata Bagian luar mata ini lebih tepatnya berfungi
dalam melindungi dan mendukung fungsi bagian yang ada
dalam mata :
a. Bulu Mata Bulu mata merupakan bagian berupa rambut
yang halus dan terletak pada atas dan bawah kelopak mata
serta berfungsi sebagai pelindung dari kotoran yang
hendak masuk kedalam mata.
b. Kelopak Mata Kelopak mata merupakan sebuah lipatan
kulit lunak diatas mata dan dibawah mata yang berfungsi
untuk melindungi bola mata.

Sherli Mariance Sari 82

 c. Alis Mata Alis mata merupakan bagian yang terdapat diatas
kelopak mata kiri dan kanan. Alis mata disusun dari
rambut-rambut halus yang memiliki fungsi untuk
meindungi mata dari benda asing terutama tetesan
keringat yang berasal dari dahi.
d. Kelenjar Lakrimalis Kelenjar lakrimalis berperan dalam
produksi air mata. Kelenjar mata terletak pada bagian luar
atas kelopak mata dan air mata yang diproduksi dialirkan
melalui saluran (duktus) kebagian samping mata (lateral)
konjungtiva, yang kemudian akan dibawa keseluruh bagian
bola mata dengan refleks kedipan mata.

2. Bagian Dalam Mata

a. Sklera Sklera atau bagian putih pada mata yang merupakan
lapisan terluar dari mata, otot-otot yang berada
disekitarnya bertugas untuk memindahkan bola mata yang
melekat pada sclera
b. Kornea Bagian transparan yang berbentuk seperti kubah
pada bola mata, yang bertanggung jawab memfokuskan
cahaya pada retina.
c. Koroid Merupakan lapisan tengah bola mata yang terletak
antara sclera dan retina yang tugasnya memberikan nutrisi
dan memberikan oksigen ke permukaan luar retina.
d. Iris Struktur datar, tipis, berbentuk cincin yang menempel
ke ruang anterior. Iris merupakan bagian yang
mengidentifikasi warna mata seseorang.
e. Lensa Mata Lensa mata memiliki fungsi mengatur focus
cahaya sehingga cahaya jatuh tepat pada bintik kuning
retina.
f. Retina Merupakan bagian yang paling peka terhadap
cahaya, khususnya pada bagian retina yang disebut bintik
kuning. 25 g. Aqueous Humor Merupakan cairan yang
terdapat pada bilik depan mata yang berfungsi menjaga
keseimbangan tekanan didalam bola mata dan
memberikan nutrisi mata dan mempertahakan bola mata.
g. Vitreous Humor Sebuah cairan kental bening yang mengisi
sebagian besar bola mata.

Sherli Mariance Sari 83

 h. Saraf Kranial Merupakan susunan saraf yang berfungsi
menerima informasi dari retina dan meneruskannya ke
otak.
i. Ruang Anterior dan Posterior Ruang anterior merupakan
ruang antara kornea dan lensa dan diisi oleh cairan yang
disebut aqueous humor. Sedangkan ruang posterior
memiliki area yang lebih besar dan letaknya berlawanan
dengan ruang anterior dibelakang lensa, diisi dengan
cairan yang disebut vitreous humor.
j. Otot Siliaris dan Badan Siliaris Otot siliaris terletak
dikorpus siliaris dan bekerja terus menerus mengubah
lensa untuk fungsi penglihatan dekat dan jauh. Badan
siliaris terbentuk dari koroid yang menerus kedepan bola
mata.
k. Zonules Dikenal dengan ligament suspensorium yaitu
sebuah cincin dari serat kecil yang memegang lensa agar
tetap berada pada tempatnya.
l. Fovea Bagian kecil pada retina dan terletak di dekat
piringan optik.
m. Saraf Optik Terletak dibagian belakang hingga bola mata,
berisi akson dari sel ganglion retina dan bertugas
mengirimkan impuls dari retina ke otak.
n. Piringan Optik Bagian ini disebut dengan bintik buta
karena tidak mengandung fotoreseptor, sehingga setiap
cahaya yang jatuh diatasnya tidak akan terdeteksi.
o. Otot Mata Otot yang terletak dan melekat pada mata dan
terdiri dari muskulus rektus superior (menggerakkan mata
ke arah atas) dan muskulus rektus inferior (menggerakkan
mata kearah bawah).

6.2 Konsep katarak

6.2.1 Pengertian
Katarak merupakan keadaan dimana pada lensa mata atau
kapsula lentis terjadi kekeruhan (opasitas) yang berangsur-angsur
(Kowalak, 2011).
Katarak adalah kekeruhan pada lensa atau hilang
transparansinya dimana dalam keadaan normal jernih. Lensa yang

Sherli Mariance Sari 84

transparan atau bening, dipertahankan oleh keseragaman serat,
distribusi dan komposisi protein kristalin dalam lensa. Sifat
transparansi lensa ini dapat menurun oleh karena lensa mengalami
perubahan ikatan struktur protein dan inti/nukleus lensa, sehingga
terjadi peningkatan kekeruhan inti lensa. (Khurana Ak, 2007).

6.2.2 Etiologi
Penyebab utama katarak adalah proses penuaan. Faktor-faktor
yang dapat memicu timbulnya penyakit katarak, diantaranya adalah
sebagai berikut: Penyakit sistemik seperti peradangan dan metabolik,
misalnya diabetes melitus, dislpidemia. Kekurangan vitamin A, B1, B2
dan C. Riwayat keluarga dengan katarak, Penyakit infeksi atau cedera
mata terdahulu, Pembedahan mata, Pemakaian obat-obatan tertentu
(kortikosteroid) dalam jangka panjang , Faktor lingkungan, seperti
trauma, penyinaran, dan sinar ultraviolet. Efek dari merokok dan
alkohol (Gin Djing, 2006 dan Ilyas, 2006).

6.2.3 Patofiologi
Patofisiologi Menurut Kowalak (2003), patofoiologi katarak
dapat bervariasi menurut masing-masing bentuk katarak. Katarak
senilis memperlihatkan bukti adanya agregasi protein, cedera oksidatif
dan peningkatan pigmentasi di bagian tengah lensa, selain itu pada
katarak traumatika dapat terjadi inflamasi atau fagositosis lensa ketika
lensa mata mengalami rupture (Kowalak, 2003). Sedangkan
mekanisme katarak komplikasi bervariasi menurut proses
penyakitnya, sebagai contoh pada penyakit diabetes mellitus akan
terjadi peningkatan kadar glukosa dalam lensa yang kemudian
menyebabkan lensa mata menyerap air (Kowalak, 2011) sedangkan
katarak kongenital merupakan bentuk yang memberikan tantanggan
khusus. Tamsuri (2003) mengungkapkan bahwa secara kimiawi
pembentukan katarak ditandai dengan berkurangnya ambilan oksigen
dan bertambahnya kandungan air yang kemudian diikuti dengan
dehidrasi. Kandungan natrium dan kalsium bertambah, sedangkan
kalium, asam askorbat serta protein menjadi berkurang. Menurut
Istiqomah (2003), lensa mata berisi 65% air, sisanya berupa protein
dan mineral penting. Katarak terjadi pada saat penurunan ambilan
oksigen dan penurunan air. Dilain sisi terjadi peningkatan kadar
kalsium dan berubahnya protein larut menjadi tidak dapat larut. Pada

Sherli Mariance Sari 85

kondisi tersebut akan menyebabkan gangguan metabolisme pada lensa
mata. Gangguan metabolisme ini akan mengakibatkan perubahan
kandungan bahan-bahan yang ada di dalam lensa. Perubahan inilah
yang pada akhirnya menyebabkan kekeruhan lensa.Kekeruhan dapat
berkembang sampai di berbagai bagian lensa atau kapsulnya.

6.2.4 Jenis-jenis katarak

1) Katarak kortikalis
Pada awal pembentukan katarak kortikalis, terjadi
perubahan komposisi ion pada korteks lensa sehingga
menyebabkan perubahan hidrasi. Perubahan hidrasi ini akan
menghasilkan celah dengan pola radiasi di sekitar daerah ekuator
dan lama kelamaan akan timbul kekeruhan di kortek lensa.
Pengaruhnya pada fungsi penglihatan tergantung pada kedekatan
opasitas dengan aksis visual.Gejala awalnya biasanya adalah
penderita merasa silau saat mencoba memfokuskan pandangan
pada suatu sumber cahaya di malam hari.Selain itu diplopia
monokular juga dapat dikeluhkan penderita. Pemeriksaan
menggunakan biomikroskop slitlamp akan mendapatkan
gambaran vakuola dan seperti celah air disebabkan degenerasi
serabut lensa, serta pemisahan lamela korteks anterior atau
posterior oleh air. Gambaran Cortical-spokes seperti baji terlihat di
perifer lensa dengan ujungnya mengarah ke sentral, kekeruhan ini
tampak gelap apabila dilihat menggunakan retroiluminasi.
(American Academy Of Ophthalmology 2011-2012)

2) Katarak nuklearis
Jenis katarak ini biasanya berkembang lambat dan terjadi
bilateral, meskipun bisa asimetris. Gejala yang paling menonjol dari
katarak jenis ini adalah kabur melihat jauh daripada melihat dekat.
Katarak jenis ini sedikit berwarna kekuningan dan menyebabkan
kekeruhan di sentral. (Vaughan, 2008; American Academy of
Ophthalmology, 2013)

3) Katarak subkapsularis posterior

Katarak tipe ini terletak pada lapisan korteks posterior dan
biasanya selalu aksial. Pada tahap awal biasanya katarak
subkapsularis posterior ini masih terlihat halus pada pemeriksaan

Sherli Mariance Sari 86

 slit lamp di lapisan korteks posterior., tetapi pada tahap lebih lanjut
terlihat kekeruhan granular dan seperti plak pada korteks
subkapsular posterior. Gejala yang timbul dapat berupa silau,
diplopia monokular dan lebih kabur melihat dekat dibandingkan
melihat jauh. (American Academy Of Ophthalmology 2011-2012)

6.2.5 Pemeriksaan Penunjang

Uji laboratorium kultur dan smear kornea atau konjungtiva
dapat digunakan untuk mendiagnosa tentang infeksi. (Muttaqin dan
Sari, 2009) Slitlamp memungkinkan dapat digunakan untuk
pemeriksaan struktur anterior mata dalam gambaran mikroskopis.
Dalam pemeriksaan mata yang komprehensif perlu dilakukan
pengkajian TIO (Tekanan Intra Okuler).Alat yang dapat digunakan
untuk mengukur TIO yaitu tonometer schiotz. Pengukuran ini hanya
dilakukan pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun. Oftalmoskopi
jugadapat digunakan untuk pemeriksaan mata bagian dalam.

6.2.6 Penatalaksanaan (menurut ilyas (2006)

1) Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)
Merupakan tekhnik bedah yang digunakan sebelum adanya
bedah katarak ekstrakapsular.Seluruh lensa bersama dengan
pembungkus atau kapsulnya dikeluarkan. Diperlukan sayatan yang
cukup luas dan jahitan yang banyak (14-15mm). Prosedur tersebut
relatif beresiko tinggi disebabkan oleh insisi yang lebar dan
tekanan pada badan vitreus. Metode ini sekarang sudah
ditinggalkan. Kerugian tindakan ini antara lain, angka kejadian
Cystoid macular edemA dan retinal detachment setelah operasi
lebih tinggi, insisi yang sangat lebar dan astigmatisma yang tinggi.
Resiko kehilangan vitreus selama operasi sangat besar.

2) Ekstra Capsular Cataract Extraction (ECCE)

Merupakan tekhnik operasi katarak dengan melakukan
pengangkatan nukleus lensa dan korteks melalui pembukaan
kapsul anterior yang lebar 9-10mm, dan meninggalkan kapsul
posterior.

Sherli Mariance Sari 87

3) Small Incision Cataract Surgery (SICS)
Pada tekhnik ini insisi dilakukan di sklera sekitar 5.5mm–
7.0mm. Keuntungan insisi pada sklera kedap air sehingga
membuat katup dan isi bola mata tidak prolaps keluar.Dan karena
insisi yang dibuat ukurannya lebih kecil dan lebih posterior,
kurvatura kornea hanya sedikit berubah.

4) Phacoemulsification
Merupakan salah satu tekhnik ekstraksi katarak
ekstrakapsuler yang berbeda dengan ekstraksi katarak
ekstrakapsular standar (dengan ekspresi dan pengangkatan
nukleus yang lebar).Sedangkan fakoemulsifikasi menggunakan
insisi kecil, fragmentasi nukleus secara ultrasonik dan aspirasi
korteks lensa dengan menggunakan alat fakoemulsifikasi. Secara
teori operasi katarak dengan fakoemulsifikasi mengalami
perkembangan yang cepat dan telah mencapai taraf bedah refraktif
oleh karena mempunyai beberapa kelebihan yaitu rehabilitasi
visus yang cepat, komplikasi setelah operasi yang ringan,
astigmatisma akibat operasi yang minimal dan penyembuhan luka
yang cepat.

6.3 Tinjauan Keperawatan

6.3.1 Pengkajian
a. Anamnesis; Kaji keluhan utama pasien saat itu. Kaji riwayat
penyakit saat ini. Kaji riwayat penyakit dahulu. Lebih lanjut
kaji riwayat kesehatan keluarga dan riwayat psikososial
(Muttaqin dan Kumala, 2009).
b. Pemeriksaan fisik; focus utama pada pemeriksaan mata.
Ketika pelebaran pupil, akan dapat ditemukan gambaran
kekeruhan lensa berbentuk berkas putih. Pasien akan
mengeluhkan adanya diplopia, pandangan berkabut. Tajam
penglihata pasien juga mengalami penurunan (myopia).
c. Pemeriksaaan penunjang; pemeriksaan visus untuk
mengetahui batas penglihatan pasien. Dapat juga dilakukan
pemeriksaan lapang pandang.
d. Penatalaksanaan Bedah Katarak

Sherli Mariance Sari 88

1) Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)
Tindakan pembedahan pada lensa dimana dilakukan
pengeluaran isi lensa. dengan memecah atau merobek kapsul lensa
anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar
melalui robekan tersebut. Penyulit yang dapat timbul pada
pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder (Ilyas,
2004).
2) Ekstraksi Katarak Intra Kapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama
kapsul. Pembedahan ini dilakukan dengan menggunakan
mikroskop dan pemakaian alat khusus sehingga tidak banyak
penyulit dan pembedahan ini tidak akan terjadi katarak sekunder
(Ilyas, 2004).

6.3.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

a. Diagnosa: Gangguan persepsi sensori penglihatan
berhubungan dengan penurunan tajam penglihatan (Tamsuri,
2011).
Tujuan: pasien melaporkan kemampuan yang lebih baik untuk
rangsang penglihatan dan mengkomunikasikan perubahan
visual.
Kriteria hasil: Pasien mengidentifikasi dan menunjukkan pola-
pola alternatif untuk meningkatkan penerimaan rangsang
penglihatan.
Intervensi dan Rasional; Kaji ketajaman penglihatan; untuk
mengidentifikasi kemampuan visual pasien. Orientasikan
pasien akan lingkungan fisik sekitarnya; untuk meningkatkan
kemampuan persepsi sensori. Anjurkan penggunaan alternatif
rangsang lingkungan; untuk meningkatkan kemampuan
respons stimulus lingkungan. Cegah sinar yang menyilaukan;
untuk mencegah distress. Optimalisasi lingkungan untuk
menurunkkan resiko cedera.

b. Diagnosa: Kecemasan berhubungan dengan kurang

pengetahuan tentang kejadian operasi (Tamsuri, 2011).
Tujuan: Tidak terjadi kecemasan. Kriteria hasil: Pasien
mengungkapkan kecemasan berkurang

Sherli Mariance Sari 89

 Intervensi dan Rasional; Kaji tingkat kecemasan, untuk
mengetahui kecemasan klien. Mendorong klien
mengungkapkan perasaannya, hal ini dapat mengurangi rasa
cemas pada klien. Menjelaskan gambaran yang terjadi pada
saat pembedahan, peningkatan pemahaman tentang kejadian
yang mungkin terjadi dapat menurunkan kecemasan.
Memberikan kesempatan bertanya, dapat memerjelas
pemahaman.

c. Diagnosa: Nyeri berhubungan dengan luka post operasi

(Tamsuri,2011).
Tujuan: nyeri berkurang atau terkontrol. Kriteria hasil: pasien
melaporkan nyeri berkurang atau terkontrol.
Intervensi dan Rasional; Kaji nyeri klien, untuk mengetahui
derajat nyeri klien. Mengajarkan teknik relaksasi, dapat
menurunkan intensitas nyeri. Berikan posisi yang nyaman,
posisi yang tepat mempengaruhi perasaan nyeri. Lakukan
kolaborasi pemberian antalgesik, untuk mengurangi nyeri
dengan menaikkan ambang nyeri. Monitor kenyamanan
manajemen nyeri, untuk memantau perkembanagan.

d. Diagnosa: Resiko Resiko infeksi berhubungan dengan

peningkatan kerentanan, sekunder akibat interupsi bedah pada
permukaan mata
Tujuan: bebas dari infeksi. Kriteria hasil: Tanda infeksi selama
fase perawatan tidak muncul.
Intervensi dan Rasional; Anjurkan istirahat yang cukup
meminimalisir terjadi infeksi. Berikan asupan nutrisi cukup,
untuk meningkatkan imunitas tubuh. Ajarkan teknik aseptik,
untuk mencegah infeksi. Monitor tanda infeksi, untuk
memantau perkembangan klien. Kolaborasi pemberian
antibiotik, meningkatkan imun.
e. Diagnosa: Defisit pengetahuan b.d terbatasnya informasi.
Tujuan: memahami cara perawatan dirumah. Kriteria hasil:
Pasien mampu mengidentifikasi kegiatan perawatan rumah
yang diperlukan.
Intervensi dan Rasional; Kaji tingkat pengetahuan keluarga,
untuk mengetahui pemahaman keluarga. Menjelaskan tentang

Sherli Mariance Sari 90

proses penyakit, memberikan gambaran dari penyakit yang
diderita klien. Menjelaskan tindakan yang diperbolehkan dan
yang perlu dihindari, meningkatkan pemahaman keluarga.
Memberika kesempatan bertanya, untuk memperluas cakupan
diskusi pembahasan.

Sherli Mariance Sari 91

 DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Ophthalmology. 2011. Pediatric

ophthalmology and strabismus. Section 6. Singapore: Basic
and Clinical Science Cource.
Dwi Antara Nugraha, M. 2018. Asuhan Keperawatan Pada Pasie
Dengan Gangguan Sistem Penglihatan. Jl.Wonosari Km.6
Demblaksari Baturetno Banguntapan Bantul Yogyakarta:
Pt.Pustaka Baru.
Ilyas, S. 2003. Katarak. Jakarta: Universitas Indonesia.
_______. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Universitas
Indonesia.
_______. 2006. Masalah Kesehatan Mata Anda. Jakarta: Universitas
Indonesia.
Istiqomah, IN. 2003. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Mata.
Jakarta: EGC.
Kowalak JP (ed). 2003. BukuAjarPatofisiologi. Dialihbahasakanoleh
Hartono A. Jakarta: EGC.
Kowalak. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Khurana, A.K. 2007. Comprehensive Ophthalmology. 4th Edition,
New Age International, New Delhi.
Muttaqin A dan Kumala S. 2009. Asuhan Keperawatan Perioperatif.
Jakarta: Salemba Medika.
Nanda International. 2011. Diagnosa Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2009- 2011.
Tamsuri, A. 2011. Klien Gangguan Mata & Penglihatan. Jakarta:
EGC.
Vaughan, Asbury. Oftalmologi umum. anatomi & embriologi mata:
Glaukoma. Edisi ke-17. ... 2008;49(9):3846-51. 6. Stamper
RL, Liebermen MF, Drake MV.

Sherli Mariance Sari 92

BAB 7
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN OTITIS MEDIA
Oleh Viyan Septiyana Achmad

7.1 Anatomi Fisiologi Sistem Pendengaran

7.1.1 Anatomi Sistem Pendengaran

Telinga merupakan organ pendengaran yang menangkap dan
merubah bunyi berupa energi mekanis menjadi energi elektris secara
efisien dan diteruskan ke otak untuk disadari serta dimengerti. Telinga
dibagi menjadi sistem organ pendengaran perifer dan sentral. Sistem
organ pendengaran perifer terdiri dari struktur organ pendengaran
yang berada di luar otak dan batang otak, yaitu telinga luar, telinga
tengah, telinga dalam dan saraf kokhlearis. Sedangkan organ
pendengaran sentral adalah struktur yang berada di dalam batang otak
dan otak, yaitu nukleus koklearis, nukleus olivatorius superior,

Viyan Septiyana Achmad 93

lemnikus lateralis, kolikulus inferior dan kortek serebri lobus
temporalis area wernicke (Nugroho & Wiyadi, 2009).
1. Anatomi Telinga Luar
Telinga luar merupakan bagian telinga yang terdapat di lateral
dari membran timpani, terdiri dari aurikulum, meatus
akustikus eksternus (MAE) dan membran timpani (MT).
1. Aurikulum
Aurikulum merupakan tulang rawan firo elastis yang
dilapisi kulit, berbentuk pipih dan permukaannya tidak
rata. Melekat pada tulang temporal melalui otot-otot dan
ligamen. Bagiannya terdiri heliks, antiheliks, tragus,
antitragus dan konka. Daun telinga yang tidak
mengandung tulang rawan ialah lobulus. Aurikulum
dialiri arteri aurikularis posterior dan arteri temporalis
superfisialis. Aliran vena menuju ke gabungan vena
temporalis superfisialis, vena aurikularis posterior dan
vena emissary mastoid. Inervasi oleh cabang nervus
cranial V, VII, IX dan X. (Nugroho & Wiyadi, 2009).
2. Meatus Akustikus Eksternus (MAE)
MAE merupakan tabung berbentuk S, dimulai dari dasar
konka aurikula sampai pada membran timpani dengan
panjang lebih kurang 2,5 cm dan diameter lebih kurang
0,5 cm. MAE dibagi menjadi dua bagian yaitu
pars cartilage yang berada di sepertiga lateral dan pars
osseus yang berada di dua pertiganya. Pars cartilage
berjalan ke arah posterior superior, merupakan
perluasan dari tulang rawan daun telinga, tulang rawan
ini melekat erat di tulang temporal, dilapisi oleh kulit
yang merupakan perluasan kulit dari daun telinga , kulit
tersebut mengandung folikel rambut, kelenjar serumen
dan kelenjar sebasea. Kelenjar serumen memproduksi
bahan seperli lilin berwarna coklat merupakan
pengelupasan lapisan epidermis, bahan sebaseus dan
pigmen disebut serumen atau kotoran telinga. Pars
osseus berjalan ke arah antero inferior dan menyempit di
bagian tengah membentuk ismus. Kulit pada bagian ini
sangat tipis dan melekat erat Bersama dengan lapisan
subkutan pada tulang. Didapatkan glandula sebasea dan

Viyan Septiyana Achmad 94

 glandula seruminosa, tidak didapatkan folikel rambut.
MAE dialiri arteri temporalis superfisialis dan arteri
aurikularis posterior serta arteri aurikularis profundus.
Darah vena mengalir ke vena maksilaris, jugularis
eksterna dan pleksus venosus pterygoid. Aliran limfe
menuju ke lnn. Aurikularis anterior, posterior dan
inferior. Inervasi oleh cabang aurikularis dari n. vagus
dan cabang aurikulotemporalis dari n. mandibularis
(Nugroho & Wiyadi, 2009).
3. Membran Timpani (MT)
MT berbentuk kerucut dengan puncaknya disebut umbo ,
dasar MT tampak sebagai bentukan oval. MT dibagi dua
bagian yaitu pars tensa memiliki tiga lapisan yaitu
lapisan skuamosa, lapisan mukosa dan lapisan fibrosa.
Lapisan ini terdiri dari serat melingkar dan radial yang
membentuk dan mempengaruhi konsistensi MT. Pars
flasida hanya memiliki dua lapis saja yaitu lapisan
skuamosa dan lapisan mukosa. Sifat arsitektur MT ini
dapat menyebarkan energi vibrasi yang ideal (Nugroho
& Wiyadi, 2009).
2. Anatomi Telinga Tenga
Ruang telinga tengah disebut juga kavum tympani (KT)
atau tympanic cavity. Dilapisi oleh membran mukosa,
topografinya di bagian medial dibatasi oleh promontorium,
lateral oleh MT, anterior oleh muara tuba Eustachius, posterior
oleh aditus ad antrum dari mastoid, superior oleh tegmen
timpani fossa kranii, inferior oleh bulbus vena jugularis. Batas
superior dan inferior MT membagi KT menjadi epitimpanium
atau atik, mesotimpanum dan hipotimpanum. Telinga tengah
terdapat tiga tulang pendengaran, susunan dari luar ke dalam
yaitu maleus, incus dan stapes yang saling berikatan dan
membentuk artikulasi. Prosesus longus maleus melekat pada
membran timpani, maleus melekat pada inkus dan inkus
melekat pada stapes. Stapes terletak tingkap lonjong atau
foramen ovale yang berhubungan dengan koklea (Nugroho &
Wiyadi, 2009).

Viyan Septiyana Achmad 95

3. Anatomi Telinga Dalam
Telinga dalam (TD) terletak di dalam tulang temporal
bagian petrosa, di dalamnya dijumpai labirin periotik yang
mengelilingi struktur TD yaitu labirin, merupakan suatu
rangkaian berkesinambungan antara tuba dan rongga TD yang
dilapisi epitel. Labirin terdiri dari labirin membran berisi
endolim yang merupakan satu-satunya cairan ekstraselular
dalam tubuh yang tinggi kalium dan rendah natrium. Labirin
membran ini di kelilingi oleh labirin tulang, di antara labirin
tulang dan membran terisi cairan perilim dengan komposisi
elektrolit tinggi natrium rendah kalium. Labirin terdiri dari tiga
bagian yaitu pars superior, pars inferior dan pars intermedia.
Pars superior terdiri dari utrikulus dan saluran semisirkularis,
pars inferior terdiri dari sakulus dan koklea sedangkan pars
intermedia terdiri dari duktus dan sakus endolimpaticus
(Nugroho & Wiyadi, 2009).
Fungsi TD ada dua yaitu koklea yang berperan sebagai
organ auditus atau indera pendengaran dan kanalis
semisirkularis sebagai alat keseimbangan. Kedua organ
tersebut saling berhubungan sehingga apabila salah satu organ
tersebut mengalami gangguan maka yang lain akan terganggu.
TD disuplai oleh arteri auditorius interna cabang dari arteri
cerebelaris inferior. Aliran darah vena bersama dengan aliran
arteri.
1) Koklea
2) Koklea adalah organ pendengaran berbentuk
menyerupai rumah siput dengan
dua dan satu setengah putaran pada aksis memiliki
panjang lebih kurang 3,5
centimeter. Sentral aksis disebut sebagai modiolus
dengan tinggi lebih kurang 5 milimeter, berisi berkas
saraf dan suplai arteri dari arteri vertebralis.

7.1.2 Fisiologi Sistem Pendengaran

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi
oleh daun telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui
udara atau tulang ke koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran
timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian tulang

Viyan Septiyana Achmad 96

pendengaran yang akan mengimplikasi getaran melalui daya ungkit
tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran
timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini
akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong
sehingga perilimfa pada skala vestibule bergerak. Getaran diteruskan
melalui membrane Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan
menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran
tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan
terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion
terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel.
Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga
melepaskan neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan
menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke
nucleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di
lobus temporalis (Sherwood, 2014).

7.2 Pengertian
Otitis media adalah infeksi pada telinga tengah yang
menyebabkan peradangan (kemerahan dan pembengkakan) dan
penumpukan cairan di belakang gendang telinga (Haryono, 2019).

7.3 Pembagian Otitis Media

7.3.1 Otitis Media Supuratif
 Otitis media supuratif akut
 Otitis media supuratif kronis

7.3.2 Otitis Media Non Supuratif

 Otitis media serosa akut
 Otitis media serosa kronis

7.4 Otitis Media Akut

7.4.1 Pengertian Otitis Media Akut
Otitis media akut (OMA) adalah peradangan telinga tengah yang
gejalanya berlangsung cepat seperti tanda-tanda dari efusi telinga
tengah dan tanda inflamasi pada telinga tengah. Otalgia dan demam
adalah tanda paling klasik dari otitis media akut yang telah terjadi
pernanahan. Penemuan spesifik dari pemeriksaan otoskop adalah

Viyan Septiyana Achmad 97

hilangnya reflek cahaya, hilangnya bentuk normal membran timpani,
dan pembengkakan pada membran timpani (Toll & Nunez, 2012).

7.4.2 Penyebab
Otitis media akut dapat disebabkan oleh virus seperti
respiratory syncytial virus, virus influenza, adenovirus, dan rhinovirus.
Selain itu, OMA juga dapat disebabkan oleh bakteri seperti
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, dan Moraxella
catarrhalis (Sakulchit & Goldman, 2017).

7.4.3 Patofisiologi
Patofisiologi otitis media akut yaitu terjadi disfungsi tuba
eustachii memungkinkan invasi bakteri ke telinga tengah dan
mengobstruksikan drainase sekret. Komplikasi yang mungkin terjadi
antara lain kehilangan pendengaran, timpanosklerosis (jaringan parut),
perforasi timpanik, otitis adesif ("lem-telinga"), otitis media supuratif
kronis, mastoiditis, meningitis, dan kolesteatoma (Muscari, 2005: 220).

7.5 Tanda dan Gejala

Otitis media ditandai dengan sakit di telinga dan keluarnya
cairan dari telinga. Penderita juga bisa mengalami sakit kepala dan sulit
mendengar. Pada anak-anak, otitis media bisa menimbulkan keluhan
rewel, kehilangan selera makan dan sulit tidur di malam hari.

7.6 Patofisiologi
Otitis media terjadi karena adanya disfungsi tuba eustachius
(TE). Fungsi normal TE adalah membersihkan cairan telinga tengah
dengan pergerakan mukosilier menuju nasofaring, ventilasi, dan
proteksi dari refluks nasofaring. Otitis media awalnya terjadi karena
kongesti dan edema pada mukosa nasal, nasofaring, dan tuba
eustachius sebagai akibat dari proses inflamasi karena disebabkan oleh
infeksi saluran pernafasan atas atau reaksi alergi. Obstruksi isthmus
tuba eustachius, yang merupakan bagian tersempit TE, dapat
mengganggu pembersihan dan ventilasi telinga tengah.
Gangguan pembersihan telinga tengah menyebabkan cairan di
dalam telinga tengah statis. Gangguan ventilasi menyebabkan
peningkatan tekanan negatif pada telinga tengah, sehingga sekresi

Viyan Septiyana Achmad 98

telinga tengah terakumulasi dan menjadi media yang sangat baik untuk
pertumbuhan bakteri atau virus dari infeksi sekunder saluran
pernafasan atas. Akumulasi sekresi di telinga tengah menyebabkan
otitis media efusi. Kolonisasi dan pertumbuhan mikroba pada telinga
tengah mengeluarkan cairan supuratif yang disertai tanda inflamasi.
Pada pemeriksaan otoskop dapat terlihat membran timpani yang
menonjol dan merah, serta adanya cairan pada ruang telinga tengah
yang menandakan gejala dari otitis media akut (OMA). Otitis media
efusi dapat muncul secara spontan sebagai respon dari disfungsi tuba
eustachius atau respon inflamasi setelah otitis media akut. Efusi dapat
bertahan beberapa minggu hingga bulan setelah OMA sembuh.

7.7 Pengkajian pada klien dengan otitis media akut

1. Biodata : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa,
pendidikan, pekerjaan
2. Keluhan utama : klien dengan Otitis Media Akut datang
dengan keluhan nyeri pada telinga bagian tengah.
3. Riwayat Penyakit sekarang : Kaji keluhan kesehatan yang
dirasakan pasien pada saat di anamnesa, penjabaran
riwayat kelainan nyeri yang dirasakan. Biasanya alasan klien
Otitis Media Akut datang memeriksakan diri ke rumah sakit
yaitu adanya nyeri pada telinga tengah disertai
terganggunya fungsi pendengaran.
4. Riwayat penyakit dahulu : Apakah ada kebiasaan berenang,
apakah pernah menderita gangguan pendengaran (kapan,
berapa lama, pengobatan apa yang dilakukan, bagaimana
kebiasaan membersihkan telinga, keadaan lingkungan
tenan, daerah industri, daerah polusi).
5. Riwayat keluarga : Mengkaji ada atau tidak salah satu
keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Ada atau
tidaknya riwayat infeksi saluran nafas atas yang berulang
dan riwayat alergi pada keluarga.
6. Riwayat spikososial
a. Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien
(cemas atau sedih)
b. Interpersonal : hubungan dengan orang lain.

Viyan Septiyana Achmad 99

7. Pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Untuk mengurangi flu biasanya klien mengonsumsi
obat tanpa memperhatikan efek samping
b. Pola nutrisi dan metabolisme :
Biasanya nafsu makan klien berkurang karena terjadi
gangguan pada telinga
c. Pola istirahat dan tidur
Selama inditasi klien merasa tidak dapat istirahat
karena klien sering pilek
d. Pola Persepsi dan konsep diri
Klien menyebabkan konsep diri menurun
e. Pola sensorik
Daya penciuman klien terganggu karena hidung buntu
akibat pilek terus menerus (baik purulen , serous,
mukopurulen).
8. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum klien
- Telinga : Lakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan di
daerah telinga dengan menggunakan senter
ataupun alat-alat lain nya apakah ada cairan yang
keluar dari telinga, bagaimana warna, bau, dan
jumlahnya. Apakah ada tanda-tanda radang.
 Kaji adanya nyeri pada telinga
 Leher : Kaji adanya pembesaran kelenjar limfe
di daerah leher
 Dada/thorak, jantung, perut/abdomen,
genitourinaria, ekstremitas, sistem integumen,
sistem neurologi
b. Data pola kebiasaan sehari-hari
9. Pemeriksaan Diagnostik
a. Otoskopi
- Perhatikan adanya lesi pada telinga luar
- Amati adanya oedema pada membran tympani
Periksa adanya pus dan ruptur pada membran
tympani
- Amati perubahan warna yang mungkin terjadi
pada membran tympani

Viyan Septiyana Achmad 100

 b. Tes bisik
- Dengan menempatkan klien pada ruang yang
sunyi, kemudian dilakukan tes bisik, pada klien
dengan OMA dapat terjadi penurunan
pendengaran pada sisi telinga yang sakit.
c. Tes garpu tala
d. Tes Rinne didapatkan hasil negatif
e. Tes Weber didapatkan lateralisasi ke arah telinga yang
sakit
f. Tes Audiometri : AC menurun
g. Xray : terhadap kondisi patologi

7.8 Diagnosis pada Otitis media Akut

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisik
dibuktikan dengan mengeluh nyeri, meringis, gelisah, sulit
tidur, diaforesis.
2. Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit
dibuktikan dengan suhu tubuh diatas nilai normal, kulit
merah, kulit terasa hangat.
3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan
gangguan pendengaran dibuktikan dengan tidak mampu
mendengar, menunjukkan respon tidak sesuai, sulit
memahami komunikasi.
4. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar
informasi dibuktikan dengan menunjukkan perilaku tidak
sesuai anjuran.
5. Resiko infeksi dibuktikan dengan efek prosedur invasif.

Viyan Septiyana Achmad 101

7.9 Rencana keperawatan Otitis Media Akut
No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
1. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri
berhubungan intervensi selama ... Observasi :
dengan agen x 24 jam diharapkan 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
pencedera tingkat nyeri kualitas, intensitasnyeri.
fisik menurun dengan 2. Identifikasi skala nyeri.
dibuktikan kriteriahasil : 3. Identifikasi respons nyeri non verbal.
dengan - Keluhan nyeri 4. Identifikasi faktor yang memperberat dan
mengeluh menurun memperingan nyeri.
nyeri, - Meringis menurun 5. Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang
meringis, - Sikap protektif nyeri.
gelisah, sulit menurun 6. Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon
tidur, - Gelisah menurun nyeri.
diaforesis. Kesulitan tidur 7. Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup.
menurun 8. Monitor keberhasilan terapi komplementer yang
sudah diberikan.
9. Monitor efek samping penggunaan analgetik.
Terapeutik :
1. Berikan teknik non farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri.
2. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri.

Viyan Septiyana Achmad 102

No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
3. Fasilitasi istirahat dan tidur.
4. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri
dalam pemilihan strategi meredakan
nyeri.
Edukasi :
1. Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri.
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri.
3. Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri.
4. Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
5. Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri.
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
2. Hipertermia Setelah dilakukan Manajemen hipertermia
berhubungan tindakan Observasi :
dengan keperawatan 1. Identifikasi penyebab hipertermia.
proses selama ... x 24 jam 2. Monitor suhu tubuh.
penyakit diharapkan 3. Monitor kadar elektrolit.
dibuktikan termoregulasi 4. Monitor haluaran urine.
dengan suhu membaik dengan 5. Monitor komplikasi akibat hipertermia.
tubuh diatas kriteria hasil: Terapeutik :
batas normal, - Suhu tubuh 1. Sediakan lingkungan yang dingin.

Viyan Septiyana Achmad 103

No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
kulit merah, membaik 2. Longgarkan atau lepaskan pakaian.
kulit terasa - Suhu kulit 3. Basahi dan kipasi permukaan tubuh.
hangat. membaik 4. Berikan cairan oral.
- Kadar 5. Ganti linen setiap hari atau lebih sering jika
glukosa darah mengalami hiperhidrosis.
membaik 6. Lakukan pendinginan eksternal.
- Pengisian kapilermembaik
7. Hindari pemberian antipiretik atau aspirin.
- Ventilasi 8. Berikan oksigen, jika perlu.
membaik Edukasi :
- Tekanan darah 1. Anjurkan tirah baring
membaik Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian cairan dan elektrolit
intravena, jika perlu.

Viyan Septiyana Achmad 104

No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
3. Gangguan Setelah dilakukan Promosi komunikasi : defisit pendengaran
komunikasi tindakan Observasi :
verbal, keperawatan 1. Periksa kemampuan pendengaran.
berhubungan selama ... x 24 jam 2. Monitor akumulasi serumen berlebihan.
dengan diharapkan 3. Identifikasi metode komunikasi yang disukai
gangguan komunikasi verbal pasien
pendengaran meningkat dengan Terapeutik :
dibuktikan kriteria hasil: 1. Gunakan bahasa sederhana.
dengan tidak - Kemampuan 2. Gunakan bahasa isyarat, jika perlu.
mampu berbicara 3. Verifikasi apa yang dikatakan atau ditulis pasien.
mendengar, meningkat 4. Fasilitasi penggunaan alat bantu dengar.
menunjukk-an - Kemampuan 5. Berhadapan dengan pasien secara langsung
respon tidak mendengar selama berkomunikasi.
sesuai, sulit - Kesesuaian 6. Pertahankan kontak mata selama berkomunikasi.
memahami ekspresi wajah/ 7. Hindari merokok, mengunyah makanan atau
komunikasi. tubuh meningkat permen karet dan menutup mulut saat berbicara.
- Kontak mata 8. Hindari kebisingan saat berkomunikasi.
meningkat 9. Hindari berkomunikasi lebih dari 1 meter dari
pasien.
10. Lakukan irigasi telinga, jika perlu.
11. Pertahankan kebersihan telinga.
Edukasi :
1. Anjurkan menyampaikan pesan dengan isyarat.
2. Ajarkan cara membersihkan serumen dengan
tepat.
Viyan Septiyana Achmad 105
No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
4. Defisit Setelah dilakukan Edukasi kesehatan
pengetahuan tindakan Observasi :
berhubungan keperawatan selama 1. Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima
dengan kurang ... x 24 jam informasi.
terpapar diharapkan tingkat 2. Identifikasi faktor-faktor yang dapat
informasi pengetahuan meningkatkan dan menurunkan motivasi
dibuktikan meningkat dengan perilaku hidup bersih dan sehat.
dengan kriteria hasil: Terapeutik :
menunjukk-an - Perilaku sesuai anjuran1. Sediakan
meningkat materi dan media pendidikan
perilaku tidak - Verbalisasi minat kesehatan.
sesuai anjuran. dalam belajar 2. Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai
meningkat kesepakatan.
- Perilaku sesuai 3. Berikan kesempatan untuk bertanya.
dengan Edukasi :
pengetahuan 1. Jelaskan faktor resiko yang dapat mempengaruhi
meningkat kesehatan.
2. Ajarkan perilaku hidup bersih dan sehat.
3. Ajarkan strategi yang dapat digunakan untuk
meningatkan perilaku hidup bersih dan sehat.

Viyan Septiyana Achmad 106

No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
5. Resiko infeksi Setelah dilakukan Perawatan Area Insisi Observasi :
dibuktikan tindakan 1. Periksa lokasi insisi adanya kemerahan, bengkak
dengan efek keperawatan selama atau tanda-tanda dehisen atau eviserasi.
prosedur ... x 24 jam 2. Identifikasi karakteristik drainase.
invasif. diharapkan tingkat 3. Monitor proses penyembuhan area insisi.
infeksi menurun 4. Monitor tanda dan gejala infeksi.
dengan kriteria hasil: Terapeutik :
- Demam menurun 1. Bersihkan area insisi dengan pembersih yang
- Kemerahan tepat.
menurun 2. Usap area insisi dari area yang bersih menuju area
- Nyeri menurun yang kurang bersih.
Bengkak menurun 3. Bersihkan area disekitar tempat pembuangan atau
tabung drainase.
4. Pertahankan posisi tabung drainase.
5. Berikan salep antiseptik, bila perlu.
6. Ganti balutan luka sesuai jadwal.
Edukasi :
1. Jelaskan prosedur kepada pasien, dengan
menggunakan alat bantu.
2. Ajarkan meminimalkan tekanan pada tempat
insisi.
3. Ajarkan cara merawat area insisi.

Viyan Septiyana Achmad 107

7.10 Otitis Media Kronis
Otitis media supuratif kronis (OMSK) merupakan inflamasi
dari telinga tengah dan rongga mastoid kronis, ditandai dengan
perforasi dari membran timpani serta cairan yang keluar dari telinga
secara persisten. Umumnya pasien dengan cairan yang keluar dari
telinga melalui membran timpani secara terus menerus dengan
periode waktu dari 6 –12 minggu dapat didiagnosis sebagai OMSK.
Otitis media supuratif kronis (OMSK) biasanya merupakan
komplikasi dari otitis media akut yang terjadi pada anak-anak.

7.11 Penyebab Otitis Media Kronis

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) sebagian besar lanjutan
dari Otitis Media Akut (OMA) yang prosesnya sudah berjalan lebih dari
2 bulan. Beberapa faktor penyebab adalah terapi yang terlambat, terapi
tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, dan daya tahan tubuh rendah.
Bila kurang dari 2 bulan disebut subakut. Sebagian kecil disebabkan
oleh perforasi membran timpani terjadi akibat trauma telinga tengah.
Kuman penyebab biasanya kuman gram positif aerob, pada infeksi
yang sudah berlangsung lama sering juga terdapat kuman gram negatif
dan kuman anaerob. (Arif Mansjoer, 2001 : 82)
Penyebab OMSK antara lain kuman Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus epidermidimis, gram
positif lain dan kuman gram negatif lain. Biasanya pasien mendapat
infeksi telinga ini setelah menderita saluran napas atas misalnya
influenza atau sakit tenggorokan. Melalui saluran yang
menghubungkan antara hidup dan telinga (tuba Auditorius), infeksi
di saluran napas atas yang tidak diobati dengan baik dapat
menjalar sampai mengenai telinga.

7.12 Patofisiologi
OMSK dibagi dalam 2 jenis, yaitu benigna atau tipe mukosa,
dan maligna atau tipe tulang. Berdasarkan sekret yang keluar dari
kavum timpani secara aktif juga dikenal tipe aktif dan tipe tenang.
(Arif Mansjoer, 2001 : 82). Pada OMSK benigna, peradangan
terbatas pada mukosa saja, tidak mengenai tulang. Perforasi
terletak di sentral. Jarang menimbulkan komplikasi berbahaya dan
tidak terdapat kolesteatom. (Arif Mansjoer, 2001 : 82).

Viyan Septiyana Achmad 108

7.13 Pengkajian pada otitis media kronis
1. Biodata : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa,
pendidikan, pekerjaan
2. Riwayat Penyakit sekarang
3. Keluhan utama : biasanya penderita mengeluh nyeri kepala
sinus, tenggorokan.
4. Riwayat penyakit dahulu :
a. Pasien pernah menderita penyakit akut dan perdarahan
hidung atau trauma
b. Pernah mempunyai riwayat penyakit THT
c. Pernah menderita sakit gigi geraham
5. Riwayat keluarga : Adakah penyakit yang diderita oleh anggota
keluarga yang lalu yang mungkin ada hubungannya dengan
penyakit klien sekarang.
6. Riwayat spikososial
a. Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien
(cemas atau sedih)
b. Interpersonal : hubungan dengan orang lain.
7. Pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Untuk mengurangi flu biasanya klien menkonsumsi obat
tanpa memperhatikan efek samping
b. Pola nutrisi dan metabolisme :
Biasanya nafsu makan klien berkurang karena terjadi
gangguan pada hidung
c. Pola istirahat dan tidur
Selama inditasi klien merasa tidak dapat istirahat karena
klien sering pilek
d. Pola Persepsi dan konsep diri
Klien sering pilek terus menerus dan berbau menyebabkan
konsep diri menurun
e. Pola sensorik
Daya penciuman klien terganggu karena hidung buntu
akibat pilek terus menerus (baik purulen, serous,
mukopurulen).

Viyan Septiyana Achmad 109

8. Pemeriksaan Fisik
a. Status kesehatan umum : keadaan umum, tanda vital,
kesadaran.
b. Pemeriksaan fisik data focus hidung : nyeri tekan pada
sinus, rinuskopi (mukosa merah dan bengkak).
Data subyektif :
1) Observasi nafas :
a. Riwayat bernafas melalui mulut, kapan, onset,
frekuensinya
b. Riwayat pembedahan hidung atau trauma
c. Penggunaan obat tetes atau semprot hidung : jenis,
jumlah, frekuensinya, lamanya.
2) Sekret hidung :
a. Warna, jumlah, konsistensi secret
b. Epistaksis
c. Ada tidaknya krusta atau nyeri hidung.
3) Riwayat Sinusitis :
a. Nyeri kepala, lokasi dan beratnya
b. Hubungan sinusitis dengan musim atau cuaca.
4) Gangguan umum lainnya :
Kelemahan
Data Obyektif
1) Demam, drainage ada : Serous, Mukppurulen,
Purulen
2) Polip mungkin timbul dan biasanya terjadi
bilateral pada hidung dan Pucat, Odema keluar
dari hidung atau sinus yang mengalami
radang mukosa
2) Kemerahan dan Odema membran mukosa
3) Pemeriksaan penunjung :
a. Kultur organisme hidung dan tenggorokan.
b. Pemeriksaan rongent sinus

7.14 Diagnosis Keperawatan pada otitis media kronis

Pre Operasi
1. Resiko terjadi injuri/trauma berhubungan dengan
ketidakseimbangan labirin : vertigo

Viyan Septiyana Achmad 110

 2. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya
informasi tentang penatalaksanaan OMA yang tepat
3. Ansietas berhubungan dengan prosedur tindakan
pembedahan

Post Operasi
1. Nyeri berhubungan dengan tindakan pembedahan
mastoidektomi
2. Resiko infeksi berhubungan dengan post operasi
mastoidektomi

Viyan Septiyana Achmad 111

7.15 Rencana Keperawatan Otitis Media Kronis
Pre Operasi
No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
Keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
1. Risiko cedera Setelah dilakukan Observasi :
berhubungan intervensi selama ... 1. Kaji ketidakseimbangan tubuh pasien
dengan x 24 jam diharapkan 2. Observasi tanda vital
ketidakseiba- Pasien tidak Terapeutik :
ngan labirin : mengalami cedera 1. Beri lingkungan yang aman dan nyaman
vertigo dengan dengan 2. Penuhi kebutuhan pasien
kriteria hasil : 3. Libatkan keluarga untuk menemani saat pasien
- Mengurangi / bepergian
menghilangkan Edukasi :
vertigo / pusing 1. Anjurkan teknik relaksasi untuk mengurangi
- Mengembalikan pusing
keseimbangan Kolaborasi :
tubuh 1. Kolaborasi pemberian analgetik
- Mengurangi
terjadinya trauma
2. Defisit Setelah dilakukan Edukasi kesehatan
pengetahuan tindakan Observasi :
berhubungan keperawatan 2. Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima
dengan selama ... x 24 jam informasi.
kurangnya diharapkan 3. Identifikasi faktor-faktor yang dapat

Viyan Septiyana Achmad 112

No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
Keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
informasi Pengetahuan meningkatkan dan menurunkan motivasi
tentang pasien tentang perilaku hidup bersih dan sehat.
penatalaksa- penatalaksanaan Terapeutik :
naan OMA OMA meningkat, 1. Sediakan materi dan media pendidikan
yang tepat. dengan kriteria kesehatan.
hasil: 2. Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai
- Perilaku sesuai anjuran kesepakatan.
meningkat
- Verbalisasi minat 3. Berikan kesempatan untuk bertanya.
dalam belajar Edukasi :
meningkat 1. Jelaskan faktor resiko yang dapat mempengaruhi
- Perilaku sesuai kesehatan.
dengan 2. Ajarkan perilaku hidup bersih dan sehat.
pengetahuan 3. Ajarkan strategi yang dapat digunakan untuk
meningkat meningatkan perilaku hidup bersih dan sehat.

Viyan Septiyana Achmad 113

No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
Keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
3. Ansietas Setelah dilakukan Observasi
berhubungan tindakan 1. Identifikasi saat tingkat anxietas berubah (mis.
dengan keperawatan Kondisi, waktu, stressor)
prosedur selama ... x 24 jam 2. Identifikasi kemampuan mengambil keputusan
tindakan diharapkan 3. Monitor tanda anxietas (verbal dan non verbal)
pembedahan kecemasan pasien Terapeutik
berkurang / hilang 1. Ciptakan suasana terapeutik untuk
dengan kriteria menumbuhkan kepercayaan
hasil: 2. Temani pasien untuk mengurangi kecemasan,
- Kemampuan jika memungkinkan
berbicara 3. Pahami situasi yang membuat anxietas
meningkat
4. Dengarkan dengan penuh perhatian
- Kemampuan
5. Gunakan pedekatan yang tenang dan meyakinkan
mendengar
6. Motivasi mengidentifikasi situasi yang memicu
- Kesesuaian
kecemasan
ekspresi wajah/
tubuh meningkat
7. Diskusikan perencanaan realistis tentang
peristiwa yang akan datang
- Kontak mata
Edukasi
meningkat
1. Jelaskan prosedur, termasuk sensasi yang
mungkin dialami
2. Informasikan secara factual mengenai diagnosis,

Viyan Septiyana Achmad 114

No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
Keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
pengobatan, dan prognosis
3. Anjurkan keluarga untuk tetap bersama pasien,
jika perlu
4. Anjurkan melakukan kegiatan yang tidak
kompetitif, sesuai kebutuhan
5. Anjurkan mengungkapkan perasaan dan persepsi
6. Latih kegiatan pengalihan, untuk mengurangi
ketegangan
7. Latih penggunaan mekanisme pertahanan diri
yang tepat
8. Latih teknik relaksasi
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian obat anti anxietas, jika
perlu

Viyan Septiyana Achmad 115

Post Operasi
No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
1. Nyeri Setelah dilakukan Manajemen nyeri
berhubungan intervensi selama ... Observasi :
dengan x 24 jam diharapkan 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
tindakan nyeri berkurang kualitas, intensitasnyeri.
pembedah-an dengan kriteria 2. Identifikasi skala nyeri.
mastoidekto hasil : 3. Identifikasi respons nyeri non verbal.
mi - Pasien mengatakan 4. Identifikasi faktor yang memperberat dan
nyeri berkurang memperingan nyeri.
- Skala nyeri 5. Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang
menurun nyeri.
- Wajah pasien 6. Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon
tampak rileks nyeri.
7. Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup.
8. Monitor keberhasilan terapi komplementer yang
sudah diberikan.
9. Monitor efek samping penggunaan analgetik.
Terapeutik :
1. Berikan teknik non farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri.
2. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri.
3. Fasilitasi istirahat dan tidur.

Viyan Septiyana Achmad 116

No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
4. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri
dalam pemilihan strategi meredakan nyeri.
Edukasi :
1. Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri.
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri.
3. Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri.
4. Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
5. Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri.
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
2. Risiko infeksi Setelah dilakukan Perawatan Area Insisi
berhubung- tindakan Observasi :
an dengan keperawatan 1. Periksa lokasi insisi adanya kemerahan, bengkak atau
post operasi selama ... x 24 jam tanda-tanda dehisen atau eviserasi.
mastoidekto diharapkan resiko 2. Identifikasi karakteristik drainase.
mi infeksi tidak 3. Monitor proses penyembuhan area insisi.
terjadi, dengan 4. Monitor tanda dan gejala infeksi.
kriteria hasil: Terapeutik :
- 1. Bersihkan area insisi dengan pembersih yang tepat.
2. Usap area insisi dari area yang bersih menuju area
yang kurang bersih.

Viyan Septiyana Achmad 117

No. Diagnosa Tujuan dan Intervensi keperawatan
keperawatan kriteria hasil (SIKI)
(SLKI)
3. Bersihkan area disekitar tempat pembuangan atau
tabung drainase.
4. Pertahankan posisi tabung drainase.
5. Berikan salep antiseptik, bila perlu.
6. Ganti balutan luka sesuai jadwal.
Edukasi :
1. Jelaskan prosedur kepada pasien, dengan
menggunakan alat bantu.
2. Ajarkan meminimalkan tekanan pada tempat insisi.
3. Ajarkan cara merawat area insisi.

Viyan Septiyana Achmad 118

 DAFTAR PUSTAKA

Ilmyasri, SA. 2020. Diagnosis Dan Tatalaksana Otitis Media Akut.

Jurnal Penelitian Perawat Profesional, 2(4), 473 – 482.
Nugroho, PS & Wiyadi, HMS. 2009. Anatomi Dan Fisiologi
Pendengaran Perifer. Jurnal THT-KL-2(2), 76 – 85.
PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan
indikator Diagnostik. Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI. 2017. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan
indikator Diagnostik. Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI. 2017. Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan
indikator Diagnostik. Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
Ramakrishnan K, Sparks RA, Berryhill WE. Diagnosis and Treatment
of Otitis Media. University of Oklahoma Health Sciences
Center, Oklahoma City, Oklahoma. Am Fam Physician. 2007
Dec 1;76(11):1650-1658
Sherwood L. 2016. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem, Ed.8,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Viyan Septiyana Achmad 119

BAB 8
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN TRAUMA MATA
Oleh Ramadhan Trybahari Sugiharno

8.1 Pengertian Trauma Mata

Trauma mata atau cedera mata adalah suatu keadaan yang
disengaja atau tidak disengaja yang membuat cedera pada daerah
mata dan merupakan contoh krisis organ mata. Luka pada mata
yang disebabkan bisa ringan hingga ekstrem atau menyebabkan
gangguan penglihatan dan bahkan kehilangan mata. Cedera mata
adalah alasan khas untuk kekurangan pandangan visual satu sisi
pada anak-anak dan dewasa awal. Kelompok umur tersebut
sebagian besar mengalami kasus trauma mata yang serius. Pada
dewasa awal, terutama laki-laki, adalah kelompok yang mungkin
akan mengalami trauma mata yang tembus area mata. cedera mata
dapat dibagi menjadi trauma tumpul, trauma tajam, trauma sintetis,
trauma thermal, trauma aktual (fisik), extra ocular foreign body, dan
trauma infiltrasi seperti yang ditunjukkan oleh penyebab trauma.
Trauma mata dapat terjadi di berbagai tempat dan kondisi,
misalnya di rumah, tempat kerja, atau di luar rumah.
Cedera pada sistem indera penglihatan dapat mempengaruhi
jaringan bola mata, saraf optikus dan adneksa, serta dapat berupa
luka dangkal sehingga membahayakan indera penglihatan bola
mata. Cedera pada bagian mata yang bersifat krisis dapat dicirikan
menjadi trauma mekanis dan trauma non-mekanis. Trauma mata
mekanis terdiri atas trauma yang disebabkan oleh benda asing yang
tidak dipoles, potongan pipih, retakan bola mata, trauma tembus,
dan benda asing di dalam bola mata. Trauma mekanis dapat berupa
trauma yang bersifat tertutup dan terbuka. Trauma non-mekanik
seperti trauma kimiawi, paparan radiasi, dan trauma thermal.

Ramadhan Trybahari Sugiharno 120

8.2 Klasifikasi Trauma Mata
a) Trauma Mekanika.
1) Trauma tumpul: cedera pada mata yang disebabkan oleh
pengaruh benda/bahan yang umumnya relatif tumpul,
besar, tidak keras maupun keras. Cedera tumpul juga
dapat menjadi penyebab cedera tertusuk (perforasi) dan
tidak tertusuk. Cedera yang terjadi di mata dapat
mempengaruhi organ di luar (orbita hingga palpebra)
atau organ di dalam (iris, kornea, konjungtiva, atau
siliaris body, titik fokus, badan kaca, retina dan saraf
optik (N.II).
2) Trauma tajam: cedera pada area bola mata karena
terkena benda tajam atau benda asing yang masuk ke
dalam mata. (Syaefullah, 2019)

b) Trauma Non Mekanika.

1) Trauma Asam: cedera pada bagian mata karena zat
asam.
2) Trauma Basa: luka pada bagian mata karena zat antasida
(besifat basa)
3) Trauma thermal: misal, kebakaran, listrik, balok las,
panas dari matahari.
4) Trauma bahan-bahan radioaktif berbahaya: misal,
pancaran radiasi untuk pekerja di bidang radiologi

8.3 Patofisiologi
Kerusakan pada organ mata karena cedera tumpul dapat
mempengaruhi kelopak mata dan struktur mata eksternal,
menyebabkan hematoma kelopak mata. Jika luka masuk ke
konjungtiva, dapat diperkirakan muncul hematoma subkonjungtiva
karena terjadi pecahnya pembuluh vena yang terkena benturan
benda yang bersifat tumpul dan keras. Kerusakan yang bisa
diakibatkan oleh benda atau bahan tajam/infiltrasi akan lebih
buruk, termasuk kerusakan pada desain internal dan jaringan mata.
Kondisi ini biasanya dengan hasil akhirnya melumpuhkan
kemampuan mata dan kerusakannya berlangsung lama (dapat

Ramadhan Trybahari Sugiharno 121

dipulihkan secara eksklusif melalui prosedur medis). (Wahyu,
2019)
Masalah mata yang disebabkan oleh benda yang tajam akan
berfluktuasi, tergantung dimana area organ mata yang terdampak
atau terkena serta seberapa parah efeknya. Sementara itu, pada
cedera yang di sebabkan oleh zat/senyawa, dengan asumsi bahwa
cedera tersebut disebabkan oleh korosif, kerusakan pada
permukaan/bagian yang dangkal biasanya akan muncul karena
aglomerasi dan protein permukaan saja. Meskipun demikian,
mengingat cedera yang disebabkan oleh basa/alkali, kerusakan ini
akan masuk dengan cepat ke bagian utama jaringan retina. Zat basa
dapat merusak mata di retina dan retina karena zat dasar
mengentalkan sel sehingga dapat merusak jaringan kolagen dan
menurunkan keamanan di tempat penting.
Pada cedera non-mekanik, kerusakan yang terjadi hanya
pada area permukaan, karena bahan pencedera sifatnya hanya
dapat merusak permukaan lapisan dan tidak sampai masuk dan
lebih jauh lagi komponen pertahanan atau mekanisme proteksi di
mata. Namun, terlepas dari apakah itu hanya mempengaruhi
permukaan, cedera fisis dapat menyebabkan kerusakan jaringan
meskipun tidak tahan lama atau bersifat permanen.

8.4 Manifestasi Klinis

a) Trauma tumpul
1) Orbita: adalah lubang yang terdiri dari atas bola mata,
tujuh bagian tulang dan struktur dinding di orbital
(sphenoid, frontal, rahang atas, lakrimal, ethmoid,
platinum, dan zygomaticus). Jika cedera mempengaruhi
lubang orbital, akan ada retakan orbital, defisiensi visual
(jika dampak trauma sampai mengenai saraf),
perdarahan di rongga orbital, gangguan sampai
kerusakan pada gerakan bola mata
2) Palpebra: bagian kelopak mata atau penutup yang
memiliki kemampuan untuk melindungi area mata dan
mengeluarkan kelenjar keluar yang membentuk lapisan
air mata dari kelesuan yang ekstrem. Kelopak mata
adalah perbaikan mata yang melindungi mata dari

Ramadhan Trybahari Sugiharno 122

 trauma, cedera ringan, dan pendarahan mata. Bagian
depan kelopak mata memiliki lapisan kulit yang tipis, dan
bagian belakang memiliki lapisan tarsal yang disebut
konjungtiva tarsal. Gangguan penutup mata
(lagophthalmos) menyebabkan kekeringan pada
permukaan mata, yang menyebabkan keratitis.
Kerusakan kelopak mata yang tumpul menyebabkan
hematoma, edema pada kelopak mata dapat
menyebabkan kelopak mata terbuka tidak sempurna
(ptosis) dan hilangnya pergerakan kelopak mata
(lagoftalmus/tidak dapat menutup secara sempurna).
3) Konjungtiva: merupakan adalah lapisan yang menutupi
sklera dan bagian atas. Konjungtiva mengandung
beberapa kelenjar mukus yang dibentuk oleh sel goblet.
Kemampuan organ mukosa untuk melembabkan bola
mata, terutama kornea. Edema, pecahnya pembuluh
darah pada konjungtiva (perdarahan subkonjungtiva)
merupakan gejala dan efek samping yang dapat terjadi
bila konjungtiva rusak.(Akbar et al., 2019)
4) Kornea: Kornea (Latin cornum-like horn) adalah lapisan
mata yang tipis, bagian langsung dari lapisan mata, Ini
adalah lapisan jaringan yang menutupi bagian depan bola
mata dan terdiri dari beberapa lapisan. Ini dipersarafi
oleh banyak saraf kranial. Gejala edema kornea,
penglihatan kabur, kekeruhan kornea, laserasi kornea
tanpa kerusakan kornea, nyeri, laserasi, dan fotofobia
merupakan tanda dan efek samping yang dapat timbul
akibat kerusakan kornea
5) Iris atau badan siliaris: bagian dari uvea. Pada
perdarahan uveal, bagian anterior disuplai oleh dua
arteri siliaris posterior panjang yang masuk ke temporal
dan hidung melalui sklera dekat pintu masuk nervus
optikus, dan tujuh arteri siliaris anterior dari masing-
masing otot superior medial inferior dan rektus lateral.
Arteri siliaris anterior dan posterior menyatu untuk
membentuk arteri sirkular besar di badan siliaris. Uvea
posterior dikeringkan dari 15 hingga 20 silia posterior,

Ramadhan Trybahari Sugiharno 123

 yang sebagian besar masuk ke sklera di sekitar area saraf
optik. Hifema (hifema) dan iridodialisis (iris terlepas dari
area insersinya) adalah tanda masokistik, dengan asumsi
iris rusak
6) Lensa: Lensa adalah benda transparan yang dikelilingi
oleh dua permukaan melengkung. Secara fisiologis lensa
memiliki sifat tertentu, kenyal atau lentur dan mudah
beradaptasi karena mengambil bagian penting dalam
kenyamanan untuk menjadi melengkung, jelas atau lurus
sebagai sistem visual, di tempatnya. Dengan asumsi titik
fokus rusak, ada subluksasi neurotik (dislokasi) dari titik
fokus mata
7) Vitreous: Pendarahan vitreous.
8) Retina: Lapisan tipis, transparan dari jaringan saraf optik
yang tersebar. Terletak di antara cairan vitreous dan
koroid. Terletak di antara vitreous dan koroid, ujung
anterior ora serrata. Makula terletak di rongga retina
sesuai dengan sumbu sumbu visual, dan ukurannya 1
sampai 2 mm memainkan peran penting dalam
ketajaman visual. Ada bintik-bintik mengkilap di makula,
yang merupakan lubang refleksi. Dengan asumsi bahwa
area retina rusak, terjadi edema makula neuroretinal,
ablasi retina, fotopsia, gangguan lapang pandang, dan
dekompresi mata.
9) Saraf optikus: terlepas atau terputus (avulsio) dapat
menyebabkan kebutaan

b) Trauma tajam
1) Orbita: Gangguan penglihatan, exophthalmos (karena
kematian intraokular), perubahan posisi mata.
2) Ptosis: Ptosis permanen (mengenai levator apoeurosis).
3) Duktus lakrimalis: Masalah dengan kerangka duktus
lakrimalis.
4) Konjungtiva: robekan pada konjungtiva, perdarahan
subkonjungtiva.
5) Sklera: Jaringan uvea (iris, badan siliar, dan koroid gelap)
ditemukan dengan kerusakan sedang.

Ramadhan Trybahari Sugiharno 124

 6) Kornea, iris, badan siliar, lensa kristal, vitreus: insisi
kornea dengan penetrasi kornea, prolaps jaringan iris,
penurunan tekanan intraokular, kerusakan kornea,
edema.
7) Kornea dan Koroid: Perforasi meluas pada sklera,
drainase vitreus, dan ablasi retina.

c) Trauma kimia
1) Asam: Kekeruhan pada kornea, karena koagulasi protein
epitel kornea.
2) Basa/Alkaline: Kebutaan, agregasi sel kornea atau
keratosis, ulkus kornea, edema kornea, peningkatan
ketegangan intravisual, hipotonia terjadi ketika
kerusakan pada badan siliaris, jaringan parut pada
kelopak mata, perkembangan jaringan parut di aksesori
kelenjar air mata, yang menyebabkan mata mengering,
pembatasan perkembangan mata oleh symbrephalon
konjungtiva yang menarik bola mata, dan lensa yang
keruh karena kerusakan pada kapsul lensa. (Rosdahl,
2017)

8.5 Pemeriksaan Diagnostik

1) Pemeriksaan fisik: Mulai dengan memperkirakan dan
merekam penglihatan menggunakan grafik Snellen dan alat
pengukur penglihatan lainnya seperti cahaya dan gerak
tubuh.
2) Lampu celah: Periksa kedalaman goresan di bagian depan
bola mata.
3) Uji Fluorescein: untuk menggambarkan kornea sehingga
luka dapat terlihat jelas.
4) Tonometri okular: Mengukur tekanan intraokular.
5) Oftalmoskop tidak langsung: Memeriksa adanya benda
asing di mata.
6) Tes Seidel: Tes dilakukan dengan menempatkan obat
penenang di area mata yang akan diperiksa dan pengujian
dengan strip fluorescein steril untuk memastikan bahwa
cairan keluar dari mata.

Ramadhan Trybahari Sugiharno 125

 7) USG B scan dan CT scan: menemukan benda asing.
8) Elektroretinografi: Tentukan apakah ada degenerasi retina.
9) Pengukuran dengan tonografi: Pengumpulan nilai tekanan
intraokular normal (12-25 mmHg). (David, 2016)

8.6 Penatalaksanaan Terapi

Anamnesis Penting untuk membuat diagnosis yang benar.
Keputusan perawatan lebih lanjut harus dibuat dengan
mengidentifikasi riwayat awal cedera, sistem penglihatan, benda asing
yang masuk ke bola mata, kontak dengan cairan, dan jenis cairan. Perlu
mengetahui data riwayat kesehatan pasien, meliputi riwayat penyakit
sebelumnya, riwayat keluarga yang terkena infeksi, riwayat penyakit
gangguan mata, riwayat kesehatan minum obat tertentu, riwayat
vaksinasi, dan riwayat penyakit alergi
Penilaian keadaan umum beserta fungsi tubuh yang penting
harus diselesaikan pada pasien cedera mata, dengan asumsi ada
anomali mendasar, tatalaksana sistemik dilakukan terlebih dahulu.
Penilaian oftalmologis dari pasien yang terluka dimulai dengan
penilaian ketajaman visual. Hasil penilaian memanfaatkan lampu celah.
Penilaian ini sengaja dilakukan secara eksternal dari kelopak mata,
tulang orbital, gerakan otot ekstraokular, konjungtiva, sklera, kornea, uji
fluoresensi, bilik anterior, iris, dan fragmen dorsal. Periksa cedera,
fraktur orbita, perdarahan, benda asing, bilik mata depan dangkal,
pendarahan bilik mata depan, refleks ireguler, dislokasi lensa,
kekeruhan lensa, dan pendarahan okular posterior. Evaluasi
oftalmoskopi dilakukan untuk memeriksa transparansi media dan
untuk mengamati fundus. Jika ada kerusakan kornea, hifema, kekeruhan
lensa, atau perdarahan vitreous, sulit untuk dinilai.(Laksana, 2020)
Pemeriksaan seperti computer tomography (CT scan) dapat
membantu menilai benda asing di mata, kerusakan orbital, kerusakan
pembukaan mata, dan kematian intraokular. Pemeriksaan
ultrasonografi dapat dilakukan untuk menentukan area patahan
belakang bola mata, bentuk bola mata, atau sebaliknya jika tidak terlihat
benda asing pada CT scan. Penilaian cedera pada mata anamnesis dan
penilaian singkat Perawatan awal Anamnesis lengkap Penilaian mata
lengkap Penilaian pendukung Perawatan, nama pasien dan komponen
cedera penilaian kondisi umum pasien, penilaian visual, refleks,

Ramadhan Trybahari Sugiharno 126

hemostasis dan analgesik riwayat rinci cedera, riwayat sensitivitas,
riwayat antibodi kejang rahang, pengkajian visual, RAPD,
perkembangan mata, penilaian potong cahaya, oftalmoskop, dan
tekanan intraokular foto Schedel, CT scan, ultrasonografi, perawatan
dan prosedur medis fasilitas penelitian hematologi, rontgen dada dan
elektrokardiogram dapat mendukung kondisi umum pasien dan
mungkin siap untuk persiapan operasi yang direncanakan. (Garg, 2009)

8.7 Konsep Asuhan Keperawatan Trauma Mata

a) Pengkajian
1) Identitas pasien, yang meliputi nama, umur (dapat
terjadi pada semua umur), pekerjaan, dan jenis kelamin
(prevalensi pada laki-laki lebih besar daripada
perempuan).
2) Keluhan utama, pasien biasanya mengeluh adanya
penurunan sampai kehilangan penglihatan, sakit mata,
dan keterbatasan gerak mata.
3) Riwayat kesehatan saat ini, yang perlu dikaji adalah jenis
cedera/trauma, bahan penyebab cedera, waktu paparan
cedera dan tindakan yang diambil saat cedera terjadi
dan sebelum pasien dibawa ke rumah sakit.
4) Riwayat kesehatan dahulu, riwayat penyakit yang
mungkin diderita pasien seperti diabetes melitus yang
dapat menyebabkan infeksi mata sulit untuk sembuh.
5) Riwayat psikososial, pada umumnya pasien mengalami
berbagai tingkat kecemasan, perubahan citra diri, dan
ketakutan akan terjadi cacat pada mata, gangguan
penglihatan yang menetap atau mungkin kebutaan.
Pasien juga mungkin mengalami gangguan interaksi
sosial.
6) Pemeriksaan fisik
Vital sign (Tekanan darah, nadi, pernapasan, dan suhu
tubuh)
Pemeriksaan sistem
 (Breath/pernapasan): disertai gangguan hingga
gagal napas jika trauma meluas ke mukosa hidung

Ramadhan Trybahari Sugiharno 127

  (Blood/sirkulasi): perdarahan bila cedera
melibatkan organ tubuh lain selain struktur mata.
 (Brain/otak): pasien merasa pusing atau sakit
kepala karena adanya peningkatan tekanan
intraokular
 (Bladder/perkemihan): eliminasi dalam batas
normal
 (Bowel/pencernaan): tidak ada perubahan yang
ditemukan pada sistem pencernaan
 (Bone/tulang): ekstremitas atas dan bawah tidak
ditemukan abnormal

Pemeriksaan mata khusus:

 Perdarahan orbita
 Vasospasme serebral
 Pupil tidak merespon pada cahaya, pupil robek
 Edema kornea
 Katarak.
 Penglihatan (berkurang atau tidak ada)
 Gerakan bola mata (kehilangan gerakan mata
terbatas atau sebagian)
 Perubahan struktur konjungtiva, warna dan
memar, serta perdarahan
 Fraktur orbita
 Nekrosis/skleroderma konjungtiva
 Vasodilatasi perikardial
 Hifema.
 Uji fluoresensi positif
 Robek pada kornea

7) Data Penunjang Lain

 Pengukuran tekanan IOL dengan tomografi:
evaluasi nilai numerik normal dari tekanan
intraokular (normal 12-25 mmHg).
 Evaluasi dengan oftalmoskop: evaluasi struktur
internal mata, edema papil, perdarahan retina.

Ramadhan Trybahari Sugiharno 128

  Snellen chart: Pemeriksaan visual dan penglihatan
sentral mungkin terganggu oleh kerusakan kornea,
lensa, atau retina
 Pandangan: mengalami penurunan akibat karena
tumor/massa, trauma, penyakit serebrovaskular
atau jaringan vaskular traumatis.

b) Diagnosis Keperawatan
1) Nyeri Akut
2) Gangguan Persepsi Sensori
3) Risiko Infeksi
4) Risiko Jatuh
5) Ansietas
6) Defisit Pengetahuan (PPNI, 2017)

c) Intervensi Keperawatan
1) Diagnosis keperawatan : Nyeri Akut
Luaran utama : Tingkat nyeri menurun (PPNI, 2019)
Intervensi utama : Manajemen Nyeri (PPNI, 2018)
Observasi
 Lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
 Identifikasikan skala nyeri
 Identifikasikan reaksi nyeri non verbal
 Identifikasikan factor-faktor yang dapat
memperburuk dan memperingan nyeri
 Identifikasikan pengetahuan dan keyakinan pasien
tentang nyeri
 Identifikasikan efek budaya terhadap respon nyeri
 Identifikasikan efek nyeri pada kualitas hidup
 Monitoring keberhasilan dari terapi komplementer
yang dilakukan
 Monitoring efek samping saat menggunakan obat
penghilang rasa sakit

Ramadhan Trybahari Sugiharno 129

 Terapeutik
 Memberikan teknik pereda nyeri nonfarmakologis
(misalnya TENS, hipnosis, akupresur, terapi musik,
biofeedback, terapi pijat, terapi aroma, teknik
guided imaging, kompres hangat atau dingin, terapi
bermain)
 Mengontrol lingkungan yang memperberat rasa
nyeri (misal. Suhu kamar, pencahayaan,
kebisingan)
 Tingkatkan istirahat dan tidur
 Pertimbangkan jenis dan penyebab nyeri saat
memilih strategi manajemen nyeri

Edukasi
 Jelaskan penyebab, durasi, dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi mengurangi nyeri
 Anjurkan memonitoring nyeri secara mandiri
 Anjurkan penggunaan obat penghilang rasa sakit
dengan cara yang tepat
 Ajarkan teknik nonfarmakologi untuk meredakan
nyeri

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian analgetic sesuai
kebutuhan, jika perlu

2) Diagnosis keperawatan : Gangguan Persepsi Sensori

Luaran utama : Fungsi sensori membaik
Intervensi utama : Minimalisasi Rangsangan
Observasi
 Periksa status mental, sensorik, dan kenyamanan
(misal. nyeri, malaise)

Terapeutik
 Diskusikan toleransi terhadap stres sensorik
(misal. bising, terlalu terang)

Ramadhan Trybahari Sugiharno 130

  Batasi rangsangan lingkungan (misal. cahaya,
kebisingan, aktivitas)
 rencanakan aktivitas harian dan waktu istirahat
 Kombinasikan tindakan/prosedur dalam satu
waktu, sesuai kebutuhan

Edukasi
 Ajarkan cara untuk meminimalisasi
stimulus/iritasi (misal. menyesuaikan
pencahayaan ruangan, mengurangi kebisingan,
membatasi kunjungan)

Kolaborasi
 Kolaborasi dalam meminimalkan
tindakan/prosedur
 Kolaborasi pemberian obat yang mempengaruhi
persepsi rangsangan/stimulus

3) Diagnosis keperawatan : Risiko Infeksi

Luaran utama : Tingkat infeksi menurun
Intervensi utama : Pencegahan Infeksi
Observasi
 pantau tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik
Terapeutik
 Batasi jumlah pengunjung
 Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan
pasien dan di lingkungan pasien
 Gunakan teknik steril pada pasien berisiko tinggi

Edukasi
 Jelaskan tanda dan gejala infeksi
 Ajarkan cuci tangan dengan cara yang benar
 Anjurkan untuk meningkatkan asupan makanan
 Anjurkan untuk meningkatkan asupan cairan

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian vaksinasi, jika perlu

Ramadhan Trybahari Sugiharno 131

4) Diagnosis keperawatan : Risiko Jatuh
Luaran utama : Tingkat jatuh menurun
Intervensi utama : Pencegahan Jatuh
Observasi
 Identifikasikan faktor risiko jatuh (misal umur 65
tahun ke atas, penurunan tingkat kesadaran,
gangguan kognitif, hipotensi ortostatik, gangguan
keseimbangan, gangguan penglihatan,
neuropathic).
 Identifikasikan risiko jatuh setidaknya sekali per
shift atau sesuai dengan kebijakan instansi.
 Identifikasikan faktor lingkungan yang
meningkatkan risiko jatuh (misal: lantai licin,
penerangan yang buruk).
 Gunakan skala untuk menghitung risiko jatuh
(misal: Skala Fall Morse, Skala Humpty Dumpty),
jika perlu.
 Monitoring/pantau kemampuan berpindah dari
tempat tidur ke kursi roda dan sebaliknya.

Terapeutik
 Atur tempat tidur mekanis ke posisi terendah.
 Tempatkan pasien dengan risiko tinggi jatuh di
dekat lokasi nurse monitoring dan nurse station.
 Gunakan alat bantu jalan (misal Kursi roda,
Walker).
 Dekatkan bel pemanggil di dalam jangkauan
pasien.

Edukasi
 Jelaskan penyebab, durasi, dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi mengurangi nyeri
 Anjurkan memonitoring nyeri secara mandiri
 Anjurkan penggunaan obat penghilang rasa sakit
dengan cara yang tepat
 Ajarkan teknik nonfarmakologi untuk meredakan
nyeri

Ramadhan Trybahari Sugiharno 132

 Kolaborasi
 Anjurkan memanggil perawat jika membutuhkan
bantuan untuk berpindah.
 Anjurkan menggunakan sepatu anti-selip.
 Anjurkan meningkatkan konsentrasi untuk
menjaga keseimbangan tubuh.
 Anjurkan menambah jarak antar kaki untuk
meningkatkan keseimbangan saat berdiri.
 Ajarkan memanggil perawat dengan menggunakan
bel pemanggil.

5) Diagnosis keperawatan : Ansietas

Luaran utama : Tingkat ansietas menurun
Intervensi utama : Reduksi Ansietas
Observasi
 Identifikasi kapan tingkat kecemasan berubah
(misalnya, keadaan, waktu, stresor)
 Mengidentifikasi keterampilan pengambilan
keputusan
 Memantau tanda-tanda ketakutan (linguistik dan
non-verbal)

Terapeutik
 Ciptakan suasana terapeutik untuk meningkatkan
kepercayaan
 Jika memungkinkan, temani pasien untuk
mengurangi kecemasan
 Pahami situasi yang menciptakan rasa takut
 Dengarkan baik-baik
 Tenang dan lanjutkan dengan ketenangan pikiran
 Identifikasi situasi yang menyebabkan ketakutan
motivasi
 Diskusikan rencana realistis untuk acara
mendatang

Ramadhan Trybahari Sugiharno 133

 Edukasi
 Jelaskan prosedurnya, termasuk sensasi yang
mungkin dialami
 Memberikan informasi faktual tentang diagnosis,
pengobatan, dan prognosis
 Anjurkan anggota keluarga untuk tinggal bersama
pasien sesuai kebutuhan
 Dorong kegiatan non-kompetitif sesuai kebutuhan
 Mendorong ekspresi emosi dan persepsi
 Latih aktivitas distraksi untuk meredakan
ketegangan
 Latih penggunaan mekanisme pertahanan diri yang
benar

Kolaborasi
 Bekerja sama dalam pemberian ansiolitik sesuai
kebutuhan

6) Diagnosis keperawatan : Defisit Pengetahuan

Luaran utama : Tingkat pengetahuan membaik
Intervensi utama : Edukasi Pengetahuan
Observasi
 Identifikasikan kesiapan dan kemampuan pasien
untuk menerima informasi

Terapeutik
 Sediakan bahan materi pendidikan kesehatan
 Mulai merencanakan pendidikan kesehatan sesuai
kesepakatan
 Berikan kesempatan untuk mengajukan
pertanyaan

Edukasi
 Jelaskan cara menangani masalah kesehatan
 Informasikan sumber daya yang sesuai yang
tersedia di masyarakat
 Mendorong penggunaan fasilitas kesehatan

Ramadhan Trybahari Sugiharno 134

Kolaborasi
 Kolaborasi dengan tim lain dalam meningkatkan
keamanan lingkungan sekitar pasien

Ramadhan Trybahari Sugiharno 135

 DAFTAR PUSTAKA

Akbar, M. et al. 2019. Conjunctival Laceration of The Tarsalis Palpebra

Inferior et Causing By a Fishing Hook, Jurnal Medical Profession
(MedPro).
David, S. 2016. Gambaran Trauma Mata Di Instalasi Gawat
Darurat RSUP Dr. M. Djamil Padang Tahun 2014.
Garg, Ashok. 2009. Clinical Diagnosis and Management of Ocular
Trauma. Jaypee Brothers Medical Publishers.
Laksana, E.P. 2020. Pola Trauma Kimia pada Mata, Komplikasi dan
Tatalaksananya di PMN RS Mata Cicendo Bandung. unpad.
PPNI, T.P.S.D. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi
dan Indikator Diagnostik edisi 1 cetakan 3 (revisi). Dewan
Pengurus Pusat PPNI.
PPNI, T.P.S.D. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi
dan Tindakan Keperawatan edisi 1 cetakan 2. Dewan Pengurus
Pusat PPNI.
PPNI, T.P.S.D. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi
dan Kriteria Hasil Keperawatan edisi 1 cetakan 2. Dewan
Pengurus Pusat PPNI.
Rosdahl, C.B. 2017. Buku Ajar Keperawatan Dasar : Gangguan Kulit,
Gangguan Keseimbangan Cairan & Elektrolit, Gangguan
Muskuloskeletal, Gangguan Sistem Saraf & sensori, Gangguan
Endokrin Ed.10. EGC.
Syaefullah, S.P. 2019. Kegawatdaruratan Mata akibat Trauma Mekanik.
unpad.
Wahyu, T. 2019. Clinical Characteristics of Posterior Segment Ocular
Trauma. unpad.

Ramadhan Trybahari Sugiharno 136

BAB 9
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN TUBERCULOSIS PARU
Oleh Yofa Anggriani Utama

9.1 Pengertian
Tuberculosis Paru adalah penyakit radang parenkim paru
karena infeksi kuman mycobacterium tuberculosis. Tuberculosis
paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan
oleh mycobacterium tuberculosis
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun
yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis yang ditandai
dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi.
mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat
hidup terutama di paru atau berbagai organ tubuh lainnya yang
bertekanan parsial tinggi
Tuberculosis adalah penyakit menular yang disesbakan oleh
mycobacterium.

9.2 Etiologi
Penyakit TB Paru merupakan penyakit infeksi yang
disebabkan bakteri berbentuk basil yang dikenal dengan nama
mycobacterium tuberculosis dan dapat menyerang semua golongan
umur. Penyebaran TB Paru melalui perantara ludah atau dahak
penderita yang mengandung basil tuberculosisi paru.
Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam
sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini
pertama kali ditemukan oleh Robert Koch. Penaykit TBC biasa
menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri
mikrobakterium tuberkulosa yang dilepas pada saat penderita TBC
batuk, dan pada anak – anak sumber infeksi umumnya berasal dari
penderita TBC dewasa. Bakteri ini jika sering masuk dan terkumpul
didalam paru–paru akan berkembang biak menjadi banyak

Yofa Anggriani Utama 137

(terutama pada orang yang daya tahan tubuh yang rendah) dan
dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah
bening. Oleh sebab itu infeksi TBC dapat menginfeksi hampir
seluruh organ tubuh seperti paru–paru, otak, ginjal, saluran
pencernaan, tulang, kelenjar getah bening dan ain–lain, meskipun
demikian organ yang paling sering terkena yaitu paru–paru.

9.3 Faktor Risiko

Terdapat beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko
terjadinya Tuberculosis paru yaitu :
a. Faktor ekonomi
Faktor sosial ekonomi erat hubungannya dengan kondisi
rumah, kepadatan hunian, lingkungan perumahan, serta
sanitasi lingkungan yang buruk. Semua faktortersebut dapat
memudahkan penularan tuberculosis. Pendapatan keluarga
juga sangat erat kaitannya dengan tuberculosis karena
pendapatan keluarga kecil menyebabkan orang tidak dapat
hidup layak untuk memenuhi syarat – syarat kesehatan.
b. Status Gizi
Daya tahan tubuh seseorang sangat dipengaruhi oleh
pemenuhan gizi, kekurangan gizi, kekurangan protein,
vitamin, zat besidan lain-lain (malnutrisi), akan
menurunkan daya tahan tubuh seseorang, sehingga rentan
terhadap berbagai penyakit, termasuk tuberculosis paru.
Kondisi ini dapat terjadi baik pada orang dewasa maupun
anak – anak.
c. Umur
Penyakit tuberculosis paru paling sering ditemukan pada
usia muda atau usia produktif, yaitu 15 – 50 tahun. Namun
orang dengan usia lanjut juga sangat rentan terhadap
berbagai penyakit, termasuk penyakit tuberculosis paru
karena sistem imunologis menurun.
d. Jenis Kelamin
Tuberculosis Paru lebih sering terjadi pada laki–laki, karena
pengaruh rokok dan minuman alkohol yang dapat
menurunkan sistem pertahanan tubuh, sehingga wajar jika

Yofa Anggriani Utama 138

 perokok dan peminum beralkohol sering disebut agen dari
penaykit tuberculosis paru.

9.4 Patofisiologi
Tuberculosis Paru diawali karena seseorang menghirup basil
mycobacterium tuberculosis. Bakteri menyebar melalui jalan napas
menuju alveoli lalu berkembangbiak dan terlihat bertumpuk.
Perkembangan mycobacterium tuberculosis juga menjangkau
sampai kearea lain dari paru–paru, basil juga menyebar melaalui
sistem limfe dan aliran darah ke baagian tubuh lain serta area lain
dari paru–paru (lobus atas), selanjutnya siste kekebalan tubuh
memberikan respon dengan melakukan reaksi inflamasi. Neutrofil
dan makrofag melakukan aksi fagositosis (menelan bakteri),
sementara limfosit spesipik tuberculosis menghancurkan basil dan
jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan
terakumulasinya eksudat dalam alveoli yang mnyebabkan
bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya timbul dalam waktu 2- 10
minggu setelah terpapar bakteri.
Interaksi antara mycobacterium tuberculosis dan sistem
kekebalan tubuh pada masa awal infeksi membentuk sebuah masa
jaringan baru yang disebut granuloma. Granuloma terdiri dari
gumpalan basil hidup dan mati yang dikelilingi oleh makrofag
seperti dinding. Granuloma selanjutnyaberubah bntuk menjadi
masa jaringan fibrosa. Bagian tengah dari masa tersebut disebut
ghon tubercle. Materi yang terdiri atas makrofag dan bakteri
menjadi nekrotik yang selanjutnya membentuk materi yang
menapakannya seperti keju (necrotizzing caseosa). Hal ini akan
menjadi klasifikasi dan akhirnya membentuk jaringan kolagen,
kemudian bakteri menjadi nonaktif.
Setelah infeksi awal, jika respon sistem imun tidak adekuat
maka penyakit akan menjadi lebih parah. Penyakit yang semakin
parah dapat timbul akibat infeksi ulang atau bakteri yang
sebelumnya tidak kembali menjadi aktif. Pada kasus ini ghon
tubercle mengalami ulserasi sehingga menghasilkan necrotizing
cascosa didalam bronkus. Tuberkel yang mengalami ulserasi
selanjutnya menjadi sembuh dan membentuk jaringan paru. Paru –

Yofa Anggriani Utama 139

paru yang megalami infeksi kemudian meradang, mengaakibatkan
timbulnya bronkopneumonia, membentuk tuberkel.

9.5 Gejala Penyakit Tuberkulosis

Ada beberapa gejala yang umum diderita oleh penderita
tuberkulosis yaitu :
a. Batuk. Batuk biasanya kronis dan berdahak. Pada anak,
dahak sulit dikeluarkan, pada sebagian orang dapat terjadi
batuk berdarah.
b. Penurunan berat badan
c. Keringat malam
d. Demam
e. Lemah dan lesu.

9.6 Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan

sebelumnya
a. Pasien baru TB Adalah pasien yang belum pernah
mendapatkan pengobatan sebelumnya atau sudah pernah
menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (< dari 28 dosis).
b. Pasien yang pernah diobati TB. Adalah pasien yang
sebelumnya pernah menelan OAT selama 1 bulan atau lebih
(≥dari 28 hari). Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan
berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu:
(1) Pasien kambuh: adalah pasien TB yang pernah
dinyatakan sembuh dan saat ini didiagnosis TB
berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau
klinis (baik karena kambuh atau reinfeksi).
(2) Pasien yang diobati kembali setelah gagal: adalah
pasien TB yang pernah diobati dan dinyatakan gagal
pada pengobatan terakhir.
(3) Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat
(lost to follow-up): adalah pasien yang pernah diobati
dan dinyatakan lost to follow up (klasifikasi ini
sebelumnya disebut sebagai pengobatan pasien
setelah putus berobat/ default).

Yofa Anggriani Utama 140

 (4) Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati
namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak
diketahui.
c. Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak
diketahui

9.7 Diagnosis Tbc Paru

Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2
hari, yaitu sewaktu - pagi - sewaktu (SPS). • Diagnosis TB Paru pada
orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB. Pada
program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak
mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti
foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai
penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. • Tidak
dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto
toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang
khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis
1) Penegakan diagnosa Tuberkulosis (Samuel Sembiring,
2019)Penegakan diagnossis tuberkulosis pada anak dan
dewasa berbeda, sehingga untuk menegakan diagnosa pada
anak tidak sama dengan orang dewasa.
a. Penegakan diagnossis tuberkulosis pada anak
1) Ada tidaknya riwayat kontk TB, misalnya si anak
ternyata penderita tuberkulosis atau ada penderita
tuberkulosis lain yang cukup dekat.
2) Uji tuberculin. Hasil dibaca 48 – 72 jam setelah
disuntikan
3) Ada tidaaknya penurunan berat badan. Gejala ini paling
sering. Banyak anak penderita tuberculosis mengalami
penurunan berat badan. Sebagian anak lain ungkin tidak
mengalami penurunan berat badan namum tidak
menunjukkan peningkatan berat badan yaang siqnifikan
atau sulit menaikkan berat badan
4) Adanya demam yang tidak diketahui penyebabnya
5) Batuk kronik, gejala ini tidak selalu di jumpai pada
semua anak, sehingga gejala ini tidak menjadi gejala
pasti tuberkulosis pada anak.

Yofa Anggriani Utama 141

 6) Pembesaran kelenjar limfa di leher, ketiak atau lipat
paha.
7) Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut dan jari
8) Foto toraks
Anak – anak sulit mengeluarkan dahak sehingga jarang
dilakukan tes sputum atau dahak.
b. Penegakan diagnossis tuberkulosis pada orang dewasa
Pemeriksaan tuberkulosis pada orang dewasa meliputi
minimal tes dahak/sputum, foto toraks dan pemeriksaan
darah. Tes dahak dilakukan sebanyak dua kali dengan
metode sewaktu – pagi sewaktu. Apabila salah satu kedua
hasil tes ini positif berarti terbukti adanya infeksi
tuberkulosis.
2) Interprestasi Hasil Tes
a. Tes kulit positif mantoux menunjukkan eksposur pada
tuberkulosis karena berkembangnya imunitas cell –
mediated, umumnya antara 2 sampai 10 minggu sejak
terpapar.
b. Sinar X dada mungkin menunjukan area granuloma atau
berongga.
c. Sputum test mengidentifikasi bakteri M. Tuberculosis
 Asam pewarna diberikan untuk screening awal TB
Bacillus akan menahan nodanya.
 Kultur sesuai dengan diagnosis namum
pertumbuhan lambat.

3) Tahapan dan panduan pengobatan Tuberculosis Paru

Pengobatan TBC terdiri dari 2 tahap yaitu :
a. Tahap awal bertujuan untuk menurunkan jumlah kuman
yang ada dalam tubuh pasin dan meminimalisir pengaruh
dari sebagian kecil kuman yang mungkin sudah resistensi
sejak sebelum pasien mendapatkan pengobatan. Pada tahap
awal pengobatn diberika setiap hari.
b. Tahap lanjutan bertujuan untuk membunuh sisa – sisa
kuman yang masih ada dalam tubuh khususnya kuman
persisten sehingga pasien dapat sembuh dan mencegah
terjadinya kekambuhan. Pada tahap lanjutan, pengobatan

Yofa Anggriani Utama 142

 dapat diberikan setiap hari (pada dosis harian) atau 3 kali
per minggu (pada dosis intermiten).
4) Cara pengobatan Tuberculosisi Paru
a. Fase initial/fase intensif (2 bulan) : Fase ini membunuh
kuman dengan cepat, dalam waktu 2 minggu pasien
infeksius menjadi tidak infeksi dan gejala klinis membaik
BTA positip akam menjadi negatip dalam waktu 2 bulan
b. Fase Lanjutan (4-6 bulan) : Fase ini membunuh kuman
persisten dan mencegah relaps. Pada pengobatan ini (fase I
dan II) membutuhkan pengawas minum obat (PMO)
Jenis obat tuberculosis (OAT)
Dosis Rekomendasi
Harian 3 Kali Perminggu
Jenis
Dosis Maks Dosis Maks
(mg/kgBB) (mg) (mg/kgBB) (mg)
Isonazid (H) 5 (4-6) 300 10 (8-12) 900
Rifampisin (R) 10 (8-12) 600 10 (8-12) 600
Etambutol (E) 25 (20 – 30) 35 (30 – 4)
Pirazinamid (Z) 15 (15-20) 30 (25-35)
Streptomisin 15 (12- 18) 15 (12 – 18)
(S)

5) Faktor – faktor yang dapat meningkatkan kepatuhan

pengobatan Tuberculosis Paru yaitu :
a. Meningkatkan visibilitas program TBC dimasyarakat guna
meningkatkan pengetahuan dan memperbaiki sikap
masyarakat terhadap TBC.
b. Memberikan informasi tentang penyakit dan pengobatan
TBC kepada pasien dan masyarakat.
c. Meningkatkan dukungan dari keluaraga, teman sebaya dan
masyarakat.
d. Meminmalkan biaya dan ketidaknyamanan terkait
kunjungan ke faskes serta meningkatkan fleksibel dan
otonomi pasien.
e. Meningkatkan fleksibilitas terkait pengobatan dan tipe
dukungan.
f. Meningkatkan fleksibilitas terkait pilihan pengobatan dan
tipe dukungan

Yofa Anggriani Utama 143

 g. Meningkatkan pendekatan berbasis pasien dalam interaksi
antara petugas kesehatan dan pasien.
h. Mengatasi faktor struktur dan personal, misalnya
kompensasi biaya pengobatan dan kehilangan penghasilan
melalui bantuan tunai, voucher perjalanan, bantuan
makanan dan inisiatif pemberdayaan lainnya serta
mencegah pasien kehilangan pekerjaan melalui kebijakan
ketenagakerjaan.
i. Memberikan informasi yang lengkap tentang efek samping
AOT untuk mengurangi risiko ketidakpatuhan berobat.

6) Konseling dan Edukasi

a. Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang
penyakit tuberkulosis.
b. Pengawasan ketaatan minum obat dan kontrol secara
teratur.
c. Pola hidup sehat dan sanitasi lingkungan

7) Pengawas Menelan Obat (PMO)

Berdasarkan Permenkes No. 67 Tahun 2016 terdapat beberapa
persyaratan Pengawas Minum Obat :
a. Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui, baik oleh
petugas kesehatan maupun pasien, selain itu disegani dan
dihormati oleh pasien.
b. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien.
c. Bersedia membantu pasien dengan sukarela
d. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama –
sama dengan pasien.
8) Pengawas Minum Obat (PMO) yang ditujuk kemudian memiliki
beberapa tugas yaitu :
a. Mengawasi pasien TBC agar menelan obat secara teratur
sampai selesai pengobatan.
b. Memberikan dorongan kepada pasien agar mau berobat
teratur.
c. Mengingat pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu
yang telah ditentukan

Yofa Anggriani Utama 144

 d. Memberikan penyuluhan pada anggota keluarga pasien TBC
yang mempunyai gejala- gejala mencurigai TBC yang
mempunyai gejala – gejala mencurigakan TBC untuk segera
memeriksa diri ke unit pelayanan kesehtan.
9) Efek samping obat tuberkulosis
a. Tidak nafsu makan, mual, sakit perut
b. Nyeri sendi
c. Kesemutan hingga rasa terbakar pada kaki
d. Warna kemerahan pada air seni
e. Gatal dan kemerahan pada kulit
f. Tuli
g. Gangguan keseimbangan
h. Ikterik
i. Bingung dan muntah – muntah
j. Gangguan penglihatan
k. Purpura (bercak merah pada kulit)
l. kejang
10) Pengendalian faktor risiko TB dilakukan dengan cara:
a. Membudayakan perilaku hidup bersih dan sehat
b. Membudayakan perilaku etika berbatuk;
c. Melakukan pemeliharaan dan perbaikan kualitas
perumahan dan lingkungannya sesuai dengan standar
rumah sehat
d. Peningkatan daya tahan tubuh;
e. Penanganan penyakit penyerta TB; dan
f. Penerapan pencegahan dan pengendalian infeksi TB di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan, dan di luar Fasilitas
Pelayanan Kesehatan.(INDONESIA & 2016,
11) Pengkajian pada pasien Tuberculosis Paru
Keluhan yang sering muncul antara lain :
a. Demam: subfebris, febris (40-41°c) hilang timbul
b. Batuk: terjadi karna adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
terjadi untuk membuang/mengeluarkan produksi radang
yang di mulai dari batuk kering sampai dengan batuk
purulen (menghasilkan sputum).
c. Sesak napas: bila sudah lanjut dimana infiltrasi radang
sampai setengah paru-paru

Yofa Anggriani Utama 145

 d. Nyeri dada: jarang ditemukan, nyeri akan timbul bila
infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga menimbulkan
pleuritis
e. Sianosis: sesak napas, dan kolaps: merupakan gejala
atelektasis. Bagian dada pasien tidak bergerak pada saat
bernapas dan jantung terdorong ke sisi yang sakit. Pada foto
thoraks, pada sisi yang sakit tampak bayangan hitam dan
diafragma menonjol keatas.
f. Perlu ditanyakan dengan siapa pasien tinggal: karena
biasanya penyakit ini muncul bukan karena sebagai
penyakit infeksi menular.
12) Pemerik fisik pada pasien Tuberculosis Paru
a. Pada tahap dini sulit ketahui
b. Ronchi basah
c. Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan
pada auskultasi memberikan suara umforik
d. Pada keadaan lanjut terjadi atropi, retraksi interkostal, dan
fibrosis.
e. Bila mengenai pleura terjadi efusi pleura (perkusi
memberikan suara pekak).

13) Diagnosa Keperawatan an Intervensi

a. Pola Napas Tidak Efektif Berhubungan Hambatan Upaya
Napas
Tujuan : Klien memperlihatkan RR dalam batas normal
Kriteria Hasil :
a) Penggunaan Otot Bantu Napas Menurun
b) Pemanjangan Fase Ekspirasi Menurun
c) Pernafasan cuping hidung Menurun
d) Frekuensi Napas Membaik
e) Kapasitas Vital Membaik

Intervensi Manajemen Jalan Napas :

Observasi :
a) Monitor Pola Napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)
b) Monitor Bunyi Napas (ronchi basah)
c) Monitor Sputum (jumlah, warna, aroma)

Yofa Anggriani Utama 146

 Terapeutik :
a) Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan
Chin-lift
b) Posisikan semi-fowler atau fowler
c) Berikan minum hangat
d) Lakukan fisioterapi dada (jika perlu)
e) Lakukan penghisapan lender (kurang dari 15 detik)
f) Lakukan hiperoksigenisasi sebelum penghisapan
endotrakeal
g) Berikan oksigen

Edukasi :
a) Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari (jika tidak ada
kontraindikasi)
b) Ajarkan tehnik batuk efektif

Kolaborasi :
a) Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik (jika perlu)

b. Bersihan Jalan Nafas Tidak Efeketif Berhubungan Dengan

Hipersekresi Jalan Napas
Tujuan :
a) Jalan nafas klien paten, Mengeluarkan sekret tanpa
bantuan, Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/
mempertahankan jalan nafas, Berpartisipasi dalam
program pengobatan

Kriteria Hasil :
a) Produksi sputum menurun
b) Frekuensi Napas Membaik
c) Pola Napas Membaik

Intervensi Latihan Batuk Efektif :

Observasi :
a) Identifikasi kemampuan batuk
b) Monitor adanya retensi sputum

Yofa Anggriani Utama 147

 c) Monitor tanda dan gejala infeksi saluran napas
d) Monitor input dan output cairan (missal jumlah dan
karakteristik)

Terapeutik :
a) Atur posisi semi-fowler atau fowler
b) Pasang perlak dan Bangkok pangkuan pasien
c) Buang secret pada tempat sputum

Edukasi :
a) Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif
b) Anjurkan Tarik napas dalam melalui hidung selama 4
detik, ditahan selama 2 detik, kemudian keluarkan dari
mulut dengan bibir mencucu (dibulatkan) selama 8 detik
c) Anjurkan mengulangi Tarik napas dalam sampai 3 kali
d) Anjurkan Batuk dengan kuat langsung setelah Tarik
napas dalam yang ke-3 Kolaborasi :
e) Kolaborasi pemberian mukolitik atau ekspektoran (jika
perlu)

c. Defisit Nutrisi berhubungan dengan Peningkatan kebutuhan

Metabolisme
Tujuan :
Keadekuatan asupan nutrisi untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme
Kriteria Hasil :
a) Porsi makan yang dihabiskan meningkat
b) Pengetahuan tentang pilihan makanan yang sehat
meningkat
c) Sikap terhadap makanan sesuai dengan tujuan kesehatan
meningkat
d) Perasaan cepat kenyang menurun (5) 5) Napsu makan
membaik
e) Frekuensi makan membaik.

Yofa Anggriani Utama 148

 Intervensi Manajemen Nutrisi :
Observasi :
a) Identifikasi status nutrisi
b) Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
c) Identifikasi makanan yang disukai
d) Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
e) Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastric
f) Monitor asupan makanan
g) Monitor berat badan
h) Monitor hasil pemeriksaan laboratorium

Terapeutik :
a) Lakukan oral hygiene sebelum makan (jika perlu)
b) Fasilitasi menentukan pedoman diet
c) Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang sesuai
d) Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
e) Berikan suplemen makanan (jika perlu)

Edukasi :
a) Anjurkan posisi duduk (jika perlu)
b) Ajarkan diet yang diprogramkan

Kolaborasi :
a) Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan (anti
emetik jika perlu)

d. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang

terpaparnya informasi
Tujuan :
pasien mendapat kecukupan Informasi
Kriteria Hasil :
a) Perilaku sesuai anjuran meningkat
b) Pertanyaan tentang yang dihadapi menurun
c) Persepsi yang keliru terhadap masalah menurun

Intervensi Edukasi Kesehatan :

Observasi :

Yofa Anggriani Utama 149

a) Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima
informasi
b) Identifikasi factor-faktor yang dapat meningkatkan dan
menurunkan motivasi perilaku hidup bersih dan sehat

Terapeutik :
a) Sediakan materi dan media Pendidikan kesehatan
b) Jadwalkan Pendidikan kesehatan sesuai kesepakatan
c) Berikan kesempatan untuk bertanya

Edukasi :
a) Jelaskan factor resiko yang dapat mempengaruhi
kesehatan
b) Ajarkan perilaku hidup bersih dan sehat
c) Ajarkan strategi yang dapat digunakan untuk
meningkatkan perilaku hidup bersih dan sehat

Yofa Anggriani Utama 150

 DAFTAR PUSTAKA

Bactiar Alisjahbana, P. H. 2020. Diagnosa dan Pengelolaan Tuberculosis

(1st ed.). Jawa Barat: Unpad Press.
Dewi Fitrianti, R. D. P. 2020. Buku Ajar TBC, Askep dan Pengawas Minum
Obat Dengan Media Telepon (1st ed., Vol. 1). Tangerang Selatan:
STIkes Widya Dharma Husada Tangerang.
INDONESIA, P. M. K. R., & 2016, N. 67 T. 2016. PENANGGULANGAN
TUBERKULOSIS.
Jansen Parlaungan. 2021. Faktor Yang Mempengaruhi Penderita TB Paru
Drop Out Minum Obat Anti Tuberkulosis (1st ed.). Aceh: Yayasan
Penerbit Muhammad Zaini.
Mersi Ekaputri, dkk. 2022. Keperawatan Medikal Bedah I (1st ed.).
Tahta Media Grup.
Samuel Sembiring. 2019. Indonesia Bebas Tuberculosis (1st ed.).
Sukabumi, Jawa Barat: CV Jejak Anggota IKAPI.
Upik Pebriyani, M. K. 2021. TUBERCULOSIS Faktor Penderita yang
Berhubungan dengan Kesembhan Penyakit Tuberculosis (1st ed.).
Ponorogo: Gracias Logis Kreatif.

Yofa Anggriani Utama 151

BAB 10
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
PNEUMONIA
Oleh Hinin Wasilah

10.1 Pengertian
Pneumonia merupakan penyakit yang dapat mengancam
jiwa, dan menjadi salah satu penyebab meninggalnya jutaan anak di
dunia. Bayi dan lansia berumur 65 tahun yang sudah memiliki
penyakit sebelumnya merupakan kelompok beresiko terkena
pneumonia (WHO, 2021).
Pneumonia merupakan suatu proses peradangan pada
alveoli yang disebabkan oleh virus, jamur, bakteri, dan benda asing
sehingga menyebabkan adanya konsolidasi (Muttaqin, 2012). Pada
pasien normal, saat ia bernafas alveoli akan terisi oleh udara.
Namun, pada pasien pneumonia, alveoli akan terisi oleh eksudat
yang menyebabkan pasien mengalami nyeri dada pada saat
bernafas. Akibat terjadinya peradangan pada alveoli, proses
pertukaran gas juga dapat terganggu yang mengakibatkan pasien
mengalami hipoksemia.

10.2 Etiologi
Pneumonia dapat menjangkit semua umur. Pneumonia dapat
disebabkan oleh bakteri, jamur, virus, dan aspirasi benda asing
seperti:
1. Streptococcus pneumoniae; merupakan bakteri yang paling
sering menyebabkan pneumonia pada anak
2. Haemophilus influenzae; merupakan bakteri kedua
terbanyak penyebab pneumonia
3. Staphylococcus aureus
4. Mycoplasma pneumoniae
5. Klebsiela pseudomonas
6. Enterobacter

Hinin Wasilah 152

 7. Escherichia proteus
8. Staphylococcus
9. Escherichia coli
10. Pada bayi yang terinfeksi HIV, Pneumocystis
jiroveci merupakan penyebab pneumonia yang paling sering
dan dapat menyebabkan kematian
11. Virus Patogen seperti respiratory syncytial virus; merupakan
virus yang paling sering menjadi penyebab pneumonia
12. Aspirasi asam lambung
(Somantri, 2007)

10.3 Transmisi
Menurut WHO, terdapat beberapa cara penyebaran
pneumonia. Virus dan bakteri penyebab pneumonia dapat
ditemukan pada hidung atau tenggorokan anak anak, dan dapat
menyebabkan pneumonia apabila terhirup oleh mereka. Virus dan
bakteri ini juga dapat menyebar melalui udara dari droplet yang
berasal dari batuk atau bersin. Selain itu, pneumonia juga dapat
menyebar melalui darah, khususnya saat proses melahirkan.
Namun, WHO menjelaskan dibutuhkan penelitian lebih lanjut
mengenai hal ini. Sehingga dapat dilakukan pencegahan dan
pengobatan pneumonia yang paling tepat (WHO, 2021).

Hinin Wasilah 153

10.4 Jenis Pneumonia, Faktor Resiko, dan Tanda Gejala
Tabel 10.1 : Jenis Pneumonia, Etiologi, Faktor Resiko, dan Tanda Gejala
Jenis Etiologi Faktor Resiko Tanda dan Gejala
Sindroma - Streptococcus - Sickle cell disease Onset
- mendadak dingin,
Tipikal pneumoniae jenis - Hipogammaglobuli menggigil, dan demam hingga 40
pneumonia tanpa nemia derajat celcius
penyulit - Multiple myeloma - Nyeri dada pleuritis
- Streptococcus - Batuk produktif dengan sputum
pneumonia dengan berwarna hijau, purulen,
penyulit hemoptisis
- Retraksi intercostae,
penggunaan otot bantu
pernafasan, sianosis
Sindrom - Haemophilus Usia tua, COPD, dan Onset bertahap dalam 3-5 hari, pasien
Atipikal influenzae influenza terakhir tampak malaise, nyeri kepala. Nyeri
- Staphylococcus tenggorokan, batuk kering, dan nyeri
aureus dada saat batuk
- Mycoplasma Anak anak dan dewasa
pneumonia muda
- Virus patogen
Penyebab tak umum; ISN terbaru influenza Onset bertahap dalam 3-5 hari, pasien
Legionella Pneumophilia tampak malaise, nyeri kepala. Nyeri
tenggorokan, batuk kering, nyeri dada
saat batuk, nyeri abdomen, diare > 40
derajat celcius, distress pernafasan

Hinin Wasilah 154

 Jenis Etiologi Faktor Resiko Tanda dan Gejala
Pneumocystic carinii Transplantasi ginjal, Hiponatremia, hipofosfatemia,
penyakit autoimun, kreatinin fosfokinase, dispnea, batuk
defisit imunologi kering, takipnea, hipoksemia
Hematogen Apabila bakteri menyebar - Akses infus yang - Gejala septikimia seperti panas
melalui aliran darah. terinfeksi dingin, demam, gangguan
Staphylococcus, E.Coli, dan - Endokarditis pernapasan, detak jantung yang
anaerob enterik - Drug abuse lebih cepat, serta napas yang
- Abses intra menjadi lebih cepat dan tidak
abdomen teratur
- Pyelonefritis - Batuk tidak berdahak, nyeri dada
- Empiema
kandung kemih
Aspirasi - Bakteri gram negatif - Konsumsi alkohol - Onset perlahan
seperti: Klebsiela - Infeksi - Demam rendah, batuk, produksi
pseudomonas, nasokomial sputum bau busuk
Enterobacter, - Penurunan - Distress pernafasan, dispnea
Escherichia proteus, kesadaran berat, sianosis, batuk,
Staphylococcus hipoksemia, dan diikuti tanda
- Asam lambung infeksi sekunder

Sumber: (Muttaqin, 2012, Somantri, 2007)

Gejala yang ditimbulkan oleh bakteri dan virus sangat mirip. Namun, gejala yang diakibatkan
oleh infeksi virus biasanya lebih banyak daripada gejala yang ditimbulkan oleh bakteri.

Hinin Wasilah 155

10.5 Klasifikasi Pnemonia
Menurut (Brunner, 2010) pneumonia dapat dibagi menjadi
community acquired pneumonia (CAP) dan hospital acquired
pneumonia (HAP)
9.5.1 Community Acquired Pneumonia
Community Acquired Pneumonia (CAP) merupakan
pneumonia yang didapatkan dari lingkungan atau dalam kurun
waktu 48 jam setelah hospitalisasi. Pasien dengan CAP belum tentu
memerlukan perawatan, namun bergantung pada tingkat
keparahan penyakit. Lansia beresiko mengalami CAP. Etiologi dari
CAP seringkali merupakan S. Pneumoniae, H. Influenzae, Legionella,
Pseudomonas aeruginosa, dan bakteri gram negative lainnya.
H. Influenzae seringkali menyerang lansia dan juga pasien
yang memiliki komorbid (penyakit sebelumnya), orang yang
kecanduan alcohol, dan pasien diabetes mellitus. Sedangkan S.
Pneumoniae biasanya menyerang pasien berumur diibawah 60
tahun tanpa komorbid dan pasien berusia diatas 60 dengan
komorbid. Untuk M. Pneumoniae biasanya menyebar melalui
droplet dari pasien yang terkena pneumonia. Selain bakteri virus
merupakan penyebab tersering terjadinya pneumonia pada bayi
dan anak anak, namun jarang menyebabkan CAP pada lansia atau
orang dewasa.

9.5.2 Hospital Acquired Pneumonia

Hospital Acquired Pneumonia (HAP) atau yang lebih dikenal
dengan pneumonia nasokomial, merupakan pneumonia yang
muncul akibat perawatan di rumah sakit. Biasanya pneumonia jenis
ini muncul 48 jam setelah masa perawatan. Angka kejadian HAP
cukup tinggi, yakni 4 dari 7 kejadian per 1000 perawatan.
Pengguanaan ventilator dapat menjadi pemicu terjadinya
HAP. Namun kejadian HAP juga tergantung pada faktor faktor
seperti adanya penyakit kronis atau tidak, jenis komorbid yang
dimiliki, posisi pasien (misalnya supine), malnutrisi, masa
perawatan yang sangat lama, tekanan darah yang rendah, dan
gangguan metabolic.

Hinin Wasilah 156

 Bakteri penyebab terjadinya HAP antara lain Enterobacter
sp., E. Coli, H. Influenzae, Klebsiella species, Proteus, Serratia
marcescens, P. aeruginosa, methicillin-sensitive or methicillin -
resistant staphylococcus aureus (MRSA, dan S. Pneumoniae. Namun
seringkali penyebab HAP adalah multiple organisme.

10.6 Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium

Mengutip pernyataan dari buku keperawatan medikal bedah
karya (Somantri, 2007) pemeriksaan laboratorium untuk pasien
pneumonia terdiri dari:
 Rontgen dada: Perawat dapat menemukan adanya psistant
Staphylococcus Aerous, enyebaran multiple infiltrat, empyema
(dapat disebabkan bakteri staphylococcus). Sedangkan pada
pneumonia yang disebabkan oleh mycoplasma, hasil rontgen
dada kemungkinan bersih.
 Analisa Gas Darah dan Pulse Oxymetry: Perawat dapat
menemukan hasil analisis gas darah yang abnormal
tergantung dari derajat kerusakan paru. Selain itu, saturasi
oksigen dapat menurun.
 Kultur Sputum: Perawat dapat menganjurkan pasien untuk
melakukan batuk efektif terlebih dahulu, lalu dahak
diperiksakan ke laboratorium
 Pemeriksaan Laboratorium
- Darah Lengkap: Perawat dapat menemukan adanya
peningkatan leukosit yang menunjukkan adanya infeksi
- Laju Endap Darah (LED): Perawat dapat menemukan
peningkatan LED
- Elektrolit: Perawat dapat menemukan gangguan
keseimbangan elektrolit misalnya sodium dan klorida yang
rendah
- Bilirubin: Perawat dapat menemukan bilirubin meningkat

10.7 Pencegahan
Menurut World Health Organization, pneumonia dapat
dicegah dengan:
1. Melakukan vaksinasi Pneumonia Conjugates Vaccine (PCV
13) dan pneumococcal polysaccharide vaccine (PPSV23).

Hinin Wasilah 157

 2. Melakukan imunisasi Difteri, pertusis, tetanus (DPT)
3. Mengkonsumsi nutrisi yang adekuat
4. Memperbaiki kondisi lingkungan seperti menghindari polusi,
menghindari lingkungan padat penduduk
5. Pemberian ASI Eksklusif pada saat bayi
6. Pada anak yang terinfeksi HIV, pemberian cotromixazole
setiap hari juga dapat mencegah resiko terjadinya
pneumonia
(WHO, 2021)

10.8 Komplikasi
Menurut (Brunner, 2010) komplikasi yang dapat timbul
akibat pneumonia antara lain:
 Gejala yang tidak hilang bahkan setelah mulai terapi
 Syok
 Gagal nafas
 Atelektasis
 Efusi pleura
 Konfusi/ kebingungan

10.9 Pengkajian Keperawatan pada Pasien

Pneumonia
Data yang didapatkan oleh perawat saat melakukan
pengkajian dapat berbeda tergantung jenis pneumonia yang dialami
oleh pasien (seperti yang tercantum pada tabel diatas). Namun,
secara umum biasanya keluhan utama yang timbul pada pasien
adalah demam, menggigil, berkeringat malam hari, kelelahan,
takipneu, penggunaan otot bantu pernafasan, bradikardia, batuk
dan sputum yang kental. Perawat harus melakukan monitor
terhadap adanya perubahan temperatur dan perubahan nadi. Selain
itu, tingkat keparahan batuk juga harus dipantau oleh perawat
disertai pemantauan konsistensi sputum, jumlah sputum, warna
dan bau sputum. Jika pasien merasa sesak nafas, perawat harus
memantau sesakyang dirasakan oleh pasien disertai pelaksanaan
pemeriksaan tambahan seperti rontgen dada. Pada pasien lansia,
perawat melakukan monitoring terhadap perilaku yang tidak biasa,
dehidrasi, kelemahan, dan timbulnya gagal jantung.

Hinin Wasilah 158

10.10 Diagnosa Keperawatan pada Pasien Pneumonia
Menurut (Brunner, 2010) diagnosa keperawatan prioritas yang
muncul pada pasien pneumonia diantaranya adalah:
 Gangguan bersihan jalan nafas
 Intoleransi aktivitas
 Nutrisi tidak adekuat
 Kurang pengetahuan tentang penyakit
 Resiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Hinin Wasilah 159

10.11 Rencana Asuhan Keperawatan
Berikut merupakan rencana asuhan keperawatan pasien pneumonia berdasarkan diagnosa
keperawatan prioritas.
Tabel 10.2: Rencana Asuhan Keperawatan pada Pasien Pneumonia
Perencanaan
Diagnosa Keperawatan
No.
Tujuan Intervensi Rasional

1. Bersihan jalan nafas Jalan nafas bersih a. Mengkaji jumlah, a. Mengetahui kondisi
tidak efektif yang dan efektif setelah kedalaman pernafasan dan awal pasien dan
berhubungan dengan: perawatan … x 24 pergerakan dada menentukan
hipersekresi jalan nafas, jam, dengan kriteria: intervensi yang
sekresi yang tertahan - Pasien tidak dibutuhkan
mengeluh
sesak b. Melakukan auskultasi b. Suara nafas
- Suara nafas daerah paru, mencatat tambahan seperti
Yang ditandai dengan: normal perubahan aliran udara dan crackles, ronchi,
Batuk tidak efektif, klien (vesikuler) suara nafas tambahan wheezing dapat
tidak mampu batuk, - Tidak ada seperti crackles dan terdengar sebagai
sputum berlebih, adanya sianosis, batuk wheezing respon dari akumulasi
ronkhi, dispnea, - Respirasi rate cairan atau sekret yang
orthopnea, gelisah, dalam batas menghambat jalan
sianosis, bunyi nafas normal nafas
menurun, frekuensi
nafas berubah, pola nafas c. Memfasilitasi
berubah c. Lakukan dan ajarkan pengembangan paru
latihan nafas dalam disertai dan membantu
batuk efektif memelihara kepatenan
jalan napas

d. Pembersihan jalan
nafas secara mekanis
pada pasien yang tidak
d. Lakukan suction apabila dapat melakukannya
ada indikasi misalnya karena
adanya penurunan
kesadaran

a. Memfasilitasi
pencairan sekret untuk
meningkatkan
pengeluaran sekret
Kolaborasi: yang lebih efektif
a. Kolaborasi pemberian
pengobatan atas indikasi:
mukolitik, ekspektoran, b. Untuk mengikuti
bronkhodilator, analgesik kemajuan dan efek
dan mengkaji efek yang dari proses penyakit
dihasilkannya

b. Kolaborasi pemeriksaan
diagnostik seperti X-Ray,

Hinin Wasilah 160

 Perencanaan
Diagnosa Keperawatan
No.
Tujuan Intervensi Rasional

brokoskopi, dan lain lain

2. Intoleransi Aktivitas Pasien toleran a. Mengevaluasi respons a. Mengukur

yang berhubungan terhadap aktivitas pasien terhadap aktivitas kemampuan pasien
dengan: setelah perawatan (ada tidaknya dispnea, dan memfasilitasi
ketidakseimbangan …. x24 jam dengan fatigue, serta perubahan dalam pemilihan
antara suplai dan kriteria: tanda tanda vital) selama intervensi
kebutuhan oksigen - Pasien dan setelah beraktivitas
Yang ditandai dengan: mengatakan
dipsnea setelah tidak ada b. Memberikan lingkungan
beraktivitas, tidak perasaan yang nyaman b. Mengurangi stress
nyaman setelah kelelahan. berlebihan serta
beraktivitas, merasa Kekuatan otot meningkatkan
lemah meningkat istirahat
- Tidak ada c. Menjelaskan pentingnya
sesak keseimbangan antara c. Bedrest akan
aktivitas dan istirahat menurunkan
kebutuhan
metabolisme dan
memelihara energi
untuk proses
d. Membantu pasien dalam penyembuhan
beraktivitas dan
memandirikan pasien d. Meminimalkan
beraktivitas secara bertahap kelelahan

3 Nutrisi tidak adekuat Nutrisi adekuat a. Mengidentifikasi faktor a. Menentukan

berhubungan dengan: setelah perawatan yang menyebabkan nutrisi pemilihan intervensi
Peningkatan kebutuhan …. x 24 jam dengan pasien tidak adekuat sesuai kebutuhan
metabolisme, anoreksia, kriteria: misalnya sputum yang pasien
distensi abdomen - Pasien berlebihan, nyeri, dispnea
menunjukkan berat, dan lain lain
Yang ditandai dengan: peningkatan
Nafsu makan menurun, nafsu makan b. Memfasilitasi tempat
bising usus hiperaktif, - Tidak adanya untuk membuang sputum
membran mukosa pucat, anoreksia untuk menjaga kebersihan b. Mengurangi
serum albumin turun, - Berat badan ketidaknyamanan
penurunan berat badan dalam keadaan c. Menjadwalkan kegiatan serta mengurangi
stabil yang berhubungan dengan nausea
respirasi sekurang
kurangnya 1 jam sebelum c. Agar efek nausea
makan yang dihasilkan dari
kegiatan tersebut tidak
d. Melakukan auskultasi mengganggu makan
bising usus dan pasien
menobservasi adanya
distensi abdomen d. Bising usus mungkin
berkurang

Hinin Wasilah 161

 Perencanaan
Diagnosa Keperawatan
No.
Tujuan Intervensi Rasional

e. Memberikan diet sedikit sehubungan dengan

tapi sering adanya infeksi.
Distensi abdomen
f. Mengevaluasi status nutrisi terjadi akibat
tertelannya udara atau
efek toksin bakteri di
Kolaborasi: saluran
a. Memberikan medikasi gastrointestinal
sebelum makan misalnya
analgetik, antiemetik jika
perlu a. Meningkatkan rasa
nyaman sehingga
b. Kolaborasi dengan ahli gizi makan habis
untuk menentukan nutrien
yang tepat bagi pasien b. Memenuhi
kebutuhan gizi pasien
Sumber: (Indonesia, 2016, Somantri, 2007)

Hinin Wasilah 162

 DAFTAR PUSTAKA

BRUNNER, L. S. 2010. Brunner & Suddarth's textbook of medical-surgical

nursing, Lippincott Williams & Wilkins.
INDONESIA, P. P. N. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta: PPNI.
MUTTAQIN, A. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Sistem Pernapasan, Salemba Medika.
SOMANTRI, I. 2007. Asuhan Keperawatan pd Pasien dgn Gangguan
Sistem Pernapasan, Penerbit Salemba.
WHO. 2021. Pneumonia [Online]. https://www.who.int/news-
room/fact-sheets/detail/pneumonia. [Accessed 19 july 2022
2022].

Hinin Wasilah 163

BAB 11
ASUHAN KEPERAWATAN KANKER
LARING, FARING DAN PARU
Oleh Santalia Banne Tondok

10.1 Pendahuluan
Kanker merupakan sel jaringan yang abnormal yang
berkembang dalam tubuh yang diakibatkan hyperplasia, displasia
dan neoplasia yang dapat berkembang dan menyebar serta
memperbanyak diri dengan cepat. (Cahyadi et al., 2016). Faktor
utama penyebab kanker genetik, kemudian penyebab lainnya
adalah zat kimiawi, radiasi, virus, homon dan iritasi kronis, gaya
hidup yang tidak sehat seperti kebiasaan merokok, mengonsumsi
makanan yang tidak sehat, alkoholik, dan kurang melakukan
aktivitas (olahraga) (Cahyadi et al., 2016).

Gambar 11.1 : Sel Kanker

11.2 Definisi
11.2.1 Definisi Kanker Laring
Karsinoma laring merupakan penyakit yang ganas yang
ditemukan pada epitel laring. Berdasarkan letak anatomi kanker
laring terdiri dari tiga bagian yaitu: Supra glotik; Glotis; Subglotis.
Fungsi laring adalah membantu dalam proses menelan makanan

Santalia Banne Tondok 164

dan mengatur udara yang masuk (bernapas), selain berfungsi juga
dalam berbicara. Pada penderita karsinoma ditemukan > 90%
memiliki riwayat hispatologi karsinoma yaitu verrucous carcinoma,
spindle carcinoma, basoloid squamosa cell carsinoma dan
adenosquamousa caicinoma dengan tingkat tingkat sel baik,
sedang, dan buruk. (Arzia, 2016). Kasus Karsinoma laring
merupakan kasus tertinggi kedua di dunia pada kasus keganasan
bagian kepala dan leher dengan jumlah kasus kurang lebih 151.000
kasus dan angka mortalitas akibar kanker ini kurang lebih 82.000
setiap tahun (Cahyadi et al., 2016).
Alkoholik dan kebiasaan merokok adalah penyebab yang
paling tinggi penyebab kasus ini. (Hashibe et al., 2009).menjelaskan
bahwa 89% penyebab kanker adalah tembakau (rokok) dan
alcohol. Risiko kanker laring dapat disebabkan juga oleh debu kayu,
polisklik hidrokarbon, dan juga asbes karena sering terpapar
(Cahyadi et al., 2016).

Gambar 11.2 : Kanker Laring

(www.alomedika.com/penyakit/telinga-hidung-tenggorokan/karsinoma-laring)

11.2.2 Definisi Kanker Faring

Kanker faring merupakan sala satu penyakit ganas yang
berasa dari sel epitel nasofaring atau pada pada bagian kepala dan
leher yang paling sering ditemukan. Kasus ini lebih banyak
menyerang pada pria usia produktif pada masyarakat di Asia
Tenggara dan Afrika (Damayanti B et al., 2015; Hasibuan, 2011).
Kanker ini pada stadium awal bersifat stadium awal (stadium I dan

Santalia Banne Tondok 165

II) umumnya dapat menerima terapi radiasi (radioresponsif)
karena dinilai efektif terhadap membunuh sel kanker nasofaring
(Nasir, A., & Muhith, 2011).
Tipe karsinoma menurut WHO terdiri atas 3 yaitu :
1. Karsinoma sel skuamosa, pertumbuhan sel abnormal
terutama dipermukaan.
2. Karsinoma non keratinisasi, tipe ini paling banyak jenisnya,
mirip karsinoma transisional
3. Karsinoma tanpa diferensiasi.

Gambar 11.3 : Kanker Faring

(www.obatherbal-jantung.web.id)

11.2.3 Definisi Kanker Paru

Kanker paru merupakan sel yang tidak normal bersifat
ganas yang berkembang biak dengan cepat pada organ paru-paru
penyakit ini menurut World Health Organization (WHO)
merupakan penyebab kasus mortalitas terbesar pada pria dan
wanita (Suryo 2010).

Gambar 11.4 : Kanker Paru.

www.alodokter.com/kanker-paru-paru

Santalia Banne Tondok 166

11.3 Etiologi
11.3.1 Etiologi Laring
Penyebab dari kanker laring belum diketahui secara pasti
penyebabnya. Berdasarkan peneliti, orang yang memiliki kebiasaan
merokok dan alkoholik adalah orang yang berisiko tinggi terpapar
penyakit tersebut. Ahli epidemiologi menjelaskan beberapa faktor
penguat penyebab karsinoma laring adalah akibat kebiasaan
merokok, terpapar radioaktif dan alkoholik (Black & Hawks, 2005).

11.3.2 Etiologi Faring

Kanker nasofaring adalah salah satu penyakit yang
disebabkan oleh virus Epstein Barr, genetik dan lingkungan atau
bersifat multifaktor. Jenis kanker ini paling sering ditemukan dii
Indonesia (5 kasus terbesar untuk kasus tumor) sebesar kurang
lebih 60% dari kasus kanker pada daerah kepala dan leher
(Soepardi & Nurbaiti 2000).

11.3.3 Etiologi Paru

Berdasarkan hasil temuan ilmiah dari beberapa penelitian
menjelaskan penyebab dari kanker paru adalah rokok, genetic,
polusi udara, lingkungan kerja, penyakit paru lainnya dan kurang
asupan vitamin A (Arif, 2018).

11.4 Anatomi
11.4.1 Anatomi Faring
Faring atau merupakan suatu saluran pernapasan yang
berada pada bagian dasar dasar tengkorak dan belakang laring
ruas vertebra servikal VI. Bentuk dari faring menyerupai corong di
mana pada bagian atas ukurannya lebih besar dan bagian
bawahnya lebih kecil dengan panjang ±13 cm pada orang dewasa.
Dinding faring tersusun atas otot lurik yang bekerja secara
otomatis. Otot yang penting di bagian faring adalah otot sfingter
yang bertanggung jawab pada saat kita menelan. Otot-otot ini
dilapisi dengan membran mukosa yang tersusun atas jaringan
epitel (Sofyan, 2011).

Santalia Banne Tondok 167

 Gambar 11.5 : Anatomi Sistem Pernapasan

Faring dibagi atas tiga bagian:

a. Nasofaring yang berada pada dasar tengkorak hingga anak
lidah. Di bagian depan terhubung dengan septum nasi. Di
dinding posterior terdapat jaringan adenoid. Di dinding
lateral terdapat dua lubang untuk tuba Eustachius.
b. Orofaring (faring di belakang mulut) berada pada bagian
belakang mulut (uvula – epiglottis). Bagian ini berfungsi
dalam proses menelan. Pada dinding lateral terdapat tonsil.
c. Faring-laringeal berada pada posisi posterior laring dan di
bawah orofaring yaitu ruas VI vertebra servikal keenam
dan saluran esofagus.

11.4.2 Anatomi Laring

Laring merupakan salah satu organ bagian inferior dari
saluran napas bagian atas yang berbentuk corong, letak kartilago
laring sama tinggi atau sejajar pada cervical vertebra IV – VI. Posisi
laring lebih tinggi dalam tubuh terutama pada anak - anak dan
perempuan, yang secara umum terbuka dan menutup ketika
sedang menelan. Laring dapat diketahui posisinya dengan
pemeriksaan dengan cara diraba dan diamati di mana ditemukan
biasanya pada pria kartilago tiroid lebih menonjol (Sofyan, 2011).
Laring berbentuk segitiga terbalik yang terdiri dari dinding
kartilago tiroidea (atas) dan kartilago kirkoidea (bawah). membran
tiroidea menghubungkan tulang hyoid dengan laring. Tulang hyoid

Santalia Banne Tondok 168

adalah tempat perlekatan otot-otot serta ligament dan akan
tumbuh sempurna di usia 2 tahun (Sofyan, 2011).
Berdasarkan pertumbuhan pembentukan laring di bedakan
menjadi 3 bagian yaitu supraglotis, glottis, dan subglotis. Masing-
masing bagian memiliki peran fungsinya sendiri serta dapat
membantu menentukan symptom dan jenis penyebaran dari
karsinoma (Head & Permata, 2018).
Batas-batas laring adalah:
 Bagian kranial memiliki Aditus Laringeus yang terhubung
dengan hipofaring,
 Bagian bawah tersusun oleh sisi bawah tulang rawan
kirkoid yang terhubung dengan trakea.
 Bagian belakang dipisahkan dari vertebra cervicalis oleh
otot-otot prevertebral, dinding dan cavum laringofaring.
 Bagian depan ditutupi dan dilindugi oleh otot-otot
sternoklridomastoideus, infrahyoid dan lobus kelenjar
tiroid (Sofyan, 2011).

11.4.3 Anatomi Paru

Trakea merupakan saluran berukuran 11,5 cm yang
tersusun atas kartilago yang menyerupai huruf C. pada dasar
bagian belakang trakea tidak mempunyai kartilago tetapi
dilengkapi dengan membrane. Fungsi trakea adalah membantu
proses pertukarann udara (Arif, 2018).
Paru atau Bronkus. Paru kanan terdiri 3 lobus dan kiri 2
lobus. Ukuran bronkus kanan lebih besar dibandingkan dengan
yang sebelah kiri. Pada saat benda asing masuk kedalam saluran
pernapasan, maka benda tersebut sering masuk di bronkus kanan.
Lobus dari paru memiliki cabang-cabang kkecil yang disebut
bronkiolus. Ujung dari bronkiolus terdapat saluran alveolus.
Alveolus dikelilingi pembuluh darah. Kedua paru-paru memiliki
membran paru-paru (pleura) (Arif, 2018).

11.5 Fisiologi
Faring memiliki peran dalam proses menelan, sirukulasi
udara sementara fungsi dari laring adalah untuk respirasi, fonasi,
pelindung, sirkulasi udara, menelan, fiksasi, mengeluarkan suara

Santalia Banne Tondok 169

dan paru memiliki fungsi sebagai pertukaran udara dan sirkulasi
udara (Black & Hawks, 2005; Brunner, 2002; Soepardi & Nurbaiti
2000).

11.6 Patofisiologi
11.6.1 Karsinoma Faring
Gejala awal terjadi karena adanya sumbatan pada Tuba Eutachius.
Telinga mendengung dan kadang mengalami gangguan pendengaran. Sering
kali mengalami peradangan pada telinga yang menyebabkan penyumbatan
pada muara tuba yang berisi cairan. Cairan tersebut semakin lama jumlahnya
semakin banyak sehingga menyebabkan pecahnya gendang telinga dan
mengakibatkan gangguan pendengaran. Gejala lain dapat terjadi di hidung
yaitu epistaksis/mimisan karena dinding tumor yang sensitif oleh rangsangan
sentuhan. Darah yang keluar dapat terjadii secara berulang, sedikit dan
biasanya tercampur dengan sekret. Gejala pada kasus ini seperti pilek kronis,
gangguan penciuman dan menghasilkan cairan sekret yang kental. Gejala
tersebut bukan gejala yang spesifik karena gejala tersebut juga sering
ditemukan pada penyakit infeksi biasa seperti sinusitis, infulensa/pilek
(Brunner, 2002; Guyton, 1997; Iskandar, 1989).
Pada gejala lanjutan terjadi pembesaran limfe pada daerah leher
sebesar 3 - 5 senti meter pada inferior telinga dan tidak nyeri. Sel-sel kanker
dapat tumbuh pada daerah kelenjar hingga ke otot di bagian bawah
mengakibatkan perlekatan antara kelenjar dan otot sehingga sulit digerakkan.
Jaringan kanker yang semakin meluas hingga ke tengkorak dan sekitarnya
dapat mempengaruhi saraf di otak dan menyebabkan diplopia, rasa baal pada
wajah hingga lidah, leher menjadi lumpuh, gangguan indera pendengaran dan
penciuman. Gejala lainnya yang dirasakan adalah nyeri hebat pada kepala. Sel
kanker yang bermetatase dapat menyebar melalui aliran limfe atau darah,
hingga mengenai bagian organ lainnya yang posisinya jauh dari
nasofaring (metastasis jauh) (Brunner, 2002; Guyton, 1997; Iskandar, 1989).

11.6.2 Karsinoma Laring

Tumor merupakan jaringan yang abnormal yang dapat
berkembang dengan cepat dan meluas. Tumor ganas ditandai
dengan perkembangan sel yang beragam dari sel parenkim, yang
berdiferensiensi baik hingga yang tidak sama sekali. Anapilastik

Santalia Banne Tondok 170

merupakan neoplasma ganas yang terjadi karena sel parenkim
yang tidak mengalami diferensiasi. (Ernawati, 2012).
Anaplasia dinilai sebagai tanda utama keganasan sel yang
dapat tumbuh dengan cara menyusup ke sel lain (infiltrasi),
menyerang organ dan sel, menghancurkan sel baik dan penetrasi
progresif pada jaringan sekitar. Pertumbuhannya yang infiltrasi
tumor yang ganas dapat menyebabkan tindakan pembedahan yang
mengangkat jaringan normal disekitarnya dan cukup luas
(Ernawati, 2012).

11.6.3 Karsinoma Paru

Berdasarkan penyebab kanker paru terdapat dua jenis yaitu
primer dan sekunder. Pada Primer disebabkan oleh kebiasaan
merokok, lingkungan kerja seperti dampak dari asap pabrik, zat
karsinogen dan lain-lain. Sementara pada sekunder disebabkan
akibat metastasis dari organ lain.
Etiologi primer terjadi di bagian sub bornkus sehingga
menyebabkan cilia menjadi hilang di mana fungsi dari cilia adalah
menggerakkan cairan yang mencegah kotoran atau benda asing
masuk kedalam paru-paru. Akibat hilangnya cilia dapat terjadi
deskuamasi sehingga karsinogen dapat mengendap yang dapat
menyebabkan ulserasi bronkus metaplasia,hyperplasia dan
displasia yang selanjutnya akan menyebabkan Ca Paru (Nurarif &
Kusuma, 2016). Kanker paru memiliki beberapa jenis karsinoma
yaitu:
1. Karsinoma sel skuamosa, akan menjadi mengalami batuk
yang terus menerus sehingga dapat menyebabkan iritasi,
peradangan pada rongga mulut, dan pneumonia yang
kemudian akan terjadi himoptosis.
2. Adenokarsinoma akan terjadi peningkatan produksi cairan
yang dapat menyebabkan jalan napas tersumbat
3. Karsinoma sel bronkoalveolar akan menyebabkan
pembesaran sel dan bermetastasis dengan dapat sehingga
terjadi sesak ringan.
4. Sementara karsinoma sel besar, neoplastik ke mediastinum
menyebar dan menimbulkan bagian pleuritik dan rasa nyeri
akut. Pada stadium lanjut akan mengalami berat badan yang
menurun dan metastasis (Nurarif & Kusuma, 2016).

Santalia Banne Tondok 171

 Pada kanker paru sekunder, sel kanker sudah berkembang
dalam organ paru-paru dan bersifat ganas. Walaupun pada
pemeriksaan ditemukan dalam stadium awal namun seakan-akan
mengalami stadium akhir. Sel kanker yang ganas dalam
menyebabkan sistem imun menjadi lemah karena sel kanker dapat
menghancurkan sel tubuh yang sehat. Organ paru menjadi bagian
organ terakhir dari sel kanker yang sebelumnya menyerang di
organ lain seperti payudara, usus, ovarium dan lainnya (Stoppler,
2010)

11.7 Klasifikasi Karsinoma Laring, Faring dan Paru

(The American Joint Committee on Cancer
staging, 2006)
Tabel 11.1 : Klasifikasi Kanker Faring
Tumor size (T) Regional limfe nodes Metastase jauh
(N) (M)
T0: Tidak ditemukan N0: tidak ada M0: tidak ada
tumor pembesaran metastase jauh
T1: Tumor terbatas pada N1: terdapat M1: terjadi
satu lokasi pembesaran tetapi metastase jauh
homolateral dan dapat
digerakkan
T2: Tumor terbatas pada N2: terdapat
dua lokasi atau lebih pembesaran tetapi
kontralateral/ bilateral
dan dapat digerakkan
T3: Tumor telah keluar N3: terdapat
dari nasofaring pembesaran
homolateral maupun
kontralateral/ bilateral
dan dapat digerakkan
dan telah melekat
pada jaringan sekitar
T4: Tumor yang telah
bermetastase hingga ke
tulang dan saraf otak
Tx: Hasil pemeriksaan
tidak jelas mendeteksi
tumor karena
pemeriksaan yang tidak
lengkap

Santalia Banne Tondok 172

 Tabel 11.2 : Klasifikasi Kanker Laring
1 Supraglotis T1: Tumor pada satu sub bagian supraglotis,
vocal cords dalam kondisi normal
T2: Tumor menyerang >1 mukosa yang dekat
dengan supraglotis atau glotis atau daerah di luar
supraglotis tanpa fiksasi laring.
T3: Tumor pada laring dengan fiksasi vocal cords
dan/atau menyerang area postkrikoid, jaringan
pre-epiglotik, ruang paraglotik dan/atau invasi
minor kartilago tiroid.
T4a: Tumor menyerang kartilago tiroid/atau
jaringan yang jauh dari laring.
T4b: Tumor menyerang area mediastinum
2 Glotis T1: Tumor berada di vocal cords dengan
pergerakan yang normal
T1a: Tumor berada pada satu vocal cords
T1b: Tumor berkembang di kedua vocal cords
T2: Tumor menjalar ke supraglotis dan /atau
subglotis, dan/atau dengan gangguan pada pita
suara asli
T3: Tumor pada laring dan fiksasi vocal cords
dan/atau menyerang area paraglotik dan/atau
erosi minor kartilago tiroid
T4a: Tumor menyerang kartilago tiroid dan/atau
jaringan yang jauh dari laring (misalnya : trakea,
muskulus eksrinsik profunda lidah, strap muscle,
tiroid, atau esofagus)
T4b: Tumor menyerang ruang preventebra,
sarung arteri karotis atau struktur mediastinum
3 Subglotis T1: Tumor berada di area subglotis
T2: tumor menyebar ke ke pita suara asli dengan
pergerakan yang normal atau terjadi gangguan
T3: Tumor berada di jaringan dengan fiksasi pita
suara asli
T4a: Tumor menyerang area kartilago tiroid
dan/atau jaringan yang jauh dan laring.
T4b: Tumor menyerang struktur ronga paru
(mediastinum)

Santalia Banne Tondok 173

Tabel 11.3 : Klasifikasi Kanker Paru berdasarkan TNM : Tumor, Nodul,
dan Metastase
Tumor Nodul Metastase
T0: tidak ditemukan N0: tumor tidak M0: tidak terdapat
tumor menjalar ke area metastasis
T1: ukuran tumor ber kelenjar limfe M1: sudah terdapat
diameter kurang dari tiga N1: tumor sudah metastasis jauh ke organ-
sentimeter, tdan belum menjalar terdapat ke organ lain.
menyebar pada bronkus kelenjer limfe hilus
T2: ukuran tumor ipsilateral
berdiameter lebih dari tiga N2: tumor sudah
sentimeter, mengalami menjalar ke kelenjer
pneumonitis. Berjarak limfe mediastinum atau
kurang lebih dua kontralateral
sentimeter dari karina dan N3: telah menjalar ke
belum terjadi efusi pleura kelenjer limfe diluar
torakal.

11.8 Komplikasi Karsinoma Faring, Laring dan Paru

Pada karsinoma faring adalah terjadinya metastasis sel
kanker ke jaringan lainnta sepertii tulang, hati, ginjal, tiroid dan
organ paru. Selain bermetastasis pembesaran kelenjar getah
bening dan mengalami lumpuh pada saraf cranial (Doengoes,
2000). Sementara pada laring, komplikasi yang umum terjadi
adalah fistula. Pasien yang periksa umumnya mengeluh suara serak
yang dapat semakin buruk dengan mengalami sesak akibat
bertambahnya tingkat keparahan atau stadium tumor tersebut
(Cahyadi et al., 2016). Pada paru komplikasi yang sering terjadi
adalah efusi pleura, metastasis pada tulang punggung dan
pinggang, nyeri, batuk darah, sesak.

Santalia Banne Tondok 174

11.9 Pemeriksaan Penunjang
Tabel 11.4 : Pemeriksaan Penunjang
Karsinoma Karsinoma Laring Karsinoma Paru
Faring
 Rinoskopia  laringoskopi  rontgen anterior -
anterior - posterior  scan tulang untuk posterior
 Faringoskopi dan mengetahui  CT-scan dan MRI
laringoskopi metastasis sel  Scan tulang
 Rontgen  sinar X dada  Histopatologi
Biopsi  biopsi  Sitologi
 Serologi
 Bronkoskopi
 Thorakosintesis
 Pemeriksaan
laboratorium

11.10 Penatalaksanaan Karsinoma Faring, Laring dan

Paru
Tindakan pengobatan pada ketiga kasus kanker tersebut
dapat diberikan tindakan pembedahan, kemoterapi, radioterapi
atau kombinansi dari ketiga treatment tersebut (Cahyadi et al.,
2016).

11.11 Konsep Asuhan Keperawatan

11.11.1 Pengkajian
1. Identitas pasien
 Nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku
bangsa, status marital, Pendidikan, pekerjaan.
 Tanggal masuk rumah sakit; Tanggal pengkajian;
Nomor rekam medik; Diagnosa medis.
2. Identitas Penanggung jawab
 Nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku
bangsa, Pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan
klien.
3. Riwayat kesehatan
 Riwayat kesehatan sekarang : secara umum mengkaji
tentang keluhan utama pasien seperti nyeri, batuk,
sesak, demam.

Santalia Banne Tondok 175

 Pada keluhan nyeri dapat dilakukan pengkajian nyeri
dengan menggunakan pengkajian PQRST.
a. Riwayat kesehatan masa lalu: secara umum mengkaji
tentang kebiasaan sebelumnya apakah pernah
terpapar polutan yang terlalu sering seperti asap
kendaraan, asap pabrik, asap rokok, asbes, insektisida,
atau mengkonsumsi makanan yang memakai bahan
pengawet.
b. Riwayat kesehatan keluarga: mengkaji tentang
Riwayat kesehatan keluarga apakah ada yang
menderita kanker sebelumnya.
4. Kebutuhan dasar.
Pada pengkajian kebutuhan dasar mencakup :
 Kebutuhan nutrisi dan cairan
 Eliminasi BAB dan BAK
 Kebersihan diri
 Aktivitas atau istirahat
 Konsep diri - persepsi diri
 Hubungan - peran
 Pola mekanisme koping stress
 Pola persepsi-kognitif
5. Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan keadaan umum mencakup: Suhu,
Tekanan Darah, Respirasi, Nadi.
 Pemeriksaan head to toe atau pemeriksaan per sistem
(inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi).
 Pengkajian psikologi mencakup apakah pasien
gelisah, putus asa, emosi labil, susah konsentrasi ?
6. Pemeriksaan penunjang
Karsinoma Faring Karsinoma Laring Karsinoma Paru

 Rinoskopia anterior -  laringoskopi  rontgen anterior -posterior

posterior  scan tulang untuk  CT-scan dan MRI
 Faringoskopi dan mengetahui  Scan tulang
laringoskopi metastasis sel  Histopatologi
 Rontgen  sinar X dada  Sitologi
Biopsi  biopsi  Serologi
 Bronkoskopi
 Thorakosintesis
 Pemeriksaan laboratorium

Santalia Banne Tondok 176

 7. Klasifikasi Data
Klasifikasi data merupakan teknik pengelompokkan data
yang diperoleh dalam pengkajian berisi tentang data
subyektif dan obyektif. Klasifikasi data dilakukan untuk
membantu perawat melakukan identifikasi masalah
keperawatan pada klien. Selain itu memudahkan perawat
memahami status kesehatan dan masalah pada klien
dapat ditentukan agar asuhan keperawatan dapat
diterapkan tepat dan sesuai (Dinarti, & Mulyanti, 2017;
Nursalam, 2007).

11.11.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah penilaian terhadap respons
dari klien dan keluarga mengenai gangguan kesehatan dan
merupakan bagian penting dalam menyusun asuhan keperawatan
yang sesuai untuk mencapai derajat kesehatan yang optimal pada
pasien (PPNI,2016). Diagnosa yang dapat ditegakkan pada kanker
laring faring dan paru : (PPNI 2018a)
1 Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan
obstruksi jalan napas, adanya penumpukan sekret yang
kental.
2 Nyeri akut berhubungan dengan syaraf yang tertekan oleh sel
tumor.
3 Nutrisi yang kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
disfagia, tidak mampu menelan makan, nafsu makan
berkurang.
4 Kecemasan berhubungan dengan penyakit yang diderita.
5 Kurang pengetahuan berhubungan dengan terbatasnya
sumber informasi mengenai penyakit yang diderita.

11.11.3 Intervensi Keperawatan

Intervensi keperawatan dilakukan setelah penegakan
diagnosa. Intervensi keperawatan dilakukan sesuai prosedur dan
memiliki target luaran setelah dilakukan intervensi tersebut. (Lihat
Tabel 10.5) (PPNI 2018c, 2018b)

Santalia Banne Tondok 177

 Tabel 11.5 : Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
1 Ketidakefektifan Kriteria utama: Intervensi utama:
bersihan jalan napas Bersihan jalan napas : 1. Latihan Batuk Efektif
berhubungan dengan  Produksi sputum, dispnea, Observasi :
obstruksi jalan napas, ortopnea, kesulitan bicara  Mengidentifikasi: kemampuan
adanya penumpukan menurun batuk
sekret yang kental.  frekuensi pola napas membaik  Monitoring: adanya retensi
Kriteria tambahan: sputum, monitor tanda dan gejala
1. Kontrol gejala. infeksi saluran napas serta intake
 Kemampuan memonitor gejala dan output cairan,
yang muncul dengan mandiri, Terapeutik:
kemampuan memonitoring  mengatur posisi klien (semo
keparahan, kemampuan fowler / fowler), memasang
memonitoring frekuensi, perlak dan bengkok di
kemampuan memonitoring pangkuan/paha klien, kemudian
tindakan mengurangi gejala, membuang sekret pada tempat
mendapatkan perawatan sputum.
kesehatan ketika gejala berat Edukasi :
muncul, dan mencatat hasil  Mengajarkan teknik batuk efektif
pemantauan gejala meningkat sesuai SOP.
2. Respon Ventilasi Mekanik Kolaborasi:
 FIO2 memenuhi kebutuhan,  Kolaborasi ekspektoran atau
saturasi oksigen, dan simetris mukolitik, bila diperlukan.

Santalia Banne Tondok 178

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
gerak dinding dada meningkat 2. Manajemen Jalan Napas :
 Sekresi jalan napas membaik, pemantauan respirasi
infeksi paru, dan atelektasis Observasi:
membaik  Monitor pola napas, bunyi napas
3. Tingkat Infeksi tambahan dan sputum.
 Demam, nyeri, bengkak, Terapeutik:
kemerahan, cairan berbau busuk,  Posisi semi-fowler atua fowler.
periode malaise dan letargi  Berikan minum hangat.
menurun  Pengisapan lender.
 Fisioterapi dada, bila perlu.
 Berikan oksigen, bila perlu.
Edukasi:
 Anjurkan intake cairan 2 liter per
hari.
 Ajarkann teknik batuk efektif.
Kolaborator:
 Kolaborasi pemberian
bronkodilator.

Intervensi pendukung:
1. Dukungan kepatuhan program
pengobatan: pemberian obat
intrapleural.

Santalia Banne Tondok 179

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL (SLKI)
KEPERAWATAN
2 Nyeri akut Luaran Utama:
berhubungan dengan Tingkat Nyeri
syaraf yang tertekan  Keluhan nyeri, meringis,
oleh sel tumor. kesulitan tidur dan anoreksia
menurun
 Tanda-tanda vital normal atau
membaik
Luaran Tambahan:
1. Kontrol Nyeri
 Melaporkan nyeri terkontrol,
kemampuan mengenali onset
nyeri, mengetahui penyebab
nyeri, menggunakan teknik non
farmakologis dan dukungan
orang terdekat meningkat
2. Status Kenyamanan
 Keluhan tidak nyaman, kesulitan
tidur, merintih dan gelisah
menurun
INTERVENSI (SIKI)
2. Edukasi fisioterapi dada.
3. Manajemen anafilaksis.
4. Manajemen ventilasi mekanik.
5. Manajemen jalan napas buatan.
Intervensi utama:
1. Manajemen nyeri:
Observasi :
 Mengidentifikasi lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas nyeri, skala
nyeri, respons nyeri non verbal,
faktor memperberat dan
memperingan nyeri, pengaruh
nyeri pada kualitas hidup,
monitoring keberhasilan terapi
komplementer yang telah
diterima, monitoring efek
samping obat analgesik.
Terapeutik:
 Ajarkan teknik non farmakologis
dalam mengurangi nyeri, kontrol
lingkungan yang memperberat
nyeri, fasilitasi istirahat dan
Santalia Banne Tondok 180
NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
 Perawatan sesuai kebutuhan tiduur, pertimbangkan jenis dan
meningkat sumber nyeri dalam pemilihan
pencegahan nyeri.
Edukasi:
 Jelaskan penyebab, periode dan
pemicu nyeri, jelaskan cara
penanganan nyeri, anjurkan
melakukan monitoring nyeri
secara mandiri, anjurkan
penggunaan analgetik dengan
tepat, mengajarkan teknik non
farmakologis penanganan nyeri.
Kolaborasi:
 Pemberian analgesik,, bila perlu.

Intervensi pendukung:
1. Edukasi efek samping obat.
2. Edukasi proses penyakit.
3. manajemen efek samping obat.
4. manajemen kenyamanan
lingkungan.
5. Manajemen terapi radiasi.
6. Pemberian obat / intravena.

Santalia Banne Tondok 181

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
3 Nutrisi yang kurang Luaran utama: Intervensi utama:
dari kebutuhan Status Nutrisi 1. Manajemen Nutrisi:
berhubungan dengan  Porsi makanan dihabiskan Observasi :
disfagia, tida mampu meningkat  Identifikasi status nutrisi, alergi,
menelan makan, nafsu  Kekuatan otot menguyah intoleransi makanan, makanan
makan berkurang. meningkat yang disukai, kebutuhan kalori
 Kemampuan menelan meningkat dan jenis nutrient.
 Pengetahuan tentang pilihan  Monitor asupan makanan, BB,
makanan dan minuman yang hasil pemeriksaaan lab.
sehat meningkat Terapeutik:
 Sikap terhadap makanan /  Lakukan keberihan mulut
minuman sesuai dengan tujuan sebelum makan, jika perlu
kesehatan meningkat  Fasilitasi menentukan pedoman
 BB dan IMT membaik diet.
 Frekuensi dan nafsu makan  Sajikan makanan secara menarik
membaik dan suhu yang sesuai.
Luaran Tambahan:  Berikan makanan tinggi serat
1. Berat Badan untuk mencegah konstipasi dan
 BB dan IMT membaik tinggi kalori serta protein.
2. Nafsu Makan  Berikan supelemen makanan, jika
 Nafsu makan, intake makanan perlu
dan cairan, kemampuan Edukasi:
menikmati makanan dan asupan  Ajarkan diet yang diprogramkan.

Santalia Banne Tondok 182

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
nutrisi meningkat Kolaborasi:
3. Status Menelan Pemberian medikasi sebelum makan,
1. Refleks menelan, kemampuan jika perlu.
mengunyah, usaha menelan
meningkat dan penerimaan Intervensi Pendukung:
makanan membaik 1. Edukasi kemoterapi: manajemen
kemoterapi.
2. Konseling nutrisi.
3. Konsultasi: pemantauan nutrisi.
4 Kecemasan Luaran Utama: Intervensi utama:
berhubungan dengan Tingkat ansietas 1. Reduksi ansietas
penyakit yang diderita  Verbalisasi kekhawatiran kondisi Observasi :
yang di alami, gelisah, tegang,  Mengidentifikasi tingkat ansietas,
anoreksia, menurun kemamapuan dalam pengambilan
 Orientasi, pola tidur dan keputusan.
perasaan keberdayaan membaik  Monitor tanda-tanda ansietas,
Luaran Tambahan: Terapeutik:
1. Dukungan Sosial  menciptakan suasana yang
 Kemampuan meminta bantuan terapeutik yang memadai (BHSP)
ke orang lain meningkat  menemani klien dalam
Dukungan emosi yang disediakan menurunkan kecemasan, bila
oleh orang lain, dukungan memungkingkan
bantuan yang ditawarkan orang  mengetahui dan memahami

Santalia Banne Tondok 183

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
lain dan jaringan sosial yang situasi yang menyebabkan
membantu meningkat ansietas
2. Harga Diri  Mendengarkan dengan penuh
 Penilaian diri positif, Penerimaan perhatian dan menggunakan
penilaian positif terhadap diri pendekatan yang tenang serta
sendiri, minat mencoba hal baru, meyakinkan.
perilaku asertif meningkat dan  Berikan motivasi mengidentifikasi
mampu mengambil keputusan situasi yang memicu kecemasan.
meningkat.  Melakukan diskusikan /
 Perasaan tidak mampu komunikasi tentang perencanaan
melakukan kegiatan apapun, realitis mengenai peristiwa yang
bersalah dan malu serta akan datang.
meremehkan kemampuan Edukasi:
mengatasi masalah menurun  Menjelaskan prosedur, dan
3. Proses Informasi perasaan yang dialami
 Memahami kalimat, paragraf,  Menjelaskan informasi penyakit
pesan yang disampaikan secara faktual mengenai penyakit
koheren, menjelaskan kesamaan dan pengobatan serta prognosis
dan perbedaan antara dua item penyakit.
meningkat.  Anjurkan pendampingan keluarga
4. Tingkat Pengetahuan kepada pasien, (jika perlu),
 Kemampuan menjelaskan melakukan kegiatan yang tidak
tentang suatu informasi, kompetitif, mengungkapkan

Santalia Banne Tondok 184

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
kemampuan mengemukakan perasaan dan persepsi
pengalaman sebelumnya yang  Latih distraksi untuk mencegah
sesuai dengan topik dan kecemasan, dan relaksasi
perilaku/tindakan seusai dengan Kolaborasi:
pengetahuan meningkat. Pemberian obat antiansietas, jika perlu.
 Pertanyaan mengenai masalah
yang terjadi dan pemahaman Intervensi Pendukung:
yang keliru mengenai masalah 1. Dukungan emosi.
menurun. 2. Dukungan keyakinan.
3. Konseling.
5 Kurang pengetahuan Luaran Utama: Intervensi utama:
berhubungan dengan Tingkat Pengetahuan 1. Edukasi Kesehatan
terbatasnya sumber  Kemampuan menjelaskan Observasi :
informasi mengenai tentang suatu informasi,  Identifikasi kesiapan dan
penyakit yang diderita kemampuan mengemukakan kemampuan menerima informasi,
pengalaman sebelumnya yang faktor-faktor yang dapat
sesuai dengan topik dan meningkatkan dan menurunkan
perilaku/tindakan seusai dengan motivasi PHBS.
pengetahuan meningkat. Terapeutik:
 Pertanyaan mengenai masalah  Sediakan materi dan media
yang terjadi dan pemahaman Pendidikan kesehatan
yang keliru mengenai masalah  Jadwalkan edukasi kesehatan
menurun sesuai kesepakatan.

Santalia Banne Tondok 185

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
 Berikan kesempatan untuk
Luaran Tambahan: bertanya.
1. Proses informasi Edukasi:
 Memahami kalimat, paragraf,  Jelaskan faktor risiko yang dapat
pesan yang disampaikan mempengaruhi kesehatan
koheren, menjelaskan kesamaan prosedur
dan perbedaan antara dua item  Ajarkan PHBS dan strategi yang
meningkat. dapat digunakan dalam
2. Tingkat kepatuhan meningkatkan PHBS.
 Mengikuti program perawatan Kolaborasi: -
dan anjuran meningkat
 Komplikasi atau masalah Intervensi Pendukung:
kesehatan menurun. 1. Edukasi berhenti rokok.
2. Edukasi kemoterapi.
3. Edukasi efek samping obat.
4. Edukasi manajemen nyeri.
5. Edukasi nutrisi.
6. Edukasi pengukuran respirasi.

Santalia Banne Tondok 186

11.11.4 Impelementasi
Implementasi adalah pelaksanaan proses keperawatan
yaitu, intervensi dilakukan yang telah di susun sesuai prosedur.
Pada tahap ini perawat harus melakukan identifikasi intervensi
utama pada klien, setelah itu perawat juga wajib melakukan
pemantauan dan pencatatan respons dan hasil tindakan serta
menyampaikan informasi mengenai tindakan dan respons klien.
Setelah itu dari hasil kegiatan pengumpulan data dan intervensi
yang telah dilakukan dapat dilakukan evaluasi (Potter, P., & Perry,
2014).

11.11.5 Evaluasi
Tahapan ini dilakukan untuk mengetahui peningkatan
kondisi klien selama menerima perawatan apakah mencapai hasil
yang ditargetkan atau tidak (masalah teratasi atau belum teratasi.
Tahap ini dapat dilakukan perbaikan atau revisi intervensi yang
belum menunjukkan respons yang maksimal pada klien (prinsip
SOAP), perawat dapat mengganti atau menambahkan intervensi
agar tercapai tujuan atau target yang optimal terhadap perbaikan
kesehatan klien (Ali, 2009; Mubarak, 2011).

Santalia Banne Tondok 187

 DAFTAR PUSTAKA

Ali, Z. 2009. Dasar-Dasar Dokumentasi Keperawatan. Jakarta : EGC.

Arif, Muttaqin. 2018. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika.
Arzia, Rahmi. 2016. “Karakteristik Klinis Dan Patologis Karsinoma
Laring Di Bagian THT-KL RSUP Dr. M. Djamil Padang Periode 1
Januari 2010 – 31 Desember 2014.” Universitas Andalas:
Fakultas Kedokteran.
Black & Hawks. 2005. Medical Surgical Nursing; Clinical Management
For Postitive Outcome. St Louis: Elvier Saunders.
Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah, Edisi 8
Vol.3. Jakarta : EGC.
Cahyadi, Ismi, Agung Dinasti Permana, Yussy Afriani Dewi, and Nur
Akbar Aroeman. 2016. “Karakteristik Penderita Karsinoma
Laring Di Departemen Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Bedah Kepala Leher Rumah Sakit Dr Hasan Sadikin
Bandung Periode Januari 2013 – Juli 2015.” Tunas Medika Jurnal
Kedokteran & Kesehatan 3(1):1–4.
Damayanti B, S., Afiati, A. Hasan A, and S. Hernowo B. 2015.
“Imunoekspresi Bcl-2 Sebagai Prediktor Respons Radioterapi
Pada Karsinoma Nasofaring Yang Tidak Berdiferensiasi.” Journal
of Medicine and Health 1(1):1–11.
Dinarti, & Mulyanti, Y. 2017. Bahan Ajar Keperawatan : Dokumentasi
Keperawatan. Jakarta: Kementerian Kesehatan Indoensia.
Doengoes, M. E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta :
EGC.
Ernawati, I. 2012. “Karakteristik Penderita Tumor Ganas Laring Di
RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2010-2011.” Universitas
Sumatera Utara: Fakultas Kedokteran.
Guyton, Athur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 9. Jakarta :
EGC.
Hashibe M, Bernan P, Chuang, and et al. Sc. 2009. “Interaction between
Tabacco and Alcohol Use and the Risk of Head and Neck Cancer:
Pooled Analysis in the International Head and Neck Cancer
Epidemiology Consortium.” Cancer Epidemiology, Biomarkers
and Prevention 18(2).

Santalia Banne Tondok 188

Hasibuan, S. 2011. “Komplikasi Oral Pada Klien Yang Menjalani
Radioterapi Kanker Nasofaring Di RSUP H. Adam Malik Medan.”
USU Institutional Repository.
Head, W., Day, N. C., Permata, H. G. 2018. Deteksi Dini Keganasan Kepala
Leher Dan Manajemen Nodul Tiroid The 4nd ORL-HNS.
Iskandar.N. 1989. Tumor Telinga-Hidung-Tenggorokan, Diagnosis Dan
Penatalaksanaan, Fakultas Kedokteran Umum. Jakarta : UI.
Mubarak, dkk. 2011. Ilmu. Keperawatan Komunitas 2 : Konsep Dan
Aplikasi. Jakarta : Salemba. Medika.
Nasir, A., & Muhith, A. 2011. Dasar- Dasar Keperawatan Jiwa: Pengantar
Dan Teori. Jakarta: Salemba Medika.
Nurarif, A. H & Kusuma, H. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis
Berdasarkan Penerapan Diagnosa Nanda, NIC, NOC Dalam
Berbagai Kasus. Jogjakarta: Mediaction.
Nursalam. 2007. Proses Dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 2. Jakarta:
Salemba Medika.
Potter, P., & Perry, A. 2014. Fundamentals of Nursing (7th Ed.).
Philadelphia: Elsevier Ltd.
PPNI. 2018a. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: DPP
PPNI.
PPNI. 2018b. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta: DPP
PPNI.
PPNI. 2018c. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta: DPP
PPNI.
Soepardi, E. A & Nurbaiti, Iskandar. 2000. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
THT Edisi Keempat. Jakarta : UI.
Sofyan, F. 2011. Tumor Laring. Diunduh:
Http://Repository.Usu.Ac.Id/%0Ahandle/123456789/29859 .
Diakses Pada 28 Juni 2022.
Stoppler, M. C. 2010. Lung Cancer.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan.
Yogyakarta: B First.
The American Joint Committee on Cancer staging. 2006. Cancer Staging
Atlas. Springer Link.

Santalia Banne Tondok 189

BAB 12
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN
DENGAN GASTRITIS DAN TYPUS
ABDOMINALIS
Oleh Kismiyati

12.1 Pendahuluan
Kasus gastritis dan typus abdominalis adalah adalah 2 kasus
yang paling sering terjadi pada gangguan sistem pencernaan. Kasus
ini tidak hanya menyerang anak anak namun juga orang dewasa.
Gaya hidup, stress yang meningkat, aktifitas , atau kurangnya
perilaku hidup bersih sehat menjadi salah satu faktor pemicu kasus
ini terjadi (Mayasari & Pratiwi, 2009). Manifestasi klinis dari tipus
abdominalis dan gastritis dapat muncul dengan berbagai derajat
dari ringan hingga berat. Meskipun kasus ini dapat disembuhkan
namun jika terlambat dalam penanganan maka dapat
menimbulkan dampak yang serius yang dapat membahayakan
kesehatan(Khotimah et al., 2022).
Berbagai manifestasi atau respon dari klien yang beragam
perlu mendapat perhatian dari perawat. Asuhan Keperawatan yang
komprehensif dan profesional akan sangat membantu klien untuk
meringankan gejala yang muncul dan mengatasi ketidaknyamanan
yang muncul. Penerapan manajemen nyeri yang efektif untuk nyeri
akibat gastritis (Saputra, Ayubbana, & Utami, 2021), maupun
penatalaksaanaan demam pada kasus typus abdominalis, dan
berbagai intervensi mandiri perawat ditunjang dengan kolaborasi
akan dapat membantu keberhasilan penyembuhan kasus ini.

12.2 Gastritis
12.2.1 Definisi
Gastritis adalah inflamasi atau peradangan, atau perdarahan
yang mengenai lapisan mukosa lambung (Mustika & Cempaka,
2021), dapat menyebabkan pembengkakan lambung dan terlepas

Kismiyati 190
nya epitel mukosa bagian superfisial yang dapat terjadi secara akut,
kronis maupun lokal (FITRIANA, 2020).

12.2.2 Etiologi
Etiologi gastritis beragam, penyebab utama adalah bisa
virus, berbagai parasit, atau bakteri Helicobacter pylori. Penyebab
lain adalah konsumsi alkohol yang berlebihan, konsumsi obat yang
mengadung kostikosteroid seperti aspirin dan ibu profen, stress
ataupun autoimun (As’ad, 2022). Stress dan kecemasan berlebih
dapat berdampak pada peningkatan asam lambung sehingga
berkontribusi juga pada munculnya kasus gastritis. (Purbaningsih,
2020)

12.2.3 Patofisiologi
Gastritis atau peradangan pada lapisan mukosa lambung
dapat terjadi akibat adanya kerusakan atau iritasi pada lapisan
mukosa. Lapisan mukosa adalah barier atau pertahanan yang
melapisi lambung dari berbagai zat yang dapat mengeritasi (Saipul
Ikhwan, 2021). Mukosa lambung juga melindungi lambung dari
autodigesti oleh asam klorida (HCL) serta pepsin. Jika lapisan
mukosa rusak atau luka maka dapat terjadi proses difusi asam
klorida ke lapisan yang lebih dalam menstimulus sel saraf nyeri
nosiseptor dan impuls nyeri dibawa ke otak sehingga nyeri
dipersepsikan. Adanya asam klorida dilapisan mukosa ini juga akan
merubah pepsinogen menjadi pepsin yang akhirnya merangsang
munculnya histamin. Histamin ini meningkatkan permeabilitas
kapiler, sehingga terjadi perpindahan cairan dari intra sel ke ekstra
sel yang akhirnya memunculkan oedem di lambung. Histamin juga
dapat menyebabkan kerusakan kapiler sehingga mengakibatkan
perdarahan dilambung. Lambung dapat melakukan autoregenerasi
pada kerusakan lapisan mukosa sehingga jaringan mukosa kembali
utuh (Maniagasi, 2019). Namun jika terlalu sering terjadi inflamasi
pada lambung dan kerusakan pada jaringan mukosa, maka lapisan
mukosa ini tidak dapat utuh dan akhirnya diisi oleh jaringan fibrin.

12.2.4 Manifestasi Klinis

Gejala dari nyeri lambung atau nyeri epigastrik yang sering
muncul adalah rasa nyeri yang disertai dengan mual, muntah, tidak

Kismiyati 191
nabsu makan atau anoreksia, malaise, pusing, keringat dingin.
Namun pada kasus gastritis yang sudah kronis, nyeri ini biasa tidak
muncul dan lebih nampak dengan munculnya penurunan berat
badan, perdarahan dan anemia pernisiosa. Anemia pernisioasa ini
muncul akibat hilangnya faktor instrinsik lambung sehingga Vit B
12 mengalami gangguan penyerapan(Mustika & Cempaka, 2021).
Vitamin B 12 adalah salah satu komponen pembentuk DNA
eritrosit tempat Hb ( haemoglobin) berada. Kekurangan eritrosit
dapat menyebabkan defisiensi haemoglobin pula sehingga dapat
memunculkan anemia pada penderita.

12.2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemerikasaan penunjang untuk diagnosa gastritis adalah
cek darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia, periksa Vit B
12 jika dicurigai defeisiensi Vit B 12, analisa feses untuk
mengetahui jika ada perdarahan, analisa gaster untuk menganalisis
kadar asam lambung HCl, endoskopi untuk byopsi (Pradnyanita,
2019)jaringan jika berkembang jadi ulkus peptikum, sitologi untuk
mengetahui jika ada keganasan, test anti body serum untuk
mengetahui adanya anti body terhadap bakteri helicobactery
pylori.

12.2.6 Penatalaksanaan Medis

Penatalasanaan gastritis dilakukan baik secara
farmakologi maupun non farmakologi. Secara Faramakologi diberikan
obat yang menetralisir asam lambung antagonis H2 seperti Antasida,
ranitide, obat analgesik penghilang nyeri, obat antibiotik untuk jika
penyebabnya adalah kuman penyakit. Sedangkan non farmakologi
penatalaksanaan gastritis dapat dilakukan dengan mengatur pola
makan sedikit namun sering, menghindari konsumsi makanan yang
pedas, atau asam, manajemen stress, manajemen nyeri dengan
mengatur posisi yang nyaman, usapan punggung, tehnik distraksi
maupun dengan kompres panas kering dengan buli buli.

Kismiyati 192
12.3 Asuhan Keperawatan Gastritis
12.3.1 Pengkajian Gastritis
Pengkajian gastritis meliputi:
a. Indentitas pasien seperti Nama, umur, jenis kelamin,
pendidikan, pekerjaan.
b. Riwayat peyakit yang terdiri dari keluhan utama, riwayat
keluhan utama dan riwayat kesehatan masa lalu. Pada
pengkajian keluhan utama biasa klien akan mengeluh adanya
nyeri di perut bagian atas, dengan kualitas nyeri seperti
diremas remas atau terasa perih, nyeri bisa hilang timbul atau
bisa menetap, dan akan makin berat saat klien bergerak
(Novitayanti, 2020). Riwayat keluhan , nyeri dapat disertai
dengan adanya mual, muntah, pusing , badan terasa lemah,
kram dibagian perut.Pada pengkajian riwayat kesehatan masa
lalu, perlu dikaji bagaimana pola diet klien, kebiasaan minum
kopi, alkohol, obat obatan anti nyeri atau Nsaid (non-steroid
anti-inflamasi) seprti aspirin, ibu profen, paracetamol dapat
meningkatkan resiko terjadinya gastritis {Widayat, 2018 #306}
Koping terhadap stress juga perlu dikaji, karena stress dapat
memicu peningkatan asam lambung.
c. Pemeriksaan Fisik : Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai
adanya ekspresi meringis kesakitan, gelisah dan merintih ,
tanda tanda vital mengalami perubahan, palpasi daerah
epigastrium terasa lembek, peristaltic usus dapat menurun,
adanya tanda tanda dehidrasi, mukosa kulit basah dan
erythema palmer
d. Psikologis : muncul adanya kecemasan, ketakutan terutama
jika terjadi kondisi kegawat daruratan. Kecemasan dapat
terjadi pada klien maupun keluarga.

12.3.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosis keperawatan yang dapat muncul :
a. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung
sekunder stress psikologis
b. Nyeri Kronis berhubungan dengan dengan iritasi mukosa
lambung sekunder stress psikologis

Kismiyati 193
c. Resiko Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan asupan
cairan dan elektrolit, muntah
d. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya
informasi tentang penyebab, pencegahan dan pengonatan yang
teratur (Indonesia, 2016)

12.3.3 Intervensi Keperawatan

a. Nyeri akut atau kronis berhubungan dengan iritasi mukosa
lambung sekunder stress psikologis
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan ,klien
menunjukkan nyeri berkurang atau hilang
Dengan Kriteria :
1) Keluhan nyeri berkurang atau hilang
2) Ekspresi wajah meringis berkurang
3) Frekuensi Nadi membaik (60-100x/m)
4) Tekanan Darah membaik ( 140/90 mmHG-90/60mm Hg)
5) Pola napas membaik ( 16-24 x/m)
6) Skala Nyeri menurun atau hilang
7) Rasa gelisah menurun
8) Klien merasa lebih nyaman

Intervensi Keperwatan:
1) Kaji keluhan nyeri klien, ekspresi meringis, lokasi, durasi,
kualitas, frekuensi, intensitas, skala nyeri PQRST
menggunakan (Provocative, Quatity, Region, Severity,
Timing)
2) Berikan tehnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri
seperti : menarik nafas dalam, kompres panas kering
dengan buli buli, usapan punggung, distraksi, terapi
bermain, akupresur, hipnotis, aromaterapi)
3) Fasilitasi klien untuk istirahat selama fase akut
4) Kontrol lingkungan yang nyaman untuk klien seperti suhu
ruangan, kebisingan
5) Anjurkan klien untuk menghidari penyebab gastritis seperti
makanan yag pedas, asam, alkohol, makan tidak tepat waktu,
stress psikologis.
6) Ajarkan klien untuk manajemen stress

Kismiyati 194
 7) Kolaborasi untuk pemberian obat penghilang nyeri, obat
penetralisir asam lambung,

b. Defisit Nutrisi berhubungan dengan kurangnya asupan

makanan sekunder dengan adanya mual dan muntah
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan, klien
menunjukkan kebutuhan nutrisi terpenuhi
Dengan Kriteria :
1) Berat badan meningkat
2) Nafsu makan klien membaik
3) Klien tidak mual dan muntah
4) IMT = 18,5 - 25,0

Intervensi :
1) Kaji status nutrisi
2) Kaji Bising usus
3) Lakukan penimbangan berat badan klien
4) Kaji makanan yang disukai klien
5) Kaji kebutuhan kalori dan jenis nutrien
6) Gosok gigi klien dan bersihkan area mukosa mulut sebelum
makan (oral hygiene)
7) Sajikan makanan dengan sehu hangat dan mnarik
8) Anjurkan klien untuk makan sedikit namun sering
9) Tentukan makanan yang tidak mengandung gas
10)Kolaborasi pemberian antiemetik
11)Kolaborasi dengan ahli gizi untuk jumlah nutrisi dan
nutrien

c. Resiko Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan asupan

cairan dan elektrolit, muntah
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan
klien menunjukkan keseimbangan cairan adekuat.
Dengan Kriteria :
1) Intake dan Output Seimbang
2) Tanda –tanda vital dalam batas normal
3) Mukosa lembab
4) Produksi urine ± 1500 ml / 24 jam
5) Hematokrit dalam 41,3 -52,1 %

Kismiyati 195
 Intervensi :
1) Pantau intake dan output cairan
2) Monitor tanda – tanda kekurangan volume cairan (tanda
tanda vital, turgor kulit, membran mukosa, urine)
3) Anjurkan klien untuk minum 1500-2500 ml
4) Pantau elektrolit
5) Kolaborasi untuk pemberian cairan intravena

d. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya

informasi tentang penyebab, pencegahan dan pengobatan yang
teratur
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan
klien memahami tentang penyakitnya
Kriteria hasil :
Klien memahami tentang penyebab, pencegahan dan
pengobatan yang teratur
Intervensi :
(Mashudi, 2021)

Intervensi :
1) Kaji sampai dimana pengetahuan klien tenatng
penyakitnya
2) Beri klien edukasi tentang penyakitnya dan bagaimana
cara merawatnya
3) Beri kesempatan klien dan keluarga untuk bertanya
sebanyak mungkin tentang penyakitnya
4) Beri pujian atas keberhasilan klien menjawab pertanyaan
5) Gunakana berbagai startegi, ceramah, demonstrasi, diskusi,
tanya jawab
6) Tanyakan hal hal apa yang tidak diketahui klien
7) Libatkan keluarga dalam perawatan klien

12.3.4 Evaluasi
a. Klien dapat beradaptasi dengan nyeri , menyatakan nyeri
berkurang dan terjadi peningkatan rasa nyaman.
b. Klien mampu mengidentifikasi berbagai faktor yang
memperberat kejadian gastritis dan menghindari stimulus
yang berlebihan

Kismiyati 196
c. Klien dapat memepertahankan berat badan ideal dan mampu
mengelola diet yang tepat untuk gastritis.

12.4 Typus Abdominalis

12.4.1 Definisi
Typus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasa
menyerang sistem pencernaan diusus halus atau ileum yang
disebabkan oleh bakteri Salmonella Typhi. (Maria Magdalena Lolon
& Atoy, 2018)

12.4.2 Etiologi
Penyebab typus abdominalis adalah bakteri Salmonella
typhi. Bakteri ini adalah bakteri gram negatif berbentuk batang,
memiliki alat gerak bentuk cambuk (flagella peritrikosa), memiliki
kapsul dan tidak berspora. Bakteri ini tumbuh dengan baik pada
suhu 37 C. (Sinaga & Sembiring, 2016)

12.4.3 Patofisiologi
Bakteri Salmonella typhi masuk kedalam tubuh manusia
dapat melalui makanan atau minuman yang tidak bersih dan
terpapar bakteri. Saat bakteri ini masuk akan berhadapan dengan
barrier utama tubuh baik lapisan mukosa dan enzim pencernaan
yang ada di oral, dan asam lambung. Jika bakteri ini tidak mati
dengan asam lambung maka bakteri ini akan lolos dan masuk ke
dalam usus halus. Di usus halus ada antibodi imunitas humoral
(IgA) yang akan melawan bakteri. Jika sistem imunitas lemah maka
bakteri ini akan tetap hidup dan menembus lapisanepitel usus lalu
masuk kedalam lamina propia. Dalam lamina propia bakteri ini
akan berkembang biak serta akan dipagosit oleh makrofag, namun
bakteri ini tetap dapat hidup dalam sel makrofag dan akhirnya
dibawa ke plak peyeri ileum distal lalu dibawa kekelenjar getah
bening masenterika lalu ke duktus torasikus dan akhirnya masuk
dalam sirkulasi darah dan terjadilah infeksi pertama ( 24-72 jam )
yang asymtomatis (Ardiaria, 2019). Bakteri Salmonella typhy
selanjutnya masuk ke hati dan limpa dan meninggalkan sel pagosit
lalu berkembangbiak diluar sel dan masuk kembali ke sirkulasi
darah mengenfeksi untuk yang kedua kali, yang berdampak gejala

Kismiyati 197
yang symtomatis atau klien dapat merasakan gejalanya. Sebagian
bakteri akan dikeluarkan melalui feses saat penderita BAB dan
sebagian masuk lagi kedalam pembuluh darah.

12.4.4 Manifestasi Klinis

Gejala khas dari typus abdominalis adalah demam yang
tinggi. Demam dapat disertai dengan pusing, mual, muntah, nyeri
perut, diare, normal atau konstipasi, lesu, anoreksia, tidak enak
badan. Pola demam pada kasus typus abdominalis pada fase akut
yaitu menurun pada pagi dan siang hari dan perlahan lahan mulai
meningkat lagi pada sore hingga malam hari demam makin tinggi.
Lidah pasien akan nampak kotor dengan putih dibagian tengah
(coated tongue) dan ujung lidah serta tepi lidah nampak kemerahan
(Levani & Prastya, 2020).

12.4.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk typus abdominalis adalah tes
widal (Sucipta, 2015), semakin tinggi hasil titernya maka makin
besar kemungkinan penderita menderita Typus abdominalis.
Pemeriksaan penunjang lain seperti leukosit (sel darah putih ) juga
dapat dilakukan. Pada pemeriksaan leukosit biasa ditemukan
leukopenia yaitu penurunan jumlah sel darah putih meskipun
tubuh dalam kondisi terinfeksi bakteri.

12.4.4 Penatalaksanaan Medis

Pada penderita Typus abdominalis akan dianjurkan untuk
istirahat, diet makanan lunak dan biasa dokter akan memberikan
terapi spesifik antibakteri yaitu kloramfenikol, tyamfenikol,
azytromicin, kotrimokzasol, amoxcillin, ampicillin.(Nelwan, 2012)

12.5 Asuhan Keperawatan Typus Abdominalis

12.5.1 Pengkajian Typus Abdominalis
Kaji keluhan utama klien seperti demam yang disertai nyeri
perut, mual,muntah, pusing, lesu, tidak nafsu makan, diare atau
konstipasi. Kaji pola demam apakah menurun dipagi hari dan
meningkat di sore serta malam hari. Kaji pula riwayat kesehatan
masa lalu, seperti pernah menderita penyakit typus sebelumnya,

Kismiyati 198
bagaimana personal hygiene pasien seperti: kebiasaan konsumsi
makanan, cuci tangan, konsumsi minuman, penyediaan air,
kebiasan menghidangkan makanan, kebersihan lingkungan. Kaji
apakah ada anggota keluarga yang menderita typus sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan : Suhu mengingkat, Lidah
pasien akan nampak kotor dengan putih dibagian tengah (coated
tongue) dan ujung lidah serta tepi lidah nampak kemerahan,
bradikardi, splenomegali, hepatomegali, akumulasi udara dalam
instestin, gangguan kesadaran.

12.5.2 Diagnosa Keperawatan

a. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi
b. Resiko defisit Nutrisi berhubungan dengan intake yang kurang
c. Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan
muntah dan demam
d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya
informasi tentang penyebab, pencegahan dan pengonatan yang
teratur
(Indonesia, 2016)

12.5.3 Intervensi Keperawatan

a. Hipertermia berhubungan dengan proses infeksi
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan
hipertemia klien teratasi
Dengan Kriteria :
Suhu Badan ( 36,1 -37,2 C)
Frekuensi Nadi membaik (60-100x/m)
Tekanan Darah membaik ( 140/90 mmHG-90/60mm Hg)
Pola napas membaik ( 16-24 x/m)
Tidak terjadi komplikasi berhubungan dengan masalah typhoid

Intervensi :
1) Kaji penyebab hipertermia klien
2) Kaji suhu tubuh
3) Kaji haluaran klien
4) Kaji komplikasi akibat hipertermia
5) Anjurkan klien untuk istirahat

Kismiyati 199
 6) Beri kompres dengan air dingin (air biasa) dilipat paha ,
axilla, temporal bila demam
7) Sediakan sirkulasi udara yang dingin
8) Anjurkan keluraga untuk memberikan baju klien yang
mudah menyerap keringat
9) Anjurkan klien untuk minum 2-3 liter/hari
10) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antipiretik
11) Berikan antibiotik sesuai resep
b. Resiko defisit Nutrisi berhubungan dengan intake yang kurang
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan ,klien
menunjukkan kebutuhan nutrisi terpenuhi
Dengan Kriteria :
5) Berat badan meningkat
6) Nafsu makan klien membaik
7) Klien tidak mual dan muntah
8) IMT = 18,5 - 25,0

Intervensi :
1) Kaji status nutrisi
2) Kaji Bising usus
3) Timbang berat badan klien
4) Kaji makanan yang disukai klien
5) Kaji kebutuhan kalori dan jenis nutrien
6) Lakukan oral hygiene sebelum makan
7) Anjurkan klien untuk makan sedikit namun sering
8) Anjurkan klien untuk tirah baring dan mengurangi
pergerakan selama masa akut
9) Tentukan makanan yang tidak mengandung gas
10) Kolaborasi pemberian antiemetik
11) Kolaborasi pemeriksaan Haemoglobin, Albumin dan
Hematokrit.
12) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk jumlah nutrisi dan
nutrien

c. Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan

muntah dan demam
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan
klien menunjukkan keseimbangan cairan adekuat.

Kismiyati 200
 Dengan Kriteria :
1) Intake dan Output Seimbang
2) Tanda –tanda vital dalam batas normal
3) Mukosa lembab
4) Produksi urine ± 1500 ml / 24 jam
5) Hematokrit dalam 41,3 -52,1 %

Intervensi :
1) Pantau intake dan output cairan dalam 24 jam
2) Monitor tanda – tanda kekurangan volume cairan ( tanda
tanda vital, turgor kulit, membran mukosa, urine )
3) Anjurkan klien untuk minum 1500-2500 ml
4) Catat adanya mual, muntah, nyeri lambung
5) Pantau elektrolit
6) Kolaborasi untuk pemberian cairan intravena

d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan
klien menunjukkan toleransi dalam beraktifitas membaik
Dengan Kriteria :
1) Kelemahan menurun
2) Kekuatan otot meningkat
3) Tekanan Darah membaik ( 140/90 mmHG-90/60mm Hg)
4) Pola napas membaik ( 16-24 x/m)

Intervensi
1) Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman
2) Fasilitasi kebutuhan harian klien
3) Bantu klien untuk ambulasi secara bertahap
4) Dekatkan semua peralatan yang diperlukan klien
5) Jika terjadi penurunan kesadaran rubah posisi setiap 2 jam
6) Libatkan keluarga untuk membantu klien dalam
beraktifitas
7) Kolaborasi dengan dokter untuk pemerian multivitamin
(FIBRIANSARI et al.)

Kismiyati 201
12.5.4 Evaluasi
Setelah dilakukan asuhan keperawatan, maka perawat perlu
melakukan evaluasi yaitu :
a. Hipertemia teratasi, klien tidak kedinginan dan tidak terjadi
komplikasi akibat Typoid
b. Berat badan klien ada pada status ideal dan klien patuh
terhadap diet untuk membantu proses penyembuhan
c. Klien faham tentang asupan nutrisi yang adekuat untuk
penyembuhan typoid.
d. Tidak adanya tanda tanda dehidrasi
e. Klien dapat mempertahankan personal hygiene yang adekuat
untuk mencegah kekambuhan penyakit
f. Klien taat terhadap terapi

Kismiyati 202
DAFTAR PUSTAKA

Kismiyati 203
BAB 13
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN
HEPATITIS
Oleh Nur Rahmatillah

13.1 Pendahuluan
Hepatitis sering muncul sebagai penyakit yang
menyebabkan kejadian luar biasa. Penyakit ini ditularkan secara
fecal oral dan biasanya berhubungan dengan perilaku hidup bersih
dan sehat (PHBS). World Health Orgnization (WHO)
memperkirakan bahwa penduduk dunia dapat terinfeksi virus
hepatitis A, B, C, D dan E, dimana salah satunya penyakit hepatitis A
yang secara global diperkirakan terjadi sekitar 1,4 juta kasus per
tahun (Arum, Hernawati and Sulistyaningsih, 2020).
Indonesia merupakan negara dengan jumlah penduduk
terbanyak keempat di dunia, dan dengan pengidap Hepatitis kedua
terbesar setelah Myanmar. Berdasarkan hasil riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas), studi dan uji donor darah di Palang Merah
Indonesi (PMI) maka diperkirakan di antara 100 orang penduduk
Indonesia, 10 di antaranya telah terinfeksi Hepatitis B atau C.
Hingga saat ini diperkirakan terdapat 28 juta penduduk Indonesia
yang terinfeksi Hepatitis B dan C, 14 juta di antaranya berpotensi
menjadi kronis, dan 1,4 juta di antaranya berpotensi menjadi
kanker hati (Balaeva et al., 2019) .

13.2 Definisi
Hepatitis merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan
peradangan parenkim hati. Peradangan dapat terjadi akut
(hepatitis akut) dan biasanya berlangsung kurang dari enam bulan
dengan normalisasi fungsi hati berikutnya, atau kronis (hepatitis
kronis) (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2022).
Hepatitis adalah penyakit yang dapat menyebabkan
peradangan hati karena racun, seperti bahan kimia, obat-obatan,
ataupun agen yang dapat menyebabkan infeksi seperti virus.

Nur Rahmatillah 204

Penyakit ini banyak ditemukan hampir di seluruh negara di dunia.
Penyakit hepatitis bukan penyebab kematian secara langsung,
namun dapat menimbulkan masalah pada usia produktif (Siswanto,
2020).

13.3 Anatomi Fisiologi

Hati merupakan organ kedua terbesar setelah kulit,
sekaligus merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia. Pada
orang dewasa, hati manusia mempunyai berat antara 1,3 – 3,0
kilogram. Walaupun berat hati hanya sekitar 2-3 % dari berat
tubuh manusia, namun organ ini terlibat dalam 25-30 % total
pemakaian oksigen. Sekitar 300 miliar sel-sel hati, terutama
hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80% merupakan tempat
utama metabolisme intermedier (Tilong, 2012).
Hati manusia terletak di atas cavum abdominis, di bawah
diafragma, tepatnya di kedua sisi kuadran atas. Organ ini
bertekstur lembut dan berwarna kemerahan dengan berat sekitar
1.200 – 1.600 gram. Permukaan atas hati bersentuhan dengan
diafragma, sedangkan permukaan bawah bersentuhan dengan
organ-organ abdomen (Tilong, 2012).
Setiap lobus pada hati dibagi menjadi lobuli. Setiap lobuli
merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempengan sel hati
yang berbentuk kubus mengelilingi vena sentral. Diantara
lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel
kupffer dimana sel kupffer tersebut berfungsi sebagai pertahanan
hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang
merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks.
Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang
mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta
(Tilong, 2012) .
Hati memiliki fungsi sebagai berikut:
a. Sebagai pembentukan dan ekskresi empedu.
b. Berperan dalam proses metabolik.
c. Sebagai pertahanan tubuh.
d. Sebagai vaskular hati.

Nur Rahmatillah 205

13.4 Etiologi Hepatitis
Menurut (Brunner and Suddarth, 2013) dalam buku ajar
Keperawatan Medikal Bedah (KMB), berdasarkan etiologi Hepatitis
diklasifikan menjadi dua, yaitu:
a. Hepatitis Virus
Hepatitis virus merupakan infeksi virus yang disertai
nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati. Infeksi tersebut
dapat menyebabkan perubahan klinis, biokimia serta
seluler yang khas. Sampai saat ini, terdapat lima tipe
hepatitis virus yang sudah teridentifikasi, yaitu hepatitis A,
B, C, D dan E (Arum, Hernawati and Sulistyaningsih, 2020).

Tabel 13.1 : Perbandingan Berbagai Hepatitis Virus

Kategori Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatiti
sE
Nama Hepatitis Hepatitis Hepatitis
Sebelumya infeksiosa serum non-A, non-B
Epidemiolo Virus Virus Virus Virus Virus
gi hepatitis A hepatitis B hepatitis C hepatitis D hepatitis
(HVA) (HBV) (HCV) (HDV) E (hev)
Cara Fecal-oral; Parenteral; Transfusi Sama Fecal-
Penularan sanitasi atau lewat darah dan seperti oral; dan
yang buruk. kontak produk HBV. kontak
Kontak dengan darah; antar
antar karier atau terkena manusia
manusia. penderita darah yang meskipu
Dibawa oleh infeksi akut; terkontamin n
air dan kontak asi lewat risikony
makanan. seksual dan peralatan a
oral. atau rendah.
Penularan parafenalia
perinatal obat.
dari ibu ke
bayi dan
kesehatan
kerja bagi
petugas
kesehatan.
Inkubasi 15-49 hari. 28-160 hari. 15-160 hari. 21-140 hari. 15-65
(hari) Rata-rata 30 Rata-rata Rata-rata 50 Rata-rata hari.
hari. 70-80 hari. hari. 35 hari. Rata-
rata 42

Nur Rahmatillah 206

 Kategori Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatiti
sE
hari.
Imunitas Homologus Homologus Serangan Homologus Tidak
kedua dapat diketahu
menunjukka i
n imunitas
yang rendah
atau infeksi
oleh agen
lain.
Hasil Akhir Biasanya Dapat berat. Sering terjadi Serupa Serupa
ringan Angka status karier dengan dengan
dengan fatalitas: yang kronis HBV, tetapi HAV,
pemulihan. 1%-10%. dan penyakit kemungkin kecuali
Tidak Status karier hati yang an status sangat
terdapat mungkin kronis. karier, berat
status karier terjadi. Meningkatny hepatitis pada
atau Meningkatn a risiko aktif yang wanita
meningkatn ya risiko kanker hati. kronis dan hamil.
ya risiko hepatitis sirosis lebih
hepatitis kronis, besar.
kronis, sirosis
sirosis atau hepatis atau
kanker hati. kanker hati.
Sumber:(Brunner and Suddarth, 2013).

b. Hepatitis toksik atau hepatitis yang ditimbulkan oleh obat

Zat-zat kimia tertentu memiliki efek toksik pada hati
dan baik yang diberikan per oral ataupun secara parenteral.
Karbon tetraklorida, forsfor, kloroform, dan senyawa emas
adalah zat kimia yang paling sering terlibat dalam kelainan
ini, karena senyawa-senyawa tersebut merupakan
hepatotoksin sejati (Nugroho, 2011).
Obat-obatan yang dapat menimbulkan hepatitis lebih
bersifat sensitisasi daripada toksik. Akibatnya, hepatitis yang
ditimbulkan oleh obat, serupa dengan hepatitis virus yang
akut, meskipun demikian, kerusakan parenkim hati
cenderung lebih luas. Isoniazid, halotan, asitaminofen dan
beberapa antibiotik tertentu adalah contoh obat yang dapat
menyebabkan hepatitis (Brunner and Suddarth, 2013).

Nur Rahmatillah 207

13.5 Manifestasi Klinis
Menurut (Saraswati and Larasati, 2019), hepatitis memiliki
manifestasi klinis sebagai berikut:
1. Masa tunas
a. Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
b. Virus B : 40 -180 hari (rata-rata 75 hari)
c. Virus non A dan non B : 15-159 hari (rata-rata 50 hari).

2. Fase Pra Ikterik

Fase pra-ikterik pada umumnya memiliki keluhan
yang tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus
dapat berlangsung sekitar 2-7 hari, seperti nafsu makan
menurun, mual dan muntah, nyeri bagian perut kanan atas,
lekas lelah, suhu badan meningkat, pusing, nyeri persendian,
keluhan lain yang sering muncul pada fase pra-ikterik
adalah gatal-gatal, namun keluhan ini lebih sering
ditemukan pada hepatitis yang disebabkan oleh virus B
(Sheena et al., 2022).

3. Fase ikterik
Keluhan pada fase ini jauh lebih spesifik dibandingkan
fase pra-ikterik. Urine yang berwarna gelap, tinja berwarna
pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi
merupakan keluhan atau gejala yang biasanya terjadi pada
fase ini. Selain itu, terdapat pula tanda ikterus pada kulit dan
sklera yang terus meningkat dari minggu pertama,
kemudian menetap dan berkurang setelah 10-14 hari.
Terkadang, disertai gejala lain seperti gatal-gatal seluruh
badan, lemas dan mudah lelah sekitar 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan
Fase ini dimulai pada saat menghilangnya tanda-tanda
ikterus, rasa mual, nyeri ulu hati, dan disusul dengan
bertambahnya nafsu makan. Fase ini terjadi rata-rata 14-15
hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine pula
lambat laun kembali normal pada fase ini.

Nur Rahmatillah 208

13.6 Patofisiologi Hepatitis
Inflamasi yang bermetastase pada hepar dapat disebabkan
oleh infeksi virus atau oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan atau
bahan kimia tertentu. Seiring dengan berkembangnya inflamasi
pada hepar, fungsi normal hepar juga akan terganggu, salah
satunya adalah terjadinya nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar
saat suplai darah normal terganggu. Setelah lewat masanya, sel-sel
hepar yan rusak akan dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun
dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh sebab itu,
sebagian besar pasien yang mengalami hepatitis sembuh dengan
keadaan fungsi hepar kembali normal.
Inflamasi pada hepar akan menyebabkan gejala peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya
perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri pada ulu hati.
Timbulnya gejala ikterus karena kerusakan pada sel
parenkim hati. Meskipun jumlah bilirubin yang belum mengalami
konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, akan tetapi karena
adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
akan terjadi kesukaran pengangkutan bilirubin tersebut di dalam
hati. Selain itu, terjadinya kesulitan dalam hal konjugasi, dapat
mengakibatkan bilirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui
duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami
konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan ekskresi bilirubin adalah sebab
timbulnya gejala ikterus. Apabila kadar bilirubin terkonjugasi
meningkat dan disertai dengan peningkatan garam-garam empedu
dalam darah maka akan menimbulkan gatal-gatal pada kulit yang
ikterus.

Nur Rahmatillah 209

 Etiologi Hepatitis
Pathway (Virus, zat toksik)

Perubahan suhu tubuh Peregangan kapsula hati

Inflamasi pada hepar

Gangg. Suplay darah pada sel Hepatomegali

Hipertermi hepar

Ggn. Metabolisme karbohidrat, Kerusakan sel parenkim, sel Perasaan tidak nyaman di
lemak dan protein hati dan duktulii empedu kuadran kanan atas abdomen
intrahepatik

Glikogenesis dan Kerusakan sel ekskresi

Nyeri akut Anoreksia, mual,
glukoneogenesis menurun
muntah

Retensi bilirubin
Glikogen dalam darah berkurang Perubahan nutrisi
kurang dari
Regurgitasi pada duktulii empedu kebutuhan tubuh
Glikogenesis menurun
intrahepatik

Glukosa dalam darah

berkurang
Bilirubin direct meningkat

Intoleransi Aktivitas Mudah lelah

Ikterus
Keletihan
Gangguan Integritas
Kulit

Nur Rahmatillah 210

13.7 Komplikasi
Kerusakan hati yang berkelanjutan kemungkinan dapat
menjadi hepatitis agresif atau kronis aktif. Metastase kerusakan
hati dapat diperlambat dengan terapi kortikosteroid, namun tetap
memiliki prognosis yang buruk. Komplikasi lanjut pada hepatitis
adalah muncul dan berkembangnya karsinoma heatoseluler
sekunder. Komplikasi lain yang dapat terjadi pada hepatitis adalah
sebagai berikut:
1. Penyakit ensepalopati hepatic yang mayoritas terjadi
pada kegagalan hati berat.
2. Sirosis hepatis.
(Nugroho, 2011).

13.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorim
a. Darah Lengkap, SGOT, SGPT, HbsAg.
2. Radiologi
a. Rontgen abdomen.
3. Pemeriksaan tambahan
a. Biopsi hati.
(Nugroho, 2011)

13.9 Penatalaksanaan
Penanganan penyakit hepatitis biasanya dilakukan di rumah
sakit setelah dilakukan standart operasional prosedur (SOP) medis
pada hepatitis, baik dari pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan
penunjang. Pengobatan dan perawatan secara intensif dilakukan
agar virus tidak semakin berkembang dan tidak menginfeksi organ-
organ lain dalam tubuh. Selain itu, penatalaksanaan keperawatan
yang dapat diberikan pada pasien hepatitis adalah tirah baring,
pemberian nutrisi yang adekuat dan pengendalian dan pencegahan
setelah sakit (Nugroho, 2011).

13.10 Pencegahan dan Pengendalian Infeksi

Cara penularan penyakit hepatitis akut diduga melalui
kontak dan droplet saluran pencernaan dan saluran pernafasan.
Pencegahan dan pengendalian infeksi dilakukan dengan memutus

Nur Rahmatillah 211

rantai penularan penyakit. Adapun pencegahan penularan melalui
saluran pencernaan yaitu rutin mencuci tangan dengan sabun dan
air mengalir, pastikan memasak makanan dengan keadaan matang
dan bersih, tidak bergantian alat makan dengan orang lain,
menjaga interaksi kontak yang secara langsung dengan orang sakit
khususnya penderita hepatitis dan menjaga kebersihan rumah
serta lingkungan.
Pencegahan penularan melalui saluran pernafasan dapat
dilakukan dengan cara, antara lain kurangi kontak dan mobilitas,
gunakan masker saat bepergian, jaga jarak dengan orang lain serta
hindari keramaian dan kerumunan. Pada tenaga kesehatan
pencegahan dan pengendalian infeksi dilakukan dengan tetap
memperhatikan prinsip kewaspadaan standar operasional
prosedur dan berdasarkan transmisi (Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia, 2022).
Apabila pasien penderita hepatitis meninggal, pemulasaran
jenazah dilakukan sesuai dengan tata cara kewaspadaan standar
dan kontak (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2022).

13.11 Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian keperawatan berfokuskan pada data yang
bergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan hepar.
a. Aktivitas
1) Kelemahan.
2) Malaise.
b. Sirkulasi
1) Bradikardi (hiperbilirubin berat).
2) Ikterik baik pada sclera atau kulit, dan membran
mukosa.
c. Eliminasi
1) Urine tampak gelap.
d. Makanan dan Cairan
1) Anoreksia.
2) Penurunan berat badan.
3) Mual dan muntah.
4) Perluasan eodema.

Nur Rahmatillah 212

 5) Asites
e. Neurosensori
1) Peka terhadap rangsangan.
2) Lebih banyak istirahat / tidur.
3) Letargi atau mudah lelah.
f. Kenyamanan
1) Nyeri pada abdomen, khususnya nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen.
2) Mialgia.
3) Atralgia.
4) Sakit kepala.
5) Gatal-gatal atau pruritus.
6) Demam.
7) Lesi makulopopuler pada kulit.
8) Splenomegali.
9) Pembesaran pada nodus servikal posterior.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Hipertermi ybd inflamasi pada hepar.
b. Intoleransi aktivitas ybd peningkatan kebutuhan
metabolisme, kurangnya sumber energi dan keletihan.
c. Nyeri akut ybd hepatomegali.
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ybd
anoreksia, asupan makanan inadekuat, mual dan
muntah.
e. Keletihan yang berhubungan dengan mudah lelah
menyeluruh.
f. Gangguan integritas kulit ybd bilirubin direct meningkat.
(Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017).

3. Rencana Asuhan Keperawatan

a. Hipertermi ybd inflamasi pada hepar.
DO:
 Suhu > 37,5ᵒc
DS:
 Pasien mengeluh suhu tubuhnya meningkat/ demam.
Tujuan: Suhu kembali normal.

Nur Rahmatillah 213

 Kriteria Hasil:
 Suhu kembali normal 36,5ᵒc – 37,5ᵒc.
 Pasien tidak mengeluh demam.
Renpra:
 Observasi suhu secara berkala.
 Beri kompres air hangat.
 Beri edukasi terkait kompres air hangat dapat
menurunkan demam.
 Kolaborasi dengan tim medis terkait pemberian
obat antipiretik.

b. Intoleransi aktivitas ybd peningkatan kebutuhan

metabolisme, kurangnya sumber energi dan keletihan.
DO:
 SGOT – SGPT meningkat.
 Lemah.
DS:
 Pasien mengeluh badan lemas.

Tujuan: Dapat beraktivitas secara normal.

Kriteria Hasil:
 Terdapat kemajuan aktivitas sampai dengan
mandiri.
 Respon positif terhadap aktivitas dilakukan.

Renpra:
 Kaji kemampuan aktivitas pasien.
 Bantu pemenuhan aktivitas yang tidak dapat / tidak
boleh dilakukan pasien secara mandiri dan apabila
diperlukan libatkan keluarga untuk membantu.
 Beri edukasi pada keluarga terkait kemampuan
pasien dalam beraktivitas dan anjurkan keluarga
untuk selalu dalam pemenuhan kebutuhan aktivitas
pasien.
 Kolaborasi dengan tim medis untuk terapi,
pemeriksaan, diet dan fisioterapi.

Nur Rahmatillah 214

c. Nyeri akut ybd hepatomegali.
DO:
 Pasien tampak meringis kesakitan.
 Pasien menunjukkan lokasi nyeri.
DS:
 Pasien mengeluh nyeri.
 Pasien dapat menyebutkan skala nyeri.

Tujuan: Nyeri akut pasien hilang.

Kriteria Hasil:
 Pasien tidak meringis.
 Skala nyeri menurun.
Renpra:
 Kaji skala nyeri pasien.
 Anjurkan teknik distraksi dan relaksasi.
 Beri edukasi terkait nyeri dan penyebab yang
dialami pasien serta cara mengatasi nyeri.
 Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian
terapi analgesik.

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh ybd

asupan makanan tidak adekuat, mual, muntah.
DO:
 Anoreksia.
 Mual, muntah.
DS:
 Pasien mengeluh mual, muntah atau tidak nafsu
makan.
Tujuan: Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi.
Kriteria Hasil:
 Porsi makan habis.
 Tidak terjadi penurunan BB.

Renpra:
 Observasi BB secara berkala jika memungkinkan.

Nur Rahmatillah 215

  Tentukan kebutuhan kalori harian pasien yang
realistis dan adekuat, dan apabila diperlukan
konsultasikan pada ahli gizi.
 Beri edukasi pada pasien dan keluarga terkait
pentingnya nutrisi yang adekuat untuk pasien.
 Pertahankan dan edukasikan pada pasien dan
keluarga tentang kebersihan mulut sebelum dan
sesudah makan.
 Kolaborasi dengan tim medis untuk terapi dan
pemeriksaan selanjutnya.

e. Gangguan integritas kulit ybd bilirubin direct meningkat.

DO:
 Bilirubin darah meningkat.
 Ikterik
DS:
 Pasien mengeluh gatal-gatal pada kulit.

Tujuan: Integritas kulit tidak terganggu.

Kriteria Hasil:
 Integritas kulit baik.
 Keluhan gatal tidak ada.
 Ikterus tidak ada.

Renpra:
 Kaji dan pantau keadaan kulit (warna dan keadaan
sekeliling kulit).
 Observasi adanya tanda-tanda infeksi.
 Anjurkan mobilisasi sesuai kondisi untuk
menghindari periode tekanan lama.
 Beri edukasi pada pasien dan keluarga terkait
tindakan yang tepat dalam pencegahan terjadinya
tekanan, robekan dan gesekan.
 Kolaborasi dengan tim medis terkait kecukupan
masukan cairan untuk hidrasi yang adekuat jika
tidak ada kontraindikasi.
(PPNI, 2019)(PPNI, 2018).

Nur Rahmatillah 216

 DAFTAR PUSTAKA

Arum, E.S., Hernawati, S. and Sulistyaningsih, E. 2020. ‘Behavioral

Factors Against Hepatitis A Incidence in Universitas Jember with
Lawrence Green Method’, Health Notions, 5(01), pp. 13–18.
doi:10.33846/hn50103.
Balaeva, T. et al. 2019. ‘Seroprevalence of markers of hepatitis C virus
exposure and associated factors in adults aged 18-39 years in
the Arctic Russian city of Arkhangelsk: a cross-sectional study’,
International Journal of Circumpolar Health, 78(1).
doi:10.1080/22423982.2019.1648970.
Brunner and Suddarth. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
8th edn. Edited by E. Pakaryaningsih and M. Ester. Jakarta: EGC.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2022. ‘Tatalaksana
Hepatitis Akut Pada Anak’.
Nugroho, T. 2011. Asuhan Keperawatan. Yogyakarta: Nuha Medika.
PPNI, T.P.S.D. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. 1st edn.
Jakarta: DPP PPNI.
PPNI, T.P.S.D. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. 1st edn.
Jakarta: DPP PPNI.
Saraswati, A. and Larasati, T.A. 2019. ‘Faktor Risiko Terjadinya Penyakit
Hepatitis C’, Jurnal Penelitian Perawat Profesional, 1(1), pp. 61–
70. Available at:
http://jurnal.globalhealthsciencegroup.com/index.php/JPPP/ar
ticle/download/83/65.
Sheena, B.S. et al. 2022. ‘Global, regional, and national burden of
hepatitis B, 1990–2019: a systematic analysis for the Global
Burden of Disease Study 2019’, The Lancet Gastroenterology &
Hepatology, 1253(22), pp. 1990–2019. doi:10.1016/s2468-
1253(22)00124-8.
Siswanto. 2020. Epidemiologi Penyakit Hepatitis, Mulawarman
University. Edited by MH Aldi. Samarinda, Kalimantan Timur:
Mulawarman University PRESS. Available at:
https://repository.unmul.ac.id/.
Tilong, D.A. 2012. Keajaiban-keajaiban Tubuh Manusia. Edited by D.
Yulianto. Jogjakarta: DIVA Press.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia. 1st edn. Jakarta: DPP PPNI.

Nur Rahmatillah 217

 BIODATA PENULIS

Suprapto
Dosen Jurusan Keperawatan Politeknik Sandi Karsa Makassar

Penulis lahir di Sragen tanggal 05 Mei 1982. Penulis adalah

dosen tetap pada Program Studi Diploma Tiga Keperawatan
Politeknik Sandi Karsa Makassar. Menyelesaikan pendidikan D3
Keperawatan (2007), Sarjanan Keperawatan (2010) dan Profesi
Ners (2012), Magister Kesehatan (2013) dan Program Doktor
(2021). Penulis menekuni bidang Keperawatan, Kesehatan
Masyarakat dan Administrasi Publik. Sekarang menjabat sebagai
Ketua LPPM Politeknik Sandi Karsa Makassar

218
 BIODATA PENULIS

Hariati, S.Kep., Ns., M.Kep

Staf Dosen Jurusan Keperawatan

Hariati, S.Kep., Ns., M.Kep lahir di Marihat Bandar, 30

Oktober 1992. Penulis adalah dosen tetap pada Program Studi
Ilmu Keperawatan, Institut Kesehatan Deli Husada Deli Tua.
Menyelesaikan pendidikan D3, S1, Profesi dan S2 pada Jurusan
Keperawatan di Fakultas Keperawatan, Universitas Sumatera
Utara. Penulis menekuni bidang menulis di berbagai jurnal nasional
tersindeks sinta dan internasional bereputasi. Penulis juga
merupakan reviewer jurnal internasional bereputasi dan editor
serta reviewer di beberapa jurnal nasional tersindeks sinta.

219
 BIODATA PENULIS

Ns. Oliva Suyen Ningsih, M.Kep

Dosen keperawatan di Universitas Katolik Indonesia Santu Paulus
Ruteng

Ns. Oliva Suyen Ningsih, M.Kep, lahir di Ruteng, Kabupaten

Manggarai, Nusa Tenggara Timur pada tanggal 5 Maret 1986.
Penulis menempuh pendidikan Sarjana Keperawatan dan Ners di
STIK Sint Carolus Jakarta, lulus tahun 2009 dan melanjutkan
Program Magister Keperawatan di STIK Sint Carolus Jakarta
dengan peminatan keperawatan medikal bedah, lulus 2016. Penulis
pernah bekerja di RS. Sint Carolus Jakarta pada tahun 2009-2010.
Saat ini bekerja sebagai Dosen keperawatan di Universitas Katolik
Indonesia Santu Paulus Ruteng. Riwayat menulis :Buku ajar Asuhan
Keperawatan Diabetes Mellitus dan Diabetes Self-Management
Education (DSME) dan Book Chapter Keperawatan Medikal bedah I
Email Penulis : osningsih@gmail.com

220
 BIODATA PENULIS

Ns. Solehudin, S.Kep, M.Kes., M.Kep

Dosen di Program Studi Keperawatan Universitas Indonesia Maju
Jakarta

Ns. Solehudin, S.Kep, M.Kes., M.Kep lahir 7 Maret 1975 di

Kota Majalengka, Jawa Barat. Penulis menempuh pendidikan di
Sekolah Perawat Kesehatan Depkes Cirebon, Diploma III
Keperawatan di Poltekkes Bogor, memperoleh gelar Sarjana
Keperawatan dari Program Studi Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu
Kesehatan Indonesia Maju Jakarta pada tahun 2013, gelar Magister
Kesehatan dari Program Studi Kesehatan Sekolah Tinggi Ilmu
Kesehatan Indonesia Maju Jakarta pada tahun 2017, gelar Magister
Keperawatan dari Program Studi Keperawatan Universitas
Muhammadiyah Jakarta pada tahun 2021. Penulis pernah bekerja
sebagai perawat di RSUD Cideres Majalengka tahun 1994–1995, di
RS PMI Bogor tahun 1995-2020, dosen di Program Studi
Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Wijaya Husada Bogor
sejak tahun 2017–2020. Sejak Oktober tahun 2020 bekerja sebagai
dosen di Program Studi Keperawatan Universitas Indonesia Maju
Jakarta.

221
 BIODATA PENULIS

Ana Faizah
Dosen tetap di Universitas Batam Program Studi Keperawatan

Penulis lahir di Sidoarjo pada tanggal 7 April 1984. Penulis

merupakan dosen tetap di Universitas Batam Program Studi
Keperawatan. Penulis telah menyelesaikan pendidikan S2 di
Magister Ilmu Biomedik Universitas Andalas.

222
 BIODATA PENULIS

Sherli Mariance Sari.,S.Kep,.Ners,.M.Kes

Dosen di Akademi kebidanan Nusantara Indonesia

Lahir di Lahat (Sumatera Selatan) 22 Maret 1984 Riwayat

Pendidikan SDN 22 Lubuklinggau Tamat 1996, SMP N 4
Lubuklinggau Tahun 1999, SPK Depkes Lubuklinggau 2002,
Program Studi Ilmu Keperawatan Bina Husada Palembang 2006
Profesi Ners Tahun 2007, Program Pasca Sarjana Universitas
Sriwijaya Biomedik Tahun 2014 Penulis aktif sebagai dosen di
Akademi kebidanan Nusantara Indonesia sebagai tenaga pendidik,
peneliti dan pengabdian kepada masyarakat. Buku ini merupakan
buku kedua sebagai implementasi keilmuan dalam bidang
pendidikan khususnya keperawatan.

223
 BIODATA PENULIS

Viyan Septiyana Achmad

Dosen di Politeknik Kesehatan Kemenkes Banten

Viyan Septiyana Achmad lahir di Bandung, 12 September

1981 merupakan Dosen di Politeknik Kesehatan Kemenkes Banten.
Penulis menyelesaikan pendidikan di Akademi Keperawatan PPNI
Jawa Barat pada tahun 2003. Pendidikan Sarjana Keperawatan di
Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Padjadjaran pada tahun
2006. Pendidikan Program Profesi Ners di Fakultas Ilmu
Keperawatan Universitas Padjadjaran pada tahun 2007 dan
Pendidikan Magister Keperawatan peminatan keperawatan kritis
di Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Padjadjaran pada tahun
2013. Penulis tergabung dalam Organisasi Persatuan Perawat
Nasional Indonesia (PPNI) dan Anggota Himpunan Perawat Gawat
Darurat (HIPGABI) provinsi Banten.

224
 BIODATA PENULIS

Ramadhan Trybahari Sugiharno

Dosen tetap di Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Jayapura,
Program Studi Diploma Tiga Keperawatan Kampus Nabire Papua

Penulis lahir di Jayapura pada tanggal 14 Maret 1993.

Penulis merupakan dosen tetap di Politeknik Kesehatan
Kementerian Kesehatan Jayapura, Program Studi Diploma Tiga
Keperawatan Kampus Nabire Papua. Penulis telah menyelesaikan
pendidikan S2 Magister Ilmu Keperawatan di Universitas
Muhammadiyah Jakarta.

225
 BIODATA PENULIS

Ns. Yofa Anggriani Utama, S.Kep, M.Kes, M.Kep

Dosen pengajar Program Studi Keperawatan di Sekolah Tinggi
Ilmu Kesehatan Bina Husada Palembang

Penulis merupakan dosen pengajar Program Studi

Keperawatan di Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Bina Husada
Palembang, Jenjang pendidikan akademik pertama kali menempuh
Sekolah Perawat Kesehatan Pemda TK II Lahat tahun 2002,
melanjutkan Studi Sarjana keperawatan sekaligus profesi Ners di
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Bina Husada Tahun 2007, Pada
tahun 2012 penulis melanjutkan pendidikan S2 Kesehatan
Masyarakat, Karena ketertarikkan penulis dengan dunia
keperawatan sehingga pada tahun 2016 Melanjutkan pendidikan
Magister Keperawatan di Universitas Andalas Padang. Penulis
mengawali karir sebgai dosen pada tahun 2008 hingga sekarang
Email : yofaanggriani@yahoo.co.id

226
 BIODATA PENULIS

Ns. Hinin Wasilah, S.Kep., M.S

Staf Dosen Jurusan Prodi DIII Keperawatan

Lahir di Garut pada tanggal 16 april 1991. Ia tercatat sebagai

lulusan sarjana dari Fakultas Keperawatan, Universitas Padjadjaran.
Setelah lulus Sarjana, ia melanjutkan studi Ners dikampus yang sama.
Pasca lulus Ners, Hinin bekerja sebagai perawat di RSUP Fatmawati,
Jakarta. Untuk mencapai cita citanya sebagai dosen, kemudian Ia berhenti
bekerja sebagai perawat dan melanjutkan studi S2 (International
Advanced Program in Nursing) di National Cheng Kung University,
Taiwan. Setelah kembali dari Taiwan, kemudian Hinin memulai karirnya
sebagai dosen di STIKES Fatmawati, Jakarta sejak september 2020 hingga
saat ini.

227
 BIODATA PENULIS

Santalia Banne Tondok

Dosen di Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Jayapura

Santalia Banne Tondok. Penulis lahir di ujung bagian timur

Indonesia yaitu Kota Jayapura, Papua pada tanggal 02 April 1987.
Penulis telah menyelesaikan pendidikan sarjana keperawatan pada
Tahun 2009 dan profesi Ners pada Tahun 2010 di Universitas
Sariputra Indonesia Tomohon di Manado Sulawesi Utara dan
menyelesaikan pendidikan Magister Keperawatan pada Tahun
2020 di Universitas Gadjah Mada Yogyakarta. Saat ini penulis
bekerja di salah satu institusi pendidikan kesehatan di Papua yaitu
Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan Jayapura sejak
Tahun 2010 dan aktif mengajar di prodi Pendidikan Profesi Ners
dengan bidang kepakaran Keperawatan Medikal Bedah. Penulis
juga melaksanakan tri dharma perguruan tinggi selain pengajaran,
penulis aktif juga dalam penelitian dan pengabdian masyarakat di
bidang keperawatan dan kesehatan serta menulis di beberapa
jurnal keperawatan dan kesehatan.
Email Penulis: sta.vicky@gmail.com

228
 BIODATA PENULIS

Kismiyati
Dosen tetap di Poltekkes Kemenkes Jayapura Program Studi
Pendidikan Ners

Penulis lahir di Pati pada tanggal 3 Pebruari 1980. Penulis

merupakan dosen tetap di Poltekkes Kemenkes Jayapura Program
Studi Pendidikan Ners. Penulis telah menyelesaikan pendidikan
S.Kep.Ners di PSIK Universitas Hasanuddin dan S2 di Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanudin. Pengalaman
mengajar di berbagai institusi yaitu di Akper RSMI, PSIK
Universitas Cenrawasih, Stikes Jayapura. Penulis juga telah
melakukan berbagai publikasi hasil penelitian baik secara nasional
maupun internasional.

229
 BIODATA PENULIS

Nur Rahmatillah, S. Kep., Ners.

Perawat di Puskesmas Situbondo

Nur Rahmatillah, S. Kep., Ners. Lahir di Situbondo, 23

Oktober 1994. Menempuh pendidikan S1 Keperawatan di
Universitas Muhammadiyah Jember lulus tahun 2017, selanjutnya
menempuh Profesi Ners di Universitas yang sama lulus tahun 2019.
Saat ini aktif sebagai perawat di Puskesmas Situbondo dan
sebelumnya pernah menjadi perawat relawan di RS Elizabeth
Situbondo. Buku pertama penulis berjudul Penyakit Akibat
Kegawatdaruratan Obstetri Bab Asfiksia Neonatorum, terbit pada
Mei 2022. Dalam bidang organisasi, saat ini penulis adalah anggota
PPNI di DPK Kota Situbondo. Kontak email:
nurrahmatillah99@gmail.com.

230
View publication stats