FullBook Pengantar Keperawatan Kritis

Pengantar Keperawatan Kritis
Sitti Muhsinah, Suci Tuty Putri, Rusna Tahir, Siti Latipah

Satriani, Nurhusna, Donny Richard Mataputun, Mukhamad Rajin
Melva Epy Mardiana Manurung, Rasdiyanah Muhlis
Penerbit Yayasan Kita Menulis

Copyright © Yayasan Kita Menulis, 2023
Penulis:
Sitti Muhsinah, Suci Tuty Putri, Rusna Tahir, Siti Latipah
Satriani, Nurhusna, Donny Richard Mataputun, Mukhamad Rajin
Melva Epy Mardiana Manurung, Rasdiyanah Muhlis
Editor: Abdul Karim

Desain Sampul: Devy Dian Pratama, S.Kom.
Penerbit
Yayasan Kita Menulis
Web: kitamenulis.id
e-mail: press@kitamenulis.id
WA: 0821-6453-7176
IKAPI: 044/SUT/2021
Sitti Muhsinah., dkk.
Yayasan Kita Menulis, 2023
xiv; 184 hlm; 16 x 23 cm
ISBN: 978-623-342-728-9
Cetakan 1, Februari 2023
I. Pengantar Keperawatan Kritis
II. Yayasan Kita Menulis
Katalog Dalam Terbitan

Hak cipta dilindungi undang-undang
Dilarang memperbanyak maupun mengedarkan buku tanpa
Izin tertulis dari penerbit maupun penulis
Kata Pengantar
Puji Syukur kami panjatkan kepada Allah AWT, karena atas berkat dan
rahmat-Nya, buku Pengantar Keperawatan Kritis dapat selesai dan
diterbitkan untuk pembaca budiman. Penulisan buku ini dilakukan dalam
rangka menjawab tantangan dan tuntutan masyarakat akan mutu
pendidikan dan pelayanan rumah sakit khususnya dalam pelayanan
Keperawatan Kritis.
Buku ini merupakan serangkaian informasi yang dapat dijadikan salah

satu referensi dalam pemberian asuhan keperawatan kritis. Buku ini
membahas secara lengkap tentang:
Bab 1 Konsep Keperawatan Kritis
Bab 2 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Luka Bakar Dan Skingraft
Bab 3 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik
Bab 4 Asuhan Keperawatanmyastenia Gravis Dan Tetanus Generalista
Bab 5 Asuhan Keperawatan Dengan Kasus Sitoksin Storm Di Ruang
Intensive Khusus (RIK) Covid 19
Bab 6 Asuhan Keperawatan Krisis Hipertensi Dan Ketoasidosis
Diabetikum
Bab 7 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Sistem Endokrin
Bab 8 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Dengan Syok
Bab 9 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Dan Menjelang
Ajal
Bab 10 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Trauma Toraks
Secara umum, buku ini sangat bagus dan cukup mudah untuk dipahami,
dalam proses pembelajaran baik bagi mahasiswa maupun dosen dalam
memahami tentang keperawatan kritis. Dalam tatanan praktik klinik buku
ini juga bisa menjadi referensi pemberian asuhan keperawatan baik bagi
perawat maupun mahasiswa praktik klinik keperawatan kritis. Buku ini
tentunya belum sempurna karna kesempurnaan hanya milik Allah SWT,
vi Pengantar Keperawatan Kritis
dengan demikian perlu adanya penelitian dan kajian untuk

mengembangkan dan memperkaya suatu ilmu.
Terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak memberikan

kontribusi, baik secara langsung maupun tidak langsung, sehingga buku
ini adapat terbit dan bermanfaat bagi semua pembaca dan dapat
meningkatkan pelayanan keperawatan kritis
Medan, Februari 2023
Penulis
Daftar Isi
Kata Pengantar ................................................................................................... v

Daftar Isi ............................................................................................................. vii
Daftar Gambar .................................................................................................. xi
Daftar Tabel ....................................................................................................... xiii
Bab 1 Konsep Keperawatan Kritis

1.1 Pendahuluan ................................................................................................. 1
1.2 Definisi Keperawatan Kritis ....................................................................... 2
1.3 Prinsip Keperawatan Kritis ......................................................................... 3
1.4 Peran Perawat Di Unit Kritis ...................................................................... 5
1.5 Perawatan Pasien Kritis............................................................................... 7
1.6 The Synergy Model Dalam Keperawatan Kritis....................................... 8
1.7 Aspek Etik Dalam Keperawatan Kritis...................................................... 12
Bab 2 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Luka Bakar Dan Skingraft

2.1 Pendahuluan ................................................................................................. 13
2.2 Konsep Luka Bakar ..................................................................................... 14
2.2.1 Luas Permukaan Area Luka Bakar ................................................... 16
2.3 Patofisiologi ................................................................................................. 17
2.3.1 Respon Kardiovaskular ...................................................................... 17
2.3.2 Efek Pada Cairan, Elektrolit Dan Volume Darah ............................ 18
2.3.3 Respon Pulmonary ............................................................................. 18
2.3.4 Respon Sistem Tubuh Lainnya.......................................................... 19
2.4 Penatalaksanaan ........................................................................................... 19
2.5 Asuhan Keperawatan .................................................................................. 21
Bab 3 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik

3.1 Pendahuluan ................................................................................................. 31
3.2 Ventilasi Mekanik ....................................................................................... 32
3.2.1 Definisi Ventilasi Mekanik ................................................................ 32
3.2.2 Tujuan Penggunaan Ventilasi Mekanik ............................................ 33
3.2.3 Indikasi Penggunaan Ventilasi Mekanik .......................................... 33
3.2.4 Klasifikasi Ventilasi Mekanik ........................................................... 34
3.2.5 Setelan Dan Mode Ventilasi Mekanik .............................................. 35
viii Pengantar Keperawatan Kritis
3.3 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik.......................... 36

3.3.1 Pengkajian Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik ........... 36
3.3.2 Diagnosis Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik............. 38
3.3.3 Intervensi Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik ............. 39
3.3.4 Implementasi Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik....... 40
3.3.5 Evaluasi Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik ............... 40
3.4 Komplikasi Penggunaan Ventilasi Mekanik ............................................. 43
Bab 4 Asuhan Keperawatanmyastenia Gravis Dan Tetanus Generalista

4.1 Asuhan Keperawatan Myastenia Gravis.................................................... 45
4.1.1 Definisi ................................................................................................ 46
4.1.2 Patofisiologi ........................................................................................ 46
4.1.3 Etiologi ................................................................................................ 46
4.1.4 Manifestasi Klinis ............................................................................... 47
4.1.5 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 48
4.1.6 Penatalaksanaan .................................................................................. 48
4.1.7 Terapi Farmakologi ............................................................................ 49
4.1.8 Komplikasi .......................................................................................... 50
4.1.9 Asuhan Keperawatan ......................................................................... 51
4.2 Asuhan Keperawatan Tetanus Generalista ................................................ 52
4.2.1 Pengertian............................................................................................ 52
4.2.2 Penyebab ............................................................................................. 53
4.2.3 Tanda Dan Gejala ............................................................................... 54
4.2.4 Diagnosis ............................................................................................. 55
4.2.5 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 55
4.2.6 Penatalaksanaan .................................................................................. 55
4.2.7 Komplikasi .......................................................................................... 57
4.2.8 Pencegahan.......................................................................................... 57
4.2.9 Diagnosa Keperawatan: ..................................................................... 57
Bab 5 Asuhan Keperawatan Dengan Kasus Sitoksin Storm Di Ruang

Intensive Khusus (RIK) Covid 19
5.1 Pendahuluan ................................................................................................. 59
5.2 Definisi ......................................................................................................... 63
5.3 Patogenesis ................................................................................................... 64
5.4 Manifestasi Klinis ........................................................................................ 64
5.5 Perlakuan ...................................................................................................... 67
5.6 Terapi Antivirus ........................................................................................... 68
5.6.1 Profilaksis Tromboemboli Vena (VTE). .......................................... 68
Daftar Isi ix
5.6.2 Kortikosteroid Pengobatan Antibiotik .............................................. 69

5.6.3 Penghambat Il-6 .................................................................................. 70
5.6.4 Imunoglobulin Intra Vena (IVIG) ..................................................... 71
5.6.5 Plasma Penyembuhan ........................................................................ 71
5.6.6 Terapi Sel Punca Mesenkimal ........................................................... 72
5.7 Perawatan Oksigen ...................................................................................... 73
5.8 Prognosa ....................................................................................................... 74
5.9 Diagnose Keperawatan ............................................................................... 74
Bab 6 Asuhan Keperawatan Krisis Hipertensi Dan Ketoasidosis

Diabetikum
6.1 Askep Krisis Hipertensi .............................................................................. 75
6.1.1 Diagnosis Keperawatan...................................................................... 75
6.1.2 Penyebab ............................................................................................. 76
6.1.3 Faktor Risiko....................................................................................... 76
6.1.4 Penilaian .............................................................................................. 76
6.1.5 Evaluasi ............................................................................................... 77
6.1.6 Manajemen Medis .............................................................................. 77
6.1.8 Manajemen Keperawatan .................................................................. 78
6.1.8 Kapan Harus Mencari Bantuan ......................................................... 78
6.1.9 Identifikasi Hasil ................................................................................. 78
6.1.10 Pendidikan Kesehatan Dan Promosi Kesehatan ............................ 79
6.1.11 Discharge Planning........................................................................... 80
6.2 Askep Ketosiadosis Diabetikum ................................................................ 80
6.2.1 Pendahuluan ........................................................................................ 80
6.2.2 Diagnosis Keperawatan...................................................................... 81
6.2.3 Penyebab ............................................................................................. 82
6.2.4 Faktor Risiko....................................................................................... 82
6.2.5 Pemeriksaan ........................................................................................ 83
6.2.6 Evaluasi ............................................................................................... 84
6.2.7 Manajemen Pengobatan ..................................................................... 85
6.2.8 Manajemen Keperawatan .................................................................. 86
6.2.9 Kapan Harus Mencari Bantuan ......................................................... 87
6.2.10 Identifikasi Hasil ............................................................................... 87
6.2.11 Koordinasi Perawatan ...................................................................... 87
6.2.12 Pendidikan Kesehatan Dan Promosi Kesehatan ............................ 88
6.2.13 Discharge Planning........................................................................... 88
x Pengantar Keperawatan Kritis
Bab 7 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Sistem Endokrin

7.1 Pendahuluan ................................................................................................. 91
7.2 Gangguan Pada Sistem Endokrin............................................................... 92
7.2.1 Miksedema / Koma Miksedema ....................................................... 92
7.2.2 Krisis Tirotoksik (Thyroid Krisis Tirotoksik (Thyroid Storm) ....... 96
7.2.3 Krisis Addison .................................................................................... 99
7.2.4 Hipoglikemia....................................................................................... 104
7.2.5 Diabetes Melitus ................................................................................. 107
7.2.6 Diabetik Ketoasidosis (Dka) .............................................................. 109
7.3 Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin ..................................................... 112
7.3.1 Pengkajian Pada Sistem Endokrin..................................................... 112
7.3.2 Tes Diagnostik .................................................................................... 115
7.3.3 Diagnosis Keperawatan (Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia)... 117
Bab 8 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Dengan Syok

8.1 Pendahuluan ................................................................................................. 123
8.2 Klasifikasi Dan Patofisiologi Syok ............................................................ 124
8.2.1 Shock Hipovolemik ............................................................................ 124
8.2.2 Syok Septik ......................................................................................... 134
8.2.3 Intervensi Syok Septik........................................................................ 138
8.2.4 Syok Kardiogenik ............................................................................... 142
Bab 9 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Dan Menjelang

Ajal
9.1 Pendahuluan ................................................................................................. 149
9.2 Konsep Dasar Keperawatan Palliatif ......................................................... 150
9.3 End Of Life Care ......................................................................................... 153
Bab 10 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Trauma Toraks

10.1 Pendahuluan............................................................................................... 157
10.2 Trauma Toraks........................................................................................... 158
10.2.1 Cedera Tulang Dada (Fraktur Tulang Rusuk, Flail Chest) ........... 158
10.2.2 Cedera Trakeobronkial (Tbi/ Tracheobronchial Injury) ................ 161
10.2.3 Cedera Paru Akut (Ali/ Acute Lung Injury) ................................... 164
Daftar Pustaka .................................................................................................... 171

Biodata Penulis .................................................................................................. 181
Daftar Gambar
Gambar 1.1: Ciri penyakit kritis ......................................................................8

Gambar 1.2: The Synergy Model dalam perawatan pasien...........................9
Gambar 2.1: Luas permukaan tubuh dengan metode rule of nine ................16
Gambar 5.1: Klasifikasi penyakit COVID-19 dan target terapi potensial. ...65
Gambar 11. 9: Desain Karakter .......................................................................146
Gambar 11. 10: Kontensts................................................................................147
Gambar 11.11: Show Choices .........................................................................147
Gambar 11.12: Game Over ..............................................................................147
Gambar 11.13: Jawaban yang benar ...............................................................147
Gambar 11.14: Coba Game .............................................................................147
Gambar 11.15: Paltform yang dibutuhkan......................................................147
Gambar 11.16: Hasil dari RPG Maker............................................................149
xii Pengantar Keperawatan Kritis
Daftar Tabel
Tabel 1.1: Kompetensi Perawat menurut The Synergi Model ......................10

Tabel 2.1: Kriteria luka bakar berdasarkan American Burn Association .....15
Tabel 2:2: Rencana Asuhan Keperawatan Perawatan Pasien Selama Fase
kritis Luka Bakar ............................................................................22
Tabel 3.1: Kriteria Gagal Napas ......................................................................33
Tabel 3.2: Rencana Intervensi Keperawatan ..................................................39
Tabel 3.3: Evaluasi Keperawatan ....................................................................41
Tabel 7.1: Manifestasi Klinis ...........................................................................105
Tabel 7.2: Rencana Keperawatan ....................................................................110
Tabel 8.1: Patofisiologi dan gambaran klinis dari hipovolemia ....................125
Tabel 10.1: Penanganan ...................................................................................163
Tabel 10.2: Perbedaan antara Kontusio Pulmonal dan Acute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS).........................................................166
Tabel 10.3: Tanda dan Gejala Khusus ............................................................168
xiv Pengantar Keperawatan Kritis
Bab 1
Konsep Keperawatan Kritis
1.1 Pendahuluan
Sejak pandemi COVID-19 terjadi peningkatan perawatan untuk pasien kritis di
seluruh dunia. Perawatan pada pasien kritis adalah proses merawat pasien yang
kondisinya mengancam jiwa atau berisiko perburukan. Perawatan kritis identik
dengan perawatan intensif. Perawatan kritis dilakukan secara multidisiplin dan
interprofesional terhadap manajemen pasien komprehensif yang memiliki atau
berisiko mengalami perburukan, akut, dan kerusakan organ yang mengancam
nyawa (Kayambankadzanja, et al., 2022).
Pasien kritis mendapat perawatan di Intensive Care Unit (ICU) yang mana
merupakan ruangan perawatan khusus dengan rasio staf yang tinggi,
pemantauan lanjutan, dan dukungan fungsi organ. Perawatan pasien yang
efektif menuntut adanya pendekatan terpadu mengenai sistem pencegahan,
early warning and response systems, pendekatan multidisiplin sebelum dan
selama dirawat ICU, serta tindak lanjut yang komprehensif atau perawatan
paliatif berkualitas baik (Jackson and Cairns, 2020).
Oleh karena itu pemahaman tentang konsep dasar keperawatan kritis dan
prinsip utama keperawatan kritis sangat penting bagi tenaga kesehatan
khususnya perawat untuk berpartisipasi dalam pengelolaan pasien kritis.
Pengelolaan pasien kritis tidak terbatas perawatan pasien di rumah sakit yang
2 Pengantar Keperawatan Kritis
memiliki ruang ICU atau UGD sj tetapi pada rumah sakit yang tidak memiliki
ruangan perawatan bagi pasien kritis dengan memadai.
1.2 Definisi Keperawatan Kritis

Keperawatan menurut UU No 38 Tahun 2014 adalah suatu kegiatan
pemberian asuhan kepada individu, keluarga, kelompok atau masyarakat, baik
dalam keadaan sakit maupun sehat. Sedangkan kritis menurut Kamus Besar
Bahasa Indonesia adalah suatu keadaan krisis atau gawat. Jadi dapat
disimpulkan bahwa keperawatan kritis adalah suatu kegiatan pemberian
asuhan keperawatan kepada pasien yang memiliki kondisi krisis atau gawat.
Pasien dengan penyakit kritis memiliki keadaan kesehatan yang buruk dengan
disfungsi organ vital, risiko tinggi kematian yang segera jika perawatan tidak
diberikan dan potensi reversibilitas (Kayambankadzanja, et al., 2022).
Keperawatan kritis merupakan istilah yang menggabungkan semua area
perawatan intensitas tinggi dengan dukungan peralatan medis yang canggih
dan keahlian perawat (World Federation of Societies of Intensive and care,
2010). Sedangkan menurut American Association of Critical-Care Nurses
(2015), keperawatan kritis adalah kekhususan dalam keperawatan yang
mengelola respon manusia terhadap masalah aktual dan mengancam jiwa.
Keperawatan kritis merupakan sistem perawatan pasien dengan penyakit kritis
sepanjang perjalanan penyakit mereka, dari saat kontak pertama mereka
dengan perawatan kesehatan hingga resolusi dari penyakit kritis atau kematian.
Kerawatan kritis adalah bagian dari konsep perawatan akut yang lebih luas
yang juga mencakup perawatan pra-rumah sakit, perawatan darurat, perawatan
trauma dan pembedahan, serta rawat inap pasien di ruang interna, bedah,
pediatri, kebidanan dan bangsal lainnya (Kayambankadzanja, et al., 2022).
Keperawatan kritis juga mencakup perawatan intensif pada resusitasi pasien
sekarat. Keperawatan kritis memberikan respon teraupetik yang cepat terhadap
kegagalan organ, menggunakan protokol yang efektif dan terstandarisasi
seperti advanced cardiac life support and advanced trauma life support. Pasien
kritis lainnya yang kurang membutuhkan resusitasi tetap rentan terhadap
kegagalan sistem organ multipel, dan mendapat manfaat dari pencegahan atau
perawatan titrasi pada setiap kerusakan sistem organ sesuai prinsip, sehingga
Bab 1 Konsep Keperawatan Kritis 3
akhirnya mengembalikan kondisi fisiologi tubuh yang normal (Hall, Schamidt

and Kress, 2015).
1.3 Prinsip Keperawatan Kritis

Keperawatan kritis merupakan spesialisasi keperawatan yang berfokus pada
perawatan dan pengobatan pasien sakit kritis. Area keperawatan kritis
membutuhkan keahlian klinis tingkat lanjut, pengetahuan, dan memberikan
pelayanan yang canggih dan kompleks kepada pasien (World Federation of
Societies of Intensive and care, 2010).
Keperawatan kritis harus mencakup kepatuhan terhadap standar keperawatan,
tindakan kompeten, dan prinsip integrasi sehingga bisa dapat memastikan
pemberian perawatan kritis yang berkualitas.
Adapun enam prinsip keperawatan kritis yaitu sebagai berikut:
1. Efisien
Bertindak secara efisien dapat membantu perawat dalam memberikan
perawatan kritis yang efektif, yang dapat mengurangi lama rawat
inap, dan biaya perawatan di rumah sakit. Efisiensi dicapai dengan
penggunaan sumber daya secara praktis dan dengan mematuhi kode
etik yang relevan. Keterampilan komunikasi interpersonal yang
efektif dan pengetahuan dasar tentang teknologi juga dapat
meningkatkan efisiensi.
2. Intervensi medis yang tepat
Perawat keperawatan kritis memastikan bahwa perawatan dan
intervensi medis yang mereka berikan sesuai dengan kebutuhan
pasien. Ini termasuk memberikan pengobatan sistematis dan
memelihara sistem pendukung kehidupan yang diperlukan.
3. Profesionalisme
Dalam keperawatan, profesionalisme mengacu pada penyediaan
perawatan berkualitas tinggi sambil menjunjung tinggi akuntabilitas,
rasa hormat, dan integritas. Hal ini termasuk menunjukkan perilaku
profesional, berkomunikasi dengan jelas dan memelihara lingkungan

yang positif.
4. Safety and non-maleficence
dalam area keperawatan kritis, perawat perlu mematuhi protokol dan
standar perawatan kritis yang ditetapkan oleh para ahli di bidang
medis. Prinsip ini menekankan pentingnya peningkatan standar
keselamatan di lingkungan perawatan fisik untuk mengurangi risiko
bagi pasien dan penyedia layanan kesehatan. Non-maleficence
mengacu pada penyediaan perawatan berkualitas dan menghindari
bahaya yang disengaja selama perawatan. perawat keperawatan kritis,
penting juga untuk mencegah kelalaian dalam perawatan pasien.
5. Rasa Hormat dan Peduli
Perawat menunjukkan kepedulian dengan mendengarkan
kekhawatiran dan keperakaan pasien serta menghargai pendapat
mereka. Keperawatan kritis bertujuan untuk meningkatkan kualitas
hidup pasien dibanding dengan bertahan hidup.
6. Fair Allocation
Prinsip ini menganjurkan memperlakukan semua orang secara adil
saat memberikan perhatian medis. perawat kritis harus bertanggung
jawab untuk merawat semua pasien dengan hormat tanpa memandang
usia, etnis, ras, keyakinan agama, orientasi seksual, atau status
ekonomi. Prinsip ini juga mengharuskan Anda untuk memastikan
kepatuhan, menugaskan semua sumber daya medis, dan
menggunakan peralatan medis dengan cara yang adil.
Berdasarkan prinsip tersebut pemberian asuhan keperawatan kritis
membutuhkan kemampuan untuk menyesuaikan situasi kritis dengan
kecepatan dan ketepatan yang tidak selalu dibutuhkan pada situasi
keperawatan lain. Hal ini membutuhkan keahlian dalam penyatuan
informasi, membuat keputusan dan membuat prioritas, karena saat
penyakit menyerang sistem tubuh, sistem yang lain terlibat dalam
upaya untuk mengatasi adanya ketidakseimbangan. Esensi asuhan
keperawatan kritis tidak berdasarkan pada lingkungan yang khusus
atau alat-alat khusus, tetapi dalam proses pengambilan keputusan
yang didasarkan pada pemahaman yang sungguh-sungguh tentang

kondisi fisiologik dan psikologi (Hudak and Gallo, 1997)
1.4 Peran Perawat di Unit Kritis

Perawat di unit kritis mengelola dan mengkoordinasikan perawatan pada
pasien yang membutuhkan pengkajian mendalam, intervensi dan kewaspadaan
perawatan yang berkesinambungan. Perawat di Unit kritis berfungsi dalam
berbagai peran dan tingkatan, seperti staf perawat, perawat pendidik, perawat
tingkat lanjutan.
American Association of Critical-Care Nurses menyebutkan beberapa
kompetensi yang harus dimiliki perawat dalam merawat pasien dengan
penyakit kritis (Sole, Klein and Moseley, 2013) yakni:
1. Keterampilan dalam melakukan penilaian dan penalaran klinis
2. Advokasi dan hak pilihan moral dalam mengidentifikasi dan
menyelesaikan masalah etika
3. Melakukan perawatan yang disesuaikan dengan keunikan pasien dan
keluarga
4. Berkolaborasi dengan pasien, anggota keluarga, dan anggota tim
pemberi layanan kesehatan
5. Memikirkan sistem untuk mempromosikan asuhan keperawatan
secara holistik
6. Berespon terhadap keragaman
7. Fasilitator pembelajaran untuk pasien dan anggota keluarga, anggota
tim, dan masyarakat
8. Melakukan penelitian dan inovasi klinis untuk mempromosikan
luaran terbaik bagi pasien
Esensi praktik keperawatan meliputi monitoring dan penilaian, penilaian

ulang, menganalisa data, pemecahan masalah, evaluasi perkembangan hasil
tindakan, perkembangan evidence based practice berkelanjutan, koordinasi
kegiatan tim dan rencana perawatan, pendidikan pasien dan keluarga, serta
pengembangan keterampilan tim.
Adapun standar kinerja profesional perawat dalam merawat pasien kritis(Sole,

Klein and Moseley, 2013):
1. Secara sistematis mengevaluasi kualitas dan efektivitas dari praktik
keperawatan
2. Mengevaluasi praktik mandiri dalam kaitannya dengan standar
praktik profesional, pedoman, aturan, dan perundang-undangan.
3. Memperoleh dan memelihara pengetahuan dan kompetensi dalam
perawatan pasien
4. berkontribusi pada pengembangan rekan profesional dan penyedia
layanan kesehatan lain untuk menyediakan perawatan yang aman,
menyembuhkan, manusiawi dan lingkungan yang mendukung
5. Bertindak secara etis di semua bidang praktik
6. Menggunakan komunikasi yang terampil untuk berkolaborasi dengan
tim kesehatan lain
7. penggunaan penyelidikan klinis dan mengintegrasikan semua hasil
penelitian/ temuan dalam praktik keperawatan
8. mempertimngakan faktor-faktor yang berkaitan dengan keamanan,
efektivitas, biaya yang berpengaruh terhadap perencanaan dan
pemberian asuhan
9. Menerapkan kepemimpinan dalam praktik profesi
Pasien yang dirawat di unit keperawatan kritis membutuhkan asuhan baik

secara langsung maupun tidak. Bukan hanya masalah fisiologis, tetapi juga
masalah psikososial, lingkungan dan keluarga yang secara erat terkait dengan
penyakit fisik pasien (Hudak and Gallo, 1997).
Perawat mengakui pasien dan keluarga mereka sebagai fokus mendasar dan
sentral untuk penyampaian asuhan keperawatan. Komitmen terhadap visi
sistem perawatan kesehatan yang berpusat pada pasien dan keluarga
membutuhkan pandangan holistik terhadap pasien dan keluarganya, serta
pengakuan atas berbagai dimensi mereka, termasuk kebutuhan fisik,
emosional, spiritual, dan budaya. Kerangka praktik keperawatan kritis
didasarkan pada kumpulan pengetahuan ilmiah khusus, model etis untuk
pengambilan keputusan, keterkaitan perawat/pasien/sistem yang dijelaskan
dalam Model Sinergi, dan komitmen untuk berkolaborasi interprofesional
(AACN, 2015).
Perawat keperawatan kritis bergantung pada pengetahuan, keterampilan,

kemampuan dan pengalaman untuk melakukan tindakan-tindakan berikut:
1. Mengembalikan, mendukung, dan meningkatkan serta
mempertahankan stabilitas fisiologis dan psikososial pasien di segala
usia dan alur kehidupan
2. Asimilasi dan prioritas informasi untuk segera mengambil tindakan
berbasis bukti dan berfokus pada pasien
3. Antisipasi dan respons percaya diri dan beradaptasi dengan kondisi
pasien yang berubah sangat cepat
4. Menanggapi keunikan kebutuhan pasien dan keluarga dalam
menghadapi proses perawatan yang tidak terduga serta keputusan
untuk mengakhiri hidup
5. Menciptakan dan mempertahankan lingkungan yang aman, hormat,
menyembuhkan dan caring
6. Mengenali tanggung jawab perawat yang bekerja di lingkungan
intensif
7. Menggunakan intervensi keperawatan yang dirancang untuk
memulihkan, rehabilitasi, menyembuhkan, dan mempertahankan atau
paliatif care
Peningkatan pasien berpenyakit kritis, peningkatan teknologi yang makin

kompleks, peningkatan populasi lanjut usia, dilema etik, tekanan biaya, dan
perubahan dalam sistem pemberian pelayanan termasuk keperawatan
merupakan isu yang dihadapi perawat kritis
1.5 Perawatan Pasien Kritis

Pasien dalam praktik keperawatan kritis merupakan pasien akut dan kritis yang
membutuhkan perawatan bersifat akut atau yang kondisinya saat ini dapat
diklasifikasikan sebagai kritis serta dapat pula pasien dengan diagnosis kronis
yang kompleks (dan keluarganya) di seluruh rangkaian perawatan. Semakin
kritis pasien, semakin besar kemungkinan dia menjadi sangat rentan, tidak
stabil, dan kompleks. Perawat keperawatan kritis berpraktik dalam pengaturan
di mana pasien memerlukan pengkajian dan terapi yang kompleks, intervensi
intensitas tinggi, dan kewaspadaan keperawatan berkelanjutan tingkat tinggi

(AACN, 2015).
Pasien kritis merupakan pasien dengan penyakit kritis, di mana keadaan
kesehatan yang buruk dengan disfungsi organ vital, risiko tinggi kematian
yang segera jika perawatan tidak diberikan, potensi reversibilitas, dan
membutuhkan perawatan untuk mencegah kematian.
Gambar 1.1: Ciri penyakit kritis (Kayambankadzanja, et al., 2022)
1.6 The Synergy Model dalam

keperawatan Kritis
Setiap pasien dan keluarga di unit perawatan kritis memiliki keunikan
tersendiri. masing-masing membawa serangkaian karakteristik unik ke dalam
situasi perawatan. Hubungan antara pasien/ keluarga dan perat telah
dikembangkan oleh AACN yang dikenal dengan The Synergy Model.
Delapan karakteristik pasien dan delapan kompetensi perawat merupakan
pembentuk dasar dari model ini. Model ini menggambarkan praktik
keperawatan berdasarkan karakteristik pasien
Gambar 1.2: The Synergy Model dalam perawatan pasien (Sole, Klein and
Moseley, 2013)
Karakteristik pasien menjangkau kontinum sehat sakit. Adapun 8 karakteristik
pasien kritis (AACN, 2000) sebagai berikut:
1. Resiliency. Pasien memiliki kapasitas untuk kembali ke tingkat
fungsi restoratif dengan menggunakan mekanisme koping
kompensasi; kemampuan untuk bangkit kembali dengan cepat
2. Vulnerability: kerentanan terhadap tekanan aktual atau potensial yang
merugikan pasien
3. Stabilitas: kemampuan untuk mempertahankan kondisi stabil
4. Kompleksitas: keterikatan rumit dari dua atau lebih sistem (misalnya
tubuh, keluarga, dan terapi)
5. Resource Availability: ketersediaan sumber daya (misalnya teknis,
keuangan, pribadi, psikologis, sosial) yang dibawa oleh pasien,
keluarga, dan komunitas ke situasi tersebut.
6. Partisipasi pasien dan keluarga dalam aspek perawatan.
7. Partisipasi pasien dan keluarga dalam pengambilan keputusan
8. Prediktabilitas: karakteristik sumatif yang memungkinkan seseorang
memperkirakan lintasan penyakit tertentu
Delapan kompetensi perawat merupakan pembentuk dasar dari model ini.

kompetensi perawat penting bagi pasien, karakteristik pasien mendorong
kompetensi perawat dan ketika karakteristik pasien dan kompetensi perawat
cocok dan bersinergi, hasil untuk pasien menjadi optimal
Tabel 1.1: Kompetensi Perawat menurut The Synergi Model yang(American
Association of Critical-Care Nurses, 2000)
NO Kompetensi Penjelasan
1 Penilaian klinis Penalaran klinis, yang mencakup pengambilan

keputusan klinis, pemikiran kritis, dan
pemahaman global tentang situasi, ditambah
dengan keterampilan keperawatan yang diperoleh
melalui proses mengintegrasikan pengetahuan
pengalaman formal dan informal dan pedoman
berbasis bukti.
2 Advokasi dan Agen Bekerja atas nama orang lain dan mewakili
moral kepentingan pasien/ keluarga dan staf perawat;
melayani sebagai agen moral dalam
mengidentifikasi dan membantu menyelesaikan
masalah etika dan klinis di dalam dan di luar
pengaturan klinis
3 Praktik caring Kegiatan keperawatan yang menciptakan

lingkungan yang welas asih, suportif, dan
terapeutik untuk pasien dan staf, dengan tujuan
meningkatkan kenyamanan dan penyembuhan
serta mencegah penderitaan yang tidak perlu.
4 Kolaborasi Bekerja dengan orang lain (misalnya, pasien,

keluarga, penyedia layanan kesehatan) dengan
cara yang mempromosikan/mendorong kontribusi
setiap orang untuk mencapai tujuan
pasien/keluarga yang optimal/realistis.

Melibatkan tenaga kesehatan baik intra maupun
interdisiplin dengan kolega dan komunitas.
5 Sistem berpikir Kumpulan pengetahuan dan alat yang

memungkinkan perawat mengelola sumber daya
lingkungan dan sistem apa pun yang ada untuk
pasien/keluarga dan staf, di dalam atau lintas
sistem pelayanan kesehatan dan non- pelayanan
kesehatan.
6 Tanggapan Kepekaan untuk mengenali, menghargai, dan

terhadap memasukkan perbedaan ke dalam penyediaan
Keanekaragaman perawatan. Perbedaan dapat mencakup, namun
tidak terbatas pada, perbedaan budaya, keyakinan
spiritual, jenis kelamin, ras, etnis, gaya hidup,
status sosial ekonomi, usia, dan nilai
7 Fasilitas Kemampuan untuk memfasilitasi pembelajaran

pembelajaran bagi pasien/keluarga, staf perawat, anggota tim
kesehatan lainnya, dan masyarakat. Meliputi
fasilitasi pembelajaran formal dan informal.
8 Pertanyaan Klinis Proses mempertanyakan dan mengevaluasi

(inovator/evaluator) praktik yang berkelanjutan dan memberikan
praktik yang diinformasikan. Menciptakan
perubahan praktik melalui pemanfaatan penelitian
dan pembelajaran berdasarkan pengalaman
1.7 Aspek Etik dalam Keperawatan Kritis

Perawat kritis sering dihadapkan pada dilema etik dan legal yang berkaitan
dengan informed consent, pencabutan/pelepasan alat penunjang hidup,
transplantasi organ dan jaringan, kerahasiaan, dan keadilan dalam distribusi
sumber daya kesehatan. Sebagian dilema disebabkan oleh kecanggihan alat
medis kesehatan dan perkembangan terapi selama beberapa dekade terakhir.
Meskipun teknologi memberikan manfaat besar bagi pasien kritis, namun tetap
saja terjadi perdebatan masyarakat terkait penggunaan teknologi, khususnya
alat-alat penopang kehidupan (Sole, Klein and Moseley, 2013).
Perawat kritis dalam menjalankan tugas diharapkan selalu berpegang pada
kode etik yang merupakan prinsip berkaitan dengan benar atau salah dan
tindakan apa yang akan dilakukan. Etika keperawatan merefleksikan
bagaimana seharusnya.
Sole, Klein and Moseley (2013) menyebutkan 7 prinsip atau aspek etik dalam
keperawatan kritis, yakni:
1. Autonomy: menghormati individu dan kemampuan individu untuk
membuat keputusan yang berkaitan dengan kesehatan. Hal ini
merupakan dasar dari pelaksanaan informed consent.
2. Beneficence: tindakan yang dimaksudkan untuk menguntungkan
pasien
3. Nonmaleficence: tindakan yangdimaksudkan untuk tidak merugikan
atau menimbulkan kerugiaan bagi orang lain
4. Justice: bersikap adil
5. Veracity:kewajiban untuk mengatakan yang sebenarnya
6. Fidelity: kewajiban moral untuk setia pada komitmen yan gdibuat
seseorang kepada orang lain
7. Confidentiality: kerahasiaan, menghormati otonomi individu dan hak
individu untuk mengontrol informasi berkaitan dengan kesehatan
mereka
Bab 2
Asuhan Keperawatan Klien
dengan Luka Bakar dan
Skingraft
2.1 Pendahuluan
Insiden luka bakar meskipun jarang terjadi dalam dekade terakhir namun
memerlukan perhatian dan penangan yang serius berkaitan dengan
keberlangsungan hidup penderita. Banyak luka bakar yang dapat dicegah dan
perawat memiliki peran untuk mencegah terjadinya luka bakar dengan
mengajarkan konsep pencegahan dan mempromosikan undang-undang yang
berkaitan dengan keselamatan kebakaran. Di Amerika Serikat sekitar 2 juta
orang memerlukan penanganan luka bakar setiap tahun, sekitar 4500 orang
meninggal akibat luka bakar ini(American Burn Association, 2000). Sebagian
luka bakar terjadi dirumah, biasanya di dapur saat memasak dan di kamar
mandi atau penggunaan listrik yang tidak tepat disekitar sumber air. Luka
bakar juga dapat terjadi akibat cedera yang berhubungan dengan pekerjaan.
Hanya sedikit dari kejadian luka bakar yang memerlukan perawatan dan
penangan intensif (intensive care unit). Keadaan luka inhalasi dapat
menyebabkan efek berbahaya hingga kematian. Sebagian besar dampak luka
bakar mengenai seluruh organ sebagai akibat pelepasan mediator pro-inflamasi

dan lipid peroksida oleh luka yang menimbulkan stress oxidatif dan respon
inflamasi di mana dapat menyebabkan gangguan kardiovaskular, respirasi,
digestif, ginjal, endokrin dan metabolik. Efek yang dihasilkan dari luka bakar
terhadap integritas jaringan dipengaruhi oleh suhu, jenis bahan pembakar, lama
kontak, dan jenis jaringan yang terluka. Usia dan morbiditas penyakit
merupakan faktor prognostik penting (Jechke et al., 2012).
Manajemen perawatan pasien luka bakar harus direncanakan sesuai dengan
kondisi luka, respon lokal, luas cedra dan respon sistemik. Perawatan luka
bakar berlangsung melalui tiga fase: fase darurat/resusitasi, fase
akut/menengah dan fase rehabilitasi. Meskipun ada prioritas untuk masing-
masing fase, fase-fase tersebut kadang tumpang tindih (Chulay et al., 2010;
Smeltzer et al., 2008).
Perawat perlu memahami dengan baik pengetahuan dan penangan pasien
dengan luka bakar untuk meningkatkan prognosis yang baik dan menghindari
kematian.
2.2 Konsep Luka Bakar

Luka bakar adalah perlukaan terhadap kulit atau jaringan tubuh lain yang
disebabkan oleh panas, bahan kimia, listik atau radiasi. Efek yang dihasilkan
pada integritas jaringan dipengaruhi oleh temperatur, jenis dari agen penyebab
luka bakar, durasi kontak, dan tipe dari jaringan yang terluka (Ignatavicius et
al., 2017; Jechke et al., 2012). (lewis).
Luka bakar dikategorikan sebagai luka bakar termas (termasuk luka bakar
listrik), radiasi, kimia. Kerusakan dapat terjadi pada bagian kulit dan mukosa
serta jaringan yang lebih dalam. Gangguan pada kulit dapat menyebabkan
peningkatan kehilangan cairan, infeksi, hipotermia, jaringan parut, kekebalan
yang terganggu, perubahan fungsi, penampilan dan citra tubuh (Ignatavicius et
al., 2017).
Luka bakar diklasifikasikan menurut kedalam luka dan luas permukaan tubuh
yang terluka. Menurut kedalam luka bakar (gambar 1), luka bakar di bagi
menjadi luka bakar superfisial(superficial partial-thickness injuries), luka bakar
sebagian dalam (deep partial-thickness) dan luka bakar kedalaman penuh(full
thickness).
Bab 2 Asuhan Keperawatan Klien dengan Luka Bakar dan Skingraft 15
Pada luka bakar kedalaman superfisial sebagian (superficial partial-thickness),

epidemis mengalami kehancuran dan sebagian dari demis dapat mengalami
perlukaan. Kerusakan kulit dapat menyebabkan nyeri, tampak kemerahan
seperti terbakar sinar matahari atau melepuh.
Pada luka bakar kedalaman sebagian dalam (deep partial-thickness), meliputi
kehancuran epidermis, lapisan atas dermis dan cedera pada bagian dermis yang
lebih dalam. Luka terasa nyeri, tampak merah dan mengeluarkan cairan. Luka
bakar dengan ketebalan sebagian dalam membutuhkan waktu lebih lama untuk
sembuh dan cenderung menghasilkan bekas luka hipertrofik.
Luka bakar kedalaman penuh (Full thickness) meliputi kerusakan total dari
epidermis dan dermis dan pasa sebagian kasus, pada jaringan di bawahnya
juga. Warna luka bervariasi dari putih hingga merah, coklat atau hitam. Nyeri
dirasakan karena serabut saraf yang hancur (Ignatavicius et al., 2017; Jechke et
al., 2012).
Kriteria luka bakar juga dapat diklasifikasikan oleh Asosiasi Luka Bakar
Amerika menjadi 3 kategori yaitu, luka bakar ringan, luka bakar sedang, luka
bakar berat, (tabel 2.1)
Tabel 2.1: Kriteria luka bakar berdasarkan American Burn
Association(Smeltzer et al., 2008)
Klasifikasi Karakteristik
luka bakar
Luka Bakar - Luka bakar derajat dua dengan kurang dari 15% luas
Ringan permukaan tubuh total(LPTT) pada dewasa atau kurang dari
10% LPTT pada anak.
- Luka bakar derajat tiga kurang dari 2% LPTT, tidak
melibatkan area khusus (mata, telinga, wajah, tangan, kaki
dan perineum)
- Tidak termasuk cedera listrik, cedera inhalasi, trauma
bersamaan dan pasien berisiko.
Luka Bakar - Luka bakar derajat dua, 15%-25% LPTT pada orang
Sedang dewasa atau 10-20% pada anak
- Luka bakat derajat tiga kurang dari 10%
- Tidak termasuk cedera listrik, cedera inhalasi,
trauma bersamaan dan pasien berisiko.
Luka Bakar - Luka bakar tingkat dua melebihi 25% LPTT pada orang
Berat dewasa atau 20% pada anak.
- Semua luka bakar derajat tiga melebihi 10% LPTT
- Semua luka bakar area khusus (mata, telinga, wajah,
tangan, kaki dan perineum)
- Semua cedera listrik, cedera inhalasi, trauma bersamaan
dan pasien berisiko.
2.2.1 Luas permukaan area luka bakar

Berbagai metode yang digunakan untuk memperkirakan luas permukaan luka
bakar menggunakan prinsip rules of nine, metode Lund dan Browder dan Palm
Method.
1. Rules of Nine
Perkiraan luka menggunakan rule of nine merupakan cara cepat
untuk menghitung luas luka bakar. Sistem ini menggunakan
persentase kelipatan sembilan untuk setiap area tubuh (gambar 2.1)
Gambar 2.1: Luas permukaan tubuh dengan metode rule of nine

2. Metode Lund dan Browder

Metode ini lebih tepat untuk memperkirakan luas luka bakar. Dengan
membagi tubuh menjadi area yang lebih kecil dan memberikan
estimasi proporsi dari luas permukaan tubuh yang terbakar. Evaluasi
awal dibuat saat pasien tiba dan kemudian di revisi setelah hari kedua
dan ketiga luka bakar karena batasan biasanya tidak jelas sampai saat
itu.
3. Metode Palm
Metode ini memperkirakan luas luka bakar dengan metode telapak
tangan. Ukuran telapak tangan pasien kurang lebih 1% dari total luas
permukaan tubuh
2.3 Patofisiologi
Panas yang mengenai tubuh tidak hanya kerusakan lokal tetapi memiliki efek
systemic. Efek luka bakar dapat menguasai hampir seluruh sistem tubuh,
terutama terhadap masalah cairan dan elektrolit, kardiovaskular, dan respirasi.
Luka bakar yang tidak lebih dari 25% luas permukaan tubuh total(LPTT)
biasanya menyebabkan respon local, namun jika lebih dari 25% dapat
menyebabkan respon lokal dan sistemik. Respon sistemik terjadi karena
adanya pelepasan cytokin dan mediator lainnya kedalam sirkulasi sistemik.
Pelepasan mediator local dan perubahan dari aliran darah, edema jaringan, dan
infeksi dapat menyebabkan progresivitas dari luka bakar (Jechke et al., 2012;
Smeltzer et al., 2008).
2.3.1 Respon Kardiovaskular

Hipovolemia merupakan konsekuensi langsung dari kehilangan cairan yang
menyebabkan penurunan perfusi dan distribusi oksigen. Curah jantung
menurun sebelum perubahan signifikan dalam jumlah volume darah. Saat
kehilangan cairan berlanjut dan volume vascular menurun, cardiac output juga
ikut turun yang menyebabkan penurunan tekanan darah. Kondisi ini
merupakan awal dari syok luka bakar. Mekanisme system saraf simpatik
melepaskan katekolamin yang mengakibatkan peningkatan resistensi perifer
(vasokontriksi) dan peningkatan denyut nadi.
Resusitasi cairan segera diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah

dalam kisaran rendah normal dan meningkatkan curah jantung. Meskipun
resusitasi cairan adekuat, tekanan pengisian jantung tetap rendah selama
periode syok. Sebaliknya jika resusitasi cairan tidak adekuat, syo distributive
akan terjadi.
2.3.2 Efek pada Cairan, Elektrolit dan Volume Darah

Volume darah yang bersikulasi menurun drastic selama syok luka bakar. Luka
bakar menyebabkan peningkatan permebialitas kapiler sehingga plasma keluar
dari kapiler ke ruang interstitial. Hal ini terjadi pada 8 jam pertama dan
berlanjut sampai 48 jam. Kehilangan cairan evaporative dapat mencapai 3
sampai 5 liter selama periode 24 jam pertama, sampai permukaan luka bakar
tertutup.
Selama syok luka bakar, kadar natrium serum bervariasi sebagai respons
terhadap resusitasi cairan. Biasanya terjadi hyponatremia. Hiperkalemia dapat
terjadi pada fase awal akibat kerusakan sel yang masih, namun kemudian
terjadi hipokalemia karena kegagalan pergantian kalium. Pada kondisi luka
bakar, sel darah merah juga mungkin mengalami kerusakan dan menyebabkan
anemia, namun hematokrik meningkatk karena kehilangan plasma. Tranfusi
darah mungkin diperlukan untuk mempertahankan kadar hemoglobin.
2.3.3 Respon Pulmonary

Cedera inhalasi adalah penyebab utama kematian pada korban kebakaran.
Diperkirakan setengah dari kematian ini dapat dicegah dengan menggunakan
detector asap. Cedera inhalasi memiliki dampak signifikan pada kelangsungan
hidup pasien luka bakar. Perburukan pada pasien luka bakar parah dapat terjadi
tanpa adanya bukti cedera akibat menghirup asa. Bronkokonstriksi dapat
disebabkan oleh pelepasan histami, serotonin dan tromboksan, suatu
vasokonstriktor yang kuat. Sepertiga pasien luka bakar memiliki masalah paru
yang berhubungan dengan luka bakar. Bahkan tanpa cedera paru, hipoksia
mungkin terjadi. Karbon monoksida sering menjadi penyebab kerusakan
inhalasi yang merupakan hasil dari material luka bakar maupun asapnya.
Kerusakan dapat secara langsung mengenai alveolar, hal ini juga
menyebabkan hipersekresi, edema mucosa dan dapat terjadi bronkospasme.
Efek dari kombinasi karbon monoksida dan hemaglobin membentuk
carboxyhemoglobin yang berebutan dengan oksigen untuk berikatan dengan
hemoglobin. Afinitas hemoglobin untuk karbon monoksida adalah 200 kali
lebih besar dari oksigen. Pemberian oksigen 100% sangat penting untuk
mempercepat pembuangan karbon monoksisa dari molekul hemoglobin.
Indikator kemungkinan kerusakan paru antara lain sebagai berikut: Riwayat
luka bakar yang terjadi di ruangan tertutup, luka bakar pada wajah atau leher,
rambut hidung hangus, suara serak, perubahan suara, batuk kering, stridor,
batuk berdarah, sesak nafas atau takipneas dan tanda lain penurunan kadar
oksigen(hipoksemia), eritema dan lepuh pada mukosa mulut atau faring.
2.3.4 Respon sistem tubuh lainnya

Kemungkinan dapat terjadi peningkatan hematokrit sehubungan dengan
kebocoran kapirler dan plasma pada system sirkulasi, menurunnya kalium dan
meningkatnya natrium, klorida serta BUN. Terjadi peningkatan saluran urin
dan myoglobinuria. Sepsis terjadi sejak klien luka bakar luas dengan ketebalan
penuh, hal tersebut dapat diakibatkan oleh bakteri yang masuk ke dalam aliran.
2.4 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan luka bakar harus direncanakan sesuai dengan kedalaman luka
bakar, luas cedera dan respon sistemik.
Secara umum penatalaksanaan luka bakar meliputi(Ignatavicius et al., 2017;
Jechke et al., 2012; Sole et al., 1998)
1. Airway Management
Manajemen jalan nafas meliputi pembuatan intubasi jalan nafas
endotrakeal. Jika diperlukan maka dilaksanakan trakeostomi. Secara
umum, pasien dengan luka bakar wajh dan leher memerlukan intubasi
dalam 1 hingga 2 jam. Dalam kondisi distress pernafasan yang
berkembangan, intubasi dan pemberian ventilasi mekanik dapat
dilakukan. Positive end-expiratory pressure (PEEP) dapat digunakan
untuk mencegah kolaps alveoli dan kegagalan respirasi.
Bronkodilator juga dapat diberikan untuk mengatasi bronkospasme
yang berat. Keracunan CO di atasi dengan memberikan 100%
oksigen hingga carboxyhemoglobin kembali normal.
2. Terapi Cairan
Memberikan terapi cairan dengan intravena adalah Langkah penting
untuk resusitasi cairan dan administrasi obat. Sedikitnya 2 jalur IV
dapat diberikan pada pasien dengan luka bakar 15% atau lebih. Untuk
luka bakar lebih dari 30%, pertimbangkan untuk pemberian central
line. Pergantian cairan dengan caira kristaloid , albumin, atau
kombinsi keduanya.
Formula Parkland sering digunakna untuk menghitung penggantian
cairan, namun perlu di catat bahwa titrasi bergantung respon pasien
(output urine dan tanda-tanda vital). Pergantian cairan dihitung
berdasarkan berat badan dan LPTT (contoh 0,3-0,5/kg/%LPTT).
Menurut perhitungan Parkland (Baxter)*
Total kebutuhan cairan = 4 ml Ringer laktat per kilogram(Kg) berat
badan per persentase luas permukaan total tubuh luka bakar.
Penerapan
½ total kebutuhan cairan dalam 8 jam pertama
¼ total kebutuhan cairan dalam 8 jam kedua
¼ total kebutuhan cairan dalam 8 jam terakhir
3. Perawatan Luka
Perawatan luka penting dilakukan sesegera mungkin untuk mencegah
gangguan sistemik lainnya. Perawatan dapat dilakukan dengan
pembersihan dan debridement di tempat khusus brankar mandi atau
di tempat tidur pasien atau stetcher. Lebih lanjut, bedah debridement
di lakukan di ruang operasi. Infeksi dapat menyebabkan sepsis lebih
lanjut pada jaringan luka. Sumber infeksi dapat berasal dari flora
pasien, seperti kulit, system respirasi dan pencernaan.
Dua pendekatan untuk perawatan luka bakar adalah (1) metode
terbuka dan (2) penggunaan beberapa ganti balutan (metode tertutup).
Dalam metode terbuka, luka bakar pasien ditutupi dengan
antimikroba topical dan tidak membalut lukanya. Pendekatan ini
biasanya terbatas untuk perawatan luka bakar wajah. Dalam
pergantian balutan ganda, atau metode tertutup, balutan kasa steril
diresapi dengan atau diletakkan di atas antimikroba topikal. Dressing
ini berubah dari setiap 12 jam hingga sekali setiap 14 hari tergantung
produknya. Paling pusat luka bakar menggunakan teknik
tertutup.(Ignatavicius et al., 2017)
Penutupan kulit permanen adalah tujuan utama perawatan luka bakar.
Jarang ada cukup kulit yang tidak terbakar di luka bakar mayor (lebih
dari 50%) untuk pencangkokan kulit segera. Dalam situasi ini,
diperlukan metode penutupan luka sementara. Allograft (homograft)
kulit (dari mayat donor kulit) dapat digunakan, bersama dengan kulit
biosintetik yang lebih baru pilihan. Pendekatan pengobatan bervariasi
di antara pusat luka bakar.
2.5 Asuhan Keperawatan

Asuhan keperawatan pada klien dengan luka bakar pada fase awal/kritis dapat
di lihat pada tabel .
Tabel 2:2:. Rencana Asuhan Keperawatan Perawatan Pasien Selama Fase
kritis Luka Bakar
Intervensi Keperawatan Rasional Hasil yang

diharapkan
Diagnosa Keperawatan: Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
keracunan karbon monoksida, inhalasi asap, dan upper sumbatan jalan napas
Tujuan: Pemeliharaan oksigenasi jaringan yang adekuat
1. Sediakan oksigen 1. Oksigen yang ● Tidak ada
yang dilembabkan. dilembabkan memberikan dispnea
kelembaban pada jaringan ● Laju
yang terluka; oksigen pernapasan
tambahan meningkatkan antara 12 dan
oksigenasi alveolar. 20
napas/menit
2. Kaji suara napas, dan 2. Faktor-faktor ini ● Paru-paru
laju pernapasan, ritme, memberikan data dasar bersih saat
kedalaman, dan untuk penilaian lebih lanjut auskultasi
simetri. dan bukti peningkatan
Pantau pasien untuk gangguan pernapasan. ● Saturasi

tanda-tanda hipoksia oksigen arteri
>96% dengan
3. Perhatikan hal-hal 3. Tanda-tanda ini oksimetri nadi
berikut: menunjukkan ● Kadar gas
a. Eritema atau lepuh kemungkinan terhirup darah arteri
pada bibir atau cedera dan risiko disfungsi dalam batas
mukosa bukal pernapasan. normal
b. Lubang hidung yang
hangus
c. Luka bakar pada
wajah, leher, atau dada
d. Meningkatkan suara
serak
e. Dahak yang banyak
atau adanya jaringan
trakea sekresi
pernapasan
4. Pantau nilai gas darah
4. Peningkatan PCO2
arteri, pembacaan
dan penurunan saturasi
oksimetri nadi, dan
PO2 dan O2 dapat
kadar
mengindikasikan perlunya
OksiHemoglobin.
ventilasi mekanis
5. Laporkan sesak napas,
menurunnya
kedalaman 5. Intervensi segera
pernapasan, atau diindikasikan untuk
tanda-tanda hipoksia kesulitan bernafas.
ke dokter segera.
6. Bersiaplah untuk
membantu intubasi 6. Intubasi
dan eskarotomi. memungkinkan ventilasi
mekanis. Eskarotomi
memungkinkan ekskursi
dada pada luka bakar dada
7. Pantau pasien dengan melingkar.
ventilasi mekanis 7. Pemantauan
dengan cermat. memungkinkan deteksi
dini penurunan status

pernapasan atau
komplikasi ventilasi
mekanis.
Diagnosa Keperawatan: Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan
dengan edema dan efek inhalasi asap
Tujuan: Mempertahankan jalan nafas paten dan bersihan jalan napas yang
adekuat
1. Pertahankan jalan 1. Jalan napas ● Jalan napas
napas paten melalui paten sangat penting untuk paten
posisi pasien yang pernapasan. ● Sekresi
benar, keluarkan pernapasan
sekret, dan jalan napas minimal,
buatan jika diperlukan. tidak
2. Sediakan oksigen 2. Kelembaban berwarna, dan
yang dilembabkan. mencairkan sekret dan tipis
memfasilitasi ekspektorasi. ● Kecepatan,
3. Anjurkan pasien untuk 3. Kegiatan ini pola, dan
berbalik, batuk, dan meningkatkan mobilisasi bunyi napas
nafas dalam. Dorong dan pengeluaran sekret. normal
pasien untuk
menggunakan
spirometry insentif.
Hisap sesuai
kebutuhan.
Diagnosa Keperawatan: Defisit volume cairan berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas kapiler dan kehilangan evaporasi dan luka
bakar
Tujuan: Pemulihan keseimbangan cairan dan elektrolit yang optimal dan
perfuso organ vital
1. Amati tanda-tanda 1. Hypovolemia ● Elektrolit
vital (termasuk merupakan risiko utama serum dalam
tekanan vena sentral segera setelah luka bakar. batas normal
atau tekanan arteri Overresusitasi dapat ● Haluaran urin
pulmonalis, jika menyebabkan kelebihan antara 0,5 dan
diindikasikan) dan cairan. 1,0 Ml / kg /
haluaran urin, dan jam

waspadai tanda-tanda ● Tekanan
hypovolemia atau darah lebih
kelebihan cairan. tinggi dari
2. Pantau keluaran urin 2. Keluaran dan berat 90/60 mm Hg
setidaknya setiap jam memberikan informasi ● Denyut
dan timbang pasien tentang perfusi ginjal, jantung
setiap hari. kecukupan penggantian kurang dari
cairan, dan kebutuhan 120 denyut/
cairan serta status cairan. menit
● Menunjukkan
3. Pertahankan jalur IV 3. Cairan yang cukup sensorium
dan atur cairan pada diperlukan untuk menjaga jernih
tingkat yang sesuai, keseimbangan cairan dan ● Buang air
seperti yang elektrolit serta perfusi seni kuning
ditentukan. organ vital. jernih dengan
berat jenis
4. Amati gejala 4. Pergeseran status dalam batas
kekurangan atau cairan dan elektrolit yang normal
kelebihan serum cepat mungkin terjadi pada
natrium, kalium, periode pasca luka bakar.
kalsium, fosfor, dan
bikarbonat.
5. Tinggikan kepala 5. Ketinggian
tempat tidur pasien meningkatkan aliran balik
dan tinggikan vena.
ekstremitas yang
terbakar.
6. Segera beri tahu 6. karena perpindahan
dokter tentang cairan yang cepat pada
penurunan keluaran syok luka bakar, dafisit
urin, tekanan darah, cairan harus dideteksi
vena sentral, arteri sejak dini agar syok
pulmonal, atau distributive tidak terjadi.
tekanan baji arteri
pulmonalis, atau
peningkatan denyut
nadi.
Diagnosa Keperawatan: Hipotermia berhubungan dengan hilangnya

mikrosirkulasi kulit dan luka terbuka
Tujuan: Pemeliharaan suhu tubuh yang adekuat
1. Sediakan lingkungan 1. Lingkungan yang ● Suhu tubuh
yang hangat melalui stabil meminimalkan tetap 36,1◦
penggunaan pelindung kehilangan panas akibat hingga
panas, selimut ruang, evaporasi. 38,3⸰C (97◦
lampu pemanas, atau hingga 101⸰F)
selimut. ● Tidak
2. Bekerja dengan cepat 2. Paparan minimal menggigil
saat luka harus meminimalkan kehilangan atau
terbuka. panas dari luka. menggigil
3. Sering-seringlah 3. Penilaian suhu yang

menilai suhu tubuh. sering membantu
mendeteksi perkembangan
hipotermia.
Diagnosa Keperawatan: Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan dan
saraf serta dampak emosional dari cedera
Tujuan: Mengontrol nyeri
1. Gunakan skala 1. Tingkat nyeri ● Menyatakan
intensitas nyeri untuk memberikan dasar untuk tingkat nyeri
menilai tingkat nyeri mengevaluasi keefektifan berkurang
(yaitu, 1 sampai 10). tindakan pereda nyeri. ● Tidak adanya
Bedakan dengan Hipoksia dapat isyarat nyeri
hipoksia. menyebabkan tanda-tanda nonverbal
serupa dan harus
disingkirkan sebelum obat
analgesik diberikan.
2. Berikan alagesik 2. Pemberian intravena
opioid intravena diperlukan karena
sesuai resep. perubahan perfusi jaringan
Observasi depresi akibat luka bakar.
pernapasan pada
pasien yang tidak
diberi ventilasi
mekanik. Kaji respons
terhadap analgesik.
3. Berikan dukungan 3. Dukungan emosional
emosional dan sangat penting untuk
kepastian. mengurangi ketakutan dan
kecemasan meningkatkan
presepsi nyeri.
Diagnosa Keperawatan: Kecemasan berhubungan dengan ketakutan dan
dampak emosional luka bakar
Tujuan: Meminimalkan kecemasan pasien dan keluarga
1. Kaji pemahaman 1. Strategi penanggulangan ● Pasien dan
pasien dan keluarga yang sukses sebelumnya keluarga
tentang luka bakar, dapat dipupuk untuk mengungkapk
keterampilan koping, digunakan dalam krisis an
dan dinamika saat ini. Penilaian pemahaman
keluarga. memungkinkan tentang
perencanaan intervensi perawatan
individual. luka bakar
darurat
● Mampu
menjawab
2. Mengindividualisasika 2. Reaksi luka bakar sangat pertanyaan
n respons terhadap bervariasi. Intervensi sederhana
tingkat koping pasien harus sesuai dengan
dan keluarga. tingkat koping pasien
dan keluarga saat ini.
3. Jelaskan semua 3. Peningkatan pemahaman
prosedur kepada mengurangi rasa takut
pasien dan keluarga akan hal yang tidak
dengan jelas dan diketahui. Tingkat
sederhana. kecemasan yang tinggi
dapat mengganggu
pemahaman penjelasan
yang kompleks.
4. Pertahankan pereda 4. Nyeri meningkatkan
nyeri yang adekuat. kecemasan.
5. Pertimbangkan untuk 5. Tingkat kecemasan

memberikan obat anti selama fase emergency
ansietas yang dapat melebihi
diresepkan jika pasien kemampuan koping
tetap sangat cemas pasien. Obat mengurangi
meskipun telah respons kecemasan
dilakukan intervensi fisiologis dan psikologis.
nonfarmakologis.
Masalah Kolaboratif: Gagal napas akut, syok distributif, gagal ginjal akut,
sindrom kompartemen, ileus paralitik, ulkus curling
Tujuan: Tidak ada komplikasi
Gagal Pernapasan
Akut
1. Kaji peningkatan 1. Tanda- tanda tersebut
● Nilai gas
dispnea, stridor, mencerminkan status
darah arteri
perubahan pola pernapasan yang
dalam batas
pernapasan. memburuk.
yang dapat
2. Pantau oksimetri nadi, 2. Tanda-tanda tersebut
diterima:
darah arteri nilai gas mencerminkan
PO2>80 mm
untuk menurunkan penurunan oksigenasi
Hg, PCO2
PO2 dan saturasi status.
<50 mm Hg
oksigen, dan 3. X-ray dapat
● Bernafas
meningkatkan PCO2. mengungkapkan cedera
secara
3. Pantau hasil rontgen paru.
spontan
dada. 4. Manifestasi tersebut
dengan
dapat mengindikasikan
volume tidal
4. Kaji adanya hipoksia serebral.
yang adekuat
kegelisahan, 5. Gagal napas akut
● Hasil rontgen
kebingungan, mengancam jiwa, dan
dada normal
kesulitan menjawab intervensi segera
● Tidak adanya
pertanyaan, atau diperlukan.
tanda
penurunan tingkat 6. Intubasi memungkinkan
hipoksia
kesadaran. ventilasi mekanis.
serebral
5. Segera laporkan status Escharotomi
pernapasan yang memungkinkan ekskursi
memburuk ke dokter. dada yang lebih baik
dengan pernapasan.
6. Bersiaplah untuk
membantu intubasi
atau eskarotomi sesuai
indikasi.
Syok Distributif
1. Kaji penurunan 1. Tanda dan gejala tersebut ● Haluaran urin
haluaran urin, tekanan dapat mengindikasikan antara 0,5 dan
baji arteri pulmonal syok distributif dan 1,0 mL / kg /
dan arteri pulmonalis, volume intravascular jam
tekanan darah, dan yang tidak adekuat. ● Tekanan
curah jantung, atau darah dalam
peningkatan denyut rentang
nadi. normal pasien
2. Kaji adanya edema 2. Saat cairan berpindah ke (biasanya
progresif saat terjadi ruang interstisial pada >90/60 mm
perpindahan cairan. syok luka bakar, terjadi Hg)
edema dan dapat ● Denyut
mengganggu perfusi jantung dalam
jaringan. rentang
3. Sesuaikan resusitasi 3. Resusitasi cairan yang normal pasien
cairan bekerja sama optimal mencegah syok (biasanya
dengan dokter sebagai distributif dan <110/menit)
respons terhadap meningkatkan pasien ● Tekanan dan
temuan logika fisio. hasil. curah jantung
tetap dalam
batas normal
Gagal Ginjal Akut

1. Pantau haluaran urin 1. Nilai ini mencerminkan ● Haluaran
dan nitrogen urea fungsi ginjal urine adekuat
darah (BUN) dan 2. Nilai laboratorium ini ● Nilai BUN
kadar kreatinin. mengindikasikan dan kreatinin
2. Laporkan penurunan kemungkinan gagal tetap normal
keluaran urin atau ginjal.
peningkatan BUN dan 3. Hemoglobin atau
nilai kreatinin ke myoglobin dalam urin

dokter. menunjukkan
3. Kaji urin untuk peningkatan risiko gagal
hemoglobin atau ginjal.
mioglobin. 4. Cairan membantu
4. Berikan peningkatan mengeluarkan
cairan sesuai resep. hemoglobin dan
myoglobin dari tubbulus
ginjal, mengurangi
potensi gagal ginjal.
Sindrom
Kompartemen 1. Penilaian dengan alat ● Tidak adanya
pengganti auskultasi parestesia
1. Nilai denyut nadi doppler dan atau gejala
perifer setiap jam menunjukkan iskemia saraf
dengan alat karakteristik aliran darah dan otot
ultrasonografi doppler. arteri. ● Denyut
2. Kaji kehangatan, 2. Penilaian ini perifer yang
pengisian kapiler, menunjukkan dapat
sensasi, dan karakteristik perfusi dideteksi
pergerakan perifer. dengan
ekstremitas setiap jam. 3. Manset dapat berfungsi doppler
Bandingkan sebagai tomiket saat
ekstremitas yang ekstremitas
terpengaruh dengan membengkak.
yang tidak 4. Ketinggian mengurangi
terpengaruh. pembentukan edema.
3. Lepas manset tekanan 5. Tanda dan gejala ini
darah setiap selesai mungkin
membaca. mengindikasikan perfusi
jaringan yang tidak
4. tinggikan ekstremitas adekuat.
yang terbakar. 6. Escharotomi meredakan
5. Segera laporkan penyempitan disebabkan
kehilangan denyut oleh pembengkakan di
atau sensasi atau bawah luka bakar
adanya rasa sakit ke melingkar dan
dokter. meningkatkan perfusi
6. Bersiaplah untuk
membantu jaringan.
eskarotomi.
Ileus Paralitik
1. Pertahankan selang 1. Tindakan ini meredakan ● Tidak ada
nasogastric dengan distensi lambung dan distensi
hisapan intermiten perut, juga mencegah abdomen
rendah sampai bising muntah. ● Bunyi usus
usus melanjutkan. normal dalam
2. Auskultasi bising 48 jam
usus, distensi 2. Saat bising usus
abdomen. berlanjut, pemberian
makan dapat dimulai
secara perlahan. distensi
abdomen mencerminkan
dekompresi yang tidak
adekuat.
Ulkus Curling
1. Kaji aspirasi lambung 1. PH asam menunjukkan ● Tidak ada
untuk pH dan darah. perlunya antasida atau distensi
penghambat histamin. abdomen
Darah menunjukkan ● Bunyi usus
kemungkinan perdarahan normal dalam
lambung. 48 jam
2. Kaji feses untuk darah 2. Darah dalam tinja dapat ● Aspirasi
samar. mengindikasikan tukak lambung dan
lambung atau duodenum. feses tidak
3. Berikan penghambat 3. Obat-obatan semacam mengandung
histamin dan antasida itu mengurangi darah
sesuai resep. keasaman lambung dan
risiko ulserasi.
Perawatan luka bakar memerlukan tindakan yang cepat dan tepat untuk
meminimalisir dampak lokal dan sistemik yang mungkin terjadi. Perawatan
intensif pada kasus luka bakar mayor diperlukan untuk menghindari risiko
kematian. Peran perawat sangat penting untuk mengkaji dan menangani
kondisi luka bakar pasien. Perawatan di mulai pada fase kegawatdaruratan atau
kritis, fase akut dan rehabilitasi.
Bab 3
Asuhan Keperawatan Klien
Dengan Ventilasi Mekanik
3.1 Pendahuluan
Intensive Care Unit (ICU) diketahui sebagai salah satu unit di rumah sakit (RS)
yang menyediakan perawatan intensif di mana terapi dan perawatan fokus
pada penyelamatan nyawa pasien-pasien dalam kondisi kritis mengancam
jiwa. Penatalaksanaan kasus kompleks yang dialami pasien di ICU melalui
kolaborasi tenaga-tenaga profesional berbagai disiplin ilmu dan memerlukan
dukungan teknologi mutakhir melalui ketersediaan berbagai alat supporting
life, terapi kuratif yang agresif dan pemantauan intensif (Tahir, Mediani,
Emaliyawati, & Iqra, 2021). Salah satu komponen peralatan penunjang dalam
memberikan perawatan pasien kritis di ICU adalah alat bantu pernapasan atau
disebut dengan ventilasi mekanik.
Ventilasi mekanik menjadi bukti kemutakhiran teknologi dalam memberikan
dukungan kehidupan jangka pendek bagi pasien-pasien sakit kritis dengan
berbagai indikasi. Ventilasi mekanik memberikan ferforma dalam menyokong
fungsi fisiologi pernapasan mulai dari prinsip kerja sampai pengaturan fungsi
dasar pernapasan (Pham, Brochard, & Slutsky, 2017). Ventilasi mekanik
diberikan pada pasien yang mengalami gangguan dalam pemenuhan
kebutuhan oksigenasi sebagai akibat dari patologi sistem respirasi dan atau
komplikasi dari kegagalan sistem tubuh lainnya.
Ventilasi mekanik digunakan sebagai terapi yang pasti diberikan pada pasien
dalam kondisi kritis karena hipoksemia. Perawatan ventilasi mekanik
dilakukan di ruang perawatan intensif dengan dukungan tenaga kesehatan
yang memahami masalah dan kebutuhan perawatan spesifik pasien dengan
masalah utama oksigenasi, memahami prinsip-prinsip perawatan, kompetensi
kolaborasi interprofesional, pencegahan komplikasi dan perawatan pasca
penggunaan ventilasi mekanik.
Pasien kritis merupakan pasien dengan kondisi kesehatan yang berpotensial
terancam jiwanya. Kondisi kesehatan yang semakin kritis, membuat kondisi
kesehatan pasien rapuh, tidak stabil dan kompleks. Dengan demikian, pasien
kritis membutuhkan asuhan perawatan yang intensif di ruang ICU. Kebutuhan
pasien akan pelayanan ruang intensif terus meningkat seiring bertambahnya
kasus penyakit degeneratif dan kasus trauma. Perawatan pasien di ruang
intensif mencakup tindakan resusitasi, dukungan kehidupan untuk
mempertahankan fungsi vital dan fisiologis yakni jalan napas, pernapasan,
sirkulasi, dan dukungan nutrisi.
3.2 Ventilasi Mekanik

3.2.1 Definisi Ventilasi Mekanik
Berbagai referensi menyebutkan mengenai defenisi dari ventilasi mekanik.
Ventilasi mekanik adalah alat bantu pernafasan bertekanan positif dan atau
tekanan negatif yang diberikan pada pasien untuk mempertahankan ventilasi
dan memenuhi kebutuhan oksigen selama penggunaan masih dibutuhkan.
Ventilasi mekanik atau yang disebut dengan ventilator merupakan modalitas
terapi non farmakologi yang diperuntukkan bagi pasien-pasien yang
mengalami gangguan dalam ventilasi spontan dan pemenuhan kebutuhan
oksigenasi tubuh (Panjaitan, Sinatra, & Siahaan, 2021).
Berdasarkan beberapa defenisi tersebut, maka dapat disimpulkan bahwa
ventilasi mekanik merupakan alat bantu pernapasan yang diberikan pada
pasien gagal ventilasi spontan untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi.
Bab 3 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik 33
3.2.2 Tujuan Penggunaan Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik merupakan salah satu alat yang wajib ada di ruang
perawatan intensif. Dalam penggunaanya, ventilasi mekanik menjadi
modalitas bantuan pernapasan. Tujuan penggunaan adalah untuk menjadi alat
bantu pernapasan guna mempertahankan fisiologi tubuh dalam pemenuhan
oksigenasi. Alat bantu napas atau ventilator menjadi terapi modalitas wajib
bagi pasien yang mengalami kegagalan dalam menjalankan ventilasi.
Ventilator diciptakan dengan tujuan mengambil alih fungsi respirasi untuk
memberikan dukungan kehidupan pasien di ruang intensif sesuai dengan
indikasi kebutuhannya akan ventilasi mekanik. Tujuan pemberian ventilasi
mekanik untuk memperbaiki status oksigenasi (koreksi hipoksemi), membantu
eliminasi karbondioksida (koreksi hiperkapnia), mencegah atelektasis dan
kelelahan otot pernapasan.
3.2.3 Indikasi Penggunaan Ventilasi Mekanik

Tidak semua pasien yang menjalani perawatan di ruang intensif mutlak
menggunakan ventilasi mekanik. Terdapat indikasi-indikasi penggunaan yang
menjadi pertimbangan pasien menggunakan ventilator sesuai dengan
kebutuhan untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya. Indikasi umum
penggunaan ventilator diberikan pada pasien yang mengalami gagal napas dan
dukungan suportif pada pasien pasca operasi.
Gagal napas merupakan kondisi di mana terjadi gangguan pertukaran gas
antara udara dengan sirkulasi intrapulmoner atau gangguan gerakan gas masuk
keluar paru. Gagal nafas secara umum disebabkan beberapa hal yaitu
rendahnya asupan oksigen, kelemahan otot pernafasan, efek anestesi pasca
pembedahan, dan gangguan terkait sirkulasi darah.
Pasien didiagnosis gagal napas dengan kriteria yaitu:
Tabel 3.1: Kriteria Gagal Napas (Veterini, 2022)
Kriteria Indikator
Frekuensi nafas > 35 x/menit
Volume tidal < 5ml/kg
PaO2 < 50 mmHg dengan fraksi oksigen 60%
PCO2 > 55 mmHg
Saturasi Oksigen < 90 mmHg
Indikasi pemasangan ventilasi mekanik adalah untuk mendukung oksigenasi

melalui perbaikan pemberian oksigen dan meminimalkan penggunaan
oksigen. Indikasi yang lain adalah untuk membantu pengeluaran
karbondioksida dari dalam tubuh saat terjadi hiperkapnia. Penggunaan
ventilator juga dimaksudkan untuk mengurangi aktivitas kerja otot-otot
pernafasan. Ventilator akan mengambil alih fungsi respirasi sehingga
membantu mengistirahatkan otot-otot pernafasan.
Kriteria klien yang prioritas untuk menggunakan ventilasi mekanik adalah:
1. Kegagalan oksigenasi di mana udara masuk ke dalam paru-paru akan
tetapi tidak sampai ke alveolus
2. Kegagalan pertukaran udara di mana udara tidak dapat turun ke
bawah paru
3. Kegagalan melindungi saluran pernapasan di mana terjadi obstruksi
pada saluran pernapasan
4. Pembedahan umum dengan pembiusan yang menyebabkan paralisis
organ
3.2.4 Klasifikasi Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik menjadi terapi mutlak pada pasien dengan kegagalan fungsi
respirasi. Ventilasi mekanik yang digunakan di ruang ICU terdiri dari dua
jenis, yang akan dijelaskan sebagai berikut:
1. Ventilator Tekanan Negatif
Ventilator tekanan negatif menggunakan tekanan negatif pada dada
luar. Penurunan tekanan intrathorak selama inspirasi menyebabkan
udara mengalir ke dalam paru-paru. Secara fisiologis, tipe assisted
ventilator ini sama dengan ventilasi spontan.
2. Ventilator Tekanan Positif
Ventilator tekanan positif bekerja berkebalikan dengan pernapasan
normal. Ventilator tekanan positif mendorong udara udara ke dalam
paru-paru selama inspirasi sehingga menghasilkan tekanan positif
pada akhir eskpirasi. Sebelum penggunaan ventilator tekanan positif,
diperlukan tindakan intubasi atau trakeastomi untuk memamsukkan
selang endotrakeal sebagai konektor dengan mesin ventilator.
3.2.5 Setelan dan Mode Ventilasi Mekanik

Setelan dan mode ventilasi mekanik dilakukan oleh tenaga kesehatan yang
merawat klien. Setelan disesuaikan degan kondisi klien yang diidentifikasi
melalui pengkajian klien, luaran yang diharapkan serta mengikuti perubahan
analisa gas darah.
Setelan utama ventilator mencakup:
1. Volume Tidal merupakan jumlah oksigen yang dipompakan ke dalam
rongga paru dalam satu napas
2. Laju Pernapasan merupakan jumlah napas yang diberikan mesin
dalam satu menit
3. Fraksi Oksigen Inspirasi (FiO2) merupakan konsentrasi oksigen yang
diberikan
Mode ventilasi mekanik mencakup:

1. Assist Controlled (AC)
Mode ini diberikan pada klien yang tidak memiliki usaha bernapas
dan sepenuhnya pernapasan sepenuhnya dilakukan oleh mesin
ventilator. AC memberikan klien volume tidal yang sama pada semua
napas baik napas yang diberikan mesin.
2. Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV)
Mode ini diberikan jika klien memiliki usaha napas spontan namun
belum sempurna sehingga mode ini membantu napas klien secara
berkala atau bergantian sesuai dengan napas yang dimiliki klien.
Mode sudah melalui sinkronisasi sehingga usaha napas spontan klien
tidak akan berbentur dengan napas yang diberikan mesin.
3. Positive End Expiratory Pressure (PEEP)
Mode ini diberikan untuk mempertahankan alveoli tetap terbuka oleh
karena tekanan positif yang dipertahankan pada akhir ekspirasi.
4. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
Mode ini diberikan pada klien yang siap disapih dari ventilator.
Ventilator ini mempertahankan tekanan positif untuk mencegah paru-
paru atelectasis saat klien tidak bernapas. Juga untuk melatih otot
pernapasan agar bisa bernapas normal saat disapih.
5. Pressure Support
Mode ini memberikan tekanan saat klien menarik napas untuk
mengurangi kerja pernapasan.
3.3 Asuhan Keperawatan Klien Dengan

Ventilasi Mekanik
3.3.1 Pengkajian Keperawatan Klien Dengan Ventilasi
Mekanik
Pengkajian keperawatan menjadi tahap awal dan pelaksanaan proses
keperawatan. Pengkajian keperawatan menjadi langkah awal yang memiliki
peran penting dalam pelaksanaan proses keperawatan yang sistematis.
Pengakjian menjadi penentu setiap tahapan dalam proses keperawatan.
Mencermati hakikat dan fundamentalnya pengkajian keperawatan ini, makan
hendaknya dilakukan dengan teliti dan cermat sehingga masalah yang dialami
oleh klien dapat diidentifikasi secara menyeluruh. Klien yang mendapatkan
admisi di ruang perawatan mutlak mendapatkan asuhan keperawatan yang
komprehensif, terlebih lagi klien dengan kondisi kesehatan yang kritis.
Klien sakit kritis dengan ventilasi mekanik mempunyai tantangan tersendiri
dalam pelaksanaan asuhan keperawatannya. Pengkajian dilakukan secara
komprehensif pada seluruh sistem tubuh, dilakukan secara berkala dan
berkelanjutan untuk mengindetifikasi dengan cepat masalah keperawatan yang
kemungkinan akan terjadi pada klien. Instrument pengkajian keperawatan
klien sakit kritis terkhusus klien dengan ventilasi mekanik.
Pengkajian komprehensif dilakukan untuk mengumpulkan data-data
menyimpang khususnya pada klien dengan masalah oksigenasi yang
membutuhkan penggunaan ventilasi mekanik.
Pengkajian klien meliputi:
1. Pengkajian Umum
a. Identitas klien
Mencakup nama lengkap pasien, tempat tinggal, jenis kelamin,
tempat tanggal lahir, usia, dan asal suku bangsa
b. Keluhan Utama
Keluhan utama yang dirasakan klien saat pengkajian, nyeri
biasanya merupakan keluhan utama
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengembangan dari keluhan utama yang dirasakan klien melalui
metode PQRST atau CPOT dalam bentuk narasi
d. Riwayat Kesehatan Lalu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat
penyakit sebelumnya seperti hipertensi, diabetes melitus,
penyakit jantung, anemia, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif dan konsumsi alkohol
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi penyakit keturunan
dan menular.
2. Pemeriksaan Fisik Khusus
a. Airway
Pengakjian meliputi penilaian terhadap kepatenan jalan napas,
obstruksi jalan napas berupa sekret, darah, atau benda asing
b. Breathing
Pengkajian meliputi penilaian terhadap spontanitas pernapasan,
frekuensi pernapasan, irama napas, bunyi napas tambahan,
retraksi dada, batuk, penggunaan alat bantu napas, mode alat
bantu napas
c. Circulation
Pengkajian meliputi penilaian terhadap frekuensi nasi, irama
nadi, turgor kulit, capillary refill time, adanya perdarahan aktif
atau tidak, haluaran urin, dan fluktuasi hemodinamik
d. Disability
Pengkajian meliputi penilaian terhadap tingkat kesadaran
berdasarkan Glasgow Coma Scale, refleks cahaya, refleks pupil
dan rentang gerak motorik
3. Pemeriksaan Fisik head to toe yang dilakukan secara komprehensif
pada seluruh sistem tubuh
Pada klien dengan ventilasi mekanik, pengkajian khusus dilakukan

untuk mengidentifikasi tanda-tanda kegagalan tubuh
mempertahankan level oksigen dalam darah (PO2) meliputi tanda
hipoksemia seperti dipsneu (takipneu, hiperventilasi), perubahan
status kesadaran, sianosis, takikardi, diaphoresis, iskemik miokard,
anemia dan tanda-tanda gagal jantung. Lakukan penilaian terhadap
level karbondioksida dalam darah (PCO2) dengan tanda-tanda berupa
penurunan kesadaran, gelisah, takipneu, tremor, bicara tidak jelas,
keluhan sakit kepala dan udema pada pupil. Lakukan pemeriksaan
setting ventilator, kaji penempatan pipa endotrakeal, kaji kebocoran
balon, kaji tanda deviasi trakea, dan cek secara berkala posisi selang
ETT untuk mencegah ekstubasi yang tidak direncanakan. Klien
dengan ventilasi mekanik perlu dikasi secara berkala terhadap nilai
analisa gas darah dan saturasi oksigen.
3.3.2 Diagnosis Keperawatan Klien Dengan Ventilasi

Mekanik
Diagnosis keperawatan adalah penilaian klinis mengenai respon yang
ditunjukkan oleh klienoleh karena masalah kesehatan yang dapat terjadi secara
aktual maupun potensial. Diagnosis keperawatan menjadi tahapan kedua
dalam pelaksanaan proses keperawatan yang ditegakkan berdasarkan hasil
pengkajian.
Diagnosis keperawatan pada klien dengan ventilasi mekanik yang menjalani
perawatan di ruang intensif yaitu (SDKI, 2017):
1. Bersihan jalan napas tidak efektif
Bersihan jalan napas tidak efektif adalah ketidakmampuan
membersihkan sekret atau obstruksi jalan napas untuk
mempertahankan kepatenan jalan napas
2. Gangguan pertukaran gas
Gangguan pertukaran gas adalah kelebihan atau kekurangan oksigen
dan atau eliminasi karbondioksida pada membrane alveolus kapiler
3. Gangguan penyapihan ventilator

Gangguan penyapihan ventilator adalah ketidakmampuan beradaptasi
degan pengurangan bantuan ventilator mekanik yang dapat
menghambat dan menambah waktu proses penyapihan
4. Risiko Aspirasi
Kondisi di mana klien berisiko mengalami masuknya sekresi
gastrointestinal, sekresi orofaring, benda cair atau padat ke dalam
saluran trakeobronkial akibat disfungsi mekanisme protektif saluran
napas
3.3.3 Intervensi Keperawatan Klien Dengan Ventilasi

Mekanik
Intervensi keperawatan adalah tindakan yang direncanakan untuk membantu
pemenuhan kebutuhan dan atau mengatasi keperawatan yang dialami oleh
klien agar kondisi kesehatan saat ini berubah menjadi lebih baik sesuai dengan
tujuan yang diinginkan dan hasil yang diharapkan. Intervensi keperawatan
pada klien dengan ventilasi mekanik adalah:
Tabel 3.2:Rencana Intervensi Keperawatan (SIKI, 2018)
Diagnosis Luaran Utama Intervensi Utama
Bersihan jalan napas tidak Bersihan jalan napas Latihan batuk efektif,
efektif Manajemen jalan napas,
Pemantauan respirasi
Gangguan pertukaran gas Pertukaran gas Pemantauan respirasi, Terapi
oksigen
Risiko Aspirasi Tingkat Aspirasi Manajemen jalan napas,

pencegahan aspirasi
Gangguan penyapihan Penyapihan ventilator Penyapihan ventilasi

ventilator mekanik, Pemantauan
respirasi
Intervensi keperawatan yang diterapkan pada klien dengan ventilasi mekanik

merupakan segala bentuk terapi yang diberikan oleh perawat berdasarkan pada
pengetahuan dalam penilaian klinis dan kompetensi pelayanan keperawatan
profesional untuk mencapai perbaikan kondisi, pencegahan perburukan, dan
percepatan pemulihan klien. Intervensi yang telah disusun sewaktu-waktu
dapat berubah, dimodivikasi dan ditambah sesuai dengan kondisi klien.
3.3.4 Implementasi Keperawatan Klien Dengan Ventilasi

Mekanik
Implementasi keperawatan adalah proses pelaksanaan rencana keperawatan
sebelumnya telah disusun pada tahap intervensi. Pada klien dengan ventilasi
mekanik, beberapa tindakan ekstra perlu dilakukan guna memastikan
ketepatan dan fungsi dari ventilasi mekanik. Juga beberapa tindakan yang
dilakukan untuk mencegah munculnya komplikasi akibat penggunaan ventilasi
mekanik pada klien, yang akan diuraikan sebagai berikut: (Terry & Weaver,
2013)
1. Observasi pernapasan secara intensif terutama pada mode ventilator
juga respon yang ditunjukkan oleh klien terhadap penggunaan
ventilasi mekanik juga respon ketidaknyamanan yang ditunjukkan
oleh klien
2. Melakukan suktion secara rutin, lebih diutamakan dengan teknik
suksion tertutup agar tidak terjadi penumpukan sekret untuk
mencegah aspirasi dan infeksi
3. Klien dengan ventilasi mekanik memerlukan implementasi perawatan
mulut secara teratur dan teliti untuk mencegah perkembanganbiakan
kuman
4. Klien dengan ventilasi mekanik memiliki keterbatasan dalam
mobilisasi sehingga memerlukan tindakan perubahan posisi untuk
mencegah penekanan pada bagian tubuh tertentu dan meminimalkan
kejadian luka tekan
5. Berikan dukungan nutrisi yang adekuat
3.3.5 Evaluasi Keperawatan Klien Dengan Ventilasi

Mekanik
Evaluasi keperawatan meruapakan tahapan terakhir dalam proses keperawatan.
Evaluasi keperawatan dilakukan setelah perawat mengimplementasikan
tindakan keperawatan kepada klien. Dalam melakukan evaluasi keperawatan,
perawat menggunakan indikator luaran keperawatan yang sebelumnya telah
ditetapkan pada rencana intervensi sebagai tujuan yang ingin dicapai. Dengan
ditetapkannya luaran keperawatan tentu akan menjadi acuan perawat dalam
mengambil kesimpulan mengenai perkembangan kondisi klien setelah
pemberian intervensi. Luaran yang menjadi tujuan disesuaikan dengan

diagnosis dan intervensi yang telah ditetapkan sebelumnya.
Tabel 3.3: Evaluasi Keperawatan (SLKI, 2019)
Diagnosis Luaran Utama Kriteria Hasil
Bersihan jalan napas tidak Bersihan jalan napas: Batuk efektif menurun
efektif kemampuan membersihkan menjadi meningkat
sekret atau obstruksi jalan Produksi sputum meningkat
napas untuk mempertahankan menjadi menurun
kepatenan jalan napas Mengi meningkat menjadi
menurun
Wheezing meningkat menjadi
menurun
Dispneu meningkat menjadi
menurun
Ortopneu meningkat menjadi
menurun
Sulit bicara meningkat
menjadi menurun
Sianosis meningkat menjadi
menurun
Gelisah meningkat menjadi
menurun
Frekuensi napas memburuk
menjadi membaik
Pola napas memburuk
menjadi membaik
Gangguan pertukaran gas Pertukaran gas: oksigenasi Dispenu dari meningkat

dan atau eliminasi menjadi menurun
karbondioksida pada Bunyi napas tambahan
membrane alveoli kapiler meningkat menjadi menurun
dalam batas normal Takikardi meningkat menjadi
menurun
Gelisah meningkat menjadi
menurun
PCO2 memburuk menjadi
membaik
PO2 memburuk menjadi
membaik
pH arteri memburuk menjadi
membaik
Sianosis memburuk menjadi
membaik
Pola napas memburuk
menjadi membaik
Warna kulit memburuk

menjadi membaik
Risiko Aspirasi Tingkat Aspirasi: kondisi Tingkat kesadaran menurun

masuknya partikel cair atau menjadi meningkat
padat ke dalam paru-paru Kemampuan menelan
memburuk menjadi membaik
Kebersihan mulut memburuk
menjadi membaik
Dispneu meningkat menjadi
menurun
Kelemahan otot meningkat
menjadi menurun
Akumulasi sekret meningkat
menjadi menurun
Batuk meningkat menjadi
menurun
Penggunaan otot aksesoris
meningkat menjadi menurun
Sianosis meningkat menjadi
menurun
menjadi membaik
Gangguan penyapihan Penyapihan ventilator: Kesinkronan bantuan

ventilator kemampuan beradaptasi ventilator menurun menjadi
dengan pengurangan bantuan meningkat
ventilasi mekanik Penggunaan otot bantu napas
meningkat menjadi menurun
Gasping meningkat menjadi
menurun
Napas dangkal meningkat
menjadi menurun
Agitasi meningkat menjadi
menurun
menjadi membaik
Nilai gas darah memburuk
menjadi membaik
3.4 Komplikasi Penggunaan Ventilasi

Mekanik
Ventilasi mekanik merupakan terapi invasif. Selain digunakan sebagai alat
bantu yang mengambil alih fungsi pernapasan, penggunaan ventilasi mekanik
tentu saja dapat menimbulkan komplikasi pada klien. Beberapa kejadian
komplikasi yang dilaporkan akibat penggunaan ventilasi mekanik adalah:
(Terry & Weaver, 2013)
1. Pneumonia terkait ventilator (VAP)
2. Pneumonia aspirasi
3. Trauma saluran pernapasan
4. Tukak lambung
5. Ventilator tidak sinkron
Bab 4
Asuhan KeperawatanMyastenia
Gravis dan Tetanus Generalista
4.1 Asuhan Keperawatan Myastenia

Gravis
4.1.1 Definisi
Myasthenia Gravis (MG) adalah penyakit autoimun kronis dari transmisi
neuromuskular yang menghasilkan kelemahan otot. Istilah Myasthenia adalah
bahasa Latin untuk kelemahan otot, dan Gravis untuk berat atau serius.
Miastenia gravis merupakan bagian dari penyakit neuromuskular. Miastenia
gravis adalah gangguan yang memengaruhi transmisi neuromuskular pada otot
tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Miastenia
gravis merupakan kelemahan otot yang parah dan satu-satunya penyakit
neuromuskular dengan gabungan antara cepatnya terjadi kelelahan otot-otot
volunter dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10-20 kali lebih
lama dari normal). Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang
berlebihan dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter yang
dipengaruhi oleh fungsi saraf kranial. Serangan dapat terjadi pada beberapa
rentang usia, kasus ini sering terjadi pada wanita antara 15-35 tahun dan pada
pria sampai 40 tahun. (Price dan Wilson, 1995).
4.1.2 Patofisiologi
Dasar ketidaknormalan pada miastenia gravis adalah adanya kerusakan pada
tranmisi impuls saraf menuju sel otot karena kehilangan kemampuan atau
hilangnya reseptor normal membrane postsinaps pada sambungan
neuromuscular. Penelitian memperlihatkan adanya penurunan 70 % sampai 90
% reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuscular setiap individu.
Miastenia gravis dipertimbangkan sebagai penyakit autoimun yang bersikap
lansung melawan reseptor asetilkolin (AChR) yang merusak tranmisi
neuromuscular.(Narayanaswami et al., 2021)
Pada myasthenia gravis, sistem kekebalan menghasilkan antibodi yang
menyerang salah satu jenis reseptor pada otot samping pada simpul
neuromukular-reseptor yang bereaksi terhadap neurotransmiter acetycholine.
Akibatnya, komunikasi antara sel syaraf dan otot terganggu. Apa penyebab
tubuh untuk menyerang reseptor acetylcholine sendiri-reaksi autoimun-tidak
diketahui. Berdasarkan salah satu teori, kerusakan kelenjar thymus
kemungkinan terlibat. Pada kelenjar thymus, sel tertentu pada sistem
kekebalan belajar bagaimana membedakan antara tubuh dan zat asing.
Kelenjar thymus juga berisi sel otot (myocytes) dengan reseptor acetylcholine.
Untuk alasan yang tidak diketahui, kelenjar thymus bisa memerintahkan sel
sistem kekebalan untuk menghasilkan antibodi yang menyerang acetylcholine.
Orang bisa mewarisi kecendrungan terhadap kelainan autoimun ini. sekitar
65% orang yang mengalami myasthenia gravis mengalami pembesaran
kelenjar thymus, dan sekitar 10% memiliki tumor pada kelenjar thymus
(thymoma). Sekitar setengah thymoma adalah kanker (malignant). Beberapa
orang dengan gangguan tersebut tidak memiliki antibodi untuk reseptor
acetylcholine tetapi memiliki antibodi terhadap enzim yang berhubungan
dengan pembentukan persimpangan neuromuskular sebagai pengganti. Orang
ini bisa memerlukan pengobatan berbeda (Dresser et al., 2021).
4.1.3 Etiologi
Penyebab miastenia gravis masih belum diketahui secara pasti, diduga
kemungkinan terjadi karena gangguan atau destruksi reseptor asetilkolin
(Acetyl Choline Receptor (AChR)) pada persimpangan neoromuskular akibat
reaksi autoimun. Etiologi dari penyakit ini adalah: Kelainan autoimun: direct
Bab 4 Asuhan KeperawatanMyastenia Gravis dan Tetanus Generalista 47
mediated antibody, kekurangan AChR, atau kelebihan kolinesterase, Genetik:

bayi yang dilahirkan oleh ibu MG, Faktor risiko yang memengaruhi terjadinya
miastenia gravis adalah: Infeksi (virus), pembedahan, stress, Perubahan
hormonal, alkohol, tumor mediastinum, obat-obatan (Antikolinesterase,
laksative atau enema, sedatif, antibiotik (Aminoglycosides, ciprofloxacin,
ampicillin, erythromycin), Potassium depleting diuretic, Narkotik analgetic,
Diphenilhydramine, B-blocker (propranolol), lithium, magnesium,
procainamide, verapamil, chloroquine, prednisone).(Dresser et al., 2021)
4.1.4 Manifestasi Klinis

Karakteristik penyakit berupa kelemahan otot ekstrem dan mudah mengalami
kelelahan, yang umumnya memburuk setelah aktivitas dan berkurang setelah
istirahat.
Berbagai gejala yang muncul sesuai denagn otot yang terpenagaruh, sebagai
berikut:
1. Apabila otot simetri yang terkena, umumnya dihubungkan dengan
saraf kranial. Karena otot – otot okular terkena, maka gejala awal
yang muncul diplopia (penglihata ganda) dan ptosis (jatuhnya
kelopak mata). Ekspresi wajah pasien seperti sedang tidur terlihat
seperti patung hal ini dikarenakan otot wajah terkena.
2. Pengaruh terhadapa laring menyebabkan disfonia (gangguan suara)
dalam pembentukan bunyi suara hidung atau kesukaran dalam
pengucapan kata kata. Kelemahan pada otot otot bulbar
menyebabkan masalah mengunyah dan menelan dan adanya bahaya
tersedak dan aspirasi.
3. Sekitar 15% sampai 20% keluhan pada tangan dan otot otot lengan,
pada otot kaki mengalami kelemahan yang membuat pasien jatuh.
4. Kelemahan diafragma dan otot – otot interkostal menyebabkan gawat
nafas, yang merupakan keadaan darurat akut (Keperawatan medikal
bedah, 2001),
4.1.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dalam menegakan diagnostik antara lain (Dresser et
al., 2021):
1. Tes darah dikerjakan untuk menentukan kadar antibody tertentu di
dalam serum (AChR-binding antibodies, AChR-modulating
antibodies, antistriational antibodies). Tingginya kadar dari antibodi
di bawah ini dapat mengindikasikan adanya MG.
2. Pemeriksaan Neurologis melibatkan pemeriksaan otot dan reflex. MG
dapat menyebabkan pergerakan mata abnormal, ketidakmampuan
untuk menggerakkan mata secara normal, dan kelopak mata turun.
Untuk memeriksa kekuatan otot lengan dan tungkai, pasien diminta
untuk mempertahankan posisi melawan resistansi selama beberapa
periode. Kelemahan yang terjadi pada pemeriksaan ini disebut
fatigabilitas
3. Foto thorax X-Ray dan CT-Scan dapat dilakukan untuk mendeteksi
adanya pembesaran thymoma, yang umum terjadi pada MG.
4. Pemeriksaan Tensilon sering digunakan untuk mendiagnosis MG.
Enzim acetylcholinesterase memecah acetylcholine setelah otot
distimulasi, mencegah terjadinya perpanjangan respon otot terhadap
suatu rangsangan saraf tunggal. Edrophonium Chloride merupakan
obat yang memblokir aksi dari enzim acetylcholinesterase.
5. Electromyography (EMG) menggunakan elektroda untuk
merangsang otot dan mengevaluasi fungsi otot. Kontraksi otot yang
semakin melemah menandakan adanya MG.
4.1.6 Penatalaksanaan
Menurut (Narayanaswami et al., 2021) penatalaksanaan pada pasien dengan
miastenia gravis adalah:
1. Periode istirahat yang sering selama siang hari untuk menghemat
kekuatan
2. Timektomi (pengangkatan timus melalui pembedahan)
3. Pada penderita tertentu perlu dilakukan timektomi. Perawatan pasca

operasi dan kontrol jalan napas harus benar-benar diperhatikan.
Melemahnya penderita beberapa hari pasca operasi dan tidak
bermanfaatnya pemberian antikolinesterase sering kali merupakan
tanda adanya infeksi paru-paru. Hal ini harus segera di atasi dengan
fisioterapi dan antibiotik.
4. Plasmaferesis (dialisis darah dengan pengeluaran antibodi IgG)
5. Tiap hari dilakukan penggantian plasma sebanyak 3-8 kali dengan
dosis 50 ml/kg BB. Plasmaferesis mungkin efektif pada krisis
miastenik karena kemampuannya untuk membuang antibodi pada
reseptor asetilkolin, tetapi tidak bermanfaat pada penanganan kasus
kronik.
4.1.7 Terapi Farmakologi

1. Terapi farmakologi
Antikolinesterase (piridostigmin 30-120 mg per oral tiap 3 jam atau
neostigmin bromida 15-45 mg per oral tiap 3 jam) untuk
memperpanjang waktu paruh asetilkolin di taut neuromuskular.
Pemberian antikolinesterase sangat bermanfaat pada miastenia gravis
golongan IIA dan IIB. Efek samping pemberian antikolinesterase
disebabkan oleh stimulasi parasimpatis, termasuk konstriksi pupil,
kolik, diare, salivasi berlebihan, berkeringat, lakrimasi, dan sekresi
bronkial berlebihan.
2. Steroid (prednisolon sekali sehari secara selang-seling/alternate days
dengan dosis awal kecil (10 mg) dan dinaikkan secara bertahap (5-10
mg/minggu). Apabila sudah ada perbaikan klinis maka dosis
diturunkan secara perlahan-lahan (5 mg/bulan) dengan tujuan
memperoleh dosis minimal yang efektif. Perubahan pemberian
prednisolon secara mendadak harus dihindari.
3. Azatioprin (merupakan obat imunosupresif dengan efek samping
lebih sedikit jika dibandingkan dengan steroid, yaitu berupa
gangguan saluran cerna, peningkatan enzim hati, dan leukopenia).
Obat ini diberikan dengan dosis 2,5 mg/kg BB selama 8 minggu
pertama. Setiap minggu harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap

dan fungsi hati. Sesudah itu pemeriksaan laboratorium dikerjakan
setiap bulan sekali. Obat anti-inflamasi untuk membatasi serangan
autoimun. (Farrugia & Goodfellow, 2020)
4.1.8 Komplikasi
Miastenia gravis dikatakan berada dalam krisis jika ia tidak dapat menelan,
membersihkan sekret, atau bernapas secara adekuat tanpa bantuan alat-alat.
Ada dua jenis krisis yang terjadi sebagai komplikasi dari miastenia gravis.
(Dresser et al., 2021), yaitu:
Krisis miastenik; Ditandai dengan perburukan berat fungsi otot rangka yang
memuncak pada gawat napas dan kematian karena diafragma dan otot
interkostal menjadi lumpuh. Dalam kondisi ini, dibutuhkan antikolinesterase
yang lebih banyak. Keadaan ini dapat terjadi pada kasus yang tidak
memperoleh obat secara cukup, terjadi setelah pengalaman yang menimbulkan
stres seperti penyakit, gangguan emosional, pembedahan, atau selama
kehamilan, serta infeksi. Tindakan terhadap kasus ini adalah: kontrol jalan
napas, pemberian anti kolinesterase, bila diperlukan: obat imunosupresan dan
plasmaferesis. Bila pada krisis miastenik pasien tetap mendapat pernapasan
buatan (respirator), obat-obat antikolinesterase tidak diberikan terlebih dahulu,
karena obat-obat ini dapat memperbanyak sekresi saluran pernapasan dan
dapat mempercepat terjadinya krisis kolinergik. Setelah krisis terlampaui, obat-
obat dapat mulai diberikan secara bertahap, dan seringkali dosis dapat
diturunkan. (Safa et al., 2019)
Krisis kolinergik; Krisis kolinergik yaitu respons toksik akibat kelebihan obat-
obat antikolinesterase. Hal ini mungkin disebabkan karena pasien tidak sengaja
telah minum obat berlebihan, atau mungkin juga dosis menjadi berlebihan
karena terjadi remisi spontan. Golongan ini sulit dikontrol dengan obat-obatan
dan batas terapeutik antara dosis yang terlalu sedikit dan dosis yang berlebihan
sempit sekali. Respons mereka terhadap obat-obatan seringkali hanya parsial.
Status hiperkolinergik ditandai dengan peningkatan motilitas usus, konstriksi
pupil, bradikardia, mual dan muntah, berkeringat, diare, serta dapat pula timbul
gawat napas. Tindakan terhadap kasus ini adalah: kontrol jalan napas,
penghentian antikolinesterase untuk sementara waktu, dan dapat diberikan
atropine 1 mg intravena dan dapat diulang bila perlu. Jika diberikan atropine,
pasien harus diawasi secara ketat, karena sekret saluran napas dapat menjadi
kental sehingga sulit dihisap atau mungkin gumpalan lender dapat menyumbat
bronkus, menyebabkan atelektasis. Kemudian, antikolinesterase dapat
diberikan lagi dengan dosis yang lebih rendah bila diperlukan: obat
imunosupresan dan plasmaferesis.
Untuk membedakan kedua tipe krisis tersebut dapat diberikan tensilon 2-5 mg
intravena. Obat ini akan memberikan perbaikan sementara pada krisis
miastenik, tetapi tidak akan memberikan perbaikan atau bahkan memperberat
gejala-gejala krisis kolinergik (Safa et al., 2019).
4.1.9 Asuhan Keperawatan

Identitas klien yang meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, dan status
Keluhan utama: kelemahan otot
Riwayat kesehatan: diagnosa miastenia gravis didasarkan pada riwayat dan
presentasi klinis. Riwayat kelemahan otot setelah aktivitas dan pemulihan
kekuatan parsial setelah istirahat sangatlah menunjukkan miastenia gravis,
pasien mungkin mengeluh kelemahan setelah melakukan pekerjaan fisik yang
sederhana. Riwayat adanya jatuhnya kelopak mata pada pandangan atas dapat
menjadi signifikan, juga bukti tentang kelemahan otot.
Pemeriksaan fisik:
1. B1(breathing): dispnea, risiko terjadi aspirasi dan gagal pernafasan
akut, kelemahan otot diafragma
2. B2 (blood): hipotensi/hipertensi, takikardi /bradikardi
3. B3 (brain): kelemahan otot ekstraokular yang menyebabkan palsi
okular, jatuhnya mata atau dipoblia
4. B4 (bladder): menurunya fungsi kandung kemih, retensi urine,
hilangnya sensasi saat berkemih
5. B5 (bowel): kesulitan mengunyah-menelan, disfagia, dan peristaltik
usus turun, hipersalivasi, hipersekresi
6. B6 (bone): gangguan aktivitas /mobilitas fisik, kelemahan otot yang
berlebih
Diagnosa keperawatan:
1. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan kelemahan
otot pernafasan
2. Risiko cedera bd fungsi indra penglihatan tidak optimal
3. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan disfonia,
gangguan pengucapan kata, gangguan neuromuskular, kehilangan
kontrol tonus otot fasial atau oral
4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan ptosis
4.2 Asuhan Keperawatan tetanus

Generalista
4.2.1 Pengertian
Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa
disertai gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan kuman secara
langsung, tetapi sebagai dampak eksotoksin (tetanoplasmin) yang dihasilkan
oleh kuman pada sinaps ganglion sambungan sumsum tulang belakang,
sambungan neuro muscular (neuro muscular jungtion) dan saraf autonom.
(Kolegium Dokter Indonesia & Ikatan Dokter Indoneisa, 2019).
Penyakit infeksi yang disebabkan oleh toksin kuman clostridium tetani,
bermanifestasi dengan kejang otot secara paroksisimal dan diikuti oleh
kekakuan otot seluruh badan, khususnya otot-otot massester dan otot rangka.
Klasifikasi tetanus berdasarkan bentuk klinis yaitu:
1. Tetanus local: Biasanya ditandai dengan otot terasa sakit, lalu timbul
rebiditas dan spasme pada bagian proksimal luar. Gejala itu dapat
menetap dalam beberapa minggu dan menghilang.
2. Tetanus sefalik: Varian tetanus local yang jarang terjadi. Masa
inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah otitis media atau luka kepala dan
muka. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III, IV, VII, IX, dan XI
tersering saraf otak VII diikuti tetanus umum.
3. Tetanus general: yang merupakan bentuk paling sering. Spasme otot,

kaku kuduk, nyeri tenggorokan, kesulitan membuka mulut, rahang
terkunci (trismus), disfagia. Timbul kejang menimbulkan aduksi
lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. Pada mulanya, spasme
berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh
periode relaksasi.
4. Tetanus neonatorum: biasa terjadi dalam bentuk general dan fatal
apabila tidak ditangani, terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari
ibu yang tidak imunisasi secara adekuat, rigiditas, sulit menelan ASI,
iritabilitas, spasme.
Klasifikasi beratnya tetanus:

1. Derajat I (ringan): trismus (kekakuan otot mengunyah) ringan sampai
sedang, spasitas general, tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme,
sedikit atau tanpa disfagia
2. Derajat II (sedang): trismus sedang, rigiditas yang nampak jelas,
spasme singkat ringan sampai sedang, gangguan pernapasan sedang
RR ≥ 30x/ menit, disfagia ringan.
3. Derajat III (berat): trismus berat, spastisitas generaisata, spasme
reflek berkepanjangan, RR ≥ 40x/ menit, serangan apnea, disfagia
berat, takikardia ≥ 120.
4. Derajat IV (sangat berat): derajat tiga dengan otomik berat
melibatkan sistem kardiovaskuler. Hipotensi berat dan takikardia
terjadi perselingan dengan hipotensi dan bradikardia, salah satunya
dapat menetap. (Maryanti, 2022)
4.2.2 Penyebab
Spora bacterium clostridium tetani (C. Tetani). Kuman ini mengeluarkan toxin
yang bersifat neurotoksik (tetanospasmin) yang menyebabkan kejang otot dan
saraf perifer setempat. Termasuk bakteri gram positif. Bentuk: batang.
Terdapat: di tanah, kotoran manusia dan binatang (khususnya kuda) sebagai
spora, debu, instrument lain. Spora bersifat dorman dapat bertahan bertahun-
tahun (> 40 tahun).
4.2.3.Tanda dan Gejala

Periode inkubasi (rentang waktu antara trauma dengan gejala pertama) rata-
rata 7-10 hari dengan rentang 1-60 hari. Onset (rentang waktu antara gejala
pertama dengan spasme pertama) bervariasi antara 1-7 hari. Minggu pertama:
regiditas, spasme otot. Gangguan ototnomik biasanya dimulai beberapa hari
setelah spasme dan bertahan sampai 1-2 minggu tetapi kekakuan tetap
bertahan lebih lama. Pemulihan bisa memerlukan waktu 4 minggu.
Pemeriksaan fisik:
1. Trismus adalah kekakuan otot mengunyah sehingga sukar membuka
mulut.
2. Risus sardonicus, terjadi sebagai kekakuan otot mimic, sehingga
tampak dahi mengkerut, mata agak tertutup, dan sudut mulut tertarik
keluar kebawah.
3. Opistotonus adalah kekakuan otot yang menunjang tubuh seperti: otot
punggung, otot leher, otot badan, dan trunk muscle. Kekakuan yang
sangat berat dapat menyebabkan tubuh melengkung seperti busur.
4. Otot dinding perut kaku sehingga dinding perut seperti papan
5. Bila kekakuan semakin berat, akan timbul kejang umum yang
awalnya hanya terjadi setelah dirangsang misalnya dicubit,
digerakkan secara kasar, atau terkena sinar yang kuat.
6. Pada tetanus yang berat akan terjadi gangguan pernapasan akibat
kejang yang terus-menerus atau oleh kekakuan otot laring yang dapat
menimbulkan anoksia dan kematian.
Secara umum tanda dan gejala yang akan muncul:

1. Spasme dan kaku otot rahang (massester) menyebabkan kesukaran
membuka mulut (trismus)
2. Pembengkakan, rasa sakit dan kaku dari berbagai otot: otot leher,
Otot dada, Merambat ke otot perut, Otot lengan dan paha, Otot
punggung, seringnya epistotonus, Tetanik seizures (nyeri, kontraksi
otot yang kuat), Iritabilitas, Demam
3. Gejala penyerta lainnya: Keringat berlebihan, Sakit menelan, Spasme

tangan dan kaki, Produksi air liur, BAB dan BAK tidak terkontrol,
Terganggunya pernapasan karena otot laring terserang.
4.2.4 Diagnosis
1. Riwayat dan temuan secara fisik: kenaikan tonus otot skelet: trismus,
kontraksi otot-otot kepala/wajah dan mulut, perut papan
2. Pemeriksaan laboratorium: kultur luka (mungkin negative)
3. Test tetanus anti bodi
4. Tes lain untuk menyingkirkan penyakit lain seperti meningitis, rabies,
epilepsy dll
4.2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG: interval CT memanjang karena segment ST. Bentuk takikardi
ventrikuler (Torsaderde pointters)
2. Pada tetanus kadar serum 5-6 mg/al atau 1,2-1,5 mmol/L atau lebih
rendah kadar fosfat dalam serum meningkat.
3. Sinar X tulang tampak peningkatan denitas foto Rontgen pada
jaringan subkutan atau basas ganglia otak menunjukkan klasifikasi.
4.2.6 Penatalaksanaan
1. Netralisasi toksin dengan tetanus antitoksin (TAT)
a. Hiperimun globulin (paling baik), dosis: 3.000-6.000 unit IM
Waktu paruh: 24 hari, jadi dosis ulang tidak diperlukan
Tidak berefek pada toksin yang terikat di jaringan saraf; tidak
dapat menembus barier darah-otak
b. Pemberian ATS (anti tetanus)
ATS profilaksis diberikan untuk (luka yang kemungkinan
terdapat clostridium: luka paku berkarat), luka yang besar, luka
yang terlambat dirawat, luka tembak, luka yang terdapat diregio
leher dan muka, dan luka-luka tusuk atau gigitan yang dalam)
yaitu sebanyak 1500 IU – 4500 IU ATS terapi sebanyak > 1000
IU, ATS ini tidak berfungsi membunuh kuman tetanus tetapi
untuk menetralisir eksotoksin yang dikeluarkan clostridium tetani

disekitar luka yang kemudian menyebar melalui sirkulasi menuju
otak.
Untuk terapi, pemberian ATS melelui 3 cara yaitu:
• Di suntik disekitar luka 10.000 IU (1 ampul)
• IV 200.000 IU (10 ampul lengan kanan dan 10 ampul lengan
kiri)
• IM di region gluteal 10.000 IU
2. Perawatan luka
a. Bersihkan, kalau perlu didebridemen, buang benda asing, biarkan
terbuka (jaringan nekrosis atau pus membuat kondisis baik C.
Tetani untuk berkembang biak)
b. Penicillin G 100.000 U/kg BB/6 jam (atau 2.000.000 U/kg BB/24
jam IV) selama 10 hari
c. Alternatif
Tetrasiklin 25-50 mg/kg BB/hari (max 2 gr) terbagi dalam 3 atau
4 dosis
Metronidazol yang merupakan agent anti mikribial.
Kuman penyebab tetanus terus memproduksi eksotoksin yang
hanya dapat dihentikan dengan membasmi kuman tersebut.
3. Hindari kondisi kejang
a. Hindari rangsang, kamar terang/silau, suasana tenang
b. Preparat anti kejang
c. Barbiturat dan Phenotiazim
• Sekobarbital/Pentobarbital 6-10 mg/kg BB IM jika perlu tiap
2 jam untuk optimum level, yaitu pasien tenag setengah tidur
tetapi berespon segera bila dirangsang
• Chlorpromazim efektif terhadap kejang pada tetanus
• Diazepam 0,1-0,2 mg/kg BB/3-6 jam IV kalau perlu 10-15
mg/kg BB/24 jam: mungkin 2-6 minggu
4. Terapi supportif
a. Hindari rangsang suara, cahaya, manipulasi yang merangsang
b. Perawatan umum, oksigen
c. Bebas jalan napas dari lendir, bila perlu trakeostomi

d. Diet TKTP yang tidak merangsang, bila perlu nutrisi parenteral,
hindari dehidrasi. Selama pasase usus baik, nutrisi interal
merupakan pilihan selain berfungsi untuk mencegah atropi
saluran cerna.
e. Kebersihan mulut, kulit, hindari obstipasi, retensi urin
4.2.7 Komplikasi
Hipertensi, Kelelahan, Asfiksia, Aspirasi pneumonia, Fraktur dan robekan otot
4.2.8 Pencegahan
Imunisasi tetanus, dipertimbangkan proteksi terhadap tetanus selama 10 tahun
setelah suntikan, DPT vaksin pada bayi dan anak-anak, ada juga yang
menganjurkan dilakukan imunisasi setiap interval 5 tahun, membersihkan
semua jenis luka setelah injuri terjadi, sekecil apapun, melahirkan di tempat
yang terjaga kebersihannya
4.2.9 Diagnosa Keperawatan

Masalah keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan tetanus antara
lain:
1. Ketidakefektifan termoregulasi berhubungan dengan proses penyakit
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi jalan
napas
3. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (biologi)
4. Risiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasif
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan penurunan reflek menelan, intake kurang
6. Defisit perawatan diri, makan, toileting, berpakaian berhubungan
dengan kelemahan umum
7. Defisit pengetahuan (tentang penyakit, penyebab) berhubungan
dengan tidak mengenal sumber informasi.
8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
Bab 5
Asuhan Keperawatan dengan
kasus Sitoksin Storm di Ruang
Intensive Khusus (RIK) Covid
19
5.1 Pendahuluan
virus baru yang dinamai severe acute respi ratory syndrome coronavirus-2
(SARS- ratory syndrome yang telah berlangsung sejak tahun 2019 sampai
sekarang, terdapat lebih dari 112 juta kasus ditemukan pada 210 negara di
seluruh dunia dengan lebih dari 2,49 juta kematian. Covid- 19 tidak hanya
mengganggu organ pernapasan tetapi juga beberapa organ sekaligus. Lebih
jauh, terdapat laporan peningkatan angka kejadian nyeri pada pasien Covid-19,
termasuk adanya nyeri kronis pada pasien yang telah dinyatakan sembuh dari
Covid- 19. Infeksi SARS-CoV-2 dapat menyebabkan badai sitokin atau
cytokine storm yang berperan dalam patomekanisme nyeri termasuk nyeri
kronis. Nyeri ini sendiri, merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan
beban penyakit secara global (The Global Burden of Disease Study).2 Di
seluruh dunia, beban yang disebabkan oleh nyeri kronis meningkat. Sekitar 1,9
miliar orang ditemukan terkena dampaknya.2,3 Di sisi lain, adanya pandemi

Covid-19 juga menyebabkan terhambatnya perawatan pasien nyeri kronis.
Stres yang terjadi pada pasien Covid-19 merupakan salah satu pemicu
munculnya nyeri kronis post-Covid-19 yang salah satu kemungkinannya
akibat adanya stresor psiko sosial atau biologis spesifik pada beberapa organ
yang sebelumnya terdampak infeksi. Covid-19 dilaporkan berpotensi
meningkatkan prevalensi nyeri kronis karena stres yang berlangsung selama
berbulan- bulan. Kesehatan mental pada pasien juga berpotensi memengaruhi
nyeri kronis post- Covid-19. Pasien Covid-19 rentan mengalami gejala
psikologis dan depresi yang dapat memengaruhi kualitas hidup setelah
infeksi.4 Klinisi perlu mengetahui seberapa besar sebenarnya angka kejadian
nyeri kronis pada pasien post-Covid-19. Selain itu, pemahaman tentang
patomekanisme nyeri kronis pada pasien post-Covid-19 dapat menjadi dasar
dalam penatalaksanaan penyakit dan penentuan prognosis. Hal ini yang
menjadi pendorong untuk mengetahui seberapa besar angka kejadian nyeri
kronis pada pasien post-Covid-19 dan patomekanisme yang mendasarinya.
(Thaliannisa E. Abas,1 Arthur H. P. Mawuntu,2 Sekplin A. S. Sekeo)
Nyeri kronis merupakan salah satu manifestasi klinis yang mulai banyak
dilaporkan pada pasien post-Covid-19. Kondisi ini mungkin dipicu oleh stresor
psikososial atau biologis spesifik pada beberapa organ yang sebelumnya
terdampak infeksi. Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan angka kejadian
nyeri kronis pada pasien post-Covid-19 dan patomekanisme melalui telaah
literatur menggunakan dua pangkalan data yaitu PubMed dan Science Direct
dengan metode Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-
Analysis (PRISMA) yang dimodifikasi untuk telaah literatur. Hasil penelitian
mendapatkan 504 artikel sesuai kata kunci dan terdapat sepuluh artikel yang
sesuai dengan tujuan penelitian. Nyeri kronis dialami oleh 36,5% - 62,5%
pasien. Sebagian besar literatur menghubungkan nyeri kronis post-Covid-19
dengan jejas jaringan sistemik yang menyebabkan peningkatan produksi
sitokin proinflamasi serta adanya somatisasi akibat distres psikososial dan
emosional. Infeksi yang pernah dialami oleh pasien post- Covid-19
memengaruhi sensitivitas nosiseptor sebagai penerima rangsangan nyeri serta
hipersensitivitas saraf sehingga pasien dapat mengalami nyeri kronis secara
berkepanjangan. Nyeri kronis post-Covid-19 terjadi karena adanya jejas
jaringan secara sistemik yang menimbulkan peningkatan produksi sitokin
proinflamasi serta adanya somatisasi akibat distres psikososial dan emosional.
Bab 5 Asuhan Keperawatan dengan kasus Sitoksin Storm di Ruang Intensive Khusus 61
Kajian lanjut dan berulang perlu dilakukan mengingat adanya dinamika

perkembangan kasus infeksi maupun varian.
Nyeri merupakan pengalaman sensoris maupun emosinal akibat adanya
kerusakan Jarringan secara aktual maupun potensial yang menggambarkan
perubahaan keadaan patologik fisik. Nyeri juga dapat diakibatkan oleh adanya
perubahan atau kerusakan jaringan akibat efek samping infeksi virus tertentu
pada tubuh, salah satunya ialah Covid-19.15 Kerusakan dan perubahan kondisi
jaringan tubuh dapat menyebabkan terjadinya nyeri pasca infeksi terutama
pada pasien yang memiliki riwayat kebutuhan perawatan insentif.16 Nyeri
post Covid-19 dapat didefinisikan sebagai nyeri yang terjadi pasca infeksi
virus Covid-19. Nyeri kronis dapat dialami pasien dalam jangka waktu lama
bahkan lebih dari tiga bulan karena adanya mekanisme penyembuhan maupun
kejadian nyeri akut yang menetap. Angka Kejadian nyeri kronis padapasien
post-Covid 19 dilaporkan oleh penelitian (Mao et al, Ojeda et al, dan Soares et
al. Hasil penelitian Mao et al10 menunjukkan bahwa gejala neurologis dialami
pada 36,5% pasien post-Covid-19; 2,3% di antaranya mengalami nyeri
neuropatik menetap.( Ojeda et al12 melaporkan persentase yang lebih besar,
yaitu 50,8%. Angka 124 Medical Scope Journal (MSJ), Volume 3, Nomor 2,
Januari-Juni 2022, hlm. 121-129 )
kejadian terbesar dilaporkan oleh Soares et al13 yang mendapatkan persentase
62,5%.Perbedaan metode, populasi target, serta waktu penelitian mungkin
dapat menjelaskan perbedaan persentase tersebut. Walaupun demikian,
persentase ini cukup tinggi dan tidak Pasien post-Covid-19 yang pernah
mendapat perawatan akibat infeksi selama lebih dari atau sama dengan satu
bulan dapat mengalami nyeri secara intens dan signifikan setelah perawatan.
Insiden nyeri kronis dilaporkan lebih rentan pada pasien yang sempat
mengalami keadaan kritis dirumah sakit dan kualitas hidup rendah. (Kemp et
al ) menyatakan bahwa penyebab nyeri kronis post-Covid-19 dapat dijelaskan
dari berbagai sudut pandang. Alonso-Matielo et al6 mengasumsikan bahwa
penyebab terjadinya nyeri pada pasien post-Covid-19 bersifat multifaktorial.
Demikian pula, penelitian Serrano-Ibáñez et al7 menjelaskan hal yang mirip
dengan penelitian tersebut. Nyeri yang muncul pada awal penyakit tampaknya
meningkatkan risiko nyeri kronis post-Covid-19. Nyeri kronis lebih rentan
dialami oleh pasien dengan kualitas hidup rendah dan memerlukan perawatan
khusus saat terjadinya infeksi.13 Hasil penelitian Knox et al11 menunjukkan
bahwa adanya infeksi beberapa virus lain, seperti herpes zoster, bersama
SARS-CoV-2 mungkin meningkatkan gejala nyeri akut karena tingginya viral
load pada tubuh pasien. Pada beberapa kasus lain, tingginya virulensi pada
pasien juga mengindikasikan adanya timulus sistemik yang intens dan
lonjakan katekolamin yang dapat melemahkan sinyal nosiseptif sehingga
pasien berangsur angsur tidak dapat merasakan nyeri. Sebagian besar pasien
yang dirawat karena gangguan pernapasan dan gejala dengan penyakit terkait
virus lainnya mengalami nyeri yang signifikan dengan gejala nyeri kronis yang
sangat beragam.
Gejala nyeri yang paling umum ialah mialgia, artralgia, dan nyeri kepala.
Infeksi virus mampu menyebabkan nyeri otot karena aktivasi sitokin dan
stimulasi reseptor adrenergik yang terdapat pada serat otot polos dan rangka.11
Artralgia mungkin terjadi akibat inflamasi sendi yang diinduksi oleh virus atau
invasi virus langsung pada sendi.11 Nyeri kepala disebabkan oleh banyak
faktor antara lain gangguan miofasial, stres psikologis, dan patologi vascular
(misalnya arteritis temporalis, perdarahan kecil, tromboembolisme,
vasospasme,dan aneurisma) yang umum terjadi pada infeksi Covid-19. Nyeri
dada dapat terjadi akibat infeksi langsung paru-paru maupun respons inflamasi
akibat infeksi.11 Selain itu, nyeri dapat menjadi penanda keparahan virulensi
atau viral load yang tinggi yan kemudian dapat berkembang menjadi nyeri
kronis. Pasien yang mengalami nyeri secara signifikan lebih rentan masuk
ruang perawatan intensif atau intensive care unit (ICU) dan memiliki
mortalitas lebih tinggi dibandingkan yang tidak. Nyeri kronis saat infeksi dapat
menyebabkan depresi yang mengganggu Kesehatan mental sehingga modulasi
nyeri menjadi tidak normal. Jalur serotonergik spesifik dari nukleus rafe
dorsalis ke habenula lateralis melalui amigdala sentral diidentifikasi sebagai
sirkuit saraf kunci yang mengatur gejala depresi pada nyeri kronis. Jalur ini
mungkin mengalami gangguan pada pasien Covid-19 sehingga dalam jangka
panjang menyebabkan nyeri kronis.
Perubahan rutinitas sehari-hari akan memengaruhi intensitas nyeri dan tekanan
emosional. Kondisi yang kemudian secara signifikan memediasi kon disi
tersebut ialah usia lanjut, halangan dalam menerima perawatan medis,
perubahan dalam rutinitas sehari-hari, dan berkurangnya dukungan sosial.
Drozdzal et al9 mencoba menjelaskan patomekanisme nyeri dari sudut
pandang biologis dan mengabaikan faktor psikososial agar dapat lebih
memahami mekanisme biologis yang ter jadi. Diduga nyeri kronis mungkin
melibatkan ekspresi berlebihan dari sitokin-sitokin proin flamasi, seperti tumor
necoris factor-α (TNF-α) dan prostaglandin E (PGE2) dalam cairan
serebrospinal dan jaringan otot. Penelitian Drozdzal et al9 hanya difokuskan
terhadap dua jenis Abas et al: Chronic pain in post covid-19 patients nyeri
kronis, yaitu nyeri kepala kronis dan mialgia. Nyeri kepala dihipotesiskan
terjadi karena mekanisme inflamasi dan proses yang diperantarai sistem imun
(semacam hipersensitivitas). Nyeri sentral dapat diinduksi melalui sel-sel yang
angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) positif di kornu dorsalis medulla
spinalis melalui penurunan fungsi ACE2 yang kemudian menghasilkan
akumulasi angioten sin II dan penurunan angiotensin 1-7. Akumulasi ini
menyebabkan sensasi nyeri,baik munculnya nyeri neuropatik maupun
peningkatan transmisi nyeri dari jaringan nosisep tik yang mengalami
kerusakan.Jaringan nosiseptik yang paling umum mengalami kerusakan ialah
otot yang memberikan gejala mialgia. Mialgia merupakan salah satu gejala
paling umum saat menderita Covid-19 dan dapat menetap sampai beberapa
bulan setelahnya. Mial gia selama infeksi virus paling sering diperantarai oleh
interleukin-6 (IL-6), yang pada upre gulation regulasi naiknya menyebabkan
nyeri otot dan sendi. Mialgia pada pasien Covid-19 mungkin mencerminkan
peradangan umum dan respons sitokin (IL-6, IL-10, dan TNF-α), terutama
pasien dengan perjalanan penyakit sedang atau berat. Infeksi Covid-19
menyebabkan adanya perubahan nosiseptor. Beberapa ligan yang berpotensi
memodulasi neuron sensorik danbadai sitokin ditemukan pada pasien
yangtelah terinfeksi sehingga menyebabkan nyerikronis.Hasil ini ditemukan
berdasarkan analisis (ribonukleat acid squence) RNA-seqpada pasien yang tlah
dinyatakan bebas dari infeksi. Adanya badai sitokin akibat infeksi dapat
menjadi factor pen dorong potensial yang memengaruhi sistem neuropati serta
hipersensitivitas saraf sehingga pasien post-Covid-19 masih merasakan nyeri
Keterbatasan penelitian ini yang dapat memenga ruhi hasil penelitian antara
lain kecermatan dan pemilihan referensi sumber sesuai kata kunci maupun
kriteria yang telah ditentukan.
5.2 Definisi
Badai sitokin pada infeksi COVID-19 adalah keadaan di mana terjadi respons
imun yang berlebihan terhadap adanya stimulus dari luar dengan patogenesis
yang kompleks. Badai sitokin menyebabkan terjadinya perburukan penyakit
yang terjadi secara cepat dengan angka mortalitas yang tinggi. Bukti yang ada
menunjukkan bahwa progresivitas penyakit berkaitan erat dengan adanya
peningkatan sitokin pada pasien pneumonia akibat SARS-CoV2. Terapi yang
efektif dan aman dibutuhkan untuk mengatasi hiperinflamasi sehingga

diharapkan dapat mencegah terjadinya kematian. Hingga saat ini belum ada
terapi yang spesifik untuk mengatasi infeksi COVID-19. ( C. Martin
Rumende, Erwin C. Susanto, Truely P. Sitorus )
5.3 Patogenesis
Penularan virus SARS-CoV-2 melalui droplet, kontak langsung, dan fomites.
Dimediasi oleh transmembrane protease serine-type 2 (TMPRSS2), protein
SARS-CoV-2 S berikatan dengan reseptor angiotensin-converting enzyme 2
(ACE2) untuk masuk dan menginfeksi sel. Entri virus diikuti dengan replikasi
translasi genom RNA. Sintesis asam ribonukleat terjadi pada membran sel
untuk memediasi replikasi virus dan membentuk virus baru. Enzim pengubah
angiotensin 2 terdapat pada mukosa mulut dan hidung, nasofaring, paru-paru,
lambung, usus halus, dan usus besar. kulit, timus, sumsum tulang, limpa, hati,
ginjal, otak, pembuluh darah sel endotel dan sel otot polos.3 Multiplikasi
berkembang di saluran pernapasan bagian bawah dan mukosa gastrointestinal
menyebabkan viremia ringan. Dengan kekebalan yang memadai untuk
menangani proses infeksi, pasien mungkin tampak tanpa gejala.Respon
antivirus yang efektif dari imunitas bawaan dan adaptif inang sangat penting
untuk mengendalikan replikasi virus, membatasi penyebaran virus, peradangan
dan membersihkan sel yang terinfeksi. Respon bawaan yang cepat dan
terkoordinasi dengan baik adalah garis pertahanan pertama melawan infeksi
virus. Namun, disregulasi dan respon imun yang berlebihan
5.4 Manifestasi Klinis

Infeksi COVID-19 menunjukkan 3 tingkat keparahan yang meningkat, yang
sesuai dengan temuan klinis yang berbeda, respons terhadap terapi, dan hasil
klinis (Gambar 1).7,8 Stadium I (Ringan) – Infeksi Awal Tahap awal terjadi
pada saat inokulasi dan awal pembentukan penyakit. Bagi sebagian besar
pasien, ini melibatkan masa inkubasi yang berhubungan dengan gejala ringan
dan seringkali tidak spesifik, seperti malaise, demam, dan batuk kering.
Selama periode ini, SARS-CoV-2 berkembang biak dan menetap di inang,
terutama berfokus pada sistem pernapasan. Awalnya SARS-CoV-2 berikatan
dengan targetnya menggunakan reseptor angiotensin-converting enzyme 2
pada sel manusia. Reseptor ini banyak terdapat di paru-paru manusia dan usus
kecil
Gambar 5.1:.Klasifikasi penyakit COVID-19 dan target terapi potensial.

untuk memantau perkembangan penyakit, lebih cepat untuk diperiksa,
ekonomis dan tersedia secara luas dibandingkan dengan pengukuran kadar
sitokin. Pendekatan gejala klinis dan pemeriksaan biomarker berguna untuk
memprediksi keparahan penyakit. Pemeriksaan rontgen dada dapat
mengungkapkan infiltrasi difus pada kedua paru dan dari CT scan paru juga
dapat menunjukkan opasitas ground-glass difus pada kedua paru dengan atau
tanpa pola paving gila yang konsisten dengan ARDS.9,10 pilihan yang berasal
dari pengalaman klinis mengobati SARS, MERS dan virus Influenza lain
sebelumnya telah digunakan untuk pengobatan pasien COVID-19. Lopinavir
sebagai penghambat proteinase, menahan aksi 3-chymotrypsinlike protease
(3CLpro ) yang berperan penting dalam memproses RNA virus, dan
mengganggu proses replikasi virus dan pelepasannya dari sel inang. Biasanya
dikombinasikan dengan ritonavir yang dapat meningkatkan aktivitas antivirus
lopinavir. Regimen yang dianjurkan adalah lopinavir 200 mg/ritonavir 50 mg,
2 tablet dua kali sehari selama 14 hari atau selama 7 hari setelah menjadi
asimtomatik. Favipiravir obat antivirus oral, adalah prodrug sintetik dari
nukleotida purin. Ini mengalami ribosilasi dan fosforilasi intraseluler menjadi
bentuk aktif favipirapir ribofuranosyl-5'-triphosphate (favipirapir-RTP).
Favipirapir-RTP dapat menghambat aktivitas RNA-dependent RNA
polymerase (RdRp), sehingga terjadi penghambatan transkripsi pilihan yang
berasal dari pengalaman klinis mengobati SARS, MERS dan virus Influenza
lain sebelumnya telah digunakan untuk pengobatan pasien COVID-19.
Lopinavir sebagai penghambat proteinase, menahan aksi 3-chymotrypsinlike
protease (3CLpro ) yang berperan penting dalam memproses RNA virus, dan
mengganggu proses replikasi virus dan pelepasannya dari sel inang. Biasanya
dikombinasikan dengan ritonavir yang dapat meningkatkan aktivitas antivirus
lopinavir. Regimen yang dianjurkan adalah lopinavir 200 mg/ritonavir 50 mg,
2 tablet dua kali sehari selama 14 hari atau selama 7 hari setelah menjadi
asimtomatik. Favipiravir obat antivirus oral, adalah prodrug sintetik dari
nukleotida purin. Ini mengalami ribosilasi dan fosforilasi intraseluler menjadi
bentuk aktif favipirapir ribofuranosyl-5'-triphosphate (favipirapir-RTP).
Favipirapir-RTP dapat menghambat aktivitas RNA-dependent RNA
polymerase (RdRp), sehingga terjadi penghambatan transkripsi dan replikasi
genom virus. Favipiravir diberikan secara oral selama 7 – 10 hari, maksimal 14
hari dengan loading dose 1600 mg setiap 12 jam untuk hari pertama,
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 600 mg setiap 12 jam (hari ke 2 sampai
7 atau 10). Remdesivir adalah prodrug analog adenosin yang mengalami
metabolisme menjadi C-adenosin nukleosida trifosfat anolaque aktif. Bentuk
aktif (Favipirapir-RTP) bersaing dengan adenosin trifosfat dan bergabung
dengan untai RNA, menyebabkan terminasi dini atau sintesis RNA dan
menghentikan replikasi RNA. Dosis awal adalah dosis pemuatan tunggal 200
mg, diikuti dengan infus harian 100 mg selama 9 hari. mengakibatkan
penghambatan transkripsi dan replikasi genom virus. Favipiravir diberikan
secara oral selama 7 – 10 hari, maksimal 14 hari dengan loading dose 1600 mg
setiap 12 jam untuk hari pertama, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 600
mg setiap 12 jam (hari ke 2 sampai 7 atau 10). Remdesivir adalah prodrug
analog adenosin yang mengalami metabolisme menjadi C-adenosin nukleosida
trifosfat anolaque aktif.
Bentuk aktif (Favipirapir-RTP) bersaing dengan adenosin trifosfat dan
bergabung dengan untai RNA, menyebabkan terminasi prematur atau sintesis
RNA dan menghentikan replikasi RNA. Dosis awal adalah dosis pemuatan
tunggal 200 mg, diikuti dengan infus harian 100 mg selama 9 hari.
mengakibatkan penghambatan transkripsi dan replikasi genom virus.
Favipiravir diberikan secara oral selama 7 – 10 hari, maksimal 14 hari dengan
loading dose 1600 mg setiap 12 jam untuk hari pertama, dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan 600 mg setiap 12 jam (hari ke 2 sampai 7 atau 10).
Remdesivir adalah prodrug analog adenosin yang mengalami metabolisme
menjadi C-adenosin nukleosida trifosfat anolaque aktif. Bentuk aktif
(Favipirapir-RTP) bersaing dengan adenosin trifosfat dan bergabung dengan
untai RNA, menyebabkan terminasi prematur atau sintesis RNA dan
menghentikan replikasi RNA. Dosis awal adalah dosis pemuatan tunggal 200
mg, diikuti dengan infus harian 100 mg selama 9 hari. maksimal 14 hari
dengan loading dose 1600 mg setiap 12 jam untuk hari pertama, dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 600 mg setiap 12 jam (hari ke 2 sampai 7 atau 10).
Remdesivir adalah prodrug analog adenosin yang mengalami metabolisme
menjadi C-adenosin nukleosida trifosfat anolaque aktif. Bentuk aktif
(Favipirapir-
5.5 Perlakuan
Obat untuk pengobatan infeksi COVID-19 sebagian besar berasal dari studi
observasional dengan sedikit uji klinis tanpa memberikan bukti berkualitas
tinggi. Berdasarkan pedoman WHO untuk manajemen klinis COVID-19,
pengobatan dengan antivirus dan imunomodulator harus dalam konteks uji
klinis. Oleh karena itu untuk aspek hukum, di luar uji klinis, terapi investigasi
harus diberikan dengan kriteria sebagai berikut: pengobatan telah disarankan
oleh komite penasehat ilmiah yang memenuhi syarat berdasarkan analisis
risiko manfaat yang menguntungkan, serta komite etik yang memenuhi syarat
telah disetujui. penggunaan tersebut, persetujuan pasien diperoleh dan
penggunaan darurat obat dipantau dan hasilnya didokumentasikan dan
dibagikan secara tepat waktu dengan komunitas medis dan ilmiah yang lebih
luas.1Pada prinsipnya, pengobatan badai sitokin terutama berfokus pada
imunosupresi bersamaan dengan tindakan pengendalian pada faktor pemicu.
Obat yang diberikan pada infeksi COVID-19 terdiri dari terapi antivirus,
kortikosteroid, antibiotik, profilaksis tromboemboli vena dan terapi dengan
imunomodulator (klorokuin/hidroksi klorokuin, azitromisin, tocilizumab,
imunoglobulin intravena (IVIG), terapi plasma convalescen dan terapi sel
punca). Selain perawatan medis tersebut, perawatan suportif dengan terapi
oksigen, ventilasi non-invasif, dan dukungan ventilasi harus dilakukan secara
bersamaan sesuai dengan tingkat keparahan penyakitnya.
Klorokuin dan Hidroksiklorokuin Chloroquine dan hydroxychloroquine telah
digunakan dalam mengobati infeksi COVID-19 dengan tindakan sebagai
berikut:
1. Efek imunomodulator melalui penghambatan produksi sitokin. Ini
dapat menghambat jalur pensinyalan TLR-7 dan TLR-9 dan
menurunkan sekresi sitokin proinflamasi (IL-6, TNF-α, IL-1 dan
IFN-γ);
2. Merusak fungsi lisosom dan autofagosom dan selanjutnya aktivasi

kekebalan;
3. Penghambatan pemrosesan proteolitik dan pengasaman endosom;
4. Efek antivirus termasuk gangguan replikasi virus,
5.6 Terapi Antivirus

Saat ini, tidak ada pengobatan antivirus definitif untuk COVID-19. Obat yang
tersedia 309 Cleopas M. Rumende Acta Med Indones-Indones J Intern Med
gangguan pada modifikasi protein virus pasca translasional, dan penghambatan
pengikatan partikel virus ke reseptor seluler dan (5) memblokir fusi sel virus
dan gangguan pada glikosilasi reseptor seluler SARS-CoV dan ACE2. Dosis
yang dianjurkan untuk Klorokuin adalah sebagai berikut: Jika berat badan
lebih dari 50 kg, diberikan 500 mg dua kali sehari selama 7 hari pengobatan
kasar. Untuk berat badan kurang dari 50 kg, 500 mg dua kali sehari diberikan
untuk hari kedua pertama, diikuti dengan 500 mg sekali sehari pada hari ketiga
sampai ketujuh. Untuk hidroksiklorokuin dosis anjuran adalah 400 mg
diberikan dua kali sehari untuk hari pertama, setiap hari selama 10 hari sangat
disarankan berdasarkan percobaan Pemulihan.
Durasi rata-rata pengobatan steroid dalam penelitian itu hanya 7 hari. Oleh
karena itu jika pasien sudah membaik, pengobatan kortikosteroid mungkin
aman untuk dihentikan sebelum 10 hari. Kortikosteroid dosis tinggi
(deksametason 10-20 mg setiap hari atau dosis setara metilprednisolon) dapat
dipertimbangkan pada pasien dengan ARDS berat. Jika kortikosteroid dosis
tinggi digunakan, dosis dapat dikurangi menjadi 6 mg deksametason setiap
hari atau setara segera setelah perbaikan terjadi. Dexamethasone memiliki
waktu paruh biologis yang panjang dengan sifat penyadap otomatisnya dan
dengan demikian mencegah peradangan Kembali diikuti dengan 200 mg dua
kali sehari selama 6 hari.
5.6.1 Profilaksis Tromboemboli Vena (VTE)

1. Azitromisin Sebagian besar pasien dengan badai sitokin akibat
infeksi COVID-19 tampak sangat hiperkoagulasi. Ini akan
mendukung peran potensial profilaksis VTE dalam infeksi COVID-
19. Enoxaparin 30 SC mg bid disarankan sebagai dosis pilihan untuk
profilaksis VTE pada pasien sakit kritis dengan COVID-19.

Enoxaparin 30 mg SC bid juga harus dipertimbangkan untuk
profilaksis VTE pada pasien rawat inap. Dosis profilaksis
antikoagulan yang lebih tinggi (enoxaparin 0,5 mg/kg BB SC bid)
dapat dipertimbangkan pada pasien dengan D-dimer yang cukup
tinggi (1500 ng/ml) dan untuk pasien dengan berat badan di atas 100
kg atau BMI di atas 40 kg/m2. Periksa kadar Xa empat jam setelah
dosis ketiga, menargetkan kadar 0,5-0,8 IU/ ml.1
2. Azitromisin merupakan antibiotik makrolida yang memiliki beberapa
aksi antara lain:
a. Aktivitas antimikroba terhadap bakteri gram positif dan gram
negatif serta patogen atipikal
b. aktivitas antiinflamasi karena telah terbukti mengurangi kadar
sitokin dan kemokin proinflamasi dalam darah;
c. tindakan imunomodulator; dan
d. aktivitas antivirus karena telah terbukti memiliki aktivitas in vitro
terhadap virus Zika dan Ebola.
Pada pasien dengan infeksi COVID-19, beberapa penelitian telah
menunjukkan kemanjuran azitromisin terutama bila diberikan dalam
kombinasi dengan klorokuin atau hidroksiklorokuin. Dosis
azitromisin yang dianjurkan adalah 500 mg sekali sehari selama 7
hari.
5.6.2 Kortikosteroid Pengobatan Antibiotik

Kortikosteroid berguna dalam mengobati badai sitokin. Indikasi pengobatan
kortikosteroid adalah gagal nafas hipoksemia akut, kebutuhan ventilasi
mekanis, dan indikasi lain yang diterima misalnya pasien COVID dengan
asma atau eksaserbasi PPOK. Indikasi lain untuk pemberian kortikosteroid
termasuk keadaan klinis yang parah dan kritis, demam terus-menerus (>390C),
kerusakan cepat yang ditunjukkan oleh temuan CT-scan (lebih dari 50% area
yang terinfeksi pada gambar CT-scan dalam waktu 48 jam), konsentrasi
plasma sitokin inflamasi, seperti IL-6 ≥ 5 kali di atas batas atas normal dan
pasien yang tidak menanggapi pengobatan anti IL-6. Deksametason 6 mg
Untuk pasien dengan penyakit berat, terapi antimikroba empiris awal dan tepat
harus didasarkan pada diagnosis klinis, epidemiologi lokal dan data kerentanan
dan pedoman pengobatan nasional. Antibiotik harus diberikan sesegera
mungkin (dalam waktu 1 jam setelah penilaian awal jika memungkinkan),
idealnya dengan kultur darah yang diperoleh terlebih dahulu. Terapi antibiotik
empiris harus dikurangi berdasarkan hasil mikrobiologi dan penilaian klinis.
Tinjau secara teratur kemungkinan pengalihan rute pemberian intravena ke
oral dan berikan pengobatan yang ditargetkan berdasarkan hasil mikrobiologis.
5.6.3 Penghambat IL-6

Di atas 18 tahun dalam 14 hari pertama penyakit dan 7 - 19 hari setelah gejala
mulai. Dosis minimum yang dianjurkan untuk satu pasien adalah satu unit
(200 ml per unit) plasma pemulihan. Unit kedua dapat diberikan 48 jam
setelah selesainya transfusi unit pertama plasma konvalesen dan dapat
diberikan hingga maksimal 3 unit (600 ml). Keputusan untuk dosis total
diambil oleh dokter yang bertanggung jawab dan berdasarkan temuan klinis
untuk menghindari kelebihan volume pada pasien yang fungsi
kardiopulmonernya tidak stabil. Antibodi penetral (NAbs) sangat penting
dalam pembersihan virus dan telah dianggap penting dalam melindungi
terhadap penyakit virus. Efek antivirus dari NAbs IgG dan IgM adalah isotipe
utama, meskipun IgA mungkin juga penting terutama pada infeksi virus
mukosa.
Kekebalan pasif yang didorong oleh terapi plasma pemulihan dapat
memberikan NAbs yang menahan infeksi. Kemanjuran terapi ini dikaitkan
dengan konsentrasi NAbs dalam plasma dari donor yang pulih.
Imunomodulasi adalah kemungkinan tindakan lain dari plasma pemulihan
dengan mengendalikan sistem kekebalan tubuh yang terlalu reaktif. Manfaat
terapi plasma konvalesen lebih besar bila digunakan secara tepat waktu pada
fase viremik awal karena tindakan utamanya adalah melalui netralisasi
langsung virus, sedangkan penggunaan administrasi IVIG mungkin berguna
bahkan pada fase yang lebih lambat. Mekanisme utamanya adalah melawan
efek buruk dari respon imun yang tidak teratur. Kemanjuran terapi ini
dikaitkan dengan konsentrasi NAbs dalam plasma dari donor yang pulih.
Imunomodulasi adalah kemungkinan tindakan lain dari plasma pemulihan
dengan mengendalikan sistem
kekebalan tubuh yang terlalu reaktif. Manfaat terapi plasma konvalesen lebih
besar bila digunakan secara tepat waktu pada fase viremik awal karena
tindakan utamanya adalah melalui netralisasi langsung virus, sedangkan
penggunaan administrasi IVIG mungkin berguna bahkan pada fase yang lebih
lambat. Mekanisme utamanya adalah melawan efek buruk dari respon imun
yang tidak teratur. Kemanjuran terapi ini dikaitkan dengan konsentrasi NAbs
dalam plasma dari donor yang pulih. Imunomodulasi adalah kemungkinan
tindakan lain dari plasma pemulihan dengan mengendalikan sistem kekebalan
tubuh yang terlalu reaktif.
Manfaat terapi plasma konvalesen lebih besar bila digunakan secara tepat
waktu pada fase viremik awal karena tindakan utamanya adalah melalui
netralisasi langsung virus, sedangkan penggunaan administrasi IVIG mungkin
berguna bahkan pada fase yang lebih lambat. Mekanisme utamanya adalah
melawan efek buruk dari respon imun yang tidak teratur. Tocilizumab adalah
penghambat reseptor IL-6, yang bertindak untuk mengganggu sinyal IL-6 ke
sel efektor kekebalan, sehingga menurunkan aktivasi kekebalan dan
meredakan proses inflamasi. Dosis yang dianjurkan adalah 4-8 mg/kg BB.
Dosis yang dianjurkan adalah 400 mg dengan larutan garam 0,9% yang
diencerkan menjadi 100 ml. Waktu infus lebih dari 60 menit. Untuk pasien
dengan kemanjuran dosis pertama yang buruk, dosis tambahan dapat diberikan
dengan dosis yang sama dengan dosis awal setelah 12 jam. Tidak lebih dari 2
dosis harus diberikan. Dosis tunggal maksimum adalah 800 mg.
5.6.4 Imunoglobulin Intra Vena (IVIG)

Imunoglobulin intravena adalah persiapan darah yang diisolasi dan dipekatkan
dari donor sehat yang terdiri dari lebih dari 95% IgG dan sejumlah kecil IgM
atau IgA. Mekanisme antiinflamasi dan imunomodulator potensial dari terapi
IVIG dosis tinggi adalah dengan netralisasi antigen patogen melalui
mekanisme yang dimediasi F(ab)'2, efek imunomodulator pada sel endotel, sel
imun bawaan dan adaptif melalui mekanisme yang dimediasi Fc dan
netralisasi antigen endogen termasuk sitokin proinflamasi, kemokin dan
fragmen komplemen. Dosis IVIG yang disarankan adalah 0,3 - 0,5 g/kg
BB/hari selama lima hari. Sebagian besar penelitian menyimpulkan pemberian
imunoglobulin efektif dan dapat ditoleransi, tetapi beberapa juga melaporkan
efek samping yang terjadi setelah pemberian obat.
5.6.5 Plasma Penyembuhan

Saat ini, plasma pemulihan telah ditambahkan ke perawatan yang ada pada
pasien yang tidak responsif terhadap protokol yang ada. Kemanjuran plasma
pemulihan akan ditingkatkan dengan indikasi dan waktu yang tepat. Secara
teoritis, plasma konvalesen cocok untuk mengobati penyakit pada fase gejala
awal.17 Keputusan untuk pengobatan pasien COVID-19 dengan plasma
pemulihan harus disetujui oleh spesialis perawatan kritis. Pengobatan ini
direkomendasikan untuk kasus konfirmasi (hasil positif dengan tes PCR) atau
kasus probable (bukti klinis/radiologis sesuai dengan COVID-19, tetapi hasil
tes PCR belum tersedia), pasien dengan COVID-19 yang
5.6.6 Terapi Sel Punca Mesenkimal

Mesenchymal stem cell (MSC) dan produk sekretorinya dalam pengobatan
infeksi COVID-19 yang parah memiliki efek terapi yang menguntungkan
sebagai berikut:
1. Penekanan replikasi virus, pelepasan virus dan kerusakan yang
disebabkan oleh virus pada sel epitel paru.
2. peningkatan generasi sel-T regulatori yang ditekan oleh COVID-19;
3. MSC memodulasi proliferasi dan aktivasi sel T naif dan efektor,
NKC, dan sel mononuklear.
4. MSC mencegah pembentukan NET yang mungkin memiliki efek
merusak pada pasien dengan pneumonia COVID-19.
5. MSC dapat menghambat 311Cleopas M. Rumende Acta Med
Indones-Indones J Internmed badai sitokin yang disebabkan oleh
COVID-19.
6. (f ) sekresi MSC memiliki efek antivirus, antibakteri dan bahkan
analgesik.
7. pengurangan edema paru terkait ARDS pada COVID-19.
8. peningkatan regenerasi jaringan dan promosi perbaikan dan
penyembuhan endogen di ALI yang diinduksi oleh COVID-19. MSC
dengan dosis 1 x 106 sel/kg berat badan, diberikan secara intravena.
MSC ditangguhkan dalam 100 ml saline dan disuntikkan selama 40 menit.19-

20 atelektasis dan peningkatan risiko infeksi petugas kesehatan.
Pertimbangkan untuk merujuk pasien yang memiliki hipoksemia refraktori
(PaO2/FiO2 < 50 mmHg selama 3 jam atau < 80 mmHg selama > 6 jam)
meskipun ventilasi pelindung paru-paru untuk mengakses pengobatan dengan
oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO). Oksigenasi membran
ekstrakorporeal adalah teknik intensif sumber daya yang terbatas pada pusat
khusus, dan tetap merupakan sumber daya yang sangat terbatas. Oleh karena
itu penggunaannya sebagai penyelamat harus disediakan untuk pasien yang
dipilih dengan hati-hati.
5.7 Perawatan Oksigen

Pada pasien tertentu dengan ARDS ringan, kanula hidung aliran tinggi
(HFNO), ventilasi non-invasif-tekanan saluran napas positif berkelanjutan
(CPAP), dan tekanan saluran napas positif bilevel (BiPAP) dapat digunakan.
Dibandingkan dengan terapi oksigen standar, HFNO dapat mengurangi
kebutuhan akan intubasi. Sistem HFNO dewasa dapat mengalirkan aliran gas
60 L/mnt dan FiO2 hingga 1,0. Pasien yang menerima HFNO atau NIV harus
dipantau dan dirawat oleh personel yang berpengalaman dengan HFNO dan
atau NIV dan mampu melakukan intubasi endotrakeal jika pasien memburuk
secara akut atau tidak membaik setelah 1 jam. Dalam hal ini intubasi tidak
boleh ditunda. Pasien dengan hiperkapnia, ketidakstabilan hemodinamik,
kegagalan multiorgan atau dengan status mental abnormal tidak boleh
menerima HFNO. Kanul hidung aliran tinggi dan NIV harus digunakan di
ruang isolasi dengan kewaspadaan airborne. Jika HFNO dan CPAP tidak
tersedia, oksigen dialirkan melalui masker wajah dengan kantong reservoir
(laju aliran 10-15 L/menit, yang biasanya merupakan aliran minimum yang
diperlukan untuk menjaga inflasi kantong dengan FiO2 0,60-0,95). Pasien
yang diintubasi harus menggunakan volume tidal yang rendah (4-8 ml/ kg
berat badan yang diperkirakan dan tekanan inspirasi yang lebih rendah/tekanan
dataran tinggi <30 cmH2O). Pada ARDS berat (PaO2/FiO2 < 150), ventilasi
tengkurap selama 12-16 jam per hari direkomendasikan. Pada ARDS sedang
atau berat disarankan menggunakan positive end-expiratory pressure (PEEP)
yang lebih tinggi. Titrasi PEEP dilakukan secara individual dengan
pemantauan untuk efek menguntungkan dan berbahaya. Pada pasien dengan
ARDS sedang-berat (PaO2/FiO2 < 150), blokade neuromuskuler dengan infus
terus menerus sebaiknya tidak digunakan secara rutin. Hindari memutuskan
pasien dari ventilator yang mengakibatkan hilangnya PEEP,
5.8 Prognosa
Secara umum, prognosis ARDS pada infeksi COVID-19 bergantung pada
tingkat keparahan penyakit. Pasien dengan ARDS ringan biasanya memiliki
hasil yang baik dengan perawatan medis dan suportif dini. Kondisi pasien
mungkin reversibel jika terapi yang diberikan menunjukkan respon yang dapat
diterima. Namun, ARDS karena badai sitokin dapat menjadi parah dan
mengancam jiwa, menyebabkan kegagalan multi-organ bahkan dengan
perawatan medis yang agresif. Gangguan neurologis yang terjadi pada sindrom
ini mungkin bersifat reversibel tetapi dapat mengindikasikan komplikasi
berbahaya dari edema serebral atau kematian batang otak.
5.9 Diagnose keperawatan

1. Gangguan Pola nafas
2. Gangguan kebutuhan O2
3. Gangguan Asam Basah
4. Gangguan Rasa Nyaman ( Nyeri )
5. Gangguan Kebutuhan sehari-hari
6. Gangguan Rasa Nyaman ( Cemas )
7. Kemungkinan terjadinya infeksi (Pemakaian alat infasive: infus, ngt,
d/c danVentilator
Bab 6
Asuhan Keperawatan Krisis
Hipertensi dan Ketoasidosis
Diabetikum
6.1 Askep Krisis Hipertensi

Kedaruratan hipertensi adalah peningkatan tekanan darah akut dan nyata yang
berhubungan dengan tanda-tanda kerusakan organ target. Ini dapat mencakup
edema paru, iskemia jantung, defisit neurologis, gagal ginjal akut, diseksi
aorta, dan eklampsia.
6.1.1 Diagnosis Keperawatan

1. Sakit kepala
2. Pengaburan visual
3. Dispnea
4. Sakit dada
5. Pusing
6. Kecemasan
7. Rasa malapetaka
6.1.2 Penyebab
Berbagai peristiwa pemicu dapat menyebabkan kegawatdaruratan hipertensi.
Sebagian besar kedaruratan hipertensi terjadi pada pasien yang sudah
didiagnosis dengan hipertensi kronis. Ketidakpatuhan dengan obat
antihipertensi dan penggunaan simpatomimetik adalah dua penyebab yang
lebih umum. Ini menyebabkan peningkatan tekanan darah yang cepat di luar
kapasitas autoregulasi system tubuh.
Tingkat hipertensi merupakan hipertensi darurat. Tingkat kenaikan di atas garis
dasar kemungkinan merupakan kontributor yang lebih penting dan
menjelaskan mengapa pasien tanpa hipertensi kronis dapat menunjukkan
tanda-tanda darurat hipertensi pada tingkat yang jauh lebih rendah, sementara
pasien dengan hipertensi jangka panjang dapat mentolerir tekanan darah yang
sangat tinggi tanpa berkembang menjadi disfungsi organ akut (Froehlich,
Maggio, et al. 2018).
6.1.3 Faktor Risiko

Diperkirakan sekitar 30% orang dewasa di negara maju menderita hipertensi.
Dari jumlah tersebut, 1% sampai 2% akan mengalami krisis hipertensi, istilah
yang mencakup darurat hipertensi dan urgensi hipertensi. Edema paru akut,
iskemia jantung, dan keadaan darurat neurologis adalah jenis disfungsi organ
target akut yang paling umum (Shao, Sawe, et al. 2018)
6.1.4 Penilaian
Pada pasien yang mengalami peningkatan tekanan darah yang nyata,
anamnesis dan pemeriksaan yang cermat diperlukan untuk menentukan pasien
mana yang benar-benar mengalami hipertensi darurat. Gejala seperti sakit
kepala, pusing, perubahan status mental, sesak nafas, nyeri dada, penurunan
produksi urin, muntah, atau perubahan penglihatan memerlukan evaluasi lebih
lanjut. Sumber timbulnya hipertensi mendadak juga harus diselidiki untuk
pengobatan langsung. Temuan pemeriksaan yang diharapkan bervariasi
tergantung pada organ target spesifik yang paling terpengaruh. Dengan
disfungsi jantung, ronchi dapat terdengar pada auskultasi paru, distensi vena
jugularis atau edema perifer dapat dicatat, dan bunyi jantung tambahan dapat
terlihat. Pada kejadian hipertensi dengan onset yang sangat cepat, sering
terlihat dengan penyalahgunaan simpatomimetik, dispnea yang nyata tanpa
adanya edema perifer akibat flash pulmonary edema dapat ditemui (Shao,
Bab 6 Asuhan Keperawatan Krisis Hipertensi dan Ketoasidosis Diabetikum 77
Sawe, et al. 2018). Disfungsi neurologis dapat menyebabkan perubahan status

mental, penglihatan kabur, ataksia atau disfungsi serebelum lainnya, afasia,
atau mati rasa atau kelemahan unilateral. Pemeriksaan neurologis yang hati-
hati yang mencakup pemeriksaan saraf kranial, kekuatan, dan pengujian
sensasi, serta tes serebelum dan pengujian gaya berjalan harus dilakukan.
Gagal ginjal akut juga dapat menyebabkan tanda-tanda edema paru atau edema
perifer (Paini, Aggiusti, et al. 2018).
6.1.5 Evaluasi
Evaluasi hipertensi emergensi juga tergantung pada gejala dan tanda yang ada.
Setelah ditentukan bahwa hipertensi darurat benar hadir atau kemungkinan,
laboratorium seperti panel metabolik, urinalisis, peptida B-natriuretik, dan
enzim jantung mungkin berguna. EKG direkomendasikan pada setiap pasien
yang dicurigai mengalami iskemia jantung. Computed tomography (CT)
kepala direkomendasikan pada pasien dengan keluhan atau tanda neurologis
akut pada pemeriksaan. Rontgen dada terbukti bermanfaat pada pasien dengan
sesak napas. Rontgen dada juga dapat menunjukkan pelebaran mediastinum
dalam pengaturan atau diseksi aorta, tetapi ini adalah penanda yang relatif
tidak sensitif, dan CT angiografi dada dan perut harus diperoleh untuk
menyingkirkan atau mengkonfirmasi diseksi dan untuk menentukan luasnya
dari robekan intimal (Watson, Broscious, et al. 2018)
6.1.6 Manajemen Medis

Sementara organ target spesifik yang terkena mungkin memerlukan beberapa
pengobatan spesifik, penurunan tekanan darah yang cepat adalah terapi
andalan untuk keadaan darurat hipertensi. Tujuannya adalah untuk
menurunkan tekanan arteri rata-rata sebesar 20% sampai 25% dalam 1 sampai
2 jam pertama. Beberapa agen dapat digunakan, tetapi karakteristik
pemersatunya adalah bahwa mereka bertindak cepat dan mudah dititrasi.
Untuk alasan ini, obat-obatan oral, seperti clonidine dan nifedipine, tidak
berperan dalam penanganan darurat hipertensi. Tetesan vasoaktif intravena
seperti labetalol, esmolol, nicardipine, dan nitrogliserin biasanya merupakan
pilihan yang efektif (Viera, 2018).
6.1.8 Manajemen Keperawatan

1. Pantau tekanan darah dengan sering. Ketahui target yang ditetapkan
oleh dokter
2. Berikan obat antihipertensi sesuai resep
3. Pemasangan infus dua jalur akses dengan kateter vena besar
4. Berikan oksigen jika saturasinya rendah (kurang dari 94%)
5. Batasi asupan cairan jika pasien mengalami gagal jantung
6. Kaji EKG untuk memastikan pasien tidak mengalami serangan
jantung
7. Periksa laporan rontgen dada untuk memastikan pasien tidak
mengalami gagal jantung
8. Dengarkan jantung untuk murmur dan paru-paru untuk rales dan
crackles
9. Periksa apakah pasien mengalami edema
10. Periksa fungsi ginjal dan kadar elektrolit
11. Anjurkan istirahat dan sediakan ruangan yang tenang
12. Mendidik pasien tentang cara menurunkan stres
13. Mendidik pasien tentang diet rendah garam, olahraga, dan makan
sehat
14. Mendidik pasien tentang pentingnya minum obat antihipertensi
6.1.8 Kapan Harus Mencari Bantuan

1. Jika LOC diubah
2. Tidak responsif
3. BP tinggi (lebih dari 200/100) meskipun telah dilakukan pengobatan
6.1.9 Identifikasi Hasil

Ada banyak seri kasus yang menunjukkan bahwa dalam jangka pendek
pengelolaan hipertensi darurat memiliki hasil yang baik tetapi hasil jangka
panjangnya masih belum diketahui. Bagian dari masalahnya adalah pasien
mangkir, dan rejimen pengobatan sering diubah. Banyak penelitian
menunjukkan bahwa keadaan darurat hipertensi yang tidak diobati memiliki
morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi dan kecuali penyedia layanan
kesehatan melakukan upaya yang sungguh-sungguh untuk mendidik pasien

tentang keseriusan hipertensi, tren ini kemungkinan akan berlanjut.
Hipertensi darurat bukanlah presentasi yang tidak biasa ke UGD. Meskipun
kesadaran akan morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi, setidaknya 50%
pasien dengan hipertensi tidak patuh dengan pengobatannya. Masalahnya
diperburuk ketika satu-satunya akses untuk pasien ini adalah ruang gawat
darurat. Ada banyak pedoman oleh badan dan organisasi nasional tentang
pengendalian tekanan darah, tetapi banyak pasien tampaknya tidak menghargai
keseriusan hipertensi. Pendekatan interprofessional untuk pengelolaan
hipertensi dianjurkan dimulai dengan pengasuh utama. Pengobatan hipertensi
paling baik dilakukan sebagai pasien rawat jalan; beberapa menit yang
dihabiskan dengan ahli jantung di rumah sakit sangat jarang membuat
perbedaan. Apoteker, perawat, dan praktisi utama memiliki peran penting
dalam pendidikan pasien dengan hipertensi (Arbe, Pastor, et al. 2018).
Kebutuhan untuk mengukur tekanan darah secara teratur dan menindaklanjuti
dengan penyedia layanan kesehatan tidak bisa terlalu ditekankan. Pasien perlu
diberi tahu untuk mengubah gaya hidup mereka, makan sehat, berolahraga,
berhenti merokok, dan tetap mematuhi pengobatan. Sayangnya, pedoman
berbasis bukti belum diterjemahkan dalam mengurangi jumlah orang yang
masih datang ke UGD dengan hipertensi darurat. Ada banyak seri kasus yang
menunjukkan bahwa dalam jangka pendek pengelolaan hipertensi darurat
memiliki hasil yang baik tetapi hasil jangka panjangnya masih belum
diketahui. Bagian dari masalahnya adalah pasien mangkir, dan rejimen
pengobatan sering diubah. Banyak penelitian menunjukkan bahwa hipertensi
darurat yang tidak diobati memiliki morbiditas dan mortalitas yang sangat
tinggi dan kecuali penyedia layanan kesehatan melakukan upaya yang gigih
untuk mendidik pasien tentang keseriusan hipertensi, tren ini kemungkinan
akan berlanjut (Salvetti, et al. 2018)
6.1.10 Pendidikan Kesehatan dan Promosi Kesehatan

Cara terbaik untuk mencegah keadaan darurat hipertensi adalah dengan tetap
mematuhi obat antihipertensi. Sementara hipertensi rutin dapat dikelola oleh
penyedia layanan kesehatan primer, konsultasi dari ahli jantung dianjurkan
ketika pasien menggunakan lebih dari 3 antihipertensi dan tekanan darah
masih tetap tinggi.
6.1.11 Discharge Planning

Hipertensi darurat bukanlah masalah klinis yang tidak biasa ke UGD.
Meskipun kesadaran akan morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi,
setidaknya 50% pasien dengan hipertensi tidak patuh dengan pengobatannya.
Masalahnya diperburuk ketika satu-satunya akses untuk pasien ini adalah
ruang gawat darurat. Ada banyak pedoman oleh badan dan organisasi nasional
tentang pengendalian tekanan darah, tetapi banyak pasien tampaknya tidak
menghargai keseriusan hipertensi. Pendekatan interprofessional untuk
pengelolaan hipertensi dianjurkan dimulai dengan pengasuh utama. Pasien
perlu dididik tentang pentingnya obat antihipertensi oleh apoteker, perawat
pemulangan, dan penyedia perawatan primer. Pengobatan hipertensi paling
baik dilakukan sebagai pasien rawat jalan; beberapa menit yang dihabiskan
dengan ahli jantung di rumah sakit sangat jarang membuat perbedaan
(Georgiopoulos, et al. 2018).
Apoteker, perawat, dan praktisi utama memiliki peran penting dalam
pendidikan pasien dengan hipertensi. Kebutuhan untuk mengukur tekanan
darah secara teratur dan menindaklanjuti dengan penyedia layanan kesehatan
tidak bisa terlalu ditekankan. Pasien perlu diberi tahu untuk mengubah gaya
hidup mereka, makan sehat, berolahraga, berhenti merokok dan tetap
mematuhi pengobatan. Pada setiap kunjungan klinik, tekanan darah harus
dipantau. Seorang pekerja sosial harus terlibat dalam perawatan untuk
memastikan bahwa status keuangan pasien tidak membatasi kemampuan
untuk membeli obat (Chim, et al. 2016). Sayangnya, pedoman berbasis bukti
belum diterjemahkan dalam mengurangi jumlah orang yang masih datang ke
UGD dengan hipertensi darurat.
6.2 Askep Ketosiadosis Diabetikum

6.2.1 Pendahuluan
Ketoasidosis adalah keadaan metabolik yang terkait dengan konsentrasi serum
dan urin yang tinggi dari badan keton, yaitu aseton, asetoasetat, dan beta-
hidroksibutirat. Selama keadaan katabolik, asam lemak dimetabolisme
menjadi badan keton, yang dapat dengan mudah digunakan sebagai bahan
bakar oleh sel-sel individual dalam tubuh. Dari tiga badan keton utama, asam
asetoasetat adalah satu-satunya asam keto yang sebenarnya secara kimia,

sedangkan asam beta-hidroksibutirat adalah asam hidroksi, dan aseton adalah
keton yang sebenarnya. Gambar 1 menunjukkan skema ketogenesis di mana
asam lemak yang dihasilkan setelah lipolisis di jaringan adiposa memasuki
hepatosit melalui aliran darah dan mengalami beta-oksidasi untuk membentuk
berbagai badan keton. Kaskade biokimia ini distimulasi oleh kombinasi kadar
insulin yang rendah dan kadar glukagon yang tinggi (yaitu, rasio
insulin/glukagon yang rendah). Kadar insulin yang rendah, paling sering
sekunder akibat hipoglikemia absolut atau relatif seperti puasa, mengaktifkan
lipase peka-hormon, yang bertanggung jawab atas pemecahan trigliserida
menjadi asam lemak bebas dan gliserol (Nyenwe & Kitabchi, 2018).
Ketoasidosis yang relevan secara klinis untuk dibahas termasuk ketoasidosis
diabetik (DKA), ketoasidosis alkoholik (AKA), dan ketoasidosis kelaparan.
DKA adalah komplikasi diabetes melitus yang tidak terkontrol yang berpotensi
mengancam jiwa jika tidak dikenali dan diobati sejak dini. Ini biasanya terjadi
dalam pengaturan hiperglikemia dengan defisiensi insulin relatif atau absolut.
Kurangnya insulin menyebabkan lipolisis dan oksidasi asam lemak bebas yang
tidak dilawan, menghasilkan produksi badan keton dan selanjutnya
meningkatkan asidosis metabolik anion gap. Ketoasidosis alkohol terjadi pada
pasien dengan penyalahgunaan alkohol kronis, penyakit hati, dan konsumsi
alkohol akut. Ketoasidosis kelaparan terjadi setelah tubuh kekurangan glukosa
sebagai sumber energi utama untuk waktu yang lama, dan asam lemak
menggantikan glukosa sebagai bahan bakar metabolik utama (Benoit, 2018)
6.2.2 Diagnosis Keperawatan

1. Mual, muntah
2. Sakit perut
3. Rasa haus yang berlebihan
4. Dispnea
5. Rasa tidak enak
6. Buang air kecil yang berlebihan
7. Kebingungan
8. Peningkatan kadar gula darah
9. Nafas beraroma buah
10. Tingginya kadar keton dalam urin
6.2.3 Penyebab
DKA dapat terjadi pada pasien dengan diabetes melitus, paling sering
dikaitkan dengan defisiensi insulin relatif. Hal ini mungkin disebabkan oleh
pencetus stres fisiologis atau dalam beberapa kasus, mungkin merupakan
presentasi klinis awal pada pasien dengan diabetes yang sebelumnya tidak
terdiagnosis. Beberapa faktor risiko yang lebih umum yang dapat memicu
perkembangan hiperglikemia ekstrim dan ketoasidosis selanjutnya adalah
infeksi, ketidakpatuhan terhadap terapi insulin, penyakit akut utama seperti
infark miokard, sepsis, pankreatitis, stres, trauma, dan penggunaan obat-obatan
tertentu. seperti glukokortikoid atau agen antipsikotik atipikal yang berpotensi
memengaruhi metabolisme karbohidrat (Chua, et al. 2011)
AKA terjadi pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol kronis. Pasien dapat
memiliki riwayat penggunaan alkohol yang lama dan mungkin juga
mengalami pesta mabuk-mabukan. Asam asetat adalah produk metabolisme
alkohol dan juga substrat untuk ketogenesis. Konversi menjadi asetil KoA dan
selanjutnya masuk ke berbagai jalur atau siklus, salah satunya jalur ketogenesis
ditentukan oleh ketersediaan insulin sebanding dengan hormon kontra-
regulasi, (Howard & Bokhari, 2022). Dalam kondisi normal, sel
mengandalkan glukosa darah bebas sebagai sumber energi utama, yang diatur
dengan insulin, glukagon, dan somatostatin. Seperti namanya, ketoasidosis
kelaparan adalah respons tubuh terhadap hipoglikemia puasa yang
berkepanjangan, yang menurunkan sekresi insulin, mengarahkan biokimia
menuju lipolisis dan oksidasi asam lemak produk sampingan untuk
memastikan sumber bahan bakar bagi tubuh.
6.2.4 Faktor Risiko

DKA lebih sering terjadi pada diabetes tipe 1, meskipun 10% sampai 30%
kasus terjadi pada pasien dengan diabetes tipe 2, dalam situasi stres fisiologis
yang ekstrim atau penyakit akut. Menurut tinjauan morbiditas dan mortalitas
CDC, diabetes itu sendiri adalah salah satu kondisi kronis yang paling umum
di dunia dan memengaruhi sekitar 30 juta orang di Amerika Serikat. Tingkat
rawat inap DKA yang disesuaikan dengan usia berada pada tren menurun pada
tahun 2000-an tetapi terus meningkat sejak saat itu hingga pertengahan 2010-
an dengan tingkat tahunan rata-rata 6,3%, sementara telah terjadi penurunan
kasus di rumah sakit. tingkat kematian selama periode ini. Untuk AKA,
prevalensi berkorelasi dengan kejadian penyalahgunaan alkohol tanpa
perbedaan ras atau jenis kelamin dalam kejadian. Hal ini dapat terjadi pada
semua usia dan terutama pada pecandu alkohol kronis tetapi jarang pada
peminum berat. Untuk ketosis kelaparan, ketosis ringan umumnya
berkembang setelah puasa 12 hingga 14 jam. Jika tidak ada sumber makanan,
seperti dalam kasus kekurangan sosial-ekonomi yang ekstrim atau gangguan
makan, ini akan menyebabkan biokimia tubuh berubah dari ketosis menjadi
ketoasidosis secara progresif, seperti yang dijelaskan di bawah ini. Hal ini
dapat dilihat pada cachexia karena keganasan yang mendasari, pasien dengan
disfagia pasca operasi atau pasca radiasi, dan asupan oral yang buruk
berkepanjangan (Seckold, et al. 2019)
6.2.5 Pemeriksaan
Pasien dengan DKA mungkin memiliki segudang gejala pada presentasi,
biasanya dalam beberapa jam setelah kejadian. Gejala hiperglikemia yang
umum, termasuk poliuria, polidipsia, dan terkadang presentasi yang lebih
parah termasuk penurunan berat badan yang tidak disengaja, muntah,
kelemahan, dan perubahan mental. Dehidrasi dan kelainan metabolisme
memburuk dengan tekanan osmolar yang tidak terkontrol secara progresif,
yang dapat menyebabkan kelesuan, obtundasi, dan bahkan dapat menyebabkan
gagal napas, koma, dan kematian. Nyeri perut juga merupakan keluhan umum
pada DKA. Pasien AKA biasanya datang dengan nyeri perut dan muntah
setelah menghentikan alkohol secara tiba-tiba. Pada pemeriksaan fisik,
sebagian besar pasien dengan ketoasidosis datang dengan gambaran
hipovolemia akibat kehilangan cairan dan elektrolit gastrointestinal atau ginjal.
Dalam kasus yang parah, pasien mungkin mengalami hipotensi dan syok yang
nyata. Mereka mungkin memiliki upaya pernapasan yang cepat dan dalam
sebagai mekanisme kompensasi, yang dikenal sebagai pernapasan Kussmaul.
Mereka mungkin memiliki bau buah yang berbeda pada nafas mereka,
terutama karena produksi aseton. Mungkin ada defisit neurologis pada DKA,
tetapi lebih jarang pada AKA. Pasien AKA mungkin memiliki tanda-tanda
penarikan seperti hipertensi dan takikardia. Ada tanda-tanda pengecilan otot
pada pasien dengan ketoasidosis kelaparan seperti massa otot yang buruk,
lemak tubuh minimal, tonjolan tulang yang jelas, pengecilan temporal,
kerusakan gigi, jarang, tipis, rambut kering dan tekanan darah rendah, denyut
nadi, dan suhu (George, et al. 2018)
6.2.6 Evaluasi
Evaluasi laboratorium awal pasien dengan dugaan DKA meliputi kadar
glukosa darah, keton, nitrogen urea darah, kreatinin, elektrolit, anion gap yang
dihitung, gas darah arteri, osmolalitas, hitung darah lengkap dengan
diferensial, kultur darah dan studi urin termasuk keton, urinalisis, kultur urin,
rontgen dada, dan elektrokardiogram. Hiperglikemia adalah temuan khas pada
presentasi dengan DKA, tetapi pasien dapat hadir dengan kisaran nilai glukosa
plasma. Meskipun kadar keton umumnya meningkat pada DKA, pengukuran
negatif pada awalnya tidak mengesampingkan diagnosis karena pengukuran
laboratorium keton sering menggunakan reaksi nitroprusida, yang hanya
memperkirakan kadar asetoasetat dan aseton yang mungkin tidak meningkat
pada awalnya karena beta-hidroksibutirat adalah keton utama yang
ditinggikan. Kesenjangan anion meningkat, seperti yang disebutkan di atas
karena keton adalah anion yang tidak terukur. Leukositosis dapat
mengindikasikan patologi infeksius sebagai pemicu dan biakan dikirim dari
darah, urin, atau sampel lain sesuai indikasi klinis. Natrium serum biasanya
relatif rendah karena pergeseran pelarut (air) dari ruang intraseluler ke
ekstraseluler karena tarikan osmotik dari hiperglikemia, dan karenanya,
natrium serum yang normal atau meningkat menandakan penurunan volume
yang parah. Kadar kalium serum dapat meningkat karena pergeseran dari
kompartemen intraseluler untuk ditukar dengan asam tanpa adanya insulin dan
kalium normal atau rendah, yang menunjukkan penurunan cadangan tubuh
secara keseluruhan dan kebutuhan selanjutnya untuk koreksi sebelum memulai
terapi insulin. suhu (George, et al. 2018)
Pada AKA, transaminitis, dan hiperbilirubinemia akibat hepatitis alkoholik
bersamaan juga dapat terjadi. Tingkat alkohol itu sendiri tidak perlu
ditinggikan karena ketoasidosis yang lebih parah terlihat begitu tingkatnya
turun, dan respons kontra-regulasi dimulai dan mendorong metabolisme ke
arah lipolisis. Hipokalemia dan peningkatan celah anion biasanya terlihat
dengan mekanisme yang mirip dengan yang terlihat pada DKA.
Hipomagnesemia dan hipofosfatemia adalah masalah umum yang terlihat pada
evaluasi laboratorium karena penurunan asupan makanan dan peningkatan
kehilangan. Seperti disebutkan di atas, pengukuran langsung serum beta-
hidroksibutirat lebih sensitif dan spesifik daripada pengukuran keton urin.
Pasien ketoasidosis kelaparan mungkin lagi memiliki kelainan elektrolit
multipel karena kekurangan gizi kronis, bersamaan dengan kekurangan
vitamin. PH mungkin tidak serendah DKA atau AKA, dan kadar glukosa
mungkin relatif normal.
6.2.7 Manajemen Pengobatan

Setelah stabilisasi awal sirkulasi, jalan napas, dan pernapasan sebagai prioritas,
pengobatan spesifik KAD memerlukan koreksi hiperglikemia dengan insulin
intravena, pemantauan berkala, dan penggantian elektrolit, terutama kalium,
koreksi hipovolemia dengan cairan intravena, dan koreksi asidosis. Mengingat
potensi keparahan dan perlunya pemantauan yang sering untuk terapi insulin
intravena dan kemungkinan aritmia, pasien dapat dirawat di unit perawatan
intensif. Kadar glukosa darah dan elektrolit harus dipantau setiap jam selama
fase awal manajemen.
Resusitasi volume agresif dengan infus saline isotonik direkomendasikan
dalam manajemen awal DKA. Ekspansi volume tidak hanya memperbaiki
ketidakstabilan hemodinamik tetapi juga meningkatkan sensitivitas insulin dan
mengurangi kadar hormon kontra-regulasi. Setelah dimulai dengan saline
isotonik, pilihan selanjutnya dapat diputuskan pada kadar natrium serum yang
dikoreksi untuk tingkat hiperglikemia. Kadar natrium serum normal atau tinggi
menjamin penggantian dengan saline hipotonik, dan kadar natrium rendah
menjamin kelanjutan saline isotonik. Cairan ini harus dilengkapi dengan
dekstrosa setelah kadarnya mencapai sekitar 200 hingga 250 mg/dl.
Bersamaan dengan cairan, infus insulin reguler intravena harus dimulai untuk
mempertahankan kadar glukosa darah antara 150 hingga 200 mg/dl dan
sampai asidosis celah anion yang tinggi teratasi pada DKA. Seperti disebutkan
di atas, kadar kalium biasanya tinggi karena pergeseran transelular akibat
asidosis dan kekurangan insulin. Ketika kadar kalium rendah, ini berarti total
kalium tubuh rendah. Oleh karena itu, terapi insulin harus ditunda hingga
setidaknya kadar kalium serum lebih besar dari 3,3 mEq/L. Jika tidak,
penurunan kadar lebih lanjut akan membuat pasien berisiko mengalami aritmia
jantung. Pada 3,3 hingga 5 mEq/L; suplementasi harus ditambahkan dalam
cairan pemeliharaan untuk menargetkan kisaran 4,0 hingga 5,0 mEq/L yang
stabil, dan jika lebih tinggi dari itu, insulin dan cairan intravena saja dapat
dimulai hanya dengan pemantauan kadar kalium serum yang sering.
Pengobatan asidosis itu sendiri lebih kontroversial. Pengobatan dengan terapi
natrium bikarbonat masih kontroversial. Telah dipelajari dan ditemukan tidak
memberikan manfaat tambahan ketika pH darah arteri lebih besar dari 6,9 dan
dapat dikaitkan dengan lebih banyak bahaya. Tinjauan sistematis tahun 2011
menemukan bahwa pemberian bikarbonat memperburuk ketonemia. Beberapa

penelitian telah menemukan kebutuhan kalium yang lebih tinggi pada pasien
yang menerima bikarbonat. Studi pada anak-anak telah mengamati
kemungkinan hubungan antara terapi bikarbonat dan edema serebral (Seckold,
et al. 2019).
AKA biasanya merespon pengobatan dengan saline intravena dan glukosa
intravena, dengan pembersihan cepat dari keton terkait karena penurunan
hormon kontra-regulasi dan induksi insulin endogen. Seperti pada DKA, ini
merupakan langkah pertama dalam penatalaksanaan karena perlunya koreksi
hipovolemik/syok. Penggantian tiamin penting dalam presentasi terkait
alkohol, termasuk intoksikasi, penarikan, dan ketoasidosis, dan harus awalnya
dilakukan secara parenteral dan setelah itu dipertahankan secara oral.
Penggantian elektrolit sangat penting. Kehilangan kalium yang terjadi melalui
gastrointestinal (GI) atau kehilangan ginjal harus dipantau dan diganti secara
ketat karena glukosa dalam cairan pengganti menginduksi insulin endogen,
yang pada gilirannya mendorong kalium ekstraseluler di dalam sel. Yang juga
sangat penting adalah memantau dan mengganti kadar magnesium dan fosfat,
yang biasanya rendah pada alkoholisme kronis dan kekurangan makanan yang
berkepanjangan seperti pada kelaparan.
Pengobatan ketoasidosis kelaparan mirip dengan AKA. Pasien perlu dipantau
untuk sindrom refeeding, yang berhubungan dengan kelainan elektrolit yang
terlihat saat pemberian makan agresif dimulai pada individu yang kelaparan
dalam waktu lama. Insulin yang dihasilkan menyebabkan pergeseran
transelular yang signifikan, dan karenanya, mirip dengan AKA, pemantauan
dan penggantian kalium, fosfat, dan magnesium sangat penting.
6.2.8 Manajemen Keperawatan

1. Memantau vital
2. Periksa gula darah dan obati dengan insulin sesuai pesanan
3. Mulai dua infus lubang besar
4. Berikan cairan sesuai anjuran
5. Periksa elektrolit karena kadar kalium akan turun dengan pengobatan
insulin
6. Periksa fungsi ginjal
7. Kaji status mental
8. Cari tanda-tanda infeksi (penyebab umum DKA)
9. Mendidik pasien tentang pentingnya kepatuhan dengan pengobatan

diabetes
10. Mendidik pasien tentang pentingnya tindak lanjut
11. Periksa output urin
12. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan menjauhi alkohol
13. Anjurkan diet sehat
14. Minta pasien untuk memakai gelang ID yang menandakan bahwa dia
mengalami episode DKA
15. Periksa urin dan kultur darah
16. Dengarkan paru-paru untuk rales dan crackles
6.2.9 Kapan Harus Mencari Bantuan

1. Status mental yang berubah
2. Dispnea
3. Gangguan pernapasan
4. Tanda-tanda vital yang tidak normal
5. Tidak responsif
6.2.10 Identifikasi Hasil

1. Euglikemia
2. Tidak ada gejala
6.2.11 Koordinasi Perawatan

Diabetes, setelah didiagnosis, sebagian besar ditangani dengan perubahan pola
makan, gaya hidup, dan kepatuhan minum obat. Tujuannya adalah untuk
mencegah kadar glukosa tinggi, yang membantu mencegah komplikasi
diabetes. Praktisi perawat, apoteker, penyedia perawatan primer, dan ahli
endokrin harus mendidik pasien tentang kontrol glukosa di setiap kesempatan.
Memberdayakan pasien mengenai manajemen karenanya sangat penting.
Pendidikan manajemen diri diabetes (DSME) dan dukungan manajemen diri
diabetes (DSMS) direkomendasikan pada saat diagnosis pradiabetes atau
diabetes dan sepanjang hidup pasien. DSMS adalah rencana individual yang
memberikan kesempatan untuk dukungan pendidikan dan motivasi untuk
manajemen diri diabetes. DSME dan DSMS bersama-sama memberikan

kesempatan untuk kolaborasi antara pasien dan penyedia layanan kesehatan
untuk menilai kebutuhan dan kemampuan pendidikan, mengembangkan
tujuan perawatan pribadi, mempelajari keterampilan manajemen diri, dan
memberikan dukungan psikososial dan klinis yang berkelanjutan. Hasil yang
lebih baik dan pengurangan biaya telah dikaitkan dengan DSME dan DSMS.
6.2.12 Pendidikan Kesehatan dan Promosi Kesehatan

Diabetes, setelah didiagnosis, sebagian besar ditangani dengan perubahan pola
makan, gaya hidup, dan kepatuhan minum obat. Tujuannya adalah untuk
mencegah kadar glukosa tinggi, yang membantu mencegah komplikasi
diabetes. Untuk mencegah komplikasi diabetes seperti ketoasidosis, kondisi ini
paling baik dikelola oleh tim interprofesional yang mencakup praktisi perawat,
apoteker, penyedia perawatan primer, dan ahli endokrin; semua dokter ini
harus mendidik pasien tentang kontrol glukosa di setiap kesempatan.
Perawat diabetes harus mengikuti semua pasien rawat jalan untuk memastikan
kepatuhan pengobatan, tindak lanjut dengan dokter, dan menerapkan gaya
hidup positif. Selanjutnya, perawat harus mengajari pasien cara memantau
glukosa darah di rumah dan pentingnya pemantauan gula darah secara hati-hati
selama infeksi, stres, atau trauma. Terapis fisik harus dilibatkan dalam
mendidik pasien tentang olahraga dan pentingnya menjaga berat badan yang
sehat.
Pekerja sosial harus dilibatkan untuk memastikan bahwa pasien memiliki
layanan dukungan dan bantuan keuangan untuk menjalani perawatan. Anggota
tim interprofessional harus berkomunikasi untuk memastikan bahwa pasien
menerima standar perawatan yang optimal (Benoit, et al. 2018)
6.2.13 Discharge Planning

Memberdayakan pasien mengenai manajemen karenanya sangat penting.
Pendidikan manajemen diri diabetes (DSME) dan dukungan manajemen diri
diabetes (DSMS) direkomendasikan pada saat diagnosis pradiabetes atau
diabetes dan sepanjang hidup pasien. DSMS adalah rencana individual yang
memberikan kesempatan untuk dukungan pendidikan dan motivasi untuk
manajemen diri diabetes. DSME dan DSMS bersama-sama memberikan
kesempatan untuk kolaborasi antara pasien dan penyedia layanan kesehatan
untuk menilai kebutuhan dan kemampuan pendidikan, mengembangkan
tujuan perawatan pribadi, mempelajari keterampilan manajemen diri, dan

memberikan dukungan psikososial dan klinis yang berkelanjutan. Hasil yang
lebih baik dan pengurangan biaya telah dikaitkan dengan DSME dan DSMS.
Bab 7
Asuhan Keperawatan Kritis
Pada Pasien Kritis Sistem
Endokrin
7.1 Pendahuluan
Sistem endokrin merupakan salah satu bagian dari berbagai sistem tubuh yang
mempunyai fungsi utama sebagai homeostasis berbagai fungsi tubuh. Hormon
yang dihasilkan dalam organ endokrin sangat berperan dalam aktivitas tubuh.
Hormon insulin misalnya sangat berperan dalam keseimbangan glukosa tubuh.
Kekurangan insulin akan berdampak pada peningkatan glukosa darah
Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan
berbagai organ tubuh. Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka
kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga
mengganggu fungsi tubuh untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka
pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batas-batas setiap hormon harus
diatur dalam batas-batas yang tepat.
Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan genetik yang
mengakibatkan hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang
suatu proses proses metabolisme. metabolisme. Pada keadaan keadaan tertentu
tertentu bisa terjadi terjadi kondisi kondisi kelainan kelainan sistem endokrin
yang membutuhkan penanganan segera atau gawat darurat, keadaan gawat
darurat endokrin terjadi karena akibat lebih lanjut dari kelainan fungsi dari
kelenjar dari kelainan fungsi dari kelenjar endokrin. Kondisi kritis adalah suatu
kondisi yang membutuhkan tindakan segera untuk menanggulangi ancaman
terhadap jiwa atau anggota badan seseorang gota badan seseorang yang timbul
secara tiba-tiba, keterlambatan penanganan dapat membahayakan pasien,
mengakibatkan terjadinya kecacatan atau mengancam kehidupan
Kritis pada sistem endokrin adalah keadaan gawat darurat yang diakibatkan
gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa
seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian.
Keadaan gawat darurat endokrin bisa diakibatkan oleh karena terganggunya
produksi hormon baik kelebihan maupun kekurangan produksi hormon oleh
suatu kelenjar endokrin.
Kondisi gawat darurat sistem endokrin antara lain:
1. Miksedema / koma miksedema
2. Krisis Tirotosik (Thyroid storm)
3. Krisis Addison
4. Hipoglikemia.
5. Diabetes melitus
6. Diabetik Ketoasidosis (DKA)
7.2 Gangguan Pada Sistem Endokrin

7.2.1 Miksedema / Koma Miksedema
1. Definisi
Miksedema adalah keadaan lebih lanjut yang diakibatkan oleh karena
kadar hormon tiroid dalam darah berkurang. Hormon tiroid dalam
darah berkurang karena kurang aktifnya kelenjar tiroid dalam
menghasilkan hormon tiroid atau hormon tiroid yang dihasilkan
terlalu sedikit (Hipotiroidisme) pada orang dewasa. Koma
Miksedema adalah keadaan yang mengancam nyawa yang ditandai
Bab 7 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Sistem Endokrin 93
oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme

(Setyohadi, 2011)
2. Patofisiologi
Gangguan pada kelenjar tiroid menyebabkan penurunan produksi
hormon tiroid, sehingga mengganggu proses metabolisme tubuh.
Yang berakibat:
a. Produksi ATP dan ADP menurun terjadi kelelahan (intoleransi
aktivitas).
b. Gangguan fungsi pernafasan, terjadi depresi ventilasi
(hipoventilasi).
c. Produksi kalor (panas) turun terjadi hipotermia.
d. Gangguan fungsi gastrointestinal, terjadi peristaltik usus menurun
sehingga absorbsi cairan meningkat terjadi konstipasi.
Karena terjadi hipoventilasi suplai 02 ke jaringan berkurang demikian
juga dengan otak sehingga terjadi perubahan pola kognitif terjadi
perubahan proses pikir.
3. Etiologi
Banyak kasus koma miksidema dilatarbelakangi karena
Hipotiroidisme berat, berat, pembedahan pembedahan kelenjar
kelenjar tiroid, tiroid, atau karena pengaruh pengaruh radioaktif
radioaktif yodium pada pengobatan gangguan tiroid.
Koma miksedema diakibatkan oleh malfungsi kelenjar tiroid,
hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi
Kelenjar Tiroid, maka kadar Hormon Tiroid (HT) yang rendah akan
disertai oleh peningkatan kadar Tiroid Stimulating Hormon (TSH)
dan Tiroid Releasing Hormone (TRH) karena tidak adanya umpan
balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar
HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari
hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari
TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi
hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan
TRH. Penurunan Hormon Tiroid dalam darah menyebabkan laju
metabolisme basal turun, yang memengaruhi semua , yang

memengaruhi semua sistem tubuh. Beberapa faktor yang memicu
terjadinya koma miksedema secara tiba-tiba terutama pada penderita
hipotiroidisme, antara lain:
a. Obat-obatan (sedative, narkotika, dan obat anastesi).
b. Faktor infeksi.
c. Stroke.
d. Trauma.
e. Gagal Jantung.
f. Perdarahan saluran pencernaan
g. Hyphotermia
h. Kegagalan pengobatan gangguan kelenjar tiroid.
4. Gambaran Klinis
a. Sistem neuromuskular, terjadi kelambanan, perlambatan daya
pikir, dan gerakan yang lambat dan canggung.
b. Sistem Kardiovaskuler, terjadi penurunan frekuensi denyut
jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan pen
jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah j urunan
curah jantung. antung.
c. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di
pergelangan kaki.
d. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori,
penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran
cerna.
e. Sistem pencernaan terjadi konstipasi.
f. Sistem pernafasan, terjadi sesak nafas saat aktivitas,
pembengkakan pada lidah dan apnea pada tidur yang diamati.
g. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi siklus menstruasi
menjadi tidak teratur bagi perempuan. Kesulitan dalam hamil dan
wanita hamil mungkin keguguran.
h. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala, alis tumbuh tipis,
rapuh dan mudah rontok.
i. Akibat lebih jauh karena hipotirodisme ini adalah keadaan yang

disebut miksedema yang ditandai muka oedema terutama pada
sekitar bibir, hidung dan kelopak mata, terjadi bradikardia,
hypotermia tanpa menggigil, hypotensi, hypoventilasi dan
penurunan kesadaran sampai koma. Kematian dapat terjadi
apabila tidak diberi hormon tiroid dan stabilisasi semua gejala.
5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar Hormon Tiroid (T3 dan
T4), Tiroid Stimulating Hormon, dan Tiroid Releasing Hormon akan
dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan
saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk
mengetahui fungsi tiroid getahui fungsi tiroid biasanya biasanya
menunjukkan:
a. T4 serum rendah, TSH meningkat
b. Respon dari TSH ke TRH meningkat
c. Cholesterol meningkat
d. Hiponatremia, konsentrasi pCO2 meningkat (Hipoksemia)
e. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran
jantung.
f. Pemeriksaan EKG dan enzim-enzim jantung diperlukan untuk
mengetahui adanya gangguan fungsi jantung.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot
selama pemeriksaan pemeriksaan refleks. refleks. Penderita Penderita
tampak pucat, kulitnya kulitnya kuning, kuning, pinggiran pinggiran
alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar,
kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta fungsi
mentalnya berkurang. Tanda Tanda vital menunjukkan perlambatan
denyut jantung,tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah.
6. Penatalaksanaan
Miksedema / Koma miksedema adalah situasi yang mengancam
nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala
hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi,
hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma.
Penatalaksanaan dilakukan untuk stabilisasi semua gejala dan

mencegah terjadinya kematian. Dalam keadaan darurat (misalnya
koma miksedema), obat yang diberikan antara lain:
a. 500 μg tiroksin i.v sesegera 500 μg tiroksin i.v sesegera mungkin
diikuti dengan
b. 100 μg T4 setiap hari dan
c. Hidrocortisone 100 μg i.v tiap 8 jam
7.2.2 Krisis Tirotoksik (Thyroid Krisis Tirotoksik (Thyroid

Storm)
1. Definisi
Thyroid Storm juga dikenal sebagai krisis tirotoksik, adalah keadaan
klinis hipertiroidisme paling berat yang mengancam jiwa. Umumnya
keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar pada pasien dengan
dasar penyakit Graves atau Struk penyakit Graves atau Struma
Multiodular toxik. Hal ma Multiodular toksik. Hal ini dapat
berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani
terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien
hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT
dalam jumlah yang sangat besar yang yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106
oF), dan apabila tidak diobati akan terjadi kematian.
2. Patofisiologi
Pada keadaan sehat, Hipotalamus menghasilkan TRH (Thyroid
Releasing Hormone), yang merangsang Kelenjar Hipofisis Anterior
melepaskan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) yang memicu
Kelenjar Tiroid melepaskan Hormone Thyroid (HT). Bila kadar
Hormon Tiroid dalam darah Tinggi maka kadar TRH dan TSH
rendah (respon umpan balik). Tapi pada keadaan Hipertiroidisme,
peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRH karena umpan balik negatif HT terhadap
pelepasan keduanya. Pada malfungsi Kelenjar Hipofisis memberikan
gambaran kadar Hormon Tiroid (HT) dan Tiroid Stimulating Hormon
(TSH) yang tinggi, kadar Tiroid Releasing Hormon (TRH) akan

rendah karena umpan balik dari kadar HT dan TSH. Pada malfungsi
Hipotalamus akan memperlihatkan kadar HT yang tinggi, disertai
kadar TRH dan TSH yang berlebihan.
Kadar Hormon Tiroid dalam darah yang tinggi mengakibatkan laju
metabolisme basal dalam sel meningkat, yang meningkatkan aktivitas
sistem saraf simpatis, menstimulasi sistem kardiak dan meningkatkan
jumlah reseptor beta adrenergik, menyebabkan takikardia dan
peningkatan curah jantung, volume sekuncup dan aliran darah perifer.
Metabolisme yang sangat meningkat mengakibatkan penipisan lemak
yang pada akhirnya terjadi defisiensi Nutrisi.
3. Etiologi
Etiologi Keadaan Tiroid Storm pada penderita hipertiroidisme
dipengaruhi dan dipicu oleh faktor:
a. Sepsis.
b. Pembedahan.
c. Pengaruh anestesi.
d. Pengaruh radioaktif terapi.
e. Obat-obatan jenis adrenergic dan anticolinergik seperti
pseudoepedrin, jenis NSAID golongan salicilat dan obat kemo
NSAID golongan salicilat dan obat kemotherapi.
f. Konsumsi berlebihan makanan yang mengandung iodium.
g. Kegagalan dalam pengobatan Antitiroid.
h. Keadaan ketoasidosis diabetikum.
i. Trauma pada kelenjar tiroid. 10. Toxemia pada kehamilan.
4. Gambaran klinis.
Terjadi peningkatan gejala Tiroksikosis pada sistem tubuh seperti:
a. Gejala umum yang terjadi pada klien tiroid storm
• Demam,
• Keringat berlebihan.
• Berat badan menurun.
• Kesukaran bernafas
• Dan cepat lelah (fatigue)
b. Gejala Sistem Vaskular

• Hipertensi dengan denyut nadi yang cepat dan lemah.
• Tachycardia
• Aritmia.
c. Gejala pada sistem saluran cerna:
• Mual dan muntah.
• Diare.
• Nyeri perut.
• Jaundice.
d. Gejala pada sistem persarafan
• Cemas
• Perubahan perilaku
• Penurunan kesadaran sampai koma.
Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar HT (T3 Pemeriksaan darah
untuk mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH dan TRH 4), TSH dan
TRH akan memastikan keadaan dan lokalisasi masalah di sistem
saraf pusat atau kelenjar em saraf pusat atau kelenjar Tiroid.
a. T3 dan T4 selalu tinggi, T3 (Normal = 60 – 190 μg/ dL) dan T4
(Normal: 190 μg/ dL) dan T4 (Normal: 5.3 – 14.5 μg/ dL)
b. Radioactive Iodine Uptake (RIU) ↑↑
c. Respon TSH terhadap TRH hampir tidak ada
d. Hypercalcemia
e. TSH darah rendah (Normal = < 6 – 10 μU/ mL)
f. Cholesterol darah ↓↓
g. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan
hiperglikemia.
6. Penatalaksanaan
a. Diagnosis dan memberikan terapi terhadap penyakit-penyakit
lain yang diderita
b. Pemberian terapi Supportive
Pemberian terafi supportive
beri O2, obat penenang, infus cairan
corticosteroid (hydrocotison sampai 300 mg/ injeksi)

infus Na-iodida 1 – 2 gram tiap 8 jam
c. Beri obat anti tiroid dosis tinggi Contoh: propylthiouracil sampai
300 mg p.o atau melalui NGT
d. Beri propranolol (1- 2 mg iu sampai total dosis 2 – 10 mg) –
untuk menenangkan tachycardinya
7.2.3 Krisis Addison

1. Definisi
Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya
atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem
kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti
muntah dan nyeri abd ntah dan nyeri abdomen.
2. Patofisiologi
Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon
glukokortikoid (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-
deoxycoticosterone) dan androgen dehydroepiandrosterone). Hormon
utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah
produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit.
Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat
melalui proteolisis, penghambat proteolisis, penghambat sintesis
protein, mobilisa sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan
meningk si asam lemak,dan meningkatkan pengambilan pengambilan
asam amino di hati. Kortisol Kortisol secara tidak langsung langsung
meningkatkan meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi
hiperglikemi tetapi juga menurunkan sensitivitas dari insulin.
Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk menstabilkan
lisosom, menurunkan respon leukosit dan menghambat produksi
sitokin.
Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel mediated immunity hilang
pada keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi sint keadaan
kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik
hormon adrenokortikotropik hormon ( ACTH). Aldosteron
dikeluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II

melalui system renin angiotensin, hiperkalemia, hiponatremi dan
antagonis dopamin. Efeknya pada target organ primer. Ginjal
meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan
hidrogen.
Mekanismenya masih belum jelas, peningkatan dari natrium dan
kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase ( Na/K
ATPase) yang bertanggung jawab untuk transportasi trasportasi
natrium natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic
anhidrase, efek anhidrasne, efek nya adalah nya adalah meningkatkan
meningkatkan volume intravasku volume intravaskuler. System renin
Angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid
eksogen dan kekurangan ACTH mempunyai efek yang sangat kecil
untuk kadar aldosteron kekurangan hormon. Adrenokortikal
menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan
menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal.
3. Insidensi
Insidensi dari krisis adrenal sangat jar Insidensi dari krisis adrenal
sangat jarang yaitu sekitar 4 dari 100.000 orang.
4. Etiologi
Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral,
trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat
antikoagulan. Bila kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan
menyebabkan insufisiensi adrenal. Penyebab sekunder adalah
peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrome), Pituitary apoplexy
( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan
gangguan batang kelenjar pituitari, tetapi biasanya tidak seberat pada
keadaan adrenal insufficiency primer karena sekresi aldosteron tidak
dipengaruhi.
5. Faktor risiko
Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari prednison atau
persamaannya persamaannya sekurang-kurangnya sekurang-
kurangnya 5 hari pada 1 tahun terakhir, penderita menerima
menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan

selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar adrenal.
Stres fisiologik yang berat seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan
pembedahan. pembedahan. Berikut ini Berikut ini adalah adalah
keadaan yang terjadi yang terjadi pada hipotalamik-pituitary adrenal
hipotalamik-pituitaryadrenal axis pada keadaan normal, keadaan
stress fisiologis yang berat dan dalam keadaan critical illness.
Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu
haemophilus Influenza, staphilokokus aureus, streptokokus
pneumonia, jamur. Selain itu penggunaan obat penggunaan obat
inhalasi inhalasi fluticasone, fluticasone, setelah setelah injeksi
injeksi steroid steroid intra artikular, artikular, dan pada pengguna
obat-obatan ketokon pengguna obat-obatan ketokonazole, phenytoin,
rifa azole, phenitoin, rifampisin
6. Gejala klinis
Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah
sebagai berikut:
a. Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada
pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor.
b. Hipotermia atau hipertermia
c. Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah,
lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare,
hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.
d. Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu
hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap
e. Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas
badan, nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan
perdarahan kelenjar adrenal.
7. Pemeriksaan penunjang
Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah.
Biasanya kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang di bawah
120 meq/L dan kadar kalium meningkat, tetapi jarang di atas 7
meq/L. Penderita biasanya mengalami asidosis dengan kadar
bikarbonat plasma antara 15-20 meq /L. Kadar ureum juga

meningkat. Kemungkinan diagnosa juga dapat dilihat dari adanya
eosinofilia dan limpositosis lihat dari adanya eosinofilia dan
limpositosis pada SADT, dan adanya gangguan kadar SADT, dan
adanya gangguan kadar serum tiroid
Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa Diagnosa paling
spesifik yaitu dengan memeriksa kadar ACTH dan kortisol, ACTH
dan kortisol, jika terdapat banyak jika terdapat banyak waktu. Serum
waktu. Serum kortisol biasanya kadarnya kotisol biasanya kadarnya
kurang dari 20 kurang dari 20 mcg/dl tetapi kita dapat menunggu
untuk melakukan pemeriksaan ini bila pasien sudah dapat distabilkan.
Jika akan dilakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah memulai
stress, pastikanlah steroid sud tiroid, pastikanlah steroid sudah diganti
ke dexame diganti ke dexametason karena tason karena tidak akan
memengaruhi test.
Cara melakukan ACTH test adalah pertama tetapkan kadar kortisol
plasma baseline, kemudian berikan baseline, kemudian berikan
ACTH 250 ACTH 250 mcg intavena yang mcg intravena yang diberi
tekanan kemudian diberi tekanan kemudian pantau serum k pantau
serum kortisol 30-60 menit kortisol 30-60 menit setelah diberikan
ACT setelah diberikan ACTH. Kenaikan H. Kenaikan kurang dari
kurang dari 9 mcg dapat dipikirkan sebagai insuficiensi adrenal.
Pada foto thorax harus dicari tanda tanda tuberculosis,
histoplasmosis, keganasan, sarkoid dan lymphoma.
Pada pemeriksaan CT scan abdomen menggambarkan kelenjar
adrenal mengalami perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, penyakit
metabolik. Perdarahan adrenal terlihat sebagai bayangan hiperdens,
dan terdapat pembesaran kelenjar adrenal yang bilateral.
Pada pemeriksaan EKG memperlihatkan adanya pemanjangan dari
interval QT yang dapat mengakibatkan ventikular aritmia, gelombang
T inverted yang dalam dapat terjadi pada akut adrenal krisis.
Pemeriksaan histologis tergantung dari penyebab kegagalan adrenal.
Pada kegagalan adrenokotikal yang primer, terlihat gambaran infeksi

dan penyakit infiltratif
Pada kegagalan adrenokotikal yang sekunder dapat menyebabkan
atrofi kelenjar adrenal. Gambaran dari perdarahan adrenal bilateral
mungkin hanya ditemukan gambaran darah saja.
8. Penatalaksanaan
a. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah
volume dan garam.
b. Jika penderita hipoglikemi dapat diberikan cairan dextrose 50%
c. Steroid IV secepatnya: dexametason 4 mg atau hydrokortisone
100 mg.
d. Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV
tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
e. Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk
infeksi dapat diberikan antibiotik, untuk meningkatkan tekanan
darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin.
f. Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
g. Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis
penyakit Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.
9. Prognosa
Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal bilateral,
kemungkinan hidup dari penderita dengan krisis adrenal akut yang
didiagnosa secara cepat dan ditangani secara baik, mendekati
penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat keparahan yang sama.
Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi perdarahan
sebelum dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal
jarang yang dapat bertahan hidup. Karena insiden dari krisis adrenal
dan perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti maka mortalitas
dan morbiditasnya tidak diketahui dengan jelas.
7.2.4 Hipoglikemia
1. Definisi
Hipoglikemia merupakan penyakit yang disebabkan oleh kadar gula
darah (glukosa) yang rendah. Dalam keadaan normal, tubuh
mempertahankan kadar gula darah antara 70-11- mg/dl .
Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut yang dialami
oleh penderita diabetes mellitus. Hipoglikemia disebut juga sebagai
penurunan kadar gula darah yang merupakan keadaan di mana kadar
glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena
ketidak seimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik
dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai
dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas,
gemetar, pandangan menjadi kabur pandangan menjadi kabur dan
gelap, dan gelap, berkeringat dingin, detak berkeringat dingin, detak
jantung meningkat jantung meningkat dan terkadang sampai hilang
kesadaran (syok hipoglikemia) (Setyohadi, 2011)
2. Etiologi
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
a. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
b. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang
diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar
gula darahnya
c. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
d. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan
glukosa di hati.
3. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala Gejala-gejala hipoglikemia terdiri hipoglikemia terdiri
dari tiga dari tiga fase yaitu fase sub luminal sub luminal dengan
kadar gula darah 60-50 mg/dl gejala rasa lapar tiba-tiba. Fase kedua
adalah aktivasi dengan kadar gula darah 50-20 mg/dl yang muncul
gejala adrenergik seperti palpitasi, keringat keringat, tremor,
ketakutan, mual, muntah. Fase ketiga yaitu ketiga yaitu neurologi
dengan kadar dengan kadar gula darah < 20 mg/dl dengan adanya
gangguan gangguan fungsi otak serta muncul gejala pusing, pusing,

pandangan pandangan kabur, ketajaman ketajaman mental menurun,
menurun, hilangnya hilangnya skill motorik motorik halus
Adapun gejala- gejala hipoglikemia menurut (Setyohadi, 2011) antara
lain:
Tabel 7.1: Manifestasi Klinis

Adrenergik Neuroglikopenia
Pucat Bingung
Keringat Keringat Bicara tidak jelas
dingin
Takikardi Perubahan Perubahan sikap perilaku p
Gemetar Lemah
Lapar Disorientasi
Cemas Penurunan kesadaran
Gelisah Kejang
Sakit kepala
Mengantuk
4. Patofisiologi
Hipoglikemia terjadi terjadi karena ketidak ketidakmampuan
mampuan hati memproduksi memproduksi glukosa yang dapat
disebabkan disebabkan karena penurunan penurunan bahan
pembentuk glukosa, pembentuk glukosa, penyakit hati atau
ketidakseimbangan hormonal. Pada pasien pasien hipoglikemia,
hipoglikemi, terdapat defisit terdapat defisit sel β langerhans, kedua
hormon pengatur insulin dan glukagon dan glukagon benar-benar
terputus. Respon terputus. Respon epinefrin terhadap hipoglikemia
juga semakin melemah. Frekuensi hipoglikemia berat, menurunkan
batas glukosa sampai ke tingkat plasma glukosa yang paling rendah.
Kombinasi Kombinasi dari ketiadaan glukosa dan respon epinefrin
epinefrin yang lemah dapat menyebabkan gejala klinis
ketidaksempurnaan pengaturan glukosa yang meningkatkan risiko
hipoglikemi hipoglikemi berat. Penurunan epinefrin pada
hipoglikemi adalah sebuah tanda dari lemahnya respon pada

hipoglikemi (Setyohadi, 2011)
Selain itu, pada pasien dengan hipoglikemia terjadi kematian jaringan
yang disebabkan karena kekurangan oksigen pada jaringan tersebut
tersebut yang bahkan dapat mengancam kehidupan. Keadaan ini
terjadi karena adanya gangguan pada hematologi / hemoglobin yang
berperan yang berperan sebagai sebagai transport transport oksigen..
Hemoglobin yang kekurangan glukosa akan memengaruhi kualitas
transport oksigen. Terapi oksigen adalah memasukkan oksigen
tambahan dari luar ke paru melalui saluran pernafasan dengan
menggunakan alat sesuai kebutuhan .
Pemeriksaan penunjang pada pasien dengan hipoglikemia antara lain
dengan pemeriksaan glukosa darah dan sesudah suntikan dekstrosa.
6. Penatalaksanaan.
Penatalaksanaan pasien dengan hipoglikemik dibagi menjadi 2 yaitu
stadium permulaan (Sadar)) dengan pemberian glukosa oral 10-20
gram harus segera diberikan. Dapat berupa gula murni (idealnya
dalam bentuk tablet atau jelly) atau minuman yang mengandung
glukosa seperti seperti jus buah segar.
Jika stadium stadium lanjut (Koma Hipoglikemia) diberikan
diberikan bolus D10% yang diikuti diikuti pemberian larutan larutan
glukosa 40% melalui vena sebanyak 2 flakon tiap 10- 20 menit
(ulangi 3x) hingga pasien sadar. Dilanjutkan dengan pemberian
D10% per infus per infus 6 jam/ kolf. Bila kolf. Bila belum teratasi
dapat diberikan antagon diberikan antagonis insulin seperti adrenalin,
kortisol dosis tinggi, atau glukagon 1 mg intravena. Untuk terapi hari
selanjutnya pemberian dekstrosa menyesuaikan dengan keadaan gula
darah pasien.
7.2.5 Diabetes Melitus

Diabetes mellitus adalah penyakit kronis defisiensi atau resistensi insulin
absolut atau relatif. Ini ditandai dengan gangguan metabolisme karbohidrat,
protein, atau lemak. Komplikasi kronis diabetes seperti penyakit jantung,
stroke, penyakit pembuluh darah, penyakit ginjal, retinopati, dan neuropati
mungkin telah terjadi sebelumnya (Damayanti et al., 2022)
American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan agar semua orang
dewasa di skrining untuk diabetes minimal setiap 3 tahun. Mereka yang
berisiko tinggi harus diskrining lebih sering
Apa penyebabnya?
Diabetes diklasifikasikan sebagai tipe 1 atau tipe 2. Virus atau lingkungan:
Penyebab diabetes tipe 1 diduga merupakan proses autoimun yang dipicu oleh
virus atau faktor lingkungan. Gaya hidup dan keturunan: Penyebab diabetes
tipe 2 diduga karena kelelahan sel beta karena kebiasaan gaya hidup dan faktor
keturunan. Faktor risiko yang diduga berkontribusi terhadap perkembangan
diabetes tipe 2 meliputi: obesitas, riwayat keluarga, Etnis kulit hitam, Hispanik,
atau penduduk asli Amerika, riwayat diabetes gestasional selama kehamilan.
Bagaimana hal itu terjadi?
Ketika seseorang secara genetik rentan terhadap diabetes tipe 1, peristiwa
pemicu, mungkin infeksi virus, menyebabkan produksi autoantibodi terhadap
sel beta pankreas. Penghancuran sel beta yang dihasilkan menyebabkan
penurunan dan tidak adanya sekresi insulin. Setelah lebih dari 90% sel beta
dihancurkan, hiperglikemia, peningkatan lipolisis (penguraian lemak), dan
katabolisme protein terjadi.
Faktor genetik signifikan pada diabetes tipe 2 dan obesitas dan gaya hidup
yang tidak banyak bergerak mempercepat onsetnya. Diabetes tipe 2 adalah
penyakit kronis yang disebabkan oleh satu atau lebih disfungsi, termasuk:
gangguan sekresi insulin, produksi glukosa hepatik yang tidak tepat,
ketidakpekaan reseptor insulin perifer
Apa yang perlu dikaji?
Pasien dengan diabetes tipe 1 biasanya melaporkan pengecilan otot yang cepat
dan hilangnya lemak subkutan. Dengan diabetes tipe 2, gejala umumnya tidak
jelas, berlangsung lama, dan berkembang secara bertahap.
Tanda dan gejala:

Tanda dan gejala hiperglikemia yang dilaporkan oleh pasien dengan diabetes
tipe 1 atau tipe 2 meliputi:
1. Buang air kecil berlebihan (poliuria), haus yang berlebihan
(polidipsia)
2. Makan berlebihan (polifagia), penurunan berat badan, kelelahan,
kelemahan, perubahan penglihatan, sering mengalami infeksi kulit,
kulit kering dan gatal, infeksi atau ketidaknyamanan vagina
Tes diagnostik Hasil tes menunjukkan diabetes ketika terjadi pada dua
kesempatan terpisah:
1. Kadar glukosa serum puasa lebih dari 126 mg/dL.
2. Tes toleransi glukosa oral 2 jam lebih besar dari 200 mg/dL dengan
beban karbohidrat 75 g.
3. Pengambilan glukosa serum tanpa puasa lebih besar dari 200 mg/dL
setiap saat sepanjang hari.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan yang efektif untuk pasien dengan semua jenis diabetes
adalah untuk mengoptimalkan kontrol glukosa darah dan mengurangi
komplikasi. Perawatan untuk pasien dengan diabetes tipe 1 meliputi:
Penggantian insulin, perencanaan makan, latihan, transplantasi pankreas.
Perawatan untuk pasien dengan diabetes tipe 2 meliputi: Obat anti diabetik oral
untuk merangsang produksi insulin endogen, meningkatkan sensitivitas insulin
dalam sel, menekan glukoneogenesis hati, dan menunda penyerapan
karbohidrat GI.
Terapi insulin jika kontrol tidak tercapai dengan agen oral.
Perawatan untuk pasien dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2 meliputi:
1. Pemantauan kadar glukosa darah secara hati-hati.
2. Perencanaan makan individual untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.
3. Pengurangan berat badan (untuk pasien obesitas dengan diabetes tipe
(2) atau jatah kalori tinggi tergantung pada tahap pertumbuhan dan
tingkat aktivitas (untuk pasien dengan diabetes tipe (1).
4. Edukasi pasien dan keluarga tentang proses penyakit, kemungkinan

komplikasi, manajemen nutrisi, rejimen olahraga, pemantauan
glukosa darah sendiri, dan insulin atau obat oral.
Apa yang harus dilakukan?

1. Pantau kadar glukosa darah dan kaji komplikasi akut terapi diabetes,
terutama ketoasidosis diabetik dan hipoglikemia (glukosa darah
kurang dari 50 mg/dL); tanda dan gejala termasuk takikardia, pucat,
diaforesis, kelemahan, otak lambat, pusing, lekas marah, kejang, dan
koma.
2. Pengobatan untuk reaksi hipoglikemik adalah glukosa. Jika pasien
dapat menelan, berikan glukosa oral atau minuman yang
mengandung sukrosa. Jika pasien tidak bisa minum, berikan bolus 25
g dekstrosa 50%.
3. Kaji efek diabetes pada sistem kardiovaskular, seperti stroke, sindrom
koroner akut, gangguan vaskular perifer, dan neuropati perifer. Kaji
status kardiovaskular dan neurovaskular serta keseimbangan cairan
dan pantau aritmia jantung
4. Penelitian telah menunjukkan hasil yang lebih baik, infeksi yang
lebih sedikit, dan penurunan risiko kejadian jantung pada pasien
perawatan kritis yang glukosanya dipertahankan kurang dari 150
mg/dL.
5. Pemberian insulin intravena (IV) menggunakan protokol dan rencana
manajemen untuk meminimalkan dan mengobati kejadian
hipoglikemik pada pasien yang sakit kritis (Booker, 2015)
7.2.6 Diabetik Ketoasidosis (DKA)

DKA merupakan komplikasi akut dari krisis hiperglikemik pada pasien
dengan diabetes tipe 1 (Woodruff, 2015) yang mengancam jiwa yang
melibatkan ketidakseimbangan homeostatis dan merusak proses kompensasi
(Damayanti et al., 2022)
DKA dikategorikan sebagai ringan, sedang, atau berat tergantung pada tingkat
keparahan asidosis metabolik (dinilai dengan pH darah, bikarbonat, keton) dan
dengan adanya perubahan status mental
Penyebab:
DKA dapat terjadi akibat: infeksi, penyakit, operasi, stres, insulin tidak cukup
atau tidak ada. Pasien di unit perawatan kritis mungkin menderita diabetes
tetapi biasanya ada karena operasi atau kondisi medis lainnya.
Bagaimana terjadinya DKA?
Pada DKA, produksi dan pelepasan glukosa ke dalam darah mengalami
peningkatan atau penyerapan glukosa oleh sel-sel menurun. Dengan tidak
adanya insulin endogen, tubuh memecah lemak untuk energi. Dalam
prosesnya, asam lemak berkembang terlalu cepat dan diubah menjadi keton,
mengakibatkan asidosis metabolik yang parah.
Asidosis juga memengaruhi kadar kalium. Untuk setiap 0,1 perubahan pH, ada
timbal balik 0,6 perubahan kalium. Ketika asidosis memburuk, kadar glukosa
darah meningkat dan hiperkalemia memburuk. Siklus berlanjut sampai koma
dan kematian terjadi. Kelebihan molekul glukosa dalam serum memicu
terjadinya osmosis dan perpindahan cairan.
Kenali tanda dan gejala:
Pasien mungkin mengalami onset cepat mengantuk, pingsan, dan koma.
dehidrasi parah, pernapasan cepat dan dalam (pernapasan Kussmaul), bau
nafas buah karena aseton, poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan berat
badan, pengecilan otot, perubahan penglihatan, infeksi berulang, kram perut,
mual dan muntah, kram kaki.
Berbagai temuan digunakan untuk mendiagnosis DKA:
1. Glukosa serum meningkat (200 sampai 800 mg/dL).
2. Tingkat keton serum meningkat, Tes aseton urin positif.
3. Analisis gas darah arteri (ABG) mengungkapkan metabolisme
asidosis.
4. Awalnya, kadar kalium normal atau hiperkalemia, tergantung pada
tingkat asidosis.
5. Perubahan elektrokardiogram (EKG): hiperkalemia (gelombang T
tinggi, tented dan kompleks QRS melebar); hipokalemia (gelombang
T mendatar dan adanya gelombang U). Osmolalitas serum

meningkat.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan untuk pasien dengan DKA termasuk rehidrasi, kontrol
kadar glukosa, dan pemulihan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Jika
pasien koma, dukungan jalan napas dan ventilasi mekanis dapat diindikasikan.
1. Perbaiki dehidrasi terlebih dahulu, gunakan cairan intravena
2. Berikan terapi insulin (IV) dan penggantian cairan dan elektrolit
berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium.
3. Saat kadar glukosa darah mendekati 250 mg/dL, berikan cairan IV
berbasis dekstrosa. Untuk mencegah hipoglikemia.
4. Pantau kadar kalium. Saat kadar glukosa darah menjadi normal,
tambahkan kalium seperti yang diperintahkan ke cairan intravena
untuk mencegah hipokalemia.
5. Pantau tingkat ABG. Saat kadar glukosa darah menjadi normal,
asidosis dikoreksi. Kaji tingkat kesadaran pasien.
6. Pantau status pernapasan, termasuk saturasi oksigen. Pantau irama
jantung untuk aritmia.
7. Pantau tanda vital pasien, perubahan mencerminkan status hidrasi.
8. Pantau kadar glukosa darah dan elektrolit serum, kalium dan GDA.
9. Berikan penggantian cairan (IV) awalnya dengan 1 sampai 2 L
normal saline dan kemudian setengah normal saline. Bila kadar
glukosa darah pasien mencapai 250 mg/dL, antisipasi penambahan
glukosa pada cairan pengganti untuk mencegah hipoglikemia.
10. Berikan insulin reguler sesuai pesanan, biasanya sebagai dosis bolus
dan kemudian dengan infus, menggunakan pompa infus.
11. Pemasangan ventilator mekanik di ruang ICU diperlukan ketika
gangguan elektrolit menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid
dan pasien mengalami gagal nafas (Ranti, 2022)
7.3 Asuhan Keperawatan Sistem

Endokrin
7.3.1 Pengkajian Pada Sistem Endokrin
Pengkajian pasien dengan disfungsi endokrin adalah proses sistematis yang
menggabungkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Perawat perawatan kritis
harus memahami metabolisme hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin
menilai fisiologi kelenjar dengan memantau jaringan target kelenjar seperti
pankreas, hipofisis posterior, dan kelenjar tiroid dan adrenal. Untuk pasien
dengan distres akut, anamnesis dibatasi hanya beberapa pertanyaan tentang
keluhan utama pasien dan kejadian yang memicu.
Untuk pasien tanpa distres yang jelas, riwayat endokrin berfokus pada empat
bidang:
1. status kesehatan saat ini;
2. deskripsi penyakit saat ini;
3. riwayat medis dan status endokrin umum;
4. riwayat keluarga
Ketika pasien sakit akut dengan gangguan endokrin tiba di unit perawatan
kritis, informasi dapat diperoleh dari riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik, dan
tes diagnostik digunakan untuk mengobati dan menstabilkan pasien.
Setelah pasien stabil, perawat dapat memperoleh data tambahan
1. Riwayat kesehatan
Lakukan tinjauan sistem tubuh yang lengkap. Tanya pasien tentang
pola kesehatan dan penyakit secara keseluruhan.
a. Status kesehatan saat ini
Keluhan umum yang berhubungan dengan gangguan endokrin
meliputi kelelahan, kelemahan, perubahan berat badan,
perubahan status mental, poliuria, polidipsia, dan kelainan
maturitas dan fungsi seksual.
b. Status kesehatan sebelumnya
Tanyakan tentang riwayat kesehatan pasien. Anda dapat

mengidentifikasi gejala disfungsi endokrin yang tersembunyi dan
tidak jelas jika pasien pernah mengalami patah tulang tengkorak,
pembedahan, komplikasi pembedahan, atau infeksi otak, seperti
meningitis atau ensefalitis.
c. Riwayat keluarga
Tanyakan tentang riwayat keluarga pasien karena beberapa
gangguan endokrin, seperti diabetes mellitus dan penyakit tiroid,
diturunkan atau memiliki kecenderungan keluarga yang kuat.
d. Pola gaya hidup
Tanyakan pasien tentang intoleransi suhu, yang mungkin
mengindikasikan gangguan tiroid tertentu. Misalnya, intoleransi
dingin dapat mengindikasikan hipotiroidisme dan intoleransi
panas dapat mengindikasikan hipertiroidisme.
2. Pengkajian fisik
Lakukan pengkajian terhadap seluruh tubuh dan penilaian neurologis
lengkap dalam pemeriksaan fisik karena hipotalamus memainkan
peran penting dalam mengatur fungsi endokrin.
a. Kondisi permisif
Jika kondisi pasien memungkinkan, mulailah dengan mengukur
tinggi badan, berat badan, dan tanda-tanda vital. Ukur tekanan
darah dengan pasien berbaring, duduk, dan berdiri. Kemudian
gunakan inspeksi, palpasi, dan auskultasi untuk mendapatkan
temuan yang paling objektif.
b. inspeksi
Secara sistematis memeriksa penampilan pasien secara
keseluruhan dan memeriksa semua area tubuh.
• Pulasan Kaji penampilan fisik dan status mental dan
emosional pasien. Perhatikan faktor-faktor seperti afek,
ucapan, tingkat kesadaran, orientasi, kesesuaian dan kerapian
pakaian dan dandanan, dan tingkat aktivitas. Evaluasi
perkembangan tubuh secara umum, termasuk postur, bentuk
tubuh, proporsionalitas bagian tubuh, dan distribusi lemak

tubuh.
• Kulit dalam Kaji warna kulit pasien secara keseluruhan dan
periksa kulit dan selaput lendir untuk lesi atau area
pigmentasi yang meningkat, menurun, atau tidak ada. Pada
pasien berkulit gelap, variasi warna paling baik dinilai pada
sklera, konjungtiva, mulut, dasar kuku, dan telapak tangan.
Selanjutnya, nilai tekstur dan hidrasi kulit pasien.
• Rambut Periksa rambut untuk jumlah, distribusi, kondisi, dan
tekstur. Amati kulit kepala dan rambut tubuh untuk pola
pertumbuhan atau kerontokan rambut yang tidak normal.
• Kuku Apakah ada retak, terkelupas, terlepas dari dasar kuku
(onikolisis), dan clubbing; amati kuku kaki untuk infeksi
jamur, kuku tumbuh ke dalam, perubahan warna, panjang,
dan ketebalan.
• Wajah Kaji wajah pasien untuk warna keseluruhan dan
adanya area eritematosa, terutama di pipi. Perhatikan
ekspresi wajah. Perhatikan bentuk dan simetri mata dan
benjolan bola mata (exophthalmos), penutupan kelopak mata
yang tidak sempurna, edema periorbital. Minta pasien
menjulurkan lidahnya, dan periksa warna, ukuran, lesi,
posisi, dan tremor atau gerakan yang tidak biasa.
• Pemeriksaan leher Sambil berdiri di depan pasien, periksa
leher pertama dengan itu dipegang lurus, lalu sedikit
diperpanjang. Periksa simetri leher dan posisi garis tengah
dan simetri trakea. Gunakan pencahayaan tangensial yang
diarahkan ke bawah dari dagu pasien untuk melihat kelenjar
tiroid. Tiroid yang membesar mungkin menyebar dan
asimetris.
• Pemeriksaan dada Evaluasi ukuran, bentuk, dan simetri
keseluruhan dada pasien, perhatikan adanya deformitas. Pada
wanita, nilai payudara untuk ukuran, bentuk, simetri,
pigmentasi (terutama pada puting dan lipatan kulit), dan
puting keluarnya cairan (galaktorea). Pada laki-laki, amati

pembesaran payudara bilateral atau unilateral (ginekomastia)
dan keluarnya cairan dari puting.
• Extremitas Inspeksi extremitas pasien. Periksa lengan dan
tangan terhadap tremor. Perhatikan setiap pengecilan otot,
terutama di lengan atas. Minta pasien menggenggam tangan
Anda, nilai kekuatan dan kesimetrisan genggamannya.
Periksa kaki untuk ukuran, lesi, kapalan, dan bekas dari kaus
kaki atau sepatu. Periksa jari-jari kaki dan ruang di antara
mereka untuk maserasi dan celah
c. Palpasi
Palpasi kelenjar tiroid jika memungkinkan. Ketika Anda dapat
merabanya, kelenjar harus halus, berlobus halus, tidak nyeri
tekan, dan lunak atau keras.
Cari tanda: Periksa tanda Chvostek dan tanda Trousseau jika
Anda curigai pasien mengalami hipokalsemia (kadar kalsium
serum rendah) yang berhubungan dengan defisiensi atau
ketidakefektifan sekresi PTH dari hipoparatiroidisme atau operasi
pengangkatan kelenjar paratiroid.
d. Auskultasi Jika Anda meraba pembesaran tiroid, auskultasi
kelenjar untuk bruit sistolik, tanda hipertiroidisme. Bruit
terdengar ketika aliran darah yang dipercepat melalui arteri tiroid
menghasilkan getaran.
7.3.2 Tes Diagnostik

Berbagai tes digunakan untuk mengidentifikasi disfungsi sebagai hiperfungsi
atau hipofungsi atau apakah masalah primer, sekunder, atau fungsional. Fungsi
endokrin diuji melalui pengujian langsung dan tidak langsung dan studi
pencitraan.
1. Tes Langsung
Metode yang paling umum, tes langsung, digunakan untuk mengukur
kadar hormon dalam darah atau urin. Metode tes langsung yang
digunakan untuk mengukur kadar hormon dalam darah dan urin
adalah: tes immunoradiometric (IRMA), radioimmunoassay (RIA),

tes urin 24 jam.
2. Observasi Sepanjang Hari
Tes urin 24 jam dapat dilakukan untuk mengkonfirmasi adrenal,
ginjal, dan gangguan gonad. Karena hormon-hormon ini disekresikan
pada tingkat yang bervariasi di siang hari, total 24 jam lebih
mencerminkan fungsi.
a. Pertimbangan keperawatan Untuk pengujian langsung,
pengukuran hormon dapat mencakup pengumpulan serum atau
urin. Berikan pengajaran yang sesuai:
• Venipuncture akan dilakukan untuk mengambil darah.
• Tes yang akurat mungkin memerlukan beberapa sampel
darah yang diambil pada waktu yang berbeda dalam sehari.
• Urine dikumpulkan selama 24 jam menggunakan alat
pengumpul.
b. Tes tidak langsung Pengujian tidak langsung digunakan untuk
mengukur zat yang dikendalikan oleh hormon, bukan hormon itu
sendiri. Misalnya, pengukuran glukosa digunakan untuk
mengevaluasi kadar insulin dan pengukuran kalsium digunakan
untuk menilai aktivitas PTH. Meskipun RIA mengukur zat-zat ini
secara langsung, tes tidak langsung lebih mudah dan lebih murah.
c. Pertimbangan keperawatan Untuk pengujian tidak langsung,
pengukuran hormon mungkin termasuk: pengumpulan serum
atau urin. Berikan pengajaran yang sesuai:
• Venipuncture akan dilakukan untuk mengambil darah.
Beritahu bersabarlah, kapan dan siapa yang akan
melakukannya.
• Pengujian yang akurat mungkin memerlukan beberapa
sampel darah diambil pada waktu yang berbeda dalam sehari.
• Urine dikumpulkan selama 24 jam.
d. Studi Pencitraan
Studi pencitraan dilakukan dengan atau setelah tes lain. Beberapa
sinar-X studi dilakukan di samping tempat tidur di unit perawatan
kritis. Computed Tomography (CT) scan, Magnetic Resonance

Imaging (MRI), dan scan kedokteran nuklir dilakukan di
departemen dan perawat menemani dan memantau pasien yang
tidak stabil.
e. Sinar X
Sinar-X rutin digunakan untuk mengevaluasi bagaimana
disfungsi endokrin memengaruhi jaringan tubuh, meskipun tidak
mengungkapkan kelenjar endokrin. Misalnya, rontgen tulang,
yang secara rutin dilakukan untuk dugaan gangguan paratiroid,
dapat menunjukkan efek ketidakseimbangan kalsium.
f. Pertimbangan keperawatan a. Jelaskan prosedurnya kepada
pasien. b. Studi radiografi tidak memerlukan perawatan pretest
atau posttest khusus.
g. CT Scan dan MRI CT scan dan MRI digunakan untuk menilai
kelenjar endokrin dengan memberikan gambar resolusi tinggi,
tomografi, tiga dimensi (3-D) dari struktur kelenjar, dan dapat
digunakan untuk mengidentifikasi tumor.
7.3.3 Diagnosis Keperawatan (Standar Diagnosis

Keperawatan Indonesia)
1. Risiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah.(Tim Pokja SDKI,
2017)
Variasi kadar glukosa darah naik/turun dari rentang normal.
a. Faktor Risiko
• Kurang terpapar informasi tentang manajemen diabetes
• ketidaktepatan pemantauan glukosa darah
• Kurang patuh pada rencana manejemen diabetes
• Manajemen medikasi tidak terkontrol
• Kehamilan
• Periode pertumbuhan cepat
• Stres berlebihan
• Penambahan berat badan
• Kurang dapat menerima diagnosis

b. Kondisi Klinis Terkait
• Diabetes melitus
• ketoasisdosis diabetik
• Hipoglekimia
• Diabetes getasional
• Penggunaan kortikosteroid
• Nutrisi parental
2. Risiko Perfusi Perifer Tidak Efektif. .(Tim Pokja SDKI, 2017)
Berisiko mengalami penurunan sirkulasi darah pada level kaliper
yang dapat mengganggu metabolisme tubuh
a. Faktor risiko
• Hiperglikemia
• Gaya hidup kurang gerak
• Hipertensi
• Merokok
• Prosedur endovaskuler
• Trauma
• Kurang terpapar informasi tentang faktor pemberat (mis.
merokok, gaya hidup kurang gerak, obesitas, imobilitas)
• Arterosklerosis
• Raynaud’s disease
• Trombosis arteri
• Leriche’s syndrome
• Aneurisma
• Buerger’s diasease
• Varises
• Diabetes melitus
• Hipotensi
• Kanker
3. Risiko Syok (Tim Pokja SDKI, 2017)

Berisiko mengalami ketidakcukupan aliran darah ke jaringan tubuh,
yang dapat mengakibatkan disfungsi seluler yang mengancam jiwa.
a. Faktor Risiko
• Hipoksemia
• Hipoksia
• Hipotensi
• Kekurangan volume cairan
• Sepsis
• Sindrom respons inflamasi sismetik (systemic inflamatory
response syndrome [SIRS])
• Pendarahan
• Trauma multipel
• Pheumothoraks
• Infark miokard
• Kardiomiopati
• Cedera medula spinalis
• Anafilaksis
• Sepsis
• Koagulasi intravaskuler diseminata
• Sindrom respons inflamasi sistemik (systemic inflamatory
response syndrome [SIRS])
4. Risiko Hipovolemia (Tim Pokja SDKI, 2017)
Berisiko mengalami penurunan volume cairan intravaskuler,
interstisial, dan/atau intraselular.
a. Faktro Risiko
• Kehilangan cairan secara aktif
• Gangguan absorbsi cairan
• Usia lanjut
• Kelebihan berat badan
• Status hipermetabolik
• Kegagalan mekanisme regulasi

• Evaporasi
• Kekurangan intake cairan
• Efek agen farmakologis
• Penyakit Addison
• Trauma/perdarahan
• Luka bakar
• AIDS
• Penyakit Crohn
• Muntah
• Diare
• Kolitis ulseratif
Tabel 7.2: Rencana Keperawatan
Risiko Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Ketidakstabilan (Standar Luaran Standar Intervensi
gula darah Keperawatan Indonesia Keperawatan Indonesia (
(SLKI) SIKI )
Ketidakstabilan gula darah Manajemen Hiperglikemia
D.0038 Tujuan: Setelah dilakukan Observasi
tindakan keperawatan 3X24 a. Identifikasi situasi yang
Jam diharapkan kestabilan gula menyebabkan
darah membaik kebutuhan insulin
Pengertian Kriteria Hasil: meningkat (mis.
Risiko terhadap 1. Kadar gula darah Penyakit kambuhan)
variasi kadar membaik b. Monitor glukosa darah
glukosa darah dari 2. Jumlah urin c. Monitor tanda dan
rentang normal membaik gejala hiperglikemia
3. Mengantuk menurun (mis.poliuria, polidipsi,
4. Pusing menurun polifagia, kelemahan,
5. Lelah/lesu menurun malaise, pandangan
6. Keluhan lapar kabur, sakit kepala)
menurun Terapeutik
(Tim Pokja SLKI, 2019) a. Berikan asupan cairan
normal
b. Konsultasi dengan
medis jika tanda dan
gejala hiperglikemia
tetap ada atau
memburuk
c. Fasilitasi ambulasi jika
ada hipotensi
ortostostatik Edukasi
d. Anjurkan
menghindari olahraga
saat kadar glukosa
darah lebih dari 250
mg/dl
e. Anjurkan monitor
kadar glukosa darah
secara mandiri -
Anjurkan kepatuhan
terhadap diet dan olah
raga
f. Ajarkan pengelolaan
diabetes
(mis.penggunaan
insulin, obat oral,
monitor asupan cairan
penggantian
karbohidrat dan
bantuan professional
kesehatan).
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian
insulin
b. Kolaborasi pemberian
cairan IV
c. Kolaborasi pemberian
kalium
(Tim Pokja SIKI DPP PPNI,
2018)
Perfusi Perifer Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
tidak efektif (Standar Luaran Standar Intervensi
Keperawatan Indonesia Keperawatan Indonesia (
(SLKI) SIKI )
Perfusi perifer tidak efektif Perawatan Sirkulasi

D.0009 Tujuan: Setelah dilakukan Observasi:
tindakan keperawatan 3X24 a. Periksa sirkulasi
Jam diharapkan perfusi perifer perifer
membaik b. Identifikasi faktor
Pengertian Kriteria Hasil: risiko gangguan
Berisiko 1. Warna kulit pucat sirkulasi
mengalami menurun c. Monitor panas
penurunan 2. Edema perifer kemerahan,nyeri
sirkulasi darah menurun atau bengkak pada
pada level kaliper 3. Kelemahan otot ekstermitas
yang dapat Menurun Teraupetik:
mengganggu 4. Pengisian kapiler a. Hindari
metabolisme tubuh membaik pemasangan infus
atau pengambilan
(Tim Pokja SLKI, 2019) darah di area
keterbatasan perifer
b. Hindari
pengukuran
tekanan darah pada
ekstermitas dengan
keterbatasan
perfusi
c. Hindari penekanan
dan pemasangan
torniquet pada area
yang cedera
d. Lakukan
pencegahan infeksi
e. Lakukan Hidrasi
Edukasi:
a. Anjurkan berhenti
merokok
b. Anjurkan
berolahraga rutin
(Tim Pokja SIKI DPP PPNI,
2018)
Bab 8
Pada Pasien Kritis Dengan Syok
8.1 Pendahuluan
Syok adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa dengan berbagai penyebab
yang mendasarinya. Syok ditandai dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat
dan jika tidak segera dilakukan perawatan akan menyebabkan kematian sel.
Syok memengaruhi semua sistem tubuh, yang dapat berkembang dengan cepat
atau lambat tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Selama syok,
tubuh berjuang untuk bertahan hidup, mengaktifkan semua mekanisme
homeostatisnya untuk mengembalikan aliran darah dan perfusi jaringan
Dalam keadaan Syok aliran darah sistemik tidak cukup untuk memenuhi
oksigen dan nutrisi ke sel dan organ vital. Aliran darah yang memadai ke
jaringan dan sel membutuhkan beberapa komponen, yaitu: pompa jantung
yang memadai, sistem pembuluh darah atau sirkulasi yang efektif, dan volume
darah yang cukup. Ketika salah satu komponen terganggu, aliran darah ke
jaringan menjadi terbatas dan tidak memadai, hal tersebut mengakibatkan
pengiriman oksigen dan nutrisi yang buruk ke sel, kematian sel, disfungsi
organ, kemudian berkembang menjadi kegagalan organ, dan akhirnya
menyebabkan kematian (Bongard, 2008).
Perawat yang merawat pasien dengan syok atau berisiko syok harus
memahami mekanisme terjadi syok, tanda dan gejalanya. Penilaian awal dan
tindakan yang cepat sangat penting agar dapat menyelamatkan dan
memulihkan pasien. Diagnosis dan penatalaksanaan syok adalah di antaranya
tantangan paling umum yang harus dihadapi oleh perawat intensif. (Morton,
2013)
8.2 Klasifikasi dan Patofisiologi Syok

Berdasarkan proses patofisiologis, syok dapat secara luas dikelompokkan
menjadi tiga kategori yaitu: (1) Syok hipovolemik, (2) Syok distributif (syok
septik, Syok neurogenik, Syok anafilaksis), dan (3) Syok kardiogenik.
Kegagalan metabolisme sel organ akhir (kegagalan multi organ) dan pola
hemodinamik bervariasi sesuai dengan tiga jenis syok tersebut (Bongard,
2008)
8.2.1 Shock Hipovolemik

1. Definisi dan Penyebab
Syok hipovolemik terjadi akibat penurunan volume sirkulasi darah.
Penyebab paling umum adalah akibat perdarahan trauma eksternal
atau perdarahan internal yang tersembunyi pada cedera tumpul atau
tembus. Perdarahan juga dapat terjadi akibat diseminata intrvaskuler
koagulasi (DIC), aneurisma aorta, komplikasi intra-operatif, solusio
plasenta, plasenta previa, atonia uteri postpartum. Syok hipovolemik
dapat terjadi karena dehidrasi intra vaskuler akibat kehilangan cairan
dari pembuluh darah Poliuria, diare, koma hiperglikemik
hiperosmolar nonketotik (HHNK), diabetes insipidus, krisis addison ,
pengeluaran akumulasi cairan melalui parasentesis atau
torakosentesis. Syok hipovolemik juga dapat timbul akibat hilangan
volume cairan akibat perpindahan cairan dari pembuluh darah seperti
pada; Luka bakar, asites, efusi pleura. (Bongard, 2008)
2. Patofisiologi
Tanda dan gejala utama Syok adalah; takikardia, hipotensi,
ekstremitas dingin dan sering sianotik, vena leher kolaps, dan oliguria
Bab 8 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Dengan Syok 125
atau anuria. Tindakan koreksi cepat tanda dan gejala dengan rehidrasi
untuk mengembalikan volume darah adalah tindakan penting.
Tingkat keparahan syok hipovolemik tidak hanya bergantung pada
defisit volume tetapi juga pada usia dan status premorbid pasien.
Tingkat di mana volume darah yang hilang adalah faktor kritis dalam
respon kompensasi. Kehilangan volume dalam waktu yang lama,
bahkan pada yang lebih tua, dapat lebih baik ditoleransi daripada
kehilangan cepat. (Bongard, 2008)
Secara klinis, hipovolemik syok diklasifikasikan sebagai ringan,
sedang, atau berat tergantung pada volume darah yang hilang (Tabel
8.1). Sementara klasifikasi ini adalah generalisasi yang berguna,
tingkat keparahan penyakit sebelumnya dapat menyebabkan situasi
kritis pada pasien dengan hanya hipovolemia minimal (ringan).
Tabel 8.1: Patofisiologi dan gambaran klinis dari hipovolemia

Derajat Syok Patofisiologi Gambaran Klinis
Ringan Penurunan perfusi dari ● Gelisah

Defisit volume darah <20% organ yang mampu ● Merasa kedinginan
(<1000 ml) mentolerir iskemia ● gab tekanan darah melebar
(kulit, ● Nadi > 100 X/mnt)
lemak, otot rangka, ● Pernapasan 26-30X/mnt)
tulang). Redistribusi ● Keringat dingin dan pucat
aliran darah ke organ
● CRT memanjang
kritis.
● Urine 20-30 ml/jam, pekat
Sedang Penurunan perfusi dari ● Haus

Defisit volume darah organ yang tahan ● Delirium
20-40% terhadap ● tekanan darah <100 mmHg),
(1000-2000 ml)
iskemia (pankreas, ● Nadi 100 - 130 X/mnt)
limpa, ginjal). ● Pernapasan 26-30X/mnt)
● Keringat dingin dan pucat
● CRT memanjang
● Urine < 20 ml/jam, pekat
Berat Penurunan perfusi dari ● Letargi/koma,
Defisit volume darah > 40% otak dan hati. ● tekanan darah < 70 mmHg
(>2000 ml) ● Nadi (>130 X/mnt , lemah
● Pernapasan (>30X/mnt)
● Keringat dingin dan sangat
pucat
● CRT tidak terukur
● Anuria
Pada Syok hipovolemik akan terjadi respons kompensasi pada hampir
semua sistem organ:
a. Efek Kardiovaskular
Pada saat kehilangan volume darah terjadi respon neuroendokrin,
meningkatkan sekresi angiotensin dan vasopressin yang
meningkatkan efek simpatik dan akibatnya terjadi peningkatan
denyut jantung dan vasokonstriksi perifer. Pelepasan adrenergik
menyebabkan penyempitan venula dan vena, yang mengurangi
kapasitas aliran vena dan terjadi perpindahan darah ke arah
jantung untuk meningkatkan pengisian diastolik dan volume
sekuncup. Penyempitan venular adalah satu-satunya mekanisme
kompensasi sirkulasi yang penting pada syok hipovolemik.
Melalui mekanisme homeostatis ini, curah jantung dan tekanan
darah dipertahankan.
Sfingter prekapiler dan vasokonstriksi arteriol menyebabkan
pengalihan aliran darah dan penurunan terbesar terjadi sirkulasi
visceral dan splanchnic. Pada awal syok terjadi penurunan aliran
darah usus dan penurunan hati. Penurunan aliran ke ginjal
menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus dan output urin,
sedangkan penurunan aliran kulit menyebabkan kulit dingin dan
diaporesis. Vasokonstriksi kulit merupakan respon untuk
mengalihkan aliran ke organ kritis seperti otak.
Peningkatan kecepatan aliran dalam mikrosirkulasi meningkatkan
pengiriman oksigen jaringan. Mekanisme pertukaran arus balik
mengendalikan oksigen berdifusi dari arteriol ke venula yang
berdekatan. Penyempitan arteriol meningkatkan kecepatan aliran
dan secara efektif mengurangi oksigen perifer. Dengan cara yang
sama, CO2 berdifusi dari postcapillary venula ke dalam arteriola.
Dengan tidak adanya vasokonstriksi arteriol, difusi tersebut dapat
meningkatkan volume CO2 yang mencapai jaringan dan dapat
memburuk asidosis jaringan.
Dalam keadaan normal, tekanan hidrostatik intravaskular lebih

besar dari tekanan hidrostatik interstisial, dan cairan cenderung
bergerak dari kapiler ke dalam interstisial. Tekanan osmotik
interstitial biasanya kurang dari tekanan osmotik intravaskular,
menyebabkan pergerakan cairan kembali ke kapiler. Hal ini
menghasilkan gerakan netto kecil air, Na+, dan K+ keluar dari
kapiler. Ketika hipovolemia terjadi, tekanan intravaskuler
menurun, memfasilitasi pergerakan cairan dan elektrolit dari
interstitium kembali ke pembuluh darah. Cairan bergerak
kembali ke kapiler, albumin tertahan di interstitium
meningkatkan tekanan osmotik ekstravaskular. Vasokonstriksi
memfasilitasi proses ini, karena cairan dapat dipulihkan lebih
banyak lebih mudah jika ruang vaskular kolaps daripada jika
melebar. (Bongard, 2008)
Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas adalah respon
penting homeostatis terhadap hipovolemia. Keduanya sebagai
respon langsung dari sekresi adrenergik dan epinefrin oleh
medula adrenal. Karena mekanisme tersebut, kardiak output dan
tekanan darah dapat dipertahankan. Karena tekanan darah adalah
produk dari resistensi pembuluh darah sistemik dan curah
jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor penting dalam
mempertahankan tekanan darah.
b. Efek Metabolik
Metabolisme jaringan membutuhkan ATP sebagai sumber energi.
Biasanya, ATP diproduksi melalui siklus Krebs melalui
metabolisme aerobik. Ketika oksigen tidak tersedia, ATP
dihasilkan melalui jalur anaerobik, yang menghasilkan ATP lebih
kecil dan asam laktat yang sebagian besar bertanggung jawab
terjadi asidosis dan iskemia.
Ketersediaan dan pengiriman oksigen. tergantung pada jumlah
oksigen terdapat dalam darah dan curah jantung. Penentu utama
kandungan oksigen adalah konsentrasi hemoglobin dan
saturasinya. Kemampuan Jaringan sangat bervariasi dalam
meningkatkan ekstraksi oksigen dan dalam ketahanannya

terhadap hipoksia. Sementara otak hanya dapat mentolerir
interval singkat, bertahan hingga 2,5 jam iskemia. Usus sangat
sensitif terhadap penurunan perfusi. Syok yang tidak
terkompensasi, menyebabkan kerusakan jaringan dan dengan
metabolisme aerobik dan anaerobik tidak memadai untuk
mempertahankan fungsi seluler menyebabkan pembengkakan dan
kematian sel.
c. Efek Neuroendokrin
Pada saat Syok terjadi pelepasan adrenergik, sekresi vasopresin
dan angiotensin merupakan mekanisme kompensasi yang
menyebabkan vasokonstriksi, translokasi cairan dari interstisium
ke ruang vaskular, dan pemeliharaan curah jantung. Sekresi
hormon aldosteron dan vasopresin meningkatkan retensi garam
dan ginjal air untuk membantu mempertahankan volume sirkulasi
darah. Sekresi epinefrin, kortisol, dan glukagon, meningkatkan
konsentrasi glukosa ekstraselular dan membuat simpanan energi
untuk metabolisme sel. Mobilisasi lemak meningkat. Kadar
insulin serum menurun. Endorfin menginduksi pernapasan
dalam, kemudian meningkatkan venus return dengan
menurunkan resistensi vaskular intrathorakal.
d. Efek Seluler dan Imunologi
Sel yang cedera (iskemia) atau mati dan disfungsi organ
meningkatkan apoptosis. Jenis cairan resusitasi yang digunakan
memiliki pengaruh yang signifikan pada tingkat apoptosis. Selain
itu, tingkat apoptosis bervariasi antara jenis sel dan efek
signifikan pada SSP dan otak . Cairan digunakan untuk resusitasi
juga memengaruhi fungsi seluler. Beberapa dari faktor diduga
memberikan pengaruh yaitu: (1) komposisi elektrolit cairan yang
digunakan, (2) tonisitas, (3) durasi resusitasi, (4) jenis sel yang
terpapar, (5) inflamasi atau infeksi, (6) Periode syok atau
infeksi/kontaminasi (syok berulang) dan (7) waktu resusitasi.
Pada sistem immune syok hipovolemik, menstimulasi makrofag

dan induksi pelepasan tumor necrosis factor (TNF),
menyebabkan produksi neutrofil, mediator peradangan, dan
aktivasi pembekuan darah. Neutrofil diketahui melepaskan
radikal oksigen bebas, lisosom enzim, dan leukotrien C4 dan D4.
Mediator ini dapat mengganggu integritas endotelium vaskular
dan mengakibatkan kebocoran vaskular ke dalam ruang
interstisial. Kebocoran ini bertambah dengan aktifasi komplemen
dan produk dari jalur asam arakidonat.
Glikoprotein ( selektin, integrin, dan imunoglobulin )
menyebabkan peningkatan dan migrasi leukosit setelah syok
hemoragik. Glikoprotein mempunyai hubungan dengan
keparahan cedera dan kegagalan banyak organ Cairan resusitasi
kristaloid isotonik juga seperti beberapa koloid buatan, telah
dibuktikan menyebabkan ledakan oksidatif dan ekspresi molekul
adhesi glikoprotein pada neutrofil. Koloid alami seperti albumin,
tidak membuat dampak tersebut dan penggunaan garam
hipertonik telah terbukti menekan beberapa fungsi neutrofil.
Metabolit oksigen, termasuk anion superoksida, hydrogen
peroksida, dan radikal bebas hidroksil, diproduksi ketika oksigen
tidak tereduksi sempurna menjadi air. perantara radikal ini sangat
beracun dan Iskemia yang diikuti oleh reperfusi akan
mempercepat produksi oksigen beracun tersebut. Sindrom
iskemia-reperfusi ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan
ekstensif di sekitarnya dan berperan dalam menentukan hasil
penanganan syok hipovolemik.
e. Efek Ginjal
Aliran darah ke ginjal berkurang dengan cepat dan penurunan
aliran aferen menyebabkan tekanan filtrasi glomerulus turun di
bawah tingkat kritis. Ginjal memiliki tingkat metabolisme yang
tinggi dan membutuhkan banyak darah untuk mempertahankan
metabolisme. Oleh karena itu, syok hipovolemik akan dapat
menyebabkan nekrosis tubular.
f.
Efek Hematologi dan Trombotik
Ketika hypovolemia terjadi karena kehilangan volume cairan
tanpa kehilangan sel darah (emesis, diare, atau luka bakar)
menyebabkaan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas. Hal
tersebut kemudian menyebabkan trombosis mikrovaskular
dengan iskemia bagian distal.
g. Efek Neurologis
Stimulasi simpatik tidak menyebabkan vasokonstriksi yang
signifikan dari pembuluh darah otak. Autoregulasi pasokan darah
otak menjaga aliran tetap konstan selama tekanan arteri tidak
kurang 70 mm Hg. Di bawah level ini, kesadaran bisa hilang
cepat, diikuti dengan penurunan fungsi otonom.
h. Efek Gastrointestinal
Hipotensi menyebabkan penurunan aliran darah splanchnic.
Penurunan oksigen jaringan usus, yang dapat menyebabkan
sindrom iskemia-reperfusi atau translokasi usus bakteri.
3. Manifestasi Klinis
a. Gejala dan Tanda Utama
Tanda dan gejala syok hipovolemik bervariasi sesuai; usia pasien,
kondisi premorbid, tingkat kehilangan volume, dan waktu terjadi
syok. Frekuensi Nadi dan tekanan darah tidak selalu menjadi
indikator yang dapat diandalkan untuk melihat keparahan
hipovolemi. Pasien yang lebih muda dapat dengan mudah
mengkompensasi kehilangan volume oleh vasokonstriksi dan
sedikit meningkatkan denyut nadi. Selanjutnya, hipovolemia
berat bisa mengakibatkan bradikardia. Pemeriksaan tekanan
darah orthostatik sering membantu. Dalam keadaan normal
tekanan darah orthostatik menurun kurang dari 10 mm Hg. Pada
hypovolemia, terjadi penurunan lebih besar dari 10 mm Hg, dan
tekanan tidak kembali normal dalam beberapa menit. Sedangkan
Pasien yang lebih tua, tekanan darah normal saat terlentang
sering menjadi hipotensi saat dibawa ke posisi tegak.
Penurunan pengisian kapiler (CRT), kulit dingin, pucat, dan

kolapsnya vena kulit semuanya terkait dengan penurunan perfusi.
Gejala ini tidak spesifik pada syok hipovolemik, karena dapat
terjadi pada syok kardiogenik.
Vena jugularis kolaps umumnya ditemukan pada syok
hipovolemik. Tekanan atrium kanan yang normal akan
melebarkan vena leher sekitar 4 cm di atas manubrium. Urin
output menurun pada pasien dengan syok hipovolemik. Oliguria
atau anuriea dapat terjadi. Jika oliguria tidak terjadi, maka harus
diperiksa zat osmotik aktif seperti glukosa dan pewarna
radiografi.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menentukan penyebab
hipotensi. Namun, resusitasi pasien shock harus segera dilakukan
tampa menunggu hasil laboratorium. Hematokrit pasien syok
hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi tergantung
pada penyebab dan durasi syok . Ketika kehilangan darah terjadi,
hematokrit normal dan jika pasien mengalami perdarahan
perlahan, penanganan tertunda atau resusitasi resusitasi cairan
telah dilakukan, hematokrit akan rendah. Ketika terjadi
hypovolemia karena kehilangan cairan (misalnya, emesis, diare,
atau fistula), hematokrit biasanya tinggi.
Asam laktat terakumulasi pada pasien dengan syok dan dapat
menyebabkan metabolisme anaerobik. Peningkatan asam laktat
dapat di atasi dengan resusitasi cairan dan kontrol perdarahan.
Tingginya asam asam laktat yang menetap merupakan indikasi
dari resusitasi yang tidak adekuat. Jika konsentrasi asam laktat
arteri tetap tinggi meskipun resusitasi cairan, maka penyebab
hipoperfusi lainnya harus dicari. Serum bicarbonate dapat
menurun dan jumlah sel darah putih sedikit meningkat.
c. Pemantauan Hemodinamik
Penilaian tekanan sentral tekanan jarang diperlukan untuk
membuat diagnosis syok hipovolemik. Karena penurunan volume
memungkinkan kolaps vena, pemasangan kateter vena sentral

bisa berbahaya. Jika tekanan darah dan status mental tidak
berespon terhadap pemberian cairan, sumber perdarahan lanjutan
harus dicurigai. Pemantauan tekanan vena sentral berguna pada
lansia pasien dengan riwayat kongestif yang diketahui atau
dicurigai gagal jantung karena pemberian cairan yang berlebihan
dapat dengan cepat mengakibatkan edema paru.
Pemantauan kapnografi akan menunjukkan penurunan CO2,
karena berkurangnya aliran darah ke paru-paru. Jika paru fungsi
normal, terjadi perubahan minimal pada saturasi arteri
hemoglobin. Oleh karena itu oksimetri nadi menunjukkan
saturasi normal.
4. Intervensi Syok Hipovolemik
Seperti dalam situasi darurat apa pun, jalan napas, pernapasan, dan
sirkulasi harus ditangani secara berurutan. Pastikan jalan napas paten,
dan bantuan ventilasi diberikan sesuai kebutuhan. Resusitasi pasien
segera dilakukan. Akses intravena melalui dua jalur kateter besar (16-
gauge) kateter harus dilakukan. Kateter vena sentral ke dalam vena
jugularis interna atau subklavia pada pasien hipovolemik untuk
resusitasi darurat harus dipertimngkan karena risiko pneumotoraks.
Kemudian pemeriksaan fisik cepat dilakukan untuk menentukan
penyebab syok.
Resusitasi cairan cepat adalah terapi utama pada syok hipovolemik.
Cairan diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk memperbaiki
defisit dengan cepat. Pada pasien yang lebih muda, infus biasanya
dapat dberikan secara maksimum. Tetapi pada pasien yang lebih tua
atau yang memiliki riwayat penyakit jantung, infus harus diperlambat
setelah setelah respon yang diharapkan untuk mencegah komplikasi
hipervolemia
Pemulihan volume darah yang bersirkulasi tercapai dengan cairan
cepat dan penggantian darah seperti yang ditentukan berdasarkan
respon pasien terhadap terapi. Terapi komponen darah membantu
mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan
memelihara jaringan perfusi. Jarum atau kateter intravena ukuran

besar dimasukkan ke dalamnya vena perifer. Dua atau lebih kateter
diperlukan untuk penggantian cairan cepat dan mengembalikan
ketidakstabilan hemodinamik.
Cairan intravena diinfuskan dengan kecepatan tinggi hingga sistolik
tekanan darah atau CVP naik ke tingkat yang optimal atau sampai
ada perbaikan pada kondisi klinis pasien . Infus larutan Ringer laktat
berguna awalnya karena mendekati komposisi elektrolit plasma dan
osmolalitas, memungkinkan waktu untuk skrining kebutuhan darah
untuk memulihkan sirkulasi, dan berfungsi sebagai tambahan untuk
terapi komponen darah.
Nilai hematokrit serial diperoleh jika perdarahan terus berlanjut
dicurigai. Juga, kaki ditinggikan sedikit untuk meningkatkan sirkulasi
serebral dan meningkatkan vena kembali ke hati. Namun, posisi ini
merupakan kontraindikasi untuk pasien dengan cedera kepala.
Gerakan yang tidak perlu adalah juga dihindari.
Kateter urin menetap dimasukkan untuk menilai keluaran urin setiap
jam. Volume urin menunjukkan kecukupan perfusi ginjal. Namun,
penggantian cairan tidak boleh terlambat.
Obeservasi dan monitoring keperawatan pasien dipertahankan.
Tekanan darah, frekuensi jantung dan pernapasan, suhu kulit, warna,
oksimetri nadi, status neurologis, CVP, Analisa gas darah arteri,
rekaman EKG, hematokrit, hemoglobin, koagulasi profil, elektrolit,
dan keluaran urin dipantau secara serial untuk menilai respon pasien
terhadap perawatan dan pengobatan.
Selain itu, mekanisme pertahanan tubuh harus didukung. Pasien harus
diyakinkan dan dihibur. Sedasi mungkin diperlukan untuk meredakan
kecemasan. Analgesik digunakan dengan hati-hati untuk
menghilangkan rasa sakit. Suhu tubuh dipertahankan di dalam batas
normal untuk mencegah peningkatan kebutuhan metabolik yang
tubuh mungkin tidak dapat memenuhi.
Asidosis laktat adalah efek samping umum perdarahan dan cedera.
Hal ini dapat terkait dengan kinerja jantung yang buruk dan tingkat
morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi. Defisit basa dan laktat
adalah ukuran sukses dan lengkap resusitasi. Titik akhir untuk
resusitasi termasuk serum tingkat asam laktat lebih rendah dari 2,5
mmol/L dalam waktu 24 jam setelah cedera dan menormalkan tanda-
tanda vital tanpa perdarahan yang berkelanjutan.
8.2.2 Syok Septik

Syok distributif terjadi karena karena redistribusi aliran darah ke visera. Ketiga
jenis syok yang biasa dirawat di ICU adalah septik, anafilaktik, dan syok
neurogenik.
1. Definisi dan penyebab
Syok septik adalah kondisi yang mengancam jiwa yang terjadi ketika
tekanan darah turun ke tingkat yang sangat rendah setelah infeksi.
Semua jenis bakteri dapat menyebabkan infeksi. Jamur seperti
kandida dan virus juga bisa menjadi penyebab, meski jarang terjadi.
2. Bakteri adalah organisme yang paling sering dikaitkan dengan infeksi
yang menyebabkan syok septik. Bakteri gram negatif seperti
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, dan Klebsiella
pneumoniae dan bakteri gram positif seperti Staphylococcus dan
Streptococcus. (Bongard, 2008)
3. Pada awalnya infeksi dapat menimbulkan reaksi yang disebut sepsis.
Ini dimulai dengan kelemahan, panas dingin, detak jantung dan
pernapasan yang cepat. Racun (endoktoksin) yang dihasilkan oleh
bakteri dapat merusak pembuluh darah kecil, menyebabkan
kebocoran cairan ke jaringan di sekitarnya. Hal ini dapat
memengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah ke organ,
yang menurunkan tekanan darah dan darah tidak mencapai organ
vital, seperti otak dan hati.
4. Patofisiologi
a. Efek Hemodinamik
Hal penting yang terjadi pada syok sepsis adalah; peningkatan
curah jantung dalam menghadapi penurunan tekanan darah,
Penurunan konsumsi oksigen perifer, Penurunan resistensi
vaskular sistemik., Penurunan fraksi ejeksi ventrikel, Dan terkait

kegagalan muluti organ. Syok septik terjadi karena interaksi
antara produk bakteri dan kekebalan tubuh. Bakteri
menghasilkkan Endotoksin yang memiliki efek pada beberapa
sistem pengaturan respon imun dengan pelepasan mediator
seperti; komplemen, kinin, koagulasi,fosfolipase plasma, sitokin,
β-endorfin, leukotrien, platelet-activating factor (PAF), dan
prostaglandin. (Gobart, 2008)
Perubahan pola distribusi aliran darah adalah karakteristik syok
septik. Terjadi ketidaksesuaian aliran darah dan kebutuhan
metabolik. Beberapa organ menerima pengiriman oksigen
supranormal, sedangkan yang lain mengalami iskemik. Dalam
sirkulasi splanknik, terjadi desaturasi vena hepatik. Ekstraksi
oksigen juga terpengaruh, menghasilkan konsumsi oksigen yang
bergantung pada sirkulasi, kemudian asidosis laktat dapat terjadi.
Respons peradangan merupakan bagian dari respon kekebalan
tubuh. Kemudian terjadi mekanisme umpan balik menghambat
pelepasan bahan kimia, dan sistem kekebalan kembali ke keadaan
siaga. Dalam beberapa situasi, hal ini tidak terjadi, dan zat
penyebab peradangan terus dilepaskan. Klinis ini gambar dikenal
sebagai sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS).
SIRS dapat terjadi karena infeksi atau dari kondisi tidak menular.
SIRS adalah bagian pertama dari rangkaian yang mengarah ke
sepsis, kemudian sepsis berat, dan akhirnya sindrom disfungsi
organ multisistem (MODS), didefinisikan sebagai dua atau lebih
sistem organ menunjukkan tanda-tanda disfungsi. Perkembangan
klinis yang biasa dimulai dengan gejala yang menunjukkan SIRS,
menuju ke sepsis, kemudian sepsis berat dan MODS dipersulit
oleh intravaskular diseminata koagulasi (DIC). Jika rangkaian
kejadian ini berlanjut, angka kematian berkisar antara 28%
hingga 80%. Pengenalan dini dan pengobatan yang efektif adalah
faktor penting dalam mengurangi risiko kematian. (Dewit, 2020)
Selama syok septik, proses inflamasi, selain menyebabkan

pembekuan dan aktivasi sistem kekebalan tubuh, melepaskan
bahan kimia yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler. Vasodilatasi, seperti bentuk syok distributif
lainnya, menyebabkan tekanan darah menurun drastis. Kapiler
bocor menyebabkan kehilangan cairan, yang meningkatkan
keparahan hipotensi. Organisme yang menginfeksi mengeluarkan
racun dari dinding sel yang juga bereaksi dengan pembuluh darah
dan sel membran, menyebabkan peningkatan permeabilitas
kapiler lebih lanjut dan kehilangan cairan lebih lanjut dari ruang
vaskular, cedera seluler, dan tingkat metabolisme seluler yang
sangat meningkat.
b. Kelainan Metabolik
Luasnya respon metabolisme terhadap sepsis tidak hanya
bergantung pada durasi dan keparahan penyakit tetapi juga pada
nutrisi premorbid dan status imunologi. Konsumsi oksigen
sistemik menurun sementara tingkat metabolisme pada sepsis
meningkat. Produksi glukosa hati meningkat, dan hiperglikemia
dengan resistensi insulin. Hipertrigliseridemia dapat terjadi akibat
peningkatan sintesis hati dan penurunan aktivitas lipoprotein
lipase. Pergantian protein sangat meningkat sebagai akibat dari
kerusakan otot rangka, jaringan ikat, dan protein visceral sebagai
sumber asam.
c. Kegagalan multi Organ
Syok septik memengaruhi semua sistem organ akibat dari cidera
microvascular dan respon inflamasi lokal. Iskemia akibat
hipoperfusi jaringan karena aliran darah menurun dan kebutuhan
metabolisme jaringan yang tinggi. Kegagalan sistem organ
umumnya terjadi pada: paru, hati, dan ginjal. Kegagalan
pernapasan terjadi pada 30-80% pasien dengan septik syok dan
biasanya berupa ARDS. Gagal hati bermanifestasi sebagai
hiperbilirubinemia dan peningkatan konsentrasi aminotransferase
dan alkaline phosphatase. Penurunan klirens asam amino hati dan
peningkatan konsentrasi serum asam amino. Pemeriksaan

histologi menunjukkan intrahepatik kolestasis dengan nekrosis
minimal. Gagal ginjal dapat terjadi akibat hipotensi, dan akibat
pemberian obat nefrotoksik (misalnya, aminoglikosida dan
amfoterisin B).
5. Manifestasi Klinis Syok Septik
a. Gejala dan Tanda
Syok septik didefinisikan secara klasik sebagai tekanan darah
rata-rata kurang dari 60 mm Hg (sistolik <90 mm Hg) atau
penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mm Hg dari
normal dengan tanda klinis infeksi. Gejala lain adalah; demam
atau hipotermia, takikardia, dan takipnea, kulit mungkin hangat
jika hipovolemia tidak terjadi, dan peningkatan curah jantung
karena penurunan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan
tekanan arteri pulmonal terjadi sebagai akibat dari reaktivitas
vaskular dan peningkatan resistensi vaskular paru. Tekanan baji
kapiler paru (PCWP) dapat rendah atau normal.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Leukositosis, Neutropenia pada sebagian kecil pasien dan
menandakan hasil yang buruk. Koagulasi intravaskular
diseminata (DIC) dengan peningkatan waktu protrombin, produk
pemecahan fibrin, dan penurunan konsentrasi fibrinogen.
Trombositopenia terjadi pada 50% dari pasien, karena reaktif
endotel trombosit endotelium. Pendarahan dapat terjadi pada
kurang dari 5% pasien.
Hiperglikemia, karena aksi hormon kontraregulasi seperti
epinefrin, kortisol, dan glukagon. Hipoglikemia seringkali
merupakan kejadian preterminal. Peningkatan konsentrasi laktat,
karena hipoperfusi seluler. Bilirubin, aminotransferase, dan
alkaline phosphatase meningkat. Total serum asam amino
meningkat kecuali asam amino (misalnya, leusin, isoleusin, dan
valin), yang menurun.
Gas darah arteri biasanya menunjukkan hipoksemia sedang dan

asidosis metabolik. PaCO2 biasanya normal atau sedikit
meningkat. Tingkat hipoksemia arteri berhubungan dengan
tingkat keparahan distres pernapasan yang menyertai.
Konsentrasi bikarbonat mungkin lebih besar dari peningkatan
kadar asam laktat, yang mungkin meningkat karena kegagalan
metabolisme seluler hati. Gas darah vena menunjukkan
peningkatan saturasi hemoglobin. Meskipun pengiriman oksigen
perifer meningkat, konsumsi oksigen perifer dan ekstraksi
oksigen tertekan.
6. Mikrobiologi
Biakan darah positif terdapat pada sekitar 45% pasien dengan syok
septik. Organisme yang ditemukan bervariasi, tetapi paling banyak
ditemukan bakteri aerobik gram negatif. Penyebab lain adalah infeksi
lainnya Candida albicans dan Bacteroides fragilis, dan Infeksi jamur
sangat umum pada pasien dengan imunokompromis seperti kencing
manis. Penggunaan jangka panjang antimikroba dan riwayat infeksi
bakteri polimikroba juga menjadi predisposisi untuk sepsis karena
jamur.
8.2.3 Intervensi Syok Septik

1. Intervensi umum
Pemulihan sirkulasi volume darah yang adekuat adalah terapi
pertama dan terpenting pada syok septik. Kehilangan volume
intravaskular dapat terjadi karena: kebocoran kapiler, fistula, diare,
atau emesis, asupan oral dan cairan intravena yang kurang memadai.
Resusitasi cairan awal dapat menggunakan Kristaloid, pasien
diberikan bolus 500-1000 mL cairan. Karena luasnya vasodilatasi
perifer yang masif, pasien membutuhkan cairan dalam jumlah besar.
Kateter tekanan vena sentral dilakukan untuk memandu terapi.
Pemberian volume secara bolus harus dititrasi untuk
mempertahankan tekanan vena sentral antara 8 dan 12 mm Hg. Jika
kateter flotasi arteri pulmonal digunakan, diperlukan PCWP
ditingkatkan ke tingkat yang lebih tinggi dari normal sebelum curah

jantung memadai dan tekanan darah tercapai.
2. Kebocoran kapiler yang sedang berlangsung membutuhkan
penggantian cairan yang agresif. Infus harus dipantau dengan
mengamati tanda-tanda edema paru dan gagal jantung kongestif.
Edema perifer dapat dicatat dan adalah konsekuensi normal dari
kebocoran kapiler yang menyertai sindrom respon inflamasi sistemik.
Apabila terjadi Sindrom gangguan pernapasan berat (SARS), Intubasi
endotrakeal atau orotrakeal semielektif direkomendasikan. Setelah
intubasi, ventilasi mekanis selalu harus dipertimbangkan untuk
mengurangi kerja pernapasan. Banyak pasien akan membutuhkan
konsentrasi oksigen inspirasi yang tinggi dan tekanan ekspirasi akhir
positif (PEEP).
3. Kolaborasi Farmakologi
Jika resusitasi gagal mengembalikan tekanan darah normal,
farmakologis untuk meningkatkan tekanan darah diperlukan.Target
tekanan arteri rata-rata adalah antara 60 dan 65 mm Hg. Pengukuran
tekanan darah penting untuk mengevaluasi perfusi keseluruhan
berdasarkan SvO2, urin output, dan resolusi peningkatan laktat arteri.
Karena fungsi reseptor adrenergik pada sepsis menurun, maka dosis
pressor yang dibutuhkan lebih tinggi dari yang lainnya.
Dopamin dan norepinefrin adalah pressors paling umum digunakan
untuk pengobatan syok septik. Dopamin adalah prekursor langsung
dari norepinefrin endogen. Efek hemodinamik dopamin ini
disebabkan oleh pelepasan norepinefrin dari saraf simpatis dan
stimulasi langsung alfa, beta, dan reseptor dopaminergik. Pada dosis
yang lebih rendah (2–5 μg/kg per menit), dopamin meningkatkan
kontraktilitas jantung dan curah jantung tanpa meningkatkan denyut
jantung, tekanan darah, atau resistensi pembuluh darah sistemik.
Aliran darah ginjal dan output urin meningkat pada dosis 0,5-2 μg/kg
per menit sebagai akibat dari stimulasi selektif reseptor
dopaminergik. Ketika dosis mencapai 10 μg/kg per menit, dopamin
memiliki efek kronotropik dan efek inotropik.
Efek metabolik dari pemberian dopamin meliputi; penurunan sekresi

aldosteron, penghambatan stimulasi tiroid, pelepasan hormon dan
prolaktin, dan penghambatan sekresi insulin. Karena meningkatkan
curah jantung, dopamin dapat meningkatkan shunting paru dengan
menambah mengalir ke daerah paru-paru yang berventilasi buruk.
Setelah memastikan resusitasi cairan yang memadai, infus dopamin
biasanya dimulai dengan dosis 5 µg/kg per menit dan lanjut sampai
tekanan darah meningkat. Ephinepfrin digunakan dalam dosis rendah,
untuk mendukung tekanan darah oleh efek vasokonstriksinya.
Dobutamine memiliki predominan β- efek inotropik adrenergik,
dengan efek kronotropik relatif kecil. Sehingga peningkatan denyut
jantung dan resistensi pembuluh darah perifer lebih kecil. Dobutamin
cenderung kehilangan efek hemodinamiknya setelah pemberian
jangka panjang mungkin karena downregulasi reseptor. Namun,
dobutamine adalah pilihan yang lebih baik untuk infus jangka
panjang.
Agen alfa-adrenergik, Fenilefrin dan norepinefrin diperlukan jika
setelah resusitasi dan peningkatan curah jantung, namun tekanan
darah tetap depresi. Ke dua agen tersebut meningkatkan tahanan
vaskular sistemik Dalam dosis rendah, ephinephrin mempunyai efek
utama β-adrenergik, yaitu; meningkatkan kontraktilitas jantung ,
kecepatan konduksi, dan denyut jantung. Pada dosis lebih tinggi, baik
efek α- dan β-adrenergik terjadi, yang meliputi vasokonstriksi
perifer, peningkatan kontraktilitas jantung, kerja jantung, dan stroke
volume. Norepinefrin menyebabkan splanchnic vasokonstriksi, yang
dapat menyebabkan iskemia organ.
Hormon antidiuretik vasopresin, biasanya dilepaskan oleh
hipotalamus dan menghasilkan vasokonstriksi otot polos pembuluh
darah. Pada konsentrasi rendah menyebabkan; vasodilatasi koroner,
serebral, dan pembuluh paru. Kadar vasopresin meningkat secara dini
dan kemudian jatuh saat sepsis memburuk. Ketika diberikan dalam
dosis 0,01-0,04 unit/menit, infus vasopresin meningkatkan serum
kadar vasopresin dan mengurangi kebutuhan akan vasopresor
lainnya. Pada dosis ini, keluaran urin dapat meningkat, dan resistensi
vaskular paru menurun. Dosis lebih tinggi dari 0,04 unit/menit dapat
menyebabkan efek vasokonstriksi yang tidak diinginkan.
Agen Antimikroba diberikan setelah identifikasi penyebab sepsis.
Perawat perlu Mengkaji riwayat pasien untuk menentukan
kemungkinan penyebab infeksi. Apabila sumber tidak dapat
diidentifikasi, terapi spektrum luas melalui studi empiris yang efektif
terhadap gram positif, gram negatif, dan bakteri anaerob.
Obat anti hiperglikemia diperlukan untuk mengontrol glukosa darah
tetap di bawah 130 mg/dL. Hiperglikemia umumnya terjadi pada
pasien kritis. Terdapat berbagai faktor berkontribusi hiperglikemia,
yaitu; peningkatan kadar hormon stres, resistensi insulin perifer, obat-
obatan, dan infus dekstrosa. Hiperglikemia memiliki sejumlah efek
merugikan yaitu; penurunan adhesi leukosit, kemotaksis neutrofil,
dan fagositosis. Hiperglikemia juga mungkin bersifat protrombotik.
Kontrol ketat hiperglikemia telah terbukti meningkatkan hasil
perawatan dan mengurangi kegagalan multi-organ. Selain itu, kontrol
ketat telah terbukti mengurangi lama tinggal di ICU, mengurangi
respon inflamasi, mengurangi penggunaan antibiotik, mengurangi
insiden dan durasi polineuropati, dan mengurangi jumlah hari
ventilator.
Kortikosteroid bermanfaat jika diberikan dosis rendah dengan jangka
waktu yang lebih lama. Namun dikontraindikasikan pada pasien
dengan aktif atau risiko perdarahan. Pasien septik memerlukan
dukungan multimodalitas, termasuk gastrointestinal dan ginjal.
Profilaksis untuk mencegah ulserasi lambung harus dilengkapi
dengan blokade reseptor H2 atau pompa proton inhibitor. Selain itu,
fungsi ginjal harus dipantau ketat. Profilaksis yang memadai terhadap
trombosis vena seperti heparin dengan berat molekul rendah.
8.2.4 Syok Kardiogenik

1. Definisi dan patofisiologi
Syok kardiogenik terjadi saat jantung gagal memompa volume darah
secara adekuat, dan berkembang ketika jantung kehilangan
kekuatannya sebagai pompa. Tanda dan gejala utama adalah;
Penurunan keluaran urin, Gangguan fungsi mental, Ekstremitas
dingin, JVP meningkat., Hipotensi dengan bukti kongestif paru dan
sistemik (vena). Syok kardiokompresi terjadi karena kompresi
pembuluh darah besar dan ruang jantung, yang membatasi pengisian
dan pengosongan darah.
Syok kardiogenik paling sering terjadi pada penyakit jantung kronis
atau setelah kejadian akut seperti; infark miokard dan ruptur katup
atau septum jantung. Syok juga dapat terjadi karena; Kardiomiopati
stadium akhir, Pecahnya disfungsi otot papilaris, Stenosis aorta, dan
Tamponade perikardial.
Luas miokardium yang terlibat merupakan faktor prognostik yang
paling penting. Bila lebih dari 45% miokardium ventrikel kiri bersifat
nekrotik, kardiogenik syok menjadi jelas secara klinis. Bradikardia
dan aritmia mungkin mendasari syok kardiogenik. Denyut jantung
kurang dari 50 X/menit tidak memadai untuk mendukung curah
jantung. Demikian pula, aritmia akan mengubah pola pengisian
jantung dan pompa jantung yang tidak adekuat.
Perkembangan syok kardiogenik dibagi menjadi 3 stadium, yaitu;
stadium kompensasi, Ketika terjadi penurunan curah jantung dan
hipotensi, akan terjadi mekanisme kompensasi dengan tujuan
mengembalikan tekanan dan aliran darah ke jaringan ke tingkat
normal. Mekanisme ini dimediasi oleh baroreseptor arteri, dengan
meningkatkan tahanan vaskular sistemik. Selanjutnya Stadium
Dekompensasi, Terjadi vasokontriksi pembuluh darah perifer untuk
mempertahankan tekanan darah, dan terjadi penurunan tekanan darah
dan perfusi jaringan. jika tidak segera ditangani akan berlanjut pada
stadium Syok Irreversibel, di mana terjadi penurunan kardiak output
dan aliran darah yang sangat berat. Kemudian mengaktifkan mediator
iskemik seperti komplemen. Cedera membran berkembang yang

semakin memperburuk iskemik miokard dan perifer dan kemudian
terjadi kerusakan jaringan ireversibel.
2. Manfestasi Klinis
a. Gejala dan Tanda
Jika syok kardiogenik terjadi karena penyebab akut seperti Infark
Myiokat akut, nyeri merupakan gejala yang menonjol. Ketika
syok adalah suatu eksaserbasi akut dari proses penyakit kronis
lain, gejalanya mungkin kurang jelas. Tekanan darah adalah
kurang dari 90 mmHg. Detak jantung mungkin sangat tinggi dan
melebihi batas aerobik maksimum. Ketika dekompensasi terjadi,
bradikardia biasanya berkembang. JVP meningkat dan nampak
berdenyut dengan jelas lebih dari 4 cm di atas klavikula pada
posisi semi fowler. Secara periferal, ekstremitas dingin, karena
perfusi yang tidak adekuat.
Terdapat pernafasan abdominal dengan sesak dan abdomen
membesar, hepatomegali yang lunak pada palpasi. Rales
terdeteksi pada auskultasi paru pada pasien dengan gagal
ventrikel kiri. Dengan kegagalan biventrikular atau hipertensi
pulmonal, auskultasi paru mungkin normal. Pemeriksaan jantung
terdengar bunyi jantung ketiga (S3), dan mungkin terdapat
murmur karena kelainan katup.
b. Pemeriksaan Penunjang
Jika infark miokard akut sebagai pencetus, terjadi peningkatan
serum kreatin kinase jantung. Kimia rutin diperlukan untuk
mengevaluasi K+ dan HCO3–. Laktat serum, mungkin
meningkat saat syok terjadi berkepanjangan. Hematokrit dan
hemoglobin harus ditentukan untuk mengevaluasi kebutuhan
transfusi.
Radiografi thorax sering menunjukkan edema paru.
ventrikulografi radionuklida dapat membantu dalam
mengevaluasi fraksi ejeksi ventrikel. Ekokardiografi juga
berguna dalam evaluasi fungsi katup dan ventrikel. Jika
tamponade perikardial dicurigai, ekokardiografi adalah

pemeriksaan pilihan untuk menegakkan diagnosis.
3. Intervensi Syok Kardiogenik
a. Tindakan Umum
Kenyamanan pasien dan menghilangkan kecemasan harus segera
di atasi. Opioid tidak hanya menghilangkan rasa sakit dan
memberikan sedasi tetapi juga memblokir pelepasan adrenergik
dan mengurangi stres jantung. Morfin intra vena harus diberikan
dimulai dengan bolus 2-4 mg. Dosis harus dititrasi sesuai respon
subyektif dan tekanan darah. Karena morfin adalah vasodilator,
dapat menurunkan pengisian ventrikel kanan dan berdampak
buruk pada tekanan darah pada pasien hipovolemik. Perawat
dapat membantu memberikan sugesti agar pasien tenang dan
memberikan rasa nyaman.
Ketika syok kardiogenik timbul akibat infark miokard akut,
upaya awal harus diarahkan pada pengendalian luas infark.
Ketidakseimbangan antara pengiriman oksigen dan peningkatan
konsumsi oksigen yang dipicu oleh perubahan denyut jantung,
tekanan darah, dan kontraktilitas dapat memperpanjang luas
infark. Jika terapi dimulai dalam waktu 3 jam setelah infark
miokard, kejadian syok kardiogenik adalah 4%. Namun, jika
terapi ditunda, syok kardiogenik dapat terjadi hingga 13% pasien.
Pemberian nitrogliserin dan betablocker intravena adalah
pengobatan utama secara dini.
Nitrogliserin mengurangi preload ventrikel kanan dan
menurunkan afterload ventrikel kiri. Pengurangan afterload
menurunkan tekanan diastolik akhir dan mengurangi tegangan
dinding dan konsumsi oksigen miokard. Selain itu, pembuluh
epikardial melebar dan dapat meningkatkan pengiriman oksigen
ke daerah iskemik. Penggunaan awal nitrogliserin menurunkan
ukuran infark dan mengurangi kematian dini. Kemungkinan
infark ventrikel kanan dan tamponade perikardial harus
dikecualikan sebelum terapi dengan nitrogliserin dimulai.
Beta-blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokard, dan

memiliki aktivitas antiaritmia. Manfaat tertentu dapat diperoleh
dengan beta-blocker dikombinasikan dengan agen trombolitik.
Beta-blocker adalah terbaik dimulai dalam waktu 2 jam setelah
infark. Kalsium blocker kurang menunjukkan manfaat dalam
situasi akut.
b. Resusitasi
Meskipun syok kardiogenik dapat terjadi pada pasien dengan
kelebihan cairan, dan dapat juga mengalami hipovolemik . Jika
PCWP kurang dari 10-12 mm Hg, larutan garam seimbang harus
diberikan dalam upaya untuk meningkatkan tekanan pengisian.
Curah jantung harus diukur setelah setiap perubahan 2-3 mm Hg
di PCWP. Mengisi tekanan mendekati 20 mm Hg mungkin
diperlukan sebelum curah jantung meningkat. Jika pemeriksaan
laboratorium menunjukkan bahwa pasien hipoksemia, oksigen
tambahan harus diberikan. Intubasi dengan PEEP mungkin
diperlukan, apabila terjadi edema paru, etapi perlu
dipertimbangkan, karena berdampak buruk pada preload dan
curah jantung.
c. Kolaborasi Farmakologi
Setelah status volume dioptimalkan, obat-obatan untuk
meningkatkan kemampuan miokardium diperlukan. Inotropik,
vasodilator, dan diuretik semuanya dapat digunakan. (Bongard,
2008)
Dobutamine adalah obat inotropik pilihan untuk pengelolaan
gagal jantung kongestif dan serangan jantung. Sifat agonis β1-
adrenergik memiliki efek kronotropik dan vasokonstriktor perifer
minimal. Memiliki keunggulan signifikan dibandingkan dopamin
dalam hal tidak menyebabkan pelepasan norepinefrin. Karena
efek kronotropiknya yang minimum, dobutamin dapat
meningkatkan kinerja ventrikel tanpa secara signifikan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
Dopamine, mempunyai efek yang bergantung pada dosis yang

diberikan. Dalam dosis yang lebih rendah (<4 μg/kg per menit),
dopamin meningkatkan aliran darah ginjal dengan merangsang
reseptor dopaminergik (D1) di ginjal dan penyebabnya
vasodilatasi perifer melalui reseptor D2 yang menghambat
pelepasan norepinefrin. Pada dosis menengah (5-10 μg/kg per
menit), dopamin meningkatkan fungsi jantung dan meningkatkan
tekanan darah tanpa meningkatkan konsumsi oksigen miokard.
Pada dosis yang lebih tinggi (>10 μg/kg per menit), dopamin
meningkatkan resistensi vaskular sistemik dengan merangsang
reseptor alfa-adrenergik dan detak jantung dengan merangsang
reseptor beta-adrenergik. Rata-rata dosis 17 μg/kg per menit
diperlukan untuk mengoptimalkan tekanan perfusi koroner pada
sekelompok pasien dengan syok kardiogenik paska infark
miokard. Dopamin dengan dosis besar tersebut, meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard menghasilkan takikardia, dan dapat
membatasi perfusi ginjal.
Digoxin mempunyai efek inotropik, diberikan hanya ketika
terjadi fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat.
Digoksin intravena dengan dosis kecil dapat meningkatkan waktu
pengisian diastolik dan meningkatkan curah jantung.
Isoproterenol menyebabkan takikardia, meningkat kontraktilitas
miokard, dan penurunan resistensi vaskular perifer melalui
stimulasi reseptor α1 dan β2. Konsumsi oksigen miokard
meningkat secara dramatis. Meskipun isoproterenol
meningkatkan aliran darah koroner, sebenarnya dapat
mengalirkan darah dari daerah iskemik dan meningkatkan Luas
infark.
Norepinefrin, memiliki efek alfa dan beta-adrenergik. Pada dosis
rendah, menyebabkan stimulasi beta jantung dan meningkatkan
tekanan darah dan curah jantung. Pada dosis yang lebih tinggi,
memengaruhi reseptor alfa adrenergik dan meningkatkan tekanan
darah dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Pada
dosis yang lebih tinggi juga cenderung untuk menghasilkan

takikardia, aritmia, dan iskemia visceral perifer.
Glukagon meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurun
resistensi pembuluh darah perifer.Dosis uji 4-6 mg harus
diberikan secara intravena untuk menentukan apakah ada efek
yang dihasilkan. Jika berhasil, diikuti dengan infus konstan 4–12
mg/jam. Glukagon berguna untuk pengobatan syok kardiogenik
dan gagal ventrikel kiri. Tetapi memiliki efek samping
Hiperglikemia.
Obat Vasodilator, digunakan untuk menurunkan afterload
ventrikel kiri, yang menurunkan konsumsi oksigen miokard.
Penggunaannya dibatasi karena efek hipotensifnya, yang dapat
menambah kesulitan yang terkait dengan pengiriman oksigen
perifer. Nitroprusside diberikan dimulai dengan dosis 5–10
μg/menit dan ditingkatkan secara bertahap 2,5–5 μg/menit setiap
10 menit sampai peningkatan denyut jantung dan dosis harus
dikurangi jika tekanan darah sistolik turun di bawah 90 mm Hg.
Dosis di atas 3 μg/menit dapat menyebabkan toksisitas,
khususnya bila obat digunakan lebih dari 3 hari yang
menyebabkan metabolisme anaerobik dan peningkatan kadar
laktat.
Nitrogliserin turunan nitrat menurunkan preload, yang secara
refleks menurunkan pengisian ventrikel kiri. Disamping itu
mempunyai efek melebarkan pembuluh darah koroner dan
merupakan obat dari pilihan ketika syok kardiogenik disebabkan
oleh iskemia. Dapat menyebabkan hipovolemik, karena
meningkatkan kapasitas vena, menurunkan venus return dan
selanjutnya menurunkan curah jantung. Normal dosis awal
adalah 10 μg/menit, yang dapat ditingkatkan sebesar 10 μg/menit
setiap 5–10 menit hingga dosis total 50–100 μg/menit.
Bab 9
Pada Pasien Kritis dan
Menjelang Ajal
9.1 Pendahuluan
Penyakit kritis adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa dan tergantung
pada dukungan medis yang intensif agar organ vital tetap dapat berfungsi
(Mebis dan Van den Berghe, 2009). Penyakit kritis seperti penyakit jantung,
kanker, dan stroke adalah penyebab kematian utama didunia. Angka
peningkatan tertinggi terjadi di negara-negara menengah dan miskin. Lebih
dari dua pertiga (70%) dari penduduk dunia diperkirakan akan meninggal
karena penyakit tidak menular seperti kanker, penyakit jantung, stroke dan
diabetes dan Tahun 2030 diprediksikan terjadi 52 juta kematian setiap tahun
(Senften, J., & Engstrom. A., 2013). Perawat sebagai salah satu tenaga
kesehatan professional harus memiliki kemampuan melakukan tindakan yang
bersifat intelektual, interpersonal, moral, bertanggung jawab dan
berkewenangan melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien kritis dan
menjelang ajal.
9.2 Konsep Dasar Keperawatan Palliatif

1. Pengertian
World Health Organisation (2016), mendefinisikan perawatan paliatif
merupakan sebuah pendekatan kepada pasien dan keluarga yang
menghadapi masalah yang terkait dengan penyakit yang mengancam
jiwa, melalui pencegahan dan peredaan penderitaan melalui
identifikasi awal dan penilaian yang sempurna serta pengobatan nyeri
dan masalah lain, fisik, psikososial dan spiritual. Perawatan paliatif
dapat diberikan kepada seseorang dari segala usia dan tidak terbatas
pada pasien yang sekarat secara aktif, sesuai pada setiap tahap (stabil,
tidak stabil, memburuk atau terminal) penyakit serius (kanker atau
penyakit lain). Di seluruh dunia, diperkirakan 40 juta orang
membutuhkan perawatan paliatif setiap tahun, tetapi hanya 14% yang
menerimanya. Sampai saat ini yang mendapat perawatan paliatif
adalah mayoritas orang dewasa khususnya dengan penyakit kronis.
2. Peran perawat
Peran perawat fokus pada asuhan pada kebutuhan kesehatan pasien
secara holistik, meliputi upaya mengembalikan kesehatan emosi,
spiritual dan sosial. Perawat mempersiapkan pasien menjelang ajal
dengan melakukan pembimbingan spiritual pasien, komunikator,
fasilitator, dan pemberi dukungan emosional keluarga (Campbell,
2014).
a. Bimbingan spiritual yaitu bimbingan rohani dengan membacakan
doa-doa sesuai dengan agama pasien. Pengkajian dan perawatan
spiritual adalah merupakan bagian integral dari peran perawat.
Spiritual dapat memotivasi seseorang (pasien) dalam keadaan
tidak berdaya untuk lebih fokus, lebih kuat dalam menghadapi
permasalahan, stres emosi karena sakit. Hal lain terkait aspek
spiritual yaitu dapat meningkatkan kualitas hidup pasien terutama
pada kondisi menjelang kematian sehingga pasien dapat
meninggal dengan tenang diakhir hidupnya.
Bab 9 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis dan Menjelang Ajal 151
b. Peran perawat sebagai fasilitator di mana perawat memberikan

waktu kunjungan yang lebih lama bagi keluarga pasien
menjelang ajal sehingga pasien dan keluarganya memiliki lebih
banyak kebersamaan. Perawat dapat memfasilitasi kebersamaan
keluarga dan pasien menjelang ajal dengan menghadirkan
keluarga untuk mempersiapkan keluarga menerima kematian
pasien.
c. Peran perawat sebagai komunikator di mana perawat
memberikan informasi yang jujur sesuai dengan keadaan pasien
dan keluarga
d. Peran Perawat memberikan dukungan emosional kepada keluarga
pasien yang menjelang ajal dengan hadir mendampingi keluarga
dan memberikan dukungan melewati fase tersebut
3. Good death
National Academy of Medicine (NAM) mendefinisikan kematian
yang baik sebagai kematian yang “bebas dari kesusahan dan
penderitaan yang dapat dihindari untuk pasien, keluarga dan
pengasuh, secara umum sesuai dengan keinginan pasien dan
keluarga, dan cukup konsisten dengan standar klinis, budaya dan
etika. Persepsi kematian yang baik dapat berbeda-beda pada setiap
individu, konsep kematian yang baik dapat didefinisikan sebagai
kematian di rumah menerima perawatan yang nyaman. Setiap
manusia menginginkan kematian yang baik mulai dari kebebasan
memilih otonomi yang berkepanjangan dan fungsi kognitif, fisik
yang lebih baik, beban gejala yang rendah, perdamaian spiritual, dan
rencana pemakaman dan keuangan untuk mengurangi beban pada
keluarga (Meier, et al., 2016).
4. Dying process
Sekitar dua minggu menjelang kematian, pasien memperlihatkan
tanda-tanda psikis berupa disorientasi mental: kekacauan dan
kekeliruan dalam daya pemikiran, perasaan dan pengamatannya. Ia
bisa mengalami tiga gejala berikut: ilusi, halusinasi dan delusi.
Ketiga gejala itu timbul kerna kondisi mental pasien yang makin
menurun hingga ia kerap berada dalam kondisi setengah sadar,

seakan-akan setengah bermimpi. Ilusi adalah kesalahan dalam
membaca/mentafsirkan kesan atau stimulus indrawi eksternal. Dalam
diri pasien yang terminal, kemampuan untuk mengkoreksi-diri itu
telah menurun/menghilang hingga ilusi itu bisa sungguh terasa
sebagai real. Lain dari ilusi yang terjadi kerna stimulus indrawi
eksternal, halusinasi adalah produk internal imaginasi kita sendiri
(Higgs, 2010).
5. Peaceful End Of Life Theory
Teori Peacefull End of Life merupakan salah satu teori yang
mendefinisikan suatu kondisi menjelang akhir masa kehidupan yang
dijalani dengan penuh kedamaian dengan beberapa kriteria yang
harus dipenuhi, yaitu terbebas dari rasa nyeri, merasakan
kenyamanan, merasa bermartabat dan merasa dihargai, merasakan
kedamaian, dan merasakan kedekatan yang berarti dengan orang
yang sangat bermakna dalam hidup. Teori ini dikembangkan pertama
kali oleh Ruland dan Moore pada tahun 1998, di mana teori ini
memberikan informasi tentang kerangka kerja pada tindakan
keperawatan untuk klien paliatif. Konsep Peaceful End Of Life Teori
“Peaceful End of Life” telah diterapkan pada setting pelayanan
keperawatan paliatif. Penerapan teori ini tidak hanya dititik beratkan
pada klien saja, akan tetapi melibatkan keluarganya. Sehingga titik
sentral dari teori ini adalah klien dan keluarga sebagai support
system. Selain itu setting struktur pada teori ini, yaitu bagaimana
keluarga sebagai pendukung bersama profesional perawatan dapat
membantu klien untuk memperoleh pengalaman yang menyenangkan
selama hidupnya (Alligood & Tomey, 2010).
9.3. End of Life Care

1. Pengertian
End Of Life care merupakan salah satu tindakan yang membantu
meningkatkan kenyamanan seseorang dengan memberikan perawatan
di bulan atau tahun terakhir kehidupan mereka (National Coalition
For Hospice And Palliative Care, 2018). End of life care bertujuan
untuk membantu orang hidup dengan sebaik- baiknya dan meninggal
dengan bermartabat dengan memberikan dukungan psikososial dan
spiritual (Ferrell, etal., 2010).
End of life care diberikan pada pasien yang menjelang meninggal
atau fase kritis dengan menerapkan Teori Peaceful End of Life, hal
ini menjadi bagian penting dari keperawatan paliatif yang
diperuntukkan bagi pasien yang mendekati akhir kehidupan. Teori ini
terdiri dari konsep persiapan yang baik dalam menghadapi kematian
dengan memberi Intervensi yang bertujuan agar pasien merasa bebas
dari rasa nyeri, merasa nyaman, merasa dihargai, dihormati dan
berada dalam kedamaian dan ketenangan juga merasa dekat dengan
orang dirawatnya. Perawatan pasien yang menjelang ajal melibatkan
berbagai disiplin antara lain pekerja sosial, pemuka agama, perawat,
dokter yang berfokus pada perawatan yang holistik meliputi fisik,
emosional, sosial, dan spiritual (Hocken berry &Wilson, 2005).
2. Prinsip-prinsip End Of Life Care
Prinsip End Of Life adalah sebagai berikut:
a. Menghargai kehidupan dan perawatan, yang bertujuan
mempertahankan kehidupan,namun ketika hidup tidak dapat
dipertahankan, tugas perawatan adalah untuk memberikan
kenyamanan dan martabat kepada pasien yang sekarat, dan untuk
mendukung orang lain dalam melakukannya.
b. Hak untuk mengetahui dan memilih, setiap orang yang menerima
perawatan kesehatan memiliki hak untuk diberitahu tentang
kondisi mereka dan pilihan pengobatan mereka. Mereka memiliki
hak untuk menerima atau menolak pengobatan dalam
memperpanjang hidup. Pemberi perawatan memiliki kewajiban

etika dan hukum untuk mengakui dan menghormati pilihan-
pilihan sesuai dengan pedoman.
c. Menahan dan menghentikan pengobatan dalam mempertahankan
hidup. Pemberi perawatan mengakomodasi kenyamanan dan
martabat, dapat menahan atau menarik intervensi untuk
mempertahankan hidup mungkin diperbolehkan dalam
kepentingan terbaik dari pasien yang sekarat.
d. Sebuah pendekatan kolaboratif dalam perawatan, keluarga dan
tenaga kesehatan memiliki kewajiban untuk bekerja sama untuk
membuat keputusan bagi pasien yang kurang bisa dalam
pengambilan keputusan, dengan mempertimbangkan keinginan
pasien.
e. Transparansi dan akuntabilitas, penerima perawatan memastikan
bahwa keputusan yang tepat dibuat dan hasilnya harus dijelaskan
kepada para pasien dan didokumentasikan
f. Perawatan non diskriminatif, keputusan pengobatan pada akhir
hidup harus non-diskriminatif dan harus bergantung hanya pada
faktor-faktor yang relevan dengan kondisi medis, nilai-nilai dan
keinginan pasien.
g. Hak dan kewajiban tenaga kesehatan, tenaga kesehatan tidak
berkewajiban untuk memberikan perawatan yang tidak rasional,
khususnya, pengobatan yang tidak bermanfaat bagi
pasien.Tenaga kesehatan memiliki tanggung jawab untuk
memberikan pengobatan yang sesuai dengan norma-norma
profesional dan standar hukum.
h. Perbaikan secara terus-menerus, tenaga kesehatan memiliki
kewajiban untuk memperbaiki intervensi yang diberikan pada
pasien sesuai dengan standar perawatan end of life baik kepada
pasien maupun kepada keluarga (Alligood & Tomey, 2010)
3. Etika Dalam Perawatan End of life
Dalam proses pengambilan keputusan yang terkait dengan masalah
end of life, terdapat beberapa prinsip etika yang harus ditekankan,
pertama nonmaleficience yaitu memastikan pasien terhindar dari

bahaya baik itu fisik maupun emosional, kedua beneficience yaitu
melakukan sesuatu yang baik terhadap pasien dan menguntungkan
seperti mendengarkan keluhan pasien dengan penuh perhatian,
memperlakukan pasien seperti manusia seutuhnya, dan terus berusaha
meringankan beban pasien baik itu fisik, psikologis, sosial dan
spiritual. Ketiga autonomy yaitu pasien memiliki hak tentang
pengambilan keputusan terkait perawatan dengan menggunakan
inform konsen yang menekankan terhadap hak katas kerahasian,
privasi, dan hak untuk menolak pengobatan (Ruland, C. M., &
Moore, 1998).
Bab 10
pada Pasien dengan Trauma
Toraks
10.1 Pendahuluan
Trauma adalah penyebab kematian utama pada manusia antara usia 1 dan 44
tahun. Pada kelompok usia yang lebih tua, penyebab kematian ini hanya
dilampaui oleh kanker dan penyakit kardiovaskular. Bagaimanapun kerugian
akibat trauma dalam hal kehilangan kesempatan hidup produktif, melebihi
kerugian yang ditimbulkan oleh kanker dan penyakit kardiovaskular. (Rice D,
1989). Sebagai penyebab utama kematian dan kecacatan, trauma telah menjadi
masalah kesehatan dan sosial yang signifikan.
Kemajuan dalam bidang perawatan pasien trauma telah dicapai dalam
beberapa dekade terakhir. Perkembangan pusat-pusat pelayanan trauma telah
menurunkan mortalitas dan morbiditas diantara korban kecelakaan. Perawatan
dan sarana angkutan prarumah sakit yang semakin baik telah menyebabkan
kenaikan jumlah korban kecelakaan dengan keadaan kritis sampai ke rumah
sakit dalam keadaan hidup. Akibatnya, pasien trauma yang tiba di unit
perawatan kritis sekarang ini cenderung mengalami cedera serius yang
melibatkan banyak organ, dan mereka sering kali membutuhkan asuhan

keperawatan yang ekstensif dan kompleks. (Hudak, 2010)
Untuk menolong pasien dengan masalah pernapasan kompleks, pengetahuan
tentang pernapasan normal dan daya regang paru dibutuhkan. Kerja
pernapasan didefinisikan sebagai jumlah gaya yang dibutuhkan untuk
mengatasi sifat-sifat elastis dan resistif paru. Daya regang paru mengacu
kepada elastis atau daya ekspansi paru dan toraks. Setiap kondisi yang
mengganggu kontraksi dan ekspansi paru menyebabkan penurunan daya
regang paru. Peningkatan tekanan di dalam rongga toraks dapat mengganggu
ekspansi paru.
Trauma dapat dijelaskan sebagai kejadian atau insiden yang menyebabkan
terganggunya kemampuan terganggunya kemampuan individu untuk
melanjutkan hidup atau mempertahankan fungsi tubuh. Kecelakaan dapat
disebabkan oleh beberapa faktor, insiden atau yang lain, seperti jatuh, MVC
(kecelakaan kendaraan bermotor), olahraga, menyelam, tenggelam, keracunan,
overdosis, kekerasan, dan akibat alam. Untuk memahami trauma, kita harus
mengenal lebih dekat tentang mekanisme cedera, bagaimana pengklasifikasian
cedera traumatis, dan mengevaluasi laporan dari lapangan. (Terry, 2013)
10.2 Trauma Toraks

Kurang lebih 25% dari kematian karena trauma adalah cedera torakik. Banyak
cedera toraks yang secara potensial mengancam jiwa, misalnya tension atau
pneumotoraks terbuka, hemotoraks masif, iga melayang (flail chest), dan
tamponade jantung, dapat ditangani secara cepat dan mudah, seringkali tanpa
operasi besar. Jika tidak ditangani, maka akan mengancam jiwa.
10.2.1 Cedera Tulang Dada (Fraktur Tulang Rusuk, Flail

Chest)
Fraktur iga atau Iga melayang terjadi bila trauma tumpul menyebabkan fraktur
multiple iga, menyebabkan ketidakstabilan dinding dada. Iga melayang
berkaitan dengan pneumotoraks, hemotoraks, kontusio pulmonal, kontusio
miokardial. Tujuan utama dari dari perawatan terhadap iga mengambang
adalah untuk meningkatkan ventilasi yang adekuat. Jika status pernapasan
terganggu atau diperlakukan operasi untuk cedera terjadi, maka ada indikasi
Bab 10 Asuhan Keperawatan Kritis pada Pasien dengan Trauma Toraks 159
pemasang intubasi dan ventilasi mekanis (Moore E, 1991). Mungkin juga

digunakan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP). Pada kejadian yang langka,
mungkin dilakukan stabilisasi operatif dengan kawat dan staples. Fraktur iga
tidak pernah dibalut karena hal ini nantinya hanya akan mengurangi fungsi
pulmonal.
Fraktur iga sering berkaitan dengan nyeri yang hebat. Kontrol nyeri yang
adekuat dapat meningkatkan ekspansi paru tanpa memerlukan ventilasi
mekanis jangka panjang. Sering diberikan analgesi parenteral, intramuskular,
atau analgesia yang dikontrol pasien. Analgesik sistemik, bagaimanapun tidak
cukup kuat untuk menghilangkan nyeri iga melayang, sehingga membutuhkan
metode lain untuk meringankan nyeri seperti blok interkosta atau analgesia
epidural (Martinez R, 1991).
Asuhan keperawatan pada pasien dengan iga melayang ditujukan pada
pengkajian dan pengontrolan nyeri, disertai dengan peningkatan oksigenasi
dan pertukaran gas yang adekuat. Hipoventilasi akibat nyeri meningkatkan
risiko terhadap komplikasi pernapasan, termasuk atelektasis dan pneumonia.
Berbagai intervensi untuk memperbaiki fungsi pernapasan dapat dilaksanakan
termasuk batuk dan napas dalam, spirometrik, drainase dan chapping,
mukolitik, bronkodilator, pernapasan tekanan positif intermiten (PTPI),
suksion endotrakeal dan nasotrakeal, bronkoskopi terapeutik.
Serangkaian pengkajian pulmonal, termasuk sinar-x dada, gas-gas arterial
darah, pemeriksaan fisik, dan kadang-kadang pemantauan dengan oksimetrik
adalah penting.
1. Penyebab
Cedera pada tulang dada termasuk patah tulang rusuk dan flail chest.
Fraktur tulang dada dapat terjadi pada tulang rusuk bagian dalam dan
berhubungan dengan cedera pada hati dan limpa. Cedera hati dan
limpa dapat menyebabkan perdarahan dan syok, karena merupakan
organ berisi darah. Fraktur tulang rusuk meninggi pada ruas ke-2 dan
ke-3 dapat menyebabkan akibat yang cukup parah, walaupun
terlindungi bahu dan otot-oto. Fraktur tulang rusuk bagian atas
mempunyai banyak komplikasi seperti pneumotoraks, hemotoraks,
kontusio paru, dan tension pneumotoraks.
Flail chest juga merupakan pola khusus dari fraktur tulang rusuk di
mana, 2, 3 atau lebih tulang rusuk patah pada tempat yang berbeda.
Paling sering disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, flail

chest juga disebabkan karena jatuh pada lansia. Sering kali fraktur
sternum juga termasuk dalam flail chest. Karena fraktur tulang rusuk
terpisah dari dinding dada, bagian dinding dada yang terkena cedera
berpindah sendiri dari bagian yang tidak terkena cedera.
Flail chest berakibat pada dinamika pernapasan. Area fraktur akan
mengempis saat inspirasi dan mengembang saat ekspirasi, sehingga
disebut ”iga yang melayang”. Pengempisan disebabkan ketika paru-
paru mengembang dan tekanan intrapleural menjadi semakin negatif;
pengembangan disebabkan oleh banyaknya tekanan positif yang
terjadi di paru-paru selama ekshalasi. Ini juga disebut sebagai
gerakan paradoksal pada dinding dada karena dada mengembang ke
arah yang berlawanan dengan yang normal. Gerakan paradoksal
meningkatkan kerja pernapasan dan beserta nyeri yang terkait dengan
cedera, dapat menyebabkan gangguan oksigenasi berat di dalam
darah (Terry, 2013).
2. Prognosis
Kontusio paru menyebabkan kegagalan napas pada pasien dengan
flail chest. Flail chest merupakan cedera dada yang buruk dan dapat
menjadi penyebab komplikasi dan kematian pada korban trauma.
3. Interpretasi Hasil Tes
a. Rontgen dada akan menunjukkan flail tapi belum tentu
menggambarkan penyebab pertama kontusio paru pada awalnya;
rontgen dada perlu diulang beberapa kali secara kontinu untuk
melihat perluasan kerusakan.
b. ABG akan menunjukkan asidosis jika kondisi memburuk
4. Tanda dan Gejala Khusus
a. Memar pada sekitar area yang tertutup oleh sabuk pengaman
b. Pergerakan paradoksal pada area flail
c. Krepitus pada area dada
d. Nyeri dada yang hebat pada lokasi cedera
5. Penanganan
a. Kontrol nyeri dengan menghambat saraf interkostal, analgesia
yang dikontrol pasien (PCA/ patient-controlled analgesia),
epidural analgetik
b. Hindari penggunaan narkotik, yang dapat memicu depresi
pernapasan dan hipoventilasi
c. Intubasi dan ventilasi mekanis (MV) menggunakan tekanan
positif untuk menjaga kestabilan flail secara internal
6. Intervensi
a. Kaji memar leher dan dada di daerah sabuk pengaman, yang
dapat mengindikasikan cedera/trauma yang berhubungan dengan
tulang dada
b. Palpasi emfisema subkutan (krepitus) pada area dada, yang
menyebabkan udara dari paru-paru keluar melalui kulit yang
mengalami trauma
c. Monitor secara terus-menerus untuk cedera yang lain seperti
kebocoran pembuluh darah atau kontusio paru, flail mungkin
tidak muncul sampai pasien terlihat kesulitan untuk bernapas.
d. Monitor pneumonia dengan menilai suhu, suara crackles, dan
kultur/ sensitivitas sputum. Pneumonia adalah penyebab
komplikasi yang paling sering dari trauma dada
e. Pemberian analgesik sesuai protokol, termasuk PCA dan epidural
untuk mengontrol nyeri yang menyebabkan hipoventilasi.
10.2.2 Cedera Trakeobronkial (TBI/ Tracheobronchial

Injury)
Cedera pada trakea atau bronki dapat disebabkan oleh trauma tumpul atau
penetrasi dan seringkali disertai dengan kerusakan pada esopagus dan
vaskular. Ruptur bronki sering terjadi berkaitan dengan frakur iga bagian atas
atau pneumotoraks. Cedera trakeobronkial yang parah mempunyai angka
kematian yang tinggi; bagaimanapun dengan bertambah baiknya perawatan
dan transportasi pra rumah sakit akhir-akhir ini, maka makin banyak pasien ini
yang bertahan hidup (Cilley J Jr, 1990).
Cedera jalan udara seringkali tidak tersamar. Tanda-tandanya termasuk

dispnea (adakalanya satu-satunya tanda), hemoptisis, batuk, dan emfisema
subkutan. Berdasarkan sinar-x dada dapat memberikan tanda kepada dokter
terhadap kemungkinan adanya cedera; bagaimanapun, biasanya diagnosa
dibuat dengan bronkoskopi atau selama operasi. Perbaikan operasi dengan
ventilasi mekanis pascaoperasi melalui selang endotrakeal atau trakeostomi
akan diperlakukan.
Asuhan keperawatan melibatkan pengkajian terhadap oksigenasi dan
pertukaran gas, disertai dengan perawatan pulmonal yang tepat. Selama
beberapa hari pertama, dokter akan melakukan bronkoskopi untuk melihat
tempat yang diperbaiki serta untuk memberikan suksion yang lebih efektif.
Pneumonia adalah komplikasi jangka pendek, sedangkan stenosis trakeal dapat
terjadi kemudian.
1. Penyebab
Trakea dan paru-paru adalah area yang tidak terlindungi dan dapat
mengalami cedera dalam suatu kecelakaan kendaraan bermotor jika
area ini terhantam dashboard atau setir mobil. Cedera ini
berhubungan dengan esofagus, spinal, dan kerusakan vaskular.
Leher merupakan tempat percabangan trakeobronkial yang rawan
terkena cedera sumsum tulang belakang oleh karena akselerasi dan
deselerasi. Pertama, saluran pernapasan harus dimonitor, cedera
tumpul dan penetrasi menyebabkan penyempitan saluran pernapasan
dan ketidaknyamanan karena terjadi pembengkakan. Goresan di
daerah trauma dapat menyebabkan kebocoran udara masif ke jaringan
subkutan dan menyebabkan pembengkakan, dengan crackling yang
teraba dari bawah kulit jika dilakukan palpasi. Perlu dilakukan
observasi terhadap aliran udara, pembengkakan yang parah, dan
emfisema subkutan. Seperti MFI, cedera trakeobronkial dapat
menyebabkan kerusakan vaskular yang memicu kehilangan darah
karena pecahnya pembuluh darah besar di area tersebut. Observasi
terhadap kehilangan darah perlu dilakukan agar tidak memicu syok
hipovolemik (Terry, 2013).
2. Prognosis
Cedera yang parah pada area trakeobronkial dapat meningkatkan
angka kematian.
3. Interpretasi hasil tes
a. Rontgen sumsum tulang belakang pada level servikal harus
mengesampingkan pada tulang pada sumsum tulang belakang
b. Rontgen kepala dan leher untuk melihat seberapa besar cedera
dan perdarahan
c. MRI pada leher untuk melihat seberapa besar cedera dan
perdarahan
d. Rontgen dada akan memberikan gambaran diagnosis emfisema
subkutan
e. ABG akan membantu mengetahui gangguan pertukaran gas
4. Tanda dan Gejala Klinis
a. sering tidak diketahui dan tidak jelas
b. batuk
c. Hemoptisis
d. Emfisema subkutan
e. Serak
f. Cemas dan kebutuhan pernapasan meningkat
g. Stridor
5. Penanganan
Untuk menjaga kepatenan saluran pernapasan diperlukan trakeostomi
darurat, khususnya jika terjadi pembengkakan yang parah. Ventilasi
mekanis diperlukan jika terjadi gangguan pertukaran gas. Monitor
dan penanganan syok merupakan hal yang simptomatis.
Tabel 10.1: Penanganan
Diagnosis Keperawatan Hasil yang Diharapkan

Ketidakefektifan saluran pernapasan Pasien akan mampu mempertahankan
saluran pernapasan yang paten
Ketidakefektifan pola napas Pasien mempunyai pola napas yang
regular dengan suara napas normal
a. Observasi perubahan tingkat kesadaran, peningkatan laju napas,

sesak napas, batuk dan stridor, yang mengindikasikan gangguan
saluran pernapasan.
b. Jika pasien susah bernapas, itu merupakan tanda utama kerusakan
trakeobronkial.
c. Palpasi adanya emfisema subkutan termasuk lokasi dan
penyebarannya, yang mengidikasikan pembengkakan dan
kerusakan saluran pernapasan.
d. Berikan oksigen untuk meningkatkan hemoglobin dan
mendapatkan saturasi oksigen pada angka yang optimum
e. Siapkan intubasi dan lakukan MV jika status pasien memburuk
untuk menyuplai oksigen lebih langsung ke alveoli
f. Ajarkan pasien untuk melaporkan jika ada cairan mengalir lewat
hidung, untuk mengindikasikan perdarahan atau pengeluaran
cairan serebrospinal (CSF).
10.2.3 Cedera Paru Akut (ALI/ Acute Lung Injury)

Kontusio Pulmonal adalah memar pada parenkim paru, seringkali akibat
trauma tumpul. Gangguan ini dapat tidak terdiagnosa pada foto dada awal;
bagaimanapun adanya fraktur iga melayang harus mengarah pada dugaan
kemungkinan adanya kontusio pulmonal. (Mancini M, 1991)
Kontusio pulmonal terjadi bila perlambatan cepat memecahkan dinding sel
kapiler, menyebabkan hemoragi dan ekstravasasi plasma dan protein ke dalam
alveolar dan spasium interstisial. Hal ini mengakibatkan atelektasis dan
konsolidasi, mengarah pada pengalihan (shunting) intrapulmonal dan
hipoksemia. Tanda-tanda dan gejala-gejalanya termasuk dispnea, rales,
hemoptisis, dan takipnea. Kontusio yang hebat juga akan mengakibatkan
peningkatan tekanan puncak jalan udara, hipoksemia, dan asisdosis
respiratorik. Kontusio pulmonal dapat mirip dengan ARDS; di mana keduanya
berespons sangat buruk terhadap fraksi inspirasi oksigen yang tinggi (FIO2).
Pasien dengan kontusio ringan memerlukan pengamatan ketat. Perlu sering
dilakukan pengukuran gas darah arterial (GDA) atau oksimetri nadi. Intervensi
keperawatan tambahan termasuk pengkajian pernapasan yang kerap,
perawatan pulmonal, dan kontrol nyeri. Fisioterapi dada dan analgesia epidural
kontinu juga akan sangat bermanfaat. Kontusio pulmonal yang parah akan
memerlukan dukungan ventilasi dengan TAEP. Kateter arteri oksimetrik

pulmonal (oximetri Swan-Ganz) dan biasanya aliran arteri untuk membantu
memantau GDA, hemodinamik, dan parameter respiratori (pengiriman
oksigen, konsumsi oksigen, pirau intrapulmonal). Meskipun ventilasi alveolar
membaik dengan penambahan TAEP, aliran darah ke alveoli dapat berkurang,
mengarah pada peningkatan pirau intrapumonal. Untuk mengoptimalkan
perfusi jaringan dan oksigenasi, setiap pergantian pada TEAP membutuhkan
pengkajian status pirau, pengiriman oksigen, dan indikator lain perfusi jaringan
(curah jantung, tekanan darah, haluaran urine).
Trauma tumpul dan penetrasi dapat menyebabkan pneumotoraks atau
hemotoraks. Seringkali, satu-satunya tindakan yang diperlukan adalah
pemasangan selang dada. Hemotoraks masif (>1,500 ml pada awalnya atau
>100-200 ml/jam) akan memerlukan torakotomi, sedangkan selang dada untuk
mengembangkan kembali paru-paru sering kali sudah memadai tamponade
dengan sumber pendarahan yang lebih kecil. Intevensi pembedahan juga
mungkin diperlukan dalam kasus pneumotoraks terbuka (luka menyedot dada)
atau kebocoran udara yang tidak terkontrol. (Mancini M, 1991)
Selain memberikan perawatan rutin posoperasi (spirometri, batuk, altihan
napas dalam), perawat unit perawatan kritis harus mengkaji fungsi pernapasan
dan hemodinamik dengan cermat. Pasien dengan cedera paru mempunyai
risiko lebih besar untuk mengalami komplikasi pulmonal seperti atelektasis,
pneumonia, dan empiema. Selang dada harus dikaji patensi dan fungsinya
serta dokter harus diberitahu jika drainase menjadi berlebihan. Untuk
kehilangan darah dalam jumlah besar dari selang dada, mungkin harus
dilakukan ototransfusi (Cilley J Jr, 1990).
Pada kasus-kasus gangguan pernapasan yang parah, peningkatan atau paralisis
dapat menjadi tanda untuk menurunkan pemakaian energi dan kebutuhan
oksigen. Tempat tidur berrotasi seperti Roto_Rest (Kinetic Concepts, Inc., San
Antonio, TX)juga harus dipertimbangkan. Penggunaan ventilasi jet frekuensi
tinggi untuk tipe cedera seperti ini masih merupakan suatu kontroversia.
Kontusio unilateral berapa dapat ditangani dengan ventilasi paru independen
simultan dan membaringkan posisi pasien dengan bagian cedera di sebelah
atas (Ruth-Sahd, 1991).
Penatalaksanaan cairan juga penting. Masukan dan haluaran, berat badan
setiap hari, tekanan vena sentral, tekanan desak kapiler pulmonal harus
dipantau. Konsentrasi medikasi mungkin diperlukan untuk mengurangi
masukan yang berlebihan, dan diuretik akan diperlakukan secara periodeik.

Pembatasan ketat cairan tidak dianjurkan. Sebaliknya, keseimbangan cairan
harus dipertahankan pada tingkat mendekati normal untuk mendukung curah
jantung dan pengiriman oksigen. Karena paru yang basah dan mengalami
kontusio terjadi penurunan kemampuan untuk membersihkan bakteri,
mungkin diberikan antibiotik profilaktik. Steroid profilaktik dan pemberian
protein tetap menjadi suatu hal yang kontroversial (Luchtefeld, 1990).
Tabel 10.2: Perbedaan antara Kontusio Pulmonal dan Acute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS)
Kontusio Pulmonal ARDS
Awitan gagal pernapasan bertahap Awitan gagal pernapasan mendadak
Perubahan-perubahan gambaran Perubahan-perubahan gambaran
radiografi dapat segera terlihat radiografi sering-kali tertunda 2-3 hari
setelah timbul gejala-gejala
Infiltrat setempat Infiltrat menyebar
Dapat mengarah pada terbentuknya Dapat mengarah pada fibrosis
rongga dan abses pulmonal
1. Penyebab
Kontusio paru, hemotoraks, pneumotoraks, dan tension
pneumotoraks adalah cedera pada dada yang berasal dari multipel
trauma. Kontusion paru adalah jaringan dada yang memar sebagai
akibat dari trauma. Kerusakan kapiler jaringan dada menyebabkan
darah dan cairan lain terakumulasi pada area yang cedera,
menyebabkan perdarahan, inflamasi, dan edema interstisial. Hasil
akhirnya adalah hipoksemia. Kontusio paru adalah cedera dada yang
paling berpotensi menyebabkan kematian.
Hemotoraks disebabkan oleh adanya darah yang terakumulasi di dada
dan rongga pleura sebagai akibat dari trauma tumpul/penetrasi.
Hemotoraks biasanya pengembangannya terbatas karena rongga yang
sempit. Fraktur tulang dada, kontusio, dan cedera pada vena
merupakan penyebab dan hemotoraks. Jika hemotoraks besar, dapat
menyebabkan hipoksia akibat pencegahan oksigenasi alveolar,
masalah pembersihan saluran pernapasan, dan perdarahan.
Pneumotorakss adalah kolapsnya paru-paru yang diakibatkan karena
trauma tumpul/penetrasi. Ketika paru-paru yang tertusuk pada tulang
rusuk atau akibat trauma tumpul, tekanan negatif rongga intrapleural

dapat tertekan dan mengakibatkan kolapsnya paru-paru yang terkena
cedera, baik total/sebagian. Pneumotoraks tertutup dapat terjadi yaitu
ketika tidak ada hubungan dengan dunia luar, yang disebabkan
karena banyak trauma tumpul, atau dapat bersifat terbuka dan
menyebabkan udara masuk ke paru-paru selama inspirasi (sucking
chest wound). Jika tekanan tak henti-hentinya masuk paru-paru dan
tidak dapat dibebaskan kembali, maka dapat berkembang menjadi
tension pneumotoraks. Ini adalah kasus gawat yang mengancam jiwa.
Baik terbuka maupun tertutup, pneumotoraks dapat menyebabkan
penurunan fungsi alveolar pada area yang kolaps. Semakin tinggi
besar kemungkinan terjadi hipoksemia.
Tension pneumotoraks juga dapat terjadi ketika udara terjebak di
paru-paru dan tidak ada ruang untuk membebaskan udara. Ketika
tekanan meningkat, terjadi pergeseran struktur mediastinum menjauh
dari sisi yang sakit. Paru-paru yang tidak teroksigenasi dapat
menyebabkan hipoksemia. Jantung dan pembuluh darah besar
menjadi tertekan, menghalangi darah untuk masuk dan keluar dari
jantung. Curah jantung akan mengalami penurunan yang drastis.
(Terry, 2013)
2. Prognosis
Prognosis dari semua trauma dada bergantung pada cepat atau
tidaknya penegakan diagnosa dan penanganan. Kontusio paru
berperan penting pada kematian individu dan efek cedera yang serius.
Dapat diperkirakan bahwa 30-75% pasien dapat mengalami kontusio
yang parah, sedangkan angka kematian bisa mencapai 15-40%.
Pasien dengan kontusio paru harus diobservasi karena tingginya
angka pascatrauma ARDS.
3. Interpretasi Hasil Laboratorium
a. Rontgen toraks akan menunjukkan pneumotoraks (udara atau
kolapsnya paru-paru) dan hemotoraks (warna putih) lebih dari
20%.
b. CT Scan sangat sensitif pada pemeriksaan kontusio paru.
4. Tanda dan Gejala Khusus

Tabel 10.3: Tanda dan Gejala Khusus
Cedera Paru Tanda/ Gejala

Kontusio Paru - Membutuhkan waktu 24-48 jam untuk terjadi
- SaO2 rendah
- Sianosis membran mukosa dan sirkumoral
- Crackles basah pada area yang cedera
Hemotoraks - Suara tumpul (dullness) saat diperkusi
- Penurunan pengembangan dinding dada pada area
yang cedera
- Lemahnya suara pernapasan pada area yang cedera
- Tanda dan gejala syok jika terjadi hemotoraks yang
luas
Pneumotoraks - Suara resonansi pada saat perkusi
- Palpasi krepitus dan fraktur tulang dada
- Adanya pergeseran trakea dari garis tengah
- Lemahnya atau hilangnya suara pernapasan pada
area yang cedera
Tension - Dispnea dengan gangguan pernapasan akut
pneumotoraks - Takikardia
- Hipotensi
- Pergeseran trakea menjauhi area yang terkena
cedera
- Lemah atau tidak adanya suara napas di seberang
area yang cedera
- Nyeri dada tiba-tiba yang terasa hingga bahu
- Henti jantung akibat aktivitas elektrik tanpa denyut
(PEA)
5. Penanganan
a. Oksigen harus diberikan
b. Kompresi pipa dada pada pneumotoraks dan hemotoraks
c. Torakostomi dengan jarum jika pertimbangan waktu adalah hal
yang paling penting
d. Insersi katup Heilmich jika tidak tersedia kompresi pipa dada
e. Pembedahan mungkin dilakukan jika keluaran pipa dada tidak
berkurang pada hemotoraks (PPNI, 2021)
Diagnosa Keperawatan Hasil Yang Diharapkan

Ketidakefektifan pembersihan saluran Pasien akan menjaga kepatenan
pernapasan berhubungan dengan saluran pernapasan
edema paru, darah, atau eksudat
Ketidakefektifan pertukaran gas Pasien akan mendapatkan oksigenasi
berhubungan dengan penurunan nilai alveolar dari peningkatan SaO2 dan
normal ABG
(PPNI, Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Indikator Diagnostik, 2016) ; (PPNI, Standar Luaran Keperawatan
Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan, 2018)
6. Intervensi Keperawatan Pada Pasien Dengan cedera Paru
a. Ukur tanda-tanda vital sesiring yang dibutuhkan untuk melihat
peningkatan denyut nadi, pernapasan, dan TD yang menunjukkan
kegagalan napas.
b. Lakukan suction untuk mempertahankan kepatenan saluran
pernapasan
c. Berikan tambahan oksigen untuk menjaga pertukaran oksigenasi
di alveolar
d. Monitor gas darah arteri dan SaO2 untuk mendeteksi perubahan
dari nilai normal dan asidosis respiratorik, yang dapat memicu
gagal napas
e. Pasang dan monitor pipa dada untuk mengembalikan tekanan
negatif untuk ekspansi ulang jaringan paru
f. Berikan insersi katup Heilmich sementara waktu hingga pipa
dada terpasang. Katup Heilmich adalah katup satu arah yang
memungkinkan tekanan positif keluar dari paru-paru dan
mecegah udara masuk kembali
g. Berikan cairan (darah dan infus) secara hati-hati karena dapat
menyebabkan peningkatan edema paru
h. Berikan obat pereda nyeri lewat epidural IV atau PCA untuk
mengontrol nyeri dan mengurangi nyeri akibat batuk dan
pernapasan dalam tanpa mengurangi usaha untuk bernapas
i. Monitor ketat komplikasi pneumonia dan sindrom gangguan

pernapasan akut karena akan meningkat 50-60% setelah 24-48
jam terjadinya cedera. (PPNI D. , 2018)
Daftar Pustaka
Alligood, M. R. and Tomey, A. M. (2010) Nursing Theorists and Their Work.

Mosby.
Alonso-Matielo H, da Silva Oliveira VR, de Oliveira VT, Dale CS. (2021) Pain
in Covid era. Front Physiol.;12(624154):3
American Association of Critical-Care Nurses (2000) ‘The AACN Synergy
Model for Patient Care’, p. 9. Available at:
https://www.aacn.org/~/media/aacn-website/nursing-
excellence/standards/aacnsynergymodelforpatientcare.pdf?la=en.
American Association of Critical-Care Nurses (2015) AACN Scope and
Standards for Acute and Critical Care Nursing Practice. Edited by L. Bell.
USA.
Arbe G, Pastor I, Franco J. (2018 ) Diagnostic and therapeutic approach to the
hypertensive crisis. Med Clin (Barc). Apr 23;150(8):317-322. [PubMed]
Benoit SR, Zhang Y, Geiss LS, Gregg EW, Albright (2018 ) A. Trends in
Diabetic Ketoacidosis Hospitalizations and In-Hospital Mortality -
United States, 2000-2014. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Mar
30;67(12):362-365. [PMC free article] [PubMed]
Bongard, F.S, Sue, D.Y, Vintch, J.R (2008), Current Diagnosis and Treatment
Critical Care, Thirth Edition, McGraw-Hill Companies.
Booker, K. . (2015) Critical Care Nursing: Monitoring and Treatment for
Advanced Nursing Practice, Critical Care Nursing: Monitoring and
Treatment for Advanced Nursing Practice. USA: Wiley Blackwell. doi:
10.1002/9781118992845.
Campbell, M. L. (2014). Nurse to nurse perawatan paliatif. Suslia A, Ed. Jakarta:

Salemba Medika.
Chim C, Dimitropoulos E, Ginzburg R. (2016 ) Implementing a Policy and
Protocol on Managing Patients With Hypertensive Urgencies. Ann
Pharmacother. Jul;50(7):548-54. [PubMed]
Chua HR, Schneider A, Bellomo R. (2011 ) Bicarbonate in diabetic ketoacidosis
- a systematic review. Ann Intensive Care. Jul 06;1(1):23. [PMC free
article] [PubMed]
Chulay, M., Burns, S., & Association of Critical-Care Nurses AACN, A. (2010).
AACN Essentials of Critical-Care Nursing Pocket Handbook, Second
Edition.
Cilley J Jr, M. A. (1990). Pulmonary Injuries. Topics in Emergency Medicine.
Jakarta: EBC.
Clauw DJ, Häuser W, Cohen SP, Fitzcharles MA. (2020) Considering the
potential for an increase inchronic pain after the COVID-19 pande mic.
Pain.; 161(8):1694-7.
Damayanti, D. et al. (2022) Asuhan Keperawatan Kritis. 1st edn. Jakarta:
Yayasan Kita Menulis.
Delang L, Neyts J. (2020) Pilihan pengobatan medis untuk COVID-19. Eur
Heart J: Perawatan Cardiovas Akut.; 9: 209-14.
Dresser, L., Wlodarski, R., Rezania, K., & Soliven, B. (2021). Myasthenia
gravis: Epidemiology, pathophysiology and clinical manifestations.
Journal of Clinical Medicine, 10(11).
https://doi.org/10.3390/jcm10112235
Farrugia, M. E., & Goodfellow, J. A. (2020). A Practical Approach to Managing
Patients With Myasthenia Gravis—Opinions and a Review of the
Literature. Frontiers in Neurology, 11(July), 1–16.
https://doi.org/10.3389/fneur.2020.00604
Felsenstein S, Herbert J, McNamara P, Hedrich CM. (2020) COVID-19: Pilihan
imunologi dan pengobatan. Klinik Imunol.
doi.org/10.1016/j.clim.2020.108448.
Ferrell, B.R., Virani R., Paice, J.A., Malloy, P., & Dahlin, C. (2010). Statewide
efforts to improve palliative care. Critical Care Nurse, 30 (6).
Daftar Pustaka 173
Froehlich RJ, Maggio L, Has P, Vrees R, Hughes BL. (2018 ) Improving

Obstetric Hypertensive Emergency Treatment in a Tertiary Care
Women's Emergency Department. Obstet Gynecol. Oct;132(4):850-858.
[PubMed]
George JT, Mishra AK, Iyadurai R. (2018 ) Correlation between the outcomes
and severity of diabetic ketoacidosis: A retrospective pilot study. J Family
Med Prim Care. Jul-Aug;7(4):787-790. [PMC free article] [PubMed]
Georgiopoulos G, Kollia Z, Katsi V, Oikonomou D, Tsioufis C, Tousoulis D.
(2018 ) Nurse's Contribution to Alleviate Non-adherence to Hypertension
Treatment. Curr Hypertens Rep. Jun 15;20(8):65. [PubMed]
Gupta KK, Khan MA, Singh SK. (2020) Badai sitokin inflamasi konstitutif:
Ancaman utama bagi kesehatan manusia. J Mengganggu Sitokin Res.;40
(1):1-5.
Hall, J. B., Schamidt, G. A. and Kress, J. p (2015) Principles of Critical Care.
Fourth. US: McGraw-Hill Education.
Higgs, C. (2010). The Palliative care Handbook: Advice on clinical
Management 7th ed. Sanford: Hierographics Ltd
Howard RD, Bokhari SRA. (2022) StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing;
Treasure Island (FL): Sep 6,. Alcoholic Ketoacidosis. [PubMed]
Hudak, C. M. (2010). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik (6 ed.). Jakarta:
EGC.
Hudak, C. M. and Gallo, B. M. (1997) Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik.
6th edn. Jakarta: EGC.
Ignatavicius, D. D., Linda Workman, M., Rebar, C. R., Professor of Nursing,
C., & Heimgartner, N. M. (2017). Medical-Surgical Nursing
CONCEPTS FOR INTERPROFESSIONAL COLLABORATIVE
CARE 9 TH EDITION.
Instiaty, Darmayani I GAP. Marzuki JE, dkk (2020) . Pengobatan antivirus
COVID-19: tinjauan Naratif farmakologi klinis. Med J Indonesia..
Jackson, M. and Cairns, T. (2020) ‘Care of the critically ill patient’, Ann Oncol,
(January), pp. 19–21.
Jechke, M. G., Kamolz, L.-P., Sjöberg, F., & Wolf, S. E. (2012). Handbook of
Burns Vol 1 : Acute Burn Care (Vol. 1).
Kayambankadzanja, R. K. et al. (2022) ‘Towards definitions of critical illness
and critical care using concept analysis’, BMJ Open, 12(9), pp. 1–11. doi:
10.1136/bmjopen-2022-060972.
Kemp HI, Corner E, Colvin LA. (2020) Chronic pain after COVID-19:
implications for rehabilitation. Br J anaesth.;125(4):436-40.
Kolegium Dokter Indonesia, & Ikatan Dokter Indoneisa. (2019). TETANUS
Modul Dasar Penguatan Kompetensi Dokter di Tingkat Pelayanan
Primer. Icd, 1–16.
Li T, Chen X, Zhang C, Zhang Y, Yao W. (2019) An update on reactive
astrocytes in chronic pain. J Neuroim mune Pharmacol
[Internet].;16(140):1-13. Available from: https://jneuro inflammation.
Bbiomedb central.com/track/pdf10.1186/s12974-019-1524-2
Luchtefeld. (1990). Pulmonary Contusion. Focus on Critical Care (17 ed.).
Jakarta: EGC.
Mancini M, K. J. (1991). Decision Making in Trauma Management: A
Multidiciplinary Approach. Philadelphia: BC Decker.
Martinez R, P. P. (1991). Blunt chest trauma: Early Management. Patient Care
(25 ed.). Jakarta: EGC.
Martínez-Díaz AM, Palazón-Bru A, Folgado-de la Rosa DM, Ramírez-Prado
D, Navarro-Juan M, Pérez-Ramírez N, Gil-Guillén VF. (2019 ) A one-
year risk score to predict all-cause mortality in hypertensive inpatients.
Eur J Intern Med. Jan;59:77-83. [PubMed]
Maryanti, Y. (2022). Laporan Kasus: Diagnosis dan Tatalaksana Tetanus
Generalisata. Jurnal Ilmu Kedokteran (Journal of Medical Science),
16(2), 134. https://doi.org/10.26891/jik.v16i2.2022.134-138
Mebis, L & Van den Berghe, G. (2009). The Hypothalamus-Pituitarythyroid
Axis in Critical Illness. Neth J Med 2009; 67: 332-40.
Meier, E. A., Gallegos, J. V., Thomas, L. P. M., Depp, C. A., Irwin, S. A., &
Jeste, D. V. (2016). Defining a good death (successful dying): literature
review and a call for research and public dialogue. The American Journal
of Geriatric Psychiatry, 24(4), 261-271.
Daftar Pustaka 175
Mills SEE, Nicolson KP, Smith BH. (2019) Chronic pain: a review of its
epidemiology and associated factors in population-based studies. Br J
Anaesth.;123(2):e273.
Moore E, M. K. (1991). Trauma. Norwalk, CT, Appleton & Lange. Jakarta:
EGC.
Morton, P.G, Fontaine, D.K.,(2013), Critical care nursing : a holistic approach.
Fontaine10th edition, Lippincott Williams & Wilkins
Narayanaswami, P., Sanders, D. B., Wolfe, G., Benatar, M., Cea, G., Evoli, A.,
Gilhus, N. E., Illa, I., Kuntz, N. L., Massey, J., Melms, A., Murai, H.,
Nicolle, M., Palace, J., Richman, D., & Verschuuren, J. (2021).
International Consensus Guidance for Management of Myasthenia
Gravis: 2020 Update. Neurology, 96(3), 114–122.
https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000011124
National Coalition For Hospice And Palliative Care. (2018). Clinical practice
guidelines for quality palliative care (4th editio). Richmond, VA: National
Coalition for Hospice and Palliative Care.
Nyenwe EA, Kitabchi AE. (2016 ) The evolution of diabetic ketoacidosis: An
update of its etiology, pathogenesis and management. Metabolism.
Apr;65(4):507-21. [PubMed]
Paini A, Aggiusti C, Bertacchini F, Agabiti Rosei C, Maruelli G Arnoldi C,
Cappellini S, Muiesan ML, Salvetti M. (2018 ) Definitions and
Epidemiological Aspects of Hypertensive Urgencies and Emergencies.
High Blood Press Cardiovasc Prev. Sep;25(3):241-244. [PubMed]
Panjaitan, D. K., Sinatra, J., & Siahaan, D. L. (2021). Hubungan Penggunaan
Ventilator Mekanik Terhadap Kejadian Ventilator Associated
Pneumonia (VAP). JKM, 14(1), 31-40.
Penatalaksanaan klinis COVID-19 (2020) . Bimbingan Sementara. Jenewa :
Organisasi Kesehatan Dunia;.
Pham, T., Brochard, L. J., & Slutsky, A. S. (2017). Mechanical Ventilation :
State of the art. Mayo Clinic Procedings Vol 92 No 9 Elsevier, 1382-
1400.
PPNI, D. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Tindakan Keperawatan (1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator

Diagnostik (1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Tindakan Keperawatan (1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria
Hasil Keperawatan. Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. (2021). Pedoman Standar Prosedur Operasional Keperawatan (1 ed.).
Jakarta: DPP PPNI.
Qing Ye, Bili Wang, Jianhua Mao. (2020) Patogenesis dan pengobatan badai
sitokin pada COVID-19. J Menginfeksi Dis..
doi.org/10.1016/j.jinf.2020.03.037.
Ranti (2022) ‘Manajemen Gagal Napas Et Causa Ketoasidosis Diabetikum Di
ICU : Suatu studi kasus’, JIM FKep, pp. 63–70.
Rice D, M. E. (1989). Cost of injury in the United States: A Report to Congress
1989, San Francisco, Institut for Health and Aging-University of
California and Injury Prevention Cente. Johns Hopkins University, 5989.
Roche AG. (2019) Sindrom pelepasan sitokin, meninjau entitas baru di unit
perawatan intensif. Medi Intensiva.;43 (8):480-8.
Roser M, Ritchie H, Ortiz-Ospina E, Hasell J (2020 ) Coronavirus Pandemic
(COVID-19). Our World Data. Mar. Available from:
https://ourworldindata.org/coronavirus
Ruland, C. M., & Moore, S. M. (1998). Theory construction based on standards
of care: A proposed theory of the peaceful end of life. Nursing outlook,
46(4), 169-175. Sisilia
Ruth-Sahd. (1991). Pulmonary Contusion. The Hidden in Danger in Blunt Chest
Trauma. Critical Care Nurse (11 ed.). Jakarta: EGC.
Safa, H., Johnson, D. H., Trinh, V. A., Rodgers, T. E., Lin, H., Suarez-Almazor,
M. E., Fa’Ak, F., Saberian, C., Yee, C., Davies, M. A., Tummala, S.,
Woodman, K., Abdel-Wahab, N., & Diab, A. (2019). Immune
checkpoint inhibitor related myasthenia gravis: Single center experience
and systematic review of the literature. Journal for ImmunoTherapy of
Cancer, 7(1), 1–11. https://doi.org/10.1186/s40425-019-0774-y
Daftar Pustaka 177
Salvetti M, Paini A, Bertacchini F, Stassaldi D, Aggiusti C, Agabiti Rosei C,

Muiesan ML. (2018 ) Acute blood pressure elevation: Therapeutic
approach. Pharmacol Res. Apr;130:180-190. [PubMed]
Sanders JM, Monogue ML, JodlowskiTZ, Cutrell JB (2020) Pengobatan
antivirus COVID-19: tinjauan naratif (COVID-19).JAMA.;323:1824-36.
SDKI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan:
DPP PPNI.
Seckold R, Fisher E, de Bock M, King BR, Smart CE. (2019 ) The ups and
downs of low-carbohydrate diets in the management of Type 1 diabetes:
a review of clinical outcomes. Diabet Med. Mar;36(3):326-334.
[PubMed]
Senften, J., & Engstrom, A. (2013). Critical Care Nurses’ Experiences of
Helicopter Transfers. Nursing in Critical Care, 20 (1), 25–33.
doi:10.1111/nicc.12063
Serrano-Ibáñez ER, Esteve R, Ramírez-Maestre C, Ruiz-Párraga GT, López-
Martínez AE. (2020) Chronic pain in the time of COVID-19:Stress
aftermath and central sensitization. BrJ Health Psychol.; 26(2):544-51
Setyohadi, B. (2011) Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
Shao PJ, Sawe HR, Murray BL, Mfinanga JA, Mwafongo V, Runyon MS.
(2018 ) Profile of patients with hypertensive urgency and emergency
presenting to an urban emergency department of a tertiary referral hospital
in Tanzania. BMC Cardiovasc Disord. Aug 02;18(1):158. [PMC free
article] [PubMed]
Siddiqi HK, Mehra MR. (2020) Penyakit COVID-19 di negara asli dan
imunosupresi: Proposal pementasan terapi klinis. Transplantasi Paru-
Paru J Hearth.;39:405-7.
SIKI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan :
DPP PPNI.
Singh VK, Mishra A, Singh S, Kumar P, Singh M, Jangannath C, Khan A.
(2020) Muncul strategi pencegahan dpengobatan untuk mengendalikan
COVID-19. Patogen.;9;2-16.
SLKI, T. P. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan:

DPP PPNI.
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., Cheever, K. H., Townsend, M. C., &
Gould, B. (2008). Brunner & Suddarth’s text book Medical surgical
nursing 10th edition. Lipincott Williams & Wilkins.
Sole, M. Lou, Klein, D. G. and Moseley, M. J. (2013) Introduction to Critical
Care Nursing. Sixth, American Journal of Nursing. Sixth. Missouri:
Elsevier. doi: 10.1097/00000446-199802000-00024.
Sole, M. lou, Klein, D. G., & Moseley, M. J. (1998). Introduction to Critical
Care Nursing.
Tahir, R., Mediani, S. H., Emaliyawati, E., & Iqra. (2021). Related Factors to
end of Life Care by Nurse in Intensive Care Unit. Jurnal Aisyah : Jurnal
Ilmu Kesehatan Volume 6, 93-100.
Terry, C. L. (2013). Keperawatan Kritis (1 ed.). Yogyakarta: Rapha Publishing.
Terry, C. L., & Weaver, A. (2013). Critical Care Nursing Demystified Edisi
Bahasa Indonesia. Yogyakarta: Rapha Publishing.
Tim Pokja SDKI (2017) Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi
dan Indikator Diagnostik. Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI (2018) Standar Intervensi Keperawatan Indonesia :
Definisi dan Tindakan Keperawatan. Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja SLKI (2019) Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi dan
Kriteria Hasil Keperawatan. 1st edn. Jakarta: DPP PPNI.
Tocci G, Figliuzzi I, Presta V, Miceli F, Citoni B, Coluccia R, Musumeci MB,
Ferrucci A, Volpe M. T(2018 ) herapeutic Approach to Hypertension
Urgencies and Emergencies During Acute Coronary Syndrome. High
Blood Press Cardiovasc Prev. Sep;25(3):253-259. [PubMed]
TufanA, Guler AA, Cerinic MM. (2020) COVID-19, respons sistem kekebalan,
hiperinflamasi, dan penggunaan kembali obat antirematik. Turk J Med
Sci.;50:620-30.
Veterini, A. S. (2022). BUKU AJAR Dasar-Dasar Pengaturan Alat Ventilasi
Mekanik pada Pasien Dewasa. Surabaya: Airlangga University Press.
Daftar Pustaka 179
Viera AJ. (2018 ) Hypertension Update: Hypertensive Emergency and

Asymptomatic Severe Hypertension. FP Essent. Jun;469:16-19.
[PubMed]
Vittori A, Lerman J, Cascella M, Gomez-Morad AD, Marchetti G, Marinangeli
F, et al. (2020) COVID-19 pandemic ARDS survivors: pain after the
storm? Anesth Analg.;131(1):1-2
Watson K, Broscious R, Devabhakthuni S, Noel ZR. (2018 ) Focused Update
on Pharmacologic Management of Hypertensive Emergencies. Curr
Hypertens Rep. Jun 08;20(7):56. [PubMed]
Wong, D.L., Hockenberry-Eaton, M., Wilson, D., Winkelsten, M.L., Schwartz,
P. (2008). Buku ajar keperawata pediatric Ed.6. Jakarta: EGC.
World Federation of Societies of Intensive and care (2010) Intensive and Critical
Care Medicine. Edited by A. Gullo et al. Italy: Springer. doi:
10.1002/9781444306286.ch26.
World Health Organization. (2016). Planning and implementing palliative care
services: a guide for programme managers. Swiss.
Biodata Penulis
Sitti Muhsinah lahir di Lombe, Sulawesi Tenggara

pada 9 Mei 1986. Ia tercatat sebagai lulusan sarjana
keperawatan di Universitas Hasanuddin dan
menempuh program magister di Universitas
Indonesia. Ia adalah anak dari pasangan Muslihi
(ayah) dan Murniati (ibu). Aktif bekerja sebagai dosen
di Politeknik Kesehatan Kemenkes Kendari Sulawesi
Tenggara.
Suci Tuty Putri lahir di Bengkulu, pada 4 Juni 1984.

Ia tercatat sebagai dosen Universitas Pendidikan
Indonesia. Wanita yang kerap disapa Suci adalah
lulusan Magister Keperawatan Universitas Indonesia
tahun 2011. Suci juga aktif menulis dalam jurnal
nasional dan internasional yang dapat dilihat pada
laman https://sinta.kemdikbud.go.id/
authors/profile/5975877.
Rusna Tahir, lahir di Cakke, pada 14 Juni 1987. Ia

tercatat sebagai lulusan Magister Keperawatan Kritis
pada Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran
Bandung. Wanita yang kerap disapa Rusna ini adalah
anak dari pasangan M. Tahir Wara (ayah) dan Mina
(ibu). Penulis sehari-hari aktif menajdi Pengajar
(Dosen) di Jurusan Keperawatan Poltekkes
Kemenkes Kendari. Menjadi Dosen merupakan cita-
citanya sejak kecil, untuk membantu mencerdaskan
kehidupan bangsa dan mendidik calon perawat professional untuk
meningkatkan derajat kesehatan masyarakat Indonesia. Semoga buku ini

menjadi inspirasi dan menambah luas khasanah perkembangan ilmu
pengetahuan keperawatan. Perawat Hebat!
Siti Latipah lahir di Ciamis pada 22 Januari 1978.

Saat ini aktif sebagai salah satu staf dosen pengajar di
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Mummadiyah
Tangerang (UMT). Wanita yang kerap disapa MAMI
oleh mahaiswanya, dipanggil Mimie dalam
keluarganya merupakan putri dari pasangan Slamet
Riyadi (ayah) dan Musriah (ibu). Bangga memiliki
pekerjaan utama sebagai ibu rumah tangga serta
memiliki hobby memasak, dia mendedikasikan
dirinya sebagai pengajar di dengan harapan ilmunya
yang diberikan mendapatkan keberkahan di dunia dan sebagai bekal di akhirat
nantinya, bagi saya membaca dan menulis adalah hal yang baik untuk menjaga
sel neuron (sel otak) kita tetap berkembang serta menjaga dari early damage.
Menulis dapat pula menjadi media mencurahkan serta menuangkan ide serta
pengetahuan yang tentunya akan bermanfaat bukan saja bagi penulis namun
bagi pembaca dimanapun berada.
Nurhusna lahir di Jambi, pada 2 Maret 1980. Ia tercatat sebagai lulusan

Universitas Padjajaran.. Wanita yang kerap disapa Husna ini adalah anak dari
pasangan Anwar (ayah) dan Halimah (ibu). Nurhusna Saat ini beraktivitas
sebagai pengajar di Program Studi Keperawatan Universitas Jambi
Ns. Donny Richard Mataputun, S.Kep., M. Kep.

Lahir di Wooi, Maluku Utara, 24 Desember 1992.
Penulis menyelesaikan pendidikan dimulai dari S1
Keperawatan di Universitas Kristen Indonesia
Maluku –Ambon tahun (2015),Program Profesi Ners
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Indonesia Maju
Jakarta (2017), Program Pascasarjana Sekolah Tinggi
Ilmu Kesehatan Sint Carolus tahun (2020). Saat ini
bekerja sebagai dosen tetap di Sekolah Tinggi Ilmu
Kesehatan Sumber Waras Jakarta. Mata kuliah yang
Biodata Penulis 183
diampuh adalah Kebutuhan Dasar Manusia, Keperawatan Medikal

Bedah,Keperawatan Gawat Darurat dan Promosi Kesehatan. Selain itu penulis
juga aktif melakukan pengabdian masyarakat dan penelitian di bidang
keperawatan dan Kesehatan serta giat menulis buku keperawatan.
Mukhamad Rajin lahir di Jombang Jawa Timur,

pada 18 Agustus 1971. Ia menempuh pendidikan
Program Studi Pendidikan Ners Fakultas kedokteran
Universitas Gadjah Mada Yogyakarta lulus tahun
2023 dan Magister Kesehatan di Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga Surabaya. Mukhamad Rajin
adalah Dosen Tetap prodi keperawatan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Pesantren Tinggi Darul Ulum
Jombang sejak tahun 1994 sampai sekarang.
Melva E.M. Manurung lahir di Tanjung Pasir

Kecamatan Parmaksian Kabupaten Toba Sumatera
Utara pada 30 Maret 1984. Tercatat sebagai lulusan
Universitas Sumatera Utara. Wanita yang kerap
disapa Melva ini adalah anak dari pasangan Derman
Manurung (ayah) dan Berliana Sibuea (ibu). Melva
E.M. Manurung adalah seorang tenaga pengajar pada
STIKes Arjuna Program Studi D3 Keperawatan.
Rasdiyanah Muhlis, S.Kep, Ns., M.Kep, Lahir di

Tidore 6 November 1993. Jenjang Pendidikan
diawali dari Pendidikan Sarjana Keperawatan di
Universitas Muslim Indonesia (Makassar),
Pendidikan Ners di Universitas Muhammadiyah
Malang, dan Pendidikan Magister Keperawatan
Peminatan Keperawatan Gawat Darurat yang
dilaluinya di Universitas Brawijaya (Malang).
Berbagai pengamalan Ia lalui di Klinik, Puskesmas
maupun Rumah Sakit, dan Perguruan Tinggi.
Sejak Tahun 2019 hingga kini Ia berkerja sebagai Staf Dosen Jurusan
Keperawatan Poltekkes Kemenkes Ternate. Sejumlah Sertifikat Penghargaan
baik sebagai Pemateri dalam pelatihan maupun seminar Nasional dan
Internasional di bidang Keperawatan telah diraihnya. Pada pelaksanaan
Tridharma Perguruan tinggi Ia telah menghasilkan berbagai Penelitian dan
Pengabdian Masyarakat yang berkaitan dengan Keperawatan termasuk bidang
Keperawatan Gawat Darurat dan Bencana. Buku Bahan Ajar ini adalah salah
satu wujud dari upaya untuk menerapkan hasil Riset dan Pengabdian
Masyarakat tersebut menjadi penguatan Referensi dalam pembelajaran terkait
yang dapat digunakan oleh Mahasiswa Keperawatan Diploma dan Ners,
maupun Perawat professional di Pelayanan Klinik dan Rumah Sakit.

FullBook Pengantar Keperawatan Kritis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

FullBook Pengantar Keperawatan Kritis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pengantar Keperawatan Kritis

Sitti Muhsinah, Suci Tuty Putri, Rusna Tahir, Siti Latipah

Penerbit Yayasan Kita Menulis

Editor: Abdul Karim

Katalog Dalam Terbitan

Buku ini merupakan serangkaian informasi yang dapat dijadikan salah

dengan demikian perlu adanya penelitian dan kajian untuk

Terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak memberikan

Medan, Februari 2023

Kata Pengantar ................................................................................................... v

Bab 1 Konsep Keperawatan Kritis

Bab 2 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Luka Bakar Dan Skingraft

Bab 3 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik

3.3 Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ventilasi Mekanik.......................... 36

Bab 4 Asuhan Keperawatanmyastenia Gravis Dan Tetanus Generalista

Bab 5 Asuhan Keperawatan Dengan Kasus Sitoksin Storm Di Ruang

5.6.2 Kortikosteroid Pengobatan Antibiotik .............................................. 69

Bab 6 Asuhan Keperawatan Krisis Hipertensi Dan Ketoasidosis

Bab 7 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Sistem Endokrin

Bab 8 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Dengan Syok

Bab 9 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Kritis Dan Menjelang

Bab 10 Asuhan Keperawatan Kritis Pada Pasien Dengan Trauma Toraks

Daftar Pustaka .................................................................................................... 171

Gambar 1.1: Ciri penyakit kritis ......................................................................8

Tabel 1.1: Kompetensi Perawat menurut The Synergi Model ......................10

1.2 Definisi Keperawatan Kritis

akhirnya mengembalikan kondisi fisiologi tubuh yang normal (Hall, Schamidt

1.3 Prinsip Keperawatan Kritis

profesional, berkomunikasi dengan jelas dan memelihara lingkungan

yang didasarkan pada pemahaman yang sungguh-sungguh tentang

1.4 Peran Perawat di Unit Kritis

Esensi praktik keperawatan meliputi monitoring dan penilaian, penilaian

Adapun standar kinerja profesional perawat dalam merawat pasien kritis(Sole,

Pasien yang dirawat di unit keperawatan kritis membutuhkan asuhan baik

Perawat keperawatan kritis bergantung pada pengetahuan, keterampilan,

Peningkatan pasien berpenyakit kritis, peningkatan teknologi yang makin

1.5 Perawatan Pasien Kritis

intensitas tinggi, dan kewaspadaan keperawatan berkelanjutan tingkat tinggi

Gambar 1.1: Ciri penyakit kritis (Kayambankadzanja, et al., 2022)

1.6 The Synergy Model dalam

Delapan kompetensi perawat merupakan pembentuk dasar dari model ini.

1 Penilaian klinis Penalaran klinis, yang mencakup pengambilan

3 Praktik caring Kegiatan keperawatan yang menciptakan

4 Kolaborasi Bekerja dengan orang lain (misalnya, pasien,

pasien/keluarga yang optimal/realistis.

5 Sistem berpikir Kumpulan pengetahuan dan alat yang

6 Tanggapan Kepekaan untuk mengenali, menghargai, dan

7 Fasilitas Kemampuan untuk memfasilitasi pembelajaran

8 Pertanyaan Klinis Proses mempertanyakan dan mengevaluasi

1.7 Aspek Etik dalam Keperawatan Kritis

bakar mengenai seluruh organ sebagai akibat pelepasan mediator pro-inflamasi

2.2 Konsep Luka Bakar

Pada luka bakar kedalaman superfisial sebagian (superficial partial-thickness),

trauma bersamaan dan pasien berisiko.

2.2.1 Luas permukaan area luka bakar

Gambar 2.1: Luas permukaan tubuh dengan metode rule of nine

2. Metode Lund dan Browder

2.3.1 Respon Kardiovaskular

Resusitasi cairan segera diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah

2.3.2 Efek pada Cairan, Elektrolit dan Volume Darah

2.3.3 Respon Pulmonary

2.3.4 Respon sistem tubuh lainnya

2.5 Asuhan Keperawatan

Intervensi Keperawatan Rasional Hasil yang