Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
for internal-private use, not for commercial purpose

KATA PENGANTAR
Assalamu'a/aikum Wr. Wb.
P
uji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas keberhasilan penyusunan
buku Panduan Praktik Klinis (PPK) PAPDI. Dengan terbitnya buku PPK PAPDI
ini, diharapkan akan semakin jelas rujukan/ panduan segala sesuatu yang
berhubungan dengan prosedur standar ope rasional dalam pelayanan dan perawatan
kepada pasien. Buku PPK PAPDI ini terdiri dari 2 (dua) bagian yaitu penatalaksanaan
dan prosedur.
Seiring dengan arus kemajuan dan perke mbangan pengetahuan dan teknologi di
bi dang kedokteran khususnya Ilmu Penyakit Dalam serta dalam rangka meningkatkan
profesionalisme Dokter Spesialis Penyakit Da lam, diharapkan buku ini menjadi acuan/
panduan dalam menjalankan tugas profesi seorang Dokter Spesialis Penyakit Dalam di
rumah sakit pemerintah dan swasta serta fa silitas pelayanan kesehatan lain di seluruh
Indonesia, disesuaikan dengan sarana yang tersedia.
Untuk mencapai keberhasilan pelayanan dan perawatan kepada pasien yang
berkualitas dan bertanggung jawab, disamp ing mengacu pada buku PPK PAPDI yang
sudah dirancang dengan sebaik-baiknya sebagai panduan kerja yang bermutu dan
dapat dipertanggungjawabkan, juga harus didukung sumber daya manusia (SOM)
yang berkualitas dalam pengetahuan dan ber tanggungjawab secara moral dalam sikap
dan perilaku serta sarana prasarana yang sesuai dengan kebutuhan. Untuk itu Dokter
Spesialis Penyakit dalam harus selalu berupaya memperbaiki dan meningkatkan
pengetahuan terutama dalam hubungannya dengan pasien baik melalui pendidi kan
formal maupun non formal.
Kami menyampaikan banyak terima kas ih kepada Tim Penyusun buku PPK PAPDI
yang telah membantu terbitnya buku ini serta kepada para Ketua Perhimpunan Seminat
dalam Lingkup Ilmu Penyakit Dalam yang telah berpartisipasi dalam penyusunan
buku ini.
Semoga buku ini dapat membantu dala m melaksanakan tugas sehari-hari Dokter
Spesialis Penyakit Dalam di rumah sakit sebagai bentuk pelayanan dan pengabdian
~ ·~-~ ' ,...- f ~ - ., • ,,,_ "'~ ~,,"
~ 1~
.
"'
• ''.It~ /.. •
~ ~ /~-"'
-:;;..-.,,. for internal-private use, not for commercial purpose
masyarakat, dan semoga Allah SWT memberikan bimbingan dan meridhoi segala
aktivitas para Dokte r Spesialis Penyakit Dalam seluruh Indonesia. Amin.
Jakarta, September 2015
Ketua Umum PB PAPDI

Prof. Dr. dr. ldrus Alwi, SpPD, K-KV, FINASIM, FACC, FESC, FAPSIC, FACP
~w "' ' ' ,,._ " "~ ~ ~ • '~ 3 ',.,,_:'2: ~"'

' <t '1;;'""
" ~J
.
- - - - - "'""''"" """"''"""'"'~"--.....-~""' ... ~~ -· - "'~"'=-"""-.di-~~.~"·""'~~:·
'
KONTRIBUTOR
• Perhimpunan Alergi Imunologi Indones ia (PERALMUNI)
• Perhimpunan Gerontologi Medik Indonesia (PERGEMI)
• Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)
• Perhimpunan Gastroenterologi Indones ia (PG!)
• Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI)
• Perhimpunan Hematologi Dan Transfusi Darah Indonesia (PHTDI) Dan
Perhimpunan Hematologi Onkologi Medik Ilmu Penyakitdalam Indon e sia
(PERHOMPEDIN)
• Ikatan Keseminatan Kardioserebrovaskular Indonesia (IKKI)
• Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)
• Perhimpunan Kedokteran Psikosomatik Indonesia (PKPI)
• Perhimpunan Respirologi Indonesia (PERPARI)
• Perhimpunan Reumatologi Indonesia (IRA)
• Perhimpunan Peneliti Penyakit Tropik Dan lnfeksi Indonesia (PETRI)

DAFTAR ISi
ALERGI IMUNOLOGI
Alergi Obat. .............................................................................................................................................. l
Asma Bronkial ....................................................................................................................................... 5
Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) ..................................................................... 12
Renjatan Anafilaksis ......................................................................................................................... 22
Urtikaria .................................................................................................................... ............................ 29
Vaksinasi Pada Orang Dewasa ..................................................................................................... 33
HIV/ AIDS Tanpa Komplikasi ........................................................................................................ 40
METABOLIK ENDOKRIN
Diabetes Melitus .................................................................................................................. :............. 4 7
Diabetes Melitus Gestasional ....................................................................................................... 60
Dislipidemia ......................................................................................................................................... 64
Hipoglikemia ....................................................................................................................................... 73
Hipogonadisme .................................................................................................................................. 77
Hipoparatiroidisme .......................................................................................................................... 83
Hipotiroidisme ................................................................................................................................... 85
Hiperparatiroidisme ........................................................................................................................ 90
Karsinoma Tiroid ............................................................................................................................. 93
Kelainan Adrenal ............................................................................................................................... 96
Kista Tiroid ........................................................................................................................................ 105
Krisis Hiperglikemia ..................................................................................................................... 109
Krisis Tiroid ..................................................................................................................................... 115
Perioperatif Diabetes Melitus ................................................................................................... 118
Kaki Diabetik .................................................................................................................................... 123
Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS) ....................................................................................... 131
Struma Difusa Non Toksik .......................................................................................................... 134
Struma Nodosa Non Toksik (SNNT) ....................................................................................... 137
Struma Nodosa Toksik ................................................................................................................. 144
Tiroiditis ............................................................................................................................................. 14 7
Tirotoksikosis .................................................................................................................................. 151

Tumor Hipofisis .............................................................................................................................. 156
Obesitas .............................................................................................................................................. 162
GASTROENTEROLOG I
Diare Kronik ..................................................................................................................................... 167
Gastroesophageal Reflux Disease (GERO) ............................................................................. 172
Hematemesis Melena .................................................................................................................... 176
Hematokezia ..................................................................................................................................... 182
lieus Paralitik ................................................................................................................................... 186
Konstipasi .......................................................................................................................................... 189
Pankreatitis Akut ............................................................................................................................ 196
Penyakit Tukak Peptik. ................................................................................................................. 201
Tumor Gaster ................................................................................................................................... 208
Tumor Kolorektal ........................................................................................................................... 211
HEPATO LOG I
Abses Hati .......................................................................................................................................... 217
Batu Sistem Bilier ........................................................................................................................... 223
Hepatitis Imbas Obat .................................................................................................................... 227
Hepatitis Virus Akut ...................................................................................................................... 232
Hepatitis B Kronik .......................................................................................................................... 236
Hepatitis C Kronik .......................................................................................................................... 240
Hepatitis D Kronik ......................................................................................................................... 242
Hepatoma ........................................................................................................................................... 244
Ikterus ................................................................................................................................................. 25 1
Kolangitis ........................................................................................................................................... 255
Kolesistitis ......................................................................................................................................... 258
Kolesistitis Kronik .......................................................................................................................... 26 1
Penyakit Perlemakan Hati Non Alkoholik. ........................................................................... 263
Sirosis Hati ........................................................................................................................................ 268
Tumor Pankreas .............................................................................................................................. 274
Tumor Sistem Bilier ...................................................................................................................... 279

GERIATRI
Dehidrasi ........................................................................................................................................... 287
Gangguan Kognitif Ringan Dan Demensia ........................................................................... 290
Imobilisasi .............................................................. ........................................................................... 297
lnkontinensia Urin ........................................................................................................................ 302
lnstabilitas dan Jatuh ........................................ ...................... ...................................................... 305
Tatalaksana Nutrisi Pada "Frailty" Usia Lanjut.. ................................................................ 316
Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri (Comprehensive Geriatric Assessment) ... 321
Sindrom Delirium Akut ................................................................................................................ 331
Ulkus Dekubitus .................................................................................................... .......................... 338
Sarkopenia ....................................................................................................................... .................. 344
GINJAL HIPERTENSI
.
Batu Saluran Kemih ....................................................................................................................... 363
Gangguan Asam Basa .................................................................................................................... 368
Alkalosis Metabolik ....................................................................................................................... 3 7 4
Alkalosis Respiratorik .................................................................................................................. 376
Gangguan Ginjal Akut ................................................................................................................... 3 79
Gangguan Kali um ........................................................................................................................... 388
Gangguan Kalsium ......................................................................................................................... 394
Gangguan Natrium ......................................................................................................................... 400
Hiponatremia ................................................................................................................................... 4 00
Hipertensi .............................................................. ............................................................................ 408
Hipertrofi Prostat Benigna ......................................................................................................... 415
Infeksi Saluran Kemih .................................................................................................................. 418
!SK Pada Wanita Hamil ................................................................................................................ 422
!SK Yang Disebabkan Oleh Jamur .................................................................. ........ .................. 423
Krisis Hipertensi ............................................................................................................................. 426
Penyakit Glomerular ..................................................................................................................... 433
Penyakit Ginjal Kronik .................................................................................................................. 437
Penyakit Ginjal Polikistik ............................................................................................................ 443
Sindrom Nefrotik ............................................................................................................................ 448
HEMATOLOGI ONKOLOGI MEDIK

An emia Aplastik ................................ .............................................................................................. 45 1
Anemia Defisiensi Besi ................................................................................................................. 455
';Y"'~ >::C • "'"'c- ·- • , -~ ~ ~ ~
r
,; ~ j
p~~:·.
""'

~f ;,~""~' . ~~M., 3;",
"'~ ~)
~.
' -
.. ,~
'fill
Anemia Hemoliti k .......................................................................................................................... 461

Anemia Penyakit Kronik .............................................................................................................. 4 70
Dasar-Dasar Kemoterapi ............................................................................................................. 475
Diatesis Hemoragik ....................................................................................................................... 483
Hemoglobinopati ............................................................................................................................ 49 1
Trombositopenia !mun ................................................................................................................ 498
Koagulasi lntravaskular Disemi nata ...................................................................................... 504
Leukemia ............................................................................................................................................ 510
Limfoma ............................................................................................................................................. 517
Polisitemia Vera .............................................................................................................................. 523
Sindrom Antifosfolipid ................................................................................................................. 530
Sindrom Lisis Tumor .................................................................................................................... 535
Tera pi Suportif pada Pasien Kanker ....................................................................................... 537
Trombosis Vena Dalam ................................................................................................................ 544
Trombositosis Esensial ................................................................................................................ 551
KARDIOLOG I
Angina Pektoris Stabil .................................................................................................................. 555
Angina Pektoris Tidak Stabil/ Non St Elevation Myocardial Infarction
(APTS/NSTEMI) .............................................................................................................................. 560
ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) ....................................................................... 564
Penyakit Jan tung Koroner ........................................................................................................... 569
Bradiartima ....................................................................................................................................... 572
Takiaritmia ........................................................................................................................................ 578
Cardiac Arrest .................................................................................................................................. 587
Ekstrasistol Ventrikular ............................................................................................................... 590
Gaga! Jan tung ................................................................................................................................... 594
Endokarditis Infektif ..................................................................................................................... 606
Penyakit Katup Jan tung ............................................................................................................... 618
Peripartum Cardiomyopathy ...................................................................................................... 627
Perikarditis ........................................................................................................................................ 632
Penyakit Jantung Kongenital ..................................................................................................... 642
Hipertensi Pulmonal ..................................................................................................................... 649
Penyakit Arteri Perifer ................................................................................................................. 656
Kelainan Sistem Vena Dan Limfatik ........................................................................................ 664
* " ' ~ ' ' '-'. f " :· ~ " • ~ ' ~ 4 \ ' ~ ,' ~

for internal-private use, not for commercial purpose ; } ',\, ' A }"';~~ii;:
~~··
PSIKOSOMATIK
Ansietas .............................................................................................................................................. 673
Depresi ................................................................................................................................................ 6 76
Dispepsia Fungsional .................................................................................................................... 680
Nyeri Psikogenik ............................................................................................................................. 685
Penyakit Jantung Fungsional (Neurosis Kardiak) ............................................................. 688
Sindrom Kolon Iritabel ................................................................................................................ 691
Sindrom Lelah Kronik .................................................................................................................. 696
Sindrom Hiperventilasi ................................................................................................................ 700
Pengelolaan Paliatif pada Penyakit Kronis .......................................................................... 705
PULMONOLOGI
Acute Respiratory Distress Syndrome ...................................................................................... 709
Bronkiektasis ................................................................................................................................... 713
Emboli Paru ...................................................................................................................................... 721
Flu Burung .............................................................. ........................................................................... 729
Gaga! Napas ....................................................................................................................................... 733
Massa Mediastinum ....................................................................................................................... 737
Penyakit Paru Kerja ....................................................................................................................... 742
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) ........................................................................... 746
Penyakit Pleura ............................................................................................................................... 754
Pneumonia Atipik. .......................................................................................................................... 763
Pneumonia Didapat Di Rumah Sakit... ................................................................................... 767
Pneumonia Didapat Di Masyarakat ........................................................................................ 77 4
Sindrom Vena Kava Superior ..................................................................................................... 785
Kelai nan Na pas Saat Tidur (Sleep -Disordered Breathing/Sleep Apnea) ................... 790
Tuberkulosis Paru .......................................................................................................................... 794
Tumor Paru ....................................................................................................................................... 802
REUMATOLOGI
Artritis Reumatoid ......................................................................................................................... 809
Artritis Gout Dan Hiperurisemia ............................................................................................. 814
Artritis Septik ................................................................................................................................... 819
Fibromialgia ...................................................................................................................................... 823
Lupus Eritematosus Sistemik. ................................................................................................... 826
Nyeri Pinggang ................................................................................................................................ 834
" • - '"""T""' ~~ -"' -

~
for internal-private use, not for commercial XIII
.~ purpose
•• : ,,, 41'
"' '
,'
~
r" ..
• •
,!
,
'%?·~··
•
.
·.~
·, ~~':~'Fi,
~ ,%1
.
J
->.h ~- ~~ - ~ ~- .t.'"'""'""-""~~,.. ~~ ~ ~"""
Osteoporosis ..................................................................................................................................... 838

Osteoartritis ...................................................................................................................................... 844
Reumatik Ekstraartikular ........................................................................................................... 848
Skleroderma ..................................................................................................................................... 854
Spondiloartropati ........................................................................................................................... 860
TROPIK INFEKSI
Chikungunya ..................................................................................................................................... 871
Demam Berdarah Dengue ........................................................................................................... 877
Demam Neutropenia ..................................................................................................................... 886
Demam Tifoid .................................................................................................................................. 892
Diare Infeksi ...................................................................................................................................... 898
Diare Terkait Antibiotik (Infeksi Clostridium Difficile) ................................................... 905
Fever Of Unknown Origin ............................................................................................................. 908
Filariasis ............................................................................................................................................. 911
Leptospirosis .................................................................................................................................... 914
Human Immunodeficiency Virus (HIV)/Acquired Immunodeficiency Syndrome
(AIDS) ....................................................................................................................................................... 918
Infeksi Jamur .................................................................................................................................... 930
lnfeksi Oportunistik Pada Aids ................................................................................................. 934
Infeksi Pada Kehamilan ............................................................................................................... 945
Intoksikasi Organofosfat ............................................................................................................. 949
Intoksikasi Opiat ............................................................................................................................. 953
Keracunan Makanan ..................................................................................................................... 956
Malaria ................................................................................................................................................ 959
Penatalaksanaan Gigitan Viar ................................................................................................... 970
Penggunaan Antibiotika Rasional ........................................................................................... 976
Rabies .................................................................................................................................................. 981
Sepsis Dan Renjatan Septik ........................................................................................................ 986

PENATALAISANAAN
DI BIDING llMU PENYAllT DAUM
PANDUAN
PRAKTIK
KLINIS
ALERGI IMU

ALERGI OBAT
PENGERTIAN
Alergi obat merupakan reaksi simpang obat yang tidak diinginkan akibat ad anya
interaksi antara agen farmakologi dan sistem imun manusia. Terdapat empat jenis
reaksi imunologi menurut Gell dan Coombs, yaitu hipersensitivitas tipe 1 (reaksi de ngan
IgE), tipe 2 (reaksi sitotoksik), tipe 3 (reaksi kompleks imun) dan tipe 4 (reaksi imun
selula r). 1
Manifestasi alergi obat terse ring adalah di kulit, yang terbanyak yaitu berupa ruam
makulopapular. Selain di kulit, alergi obat dapat bermanifestasi pada organ lain, seperti
ha ti, paru, ginjal, dan darah. Reaksi alergi obat dapat terjadi cepat atau lam bat, dapat
terjadi setelah 30 menit pemberian obat hi ngga beberapa minggu. 2
PENDEKATAN DIAGNOSIS
Anamnesis
Riwayat obat-obatan yang sedang dipakai pasien, riwayat obat-obatan masa lampau,
lama pemakaian dan reaksi yang pernah timbul, lama waktu yang diperlukan mulai
dari pemakaian obat hingga timbulnya gejala, gejala hilang setelah pemakaian obat
dihentikan dan timbul kembali bila diberikan kembali, riwayat pemakaian antibiotik
topikal jangka lama, keluhan yang dialami pasien dapat timbul segera ataupun beberapa
hari setelah pemakaian obat (pasien dapat mengeluh pingsan, sesak, batuk, pru ritus,
demam, nyeri sendi, mual) 1• 3 - 4
Pemeriksaan Fislk
Pasien tampak sesak, hipotensi, limfadenopati, ronki, mengi, urtikaria, angioedema,
eritema, makulopapular, eritema multiforme, bengkak dan kemerahan pada se n di 1. 4.5
Pemerlksaan Penunjang: 1·3- 6

• Pemeriksaan hematologi: darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi hati
• Urinalisis lengkap
• Foto toraks
- ~·-
• 10 '.\ ~~ 'I• ~: /- .~"",,.

for internal-private use, not for commercial ..
purpose
JI; zK""fY-d'
. ·~··-"·-·~."' '. " : •
(~;.'
<---~"'
• Pemeriksaan RAST (Radio Al/ergo Sorbent test)
• Pemeriksaan Coombs indirek
• Pemeriksaan fiksasi komplem en, reaksi aglutinasi
• Uji tusuk kulit (skin prick test)
• Uji kulit intradermal
• Uji tempel(patch test)
DIAGNOSIS BANDING4
• Sindrom karsinoid • Penya kit graft-versus-host
• Gigi tan serangga • Penyakit Kawasaki
• Mastositosis • Psoriasis
• Asma • Infeksi virus
• Alergi makanan • lnfeksi Streptococcus
• Keracunan makanan
• Alergi lateks
• Infeksi
TATALAKSANA
Non Farmakologis1
Tindakan pertama ada lah menghentikan pemakaian obat yang dicurigai.
Farmakologis
• Terapi tergantung dari manifestasi dan mekanis me terjadinya alergi obat.
Pengobatan simtomati k tergantung atas berat ringannya reaksi alergi obat. Gejala
ringan biasanya hilang sendiri setelah obat dihentikan.1 Pada kasus yang berat,
kortikosteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhan. 4
• Pada kelainan kulit yang be rat seperti pada SSJ, pasien harus menjalani perawatan.
Pasien memerlukan asupan nutrisi dan cairan yang adekuat. Perawatan ku lit juga
memerlu kan waktu yang cukup lama, mulai dari hitungan hari hingga mi nggu. Hal
lain yang harus diperhatikan adalah terjadinya infeksi sekunder yang membuat
pasien perlu diberikan antibi otika. 1
• Tata laksana anafilaksis dapat dibaca pada bagian anafila ksis.
• Pada kasus urtikaria dan angioedema pemberian antihistamin saja biasanya
sudah memadai, tetapi untuk kelainan yang lebih berat seperti vaskulitis, penyakit
serum, kelainan darah, hepatitis, atau nefritis interstisial biasanya memerlukan

Berikut ini adalah algoritma penatalaksanaan alergi obat: 4
Ana mnesis: gejala , daftar obat yang

sedang digunakan, temporal sequence
Pemeriksaam fisik
Pemeriksaan laboratorium
I
Ya - - -- Merujuk pada reaksi obat - - - - Tidak
1
Kecurigaan terhadap
1
Cari Etiologi lain
hipersensitivitas terhadap
obat/reaksi imunologi
Ya I Tidak 1
Evaluasi dan terapi
etiologi terse but
Mekanisme imunologis: Mekanisme non imun:
- Diperantarai lgE - Efek samping obat
- Sitotoksik - Toksisitas obat
- Kompleks imun - lnteraksi antar obat
- Reaksi tipe lambat - Overdosis obat
- Mekanisme imun lain - Pse udoalergi
- ldiosinkrasi
- lntoleransi
Manajemen:
- Modifikasi dosis
,.. ,T,,.,;
Evaluasi
dengan melakukan - Substitusi obat
- Atasi efek samping
- Lakukan pemberian
obat bertahap
- Edukasi pasien
Apakah tes mendukung
diagnosis alergi obat
karena reaksi imunologi?
I Tidak
Diagnosis alergi
l
Apakah tes memiliki
nilai kemaknaan tinggi
'"'"i''"'"
Manajemen:
.---T_id_a_k_ _
!
~l___Y_a_ _ _ _ _ _•~ Be~i~~~aonbat
observasi
- Desensitisasi atau uji bertahap sebelum obat diberikan

- Reaksi anafilaksis diberikan terapi emergensi
- Hindari pemakaian obat
- Pemberian profilaksis sebelum pemakaian obat
- Waspada pada penggunaan obat di masa mendatang
- Edukasi pasien
Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Alergi Obat'

kortikosteroid sistemik dosis tinggi (60-100 mg prednison atau setaranya) sampai
gejala terkendali. Kortikosteroid terse but selanjutnya diturunkan dosisnya secara
bertahap selama satu sampai dua minggu. 1
KOMPLIKASI
Anafilaksis, anemia imbas obat, serum sickness, kematian 3 ·5 · 6
PROGNOSIS
Alergi obat akan membaik dengan penghentian obat penyebab dan tatalaksana
yang tepat. Apabila penghentian pemberian obat yang menjadi penyebab alergi segera
dilakukan, maka prognosis akan semakin baik. 3· 5
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi - Departemen Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAI T
• RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Penyakit Dalam,
Bagian Kulit dan Kelamin
• RS non pendidikan : Departemen Kulit dan Kelamin
REFERENSI
1. Djauzi S, Sundaru H, Mahdi D, Sukmana N. Alergi obat. Dalam: Sudoyo A Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5'h ed. Jakarta: Pusat lnformasi don
Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI, 2009 p. 387 - 91.
2. Baratawidjaja KG, Rengganis I. Alergi Dasar edisi ke-1. Jakarta: Pusat Penerbitan llmu Penyakit
Dalam. 2009. h. 457-95.
3. Shinkai K, Stern R, Wintroub B. Cutaneous drug reactions. In: Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald
E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. l 8'h ed.
United States of America: The McGraw-Hi ll Companies, 2012 p. 432- 9.
4. Riedl M, Casillas A. Adverse drug reactions: types and treatment options. Am Fam Physician 2003;
68(9):1781-91.
5. Warrington R. Silviu-Dan F. Drug allergy. Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2011: 7(Suppl l) :S l 0
6. Greenberger PA. Drug allergy. J Allergy Clin lmmunol 2006; 117(2 Suppl):S464-70
' ~""\ ~ ~, ~ ' ' Sf ~ ~ ;; ' "'"~i\

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ;"H )t
for internal-private use, not for commercial
; "' purpose ~~""' ,''"
ASMA BRONKIAL
PENGERTIAN
Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemen selular. Inflamasi kronik ini terkait dengan hiperreaktivitas
saluran napas, pembatasan aliran udara, gejala respiratorik dan perjalanan penyakit
yang kronis. Episode ini biasanya terkait dengan obstruksi aliran udara dalam paru
yang reversibel baik secara spontan atau pun dengan pengobatan. 1· 3
Asma disebabkan oleh faktor gene ti k dan lingkungan. Faktor genetik yang
berpengaruh adalah riwayat keluarga dan atopi. Obesitas juga terkait dengan
peningkatan prevalensi asma. Beberapa pemicu serangan asma antara lain alergen,
infeksi virus pada saluran napas atas, olah raga dan hiperventilasi, udara dingin, polusi
udara (asap rokok, gas iritan), obat-obata n seperti penyekat beta dan aspirin, serta
stres. 2
Pada asma, terdapat inflamasi mukosa saluran napas dari trakea sampai bronkiolus
terminal, namun predominan pada bronkus. Sel-sel inflamasi yang terlibat pada asma
antara lain sel mast, eosinofil, limfosit T, sel dendritik, makrofag, dan netrofil. Sel-sel
struktural saluran napas yang terlibat anta ra lain sel epitel, sel otot polos, sel endotel,
fibroblas dan miofibroblas, serta sel saraf. Penyempitan saluran nafas terutama terjadi
akibat kontraksi otot polos saluran napas, edema saluran napas, penebalan sal uran
napas akibat remodeling, serta hipersekresi mukus. 2
Asma dapat didiagnosis dari gejala yang dialami dan riwayat penyakit pasien.
Anamnesis 1 - 3
Episode berulang sesak napas, mengi, batuk, dan rasa berat di dada, terutam a saat
malam dan dini hari. Riwayat munculnya gejala setelah terpapar alergen atau te rkena
udara dingin a tau setelah olahraga. Gejala membaik dengan obat asma. Riwayat asma
pada keluarga dan penyakit atopi dapat membantu diagnosis.

Pemeriksaan Fisik 1-3
Temuan fisis paling sering adalah mengi pada auskultasi. Pada eksaserbasi berat,
mengi dapat tidak ditemukan namun pasien mengalami tanda lain seperti sianosis,
mengantuk, kesulitan berbicara, takikardi, dada hiperinflasi, penggunaan otot
pernapasan tambaha n, dan retraksi interkostal.
Pemeriksaan Penunjang 1-3

Spirometri (terutama pengukuran VEPl [volume ekspirasi paksa dalam 1 detik]
dan KVP [kapasitas vital paksa]) serta pengukuran APE (arus puncak ekspirasi) adalah
pemeriksaan yang penting.
• Spirometri: peningkatan VEPl ~12% dan 200cc setelah pemberian bronkodilator
menandakan reversibilitas penyempitan jalan napas yang sesuai dengan
asma. Sebagian besar pasien asma tidak menunjukkan reversibilitas pada tiap
pemeriksaan sehingga dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan ulang.
• Pengukuran APE ldealnya dibandingkan dengan nilai terba ik APE pasien sendiri
sebelumnya, dengan menggu nakan alat peak flow meter sendiri. Peningkatan
60 L/menit (atau ~20% dari APE prebronkodilator) setelah pemberian inhalasi
bronkodilator atau variasi diurnal APE lebih dari 20% (lebih dari 10% dengan
pemeriksaan dua kali sehari) mendukung diagnosis asma.
Pemeriksaan IgE seru m total dan lgE spesifik terhadap alergen hirup
[radioa llergosorbent test (RAST)] dapat dilakukan pada beberapa pasien. Foto toraks
dan uji tusuk kulit (skin prick test/SPT) dapat membantu walaupun tidak menegakkan
diagnosis asma. Selain itu, dapat pula dilakukan uji bronkodilator atas indikasi, tes
provokasi bronkus atas indikasi, dan analisis gas darah atas indikasi.
KLASlFIKASI ASMA BERDASARKAN TINGKAT KONTROL

Tabel 1. Klasifikasi asma berdasarkan tingkat kontrol asma 3
Terkontrol Terkontrol sebaglan Bel um
Karakterlstlk
(semua yang di bawah lnl) (ada keadaan di bawah lnl) terkontrol
Gejala harlan Tidak ado (S 2x/ minggu) >2x/ minggu Tiga atau lebih
Pembatasan aktivltas Tidak ado Ada dari keadaan -
Gejala malam/ Tidak ado Ada keadaan pada
terbangun saat
asma terkontrol
sebagian
malam harl
Penggunaan obat Tidak ado (S 2x/ minggu) > 2x/ minggu
penghilang sesak
Fungsi paru (APE atau Normal < 803 prediksi atau nilai
VEPl) terbaik pribadi (jika
diketahui)

Asma BronkioJ
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom hiperventilasi dan serangan panik, obstruksi saluran napas atas dan
terhirupnya benda asing, disfungsi pita sua ra, penyakit paru obstruktifkronik (PPOK),
penyakit paru parenkim difus, gaga) jantung
TATALAKSANA
Nonfarmakologis2
Menghindari paparan terhadap alergen dan penggunaan obat yang menjadi pemicu
asma, penurunan berat badan pada pasie n yang obese.
Farmakologis
Tahap-tahap tatalaksana untuk mencapai kontrol3:
1. Obat penghilang sesak sesuai kebutuhan
Menggunakan agonis-JJ2 inhalasi kerja cepat. Alternatifnya adalah antikolinergik
inhalasi, agonis-~2 oral kerja singkat dan teofilin kerja singkat.
2. Obat penghilang sesak ditambah satu obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditam bah obat pengendali kortikosteroid
inhalasi dosis rendah (budesonid 20 0-400 µg atau ekivalennya). Alternatif obat
pengendali adalah leukotriene modifier teofilin lepas-lambat, kromolin.
3. Obat penghilang sesak ditambah satu a tau dua obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali komb inasi
kortikosteroid inhalasi dosis rendah dengan agonis-JJ2 inhalasi kerja-
panjang (LABA). Alternatifpengendali adalah kortikosteroid inhalasi dosis sedang
(budesonide 400-800 µg atau ekivalen nya) atau kombinasi kortikosteroid inhalasi
dosis rendah dengan leukotriene modifier atau kombinasi kortikosteroid inhalasi
dosis rendah dengan teofilin lepas-lambat.
4. Obat penghilang sesak ditambah dua atau Iebih obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali komb inasi
kortikosteroid inhalasi dosis sedang/tinggi (budesonide 800-1600 µg atau
ekivalennya) dengan LABA. Alternatif pengendali adalah kombinasi kortikosteroid
inhalasi dosis sedang/tinggi denga n leukotriene modifier atau komb inasi
kortikosteroid inhalasi dosis sedang/ti nggi dengan teofilin lepas-lambat.
5. Obat penghilang sesak ditambah pilihan pengendali tambahan
Menggunakan obat penghilang sesak di tam bah obat pengendali tahap 4 di tam bah
kortikosteroid oral. Alternatifnya ad alah ditambah terapi anti-lgE

Tingkat kontrol a. Tatalaksana
;:;:
Terkontrol c: pertahankan dan lakukan penurunan ta hap
2
..,.." secara perlahan sampai ditemukan tahap
paling rendah yang masih dapat mengontrol
~" 7
~
Terkontrol sebagian pertimbangkan peningkatan ta hap sampai
terkontrol
..,:;·,..
Belum terkontrol
..,.. ~
peninqkatan tahap sampai asma terkontrol
Eksaserbasi - "
Tata laksana sebaqai eksaserbasi
I
ditu runkan
I TAHAP PENGOBATAN ditingkatkan
Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3 Tahap 4 Tahap 5

Edukasi asma , pengendali an lingkungan
Uika peningkatan tahap dipertimbangkan untuk mengendalikan asma yang tidak terkontrol , pertama-
tama periksa cara pemakaian inhaler, periksa adherens, dan konfirmasi apakah gejala benar
disebabkan oleh asma )
agonis-[32 kerja agonis-[32 kerja cepat sesuai kebutuh an
ce pat sesuai
kebutuhan
Pilihan obat Pilih satu Pilih satu Selain terapi Selain terapi
pengendali* pada tahap 3, pada ta hap 4 ,
pilih satu atau tambahkan
lebih dari terapi salah satu dari
berikut terapi berikut
kortikosteroid kortikosteroid kortikosteroid kortikosteroid
inhalasi dosis inhalasi dosis inhalasi dosis oral (dosis
rend ah rendah sedang/ tinggi terendah)
ditambah ditambah
agonis-f32 agonis-[32
inhalasi kerja- inhalasi kerja-
panianq panianq
/eukotriene korti kosteroid leukotriene terapi anti-lgE
modifier** inhalasi dosis modifier
sedang ata u
tinggi
teofili n lepas-
kortikosteroid lam bat
inhalasi dosis
rendah
ditambah
/eukotriene
modifier
kortikostero id
inhalasi dosi s
rend ah
ditambah teofili n
lepas-lambat
Keterangan :
•Kotak yang diarsir merupakan terapi yang direkomendasikan berdasarkan data rerata kelompok. Harus
dipertimbangkan kebutuhan dan kondisi pasien
**antagonis reseptor atau inhibitor sintesis
Gamber 1. Pendekatan tatalaksana asma berdasarkan tingkat kontrol3

Bila terjadi eksaserbasi akut maka taha p penatalaksanaannya sebagai berikut: 3
1. Oksigen (target saturasi oksigen 95%)
2. Menggunakan agonis-~2 inhalasi kerj a cepat dengan dosis adekuat (pemberian
tiap 20 menit selama satu jam pertama, selanjutnya setiap jam)
3. Dapat juga menggunakan kombinasi ipratropium bromida dengan agonis-~2
inhalasi kerja cepat.

4. Kortikosteroid oral dengan dosis 0,5- 1 mg prednisolon/kg atau ekivalen dalam
periode 24 jam.
5. Metilsantin tidak dianjurkan. Namun teofilin dapat digunakan jika agon i s-~2
inhalasi tidak tersedia.

6. Dapat menggunakan 2 g magnesium sulfat IV pada pasien dengan eksase rbasi
be rat yang tidak respons dengan bron kodilator dan kortikosteroid sistemik
7. Antibiotika bila ada infeksi sekunder
8. Pasien diobservasi 1-2 jam kemudian. Jika respons baik dan tetap baik 60 menit sesudah
pemberian agonis-~2 terakhir; tidak ada distres pernapasan, APE> 70%, saturasi oksigen
>90%, pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan (3-5 hari): inhalasi agon i s-~2
diteruskan, steroid oral dipertimbangka n, penyuluhan dan pengobatan lanj utan,

antibiotika diberikan bila ada indikasi, perjanjian kontrol berobat.
9. Bila setelah observasi 1-2 jam respons kurang baik atau pasien termasuk golo ngan
risiko tinggi, gejala dan tanda tetap ada, APE <60% dan tidak ada perbaikan saturasi
oksigen, pasien harus dirawat.
10. Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ad a perbaikan atau pasien termasuk golongan
risiko tinggi, gejala bertambah be rat, APE <30%, PC02 >45 mmHg, P02 <60 mm Hg,
pasien harus dirawat di unit perawatan intensif.
label 4. Derajat keparahan eksaserbasi asma 3

Resplratoty anesf
Rlngon Sedang lerat
Imminent
Sesak napas Berjalan Berbicara Saat istirahat
Dapat Lebih memilih Badon condong

berbaring duduk ke depan
Berblcara dalam Kalimat Frase Kata
Kesadaran Dapat agitasi Biasanya agitasi Biasanya agitasi Mengantuk atau
bingung
Frekuensl napas Meningkat Meningkat Sering > 30 menit
Otot aksesorls dan Biasanya tidak Biasanya ya Biasanya ya Gerakan
retraksl suprasternal torakoabdominal
paradoksikal

Respltatory a"est
Rlngan Seclang
Imminent
Mengl Sedang Keros Biasanya keras Tidak ado
Frekuensi nadl per < 100 100-120 > 120 Bradikardi
men it
Pulsus paradoksus Tidak ado Dapatada Sering ado Tidak ado
< lOmmHg 10-25 mmHg >25 mmHg menunjukkan
adanya
kelelahan otot
pernapasan
APE setelah >803 60-803 <603
bronkodllator inislal
3 predlksl atau 3
nllal terbalk prlbadi
Pa02 Normal > 60mmHg < 60mmHg
Kemungkinan
don atau sianosis
PaC02 <45 mmHg <45mmHg > 45mmHg
Kemungk.inan
gagal napas
>953 91-953 <903
KOMPLIKASI
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), gaga! jantung. Pada keadaan eksaserbasi
akut dapat terjadi gaga! napas dan pneumotoraks.
PROGNOSIS
Keadaan yang berkaitan denga n prognosis yang kurang baik antara lain asma
tidak terkontrol secara klinis, eksaserbasi sering terjadi dalam satu tahun terakhi r,
menjalani perawatan kritis karena asma, VEPl yang rendah, paparan terhadap asap
rokok, pengobatan dosis tinggi. 2
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Ale rgi- lmunologi, Divisi Pulmonologi - Departemen
Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : ICU/ Medical High Care
• RS non pendidikan : ICU

Asma Bronkial
REFERENSI
1. Sundaru H, Sukamto. Asma bronkial. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati
S, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta: lnternaPublishing, 2009 . H. 404- 14
2. Barnes PJ. Asthma. Dalam: Longo DL . Kasper DL. Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J,
penyunting. Harrison's principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-Hill Companies, 2012.
h. 2102-15
3. Global initiative for asthma. Global strategy for asthma management and prevention. 20 11

ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SYNDROME (AIDS)
PENGERTIAN
AIDS adalah infeksi yang disebabkan oleh Human Immunodeficiency Virus yang
menyebabkan suatu spektrum penyakit yang menyerang sel-sel kekebalan tubuh
yang meliputi infeksi primer, dengan atau tanpa sindrom akut, stadium asimtomatik,
hingga stadium lanjut) .U
Stadium AIDS menurut WHO yaitu: 2
• Stadium 1: asimtomatik, limfadenopati generalisata
• Stadium 2
Berat badan turun kurang dari 10%
Manifestasi mukokutan minor (dermatitis seboroik, prurigo, infeksi jamur
kuku, ulkus oral rekuren, cheilitis angularis)
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
lnfeksi saluran napas atas rekuren
• Stadium 3
Berat badan turun lebih dari 10%
Diare yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan
Demam berkepanjangan (intermiten atau konstan) kurang dari 1 bulan
Kandidiasis oral
Oral hairy leucoplakia
Tuberkulosis paru
lnfeksi bakteri berat (pneumonia, piomiositis)
• Stadium 4
HIV wasting syndrome
Pneumonia Pneumocystis carinii
Toksoplasmosis serebral
Kriptosporidiosis dengan diare lebih dari 1 bulan
Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa atau kelenjar getah bening
(misalnya retinitis CMV)

Infeksi herpes simpleks, mukokutan (>1 bulan) atau viseral
Progressive multifocal leucoencephalopathy
Mikosis endemik diseminata
Kandidiasis esofagus, trakea, dan bronkus
Mikobakteriosis atipik, diseminata atau paru
Septikemia salmonela non-tifosa
Tuberkulosis ekstrapulmonar
Limfoma
Sarkoma kaposi
Ensefalopati HIV
DIAGNOSIS 1· 4
Anamnesis
• Kemungkinan sumber infeksi HIV
• Gejala dan keluhan pasien saat ini, termasuk untuk mencari adanya infeksi
oportunistik, antara lain demam, batuk, sakit kepala, diare
• Riwayat penyakit sebelumnya, diagnos is dan pengobatan yang diterima termasuk
infeksi oportunistik
• Riwayat penyakit dan pengobatan tuberkulosis (TB) termasuk kemungkinan
kontak dengan TB sebelumnya
• Riwayat kemungkinan infeksi menular seksual (IMS)
• Riwayat dan kemungkinan adanya keha milan
• Riwayat penggunaan terapi anti retrovira l (Anti Retroviral Therapy (ART)) term asuk
riwayat regimen untuk PMTCT (Prevention of Mother to Child Transmission)
sebelumnya
• Riwayat pengobatan dan penggunaan ko ntrasepsi oral pada perempuan
• Kebiasaan sehari-hari dan riwayat perilaku seksual
• Kebiasaan merokok
• Riwayat alergi
• Riwayat vaksinasi
• Riwayat penggunaan NAPZA suntik
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik meliputi tanda-ta nda vital, berat badan, tanda-tanda yang
mengarah kepada infeksi oportunistik ses ua i dengan stadium kl in is HIV seperti yang
w.,,- ... ~r~ ~ - ~ ' "'T ::""'7'T -i: '""" ,.,,...~ .. .,_ • ...,, .w~~~"!:"""'
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~

, for internal-private use, not for commercial
,~ '"" GPpurpose
terdapat pada tabel di bawah ini. Pemeriksaan fisik juga be rtujuan untuk mencari
fakto r risiko penula ra n HIV dan AIDS seperti needle track pada pengguna NAPZA
suntik, dan tanda-tand a IMS.
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan penya ring: enzyme im m unoassay [EIA} atau rapid tests (aglutinasi,
immuno blot) denga n tiga metode yang berbeda
• Pemeriksaan konfirmasi: metode Western Blot (WB) bila dip erlukan
• Peme riksaan Dara h lainnya
DPL dengan hitung jenis
Total lymphocye count (T LC) ata u hitung limfosit tot al: [% limfosit x jumlah
Leu kosit] (dengan catata n jum lah leukosit dala m ba tas normal)
Hitu ng CD4 absolut
Pemeriksaan HIV RNA viral load dengan polymerase chain reaction
Pemeriksaan HIV sebaiknya dita warkan pada:

• Ibu hamil
• Pasien t uberkulos is
• Pasien yang menunjukkan gejala infeksi oportunistik
• Kelompok berisiko (pengguna narkoba suntik, pekerja seks komersial (PSK), Lelaki
seks de ngan lelaki (LSL)
• Pasangan a tau an ak dari orang yang terinfeksi HIV
• lnfeksi menula r secara seks ual (IMS)
Konseling untuk tes anti-HIV dapat dilakukan dengan cara :

1. Voluntary Counseling and Testing (VCT)/Konseling dan Tes Suka rela (KTS)
Konseli ng ya ng dilakukan atas dasar permintaan dan a tau kesadaran seorang klie n
untuk mengetahui faktor ri s iko dan status HIV-nya.
2. Provider-initiated Testing an d Counseling (PITC)/Konseling dan Tes Atas lnisi as i
Petugas (KTIP)
Konseling yang dilakukan atas dasar inisiasi tenaga kesehatan, terutama berdasarkan
has ii pemeriksaa n fi sik ya ng dicurigai berhubungan dengan infeksi HIV.
DIAGNOSIS BANDIN G 1·2

Penyakit im unodefisiensi primer

Acquired Immunodeficiency Syndrome {AIDS)
Pemeriksaan Lanjutan 1-4

• Serologi Hepatitis B dan Hepatitis C
• Pemeriksaan penunjang untuk diagnos is infeksi oportunistik
1. Tuberkulosis
a. Pemeriksaan BTA sewaktu-pagi-sewaktu (SPS) dan atau foto toraks
b. Diagnosis definitif dengan kultur BTA, tetapi ha! ini membutuhkan waktu
yang lama
2. Diare: pemeriksaan analisis feses
3. lnfeksi otak: ensefalitits toksoplasma, meningoensefalitis tuberkulosis, atau
kriptokokkus. Diagnosis dan tata laksana bekerja sama dengan Departemen
Neurologi.
TATALAKSANA 1-4
• Konseling
• Suportif
• Terapi infeksi oportunistik dan pencegahan infeksi oportunistik
• Profilaksis kotrimoksasol:
• Profilaksis kotrimoksasol diberikan sebagai pencegahan terhadap pneumonia
Pneumocystis jirovecii dan infeksi toxoplasmosis pada pasien dengan CD4 kurang
dari 200 sel/mm 3 · Profilaksis primer menggunakan kotrimoksasol double strength
(OS) 1 tablet/hari.
• Terapi antiretroviral (ART) dengan pemantauan efek samping dan adherens min um
obat. Pada tabel 1 dapat dilihat indikasi untuk memulai ART. Pada tabel 2 dapat
dilihat rekomendasi regimen lini pertama ART pada target populasi yang belum
pernah terapi ARV. Dosis ART dapat dilihat pada tabel 3.
label 1. lndlkasi untuk memulal ART
Aslmtomatlk WHO stadium 1 CD4<350/µL

Stmtomatlk WHO stadium 2 CD4<350/µL
WHOstodium 3 atau 4 CD4 berapapun
TB TB aktif CD4 beropapun. diberikan secepotnyo setelah
obol anti luberkulosis (dalam 8 minggu)
HepatHls B Hepatitis B yang membutuhkan teropi CD4 beropapun
lbuhamH WHO stadium opapun CD4 berapapun
-~

..--
····-
~ . ~ ""'' "'
'
~. 15
for internal-private use, not for commercial 'purpose
(
~ ;~'ii~ ~ t~ '~
~.. "'f;L;;a.;;:.; i -'
label 2. Obat ARV yang dlgunakan 2-•
No Nama Generlk Golongan Formulas! Dosls
1. Zldovudln (ZDV) NRTI Tablet: 300 mg/dosis, 2x/hari
300mg
2. Lamlvudln (3TC) NRTI Tablet: 150 mg/dosis,2x/hari

150mg
3. Komblnasl tetap NRTI Tablet: 1 tablet/dosis, 2x/hari
ZDV + 3TC 300mg ZDV
plus 150 mg 3TC
4. Nevlrapln (NVP) NNRTI Tablet: duo minggu pertama sekali sehari.
200mg Selanjutnya duo kali sehari.
5. Efavlrenz (EFV) NNRTI 600mg 33 - < 40 kg: 400 mg sekali sehari
Dosis maksimal:
~ 40 kg: 600 mg sekali sehari
6. Stavudln ( d4T) NRTI Tablet: 30 mg 30 mg/dosis, 2x/hari

7. Abacavlr (ABC) NRTI Tablet: 300 mg 300 mg/dosis, 2x/hari,
8. Tenofovlr NRTI Tablet: 300 mg Diberikan setiap 24 jam
dlsoproxil fumarat lnteraksi obat dengan didanosine
(TDF) (ddl), tidal< lagi dipadukan
dengan ddl
9. Tenofovir + NRTI Tablet: 200 mg/ 300 1 tablet/dosis, lx/hari
Emtrlcttabln mg
Llnl kedua
1. Loplnavir/rttonavlr Inhibitor Tablet tahan suhu 400 mg/100 mg setiap 12 jam-
(LPV /r} protease panas, 200mg untuk pasien naive
lopinavir + 50 mg
ritonavir
2. TDF NRTI Tablet: 300 mg Diberikan setiap 24 jam
lnteraksi obat dengan ddl, tidak
lagi dipadukan dengan ddl
kelerangan:
NRTl=nucleoside reverse transcriptase inhibitor
NNRTl=nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor
Pada ODHA yang mengalami res istensi pa da li ni pertama maka kombinasi obat
yang digunakan adalah :
(TDF atau ZDV) + 3TC atau FTC +(LPV /RTV)
Apabila pada lini pertama menggu na kan d4T a tau AZT maka gunakan TDF + (3TC
atau FTC) sebagai dasa r NRTI pada regimen lini kedua. Apabila pa da lini p e rtam a
menggunakan TDF maka gunakan AZT + 3TC sebagai dasar NRTI pada regimen lin i
kedu a .

Dewasadan ZDV otou TDF + 3TC • PHih regimen yang bisa diberlkon untuk mayoritas
Remaja otou FTC + EFV otou ODHA
NVP • Gunokon lixed dose combination
• Kombinasi awal yang digunokan bagi posien HIV
dengan hasil lab normal adalah ZDV+3TC (Duviral )+
NVP (Neviral)
Perempuan ZDV + 3TC + EFV otou • Tidak boleh menggunakon EFV pada trimester
Haml NVP pertama
• TDF bisa merupakon pffihan
Kolnfeksl HIV/JI ZDV otou TDF + 3TC • Mulailah terapi ARV dolom 8 minggu pertoma seteloh
atou FTC + EFV memulai terapi TB.
• Gunakan NVP atau triple NRTI bila EFV tidak dapat
digunakan
Kolnfeksl HIVI TDF + 3TC otau FTC + • Pertimbangkan screening HBsAg sebelum memulai
HIV EFVotouNVP terapiARV
• Dipeftukan penggunaan 2 teropl ARV yang memiUld
akflvitas anfl-HBV
Keterangan: ZDV: zidovudine; TDF=lenofovir; 3TC: lamivudine; FTC: emtricitabine; EFV : efavirenz; NVP: nevirapine.
Bila pasien memiliki Hb<9 maka regimen yang digunakan adalah TDF+3TC . Jika TDF belum tersedia. d4T (stavudine)+3TC selama
6-12 bulan kemudian regimen diganti menjadi AZT+3TC atau TDF+3TC
Bila terdapat indikasi memulai ART, dilakukan pemeriksaan penunjang yang sesuai
dengan ART yang diberikan untuk mengetahui ada tidaknya kontraindikasi.
• ZDV : pemeriksaan kadar hemoglobin
• NVP : pemeriksaan SGPT
• TD : pemeriksaan fungsi ginjal (kreatinin darah)
• LPV /r : pemeriksaan profil lipid dan kadar gula darah puasa
• Bagi perempuan usia subur yang akan mendapat efavirenz dilakukan tes kehamilan
sebelum mendapat ARV.
Tabel 4. Rekomendasi pemerlksaan laboratorlum untuk memonffor terapi ARV (modifikasi Depkes) 3
CD4
CD4 • Hb untuk ZDV
• Kreotinin Klirens untuk TDF
• SGPT untuk NVP
Pada saat menjalanl ARV CD4 • Hb untuk ZOV
• Kreatinin Klirens untuk TDF
• SGPT untuk NVP
Pada saat kegagalan ldlnls (tabel 5) CD4 Viral load
Pada saat kegagalan lmunologls Viral load
(label 5)

Tes yang
Tahap Terapt AIV Tes yang Dianjurkan
~da1lum
Wantta yang menjalanl PMTCT Viral load enam
dengan NVP dosls tunggal dengan bulan setelah
lanjutan dalam 12 bulan memulai terapi ARV
Tobel 5. Kriterio Gogol Terapi

Kegagalan Terapl Keterangan
Kegagalan kllnls Kondisi stadium 4 WHO baru atau Kondisi harus dibedakan dari sindrom
berulang pulih imun
Kondisi WHO stadium 3 tertentu (TB
paru, infeksi bakteri berat) dapat
merupakan tanda kegagalan
pengobatan
Kegagalan - Penurunan CD4 kembali seperti Tanpa infeksi penyerta lain yang
imunologls awal sebelum pengobatan (atau menyebabkan penurunan CD4
lebih rendah} ATAU sementara
- Penurunan sebesar 50% dari nilai
tertinggi CD4 yang pernah dicapai
ketika pengobatan ATAU
- Jumlah CD4 tetap <100 sel/mm3
Kegagalan - Viral load plasma >5000 kopi/ml Ambang batas viral load optimal untuk
vlrologls mendefinisikan kegagalan virologis
belum ditentukan. VL >5000 kopi/ml
berhubungan dengan perkembangan
klinis don penurunan CD4
Tobel 6. Efek Somping ARV don Subsitusinyo '-'

Nama Obat lfek $amping Subsltusl
Zldovudln • Supresi sumsum tulang Jika digunakan pada terapi lini
• Anemia makrositik atau neutropenia pertama, TDF (atau d4T jika tidak ado
• lntoleransi gastrointestinal, sakit kepala, pilihan lain)
insomnia, asthenia Jika digunakan pada terapi lini keduo,
• Pigmentasi kulit don kuku d4T
• Asidosis laktat dengan steatosis hepar
Stavudln • Pankreatitis, neuropati perifer, asidosis ZDV atau TDF
laktat dengan steatosis hepatitis
(jarang), lipoatrofi
Lamlvudln • Toksisitas rendah
• Asidosis laktat dengan steatosis
hepatitis (jarang)
Abacavlr • Reaksi hipersensitif (dapat fatal) ZDV atau TDF
• Demam, ruam, kelelahan, mual,
muntah, tidal< nafsu makan
• Gangguan pernafasan (sakit
tenggorokan, batuk)
• Asidosis laktat dengan steotosis
hepatitis (jarang)

NamaObat
Tenofovlr • Asthenia, sakit kepala, diare, mual, • Jika digunakan pada lini pertama,
muntah, sering buang angin, ZDV (atau d4T jika tidak ado
insufisiensi ginjal. sindrom Fanconi pilihan)
• Osteomalasia • Jika digunakan pada lini kedua,
• Penurunan densitas tulang Secora pendekatan kesehatan
• Hepatitis eksaserbasi akut berat pada masyarakat, maka tidak ada pilihan
pasien HIV dengan koinfeksi Hepatitis lain jika pasien telah gagal ZDV /
B yang menghentikan TDF d4T pada terapi lini pertama. Jika
memungkinkan, dipertimbangkan
merujuk ke tingkat perawatan yang
lebih tinggi dimana terapi individual
tersedia.
Emtrlcltablne Ditoleransi dengan baik
Efavlrenz • Reaksi hipersensitivitas • NVP
• Sindroma Steven-Johnson • bPI jika tidak toleran terhadap
• Ruam kedua NNRTI
• Toksisitas hepar • Tiga NRTI jika tidak ado pilihan lain
• Toksisitas sistem saraf pusat yang
berat don persisten (depresi don
pusing)
• Hipertipidemia
• Ginekomastia (pada laki-laki)
• Kemungkinan efek teratogenik (podo
kehamilan trimester pertama atau
wanita yang tidak menggunakan
kontrasepsi yang adekuat)
Nevlrapln • Reaksi hipersensitivitas EFV
• Sindroma Steven-Johnson bPI jika tidak toleran terhadap kedua
• Ruam NNRTI
• Toksisitas hepar Tiga NRTI jika tidak ada pilihan lain
• Hiperlipidemia
Rltonavlr Hiperlipidemia Jika digunakan pada lini kedua, tidak
Loplnavlr • lntoleransi gastrointestinal. mual, ado pilihan lain*
muntah, semutan, hepatitis, don pan-
kreatitis, hiperglikemia, pemindahan
lemak don abnormalitas lipid
label 7. Jadwal vaksin pada pasien HIV dewasa
Vaksin lndlkasl Pemberlan Booster CD4 Keterangan

owal {sel/mm3)
Antraks RS 4 dosis pertahun berapapun
Kol era RS 2 dosis 2tahun berapapun
Hepatitis A RS 2-3 dosis Stahun berapapun 3 dosis jika CD4
<300 sel/mm 3
Hepatitis B R 3-4 dosis jika anti-HBs <l 0 berapapun periksa kadar
anti-HBs tiap
tahun

Pembeltan CD4
Vaksln lndlkasl 800ltef Keterangan
owal (sel/t'llm3)
HPV 3 dosis tidak ado berapapun
Influenza R l dosis tiap tahun berapapun
Japanese rs 3-4 dosis 3tahun berapapun
encephalitis
MMR RS 1-2 dosis tidak ado >200 2 dosis jika lgG
measles negatif
Meningokok rs l dosis 5tahun berapapun
Pneumokok R l dosis 5-10 tahun berapapun
Rabies RS 3 dosis 1 tahun pertama, berapapun
3-5 tahun
berikutnya
Tetanus-difteri R 1-5 dosis lOtahun berapapun
Tifoid RS l dosis 2-3 tahun berapapun
Varisela RS/CS 2 dosis tidak ado >200
Yellow fever cs 1 dosis lOOtahun >200 kontraindikasi
jika usia >60
tahun
R = rekomendasi; RS = rekomendasi pad a orang tertentu; CS= dipertimbangkan pada orang tert entu
KOMPLIKASI
Jnfeksi oportunistik, kanke r te rkait HI V, dan ma nifestasi HIV pada organ lain. 1 -4
PROGNOSIS
Pemberian terapi ARV kepada ora ng dengan HIV/ AIDS (ODHA) dapat menurunkan
penyebaran virus Human Immunodeffi ciency Virus (HIV) hingga 92 % .1-4
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Il m u Penyakit Dalam - Divisi Alergi Imunologi
• RS non pendidikan : Bagian Il m u Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Semu a Su b Bagian di Lingkungan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam
• RS non pendidikan
REFERENSI
1. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus: AIDS and related disorders. In: Fauci A,
Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed . New York: McGraw-
Hill; 2009: 1138-1204

y Syndrome {AIDS)
2. HIV. Dalam: Sudoyo AW , Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M , Setiati S. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Jakarta: lnterna Publishing; 2009.p. 2130-32.
3. Departemen Kesehatan RI. Tata Laksana HIV/AIDS. 2012
4. World Health Organization. Antiretroviral therapy for hiv infection in adults and adolescent. 20 10
revision. [Update 201 O; cited 2011 Mar 11] Avai lable from http://www.who.int
5. Antiretroviral Drugs for Treating Pregnant Women and Preventing HIV In fections in Infants:
Guidelines on care, treatment and support for w omen living with HIV/ AIDS and their children in
resource-constrained settings. World Health Org anization. Switzerland. 2004
6. Centers for Disease Control and Prevention. Reco m mended Adult Immunization Schedule . United
States. 20 l 2. Diunduh dari http://www.cdc.gov/vaccines/recs/schedules/downloads/ad ult/
adult-schedule.pd! pada tanggal 2 Mei 2012.

RENJATAN ANAFILAKSIS
PENGERTIAN
Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang beronset cepat, sistemik, dan
mengancam nyawa. Jika reaksi terse but hebat dapat menimbulkan syok yang disebut
syok anafilaktik. Syok anafilaktik membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Untuk
itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik.
lnsidens syok anafilaktik 40-60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40
persen akibat zat kontras radiografi, dan 10-20 persen akibat pemberian obat
penisilin. Bel um ada data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok
anafilaktik di Indonesia. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari
10 ju ta masyarakat pertahun. Penisilin merupakan penyebab kematian 100 dari 500
kematian akibat reaksi anafilaksis.
Anamnesis
Menegakkan diagnosis penyakit alergi diawali dengan anamnesis yang teliti.
Gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai
dengan tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat berupa syok
anafilaktik, gejala yang menonjol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi.
Kedua gangguan terse but dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya
sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya, makin
cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.
Gejala respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja
yang kemudian segera diikuti dengan sesak napas.
Gejala pada kulit merupakan gejala klinik yang paling sering ditemukan pada
reaksi anafilaktik. Waiau pun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat pen ting
untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya
gejala yang lebih berat berupa gangguan napas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu
setiap gejala kulit berupa gatal, kulit kemerahan harus diwaspadai untuk kemungkinan
'" , ... ..,.,,.,,.., · "~~.,. ~"'~ ~" r~"ti""~'""~..,....,~'"""'~~.,.~~~.~~ ~
tl
"'"' "' "' ~ . .
111 '"" for' internal-private
"
use, not for commercial purpose
timbulnya gejala yang lebih berat. Manifestas i dari gangguan gastrointestinal be ru pa
perut kram, mual, muntah sampai diare yang juga dapat merupakan gejala prodro mal
untuk timbulnya gejala gangguan napas da n sirkulasi.
Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya anafilaksis antara lain usia, jenis kelamin, rute paja nan,
maupun riwayat atopi. Anafilaksis lebih sering terjadi pada wanita dewasa (60 %) yang
umumnya terjadi pada usia kurang dari 39 tahun. Pada anak-anak usia di bawa h 15
tahun, anafilaksis lebih sering terjadi pada laki-laki. Rute pajanan paraenteral biasanya
menimbulkan reaksi yang lebih berat dibanding oral.
Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak sesak, frekuensi napas meningkat, sianosis karena edema la ring
dan bronkospasme. Hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik.
Adanya takikardia, edema periorbital, ma ta berair, hiperemi konjungtiva. Tanda
prodromal pada kulit berupa urtikaria dan eritema.
Pemeriksaan laboratorium hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat,
demikian halnya dengan IgE total sering ka li menunjukkan nilai normal.
Pemeriksaan secara invivo dengan uji ku lit kulit (skin prick test/SPT) untuk mencari
faktor pencetus yang disebabkan oleh ale rgen hirup dan makanan dapat dilakukan
setelah pasiennya sehat.
Penegakan Diagnostis
Diagnosis Klinis
Untuk membantu menegakkan diagno s is maka World Allergy Organization telah
membuat beberapa kriteria di mana reaksi anafilaktik dinyatakan sangat mungkin
bila (Simons et al. 2011):
1. Onset gejala akut (beberapa menit hingga beberapa jam) yang melibatkan kulit, jaringan
mukosa, atau keduanya (misal: urtikaria generalisata, pruritus dengan kemerahan,
pembengkakan bibir/lidah/uvula) dan sedikitnya salah satu dari tanda berikut ini:
a. Gangguan respirasi (misal: sesak nafas, wheezing akibat bronkospasme, stri dor,
penurunan arus puncak ekspirasi / APE, hipoksemia)
b. Penurunan tekanan darah a tau gejala yang berkaitan dengan kegagalan organ
targe t (misal: hipotonia, ko laps vasku lar, sinkop, inkontinensia) .

3. Atau, dua atau lebih tanda berikut yang muncul segera (beberapa menit hingga
beberapa ·jam) setelah terpapar alergen yang mungkin (likely allergen), yaitu:
a. Keterlibatan jaringan mukosa dan kulit
b. Gangguan respirasi
c. Penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan kegagalan organ
target
d. Gejala gastrointestinal yang persisten (misal: nyeri kram abdomen, muntah)
5. Atau, penurunan tekanan darah segera (beberapa menit atau jam) setelah terpapar
alergen yang telah diketahui (known allergen), sesuai kriteria berikut:
a. Bayi dan anak: Tekanan darah sistolik rendah (menurut umur) atau
terjadi penurunan >30% dari tekanan darah sistolik semula
b. Dewasa : Tekanan darah sistolik <90 mmHg a tau terjadi penurunan
c. >30% dari tekanan darah sistolik semula.
DIAGNOSIS BANDING
1. Beberapa kelainan menyerupai anafilaksis
a. Serangan asma akut
b. Sinkop
c. Gangguan cemas/serangan panik
d. Urtikaria akut generalisata
e. Aspirasi benda asing
f. Kelainan kardiovaskuler akut (infark miokard, emboli paru)
g. Kelainan neurologis akut (kejang, strok)
2. Sindromflush
a. Peri-menopause
b. Sindrom karsinoid
c. Epilepsi otonomik
d. Karsinoma tiroid meduler
3. Sindrom pasca-prandial
a. Scombroidosis, yaitu keracunan histamin dari ikan, misalnya tuna, yang
disimpan pada suhu tinggi.
b. Sindrom alergi makanan berpolen, umumnya buah atau sayur yang mengandung
protein tanaman yang telah bereaksi silang dengan alergen di udara
c. Monosodium glutamat atau Chinese restaurant syndrome
d. Sulfit
e. Keracunan makanan
~"'fJ%7>""~~~1~

24 for internal-private use, not for commercial purpose
.~~
4. Syok jenis lain
a. Hipovolemik
b. Kardiogenik
c. Distributif
d. Septik
5. Kelainan non-organik
a. Disfungsi pita suara
b. hiperventilasi
c. Episode psikosomatis
6. Peningkatan histamin endogen
a. Mastositosis/kelainan klonal sel mast
b. Leukemia basofilik
7. Lainnya
a. Angioedema non-alergik, misal: a ngioedema herediter tipe I, JI, atau Ill,
angioedema terkait ACE-inhibitor)
b. Systemic capillary leak syndrome
c. Red man syndrome akibat vancomycin
d. Respon paradoksikal pada feokrom ositoma
TATALAKSANA
1. Posisi trendelenburg atau berbaring de ngan kedua tungkai diangkat (diga njal
dengan kursi) akan membantu menaikkan venous return sehingga tekanan darah
ikut meningkat.
2. Pemberian Oksigen 3-5 liter/menit ha rus dilakukan, pada keadaan yang a mat
ekstrim tindakan t29
3. rakeostomi atau krikotiroidektomi pe rl u dipertimbangkan.
4. Pemasangan infus, Cairan plasma expa nder (Dextran) merupakan pilihan utama
guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Jika cairan tersebu t tak
tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiolo gis dapat dipakai sebagai cairan pengganti.
Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali
optimal dan stabil.
5. Adrenalin 0,3-0,5 ml dari larutan 1:1 000 diberikan secara intramuskuler yang
dapat diulangi 5-10 menit. Dosis ulan gan umumnya diperlukan, mengingat lama
kerja adrenalin cukup singkat. Jika respon pemberian secara intramuskuler kurang
efektif, dapat diberi secara intraveno us setelah 0,1-0,2 ml adrenalin dilarutkan
dalam spuit 10 ml dengan NaCl fisiol ogis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian

subkutan, sebaiknya dihindari pada syok anafilakti k ka rena efeknya lam bat bahkan
mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehi ngga absorbsi obat tid ak
terjadi.
6. Aminofilin, dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkospasme belum
hilang dengan pemberian adrenali n. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan
selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg Iagi mel alui drips infus bila
dianggap perlu.
7. Antihistamin dan kortikosteroid merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua
obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, dapat diberikan
setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selanjutnya berupa
serum sickness atau prolonged effect. Antihistam in yang biasa digunakan adalah
difenhidramin HCI 5-20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan
deksametason 5-10 mg IV atau hidrokortison 100-250 mg IV.
8. Resusitasi Kardio Pulmone r (R KP), seandainya terj adi henti jantung (cardia c
arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai
dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti
jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang
praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus
dan cairannya juga perangkat resusitasi (Resuscitation kit) un tuk memudahkan
tindakan secepatnya.
9. Penatalaksanaan reaksi anafil aksis

HINDARKAN / HENTIKAN paparan alergen yang diketahui I dicurigai !
NILAI CAB - MSW dengan segero don secepat mungkin !

Circulation. Airway, Breathing. Mental Status. Skin. Body Weight
simultan
i
CARI BANTUAN I
i
EPINEFRIN I ELEVASI !
Hubungi 118 (ambulans) Segero injeksikan Epinefrin IM pada Telentangkan pasien dengan tungkai
- f--
o tau RS terdekat mid-an terolateral paha. bawoh dielevasi. Posi si pemulihan bila
Dosis 0,0 I mg/kgBB (sediaan ampul terjodi distres otau pasien muntah .
I mg/ml); maksimal pad a dewosa 0,5 JANGAN BIARKAN PASIEN DUDUK
mg, maksimal pada onak 0.3 mg. ATAU BERDIRI!
OBSERVASI I
Ulongi Epinefrin 5 - 15 menit kemudian
bila belum ado perbaikan
OKSIGEN ! INTRAVENA I RJP !

Bila ada indikasi. beri Pasang infus (dengan jorum ukuron 14 - 16 Di setiap soo t, apobilo perlu, lakukan
Oksigen 6 - 8 liter I menit gauge). Bila syok, berikan NaCl 0,93 I - 2 Resusitosi Jantung Paru (RJP) dengan
dengan sungkup muko o tou liter secara cepa t (pada 5 - IO menit kompresi jantung yang kontiniu (Dewasa:
oro-pharyngeal airway pertama. dapat diberikan 5 - 10 ml/kgBB I 00 - 120 x/menit, kedolomon 5 - 6 cm.
(OPA). untuk dewaso don I 0 ml/kgB B untuk anak) Anak: l 00 x/menit. kedolaman 4 - 5 cm).
MONITOR!
Nilai don c atat YANDA VITAL, STATUS MENTAL don OKSIGENASI setiap 5- 15 menit sesuoi kondisi pasien .
Observasi I - 3 x 24 jam atau rujuk ke RS terdekat.
Untuk kasus ringan, observosi cukup dilakukan selama 6 jam
TERAPI TAMBAHAN
Kortikosteroid untuk semua kasus berat. berulang , don pasien dengan asma
o Methyl prednisolone 125 - 250 mg IV
o Dexamethasone 20 mg IV
o Hydrocortisone 100- 500 mg IV pelan
lnhalasi short acting {32-agonist pada bronkospasme berat
Vasopressor IV
Antihista min IV
Bila keadoan sl abil. dopa! mulai d iberikan kortikosleroid don antihistamin PO
selama 3 x 24 jam
(Simons et al. 20 I I)
Gamber 1. Algoritma Penanganan Reaksi Anafilaktik

Rencana Tindak Lanjut
Mencari penyebab reaksi anafilaktik dan men catatnya di rekam medis serta
memberitahukan kepada pas ien dan keluarga untuk menghindari alergen penyebab
agar tidak terjadi reaksi anafilaktik lagi.
Konseling dan Edukasi

Keluarga perlu diberitahukan mengenai penyuntikan apapun bentuknya terutama
obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen (serum, penisillin, anestesi lokal. dll)
harus selalu waspada untuk timbulnya reaksi anafilaktik. Penderita yang tergolong risiko
tinggi (ada riwayatasma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakitalergi lainnya) harus lebih
diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikkan obatyang sama bila sebelumnya pernah
ada riwayat alergi betapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang
lebih aman.
Kriteria Rujukan
Kegawatan pasien ditangan i, apabila dengan pe nanganan yang dilakukan tidak
terdapat perbaikan, pasien diruju k ke layanan sekun der.
KOMPLIKASI
Kerusakan otak, koma, kem atian.
PROGNOSIS
Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnosa dan
pengelolaannya karena itu umum nya adalah dubia ad bonam.
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Alergi-I munologi Klinik- Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Sim ons FER , et. a l. 2012 Up d a te: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and
ma nag e ment o f a naphylaxis. Curr Opin Allergy Clin lmmunol 2012; 12:389-99
2. Simons FER , e t.al. World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and M anagement
o f Ana phylaxis. WAO Journal 2011: 4:13-37
3. Baratawidjaja KG, Rengganis I. Reaksi Anafilaksis don Anafilaktoid. Dalam: Alergi Dasar. Jakarta:
lntern a Publishing . 2009. Hal. 67-94 . .

URTIKARIA
PENGERTIAN
Urtikaria adalah suatu kelainan yang terbatas pada superfisial dermis berupa
bentol (wheal) yang terasa gatal, berbatas jelas, dikelilingi daerah eritematous, tampak
kepucatan di bagian tengahnya, bersifat sementara, gejala puncaknya selama 3-6 jam
dan menghilang dalam 24 jam, lesi lama berangsur hilang sejalan dengan munculnya lesi
baru, serta dapat terjadi di manapun pada permukaan kulit di seluruh tubuh, terutama
ekstremitas dan wajah. Episode urtikaria yang berlangsung kurang dari 6 minggu disebut
urtikaria akut, sedangkan yang menetap lebih dari 6 minggu disebut urtikaria kronik. 1-4
2
Klasifikasi
1. lgE-dependent: Sensitifitas terhadap ale rgen seperti tungau debu rumah, serbuk
sari, makanan, obat, jamur udara, bulu binatang peliharaan, venom Hymenoptera)
2. Fisik: dermografisme, dingin, cahaya, kolinergik, getaran, berhubungan dengan
olahraga
3. Autoimun
4. Perantaraan bradikinin
a. Angioedema herediter, defisiensi in hibitor Cl: null (tipe 1) dan disfungsional
(tipe 2)
b. Angioedema didapat: defisiensi inhibitor Cl: anti idiotipe dan anti-Cl inhibitor
c. Angiotensin-converting enzyme(ACE) inhibitor
5. Perantaraan komplemen
a. Vaskulitis nekrotikans
b. Serum-sickness
c. Reaksi produk darah
6. Non imunologis
a. Zat pelepas langsung sel mast ( opiat, antibiotik, kurare, 0-tubocurarin, media
radiokontras)
b. Zat pengubah metabolisme asam arakidonat (aspirin, NSAJD, azo-dyes, benzoat)
7. Idiopatik

'>,~
~;J
•••.
~.i' ~ ~
£),C, - J
" "'' }'
v
"' - ............."'~""=""""'""'""""~ ,..,_~...,,~.~"'~""""'"' ~ ~~ -~~~\;..~
Anamnesis 1-6
• Onset dan lamanya keluhan, apakah sudah pernah be rula ng atau baru pertama kali
• Faktor pencetus ; mis alnya zat farmakologis (seperti antibi otik, analgetik,
a ntikonvulsan, cairan infus, imunisasi), makanan tertentu, bahan pengawet, bahan
kimia (conta ct urticaria) , ra ngsang tekanan (pressure urticaria) atau ra ngsang
fisik (physical urticaria) seperti paparan dingin, air (aqu agenic urticaria), cahaya
(so lar urticaria), dan traum a ringan.
• Faktor yang memperberat: seperti stres, temperatur panas, alkohol.
• Riwayat infeksi terutama karena virus (infeksi saluran napas atas, hepatitis, rubela)
Pemeriksaan Fisik 1- 6
• Bentuk, distribusi, dan aktivitas lesi urtikaria pada kulit
• Adakah a ngioedema pada profu nda dermis dan jaringan subkutan, keterlibatan
mukosa atau submukosa, memar, keterlibatan jaringan ikat, dan edema kulityang luas
• Kemungkinan kelai nan siste mik atau metabolik, seperti gangguan tiroid, ikterus,
artritis
• Urtikaria yang ditemukan di tungka i saja dan tidak hilang dalam 24 jam dicurigai
adanya urtikaria vaskulitis.
Pemeriksaan Penunjang 1- 6
• Pemeriksaan dasar: da rah perifer lengkap, urin lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal
• Tes Alergi
• IgE Atop i
DIAGNOSIS BANDING
Mastositos is (u r tikaria pigmentosa) , mastositosis sis temik, vaskulitis kulit
(c utaneous vasculitis), Episodic Angioedema Associated with Eosinophilia (EAAE) ,
a ngioedema herediter, urtikaria papular, dermatitis atopik, eritema ultiformi s,
123
pemfigoid bulosa. • •
TATALAKSANA
• Paliati f, edukasi un t uk mengu rangi gejala, menghindari pe ncetus
• Urtikaria akut akan sembuh se ndiri dan memberikan res pons ya ng baik dengan
pemberian antihistamin generasi pertama.5

• Medikamentosa: 1
Lini 1: Antihistamin generasi pertama (klorfeniramin, hidroksizin, difenhidramin),
antihistamin generasi kedua (setirizin, loratadin), antagonis H2 (simetidin,
ranitidin) per oral
Lini 2 : Kortikosteroid per oral jangka panjang, pada beberapa kasus yang berat,
kalau perlu dilakukan biopsi bila dicurigai adanya vaskulitis untuk klasifikasi
histopatologis. Bila disertai angioedema yang berat, injeksi adrenalin
intramuskular dapat diberikan.
KOMPLIKASI
• Sumbatan jalan napas akibat angioedema akut pada faring atau laring
• Gangguan tidur dan aktivitas sehari-hari
PROGNOSIS
Bel um ada data pasti mengenai kasus urtikaria, tapi diperkirakan 15-23% individu
pernah mengalami urtikaria, dan sebagian besar menjadi kronik dan sering kambuh.
Pada 25 % kasus urtikaria seringkali disertai angioedema. Diperkirakan wanita dua
kali lebih sering mengidap urtikaria dari pada laki-laki. 4
UNIT YANG MENAN GANI

• RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Kulit dan Kelamin, Unit Perawatan Intensif
• RS nonpendidikan : Bagian Kulit dan Kelamin, Unit Perawatan Intensif
REFERENSI
l. Baskoro A, Soegiarto G, Effendi C, Konthen PG. Urtikaria don Angioedema. Dalam: Setiati S, Alwi
I, Sudoyo AW, Simadibrata M , Setiyohadi B, Syam AF, eds. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Edisi VI
Jilid I. Jakarta: lnterna Publishing; 2014. h495-503.
2. Sundaru Heru. Urtikaria. Dalam :Setiati Siti, et al editor. Lima Puluh Masalah Kesehatan Di Bidang
llmu Penyakit Dalam. jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI;
2008. h. 245-50
3. Baratawidjaja KG, Rengganis I. Urtikaria don Angioedema dalam Alergi Dasar edisi ke-1 . Jakarta:
Pusat Penerbitan llmu Penyakit Dalam;2009. Hal 95-123.
4. Bernstein JA, et.al. The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 2014 update.
J Allergy Clin lmmunol. 2014;133(5) :1270-7.

-
for internal-private use, not for commercial purpose 31
5. Mlynek A, et al. How to assess disease activity in patients with chronic urticaria? Allergy.
2008:63(6):777-80.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18445192
6. Mathias SD,etal. Evaluating the minimally important difference of the urticaria activity score
another measures of disease activity in patients with chronic idiopathic urticaria. Ann Allergy
Asthma lmmunol 108 (2012) 20-24.http: //marcus-maurer.info/ fileadmin/documents/ publications/
original/ 121_ Mathias _et _al Evaluating _UAS_CIU_AAAl_2012.pdf

VAKSINASI PADA ORANG DEWASA
PENGERTIAN
Imunisasi adalah induksi yang bertujuan untuk membentuk suatu imunitas dengan
berbagai cara, baik secara aktif maupun pasif. Sebagai contoh imunisasi pas if adalah
pemberian imunoglobulin, sedangkan vaksinasi merupakan imunisasi aktif dengan
cara pemberian vaksin. 1
JENIS VAKSIN
.......
label 1. Jenis-jenis vaksln 1. 2
Virus,yang dilemahkan (live attenuated virus) Polio sabin, measles, mumps, rubela,
varicella. yellow fever
Bakteri yang dilemahkan {live attenuated BCG*, TY21 a (vaksin oral tifoid)
bacterium)
Virus yang telah dimatikan {killed whole virus) Polio salk. influenza, hepatitis A
Sel bakteri yang dimatikan {killed whole cell Pertusis. kolera, antraks
bacterium)
Toxoid Difteri, tetanus
Molecular vaccine: protein Acellular pertusis, subunit influenza, Hepatitis B,
HPV**
Molecular vaccine: carbohydrate Haemophilus influenza type B (Hib), Vi tifoid,
meningokok, pneumokok
Molecular vaccine: carbohydrate-protein Hib. meningokok, pneumokok.
conjugate
Combination vaccine Difteri, pertusis, tetanus (DPT); measles-
mumps-rubella (MMR); DPT-Hib
Keterangan:
'BCG =Bacillus Colmette-Guerin. voksin ontituberkulo sis
.. HPV =Human Popi/lama Virus
Beberapa vaksin dapat diberikan secara bersamaan pada satu waktu. Bila dua atau
lebih vaksin hidup diberikan secara terpisah, maka sebaiknya pemberian pertama dan
kedua berjarak lebih daripada 28 hari. Apabila pemberian vaksin hid up (MMR. MMRV,
varicella zoster, yellow fever) dilakukan kurang daripada 28 hari, maka pemberian
vaksin hidup kedua perlu diulang untuk mencegah menurunnya efektivitas vaksin

(i)
j
-----
-~"-'~'"'?!'. __ ,___,,
'·
e.: ~. ~; r~ "~""',,
, '~ '
~-1
. . .
'<'
et;; Y:.tQJ1-'*<C+,...,,.,M.,'c m:~:;
'
-~,,~-
-, .
'
''~,
1',if~?'
"',,~
1,s 1'~{ 1~"
''-. ,, ~~*-'~i;,_=.~~~,j~(,
hid up yang kedua. Namun terdapat pengecualian, misalnya pemberian vaksinyellow
fever dapat dilakukan kurang daripada 28 hari setelah pemberian vaksin campak.1-2
Memperpanjang interval pemberian vaksin tidak mengurangi efektivitas vaksin
sehingga dosis tidak perlu diulang atau ditambah. Sebaliknya, mempercepat interval
pemberian vaksin dapat mempengaruhi proteksi dan respons antibodi. Oleh karena
itu, vaksin tidak boleh diberikan lebih cepat daripada interval minimum, kecuali ada
dukungan data uji klinik. Selain itu, vaksin juga tidak boleh diberikan lebih cepat dari
usia minimum yang telah ditentukan, misalnya pada vaksinasi di sekolah yang perlu
diperhatikan adalah usia, bukan kelas siswa. Jadi, bila usia siswa belum mencapai usia
yang diindikasikan pada pemberian vaksin, meski ia satu kelas dengan temannya, ia
tidak divaksin. Meski demikian, berdasarkan rekomendasi Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP), pemberian vaksin empat hari sebelum interval dari
usia minimum diperbolehkan. 3
JADWAL IMUNISASI YANG DIREKOMENDASIKAN

Setiap orang dewasa yang ingin mendapatkan kekebalan terhadap penyakit infeksi
dapat dilakukan pencegahan dengan pemberian vaksinasi. Jadwal lmunisasi Dewasa
telah direkomendasikan oleh PAPDI, dan dibawah ini dapat rekomendasi tahun 2014.
, ij " .w~~~'"""~ ~ ,
"Only ScannedI for PPDS Penyakit Dalam" •

~-~''*"~"""'~~"'"'-·"'"""""'"""""·~~- ·--"'-~"-"-" ~~ -"'" ~~ ~
label 2. Jadwal lmunisasl Dewasa yang Direkomendasikan oleh PAPDI Tahun 2014
["·'·;,-;·.,;r;::i'::':t·NW M'f1:!1mllE,_..,£~1!
Influenza 1 dosis setiap tahun
(Td/Tdap) lmunisasi primer diberikan 3 dosis {bulan ke-0, l , 7-13) selanjutnya 1 dosis booster Td/Tdap diberikan setiap 10
tahun
Varicelfa 2 dosis (bulan ke-0 & 4-8 minggu kemudian)
Human Papilloma Virus (HPV) 3 dosis HPV bivatent/quadrivafent {bu/an ke-0, 1atau2, don 6)
untuk perempuan
Human Papilloma Virus (HPV) HPV quadrivafent 3 dosis {bufan ke-0, I
untuk laki-laki 2, don 6)
Zoster 1 dosis
MMR 1 atau 2 dosis (jeda minimum 28 hari)
Pneumokokal konjugat
i
1 dosis
13-valent (PCV-13)
Pneumokokal polisakarida
(PPSV23)
1 atau 2 dosis (pengulangan diberikan setelah 5 tahun) I 1 dosis
Meningitis Meningokokal Wajib untukjemaah haji don umrah (1 dosis untuk 2 tahun) ,,,
Hepatitis A
ii
2 dosis (bulan ke-0, & 6-12)
Hepatitis B
3 dosis (bulan ke-0, 1 & 6)
Hepatitis A & B (kombinasi) 3 dosis (bulan ke-0, 1 & 6)
Demam Tifoid 1 dosis untuk 3 tahun
Yellow Fever Wajib bila akan berpergian ke negara tertentu ( 1 dosis untuk 10 tahun)

USIA LANJUT
Orang yang berusia di atas 60 tahun memiliki kekebala n tubuh yang menurun.
Produksi dan proliferasi limfosit T berkurang sesuai usia sehingga imunitas selular
dan produksi antibodi berkurang sehingga lebih mudah terserang penyakit. 4 Menurut
American Geriatrics Society, vaksinasi yang dianjurkan bagi individu;:: 65 tahun yaitu,
seperti tercantum pada tabel 3.
Tabel 3. Vaksinasi yang dianjurkan pada usia lanjut5
NamaVaklln
D°*donCGRI Kontralndlkcui clan
._tUlllln JWll!f!fan
Influenza 1 dosis (0,5 ml) IM Usia 2: 50 tahun. termasuk Riwayat reaksi anafiJaksis
deltoid (setiap risiko tinggi (asma. terhodap vaksin atau
tahun) PPOK. penyakit jantung, komponennya (mis. telur)
ginjal. hati. gangguan Jangan memberikan
metabolik. imunosupresi) vaksin hidup pada usia
2:50tahun
Sindrom Guillain-Barre
dalam 6 minggu dari
dosis terakhir
Pneumococcal 1 dosis (0,5 ml) IM Usia 2: 65 tahun yang Riwayat reaksi anafllaksis
Po/ysaccharlde atau SC belum pernah divaksin terhadap PPSV atau
Vaccine (PPSV) sebelumnya komponennya
Sakit ringan dengan/
tanpa demam bukan
kontraindikasi
Gunakan dengan hati-
hati pada penyakit akut
sedang/berat
PCV tidak dianjurkan
untuk lansia
Herpes Zoster 1 dosis (0.65 ml) SC Usio 2: 65 tahun tanpa Riwayat reaksi anafllaksis
deltoid melihat riwayat infeksi terhadap vaksin atau
2 dosis serial bila VZV zoster sebelumnya komponennya (gelatin.
seronegatif neomisin)
lmunokompromis (infeksi
HIV dengan <200 CD4
cells/µ1)
Gunakan dengan hati-
hati pada penyakit akut
sedang/berat
Tetanus, dlfterl 3 dosis Td toksoid (2 Vaksin serial lengkap Riwayat reaksi anafllaksis
(Td} dosis pertama selang diindikasikan pada terhadap vaksin Td
4 minggu, dosis ke-3 dewasa tua dengan Penyakit akut
6-12bln kemudian, riwayat voksin tidak jelas
booster tiap 10 atau kurang dari 3 dosis
tahun*)
•catatan: dapat
diberikan lebih sering
pada Iuka resiko tinggi
(Iuka bakar. Iuka tusuk.
Iuka jaringan lunak
ekstensif)
~--~~
"~*" ~
"OnlyjjmScanned for PPDS Penyakit Dalam" ~
T ' " d
36 5
for internal-private
'~ "'
use, not for commercial purpose "'"
~~-"""""""~-~*""~~~ ...~· -~~~~~ • - = """'"""'"""=~~·""-'~"" ~

HAMIL
Pada wanita hamil terjadi perubahan pada tubuhnya termasuk sistem imun. Pada
kehamilan, sistem imun mengalami pergeseran dari imunitas selular menjadi imunitas
humoral sehingga wanita hamil rentan terkena infeksi. 6
Rekomendasi vaksinasi untuk wanita hamil dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Yaklln
.....,...
.........!..
......
label 4. Rekomendasi vaksln bagl wanlta hami1 1• 2.•
!•••l•n
Wllab
......m1an
..... ...........
Yaklin
Qara
HepatttlsA Jiko ado risiko Jiko ado risiko Jiko ado risiko inoktif IM
Hepatitis I Yo, Jiko ado Yo, Jika ado Ya, Jiko ado inoktif IM
risiko risiko risiko
Human Paplloma Yo, usio 9-24 Tidok Yo. usio 9-24 inoktif IM
Virus (HPV) tohun tahun
Influenza (lnaktlf) Ya, hindari Ya Yo inoktif IM
konsepsi
selama 4
minggu
Menlngokok Jika ado Yo, Jiko ado Jika ado
• konjugat indikasi indikasi indikasi inaktif IM
• Pollsakarlda inoktif SC
Pneumokok Jiko ado Jiko ado indikasi Jiko ado inoktif IM atau SC
pollsakarlda indikasi indikasi
Pollo (IPV) Jika ado Dihindari, kecuali Jika ado inoktif SC
indikosi ado risiko indikasi
Tetanus- Ya, Tdap lebih Jika ado indikasi Ya, Tdap lebih toxoid IM
Dlptherla(Td} dipilih dipilih
Tetanus- Ya Ya, Jika risiko Ya toxoid IM
Dlptherla- tinggi pertusis
Pertusls(Tdap)
Varlcella Ya, hindori Tidak Ya, hindori hidup SC
konsepsi konsepsi
selama4 selama 4
minggu minggu
Influenza (LAIV) Ya. jika <50 Tidak Ya, jika <50 hidup Nasal spray
tahun don tahun don
sehat; hindari sehot; hindori
konsepsi konsepsi
selama 4 selama4
minggu minggu
MMR Yo, hindari Tidak Ya. hindari hidup SC
konsepsi konsepsi
selama 4 selama 4
minggu minggu

PEMBERIAN VAKSIN PADA IMUNODEFISIENSI SEKUNDER
Imunodefisiens i s ekund er me ru pakan bagian dar i imunokompromai s
(gangguan sistem imun). Infeksi seri ng menjadi penyebab kematian pada pasien
imunokompromais, karena itu vaksinasi dibutuhkan untuk mencegah risiko terkena
infeksi. 7 Dibawah ini te rdapat reko me ndasi pemberian vaksin pada pasien dengan
imunodefisiensi seku nder.
label 5. Rekomendasi Pe~berian Vaksin padc;i lmunodefisiensi sekunder7
HIV/AIDS OPV., Influenza (TIV)** MMR, varicella, dan

BCG Pneumokok yellow fever diberikan
LAIV* .. Hepat1t1s A dan B bila hitung CD4 > 200
sel/µl
HAJl 1·8
Kementerian Kesehatan Keraj aan Arab Saudi, sejak tahun 2002 telah mewajibkan
negara-negara yang mengirimkan jemaah haji un tu k memberikan vaksinas i
meningokok tetravalen (A/C/Y /W-135) sebagai syarat pokok pemberian visa haji dan
umroh, dalam upaya mencegah penularan meningitis meningokokus. Cara pembe rian
vaksin berupa dosis tunggal 0,5 mL disuntikkan subkutan di daerah deltoid atau gluteal.
Respons antibodi terhadap vaksin da pat diperoleh setelah 10-14 hari dan dapat
bertahan selama 2-3 tahun. Vaksin diberikan pada jemaah haji minimal 10 hari sebelum
berangkat ke Arab Saudi dan bagi jemaah yang sudah divaksin sebelumnya (kurang
dari tiga tahun) tidak perlu vaksinasi ulang.
Di samping vaksin meningokok dianjurkan juga pemberian vaksin influenza dan
pneumokok mengingat lingkungan tem pat tinggal yang berd esakkan dan usia jemaah
yang sebagian besar termasuk usia lanjut.
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Al ergi-lmunologi, Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
':, , , ' "~I " , >11 ~ 'I' wif

\; ",>.'~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" "'% ~;
~ use, not for commercial purpose o•A>o'
Vaksinasi pada Orang Dewasa
REFERENSI
l. Winulyo EB . lmunisasi Dewasa . Dalam: Setiati S. Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyoha d i B,
Syam AF (ed). Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ke-6. Jakarta: lnterna Publishing; 2014.
h. 951 -7.
2. Yunihastuti E. Vaksinasi pada Kelompok Khusus. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadib rata
M , Setiyohadi B, Syam AF (ed.). Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi ke-6. Jakarta: lnterna
Publishing; 2014. h. 958-62.
3. Center for Disease Control & Prevention. Rec o mmended immunization schedule, United States.
Washington DC: Center for Disease Control & Prevention; 2014.
4. The American Geriatrics Society. A Pocket Guide To Common Immunization for the Older Adults .
Centers for Disease Control and Prevention. US A, 2009.
5. Wahyudi ER, Yasmin E. Vaksinasi pada Usia Lanjut. Dalam: Pedoman lmunisasi pada Orang
Dewasa. Djauzi S, Rengganis I, Koenoe S, Ahani AR (ed). Tahun2012. Jakarta: Badon Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 20 12. h.261-7 .
6. Ocvyanti D, Novianti H. Vaksinasi pada Keh a milan. Dalam: Pedoman lmunisasi pada Orang
Dewasa . Djauzi S, Rengganis I, Koenoe S, Ahani AR (ed). Tahun2012. Jakarta: Badon Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 20 12. h.268-79.
7. Yunihastuti E, Winulyo BE, Sukmana N. Yog a ni I. Vaksinasi pada Pasien lmunokompromais.
Dalam: Pedoman lmunisasi pada Orang Dewasa. Djauzi S, Rengganis I, Koenoe S, Ahani AR (Ed).
Tahun201 2. Jakarta: Badon Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. h.331-4 l .
8. Koesnoe S, Novianti H. Vaksinasi untuk Jema ah Umroh don Haji. Dalam: Pedoman lmunisasi
pada Orang Dewasa. Djauzi S, Rengganis I, Ko enoe S, Ahani AR (ed). Tahun20l 2. Jakarta: Badon
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. h.320-6.

HIV/AIDS TANPA KOMPLIKASI
PENGERTIAN
Masalah HIV/ AIDS adalah masalah besaryang mengancam Indonesia dan banyak
negara di dunia serta menyebabkan krisis multi dimensi. Berdasarkan hasil estimasi
Departemen Kesehatan tahun 2006 diperkirakan terdapat 169.000 - 216.000
orang dengan HIV dan AIDS di Indonesia. Program bersama UNAIDS dan WHO
memperkirakan sekitar 4,9 juta orang hidup dengan HIV di Asia.
Anamnesis
Keluhan
Infeksi HIV tidak akan langsung memp erlihatkan gejala atau keluhan tertentu.
Pasien datang dapat dengan keluha n:
1. Demam (suhu>37,5°C) terus m enerus atau intermiten lebih dari satu bulan.
2. Diare yang terus menerus atau intermiten lebih dari satu bulan .
3. Keluhan disertai kehilangan berat badan (BB) >10% dari berat badan dasar.
4. Keluhan lain bergantung dari penyaki t yang menyertainya.
Faktor Risiko
1. Penjaja seks laki-laki atau perempuan
2. Pengguna NAPZA suntik
3. Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki dan transgender
4. Hubungan seksual yang berisiko/tidak aman
5. Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (IMS)
6. Pernah mendapatkan transfusi darah
7. Pembuatan tato dan atau alat medis/alat tajam yang tercemar HIV
8. Bayi dari ibu dengan HIV/ AIDS
9. Pasangan serodiskor (yang satu terinfeksi HIV, lai nnya tidak) dan salah satu
pasangan positif HIV
'"""',..,,-~"'!"."'!''!•?J!!'!'1>•!'::~l'~'"'l"~"'~~~~n~~", , '"'"" , • '"f""~
, "' " ~,., " . '. '"' "'

i •
I'~ -
M D • •• •
fu
"-''-""~ ~ ~ ~• - '~=- "'"""""~"""' m ~ ~ ~

Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
a. Berat badan turun
b. Demam
2. Kulit
a. Tanda-tanda masalah kulit terkait HIV misalnya kulit kering, dermatitis
seboroik.
b. Tanda-tanda herpes simpleks dan zoster atau jaringan parut bekas herpes
zoster.
3. Pembesaran kelenjar getah bening
4. Mulut: kandidiasi oral, oral hairy leukoplakia, keilitis angularis
S. Dada: dapat dijumpai ronki basah akibat infeksi paru
6. Abdomen: hepatosplenomegali, nyeri, atau massa.
7. Anogenital: tanda-tanda herpes simpleks, duh vagina atau uretra
8. Neurologi: tanda neuropati dan kelemahan neurologis.
1. Laboratorium
a. Hitung jenis leukosit :
Limfopenia, dan CD4 hitung <500 (CD4 sekitar 30 % dari jumlah total limfosit)
b. Tes HIV menggunakan strategi III yaitu menggunakan 3 macam tes dengan titik
tangkap yang berbeda, umumnya dengan ELISA dan dikonfirmasi Western Blot
c. Pemeriksaan DPL
2. Radiologi: Rontgen toraks
Sebelum melakukan tes HIV perlu dilakukan konseling sebelumnya. Terdapat dua
macam pendekatan untuk tes HIV :
1. Konseling dan tes HIV sukarela (KTS-VCT =Voluntary Counseling & Testing)
2. Tes HIV dan konseling atas inisiatif petugas kesehatan (TIPK - PITC =Provider-
lnitiated Testing and Counseling)
Penegakan Diagnostis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil tes
HIV. Stadium klinis harus dinilai pada saat kunjungan awal dan setiap kali kunjungan.
(1 '"'""".Jr"'~"~ 7£4""'\' -r~- j ... 'l'
I
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" 1 •• . 41
~I
Tabel 1. Stadium Klinis HIV
Stadium 1 Aslmtomatlk
I. Tidak ado penurunan BB
2. Tidak ado gejala atau hanya limfa denopati generalisata persisten
Stadium 2 Saklt Rlngan
1. Penurunan BB bel'Sifat sedang yang tidak diketahui penyebabnya (< 103 dari perkiraan BB atau
BB sebelumnya)
2. !SPA berulang (sinusitis, tonsilitis, otitis media. faringitis)
3. Herpes zosterdalam 5 tahun terakhir
4. Keilitis Angularis
5. Ulkus mulut yang berulang
6. Ruam kulit yang gatal (Popular pruritic eruption)
7. Dermatitis seborolik
8. lnfeksi jamur pada kuku
Stadium 3 Saklt S!dc!nf
I. Penurunan berat badan yang tak diketahui penyebabnya (> 103 dariperkiraan BB atau BB sebelumnya)
2. Diare kronis yang tak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan
3. Demam menetap yang tak diketahui penyebab
4. Kandidiasis pada mulut yang menetap
5. Oral hairy leukoplakia
6. Tuberkulosis paru
7. lnfeksi bakteri yang berat (contoh: pneumonia. empiema. meningitis, piomiositis, infeksi tulang
atau sendi, bakteriemia, penyakit inflamasi panggul yang berat)
8. Stomatitis nekrotikans ulseratif akut, gingivitis atau periodontitis
9. Anemia yang tak diketahui penyebabnya (Hb<8g/dl) . neutropeni (<0.5 x 10 g/I) dan/atau
trombositopenia kronis (<50 x 10 g/I)
Stadium 4 Saklt lerat (AIDS)
l. Sindrom wasting HIV
2. Pneumonia pneumocystis jiroveci
3. Pneumonia bakteri berat yang berulang
4. lnfeksi herpes simpleks kronis (orolabial. genital. atau anorektal selama lebih dari 1 bulan atau
viseral di bagian manapun)
5. Kandidiasis esofageal (atau kandidiasis trakea. bronkus atau paru)
6. Tuberkulosis ekstra paru
7. Sarkoma kaposi
8. Penyakit cytomegalovirus (retinitis atau infeksi organ lain, tidak termasuk hati, limpa don kelenjar
getah bening)
9. Toksoplasmosis di sistim saraf pusat
Io. Ensefalopati HIV
11. Pneumonia kriptokokus ekstrapulmoner, termasuk meningitis
12. lnfeksi mycobacteria non tuberkulosis yang menyebar
13. Leukoencephalopathy multifocal progresif
14. Cyrptosporidiosis kronis
15. lsosporiasis kronis
16. Mikosis diseminata (histoplasmosis, coccidiomycosis)
17. Septikemi yang berulang(termasuk Salmonella non-tifoid)
18. Limfoma (serebral atau Se! B non-Hodgkin)
19. Karsinoma serviks invasif
20. Leishmaniasis diseminata atipikal
21. Nefropati ataukardiomiopati terkait HIV yang simtomatis

HIVI AIDS Tanpa Komplikasi
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit gangguan sistem imun.
TATALAKSANA
Prosedur
Untuk memulai terapi anti retroviral perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4
(bila tersedia) dan penentuan stadium kli nis infeksi HIV.
1. Dokter melakukan workup kemungkinan adanya infeksi oportunistik, se perti
tuberkulosis dan ensefalitis toksoplasma. Bila di temukan infeksi oportunistik seperti
tuberkulosis dan ensefalitis toksoflasma, lakukan terapi untuk infeksi oportunistik
terse but dahulu.
2. Dilakukan pemeriksaan CD4 dan viral load (bila memungkinkan)
3. Tidak tersedia pemeriksaan CD4
Penentuan mulai terapi ARVdidasarkan pada penilaian klinis.
4. Pada pasien dengan CD4 <200 pada orang dewasa dan tidak ditemukan toksoplasma
ensefalitis, berikan profilaksis untuk toksoplasma ensefalitis, yaitu kortimoksasol.
Indikasi pada anak sesuai bagian profi laksis pencegahan kortimoksasol diatas.
5. Dokter mengidentifikasi apakah terdapat indikasi untuk memulai ARV seperti pada
tabel 2.
6. Bila terdapat indikasi memulai ARV dil akukan pemeriksaan yang menunjang yang
sesuai dengan ARV yang diberikan untuk mengetahui ada tidaknya kontraindikasi
sesuai dengan hasil pemeriksaan labo ratorium pada tabel 2.
7. Identifikasi dan tatalaksana fk+ctor yang dapat mempengaruhi adherens.
8. Sebelum memulai ARV, pasien dib eri kan konseling sebelum memulai ARV
(konseling pra ARV)
label 2. Rekomendasi lnisiasi ARV pada anak den Dewese
Populasl Rekomendasl
Dewasa don lnisiasi ARV pada orang terinfeksi HIV stadium klinis 3 don 4, atau jika jumlah CD4
anak ;<:S tahun S350 sel/mm 3
lnisiasi ARV tanpa melihat stadium klinis WHO don berapapun jumlah CD4
• Koinfeksi TB 0
• Koinfeksi hepatitis B
• lbu hamil don menyusui terinfeksi HIV
• Orang terinfeksi HIV yang pasanganya HIV negative (pasangan
serodiskordan), untuk mengurangi risiko penularan
• LSL, PS, atau Penasunb
• Populasi umum pada daerah dengan epidemi HIV meluas
0
Pengobatan TB harus di mulai terl ebih dahulu, kemudian obat AR V diberikan dalam 2-8 m inggu sejak m ulai TB, tanpa menghe ntikan
terapai TB . Poda ODHA dengan CD 4 kurong dari 50 sel/m m 3 , ARV harus dimulai dalam 2 minggu setelah mulai pengo bata n TB.
Sedang ka n untuk ODHA dengan meningitis kripto kokus, AR V dimulai setelah 5 minggu pengobatan knp tokokus.
0
Dengan memperha ti kan kepa tuhan.

label 3. Panduan Lini Pertama yang Direkomendasikan pada Orang Dewasa yang Belum
Mendapat Terapi ARV (Treatment Nai"ve )
, Populasl Tarp! Plllhan yang Dffekomendaslkon Cototan
Dewasa don AZT atau TDF + 3TC (atau FTC)+ Merupakan pilihan paduan yang sesuai
anak EVF atau NVP untuk sebagian besar pasien
Gunakan FDC jika tersedia
Perempuan hamil AZT + 3TC + EFV atau NVP TDF bisa merupakan pilihan
Ko-infeksi HIV/TB AZT atau TDF + 3TC (FTC)+ EFV Mulai terapi ARV segera setelah terapi
TB dapat ditoleransi (antara 2 minggu
hingga 8 minggu)
Gunakan NVP atau tripel NRTI bila EFV

tidak dapat digunakan
Ko-infeksi HIVI TDF + 3TC (FTC) + EFV atau NVP Pertimbangkan pemeriksaan HbsAG
Hepatitis B kronik terutama bila TDF merupakan paduan lini
aktif pertama . Diperlukan penggunaan 2 ARV
yang memiliki aktivitas anti-HBV
Jangan memulai dengan TDF pada pemakaian terapi ARVawal. jika CCT hitung <SO ml/menit atau pada penderi ta diabetes
lama, hipertensi yang tidak terkontrol don gagal ginjal.
Jangan memulai dengan AZT se belum terapi ARV bila Hb <lOgr/dl.
label 4. Dosis Antiretroviral untuk ODHA Dewasa

Golongon/ Noma Obot
Nucleoside RTI
Abacavir (ABC) 300 mg setiap 12 jam
Lamivudine (3TC) 150 mg setiap 12 jam atau 300 mg sekalisehari
Stavudine (d4TJ 40 mg setiap 12 jam (30 mg setiap 12 jam bila BB<60 kg)
Zidovudine (ZDV atau AZT) 300 mg setiap 12 jam
Nucleotide RTI
Tenofovir (TDF) 300 mg sekalisehari.
(Catatan: interaksi obat dengan ddl perlu mengurangi dosis ddl)
Non-nucleoside RTls
Efavirenz (EFV) 600 mg sekalisehari
Nevirapine (NVP) (Neviral®) 200 mg sekalisehariselama 14 hari, kemudian 200 mg setiap 12
jam
Protease Inhibitors
Lopinavir/ritonavir (LPV /r) 400 mg/100 mg setiap 12jam, (533 mg/133 mg setiap 12jam bila
dikombinasi dengan EFV atau NVP)
ART kombinasi
AZT -3TC (Duviral ®) Diberikan 2x seharidengan interval 12 jam
Rencana Tindak Lanjut

1. Pasien yang belum memenuhi syarat terapi ARV
Monitor perjalanan klinis penyakit dan jumlah CD4-nya setiap 6 bulan sekali.
2. Pemantauan Pasien dalam Terapi Antiretroviral

a. Pemantauan klinis
Dilakukan pada minggu 2, 4, 8, 12 da n 24 minggu sejak memulai terapi ARV
dan kemudian setiap 6 bulan bila pasi en telah mencapai keadaan stabil.
b. Pemantauan laboratorium
• Pemantauan CD4 secara rutin setiap 6 bulan, atau lebih sering bila ada
indikasi klinis.
• Pasien yang akan memulai tera pi dengan AZT maka perlu dilakukan
pengukuran kadar Hemoglobin (Hb) sebelum memulai terapi dan pada minggu
ke 4, 8 dan 12 sejak mulai terapi a tau ada indikasi tanda dan gejala anem ia
• Bila menggunakan NVP untuk perempuan dengan CD4 antara 250-350 self
mm 3 maka perlu dilakuan pema ntauan enzim transaminase pada minggu
2, 4, 8 dan 12 sejak memulai terapi ARV (bila memungkinkan), dilanjutkan
dengan pemantauan berdasarkan gejala klinis.
• Evaluasi fungsi ginjal perlu dilaku kan untuk pasien yang mendapatkan TDF.
Konseling dan Edukasi

1. Menganjurkan tes HIV pada pasien TB, infe ksi menular seksual (IMS), dan kelom pok
risiko tinggi beserta pasangan seksualnya, sesuai dengan ketentuan yang berla ku.
2. Memberikan informasi kepada pasien da n keluarga tentang penyakit HIV/ AIDS.
Pasien disarankan untuk bergabung den ga n kelompok penanggulangan HIV/ AIDS
untuk menguatkan dirinya dalam mengha dapi pengobatan penyakitnya.
Kriteria Rujukan
1. Setelah dinyatakan terinfeksi HIV maka pasien perlu dirujuk ke Pelaya nan
Dukungan Pengobatan untuk menjala nkan serangkaian layanan yang meli puti
penilaian stadium klinis, penilaian imu no logis dan penilaian virologi.
2. Pasien HIV/ AIDS dengan komplikasi.
Sarana Prasarana
Layanan VCT
PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung kondisi pasi en saat datang dan pengobatan. Te ra pi
hingga saat ini adalah untuk memperpanj ang masa hidup, belum merupakan te rapi
definiti f, sehingga prognosis pada umum nya buruk.

UNITY ANG MENANGAN I
• RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi Klinik- Departemen Penyakit Dalam,
Divisi Tropik Infeksi - Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Divisi Pulmonologi - Departemen llmu Penyakit Dalam,
UNITY ANG TERKAIT

• RS pend idikan : Departemen Neurologi, Departemen Kulit dan Kelamin
• RS non pendidikan : Bagian Neurologi, Bagian Kulit dan Kelamin
REFERENSI
1. Direktorot Jenderol Pengendalian Penyakit don Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nasional
Tatalaksana lnfeksi HIV don Terapi Antiretroviral pada Orang Dewasa.Jakarta: Kemenkes. 2011.
2. Djoerban Z, Djauzi S. HIVI AIDS di lndonesia.Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. 4'hEd. Vol II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
llmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Hal. 1825-30.
3. Yunihastuti. E, Karjadi TH, Suroyo Yudianto. B, Nelwan JE, Ujainah ZN, Kurniati N, lmran D, dkk
Pedoman Layanan HIV RSCM 2014.

PENATALAKSANAAN
DI BIDING ILMU PENYAKIT DALAi
PAN DIAN
PRAKTIK
KLINIS
METABOLIK E
Sindrom Ovarium Polikistik (PC OS .......... .. ··· · · ~· r · ·· ·"'~<.-:' -31

Struma Difusa Non Toksik ...... ..... .. ... .. ..... ... .. ....... . .... ....... .. .... 134
Struma Nodosa Non Toksik (SN NT) ......::-."-/. .................. .."':':..... 137
Struma Nodosa Toksik ... ..... ........ .. .. ...... ..... ....... .. ..... .... 144 1
• •••• • • • • ••••
Tiroiditis .............. ......... .. ....... ..... .... ...... ...... .... .... ... ... .... .. ... .. ........ 147
Tirotoksikosis ... ... ....... .... .... .. .. ..... ... ...... ...... ... .. .. ... .... .... ...... .. .... .. . 151
Tumor Hipofisis ....... .... ........ ....... ... .. .. .. .. ....... ......... ..... ... ... .. ...... .. 156
Obesita s .. .. .. ........ ... .. ....... ... ..... .... .. ... ...... ........ ...... ....... .. .. .......... 162

DIABETES MELITUS
PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia kronik yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya. 1 Dalam praktik sehari-hari OM tipe 2 yang paling se ring
ditemui, sehingga pembahasan lebih banyak difokuskan pada OM tipe 2.
Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Melitus' ·'

I. Diabetes Melius 1lpe 1
(Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)
A. Melalui proses imunologik
B. ldiopatik
II. Diabetes Mellus !Ip! 2
(Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang
predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)
Ill. Dlab1te1 Mellus !Ip! Lain
A. Delek genetik fungsi sel beta
Kromosom 12. HNF-a (dahulu MODY 3)
Kromosom 7. glukokinase (dahulu MODY 2)
Kromosom 20, HNF a (dahulu MODY 1)
Kromosom 13. insulin promoter factor (dahulu MODY 4)
Kromosom 17, HNF-1 ~ (dahulu MODY 5)
Kromosom 2, Neuro DI (dahulu MODY 6) DNA Mitokondria
Lainnya
B. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, Leprechaunism, sindrom Robson Menden-
hall, diabetes lipoatrofik. lainnya
C. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik
hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, lainnya
D. Endokrinopati : akromegali, sindrom Cushing. feokromositoma. hipertiroidisme, somatostati-
noma, aldosteronoma, lainnya
E. Karena obat/ zat kimia : vacor, pentamidin. asam nikotinat. glukokortikoid. hormon tiroid,
diazoxid. aldosteronoma, lainnya
F. lnfeksi : rubella congenital, CMV. loinnya
G. lmunologi (jarang): Sindrom "Stiffman", antibodi antireseptor insulin, lainnya.
H. Sindrom genetik lain: Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram's,
atoksia Friedreich's. chorea Huntington. sindrom Laurence Moon Biedl, distrofi miotonik,
porfiria. sindrom Prader Willi. lainnya
IV. Diabetes Melltus Gestaslonal

Kriteria diagnosis OM (Gamba r 1) 1
1. Gejala klasik OM+ glukosa plasma sewaktu ~ 200 mg/di
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tan pa memperhatikan waktu makan terakhir atau
2. Gejala klasik OM+ glukosa plasma puasa ~ 126 mg/dL
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ~ 200 mg/di
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gram glukosa anhidrat yang dilarutkan ke dalam air.
/._I__ I~
K•e•lu•h•a•n-Kl.in.ik•D•i•a•b•e•te•s_ _
~~~~~~~~
Keluhan Klasik (+)
GDP "'126 < 126 GDP "' 126 100-125 < 100
atau "'200 < 200 a tau 2':200 < 140
GDS GDS 140-199
Ulang GDS atau GDP
GDP ~ TIGO
atau
GDS
2':126
2':200 w
~ GD2jam
r----------- ----~--- ---L---,

' '
r n
... ... ...
el
...
DIABETES MELITUS
I ~ 6 I Normal
"TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TIGO didapatkan glukasa plasma 2 jam selelah beban antara 140-199 mg/dl
GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila se telah pemeriksaan glukoso plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dl JS,6-6.9
mmol/LI don pemeriksaan TIGO gula darah 2 jam < 140 mg/dl
Gamber 1. Algoritma Alur Diagnosis DM 1
~
' z
- - ---
48 "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
~ll~~;.:;w;,.:;~ """"'~-w..=~.lirit~
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994) 1
• Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti
biasa)
• Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum
air putih tan pa gula tetap diperbolehkan
• Oiperiksa kadar glukosa darah puasa
• Oiberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram /kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 ml dan dimin um dalam waktu 5 menit
• Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
• Oiperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
• Sela ma proses pemeriksaan, subjekyang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok 1
ANAMNESIS
• Gejala yang timbul
• Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, AlC, dan hasil
pemeriksaan khusus yang terkait OM
• Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
• Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
• Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi
medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan OM secara mandiri,
serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
• Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan
makan dan program latihan jasmani
• Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis d iabetik, hiperosmolar hiperglikemia, dan
hipoglikemia)
• Riwaya infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
serta kaki
• Gejala dan riwayat pengobatan komplikas i kronik (komplikasi pada ginjal, jantung,
susunan saraf, mata, saluran pencernaan, dll.)
• Pengobatan Jain yang mungkin berpenga ruh terhadap glukosa darah
• Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwaya t penyakit jantung koroner, obesitas, dan
riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit OM dan endokrin lain)
• Riwayat penyakit dan pengobatan di lua r OM
• Pola hidup, budaya, psikososial, pend idikan, dan status ekonomi
• Kehidupan seksual, penggunaan kontra se psi, dan kehamilan 1

Pemeriksaan Fisik 1
• Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang
• Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
• Pemeriksaan funduskopi
• Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
• Pemeriksaan jantung
• Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
• Pemeriksaan kulit ( acantosis nigrican dan bekas tern pat penyuntikan insulin) dan
pemeriksaan neurologis
• Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi
berdiri untuk mencari kemun gkinann adanya hipotensi ortostatik, serta ankle
brachia/ index (ABI), untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri
tepi
• Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulka n OM tipe lain 1
• Glukosa darah puasa dan 2 jam postprandial
• HbAlc
• Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
• Kreatinin serum
• Albuminuria
• Keton, sedimen, dan protein dalam urin
• Elektrokardiogram
• Foto sinar-x dad a'
DIAGNOSIS BANDING
• Hiperglikemia reaktif
• Pre diabetes
TAT ALAKSANA
Non farmakologis"
• Edukasi
• Terapi gizi medi s
• Kebutuhan kalo ri '
"'' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

50 } for internal-private use, not for commercial purpose
Diabetes Mefttus
Cara menghitung berat badan ideal pasien OM menggunakan rum us Brocca:
Beret Badon Ideal (BBi) = 903 x (TB dalam cm-100) x 1 kg
Bagi pria dengan tinggi badan <160 cm dan wanita <150 cm

rumus dimodifikasi menjadi :
BBi =(TB dalam cm-100) x 1 kgBB
normal : BBi ± 10%
BB kurus : <(BBi - 10%)
BB gemuk: >(BBi + 10%) Indeks massa t ubuh
(!MT) dapat dihitung dengan rum us :
IMT= BB (kg)
TB (m 2 )
Kebutuhan kalori basal:
Kalori Basal= Berat Badan Ideal x 25 kal/kgBB (untuk wanita)

Kalori Basal= Berat Badan Ideal x 30 kal/kgBB (untuk pria)
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori:

1. Umur
40-59 tahun -5%
60-69 tahun -10%
>70 tahun -20%
2. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
Istirahat +10%
Aktivitas ringan +20%
Aktivitas sedang +30%
Aktivitas sangat berat +50%
3. Berat Badan
Kegemukan -20-30%
Kurus +20-30%
4. Stres metabolik: +10-30%

Klasifikasi IMT (WHO WPR/IASO/I OTF)
Tabel 2. Klasifikasi IMT1
ICritella berat badan IMT
BB Kurang <18,5
BB Normal 18,5-22,9
BB Lebih ~23,0
Dengan risiko 23-24,9

Obes I 25,0-29,9
Obes II >30
Untuk wanita paling sedikit 1000-1200 kkal, untuk pria 1200-1600 kkal, dibagi
menjadi makan pagi (20%), siang (30 %), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan
ringan (10-15%) diantaranya.
• Karbohidrat
Karbohidrat 45-65% total as upan energi, di utamakan yang berserat tinggi
Pembatasan karbohidrat total <130 gr /hari tidak dianjurkan
Gula dalam bumbu diperbolehkan, s ukrosa <5% total asupan energi
Pemanis alternatif dapat digunakan asal tidak melebihi batas aman konsumsi
harian
Makan 3x/hari. makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori lain dapat diberikan
• Lemak
Asupan lemak + 20-25 % kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi
30% total asupan energi
Lemak jenuh <7% kebutuhan kalori
Lemak tak jenuh ganda < 10%, selebih nya dari lemak tak jenuh tunggal
Bahan makanan yang perlu di batasi adalah ya ng banyak mengandung lemak
jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan penuh susu (whole
milk)
Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari
• Protein
10-20% total asupan energi
Sumber protein yang baik adalah seafood (ika n, udang, cu mi, dll), daging tan pa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah le mak, kacang-kacangan, tahu ,
da n tempe
Pada pasien de ngan nefropati : 0,8 g/KgBB/hari atau 10% kebutuhan energi
dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi

Diabetes MeUtus
• Natrium
<3000 mg atau sama dengan 6- 7 gram (1 sendok teh) garam dapur
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg
Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit
Se rat
Kacang-kacangan, buah, sayuran, serta sumber karbohidrat yang tinggi serat
-± 25 g/hari
Pemanis alternatif
Fruktosa tidak dianjurkan
Pemanis sesuai batas aman konsum si harian
Pemanis tak berkalori yang dapat digunakan: aspartam, sakarin, acesulfam
potassium, sukralose, dan neotame
• Latihan
Teratur, 4-5x seminggu selama kurang lebih 30 menit (total durasi minimal
150 menit/minggu)
Yang dianjurkan, yang bersifat aerobik: jalan kaki, bersepeda santai,jogging,
dan berenang
Farmakologis ,.,
...............
label 3. Obat Hlpogllkemik Oral'
G...,_.
Sulfonilurea Gfibenklamid 2,5-5 2,5-20 12-24 1-2

Glipizid 5-10 5-20 10-16 1-2
Glipizid XL 5-10 5-20 12-16
Glildazid 80 80-320 10-20 1-2
Glildazid MR 30-60 30-120 24 1
Glikuidon 30 30-120 6-8 2-3
Glimepirid 1-2-3-4 0.5-6 24
1-2-3-4 1-6 24
1-2-3-4 1-6 24
1-2-3-4 1-6 24 1
Glinid Repaglinid 1,5-6 3
Nateglinid 120 360 3
Tiazolidin- Pioglitazon 15-30 15-45 24
dion
15-30 15-45 24

lama kerja
Golongan Generlk Mg/tab Dosls Harian (mg) Frek/harl Waldu
(Jam)
15-30 15-45 18-24 1
Peng ham- Acarbose 50-100 100-300 3
bat Glukosi-
dose alfa
50-100 100-300 3
Biguanid Metformin 500-850 250-3000 6-8 1-3
500 500-3000 6-8 2-3
Metformin XR 500-750 24
500 500-2000 24 l
Pengham- Vildagliptin 50 50-100 12-24 1-2
bat DPP-IV
Sitagliptin 25.50, 100 25-100 24
Saxagliptin 5 5 24
Linagliptin 5 5 24
Obat Metformin + 250/1,25 Total glibenclamid 12-24 1-2

kombinasi Glibenclamid 500/2,5 maksimal 20 mg/
tetap 500/5 hari
Glimepirid + 1/250 2/500 2
Metformin 2/500
Pioglitazone+ 15/500 4/1000 18-24
Metformin 30/850
Sitagliptin + 50/500 Total sitagliptin
Metformin 50/1000 maksimal l 00 mg/
hari
Vildagliptin 50/500 Total vildagliptin 12-24 2
+ Metformin 50/850 maksimal 100 mg/
50/1000 hari
Saxagliptin 5/500 Total saxagliptin 24
+ Metformin 5/1000 maksimal 5
2.5/1000 mg/hari. Total
metformin
maksimal 2000
mg/hari.
Linagliptin + 2,5/500 Total linagliptin 12 2
Metformin 2,5/850 maksimal 5
2.5/1000 mg/hari. Total
metformin 2000
mg/hari.

Diabetes Melitus
label 4. lndikasi penggunaan insulin'

lndlkasl Mutlak
DMTl
lndlkasl Relatlf
Gagal mencapai target dengan penggunaan kombinasi OHO dosis optimal (3-6 bulan)
DMT2 rawat jalan dengan :
• Kehamilan
• lnfeksi paru (tuberkulosis)
• Kaki diabetik terinfeksi
• Fluktuasi glukosa darah yang tinggi
• Riwayat ketoasidosis berulang
• Riwayat pankreatektomi
Sela in indikasi d i alas, terdapat beberapa kondisi tertentu ya ng memerlukan p ema kaia n insulin, se p erti pe-
nyakit ha ti kronik, gangguan fungsi ginjal, don terapi steroid dosis ti nggi
label 5. Jenis-Jenis Insulin'

Proftl Kerja Oam)
Insulin Manusla atau lnsutln Analog
Awai Puncak
Kerja cepat (Insulin analog)
Insulin lispro (Humalog) 0,2-0,5 0,5-2
Insulin aspart (Novorapid) 0,2-0,5 0,5-2
Insulin glulisin (Apidra) 0,2-0,5 0,5-2
Kerja pendek (Insulin manusla, Insulin regular)
Humulin R 0,5-1 0,5-1
Actrapid
Kerja menengah (Insulin manusla, NPH)
Humulin N 1,5-4
lnsulatard 4-10
Kerja panjang (long-insulin analog) 1-3
Insulin glargine (Lantus) Hampir tanp a
Insulin detemir (Levemir) puncak
Campuran (premixed, Insulin manusla)
70/30 Humulin (703 NPH, 303 reguler)
70/30 Mixtard (03 NPH, 303 reguler) 0,5-1 3-12
Campuran (premixed, insulin analog)
75/25 Humalog (753 NPL 253 Lispro) 0,2-0,5 1-4
70-30 Novomix (703 protamine aspart, 303 aspart) 0,2-0,5 1-4
lndividualisasi Terapi
Berdasarkan pedoman yang dikeluarka n oleh ADA/EASD 2012, maka diperlu kan
pendekatan individual untuk menentuka n regimen dan target pengobatan pada
penyandang OM tipe 2.4

Lebih agresif Kurang agresif
Sikap pasien don usaha yang Motivasi tinggi, mengikuti na siha t, Kurang motivasi, tidak penurut,
diharapkan mempunyai kapasitas perawatan kapasitas perawatan diri yang
diri yang baik buruk
Risiko potensia l yang berhubun- Rendah Tinggi

gan dengan hipoglikemia atau
hal lain yang merugikan
Durasi penyakit Boru terdiagnosa Sudah lama
Harapan hidup Panjang Pendek
Kormobid yang penting Tidak ado Ringan Berat
Komplikasi vaskular Tidak ad o Ringan Berat
Resources, support system Tersedia Terbatas
Gambar 2. Algoritma individualisasi terapi 4
KOMPLIKASI
Ketoasidosis diabetik (KAD), status hiperglikemia hiperos molar (SHH), hipoglikemi,
retinopati, nefropati, neuropati, penyakit kardiovaskular. 1·3
PROGNOSIS
Diabetes menyebabkan kema tian pa da 3 juta orang setiap tahun (1,7-5,2%
kematian di dunia) . 1

I - -DM - - -1 [ Tahap-1 I I Tahap-11 - J I Tahap-111 I
GHS
GHS
+
Monoterapi
GHS
I • +
Catatan: Kombinasi 2 OHO
1. GHS= gaya hidup
sehat GHS
2. Dinyatakan gagal bila
I +
Jo lur pilihan alternatif, bila: Kombinasi 2 OHO
terapi selama 2-3 bulan pada
lid ak terdapat insulin +
tiap tahap tidak mencapai tar-
D Jbetesi betul-betul menolak Basal insulin
get terapi HbA 1c <73
in ulin
3. Bila tidak ado peme-
K ndali glukosa belum optimal
riksaan HbA 1c dapat dipergu-
nakan pemeriksaan glukosa
darah
Raia-rota hasil peme-
riksaan beberapa kali glukosa
darah sehari yang dikonversikan I •
l.HS
GHS I ~
ke HbA 1c menurut kriteria ADA, + Insulin intensif

2010 Kombinasi 3 OHO
Gambar 3. Algoritma pengelolaan OM tipe-2 tanpa dekompensasi'

I I I I I lf
I
<7%
GHS
I
I
7 -8%
GHS
+
I 8-9%
GHS
+
I > 9% I 9-10% <, 0% I
Iii
"I
Monoterapi
L Kombinasi 2
II
Goya Hidup obat
Met, SU, AGI,
Sehat
Glinid, TZD, Met, SU, AGI,
Penu-
DPP 4-1 Glinid, TZD,
runan be-
DPP 4-1
rat badan
Mengatur GHS
diit +
Latihan Kombinasi 3
jasmani GHS
obat
teratur +
Met, SU, AGI,
Kombinasi 3
Glinid, TZD,
obat
Catatan : DPP 4-1
l . Dinyatakan gag I bila terapi selama 2-3 Met, SU, AGI,
bulan pada tiap ahap tidak mencapai Glinid, TZD,
target terapi HbA le <73 OPP 4-1
2. Bila tidak ado pe neriksaan HbA l c dapat +
dipergunakan p meriksaan estimated Basal insulin
averaged g/uco ~
Rota-rota hasil p meriksaan beberapa GHS
kali glukosa dara l sehari yang dikonversi- +
kan ke HbAlc m ·nurut kriteria ADA, 2010
Insulin lntensif
Gamber 4. Algorilma pengelolaan OM tipe-2 tanpa dekompensasi (terutama untuk lnternis)'

Diabetes MeHtus .
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Neurologi, Patologi Klinik,
Mata dan Gizi.
• RS non pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Mata dan Gizi.
REFERENSI
l. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2011.
2. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of The
Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, Jan
2003;26(Suppl. l ):S5-20.
3. Suyono S. Type 2 Diabetes Mellitus is a Beta-Cell Dysfunction . Prosiding Jakarta Diabetes Meeting
2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complications : From Molecular to Clinic .
Jakarta, 2-3 Nov 2002. Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta, 11-12
November 2000: 185-99.
4. lnzucch SE, Bergenstal RM, Buse JB et al. Management of HyperglycemiainType2 Diabetes: A
Patient-Centered Approach. Position Statement of the American Diabetes Association (ADA)
and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) .Diunduh dari http:// care.
diabetesjournals.org/content/35/6/1364.full.pdf+html pada tanggal 7 Juni 2012

DIABETES MELITUS GESTASIONAL
PENGERTIAN
Diabetes Melitus Gestasional (GDM) adalah diabetes yang didiagnosis pertama kali
saat kehamilan, dan terjadi pada 5-10% kehamilan. Definisi ini berlaku dengan tidak
memandang apakah pasien diabetes melitus hamil yang mendapat terapi insulin atau
diet saja, juga apabila pada pasca persalinan keadaan intoleransi glukosa menetap.
Demikian pula ada kemungkinan pasien tersebut sebelum hamil sudah terjadi
intoleransi glukosa. Resistensi insulin pada kehamilan normal diperkirakan meningkat
40- 70% umumnya pada trimester pertama. Pada GDM terjadi gangguan fungsi sel beta
pankreas, dan terjadi penurunan insulin. Resistensi insulin memperberat keadaan
defek sel beta pankreas pada GDM. Risiko tinggi diabetes gestasional:
l. Umur lebih dari 30 tahun
2. Obesitas dengan indeks massa tubuh > 30 kg/m 2
3. Riwayat diabetes melitus dalam keluarga
4. Pernah menderita diabetes melitus gestasional sebelumnya
5. Pernah melahirkan anak besar >4000 gram
6. Adanya glukosuria
Anamnesis
Wanita dengan diabetes gestasional hampir tidak pernah memberikan keluhan,
sehingga perlu dilakukan skrining. Anamnesis ditujukan untuk mencari faktor risiko
diabetes melitus gestational.
Pemeriksaan Fisik
Pada umumnya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan fisik.
• Pemeriksaan laboratorium: glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan, HbAlc

label 1. Nilai Glukosa Plasma Puasa dan Tes Toleransi Glukosa Oral dengan Beban Glukosa 75
gram
Glukosa plasma puasa
Normal <llOmg/dl
Glukosa puasa terganggu 2:110 mg/di- <126 mg/di
Diabetes melitus 2:126 mg/di
Glukosa plasma 2 jam setelah pemberian 75 gram glukosa oral
Normal <140mg/dl
Toleransi glukosa terganggu 2:140 mg/di - <200 mg/di
Diabetes melitus 2:200 mg/di
Menurut WHO dalam Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 1999,

diagnosis diabetes gestasional harus melakukan tes toleransi glukosa oral dengan
beban glukosa 75 gram. Dinyatakan diabetes gestasional bila glukosa plasma puasa
; : : 126 mg/di dan/atau dua jam setelah beban glukosa ; : : 200 mg/ di, atau toleransi
glukosa terganggu (dianggap diabetes).
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
1. Terapi Nutrisi Medik
a. Jumlah kalori yang dianjurkan adalah 30 kkal/berat badan ideal sebelum hamil.
b. Sasaran glukosa plasma puasa :s 105 mg/di dan dua jam setelah makan :s 130
mg/di. Apabila sasaran tidak tercapai dapat diberikan terapi insulin
2. Terapi Insulin
a. Jenis insulin yang dipakai adalah insulin manusia.
b. Insulin analog dipakai jika tidak tersedia insulin manusia.
c. Dosis dan frekuensi sangat tergantung kadar glukosa darah.
d. Pada umumnya insulin dihentikan pada saat pasien bersalin untuk mencegah
hipoglikemia
3. Terapi Farmakologis
label 2. Terapi Farmakologis pada Diabetes Melitus Gestasional
Insulin ••nlclamld
Mekanisme Pengambilan insulin Menstimulasi sekresi insu- Meningkatkon
melalui reseptor lin oleh sel beta pankreas sensitivitas terhadop
insulin, menstimulasi
pengombilon glu-
koso yang disebob-
kon insulin

Insulin Gllbenldamld Melformlnb
Onset Bervariasi Maksimal 1 jam Maksimal 1 jam
Peak Bervariasi 4jam 2-4jam
Do sis Bervariasi 2.5 mg pada pagi hari 500 mg poda pagi
otau setiop 12 jam, hari otou setiap 12
dapat ditingkatkan jam. Maksimum 1000
setiap minggu dari 2.5 mg setiop 12 jam.
mg-10 mg setiop 12 jam.
Melewati plasento Minimal (honya froksi Minimol-tidak ado Ya
terikot ontibodi)
Kategori FDA so c B
Pengolaman Bonyak Sedong c Terbatas
kegunoon dalam
kehomilan
Angko kegogalan 203 353
sehinggo
membutuhkan insulin
FDA: food and Drug Administration
0
Beberapa insulin analog terboru termasuk kateg ori C
b Rekomendosi penggunaan dalom kehamilan mosih tidak cukup
c Pengalaman minimal pada penggunaan di usia gestosi < l l minggu .
Risiko pada neonates belum terbukti karena keterbatosan penelitian.
KOMPLIKASI
• Komplikasi pada ibu
Preeklampsi
Infeksi kandung kemih
Persalinan seksio sesaria
Dan trauma persalinan akibat bayi besar
• Komplikasi pada anak
Makrosomia (paling sering)
Hambatan pertumbuhan janin
Cacat bawaan
Hipoglikemia
Hipokalsemia dan hipomagnesemia
Hiperbilirubinemia
Polisitemia hiperviskositas
Sindrom gawat napas neonatal
PROGNOSIS
3
Hipertensi kronik terjadi pada 1 dari 10 ibu hamil dengan diabetes melitus.
Preeklamsia terjadi lebih sering pada wanita dengan diabetes melitus (mencapai

Diabetes Melitus Gastasional
12%) dibandingkan pada wanita yan g tidak mengidap diabetes mellitus.

Preeklamsia berhubungan dengan kontrol glikemik. Jika glukosa darah puasa
< 105 mg/dL preeklamsia terjadi pada 7.8 %, sedangkan glukosa darah puasa > 105
mg/dL preeklamsia terjadi pada 13.8%. 4 Ri sko abortus dalam kehamilan terjadi pada
9-14 % kasus. Malformasi terjadi pada 13.3 % dari 105 wanita hamil dengan diabetes
melitus 5 ,sedangkan risiko bayi lahir dengan besar usia gestasi terjadi pada 30 % kasus. 6
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Obstetri Ginekologi
Departemen Kesehatan Anak
• RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam, Bagian Obstetri Ginekologi,
Bagian Kesehata n Anak
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi Kardiologi, Departemen Patologi Klinik, Gizi Klinik
• RS non Pendidikan : Bagian Patologi Kl inik, Gizi Klinik
REFERENSI
l. Adam JMF. Diabetes Melitus Gestasional dala m Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid Ill edisi IV.
Pusat Penerbitan Departemen llmu enyakit Da lam. Jakarta , 2006 ( 1927-1929)
2. Pridjian G , Benjamin TD. Update Gestational Diabetes. Obstet Gynecol Clin N Am 37 (2010) 255-267
3. Tobias DK , Hu FB , Forman JP, Chavarro J, Zhang C. Increased Risk of Hypertension After
Gestational Diabetes Mellitus: Findings from a large prospective cohort study. Diabetes C are.
Jul 2011;34(7):1582-4.
4. Yogev Y, Xenakis EM, Langer 0. The association between preeclampsia and the severity of
gestational diabetes: the impact of glycemic control. Am J Obstet Gynecol. Nov 2004; 19 l (5): 1655 60.
5. Lucas MJ, Leveno KJ, Williams ML. Raskin P, Wha lley PJ. Early pregnancy glycosylated hemoglobin,
severity of diabetes, and fetal malformations . Am J Obstet Gynecol. Aug 1989; 16 l (2) :426-3 l
6. Ehrenberg HM, Mercer BM, Catalano PM. The influence of obesity and diabetes on the prevalence
of macrosomia. Am J Obst et Gynecol. Sep 2004; 191 (3) :964-8

DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan kadar
kolesterol HDL. European Atherosclerosis Society (EAS) menetapkan klasifikasi
sederhana yaitu : 1
• Hiperkolesterolemia (peningkatan lipoproterin LDL, Kolesterol > 240 mg/dL),
• Hipertrigliseridemia (peningkatan lipoprotein VLDL, Trigliserida > 200 mg/dL),
• Dislipidemia campuran ( peningkatan VLDL + LDL; kadar TG > 200 mg/ dL +
Kolesterol > 240 mg/dL).
Berdasarkan patogenesisnya, dislipidemia dibagi 2 menjadi dislipidemia primer
(akibat kelainan genetik) dan dislip idemia sekunder (akibat penyakit lain).
Tabel 1. Dislipidemia Sekunder Pada Beberapa Penyakitl -3

Penyaldt Penyebab Kelalnan Upld
Diabetes Melitus TG 1' don kol HDL .J.-
Gogol Ginjal Kronik TG 1'
Sindrom Nefrotik Kol-total 1'
Hipotiroidisme Kol-total 1'
Penyalahgunaan alkohol TG 1'
Kolestasis Kol-total 1'
Kehamilan TG 1'
Obat-obatan TG 1'
(diuretik, beta bloker. kontrasepsi oral. kortikosteroid.
retinoid.progestin, steroid anabolik)
PENDEKATAN DIAGNOSIS 1
• Untuk menegakkan diagnosis, perlu pemeriksaan kadar kolesterol total, HDL, LDL
dan TG plasma darah vena.
Persiapan puasa 12 jam sebelumnya diperlukan untuk pemeriksaan TG dan LDL
indirek yang menggunakan rum us Friedwald yaitu

I LDL = Kol Total - kol HDL - TG/5 1
*Rumus ini tidak dapat digunakan apabila kadar TG > 400 mg/dL
• Pemeriksaan penyaring dianjurkan untuk setiap orang usia > 20 tahun (bila normal
perlu diulang tiap 5 tahun)
• Pemeriksaan lain dapat disesuaikan dengan klinis untuk mencari adakah penyakit
lain yang menyertai atau menjadi penyebabnya (misalnya glukosa darah, tes fungsi
hati, urin lengkap, tes fungsi ginjal, TSH, EKG)
Tabel 2. Klaslflkasi Kadar Kolesterol menurut NCEP ATP Ill (2001)'

!1tac1ar ketesterot ltlatlftkasl:
Kolesterol LDL:
• < 100 mg/dL Optimal
• 100- 129 mg/dl Hampir optimal
• 130-159 mg/dL Borderline tinggi
• 160-189 mg/dl Tinggi
• <!: 190 mg/dL Sangat tinggi
Kolesterol total:
• < 200 mg/d Yang diinginkan
• 200- 239 mg/dL Borderline tinggi
• <!:240 mg/dL Tinggi
Kolesterol HDL
• < 40 mg/dL Rendah
• <!: 60 mg/dL Tinggi
• Penting untuk menilai seberapa besar fa ktor risiko penyakit jantung koroner (PJK)
sebelum memulai terapi dislipidemia. Fa ktor risiko utama (selain kolesterol LDL)
yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai, di antaranya yaitu: 1
Merokok
Hipertensi (TD~ 140/90 atau dalam terapi antihipertensi)
Kolesterol HDL rendah ( < 40 mg/dL)*
Riwayat PJK dini dalam keluarga (ayah < 55 tahun, ibu < 65 tahun)
Umur pria ~ 45 tahun, wanita ~ 55 tahun
Terdapat 3 kelompok faktor risiko, me nurut NCEP ATP III dengan Framingham
Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (P]K)
yang meliputi: umur, kadar kolesterol total, kolesterol HDL, kebiasaan merokok, dan
hipertensi (lihat appendix). Penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka
persentase risiko PJK dalam 10 tahun. '
kolesterol HDL ("= 60 mg/dL) dianggap sebagai faktor risiko negatif. artinya mengurangi 1 faktor ri siko dari
perhitungan total.
,' ~ o~- - l ~ :r ~~"',......."""'~"'" ~ !"'"""
'' . "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

1. Risiko tinggi :
a. Mempunyai riwayat PJK
b. Mereka yang memiliki risiko ya ng disamakan dengan PJK:
Diabetes
Gaga! ginjal kronik
Bentuk lain aterosklerosis: stroke, penyakit arteri perifer, aneurisma aorta
abdominalis
Faktor risiko multipel ( > 2 faktor) dan mempunyai risiko PJK dalam 10
tahun > 20 %
2. Risiko multipel ( ;:o: 2 faktor risiko) dengan risiko PJK dalam waktu 10 tahun < 20 %
3. Risiko Rendah ( 0 - 1 faktor risiko) dengan risiko PJK dalam waktu 10 tahun < 10 %
1
DIAGNOSIS BANDING
• Hiperkolesterolemia sekunder, karena hipotiroidisme, penyakit hati obstruksi, sindrom
nefrotik, anoreksia nervosa, porfiria intermiten akut, obat (progestin, siklosporin,
thiazide)
• Hipertrigliseridemia sekunde r, karena obesitas, OM, penyakit ginjal kronik,
lipodistrofi, glycogen storage disease, alkohol, bedah bypass ilea!, stres, sepsis,
kehamilan, obat (estrogen, isotretinoin, penyeka t beta, glukokortikoid, resin
pengikat bile-acid, thiazide) , hepatitis akut, lupus eritematosus sistemik,
gammopati monoklonal: myel oma multipel, limfoma AIDS: inhibitor protease
• HDL rendah sekunder, karena malnutrisi, obesitas, merokok, penyekat beta, steroid
anabolik
TATALAKSANA
A. Pasien dengan hiperkolesterolemia 1 · 3

Non farmakologis (Perubahan Gaya Hidup/PGH):
• Terapi nutrisi medis, dengan :
mengurangi asupan lem ak jenuh dan lemak trans tidak jenuh sampai
< 7 - 10 % total energi.
mengurangi asupan kolesterol sampai < 250 mg/hari
menggantikan makanan sumber kolesterol dan lemak jenuh dengan makanan
alternatiflainnya ( misal produk susu rendah lemak, karbohidrat dengan indeks
glikemik rendah)
mengkonsumsi makanan padat gizi dan kardioprotektif (sayuran, kacan g-
kacangan, buah, ikan, dsb)

'
~~,~~~~ ....... "'='"-'"~-~"'-' ~~~-,,,.,__._~ ~ Ji'.:<~
Oislipidemio
menghindari makanan tinggi kalori (makanan berminyak, soft drink)

mengkonsumsi suplemen yang dapat menurunkan kadar lipid (seperti asam
lemak omega 3, makanan tinggi se rat, dan sterol sayuran.
mengurangi berat badan dan meni ngkatkan aktivitas fisik
Respons perbaikan diet terlihat dala m 3 - 4 minggu, namun penyesuaian diet
sebaiknya diperkenalkan bertahap
• Aktivitas fisik diperbanyak atau rutin berolahraga
• Menghentikan rokok dan minuman be ra lkohol, terutama bila disertai hipertensi,
hipertrigliseridemia, atau obesitas sen tral
• Mempertahankan atau menurunkan be rat badan
Bila setelah 6 minggu berikutnya te rapi non-farmakologis tidak ber hasil
menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi farmakologis mulai diberikan, de ngan
tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.
Tabel 3. Faktor Risiko Utama (terkecuall kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran
Kolesterol LDL ••
- Perokok sigaret
- Hipertensi (TD ::<: 140/90 mm Hg atau sedang dapat obat hipertensi)
- Kolesterol HDL-C S40 mg/dLt
- Riwayat keluarga adanya PJK dini (P JK orang tua pria <55 tahun, orang tua wanita <65 tahun)
Umur (pria :!>45 tahun, wanita ::<:55 tahun)
'Diabetes mellitus disamakan dengan penya kit jantung koraner (PJK)
Koleserol HDL >60 mg/dl dihitung sebagai fa ktor risiko negatif. oleh karena itu dapat mengurangi satu dari fak tor risiko d i a tas
Tabel 4. Target Kolesterol LDL (mg/dl) dan Batasan untuk Pemberian Terapi berdasarkan
4
Kelompok Risiko
Target Kolelterol
LDL(mg/dl)
I. Rlslko Rendah <160
Risiko rendah (0-1 faktor risiko)
2. Rlslko Muttlpel <130
Risiko multiple (:2:2 faktor risiko)
3. Rlslko Tlnggl <100
a. Mempunyai riwayat PJK
b . Mereka yang mempunyai risiko yang disamakan dengan PJK:
Diabetes melitus
Bentuk lain penyakit aterosklerotik yaitu strok, penyakit arteri
perifer, aneurisma aorta abdominalis
Faktor risiko multiple (>2 faktor risiko)
4. Rlslko Sangat Tlnggl
Kelompok ini dikhususkan pada pasien paska penyakit kardiovaskuler
dengan keadaan khusus, yaitu:
Disertai faktor risiko multipel (terutama pasien diabetes melitus)
Disertai faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan, seperti masih
tetap merokok

~ 67
Target Kolesterol
LDl(mg/dl)
Sindroma metabolik dengan faktor risiko multipel (terutama kadar <70
trigliserida 2:200 mg/dl dimana kadar kolesterol non-HDL > 130 mg/dl
dengan kolesterol HDL <40 mg/dl)
Pasien dengan sindroma koroner akut
Farmakologis 1
Predominan
• Golongan statin:
Simvastatin 5 - 40 mg
Lovastatin 10 - 80 mg
Pravastatin 10 -40 mg
Fluvastatin 20 - 80 mg
Atorvastatin 10 - 80 mg
Rosuvastatin 10 - 40 mg
Pitavastatin 1- 4 mg
• Golongan bile acid seq uestrant:
Kolestiramin 4 - 16 g
• Golongan nicotinic acid:
Nicotinic acid (im mediate release) 2 x 100 mg s.d. 1,5 - 3 g
Tera pi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan statin a tau
bile acid sequestrant atau nicotinic acid. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap
6 minggu.
Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas), pemantauan setiap 4-6
bulan. Bila setelah 6 minggu terapi, target belum tercapai: intensifkan atau naikkan
dosis statin a tau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 mi nggu berikutnya terapi
non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi
farmakologis diintensifkan. Pasien dengan PJK, kejadian koroner mayor atau dirawat
untuk prosedur koroner, diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL
> 100 mg/dL. 1
B. Pasien dengan hipertrigliseridemia

• Penatalaksanaan non farmakol ogis sesuai di atas.
• Penatalaksa naaan farmakologis: 2
Target terapi:
Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi
adalah mencapai target kolesterol LDL.
~ -': ' -, - ,, - _, -- ''", -"- ' ----; {, '7~'-:-~(:i'"'

·~-,~~~]!k~~"'"' '
~11
Pasien dengan trigliserida tinggi: ta rget sekunder adalah kadar kolesterol
non-HDL, yakni sebesar 30 mg/dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol
LDL (lihat tabel di atas).
Pendekatan terapi obat:
1. Obat penurun kadar kolesterol LDL, atau
2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid. Golongan fibrat terdiri dari:
• Gemfibrozil 2 x 600 mg ata u 1 x 900 mg
• Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dislipidemia sekunder, juga harus ditatalaksana.
KOMPLIKASI
Aterosklerosis, penyakit jantung koron e r, stroke, pankreatitis akut 1
PROGNOSIS
Risiko menjadi PJK dalam 10 tahun ke depan berdasarkan Skor Framingham yaitu
menjumlahkan poin-poin dari faktor usia, nilai kolesterol, nilai HDL, tekanan darah
sistolik. 1
~i :# ~ _,, ~~ • ,,,-- • ~ ~,.,,., " - - "'~ -
'Pe;,.,~
" , ,~ r:~j
~#,,, '-"tl\,;C;otti;~....
for internal-private use, ~ not for commercial purpose
~
'{"{--~ ~
fftJ;;_;~
-
'
''" . . .
1•
'
"'""",;;;;,,,ru._"'~'•-..~~~-k~~""'--....-""'°i;_;"'" ~=~~ ""'""'"-''~-~~.SO., ..€=~-~-"" ,....a~ x~ ,,_-;.
}
~'
-
t
'
Tabel 5. Sk or Fram i ngha m untuk Risiko PJK dalam 10 Tahu n unt u k Wanita 5
Langka h 1 Langkah 7 (Jumlah Poin dari l a n gkah 1-6}

Usla Jumlah Semua l'oln
Tohun Poln LDL Poln Kolest&rol Usia
30-34 -9 [-9J
LDL-C atau Koleslerol
35-39 -4 HJ HOL-C
40-44 0 [OJ
45-49 3 [3J Tekanan Oarah
50-54 6 l6J Diabetes
55-59 7 17] Perokok
60-64 8 18J Total Poin
65-69 8 18J
70-74 8 181
Langkah 2 Langkah 8
LDL-C llslko l'JK
!!!!111£dl) (mlllill&\ l'oln LDL Total l'oln LDL IJslko 10 Tahun Total l'oln KolesNrol lllllko 10 Tohun
<100 <2,59 -2 <-2 13 [<-2] [13]
100-129 2,60-3,36 0 -l 23 [-1] [23]
130-159 3,37-4, 14 0 23
0 [OJ [23]
160-190 4,15-4,92 2
23 [lJ [23J
2190 24,92 2
33 [2J [33J
Koleslerol 3 33 [3J [33J
(ma/dll (mmol/Ll Poln Kol 4 43 [4J [43J
<160 <4, 14 l-2J 5 53 [SJ [43J
160-199 4, 15-5, 17 [OJ 6 63 [6] [53J
200-239 5, 18-6,21 11J 73 [7J [63J
240-279 6,22-7,24 11J
2280 27.25 [31
8 83 [8J [73J
9 93 [9J [83J
10 113 [!OJ [103J
Langkah 3 11 133 [llJ [113J
HDL·C 12 153 [12J [133J
!!!!11£dll (mmol£L) l'oln LDL l'oln Kol 13 173 [13J [153J
<35 <0,90 5 [SJ 14 203 [14] [183J
35-44 0,91-1, 16 2 [2]
15 243 [l5J [203J
45-49 l.17-1,29 1 [1] 16 273 [16] [243J
50-59 l ,30-1.55 0 [OJ 217 ;,323 ["17] 1"273J
260 21,56 -2 [-31
lang kah 4
T&konon Darah Langkah 9 (Perbandingan dengan rota-rota orang dalam
Sllfollk Dlalfollk (mmllg) usia yang soma)
(mmllg) <IO
80-84 15-89 90-99 ~100 j ----------=--,.--.,,.--~,-,,.----------
Parbandlnaon Rlslko
<120 -3 [-3J Utla lalo-lato llala· llala lllllkoPJK lllllko lllngan" PJK
120-129 0 [OJ (!ohun) lllllkol'JK 10 Tahun hral" 10 Tallun 10Tohun
130- 139 0 [OJ 30.34 <13 <13 <13
140-159 2 [2] 35.39 <13 <13 13
<?160 3 3 40-44 23 13 23
Keta•ongon: opobi10 1ekonon sisto1;1: don dimtolik menunjukkon estimmi pain yong
berbeda. gunokon ppoin tertinggi 45-49 53 23 33
50-54 83 33 53
55-59 123 73 73
Langk ah 5
60-64 123 83 83
Diabetes 65-69 133 83 83
l'oln LDL l'oln Kol 70-74 143 113 83
Ya 0 [OJ •p JK berat termasuk angino pektoris
Tidak 4 [4J ... Risiko ringan dihitung dari orang dengon usio yang soma. tekonan darah yang optimal.
LDL-C 100-129mg/dl otau kolestero1 160-199mg/dl, HDL-C 45mg/dl pada prio atau
55mg/dl poda wonita . bukan perokok, lidak diabetes
Langkah 6
Perokok
l'oln LDL l'oln Kol
Ya 0 [OJ
Tidak 2 [2J

5
Tabel 6. Skor Framingham untuk Risiko PJK dalam 10 Tahun untuk Pria
Langkah 1 Langkah 6
Ulla Perokok
Tahun Poln!iL PolnK•ll•ol Poln LDL Poln Kol
30-34 -1 [-lJ Yo 0 [OJ
35-39 0 IOJ Tidok [2J
40-44 [lJ
45-49 2 [2J Langkah 7 (Jumlah Poin dari langkah 1-6)
50-54 3 [3J Jumlah Semua Poln
55-59 4 [4J Usio
60-64 5 [5J LDL-C alau Koleslerol
65-69 6 [6J HDL-C
70-74 7 7 Tekanan Daroh
Diabetes
Perokok
Langkah 2 Total Poin
U>L.C
Langkah 8
(!!!filldl.l 1mmotiii Poln LDI.
<100 <2.59 -3 Rlslka PJK
100-129 2.60-3.36 0 TotalPoln llllko 10 TotalPoln llllko 10
130-159 3,37-4,14 0 LDI. Tahun Kal11t.oi Tahun
160-190 4,15-4,92 1 <-3 13
<!190 :?4,92 2 -2 23
-1 23 [<- lJ [23J
l!!!filldl.l ,!S"' Poln Kol

33
43
[OJ
[lJ
[33]
[33J
<160 <4,14 [-3J 43 [2J [43J
160-199 4,15-5,17 [OJ 3 63 [3J [53J
200-239 5,18-6,21 [lJ 4 73 [4J [73J
240-279 6,22-7,24 [2J 5 93 [SJ [83J
<!280 :?7,25 13] 6 113 [6J [103J
7 143 [7J (133]
8 18% J8J [163J
Langkah 3 9 223 [9J [203J
HDl.:S; 10 273 [lOJ [253J
l!!!filldll (llllllOl/L) Poll! II!, ~Kol 11 333 (11] [313J
<35 <0,90 2 [2J 12 403 [12] [373J
35-44 0,91-1,16 1 (l ] 13 473 [13J [453J
45-49 1.17-1.29 0 [OJ ;,14 "563 {;,14J {<!533J
50-59 1.30-1.55 0 [OJ
;,6Q :?1.56 -1 [-2J Langkah 9 (Perbandingan dengan rota-
......
rota orang dalam usia yang soma)
Langkah 4
,.__
SllliDlk (111111111)
Ulla
(Tallun)
.........
lllllkoPJI(
dalam10
Ta!!yn
...... ....... ,.
Perbondlnggn ltlslko
.....-c1a1am dalam10
10TCllMI
llllko
Tahun
30-34 33 13 23
<120
120-129 35-39 53 43 33
130-139 40-44 73 43 43
140-159 45-49 113 83 43
;,160 50-54 143 103 63
Keterongon: opobila tekonon sistolik don diastolik menunjuldmn estimasi pain
yang berbedo. gunoko n ppoin tertinggi 55-59 163 133 73
60-64 213 203 93
Langkah 5 65-69 253 223 113
Dtllll•... 70-74 303 253 143

•p JK berol termasuk angina pektoris
POlii LOL PolnKo! 0
Risiko ringan dihitung dori orang dengan usio yang soma.
Ya 0 JO] tekanan darah yang optimal. LOL-C 100-129mg/dl atau
kolesterol 160-1 99mg/dl. HDL-C 45mg /dl pado pria ata u
Tidok 2 [2J 55mg/dl pada wanita . bukan perokok. tidal< diabet es

UNIT YANG MENANGANI
• RS Pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam
• RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Departemen Patologi Klinik, Gizi Klinik
• RS non Pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Gizi Klinik
REFERENSI
1. Adam JMF, Soegondo S, Semiardji G, Adriansyah H. Editor. Petunjuk Praktis Penatalaksanaan
Dislipidemia. PB PERKENI. April 2004
2. Semiardji G. National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel Ill
(NCEP-ATP 111): Adakah hal yang baru? Ma ka lah Siang Klin ik Bagian Metabolik Endokrinologi
Bagian llmu Penyakit Dalam, 2002.
3. Reiner Z, Catapano A, Backer Get all. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias :
The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC)
and the European Atherosc lerosis Society (EAS) . Europea n Heart Journal (2011) 32, 1769-1818.

HIPOGLIKEMIA
PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah < 70 mg/dL, atau kadar
glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis. Kasus hipoglikemia paling banyak
dijumpai pada penderita diabetes, sehingga pada panduan pelayanan medis ini a kan
dibatasi pada kondisi terse but. Hipoglikemia pada penderita diabetes biasanya terjadi
karena: i.z
• Kelebihan obat atau dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik ora l
• Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gaga! ginjal kronik, pasca
persalinan
• Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
• Kegiatan jasmani berlebihan.
Gejala dan Tanda Klinis 1·2 ·3

• · Stadium parasimpatik: lapar, mual, teka nan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung
sementara
• Stadium simpatik: keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar
• Stadium gangguan otak berat: tidak sada r, dengan atau tan pa kejang
Anamnesis 1·3
• Penggunaan preparat insulin atau oba t hipoglikemik oral: dosis terakhir, waktu
pemakaian terakhir, perubahan dosis.
• Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi
• Riwayat jenis pengobatan dan dos is sebelumnya
• Lama menderita OM, komplikas i OM
• Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll.
• Penggun aa n obat sistemik la innya: pe ngham bat adrenergik beta, dll.
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"P111•11 II

Pl-•t II
~00klet$f>'!lllalil'9nyo111Daiarn-
Pemeriksaan Fisik
Pucat, diaforesis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung meningkat, penurunan
kesadaran, defisit neurologik fokal tra ns ien.
Trias Whipple untuk membuktikan adanya hipoglikemia 1

1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat
Kadar glukosa darah, tes fungs i gi nja l, tes fungsi hati, C-Peptide. 2
DIAGNOSIS BANDING2
Hipoglikemia karena penyebab lain, seperti
• Obat:
sering: alkoh ol,
kadang: kinin, pentamidine
jarang: salisilat, sulfonamid
• Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, autoimun, sekresi insulin ektopik
• Gaga! ginjal, sepsis, starvasi, gaga! hati, gaga! jantung
• Defisiensi endokrin: kortisol, growth hormone, glu kagon, epinefrin
• Tumor non-sel: sarkoma, tum or adrenokortikal, hepatoma, leukemia, limfoma,
melanoma
• Pasca-prandial : reaktif (setelah operasi gaster), di induksi alkohol
•
TATALAKSANA
Stadium Permulaan (sadar} i, 3

• Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murn i
(bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang
mengandung karbohidrat
• Hentikan obat hipoglikemik sementara,
• Pantau glukosa darah sewaktu
• Pe rtahankan GD diatas 100 mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar)
• Cari penyebab

Hipoglikemia
Stadium Lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia) 1·3
l. Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (= 50 mL) bolus intra ven a,
2. Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infus, 8 jam per kolfbila tanpa penyulit lain,
3. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometer:
• Bila GDs < 50 mg/dL -7 +bolus Dekstrosa 40 % 50 mL IV
4. Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian Dekstrosa 40 % :
• Bila GDs 100 - 200 mg/dL -7 tanpa bolus Dekstrosa 40 %
• Bila GDs > 200 mg/dL -7 pertimbangkan menurunkan kecepatan d r ip
Dekstrosa 10 %
5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap
2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL -7 pertimbangkan
mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % a tau NaCl 0,9 %.
6. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 2 jam,
pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL
-7 pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %.
7. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 4
jam, pemeriksaan GOS dapat diperpanj ang sesuai kebutuhan sampai efek obat
penyebab hipoglikemia diperkirakan sudah ha bis dan pasien sudah dapat makan
seperti biasa.
8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insu lin,
seperti: glukagon 0,5-1 mg IV /IM atau kotison, adrenal
9. Bila pasien belum sadar, sementara hipoglikemia sudah teratasi, maka cari penyebab
lain atau sudah terjadi brain damage akibat hipoglikemia berkepanjangan.
KOMP LI KASI
Kerusakan otak, koma, kematian. 3
PROGNOSIS
Hipoglikemia meningkatkan angka mortalitas pada pasien dalam kondisi kritis.
Pada 22% pasien mengalami episode hipogl ikemia lebih dari 1 kali. Angka mortal itas
meningkat sesuai dengan parahnya derajat hi poglikemia. 3

UNIT YANG MENANGANI
• RS pendid ikan : Divis i Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
• RS no n pen didikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Semua Sub-Bagian di Lingkungan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam
REFERENSI
1. Rudianto A. KONSENSUS Pengelolaan don Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia
2011. Jakarta: PB PERKENI.
2. Cryer PE. Hypoglycemia . In Bra unwald E, Fauci AS, Kasper DL Hauser SL, Longo DL, Jameson JL.
Harrison's Principles of Internal Medicine .18th ed . New York: McGraw-Hill; 200.
3. Arsana PM, Purnamasari D. Hipoglikemia don Hiperglikemia. Dalam: Abdullah M, Arsana PM,
Setyohadi B, Soeroto A Y, Suryanto A EIMED PAPDI Kegawatdaru ratan Penyakit Dalam (Emergency
in Internal Medicine). Jakarta: lnterna Publishing; 201 l:hal.305-13.

HIPOGONADISME
PENGERTIAN
Hipogonadisme adalah suatu kondisi yang dihasilkan akibat menurunnya produksi
fungsi gonad secara abnormal, terhambatnya pertumbuhan dan perkembangan seksual,
serta karakteristik seksual sekunder. Sering juga disebut dengan hipogenitalisme. 1
Hipogonadisme bermanifestasi berbeda pada pria dan wanita sebelum dan sesudah
onset pubertas. 2
HIPOGONADISME PADA PRIA

Pada pria, hipogonadisme merujuk pada rendahnya tingkat sirkulasi testosteron.
Sebagian besar pria dengan defisiensi androgen akan menjadi infertil. Pada pria,
hipogonadisme primer merupakan suatu tanda kelainan yang berasal dari testis,
sedangkan hipogonadisme sekunder diakib atkan adanya gangguan hipotalamus atau
hipofisis yang mengakibatkan menurunnya kadar hormon gonadotropin (LH, FSH,
atau keduanya) dan gangguan fungsi testis. Kombinasi hipogonadisme primer dan
sekunder terjadi pada proses penuaan dan pada sejumlah penyakit sistemik, seperti
alkoholisme, penyakit hati, diabetes melitus, infeksi HIV, dan penyakit sickle cel/. 3 -5
Tipe-tipe hipogonadisme: 4 ·5
• Hipogonadisme primer-defek gonad seperti sindrom Klinefelter, sindrom Turner,
mumps
• Hipogonadisme sekunder -defek hipotalamus (seperti sindrom Kallman) atau
defek hipofisis (seperti hipopituitarisme)
• Resistensi target organ seperti sindrom insensitivitas androgen atau defisiensi
5-alpha-reductase
• Hipogonadisme late-onset-sindrom defisiensi testosteron yang berhubungan
dengan umur
Dalam menegakkan diagnosis, berikut adalah langkah-langkah yang sebaiknya
dilakukan: 4·5

~."""Jl'l"~~'f!."1"''1:""'. ....,.,,,,,7. .
- '
~r,,::':rr"" - ,...
.1D'
for internal-private use, not for commercial purpose l
1. Evaluasi kesehatan seca ra umum untuk melihat ta nda dan gejala defi siensi
androgen dan mengeksklusikan penyakit sistem ik, ganggua n makanan, dan
masalah gaya hid up seperti olahraga yang berlebihan atau penyalahgunaan obat-
obatan seperti etanol, marijuana, dan opiat.
2. Mengukur testosteron total, lebih baik dilakukan sampel darah pada pagi hari.
3. Pengukuran LH pada pasien ya ng dianggap me nga lami defisiensi androgen
untuk menentukan apakah defek tersebut terjadi pada tingkat testikular atau
pada tingkat hipotalamus-hipofisis. Pada defisiens i androgen, pasien seringkali
menunjukan keterlambatan perkembangan seks ual ata u terjadi seksual inkomplit
dan proporsi eunuchoidal. Pada pasien yang mengalami defisiensi androgen pada
masa prepubertal juga didapatka n suara yang high-pitched dan tidak mengalami
resesi temporal rambut seiring berjalannya umur. Pada lelaki yang mengalami
defisiensi androgen setelah lengkapnya maturasi p ubertas, gejala-gejalanya
meliputi berkurangnya gairah seksual dan aktivitas, me nurunnya ereksi spontan,
hilangnya rambut badan, infertilitas, berkurangnya massa otot dan tenaga, hot
flush, berkeringat, berkurangnya tinggi badan ya ng berhubungan dengan fraktur
atraumatik, testis mengkerut atau mengecil dan terjadi pembesaran payudara.
4. Selain itu diajukan kriteria minimum untuk diagnosis dari hipogonad late-
onset:
• Setidaknya tiga gejala seksual
Ereksi pagi yang buruk
Gairah seksual rendah
Disfungsi ereksi
• Tingkat testosteron total < 11 nmol/L (3.2 ng/m L)
• Tingkat testosteron total < 220 pmol/L (64 pg/m L)
Keluhan Utama
Pada kebanyakan lelaki yang lebih tua libido ren dah.Gejala lain : disfungsi ereksi,
penurunan massa otot dan kekuatan, penurunan vitalitas, mood menurun.
Riwayat Medikasi
Pada lelaki lebih muda ditanyaka n riwayat konsumsi maternal estrogen, progestin
atau androgen pada kehamilan 2 bulan awal.
Riwayat Keluarga
Kematian saudara kandung saat neonatus meni ngkatkan kecurigaan hiperplasia

Hipogonadisme
adrenal kongenital. Infertilitas dari sau d ara kandung orangtua meningkatkan

kecurigaan bentuk pseudohermafroditisme genetik lelaki
Pemeriksaan Fisik (pada Lelaki Muda}

Pemeriksaan fisik sebaiknya difokuskan pada karakteristik seks sekunder seperti
tumbuh rambut, ginekomastia, volume te stis, prostat, tinggi dan proporsi tubuh.
Eunuchoid proportions didefinisikan dengan rentang lengan > 2 cm lebih besar dari tinggi
badan dan dicurigai defisiensi androgen terj adi sebelum fusi epifiseal. Ram but tumbuh
pada wajah, aksila, dada, dan regio pubis merupakan daerah yang pertumbuhan nya
bergantung dengan androgen. Bagaimanapun juga perubahan fisik tidak dapat diketahui
kecuali defisiensi androgen yang terjadi cukup berat dan berkepanjangan. Etnisitas
juga mempengaruhi pertumbuhan rambut tubuh. Pasien dengan sindrom Klinelfelter
volume testisnya berkurang (1-2 mL). Volume testis paling baik diperiksa menggunakan
Prader orchidometer.
Pemeriksaan Penunjang 3 · 5
• Laboratorium
Pengukuran testosteron serum total, FSH, LH (ketiganya diam bi! pada sam pel
darah pagi hari), prolaktin serum, hormon hipofisis lain
Analisis semen untuk memeriksa infertilitas
• Radiologis
USG pelvis untuk mencari uterus, testis tersembunyi (cryptochismus)
Studi kontras dari orifisium perinea) dapat membantu anatomi internal dan
mengkonfirmasi keberadaan vagina
MRI Kepala
DIAGNOSIS BANDING 3 · 5
Hipogonadisme primer, hipogonadisme sekunder, resistensi target organ (sindrom
insensitivitas androgen atau defisiensi 5-a/pha-reductase), hipogonadisme late-onset
TATALAKSANA 3· 5
Tera pi pengganti androgen dapat dilihat pada Tabel 1. Indikasi dan kontraindikasi
pemberian androgen dapat dilihat pada Tabel 2.
KOMPLIKASI
Organ seksual tidak berkembang, kegaga lan perkembangan karakteristik seksual

<; ~ - o =~-,, , o/''<< - V"" "'""' "" 7"
•
t':
...,~~-'-"-'~~~~= ~~
Hipogonadisme Pertimbangan
klinis penyakit sistemik
Testosteron
total ~
.......__.,,,__ ~
lr~N-o_r_
m_a_l_>_3_5_0_n_g_/d~L----,
Rendah<200 ng/dl Borderline rendah 200-
350 ng/dl
Ulang Testosteron total. Ukur

Testosteron bebas
Cenderun g Testosteron Testosteron Defisiensi

defisiensi bebas rendah be bas androgen
androgen Total T <300 ng/dl normal tereksklusi
LH
l l
T
LH rendah atau normal
I Gagal gonad primer I Hipogonadotropik

hipogonadisme
'
Klinelfelter, kriptorkismus , Defisiensi GnRH
post orkitis Prolaktinoma
Massa sella
Keterongan gambar : GnRH. gonadotropin-releasing horm one ; LH, /uteinizing hormone: T, testosteron.
Gambar 1. Evaluasi Hipogonadisme3
80
-c0* , ' ' ~i~':r';~:{~.~=, ,,"·l~y(~ .
"Only Scanned
""'-""L"'!:;~.. "'~W~~~ ~~ ~~•ltbi.,;.\_~
~---~,,.,.,,_,~~--T""'I".=-· ~"""'-""'""'"'?'r~i'"...%?'==-~~
for PPDS Penyakit Dalam"

sekunder (pubertas), osteoporosis, hilan gnya massa otot, dan penurunan fungsi
seksual termasuk disfungsi ereksi dan pen urunan libido (dewasa). 4 ·6•7
PROGNOSIS
Tabet 1. lndlkasi dan Kontraindlkasi Terapi Pengganti Testosterons
Defisiensi androgen (hipogonodisme) Absolut :

• Korsinomo prostot
• Korsinomo podo prio
Mikrophoilus (neonotus) Relotif :
• Prio usio lonjut dengon pembesoron pros-
tot don gejolo m iksi
• Peningkoton hemotokrit
• Keloinon bernopas soot tidur
Pubertas terlombot podo onok loki-loki
Prio dewoso dengon kodor testosteron serum
total rendoh
Edema ongioneurotik
Kemungkinon penggunoon loinnyo
• Kontrosepsi hormonal prio
• Penyokit wasting yang berkoiton dengon
konker, infeksi HIV, infeksi kronis
• Wanita postmenopouse
label 2. lndlkasi yang Direkomendasikan untuk Terapi Pengganti Testosteron•
DI Amerika Serlkat
Testosterone enanthate atau cypi- 75-100 mg IM setiap minggu, atou 150-200 mg setiap
onate 2 minggu
Nongenita/ testosterone patches Satu otou duo 5-mg patches diberikon pado molom
hari podo kulit punggung, poho, atou lengan atas
Testosterone gel 5-10 g dioleskon setiop hori podo kulit yang tertutup
Tablet testosterone bukol bioadhesive Tablet 30 mg pado mukoso bukol duo koli sehari
DI Luar Amerlka Serlkat 1·1
Testosterone undecanoate oral 40-80 mg PO duo otou tigo koli sehari dengon
makanon
Testosterone undecanoate injeksi Diowoli 1000 mg IM don po do minggu ke 6 diikuti
1000 mg IM setiap 12 minggu
Testosterone pellets Empat hingga enom implant 200-mg pellet setiap 4-6
bu Ion

Pada usia lanjut laki-laki, perbaikan manifestasi klinis diperkirakan dalam 3-6
bulan dengan terapi pengganti testosteron. 6•7
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Penyakit Dalam
REFERENSI
1. Dorland 's Illustrated Medical Dictionary. 23rd Ed . Philadelphia. Elsevier. 2007
2. Viswanathan V, Eugster EA. Etiology and treatment of hypogonadism in adolescents. Endocrinol
Metab Clin North Am . Dec 2009;38(4) :719-38.
3. Bhasin S, Jameson J. Disorders of the Testes and Male Reproductive System. In: Longo Fauci Kasper,
Harrison's Principles of Internal Medicine 181h edition. United States of America . McGraw Hill. 2012
4. Kronenberg H, Melmed S, Polansky K. Testicular disorder. William's textbook of endocrinology 11th
edition. Philadelphia. Saunders Elsevier. 2008
5. Swerdloff R, Wang C. The Testis and Male Sexual Function. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine.
23' 0 Edition. Philadelphia . Saunders, Elsevier. 2008
6. Wang C, Nieschlag E, Swerdloff RS et al. ISA. ISSAM, EAU, EAA and ASA recommendations:
investigation, treatment and monitoring of late-onset hypogonadism in males.
7. Otten B, Stikkelbroeck N, Hermus R. Hypogonadism in Males With Congenital Adrenal Hyperplasia
In: Winters S.Male hypogonadism : basic , clinical, and therapeutic principles. New Jersey. Humana
Press. 2004
,,,,,.,,,,.,.,..,.~·--~----·~"'""'~- ~":""""~""' ~. ~ " ' - "'"' "~ ~~ -="',,,,.......,,~
} ~'
82 .. .: ., -~~."Only .Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
c ~- "<I ~~~·<>~
2,.'°',. 1~",~~..f,,,,;;:,_~-""~.A
HIPOPARATIROIDISME
PENGERTIAN
Hipoparatiroidisme adalah keadaan berkurangnya hormon paratiroid; yang dapat
dibagi menjadi hipoparatiroidisme herediter dan hipoparatiroidisme akuisita. 1
Hipoparatiroidisme herediter terjadi akibat defek genetik, biasanya awitan lebih
dini, sering muncul pada dekade pertama. Hipoparatiroidisme akuisita dapat terjadi
sekunder setelah pembedahan pada daerah leher. Penyebab yang lebih jarang adalah
jejas imbas radiasi setelah terapi radioiodin pada hipertiroidisme dan jejas kelenjar pada
pasien dengan hemokromatosis atau hemosiderosis setelah transfusi darah berulang.
Hipoparatiroidisme transient dapat terjadi paska pembedahan untuk hipertiroidisme. 1
Anamnesis dan pemeriksaan fisik 1

1. Manifestasi neurologik dan neuromuskular: spasme otot, spasme carpopedal,
grimacing wajah, spasme laring, kejang
2. Gaga! napas dapat terjadi
3. Gejala ekstrapiramidal lebih sering terjad i pada hipoparatiroid herediter: distonia,
pergerakan choreoathetotic
4. Perubahan status mental: iritabilitas, dep resi, psikosis
5. Kram usus dan malabsorpsi kronik dapa t terjadi
6. Papiledema dan peningkatan tekanan in trakranial
7. Tanda Chvostek's dan Trousseau dapat ditemukan
8. Perubahan kronik pada kuku dan rambu t
9. Katarak lentikular
10. Alopesia dan kandidiasis lebih sering te rj adi pada hipoparatiroidisme herediter
Pemeriksaan penunjang1.2
• Hipokalsemia, hiperkalsiuria
• Kalsifikasi ganglia basal lebih sering terj adi pada hipoparatiroidisme herediter
• EKG: interval QT memanjang, aritmia
~83
DIAGNOSIS BANDING
Pseudohipoparatiroidisme, hipokalsemia oleh sebab la in (lihat bab Ganggu a n
Kalsium) .1
TATALAKSANA
Farmakologis
l. Kalsium oral dosis tinggi (::::1 g kalsium elemental); jika perlu dikombinasikan
dengan vitamin D dosi s 40.00 0-12 0.000 U/hari (1-3 mg/hari). 1
2. Diuretik tiazid.1
3. Penambahan terapi pengganti horm on paratiroid 1-84 pada terapi konvensional
(kalsium dan vitamin D) terkait dengan penurunan kebutuhan kalsium dan vitamin
D harian. 2·3
KOMPLIKASI
Kejang, gaga! napas, parkinsonis me, perubahan kro nik pada kuku dan rambut,
katarak lentikular, insensitivitas terhadap digoksin. 4
PROGNOSIS
Hipopa r atiroi d is m e p ermanen dapat terjadi pada 3,8% yang menjal a ni
tiroidektomi.2
UNITY ANG MENANGANI

• RS Pendidika n : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
• RS non Pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pend idikan
• RS non Pendi d ikan
REFERENSI
l. Potts Jr JT. Diseases of the parathyroid gland . Dalam: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL. Fau ci AS,
Hauser SL Loscalzo J, penyuntin g . Harrison 's principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-
Hill Companies; 2012. Hal.
2. Rubin MR , Sliney J, McMahon DJ, Silverberg SJ, Bilezikian JP. Therapy of hypoparathyroidism w ith
intac t parathyroid hormone . Osteoporosis Int 20 l 0;21 ( 11): 1927-34
3. Sikjaer T, Rejnmark L, Rolighed L. Heickendorff L. Mosekilde L. The effect of adding PTH (l-84) to
co nventional treatment of hypoparathyroidism: a randomized placebo-controlled study. J Bone
Miner Res 201 1;26(l0) :2358-70
4. Sitqes-Serra A. Ruiz S, Girvent M, Duenas JP, Sancho JJ. Outcome of protracted hypo parathyroid ism
after total thyroidectomy. Br J Surg 2010;97( 11):1687-9 5

HIPOTIROIDISME
PENGERTIAN
Hipotiroidisme adalah berkurangnya efek hormon tiroid di jaringan. Terdapat
3 bentuk hipotiroidisme, yaitu hipotiroidisme sentral (kerusakan hipotalamus/
hipofisis seperti, tumor, nekrosis sistemik, iatrogen, infeksi), hipotiroidisme primer
(kerusakan kelenjar tiroid seperti pasca radiasi, tiroiditis, atrofi, dishormogenesis,
hipotiroidisme transien), hipotiroidisme karena sebab lain (farmakologis, defisiensi
yodium, kelebihan yodium dan resistensi perifer). Hipotiroidisme juga dapat
dibedakan berdasarkan gejala yaitu hipotiroidisme klinik dan subklinik. 1
DIAGNOSIS
Anamnesis 1
• Rasa capek
• Sering mengantuk
• Tidak tahan dingin
• Lesu, lamban
• Ram but alis mata lateral rontok
• Rambut rapuh
• Lamban bicara
• Berat badan naik
• Mudah lupa
• Dispnea
• Suara serak
• Otot lembek
• Depresi
• Obstipasi
• Kesemutan
• Reproduksi: oligomenorea, infertil, aterosklerosis
• Tipe sentral: gangguan visus, sakit kepala, muntah

Pemeriksaan Fisik 1
• Kulit kering, dingin, pucat, kasar
• Gerakan lamban
• Edema wajah
• Refleks fisiologis menurun
• Lidah tebal dan besar
• Otot le mbek, kurang kuat
• Obesitas
• Edema ekstremitas
• Bradikardia
Pemeriksaan Penunjangi.2
• Darah perifer lengkap (bisa terdapat sitopenia)
• Kreatin fosfokinase
• Antibodi TPO
• Anti-Tg-Ab
• Pemeriksaan TSH, T3, FT4
• Profil lipid
• Bio psi aspirasi jarum halus bila terdapat struma
• Elektrokardiogram (untuk mencari komplikasi jantung)
Pada hipotiroidisme subklinis, TSH naik, namun kadar hormon tiroid dalam batas
normal. Gejala dan ta nda tidak ada a tau minimal. 1·2
DIAGNOSIS BANDING
Eu thyroid sick syndrome, insufisiensi adrenal, gaga! hati, efek obat-obatan, depresi,
sindrom lelah kronik 3
TATALAKSANA
Nonfarmakologis
edukasi, pemantauan fungsi tiroid berkala 4
Farmakologis
• Levotiroksin: pagi hari dalam keadaan perut kosong. Dosis rerata substitusi L-T
4
-
adalah 112 µg/hari atau 1,6 µg/kgBB atau 100 - 125 µg sehari. Untuk L-T adalah
3
25 - 50 µg. Sebagian besar kasus membutuhkan L-T 100- 200 µg/hari. Untuk
4
. ·- ~~--~-·· - . . ., .. --·-----""'
86 '._·, :.."Only Scanned t' for PPDS Penyakit Dalam"
>- ,~ '• *'~ /'< "'0~~.\" ,¥for internal-private
.. 'M'('~,.m; '(%,');;Jn use, not for commercial purpose
Hipotiroidisme a
pasien-pasien kanker tiroid pasca tiroidektomi, dosis T4 rata-rata adalah 2,2 µg/
kgBB/hari. Target TSH disesuaikan dengan latar belakang kasus. ·
• Untuk hipotiroidisme subklinis, tidak dia njurkan memberikan terapi rutin apabila
TSH <10 mU/L. Substitusi tiroksin diberikan untuk memperbaiki keluhan dan
kelainan objektif jantung. Terapi dibe r ikan dengan levotiroksin dosis rendah
(25-50 µg/hari) hingga mendapatkan kadar TSH normal. 1
Berikut adalah algoritma penatalaksanaan pasien hipotiroidisme:
Ukur kadar TSH
Meningkat
Ukur kadar fT 4 Kecurigaan kelainan
Hipotiroidisme
subklinis
Tidak memerlukan Ukur kadar fT 4

Hipotiroidisme Hipotiroidisme
pemeriksaan lanjutan
Rendah
Tidak memerluka n
pemeriksaan
lanjutan
Terapi T4 Follow up Terapi T4

tahunan Singkirkan efek obat. sick
euthyroid syndrome . e valuasi
fungsi hipo fisis
Gambar 1. Algoritam Tatalaksana Pasien Hipotiroidlsme2
""'~~~ ~ -~<' ~F'l"'""f ~ W" - 'i> • - 'l-' ;> -"""'~f<'l"J''1W""!ff>;-"""""~
•'"'':". "-
' ,'
'" ' purpose
=:p~"" - '""""'-M;"t'!'~"""°"'"'''Mf:SWW.,...l"""~-=~~
•
1te'
~~~
HIPOTIROIDISME PADA KEHAMILAN

WHO merekomendasikan in take iod ium sebesar 200µg/hari selama kehamilan
untuk mempertahankan produksi ho rm on tiroid yang adekuat. Hipotiroidisme pada
kehamilan berbahaya bagi ibu maupun bayi. Hipo tiroidisme berat pada ibu dapat
menyebabkan anemia, miopati, gaga) jantun g kongesti f, pre-eklamsia, abnormalitas
plasenta, berat bayi Iahir rendah dan perda rahan pos tpartum. Hipotiroidisme ringan
dapat bersifat asimtomatik pada keha milan. Bagi bayi, hip otiroidisme pada ibu dapat
menyebabkan hipotiroidisme ko nge nital yang da pat menyebabkan abnormalitas
fungsi kognitif, neurologikdan gangguan perkembangan. Karena it u, semua bayi baru
Iahir hendaknya dilakukan penapisan untuk mengetahui ada tida knya hipotiroidisme
kongenital sehingga bayi dapat segera diberikan terapi. Abnormalitas ringan pada
perkembangan otak bayi dapat tim bu l pada wanita hamil dengan hipotiroidisme
ringan yang tidak diterapi. Karena itu, beberapa ahli merekom endasikan untuk
memeriksa kadar TSH wanita sebelum hamil ata u segera s e telah kehamilan
ditegakkan, terutam a apabil a wanita tersebut berisi ko tinggi m emiliki kelain an
tiroid (wanita yang sebelumnya me nd apat terapi hipertiroidisme, wanita dengan
riwayat keluarga menderita kelainan tiroid atau goite r). Kadar TSH ~2,5 m!U /L dapat
dianggap abnormal. Kadar TSH 2,5 - 10 m!U/L tan pa penurunan fT4 dianggap sebagai
hipotiroidisme subklinik. Kada r TSH >10 m!U/L d ia nggap sebagai hipotiroidisme
primer tanpa meliha t ada tidaknya pen urunan kadar fT4. 5
Wanita dengan riwayat hip otiroi di sme harus meme riksa kadar TSH pada awal
kehamilan. Apabila TSH normal, maka tidak perlu dimonitor lebih Ian jut. Namun apabila
diketahui terdapat hipotiroidism e, maka terapi denga n levotiroksin diperlukan untuk
mencapai kadar TSH (0,1- 2,5 m!U/L pada trimester 1, 0,2 - 0,3 m!U/L pada trimester
2, 0,3 - 3,0 m!U/L pada trimester 3) dan fT4 norm al. Tera pi hipotiroidisme pada
kehamilan sama dengan pasien yang tidak hamil, hanya saja kebutuhan levotiroksin
saat kehamilan meningkat 25 - 50%. Tes fungsi tiro id dapat diulang setiap 6- 8 minggu
selama kehamilan. Apabila terdapat pe rubahan pada dosis Ievotiroksin, maka tes fungsi
tiroid harus dilakukan 4 minggu kemudian. Setelah melahi rkan, maka dosis levotiroksin
kembali seperti tidak hamil. Suplemen kehamilan yang mengandung zat besi dapat
menurunkan absorpsi hormon tiroid pada saluran cerna sehingga harus dikonsumsi
dengan jarak minim al 2 - 3 jam dari kon sums i Ievotiroksin. 5•6
KOMPLIKASI
Koma miksedema, depresi, kela inan neuropsikiatri (myxedema madness), penyakit
jantung, komplikasi pengobatan 2 •4

Hipotiroidisme a
PROGNOSIS
Kebanyakan kasus hipotiroidisme klinik membutuhkan terapi seumur hidup.
Komplikasi koma miksedema terkait dengan kematian. Sekitar 40% kasus
hipotiroidisme subklinis akan berkembang menjadi hipotiroidisme klinis, ha! ini
terkait dengan kadar awal TSH. Sisanya akan mengalami resolusi spontan da lam
waktu 1 - 5 tahun. 2•3
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
• RS non Pendidikan
REFERENSI
1. Djokomoeljanto R. Kelenjar tiroid. hipotiroidisme. don hipertiroidisme . In: Sudoyo A. Setiyohadi
B. Alwi I. Simadibrata M. Setiati S. editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam . 5'" ed. Jakarta; Pusat
lnformasi don Penerbitan Bagian llmu Penya kit Dalam FKUI, 2009: 1993 - 2008
2. Lameson JL. Weetman AP.Disorders of the thyroid gland. In: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald
E. Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. l 8'h ed.
United States of America: The McGraw-Hill Companies, 2012: 2911 - 39
3. Gardner DG , Shoback D. editors. Greenspan 's basic and clinical endocrinology. 8'" ed . San
Fransisco.
4. Allahabadia A. Razvi S, Abraham P, Franklyn J. Dia gnosis and treatment of primary hypothyroidism .
BMJ .2009;33:b725
5. Stagnaro-Green A. Abalovich M . Alexander E. Azizi F. Mestman J, Negro R. et al. Guidelines of
the American thyroid association for the diag nosis and management of thyroid disease d uring
pregnancy and postpartum . Thyroid. 2011 ;21(1 0):1081 - 1125
6. Alinbinde, Steven W. et al. Thyroid and Others Endocrine Disorders During Pregnancy. Current
Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, Tenth Edition. The Mac-Graw Hill Compa nies.
2007.

HIPERPARATIROIDISME
PENGERTIAN
Hiperparatiroidisme adalah keadaan berlebihnya sekresi hormon paratiroid; yang
dapat dibagi menjadi 3 kategori, yaitu primer, sekunder dan tersier. t 2 Hiperparatiroidisme
primer terjadi jika sekresi hormon paratiroid yang berlebihan disebabkan oleh
kelenjar paratiroid yang auton om, menyebabkan hiperkalsemia, dengan insidens
tertinggi pada wanita pascamenopause. 2 -4 Perubaha n patologik yang dapat terjadi
pada hiperparatiroidisme prim er adalah adenoma, hiperplasia dan karsinoma. 3 -5
Hiperparatiroidisme sekunder terjadi jika hipokalsemia atau defisiensi vitamin D
menjadi stimulus produksi horm on paratiroid, sering terjadi pada pasien gaga! ginjal
kronik dan pasien defisiensi vitam in D, terutama orang lanjut usia. 4 Hiperparatiroidisme
tersier disebabkan oleh kelenjar yang berfungsi secara autonom pada pasien dengan
hiperparatiroidisme sekunder yang telah berjalan lama, misalnya pada kasus gaga! ginjal
kronik yang telah berjalan lama. 4•5
PENDEKATAN DIAGNOSIS 2 ·4 ·5
Anamnesis
• Gejala konstitusional nonsp esifik: kelelahan, kelemahan, anoreksia, mual, muntah,
konstipasi, nyeri tulang.
• Gejala neuropsikologik: gangguan tidur, depresi, mental confusion, konsentras i
menurun, iritabilitas, demensia
• Manifestasi pada sistem rangka: osteoporosis, patah tulang atau riwayat patah tulang
• Riwayat batu ginjal berulang
• Riwayat penggunaan obat: diuretik tiazid, litium
• Riwayat hipertiroidis me, hiperkalsemia.
Pemeriksaan Fisik
Manifestasi kardiovaskular: hipertensi, kalsifikasi valvular, hipertrofi ventrikel

• Pemeriksaan darah
• Peningkatan kalsium serum total dan peningkatan hormon paratiroid, penurunan
kadar fosfat serum, peningkatan kada r 1,25-dihidroksi vitamin D, peningkatan
marker pembentukan (aktivitas osteob lastik) dan resorpsi tulang (osteoklastik).
Pada hiperparatiroidisme sekunder, terjadi peningkatan hormon paratiroid,
hipokalsemia atau defisiensi vitamin D. Pasien dengan hiperparatiroidisme tersier
memiliki kadar kalsium darah yang normal atau meningkat, penurunan kadar
vitamin D, penurunan kadar fosfat dan peningkatan fosfatase alkali.
• Pencitraan: nefrolitiasis dan gambaran keropos tulang
• Penurunan GFR
• Pemeriksaan urin: hiperkalsiuria, peningkatan ekskresi kalsium urin 24 jam.
• EKG: interval QT memendek
• Densitometri tulang: penurunan densitas tulang
• Kedokteran nuklir: Sestamibi scan
DIAGNOSIS BANDING 2·4

Keganasan, penggunaan litium dan tiazid, benign familial hyperca/cemic
hypoca/ciuria, hiperkalsemia oleh sebab lain (lihat bab Gangguan Kalsium).
TATALAKSANA
Farmakologis dan Bedah 2 · 5

1. Hiperparatiroidisme primer
a. Eksisi jaringan kelenjar paratiroid abnormal adalah terapi definitif
b. Kalsium 1000-1200 mg per hari pascareseksi
c. Pada penyakit ringan: pertahanka n hidrasi, bisfosfonat (alendronat 10 mg
oral sekali sehari), terapi penggan t i hormon estrogen atau ra/oxifene, dan
kalsimimetik (cinaca/cet).
2. Hiperparatiroidisme sekunder
a. Atasi penyebab primernya·
b. Tera pi dengan kalsium dan vitamin D atau analog vitamin D
c. Pengikat fosfat
d. Kalsimimetik (cinacalcet)
3. Hiperparatiroidisme tersier
Paratiroidektomi subtotal dan total
~~~ ~_,.-..,~"' ;-,-~. """ ""°" '=~"7"t'l~"7'-""'!IJ'!'?:'''~i!<'.'T7'F°""'"'"~ ~ ~
' I '~>" " ' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
"l l~ " .. ~
KOMP LI KASI
4,5
Fraktur patologis, pankreatitis, batu ginjal beru Iang.
PROGNOSIS
Hiperparatiroidisme primer ringan yang tidak ditatalaksana terkait dengan
peningkatan mortalitas, penyakit kardiovaskular, gaga! ginjal, dan batu ginjal. Pada
pasien hiperparatiroidisme primer simtomatik, paratiroidektomi bersifat kuratif dan
bermanfaat. Pada hiperparatiroidisme sekunder, sekitar 1-2% pasien membutuhkan
paratiroidektomi setiap tahunnya. Pada hiperparatiroidisme tersier, kelenjar abnormal
jarang mengalami involusi. 4·6
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik -
Endokrinologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Bedah
• RS non Pendidikan : Bagian Bedah
REFERENSI
1. Hiperparatiroidisme. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting.
Buku ajar ilmu penyakit dalam . Edisi V. Jakarta; lnterna Publishing; 2009.
2. Potts Jr JT. Diseases of the parathyroid gland. In: Longo DL. Kas per DL. Jameson JL Fauci AS, Hauser
SL Loscalzo J, penyunting. Harrison's principle of internal medicine. 18th Edition . McGraw-Hill. 2012.
3. Fraser WD. Hyperparathyroidism. Lancet 2009;374(9684) :145-58.
4. Ahmad R, Hammond JM. Primary, secondary, and tertiary hyperparathyroidism. Otolaryngol
Clin N Am 2004;37:701 - 13
5. Pitt SC, Sippel RS , Chen H. Secondary and tertiary hyperparathyroidism , state of the art surgical
management. Surg C lin North Am 2009;89(5):1227
' ' ",-.,,~~~=,.,.,..,.,~~~
92 ~;' "Only MScanned

ff '
li' for internal-private
~.B, use, not for commercial purpose
KARSINOMA TIROID
PENGERTIAN
Karsinoma tiroid merupakan keganasan kelenjar tiroid yang paling sering
ditemukan. Klasifikasi karsinoma tiroid dibedakan atas dasar : asal sel yang
berkembang menjadi sel ganas dan tingkat keganasannya. 1 Untuk kepentingan praktis,
berdasarkan tingkat keganasan, karsinoma tiroid dibagi atas 3 kategori :2
1. Tingkat Keganasan Rendah
a. Karsinoma papilar
b. Karsinoma folikular (dengan invasi minimal)
2. Tingkat Keganasan Menengah
a. Karsinoma folikular (dengan invasi luas)
b. Karsinoma medular
c. Limfoma maligna
d. Karsinoma tiroid berdiferensiasi buruk
3. Tingkat Keganasan Tinggi
a. Karsinoma tidak berdiferensiasi (anaplastik)
b. Haemangioendothelioma maligna (angiosarkoma)
Anamnesis ( Faktor risiko don gejala penekanan }"

• Usia <20th atau >70th
• Jenis kelamin pria
• Keluhan disfagia dan serak
• Riwayat radiasi pengion saat anak-anak
• Riwayat keganasan tiroid sebelumnya
• Gejala penekanan dan metastasis
Pemeriksaan Fisik 1·2

• Madu! padat, keras, tidak rata dan terfiksir
• Limfadenopati servikal

Pemeriksaa n Penu njang
1. Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) :
2. Laboratorium
3. Pencitraan
• USG
• Skintigrafi Tiroid
4. Histopatologi
DIAGNOSIS BANDING
Nodul Tiroid Jinak
TATALAKSANA 1
1. Operasi
• Tiroidektomi total merupa kan prosedur awal pilihan pada hampir sebagian
besar pasien karsinoma tiroid.
2. Terapi Ablasi !odium Radioaktif
• Untuk memaksimalkan uptake iodium radioaktif setelah tiroidektomi total, kadar
hormon tiroid diturunkan dengan menghentikan obat L-tiroksin sehingga TSH
endogen terstimulasi hingga mencapai kadar di atas 25-30 mU/L. Mengingat
waktu paruh L-tiroksin adalah 7 hari, biasanya diperlukan waktu 4-5 minggu.
• Pasien juga menghindari makanan yang mengandung tinggi yodium paling
kurang 2 minggu sebelum skintigrafi dikerjakan.
3. Terapi Supresi L-Tiroksin
• Kelompok Risiko Rendah : Target TSH : 0.1-0.5 mU/L
• Kelompok Risiko Tinggi : Target TSH: 0.01 mU/L
4. Tyrosine kinase inhibitor
5. Radioterapi paliatif
EVALUASI
1. Skintigrafi Seluruh Tubuh (Whole Body Scan)
• Dilakukan 6-12 bulan setelah terapi ablasi pertama
2. USG
• Mengevaluasi kekambuhan atau adanya KGB lokal atau metastasis regional
3. Pencitraan Lain: CT scan, Ro ntgen dada, MRI dan FOG-PET tidak rutin dikerjakan
4. Tiroglobulin
Tiroglobulin dan TSH diperiksa setiap 6 bulan selama 3 tahun pertama

KarsinomaTiroid
KOMPLIKASI
• Penekanan saluran nafas
• Metastasis fails
PROGNOSIS
Pada pasien muda, rata-rata kesembuhan 97% pada karsinoma tiroid baik yang
folikular maupun yang papilar. Karsinoma tiroid tipe medular, memiliki prognosis
lebih buruk karena menyebar ke kelenjar limfe lebih cepat sehingga membutuhkan
terapi lebih agresif.1
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Jameson JL, Weetman AP. Disorder of the Thyro id Gland. In : Longo DL Fauci AS, Ka sper DL
Hauser SL Jameson JL, Loscalzo J. Harrison ' s Pri nciples of Internal Medicine. l 8'"ed. New York:
McGraw-Hill; 2012. 2911 -39
2. Subekti Imam. Pengelolaan karsinoma tiroid. Da lam: Penatalaksanaan Penyakit -Penyakit Tiroid
bagi Dokter. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia Cabang Jakarta. Jakarta. 2008. Him 88-1 02.
"'~"""l'X; ·~ '{' ...-~, =~ ~ ~ ' - "" " _, ·arr"''

' .}
purpose
<; "'·
' 95
of._~
KELAINAN ADRENAL
PENGERTIAN
Kelainan adrenal memiliki karakteristik defisiensi atau produksi berlebihan dari
satu a tau beberapa kelas kortikosteroid utama. Defisiensi hormon dapat disebabkan
oleh kelainan enzimatik atau glandula r bawaan atau rusaknya kelenjar hipofisis
atau adrenal oleh karena penyakit autoimun, infeksi, infark, atau kondisi iatrogenik
seperti pembedahan atau supresi hormonal. Harmon yang berlebihan biasanya
diakibatkan oleh neoplasia atau keganasan, yang meningkatkan produksi hormon
adrenokortikotropik (ACTH) oleh sel neuroendokri n atau adanya neoplasia di
tempat lain yang menghasilkan ACTH (ACTH ektopik), atau meningkatnya produksi
glukokortikoid atau mineralokortikoid oleh nodul adre nal. 1
Kelainan adrenal yang akan dibahas pada bab ini adalah Sindrom Cushing, tumor
adrenal, hirsutisme, hiperaldosteronisme, dan insufisie nsi adenokortikal.
DIAGNOSIS
A. SINDROM CUSHING/HIPERKORTISOLISME 1•2

Adalah sekumpulan gejala yang terjadi akibat papa ran kronik glukokortikoid yang
berlebih oleh karena sebab apapun. Kelainan ini dapat merupakan ACTH-depedent
(contohnya pituitary corticotrop adenoma, sekresi ACTH ektopik oleh tumor non-
hipofisis) atau ACTH-independen t (contohnya adenoma adrenokortikal, karsinoma
adrenokortikal, hiperplasia adrenal nodular), serta dapat pula iatrogenik (pemberian
glukokortikoid eksogen untuk mengobati keadaan inflamasi). Adapula yang dinamakan
penyakit Cushing, yaitu sindroma Cushing sekunder akibat hipersekresi ACTH hipofisis
(Tabel 1)
~~~-"'~"""'"'""!""~~""""~¥':1~i!F'~l'i!'~F'!"'9'"~ ..~
/ '•" '"·
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" '
~~;~ for internal-private use, not for commercial purpose
-~ A-O~~=~..a.~ ·~""= -• -• -'>"""'-~~""'~~ '~~~=~
label 1. Sindrom Cushing'"
• Lemah don ielah • Tipikal habitus Hipokalemia Tergantung

• Miopati proksimal • Bantalan lemak pada ACTH: ad-
• Amenore, oligom- dorsoservikal enoma hipofisis,
enore • Rounded facies. facial neoplasma non-
• Perubahan personal plethora hipofisis (ACTH
• Depresi. insomnia, • Jerawat ektopik)
psikosis. gangguan • Berat badan bertam-
Sindrom ACTH ektopik Tak tergantung
kognitif bah, obesitas sentral
: CT Scan dado don ACTH : iatroge-
• Poliuria • Hipertensi (TD > 150/90
abdomen untuk meli- nik (glukokor-
mmHg)
hat paru-paru, timus, tikoid. magestrel
• Hirsutisme
don pankreas. Jika ti- asetat)
• Striae kutan
dak ado kelainan yang
• Ekimosis
ditemukan, MRI dado
• Edema
dapat dipertimbang-
• Poliuri. polidipsi
kan. karena tumor kar-
• Hipertrofi klitoris
sinoid biasanya mem-
• Hiperpigmentasi Oika perlihatkan intensitas
terjadi peningkatan
yang tinggi. Selain itu.
ACTH), fragilitas kulit scintigraphy octreotide
mudah terjadi lebam juga dapat membantu
yang berukuran > 1 cm
dalam beberapa ka-
• lnfeksi jamur kulit sus seperti tumor yang
menghasilkan ACTH
ektopik. Tergantung pe-
nyebab yang dicurigai.
pasien dengan sindrom
ACTH ektopik dapat
diambil sampel darah
untuk pemeriksaan hor-
mon usus puasa, kromo-
granin A, kalsitonin. don
eksklusi biokimia feokro-
mositoma.
TATALAKSANA
Non farmakologis :-
Farmakologis
Hiperplasia adrenal: "medical" adrenalektomi [Mitotan (2-3 g/hari)], penghambat
steroidogenesis [ketokonazol (600-1200 mg/hari)], penghambat sintesis steroid
aminoglutetimid (1 g/hari) dan metiraponi (2-3 g/hari), mifepristone.
Bedah
Adenoma atau karsinoma, hiperplasia bilateral (adrenalektomi)

Tonda klinik
Osteoporosis
Diabetes melitus
Hipertensi diastolik
Adipositas sentral
Hirsutisme don amenorea
t
Tes skrining
l .Kortisol plasma pada jam 08.00
> 140 nmol/l (5 g/dl) setelah l mg
deksametason pada tengah malam;
2.kortisol bebas urin > 275 nmol/l (100
µg/hari)
3. Salivary Cortisol tengah malam
t
Tes supresi deksametason
Respon kortisol pada hari ke-2
menjadi 0,5 mg per 6 jam
I
l l
I Respon normal
I I Respon abnormal I Respon kortisol pada hari ke-2
supresi deksametason (2 mg
per 6 jam)
I
Supresi
l
Hiperplasia adrenal
Tidak ado respon •
- Hiperplasia adrenal
Sekunder terh adap sekresi - sekunder terhadap tumor
ACTH hipofisis yang menghasilkan ACTH
- Neoplasia adrenal
• I
I
ACTH tinggi
t
ACTH rendah
I ACTH
I
Hiperplasia adrenal Neoplasia
sekunder terhadap tumor I
yang menghasilkan ACTH
17-KS-urin atau
Pencitraan pituitari d an/a ta u DHEA sulfat serum
pengambilan sampel darah vena yang
selektif I CT scan abdomen
t t t
Positif
Adenoma hipofisis
11
Negatif
Tumor ektopik
I I
Tinggi (> 6 cm)
Karsinoma adrenal
I
Normal-rendah (<3 cm)
Adenoma adrenal
I
Gamber 1. Alur Diagnostik untuk Mengeva luasi Pasien Tersa ngka Menderita Sindrom Cushing'
*"·' ·~ ~ = z~ """""''" ""' ·~ '"~ ~ """ ~·«·,/'"~~"
98 : "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

f1
~~~
Komplikasi
Trombosis vena dalam, emboli paru, a nsietas, depresi, paranoid akut, psi kosis
depresif, osteoporosis. Karsinoma adrenal : metastatis paru dan hati
Prognosis
• Overt Cushing's berhubungan dengan prognosis buruk
• Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun se telah
diagnosis
• Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis
baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi.
B. TUMOR ADRENAL 1•2

Tumor adrenal memiliki hubungan de ngan sindrom Cushing dan sindrom Conn
serta tumor-tumor lain yang mensekresi a ndrogen (menyebabkan virilisasi pada
perempuan), yang mengekskresikan estrogen (menyebabkan feminisasi pada laki-laki
dan perdarahan uterus pada perempuan pas camenopause)
Tabel 2. Tumor Adrenal 1·2
Anamn••
• Palpitasi • Obesitas sentral • Pielografi intravena • Pheochromocy-
• Banyak berkeringat • Ginekomastia dengan tomografi toma. Sindroma
• Sakit kepala • Hipertensi. hipotensi • Penyuntikan gas Cushing , Hiper-
• Nyeri abdomen postural. takikardi retroperitoneal aldosteronisme
• Penurunan atau • Pemeriksaan fundus: • Angiografi primer
penombahon berot retinopati hipertensif
bad an • Pada kulit: hirsutisme
• Virilisasi pada wanita don striae
• Feminisasi pada
laki-laki
• Kelemahan
• Depresi
• Lebam
TATALAKSANA
Nonfarmakologis
Kondisi dimana operasi tidak memb er ikan hasil yang baik diantaranya ada lah
kelainan adrenal bilateral seperti corticotropin-dependent Cushing disease atau
hiperaldosteronisme bilateral. Adenoma kortikal adrenal non- fungsional bu kan
merupakan premalignan dan tindak pembedahan tidak diindikasikan.
=''r"~"" ~--- ~ ~- ~11'~ ;p - -~ - - ~ ,..,, , . _ , . . ~

k~ .. - ·= for internal-private use, not for commercial purpose
,:.lh.
Temuan CT/MRI massa adrenal yang
didapatkan secara insidental
i
Skrining hormon berlebihan
• Metanefrin plasma atau urin 24 jam untuk ekskresi katekolamin
atau metanefrin
• Urin 24 jam untuk ekskresi kortisol be bas, ACTH plasma, cortisol
plasma (atau saliva) tengah malam, tes deksametason 1 mg
sa tu malam penuh (melakukan paling sedikit didapatkan
duo dari empat tes)
• Aldosteron plasma don renin plasma
• Jika tumor >2 cm; 17-hidroksiprogesteron don DHEAS
Positif I Nega tif don pencitraan tidak

Negatif tapi: didapatkan adanya keganasan :
hasil pencitraan
I Tes konfirmasi
I tidak didapatkan
keganasan:
• Ukuran <4 cm
• Densitas CT yang rendah
(<10 HU)
I • Ukuran >4cm
• Densitas CT yang
• Wash-out kontras CT >503
tinggi (>20 HU)

• Wash-out kontras CT
<403 '
Ulangi skrining untuk Ulangi skrining untuk hormon
hormon yang berlebih yang berlebih setelah 12 bulan;
--------------------------------- )lo-
setelah 12 bulan ulangi pencitraan setelah 6-12
bu Ian
[:.:J ~ •
F/U jika
diperlukan -
'
Unilateral adrenalektomi L
I F/U jika diperlukan I
I
Keterangan gambar : F/U =foll ow up
Gambar 2. Algoritma tata laksana pasien dengan massa adrenal yang

ditemukan secara insidental'
Farmakologis
Pasien dengan hiperaldosteronisme idiopatik bilateral yang tidak dapat dioperasi
atau menolak dioperasi harus diberikan penyekat reseptor mineralko rtikoid selektif
dan nonselektif.
Bedah
Pengobatan untuk tumor adrenal yang secara hormonal aktif

PROGNOSIS
Delapan puluh persen adenoma adre nal merupakan non fungsiona l dan jinak.
Dan sebesar 20%, adenoma adrenal adalah fungsional atau ganas dan membutuhkan
evaluasi dan pengobatan lebih lanjut untuk mencegah komplikasi.
C. HIRSUTISME SIMPLEKS {IDIOPATIK) 1·2
Gambaran Klinis
Pertumbuhan rambut ekstra pada daerah wajah, bibir atas, dan dagu. Rambut
pada lengan bawah meningkat dan rambut tumbuh panjang antara payudara dan
pubik, meluas sampai ke paha atas dan din di ng perut depan (male escutcheon). Kulit
cenderung berkeriput, dan dapat muncul je rawat
TATALAKSANA
Non farmakologis
Depilatory cream, bleaches dan heavy layer cosmetics
Farmakologis
Siproteron asetat
Prognosis
Riwayat hirsutisme simpleks tidak jelas tetapi memberi kesan rambut tubuh
berlebihan dan tidak berkembang lebih luas setelah usia 35 tahun dan cenderung
berkurang setelah menopause
D. HIPERALDOSTERONISME'- 2
Etiologi hiperaldosteronisme ada tiga macam yaitu primer, sekunder, dan kelebihan
mineralkortikoid non aldosteron. Pada hip eraldosteronisme primer terjadi kelainan
pada adrenal dan tidak peningkatan hormon aldosteron tidak bergantung pada renin.
Penyebab hiperaldosteronisme diantaranya adalah hiperplasia (70%), adenoma
(sindroma Conn, 25%), karsinoma (5%).
Pada hiperaldosteronisme sekunder te rjadi kelainan pada ekstraadrenal dan
peningkatan aldosteron bergantung dar i renin. Primary reninism: tumor ya ng
mengsekresi renin (jarang), Secondary re ninism: penyakit renovaskular (RAS,
hipertensi maligna), edema dengan penurunan volume arteri yang efektif (CHF,

sirosis, sindroma nefrotik, hipovolemia, diuretik, diabetes tipe 2, Bartter (gangguan
Na/K/2C l transporter-mendapat loop diuretic), Gitelman (gangguan transporter Na/
Cl renal-mendapat diuretik golongan thiazid))
Adapula kelainan kelebihan mineralkortikoid nonaldosteron yang menyerupai
hiperaldosteronisme yaitu defisi ensi llb-HSD (kekurangan penginaktivasi kortisol,
yang berikatan dengan reseptor mineralkortikoid nonse lektif), Black licorice
(glycyrrhizinic)
Anamnesis
Sakit kepala, poliuria, nokturia, parestesia, kelemahan otot
Pemeriksaan Fisik
Hipertensi, edema, hiporefleksi, paralisis, distensi abdome n
• Laboratorium: Hipokalemia, kadar aldosteron tinggi, kadar renin rendah
• Radiologi: CT scan adrenal
Diagnosis Banding
Hipertensi esensial, adenom a adrenal, Sindrom Bartter, Sindrom Conn, Sindrom
Cushing, hipertensi renovaskular
Tatalaksan a
• Nonfarmakologis : diet rendah garam
• Farmakologis: Spironolakton (awal 400 mg/hari per oral, kemudian 100-400 mg
sekali sehari atau setiap 12 jam), amiloride, triamterene, nifedipin
• Terapi invasif: -
• Tindakan operatif : untuk kasu s adenoma atau karsinoma
Komplikasi
Komplikasinya adalah komplikasi yang berhubunga n dengan hipertensi kronik
(infark miokard, penyakit serebrovaskular, gagal jantung kongestif)
E. INSUFISIENSI ADRENAL1•2
Adalah defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak biasanya
disebabkan oleh penyakit atau stres yang berat. Insufisiensi adrenal akut juga dapat
0 ) • ' " ~ " ' ' ~ '! "'~ """ " ... • "" 'i '
fk"'
. I ~
~~~
'"'
Ketainon Adrenal
terjadi akibat stres, infeksi berat, pada pasien dimana respons adrenal menurun karena
sesuatu sebab atau gangguan pelepasan ACTH akibat kerusakan hipofisis atau terapi
kortikosteroid lama.
Anamnesis
Akut: Nyeri kepala, mual, muntah, diare
Kronik: lesu, letih, lemah, anoreksia, mual, penurunan berat badan, muntah-mu ntah,
nyeri perut, depresi, psikosis
Pemeriksaan Fisik
Hipotensi
Kronik: kurus, lemah, hipotensi, pigmentasi pada perut, tempat-tempat terte kan
(daerah tali pinggang, lipatan telapak ta ngan, areola, perineum dan daerah yang
terpapar sinar matahari), vitiligo, atau pigmentasi kelabu pada muka pipi, gusi dan
bibir
• Kadar kortisol darah
• Kronik: hipoglikemia
• Tes Synacthen (ACTH stimulation test)
• CT scan adrenal
Diagnosis Banding
Krisis adrenal, perdarahan adrenal, eosi nofilia, histoplasmosis, sarkoidosis
TATALAKSANA
Non farmakologis: Edukasi pasien
Farmakologis: Pemberian larutan NaCl 0,9%, kortikosteroid, glukosa intravena, dan
pengobatan penyakit pencetusnya
Alternatiflain: hidrokortison IV dengan larutan NaCl 0,9%
Kronik:
• Pemberian kortisol
Mula-mula pasien diberikan kortison dos is tinggi. Untukjangka panjang, dosis 25 mg
pagi hari dan 12,5 mg pada sore hari per oral
• Mineralkortikoid (fludrokortison 100 µg/hari)

'~ ~ '·~=--;, "l<;.m"l"'"r ,,~~-
•
'iJ'
~~~""~ """"'"~ p~·-~""'"'"'"'~"'""' •
Komplikasi
Syok, krisis adrenal
Prognosis
Kecuali risiko krisis adrenal, kesehatan dan usia pasien biasanya normal, sedangkan
pigmentasi dapat menetap
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik -
Endokrinologi
• RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
REFERENSI
1. Arlt W. Disorder of the Adrenal Cortex. In : Longo DL Fauci AS, Kasper DL Hauser SL Jameson JL
Loscalzo J. Harrison 's Principles of Internal Medic ine . l 8'hed. New York: McGraw-Hill; 2012. 2940-61
2. Nieman L. Adrenal Cortex. In: Go ldman, Ausie llo . Cecil Medicine. 23'd Edition . Philadelphia.
Saunders, Elsevier. 2008

KISTA TIROID
PENGERTIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid, merupakan 10 - 25 % dari
seluruh nodul tiroid. Insidens keganasan pada nodul kistik lebih rendah dibandingkan
nodul solid. Pada nodul kistik kompleks masih mungkin merupakan suatu keganasan.
Sebagian nodul kistik mempunyai bagian yang solid. 1
Anamnesis 1·2
• Anamnesis Umum:
Sejak kapan benjolan timbul
Rasa nyeri spontan atau tidak spon tan, berpindah atau tetap
Cara membesarnya: cepat atau lam bat
Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan
atau hanya pembesaran leher saja
• Riwayat keluarga
• Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan, sesak nafas
• Penurunan berat badan
• Keluhan tirotoksikosis

• Umum
• Lokal:
Nodus tunggal atau banyak, atau difus
Nyeri tekan
Konsistensi: kistik
Permukaan
Perlekatan pada jaringan sekitarnya

, ., . -
ti~:,,"
a~; "
,,,. " ~ ,,, ,"*;/&,
:
~:;:
"''""' . ._ •~ "' . -~- ~•A- ~=~ · '" £
I
a""'"'
.
Pendesakan atau pendorongan trakea

Pembesaran kelenjar getah bening regional
Pemberton 's sign
Penilaian Risiko Keganasan 2

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid
jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid:
• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau diffusa jinak
• Riwayat keluarga dengn tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun.
• Gejala hipo atau hipertiroidisme.
• Nyeri berhubungan dengan nodul.
• Nodul lunak, mudah digerakka n.
• Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah
keganasan tiroid: 2
• Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
• Jenis kelamin laki-laki
• Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas
• Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu - bulan)
• Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak a tau dewasa (juga meningkatkan
insiden penyakit nodul tiroid jinak)
• Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
• Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, irreguler dan sulit digerakkan
• Paralisis pita suara,
• Temuan limfadenopati servikal
• Metastasis jauh ( paru-paru, dll)
Langkah Diagnostik I: TSHs, FT4

Bila Hasil: Non toksik ® Langkah diagnostik II:
-7 Pungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid
Pemeriksaan Penunjang 4
• USG tiroid:
dapat membedakan bagian padat dan cair,
dapat untuk memandu BAJAH : menemukan bagian solid.
Gambaran USG Kista = kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen,
dinding ti pis.
• "' "' ~ ' ' ::· ~· ~ • <;

7- ~- ~- ,,,,.,,,~..,,..-~-, ,. ~,. ~ ~ " .- " -
~ x ·~ .. ~"""' ,.,.,, ... ' ,~.. ~ .,,...,,.=,,,.~
106 ]· "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

~.
for internal-private use, not for commercial purpose . ....
• Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin.
• Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH): pada bagian yang solid.
DIAGNOSIS BANDING
• Kista tiroid
• kista degenerasi
• Karsinoma tiroid
TATALAKSANA
Pungsi aspirasi seluruh cairan kista: 1-3
• Bila kista regresi -7 Observasi
• Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas rendah -?Pungsi aspirasi dan Observasi
• Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ga nas tinggi -7 Operasi Lobektomi
• Modalitas lain : Injeksi Ethanol (Skleroterapi)
KOMPLIKASI
Penekanan pada organ sekitar yang dapat mengakibatkan kesulitan makan,
menelan, bernapas, dapat juga terasa nyeri .
PROGNOSIS
Prognosis tergantung tipe kista tiroid.
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Rad io logi/Kedokteran Nuklir, Patologi
Klinik, Departemen Bedah-Onkologi, Departemen
Patologi Anatom i
• RS non Pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah.
REFERENSI
1. Kariadi SHKS. Struma Nodosa Non-Toksik. Dala m Waspadji S, et al. (eds). Buku Ajar llmu Pen yakit
Dalam. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUl:757-65.
2. Suyono S. Pendekatan Pasien dengan Struma . Dalam Markum HMS. Sudoyo HAW, Effend y S,
Setiati S, Gani RA. Alwi I (eds) . Naskah Lengkap Pertemuan llmiah Tahunan llmu Penyakit Dalam
1997. Jakarta , 1997:207-13.
. "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

~107
3. Subekti I. Struma Nodosa Non-Toksik (SNNT). In Simadibrata M , Setiati S, Alwi I. Maryantoro, Gani
RA, Mansjoer A (ed s). Pedoman Diagnosis don Tata Laksana di Bidang llmu Penyakit Dalam .
Jakarta: Pu sat lnformasi don Penerbitan Bag ion llmu Penya kit Dal am FKUI , 1999: 187-9.
4. Soebardi S. Pemeriksaan Diagnostik Nodul Tiroid. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003.
Jakarta, 18 Oktober 2003.
%-~~f-
·~." m.7!. ' ,,
~
~: ~"'
~ \'
', ;,,ef
J?,"' ~ ~ ,
,··~.~...
!t>;%S'\
"1ft'll?f':'
"',x~·~1;
7 '• i it
~ "'! ""Sr
·"
*~ if'~;
~ 11 ~ ,•,:,, '
'I
n •'' 't ' ' , ' ''f

~~ "" ~,s·~u;r"ii','"'"f::,,;,,:
KRISIS HIPERGLIKEMIA
PENGERTIAN
Krisis hiperglikemia, mencakup ketoasidosis diabetik (KAO) dan status
hiperglikemia hiperosmolar (SHH), merupakan komplikasi metabolik akut paling
serius pada pasien diabetes melitus. Krisis hiperglikemia terjadi akibat defisiensi
insulin dan peningkatan hormon counterregulatory (glukagon, katekolamin, kortisol
dan growth hormone). SHH terjadi ketika defisiensi insulin yang relatif (terhadap
kebutuhan insulin) menimbulkan hiperglikemia berat dan dehidrasi dan akhirnya
menyebabkan kondisi hiperosmolalitas. KAD terjadi bila defisiensi insulin yang
berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi, tapi juga mengakibatkan
produksi keton meningkat serta asidosis metabolik. Spektrum kedua kondisi ini dapat
saling overlap. 1 •4
1. KAO
• Anamnesis 3 ·4
Mual/muntah, haus/poliuria, nyeri perut, sesak napas; gejala berkembang
dalam waktu <24 jam. Faktor presipitasi meliputi riwayat pemberian insulin
inadekuat, infeksi (pneumonia, infeksi saluran kemih, infeksi intraabdominal,
sepsis), infark (serebral, koroner, mesenterika, perifer), obat (koka in),
kehamilan.
• Pemeriksaan Fisik4
Takikardia, dehidrasi, hipotensi, ta kipnea, pernapasan Kussmaul, distres
pernapasan, napas bau keton, nyeri tekan perut (menyerupai pankreatitis
akut), letargi atau koma.
• Pemeriksaan Penunjang 3 ·5
Diagnosis KAO ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (>250 mg/dL),
ketonemia dan atau ketonuria dan as idosis metabolik (HC0 3 <18) dengan anion
gap meningkat.

2. SHH
• Anamnesis 6
Riwayat poliuria, berat bada n turun, dan be rkurangnya as up a n oral yang
te rjadi dalam beberapa minggu dan akhir nya terjadi letargi/ koma. Faktor
presipitasi meli puti infark miokard, stroke, sepsis, pneumo nia, infeks i berat
lainnya, keadaan seperti riwayat stroke sebelumnya atau demensia a tau situasi
sosial yang menyebabkan asupan ai r berku rang.
• Pemeriksaan Fisik6
Dehidrasi, hipotensi, takikardi a, perubahan status mental.
• Pemeriksaan Penunjang6
Hiperglikemia (dapat >60 0 mg/dL) , hiperos mo lalitas (>3 50 mOsmol/L),
azotemia pre renal. Asidosis da n ketonemia ti dak ada a tau ringan. pH> 7,3 dan
bikarbonat >18 mEq/ L.
....,.......... "........
Tabel 1. Kriteria Diagnostik KAO dan SHH'
>--
KAD SHH
>•~
>_.......,.
--~-
ladarGD
>•mg/dl
pH arteri 7,25-7,30 7,00- 7,24 <7,00 > 7,30
Bikarbonat serum 15-18 10-15 <10 >18
Keton urin Positif Positif Positif Kecil
Keton serum Positif Positif Positif Kecil
Osmolalitas serum Bervariasi Bervariasi Bervariasi > 320 mOsm/kg
efektif
Anion gap >10 >12 >12 Bervariasi
Status mental Sadar SadarI mengantuk Stupor/ koma Stupor/ koma
GD= g lukoso doroh; Osmolo litos serum efektif= 2 x !No' ukur (mEq/LJJ + glukoso (mg/dLJ/ 18;
Anion gap = (Na•) • [(Cl- + HC03· (mEq/L)J
DIAGNOSIS BANDING
Starvation ketosis, alcoholic ketoacidosis, asidosis laktat, penyalahgunaan obat-
obatan (salisilat, metanol, etilen gliko l, paralde hid), akut pada gaga! ginjal kronik 5
TATALAKSANA
1. Pemberian cairan 4
Pemberian cairan mengikuti algoritma :
"' "' "''~~~~~~""?l"li'll~~'.>' = ~ """""""'~- ~,, "~ r~ ~ ~,.,,~~~ '' =~ _,,.~~""""""'-""":l'-~"-~11
"' i~ - "'t """'"~ --£ ;ff "

i
l l0 '!;:' •,
---~ for internal-private use, not for commercial .••
purpose
, ··-·-···. ••"-•'-~----k~.kd·
Cairan in travena
Menentukan sta tus hidrasi
l
Hipovolemia Dehidrasi Renjatan
berat ringan kardiogenik
l
NaCl 0.9 3
l
Evaluasi natrium
l
Observasi
( 1 l/hari) serum terkoreksi hemodinamik
l
I
Na serum tinggi
I Na serum normal
I
Na serum rendah
,. • '
NaCl 0.45 3 (250-500 ml/jam) NaCl 0.9 3
tergantung status hidrasi (250-500 ml/jam)
,. ,.
Jika glukosa serum mencapai 200 mg/dl (KAD) atau 300 mg/dl (SHH) , ganti cairan dekstrosa
5 3 menjadi NaCl 0.45 3 (150-250 ml/jam)
Gambar 1. Algorltma Pemberian Calran•

2. Terapi insulin 4
Insulin: regular
O, l U/kgBB
sebagai bolus IV
0, l U/kgBB/jam
sebagai infus
insulin kontinu IV
Jika GD tidak turun 50-75 mg/dl, naikkan drip insulin
KAD J l SHH
Ketika kadar GD mencapai 200 mg/dL Ketika GD mencapai 200 mg/dl.

turunkan infus insulin regular menjadi turunkan infus insulin regular menjadi
0.05-0, l U/kg BB/jam IV Pertah ankan 0,05-0, l U/kg BB/jam IV. Pertahankan
kadar GD antara 150 don 200 mg/dl kadar GD antara 200 don 300 mg/dl
sampai terjadi resolusi KAD sampai pasien sadar penuh .
I I
t
Periksa kadar elektrolit. pH vena, kreatinin, don GD tiap 2-4 jam sampai
pasien stabil. Setelah terjadi resolusi KAD atau SHH don ketika pasien
mampu untuk makan, berikan regimen insulin subkutan . Untuk mengganti
dari IV ke subku tan , lanjutkan infus insulin IV selama 1-2 jam setelah insulin
subkutan dimulai untuk mencapai kadar insulin plasma yang adekuat.
Pada pasien insulin-na ive, mulai dengan 0,5 U/kgBB sampai 0,8 U/kgBB
per hari don sesuaikan sesuai kebutuhan . Cari faktor presipitasi
Gambar 2. Algoritma Protokol Tatalaksana Insulin pada Pasien Dewasa dengan KAO atau SHH 4
---•i--- -. ------ " - -

- '\'. - -~-.' _·,:,..,....,.,...-----~-··""~~~ - ,,.,,,, ___ ---- ~--~--~~
~:00.t,'t~ ~ f'•t J'A1'.

l l2 w0 I~
Pd ; •''
''> J\':4'~~1
,,,
"Jli_}i4_.,-..:,
(' ,
'
~ ~ -~--~""""""
3. Koreksi kalium 4
Kalium
Periksa fungsi ginjal

(urine output - 50 mL/hari/kgBB)
Kalium < 3.0 mEq/L

l
Kalium 3. 0-5.0 mEq/l Kalium > 5.0 mEq/L
• Jangan memberikan insulin Kalium 20-30 mEq/L dalam Jangan berikan kalium.
terlebih dahulu setiap liter caira n intravena Periksa kadar kalium
• Kalium 20-30 mEq/L sampai untuk menjada kadar setiap 2 jam.
kalium > 3.0 mEq/L. kalium 4-5 mEq/L
Gambar 3. Algoritma Koreksi Kalium pada Pasien Dewasa dengan KAO atau SHH 4
4. Bikarbonat4
• Jika pH vena <6,9 , berikan 100 mmol natrium bikarbonat dalam 400 ml sterile
water ditambah 20 mEq KC! diberikan selama 2 jam. Jika pH masih <7, ulangi setiap
2 jam sampai pH >7. Periksan kadar kal ium serum setiap 2 jam.
• Jika pH vena ~ 6.9 : tidak perlu diberikan natrium bikarbonat.
5. Pemantauan 4 ·5
Pantau tekanan darah, nadi, napas, status mental, asupan cairan dan urin tiap 1-4 jam
KOMPLIKASI
Renjatan hipovolemik, trombosis vena, perdarahan saluran cerna atas, sindrom
distres pernapasan akut.
Komplikasi pengobatan adalah hipogl ikemia, hipokalemia, over load edema
serebral 5·6
PROGNOSIS
KAO memiliki angka kematian 2% untu k usia < 65 tahun dan 22% untuk usi a >
65 tahun. SHH memiliki angka mortalitas 20 - 30%. 5·6

UNIT YANG MENANGANI
• RS Pendidikan Departe men Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik
Endokrin
• RS non Pendidikan Bagian llmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pend idikan : ICU
• RS non Pendidikan : ICU
REFERENSI
l. Soewondo Pradana . Ketoasidosis Diabetik. Dalam: Sudoyo AW. Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M . Setiati S. penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta ; lnterna Publishing; 2009.
Hal 1906-191 l.
2. Davis Joe C. Diabetes Mellitus. Dalam: Longo DL. Kasper DL . Jameson JL. Fauci AS, Hauser
SL. Loscalzo J, penyunting. Harrison's principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-Hill
Companies;201 2.
3. Perkeni. Petunjuk praktis terapi insulin pada pasien diabetes melitus. Jakarta:Pusat penerbitan
ilmu penyakit dalam;20 l l
4. Kitabchi AE, Umpierrez GE , Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care 2009;32(7): 1335-43. Diunduh dari http://care.diabetesjournals.org/
content/32/7 /l 335 .fu ll.pdf+html pad atanggal 7 Juni 2012.
5. Trachtenbarg DE. Diabetic ketoacidosis . American Family Physician 2005;7 l (9): 1705-14
6. Stoner GD . Hyperosmolar hyperglycemic state . American Family Physician 2005:71 (9):1723-30
~ '~~·--~~~~~""'"'""'~~-'r'm!l=~,...,-~"'"'~ ~1'~~- 'W!f'.~ryo.~~~
•
::. . . r~':
•• ,, ;ff·!'li
;*: ::•iJISief "'
y: ' . .
l l4 ~ 0 : cc» t':f~''"":~ ,..
"Only, Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
,,.,.,. :th "<, '' "' ~"'.. 1: ~,
&
- use, not for commercial purpose

»
_, ~ . ~" ., ~ "'.
KRISIS TIROID
PENGERTIAN
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan
mengancam jiwa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit
Graves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:
infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres emosi,
131
penghentian obat anti-tiroid, terapi 1 , ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,
penyakit serebrovaskular/stroke, palpasi tiroid terlalu kuat. 1
Anamnesls
Riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas, berat badan turun,
perubahan suasana hati, bingung sampai tidak sadar, diare, amenorea. 1

• Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves atau penyakit lain
• Sistem saraf pusat terganggu: delirium, koma
• Demam tinggi sampai 40°C
• Takikardia sampai 130-200 x/menit
• Dapat terjadi gaga! jantung kongestif
• Diare
• Ikterus
• TSHs sangat rendah, fT 4/T3 tinggi, anemia normositik normokromik, limfositosis
relatif, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat hiperbilirubinemia,
azotemia prerenal
• EKG: sinus takikardia atau fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat.

label 1. Skor lndeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Wartosky, 1993)'
Krtteria Dklpnodk
Dllfungli pe•aturan PGMS : Dlllunpl~ular:
Suhu 99-99,9 (° F) 37,2- 37,7 (0 C) 5 Takikardi 99- 109 5

100-100,9 37,8-38,2 10 110-119 10
100-101,9 38,3-38,8 15 120-129 15
102-102,9 38,9- 39,2 20 130-139 20
103-103,9 39,3- 39,9 25 >140 25
>104,0 ;?40,0 30
Bek.,.- _unan _..,pusat: G41P ....... :
Tidak ado 0 Tidak ado 0
Ringan (agitasi) 10 Ringan 5
Sedang (deUrium, psikosis, letargi berat) 20 Sedang 10
Berat (koma, kejang) 30 Berat 15
Fibrilasi atrium
Tidak ado 0
Ada 10
Riwayat pencetus
Negatif 0
Positif 10
DllfunP I I I t111•1t11 at hepar
Tidak ado 0 >45 : highly suggestive
Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri perut) 10 25-44 : suggestive of Im-
Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20 pending storm
25 : kemungklnan kecll
TATALAKSANA 1
1. Perawatan suportif:
• Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen)
• Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dekstrosa
5% dan NaCl 0,9 %
• Mengatasi gaga! jantung: Oz, diuretik, digitalis
2. Antagonis aktivitas horm on tiroid:
• Blokade produksi hormo n tiroid:
PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO.
Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO
Pada keadaan sangat berat, dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)
PTU 600 - 1000 mg atau metimazol 60-100 mg.
• Blokade ekskresi horm on tiroid
Solutia Lugo I (saturated solution of potassium iodida) 8 tetes tiap 6 jam
• Penyekat beta

Krisis Tiroid a
Propanolol 60 - 80 mg tiap 6 jam PO atau 1 - 5 mg tiap 6 jam intravena, dos is
disesuaikan respons (target: frekue nsi jantung < 90 x/menit).
• Glukokortikoid
Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam; Deksametason 2 mg tiap 6 jam.
• Bila refrakter terhadap terapi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik spektrum luas, di!.
KOMPLIKASI
Krisis tiroid: kematian
PROGNOSIS
Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10 -15 %. 1
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dala m
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Dalam Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiovaskular
- Departemen Penyakit Dalam, Departemen Neurologi,
Departemen Ra diologi/Kedokteran Nuklir, Pato logi
Klinik, Departeme n Bedah-Onkologi.
• RS non Pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah.
REFERENSI
1. Djoko moeljanto R. Kelenjar tiroid , hipotiro idism e, dan hip ertiroidisme. In: Sudoyo AW , Setiyohadi
B, Alw i I, Simadibrata M , Setiati S, et al. Bu ku Ajar llmu Pen ya kit Dala m. Edisi 5. Ja ka rta :
lnternaPublishing. 1993-2008.
2. Jameson JL Weetman AP . Disorder of the Thyroid Gland . In : Longo DL Fauci AS , Ka sp e r DL
Hauser SL Jameson JL Losc alzo J. Harrison 's Principles of Internal Medicine. l 8'"ed. New York:
M c Graw -Hill; 2012. 291 1-39
-o -· -
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" 117

PERIOPERATIF DIABETES MELITUS
PENGERTIAN
Perioperatif secara umum merupakan tiga fase pembedahan yaitu preoperatif,
intraoperatif dan pasca operasi. Tujuan dari evaluasi dan penatalaksanaan perioperatif
adalah mempersiapkan kondi si pasien yang optimal se belum operasi, selama
operasi dan setelah operasi. Secara umum evaluasi perioperatif pada pasien OM
sama dengan kondisi pasien la in yang akan menjalani operasi. Pada pasien OM maka
evaluasi difokuskan pada evaluasi komplikasi jangka panjang OM (mikrovaskuler,
makrovaskuler dan neuropati) yang akan meningkatkan risiko operasi. Perhatian
khusus perlu diberikan pada evaluasi fungsi kardiovaskuler dan ginjal. Evaluasi risiko
kardiovaskuler merupakan prioritas utama. Adanya neuropati otonom juga dapat
memperberat dan memperpanj ang fase pemulihan pasca operasi.
Evaluasi Pra Operasi Pasien DM

• Penilaian risiko operasi
Faktor risiko rutin : jantung, paru, ginjal, hematologi
Faktor risiko terkait OM : komplikasi makrovaskular, mikrovaskular
• Penatalaksanaan diabete s
Klasifikasi OM
Farmakologi : tipe, obat, dosis, waktu
Perencanaan makan : kandungan KH, waktu makan
Aktivitas
Hipoglikemia : frekuensi, kewaspadaan, beratnya
• Antisipasi pembedahan
Tipe prosedur pembedahan
Rawat jalan atau rawat inap
Tipe anestesia
Waktu mula inya pembedahan
Lamanya pembedaha n
~~~~"''"-.Y"'l"'°"'G"l":~+"t.,"~~-\'~~
i: "' ' ' .~. ·.. ···~,.,~
I • i
~ ~ ~.,. ·-···~ ~- -~. ~--···--- .. ,. .... ·-···--~~~- ~~
··<:::::;_,; .. use,....
for internal-private ·- _,., .purpose
not for commercial ..
• Glukosa Darah
• Profil Lipid
• HbAlC
• DPL
• Fungsi ha ti : SGOT /PT
• Fungsi ginjal: Ur/Cr
• Elektrolit
• Hemostasis
• Urinalisa
• EKG
• Foto Toraks
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
Hipoglikemia, Hiperglikemia
TATALAKSANA
1. Kontrol Gula Darah (GO)
• Biasanya dilakukan saat rawat jalan sebelum tindakan
• Target GD belum ada keseragaman (secara umum GD 140-180mg/dL)
• Untuk memperbaiki kontrol GD
Pemeriksaan GD lebih sering
Dosis insulin disesuaikan
2. Pemberian Insulin
• GD dikendalikan dengan insulin kerja pendek (insulin manusia) atau insulin
kerja cepat analog
• Regimen insulin di rumah dapat d ila njutkan, terutama jika menggunakan
insulin basal
• Pemberian Insulin
Metode pemberian insulin sebai k nya dapat memberikan kontrol GD ya ng
baik sehingga dapat mencegah h iper- atau hipoglikemia dan mence gah
gangguan metabolik lain.
~~~ ~ -.- ~"" ~T> "'~ if& ~ ''""'>:: • ''''"' • , .,_ ~,,..-~-'<?'""'r "'~~ ';l'J"~~~- ~">'~
, " .
~ ·=~~,._ ~ for internal-private use, not for commercial purpose L>I '
Regimen insulin intravena (IV) sebaiknya mudah dimengerti dan dapat
diterapka n dalam berbagai situasi.
Pemberian insulin intravena (IV) harus disertai pemantauan GOS secara
bedside. Insulin IV memiliki waktu paruh 5 menit dan efek biologik sekitar
20 menit.
Kecepatan infus insulin dapat disesuaikan dengan kadar GD.
Perkiraan kebutuhan insulin awal dapat di perkirakan berdasarkan tipe
DM, terapi sebelumnya, derajat kontrol glikemik, terapi steroid, obesitas,
infeksi da n gaga! ginjaL
3. Obat oral
• Umumnya dihentikan sebelum tindakan
• SU kerja panjang: 48- 72 jam sebelum tindakan
• SU kerja pendek, pemicu sekresi insulin lain dan metformin dapat dihentikan
pada malam sebelum tindakan atau pada hari tindakan
4. Tipe Operasi
• Operasi Keci l
OAD oral atau insulin dapat diteruskan bila kadar GD terkendali baik
Tidak memerlukan persiapan khusus
• Operasi Sedang
Paling sering ditemukan
Persiapan sama dengan operasi besar
• Operasi besar
Memerlukan anestesi umum dan dipuasakan
Diberikan infus insulin dan glukosa
Periksa gula darah setiap jam di meja operasi
5. Operasi Rawat jala n
• Jika tidak m embutuhkan anestesi umum
• OAD atau insulin dapat dilanjutkan bila GD sudah terkontrol baik
• Tidak memerlukan puasa dan pasca tindakan dapat makan seperti biasa
• Jika memungkinkan tindakan dilakukan sepagi mungkin
6. Operasi Gawat Darurat
• Stres kondi si akut maka kontrol GD dapat memb uruk dan bahkan dapat
mencetuskan KAO
• Nilai kontrol GD, dehidrasi, asam basa
• Lebih agresif, periksa GD setiap jam di meja operasi
• Pada KAO maka operasi ditunda 4-6 jam jika m ungkin, dan sebelumnya
diberikan terapi standar KAO
~--~
for internal-private use, not for commercial purpose =~ ... -~~.
~.,.,=~~-..,, ~ ~ ~- -.fuh Af"""'~~~-~~
• Pengosongan lambung
semua pasien OM dengan trau ma maka dianggap lambung penuh karen a
kemungkinan adanya gastropa re sis OM, sehingga sebaiknya ditunda 4-6
jam jika memungkinkan
• Infus insulin intravena
7. Penatalaksanaan Intra Operasi
• Semua pasien yang menggunakan insulin baik tipe 1 maupun tipe 2 ha rus
mendapatkan insulin selama prosed ur operasi
• OM tipe 2 yang terkontrol baik dengan diet dan OAD mungkin tidak
membutuhkan insulin jika prosedur relatif mudah dan singkat
• Kontrol GD yang buruk dan prosed ur operasi yang sulit : Pemberian insulin
bermanfaat
8. Pemberian Glukosa, Cairan dan Elektrolit
• Selama puasa sebaiknya diberika n glukosa yang adekuat dengan tujuan
mencegah hipoglikemia, mencukupi kebutuhan energi dan katabolisme berat.
• Dapat diberikan dekstrosa 5% lOOcc/jam, disesuaikan dengan status hidrasi.
• Pada stress berat diperlukan glukosa lebih banyak.
• Jika dibutuhkan penambahan cai ra n dapat diberikan cairan yang tidak
mengandung dekstrosa.
• Kali um seharusnya dilakukan monito r sebelum dan sesudah operasi
9. Paska tindakan operasi
• Infus dextrose dan insulin dilanjutkan sampai pasien bisa makan lalu dimulai
dengan pemberian insulin subkutan sesuai dengan kebutuhan.
• Pada pasien dengan nutrisi enteral tetap dianjurkan pemberian insulin kerja
singkat tiap 6 jam dan pengawasan hipoglikemia.
• Bila tidak bisa makan per oral maka dapat diberikan nutrisi parenteral.
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen !mu Penyakit Dalam

REFERENSI
l. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Petunjuk praktis terapi insulin pada pasien diabetes melitus.
PB PER KENI. Jakarta 2011.
2. Jacober SJ. Sowers JR. Scott J. An Update on Perioperative Management of Diabetes. Arch
Intern Med. 1999; 159:2405-11
3. Kedokteran Perioperatif 2007
122 ~ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

KAKI DIABETIK
PENGERTIAN
Kaki diabetes merupakan komplikasi kronik OM yang diakibatkan kela inan
neuropati sensorik, motorik, maupun otonomik serta kelainan pada pembuluh darah.
Alasan terjadinya peningkatan insiden ini adalah interaksi beberapa faktor patogen :
neuropati, biomekanika kaki abnormal, penyakit arteri perifer, penyembuhan Iuka
yang buruk dan infeksi. 1
Anamnesis
Lama menderita OM, kontrol gula da rah, gejala komplikasi (jantung, ginjal,
penglihatan) penyakit penyerta, riwayat pengobatan saat ini, pemakaian sepatu, ada
callus, ada kelainan bentuk kaki, riwayat infeksi atau pembedahan pada kaki, nyeri
pada tungkai saat beristirahat. 1
Pemeriksaan Fisik2
a. Pemeriksaan vaskular
Palpasi pulsasi arteri, perubahan wa rna kulit, adanya edema, peruba han
suhu, riwayat perwatan sebelumnya, kelainan lokal di ekstremitas: kelainan
pertumbuhan kaki, rambut, atrofi kul it.
b. Pemeriksaan neuropati
Vibrasi dengan garputala 128 Hz, se ns asi halus dengan kapas, perbedaan dua
titik, sensasi suhu, panas dan dingin, pinprick untuk nyeri, pemeriksaan refleks
fisiologis, pemeriksaaan klonus, dan tes Romberg.
c. Pemeriksaan kulit
Tekstur, turgor dan warna, kulit ke ring, adanya callus, adanya fisura, ulku s,
gangren, infeksi, jamur, sela-sela jari, adanya kelainan akantosis nigikans dan
dermopati.

d. Pemeriksaan tulang dan otot
Pemeriksaan biomekanik, kelainan struktur kaki (hammer toe, charcot, riwayat
amputasi,footdrop), keterbatasan tendon achilles, evaluasi cara berjalan, kekuatan
otot, tekanan plantar kaki.
e. Pemeriksaan sepatu atau alas kaki
Jenis sepatu, kecocokan dengan bentuk kaki, insole, benda asing di dalam.
Tabel 1. Klasifikasi pada Ulkus Diabetik berdasarkan Klasifikasi PEDIS International Consensus on
the Diabetic Foot 2003 2
Impaired Perfusion
2 Penyakit arteri perifer
3 Critical limb ischemia
Size/Extent in mm2 Tuliskan dalam ukuran mm2
Tissue Loss/Depth Superfisial. tidak mengenai dermis
2 Ulkus dalam melewati lapisan dermis, meliputi struktur subkutan,
fascia, otot, atau tendon.
3 Meliputi tulang don sendi
Infection Tidak ado keluhan atau gejala infeksi
2 lnfeksi pada kulit don jaringan subkutan saja
3 Eritema >2 cm atau infeksi meliputi struktur subkutan. Tidak ado gejala
sistemik
4 lnfeksi dengan gejala sistemik : demam, leukositosis, shift to the left,
ketidakstabilan metabolik, hipotensi, azotemia
Impaired Sensation l
2 +
DIAGNOSIS BANDING
Peripheral arterial disease (PAD), vaskulitis, tromboangiitis obliterans (penyaki t
Buerger's ), venous stasis ulcer. 1
TATALAKSANA
Pengelolaan kaki diabetik dimulai sejak diagnosis diabetes ditegakkan. Pengelolaan
awal meliputi deteksi dini kaki diabetik dan identifikasi kaki diabetik. Terdapat sistem
skoring neuropati yang dibuat untuk mempermudah deteksi dini yaitu Modified
Diabetic Examination Score yaitu :
a. Pemeriksaan kekuatan otot
Otot Gastroknemius : plantar fleksi kaki
Otot Tibialis anterior: dorsofleksi kaki
' '~
~~"""'""'""'~~~
for internal-private use, not for commercial"'~--~=
purpose "'""&,'"""""""''"''~""~--.._.~.~
b. Pemeriksaan refleks
Tendon Patela
Tendon Achilles
Pemeriksaan sensorik pada !bu jari kaki
Sensasi terhadap tusukan jarum
Sensasi terhadap perabaan
Sensasi terhadap vibrasi
Sensasi terhadap gerak posisi
Pengelolaaan kaki diabetik dengan risiko tinggi dan kaki diabetik dengan Iuka,
dapat dijelaskan sebagai berikut:
A. PERAWATAN KAKI DIABETIK TANPA LUKA DAN RISIKO TINGGI
Deteksi Dini4
• Kaki berisiko tinggi
Penyandang OM yang memiliki satu atau lebih risiko terdiri dari kelainan
neuropati, vaskular (iskemia), defo rmitas, kalus dan pembengkakan.
Dilakukan kontrol mekanik, metab olik, edukasi dan ditambah dengan kontrol
vaskular
• Kaki dengan sensasi normal disertai deformitas
Kelainan deformitas yang lazim dijumpai antara lain claw toes, hammer toes,
metatarsal heads yang menonjol, hal/ux rigidus, hal/ux valgus dan callus
Adanya kulit kering atau fisura a kibat neuropati dapat diatasi dengan
pemberian krim pelembab untuk mencegah timbulnya lecet, mengingat setiap
lecet berpotensi sebagai tempat masuknya infeksi bakteri
• Kaki insensitifitas dengan deformitas
• Iskemia dengan deformitas
TindakanPencegahan
Dilakukan bila belum ada Iuka di kaki (Texas Modifikasi Stadium A Tingkat 0) dan
berdasarkan kategori risiko lesi kaki diabetik. 4
Langkah-langkah pencegahan perlu dijelaskan saat edukasi perawatan kaki
diabetes, diantaranya sebagai berikut: 5
• Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, te rmasuk di atas pasir dan di air.
• Periksa kaki setiap hari untuk deteks i dini dan laporkan pada dokter /perawat
apabila ada kulit terkelupas, kemerah an, atau Iuka.

• Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya.
• Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan mengoleskan krim
pelembab ke kulit yang keri ng.
• Potong kuku secara teratur.
• Keringkan kaki dan sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar mandi.
• Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan Ii pa tan pada ujung-
ujung jari kaki.
• Kalau ada kalus atau mata ikan, ditipiskan secara teratur.
• Jika s udah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kali yang dibuat khusus.
• Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan gunakan hak tinggi.
• Jangan gunakan bantal panas atau botol berisi air panas atau batu untuk kaki.
Studi yang d il akukan dr.Allaida S.R.SpRM membuktikan edukasi perawatan kaki
yang diberikan terus menerus meningkatkan pengetahuan dan perubahan perilaku
penderita kaki diabetes. Senam kaki yang dilakukan terus menerus dapat meningkatkan
ketahanan otot, mempertahankan lingkup gerak sendi dorso dan plantar fleksi serta
mempertahankan vaskularisasi daerah kaki. 5
Sepatu Diabetes 5
• Kategori risiko 0: meskipun belum ada gangguan sensasi, karena gangguan sensasi
pada kategori tersebut dapat terjadi sewaktu-waktu.
• Kategori resiko 1: saat man a sudah terdapat gangguan sensoris dan pembentukan
ca /us
• Kategori resiko 2 dan 3: sudah terdapat deformitas dan kerapuhan jaringan akibat
tukak terdahulu
Peran Senam Kaki 5

1. Latihan untuk sendi pergelangan kaki, otot kaki serta jari-jari kaki
2. Latihan yang ditujukan pada otot paha (otot adduktor, abduktor, quadrisep,
hamstring)dan otot betis (gastrocnemius dan soleus)
3. Latihan umum yang menggunakan/menggerakkan kaki : jalan kaki, bersepeda
(statis) khusus bagi yang gemuk, senam aerobik, berenang(bila tidak ada Iuka
terbuka)
126 " "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

B. PERAWATAN KAKI DIABETIK DENGAN LUKA
Tatalaksana holistik kaki diabetes meli puti 6 aspek kontrol yaitu kontrol mekanik,
kontrol metabolik, kontrol vaskular, kontro l Iuka, kontrol infeksi dan kontrol edukasi. 4
1. Kontrol mekanik:
Mengistirahatkan kaki.
Menghindari tekanan pada daerah kaki yang Iuka (non weight bearing).
Menggunakan bantal saat berba r ing pada tumit kaki/bokong/tonj o lan
tulang,untuk mencegah lecet.
Memakai kasur anti dekubitus bila pe rlu.
Mobilisasi (bila perlu dengan alat bantu berupa kursi roda atau tongkat) .
Pada Iuka yang didominasi oleh faktor neuropati maka tujuan utama adalah
mendistribusikan beban tekanan pada kaki, sedangkan yang didominasi faktor
vaskular tujuan utamanya adalah menghindari Iuka pada daerah yang re ntan.
2. Kontrol Iuka:
Evakuasi jaringan nekrotik dan pus yang adekuat perlu dilakukan secepat
mungkin, jika perlu dapat dilaluka n dengan tindakan opera tif.
Pembalutan Iuka dengan pembalut yang basah atau lembab.
Debridemen dan nekrotomi.
Amputasi
3. Kontrol infeksi (mikrobiologi): dipe rl ukan pada ulkus neuropati maupun ulku s
neuroiskemia (PAD),
Tera pi antimikroba empirik pada saat awal bila be Ium ada hasil pemeriksaan
kultur mikroorganisme dan resistens i.
Luka yang superfisial: diberikan antibiotik untuk kuman gram positif. Luka
lebih dalam diberikan antibiotik untuk kuman gram negatif di tam bah golongan
metronidazol bila ada kecurigaan infeksi bakteri anaerob.
Pada Iuka yang dalam, luas, diserta i gejala infeksi sistemik yang memerlukan
perawatan di rumah sakit: dapat d iberikan antibiotik spektrum luas ya ng
dapat mencakup kuman gram pos itif, gram negatif dan anaerob. Sehingga
dapat digunakan 2 atau 3 golongan a ntibiotik.
Penggunaan antibiotik diobservasi seminggu kemudian, dan disesuaika n
dengan hasil kultur mikroorganism e.
4. Kontrol vaskular: sebaiknya ditelusuri sampai diketahui perlu tidaknya penila ian
status vaskular ·secara invasif
Periksa ankle brachia/ index (AB!), trans cutaneous oxygen tension, toe pressure
bahkan angiografi.
cSf~~~ ·w~h ,,.- -, ~ , "'"""' ~~="?""~ ~-- ~"""'="
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" e 127

-i<, I ,:.;;i_,x.~ ' ·- for internal-private use, not
~ for commercial purpose
Pemeriksaan TcP02 : untuk menentukan daerah dengan oksigenasi yang masih
cukup sehingga terapi revas kularisasi diharapkan masih memiliki manfaat.
Tindakan bedah vaskular atau tindakan endovaskular.
5. Kontrol metabolik:
Perencanaan nutrisi yang baik selama proses infeksi dan penyembuhan Iuka,
Regulasi glukosa darah yang adekuat.
Pengendalian komorbidita s bila ada (misal nya hipertensi, dislipidemia,
gangguan fungsi hati/ginj al, gangguan elektro lit, anemia, infeksi penyerta
serta hipoalbuminemia) .
6. Kontrol edukasi:
• Edukasi pada pasien dan keluarga mengenai kondisi Iuka kaki pasien saat ini,
rencana diagnosis, penatalaksanaan/terapi, penyulit yang mungkin timbul,
serta bagaimana prognosis selanjutnya. Pemberian edukasi penting mengingat
kerjasama pasien dan keluarganya mutlak diperlukan dalam penatalaksanaan
yang optimal dan untuk menghind ari salah pengertian.
Nekrotomi dan Amputasi

• Tujuan 6
Membuang semua jaringan nekrotik yang avital (non viable) , jaringan infeksi,
dan juga callus di sekitar ulkus
Mengurangi tekanan pada jaringan kapiler dan tepi Iuka
Memungkinkan drainase dari eksudat dan pus
Meningkatkan penetrasi antibiotik ke dalam Iuka yang terinfeksi
• Indikasi 6
a. Debridement/Nekrotom i:
lndikasi nekrotomi adalah sebagai berikut:
Terdapat debris dan jaringan nekrosis pada Iuka kronis di jaringan kulit,
jaringan subkutan,fasia, tendon, otot bahkan tulang.
Terdapat kerusakan jaringan dan pus pada ulkus yang terinfeksi.
b. Amputasi:
Tindakan amputasi biasanya dilakukan secara elektif, namun bila ada infeksi
dengan ancaman kematian dapat dilakukan amputasi secara emergensi.
Indikasi amputasi adalah sebagai berikut:
1. Jaringan nekrotik luas
2. lskemi jaringan yang tidak dapat direkonstruksi
3. Gaga! revaskularisasi
* ~ 1 ""' ~. /<
"Only Scanned
' for PPDS Penyakit Dalam" ~
~--
for internal-private ~......- -;.;;;;;-~~~~
use, not for.........commercial purpose
4. Charcot's of Foot dengan instab ilitas
5. lnfeksi akut dengan ancaman kematian (gas gangren dan necrotiz ing
fasciitis)
6. lnfeksi/luka yang tidak membaik dengan terapi adekuat
7. Gangren
8. Deformitas anatomi yang berat dan tidak terkontrol
9. Ulkus berulang
Peran Nutrisi dalam Penyembuhan Luka 7

• Fungsi nutrisi: membantu proses penye mbuhan Iuka (inflamasi, granulasi dan
epitelisasi/remodelling).
• Perhitungan kecukupan kalori sama seperti pada penatalaksanaan ulkus OM.
• Protein 1,5-2 gram/kg berat badan/hari. Lemak 20-25 % kebutuhan energi dengan
jenuh <7%, lemak tidak jenuh <10% dan sisanya lemak tidak jenuh tunggal
• Vitamin A: kebutuhan per hari 5000 JU
• Vitamin 8 kompleks: kofaktor atau koenzim pada sejumlah fungsi metabolik yang
terlibat pada penyembuhan Iuka, terutama pada penglepasan energi dari karbohidrat.
KOMP LI KASI
Osteomielitis, sepsis, amputasi
PROGNOSIS
Di RSUPN dr.Cipto Mangunkusumo angka kematian dan angka amputasi masih
tinggi masing masing 16% dan 25% (data RSUPN Cipto Mangunkusumo 2003) .
Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan sebanyak 37%
akan meninggal 3 tahun pasca-amputasi. 2•3
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Be da h, Departemen Rehabilitasi Medik,
Divisi Kardiolo g i, Divisi Hematologi - Departemen
Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Bagian Bedah, Bagian Rehabilitasi Medik.

REFERENSI
l. Powers A. Diabetes Mellitus. In : Longo Fauci Ka sper, Harrison 's Principles of Internal Medicine 18th
edition.United States of America .Mcgraw Hill. 201 2
2. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo,Setiyohadi. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V.
Jakarta. lnterna Publishing. 2011
3. Konsensus Kaki Diabetik. Jakarta. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PB
PERKENI). 2008
4. Pedoman Penatalaksanaan Kaki Diabetes. Jakarta . Perkeni. 2010
5. Adhiarta. Penatalaksanaan Kaki Diabetes. Dalam : Kariadi SHKS. Arifin A YL, Adhiarta IGN, Permana
H, Soetedjo NNM. Editors. Naskah Lengkap Forum Diabetes Nasional V. Bandung. 2011
6. lsmiarto YD. Aspek Bedah Penanganan Luka Diabetes . Dalam: Kariad i SHKS, Arifin A YL. Adhiarta
IGN. Permana H. Soetedjo NNM . Editors. Naskah Lengkap Forum Diabetes Nasional V. Bandung.
201 l
7. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia . Konsen sus pengelolaan don pencegahan diabetes melitus
tipe 2 di Indonesia . PB PERKENI. Jakarta , 201 1.
• ' , t"' , 't ~ ?~ • ~ •

...
130 ' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" -~ ;~
·--~~~
SINDROM OVARIUM POLIKISTIK (PCOS)
PENGERTIAN
Sindrom ovarium polikistik (PCOS) yang didapatkan pada sekitar 5 -10% perempuan
usia produktif, didefinisikan sebagai suatu si ndrom klinis akibat resistensi insulin yang
ditandai dengan obesitas, menstruasi tidak teratur, dan terdapat tanda berlebihan
androgen (seperti hirsutisme, jerawat). Pada mayoritas pasien, ditemukan kista multipel
dalam ovariumnya, dengan etiologi multi faktorial yang tidak jelas. 1 lstilah lain PCOS
adalah Gambaran Ovarium Polifolikular (polyfollicular ovarian appearance ). 2
Diagnosis biasanya ditemukan pada saa t pemeriksaan hormon, kehamilan, atau
infertilitas. Mayoritas perempuan dengan PCOS memiliki periode menstruasi yang
tidak teratur ( oligomenorea).
Kriteria diagnosis
Kriteria diagnosis PCOS dari Eshre/Asrm (Rotterdam)2003 dipenuhi minimal 2
dari 3 kriteria berikut: 1
1. Disfungsi ovulasi yang menyebabkan menstruasi tidak teratur dan infertilitas
2. Hiperandrogenisme dengan bukti klini s atau laboratoris (biokimia)
3. Dengan USG pelvis atau transvaginal, pada bagian perifer dalam satu ovarium
ditemukan > 10 kista folikular tampak seperti untaian mutiara, berukuran 2 - 6
mm atau kadang lebih besar berisi sel- sel atresia.
• Gula darah puasa/ sewaktu (atau TTGO bila perlu) dan profil lipid untuk men cari
adakah sindrom metabolik.
• Harmon kortisol pada pagi hari (pk 08.00), untuk menyingkirkan sindrom Cushing
• Horman 17-hidroksi progesteron pada pagi hari, untuk menyingkirkan virilisme adrenal
• DHEAS {dehydroepiandrosteron e sulfa te) serum, dinilai sebagai amenorea b ila
hasilnya abnormal
• USG, juga untuk menyingkirkan virilizing tumor

DIAGNOSIS BANDING
Hirsutisme idiopatik, hiperprol aktinemia, hipotiroidisme, hiperplasia adrenal non
klasik, tumor ovarium, tumor adrenal, sindrom Cushing, resistensi glukokortikoid,
hiperandrogen dengan penyebab la in yang jarang. 1
TATALAKSANA 3
• Prinsip penatalaksanaan disesuaikan dengan gejala klinis dan apakah
menginginkan kehamilan.
• Setiap pasien PCOSyang overweightsebaiknya dimotivasi untuk menurunkan berat
badannya, untuk memperbaiki manifestasi klinis (terutama menstruasi yang tidak
teratur) dan menurunkan risiko OM tipe 2.
Metformin ( untukmengu rangi resistensi insulin sehingga dapat mengembalikan
siklus ovulasi yang teratu r)
Thiazolidinedione (tidak disarankan untuk perempuan yang ingin hamil)
Klomifen sitrat ( untuk mengembalikan fertilitas agar kehamilan dapat terjadi)
Progesteron (medroksi progesteron 5 -10 mg PO, 1 x/ hari, selama 10 -14 hari
4
tiap 1 - 2 bulan
Progestogen -impregnated intra uterine coil
PROGNOSISM 5
Wanita dengan PCOS memil iki risiko jangka panjang yang lebih besar untuk
terjadinya :
• intoleransi glukosa, OM tipe 2, hipertensi, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia
• obesitas; bertambahnya rasio pinggang-pinggul
• infertilitas involunter (17,5 % vs 1,3% kelompok kontrol)
• risiko hiperplasia atau kanke r endometrium
• risiko penyakit serebrovaskular dan kardiovaskular
• hirsutism e
UNITY ANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Obstetri dan Ginekologi
• RS non Pendidikan : Bagian Obstetri-Ginekologi

Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS) II
REFERENSI
l. Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS. Larse n PR, editors. Disorders in female reprod uctive
system. In: Williams Textbook of Endocrinology, l l '" ed. Phiiadelphia, Pa: Saunders-Elsevier; 2008.
2. Gazvani MR, Hamilton M, Kingsland CR, et al. Polycystic ovarian syndrome: a misleading label?
Lancet. 2000; 355(9201 ):4 l l -2.
3. Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, editors. In : Davidson 's Principles and Prac tice of Med icine
21 " ed.Churchill Livingstone-Elsevier: 20 l 0
4. Porter RS . Kaplan JL. editors. The Merck Manua l of Diagnosis and Therapy 19th ed . USA: Merck
Research Laboratories. 201 l.
5. Wild S. Pierpoint T, Jacobs H, et al. Long-term c onsequences of polycystic ovarian syndrome:
results of a 31 year follow-up study. Hum Fertil (Comb) 2000;3(2):101-5 .
6. Wild S. Pierpoint T, McKeiqueP. et al. Card iovascular disease in women with polyc ystic
ovary syndrome at long-term follow up: a retrospective cohort study. Clin Endocrinol (Oxf).
2000;52(5):595-600.
~'I'- "'~
. '
~if't,t, "" . ;?

14~·Y
'f''' ii
'mt '· ·~}:'
~
133
' '•
i,,.a.~ for internal-private use, not for commercial purpose
STRUMA DIFUSA NON TOKSIK
PENGERTIAN
Pembesaran kelenjar tiroid difus tan pa adanya nodul maupun hipertiroid. Struma
difusa non toksik paling sering disebabkan oleh defisiensi yodium dan disebut juga
goiter endemik apabila menyerang >5% populasi. Pada area yang kekuranga n iodium,
pembesaran tiroid mencerminkan efek kompensasi untuk mempertahankan iodium
sehingga tetap dapat memproduksi hormon yang cukup. WHO, UNICEF dan ICCIDD
menga njurkan kebutuhan yodium sehari adalah 90 mcg untuk anak pra sekolah, 120
mcg untuk anak sekolah dasar (6 - 12 tahun), 150 mcg untuk dewasa (di atas 12 tahun)
dan 200 mcg untuk wanita ha mil dan menyusui. Goiter endemik juga disebabkan oleh
pajanan terhadap goitrogen lingku ngan seperti singkong yang mengandung tiosianat,
sayur-sayuran dari famili Cruciferae (kol, kembang kol) dan s usu sapi pada area yang
memiliki rum put yang mengan dung goitrogen. Goiter juga dapat terjadi pada defek
sintesis hormon tiroid ya ng ditu runkan. 1
Anamnesis
Goiter kebanyakan asimtomatik. Apabila goiter sangat besar, maka dapat
menimbulkan gejala-gejala komp resi trakea atau esofagus. Goiter substernal dapat
mengobstruksi thora cic outlet.'
Pemeriksaan Fisik 1
• Palpasi kelenja r tiro id menunj ukkan adanya pembesaran yang tidak nyeri, Junak
dan tidak adanya nodul pada kelenjar tiroid
• Apabila terjadi obstruksi th oracic outlet didapatkan Pemberton 's sig n positif ( rasa
pusing yang diserta i dengan kongesti wajah dan obstruksi vena j ugularis eksterna
saat lengan dinaikkan di atas kepala) .

Pemeriksaan Penunjang: 2
• Tes fungsi tiroid: untuk menyingkirka n adanya hipotiroid atau hipertiroid. Pada
simple goiter, kadar T4 dan TSH adalah normal. Pada bentuk yang baru dan la ma
T4 dapat ditemukan rendah
• Antibodi TPO: untuk mengidentifikasi pasien dengan peningkatan risiko penyakit
tiroid autoimun
• Kadar iodium urin: rendah, <10 g/dL
• Scan tiroid: peningkatan ambilan yodium radioaktif
• Pengukuran laju pernapasan/CT /MRI: diperlukan pada pasien goiter substernal
yang memiliki gejala atau tanda obstru ks i
DIAGNOSIS BANDING
Tiroiditis, adenoma non neoplastik, kista tiroid/paratiroid/tiroglosus, hyperplasia
remnant post bedah, keganasan 1
TATALAKSANA
Non farmakologis
Edukasi.2
Farmakologis
Terapi dengan iodium maupun horm on tiroid dapat mengecilkan goiter pada
defisiensi iodium, tergantung pada lamanya goiter dan derajat fibrosis yang timbul.
Pemberian hormon tiroksin harus berhati-hati terutama apabila TSH rendah atau
normal. Pada pasien muda, dosis levotiroksin dapat dimulai pada 100 mcg/hari
sedangkan pada pasien yang Jebih tua dim ulai pada 50 mcg/hari. Regresi nyata
biasanya terlihat dalam 3 - 6 bulan terapi.2
Bed ah
Terapi bedah dilakukan apabila terjadi kompresi trakea ataupun obstruksi thoracic
outlet. Tirodektomi subtotal atau hampir total dapat dilakukan untuk kepentingan
kosmetik. Operasi harus diikuti penggantian hormon dengan Jevotiroksin agar TSH
tetap pada batas bawah nilai normal sehingga mencegah timbulnya kembali goiter.

,''•'',
t~.)'-l
•:
-
"
"• ' l
. ~""' '''~"'
fl ~~
,
' - "'"'"'"-" ~"" - - "' ~-

±'
.. _i;;, PJi'i/Ji:f__ , :)fu, _ _,~=-~~
.,
"
~
'"",,
£'
KOMPLIKASI
Kompresi saluran napas dan esofagus, obstruksi thoracic outlet, sindrom vena
kava s uperior, penekanan nervus frenikus atau laringeus rekuren, sindrom Horner.
Stroke dan iskemik sere bra! dapat terjadi akibat kompresi arteri atau sindrom pintas
tiroservikal. 1
PROGNOSIS
Pada pasien tua, goiter yang telah lama diderita dan tingkat fibrosis yang lebih
tinggi, kurang dari sepertiga yang menunjukkan respons dengan terapi farmakologis. 4
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dal am
REFERENSI
l. Djokomoeljanto. Gangguan akibat kekurangan iodium . In: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam . S'h ed. Jakarta ; Pusat lnformasi
don Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI, 2009:2009 - 15
2. Lameson JL. Weetman AP.Disorders of the thyroid g land. In: Fauci A. Kasper D, Longo D. Braunwald
E. Hauser S. Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed .
United States of America; The M c Graw-Hill Companies. 20 12: 29 11 - 39
3. Fritzgerald PA. Endocrine disorders. In: McPhee S. Papadakis M , Rabow M. Current medical
diagnosis and treatment 2011. SO'h ed. California ; The McGraw-Hill Education . 2010:1061 -90
4. Gardner DG. Shoback D, editors. Greenspan's basic and clinical endoc rinology. 8'h ed. San
Fransisco
5. Peloquin JM, Wondisford FE. Nontoxic d iffuse and nodular goiter. In: Wondisford FE. Radovick S,
editors. Clinical management of thyroid. l'' ed. Philadelphia; Saunders. 2009: 339 - 47

STRUMA NODOSA NON TOKSIK (SNNT)
PENGERTIAN
Pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul, tan pa disertai tanda-
tanda hipertiroidisme. 1
Berdasarkan jumlah nodul, dibagi: 1·2
• Struma mononodosa non toksik
• Struma multinodosa non toksik
Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif:
• Nodul dingin
• N.odul hangat
• Nodul panas
Berdasarkan konsistensinya:
• Nodul lunak
• Nodul kistik
• Nodul keras
• Nodul sangat keras
Anamnesis 3
• Sejak kapan benjolan timbul
• Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap
• Cara membesarnya: cepat, atau lambat
• Pada awalnya berupa satu benjolan ya ng membesar menjadi beberapa benjolan
atau hanya pembesaran leher saja
• Riwayat keluarga
Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
• Perubahan suara
• Gangguan menelan, sesak nafas
• Keluhan tirotoksikosis

n11a• 11
~'~ ..,:.. . ·~
· . - l'
.
!~•}, - , , "' .r~ "")'\ .
)7 - ~,j • - -~~ ,._~,.. ~-~· "'-'""~
... L ~~ ~ ' 0> "" •
Pemeriksaan Fisik4·5
• Umum
• Lokal :
Nodus tunggal atau majemuk, atau difus
Nyeri tekan
Konsistensi
Permukaan
Perlekatan pada jaringan sekitarnya
Pendesakan atau pendorongan trakea
Pembesaran kelenjar getah bening regional
Pemberton 's sign
Penilaian risiko keganasan 3

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid
jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid:
• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
• Riwayat keluarga dengn tiroidi tis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun.
• Gejala hipo atau hipertiroidisme.
• Nyeri berhubungan dengan nodul.
• Nodul lunak, mudah digerakkan.
• Multinodul tan pa nodul yang dominan, dan konsiste nsi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah
keganasan tiroid :3
• Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
• Jenis kelamin laki-laki
• Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas
• Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu - bulan)
• Riwayat radiasi daerah le her waktu usia anak-anakatau dewasa (juga meningkatkan
kejadian penyakit nodul ti roid jinak)
• Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
• Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, iregular dan sulit digerakkan
• Paralisis pita suara
• Temuan limfadenopati servikal
• Metastasis jauh ( paru-paru, dll)
"',..,,:·:.v~~~~~~~..,,"~~--J'!""~·-~~~,..,~~·~~'~
" "' " ' ' \.: '" ,, ~ '" ,.

' '
138 ..
~~ use, not for commercial
. purpose
--~ '""""
DIAGNOSIS BANDING 6
• Struma nodosa pada:
Peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin pada masa pertumbuhan, pubertas,
laktasi, menstruasi, kehamilan, menopa use, infeksi, stres lain.
• Tiroiditis akut
• Tiroiditis subakut
• Tiroiditis kronis: limfositik (Hashimoto ), fibrous-invasif (Riedel)
• Simple Goiter
• Struma endemik
• Kista tiroid, kista degenerasi
• Adenoma
• Karsinoma tiroid primer, metastatik
• Limfoma
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Biosi aspirasi jarum halus (BAJAH) nodul tiroid
• BAJAH merupakan prosedur diagnostik yang pen ting dilakukan pada kasus SNNT,
dapat dilakukan tanpa menunggu hasil laboratorium bila klinis eutiroid.
• Laboratorium: T4 atau FT4, dan TSHs sesuai gambaran klinis 6
• USG tiroid:
• USG baik untuk mengukur jumlah, ukuran, dan karakteristik sonografi nodul.
Karakteristik sonografi yang curiga keganasan adalah hypoechoic, mikrokalsifikasi,
makrokalsifikasi, intranodular vaskularity, taller-than-wide dimensions, dan batas
yang samar. 8
Langkah dlagnostlk I: TSHs, FT4 3

Hasil klinis: Non-toksik ® Langkah diagnostik II: BAJAH nodul tiroid
Hasil:
a. Ganas
b. Curiga
c. Jinak
d. Tak cukup/sediaan tak representative (dilanjutkan di tatalaksana)
TATALAKSANA 3 ·
Sesuai hasil BAJAH, maka Tata Laksana :

Nodul tiroid
~
(~~---~
.-------
Rendah Menemukan kriteria

Normal yang diutarokan
dalam teks
Cold/tdk
spesifik
Mungkin jinak,
adenoma toksik :
ablosi, reseksi. teropi
medikamentosa
Jinak Tdk posti Mencurigakan Ganas

(703) (153) (103) (53)
Observosi atau
teropi supresi
~I Bedah
T~
Mungkin jinak.
Bed ah
adenoma toksik :
ablasi, reseksi, teropi
medikamentosa
Gamber 1. Algoritma Pendekatan Diagnosis Nodul Tiroid. 7

A. Ganas
• Operasi Tiroidektomi near-total/ Total tiroidektomi
B. An undeterminate significance (AUS)
1.
...•..
Tabel 1. Rekomendasi Manajemen Sesuai Kriteria Bethesda
,,.
Non dlagnostlk atau tldak memuaskan
Kisto
......
llllko
<">
1-4 Ulangi BAJAH dengan
panduan uitrasonograf\
Spesimen aselular virtual
Lain-lain (darah, artefak pembekuan, dll)
2. Jlnak 0-3 Menindaklanjuti sesuai
Konsisten dengan folikuler nodul jinak klinis
Konsisten dengan Hashimoto tiroiditis
Konsisten dengan tiroiditis granulomatosa
Lain-lain
3. Atypla darl slgnlfllcasl yang belum dltentukan atau -5-15 Ulangi BAJAH
lesl folkuler dart slgnlftkasl yang belum dftentukan
4. Neoplasma folfkuler atau curlga neoplasma 15-30 Operasi lobektomi
follkuler
5. Curlga keganasan 60-75 Operasi tiroidektomi
Curiga karsinoma papiler tiroid near-total atau operasi
Curiga karsinoma meduler tiroid lobektomi•
Curiga karisnoma metastasis
Curiga limfoma
Lain-lain
6. Ganas 97-99 Operasi tiroidektomi
Karsinoma papiler tiroid near-total•
Karsinoma diferensiasi buruk
Karsinoma meduler tiroid
Karsinoma anaplastik
Karsinoma sel skuamosa
Karsinoma dengan fitur campuran
Karisnoma metastasis
Non-Hodgkin limfoma
Lain-lain
*Dalam kasus dengan " kecurigaan adanya metastasis" ata u "Ganas" merupakan interpretasi yang
menya takan tumor metastasis daripada keganasan tiroid primer. maka tindakan operasi tidak diindikasikan.
• Operasi dengan lebih dahulu melakukan potong beku (VC) :

Bila hasil =ganas~ Operasi Tiroidektomi near-total.
Bila hasil = jinak ~ Operasi Lobektomi
• alternatif: Sidik tiroid. Bila hasil = cold nodule ~ Operasi

/. .
(_~/
~
,>< • -· ' •' *' " "~·''
I
- ~ ~~ ~ ·~ ~L~M-~~~~>,.:,.-.._... ___ • ~- "'""" --~~""'-'"-'-~~"'--~~~--==~'•""'""-""""""'.__...-""-"~I
C. Tak cukup/sediaan tak representatif

• Jika nodul Solid (saat BAJAH) : ulang BAJAH.
Bila klinis curiga ganas tinggi ~ Operasi Lobektomi
Bila klinis curiga ganas rendah ~ Observasi
• Jika nodul Kistik (saat BAJAH): aspirasi.
Bila kista regresi ~ Observasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas rendah ~ Observasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi ~ Operasi Lobektomi
D. Jinak
Tata Laksana dengan Levo-tiroksin (LT4) dosis subtoksis.(terapi supresi)
• dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug (3 hari),
• dilanjutkan 2 x 50 ug (3 - 4 hari),
• bila tidak ada efek samping atau tanda toksis: dosis i menjadi 2 x 100 mg
sampai 4 - 6 minggu, kemudian evaluasi TSH (target 0,1 - 0,3 mlU/L)
• supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
• evaluasi dengan USG: apakah nodul berhasil mengecil atau tidak (berhasil bila
mengecil > 50% dari volume awal)
• Bila nodul mengecil atau tetap
~ L-tiroksin distop dan diobservasi:
Bila setelah itu struma membesar lagi, maka L-tiroksin dimulai lagi (target
TSH 0,1 - 0,3 mlU/L).
Bila setelah 1-tiroksin distop, struma tidak berubah, diobservasi saja.
• Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi ~ obat dihentikan
dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi ~ hasil PA:
Jinak: Observasi
Ganas: Tata Laksana dengan L-tiroksin
• Individu dengan risiko ganas tinggi: target TSH < 0,01 - 0,05 mlU/L
• Individu dengan risiko ganas rendah: target TSH 0,05 - 0,1 m!U/L
KOMPLIKASI
Umumnya tidak ada, kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut/subakut
PROGNOSIS
Prognosis baik. Biasanya SNNT berkembang sangat lam bat. Bila ada pertumbuhan
yang cepat harus dievaluasi kemungkinan adanya degenerasi, perdarahan pada nodul ,
atau adanya neoplasma.

Struma ~ Non Toksik (SNNT)
UNITY ANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen llmu Penyakit
Dalam
REFERENSI
1. Brunicardi, Charles F. Schwartz's Principle Of Surgery, 8'" Edition. Copyright @2007 The McGraw-
Hill Companies.
2. Ganong, William F. Buku ajar fisiologi Kedoktera n, Edisi 20. EGC, Jakarta, 2002: 305-309.
3. Kariadi SHKS. Struma Nodosa Non-Toksik. Dala m Waspadji S, et al. (eds). Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam . Edisi 3. Jakarta, Balai Penerbit FKUl:757-65 .
4. Cooper DS , Doherty GM, Haugen BR , et al. Revised American Thyroid Association management
guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid . Nov
2009:19(11):1167-214.
5. Bahn RS , Castro MR. Approach to the patient with nontoxic multinodular goiter. J Clin Endocrinol
Metab. May 2011;96(5):1202- 12. [Medline].
6. Subekti I. Struma Nodcisa Non-Toksik (SNNT). In Simadibrata M, Setiati S, Alwi I, Maryantoro, Gani
RA Mansjoer A (eds) . Pedoman Diagnosis do n Tata Laksana di Bidang llmu Penyakit Dala m .
Jakarta: Pu sat lnformasi don Penerbitan Bagi a n llmu Penyakit Dalam FKUI, 1999: 187-9 .
7. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J: Harrison's Principles of Internal
medicine , 18th edition : www.accesmedicine .com
8. Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, et al. Revised American Thyroid Association management
guidelines for patients with thyroid nodules a nd differentiated thyroid cancer. Thyroid. Nov
2009;19(11):1167-214. [Medline].
9. Jameson JL, Weetman AP . Disorders of the Thyroi d Gland. In Braunwald E, Fauc i AS , Kasper DL
Hauser SL, Longo DL Jameson JL. Harrison 's Principles of Internal Medicine .18'" ed. New Yo rk:
McGraw-Hill, 2001 :2060-84.
10. Bahn RS , Castro MR. Approach to the patient w ith nontoxic multinodulargoiter. J Clin Endocrinol
Metab. May 201 1;96(5):1202- 12.
I
I

STRUMA NODOSA TOKSIK
PENGERTIAN
Adalah nodul tiroid soliter berkapsul yang berfungsi secara autonom menghasilkan
hormon tiroid. Disebut juga adenoma tiroid toksik. 1-3
Sebagian besar pasien mengalami mutasi somatik pada gen reseptor TSH . Mutasi
ini menyebabkan peningkatan proliferasi dan fungsi sel folikular tiroid. Sebagian kecil
mengalami mutasi pada gen protein Gs-alpha (G 5.).2-3
PENDEKATAN DIAGNOSIS 2 ·3
Anamnesis
Gejala tirotoksikosis ringan (kelelahan, tidak tahan panas, refleks hiperaktif,
peningkatan berkeringat, peningkatan nafsu makan, palpitasi, polidipsia, tremor, berat
badan turun)
Pemeriksaan fisik
Nodul tiroid yang biasanya cukup besar (<'= 3cm) sehingga dapat dipalpasi
Pemeriksaan penunjang
• Tes fungsi tiroid: TSH rendah
• Thyroid scan: dapat menjadi tes diagnostik definitif, menunjukkan adanya uptake
lokal pada nodul dan berkurangnya uptake pada bagian lain dari kelenjar tiroid
• USG
DIAGNOSIS BANDING
Graves disease, struma multin odosa toksik, tiroi ditis, nodul tiroid.
TATALAKSANA
• Farmakologis 4
Antitiroid dan penyekat beta:
'•
~._,.,.~~~~
. - - - - ~-
(~--
" - . ~ '" ' -
' I ~ '
,,_,__,,,..__ - ""' -~ - _.. "" _, ~ ~ ~ "- • - " '"'""'"' ~- JQ
Dapat menormalkan fungsi tiroid na mun bukan terapi jangka panjang optimal.
• Bedah 4
Lobektomi tiroid ipsilateral atau isthmusektomi (jika adenoma terdapat pada
isthmus).
Lebih dipilih pada pasien dengan gejala dan tanda kompresi pada leher,
ukuran goiter besar (::::80 g), ekste nsi substernal atau retrosternal, a tau
kebutuhan untuk koreksi cepat status tirotoksikosis. Kontraindikasi mencakup
komorbiditas signifikan seperti penyakit kardiopulmoner dan kanker stad ium
akhir. Kontraindikasi relatif adalah kehamilan.
• Radiasi 4
Terapi radioiodin:
Lebih dipilih pada pasien usia lanju t, memiliki komorbiditas, riwayat ope rasi
atau jaringan parut pada anterior lehe r, dan ukuran struma kecil. Kontraindikasi
mencakup kehamilan, laktasi, wani ta yang merencanakan akan hamil da lam
4-6 bulan.
• Terapi Lainnya 4·5
Injeksi etanol berulang atau ablasi termal radiofrekuensi per kutan.
KOMPLIKASI
Hipertiroidisme, tirotoksikosis, krisis ti ro id. Komplikasi terapi: hipotiroid.
PROGNOSIS
Kebanyakan pasien yang diterapi mem iliki prognosis baik. Prognosis buruk
berhubungan dengan hipertiroid yang tidak ditangani. Jika tidak ditangani, hiperti roid
dapat menyebabkan osteoporosis, aritmia, gaga! jantung, koma, dan kematian . Ab lasi
iodine"' dapat mengakibatkan hipertiroid, pada beberapa pasien (menurut beberapa
penelitian berkisar 73%, tergantung pada ukuran goiter dan do sis radioiodi ne)
membutuhkan terapi ulang atau operasi pengangkatan tiroid. Hipotiroid setelah ab lasi
ra dioiodine telah dilaporkan pada 0-35% ind ividu. Tatalaksana operati f terdi ri dari
lobektomi nodul yang hyperfungtioning. Tingkat hipotiroid berkaitan dengan prosedur
in i, sangat rendah. Tingkat kekambuhan hipe rtiroid dengan operasi, dilaporkan berkisar
0-9%.'
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pe ndidika n : Departemen Ilm u Pe nyakit Dalam - Divisi Metabolik
Endokrin
• RS non Pend idika n : Bagian Il mu Penya kit Dalam

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen llmu Bedah
• RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Bedah
REFERENSI
l. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi V. Jakarta; lnternaPublishing; 2009. hal
2. Dalam: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL Loscalzo J, penyunting. Harrison's
principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-Hill Companies; 2012. Hal.
3. Mandel SJ, Larsen PR, Davies TF. Thyrotoxicosis. Dalam: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR,
Kronenberg HM, penyunting. Williams textbook of endocrinology. Edisi XII. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 201 l
4. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR , Greenlee MC, Klein I. et al. . Hyperthyroidism and
other causes of thyrotoxicosis: management guidelinesof the american thyroid association and
american association of clinical endocrinologists . Endocrine Practice 201 l ; 17(3): 456-520
5. Siegel RD, Lee SL. Toxic nodular goiter: toxic adenoma and toxic multinod ular goiter. Endocrinol
Metab Clin North Am 1998; 27 (l): 151-68
6. Allahabadia A. Daykin J, Sheppard MC, et al. Radioiodine treatment of hyperthyroidism-prognostic
factors for outcome. J Clin Endocrinol Metab. Aug 2001 ;86(8):3611-7
146 ;: "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

TIROIDITIS
PENGERTIAN
lstilah tiroiditis mencakup kelainan-kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi
pada tiroid. Gejala yang timbul dapat berupa asimtomatik sampai nyeri yang he bat pad a
tiroid, dengan atau tanpa manifestasi disfungsi tiroid maupun pembesaran kelenjar
tiroid. Berdasarkan perjalanan penyakit da n ada tidaknya rasa sakit, tiroiditis dapat
dibagi atas tiroiditis akut, subakut serta tiroiditis kronis. 1
Anamnesis dan pemeriksaan fisik masing-masing tipe tiroiditis dapat dilihat pada
tabel 1.
• Kadar T3, T4, TSH
• Sidik tiroid
DIAGNOSIS BANDING
jenis-jenis tiroiditis, karsinoma tiroid.
TATALAKSANA
Apabila pasien dalam keadaan hipoti ro id dapat diberikan levotiroksin un tuk
mencapai kondisi eutiroid. 1
KOMPLIKASI
Hipotiroidisme permanen, thyroid storm 3 Obstruksi trakea, paralisis pita suara,
ga ngguan saraf simpatis regional, ruptur abses ke jaringan sekitar, trombosis ve na
jugularis internal (sindrom Lemierre), sepsis, abses retrofaring, mediastini t is,
perikarditis, pneumonia. 2

2
label 1. Diagnosis Tiroiditis.'· ·•
Anamnesls Pemerlksaan Flslk
Tiroiditls Akut
Akut infeksiosa Rosa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid, dapat menjalar ke tenggorokan Nyeri tekan, fluktuasi, eritema pada kelenjar
(supurativa) atau telinga, panas, menggigil, disfagia, disfonia, sakit leher depan, adanya tiroid, limfadenopati
faktor risiko (penyakit tiroid sebelumnya, supresi sistem imun).
Tiroiditis radiasi Ada riwayat radiasi 5-10 hari sebelumnya
Tiroiditis akibat trauma Raso sakit pada kelenjar tiroid, riwayat memijat-mijat kelenjar tiroid. riwayat
penggunaan sabuk pengaman yang terlalu kencang
Tiroidltis Subakut
- Disertai sakit Rasa sakit yang timbul perlahan tetapi kadang-kadang dapat mendadak Pada palpasi teraba kelenjar tiroid membesar
berlangsung 2 - 6 minggu, rasa sakit terbatas pada kelenjar tiroid atau difus dan nyeri tekan.
menjalar sampai leher depan. telinga, rahang, don tenggorokan, demam,
malaise, anoreksia, mialgia don gejala-gejala hipertiroid (tidak selalu ado).
Tanpa sakit Terdapat gejala-gejala hipertiroid ringan yang timbul 1 - 2 minggu don Kelenjar tiroid teraba sedikit membesar,
berakhir 2- 8 minggu, riwayat keluarga menderita penyakit tiroid autoimun. difus, tidak ado nyeri tekan. tidak ditemukan
Gejala hipertiroid yang muncul dalam kurun waktu 1 - 4 bulan setelah adanya oftalmopati.
- Poska persalinan
persalinan atau abortus, diikuti hipotiroid selama 2 - 8 minggu dan diakhiri Kelenjar tiroid teraba sedikit membesar,
dengan eutiroid. Pada 20 - 403 kasus dapat terjadi hanya hipertiroid saja difus, tidak ado nyeri tekan, tidak ditemukan
dan 40 - 503 kasus hanya hipotiroid saja adanya oftalmopati.
Tiroiditls kronlk
- Hashimoto Raso seperti terikat di leher, gejala-gejala hipertiroid pada fase inflamasi Sebanyak 903 pasien pada palpasi teraba
diikuti dengan gejala hipotiroid yang muncul perlahan dan menetap.• pembesaran kelenjar tiroid umumnya hingga
2 - 3x ukuran normal, difus, simetris. Sedangkan
103 kasus memiliki kelenjar tiroid mengecil,
pada kebanyakan pasien tidak terdapat nyeri
tekan. 7•8
- Riedel Pembesaran kelenjar secara progresif tanpa rasa nyeri, disfagia, suara
Kelenjar tiroid teraba bilateral tanpa nyeri
serak, sesak napas don gejala-gejala hipoparatiroid, malaise umum don
tekan don keras seperti batu serta melekat
kelelahan. 1
pada jaringan otot sekitarnya sehingga tidak
bergerak saat menelan. Kadang-kadang
ditemukan pembesaran kelenjar limfe
sekitarnya.'

PROGNOSIS
• Tiroiditis akut: Apabila pasien diterapi dengan antibiotikyang tepat, maka kelainan
tiroid ini umumnya bersifat self-limiting . Kelainan tiroid ini jarang menimbulkan
komplikasi apabila diterapi dengan bai k. 3
• Tiroiditis subakut:
Tiroiditis karena kehamilan: Sebanyak 20 - 50% kasus dapat terjadi hipotiroid
permanen, 70% kasus kambuh pada kehamilan berikutnya. 1
Tiroiditis de duervain's: Sebanyak 45% fungsi tiroid akan kembali normal
dalam 6 sampai 12 bulan hanya 5% yang menetap hipotiroicl
• Tiroiditis kronis :
Tiroiditis Hashimoto : Sebanyak 24% pasien dengan hipotiroidisme karena
tiroiditis autoimun kronik yang mendapat terapi tiroksin > 1 tahun akan tetap
menjadi eutiroid walaupun terapi sudah dihentikan.1
Tiroiditis Riedel merupakan penya kit self-limiting. 9 Apabila tidak diobati
penyakit juga dapat menjadi progresif, kadang-kadang stabil atau regresi. 1
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan ' : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Wiyono P. Tiroiditis. In: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I, Simadibrata M. Setiati S. e ditors . Buku ajar
ilmu penyakit dalam . S'h ed. Jakarta; Pusat lnformasi don Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam
FKUI. 2009:2016- 2021
2. Lameson JL. Weetman AP.Disorders of the thyroid gland. In: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunw ald
E. Hauser S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison 's principles of internal medicine . l 8'h ed .
United States of America ; The McGraw-Hill Companies. 2012: 291 l - 39
3. Yamada M . Satoh T, Hashimoto K. Thyroiditis. In: Wondisford FE. Radovick S. editors. Clinical
management of thyroid disease . l " ed. Philade lphia ; Saunders Elsevier. 2009: 19 1 - 203
4. Gardner DG. Shoback D. editors. Greenspan 's ba sic and clinical endocrinology. 8'h ed. San Fransisco
5. Stagnaro-Green A. Abalovich M. Alexander E. et a l. Guidelines of the american thyroid associa tion
fo r the d iagnosis and management of thyroid disea se during pregnancy and postpartum. Thyroid.
20 1l ;2 1(10):1081-125
6. Dayan CM . Daniels GH . Chronic a utoimmune thyroiditi s. N Engl J Med . 1996:335 (2):99-1 07
7. Bindra A. Braunstein GD . Thyroiditis. Am Fa m Physician . 2006;73(1 0):1769-76
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~149

-~
.• ;+;11:~'\f~i;'.C?V'·X·l~~i':l'"I"*il;C•'v"Y"l';' •;·; ;/ ',
I • :
\,If:
~ .. __ >' ""'¥lli ""''°"',~" !')i;~~ ;t" ,~·
.!
a "
:: '"""" ~~-~~""'~-'-"""""~~~~=-" ~~ - """""""'"""""'~""~~~~.~~ ~,,k ""- '
8. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003;348(26):2646-55
9. Slatosky J, Shipton B, Wahba H. Thyroiditis: differential diagnosis and management. Am Fam
Physician . 2000;61 (4):1047-52, 1054

TIROTOKSIKOSIS
PENGERTIAN
Tirotoksikosis adalah manifestasi klini s kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidism e adalah tirotoksikosis yang diakibatkan
oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. 1 Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang
dikarakteristikkan dengan adanya antibo di terhadap reseptor tirotropin (TRAb ).
Penyakit Graves merupakan penyebab ters ering hipertiroidisme. 2
label 1. Macam-macam Penyebab Tirotoksikosis 2

Penyebab Tlrotokslko• Frekuensl (3)
Graves' disease 76
Struma multinodular 14
Adenoma tiroid soliter
5
Tiroiditis:
• Sub akut (de Quervain's) 3
• Post-partum 0.5
Iodide-induced:
• Obat (contoh: amiodaron)
Extrathyroid source of thyroid hormone:
• Factitious thyrotoxicosis 0.2
TSH-induced :
• TSH-secreting pituitary adenoma 0.2
• Follicular carcinoma ±metastases 0.1
Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang dikarakteristikkan dengan

hipertiroid karena adanya autoantibodi yang bersirkulasi dalam darah. TSH Receptors
Antybody (TRAb) berikatan dengan resepto r tirotropin aktif sehingga menyebabkan
kelenjar tiroid berkembang dan terjadi peningkatan sintesis hormon tiroid oleh folikel
tiroid.
~-~....,~-~-•p
~'f-·f-~Qc,..,
~ ~r-.....~, ~ ~ ~- ~r ~-..•~----""~~~~'r--

for internal-private use, not
,._
-
" "' .
~"'~iM, ~4£»:n ~""~~~¥

for commercial purpose
' 1 ~~ .
v"l/••;'*:, •
{
\.
-
/,,_-1..... ~,
~ •'.•/ \
·.......:=..,..
- '
.,
•'
(ij
4 h - ' "- ;
' '
' '
"!'{ ..., ' ' ~ "' "Mhil
i' ~"'-M '"--~" =""~'*~e ~ i>cl>""-""';.&.:,,~il<'ffi.8/~'"""~~~~ili\drii\.d,i;;:~ '~

.... ...
Gejala dan tanda Tirotoksikosis

Gejala : Hiperaktivitas, iritabilitas, disforia, intoleransi panas, mudah berkeringat,
palpitasi, lemah dan lesu, berat badan tu run dengan peningkatan nafsu makan, diare,
poliuria, oligomenorrhea, hilangnya libido
Tanda: Takikardi; atrial fibrilasi pada usia lanjut, tremor, goite r, kulit hangat dan
lembab, kelemahan otot, miopati proksimal, lid lag retraction dan lid retraction,
ginekomastia 1
Gejala dan tanda penyakit Graves

Pada penyakit Graves selain gej ala dan tanda tirotoksikosis, dapat ditemukan pula
oftalmopati Graves, dermopati tiroid, akropati tiroid.
Akronim untuk perubahan pada oftalmopati Graves, yaitu "N O SPECS" 2
0 =No Signs or symptoms
1 =Only signs (lid lag retraction dan lid rectraction), no symptoms
2 =Soft-tissue involvement (periorbital edema)
3 = Proptosis (>22 mm)
4 = Extraocular-muscle involvement (diplopia)
5 = Corneal involvement
6 =Sight lost
Penunjang
TSH, FT 4, T3 (dengan indikasi), sidik tiroid
DIAGNOSIS BANDING2
• Hipertiroidisme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma
toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor
TSH, obat: kelebihan iodium (fenomenajod Basedow)
• Tirotoksikosis tan pa hipertiroidisme : tiroiditis subakut, tiroiditis silent, destruksi
tiroid (karena amiodarone, radiasi, infark ade noma) , asupan hormon tiroid
berlebihan (tirotoksikosis factitia)
• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom
resistensi hormon tiroid, tumo r yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional
~ ~~
,, I ' { ' "'
152 --: "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~

.~
I Tersangka Tirotoksikosis
I
I
I
Ukur TSH. T, bebas
I
I
I I
TSH rendah . T, TSH rendah. T, TS H normal atau TS H don T4 bebas
bebas tinggi bebas normal meningkat. T, bebas tinggi normal
I I
Tirotoksikosis TSH-secreting pituitary
Ukur T3 bebas adenoma atau thyroid
primer
hormone resistance syndrome
I
c Tinggi ) (Normal)
Tidak diperlukan
tes tambahan
~ T3 toksikosis
I Hipertiroid
subklinis
Terdapat manifestasi Follow up

penyakit Graves 6-12 minggu
I
J l
c Ya :) ( Tidak ~
T T
Goiter multinodular atau adenoma
Pe nyakit Graves
toksik I
I
l
( Ya ') ( Tidak ')
T T
I Hipe rtiroid nodular toksik I I Pengambilan radionukleida renda h I
l_ I
c Ya ~ ( Tidak ~
1 1
Tiroiditis destruktif. kelebihan Singkirkan penyebab lain termasuk
iodin atau hormon tiroid stimulasi oleh gonadotropin korionik
Gambar 2. Algoritma Evaluasi Tirotoksikosis 2
"'""""~Cl'~=~'~""""' ~.-,- ili"~ '"'°"~~I"'"'"'""'"'"'~~ ""'' "''"
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" I 153

,
.,·~ for internal-private use, not
,., for commercial purpose
TATALAKSANA
Farmakologis
1. Obat Antitiroid
• Propiltiourasil (PTU) dosis awal 300- 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/
hari.
• Metimazol dosis awal 20 - 40 mg/hari.
• Indikasi:
Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan - sedang dan tirotoksikosis
Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan iodium radioaktif
Persiapa n tiroidektomi
Pasien hamil, lanjut usia
Krisis tiroid
2. Penyekat adrenergik beta
Pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah
6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis 40 - 200 mg dalam 2-3 dosis.
Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu. Setelah eutiroid,
pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta lab.
FT 4 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat antitiroid dikurangi dosisnya dan
dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24
bulan. Kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi. Dikatakan
remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam keadaan
eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi re laps.
Bedah 1
Indikasi
• Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
• Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
• Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima terapi iodium radioaktif
• Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
• Graves yang berhubungan dengan satu a tau lebih nodul
Radioiodine i.2
Indikasi

Tirotoksikosis a
• Pasien berusia >35 tahun
• Hipertiroidisme yang kambuh setelah di operasi
• Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid
• Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid
• Adenoma toksik, struma multinodosa to ksik
KOMPLIKASl1
Penyakit Graves: penyakit jantung hi pertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
PROGNOSIS
Cenderung tidak mengalami remisi pada laki-laki usia < 40 tahun dengan ukuran
gondok yang besar dan tirotoksikosis yang klinis lebih berat (didapatkan titer antibodi
reseptor TSH yang tinggi). 1
UNITY ANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hi pertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Neurologi, Departemen
Radiologi/Kedokteran Nuklir, Patologi Klinik, Departemen
Bedah-Onkologi .
• RS non Pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Beda h.
REFERENSI
l. Djoko moeljanto R. Kelenjar tiroid. hipo tiroidism e, don hipertiroidisme. In: Sudoyo AW, Setiyo had i
B, Alw i I, Si madibrata M , Setiati S, e t al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Ja karta :
lnternaPublishing. 1993-2008.
2. Jameson JL. Weetman AP. Disorder o f the Thyroid Gland. In : Longo DL. Fauci AS, Ka sp er DL,
Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison 's Principles of Internal Medicine. 181hed . New York:
McGraw-Hill; 2012. 2911 -39
~" ~ - ....,~- ~ " ~' ·~=-"'!""~'~" """""'~~ -

"~"'~ J
'"'·
TUMOR HIPOFISIS
PENGERTIAN
Tumor hipofisis jarang ditemukan dan terdiagnosis biasanya karena gangguan
hormonal, mass effect, atau tidak sengaja pada pemeriksaan CT Scan atau MRI karena
trauma kepala atau nyeri kepala. 1 Tumor hipofisis, biasanya dapat berupa adenoma
mikro (diameter::; 10 mm) ataupun adenoma makro (diameter> 10 mm). Sekitar
92% lesi di sella tursika merupakan adenoma hipofisis. Adenoma hipofisis adalah
neoplasma jinak yang muncul dari satu a tau lima tipe sel hipofisis anterior. Tumor/
adenoma hipofisis merupakan penyebab tersering dari sindrom hiposekresi dan
hipersekresi hormon hipofisis pada orang dewasa. Manifestasi secara klinis dan
secara fenotipe biokimiawi dari tumor hipofisis, tergantung dari tipe sel tumor asal
dan besar ukuran tumor tersebut 1. Sekitar 15 % neoplasma intrakranial merupakan
tumor hipofisis yang ditemukan pada populasi dengan prevalensi 80 /100.000 2• Paling
sering ditemukan pada wanita usia reproduktif, dengan perkiraan insiden 1,2 - 1,7 /
satu ju ta orang/ tahun di Denmark dengan 60% kasus hiperkortisolisme. 3 Prevalensi
pada growth hormone-secreting pituitary adenoma adalah 50 - 60 kasus/1,000,000
orang. Pada wanita lebih sering ditemukan corticotropin-secreting pituitary adenoma,
daripada pria dengan perbandingan 8:1. 3
Tumor hipofisis dapat pula digolongkan menjadi 2 jenis: 4 · 5
1. Functioning
Pro/actin-secreting tumors, (kadar prolaktin serum> 100 µg/L)
Growth Hormone-secreting tumors,
Corticotropin {adrenocorticotropic hormone [ACTH])-secreting tumors,
Thyrotropin (thyroid-stimulating hormone [TSH])-secreting tumors, and
Gonadotropin (Follicle-Stimulating Hormone [FSH]/ Luteinizing Hormone [LH])-
secreting tumors
Beberapa tumor mensekres i gabungan/campuran beberapa hormon, misalnya
prolaktin dan hormon lain (contoh Growth Hormone), dengan kadar prolaktin
serum berkisar antara 30-100 µg/L.

2. Non-functioning
Biasanya berupa adenoma hipofisis jinak, yang mengsekresi hormon hipofisis yang
tidak dapat terdeteksi secara klinis. Prolaktin disekresikan melalui penekanan
pembuluh portal dan pituitary stalk, dengan kadar prolaktin serum 25-75 µg/L
(Stalk effect).
Manifestasi klinik tumor hipofisis diakibatkan oleh massa tumor, hipopituitari,
serta sekresi hormon yang berlebihan. Pada tiap kasus mungkin ditemukan gabungan
dari ketiga efek tersebut.
Anamnesis
Gejala sakit kepala, migren, gangguan penglihatan, masalah lapangan pandang
menyempit atau gangguan saraf ekstraokular. 4 Pada kecurigaan disfungsi gonad
atau defisiensi hormon hipofisis, perlu ditanyakan bagaimana riwayat menstruasi:
oligomenorea /amenorea (± 20 % wanita yang mengalami amenorea primer/ sekunder
6
) dan infertilitas pada wanita usia reproduktif, atau disfungsi ereksi dan menurunnya
libido pada pria.1-2
Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan luas Iapangan pandang (visual field testing) untuk menilai fungsi
optic chiasm dan traktusnya.
• Akromegali (pembesaran akral, perubahan wajah), moon face, buffalo hump,
penipisan kulit, osteoporosis, hirsutisme
• Produksi keringat berlebih, nodul tiroid, tirotoksikosis, muscle wasting, tekanan
darah meningkat
Manifestasi klinis akibat efek massa tumor hipofisis terhadap struktur sekitar
dapat dilihat pada tabel 1.
label 1. Manlfestasi Klinik Akibat Efek Massa Tumor Hipofisis Terhadap Struktur yang Terkena 2
Struktur Hipofisis don sekitar Gangguan pertumbuhan, hipogonadisme, hipotiroidisme, hipoadrenal-

isme
Traktus optikus Hilangnya penglihatan warna merah, hemianopsia bitemporal, defek
lapang pandang superior atau bitemporal. skotoma, kebutaan
Hipotalamus Disregulasi temperatur, obesitas, diabetes insipidus, gangguan tidur,
gangguan selera makan.
·-~.,....,.,,, ' . ~~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ; 157

t ,., .. ~~.,,.
for internal-private use, -'*'
not for commercial purpose
·1'·-
' '
(j -
,,.
~1 "'"" (if
•
~ "'-;""'A if;'j
"% ;
~rir,. !i""'" , 's "'';.; • I\
'
"'r1
• " •• "' ~ - - ~ • ~- ...... i~ ~ "'-"- • ~ • • ' " - -

;
.
'
~
Struktur yang terkena Manlfestasl kllnls

Sinus kavemosus Diplopia, ptosis, oftalmoplegia, rasa baal di wajah
Lobus temporal Kejang
Lobus frontal Perubahan kepribadian
Sentral Sakit kepala, hidrosefalus, psikosis, demensia.
Neurooftalmologi Penurunan tajam penglihatan, papil edema, nistagmus.
• Magnetic resonan ce imaging (MRI)
• Computed Tomography (CT} Scan kepala, fokus pada hipofisis dan regio parasella
• Pemeriksaan laboratorium hormon dalam darah :
(1) pro laktin basal;
(2) insulin-like growth factor (IGF) I;
(3) ACTH ;
( 4) FSH dan LH ; and
(5) Tes fungsi tiroid :TSH dan FT4.
Selain itu, perlu juga diperiksa kadar hormon testoste ron atau estradiol, dan
kadar kortisol pk. 8 pagi ha ri. Pemeriksaan laboratorium analisis sperma dapat
didapatkan abnormalitas spermatogenesis pada prolakti nom a.
• Angiografi (untuk menyingkirkan adanya aneurisma)
Pemeriksaan penapis pada adenoma hipofisis fungsional :
Tabel 2. Pemerlksaan Penapis pada Adenoma Hipofisis Fungsional2

Jenls ad·
Pemerlksaan Keterangan
enoma
Akromegali IGF-1 serum don GH Dibandingkan terhadap nilai normal
IGF-1 don GH berdosarkan usia don jenis
kelamin
Toleransi glukosa oral dengan Orang normal mampu mensupresi kadar
pemeriksaan kadar GH pada menit GH <0.4 µg/L
ke 0, 30, don 60
Prolakti- Prolaktin serum Hindari pemakoian obat-obatan yang
noma dapat meningkatkan kadar prolaktin
Pemeriksaan MRI harus segera dikerjakan
apabila kadar prolaktin meningkat
Penya kit • Kadar kortisol bebas dalam urin
Cushing 24jam
• Dexamethasone ( 1 mg) pado Orang normal mampu menekan kadar
pukul 22.00 & midnight salivary kortisol <S g/L
cortisol
ACTH Membedakan antara adenoma adrenal
(ACTH tersupresi) dengan sekresi ACTH
ektopik atau penyakit Cushing (ACTH
normal atau meningkat).
- < "' ~ , ~' , o ~ ~ ~ " ~ ' ' ,N

,
~
-~~ .
purpose
Anamnesis dan
Pemeriksaan fisik
Gejala dan tanda akibat
efek massa
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
MRI
Ke pa la
Evaluasi
Hipotpituitari
TSH , ACTH ,
FSH , LH
Uji lapang
penglihatan
Galaktorea, lmpotensi, Gambaran klinis Gambaran klinis

Amenorca akromegali Cushing
IGF-1 dan GH Kortisol

Prolaktin pasca pembebanan dan
serum glukosa ACTH
MRI MRI MRI

Ke pa la Ke pa la Ke pa la
Catalan : Pada pasien dengan efek massa, sakit kepala , serta gangguan penglihatan segera dilakukan pemeriksaan MRI
dan pemeriksaan fungsi penglihatan . Pada pasien dengan kecurigaan adenoma hipofisis fungsionalperlu dilakukan
pemeriksaan laboratorium dahulu .
Gambar 1. Pendekatan Kecu rigaan Adenoma Hipofisis 2
DIAGNOSIS BANDING 2
• Prolaktinoma:
Kehamilan
Perdarahan postpartum
Hipotiroidisme primer
Penyakit pada payudara atau akibat stimulasi payudara
Penggunaan obat (fenotiazin, antid ep resan, haloperidol, metildopa, reserpin,
opiat, amfetamin, simetidin)
• Gagal ginjal kronik
• Liver disease
• Polycystic ovarian disease
• Gangguan dinding dada
~~T ~~ -, ~ ~ > - T T ,,- ~-- -
•
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" '::;.w;"'" ' 159
U4f....,... for internal-private use, not
..... for commercial purpose
t
• Lesi medula spinalis
• Riwayat iradiasi kepala
TATALAKSANA 1·2·5
Tata laksana tumor hipofisis harus bersifat komprehen sif dan individualistik.
Tujuan tata laksana meliputi beberapa aspek :
1. Mengontrol manifestasi klini s akibat kelebihan sekresi hormon.
2. Mempertahankan fungsi hipofisis yang normal semaksi mal mungkin.
3. Memperbaiki gangguan fungsi hipofisis yang terjadi.
4. Mengendalikan pertumbuhan tumor serta efek mekanikyang ditimbulkan oleh tumor.
Beberapa modalitas yang ada adalah tindakan bedah, radioterapi, serta
medikamentosa.
1. Tindakan bedah
Tindakan operasi (mikro) transfenoid sangat efektif pada 90% kasus dengan angka
morbiditas dan mortalitas yang rendah.
Tindakan operasi transkranial biasanya dikerjakan pada tumor dengan perluasan
ekstensifke suprasella a tau fossa media. Pembedahan a tau radioterapi merupakan
terapi pilihan pada tumor hipo fisis nonsekretorik.
Ketelitian saat follow up pasien sangat pen ting, terutama yang menjalani operasi
pembedahan mikro trans- sfenoid, sebaiknya kontrol dalam 4 - 6 minggu
untuk memastikan adenoma tersebut sudah diangkat seluruhnya dan masalah
hipersekresi endokrin sudah teratasi.
2. Radioterapi (Stereotactic radio surgery)
Radioterapi jarang menjadi pilihan pertama pada tata laksana tumor hipofisis.
Radioterapi saat ini berperan sebagai terapi tambaha n pada pasien adenoma
fungsional maupun non fungsion al, terutama yang gaga! dengan terapi pembedahan.
3. Medikamentosa
Tata laksana medikamentosa dapat menjadi pilihan utama pada beberapa kasus
tumor hipofisis.
Prolaktinoma(baik mikroprolaktinoma maupun makroprolaktinoma)-7 agonis
dopamin/analog merupakan terapi lini pertama; yang sering digunakan adalah
bromokriptin (per oral 1,5 - 10 mg dalam dosis terbagi) dan cabergoline.
Akromegali-7 pengobatannya terdiri atas tiga golongan, yaitu agonis dopamin
(bromokriptin 10 - 20 mg p.o tid - qid), analog somatostatin (octreotide 100
µg s.c), dan antagonis reseptor hormon pertumbuhan. Meskipun bromokriptin
kurang efektifbila dibandingkan dengan octreotide, namun bromokriptin dapat
diberikan per oral.
' * - ~ ~ ~~ ~ '
'l
160 ! "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
-~"'""""""~~~~
Tumor Hipoflsis a
Adenoma Tirotropin -7 dapat digunakan analog somatostatin kerja pan jang
(octreotide; dosis seperti pada akromegali)
Penyakit Cushing -7 Ketokonazol, yang menghambat enzim sitokrom P-450
yang terlibat pada biosintesis steroid, efektif dalam penyakit cushing ringan-
sedang, dengan dosis 600 - 1200 mg p.o per hari.
PROGNOSIS
• Meskipun telah menjalani operasi transfenoid, Penyakit Cushing dapat muncul
kembali pada ± 25 % pasien. 7
• lnsiden (adjusted) dalam 3 tahun untuk terjadinya sindroma metabolik adalah
23,4% pada riwayat Penyakit Cushing vs 9,2 % pada riwayat adenoma hipofisis
non-functioning (p= 0,01)
• Tidak terdapat perbedaan bermakna pada insiden (adjusted) 3 tahun untuk
terjadinya penyakit kardiovaskular atau penyakit serebrovaskular, atau diabetes
melitus.8
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Mata, Departemen Neurologi,
Departemen Beda h Saraf, Departemen Radioterapi
REFERENSI
1. Hall JE. Nieman LK. Editors. Contemporary Endocrinology: Handbook of Diagnostic Endocrinology.
Humana Press. Totowa. NJ . 2003
2. Jameson JL. Melmed S. Disorders of the Anterior Pituitary and Hypothalamus. In : Longo DL. Fa uc i
AS . Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine . 18'h
Edition. New York, McGraw-Hill. 2012.
3. Ferri FF. Editor. Ferri 's Clinical Advisor. l '' ed. M osby Elsevier. 2009.
4. McDermott MT. Editor. Endocrine Secrets. 4th edition. Elsevier Mosby.
5. Rakel RE. Bope ET. Conn's Current Therapy, 60 1h ed. Saunders Elsevier. 2008
6. Pituitary Tumor. From : Dynamed. www. searc hebscohost.com
7. J Clin Endocrinol Metab 2009 Jun;94(6) :1897.
8. J Clin Endocrinol Metab 2010 Feb;95(2) :630.
_,.,...,.,,....:"f';~'t~·,,-~ ~~-~~'1""""2'q<"''+~ - ,. -~ 'lf ~ """'~" "'"' ~~~~ •W&IT"Jr=~ ~,,,'V4~~-~==~%:'~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ..

§ "~~ x for internal-private use, not for commercial
~ purpose
'.l:&tl
OBESITAS
PENGERTIAN
Obesitas merupakan suatu keadaan di mana terdapat massa jaringan adiposa yang
berlebih. 1 Penyakit ini bersifat multifaktorial dan dapat mengganggu kesehatan. Obesitas
dapat juga terjadi secara sekunder akibat adanya penyakit penyebab. Beberapa penyakit
yang dapat menyebabkan obesitas adalah defisiensi ho rmon tiroid (hipotiroidisme),
sindrom ovarium polikistik, sindrom Cushing, kelainan di hipotalamus, dan mutasi genetik. 2
Pada tahun 2000 WHO membuat klasifikasi berat badan berdasarkan !MT (Indeks
Massa Tubuh). Obesitas didefinisikan bila IMT seseorang ~ 30 kg/m 2 . Sedangkan wilayah
Asia Pasifik pada saat ini telah mengusulkan kriteria dan klasifikasi obesitas sendiri. 3
Diagnosis obesitas ditegakkan dengan cara pengukuran !MT, yaitu berat badan
dalam kilogram (kg) dibagi tinggi dalam meter kuadrat (m 2). Pada pemeri ksa an fisik,
harus diperiksa tekanan darah, nadi, suhu tubuh, berat badan, tinggi badan, !MT,
dan lingkar perut. Berikut adalah klasifikasi berat badan lebih dan obesitas menu rut
kriteria Asia Pasifik (tabel 1) .
label 1. Klasifikasi Berat Badon Lebih don Obesitas Berdasarkan IMT don Lingkar Perut Menurut
Kriteria Asia Pasifik 3
Rlslko Ko·Morbldffas
Klasltkasl IMT(kg/m2}
< 90 cm ( laki-laki ) ~ 90 cm ( laki-laki )

< 80 cm ( perempuan ) ~ 80 cm ( perempuan )
Berat Badon Kurang < 18,5 Rendah (risiko meningkat Sedang
pada masalah klinis lain )
Kisaran Normal 18,5- 22,9 Sedang Meningkat
Berat Badon Lebih ~ 23,0
Berisiko 23,0- 24,9 Meningkat Moderat
Obes Tingkat I 25.0-29,9 Moderat Be rat
Obes Tingkat II ~ 30,0 Berat Sangat Berat
Keterangan :
*Lingkar perut sebaiknya diukur pada pertengahan antara batas bawah iga dan krista iliaka, dengan menggunakan
ukuran pita secara horisontal pada saat akhir ekspirasi dengan kedua tungkai dilebarkan 20 - 30 cm.

Obesitas
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menyingkirkan adanya penyakit endokri n
lainnya sebagai penyebab obesitas, skri ni ng untuk keadaan komorbid (sin d rom
metabolik), dan untuk melihat adanya ko mplikasi dari organ target .4
TATALAKSANA4 ·5
Berikut adalah manajemen penanganan obesitas menu rut !MT (tabel 2).
label 2. Manajemen Penanganan Obesitas berdasarkan IMT6
IMT 23,0 - 24,9 25.0 - 29,9 ~30.0
Risiko Ringan Sedang Berat
Nutrisi
" " "
Aktivitas fisik
"" " ""
Terapi perilaku
"
Medikasi
Pembedahan
../*
"
../*
Ketera ng an:
• o a p at d ipertimbangkan apa b ila terdapat faktor risiko at a u bera t badan gagal terkant ral dengan madifi kasi
g a ya hidup
Nonfarmakologis
• Perubahan gaya hidup
Terapi diet : Bertujuan membuat defisit kalori sebesar 500 - 1000 kkal/hari
Aktivitas fisik: Program aktivitas fisik harus dibuat berdasarkan status kesehatan
dan kondisi fisik pasien. Perlu juga diperhatikan asupan cairan pasien sebelum, saat,
dan sesudah melakukan aktivitas fisik. Pada tahap awal dapat melakukan aktivitas
fisik sedang selama 30 - 45 menit sehari, sebanyak 3 - 5 kali seminggu. Aktivitas
fisik dapat ditingkatkan sesuai kemampuan pasien. Pasien juga harus melakukan
latihan kekuatan otot dengan 1 - 3 set latihan untuk otot-otot utama setidaknya
dua kali dalam seminggu.
• Tera pi perilaku
Farmakologis
Orlistat
Pembedahan
lndikasi: BMI ~ 35 kg/m 2; adanya satu atau lebih penyakit komorbid yang dapat
teratasi secara signifikan dengan penurunan berat badan (imobilitas, artritis, OM Tipe
2); berat badan tidak dapat dikontrol setelah dilakukan pengontrola n diet, aktivitas
fisik, terapi perilaku dan obat-obatan.
~'I'~~~ .. ~- "'" =·~ .,. . ~""'- ~)"="'1 -0~'~''"'1"'"'"'~~,~·,,_.,~~'

JR<{~,-'~~-<( for internal-private use, not for commercial purpose
~
I P~sien datang I
t BMI <: 30 kg/m2 atau
Pemeriksaan BMI {[BMI 23-29,9 atau LP
Nilai faktor risiko > 80 cm (W), > 90 cm
Iyo
<: 23 Kg/m 2 I-
(P)] don<: 2 faktor Dokter don pasien
risiko
t " i------.
menentukan tujuan
serta strategi penurunan
BMI dihitung dalam
2 tahun terakhir Ya Ya i Tidak
berat badan don
pengontrolan faktor
risiko
t
Hitung berat badan.
tinggi badan. lingkar
pinggang (LP),
kemudian hitung BMI
__
-- ,
Hitung berat badan,
tinggi badan, lingkar
pinggang (LP),
kemudian hitung BMI
Apakah pasien
ingin menurunkan
berat badanya?
__
1 Ya
"
'
i Tidak Perkembangan
terapi/ apakah
~Kg/m' I
tujuan tercapai
Edukasi
pengontrolan • [
berat badan
i Ya
Ya
1 J;dak
Tidak Sarankan untuk ~
Pengukuran berat, ... pertahankan berat

lingkar pinggang,
don BMI secara
periodik
I badan
I
Konseling, terapi diet,
terapi perilaku, aktifltas
flsik
Nilai penyebab
kegagalan pengontrolan
berat badan
Gamber 1. Algoritma Penanganan Obesitas den Overweight 4

Obesitas.
KOMPLIKASI
Peningkatan angka mortalitas, disabilitas, morbiditas, peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular, peningkatan risiko OM tip e 2, peningkatan risiko kanker, demensia,
peningkatan risiko GERO, batu saluran empedu, penyakit hati, penyakit ginjal kronik,
batu ginjal, infertilitas pada laki-laki, low back pain, fraktur, osteoartritis.1-2
PROGNOSIS
Tiap peningkatan 5 kg/m 2 pada BM!> 25 kg/m 2 berhubungan dengan peningkatan
risiko kematian sebesar 30%. 5
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Oivisi Metabolik Endokrin - Oepartemen Penyakit Oalam
• RS non pendidikan : Bagian Penyakit Oalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Semua Oivisi d i lingkungan Oepartemen Ilmu Penyakit
Oalam, Oepartemen Rehabilitasi Medik, Oepartemen
Gizi, Oepartemen Bedah
REFERENSI
I. Flier J, Maratos-Flier M. Biology of Obesity: Introduction. In : Longo DL, Fauci AS, Kaspe r DL,
Hauser SL Jameson JL, Loscalzo J. Harrison 's Principles of Internal Medicine. 18'" Edition . New
York, McGraw-Hill. 2012.
2. Sugondo S. Obesitas. Dalam: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo AW . Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam Jilid Ill Edisi V. Jakarta : lnte rna Publishing; 2010:1973-1983.
3. National Heart Lung and Blood Institute. Exec utive summary of the clinical guidelines o n the
identification, evaluation, and treatment of o verweight and obese adults . Arch Intern Med . 1998
Sep 28;158(17):1855-67.
4. Badarsono S, Moersadika N, Purnamasari D, Sukardji K, Tahapary D. Identification, Evalua tion
and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: Clinical Practice Guidelines of the O besity
Clinic , Wellnes Cluster Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta, Indonesia.
5. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Medical care for obese patients:
advice for health care professionals. Am Fam Physician. 2002 Jan 1:65(1) :81-8.
6. Institute for Clinical Systems Improvement. Prevention and Management of Obesity (Mature
Adolescent and Adults) . 5'" ed. Bloomington, M N; Institute for Clinical Systems Improvement. April
2011

PENATAlAKSANAAN
DI BIDING llMU PENYAllT DAlAM
PANDUAN
PRAKTIK
KLINIS
GASTROENT~Q

DIARE KRONIK
PENGERTIAN
Dia re kronikadalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari sejakawal diare. Dia re
dapat diklasifikasikan berdasarkan: 1
1. Lama waktu: akut atau kronik
2. Mekanisme patofisiologi: sekretorik, os motik, dll
3. Berat ringannya diare: ringan atau berat
4. Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif
5. Penyebab organik atau tidak: organik a tau fungsional
Anamnesis 1
1. Waktu dan frekuensi diare
2. Bentuk tinja
3. Keluhan lain yang menyertai seperti nyeri abdomen, demam, mual muntah,
penurunan berat badan
4. Obat-obatan: laksan, antibiotika, imunos presan, dll
5. Makanan/minuman
Pemeriksaan Fisik 1
Keadaan umum, status dehidrasi
• Pemeriksaan tinja, darah, urin
• Pemeriksaa n anatomi usus sesuai indikas i: Barium enema/colon in loop (didahului
BNO), Kolonoskopi, ileoskopi, dan biopsi, barium follow through atau enteroc/ysis,
USG abdomen, CT Scan abdom en
• Fungsi usus dan pankreas: tes fungsi pa nkreas, CEA dan CA 19-9.

label 1. Diagnosis Banding Penyebab Tersering Diare Kronis di Indonesia'
Etlologl
Anamnesa Pemerlksaan Flslk Penunjang
Terserlng
lnfeksi Disertai gejala demam don mual Sesuai dengan Pemeriksaan tinja :
muntah etiologi infeksi leukosit(+)
Darah: leukositosis
Malabsorpsi Riwayat reseksi usus. Diare membaik Bila berat: malnutrisi Pemeriksaan tinja
lemak setelah puasa. Tinja mengambang ; berwarna muda,
pada air toilet bau busuk, ph
> 6,8, tes sudan
(+), jumlah lemak
> 14gram/24 jam
Malabsorbsi Riwayat makan makanan yang Bila berat: malnutrisi Pemeriksaan tinja:
karbohidrat mengandung laktosa (susu), sorbitol amilum(+), pH <5,5,
(pemanis buatan), Disertai gejala tes reduksi (+),
kembung, kram abdomen, don
flatus fruktosa (sirup jagung) . Tinja
mengambang pada air toilet, don
berbau asam.
Sindroma Diare pada pagi hari berhubungan Keadaan umum Pemeriksaan
usus iritabel dengan stress, berselang antara baik, dehidrasi (-) tinja: darah
konstipasi don diare. Banyak samar (+), tes
keluhan menyertai seperti perut phenolphthalein
begah, muaL nyeri daerah anus (+),
setelah defekasi, sendawa
Karena Diare berhenti dengan BisacodyL
obat-obatan dihentikannya obat anthraquinon,
phenolphthalein:
pemeriksaan
kromatografi lapis
ti pis
Keganasan Disertai gejala demam, darah Pemeriksaan tinja:
menyertai tinja normal, disertai nyeri eritrosit (+)
abdomen terus menerus Darah ; eusinofilia
Petanda tumor
Kelainan Tiroroksikosis: Berdebar-debar, Tirotoksikosis: BB Tirotoksikosis
endokrin tremor/gemetaran turun, suhu naik, Darah: TSH, T3
pembesaran kelenjar uptake, FT4
tiroid, tremor
DIAGNOSIS BANDING
Penyebab tersering diare kronis di Indonesia dapat dilihat pada tabel 1.
TATALAKSANA
Nonfarmakologis
Seperti tatalaksana pada diare umumnya. Untuk lebih lengkap dapat dilihat pada
tabel diare infeksi.

Diate Ktonik
I DIARE KRO NIS I

Kecuali masalah iatrogenik :
pengoba tan, bedah
Daroh p er Gambaran feses, Nyeri m emburuk sebelum Darah (-),

rektum curiga malabsorpsi BAB, hilang dengan BAB, malabsorbsi
p erasaan defekasi tidak
tuntas
Kolonosko pi
+ biopsi
Usus halus:
pencitraan, biopsi, I Curiga IBS
I Pertim bangkan
diare fungsional
aspirasi
Terbatas untuk Da rah (-),

p enyakit organik Penge c ualian diet:
sorbitol, laktosa
Gamber 1. Manajemen Diare Berdasarkan Gejala Penyerta 3
I DI ARE KRONIS I
I Terbatas untuk penya kit organik
I I I
Hb don albumin rendah ,
MCV & MC H abn ormal,
I Rendah K+ I Semua tes
penapisan normal
banyak lemak pada feses
I I I
Volume feses, osmolari- Reaksi opio id +
tas, p H; laxative sc reen ; tindak la njut
I I hormo nal scre en
I Kolonoskopi + biopsi I Usus kec il : X-ray, I
biopsi, aspirasi :
lemak feses 48 jam Diare kronik
p ersist en
I
I I I
1ran s1f usus
f
Lemak fe ses Normal don lemak Titrasi terapi untu k
pen uh mempercep a t
>20 g/hari, fungsi feses < 14g/hari
transit
pankreas
Gamber 2. Algoritma Pendekatan Diagnosis Diare Kronis Berdasarkan Laboratorium Sederhana 3
'f; •· , -'"" ',

. \
i._.~~"'7'."J!·{-"'Jf/~' ~ ·-~ ;~oi'"''j.~" -~'"'"" ~""~'fW""'tF;,r t~~>F
~ j ~ ~"'~r
~:.J¢S~;:~- ' I for internal-private use, .,,...,
Farmakologis
Pengobatan diare kronik ditujuan terhad ap penyakit yang mendasari. Sejumlah
obat anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan
2
dengan aman pada keadaan gejala stabil.
1. Loperamid: 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum
16 mg/ hari.
2. Kodein : Karena memi liki potensi adikti f, obat ini sebaiknya dihindari, kecuali
pada keadaan diare yang menetap. Kodein dapat diberikan dengan dosis 15-60
mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.
3. Klonidin: P2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.
Di berikan 0,1-0,2 mg/hari selama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare
sekretorik, kriptosporod iosis dan diabetes.
4. Octreotide : Suatu analog somatostatin ya ng menstimulasi cairan instestinal
dan absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida
gastrointestinal. Bergu na pada pengobatan diare se kretori yang disebabkan oleh
Vi po ma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan
de ngan AIDS. Dosis efektif 50mg -2 50mg subkutan tiga kali sehari.
5. Cholestiramin: mengikat gara m empedu dan mencegah reabsorsinya, berguna
pada pasien diare sekunder ka re na garam empedu akibat reseksi intestinal atau
penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.
6. Atapulgit, biasanya dosis yang diberikan 3x2 tablet selama diare.
KOMPLIKASI
Dehidrasi sampai syok hipovol emik, sepsis, gangguan elektrolit, dan asam basa/
gas darah, gaga! ginjal akut, kem atian 1
PROGNOSI S
Prognosis diare kronik ini sa ngat tergantung pada penyebabnya. Prognosis baik
pada penyakit endokrin. Pada penyebab obat-obatan, tergantung pada kemampuan
2
untuk menghindari pemakaian obat-obat tersebut.
UNIT VANG MENANGAN I

• RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TER KAIT

RS pendidikan: Departemen Bedah Digestif, ICU/ Medical High Care
• RS non pendidikan: ICU, Bagian Bedah

REFERENSI
l. Kolopaking SM. Pendekatan Diagnostik Diare Kronik. Dalam Alwi I. Setiati S, Setiyohadi
B, Simadibrata M , Sudoyo AW. Buku Ajar ll mu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta:
lnterna Publishing; 2010:534-559.
2. McQuaid K. Chronic Diarrhea. In Lawre nce M (Eds). Current Medical Diagnosis &
Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998: 544
3. Camilleri M , Murray JA. Diarrhea and Const ipation. Dalam: Fauci A, Kasper D, Longo
D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors . Harrison's principles of internal
medicine. 18th ed. United States of Americ a: The McGraw-Hill Companies, 2012. Chapter
40, p308.

GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE
(GERO)
PENGERTIAN
Gastroesophageal Reflux Disease (GERO) merupakan suatu keadaan patologis
sebagai akibat refluks kandungan lam bung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala
yang timbul akibat keterlibatan esophagus, laring, dan saluran napas; akibat kelemahan
otot sfingter esofagus bagian bawah (LES/Lower Esophageal Sfingter). Refluks dapat
terjadi melalui 3 mekanisme yaitu refluks spontan pada saat relaksasi LES, aliran
balik sebelum kembalinya tonus LES setelah menelan, meningkatnya tekanan dalam
1,2
a bd omen.
Faktor risiko terjadinya refluks esofagus yaitu alkohol, hernia hiatus, obesitas,
kehamilan, skleroderma, rokok, obat-obatan seperti antikolinergik, beta blocker,
3
bronkod ilator, Calcium channel blockers, progestin, sedatif, antidepresi trisiklik.
Terdapat dua kelompok pasien GERO yaitu pasien dengan esofagitis erosif yang
ditandai dengan adanya mucosa! break diesofagus pada pemeriksaan endoskopi (GERO)
dan pasien GE RO yang pada pemeriksaa n endoskopi tidak ditemukan mucosa/ break
4
(non erosive reflux disease/NERD).
PENDEKATAN DIAGNOSI S
Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemuka n keluhan seperti: u. 4
• Kel uhan paling sering: merasakan adanya makanan yang menyumbat di dada,
nyeri seperti rasa terbakar di dada yang meningkat dengan memb ungkukkan
badan, tiduran, makan; dan menghilang dengan pemberin antasida, non cardiac
chest pain (NCCP).
• Keluhan yang jarang dikeluhkan: batuk atau asma, kesulitan menelan, hiccups,
suara serak atau perubahan suara, sakit tenggorokan, bronchitis
• Pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat pemakaian obat-obatan.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik tidak ada yang khas untuk GERD. Pada pemeriksaan la ring
dapat ditemukan inflamasi yang mengindikasikan GERD.
Jika keluhan tidak berat, jarang dilakukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
3,4
dilakukan jika keluhan berat atau timbul kembali setelah diterapi.
• Esophagogastroduodenoscopy (EGD): me lihat adanya kerusakan esofagus
• Barium meal: melihat stenosis esofagus, hiatus hernia.
• Continuous esophageal pH monitoring: mengevaluasipasien GERDyang tidak respon
dengan PP! (proton pump inhibitor), evaluasi pasien-pasien dengan gejala ekstra
esophageal sebelum terapi PP!, memastikan diagnosis GERD sebelum operasi anti
refluks atau mengevaluasi NERD berula ng setelah operasi anti refluks.
• Manometri esofagus: mengevaluasi pengobatan pasien NERD dan untuk tujuan
penelitian.
• Stool occult blood test: untuk melihat a danya perdarahan dari iritasi esofagus,
lambung, atau usus.
• Pemeriksaan histopatologis: menentukan adanya metaplasia, displasia, atau
keganasan.
DIAGNOSIS BANDING 2
• Dispepsia
• Ulkus peptikum
• Kolik bilier
• Eosinophilic esophagitis
• lnfeksi esofagitis
• Penyakit jantung koroner
• Gangguan motilitas esofagus .
TATALAKSANA
Nonfarmakologis2
1. Modifikasi gaya hidup, menghentikan obat-obatan (anti kolinergik, teofilin) dan
mengurangi makan makanan yang yan g dapat menstimulasi sekresi asam se perti
kopi, mengurangi coklat, keju dan min uman bersoda.
2. Menaikkan posisi kepala saat tidur jika kel uhan seringkali dirasakan pada malam hari.
3. Makanan selambat-lambatnya 2 jam se belum tidur.
, ,t , ,• :~~~v-,.,~~e~~f'l!!'.!(j?'JT7~-~~~
1
.i"'~~~'i!li ' Itr~. t:•' il

) 'c [' ' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
~. '· ·~ for internal-private
. use,-l;c.
Farmakologis2 ·4
1. Histamine type-2 receptor antagonists (H 2 RAs)
2. Proton pump inhibitors (PP!s): umumnya diberikan selama 8 miggu dengan dosis
ganda.
3. Untuk NERD, terapi inisial dengan dosis standar selama 8 minggu lalu diberikan
3
pada saat keluhan timbul dan dilanjutkan sampai keluhan hilang.
4. Antasida hanya untuk mengurangi gejala yang timbul
Tindakan invasif3.4
1. Pembedahan anti refluks: laparoscopic Nissen fundoplication
2. Terapi endoskopi: radiofrequency ablation, endoscopic suturing, endoscopic
implantation, endoscopic gastroplasty
KOMPLIKASI
Refluks esofagus dapat menimbulkan komplikasi esofagus maupun ekstra esofagus.
• Komplikasi esofagus: striktur, ulkus, Barrett's esophagus bahkan adenokarsinoa
1,2
di kardia dan eso fagus.
• Komplikasi ekstra esofagus: asma, bronkospasme, batuk kronik atau suara serak,
3
masalah gigi,
PROGNOSIS
Pengobatan dengan penghambatsekresi asam lambungdapatmengurangi keluhan,
derajat esofagitis dan perjalanan penyakit. Risiko dari striktur menjadi Barrett's
3
esophagus atau adenokarsinoma yaitu 6% dalam 2-20 tahun pada kasus.
UNITY ANG MENAN GANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU/Medical
High Care
• RS non pendidikan : Bagian Bedah

Gastroesophageol RMux Disease (GERO)
REFERENSI
l. Makmun D. Penyakit Refluks Gastroesofag e a l. Dalam: Sudoyo AW, et al editor. Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen llmu Pen y a kit
Dalam FKUI, 2006. him 317-321 .
2. Kahrilas PJ. Esophageal Structure and Functio n. In: Fauci A Kasper D, Lo ngo D, Braunw ald
E, Hauser S, Jameson J,Loscalzo J, editors . Ha rrison 's principles of internal medicine . 18th
ed. United States of America; The McGraw -Hill Companies, 2012.
3. Longstreth GF. Gastroesophageal reflux dise ase. In. Peptic esophagitis; Reflux esophagitis;
GERO; Heartburn - chronic; Dyspepsia - GERO. 2011. Diunduh dari http:// www.n cbi.
nlm .nih.gov /pubmedhealth/ PMHOOOl 311/ pada tanggal 7 Mei 2012.
4. Kelompok Stu di GERO Indonesia. Konsensu s Nasional: Penatalaksanaan Penya kit Re fluks
Gastroesofageal di Indonesia. Perkumpu la n Gastroenterologi lndonesia .2004 .
1im~~~~F""" ~"~7"ffel:'"itr~~xm "'-f"f"'"':h'~~~:~·~,.u;,.-
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~: ?ffet ,· 175

j~-?rWI , ~~ ij H /
HEMATEMESIS MELENA
PENGERTIAN
Hemate mesis adalah muntah darah kehitaman yang merupakan indikasi adanya
perdarahan saluran cerna bagian atas atau proksimal ligamentum Treitz. Perdarahan
saluran cerna bagian atas (SCBA), terutama dari duodenum dapat pula bermanifestasi
dala m bentu k keluarnya darah segar per anum bila perdarahannya banyak. Melena
(feses berwarna hitam) biasa berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan
usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifestasi dalam bentuk
melena. 1
Anamnesis 1·2
1. Jumlah, warna, perdarahan
2. Riwayat konsumsi obat NSAID jangka panjang
3. Riwayat merokok, pecandu alkohol
4. Keluhan lain seperti mual, kembung, nyeri abdomen, dll
Pemeriksaa n Fisik 1·2

Memeriksa status hemodinamik:
1. Tekanan darah dan nadi posisi baring
2. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
3. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
4. Kondisi pernapasan
S. Produksi urin
Peme riksa a n Penunjang 1·2

1. Laboratorim: darah lengkap, elektrolit, fungsi hati, masa pembekuan dan
perdarahan, petanda virus hepatitis, ratio BUN/Kreatinin
2. Radiologi: OMO (Oesophagus Maag Duodenum) jika ad aindikasi
3. Endoskopi saluran cerna

label 1. Keparahan perdarahan saluran cerna bagian atas berdasarkan skor Glasgow -
Blatchford (Modlfikasl) 3
Penanda Rlllko Nial Skor
Urea darah (mmol/L) > 6,5-7,9 2
8-9,9 3
10-24,9 4
?. 25 6
Hemoglobin (gr/dL)
Lelaki ?.12-13 1
10-11.9 3
<10 6
Perempuan ?.10-12 1
<10 6
Tekanan darah Sistolik 100-109 1
90-99 2
< 90 3
Laju Nadi ?. 100
Datang dengan Melena 1
Datang dengan Sinkop 2
Penyakit Hati 2
Gogol Jantung 2
Keterangan :
Skor 0: risik.o minimal oka n membutuhk.an intervensi seperti transfusi, e ndoskopi atau pembedahan. dapat dipulangkan dini a tau
rawat jalan
Skor 1 - 5 : memiliki risiko yang meningl<at membutuhkan interven s1
Skar ~ 6: memilild risiko > 50 3 akan membutuhkan intervensi
label 2. Beberapa Etiologl Hematemesis Melena u

Etlologl Pemerlksaan
Anamnells Pernetloaan ftsll<
terserlng penunjang
Ulkus Hematemesis-melena nyeri Nyeri tekan Gastroduodenoskopi
duodenum epigastrium berkaitan dengan epigastrium tampak ulkus
makan. sekitar 3 jam setelah makan
(ulkus duodenum klasik membaik oleh
makanan, sedangkan ulkus lambung
diperburuk oleh itu). perut kembung
don begah, mual. don muntah
berlebihan, kehilangan nafsu makan
don penurunan berat badan, riwayat
penggunaan NSAID jangka panjang.
Pecahnya Hematemesis, melena, Nyeri Asites. edema Darah: anemia,
Varises epigastrium seperti terbakar. Riwayat perifer, penurunan leukopenia,
esofagus hepatitis. riwayat peminum alkohol tekanan darah, trombositopenia,
berat. anemia, spider OT/PT meningkat,
navi, eritema hipoalbumin.
palmaris PTI memanjang,
petanda serologi
virus hepatitis.
Oesophagus
maag duodenum,
endoskopi saluran
cerna atas

Etlologl Pemerlksaan
Anamu .....
terserlng penunJang
Gastritis Hematemesis, melena. riwayat Nyeri tekan Gastroduodenoskopi
erosif perokok. pecandu alkohol. riwayat epigastrium ringan tampak mukosa
makan obat NSAID jangka panjang sembab. merah.
mudah berdarah
atau terdapat
perdarahan
spontan. erosi
mukosa yang
bervariasi.
DIAGNOSIS BANDING
. l
Hemoptoe, hematokez1a.
TATALAKSANA
Stabilisasi hemodinamik4 ·5
1. Jaga patensi jalan napas
2. Suplementasi oksigen
3. Akses intravena 2 line dengan jarum besar; pemberian cairan Normal Saline atau
Ringer Laktat
4. Evaluasi laboratorium: waktu koagulasi, Hb, Ht, serum elektrolit, ratio Blood Urea
Nitrogen (BUN) : serum kreatin in
5. Pertimbangkan transfusi Packed Red Cell (PRC) apabila kehilangan darah sirkulasi
> 30% atau Ht< 18% (atau menurun >6%) sampai target Ht 20-25% pada dewasa
muda atau 30% pada dewasa tua
6. Pertimbangkan transfusi Fresh Frozen Plasma (FFP) atau trombosit apabila INR
>1,5 a tau trombositopeni
7. Pertimbangkan lntersive Care Unit (ICU) apabila :
a. Pasien dalam keadaan syok
b. Pasien dengan perdarahan aktifyang berlanjut
c. Pasien dengan penyakit komorbid serius, yang membutuhkan transfusi darah
multipel, a tau dengan akut abdomen
Nonfarmakologis
Balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esophagus. 1
Farmakologis 1
• Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada kasus varises
transfusi sampai dengan Hb lOgro/o, pada kasus non varises transfusi sampai dengan Hb
12gro/o. Bila perdarahan berat (25-30%), boleh dipertimbangkan transfusi whole blood.

• Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnyadekstran/
hemacel) atau NaCl 0,9% atau RL
• Untuk penyebab non varises :
1. Penghambat pompa proton dalam bentuk bolus maupun drip tergantung
kondisi pasien jika tidak ada dapat diberikan Antagonist H2 reseptor.
2. Sitoprotektor: Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3 x 1 tab atau Rebamipide
3x100 mg
3. Injeksi vitamin K3xl ampul, untuk pasien dengan penyakithati kronis atau sirosis hati
• Untuk penyebab varises :
1. Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 mcg/jam intravena atau okreotide
(sandostatin) 0,1 mg/2 jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti
atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi varises esofagus.
2. Vasopressin : sediaan vasopressin 50 unit diencerkan dalam 100 ml dekstrosa
5%, diberikan 0,5-1 mg/menit iv sela ma 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6
jam ; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,1-0,5 U/menit.
Pemberian vasopressin disarankan bersamaan dengan preparan nitrat misalnya
nitrogliserin iv dengan dosis awal 40 mcg/menit lalu titrasi dinaikkan sampai
maksimal 400 mcg/menit. Hal ini untuk mencegah insufisiensi aorta mendadak.
3. Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan
diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil
hematemesis melena (-)
4. Isosorbid dinitrat/mononitrat 2 x 1 tablet/hari hingga keadaan umum stabil
5. Metoklorpramid 3 x 10 mg/hari
Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan
Pada pasien dengan pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati dapat
ditambahkan:
a. Laktulosa 4 x 1 sendok makan
b. Antibiotika ciprofloksacin 2x500 mg atau sefalosporin generasi ketiga.
Obat ini diberikan sampai kons istensi dan frekuensi tinja normal.
HEMOSTASIS ENDOSKOPI
• Untuk perdarahan non varises: Penyuntikan mukosa disekitar titik perdarahan
menggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas
dosis 10 ml. Penyuntikan ini harus dikombinasi dengan terapi endoskopik lainnya
seperti klipping, termo koagulasi atau eleltro koagulasi.
• Untuk perdarahan varises: dilakukan ligasi atau sklerosing

TATALAKSANA RADIOLOGI
Terapiangiografi perlu dip ertimbangkan bila perdaraha n tetap berlangsung dan
belum bisa ditentukan asal perdarahan. Pada varises dapat dipertimbangkan TIPS
(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). Pada keadaan sumber perdarahan
yang tidak jelas dapat dilakukan tindakan arteriografi. Prosedur bedah dilakukan
sebagai tindakan emergensi atau elektif.
KOMP LI KASI
Syok hipovolemik, pneumonia aspirasi, gaga! ginjal akut, sindrom hepatorenal,
koma hepatikum, anemia karena perdarahan 1
PROGNOSIS
Pada umumnya penderita dengan perdarahan SCBA yang disebabkan pecahnya
varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/terganggu sehingga setiap
perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat.
Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar Hb,
tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Mengingat tingginya angka kematian
dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas maka
perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif terutama untuk mencegah
terjadinya terjadinya pecahnya varises pada pasien.
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi- Departemen PenyakitDalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Hematologi - Onkologi Medik - Departemen Penyakit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU/
Medical High Care
• RS non pendidikan : ICU, Bagian Bedah
REFERENSI
l. Adi P. Pengelolaan Perdarah saluran Cerna Bagian Atos. Dalam Alwi I. Setiati S. Setiyohadi
B, Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: lnterna
Publishing; 20 l 0:447-452.
2. Cirrhosis and its Complications, Peptic Ulcer Disease and Related Disorders. Dalam: Fauci A.
Kasper D, Longo D, Braunwald E. Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of
internal medicine. 18th ed. United States of America; The McGraw-Hill Companies, 2011

3. Stephens JR , Hare NC, Warshow U, Hamad N, Fellows HJ, Pritchard C, Thatcher P, Jackso n L
Michell N, Murray IA Hyder Hussaini S, Dalton HR . Management of minor upper gastrointestinal
haemorrhage in the community using the Glasgow Blatchford Score. Eur J Gastroenterol Hepa tol.
2009;21 ( 12): 1340-6.
4. Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower gastro intestinal bleed ing .
American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee . Am J Gastroenterol.
1998;93(8) : 1204.
5. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) . Management of acute upper and lower
gastrointestinal bleeding. A national clinical g uideline. SIGN publication: no . 105. Edinburgh
(Scotland): Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN): 2008
•v' .,.....,,..,.,~ ~"' "' -
/"" ,1.:" ~ ~ "

. ' "i"~ ~ "~. ,, 181
x

""' - ;:;: ,,._..~ for internal-private use, not for commercial
~"" purpose ~ .. I ,•~.
HEMATOKEZIA
PENGERTIAN
Hematokezia merupakan suatu gejala perdarahan gastrointestinal, yaitu keluarnya
darah segar atau merah marun dari rektum. 1 Hematokezia lebih sugestif ke arah
perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBB), namun pada 10% kasus, dapat
juga berasal dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yang masif. 2 Apabila
hematokezia merupakan gejala klinis dari perdarahan SCBA, maka akan terjadi
instabilitas hemodinamik dan terjadi penurunan hemoglobin. 1
Evaluasi diagnostik perdarahan SCBB lebih sulit secara signifikan dibandingkan
dengan perdarahan SCBA. Hal ini disebabkan oleh: 1) lokasi perdarahan dapat terjadi
di traktus gastrointestinal manapun, 2) perdarahan seringkali bersifat intermitent
(hilang-timbul), 3) bukti adanya perdarahan aktif mungkin tidak jelas sampai perdarahan
berhenti, dan 4) operasi kegawatdaruratan mungkin dibutuhkan untuk diagnosis spesifik
dan lokalisasi perdarahan. 3
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Anamnesis dan pemeriksaan fisik biasanya tidak dapat mendiagnosis sumber
perdarahan. Endoskopi merupakan pilihan pemeriksaan pada pasien dengan
perdarahan SCBA dan sebaiknya dilakukan secepatnya pada pasien dengan instabilitas
hemodinamik (hipotensi, takikardi, atau perubahan postural nadi dan tekanan darah). 1
DIAGNOSIS BANDING
Tabel 1. Diagnosis Banding Perdarahan SCBB berdasarkan Karakteristik Klinis 4 "

frekuensl
KGl'Clkt9dltlk Kllnls
(3)
Perdarahan Akut, berat, perdarahan tanpa nyeri pada suspek atau diketahui 17-40
divertikular menderita penyakit divertikular
Angiodisplasia Rekuren, episode perdarahan tanpa nyeri; dapat menjadi kronik 2-30
don timbul anemia defisiensi Fe

-
Kolitis
• Kolitis iskemik Self-limited, diare berdarah diikuti dengan nyeri perut akut bagian
bawah pada pasien dengan faktor risiko jantung
• Kolitis infeksius Diare berdarah disertai demom , dan risiko diet tinggi atau 9-21
penggunoan antibiotik sebelumnya
• Penyakit Crohn Diare berdorah disertoi berat badon turun don nyeri perut rekuren
Karsinoma kolon Lambat, perdorahan kronis dengan perubohan polo BAB atou 11-14
anemia defisiensi Fe
Pasco polipektomi Perdarahan self-limited yang terjadi dalam 30 hari setelah 11-14
atau perdarah polipektomi atau biopsi sebelumnya
an pasca biopsi
endoskopik
Hemoroid Perdarahan yang terkait dengan pergerakan BAB don pruritus 4-10
ani; umumnyo tidok nyeri, topi dapat juga nyeri pada trornbosis
hemoroid
Perdarahan SCBA Meningkatnya BUN terhadap ratio kreotinin, atau terdopot aspirasi 0-11
darah (+) pado NGT
Pemeriksaan Penunjang 1,3,4

• Laboratorium : darah lengkap, elektroli t, koagulasi, golongan darah
• Kolonoskopi:
Merupakan pemeriksaan penunjang diagnostik utama terpilih pada penderita
perdarahan SCBB. Selama prosedur berlangsung, operator dapat mengevaluasi
perubahan mukosa kolon, patologi infeksius, kolitis, dan perubahan iskemik
untuk menyingkirkan diagnosis ban ding.
Sebaiknya dilakukan dalam 12-48 jam saat gejala pertama kali muncul, dan
setelah dilakukan persiapan bilas ko lon (1 L polyethylene glycol solution tiap
30-45 menit selama sedikitnya 2 jam atau sampai cairan jernih)
• Pencitraan radionuklir (Blood pool sca n):
Dilakukan apabila kolonoskopi gaga! mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan.
• Angiografi:
lnjeksi zat kontras ke dalam arte r i mesenterika superior dan inferio r dan
cabang-cabangnya untuk menentu kan lokasi perdarahan.
TATALAKSANA
Penatalaksanaan perdarahan SCBB me miliki 3 komponen yaitu: 1 •2 •4
1. Resusitasi dan penilaia n awal
2. ldentifikasi sumber perdarahan ~ dengan pemeriksaan penunjang terse but diatas
3. lntervensi terapeutik untuk menghen t ikan perdarahan
~ , . • .,..,,, ~ "> ' "!"' q - ,. - ' ~ .,....,, ~ ' ,~ "''
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" f
_..,.fik·f'~ for internal-private use, •not for commercial

,,,,- purpose
,.,.,
;:
\
•
~__,>.,
~
'~\~4!WiV~~'i74,IB<'f•llPJ!'~~
!';*' >l "'• x "'""""" •' <r" "• ~ > ~

~~~~---"'~-~~~""'~~ ·~""- .,/,.. • " ~;.ii:~·'J'~~
-
~.
•'
:
'
a. Endoskopi: injeksi epinefrin, elektrokauter, pemasangan endoklip, !em fibrini

b. Angiografi: infus vasopreso r intra-arterial, embolisasi
c. Bedah: apabila diperlukan transfusi dalam jumlah besar (contoh: >4 unit PRC
dalam 24 jam), instabilitas hemodinamik yang tidak merespon terapi medis,
perdarahan berulang yang tidak merespon terapi, perdarahan divertikular ~ 2
episode
Resusitasi dan penilaian awal

Resusitasi -7 lihat klasifikasi syok hipovolemik dan penanganannya pada bah
Hematemesis - Melena
Protokol Penilaian Awal 6
• Pertimbangkan rawat jalan dengan/ol/ow-up apabila:
Usia < 60 tahun
Tidak ada tanda gangguan hemodinamik (sistolik ~ 100 mmHg, nadi < 100 x/menit)
Tidak ada tanda perdarahan rektal yang terlihat jelas
Sumber perdarahan jelas pada pemeriksaan rektal/ sigmoidoskopi
• Pertimbangkan rawat inap dan endoskopi dini apabila:
Usia ~ 60 tahun (semua pasien > 70 tahun harus dirawat)
Ada tanda gangguan hemodinamik (sistolik < 100 mmHg, nadi ~ 100 x/menit)
Adanya tanda perdarahan per rektal yang terlihat jelas (gross rectal bleeding)
Riwayat konsumsi aspirin atau NSAID
Memiliki penyakit komorbid
KOMP LI KASI
Syok hipovolemik, gagal ginjal akut, anemia karena perdarahan
PROGNOSIS
Meskipun sebagian besar perdarahan divertikular bersifat self-limited dan sembuh
spontan 7•8 , hilangnya darah bersifat masif dan cepat pad a 9-19% pasien. 9·10 Pad a
pasien dengan penyakit komorbid, malnutrisi, atau penyakit hati, memiliki prognosis
buruk. 5 Penggunaaan aspirin dan NSAID berkaitan erat dengan meningkatnya risiko
perdarahan divertikular (odds ratio= 1,9-18,4) .11
UNITY ANG MENANGANI


Hematokezia
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Hematolo gi - Onkologi Medik - Departem e n
Penyakit Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Be dah,
ICU/ Medical High Care
• RS non pendidikan : ICU, Bagian Beda h
REFERENSI
1. Lain e L. Gastrointestinal Bleeding. In : Longo DL, Fauci A S, Kasper DL, Hauser SL, Ja m eson
JL, Losc alzo J. Harrison 's Principles o f Interna l Medicine 18th Edition . New York: McG raw -
Hill. 2012.
2. Bjorkman D. Gastrointestinal Hemorrhage and Occult Gastrointestinal Bleedin g. In:
Goldman , Ausiello . Cecil Medicine 23rd Ed ition. Philadelphia : Saunders, Elsevier. 2008.
3. Currie G , Towers P, Wheat J. Improve d Detection and Localization o f Lo w e r
Gastrointestinal Tract Hemorrhage by Su btraction Scintigraphy: Phantom Ana lysi s. J
Nucl Med Technol 2006; 34:160--8.
4. Wilkins T, Baird C , Pearson AN , Sc hade RR . Diverticular bleeding . Am Fam Physic ia n. N o v
1 2009;80(9) :977-83
5. Zu c caro G Jr. Management of the a du lt patient w ith acute lower gastrointes tinal
bleeding. American College of Gastroe nterology. Pra c tice Parameters C ommitte e . A m
J Gastroe nterol. 1998;93(8): 1204.
6. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) . Management of a c ute upper and
lower gastrointestinal bleeding . A nationa l clinical guideline. SIGN publication; No . 105.
Edinburgh (Scotland): Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) ; 2008,
7. Stallman NH, Raskin JB. Diagnosis and m anagement of diverticular disease o f the
colon in adults . Ad Hoc Practice Para meters Committee of the American Colle ge of
Gastroenterology. Am J Gastroenterol. 1999;94(1 l ):3110-21 .
8. McGuire HH Jr. Bleeding coloni c dive rtic ula. A reappraisal of natural history a n d
manage ment. Ann Surg . 1994;220(5) :653-6.
9. Browder W, Cerise EJ, Litwin MS . Impact o f emergency angiography in massive lower
gastrointestinal bleeding . Ann Surg . 1986;204(5) :530-6.
10. Peura DA, Lanza FL, Gostout CJ, Foutc h PG . The American College of Gastroentero logy
Bleeding Registry: preliminary findings. Am J Gastroenterol. 1997;92( 6) :924-8.
11. Lain e L, Smith R, Min K, Chen C , Dubois RW. Systematic review: the lo w e r gastrointe stinal
adverse effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs. AlimentPharmac ol Ther.
2006; 24 (5) :751-67.

ILEUS PARALITIK
PENGERTIAN
lieus paralitik atau adynamic ileus adalah kead aan dimana usus gagal/tidak
mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. 1 Keadaan ini dapat
disebabkan oleh tindakan/operasi yang berhubungan dengan rongga perut, hematoma
retroperitoneal yang berhubunga n de ngan fraktur ve rtebra, kalkulus ureteral, atau
pielonefritis berat, penyakit paru seperti pneumonia lobus bawah, fraktur iga, infark
miokard, gangguan elektrolit (berkurangnya kalium), dan iskemik usus, baik dari
oklusi vaskular ataupun disten si usus. 2
Anamnesis 2
• Rasa tidak nyaman pada perut, tanpa nyeri kolik
• Muntah sering terjadi namun tidak profuse, sendawa, bisa disertai diare, sulit buang
air besar
• Dapat disertai demam
• Perlu dicari juga riwayat: batu emp edu, trauma, tindakan bedah di abdomen,
diabetes, hipokalemia, obat spasmo liti k, pankreatitis akut, pneumonia, dan semua
jenis infeksi tubuh
Pemeriksaan Fisik2
• Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa dis e rtai penurunan
kesadaran, demam, tanda deh idrasi, syok.
• Distensi abdomen ( +), rasa tidak nyaman pada perut, perkusi timpani, bising usus
yang menurun sampai hilang.
• Reaksi peritoneal (- ) (nyeri tekan dan nyeri le pas tid ak dite mukan). Apabila
penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yan g dite mukan adalah
gambaran peritonitis.
• Pada colok dubur: rektum tidak kolaps, tidak ada kontraksi

Pemeriksaan Penunjang 1·2
• Laboratorium: darah perifer lengkap, a milase-lipase, gula darah, elektrolit, dan
analisis gas darah
• Radiologis : foto polos abdomen, akan ditemukan gambaran air fluid level. Apa bi la
meragukan, dapat mempergunakan ko ntras
DIAGNOSIS BANDING
lieus obstruktif
TATALAKSANA 1·2
• Non farmakologis
Puasa dan nutrisi parenteral total sa mpai bising usus positif a tau dapat buang
angin melalui dubur
Pasang NGT dan rectal tube bila pe rl u
Pasang kateter urin
• Farmakologis
Infus cairan, rata-rata 2,5-3 liter /h a ri disertai elektrolit
Natrium dan kalium sesuai kebutu han/24 jam
Nutrisi parenteral yang adekuat sesuai kebutuhan kalori basal ditambah
kebutuhan lain
Metoklopramid (gastroparesis), cisapride (ileus paralitik pasca operasi),
klonidin (ileus karena obat-obatan)
• Terapi Etiologi
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, septikemia sampai de ngan sepsis, malnutrisi
PROGNOSIS
Tergantung penyebabnya

• RS non pendidikan : Bagian Penyaki t Dalam
'"~~
:~i
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" . 187
::~,
J ~ for internal-private use, not for commercial purpose
~
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU / Medical
High Care
REFERENSI
1. Djumhana A. Syam A. lieus Paralitik. Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, et al . Buku Ajar llmu
Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I. 2009 . Hal 307-8
2. Silen W. Acute Intestinal Obstruction. In: Longo DL. Fauc i AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL.
Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine . 18'" Edition. New York, McGraw-Hill. 2012.
' ~ ' ""' < ""
'
"Only Scanned
."',., :; for PPDS Penyakit Dalam"
for internal-private""""""""~
. . . . -~~~~=~~
KONSTIPASI
PENGERTIAN
Konstipasi merupakan gangguan motilitas kolon akibat terganggunya fungsi
motorik dan sensorik kolon. Keluhan ini sering ditemukan dalam praktek sehari-hari,
dan biasanya merujuk pada kesulitan defekasi yang persisten atau rasa tidak puas.
Meskipun konstipasi seringkali hanya menj adi suatu gejala yang mengganggu, hal ini
dapat menjadi berat dan mengancam nyawa.
Pada konstipasi fungsional, transit time biasanya normal, dan tidak ada kelainan
evakuasi. Pasien sering mengeluh nyeri yang terkait dengan konstipasi, dan seringkali
tum pang tindih dengan sindrom kolon iritabel dengan predominan konstipasiY
label 1. Etlologl Konstlpasl pada Dewasa 2

Contoh
Akut Obstruksi l<olon Neoplasma; stril<tur: isl<emil<. divertil<ular, inflamasi
Spasme sftngter ani Fisura ani. nyeri al<ibat hemoroid
Obat-obatan
Kronls Sindrom l<olon iritabel Predominan l<onstipasi. selang-seling
Obat-obatan Ca 2• blockers. antidepresan
Pseudoobstruksi l<olon Konstipasi transit-lambat, megal<olon Uarang:
Hirschsprung, Chagas)
Gangguan eval<uasi rel<tum Disfungsi dasar panggul, anismus, descending perineum
syndrome, prolaps mul<osa rel<ti. rel<tol<ele
Gangguan Endol<trin Hipotiroidisme. hiperl<alsemia, l<ehamilan
Gangguan psil<ologi Depresi, gangguan mal<an. obat-obatan
Gangguan neurologi Parl<insonisme. sl<lerosis multipel, cedera medulla spinalis
Kelemahan otot Sklerosis sistemik progresif
generolisoto
Anamnesis don Pemeriksaan Fisik

Pada konstipasi, sangat penting untuk membedakan suatu gangguan evakuasi,
yang sering juga disebut sebagai obstruksi outlet fungsional, mulai dari konstipasi
akibat waktu transit lama atau penyebab lai nnya. Berikut merupakan gambaran kl in is
sugestif gangguan evakuasi (tabel 2).

label 2. Gambaran Klinis Sugestif Gangguan Evakuasi 1
Manometri Anoreldal dan
Anamnesls
Pemellraaan hldal (patlen dalam Ekspulll lalon (paslen
Polllf...... Mt) dalam pOlllt laten:ll kllt)
Mengejan lama untuk lnspeksi: Tonus sfingter ani rata-rata
mengeluarkan feses Anus "ditarik" ke depan saat soot istirahat >80 cm Hp
Postur tubuh yang tidak mencoba mengedan selama atau tekanan mengedan
biasa soot berada di defekasi > 240 cm Hp, kegagalan
toilet untuk memfasilitasi Lubang anus menurun < 1 cm ekspulsi balon meskipun
pengeluaran feses atau > 4 cm soot mengedan dengan tambahan berat
Dukungan perineum Balon perineum turun soot 200g
atau memasukkan jari mengejan. don mukosa
ke dalam vagina atau rektum prolaps melalui anus
rektum untuk memfasilitasi
Palpasi:
pengosongan rektum
Tonus sfingter ani tinggi saat
Tidakdapat
istirahat sehingga jari sulit
mengeluarkan cairan
masuk (tanpa adanya kondisi
enema
Konstipasi setelah perianal yang nyeri seperti
kolektomi subtotal untuk fisura ani)
konstipasi Tekanan sfingter ani soot
diminta mengedan sedikit
lebih tinggi daripada soot
istirahat
Perineum turun < 1 cm atau >
4 cm soot diminta mengedan
Otot puborektalis teraba
nyeri melalui dinding posterior
rektum
Prolaps mukosa teraba soot
mengedan
"Defek" dinding anterior
rektum. sugestif rektokele
Perlu juga diperhatikan apakah ada tanda-tanda "alarm" seperti penurunan be rat
badan, perdarahan rektum, a tau anemia, terutama pada pasien usia > 40 tahun, harus
dilakukan sigmoidoskopi atau kolonoskopi untuk menyingkirkan penyakit struktural
seperti kanker atau striktur. 1
Pemeriksaan Penunjangi. 2
• Laboratorium: darah perifer lengkap, glukosa dan elektrolit (terutama kalium dan
kalsium) darah, fungsi tiroid
• Anuskopi (dianjurkan dilakukan secara rutin pada semua pasien dengan konstipasi
untuk menemukan fisura, ulkus, hemoroid, dan keganasa n)
• Foto polos perut harus dikerj akan pada pasien konstipasi, terutama yang terjadinya
akut untuk mend eteksi adanya impaksi feses yang dapat menyebabkan sumbatan
dan perforasi kolon. Bila diperkirakan ada sumbatan kolon, dapat dilanjutkan
dengan barium enema untuk memastikan tempat dan sifat sumbatan.
• Pemeriksaan yang intensif dikerjakan secara selektif setelah 3-6 bulan bil a

KonsUpasi
pengobatan konstipasi kurang berhasil dan dilakukan hanya pada pusat-pusat

pengelolaan konstipasi tertentu.
Uji yang dikerjakan dapat bersifat a natomis (enema, proktosigmoidoskopi,
kolonoskopi) atau fisiologis (trans time di kolon, sinedefekografi, manom etri,
dan elektromiografi). Proktosigmoidoskopi biasanya dikerjakan pa da
konstipasi yang baru terjadi sebagai prosedur penapisan adanya keganasan
kolon-rektum. Bila ada penurunan be rat badan, anemia, keluarnya darah dari
rektum atau adanya riwayat keluarga dengan kanker kolon perlu dikerjakan
kolonoskopi.
Trans time suatu bahan radio-opak di kolon dapat diikuti dengan melakukan
pemeriksaan radiologis setelah menelan bahan tersebut. Bila timbunan zat ini
terutama ditemukan di rektum menunjukkan kegagalan fungsi ekspulsi, sedangkan
bila di kolon menunjukkan kelemahan yang menyeluruh.
Sinedefekografi adalah pemeriks aan radiologis daerah anorektal untuk
menilai evakuasi feses secara tuntas, mengidentifikasi kelainan anorektal
dan mengevaluasi kontraksi serta relaksasi otot rektum. Uji ini mem a kai
semacam pasta yang konsistensinya mirip feses, dimasukkan ke dalam rektum.
Kemudian penderita duduk pada to ilet yang diletakkan dalam pesawat sinar
X. Penderita diminta mengejan untuk mengeluarkan pasta tersebut. Dinilai
kelainan anorektal saat proses berla ngsung.
Uji manometri dikerjakan untuk mengukur tekanan pada rektum dan sal uran
anus saat istirahat dan pada berbagai rangsang untuk menilai fungs i anorektal.
Pemeriksaan elektromiografi dapat mengukur misalnya tekanan sfingter dan
fungsi saraf pudendus, adakah atro fi saraf yang dibuktikan dengan respons
sfingter yang terhambat. Pada keba nyakan kasus tidak didapatkan kelainan
anatomis maupun fungsional, seh ingga penyebab dari konstipasi dis e but
sebagai non-spesifik.
Kriteria Diagnosis 3
Dalam menegakkan diagnosis konstip asi fungsional, digunakan kriteria Rome
III yaitu munculnya gejala dalam 3 bulan terakhir atau sudah dimulai sejak 6 bulan
sebelum terdiagnosis:
1. Terdapat;:: 2 gejala berikut:
a. Mengejan sedikitnya 25% dari defekasi
b. Feses keras sedikitnya 25% dari de fekasi
c. Sensasi tidak puas saat evakuasi pada sedikitnya 25% dari defekasi
"""'""-' - ~ """""'!'"'~' ~~
•
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ..: 191
.~ - ~'· '!' "
~
~
I
-
tt,
~~ "if
'
..
~'
' ""' ·t
'
y
,'
~""
'•
~'
~~~' ~
1.
~.$v
,'
"
'k~-..:;,~
.
f,
d. Se nsasi obst ruksi a no rektal pada sedikitnya 25% dari defekas i

e. Di perl ukan man uver manual untuk memfasilitasi pada sedikitnya 25% dari
defekasi (evakuasi jari, bantuan dasar panggul)
f. Defekasi < 3 kali dalam seminggu
2. Feses lunak jarang terjadi tan pa penggunaan laksatif
3. Kriteria tidak memenuhi si ndrom kolon iritabel
TATALAKSANA 4
• Non-farmakologis
Apabila diketahui bahwa konsumsi obat-obata n menj a di penyebab, maka
menghentikan konsumsi obat dapat menghilangkan keluhan konstipasi. Nam un
pada kondisi medis tertentu, konsumsi obat tidak boleh dihentikan sehingga
digunakan cara-cara lain untuk mengatasinya. 4
Bowel training. Pasien dianjurkan untuk defekas i di pagi hari, saat kolon dal am
keadaan aktif, dan 30 menit setelah makan, dengan mengambil keuntungan dari
refleks gastrokolon.4 Diharapkan kebiasaan ini dapat menyebabkan penderi ta
tanggap terhadap tand a-tanda dan rangsang unt uk BAB, dan tidak menahan
atau menunda dorongan untuk BAB ini.
Asupan cairan yang cukup dan diet tinggi serat. 1•5 Rekomendasi asupan serat
adalah 20 - 35 gram per hari. 5
Aktivitas dan olahraga teratur. 4
• Farmakologis
Apabila terapi nonfarmakologis diatas tidak mampu meredakan gejala, maka dapat
digunakan obat-obatan seperti tercantum pada tabel 3.
label 3. Golongan Obat yang Digunakan pada Konstipasi Kronik4
Golongan Obat Formula Dosls dewasa
Bulle laxatives
Methylcellulose Bubuk: 2 gram (dilarutkan dalam 240 ml air) l -3x/hari
Tablet: 500 mg 2 tablet/hari
(maksimal 6x/hari)
Polycarbophil Tablet: 625 mg l - 4 x 2 tablet/hari
Psyllium Bubuk: 3.4 gram (dilarutkan dalam 240 ml air) l - 4x/hari
Pelunak feses/Laksatlf emolien
Docusate Kapsul: 240 mg l x l/hari
calcium
Docusate sodium Kapsul: 50 atau l 00 mg 50 - 300 mg• /hari
Cairan: 150 mg per 15 ml
Sirup : 60 mg per 15 ml
~ ~ "' ' ~ ' ,. ' .

~
'
~
for internal-private use, not for.......commercial purpose

.,.,,,.~~""'-"'.;-"'"'~- ~~~ .....~~~ "'
~
Konstipasi
GoloRQOn Obat Formula Dolls dewasa

Laksatlf osmotlk
laktulosa Cairan: 10 g per 15 ml 15 - 60 ml*/hari
Magnesium sitrat Cairan: 296 ml per botol '12 - 1 botol/hari
Magnesium Cairan: 400 mg per 5 ml 15- 60 ml*/hari
hidroksida
Polyethylene Bubvk: 17 gram (dilarutkan dalam 240 ml air) lx/hari
glycol 3350
Sodium bifosfat Cairan: 45 ml (dilarutkan dalam 120 ml air), 90 20 - 45 ml/hari
ml (dilarvtkan dalam 240 ml air)
Sorbitol Cairan: 480 ml 30 - 150 ml/hari
Laksatlf stlmulan
Bisacodyl Tablet: 5 mg 5 - 15 mg/hari
Cascara Cairan: 120 ml 1x5 ml/hari
sagrada Tablet: 325 mg 1 x 1 tablet/hari
Castor oil Cairan: 60 ml 15- 60 ml */hari
Senna Tablet: 8.6 mg 2 atau 4 tablet sekali atau duo
kali/hari
Agen Proklnetlk
Tegaserod Tablet: 2 mg, 6 mg 2 x 1 tablet•• /hari
Keterangan:
*Dapat dibagi dalam beberapa dosis
**Diberikan pada konstipasi pada wanita yan g b e rhubungan dengan sindrom kolon iritab el
• Terapi lainnya 6
Bakterioterapi (probiotik): lactobacillus, bifidobacterium
Complimentary Alternative Medicin e: herbal, akupuntur
• Bedah
Bila dijumpai konstipasi kronis yang berat dan tidak dapat diatasi dengan
cara-cara tersebut di atas, mungkin dibutuhkan tindakan pembeda han.
Secara umum, tindakan pembedahan tidak dianjurkan pada konstipasi yang
disebabkan oleh disfungsi anorekta l. 4
Kolektomi subtotal dengan ileorektostomi merupakan prosedur pilihan bagi
pasien dengan konstipasi transit Jama yang persisten dan sulit dikontrol. 7
Koreksi pembedahan dibutuhkan bagi pasien dengan rektokel besar yang
mengganggu defekasi. 4
Terapi Konstipasi pada Kehamilan

Konstipasi pada kehamilan lanjut me rupakan masalah yang sering te r jadi
karena meningkatnya sirkulasi hormon progesteron, yang memperlambat motilitas
gastrointestinal. 4 Suplementasi serat terbukti dapat meningkatkan pergerakan usus

.....
{'..,~ ,~ " ~"""
ra1 ~ ~
.._~.,j '5"""'""'"'1~ 21t = 1 : " ' " ' ~t ;:
-~> v ~ (~"'
0
~llim4X~~~-~=,hw"6ii&='-'~=Sd£~k~~~;a,~~.~.d0~.:;;,.,,fugw~ 'b<'A \b~ ,"'J"
dan melunakkan feses. 7 Meskipun laksatif stimulan lebih efektif daripada bulk laxatives,
namun mereka lebih cenderung menyebabkan diare dan nyeri perut. 7 Oleh karena itu,
wanita hamil sebaiknya dianjurkan untuk menambah asupan serat ke dalam makanan,
namun apabila konstipasi menjadi persisten, dapat diberikan laksatif stimulan.
KOMPLIKASI
Sindrom delirium akut, aritmia, ulserasi anorektal, perforasi usus, retensio urin,
hidronefrosis bilateral, gaga! ginjal, inkontinensia urin, inkontinensia alvi, dan volvulus
daerah sigmoid akibat impaksi feses, serta prolaps rektum. 5
PROGNOSIS
Secara umum, konstipasi memiliki dampak signifikan terhadap indikator kualitas
hidup (quality of life) terutama pada usia lanjut. 9 Hampir 80% dari 300 anak yang
dievaluasi pada usia 16 tahun memiliki prognosis baik. Prognosis buruk setelah usia
16 tahun secara signifikan berhubungan dengan usia ketika onset gejala, lamanya jeda
antara onset gejala dengan kunjungan pertama ke dokter, dan rendahnya frekuensi
defekasi (sekali seminggu) saat datang berobat. Risiko prognosis buruk sebanyak 16%
pada tipikal pasien dengan onset keluhan saat usia 3 tahun, tertundanya berobat selama
5 tahun, frekuensi defekasi dua kali seminggu, dan 10 episode inkontinensia per minggu.
Apabila penundaan antara onset dan berobat 1 tahun, risiko berkurang menjadi 7%,
dan bi la jeda waktu 9 tahun, risiko meningkat menjadi 31 %. 10
UNITY ANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Bedah Digestif, Departemen Gizi Klinik
• RS non pendidikan : Bagian Bedah, Bagian Gizi
REFERENSI
l. Camilleri M. Disorders of Gastrointestinal Motility. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine. 23'd Edition.
Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008
2. Camilleri M, Murray J. Diarrhea and Constipation. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Jameson JL, Loscalzo J. Harrison 's Principles of Internal Medicine. l 8'"ed. New York: McGraw-Hill;
2012.
194 ' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Konstipasi
3. Functional Constipation. Rome Ill Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disord ers.
Diunduh dari http://www.romecriteria.org/assets/pdf/l 9_Romelll_apA_885-898.pdf pada tang gal
9 Mei 2012.
4. Hsieh C. Treatment of Constipation in Older Adults. Am Fam Physician 2005;72:2277-84, 2285.
5. Thomas DR, Forrester L, Gloth MF, Gruber J, Kra use RA, Prather C, et al. Clinical consensus: the
constipation crisis in long-term care. Ann Lon g -Term Care 2003;Suppl:3- l 4.
6. Leung L, Riutta T, Kotecha J, Rosser W. Chronic C onstipation: An Evidence-based Review. J Am
Board Fam Med 2011;24:436-451
7. Cameron JL. Current surgical therapy. 7th ed . St. Louis: Mosby, 2001
8. Jewell DJ, Young G . Interventions for treating c onstipation in pregnancy. Cochrane Database
Syst Rev 2001 ;(2) :CDOOl 142.
9. O'Keefe EA, Talley NJ, Zinsmeister AR, Jacobsen SJ. Bowel disorders impair functional status and
quality of life in the elderly: a population-base d study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1995;50:
Ml84-9.
l 0. Bongers ME, van Wijk MP, Reitsma JB, Ben ninga MA. Long-term prognosis for childhood
constipation: Clinical outcomes in adulthood . Pediatrics 2010; 126( l) :e 156-62
~ r"""~ ~-' ~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" " .: 195

~~ «l~ for internal-private use, not
"-
·~·' ·'
for commercial
lilt: purpose
PANKREATITIS AKUT
PENGERTIAN
Pankreatitis akut adalah proses pe radangan pa nkreas yang reversibel. 1 Hal ini
memiliki karakte ristik episode nyeri peru t yang diskret (menyebar) dan meni ngkatnya
serum amilase dan lipase. 2
DIAGNOSIS
Anamnesis
Gejala klinis khas pada pankreatitis akut adalah onset nye r i perut bagian atas
yang akut dan persisten, dan biasanya disertai mual dan muntah. Lokasi tersering
adalah regio epigastri um dan periumbilikalis. Nyeri dapat menj alar ke punggung,
dada, pinggang, dan perut bagian bawah. Pasien biasanya sulit tidur dan membungkuk
ke depan (knee- chest position) untuk meredakan nyeri kare na posisi supin e dapat
memperbe rat intensitas nyeri. 1-4
Pemeriksaan Fisik
• Demam (biasanya <3 8,SOC), takikardi, gangguan hemo dinamik (hipotensi), nyeri
perut berat,guarding /defans muscu lar, distres perna pasa n, dan distensi abdomen.
Bis ing usus biasanya menu run sampai hilang akibat ileus. Ikterus dapat muncu l
tan pa adanya batu pankreas sebagai akibat dari kompresi duktus koledokus dari
edema pankreas.2•4
• Pada serangan akut, dapat terjadi hipotensi, takipneu, ta kikardi, dan hipertem i.
Pada pemeriksaan kulit dapat terlihat daerah indurasi yang nyeri dan eritema
akib at nekrosis lemak subku taneus. 2
• Pada pankreatitis dengan nekrosis berat, dapat muncul ekimosis besa r yan g
te rkada ng muncul di pinggang (tanda Grey Turner) ata u area umbilikus (tanda
Cullen); ekimosis ini diakibatkan oleh perdarahan dari pa nkreas yang terletak di
daerah retrope rito neal. 2
• Perlu juga dicari : ta nda Murp hy untuk membedakan dengan koles istitis akut.5
~ ~~{'!IC !If
,,--:--, - "' ' 1
f .• -- - -
~..- ~~~~~-~----~~----
for internal-private use, not for commercial purpose ~--~~-~~~
Pemeriksaan Penunjang 2 -4
• Laboratorium: darah rutin (biasa ditemukan leukositosis), serum amilase, lipase,
gula darah, serum kalsium, LDH, fungs i ginjal, fungsi hati, profil lipid, analisis gas
darah, elektrolit
• Radiologis: USG abdomen, foto abdom e n, CT scan abdomen dengan kontras, MRI
abdomen (lebih baik untuk ibu hamil dan pasien yang memiliki alergi terhadap
zat kontras)
label 1. Diagnosis Pankreatitis Akut Berdasarkan Etiologi2

!llOLOGI ANAMNISIS PF PINUHJANG
Alkohol Riwayat konsumsi alkohol Nafas bau alkohol. Hiperamilasemia,
(25 g atau 2 gelas/hari) pada muntah terdapat hiperlipasemia,
dalam 5-10 tahun terakhir, baualkohol enzim lisosomal J.,
kebiasaaan merol<ok. diet ratio tripsinogen-
tinggi lemak tripsin pankreas J. .
hipertrigliseridemia
Batu empedu Riwayat puasa lama. TPN*, Tonda Murphy (+) Hiperamilasemia.
penurunan berat badan hiperlipasemia
secara cepat. konsumsi
octreotide atau ceftriaxone
Obstruksi Riwayat askariasis Berat badan J., adanya Hiperamilasemia,
pankreas cacing pada muntahan hiperlipasemia, USG,
atau feses manometer sfingter
Oddi
Obat don toksin Riwayat konsumsi insektisida, Tes toksikologi urin
methanol. organofosfat.
imunosupresan (azathioprine,
siklosporin, tacrolimus).
kotrimoksazol. pentamidin.
ddl**, terapi estrogen,
tetrasildin pada penderita
faHyliver
Faktor metabolik Riwayat hiperkolesterolemia Obesitas Serum trigliserid > 1000
mg/dl. hiperkalsemia
Faktor genetik Riwayat pankreatitis pada Tes genetik
keluarga
Trauma don Riwayat trauma tumpul Jejas hematoma pada USG
faktor iatrogenik abdomen, pasca operasi regio abdomen
manipulasi pankreas
atau area periampula,
menurunnya perfusi vaskular
(contoh syok)
ldiopatik Penyakit autoimun. Manometer sfingter
transplantasi ginjal atau Oddi. analisis kristal
jantung, infeksi mumps don bilier, tes genetik
coxsackievirus, infeksi CMV***
pada penderita AIDS
Keterangan:
•TPN =Toto/ Parenteral Nutrition
.. ddl = 2'.3'-dideoxyinosine
.-~CMV = infeksi sitome galovirus

;:. '
~(I/
'.
~
'• •:;,:vi;,, •!ii\ik'Nii!• ,4'., ~·
. &7$ • ' •
"
,.
~
•• •
•
' .~fl'"r
' ••
f',j;l"t
I
- 1 ' ""
DIAGNOSIS BANDING
Perforasi ulkus peptikum, kolesistitis akut, kolik bilier, obstruksi intestinal akut,
oklusi pembuluh darah mesenterika, kolik renal, infark miokard, diseksi aneurisma aorta,
kelainan jaringan ikat dengan vaskulitis, pneumonia, diabetes ketoasidosis. 2•4
TATALAKSANA
Nonfarmakologis
• Suportif: pada pankreatitis ringan, oral feeding sebaiknya dimulai dalam 24- 72 jam
setelah onset. Apabila pasien tidak dapat mentoleransi, dapat dipertimbangkan
enteralfeeding dengan NGT. Nutrisi parenteral hanya diberikan pada pasien yang
tidak dapat mentoleransi enteral feeding a tau pemberian infus yang adekuat tidak
dapat dicapai dalam 2-4 hari. 2
• Resusitasi cairan dengan kristaloid (sampai dengan 10 L/hari bila terjadi gangguan
hemodinamik pada pankreatitis berat).11 Koloid seperti packed red cells diberikan
apabila Ht< 25% dan albumin apabila serum albumin< 2 mg/dL. 12
• Bedah: dapat dipertimbangkan nekrosektomi apabila terjadi infeksi pada nekrosis
pankreas atau peripankreas. Teknik debridement yang dapat dipertimbangkan
adalah open packing atau single necrosectomy with continuous lavage. Pada
pankreatitis bilier, dapat dipertimbangkan kolesistektomi. 2·11
Farmakologis2 ·4 · 1°· 11
• Analgesik dan sedatif
• Antibiotik sistemik diberikan apabila ada tanda-tanda infeksi/sepsis sambil
menunggu hasil kultur. Apabila hasil kultur negatif, maka antibiotik dihentikan.
KOMPLIKASl2
• Lokal: nekrosis pankreas yang terinfeksi, infeksi pankreas atau peripankreas,
ascites, pseudokista pankreas
• Sistemik: gaga! ginjal, gaga! napas
PROGNOSIS
Tergantung berat-ringannya pankreatitis akut, maka disusun sistem skoring
prognostik berdasarkan klinis pasien seperti tercantum pada tabel 2 dan tabel 3.

Pankreatitis Akut
label 2. Sistem Skoring Prognostik Pankreatitis Akut berdasarkan Klinis

Skoring~
Skala APACHE"' 11' Sldem Skollng lmlte'
(CT Sevedly lndexf.1
Perhitungan NilaiCT: • Usia > 55 tahun Saal didiagnosis/
menggunakan usia. suhu A= normal (nilai 0) • Leukosit > 15.000/mm3 d irawat :
rektal, mean arterial B = pembesaran fokal/ •GOS> 180 mg/dl pada • Usia > 55 tahun
pressure, nadi. Pao; •, difus pankreas (nilai I) pasien non-OM • Leukosit > l 6.000/mm3
pH arteri. serum Na, K, C = B + inflamasi • Serum LOH > 600 U/L • GOS > 200 mg/dl
kreatinin, Ht, leukosit, ekstrapankreas (nilai 2) • Serum SGOT /SGPT > 100 •Serum LOH> 350 U/l
GCS, keadaan umum. O = adanya cairan bebas U/l • Serum SGOT > 250 U/l
di 1 lokasi (nilai 3) • Serum Ca < 8 mg/L Oalam48jam
Skoring: dapat dihitung E = cairan bebas di ~ 2 • Pao, < 60 mmHg pertama:
melalui http://www.sfar. lokasi dan/atau adanya • Serum albumin < 3,2 g/dl •Ht~> 103
org/scores2/apache22. udara bebas di dalam • Serum urea > 45 mg/dl • BUN t > 5 mg/dl
html#calcul atau sekitar pankreas (16 mmol/L) • Bose deficit > 4
(nilai4) mmol/L
• Sekuestrasi cairan >
6.000 ml
Skor nekrosis: Skoring : 1 poin untuk tiap • Pao, < 60 mmHg
Tidak ado (nilai OJ kriteria terpenuhi. 48 jam
~ 303 (nilai 2) setelah dirawat inap Skoring: 1 poin untuk
30-503 (nilai 4) tiap kriteria terpenuhi
> 503 (nilai 6)
Skoring: nilai CT+ skor

nekrosis
Keterangan:
' APAC HE II = Acu te Ph ysio logy and Chronic Health Eval ua tio n
**Pa0 2 =partia l a rterial oxygen tensio n
label 3. Nilai Prediksi dari Sistem Skoring Prognostik Pankreatitis Akut'
APACHE II skor ~ 8
dalam 24jam
Pertu dirawat di ICU, infeksi pankreas berat, infeksi
sekunder, gagal organ, rawat inap lama, kematian
..,... ......
1,7- 4 0,25
Skar Imrie~ 3 Akumulasi cairan pankreas, keparahan, kematian 4,6 0,36

Kriteria Ranson > 3 Komplikasi mayor, keparahan, gaga\ organ, nekrosis 2,4 - 2,5 0,47
dalam 48jam pankreas, rawat inap lama, kematian
Keterongan :
·LR =likelihood ratio
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Bedah Digestif - Departemen Beda h, ICU/ Medical
High Care
• RS non pendidikan : ICU, Bagia n Bedah
~~~--;;,~*ii'¥ ~
;:~,i~·4 ii!~!Qi~E: ·. · :·.· .. ·~·:<:f//-<:·>.··· . ·,. ·< ·• · ,y:' ., ~ ,, ' ~ ~

¥:!'}.0fjt• t
• }.::l'r~
~
REFERENSI
1. Carroll J, Herrick B, Gipson T, et al. Acute Pancreatitis: Diagnosis, Prognosis, and Treatment. Am
Fam Physician. 2007 75(10): 151 3-20.
2. Owyang C. Pancreatitis . In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine. 23rd Edition. Philadelphia.
Saunders, Elsevier. 2008
3. Nurman A. Pankreatitis Akut. Dalam: Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I. et al. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Edisi V. Jilid I. 2009. Hal 731-8
4. Greenberger N, Conwell D, Wu B, et al. Acute and Chronic Pancreatitis. In: Longo DL Fauci AS,
Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. l 8thed.
New York: McGraw-Hill; 2012.
5. Urbano F. Carroll M. Murphy's Sign of Cholecystitis. Hospital Physician. 2000; 11 :51-2.
6. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, Draper EA. Lawrence DE. APACHE-acute physiology
and chronic health evaluation: a physiologically based classification system. Crit Care Med
1981:9:591-7 .
7. Balthazar EJ, Robin son DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing
prognosis. Radiology 1990; 17 4:331-6.
8. Mortele K, Wiesner W, lntriere Let al. A Modified CT Severity Index for Evaluating Acute Pancreatitis:
Improved correlation with Patient Outcome. AJR 2004;183:1261-5.
9. Blarney SL, Imrie CW, O'Neill J, Gilmour WH, Carter DC . Prognostic factors in acute pancreatitis.
Gut 1984;25:1340-6.
l 0. Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review. Am J
Gastroenterol l 982;77:633-8.
11. Talukdar R, Vege S. Recent developments in acute pancreatitis. Clinical Gastroenterology and
Hepatology .2009;7:S3-S9.
12. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute technical review on acute pancreatitis. Gastroenterology
2007; 132:2022-44.

PENYAKIT TUKAK PEPTIK
PENGERTIAN
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terd iri atas nyeri ulu
ha ti, mual, kembung, muntah, rasa pen uh a tau cepat kenyang dan sendawa. Dispepsia
diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu dispepsia organik dan dispepsia fungsional.
Bedasarkan Rome III, dispepsia fungsiona l merupakan rasa penuh (kekenyangan)
setelah makan (bothersome postprandial fu llness), perasaan cepat kenyang, nyeri ulu
hati, rasa terbakar di ulu hati, dan tidak d itemukan kelainan struktural yang dapat
menjelaskan keluhan saat dilakukan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas
(SCBA). (lebih lanjut lihat di bab Dispepsia Fungsional). Sedangkan dipepsia organik
banyak disebabkan oleh tukak peptikum, penyakit refluks gastroesofagus, kegana san
lambung atau esofagus, kelainan pankreas atau bilier, intoleran makanan dan obat,
infeksi, a tau penyakit sistemik 1
Tukak peptik adalah salah satu penyakit saluran cerna bagian atas yang kronis.
Tukak peptik terbagi dua yaitu tukak duodenum dan tukak lam bung. Kedua tukak ini
seringkali berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. H.pylori adalah organisme
ya ng hidup pada mukosa gaster, gram negative berbentuk batang atau spiral,
mikroaerofilik berflagela, mengandung urease, hidup di bagian antrum dan migrasi
ke proksimal lambung berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri; dan
23
diperkirakan berhubungan dengan bebera pa penyakit. •
Tukak adalah suatu gambaran bu lat atau oval berukuran >5 mm mencapai submukosa
pada mukosa lambung dan duodenum akibat terputusnya integritas mukosa. Fa ktor
yang berperan yaitu faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif yaitu H.pylori, obat
nonsteroid antiinflamasi (OAINS), sedangkan fa ktor defensifyaitu: 2
• Faktor preepitel:
Mukus dan bikarbonat: untuk men aha n pengaruh asam lambun g atau pe ps in
Mucoid cap: struktur terdiri dari mu cus dan fibrin yang terb e ntuk sebagai
respon terhadap rangsangan inflamas i
Active surface phospholipid: menin gkatkan hidrofobisitas membran sel dan
meningkatkan viskositas mukus.

• Faktor epitel:
Kecepatan perbaikan mukosa rusak
Pertahanan seluler
Kemampuan transporter asam-basa
Faktor pertumbuhan, prostaglandin, dan nitrit oksida
• Faktor subepitel
Aliran darah (mikrosirkul asi)
Prostaglandin endogen
Faktor lain yaitu stres beperan sebagai faktor agresif da n defensif. Stress ulcer
merupakan erosi mukosa lambung atau timbulnya ulkus dengan perdarahan pada
pasien penderita syok, sepsis, Iuka bakar masif, trauma berat, atau cedera kepala.
Ulkus paling banyak terjadi pada daerahfundus dan corpus yang merupakan lokasi
produksi asam lambung. Peningkatan asam lambung juga menjadi faktor penyebab
khususnya pada pasien dengan trauma kepala (Cush ing 's ulcer) dan Iuka bakar berat
(Curling's ulcer), selain itu iskem ik mukosa Iambung dan rusaknya jaringan mukosa
juga berperan dalam terjadinya stress ulcer. 2
DIAGNOSIS
Diagnosis tukak duod en um dan tukak gaster yaitu: 2 ·3
Tabel 1. Diagnosis Tukak Gaster dan Tukak Duodenum 2 •3
Anamnesis nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau hunger pain

Rosa sakit tidak menghilang dengan food relief.
pemberian makanan . Rosa sakit menghilang dengan
Dispepsia, mual. muntah, anoreksia antasida atau makanan
don kembung Raso nyeri seringkali muncul tengah
malam
Dispepsia, mual. muntah, anoreksia
don kembung.
Pemeriksaan Fisik Tidak khas, seperti nyeri tekan Tidak khas, seperti nyeri tekan
epigastrium, distensi abdomen . epigastrium. distensi abdomen.
Tanda-tanda peritonitis jika disertai Tanda-tanda peritonitis jika disertai
perforasi. perforasi
Pemeriksaan Endoskopi (SCBA) Endoskopi (SCBA)
Penunjang Biopsi untuk mendeteksi H.pylori Biopsi untuk mendeteksi H.pylori
Foto barium kontras ganda Foto barium kontras ganda
Penatalaksanaan Modifikasi gaya hidup menghindari Modifikasi gaya hidup don
faktor resiko menghindari faktor resiko
H.pylori: lihat tabel 4 H.pylori: lihat tabel 4
Non H.Pylori: PPI. Hl A, Antasida : Non H.Pylori: PPI, HlA. Antasida:
lihat tabel 3 lihat tabel 3

Penyaldt Tukok Peptit
Secara umum jika ditemukan rasa nyeri yang konstan, tidak reda dengan obat
antasida atau makanan, menjalar ke punggung menindikasikan adanya perforasi.
Sedangkan nyeri yang bertambah dengan makanan, mual, memuntahkan makanan
yang tidak tercerna mengindikasikan gastric outlet obstruction. Nyeri mendadak dapat
dikarenakan adanya perforasi. 5
Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan pula ada tidaknya alarm symptom yaitu : 2
• Usia >45-50 tahun keluhan pertama kali muncul
• Adanya perdarahan hematemesis atau melena
• BB menurun > 10%
• Anoreksia atau rasa cepat kenyang
• Riwayat tukak peptik sebelumnya
• Muntah yang persisten
• Anemia yang tidak diketahui sebabnya
Jika tukak dicurigai disebabkan karen a H.Pylori, dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang dapat dilihat pada tabel 2.
label 2. Tes untuk Mendeteksi H.pylori2
Rapid urease 80-95 95-100 Simpel. False negative: PPI, antiblotik:, k:omponen
bismut
Histologi 80-90 >95 Membutuhk:an proses pewamaan
Kultur MahaL lebih sulit. tergantung k:eahlian, dapat
memberik:an informasi resistensi terhadap
antibiotlk
Serologi >80 >90 Murah, tida berguna untuk: fol/ow up awal.
Urea breath >90 >90 Simpel, cepat, berguna untuk: follow up awal.
test False negatives dengan PPI, antibiotik:, k:omponen
bismut
Stool antigen >90 >90 Murah, nyaman untuk: pasien
Indikasi endoskopi pada kasus dyspepsia: 5

1. Individu dengan alarm symptom
2. Usia > 55 tahun dengan onset dispepsia <l tahun dan berlangsung minimal 4 minggu
Endoskopi tidak perlu dilakukan pada kas us: 5
1. Pasien sudah terdiagnosa ulkus duode num yang respon dengan terapi
2. Usia < 55 tahun dengan dispepsia tanp a komplikasi
3. Sebelumnya sudah pernah dilakukan endoskopi akibat keluhan yang sama.
,.,~,
..,~. !
, , , '''·'9W~'''"'•'¥---~-
"'~
203
Dispepsia belum
diinvestigasi selama
3 bulan atau lebih
I PF, anamnesis, singkirkan penyebab I

I dyspepsia organik, misalnya obat-obatan
Tidak
Tonda bahaya•
·I Terapi empiris
I
Ya Rujuk
Rujuk Respon setelah Lanjutkan

Endoskopi SCBA
Tidak 2 minggu Ya terapi
Temuan menjelaskan f - - - - - -- - - - - - - . . - - - - - - - - - - - - - - - .
gejala
Apabila ado indikasi: parasit don darah samar tinja,

kim ia darah , dan/atau pencitraan abdomen
Hasil pemeriksaan
Dispepsia organik f - - - - --+1 Dispepsia fungsional
menjelaskan gejala
Keterangan :
*Tonda bahayo: penurunan beret baden (unintended). disfagia progresif, muntah rekuren/persisten. perdarahan saluran cerna . anemia.
demam, massa daerah abdomen bagian etas. riwayat keluorga kanker lambung, dispepsia awitan baru pada posien >45 tahun .
PF: pemeriksaan fisik. SCBA saluran cerna bagian ates.
Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Dispepsia'
4
DIAGNOSIS BANDING
• Akalasia
• Penyakit refluks gastroesofagus
• Pankreatitis
• Hepatitis
• Kolesistitis
• Kolik bilier
• Keganasan esofagus atau gaster
• Inferior myocardial infarction
• Referred pain (pleuritis,perikarditis)
• Sindrom arteri mesenterium superior Terapi

Penyakit Tukak Peptik
TAT ALAKSANA
Tanpa Komplikast 2
• Suportif: nutrisi
• Memperbaiki atau menghindari faktor risiko
• Pemberian obat-obatan:
Obat yang dipergunakan da pat berupa antasida, antisekresi asam la mbung (PP!
misalnya omeprazol, rabeprazol dan lansoprazol dan/atau HZ-Receptor Antago nist
[H2RA]), prokinetik, dan sitoprotektor (misalnya rebamipid,teprenon, sukralfat),
di mana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan dan riwayat pengobatan
pasien sebelumnya. Masih ditunggu pengembangan obat baru yang bekerja melalui
down-regulation proton pump yang dih a rap kan memiliki mekanisme ke rja yang
lebih baik dari PP!, yaitu DLBS 241 1. 6
Dengan Komplikasi
Pada tukak peptik yang berda rah dilaku kan penatalaksanaan urn um atau suporti f
sesuai dengan penatalaksanaan hematemesis melena secara um urn. 2
2
Talaksanaan atau tindakan khusus:
• Tindakan a tau terapi hemostatikper endoskopikdengan adrenalin dan etoksisklerol
atau obat fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan klipping, heat
probe atau terapi laser atau terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.
• Pemberian obat somatostatin jangka pende k.
• Terapi embolisasi arteri melalui arteriogra fi.
• Tera pi bedah atau operasi, bila setelah semua pengobatan terse but dilaksanakan
tetap masuk dalam keadaan gawat I s.d. II maka pasien masuk dalam indi kasi
operas i (Lihat pada Bab Hematemesis-Mel ena)
KOMPLIKASl 4
• Perdarahan: hematemesis, melena disertai tanda syok jika perdara ha n masif
• A11ernia defisiensi besi jika perdarahan tersembunyi
• Pe rfora si
• Pe netrasi tukak yang dapat mengenai pa nkreas
• Obstruksi ata u stenosis
• Kegdnasan : jarang

Tabel 3. Obat-obatan untuk Ulkus Peptikum 2
Oba1 Contoh Dosls
Acid-suppressing drugs Antasida 100-140 meq/I, 1 don 3 jam setelah makan.
H2 receptor antagonists Simetidin 400 mg bid
Ronitidin 300mghs
Famotidin 40 mg hs
Nizatidin 300mghs
Proton pump inhibitors Omeprazole 20mg/d
Lansoprazole 30 mg/d
Rabeprazole 20mg/d
Pantoprazole 40mg/d
Esomeprazole 20mg/d
Mucosa/ protective agents Sukralfat 1 g qid
Teprenone SO mg tid
Rebomipide lOOmg lid
Prostaglandin analogue Misoprostol 200g qid
Tabel 4. Kombinasi Eradikasi H. Pylori6

Obal Durasi
LINI PERTAMA
PPI* 2xl 7-14 hari
Amoksisilin 1000 mg (2xl)
Klaritromisin SOOmg (2xl)
Di daerah yang dlketahul reslstensl klarltromlsln >203:
PPI* 2xl 7-14 hari
Bismut subsalisilat 2x2 tablet
Metronidazole 500 mg (3xl)
Tetrasiklin 250 mg (4xl)
Jika blsmut ttdak ada:
PPI* 2xl 7-14 hari
Klaritromisin SOOmg (2xl)
Metronidazole 500mg (3xl)
LINI KEDUA: Golongan obat lnl dlpakal blla gagal dengan rejlmen yang mengandung klarltoromlsln
PPI* 2xl 7-14hari
Bismut subsalisilat 2x2 tablet
Metronidazole 500 mg (3x 1)
Tetrasiklin 250mg(4xl)
PPI* 2xl 7-14 hari
Amoksisilin lOOOmg (2xl)
Levofloksasin 500mg (2xl)
LINI KmGA: Jlka gagal dengan rejlmen lnl kedua. Biia memungklnkan. pRlhan dltentukan
berdasarkan ujl reslstensl dan/atau perubahan ldlnls.
PPI* 2xl 7-14hari
Levofloksasin 500 mg (2x 1)
Rifabutin
Kelerangan:
'PPI yang digunakan anlara lain rabeprazole 20 mg, lasoprazole 30 mg, omeprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, esomeprazole 40 mg.
Catalan: Terapi sekuensial (dapat d iberikan sebagai lini pertama apabila tidak ado data resistensi klaritromisin): PPI + amoksisilin
selama 5 hari diikuti PPl + kloritromlsin don nitroimidazole {tinidozole) selama 5 hari.

· Tukak Peptik
PROGNOSIS
Tukak gaster yang terinfeksi H.pylori mempunyai angka kekambuhan 60% jika tidak
dieradikasi dan 5% jika dieradikasi. Sedangkan untuk tukak duodenum yang terin feksi
H.pylori mempunyai angka kekambuhan 80 % jika kuman tetap ada dan 5 % jika sudah
dilakukan eradikasi. Tukak yang disebabkan karena pemakaian OAINS menunjukkan
penurunan keluhan dispepsia jika dikombinasi dengan pemberian PP! pada 66%
kasus. 7
Risiko perdarahan merupakan komplikas i tukak tersering pada 15-25 % kasus dan
tersering pada usia lanjut, di mana 5% kasus membutuhkan tranfusi. Perforasi terjadi
2-3 % kasus. Kasus perdarahan dapat terjadi bersamaan dengan kasus perforasi pada
10 % kasus. Sedangkan obstruksi saluran cerna dapat terjadi pada 2-3% kasus. Adapun
2
angka kematian sekitar 15.000 dalam setahun karena komplikasi yang terjadi.
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : DepartemenPenya kit Dalam ( RS tertentu)
REFERENSI
l. Oustamanolakis P, Tack J. Dyspepsia: Organic Versus Functional. Journal of Clinical
Gastroenterology. 2012;46(3): 175-90.
2. Valle JD. Peptic Ulcer Disease . In: Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S,
Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison 's principles of internal medicine 18th ed. New
York: The McGraw-Hill Companies, 2012.
3. Tarigan Pengarepan . Tukak Gaster. Dala m: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata
M , Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dala m Jilid I Edisi V. Jakarta: lnterna Publis hing;
2010: Hal 513-522
4. Akil HAM. Tukak Duodenum . Dalam: Alwi I, Se tiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M , Su doyo
AW . Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010: Hal 523-8.
5. DyspepsiaManageemntGuidelines .British Society of Gastroenterology. 2002. Dunduh dari
www.bsg .org.uk/pdf_word_docs/dyspe psia.doc pada tanggal 7 Mei 2012.
6. Kolopaking MS, Makmun D, Abdullah M, et a l. Konsensus nasional penatalaksanaan dispe psia
don infeksi Helicobacter pylori. Jakarta , 2014.
7. NHS. Dyspepsia-proven peptic ulcer-what is the prognosis? Diunduhdarihttp:/ /www .
c ks. n hs. u k / dyspepsia_proven_peptic _ u leer/ backgrou nd_informatio n / progn osis.
pada tan ggal 7 mei 2012

TUMOR GASTER
PENGERTIAN
Tumor me ... upakan salah satu dari l1ma karakteristik inflamasi berasal dari bahasa
latin, vang JerartJ bengkak. lstilah tumor in i digunakan untuk menggambarkan
nenunbulnn b10logi jarir:.gan tidaK •1orma:. Karsinoma gaster adalah pertumbuhan
1rda ~ast~·r y1r;. memD::11Uk masa
1--F
ill'' )]" . ~t~.: UP ' !' ,t : . ,. , , .rnt · ;c! • -:i:1ba1 _.
) ',.., 1 •""):V1j 1r 12!1.~, . . . ·1str ), , c. )11nof s1ro,..,1..., . . .~ ..,.1arrq1nn1c

·n.-:11,....., r':" 'iV :\ J tumor ("?!ST} r)''1'1011angiomc.
" .Jr hJ >.:Jr"" a, QJ0fni...''.)
lfll'.Y
.. ~ ) ·1,ti ti I 1 )I ) ) )QIV' Prii r

11 J· -:J! 00 1y'J Po 1iµ ..._Kier ;rr-"
.J)'C r<:ar::iiJHlld dOS1e
_, >r l ~ j x
Garnoa
PaldUll Praktik lliliS

"Only
Perhimpunoo Dolder Spesialis Penyoktt Dalam Scanned
Indonesia for PPDS Penyakit Dalam"
Anamnesis
Berat bada n turun, nyeri epigastriu m, muntah, keluhan pencernaan, anoreksia,
di sfagia , nausea, kele mahan, sendawa, hematemesis, regu rgitas i, dan cepat kenyang.1
Faktor risiko kanker gaste r: di et tinggi garam, nitrat (pengawet makana n), obes itas,
merokok, hormon reproduksi, riwayat kanker pada keluarga, riwayat ulkus gaster. 3
Pemeriksaan Fisik
Mungkm d1temukan adanya masa didaerah epigastrium. Jika sudah metastasis ke
hdti maka hati te 1·at~: iregule1~ teraba pembesaran kelenjar limfe klavikula 1
.>e'lleriksaan Penunjang 1
t~c1'Jlor1
,~~ abdoM211
uasLr >skor. Jar b10p">i: curl. <J::i•ia, ,(a mt2mL KaP rrnko•< rrerah, erosi p:~dc 1
p ' mukaan l•an •idak adanya pedi\..Jc

I ' ,.J, 1 I
011 ,JJ J '· YJ) I d'"
rrt11 ,i nbung .
.) GN03,
• \.d I 3 I 1 ') a ~ ..&
} 'f"l ) ~;P ~ ""r ; ,
' l 1.I
. . m _ t· .' ·m.r ::a 2p .. uD ; n. ddn I: irm.seLl,.t
\.II .._
> > r ""\ dS'
n. > ) , TQY}(:'I ia .e ut , m
''
..LL...-~~-------------.-•iiill§ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

for internal-private use, not foriiilillliflt
commercial 1 purpose
+......__________
i·lioil •
'u ~Aµ!~&~;"'-"' •
i
't>= O' "-'" p
"~ ;j> w,ccw'°'"'¥;' ~'!r~•'i;;«$j#;~:C "~ '!'""~ '
(~ ~ . . . . . ' -··- .· ·-· . ..J

gaster lanjut memiliki rata-rata bertahan dalam 5 tahun sebesar 60-80%, tumor
yang menginvasi subserosa memiliki angka bertahan 5 tahun sebesar 50% . Pada
pasien dimana kelenjar limfe telah terkena sekitar 16 kelenjar limfe, angka bertahan
5 tahun adalah 44%, sementara apabila yang terkena 7-15 kelenjar limfe maka angka
bertahannya sekitar 30%. Pada GIST, Pada MALToma, angka bertahan 5 tahun sebesar
99% pada kelompok risiko rendah, 85-88% pada kelompok risiko sedang dan 27%
pada kelompok risiko tinggi. Pada GIST, angka kekambuhan pada risiko rendah adalah
2,4%, 1,9% pada risiko sedang dan 62,5% pada risiko tinggi. Penggolongan tingkat
risiko pada GIST, dapat dilihat pada tabel 1. 3
label 1. Penggolongan Tingkat Risiko pada GIST 4

Kloslllkasl Ukuran tumor Kecepatan mitosis
Risiko sangat rendah <2cm < 5/50 HPF
Risiko Rendah 2-Scm < 5/50 HPF
Risiko sedang <Scm 6-10 /SO HPF
5- lOcm <S/50 HPF
Risiko tinggi >Scm >S/50 HPF
>lOcm Berapa saja kecepatan mitosis
Keterangan : HPF: high power field
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Hematologi - Onkologi Medik- Departemen Penya kit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bed ah, ICU/
Medical High Care
REFERENSI
1. Julius. Tumor Gaster. Dalam Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010:576-580.
2. Park DY, Lauwers GY . Gastric polyps: classification and management. Arch Pathol Lab Med .
2008; 132(4) :633-40.
3. Bearzi I, Mandolesi A, Arduini F, Costagliola A. Ranaldi R. Gastrointestinal stromal tumor. A study
of 158 cases: clinicopathological features and prognostic factors. Anal Quant Cytol Histol.
2006;28(3) : 137-47 .
210 ; "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

TUMOR KOLOREKTAL
PENGERTIAN
Tumor kolorektal dapat dibagi dalam dua kelompok yakni polip kolon dan kanker
kolon. Polip adalah tonjolan diatas permukaa n mukosa. Makna klinis yang penting dari
polip ada dua yakni pertama kemungkinan mengalami transformasi menjadi kanker
kolorektal dan kedua dengan tindakan pengangkatan polip, kanker kolorektal dapat
dicegah. 1 Faktor risiko kanker kolorektal: 2
l. Umur risiko terkena kanker kolorektal meningkat dengan bertambahnya usia.
Kebanyakan kasus terjadi pada usia 60 - 70 an tahun.
2. Adanya polip (tumor jinak) pada usus besar, polip (terutama adenomatous).
3. Riwayat kanker: wanita yang memiliki ka nker ovarium, rahim, atau payudara juga
berisiko tinggi terserang penyakit kanke r kolorektal.
4. Adanya riwayat kanker usus besar pada keluarga, terutama keluarga dekat (atau
bisa juga beberapa kerabat) yang terkena sebelum usia 55 tahun bisa meningkatkan
resiko kanker ini. Selain itu, keberadaan Familial adenomatous polyposis (FAP)
membawa resiko yang mendekati 100% terkena kanker kolorektal pada usia 40
tahun jika tidak diobati. Juga perlu diperhatikan bahwa Hereditary nonpolyposis
colorectal cancer (HNPCC) atau syndrome Lynch, yaitu kondisi genetik autosomal
dominan yang memiliki risiko tinggi kanker usus besar serta kanker lainnya.
5. Merokok. Perokok lebih cenderung meninggal karena kanker kolorektal
dibandingkan non-perokok. Sebuah studi American Cancer Society menemukan
bahwa wanita yang merokok lebih dari 40% lebih cenderung meninggal karena
kanker kolorektal dibandingkan wanita yang tidak pernah merokok, sedangkan
pria perokok memiliki lebih dari 30% peningkatan risiko kematian akibat penyakit
ini di banding laki-laki yang tidak perna h merokok.
6. Makanan. Studi menunjukkan bahwa konsumsi tinggi daging merah dan kurang
mengkonsumsi buah segar, sayuran, ikan, dan unggas meningkatkan resiko terkena
kanker kolorektal.
7. Fisik tidak aktif.

8. Primary sclerosing cholangitis (PSC) - penyakit hati kronis - membuka peluang
terkena risiko independen untuk colitis ulseratif.
9. Radang usus. Sekitar satu persen pasien kanker kolorektal memiliki riwayat
ulcerative colitis kronis.
10. Alkohol. terutama peminum berat, dapat memiliki risiko terkena kanker ini
(khususnya pada pria). NIAAA (melalui studi epidemiologi) telah menemukan
hubungan dosis kecil (ta pi konsisten/sering) minuman ber-alkohol dengan kanker
kolorektal (walaupun peminum itu juga mengkonsumsi makanan serat tinggi dan
rendah lemak).
Anamnesis 1
1. Perubahan pola buang air besar, perdarahan per anus (hematokezia, dan
konstipasi).
2. Gejala obstruksi:
a. Parsial: nyeri abdomen
b. Total: nausea, muntah, distensi, dan obstipasi
3. Invasi lokal bisa menimbulkan tenesmus, hematuria, infeksi saluran kemih
berula ng, dan obstruksi urethra.
4. Anamnesa adanya faktor risiko kanker kolorektal seperti tercantum diatas.
Pemeriksaan Fisik2
Dapat d itemukan masa yang nyeri pada abdomen. Nyeri dapat menjalar ke pinggul
sampai tungkai atas. Bila ada obstruksi dapat ditemukan distensi abdomen. Tumor
pada kolon kiri lebih sering menyebabkan gejala obstruksi. Metastasis paling sering
ke organ hati, dapat ditemukan hati teraba ireguler.
• Laboratorium: perdarahan intermitten dan po lip yang besardapatdideteksi melalui
darah samar feses atau anemia defisiensi Fe.
• Radiologi; Kolonoskopi
• Evaluasihistologi: gambaranatipikberat menunjukkan adanya fokuskarsinomatous
yang be Ium menyentuh membrane basal is. Bilamana sel ganas menembus membrane
basalis tapi tidak melewati muskularis mukosa disebut karsinoma intra mukosa.
Berikut dijelaskan mengenai strategi penapisan kanker kolorektal.
2 12 ' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Tumor Kolorektol
DIAGNOSIS BANDING 4
Tumor Retrorektal, Volvulus, Pro laps rekti
TATALAKSANA 1
1. Kemoprevensi : obat anti inflamasi nonstero id (OAINS) termasuk aspirin. Beberapa
OAINS seperti sulindac dan celecoxib tel ah terbukti secara efektif menuru nkan
insidens beru langnya adenoma pada pasien dengan FAP (Familia l Adenomatus
Polyposis)
2. Endoskopi dan operasi
• Bila ukuran < 5 mm maka pen ga ngkatan cukup dengan biopsy atau
elektrokoagulasi bipolar
• Hemikolektomi apabila tum or di caecum, kolon ascending, kolon transfers um
tetapi lesi di fleksura lienalis dan kol on desending
• Tumor di sigmoid dan rektum proksimal dapat diangkat dengan tindakan LAR
(Low Anterior Resection)
3. Terapi ajuvan
SFU (pada Dukes C), irnotecan (CPT 1 1) inhibitor topoisome r, Oxaliplatin.
Manajemen kanker kolorektal yang non reseksibel :
• Nd-YAG foto koagulasi laser
• Self expanding metal endoluminal stent
KOMPLIKASI
1. Perdarahan masif dapat menyebabkan anemia defisiensi besi,
2. Metastase
PROGNOSIS
Pada Familia l adenomatous Polyposis, ke m ungkinan berkembang me njadi kanker
noncolore ktal adalah 11% pada usia 50 tahun dan 52% pada usia 75 tahun. 5 Pada
kan ker kolorektal, prognosis tergantung pada stadium kanker. Lebih lengkapnya

,,<'. '• •
w ~"'
·,f~IJ,w~~.. • L ;•,
~~,ffe>t'.:'N'Y'\
Jilihv.•'•,•. ;'v'./ I ,q
~t\· . ·1
'-t.;~> t: ~ ;11"'"' ~ "'%:i .,.t!1 L ~t ;
• -·-~ -~-~'"""" ... ~~~~-~-~ -· -~~- ,_ ~ _._4_,~~"""'"""'"'"'"''"'"""'"" .. ~~ .. ---= = """"'-
label 1. Strategi Penapisan Kanker Kolorektal3

Rekomendasl Keterangan
Paslen dengan rlslko umum
Asimptomatik?. 50 tahun Kolonoskopi setiap l O tahun Pertimbangkan strategi
(pada afrika-amerika?. 45) pencegahan kanker
Tes fecal immunochemical setiap Strategi deteksi kanker. gagal
tahun, pemeriksaan fecal DNA mendeteksi polip lain atau
setiap 3 tahun kanker lain
CT colonografi setiap 5 tahun Perkembangan teknologi
Flexible sigmoidoscopy setiap 5 Gogol mendeteksi polip kolon
tahun proksimal don kanker
Double-contrast barium enema Kurang sensitif dari kolonoskopi
setiap 5 tahun atau CT colonografi, terlewatkan
beberapa polip rektosigmoid
don kanker.
Rlwayat kanker/pollp kolorektal
l atau 2 adenoma kecil Ulang Kolonoskopi dalam 5 Dengan asumsi reseksi polip
(<lcm) dengan dysplasia tahun komplit
stadium rendah
3-9 adenoma, atau Ulang kolonoskopi dalam 3 Dengan asumsi reseksi polip
berapapun jumlahnya dengan tahun, kolonoskopi berikutnya komplit
ukuran > l cm atau memiliki tergantung penemuan
dysplasia stadium tinggi atau
villus features
?. l O adenoma Kolonoskopi , 3 tahun tergantung Pertimbangkan evaluasi FAP
keputusan klinis atauHNPCC
Piecemeal removal pada Pemeriksaan dalam 2-6 bulan
sessile polyp untuk mengecek tuntasnya
pengambilan
Polip hiperplastik kecil (<l cm) Kolonoskopi dalam l O tahun
pada sigmois atau rektum
>2 serrated polyp, atau Ulangi kolonoskopi dalam 3
berapapun serrated polyp tahun
atau polip hiperplastik?. l cm
Pengangkatan serrated polip?. Pemeriksaan dalam 2-6 bulan
l cm yang tidak komplit untuk mengecek tuntasnya
pengambilan
Kanker kolon Evaluasi keseluruhan kolon
selama reseksi, lalu ulang
kolonoskopi dalam 3 tahun
Inflammatory Bowel Disease
Colitis ulseratif lama (>8 tahun) Kolonoskopi dengan biopsi
atau crohn 's colitis, atau colitis setiap 1-3 tahun
ulseratif sisi kiri > 15 tahun
Rlwayat pollp atau kanker kolorektal pada keluarga
Keluarga derajat pertama Sama seperti risiko umum
dengan adenoma tubular kecil
" ' ~ • • • ,,, '" ' -,, ~ ., '" :fr'
214 . "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

'" { ~~'
1 orang keluarga derajat Sama seperti risiko umum
pertama dengan kanker
kolorektal atau adenoma
lanjut pada usia ::-: 60 tahun
1 orang keluarga derajat Kolonoskopi setiap 5 tahun
pertama dengan kanker dimulai pada umur 40 tahun
kolorektal atau adenoma atau 10 tahun lebih muda
tingkat lanjut pada usia pada saat keluarga tersebut
< 60 tahun, atau 2 orang didiagnosis
keluarga derajat pertama
dengan kanker kolorektal atau
adenoma tingkat lanjut pada
segala usia
FAP Sigmoidoskopi atau kolonoskopi Pertimbangkan konseling dan
setiap 1 tahun, dimulai pada pemeriksaan genetik
umur 10-12 tahun
HNPCC Kolonoskopi setiap 2 tahun mulai Pertimbangkan evaluasi
uasia 20-25 tahun sampai usia 40, histology atau microsatellite
selanjutnya setahun sekali instability pada spesimen
tumor atau pada pasien yang
ditemukan kriteria Bethesda :
pertimbangkan konseling dan
pemeriksaan genetik.
label 2. Stadium don Prognosis Kanker Kolorektal 1

STADIUM
Dukes TNM Derajat Deskrlpsl hlstopatologls Bertahan 5 tahun (3)
A T,NOMO Kanker terbatas pada >90
mukosa/submukosa
Bl T2NOMO Kanker mecapai muskularis 85
B2 T3NOMO Kanker cenderung masuk atau 70-80
melewati lapisan serosa
c T,N 1M 0 Ill Tumor melibatkan KGB 35-65
regional
D T,N,M 1 IV Metastasis 5
UNIT YANG MENANGANI

• RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penya kit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Hematologi- Onkologi Medik - Departemen Penyakit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" I 215

REFERENSI
l. Abdullah, M. Tumor kolorektal. In: Alwi I. Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku
Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010: Hal 5567-75.
2. Cohen, AM. Colorectal tumors . Oxford Textbook of Surgery 2nd Edition.
3. Gastrointestinal endoscopy. In: Fauci A. Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S. Jameson
J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine 18th ed. United New York: The
McGraw-Hill Companies, 2012.
4. Colon, rectum and anus. In: Brunicandi. Charles F. Schwartz's Principles of Surgery 8th Edition .
Chapter 28.
5. Wehbi M. Familial adenomatous polyposis. Diunduh dari:http://emedicine.medscape.com/
article/l 75377-followup#a2650

PEN ATALAKSA NA AN
ill BIDING ILMU PENYAKIT DALAM
PANDUAN
PRAKTIK
KLINIS
,f y
HEPATOLO.GJJ ..-r.... ---.. .

/
·J
J.
A bses Hati .. .... ..... ..... ..... .. ... ........ ...... .... ... .... .. ... ...... ... l ..... ... ...... . 2 17
. , ' -L
Batu Sistem Bilier .... ........ ..... .... ...... ,<.:.: .. ..... :1-:t-<-....... . ~. . , .... .. ~23
I
Hepatitis lmbas Obat ...................................... :~ ... ..... .. ,... ... .J.1227

Hep a titis Virus Akut ................... .. ........ ...............i:.:": ...... .. . ,,., ..•. ::232
11s B Kro n1.k .. ...... ..... ...... ....... ........... ....... ... .... .."'-
Hepa t ·t· ... ...... T ' ..J;)36
,, ; ......... L
1
Hep a titis C Kro nik ..... ..................... ...... ..... ................. !. .....~ ...... ,240
Hepa titis D Kro nik ......................... .. .................. .. ~·~"~'- .... ... 4f42 .
Hepatoma ... ..... .. ............... .. .. ... . ..... ................. .. .. .... ., .... .... ... ~.. 1244
lkte rus ..... .. ....... .......... ........ .. .............. ... ............. .--: .. ~..... ..... ........"".251
Kolangitis ..... ............. .............. ....... .. ........ .. .r...... l . ~~.il ......
l.... .. J255
.l .. :....:-:-.
Ko lesistitis .... .. ........ .. ... ... ............... .. ... .... .... >l /
1.. . ........._;>f-258
Kolesistitis Kronik .. ..... ................. .. ...... .... ... .. .. ..... .. 1< .. ,...... ,. ..... 261
1
Penyakit Perlema kan Hati Non Alkohofik .....~ ... ....-:.-:--:: ..... ,., .... 263
""·f .
Sirosis Hati .... ............... .................. .. .. .. ..... .. ...... ....... : .~~ .. ... ~ ...... .268
1
Tumor Pa nkre as .... ................................ .. ... '. ........ .:.•, .. l . ~ ........... 27 4
~ ->:;"' l
Tumor Sistem Bilier ................... ...... .....................~ ..... ,... .....~ .... :.279
,,)
/

ABSES HATI
PENGERTIAN
Abses ha ti adalah rongga patologis yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi
bakteri, parasit, jamur, yang bersumber dari saluran cerna, yang ditandai adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik,
sel-sel inflamasi, atau sel darah di dalam parenkim hati. Abses hati dapat terbentuk
soliter atau multipel dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat
terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Abses hati terbagi 2 yaitu abses hati
amebik (AHA) dan piogenik (AHP). 1·2
Abses hati piogenik adalah rongga supuratifpada hati yang timbul dalam jaringan
hati akibat infeksi bakteri seperti enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci,
anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides,fusobacterium, staphylococcus
aureus, salmonella typhi. Sedangkan abses hati amebik disebabkan infeksi Entamoeba
histolytica Abses hati amebik lebih banyak terjadi pada laki-laki dan jarang pada
anak-anak 2
Abses ha ti piogenik dapat terjadi karena beberapa mekanisme:
• Infeksi dari traktur bilier (kolangitis, kolesistitis) a tau dari fokus septik sekitarnya
(pylephlebitis)
• Komplikasi lanjut dari sfingterektomi endoskopik untuk batu saluran empedu
atau 3-6 minggu setelah operasi anastomosis bilier-intestinal.
• Komplikasi bakteremia dari penyakit abdomen seperti divertikulitis, apend isitis,
ulkus peptikum perforasi, keganasan saluran cerna, inflammatory bowel disease,
peritonitis, endokarditis bakteria, atau penetrasi benda asing melalui dinding kolon.
• 40 % abses hati piogenik tidak diketahui sumber infeksinya. Adanya flora dalam
mulut diduga menjadi penyebabnya, terutama pada pasien dengan penyakit
periodontal berat.
Sedangkan abses hati amebik terjadi karena 2
• Entamoeba histolytica keluar sebagai trofozoit atau bentuk kista. Setelah terinfeksi,
kista melewati saluran pencernaan dan menjadi trofozoit di kolon, lalu menginvasi
mukosa dan menyebabkan ulkus fla sk shaped. Selanjutnya organisme dibawa
~ ~' ,,-,,,, ~ '"" ' ~ "' " ~ "~""" "" "'t'!:"="' ~ -~ "'~ " "
,,,~k'cy, ~
for internal-private use, not for commercial purpose ~ ~
menuju hati dan dapat menyebabkan abses di paru-paru atau otak. Abses hati
da pat ruptur ke dalam pleura, perikardium, dan rongga peritoneum.
DIAGNOSIS
Tabel 1. Diagnosis Abses Hati' .2
Anamnesls Demam. nyeri spontan perut kanan atas. Periode laten antara infeksi
pasien jalan membungkuk ke depan interstinal don infeksi hati
dengan kedua tangon diletakkan di dopat berlangsung beberapa
atasnya. Jika letaknya dekat dengan minggu. Kurang dari 1O3 kasus
diafragma dapat terjadi iritasi diafragma mengeluhkan adanya diare
sehingga terjadi nyeri pada bahu kanan. berdarah karena disentri amebik.
batuk. ataupun atelektasls. Gejala lain Keluhan lain yaitu nyeri perut
yaitu mual. muntah, penurunan berat terlokalisisr pada kuadran kanan
badan. berkurangnyo nafsu makan, atas. Demam dapat terjadi
disertai malaise. ikterus. buang air besar intermiten. Malaise. miolgia, don
seperti dempul. don buang air kecil artralgia. Dapat ditemukan keluhan
berwarna gelap. paru-paru. lkterik jarang ditemukan
don jika ada ikterik merupakan
penanda prognosis buruk.
Pernerlksaan Peningkaton suhu tubuh. ikterus. Pasien cenderung untuk tidur
ftslk hepatomegali yang nyeri tekan, nyeri dengan posisi miring ke kiri.
tekan perut konan atas. Jika AHP telah Peningkatan suhu tubuh don
kronik dapat ditemukan asites don tanda- menggigil < 10 hari. ikterik. nyeri
tanda hipertensi portal. tekon abdomen yang dapat
menjolar dengan batuk atou
inspirosi dolam don sering dirasakan
pada malam hari, terlihat ado masa
di kuadran kanan atas abdomen.
terdengar friction rub di hati.
Pemerlksaan • DPL: leukositosis. pergeseran ke kiri, Seperti pada abses hati piogenik
penunJang anemia. peningkatan loju endap darah • Tes serologis: ELISA don
(LED) hemaglutinasi indirek.
•Alkali fosfatase. enzim transaminase, don cellulose acetate precipitin,
serum bilirubin: meningkat counterimmunoelectrophoresis,
•Albumin serum: dapat menurun antibodi immunofluorescent. don
• Waktu protrombin: dapat memanjang rapid latex agglutination tests .
•Tes serologis: untuk menyingkirkan Serum ontibodi dopa! bertahan
diagnosis bonding sampai setahun setelah sembuh.
• Kultur darah Sensitivitas don spesifisitas
• Foto toraks: diafragma kanan meninggi, pemeriksaan ini mencapai 953
efusi pleura, atelektosis bilier. empiema. don >953. Hasil false negative
atau abses paru. Pad a posisi PA sudut dapat terjadi pada 10 hari
kardiofrenikus tertutup. pada posisi pertama infeksi.
lateral sudut kostofrenikus anterior • Pemeriksaan PCR untuk
tertutup. Di bawah diafragma terlihat air mendeteksi DNA amuba ELISA
fuid level. untuk mendeteksi antigen amuba
• Foto polos abdomen pada serum.
• Organisme dapat diisolasi di tinja
hanya pada 503 kasus.

• Angiogrofik: doeroh ovoskular
• CT scan abdomen:dapat mendeteksi
lesi ukuron <l cm, lesi hipodens. Dopot • lmojing tidok dopot membedakan
menetukon lokasi a bses, hubungan abses disebabkon oleh omubo
dengon struktur joringon sekitornyo, don otou kum an piogenik.
mendeteksi adokah udora dolom abses • Ultrasonogrophy abdomen:
(berhubungon dengon meningko tnyo sering di lobus kanon, single. don
ongka mortolitos) .2 berde katan d engon d iafragma
•MRI abdomen:
• Uftrosonography abdomen: dapot
digunokon untuk ospirosi coiron pus
Tabel 2. Perbandingan Klinis Abses Piogenik dan Amebik 2

"'... . ... -,. ...
~ . ' ~ -_,,,, - - ~ ' -- . - -· -
le,,- . • ,. . 1',, .;cl:'ii'~"- ...'k.~-~~-~ .·
Jumlah Multipel. Usia 50 tahun . Single. Usia mudo < 40 tahun .
Epidemiologi Laki-laki=perempuon Laki-laki>perempuan
Lokasi Semua lobus hoti Lobus kanan dekat diafragma
Onset Subakut Akut
lkterik Ring an Sedang
Diagnosis USG atou CT scan USG o tau CT scan don serologis
Terapi Drainose + ontibiotik iv Antibiotik ± droinose
DIAGNOSIS BANDING
Hepatoma, koles istitis, tuberkulosis hati, aktinomikosis hati
TATALAKSANA
Abses hati piogenik2·3

• Pencegahan dengan mengatasi penyaki t bilier akut dan infeksi abdomen denga n
adekuat
• Tirah baring, diet tinggi kal ori tinggi p rotein
• Antibiotika s pektrum luas atau sesua i ha sil kultur kuman:
Kombinasi an tib iotik sebaiknya terd iri dari golongan inhibitor beta laktamase
generasi I atau III denga n/atau tan pa aminoglikosida. Pasien yang tidak da pat
mengkonsumsi golongan beta laktamase dapat diganti dengan fluo roku inolon.
Komb inasi lain terdiri da ri golonga n ampisilin, amin oglikosida (j ika dicu ngai
adanya sumber infeks i dari sistem bil ier), atau sefalospori n gene rasi Ill (Jika
dicurigai adanya sumber infeksi dan ko lon) dan klindamisi n atau metronidazol
(un tu k bakteri ana erob) .

Jika dalam waktu 4-72 jam belum ada pebaikan klinis,maka antibiotika diganti
dengan antibiotika yang sesuai hasil kultur sensitifitas. Pengobatan secara
parenteral selama minimal 14 hari lalu dapat diubah menjadi oral sampai 6
minggu kemudian. Jika diketahui jenis kuman streptokokus, antibiotik oral
dosis tinggi diberikan sampai 6 bulan.
• Drainase terbuka cairan abses terutama pada kasus yang gaga! dengan terapi
konservatif a tau bila abses berukuran besar (> 5 cm). Jika abs es kecil dapat dilakukan
aspirasi berulang. Pada abses multipel, dilakukan aspirasi jika ukuran abses yang
besar, sedangkan abses yang kecil akan menghilang dengan pemberian antibiotik.
• Surgical drainage: dilakukan jika drainase perkutaneus tidak komplit dilakukan, ikterik
yang persisten, gangguan ginjal, multilocu/ated abscess, atau adanya ruptur abses.
Abses hati AMEBIK2

• Metronidazol:
harus diberikan sebelum dilakukan aspirasi
Metronidasol 3x 750 mg setiap hari per oral atau secara intravena selama
7-10 hari.
• Amebisid luminal:
/odoquinol 3x650 mg setiap hari selama 20 hari
Diloxanide furoat 3x500 mg setiap hari selama 10 hari
Aminosidin (paromomisin) 25-35 mg/kg berat badan setiap hari dalam dosis
terbagi tiga selama 7-10 hari
• Aspirasi cairan abses:
lndikasi:
Tidak respon terhadap pemberian antibiotik selama 5- 7 hari
Jika abses di lobus hati kiri berdekatan dengan perikardium
Dilakukan jika diagnosa belum dapat ditentukan (merah tengguli)
Adanya cairan aspirasi berwarna merah-kecoklatan mendukung diagnosis ke
arah abses amebik
Tropozoit jarang dapat terindentifikasi.
KOMP LI KASI
Abses hati piogenik2

• Empiema paru
• Efusi pleura atau pericardium

• Trombosis vena portal atau vena splan knik
• Ruptur ke dalam perikardium atau tho ra ks
• Terbentuknya fistel abdomen
• Sepsis
• Metastatic septic endophthalmitis terjadi pada 10 % pasien dengan diab etes
mellitus karena infeksi Klebsiella pneumonia.
Abses hati AMEBIK

Koinfeksi dengan infeksi bakteri, kegagalan multiorgan, dan ruptur ke dalam
peritoneum, rongga thoraks, dan perika rdium 2 • Lain-lain dapat sama dengan
komplikasi abses piogenik di atas.
PROGNOSIS
Jika diterapi dengan antibiotika yang sesuai dan dilakukan drainase, angka kematian
adalah 10-16%. Abses piogenik yang unilokular abses di lo bus kanan hati mempunyai
prognosis lebih baik dengan angka harapan hidup 90%. Jika abses multipel terutama
yang mengenai traktur bilier, akan mempunyai prognosis lebih buruk.
Pada abses amebik yang berada di lo bus kiri lebih besar kemungkinan ruptu r ke
peritoneum. Prognosis buruk jika terjadi keterlambatan diagnosis dan penanganan
serta hasil kultur memperlihatkan adanya bakteri yang multipel, tidak dilakukan
drainase, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura, atau adanya penyakit lain
seperti keganasan bilier, disfungsi multiorga n, sepsis. 1
UNITY ANG ME NANG AN I

• RS Pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
• RS non Pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNITY ANG TERKAIT

• RS Pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divisi Tropik Infeksi,
Departemen Beda h -Divisi Bedah Digestif, Departemen
Parasitologi
• RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Bagian Bedah Digestif

REFE E SI
1. Sherlock S, Dooley J. Tumours of the Gallbladder and Bile Ducts. In:: Dooley J, Lok A, Burroughs
A Heathcote. Diseases of the Liver and biliary System. 12"' ed. UK: Blackwell Science. P.632-659.
2. Kim AY, Chung RT. Bacteriol, Parasitic. and Fungai Infections of the Liver, Including Liver Abscess ..
In· Feldman M, Friedman L. Brandt L. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysiology/Diagno51s/Management. 9'" ed. USA . Elsevier. Chapter 82.
3. Nazir NT, Penfield JD, Hollar V. Pyogenic liver abscess. Cleveland Clinic Journal of Medicine July
20iCJ vol. 777 426-427 Diuriduh dari http://www.ccjm.org/content/77/7/426.full pada tanggal
20 Juni 2012.

BATU SISTEM BILIER
PENGERTIAN
Pembentukan batu pada sistem bilier, baik di kandung empedu (koles istolitiasis)
maupun di saluran empedu (koledokolitiasis). Menurut gambaran makroskopik dan
kimiawinya batu empedu dibagi menjadi: batu kolesterol (komposisi kolesterol >70%),
batu pi gmen coklat atau batu calcium bilirubinate dan batu pigmen hitam. lns iden
terjadinya batu di duktus koledokus meningkat dengan seiringnya usia (25% pada
pasien usia lanjut). 1•2 Faktor risiko terb entuknya batu: 3
• Usia dan jenis kelamin : batu kolestero l jarang sering terjadi pada anak-anak dan
remaja, insiden meningkat sesuai pertam bahan usia dan wanita lebih banyak terkena
daripada laki-laki. Pada wanita usia 70 tahun insiden meningkat sampai 50%.
• Diit: makanan mengandung tinggi kalo ri, kolesterol, asam lemak tersatu rasi,
karbohidrat, protein, dan garam dengan jumlah serat yang rendah meningkat kan
insiden batu empedu.
• Kehamilan da n paritas: kehamilan men ingkatkan ris1ko terjadinya biliary sludge
dan batu empedu. Selama keha m ilan, empedu menjadi lebi h lithogenic karena
peningkatan kada r estroge n sehingga terjadi peningkatan sekresi kolesterol
dan supersaturated bile. Selain itu hipomotilitas kendung empedu menyebabkan
peningkatan volume dan stasis empedu.
• Penurunan berat badan terl alu cepat menyebabkan peni ngkatan ekresi kolesterol
oleh ha ti se lama restri ksi kalori, penmgkatan produksi musin oleh kdndung
empedu, da n gangguan motil itas kandung empedu. ebagai p rofilaksis dapat
diberikan Ursodeoxy Cholic Acid (UDCA) 600 mg setiap hari
• Total parenteral nutrition (TPN) dalam jangka waktu lama akan menyebabkan
gangguan pada relaksasi sfingter Oddi se hingga menimbulkan aliran ke kandung
empedu. Sebagai profilaksis dapat dibe ri kan cholecystokinin (CCK) octapeptide 2
kali sehari intravena.
• Biliary sludge : mencetuskan kristalis asi dan glomerasi kristal kolesterol dan
mem presipitasi kalsium bili rubi nat.
• Obat-obatan: estrogen , clofibrate, oktreot1d (anal og somatostatin), seftriakson.

• Abnormalitas metabolisme lemak: hipertrigliseridemia berhubungan dengan
peningkatan insiden batu empedu.
• Penyakit sistemik: obesitas, diabetes melitus, penyakit crohn
• Trauma saraf spinal: diperkirakan meningkatkan risiko batu empedu karena gangguan
relaksasi kandung empedu menyebabkan meningkatnya risiko stasis empedu.
DIAGNOSIS
Anamnesis
Biasanya asimtomatik, ada juga yang menimbulkan keluhan kolik bilier, yakni
nyeri di perut bagian atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam.1-2
Pemeriksaan fisik
Ikterus, nyeri epigastrium, dan tanda-tanda komplikasi seperti kolesistitis,
kolangitis. 1 · 3
Pemeriksaan penunjang 1• 3
• Pemeriksaan fungsi hati
• Foto polos abdomen: sebatas hanya untuk mendeteksi batu terkalsifikasi. 1
• USG: Pencitraan utama untuk deteksi batu kandung empedu 1·2
• ERCP: sensitifitas 90 %, spesifitas 98 %, dan akurasi 96 %. 1•2
• MRCP: Pencitraan saluran empedu sebagai struktur yang terang dengan gambaran
batu sebagai intensitas rendah. i. 2
• EUS (endoscopic ultrasonoraphy): gambaran sama dengan USG abdomen tetapi
melalui pendekatan pra endoskopi
• Pemeriksaan empedu untuk melihat kristal kolesterol (tes Meltzer Lyon)
DIAGNOSIS BANDING
• kolesistolitiasis : tumor kandung empedu, sludge, polip.
• Koledokolitiasis: tumor saluran bilier
TATALAKSANA
Kolelitiasis 1- 3
• Pasien batu asimtomatik tidak memerlukan terapi bedah

• Kolesistektomi laparoskopik jika bergejala
• ESWL: Kriteria untuk dilakukan ESWL (Tabet 1):
" • "":SSX~~~;~ir~,~~...:~

.,.-,~
....... use, not for commercial purpose
label 1. Kriteria Dilakukan ESWL 3
Fungsi kandung empedu Opasifikasi kandung empedu dengan kolesistografi oral.

Hasil normal untuk stimulated cholescintigraphy
Hasil normal untuk ulrasonografi fungsional
Karakteristik batu Radiolusen pada radiografi
lsodens atau hipodens terhadap empedu, tidak adanya kalsifikasi
pada CT scan
Single
Diameter < 20 mm
Koledokolitiasis 2
• Kolesistektomi baik secara laparoskop ik maupun endoskopik (ERCP) dikerj akan
pada pasien:
Gejala cukup sering maupun cukup be rat hingga mengganggu aktifitas sehari-hari.
Adanya komplikasi batu saluran empedu
Adanya faktor predisposisi pada pas ien untuk terjadinya komplikasi
• Terapi farmakologik dengan menggun a kan Ursodeoxy Cholic Acid (UDCA) untuk
mencegah dan mengobati batu koleste rol dosis 8-10 mg/hari selama 6 bulan
sampai 2 tahun, persentase keberhasila n lebih baik pada batu diameter< 10 mmY
Kriteria untuk diberikan terapi farmakologik:
label 2. Kriteria Pemberian latalaksana Farmakologik 3
Fungsi kandung Opasilikasi kandung empedu dengan kolesistograli oral.

empedu Hasil normal untuk stimulated cholescintigraphy
Hasil normal untuk ulrasonografi fungsional
Karakteristik batu Radiolusen pada radiografi
lsodens atau hipodens terhadap empedu, tidak danya kalsifikasi pada CT
scan
Single
Diameter< 6 mm (opsional) atau 6-10 mm (acceptable)
KOMPLIKASI
Kolesistitis akut, kolangitis, apendisitis, pankreatitis, secondary biliary cirrhosis.1·2·3
PROGNOSIS
Adanya obstruksi dan infeksi di dalam sal uran bilier dapat menyebabkan kemat ian.
Akan tetapi dengan diagnosis dini dan pe natalaksanaan yang tepat, progn osis
umumnya baik.
·=~~- ··- ' ' -~
<
225
\SW: 1, J"-~~" ' ;.;,Jt.m,
ft/
. • . .
t'
·-
UNIT YANG MENANGANI
• RS Pendidikan
.
: Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-

Hepatologi
UNIT YANG TERKAIT

• RS Pendidikan : Departemen Bedah - Divisi Bedah Digestif
• RS non Pendidikan : Bagia n Bedah
REFERENSI
l. Lesmana L.A. Penyakit Batu Empedu. Dalam: Sudoyo A.W., Setyohadi B., ldrus I., dkk. Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010. h.721-6 .
2. Greenberger NJ. Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts . In: Fauci AS, Kasper DL, Lon go DL,
Braunwald E, Lauser SL. Jameson JJ, et a l, eds. Harrison 's Principles of Internal Medicine . Edisi
ke-17 . New York: McGraw-Hill 2008. Chapter 31 1.
3. Wang DQ, Afdhal NH . Gallstone Disease. In: Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease : Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9'h ed.
USA: Elsevier. Chapter 66.
"7~-----· ··········-· - . ·-· '''" . . . . - .•
' ',
L ~
~~.
HEPATITIS IMBAS OBAT
PENGERTIAN
Hepatitis imbas obat atau yang seka rang lebih dikenal dengan drug-induced liver
injury (DILi) me rupakan suatu peradangan pada hati ya ng terjadi akibat reaksi efek
samping obat ata u hepatic drug reactions ketika mengkonsumsi obat tertentu. Hepatitis
imbas obat me rupakan salah satu pe nyebab terjadinya pe nyakit hati akut maupun
kro nis. 1 Pada umumnya, ada 2 tipe hepa to toksisitas uta ma yaitu toksik langsung
(direct toxic) dan idiosinkrasi. Hepatitis toksi k langsu ng dapat diduga terjadinya pada
ind iv idu ya ng terp apar dengan obat terten tu dan tergan tung dosis (dose dep endent).
Peri ode laten a ntara paparan dan jej as ha ti biasanya si ngkat (seringka li ha nya
beberapa jam), meskipun manifestasi klin isnya dapat terla mbat 24-48 jam.2 Faktor
r isiko hepatotoksisitas imbas obat tercantum pada tabel 1.
Tabel 1. Faktor Risiko Hepatotoksisitas lmbat Obat '
Usia Anak-anak Asam valproat, salisilat

> 60 tahun Halotan, isoniazid (INH) ,
paracetamol (PCT) , diclofenac
Jenis kelamin Wanita Halotan, diclofenac, INH. flucloxacillin
Pria Azathioprine
Nutrisi Obesitas Methotrexate, halotan
Puosa PCT
Konsumsi alkohol PCT. INH
berlebihan
Dos is Konsentrasi PCT, aspirin
dorah
Durosi Methotrexate, vitamin A.
flucloxacillin
Obat lainnya Rifampisin, pirazinamid, INH
Hepatitis B, C Teropi HAART, INH
Faktor genetik HLA-a•s101 Flucloxacillin
genotype
Slow acetylator INH
Kelerangan : ; meningka t. HAART; highly active antiretrovlfal th< ·apy

1!f
""'~~ " !£$-""'-"' ='"'-""~"'"' ;!;:; * ~=*
DIAGNOSIS
Anamnesis4
• Riwayat konsumsi obat atau jamu dalam 5-90 hari terakhir
• Tanggal mulai dan tanggal berhenti konsumsi untuk tiap obat dan jamu
• Riwayat hepatotoksisitas dan konsumsi obat yang dimaksud
• Onset gejala (demam, ruam, lelah, nyeri perut, nafsu makan menurun)
• Penyakit lainnya, dari obat yang dikonsumsi
• Episode hipotensi akut
Pemeriksaan Fisik4
• Ikterik, ruam, demam, klinis adanya pruritus
• Hepatomegali, splenomegali
• Stigmata penyakit hati kronis
• Laboratorium
Rutin: darah perifer lengkap dan hitung jenis leukosit (ditemukan gambaran
eosinofilia), trombosit protein total, albumin/globulin, prothrombin time (PT)/
INR, kreatinin
Kimia hati: SGOT, SGPT, alkali fosfatase, bilirubin total/direk, gamma GT
Serologis: IgM anti-HAY, HBsAg, IgM anti-HCY, HCY RNA, anti-HEY, anti-EBY,
anti-CMY
Autoantibodi: antibodi antinuklear, antibodi otot polos, antibodi
antimitokondrial
Khusus: serum besi, ferritin, ceruloplasmin, a-1-antitrypsin
• Radiologis: USG, CT scan, MRI/MRCP (atas indikasi)
• Biopsi hati, dengan indikasi :
Apabila hubungan temporal antara konsumsi agen hepatotoksik dengan onset
jejas hati tidak jelas 1
label 2. Termlnologl Jejas Hall lmbas Obat menurut Krlterla Konsensus CIOMS 5
Jejas kolestatik ALP terisolasl > 2x noimat. atau ALT/ALP s 2

Jejas komblnosl ALT clan ALP meningkat. atau 2<ALT/ALP <5
Jejas akut ALT don ALP menlngkat. atau 2<ALT/ALP <5 terjadi selama < 3 bulan

Jejas kronis ALT don ALP, atau 2<ALT/ALP <5 terjadi selama > 3 bulan
Penyakit hati kronis lstilah ini hanya dipakai setelah konfirmasi pemeriksaan histologis
Keterangan: CIOMS = Council for International Organizations of Medical Sciences: ALP= alka line
phosphatase, ALT= alanine aminotransferase
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis viral akut, hepatitis autoimun, syok ha ti, kolesistitis, kolangitis, sindrom
Budd-Chiari, penyakit hati alkoholik, penyakit hati kolestatik, kondisi hati yang
berhubungan dengan kehamilan, keganasan, penyakit Wilson, hemokromatosis,
gangguan koagulasi. L4
Tabel 3. Aksls dan Skorlng Jejas Hati lmbas Obat
Kriteria Kriteria Kriteria Kriteria

kronologis kronologis kronologis kronologis
Onset tidak -1 s/d +2 Dari +1 s/d +2 Dari konsumsi +1 s/d +3 Dari konsumsi +l s/d
diketahui konsumsi obat s/d obat s/d +2
obat s/d onset onset
onset
Dari berhenti o s/d +1 Dari berhenti -3 s/d +3 Dari berhenti O s/d +1
obat s/d obal s/d obal s/d
onset onset onset
Perjalanan O s/d +1 Perjalanan -2 s/d +3 Perjalanan -3 s/d +3 Perjalanan -2 s/d +3
penyakit penyakit penyakit penyakit
Faktor risiko o s/d + 1 Faklor risiko
usia
Alkohol atau O s/d +1 Alkohol atau O s/d +1
kehamilan kehamilan°
Terapi -3 s/d O
konkomitan
Eksklusi -1 s/d +2 Eksklusi -3 s/d +2 Eksklusi -3 s/d +3 Eksklusi -3 s/d +2
penyebab penyebab penyebab penyebab
lain lain lain lain
lnformasi 0 s/d +2 lnformasi os/d +2 lnformasi 0 s/d +1
sebelumnya sebelumnya sebelumnya
Rechallenge -1 s/d +2 Rechallenge -2 s/d +3 Rechallenge 0 s/d +3 Rechallenge O s/d +3
Respon O s/d +1
placebo
Konsentrasi 0 s/d +1 Manifestasi 0 s/d +3 Manifeslasi O s/d + 1
obatdan ekstrahepatik ekstrahepatik
monitoring (ruam, eosinophilia
demam,
artralgia,
eosinophilia,
sitopenia
Hubungan O s/d +1
dos is

. ~
. ~' 'ti"' t "
.
,
ff\~ ·. .
Temuon 0s/d+1 DLST 0 s/d +2

obyektif
;;:, 9 Definilif >8 Oefinitii ~18 Definili7 ~s Definitif
5 8 Probobel 6-8 Probobel 14-17 0 robobel 3-4 Probo-
be!
-4 Mungkin 3-5 Mungkin 0 13 Mungkin !".2 Tidak
mungkin
-::;Q Tidok 1-2 T1dok 6-9 Tidok
mungkir mungkin rn;:-igkin
<;Q Ek;klus; E~s1dusi
'Kolestatik/mixed coses; DLST: d1ug iymphocyte stimulation test
TATALAKSANA
Te~api sebag1an besar Jers fdt .u ') ua Jad l hepat.Jtoks1e;ita
c1c t- rrmophen. Pada pasien dengan hepat1t c; ulmmar ak1bat hepatotoks1sitas obat
nak i transplantasi ha ti dapat menyelamat ·a nvawa. Penghentian konsums1 dari
i~en yang dicurigai d1indikasikan pada tan .... 1 pert 111' tt>I J l~ .nya reaks1 s1mpang obat
Pdda :casus toksin direk, keterlibatan hati s ba '< •.va juga diperhatikan keterlibatan
~inJal atau organ lam. yang 1uga dapa. men~,anr ~ pyawa Glukor<ort1koid untt.K
pdtotoKsisttas obat dengan gambara'1 alerg 1b1nm untu c kerac,..man 1amt r
Ta.ntoksik, dan ursodeoxycho/ic <iria untuk Ppat0tok<;is1tas oba~ ko e'>tat:K tida1·
::iianjurkdn
KOMPLIKASI
Gaga! hat1 sampa1 dengan kemattan
PROGNOSIS
'c>rgantung et10log; da re,;onr , t 1 r· 11 PaJ- b 1~ an Jf'SJr kasus, fungs1 hati
'a'1 kFmbah normal apabila o'Jat direntikan
U ANG MENANGANI
• RS pendidikan · DepartC'mer ltmu Pt:nyak1t i)alam »v si Gac;troem:erolog1
Hepatolog.
• RS non pendidikan : Departemen Ilmu P ny •• t 1J Jar

Hepatitis lmbas Obat
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
Teoh NC ~f-\itturi S Farrell GC. L ver Disease aused by Drugs. Jr · Feldmon M, Fr•eo ar IS
Brandt lJ . .,1e1senger and Fordtrond s Gostro1rtE ,t1na1 and L1ve1 ~1~eose ?!~ ,.. j1•i in Phi'cide ...,, .,
:soi 111der< E'5evier 2010. Hal 1431 9
Dienstog Toxic and Drug lnducefi J-<epot1t1< 1 1 . Long•> D. Fauci AS, ·asper DL. Haus"' S
.arneson JL oscolzo J. Harrison's P•1nc. p:es 0t r P.rnol /v\<;d1c:irie 8'h Edit on.·~'"~' ork '.ilc(; Jv,
. r r
r ~ ) L .J UC 1 1UuC
r i , D1l -Ir. ,c '' -, Ji > 1r~tl "' t t..1J t; 1I
r .Jr' y \

HEPATITIS VIRUS AKUT
PENGERTIAN
Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama < 6 bulan. 1
DIAGNOSIS
Anamnesis
Anoreksia, nausea, muntah, fatique, malaise, atralgia, myalgia, sakit kepala, 1-5
hari sebelum ikterus timbul. Urine pekat dan kadang feses seperti dempul. Setelah
ikterus timbul, gejala-gejala diatas menjadi berkurang. Demam tidak terlalu tinggi,
biasa terjadi pada hepatitis Adan E (jarang pada B dan C) .
Pemeriksaan Fisik
lkterus, hepatomegali, splenomegali.1
Laboratorium
SGOT, SGPT, bilirubin. Serologi hepatitis :
1. Hepatitis A: lgM anti HAV ( +) 3
2. Hepatitis B : dapat dilihat pada tabel 2
3. Hepatitis C: HCV RNA(+) setelah 7-10 hari pajanan, anti HCV (+) 5-10 minggu
setelah pajanan dan dapat bertahan seumur hid up
4. Hepatitis D : HDV Ag, HDV-RNA and lg M anti-HDV ( +) sekitar 30-40 hari setelah
gejala awal timbul. 6
5. Hepatitis E : lg G dan lg Manti HEV. 3
·,~ ... -··· -~---·· - --·- - .. - . '"'" - ... -- -··

~

•••1...........,••,......~
label 1. Epidemiologi dan Manifestasi Klinis Hepatitis Virus.2
Maso inkubasi 15-45, 30-180, rata 2 60-90 15-160, rata 2 50 30-180, rata 2 14-60.
(hari) rata 2 30 60-90 rata 2 40
Onset Akut Insidious I acute Insidious Insidious I akut Akut
Usia Anak2, Dewasa rnuda Urnur berapa Sarna seperti Dewasa
dewasa (seksual don aja, tapi HBV rnuda (20-40
rnuda perkutaneus). bayi. urnurnnya tahun)
balita pada dewasa
Penularan
Fekal-oral +++ +++
Perkutaneus Tidak +++ +++ +++

biasa
Perinatal +++ ±" +
Seksual ± ++ ±" ++
Manlfestasl KHnls
Keparahan Ringan Kadangkala berat Sedang Kadangkala Ringan
berat
Keganasan 0.13 0.1-13 0.13 5-203b 1-23•
Progresifitas Tidakada Kadangkala ( 1-103) Urnurn (853) Urnurnd Tidakada
rnenjadi kronis (903 of neonatal)
Karier Tidakada O.l-303C 1.5-3.23 Variatif' Tidakada
Risiko kanker Tidakada + (terutarna lnfeksi + ± Tidakada
neonatal)
Prognosis San got Mernburuk Sedang Akut. kronis Baik
baik tergantung usia bail<, buruk
IG, vaksin HBIG, vaksin
Profilaksis Tidakada Vaksin HBV Vaksin
inaktiv recombinant
Kelerangan label
a. Primer dengan koinfeksi HIV dan leve l tinggi viremia pada index kau s; risi ko 5%
b. Hingga 5% pada koinfeksi HBV /HOV akut, sam pai dengan 20% pad<i su pe rinfeksi HDV dari infeksi kronis HBV
c. Tergantung popul asi
d. Pada koinfeksi HBV / HOV akut, fre kuensi menuju kronis sa ma seperti HBV ; pada superinfe ks i HOV, kekro ni san tetap
e. Pada wanita hami l 10·20%
Umum pada Negara med itera nia, jarang pada a merika utara dan eropa barat
label 2. Pola Serologis pada lnfeksi Virus Hepatitis 87
Anti-HBc lgM anti Total anti Total anti Total +

HBC HBC HBC anti HBC
Anti-HBe + + -/+
HBeAg + + h+
HBsAg +
HBV DNA + + (>JOS) + (<JOS) + (<103)
·- . -233
&
ft l •
~~~~~~ ,
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, leptospirosis. 2
TATALAKSANA
• Hepatitis A akut: Terapi suportif. 3
• Hepatitis B akut
Hepatitis B akut ringan-sedang: Terapi suportif. 6 Tidak ada indikasi terapi anti virus.
Hepatitis B akut berat: pemberian antivirus mungkin dapat dipertimbangkan
Monitor pasien dengan pemeriksaan HBV DNA, HBsAg 3-6 bulan untuk
mengevaluasi perkembangan menjadi hepatitis B kronik. 3
• Hepatitis C akut
Peginterferon alfa-2a (180 µg) atau alfa-2b (1.5 µg/kg) seminggu sekali selama
12 minggu pada genotipe non 1, pada genotipe 1 selama 24 minggu.
• Hepatitis D akut: Terapi suportif. 6 Lamivudine dan obat antiviral, tidak efektif
1 e!awa n replikasi virus. 3
"' epatitis E akut: Terapi suportif.
KOMPLIKASI
epatitis fulminan, kolestasis berkepanjangan, hepatitis kronik. 1
PR GNOSIS
• Hepati ti s A akut
Biasanya sembuh komplit dalam waktu 3 bulan, tidak menyebabkan hepatitis virus
kro nik. Rata-rata angka mortalitas < 0,2%. 3
• Hepatitis B akut
Sekitar 95-99% pasien dewasa penderita hepatitis B yang sebelumnya sehat,
sembuh dengan baik. Pada pasien dengan hepatitis B berat sehingga harus dirawat,
rata-rata tingkat kematian sebesar 1 % tetapi meningkat pada usia lanjut dan yang
memiliki komorbit. Pada pasien pengguna obat suntik, penderita hepatitis B dan D
secara bersamaan, dilaporkan rata-rata kematian 5%. 2 Risiko berkembang menjadi
knrni~ tergantung pada usia, yaitu: 90% pada bayi, sekitar 30% pada infant,< 10%
pada dewasa. 3
• Hepatitis C akut
Sekitar 50-85 % berkembang menjadi kronik. 3
• Hepatitis D akut
Risiko fulminant hepatitis pada koinfeksi sekitar 5%. 6

Hepatitis Virus Akut a
• Hepatitis E akut
Pada wabah hepatitis Edi India dan As ia, rata-rata tingkat kematian adalah 1-2%
dan 10-20% pada wanita hamil. 2•4
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
• RS non pendidikan : Bagian llmu Penya kit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
1. Sanityoso. Andri. Hepatitis Viral Akut. Dalam: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I. Simadibrata M, Setiati
S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5'" e d . Jakarta; Pusat lnformasi don Penerbitan Bag ian
llmu Penyakit Dalam FKUI, 2009:644-652.
2. Acute Viral Hepatitis. Dalam : Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E, Hauser S, Jameso n J,
Loscalzo J, editors. Harrison's principles of interna l medicine. 18'" ed. United States of America ;
The McGraw-Hill Companies, 2012.
3. Acute Viral Hepatitis. Dalam : Ausiello. Gold m an. Cecil Medicine 23rd edition. Saunde rs :
Philadhelphia. 2007.
4. Liver and Biliary tract. Dalam : M c Phee. Stephen J. Papadakis. Maxine A. Current Medical
Diagnosis and Treatment. The McGraw Hills Companies. 201 l .
5. Lisotti A. Azzaroli F, Buonfiglioli F, Montagnani M, Alessandrelli F. Mazzella G. Lamivudine treatment
for severe acute HBV hepatitis. Int J Med Sci 2008: 5(6):309-312. Available from http://www.
medsci .org/v05p0309 .htm
6. Heathcote. J. et all. Management of a c ute viral hepatitis. World Gastroenterology Organisation.
2007.
7. Torbenson M. Thomas DL. Occult Hepatitis B. La ncet Infec t Dis 2002:2:479-86.
.'.: ..
r~~;~V'I""" 'l'.T'p~:;:''""':'r"'"'"1-"""' T' ",•~T~~~::Vtr<~f.11'" q'-'('-~flC
~ ~:~
.,,.""'~- , , ~-
~-
HEPATITIS B KRONIK
PENGERTIAN
Suatu sindrom klinis dan patologis yg disebabkan oleh virus hepatitis, ditandai
oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati, dimana seromarker virus
hepatitis positif pada 2 kali pemeriksaan berjarak ~ 6 bulan.
DIAGNOSIS
Anamnesis
Dapat tan pa keluhan, tetapi dapat juga berupa fatigue, malaise, anoreksia, ikterus
persisten atau intermiten. Faktor risiko penularan virus hepatitis yaitu pengguna
narkoba suntik, infeksi hepatitis B pada ibu, pasangan atau saudara kandung, penerima
transfusi darah, perilaku seksual risiko tinggi, riwayat tertusuk jarum suntik atau
terkena cairan tubuh pasien berisiko. 2
Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan hepatomegali, demam subfebris, ikterus (jarang). Bila telah
terjadi komplikasi, dapat ditemukan asites, ensefalopati, dan hipersplenisme.
Pemeriksaan penunjang2
• Seromarker hepatitis: HBsAg ( +), pemeriksaan selama 6 bulan, Anti-HBc ( +), IgM
anti-HBc (-), Anti-HBs (-)
• Aminotransferase meningkat (100-1000 unit), alanin aminotransferase (ALT) lebih
meningkat daripada aspartate aminotransferase (AST), alkali fosfatase normal
atau meningkat ringan.
• Serum bilirubin meningkat (3-10 mg/dL), hipoalbuminemia, protrombin time
(PT) memanjang.
• USG hati: gambaran penyakit hati kronis (inhomogen echostructure, permukaan
mulai ireguler, vena hepatika mulai kabur/terputus-putus), sirosis (parmukaan
hati yang iregular, perenkim noduler, hati mengecil, dapat disertai pembesaran
limpa, pelebaran vena porta), atau adanya karsinoma hepatoselular.
,,, ~~ """"'V ""'".";'~,ii)'!"l"!~~w"'.!" ~ -«""~~ - ~,-,"""
T "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

._,,.,,,"·-· ~=~--~~-............~-~
• Biopsi hati: untuk mengetahui derajat nekroinflamasi, harus dilakukan sebelum
memulai terapi antivirus, dan dianjurkan pada pasien dengan SGPT normal.
• Tumor marker karsinoma hepatose lu ler: Alfa feto protein (AFP), PIVKA-II
(Prothrombine Induced by Vitamin K Absence).
• Monitoring untuk deteksi dini kanker ha ti dan progresivitas penyakit SGOT, SGPT
tiap 1-3 bulan dan USG abdomen denga n AFT tiap 6 bulan.
KRITERIA DIAGNOSTIK
Hepatitis 8: dikatakan hepatitis 8 k ronik bila HBsAg positif dalam 2 kali
pemeriksaan berjarak 6 bulan.
DIAGNOSIS BANDING
Perlemakan hati
TAT ALAKSANA2 ·6
• Interferon: lx 5 juta unit atau 10 juta unit 3 kali seminggu, subkutan, selama 4-6
bulan untuk HBeAg (+), dan setidaknya 1 tahun untuk pasien dengan HBeAg (-),
bila dengan pegylated interferon baik HBeAg (-) dan HBeAg ( +) diberikan selamal
tahun
• Lamivudine: lxlOO mg
• Adefovir dipivoxil: 1x10 mg
• PEG IFN a- 2a (monoterapi) : 180 gram atau PEG IFN a- 2b 1,Sug/KgBB
• Entecavir: lx0,5 mg
• Telbivudine: 1x600 mg
• Tenofovir: 1x300 mg
• Thymosin 1 selama 6 bulan
• Lamapemberian antivirus tergantung pada status HBeAg pasien ketika memulai
terapi dan target pencapaian HBV DNA serta HBeAg loss
KOMPLIKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular.
PROGNOSIS
5-year mortality rate adalah 0-2% pada pasien tan pa sirosis, 14-20% pada pasien
dengan sirosi s kompensasis, dan 70-86% yang dekompensasi. Ri siko sirosis dan
karsinoma hepatoselular berhubungan den gan level serum HBV DNA. 4

HBfAg (+)
HBV DNA < 20.000 IU/ HBV DNA> 20.000 IU/ml

ml (<10 5 kopi/ml) (> 105 kopi/ml)
ALT normal ALT normal ALT l-2x ULN ALT 2-Sx ULN ALT >Sx ULN
Tidak ado tera- Tidak ado tera- Terapi jika pe- lndikasi terapi
Tidak ado tera-
pi, pantau HBV pi, pantau HBV nyakit persisten Jika HBV DNA>
pi, pantau HB V
DNA, HbeAg, DNA, HbeAg, DNA. HbeAg, selama 3-6 2xl 06 IU/ml ® obser-
ALT setiap 3-6 ALT setiap 1-3 bulan atau ado vasi serokonversi se-
ALT se tiap 3
bu Ian bu Ia n kecurigaan lama 3 bulan jika ti-
bu Ian
dekompensasi dak ado kecurigaan
hati. Lini pertama dekompensasi hati.
: interferon. ente- Jika ado dekompen-
covir, tenefovir. sasi hati. rekomedasi
telbivudine. lami- terapi : interferon,
vudine. adefovir. entecovir, tenefovir,
telbivud ine, lamivu-
dine, adefovir
Biopsi hati jika usia > 40 tahun. terapi

jika pada b iopsi tampak fibrosis atau Respon Tidak Respon
inflamasi sedang atau membesar
Pantau HBV Pertimbangkan

DNA. HbeAg, ALT strategi lain
setiap 1-3 bulan termasuk
transplantasi hati
Gamber 1. Algoritme Managemen lnfeksi Hepatitis B Kronik dengan HBsAg Positit.•

HepatitiS 9 Kronik
HB"'g (-)
HBV DNA< 2.000 IU/ml HBV DN A> 2.000 IU /m l

(<10' kopi/ml) (> 10' kopi/ml )
A LT normal A LT normal ALT 1-2x ULN ALT >2x ULN
Tidak ado Tidak ado Tid ak ado Terapi jika penya-

terapi, pantau terapi, pantau tera pi, pantau kit persisten sela-
HBV DNA ALT HBV DNA, ALT HBV DNA, ma 3-6 bulan atau
setiap 6-12 setiap 3 bulan ALT setiap 1-3 ado kecurigaan
bu Ian bulan dekompensasi
hati. Lini pertama
: interferon , ente-
covir, tenefovir,
telbivudine , lami-
vudine. Dibutuh-
kan terapi antivirus
jangka panjang
Biopsi hati jika usia > 40 tahun, terapi

jika pada biopsi tampak fibrosis atau Respon Tidak Respon
inflamasi sedang atau membesar
Pantau HBV Lanjutkan terapi

DNA, A LT setiap untuk menge nali
1-3 bulan respon lambat,
setelah terapi pertimbangkan
strategi lain
Gamber 2. Algoritme Managemen lnfeksi He patitis B Kronik dengan HbsAg Negatlf.'

HEPATITIS C KRONIK
PENGERTIAN
Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh virus hepatitis, ditandai
oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati, dimana penanda virus
hepatitis positif pada 2 kali pemeriksaan berjarak ~ 6 bulan.
DIAGNOSIS
Anamnesis
Umumnya tanp a keluhan, tetapi dapat juga berupa fatigue, malaise, anoreksia.
Faktor risiko: penggunaan narkoba suntik, menerima transfusi darah, tingkat ekonomi
rendah, perilaku seksual risiko tinggi, tingkat edukasi rendah, menjalani tindakan invasif,
menjalani hemodialisis, tertusuk jarum suntik a tau terkena cairan tub uh pasien berisiko. 2
Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan hepatomegali, demam subfebris, ikterus (jarang). Bila telah terjadi
komplikasi, dapat ditemukan asites, ensefalopati, dan hipersplenisme.
Manifestasi ekstrahepatik ( cryoglobulinemia, porfiria kutanea tarda, glomerulonefritis
membranoproliferatif, dan sialoadenitis limfositik) .2
• Seromarker hepatitis (Anti HCV)
• Jumlah virus: HCV RNA kuanti tatif dan genotipe
• Enzim hati: SGOT dan SGPT, untu k menilai aktifitas kerusakan hati dan keputusan
pengobatan antivirus
• USG hati: gambaran penyakit hati kronis (inhomogen echostructure, permukaan
mulai iregular, vena hepatik mulai kabur /terputus-putus ), sirosis (parmukaan ha ti
yang iregular, parenkim nodul er, hati mengecil, dapat disertai pembesaran limpa,
pelebaran vena porta), atau adanya karsinoma hepatoseluler.
• Biopsi hati: untuk mengetahu i derajat nekroinflamasi, dianjurkan untuk dilakukan
sebelum memulai terapi antivirus, terapi antivirus sanga t dianjurkan diberikan
pada fibrosis F:Z dan F3 (sko r METAVIR).
• Alfa feto protein (AFP), PIVKA-11 (Prothrombine Induced by Vitamin K Absence).
• Monitoring tahunan untu k deteksi dini kanker hati dan progresivitas penyakit
SGOT, SGPT tiap 1-3 bulan dan USG abdomen serta AFT per 6 bulan

Hepatitis 8 K.ronik
Kriteria Diagnosis
Hepatitis C kronik: anti HCV positif dan HCV RNA terdeteksi dalam 2 kali
pemeriksaan berjarak 6 bulan.
DIAGNOSIS BANDING
Perlemakan hati
TATALAKSANA 4·5
Pada infeksi hepatitis C kronis genotip 1:
• Terapi dengan pegylated interferon (peg-IFN) dan ribavirin selama 1 tahun - 72
minggu. Peg-IFNa-2a 180 g seminggu sekali atau peg-IFNa-2b 1,5 mg/kg BB. Bila
menggunakan Peg-IFNa-2a. Dosis ribav irin 1000 mg (BB 75 kg) dan 1200 mg (BB
>75mg), bila menggunakan peg-IFNa-2 b dosis ribavirin ± 15 mg/kg BB, ribavirin
diberikan dalam 2 dosis terbagi.
• Jika respon virologis cepat (serum HCV RNA tidak terdeteksi (<SO JU /ml) dalam 4
minggu), maka terapi dapat distop setelah 24 minggu, bila HCP RNA< 4x10 5 JU/ml.
• Jika respon virologis dini (serum HCV RNA tidak terdeteksi (< 50 JU/ml) atau
terjadi penurunan 2 log serum HCV RNA dari level awal setelah 12 minggu), terapi
dilanjutkan sampai 1 tahun.
• Terapi distop jika pasien tidak mencapai respon virologis dini dalam waktu 12 minggu
Pada infeksi hepatitis C kronikgenotip 2 dan 3: Interferon konvensional dan ribavirin
atau peg-IFN-dengan ribavirin selama 24 minggu. Dosis Interferon/Feg IFN sama
dengan geotipe 1, hanya dosis ribavirin 80 0 mg sehari dalam 2 dosis terbagi.
Pada infeksi hepatitis c kronik genotip 4, berikan terapi peg-IFN+ribavirin selama
48 minggu, dosis Peg IFN dan ribavirin sama dengan geotipe 1.
Pantau kemungkinan terjadinya efek samping terapi Ribavirin, yaitu anemia.
Dosis ribavirin sedapat mungkin dipertaha nkan, bila terjadi anemia dapat diberikan
eritropoietin untuk meningkatkan Hb. Pantau kemungkinan efek samping terapi
interferon, yaitu neutropeni, trombositopenia, depresi, dan lain-lain.
Bagi pasien yang memiliki kontaindikasi penggunaan interferon atau tidak berhasil
dengan terapi interferon maka berikan terapi ajuvan :
• Flebotomi
• Urcedeoxycholic acid (UDCA) 600mg/ha ri
• Glycyrrhizin
• Medikasi herbal: silymarin atau silibin in
~~~'~ "''""""'"'l"l'~~"''''%•;!.,\!!l'!'~4"'-'''', ''

~·.(~~~'.·).;:::·, ,:·:~ • ~~ L ~ ~ •

ij,;;'l,i~L • ! ' ·
for internal-private use, alt
Antiviral terbaru untuk terapi hepatitis C kronik (terutama genotip 1) adalah:
• Teleprevir, dikombinasikan dengan peg-IFN + Ribavirin.
• Boceprevir, dikombinasikan dengan peg-IFN + Ribavirin
• Direct Acting Antiviral (DAA), lain seperti: sofosbuvir, ledipasvir dll, antiviral (DAA)
dapat diberikan pada pasien yang kontraindikasi pada interveron atau gejala
pengobatan dengan interveron tersebut.
KOMP LI KASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular.
PROGNOSIS
Rata-rata per tahun terjadinya karsinoma hepatoselular pada pasien sirosis dengan
infeksi hepatitis C adalah 1-4%, muncul setelah 30 tahun infeksi virus hepatitis C.
Indikator prognosis pada hepatitis C kronis adalah dengan biopsi hati. Pasien dengan
nekrosis dan inflamasi sedang-berat a tau adanya fibrosis, progresifitas ke arah sirosis
sangat tinggi dalam 10-20 tahun kedepan. Diantara pasien dengan sirosis kompensasi
yang terkait hepatitis C, angka bertahan 10 tahun adalah 80%, mortality rate 2-6%,
sementara pada sirosis dekompensasi terkait infeksi virus hepatitis C mortality rate
4-5%/tahun, dan 1-2%/tahun pada karsinoma hepatosel uler terkait infeksi virus
hepatitis C. 4
HEPATITIS D KRONIK
Hepatitis D kronik biasa mengikuti infeksi hepatitis B. Anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang sama seperti pada hepatitis B.2
TATALAKSANA 2
• Sesuai dengan Hepatitis B kronik
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu PenyakitDalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatol ogi

Hepatitis B Kronik a
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Gunawan, Stephanus. Soemahardjo, Soewignjo. Hepatitis B Kronik. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5'" ed . Jakarta; Pusat
lnformasi don Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI, 2009:653-661.
2. Chronic Viral Hepatitis. Dalam : Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J,
Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18'" ed. United States of Ame rica ;
The McGraw-Hill Companies, 2012: 2911 - 39
3. Liaw YF, Leung N, Kao JH , et al. Asian-Pacific conse nsus statement on the management of chro nic
hepatitis B: a 2008 update. Hepatol Int 2008. Ava ilable at: http://www.springerlink.com/content/
du475ul2q655175j/ Accessed July 27, 2008.
4. Liver and Biliary tract. Dalam : McPhee, Stephen J. Papadakis, Maxine A. C urrent Med ical
Diagnosis and Treatment. The McGraw Hills C ompanies. 2011.
5. Asian Pacific Association for the Study of th e Liver consensus statements on the diagnosis,
management and treatment of hepatitis C virus infection. Diunduh dari: http://onlinelibrary.
wi ley.com/doi/10.11 11 /j.1440-1746.2007.04883.x/pdf pada tanggal 30 mei 201 2.
6. Amarapurkar, D. Et all. AP ASL guidelines on the m anagement chronic hepatitis B. Feb 16-19, 201 2
• l t -~ .. • ~ ' • """':!'""" •
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~~· Jt~ 243

.t,__• ·,,...,
~
""'lit purpose
~
~
.J' • l 1'"";.,~4
HEPATOMA
PENGERTIAN
Hepatoma (hepatocarcinoma/hepatocellular carcinoma/H CC) merupakan kanker
yang berasal dari sel hati. 1 HCC merupakan kanker no. 5 tersering di dunia dan no. 3
yang paling sering menyebabkan kematian. lnsidens HCC bervariasi di setiap negara,
secara um um bergantung pada prevalensi penyakit hati kronis, khususnya hepatitis
virus kronis.
Faktor risiko hepatoma dibagi menjadi 2 yaitu :2
• Um um : sirosis karena sebab apapun, infeksi kronis Hepatitis B atau C, konsumsi
etanol kronis, NASH/NAFL, aflatoxin 8 1 atau mikotoksin lainnya
• Lebih jarang: sirosis bilier primer, hemokromatosis, defisiensi-antitrypsin, penyakit
penyimpanan glikoge n, citrullinemia, tirosinemia herediter, penyakit Wilson
DIAGNOSIS
Anamnesis
Penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut
kanan atas,jaundice, nausea. 1
Pemeriksaan Fisik
Hepatomegali berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik. 1
• Laboratorium: anemia, trombositopeni a, kreatinin meningkat, prothrombin
time (PT) memanjang, partial thromboplastin time (PTT), fungsi hati; aspartat
aminotransferase (AST) dan a/anin aminotransferase (ALT) meningkat (AST> ALT),
bilirubin meningkat.
• Serologis: peningkatan Alfa Feto Protein (AFP), AFP-L3, des-y-carboxy prothrombin
(DCP), atau (PIVKA-2), vitami n 812, ferritin, antibodi antimitokon dria, serologis
hepatitis B, dan C.
/ .•. , \ , , , , ,,~·~~
f~ ...
~"~~~~
• Biomarker terbaru: profil genomik berbasis jaringan dan serum
• Radiologis :
USG: lesi fokal/ difus di hati.
CT-Scan abdomen atas dengan kontras 3 fase/multifase: nodul di hati yang
menyangat kontras terutama di fase arteri dan 'early wash out'di fase vena
(typical pattern).
DIAGNOSIS BANDING
Abses hati
TAT ALAKSANA
Algoritma terapi pada hepatoma dapat dilihat lebih lengkap pada gambar 1.
KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatikum, ruptur tumor spontan, hematemesis melena, kegagalan
hati. 1
PROGNOSIS
Pasien dengan hepatoselular karsinoma dini dapat bertahan selama 5 tahun
setelah dilakukan reseksi, transplantasi hati atau terapi perkutaneus sebesar 50-
70%. Kekambuhan tetap dapat terjadi walaupun telah dilakukan terapi kuratif.
Kesintasan 1 dan 2 tahun adalah masing-masing 10-72% dan 8-50%. Demikian
pula, HCC stadium Ian jut dan Child-Pugh C mempunyai prognosis yang sangat buruk.
Dilaporkan kesintasan untuk 6 bulan sebesar 5% pada HCC stadium Child-Pugh C
dengan peritonitis bakteri spontan dan stadium lanjut.12

Massa < l cm pada USG observasi sirosis hati
USG ulang dalam 3-4 bulan kedepan
Kemboli ke protokol
stander Evoluasi
~ Totalaksana
sesuai ukuran lesi
USG dalam 6- 12 bulan
Masso 1-2 cm podo USG observosi sirosis hafl
Dua studi pencitraan dinamis
Pola vaskular tipikal pada 2

Pola vaskular tipikol Pola vaskular atipikal
studi pencitraan dinamis
dengan satu teknik pada keduo teknik
atau AFP > 200ng/ml
Diagnosis HCC Biopsi
Ulang b1opsi atau

Non pencitraan lanjutan
diagnostik (MRI dengan kontras
khusus/USG kontras
Non HCC
Ulang biopsi
don atau
pencitroan
Massa > 2 cm pada USG observasi sirosis hati
Pola vaskular atipikal pada 1 Pola vaskular t1pikal

teknik pencitraan dinamis pada 1 teknik
atau AFP > 200ng/ml pencitraan dinamis
Diagnosis Biopsi Non HCC

HCC
Ulang biopsi atau

Positif Non pencitraa n lanjutan
HCC diagnostik (MRI dengan kontras
khusus/USG kontras
Ulang biopsi
don atau
pencitraan
Gamber 1. Algoritma Tatalaksana Hepatoma 3
' ' - '<' '~ ~ ' ~' 'Ii
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" I

~~..~ ..... """"""~,jj~"~-~=~
Hepatoma
~
PS 0/2 C P-A/ B PS >2 C P-C
~--~---~
Single < 2 c m < 3 lesi < 3 cm M ultinodular lnvasi ven a p o rta

PS-0 PS -0 NlMl PSl-2
~ ._..
3•n•o•d•u•l•<•3- c•
m- 11
Terminal
Tekanan portal, Meningkat Ya Tidak

bilirubin
Ke m oembol I .
I __ _•so• r•a•fe•n• i•b - -
Normal Penyakit terkait
Tera pi
simptomatik
Tidak Ya
Reseksi I. l.
I __o_L_T_ _ I __P_El-/R
_F_A_..
Kesintasan 5 tahun 50-703 Kesintasan 5 tahu n 40-503

Ke sintasan 10 tahun 103
Gamber 2. Skema Stadium dan Strategi Tatalaksana Hepatoma berdasarkan Barcelona Cancer
3
of the Liver C linic (BCLC).
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ' 247

• '( ~fo, ~wsi'i®';,B ""~;'"pl-'~ i
·~/ ~ ,_, .. __ ....... ' .............. ~

Klasifikasi dan stadium Hepato ma dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Stadium Hepatoma Menurut Berbagai Klasifikasi
French 5 Nilai 3 A: O point 26

B: 1-5 point
C:?. 6 point
CLIP 6 Nilai 7 0. l, 2, 3. 4, 5, 6 27
7
Stadium BCLC Stadium 5 0 : Sangat dini 11
A : Dini
B:Sedang
C: Lanjut
D : Stadium akhir
CUPl 8 Nilai 3 Risiko rendah : nilai s. 1 28
Sedang: 2-7
Risiko tinggo : ?. 8
Stadium TNM 9 Sistem 3 Stadium I, II, Ill 29
JIS 10 Nilai 4 Stadium I, II, Ill, IV 30
ER 11 Sistem 2 ER wild type 31
ER variant
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam ,
Departemen Bedah, Divisi Bedah Digestif, Radiologi
Intervensi
• RS non Pendidika n : Bagian Bedah, Bagian Radiologi
REFERENSI
l. Webster's New World Medical Dictionary. 3 rd Edition. Wiley Publishing. 2008.
2. Carr Bl. Tumors of the Liver and Biliary Tree. In: Longo DL. Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson
JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18'" Edition. New York, McGraw-Hill. 2012.
3. Sherman M. Primary Malignant Neoplasms of the Liver. In : Dooley JS. Lok ASF, Burroughs AK,

Hepatoma
et al . Sherlock's Diseases of the Liver and Biliary System . 12'" Edition . United Kingdom : Blac kwell
Publishing Ltd. 201 l. Hal 681-95.
4. Okuda K, Ohtsuki T, Obata H, Tomimatsu M , O kazaki N, Haregawwa H, et al. Natural histo ry of
hepatocellular carcinoma and prognosis in re lation to treatment. Cancer. 1985:56:918-28.
5. Chevret S, Trinchet JC, Mathieu D, Rached AA, Beaugrand M, Chastang C. A new prog nostic
classification for predicting survival in patien ts with hepatocellular carcinoma. J He p atol.
1999;3l:133-4 l.
6. CLIP. Prospective validation of the CLIP score : a new prognostic system for patients with cirrhosis
and hepatocellular carcinoma. Hepatology 2000 ;3 l :840-5.
7. Llovet JM, Bru C, Bruix J. Prognosis of hepatoce llular carcinoma: the BCLC staging classifi ca tion.
Se min Liver Dis. 1999; 19:329-38.
8. Leung TW, Tang AM, Zee B, Lau WY, Lai PB, Leung KL, et al. Construction of the Chinese University
Prognostic Index for hepatocellular carcinoma and comparison with the TNM staging system ,
the Okuda staging system, and the Cancer of the Liver Italian Program staging system: a study
based on 926 patients . Cancer. 2002;94:1760-69.
9. Vauthey J, Lauwers G, Esnaola N, Do KA, Belghiti J, Mirza N, et al. Simplified stagi n g for
hepatocellular carcinoma . J Clin Oncol. 2002: 20: 1527-36.
l 0. Kudo M, Chung H, Osaki Y. Prognostic staging system for hepatocellular carcinoma (CLIP sc ore):
its value and limitations, and a proposal for a new staging system, the Japan Integrated Sta ging
Score (JIS score) J Gastroenterol. 2003:38:207- 15.
11. Villa E, Colantoni A, Comma C, Grottola A, Buttafoco P, Gelmini R, et al. Estrogen rec eptor
classification for hepatocellular carcinoma : c omparison with clinical staging systems. J Clin
Oncol. 2003:21 :441-6.
12. Pons F, Varela M, Llovet JM. Staging systems in hepatocellular carcinoma. HPB (Oxford). 2005;
7(1): 35--41.

IKTERUS
DEFINISI
Ikterus adalah warna kuning pada jaringan tubuh karena deposit bilirubin. 2
Terlihatnya ikterus jika level bilirubin > 3 mg/dL2 (tergantung dari warna kulit 2).
Ikterus diklasifikasikan menjadi tiga kategori, tergantung pada bagian mana dari
mekanisme fisiologis mempengaruhi patologi. Klasifikasi ikterus terse but adalah :
1. Pra-hepatik: Patologi yang terjadi sebelum hati.
2. Hepatik: Patologi terletak di dalam hati.
3. Post-hepatik: Patologi terletak setelah konjugasi bilirubin dalam hati.
DIAGNOSIS
Anamnesis 1
• Penggunaan obat-obatan jangka panjang seperti anabolik steroid, vitamin, herbal,
dll.
• Riwayat penggunaan obat-obatan suntik, tato, aktivitas seksual risiko tinggi
• Riwayat konsumsi makanan dengan kontaminasi yang tidak baik, konsumsi alkohol
jangka panjang
• Atralgia, mialgia, rash, anoreksia, berat badan turun, nyeri perut, pruritus, demam,
perubahan warna urin dan warna fese s
Pemeriksaan Fisik 1
• Stigmata penyakit hati kronis: spider nevi, palmar eritema, gynecomastia, caput
medusa.
• Atrofi testis pada sirosis hepatis dekompensata.
• Pembesaran kelenjar limfe supraclavicular atau nodul periumbilica/: curiga
keganasan abdomen
• Distensi vena jugular, gejala gaga! jantung kanan: pada kongesti hati
• Efusi pleura kanan, ascites: pada sirosis hati dekompensata
• Hepatomegali, splenomegali
M'' ' "' ~"' " P~ ~w=~~~"'~"=~=m=="'»'-"~'F!l:.':""'~"~·=~~""°""'"==
~
for' internal-private use, not for commercial purpose
= -~ ~~ ~ <-'~ ~ - ~~""~"~.o'."&~~~==. "";!\ ~-"''"' "'""""" ,,,_, ~ ~ ~·_,,~
Laboratorium i. 2
• Darah: Alkalin fosfatase (ALP), As p artat aminotranferase (AST), Al a nin
Aminotransferase (ALT), bilirubin total, konjugasi bilirubin, bilirubin tak
terkonjugasi, albumin, protrombim tim e (PT)
• Urin: urobilinogen, bilirubin urin
Tabel 1. Klasifikasi lkterus 3
Bilirubin total Normol/meningkot Meningkot Meningkot

Bilirubin terkonjugosi (direct) Meningkot Normal Meningkot
Bilirubin tok terkonjugosi (indirect) Meningkot Normol/meningkot Normal
Urobilinogen Meningkot Normol/meningkot Menurun otou
negotif
Worno urine Normal Gel op Ge lop
Worno feses Normal Normal Pu cot
Alkaline fosfotose Normal Meningkot Meningkot
Alonin aminotransferase don Normal Meningkot Meningkot
osportot aminotransferase
Bilirubin terkonjugosi dolom urin Tidokodo Ado Ado
Penyokit yang berhubungon Malaria. spherositosis. Hepatitis virus. sirosis Batu soluran
anemia hemolitik, bilier primer empedu. konker
sickle cells anemia pancreas. konker
soluran empedu
DIANOSIS BANDING
Hiperkarotenemia
TATALAKSANA 1
l. Tatalaksana suportif: koreksi cairan dan elektrolit, penurun demam (jika disertai
demam), dan lain lain.
2. Tatalaksana sesuai dengan penyakit ya ng mendasari, dapat dilihat pada bab
malaria, hepatitis virus akut, sirosis hati, batu sistem bilier.
KOMPLIKASI
Sepsis, komplikasi lain sesuai dengan penyakit penyebabnya.
PROGNOSIS
Prognosis tergantung penyakit penyebab nya, lebih lengkap dapat dilihat pada bab
malaria, hepatitis virus akut, sirosis hati, batu sistem bilier, dan lain lain.

Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, lab :
ALT, AST, ALP, PT, albumin.
Isolated Bilirubin don tes fungsi hati

elevation bilirubin lainnya meningkat
Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia Pola hepatoseluler :

Pola kolestatik : ALP
indirek Idirek < 153) direk (direk> 153) peningkatan ALT/AST
diluar proporsi AST/ALT
diluor proporsi ALP
Obat : rifampisin, Kelainan bawaan

probenecid dubin Johnson l . Serologis virus : antigen
syndrome, rotor's permukaan Hep B, lgM
syndrome Hep A, core antibody Dilatasi duktus: Diktus tidak
(lgM) , Hep C RNA lkterus Obstruktif dilatasi ;
Kelainan bowoon : kolestasis
Gilbert's syndrome, 2. Skrining keracunan ;
level acetaminophen parenkimal
Crigler-Najjar
syndrome 3. Ceruloplasmin (jika usia
< 40 tahun)
4. ANA. SMA, LKM, SPEP
Kelainan hemolitik, CT/ERCP/MRCP Tes serologis :
eritropoiesis inefektif (-) AMA. serologis
hepatitis, Hep A.
Tes virologist CMV, EBV
tambahan : CMV
DNA, EBV c apsid
antigen, Hep D
antibody (jika ado
Blopsl hall
indikasi), Hep E lgM
(jika ado indikasi)
(-)
Blopsi hali
Gambar 1. Algoritma Evaluasi Pasien dengan lkterus'
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Bedah, Divisi Bedah Digestif
• RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Bagian Bedah
REFERENSI
l. Jaundice . Dalam : Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J,
editors. Harrison 's principles of internal medicine. l 8'h ed . United States of America; The McGraw-
Hill Companies, 2012.
2. Liver and Biliary tract. Dalam : Mc Phee, Stephen J. Papadakis, Maxine A. Current Medical
Diagnosis and Treatment. The McGraw Hills Companies. 2011
3. Approach to patient with jaundice or abnormal liver test results. Dalam : Ausiello. Goldman. Cecil
Medicine 23'd edition. Saunders: Philadhelphia . 2007 .
~ "'~7% • ~ s \ "'i -- ~ •
) c., J Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ' "Only

•
/ ,_; L "'
~
KOLANGITIS
PENGERTIAN
Kolangitis adalah inflamasi dan infeksi pada saluran empedu yang paling sering
disebabkan oleh karena koledokolitiasis. Penyebab lain antara lain karena intervensi/
manipulasi dan pemasangan stent, keganasan hepatobilier, hepatolitiasis. 1· 3 Kuman
tersering penyebab infeksi yaitu Escherichia coli, Klebsiel/a, Enterococcus Sp, dan
Bacteroides fragilis. 4 Ada 2 jenis kolangitis yaitu primary sclerosing cholangitis dan
secondary sclerosing cholangitis. Pada bab ini akan dibahas mengenai secondary
sclerosing cholangitis. Secondary sc/erosing cholangitis disebabkan oleh 5
• Trauma saat operasi
• lskemia misalnya trombosis arteri hepat ik setelah transplantasi, atau kemoterapi
trans arterial
• Batu kandung empedu
• Infeksi bakteri/virus (sitomegalovirus, kriptosporidiosis, sepsis berat)
• Luka caustic misalnya pada terapi form alin untuk kista hidatid
• Pankreatitis autoimun berhubungan dengan IgG4
• Keganasan
• Penyakit hati polikistik
• Sirosis
• Kistik fibrosis
DIAGNOSIS
Anamnesis
Nyeri abdomen yang dirasakan tiba-tiba dan hilang-timbul, dapat disertai dengan
menggigil dan kaku. Riwayat koledokolitiasis atau manipulasi traktus bilier. 4
Pemeriksaan Fisik
Pada pasien usia lanjut dapat terjadi pe rubahan status mental, konfusi, letargi,
atau delirium. Trias Charcot terdiri dari nye ri abdomen kuadran kanan atas, ikte rik,

- -
·
'II'
t • ¢«
,·
~ <r:
. ~~ ,,.., ~ ~
.:....:.,"""~' - ·~· '.) ~ ~ '"""'"°' ..;-~~~~· ~~

'
~
'"J..>:ii
"
·'
dan demam. Perubahan status mental disertai hipotensi dan Trias Charcot dikenal
4
dengan Reynolds' pen tad yang bisa terjadi pada kolangitis supuratif berat.
• DPL: leukositosis
• Fungsi hati : hiperbilirubinemia, peningkatan alkali fosfatase, enzim transaminase,
serum amilase jika ada pankreatitis.
• Kultur darah: positif pada 50 % kasus
• Kultur empedu: positif hampir pada semua kasus.
• Ultrasonografi abdomen: untuk diagnosis dan terapeutik
• Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
• Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC)
DIAGNOSIS BANDING
Primary sclerosing cholangitis, infeksi
TATALAKSANA4
• Hidrasi dengan cairan intravena dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit
• Antibiotik :
Derivat penisilin (piperasilin) : untuk gram negatif
Sefalosporin generasi II atau Ill (ceftazidim): untuk gram negative, cefoksitin
2 gram intravena setiap 6-8 jam
Ampisilin untuk gram positif
Metronidasol untuk kuman anaerob
Fluorokuinolon (siprofloksasin, levofloksasin)
Keadaan umum pasien akan membaik dalam 6-12 jam setelah pemberian
antibiotik dan dapat diatasi dalam 2-3 hari. Jika dalam 6-12 jam tidak membaik,
harus segera dilakukan tindakan dekompresi secepatnya.
• Dekompresi dan drainase sistem bilier: jika tekanan dalam bilier meningkat karena
adanya obstruksi
Non operatif
Percutaneous cholecystostomy
Percutaneous transhepatic biliary drainage (PTBD): tindakan drainase
bilier tanpa operasi.
Drainase bilier dengan pemasangan NBT (Naso Billiary Tube) atau Stent
bilier melalui tindakan ERCP
':~. . ·~· -·'"··· ····~--~
.>S4 "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

· .
~for internal-private use, not for commercial purpose
Kolangitis •
Operatif: jika tindakan non operatif tidak berhasil.
KOMP LI KASI
Sepsis, kematian
PROGNOSIS
Angka kematian bervariasi antara 13-88 %.
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
UNIT YANG TERKAIT

• RS Pendidikan
REFERENSI
l. Lee JG. Diagnosis and management of acute c holangitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . Aug
4 2009
2. Esmaeilzadeh M, Ghafouri A. Mehrabi A. Various techniques for the surgical treatment of common
bile duct stones: a meta review. Gastroenterol Res Pract . 2009;2009:840208.
3. Li FY, Cheng NS, Mao H, Jiang LS, et al. Significance of controlling chronic proliferative cholangitis
in the treatment of hepatolithiasis . World J Surg. Jul 30 2009 ; Diunduh dari http://www.wjg net .
com/l 007-9327 /15/95.asp pada tanggal 22 Mei 2012.
4. Wang D, Afdhal N. Gallstone Disease. In : Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and
Fordtran 's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9'h ed.
5. Rushbrook S, Chapman RW. Sclerosing Cholangitis. In: Dooley J, Lok A, Burroughs A, Heathc ote
E Diseases of the Liver and biliary System. l 2'h ed . UK : Blackwell Science.p 342-352
"~··
.
.
-
. for commercial purpose
255
KOLESISTITIS
PENGERTIAN
Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi kandung empedu dengan/atau tanpa
adanya batu, akibat infeksi bakterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan
atas, nyeri tekan dan panas badan. Faktor yang mempengaruhi terjadinya kolesistitis
akut yaitu statis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung
empedu. Kuman yang tersering menyebabkan kolesistitis akut yaitu E.Coli, Strep.
Fecalis, Klebsie/la, anaerob (Bacteroides dan Clostridia); kuman akan mendekonjugasi
garam empedu sehingga menghasilkan asam empedu toksik yang merusak mukosa.
Penyebab utama adalah batu kandung empedu yangterletak di duktus sistikus sehingga
menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa
adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus) seperti karena regurgitasi enzim
pankreas. Wanita, obesitas, dan usia lebih dari 40 tahun akan lebih sering terkena.1-2
DIAGNOSIS
Anamnesis
Nyeri epigastrium atau perut kanan atas yang dapat menjalar ke daerah pundak,
skapula kanan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda, disertai demam. 1
Nyeri dapat dirasakan tengah malam atau pagi hari, penjalaran dapat ke sisi kiri
menstimulasi angina pektoris. Nyeri timbul dipresipitasi oleh makanan tinggi lemak,
2
palpasi abdomen, atauyawning.
Pemeriksaan Fisik
Peningkatan suhu tubuh mengindikasikan adanya infeksi kuman. Posisi pasien
akan menekuk badannya, teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-
tanda peritonitis lokal, tanda Murphy ( +) , ikterik biasanya menunjukkan adanya batu
di saluran empedu ekstrahepatik 1
~ - ·- -- ... - .. . . ·-. . ··•···· ...................

~-~·-···- .
'·
tr~
Pemeriksaan Penunjang 1•2
• Laboratorium: DPL (leukositosis ), SGOT, SGPT, fosfatase alkali, bilirubin meningkat
(jika kadar bilirubin total > 85.6 mol /L atau 5 mg/di dicurigai adanya batu di
duktus koledokus), kultur darah
• USG hati: penebalan dinding kandung empedu (double layer) pada kolesistisis
akut, sering ditemukan pula sludge atau batu
• Cholescintigraphy
label 1. Kriteria Diagnosis Koleslstitis Akut Tanpa Batu 3
Kiinis don loborotorium Nyeri tekon kuodron konon alas, demom, ieukositosis. amylase meningkot
Ultrosonografi Penebalon dinding kondung empedu (> 4 mm) tanpo odonyo osiles don
hipoolbuminemio. Adanyo coiron di perikolesistik, Muphy's sign yang positif
podo ultrosonogrofi
CT scan Penebolon dinding kondung empedu (> 4 mm) tonpo odanyo osites don
hipoolbuminemio. Adonyo coiran di perikolesistik, edema subserosol (tonpo
odonyo osites). gos intramural. otou kerusokon mukoso
Scintigrophy Tidok tompok kondung empedu dengon ekskresi rodionukiir yang normal ke
hepotobilier dolom duklus bilier don duodenum.
Kriteria Diagnosis Kolesistitis Akut dengan Batu :2

• Tanda Murphy ( +)
• Ultrasonografi :
Penebalan dinding kandung empdu (> 5 mm)
Distensi kandung empedu
Adanya cairan di perikolesistik
Adanya edema subserosa (tanpa asi tes)
Adanya udara intramural
Kerusakan membran mukosa
Kolesistisis ( +)
DIAGNOSIS BANDING
Angina pektoris, infark miokard akut, apendisitis akut retrosaekal, tukak peptik
perforasi, pankreatitis akut, obstruksi intestinal2
TAT ALAKSANA
Kolesistitis Akut Tanpa Batu 2

Tirah baring
~ "~~ - ~

,''
~ 257
< -., ~
i
Pemberian diet rendah lemak pada kondisi akut a tau nutrisi parsial/parenteral
bila asupan tidak adekuat
Hidrasi kecukupan cairan tambahkan hidrasi intravena sesuai klinis
Pengobatan suportif (antipiretik, analgetik, pemberian cairan infus dan
mengoreksi kelainan elektrolit)
Antibiotika parenteral: untuk mengobati septikemia dan mencegah peritonitis
dan empiema.
Anibiotik yang bersprektrum luas seperti golongan sefalosporin, dan metronidazol
Kolesistektomi awal lebih disarankan karena menurunkan morbiditas dan
mortalitas. Jika dilakukan selama 3 hari pertama, angka mortalitas 0.5 %. Ada
juga yang berpendapat dilakukan setelah 6-8 minggu setelah terapi konservatif
dan keadaan umum pasien lebih baik.
Kolesistitis Akut dengan Batu 2

Pengobatan suportif (antipiretik, analgetik, pemberian cairan infus dan
mengoreksi kelainan elektrolit)
Antibiotika parenteral
Surgical Cholecystectomy don Cholecystostomy segera
Percutaneous Cholecystostomy dengan bantuan ultrasonografi: jika kondisi
umum pasien buruk
Transpapillary Endoscopic Cholecystostomy
Endoscopic Ultrasound Biliary Drainage [EUS-BD)
KOMPLIKASI
Gangren/empiema kandung empedu, perforasi kandung empedu, fistula,
peritonitis umum, abses hati, kolesistitis kronik 2
PROGNOSIS
Penyembuhan total didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu
menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu, dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang
menjadi rekuren, maksimal 30 % akan rekuren dalam 3 bulan ke depan. Pada 50 %
kasus dengan serangan akut akan membaik tan pa operasi, dan 20 % kasus memerlukan
tindakan operasi. Tindakan bedah akut pada usia lanjut (> 75 tahun) mempunyai
prognosis yang buruk. 2 Pencegahan kolesistitis akut dengan memberikan CCK 50 ng/
kg intravena dalam 10 menit, terbukti mencegah pembentukan sludge pada pasien
•
1
SR
-···
yang mendapatkan total parenteral nutrition. 3
~
· . ·
. .,
.....
······
K:OleSlstitis II
KOLESISTITIS KRONIK
PENGERTIAN
Kolesistitis kronik adalah inflamasi pada kandung empedu yang berlangsung lama
dan berhubungan dengan adanya batu di kandung empedu, kolesistitis akut atau subakut
yang berulang, atau iritasi dinding kandung empedu karena batu. Adanya bakteria di
dalam empedu ditemukan pada > 25 % pasien dengan kolesistitis kronik. 4
DIAGNOSIS
Anamnesis
Gejala sangat minimal dan tidak me nonjol seperti dispepsia, rasa penu h di
epigastrium, dan nausea setelah makan ma kanan berlemak. Perlu ditanyakan riwayat
batu empedu dalam keluarga, ikterus, koli k berulang. 2
Pemeriksaan Fisik
Ikterus, nyeri tekan pada daerah kandung empedu, tanda Murphy ( +) 2
• Ultrasonografi: melihat besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu
dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai
90-95 %
• MRCP (Magnetic Resonance Cho/edoch opancreaticography): melihat adanya batu
di kandung empedu dan duktus koledo kus
• ERCP (Endoscopy Retrogade Choledoch opancreaticography): bisa digunakan juga
untuk terapi
• Kolesistografi oral: gambaran duktur koledokus tan pa adanya gambaran kandung
empedu
DIAGNOSIS BANDING
lntoleransi lemak, ulkus peptik, kolon spastik, karsinoma, kolon kanan, pankreatitis
kronik, dan kelainan duktus koledokus.2
TATALAKSANA
Jika gejala + dengan/tanpa batu empedu : kolesistektomi2
'l~7~7~ "1-i"""r"~ ~ -fi1Fv;;~7pv~r;!lif:!l".'f"~l-=~1h,~~

.•.·.c,;.· .•.• ,.·.;.T,r,;<:' ·,: c '
<
' .
. '
~t ~'~ :- ~~~
diirJ~~ . . . for internal-private
' use,--·
. .
'" "'~~""""?..-~~~~
KOMP LI KASI
Keganasan kandung empedu, jaundice, pankreatitis, empiema dan hydrops,
gangren, perforasi, pembentukan batu kandung empedu dan fistula .3-4
PROGNOSIS
Angka rekurensi mencapai 40 % dalam 2 tahun. Jarang menjadi karsinoma kandung
empedu dalam perkembangan selanjutnya. 2
UNIT YANG MENANGANI

Hepatologi
UNIT YANG TERKAIT

• RS Pendidikan
REFERENSI
l. Pridady. Kolesistitis. Dalam Dalam: Suyono, S. Waspadji, S. Lesmana, L. Alwi, I. Setiati, S. Sundaru,
H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam . Jilid I. Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010. Hal.718-726
2. Sherlock S, Dooley J. Gallstones and Benign Biliary Disease. In: Dooley J. Lok A, Burroughs A,
Heathcote E. Diseases of the Liver and biliary System. l 2'h ed. UK : Blackwell Science. P257-293
3. Andersson KL Friedman LS. Acalculous Biliary Pain, Acalculous Cholecystitis, Cholesterolosis,
Adenomyomatosis, and Polyps of the Gallbladder. In : Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger
and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease : Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9'h
ed. USA: Elsevier. Chapter 67 .
4. Greenberger NJ. Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts. In: Fauci AS, Kasper DL. Longo DL.
Braunwald E, Lauser SL, Jameson JJ, et al, eds. Harrison 's Principles of Internal Medicine. Edisi
ke-17. New York: McGraw-Hill 2008. Chapter 311.
260 ~· . - ·~~.." ••··. --~·- .. '"' "''"''••.,~-,~~.,~·· ... ~-.--· ·n•

~for internal-private use, not for commercial
. purpose
. ..... ,,, ·-· .. .
PENYAKIT PERLEMAKAN HATI
NON ALKOHOLIK
PENGERTIAN
Penyakit perlemakan hati non alkoholik (NAFLD /Non Alcoholic Fatty Liver a tau NASH/
Non Alcoholic Steatohepatitis) merupakan suatu sindrom klinis dan patologis akibat
perlemakan hati, ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan, peradangan dan fibrosis
pada hati. Perlemakan hati (Fatty liver atau steatosis) merupakan suatu keadaan
adanya lemak di hati (sebagian besar te rd iri dari trigliserida) melebihi 5% dari
seluruh berat hati yang disebabkan kegagalan metabolisme lemak hati dikaren akan
defek di antara hepatosit atau proses tran sport kelebihan lemak, asam lemak, atau
karbohidrat karena melebihi kapasitas sel hati untuk sekresi lemak. Kriteria non
alkoholik disepakati bahwa konsumsi alkohol :5 20 gram/hari. Terjadinya perlemakan
hati melalui 4 mekanisme yaitu :U
• Peningkatan lemak dan asam lemak da ri makanan yang dibawa ke hati.
• Peningkatan sintesis asam lemak oleh mitokondrial atau menurunnya oksidasi
yang meningkatkan produksi trigliseri da
• Kelainan transport trigliserid keluar da ri hati
• Peningkatan konsumsi karbohidrat yang selanjutnya dibawa ke hati dan dikonversi
menjadi asam lemak.
Faktor risiko: obesitas, diabetes melitus, hipertrigliserida, obat-obatan (amiodaron,
tamoksifen, steroid, estrogen sintetik), dan toksin (pestisida). 3 Berdasarkan tingkat
gam baran histopatologik ada beberapa perjalanan ilmiah penyakit ini yaitu perlemakan
hati sederhana, steatohepatitis, steatohepatitis yang disertai fibrosis dan sirosis.
Hipotesis terjadinya NAFLD yaitu :2
• First Hit
terjadi akibat penumpukan lemak di hepatosit akibat peningkatan lemak bebas
pada dislipidemia, obesitas, diabetes mellitus. Bertambahnya asam lemak bebas
di dalam hati akan menimbulkan peningkatan oksidasi dan esterifikasi lemak
pada mitokondria sel hati sehingga pada akhirnya akan meningkatkan kerusa kan
mitokondria itu sendiri1 ·2

.......- .....
POlhlmpunan Dolder Speolalis Penyaldt Odom lod<>neslo
• Second Hit
peningkatan stres oksidatif dapat terjadi karena resistensi insulin, peningkatan
en dotoksin di hati, peningkatan aktivitas un-coupling protein mitokondria, pe-
ningkatan aktivitas sitokrom P 450, peningkatan cadangan besi, dan menurunnya
aktivitas anti oksidan. Ketika stres oksidatif yang terjadi melebihi kemampuan
perlawanan anti oks idan, maka aktifasi sel stelata dan sito kin pro inflamasi akan
berlanjut dengan inflamasi progresif, pembengkakan hepatosit dan kematian sel,
12
pembentukan badan Mallo ry, serta fibrosis. •
DIAGNOSIS
Anamnesis
Umumnya pasien tidak menu njukkan gejala atau tanda-tanda penyakit hati ,
Beberapa pasien mengeluhkan rasa lemah, malaise, rasa mengganjal di perut kanan
atas. Riwayat konsumsi alkohol, riwayat penyakit hati sebelu mnya. 2
Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan ada nya kelebihan be rat badan, hepatomegali, komplikasi sirosis
yaitu asites, perdarahan varises. Sindrom resistensi insu lin: obesitas (lemakviseral).1-2
• Fungsi hati : peningkatan ringan ( <4 kali) AST (aspartate aminotransferase), ALT
(alanine aminotransferase). AST> ALT pada kasus hepatitis karena alkohol.
• Alkali fosfatase, gamma GT (glutamil trans/erase): dapat meningkat
• Bilirubin serum, a lbumin serum, dan prothrombin time: dapat normal, kecuali
pada kasus NAFLD terkait sirosis hepatis.
• Gula darah, profil lipid, seromarker hepatitis.
• ANA, anti ds DNA: titer rendah ( < 1 : 320)
• USG: gambaran bright liver
• CT Scan
• MRI: deteksi infiltrasi lemak
• Biopsi hati: baku emas diagnosis. Ditemukan 5-10 % sel lemak dari keseluruhan
hepatosit, peradangan lobulus, kerusakan hepatoselular, hialin Mallory dengan
atau tanpa fibrosis. Kegunaan biopsy hati : membedakan steatosis non alkoholik
dengan perlemakan tan pa atau disertai inflamasi, menyingkirkan etiologi penyakit
hati lain, memperkirakan prognosis, dan menilai progresi fibrosis dari waktu ke
waktu. Grading dan staging NAFL:

Penyakit Pertemakan Hati Non Alkohol
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis B dan C kronik, penyakit ha ti autoimun, hemokromatosis, Penya kit
Wilson's, defisiensi a 1 antitripsin 1
TATALAKSANA
Non farmakologis
Mengontrol faktor risiko : penurunan bera t badan, kontrol gula darah, memperbaiki
profil lipid, memperbaiki resistensi insulin, mengurangi asupan lemak ke hati, dan olah
raga 2·3
Aminotran sferase serum m eningkat

dan/ atau hepato m e gali
·~
Anamnesis menyingkirkan ada nya p e maka ian
alkohol don pemeriksaan p e nunjang lainnya
untuk menying kirkan p e nyeba b lain
·~
USG. CT scan. a ta u MRI
I
TI
I Perl ema kan hati +
I Biopsi hati Pikirkan b io p si hati untuk

m enen tuka n stag e
pen ya kit don risiko p ro gresi
Gambar 1. Algoritma Pendekatan Diagnosis pada NAFLD 4

.• - -- !
·~
,f ~ " •
-
z* ·'-'~• ,• ~2
~~~H~•"""' • ~"=~==.;;j;ji,,_.,,,._~-.-'""'-'" ~'1iifl ~ ~ ~-
.... 1-o'<k.J
Farmakologis
• Antidiabetik dan insulin sensitizer: 2·3
metformin 3x500 mg selama 4 bulan didapatkan perbaikan konsentrasi AST dan
ALT, peningkatan sensitivitas insuin, dan penurunan volume hati. Cara kerja:
meningkatkan kerja insulin pada sel hati dan menurunkan produksi glukosa
hati melalui penghambatan TNF-a.
• Tiazolidindion (pioglitazon): memperbaiki kerja insulin di jaringan adipose. 5
• Obat anti hiperlipidemia 2·3
Gemfibrozil: perbaikan ALT dan konsetrasi lipid setelah pemberian 1 bulan
Atorvastatin: perba ikan parameter biokimiawi dan histologi
• Antioksidan 2·3·5
Tujuan: mencegah steatosis menjadi steatohepatitis dan fibrosis
Vitamin E, vitamin C, betain, N-asetilsistein.
Vitamin E 400, 800 IU/hari dapat menurunkan TGF-~, memperbaiki inflamasi
dan fibrosis, perbaikan fungsi hati dengan cara menghambat produksi sitokin
oleh leukosit.
Betain berfungsi sebagai donor metil pada pembentukan lesitin dalam siklus
metabolik metionin, dengan dosis 20 mg/hari selama 12 bulan terlihat
perbaikan bermakna konsentrasi ALT, steatosis, aktivitas nekroinflamasi, dan
fibrosis.
Ursideoxycholic acid (UDCA) adalah asam empedu yang mempunyai efek
imunomodultor, pengaturan lipid, efek sitopro teksi. Dos is 13-15 mg/kg berat
badan selama satu tahun menunjukkan perbaikan ALT, fosfatase alkali, gamma
2
GT, dan steatosis tanpa perbaikan bermakna derajat inflamasi dan fibrosis.
KOMPLIKASI
3
Sirosis hati, karsinoma hep atoselular
PROGNOSI S
Pada 257 pasien NAFL yang dipantau selama 3,5 tahun sampai 11 tahun melalui
biopsi hati, didapatkan 28 % mengalami kerusakan hati progresif, 59 % tidak mengalami
perubahan, dan 13 % membaik. Pasien steatohepatitis non alkoholik memiliki kesintasan
yang lebih pendek yaitu 5-10 tahun, kesintasan 5 tahun hanya 67% dan kesintasan 10
tahun 59%. Banyak faktor yang mempengaruhi mortalitas yaitu obesitas, diabetes melitus
dan komplikasinya, komorbiditas lain yang berkaitan dengan obesitas, serta kondisi hati
sendiri. 2

Hati Non Alkohol
Pada beberapa penelitian menunjukka n bahwa NAFL merupakan kondisi yang

berlangsung kronik (beberapa tahun) dan tidak akan berkembang menjadi penyakit
hati berat. Fungsi hati tetap stabil dalam beberapa waktu. Pada beberapa pas ien,
NAFLD dapat berkembang menyebabkan kerusakan hati pada 3% pasien, 54 % tetap
stabil, dan 43 % pasien memburuk. Risiko menjadi sirosis yaitu 8-26 o/o. 3
UNIT YANG MENANGANI

Hepatologi
UNITY ANG TERKAIT

• RS Pendidikan
REFERENSI
l. Sherlock S. Dooley J. Non-alcoholic Fatty Liver Disease and Nutrition. In: Dooley J. Lok A Burroughs
A, Heathcot. Diseases of the Liver and biliary System. 12'" ed. UK : Blackwell Science. P546-567
2. Hasan lrsan. Perlemakan Hati Non Alkohol. Dalam : Suyono. S. Waspadji, S. Lesmana, L. Alw i, I.
Setiati, S. Sundaru, H. dkk. Buku Ajar llmu Penya kit Dalam . Jilid II . Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing;
2010. Hal.695-701
3. Kaplan M . Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) . Diunduh dari http://www.u ptodate .com/
contents/patient-information-nonalcoholic-steatohepatitis-nash-beyond-the-basics p a da
tanggal 22 Mei 2012
4. Reid AE. Nonalcoholic fatty liver disease. In : Feldman M , Friedman L Brandt L. Sleisenger a nd
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease : Pa thophysiology/Diagnosis/ Management. 9'" ed .
5. Sanyo AJ , Chalasani N, Kowdley KV et all. Pioglitazone, Vitamin E, or Place bo for Nonalcoholic
Steatohepatitis. N Engl J Med 2010;362: 1675-85.

SIROSIS HATI
PENGERTIAN
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang ditandai de ngan hilangnya arsitektur lobulus
normal oleh fibrosis, dengan destruksi sel parenkim disertai dengan regenerasi yang
membentuk nodulus. Penyakit ini memiliki periode laten yang panjang, biasanya diikuti
dengan pembengkakan abdomen dengan atau tanpa nyeri, hematemesis, edema dan
ikterus. Pada stadium Ian jut, gejala utamanya berupa asites,ja undice, hipertensi portal,
dan gangguan sistem saraf pusat yang dapat berakhir menjadi koma hepatikum. t- 3
Etiologi sirosis dapat dilihat pada tabel 1.
label 1. Etiologi Sirosis 2

Alkoholisme
Sirosis kardiak :
Hepatitis autoimun
Steatohepatitis non-alkoholik
Sirosis biliar : sirosis biliar primer, primary sclerosing cholangitis, kolangiopati autoimun
Hepatitis virus kronis, hepatitis B, Hepatitis C
Penyakit hati metabolik diturunkan : hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi a 1-antitripsin,
fibrosis kistik
Sirosis kriptogenik
DIAGNOSIS
Anamnesis 4
• Perasaan mudah lelah dan berat badan menurun
• Anoreksia, dispepsia
• Nyeri abdomen
• jaundice, gatal, warna urin lebih gelap dan feses dapat lebih pucat
• Edema tungkai atau asites
• Perdarahan : hidung, gusi, kulit, saluran cerna
• Libido menurun

Sirosis Hati
• Riwayat: jaundice, hepatitis, obat-obatan hepato toksik, transfusi darah

• Kebiasaan minum alkohol
• Riwayat keluarga: penyakit hati, penya kit autoimun
• Perlu juga dicari gejala dan tanda:
Gejala awal sirosis (kompensata):
Perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menu run.
Gejala lanjut sirosis (dekompensata):
Bila terdapat kegagalan ha ti dan hipertensi portal, meliputi hilangnya ram but
badan, gangguan tidur, demam subfebris, perut membesar. Bisa terdapat
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis melena,
ikterus, perubahan siklus haid, serta perubahan mental. Pada laki-laki dapat
impotensi, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas.
Pemeriksaan Fisik2 · 4
• Status nutrisi, demam, fetor hepatikum, ikterus, pigmentasi, purpura, clubbing
finger, white nails, spider naevi, eritema palmaris, ginekomastia, atrofi testis,
distribusi rambut tubuh, pembesaran kelenjar parotis, kontraktur dupuytren-
(dapat ditemukan pada sirosis akibat alkoholisme namun dapat juga idiopat ik),
hipogonadisme, asterixis bilateral, teka nan darah.
• Abdomen: asites, pelebaran vena abdomen, ukuran hati bisa membesar/normal/
kecil, splenomegali
• Edema perifer
• Perubahan neurologis: fungsi mental, stupor, tremor

l. Laboratorium:
a. Tes biokimia hati
• SGOT /SGPT: dapat meningkat ta pi tak begitu tinggi, biasanya SGOT lebih
meningkat dari SGPT, dapat pula normal
• Alkali fosfatase: dapat meningkat 2-3x dari batas normal atau normal
• GGT: dapat meningkat atau normal
• Bilirubin: dapat normal atau men ingkat
• Albumin: menurun
• Globulin meningkat: rasio albu mi n dan globulin terbalik
• Waktu protrombin: memanjang
...,~-.. 7' "ll='' • '"""'"""l'.'.":t; 1 ~p ,-1 •K~,1<>t~ 0£.f~
'"
'·"'··~<.. .
b. Laboratorium lainnya
Sering terjadi anemia, trombositopenia, leukopenia, netropenia dikaitkan dengan
hipersplenisme. Bila terdapat asites, periksa elektrolit, ureum, kreatinin, timbang
setiap hari, ukur volum urin 24 jam dan ekskresi natrium urin.
2. Pencitraan
• USG: sudut hati, permukaan hati, ukuran, homoge nitas, dan ada tidaknya massa,
pada sirosis lanjut hati mengecil dan nodular, permukaan ireguler, peningkatan
ekogenitas parenkim ha ti, vena hepatika sempit dan berkelok-kelok.
• Transient Elastography (fibroscan®)
• CT scan : informasi sama dengan USG biaya relatif mahal, MRI
• EEG bila ada perubahan status neurologis
3. esofagugastroduodenoskopi, skrining varises esofagus.
4. Biopsi hati : Algoritma biopsi pada pasien dengan hepatitis virus kronis dapat
dilihat pada gambar 1.
5. Cek AFP untuk skri ning hep atoma.
6. Mencari etiologi: serologi hepatitis (HbsAg, anti HCV), hepatitis autoimun (ANA,
antibodi anti-smooth muscle), pemeriksaan Fe dan Cu (atas kecurigaan adanya
penyakit Wilson), pemeriksaan o. 1 -antitripsin (atas indikasi pada yang memiliki
riwayat merokok dan mengalami PPOK), biopsi hati.
Hepatitis virus kronis
Lakukan 2 tes fibrosis non-invasif
Hasil bertentangan Hasil sesuai
~ ! +
er
Biopsi hanya bila hasilnya Bukti adanya Hasil intermediate
akan mempengaruhi fibrosis ringan [F2-3]
tatalaksana [F0/1]
Biopsi tidak Biopsi hanya bila Biopsi tidak

d ilakukan hasilnya akan dilakukan
mempengaruhi
tata laksa na
Gamber 1. Algoritma Biopsi pada Pasien dengan Hepatitis Virus Kronis 4
I 268 "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Tabel 2. Gambaran Histopatologis darl Etiologi Sirosls 4
Hepatitis B Makro/mikro + +
nodular
Hepatitis C Makro/mikro + ± +
Nodular
Alkohol Mikro/makro + ± ± ± +
nodular
Hemokroma- Mikronodular ± +
tosis
Penyakit Makronodu- ± ± ± + +
Wilson lar
Defisiensi a ,- Mikro/makro ± ± ± ± + ±
antitripsin Nodular
Biliar primer Biliar + + ±
Obstruksi Reversed
aliran vena
Operasi Mikronodular + ± ±
bypass usus
Sirosis masa Mikronodular ± + +
kanak-kanak
Indian
Keterangan: - biasanya tidak ado; ± mungkin ado; + biasanya ado
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis kronik aktif.2
KOMPLIKASI
Varises esofagus/gaster, hipertensi portal, peritonitis bakterial spontan, sindrom
hepatorenal, sindrom hepatopulmonal, gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum,
gastropati hipertensi portal.1
TATALAKSANA 2 · 4
• lstirahat cukup
• Diet seimbang (tergantung kondisi klini s)
• Pada pasien sirosis dekompensata dengan komplikasi asites: diet re ndah garam.
• Laktulosa dengan target BAB 2-3 x seha ri.
• Terapi penyakit penyebab, lebih lengkap dapat dilih at pada tabel 1.
~·-··"'''
~~~it~•·'il ~
'.
" / / •. · •· . ' .
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ..
for internal-private use, not for commercial .
purpose
£~··-~·
PROGNOSIS
Li hat pada tabel 3 dan 4.
label 3. Beberapa Penyebab Tersering Sirosis Hepatls5
Sirosis alkohol Anamnesis Stop konsumsi alkohol. Pada pasien

Jumlah don durasi konsumsi Medikamentosa yang sudah
alkohol, pada pria dapat : glukokortikoid, sirosis alkohol
terjadi gejala ginekomasti pentoxifylline, don masih tetap
(rambut tubuh menghilang, mengkonsumsi
atrofi testis). alkohol maka
Laboratorium angka bertahan
Pada alkoholik berat dapat 5 tahun sebesar
terjadi anemia hemolitik <503.
(spur cells don akantosit):
Zieve's syndrome, nodul
biasaya berdiameter <3mm
(mikronodul), perbandingan
serum AST:ALT = 2:1 .
Sirosis karena virus Laboratorium Lamivudine, adefovir,
Hepatitis Sirosis Hep. C : Anti HCV, RNA. telbivudine, entecavir,
serologis hepatitis B : HbsAg, tenofovir, interferon/
anti-HBs, HBeAg, anti HBe, don Peg IFN + Ribavirin
HBV DNA kuantitatif
Sirosis bilier Sirosis bilier primer Sirosis Bilier Primer PSC dapat
Anamnesa : rasa lelah, pruritus : Ursodeoxycholic berkempang
(intermiten, biasa apada sore- Acid (UDCA) 13-15 menjadi
malam hari) mg/kg/hari, Pruritus : karsinoma .
Pemeriksaan fisik : antihistamin, narcotic
hiperpigmentasi, receptor antagonists
xanthelesma. xantoma, (naltrexone) .
likenifikasi karena garukan. don rifampin.
Laroratorium: serum ALT don Cholestyramine.
AST meningkat, tes AMA(+) Plasmapheresis.
PSC:
Primary Sc/erasing Cholangitis UDCA 20mg/kg.hr,
(NCl endoscopic dilatation ,
Anamnesa : rasa lelah, transplantasi hati.
pruritus, steatorhea, defisiensi
vitamin larut lemak.
Laboratorium : serum Alkaline
Phosphatase (ALP) meingkat
2x, Endoscopic Retrograde
CholangioPancreatograph y
(ERCP) : striktur.
~ ••• , . . . , ,. • . , ,· ~ ..• ·' "1f·.. "·.". ~,f ·f ~i .. w·v ·I?· ~~~"s1 .·~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ,,._~ ~
,, ~J f '"2~ (({:
~i~
Sirosis Hati •
label 4. Sistem Penilaian Child-Turcotte-Pugh 5
Asites Nihil Mudah dikontrol Sulit dikontrol

Ensefalopati Nihil Grade I atau II Grade Ill atau IV
Bilirubin(mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin (g/dl) >3.5 2.8-3.S <2.8
Waktu protrombin (detik diatas waktu 1-3 4-6 >6
protrombin normal)
Jumlah poln fetal 5-6 7-9 10-15

Prosentase hldup dalam 1 tahun pertama 1003 803 453
UNIT YANG MENANGANI

Hepatologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan
REFERENSI
1. Dorland's Illustrated Medical Dictionary. 23rd Ed. Philadelphia. Elsevier. 2007
2. Bacon BR. Cirrhosis and Its Complications. In : Longo DL Fauci AS. Kasper DL Hauser SL Jameson
JL, Losc alzo J. Harrison's Principles of Internal M edicine. l 8'" Edition . New York, M c Graw-Hill . 20 12.
3. Nurdjanah S. Sirosis Hali. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar llmu Penya kit
Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing . 2009. Hal 668-73.
4. McCormick PA . Hepatic Cirrhosis. In : Dooley JS. Lok ASF, Burroughs AK, et al. Sherlock's Diseases o f
the Live r and Biliary System . 12'" Edition . United King dom : Blackwell Publishing Ltd . 2011. Ha l 103- 19
5. Elsa yed EY. Riad GS, Keddeas MW. Prog nostic Va lue OF MELD Score in Acute Variceal Bleed ing .
Re searc her 2010;2(4) :22-27

TUMOR PANKREAS
PENGERTIAN
Tumor pankreas dapat diklasifikasikan sebagai neoplasma eksokrin atau
endokrin berdasarkan asal dari selnya dan morfologi tumor (solid atau kistik).
Kasus adenokarsinoma duktus terjadi sekitar 90% dari kasus neoplasma pankreas.
Adenokarsinoma duktus infiltrat merupakan tumor pankreas yang paling sering
terjadi. Karsinoma sel asinar, tipe lain dari tumor pankreas solid, menyerupai bola
kecil sel epitel yang berbentuk piramid. Tumor pankreas eksokrin ini lebih banyak
mengenai pria. Seringkali overproduksi lipase menyebabkan sindrom metastasis
nekrosis lemak, yang dikarakteristikan dengan nekrosis lemak perifer, eosinofilia,
dan poliartralgia. Tumor pankreas kistik termasuk neoplasma (tipe musin, serosa),
dan tumor solid-pseudopapillary sangat jarang terjadi, umumnya jinak dan dapat
disembuhkan dengan reseksi bedah. Namun terkadang, tumor kistik memiliki
komponen invasifyang memberikan prognosis buruk secara keseluruhan. 1 Klasifikasi
tumor primer pankreas menurut WHO dapat dilihat pada tabel 1.
Karsinoma pankreas merup akan penyakit kanker no .4 yang menyebabkan
kematian terbanyak di Amerika Serikat dan sering dikaitkan dengan prognosis buruk.
Faktor risiko yang dapat menyebabkan karsinoma pankreas antara lain merokok (20-
25%), pankreatitis kronis, dan diabetes. 1 Pembagian stadium karsinoma pankreas
tidak menggunakan sistem tumor-nod us-metastasis (TNM), namun dibagi menjadi 3
kategori primer yaitu 1) terlokalisir, dan dapat direseksi; 2) lokas i meluas, dan tidak
dapat direseksi; dan 3) adanya metastasis. 3
Skrining rutin CA 19-9 dan carcinoembryonic antigen (CEA) tidak dianjurkan
karena tidak memiliki sensitivitas yang cukup, dan computed tomography (CT) tidak
memiliki resolusi yang adekuat untuk mendeteksi displasia pankreas. Endoscopic
ultrasound (EUS) merupakan alat skrining yang menjanjikan, dan merupakan usaha
preklinis untuk mendeteksi biomarker yang dapat mendeteksi stadium awal karsinoma
pankreas.1

Tabel 1. Klasifikasl WHO Terhadap Tumor Eksokrin Pankreas 2
ii. Mucinous cystadenoma

iii. lntraductal papillary mucinous adenoma
iv. Mature cystic teratoma
i. Mucinous cystic tumor dengan displasia sedang

ii. lntraductal papillary mucinous dengan displasia sedang
Solid-pseudopapillary tumor
ii. Osteoclast-like giant cell tumor

iii. Serous cystadenocarcinoma
iv. Mucinous cystadenocarcinoma (invasif atau noninvasif)
v. lntraductal papillary mucinous carcinoma (invasif atau noninvasif)
vi. Acinar cell carcinoma
vii. Pancreatoblastoma
viii. Solid-pseudopapillary carcinoma
ix. Karsinoma lainnya
DIAGNOSIS
Anamnesis 1
• Rasa tidak nyaman pada perut, mual, muntah, pruritus, letargi, penurunan berat
badan
• Jarang: nyeri epigastrium, nyeri punggung, diabetes new onset
• Penyakit komorbid seperti pankreatitis kronis, diabetes
• Riwayat kebiasaan merokok
Pemeriksaan Fisik1
• Ikterik, kakesia, tanda bekas garukan
• Kandung empedu teraba (tanda Courvoisier)
• Tanda metastasis jauh : hepatomegali, asites, limfadenopati supraklavikular kiri
(nod us Virchow), limfadenopati periumbilikus (nodus Sister Mary Joseph)

• Laboratorium
Ru tin : darah perifer lengkap dan hi tung jenis leukosit, amilase, lipase, serum
bilirubin, alkali fosfatase, protein to ta l, albumin/globulin,
_..,.,~,,,.~~- ~,,.,,,-" '""""'"" 'Ti '1"'"1,P - I,,:--""-~~ 00
~• "'"Tf
• . ·' y ,
•
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" n')·, ,
~ ......... ~ ·~l ""' ' IE:
Tumor-associated carbohydrate antigen 19-9 (CA 19-9)
• Radiologis: CT sca n, ERCP, MRI , Positron-emissio n tomography with
fluorodeoxygluco se positron emission tomography (FOG-PET), EUS
• Sitologi: EUS-guidedfine needle aspiration (EUS-FNA)
• Laparoskopi
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis ini harus dipertimbangkan pada semua pasien > 40 tahun dengan
ikterik progresif atau intermiten, terutama bila diperkuat dengan gejala seperti nye ri
abdomen persisten atau tidak dapat dijelaskan, lemah dan berat badan menurun, diare,
glikosuria, faecal occult blood (+) , hepatomegali, limpa teraba atau tromboflebitis
migrans.3
TATALAKSANA 2 · 5
1. Reseksi (pancreaticoduoden ectomy / operasi Whipple)
2. Adjuvan: 5-fluorouracil (5 -FU), asam folinik
3. Paliatif: diberikan pada pasien yang tidak dapat menjalani reseksi untuk meredakan
ikterik, obstruksi duodenum atau nyeri
Pendekatan Diagnosis
Curiga kanker pankreas
Helical CT
Tum or caput Tu m o r co rp us
Tidak tampak Tumor caput
pancreas < 2cm a tau
tum o r pankreas > 2cm
c auda pankreas
ER C P don atau EUS Lap aroskopi

den gan sito logi
Bedah eksplorasi untuk reseksi
Gambar 1. Algoritma Diagnosis Kanker Pankreas 2

Tumor Pantreos a
Stadium kanker pankreas dapat dilihat pada tabel 2.
label 2. Stadium Kanker Pankreas 2
Tl /NO Terbatas pada pankreas. ~ 2 cm 203 73

T2/NO Terbatas pada pankreas. > 2 cm
T3 atau Nl Melewati pankreas atau metastase 83 263
kelenjar limfe regional
Ill T4 atau Napa Melibatkan celiac axis atau arteri
saja mesenterika superior
IV Ml Metastase jauh 23 533
KOMPLIKASI
Ikterik, nyeri, obstruksi usus, penuruna n berat badan. 2·5
PROGNOSIS
Prognosis tumor pankreas dapat diliha t pada tabel 2 dan tabel 3.
label 3. Prognosis Tumor Pankreas'
Lokal 7 22
Locally advanced I tidak dapat direseksi 26 9
Metastase 53 2
UNIT YANG MENANGANI

Hepatologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Bedah Digestif
• RS non Pendidikan : Bagian Bedah
REFERENSI
l. Hidalgo M. Progress in Pancreatic Cancer: Where Are We Now and Where Must We Go ?. Optimal
Treatment of Locally Advanced/Metastatic Pancreatic Cancer: Current Progress and Future
Challenge s. Clinical Care Options Oncology. Diakses melalui http://www.clinicaloptions.c om/
Oncology/Treatment320Updates/Pancreatic / Modules/Progress/Pages/Page3 202.aspx p ada
tanggal 25 Juni 2012.
""!ft~~ . ,, ;;r'"= ~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" : 275

;.,,.,.~,,
.,.. for commercial purpose
2. Jimenez RE, Castillo CF. Tumors of the Pancreas. In : Feldman, Friedman, Brandt. Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th Edition. Vol I. 2010
3. Chong I, Cunningham D. Pancreatic Cancer. In : Longo DL Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL
Jameson JL Loscalzo J. Harrison 's Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-
Hill. 2012.
4. Ko A. Pancreatic Adenocarcinoma. CCO in Practice. Diakses melalui http://www. clinicaloptions.
com/inPractice/Oncology/Gastrointestinal_C ancer/ch 13_Gl-Pancreas .aspx pad a tanggal 22
Mei 2012.
5. Koti RS, Davidson BR . Malignant Biliary Diseases. In : Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK, et al.
Sherlock's Diseases of the Liver and Biliary System. 12th Edition. United Kingdom: Blackwell
Publishing Ltd. 2011. Hal 302-8.

TUMOR SISTEM BILIER
Tumor sistem bilier dibagi berdasarkan anatomis yaitu tumor jinak dan ganas kandung
empedu, tumor jinak saluran empedu ekstrahepatik, karsinoma saluran empedu
intrahepatik (cholangiocarcinoma). Pada bab ini akan dibahas lebih lanjut mengenai
karsinoma kandung empedu dan cholangiocarcinoma.
Tumor sistem bilier
Kandung empedu Saluran empedu
Tumor Jinak Karsinoma lntrahepatik Ekstrahepatik
• Polip kolesterol • Adenokarsinoma ICholangiocarcinoma I • Papiloma

• Adenomioma
• Adenoma • Adenoskuamosa
• Karsinoma sel skuamosa • Fibroma
• Small cell carcinoma •Tumor sel granular
Gambar 1. Algoritma Pembagian Tumor Sistem Bilier'
A. KARSINOMA KANDUNG EMPEDU
PENGERTIAN
Merupakan kanker yang berawal di dalam kandung empedu, termasuk dalam
keganasan yang jarang terjadi. Jenis keganasan tersering yaitu adenokarsinoma
(adenokarsinoma papilla), jenis lain yang lebih jarang terjadi yaitu adenoskuamosa,
karsinoma sel skuamosa, dan small cell carcinoma. Faktor risiko terjadinya karsinoma
kandung empedu : batu empedu, porcelain gallbladder, jenis kelamin perempuan,
obesitas, usia lanjut, etnis Amerika-Meksiko, adanya kista koledokus, abnormalitas
duktus bilier, polip kandung empedu, paparan bahan kimia, tifoid kronik, riwayat
keluarga menderita karsinoma kandung empedu. 2

a ...............
Perhlmpvnon Dolder Spesiais Penyatll Dalam Indonesia
DIAGNOSIS
Anamnesis
Pada stadium awal umumnya tidak menimbulkan gejala sampai pada stadium
lanjut. Beberapa keluhan pasien yaitu nyeri abdomen kuadran kanan atas, mual dan
muntah, ikterik, napsu makan menurun, kehilangan berat badan, pembengkakan
abdomen, gatal-gatal, tarry stools 2
Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak ikterik, dapat ditemukan pembesaran kandung empedu atau teraba
masa pada area kandung emperu, nyeri tekan abdomen 1.z
• Tes fungsi hati dan kandung empedu : bilirubin, albumin, alkalin fosfatase, AST
(aspartate aminotransferase), ALT (alanine aminotransferase), and Gama GT
(glutamil trans/erase).
• Tumor m arkers: CEA dan CA 19-9
• Pemeriksaan urin dan feses
• Ultraso nography: adanya masa di lumen kandung empedu
• CT Scan (Computed Tomography) : masa di daerah kandung emped u sebagai diagnosis
awal, menentukan staging dari penyebaran tumor dan keterlibatan lymph nodes, juga
dapat digunakan sebagai alat bantu dalam biopsi dengan jarum. Dapat dilakukan CT
scanner (CT angiography) untuk me Ii hat keadaan pembuluh darah hepatik dan portal.
• Magnetic resonance imaging (MRI} scan: melihat secara detail kandung empedu
dan salurannya, serta organ sekitar. Salah satu jenis MRI yang berguna pada kasus
ini yaitu MR cholangiopancreatography (MRCP} yang dapat melihat la ngsung ke
dalam saluran empedu dan MR angiography (MRA) yang dapat melihat keadaan
pembuluh darah hepatik dan portal.
• Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) : melihat adanya
su m batan pada duktus b iliaris atau duktus pankreatikus.
• Percuta neous transhepatic cha/angiography (PTC}: dapat digunakan untuk
mengamb il sampel cairan atau jaringan
• Laparoskopi : membantu, merencanakan operasi atau terapi lain, konfirmasi
staging kanker, pengambilan sampel biopsi, mengangkat kandung empedu pada
kasus batu empedu atau inflamasi kronik (laparoscopic cho/ecystectomy).
• Biopsi

Tumor Sistem Biller
label 1. Staging untuk Karsinoma Kandung Empedu :3
0 Sel abnormal ditemukan pada lapisan dalam mukosa kandung empedu.

(Carcinoma in Situ) dapat menjadi sel kanker don menyebar ke jaringan normal.
Se! kanker menyebar ke di antara lapisan mukosa ke pembuluh darah
atau lapisan otot.
II Sel kanker menyebar ke lapisan otot don jaringan ikat sekitar otot.
lllA Sel kanker menyebar ke jaringan yang melapisi kandung empedu don/
atau ke hati dan/atau organ terdekat (seperti lambung, usus kecil, kolon,
pankreas, atau duktus bilier ekstrahepatik)
1118 Sel kanker menyebar ke kelenjar getah bening don lapisan dalam
kandung empedu, lapisan otot, atau sampai pembuluh darah; atau
melewati lapisan otot ke jaringan ikat sekitar otot, atau menyebar melalui
jaringan yang melapisi kandung empedu dan/atau ke hati dan/atau
organ terdekat (seperti lambung, usus kecil, kolon, pankreas. atau duktus
bilier ekstrahepatik)
IVA Sel kanker menyebar ke pembuluh darah utama hati atau minimal
ke 2 organ terdekat atau area lain dari hati. Sel kanker mungkin telah
menyebar ke kelenjar getah bening terdekat.
Sel kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening sepanjang arteri
IVB besar di dalam abdomen dan/atau dekat bagian bawah dari tulang
belakang; atau ke organ atau area yang jauh dari kandung empedu.
DIAGNOSIS BANDING
Batu kandung empedu, sludge
TATALAKSANA
• Operasi : kolesistektomi
• Radiasi
• Kemoterapi
KOMPLIKASI
Metastasis, obstruksi sistem bilier
PROGNOSIS
Faktor yang menentukan prognosis yaitu staging dari kanker, kanker da pat
diangkat seluruhnya atau tidak, tipe dari kanker (dilihat dari mikroskop), kanker
pertama kali didiagnosis atau rekuren. Prognosis umumnya buruk karena umumnya
tidak dapat dioperasi saat terdiagnosis. Pada 50 % kasus sudah terjadi metastasis
jauh. Rata-rata harapan hidup dari saat terdiagnosis yaitu 3 bulan, 14 % dapat
bertahan sampai 1 tahun. Kanker jenis papilari dan well-differentated adenokarsin oma
mempunyai harapan hid up lebih lama dibandingkan jenis tubuler dan undifferentiated.
_1. 3 Berdasarkan staging angka harapan hid up dalam 5 tahun yaitu :2
,,,, ~ "- 1- " ~ "'=>- "!- ~ ..
~~ >it;
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ·.. ' ~» 279

.' JG purpose
for internal-private use, not for commercial . . -~
label 2. Angka Harapan Hidup sesuai staging 2
IA 503
293
lllA 93
lllB 73
IVA 33
IVS 23
B. KOLANGIOKARSINOMA
PENGERTIAN
Kolangiokarsinoma adalah kega nasan yang berasal dari sel epitel bilier, dapat
timbul pada saluran intra- dan ekstra hepatik. Merupakan keganasan primer hepatik
yang kedua terbanyak. Umumnya tumor ini jenis ade nokarsinoma. 4 Klasifikasi
terbagi menjadi intrahepatik dan eks t rahepatik (te r bagi lagi menjadi hilar dan
distal). Kolangiokars inoma berhub ungan dengan kolitis ulseratif dengan/atau tan pa
kolangitis sklerosing, usia lanjut >60 tahun, jenis kelamin laki-la ki. 1 Faktor risiko
untuk kolangiokarsinoma :4
• Prosedur drainase bilier-enterik
• Penyakit Caroli
• Ki sta duktus koledoku s
• Sirosis hepatik
• Infeksi Clonorchis sinensis
• Hepatitis C
• Hepatolithiasis
• Infeksi Opisthorchis viverrin i
• Primary sclerosing cholangitis
• Toksin (dioksin, polivinil kl orida)
Klasifikasi Bismuth-Corleffe
Khusu s untuk kolangiokarsinoma yang terletak pada daerah perihilar, diba gi
berdasarkan keterlibatan duktu s hepatikus menjadi :

• Tipe I: tumor distal dari pertemuan duktus hepatikus kiri dan kanan
• Tipe II: tumor mencapai daerah pertemuan kedua duktus
• Tipe III: tumor yang mencakup duktus hepatikus komunis dan salah satu duktus
hepatikus (duktus hepatikus kanan tipe Illa, duktus hepatikut kiri tipe Illb)
• Tipe IV: tumor yang multisentrik, a tau mencakup daerah pertemuan kedua duktus
dan kedua duktus kanan dan kiri.
Bila tumor melibatkan daerah pertemuan kedua duktus maka disebut klatskin
tumor.
Adenokarsinoma dibagi menjadi 3 jenis berdasarkan bentuk pertumbuhannya:
nodular, sklerosis, dan papiler.
• Sklerosis: terdapat banyak jaringan yang fibrosis, cepat menginvasi din ding duktus.
Jenis yang terbanyak.
• Noduler: lesi anular yang mengkonstriksi duktus bilier, sangat invasif.
• Papiler: lesi tampak sebagai massa yang jelas pada duktus biliaris komunis,
menyebabkan obstruksi bilier sejak awal penyakit.
Tipe I Tipe 11 Tipe Illa Tipe lllb
Tipe IV
Gamber 2. Klaslfikasi Bismuth-Corleffe untuk Kolangiosarkoma 5

1i
0 _,...,__i'Jj,-"''J!l<~~~ ~~"""'
Anamnesis
Umumnya tidak bergejala sampai timbul obstruksi bilier. Gejala yang sering
dikeluhkan yaitu pruritus, nyeri abdomen, terasa sebagai nyeri tumpul di region kanan
atas. penurunan berat badan, demam, tinja berwarna seperti dempul, urin warna gelap
Pemeriksaan Fisik
Ikterus, hepatomegali, massa abdomen bagian kanan atas, penurunan berat badan,
tanda Courvoisier: (kandung empedu teraba), biasanya karena sumbatan tepat di
distal duktus sistikus. 1
• Laboratorium 1
Peningkatan bilirubin total dan direk, alkali fosfatase, 5'-nukleotidase, dan
y-glutamiltransferase
SGOT, dan SGPT dapat meningkat pada obstruksi bilier lama
Tumor marker: CEA, CA 19-9
Billiary insulin-like growth factor
Fluorescence in situ hybridization
1
• Imaging
USG: dapat ditemukan gambaran massa, dilatasi duktus bilier intrahepatik pada
sumbatan proksimal (pada tumor duktus intrahepatik atau pada pertemuan
kedua duktus ), dilatasi duktus intra- dan ekstrahepatik pada sumbatan distal.
Klatskin tumor tampak sebagai tidak menyatunya duktus hepatikus kanan
dan kiri. Tumor papiler: massa intralumen polipoid. Tumor noduler : massa
diskret disertai penebalan dinding duktus.
CT scan: berguna untuk mendeteksi tumor intrahepatik, level obstruksi bilier,
dan adanya atrofi hepar.
MRCP: massa hipointens pada Tl, hiperintens pada T2. Dapat juga untuk
melihat struktur anatomis sekitar 7 evaluasi resektabilitas
Kolangiografi: melalui endoscopic retrograde pancreatography (ERCP) atau
perkutan, dengan percutaneous transhepatic cholangiogram (PTC).
ERCP /PTC + 7 sampel empedu/sitologi brushing
Endoscopic ultrasonography (EUS): dapat menunjukkan gambaran massa, lebih
baik untuk Iesi distal.
=©~'i'."""'"""~~~a

~"""~""";,>;>o..,.-w\:>.~~;I~~
Tumor Ststem Bilier
PET scan: dapat mendeteksi mulai dari lesi 1 cm, dan lesi - lesi metastas is
Angiografi: Digunakan untuk melihat adanya pembuluh darah yang melingkari
lesi, sekaligus mendeteksi trombos is vena porta.
Kriteria diagnosis untuk kolangiokarsi noma (tabel 3).
label 3. Kriteria Diagnosis untuk Kolangiokarsinoma :4

Striktur mengarah ke keganasan DAN serum CA 19-9 > 129 U/ml yang persisten tanpa
adanya kolangitis bakterial
Lesi massa pada pemeriksaan imajing
Hasil pemeriksaan sitologi konvensional yang positif
Hasil pemeriksaan biopsi spesimen (transluminal) yang positif
Fluorescence in situ hybridization (FISH) menunjukkan striktur don polisomi.
Suspek kolangiokarsinoma
Pemeriksaan CA 19-9,
kolangiografi endoskopi
(brushing , sitologi, FISH)
Striktur dominan. CA 19- Tidak ado striktur

9 > 129 U/ml. Biopsi. dominan. CA 19-9 < 129
lnderterminate U/ml . Biopsi. sitologi, atau
sitologi. atau FISH
polisomi yang positif FISH polisomi yang negatif
MRI
~
Mass vascular
encasement
~------,
Klinis Klinis
signifikan tidak signifikan
Penatalaksanaan
kolangiokarsinoma
~
••---il Hot spot I
1
Negatif ,___ _ _., Observasi
~----~
Gambar 3. Algortima Pendekatan Diagnosis Kolangiokarsinoma 4

.' 283
Staging kolangiokarsinoma berdasarkan :6
• Klasifikasi Bismuth-Corlette
• Klasifikasi TNM (tabel 4).
label 4. Klasltikasl TNM 6

Tx Tumor primer tidak dopat dinilai
TO Tidak ado tumor
Tis Korsinoma in situ
Tl Tumor terbatos pada duktur bier leCCl'O hlstologl
T2a Tumor menginvosi jorfnQan ._,_..'f)erocfa di dlnding kandung empedu
T2b Tumor menginvosi parenldrn~
T3 Tumor menginvosi cobclrlfl ,......._ veno porto atau arteri hepotik
T4 Tumor menginvosl veno porto atau cabongnya (bilateral), arteri hepatlka.
radix bilier blloteral/u feral
Tidak ado metastasis ke kelenjor getoh bening

Nl Mengenai kelenjar getah regional
N2 Mengenai kelenjar getah perioorta, pericava, arteri mesenterika superior.
dan/otau arteri celioc
StageO
Stage I Tl NOMO
Stage II T2a-T2b NO MO
Stage Ill A T3NOMO
Stage Ill B Tl-T3 Nl MO
Stage IV A T4AnyN MO
Stage IV B AnyTN2MO
AnyNMl
DIAGNOSIS BANDING
Koledokolitiasis, striktur duktus biliaris jinak, kolangitis sklerotikans, keganasan
pankreas, pankreatitis kronik
TATALAKSANA 1
• Terapi diutamakan reseksi pada yang masih memenuhi kriteria
• Radioterapi dengan atau tanpa sensitisasi menggunakan kemoterapi
• Brakiterapi intralumen
• Terapi fotodinamik
• Kemoterapi : gemcitabin.
~-~'STWf*~~:;,~~~t....--~-

~""""'-~" """-~~
KOMP LI KASI
Kolangitis, kematian.
PROGNOSIS
Prognosis tergantung lokasi tumor, lokasi lebih distal lebih besar kemungkinan
direseksi daripada yangdi hilus. Secara histologik well-differentated lebih baik
prognosisnya daripada yang undifferentia ted. Jika direseksi, angka harapan hidup
1 tahun sebesar 50%, 2 tahun 20%, dan 3 tahun 10 %.1
UNIT YANG MENANGANI

Hepatologi
UNIT YANG TERKAIT

• RS Pendidikan : Departemen Bed ah Digestif
• RS non Pendidikan : Departemen Bedah
REFERENSI
l. Sherloc k S, Dooley J. Tumours of the Gallbladder and Bile Ducts. In: Dooley J, Lo k A, Burroughs
A, Heathcote E Diseases of the Liver and biliary System . 12'" ed. UK : Blackwe ll Science . P294-3l l
2. American Cancer Society. Gallbladder Cancer. 2012. Diunduh dari http:// www. cancer.org /
Cancer/ GallbladderCancer/DetailedGuide/ga llbladder-cancer pada tanggal 21 Mei 20 12
3. Natio nal Cancer Institute. Gallbladder C ancer Treatment. 201 l . Diunduh darihttp:// www.cancer.
gov/ cancertopics/pdq/treatment/ gallbladder/Patient/page l pada tanggal 21 Mei 2012.
4. Blechacz B, Gores G . Tumors of the Bile Ducts, G a llbladder, and Ampulla . In: Fe ldman M , Friedma n
L, Brandt L. Sleisenger and Fordtran' s Gastroi ntestinal and Liver Disease : Pathophysiolo g y/
Diagnosis/ Management. 9'" ed. USA: Elsevier. Chapter 69.
5. Blecha c z BR , Gores GJ . Cholangiosarc oma . Clin Liver Dis 2008; 12:131-150.
6. DeOliveira ML Schulic RD, Nimura Y et all. New Staging System and a Registry for Perih i/a r
C ho/angiocarcinoma. HEPATOLOGY 2011 ;53: 1363-1371 ).

PENITALAKSINAAN
DI BIDING ILMU PENYAKIT DALAM
PANDUAN
PRAKTIK
KLINIS
r-:- >ir i
GER IA~-R. J / Q--:
/ '.
-~·
Dehidrasi ................ ..... .............. ., .. ... .
Gangguan Kognitif Ringan Dan
: : . l. "'> 1
"-,., //
· ·· !······ ........1.L.....
Dem~ ~o:~ . .. ...:~.;.: . .. . CJ
r. :.....~·· ·--~· : ..... fS·j··... ±~7'1
~~/
lmobil'.sasi .._. ......._. .... ...... .... .... ......... ......
'"-"' ..............,
i. '
~
.........
I
<',:;_,.,. ,
~
87 J
L.......... ........~... ·"'··· 0:_2,v

lnkont1nens1a Unn .. .................... .. .. ...
~/
y·:.. . . .
lnstabilitas dan Jatuh .... ... .. ... .... .. .. ...........:.. .. ..........
_,./,'·· ~ "' ""'i
\ ;:i 651
Tatalaksana Nutrisi Pada " Frailty" Usia Lanjut .... ... ... .. -.. .._> .,~ . 1 3J61, /
Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri / .. "'.:::--" - ·'.,. <, '·

(Comprehensive Geriatric Assessment) ... ......~C. J. ..... , 21 I
.........
. .. -...,..,_ /'
S1ndrom Del1num Akut ............... .. ....~-. : .. .. ...':::P -: .... . ~:-,;;:r· -~ ....33::J:)r-
_..,,,.;-._ ....... ___
""1"'
Ulkus Dekubitus .. ............. ........... ... .. .. .l....':':1 ..... .,.1....:-:-= .....
·11. /·
338] ····J~
·
Sar kopenia ........ .. .. .. .... ...... ..... .. .. ~.. .. .. ... . .. .. :,;.:-:-~.::::- .... ::~: . :;. 34 ,",,.
. '"'- / \.. . . /
, / -~ "" . . 1·r~
' "r,,.l/ I
-~~-' /~
,/// '-~": r'I ,, ~_;:,,- ,_ '·I
' ' /
./ '-G=~
/ .. ~_ ·--~-"...
J("" -::-::~) >f
'"'t" -: , ··'~.~. / J /
I 'T'l· -
•
.
'"'(] -~ /
l
'-"'""......,..,,..,.,,·

DEHIDRASI
PENGERTIAN
Dehidrasi adalah berkurangnya cairan t ubuh total, dapat berupa hilangnya air lebih
banyak dari natrium (dehidrasi hipertoni k), atau hilangnya air dan natrium dalam
jumlah yang sama (dehidrasi isotonik), ata u hilangnya natrium yang lebih banyak
daripada air (dehidrasi hipotonik). 1
Dehidrasi hipertonik ditandai denga n tingginya kadar natrium serum (l e bih
dari 145 mmol/Liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285
mosmol/Liter). Dehidrasi isotonik ditanda i dengan normalnya kadar natrium serum
(135-145 mmol/Liter) dan osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/Liter).
Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rend ahnya kadar natrium serum (kurang dari
135 mmol/Liter) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/Liter) .
Penting diketahui perubahan fisiologi pada usia lanjut. Secara umum, terjadi
penurunan kemampuan homeostatik sei r ing dengan bertambahnya usia. Secara
khusus, terjadi penurunan respons rasa haus terhadap kondisi hipovolemik dan
hiperosmolaritas. Di samping itu juga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus,
kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, ren in, aldosteron, dan penurunan tanggapan
ginjal terhadap vasopresin.
DIAGNOSIS
Anamnesis
Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering, mengantuk. 1
Pemeriksaan Fisik
Aksila lembab/basah, suhu tubuh meni ngkat dari suhu basal, diuresis berkurang.
Penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. Penurunan berat badan akut
lebih dari 3%. Hipotensi ortostatik. 1

Laboratorium
Urin : berat jenis (BJ) urin ?.1,019 (tanpa adanya glukosuria dan proteinuria), serta
rasio Blood Urea Nitrogen/Kreatinin?.16,9 (tan pa adanya perdarahan aktif saluran cerna).
Kriteria ini dapat dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik,
tidak ada perdarahan saluran cerna, dan tidak ada kondisi overload (gaga! jantung
kongestif, sirosis hepatis dengan hipertensi portal, penyakit ginjal kronik stadium
terminal, sindrom nefrotik).
Jika memungkinkan sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran kadar natrium
plasma darah, osmolaritas serum, dan tekanan vena sentral.
TATALAKSANA
Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala
sesuai kebutuhan. Pada dehidrasi ringan, terapi cairan dapat diberikan secara oral
sebanyak 1500-2500 ml/ 24 jam (30 ml/kg berat badan/24 jam) untuk kebutuhan
dasar, ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih
berlangsung. Menghitung kebutuhan cairan sehari, termasuk jumlah insensible water
Joss sangat perlu dilakukan setiap hari. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan
seperti ortopnea, sesak napas, perubahan pola tidur, atau confusion. Pemantauan
dilakukan setiap 4-8 jam tergantung beratnya dehidrasi. Cairan yang diberikan secara
oral tergantung jenis dehidrasi.
• Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan
kandungan sodium rendah, jus buah seperti ape!, jeruk, dan anggur
• Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang
mengandung sodium (jus tomat), juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada
di pasaran
• Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar
sodium yang lebih tinggi
Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat min um per oral, selain
pemberian cairan enteral, dapat diberikan rehidrasi parenteral. Jika cairan tubuh
yang hilang terutama adalah air, maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat
dihitung dengan rumus:
Defisit cairan (liter) = Cairan badan total (CBT) yang diinginkan - CBT saat ini
CBT yang diinginkan = Kadar Na serum x CBT saat ini
140
CBT saat ini (pria) = 50% x berat badan (kg)
CBT saat ini (perempuan) = 45% x berat badan (kg)
"c r-r~-c'f"9'~'q~'.1"J

'
-~~-"
Dehidrasi II
Jenis cairan kristaloid yang digunaka n untuk rehidrasi tergantung dari jenis
dehidrasinya. Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan Na Cl 0,9% atau Dekstrosa
5% dengan volume sebanyak 25-30% dari defisit cairan total per hari. Pada dehidrasi
hipertonik digunakan cairan NaCl 0,45%. Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan
mengatasi penyebab yang mendasari, pe nambahan diet natrium, dan bila perlu
pemberian cairan hipertonik. 1
KOMPLIKASI
Gaga! ginjal, sindrom delirium akut, kejang.
PROGNOSIS
Deteksi dan terapi dini dehidrasi menghasilkan prognosis kesembuhan yang baik.
Bila tidak ada komplikasi maka keseimbangan cairan akan terkoreksi.
KOMPETENSI
• Spesialis Penyakit Dalam : A3, 84
• Konsultan Geriatri
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen ll m u Penyakit Dalam - Divisi Geri a tri,
Departemen Rehabilitasi Medik
• RS non pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam
REFERENSI
1. Kuswardhani. RA Tuty. Sari, Nina Kemala . Dehidrasi don gangguan elektrolit. Dalam :Sudoyo, Aru
W. Setyohadi. Bambang. Alwi. ldrus. Simadibra ta, Marcellus. Setiati. Siti. Buku ajar llmu Penyakit
Dalam Edisi v. Jakarta: Pusat lnformasi don Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUl-
RSCM; 2009. Holoman 797-801.
""'"~"""' '~-¥"'":"""""'f"'"'"' ·~~ ~ % "'~"'T"~ ~id">'."'>J%?'1'f'r"" ~f _,l;~~'I~~ ,,,_ ""~"

.. :~ ,, ,
'~ for commercial purpose
GANGGUAN KOGNITIF RINGAN
DAN DEMENSIA
PENGERTIAN
Antara fungsi kognitif yang normal untuk usia lanjut dan demensia yang jelas,
terdapat suatu kondisi penurunan fungsi kognitif ringan yang disebut dengan mild
cognitive impairment (MCI) dan vascular cognitive impairment (VCI), yang sebagian
akan berkembang menjadi demensia, baik penyakit Alzheimer maupun demensia
tipe lain.
Mild cognitive impairment (MCI) merupakan suatu kondisi "sindrom
predemensia" (kondisi transisi fungsi kognisi antara penuaan normal dan demensia
ringan), yang pada berbagai studi telah dibuktikan sebagian akan berlanjut menjadi
demensia (terutama demensia Alzheimer) yang simtomatik. 1
Vascular cognitive impairment (VCI) merujuk pada keadaan penurunan fungsi
kognitif ringan dan dihubungkan dengan iskemia serta infark jaringan otak akibat
penyakit vaskular dan aterosklerosis. 1
Demensia adalah gangguan fungsi intelektual (berpikir abstrak, penilaian,
kepribadian, bahasa, praksis, dan visuospasial) dan memori didapat yang disebabkan
oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran,
sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial secara bermakna. 1
Demensia Alzheimer merupakan demensia yang disebabkan oleh penyakit
Alzheimer; munculnya gejala perlahan-lahan namun progresif. Demensia vaskular
merupakan demensia yang terjadinya berhubungan dengan serangan strok (biasanya
terjadi 3 bulan pasca strok); munculnya gejala biasanya bertahap sesuai serangan strok
yang mendahului (step ladder). Pada satu pasien pasca strok bisa terdapat kedua jenis
ini (tipe campuran). Pada kedua tipe ini lazim terdapat faktor risiko seperti: hipertensi,
diabetes melitus, dislipidemia, dan faktor risiko aterosklerosis lain. 2
Demensia dapat disertai behavioral and psychological symptoms of dementia
(BPSD) yang lazim disebut sebagai perubahan perilaku dan kepribadian. Gejala
BPSD dapat berupa depresi, wandering/pacing, pertanyaan berulang atau manerism,
kecemasan, atau agresivitas.
·=~"~~- .
r ~~
for internal-private use, not for commercial purpose ~ ~~"ii.:;~~
Anamnesis
Memori pasien, tingkat aktivitas sehari-hari, juga diperlukan anamnesis dari orang
terdekat pasien, riwayat stroke, hipertens i, diabetes. 1
• Pemeriksaan neuropsikiatrik dengan the Mini-Mental State Examination (MMSE),
The Global Deterioration Scale (GOS), dan The Clinical Dementia Ratings (CDR). Nilai
MMSE dipengaruhi oleh umur dan tingkat pendidikan, sehingga pemeriksa harus
mempertimbangkan hal-hal tersebut dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan
MMSE.
• Fungsi tiroid, hati, dan ginjal
• Kadar vitamin B12
• Kadar obat dalam darah (terutama yang bekerja pada susunan saraf pusat)
• CT scan, MRI
Untuk kriteria diagnosis MCI dan VCI dapat dilihat pada Tabel 1, sementara kriteria
diagnosis demensia dapat dilihat pada Tabel 2.
label 1. Kriteria Diagnosis untuk MCI dan VCI

Miid Cognfffve Impairment (MCI)
• Keluhan memori, yang diperkuat oleh informan
• Fungsi memori yang tidak sesuai untuk umur don pendidikan
• Fungsi kognitif umum masih baik
• Aktivitas sehari-hari masih baik
• lidak demensia
Vascular Cognitive Impairment (VCI)
• Gangguan kognitif ringan sampai sedang, terutama fungsi eksekutif
• lidak memenuhi kriteria demensia
• Mempunyai penyebab vaskular berdasarkan adanya tanda iskemia atau infark jaringan otak
• Bukti lain adanya aterosklerosis
• Hachinski lschemic Score (HIS) yang tinggi
label 2. Kriteria Diagnosis untuk Demensia (Sesuai dengan DSM IV)2

Munculnya defisit kognitif multipel yang bermanifestasi pada kedua keadaan berikut:
A. Gangguan memori (ketidakmampuan untuk mempelajari informasi baru atau untuk mengingat
informasi yang baru saja dipelajari.
Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut
1. Afasia (gangguan berbahasa)
2. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik
masih normal)
3. Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi
sensorik masih normal)
4. Gangguan fungsi eksekutif (seperti merencanakan, mengorganisasi, berpikir runut, berpikir
abstrak)
Defisit kognitif yang terdapat pada kriteria Al don A2 menyebabkan gangguan bermakna
pada fungsi sosial don okupasi serta menunjukkan penurunan yang bermakna dari fungsi
sebelumnya. Defisit yang terjadi bukan terjadi khusus soot timbulnya delirium.

DIAGNOSIS BANDING
Transient ischemic attack, delirium, depresi,factitious disorder, normal aging. 2
Kondisi klinis lain yang juga harus dibedakan adalah pengaruh obat-obatan
dan defisit sensori pada orang tua. Beberapa jenis obat yang sering dikatakan
menimbulkan confusi adalah opiat, benzodiasepin, neuroleptik, antikolinergik, H2
blockers, dan kortikosteroid. Gangguan sensoris pada orang tua seperti impairment
of hearing dan vision juga sering menyebabkan identifikasi yang salah dengan
demensia. (current) Demensia sering terdapat bersamaan dengan depresi dan/
atau penyakit Parkinson. 2
Tabel 3. Kriteria untuk Diagnosis Klinis Penyakit Alzheimer menurut the National Institute of
Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) don the Alzheimer's Disease
and Related Disorders Association (ADRDA)4
1. Kriteria diagnosis klinis untuk probable penyakit Alzheimer mencakup:
• Demensia yang ditegakf<an oleh pemeril<saan klinis don tercotot dengon pemerlksoan the
mini-mental test, Blessed Dementia Scale, atau pemeriksaan sejenis, don dikonflrmasi oleh tes
neuropsikologis
• Deflsit poda duo atau lebih area kognltif
• Tidal< ado gangguan kesadaran
• Awitan antara umur 40 don 90, umumnya setelah umur 65 tahun
• Tidal< odanya keloinan sistemik otau penyakit otak loin yang dapat menyebabkan deflsit
progresif pada memorl don kognitif
2. Diagnosis probable penyoldt Alzheimer didukung oleh:
• Penurunan progresif fungsi kognltif spesifik seperti ofasio, apraksio, don agnosia
• Gangguon aktivitas hldup sehari-harl don perubahan polo periloku
• Riwayot keluarga dengan gangguan yang soma. terutoma bilo sudoh dikonflrmasi secara
neuropotologi
• Hosil laboratorium yang menunjukf<an
• Pungsi lumbol yang normal yang dievaluasi dengan teknik standar
• Pola normal atou perubahan yang nanspesifik pado EEG. seperti peningkatan aktivitas slow-wave
• Bukti adanyo atrofl otak pado pemeriksaan CT yang progreslf don terdokumentasi oleh
pemeriksaan serial
3. Gambaran ldinis lain yang k:onsisten dengan diagnosis probable penyakit Alzheimer, seteloh
mengek:sk:lusl penyebab demensio seloin penyaldt Alzheimer:
• Petjalanan penyok:it yang progresif nomun lombot (plateau)
• Gejoia-gejalo yang berhubungan seperti depresi, insomnia, inkontinensia, delusi, halusinosi,
verbal katostrofik. emosionat gangguon sek:suol, don penurunon berat badan
• Abnormolitos neurologis poda beberopa posien, terutamo podo penyaldt tohop lanjut, seperti
peningkoton tonus otot. mioklonus. don gongguon melongkoh (gait disorder)
• Kejong poda penyaldt yang lonjut
• Pemerik:soan CT normal untuk usionya
4, Gamboron yang membuot diagnosis probable penyokit Alzheimer menjodi tldok: cocok adalah:
• Onset yang mendadok: don opolectic
• Terdopat defisit neurologis fok:al seperti hemiparesis. gangguan sensorlk, defisit lapang pandang,
don ink:oordinasi pado tohop owol penyak:it; don kejong otou gongguan meiangkoh pada soot
owiton atou tahop owal petjolonon penyokit
5. Diagnosis possible penyakit Alzheimer:
• Dibuat berdasorkon odanyo sindrom demensio, tonpa adanyo gongguan neurologis, psildatrik,
atau sistemik lain yang dapot menyebabkon demensio, don odonyo vorlosi podo owitan, gejala
klinis, atau petjolanan penyokit
• Dibuat berdasarkan adanya gongguan otak atau sistemik sekunder yang cukup untuk
menyebabkon demensia, namun penyebab prlmemya bukon merupakan penyebab demensia

Gangguan Kognitif Ringon dan Demensia
6. Kriteria untuk diagnosis definite penyakit Alzheimer adalah:

• Kriteria klinis untuk probable penyakit Alzheimer
• Bukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau autopsi
7. Klasifikasi penyakit Alzheimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat gambaran khusus
yang mungkin merupakan subtipe penyakit Alzheimer, seperti:
• Banyak anggota keluarga yang mengalami hal yang soma
• Awitan sebelum usia 65 tahun
• Adanya trisomi-21
• Terjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyaldt Parkinson
Tabel 4. Penatalaksanaan terhadap Faktor Risiko Timbulnya Gangguan Kognltif pada Usia Lanjut
Hipertensi • Kurangi asupan garam • Rekomendasi JNC VII

• Obat antihipertensi: awal dengan dan penelitian ALLHATI
diuretik, dapat dikombinasikan dengan
ACE-inhibitor, ARB, penyekat B (B
-blocker), atau antagonis kalsium
• Target: TDS <130 mmHg, TDD <80 mmHg.
Dislipidemia • Kurangi asupan makanan berlemak • Konsensus
• Obat antidislipidemik Pengendalion
Dislipidemia yang
dikeluorkon oleh
PERKENI don NCEP-
ATP Ill
• Target: trigliserida < 150 mg/dl, HDL • Beberapo penulis
kolesterol > 40 mg/dL untuk laki-laki don melaporkan stotin
> 50 mg/dl untuk perempuan serta LDL dapat menurunkan
kolesterol < 100 mg/dl) . fungsi kognitif (terutoma
memory loss)
Diabetes Melitus • 5 pilar penatalalcsanaan OM: edukasi, • Konsensus
perenconaon mokan (diet), lotihan fisik, Penatalaksanoan DM
obat hipoglikemik oral, don insulin tipe 2 oleh PERKENI
• Perhation poda pemilihan OHO don • Penggunoon insulin
insulin, disesuaikon dengan penurunon sering menimbulkon
fungsi organ efek hipoglikemia pada
• Target: GDP <120 mg/dL pado usia lonjut usia lonjut yang dapat
GDP <160 mg/dl masih diterimo bermonifestasi sebagai
gangguan kognitif
Obesitas • Penatalalcsanaon sejok usia dini
• Target: IMT <25 kg/m2
Gagal jantung, fibrilasi • ldentifikasi etiologi yang biso dikoreksi
atrium, hiperkoagulasi, • Terapi farmokologis dan nonfarmakologis
hiperagregasi trombosit, yang sesuai untuk mengendolikan don
hiperhomosisteinemia, mengotosinyo
PPOK • Rujuk ke konsultan yang sesuai pado
keadoan-keadaon khusus
Kelerangan: ACE=ongiotensin-converting-enzyme. ARB=ongiotensin receptor blocker, TDS=tekonan darah sistolik. TDD=tekanan
darah diastalik. HDL=high-density-lipaprotein. LDL=low-density-lipoprolein . JNC VII = the seventh report o f the Joint National
Committee on Prevention. Dete ction. Evaluation. and Treatment of High Blood Pressur. PERKENl=Perkumpulan Endokrinolog i
Indonesia , DM= diabetes melitus , O HO=obat hipoglikemik oral G DP=gula darah puasa. IMT=indeks massa tubuh
-.. :·-~"'¥'."' - ~ "'!' ""(!!" -· ~ ~~ " -.....,,.,1 - -- ~~"'""""". ~ ='
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" "w ,.. ~
''·~""- ~ for internal-private use, ,.,not for commercial purpose

TATALAKSANA1•2•3
• Libatkan seorang usia lanjut pada kehidupan sosial yang lebih intensif serta
partisipasi pada aktivitas yang merangsang fungsi kognitif dan stimulasi
mental maupun emosional untuk menurunkan risiko penyakit Alzheimer dan
memperlambat munculnya manifestasi klinis gangguan kognitif.
• Latihan memori multifaset dan latihan relaksasi
• Penyampaian informasi yang benar kepada keluarga, latihan orientasi realitas,
rehabilitasi, dukungan kepada keluarga, manipulasi lingkungan, program harian
untuk pasien, reminiscence, terapi musik, psikoterapi, modifikasi perilaku,
konsultasi untuk pramuwerdha, jaminan nutrisi yang optimal
• Pemberian obat pada BPSD ditujukan untuk target gejala tertentu dengan pem-
batasan waktu. Tentukan target gejala yang hendak diobati, identifikasi pencetus
gejala; psikoterapi dan konseling diberikan bersama dengan obat (risperidon,
sertralin, atau haloperidol, sesuai dengan gejala yang muncul
• Tatalaksana pada demensia berat terutama modalitas non-farmakologi
• Tatalaksana faktor risiko gangguan kognitif
• Medikamentosa dapat dilihat pada Tabel 5.
label 5. Obat-obatan yang Dlpergunakan untuk Menghambat Penurunan dan Memperbaiki
Fungsl Kognltlf pada Demensla dan Gangguan Kognltlf Rlngan*'·2
Woktu untuk mencapol

konsentrosi moksimol
Uom)
Absorpsi dipengoruhi Tidok Yo Ya Tidal<
makanan
Waktu-poruh serum (jam) 70-80 2 5-7 60-80
Metabotisme Sitokrom P-450 Non-hepatilc Sitokrom P-450 Non-hepatik
1 x5mg/ 2x 1.5 mg/ 2x4mg/ 2x5mg/
Dosis (lnisial/moksimal)
1 xlOmg 2x6mg 2x 12mg 2x IOmg
"Modifikasi dari Cummings (2004). NMDA=N-methyl o-ospartate
KOMP LI KASI
Jatuh, rusaknya struktur sosial keluarga, isolasi, malnutrisi
PROGNOSIS
Rata-rata harapan hidup pasien demensia sekitar delapan tahun dengan kisaran
1-20 tahun. Pasien dengan awitan dini a tau memiliki riwayat demensia dalam keluarga,
~~ •••••••• -~~?'

........ cJJ~~~~"'
progesifitasnya lebih cepat. 10-15% pasien berpotensi untuk kembali ke kondisi awal
jika terapi dimulai sebelum terjadi kerusakan otak permanen. 2
KOMPETENSI
• Spesialis Penyakit Dalam
Pasien usia lanjut dengan

keluhan memori subyektif/
dilaporkan keluarga
~}
Anamnesis
• Lama keluhan
I Faktor risiko:
I •Laboratorium:
Fungsi tiroid
Kelola semua
•Awitan • Hipertensi • Gagal jantung • Fungsi hati
• Fungsi ginjal faktor risiko
• Progresivitas • Diabetes melitus • Hiperkoagulasi sesegera &
• Aktivitas hid up • Dislipidemia • Hiperagregasi • Kadar obat dalam darah
(Terutama yang bekerja seoptimal
sehari-hari • Merokok trombosit mungkin
• Riwayat keluarga • Obesitas • Neurosifil if pada SSP)
• Penggunaan obat- •PPOK & HIV
obatan dan alkohol Terapi sesuai penyebab
bila abnormal
• Riwayat CABG
I Modifikasi/terapi bila ada
I
JJ
Optimalisasi
pengelolaan
faktor resiko
Lanjutkan
pengelolaan
MMSE<24 MMSE 24-28 MMSE>28
faktor resiko :
Dugaan Demensia Dugaan MCl-VCI Normal(?)
• Terapi
antihipertensi
• lnjeksi/obat
hipoglikemik
• Obat penurun
Edukasi Edukasi Evaluasi fungsi kadar lemak
Rujuk SpKJ/SpS/ Inhibitor kolinesterase (masih kontroversi) kognitif tiap • Antikoagul an
Konsultan Geriatri Kerjasama dengan spesialis te rkait 6 bulan • Olahraga
yang teratur
• Suplementasi
asam folat &
Skar MMSE Skar MMSE Vil, 812
tetap/turun meningkat • Konsumsi
Evaluasi 6 bulan serat larut air
• Asupan kalori
yang baik
(proper caloric
intake)
• Berhenti
merokok
Gambar 1. Algoritme Evaluasi don Penatalaksanaan Pasien Usia Lanjut dengan Penurunan Fungsi
Kognitif
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri

~
~-·- ~~ ,..,,,;,k~"""~"'"'"'~~~~~""""--"-~-
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Psikiatri - Divisi Psikiatri-Geriatri
• RS non pendidikan : Bagian Psikiatri
REFERENSI
l. Dementia. Dalam : Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J,
editors . Harrison's principles of internal medicine. 18'h ed. United States of America; The McGraw-
Hill Companies, 2011
2. Dementia . Dalam : Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry 1o•h Edition. Lippincott Williams
& Wilkins. 2007
3. Rochman, Wasilah. Murti, Kuntjoro Hori, Demensia. Dalam :Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang.
Alwi, ldrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati, Siti. Buku ajar llmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat
lnformasi don Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUl-RSCM ; 2009. Holoman 837-844.
4. McKhan Guy et al. Clinical diagnosis of alzheimer disease. Report of the NINCDSADRDA Work
group neurology, Neurology 1984(34) :939-943.
5. Current: Sink KM, Yaffe K. Cognitive impairment and dementia. In: Williams BA, Chang A, Ahalt
C, Conant R, Ritchie C, Chen H, Landefeld CS, Yukawa M . Current Diagnosis and treatment
Geriatrics. 2nd ed. New York; Mc Graw Hill, 2014.
""'-,~~ . .
, . '
-~~~,.IW!~
IMOBILISASI
PENGERTIAN
Mobilisasi tergantung pada interaksi yang terkoordinasi antara fungsi sensorik
persepsi, keterampilan motorik, kondisi jasmani, tingkat kognitif, dan kesehatan
premorbid, serta variabel eksternal seperti keberadaan sumber-sumber komunitas,
dukungan keluarga, adanya halangan a rsitektural (kondisi lingkungan), dan
kebijaksanaan institusional. 1
Imobilisasi didefinisikan sebagai kehilangan gerakan anatomik ak ibat
perubahan fungsi fisiologis, yang dalam praktek sehari-hari dapat diartikan sebagai
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas mobilitas di tern pat tidur, transfer, atau
ambulasi selama lebih dari tiga hari. lmobilisasi menggambarkan sindrom degenerasi
fisiologis yang diakibatkan penurunan aktivitas dan "deconditioning". 1 Berbagai faktor
jasmani, psikologis, dan lingkungan yang dapat menyebabkan imobilisasi pada usia
lanjut dapat dilihat pada Tabel l.
label 1. Penyebab Umum lmobilisasi pada Usia lanjut'

Gangguan muskuloskeletal • Artritis
• Osteoporosis
• Fraktur (terutama panggul don femur)
• Problem kaki (bunion, kalus)
• Lain-lain (misalnya penyakit Paget)
Gangguan neurologis • Strok
• Penyakit Parkinson
• Lain-lain (disfungsi serebelar, neuropati)
Penyaklt kardiovaskular • Gogol jantung kongestif (berat)
• Penyakit jantung koroner (nyeri dado yang sering)
• Penyakit vaskular perifer (klaudikasio yang sering)
Penyakit paru • Penyakit paru obstruktif kronis (berat)
Faktor sensorik • Gangguan penglihatan
• Takut (instabilitas don takut akan jatuh)
Penyebab llngkungan • lmobilisasi yang dipaksakan (di rumah sakit atau panti werdha)
• Alat bantu mobilitas yang tidak adekuat
Nyerl akut atau kronlk Lain-lain • Dekondisi (setelah tirah baring lama pada keadaan sakit akut)
• Malnutrisi
Penyakit sistemik beret (misalnyo metastasis luos podo kegonoson)
• Depresi
• Efek somping obot (misolnya kekokuon yang disebabkon obot
ontipsikotik)
• Perjolonan lama yang menyebobkon seseorang tidok bergerok

.
'(B'
- _....~~-11);~~'"'~
.
DIAGNOSIS
Anamnesis 1
• Riwayat dan lama disabilitas/imobilisasi
• Kondisi medis yg merupakan faktor risiko dan penyebab imobilisasi
• Kondisi premorbid
• Nyeri
• Obat-obatan yang dikonsumsi
• Dukungan pramuwerdha
• lnteraksi sosial
• Faktor psikologis
• Faktor lingkungan
Pemeriksaan Fisik1
• Status kardiopulmonal
• Kulit
• Muskuloskeletal: kekuatan dan ton us otot, lingkup gerak sendi, lesi dan deformitas
kaki
• Neurologis: kelemahan fokal, evaluasi persepsi dan sensorik
• Gastrointestinal
• Genitourinarius
• Status Fungsional: Antara lain dengan pemeriksaan indeks aktivitas kehidupan
sehari-hari (AKS) Barthel
• Status Mental: Antara lain penapisan dengan pemeriksaan geriatric depression
scale (GOS)
• Status Kognitif: Antara lain penapisan dengan pemeriksaan mini-mental state
examination (MMSE), abbreviated mental test (AMT)
• Tingkat Mobilitas: Mobilitas di tempat tidur, kemampuan transfer, mobilitas di
kursi roda, keseimbangan saat duduk dan berdiri, cara berjalan (gait), nyeri saat
bergerak.
• Penilaian berat ringannya kondisi medis penyebab imobilisasi (foto lutut,
ekokardiografi, dll) dan komplikasi akibat imobilisasi (pemeriksaan albumin,
elektrolit, glukosa darah, hemostasis, dll.
~~--'I"~~~"'""""
' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

~ . - ........... for internal-private use, not for commercial purpose
~~........._
TATALAKSANA 1
Tatalaksana Umum
• Kerjasama tim medis interdisiplin dengan partisipasi pasien, keluarga, dan
pramuwerdha
• Edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai bahaya tirah baring lama,
pentingnya latihan bertahap dan ambulasi dini, serta mencegah ketergantungan
pasien dengan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari sendiri, semampu pasien
• Dilakukan pengkajian geriatri paripurna, perumusan target fungsional, dan
pembuatan rencana terapi yang mencakup pula perkiraan waktu yang diperlukan
untuk mencapai target terapi
• Temukenali dan tatalaksana infeksi, malnutrisi, anemia, gangguan cairan dan
elektrolit yang mungkin terjadi pada kas us imobilisasi, serta penyakit/kondisi
penyerta lainnya
• Evaluasi seluruh obat-obatan yang dikonsumsi; obat-obatan yang dapat
menyebabkan kelemahan atau kelel a han harus diturunkan dosisnya at au
dihentikan bila memungkinkan.
• Berikan nutrisi yang adekuat, asupan cairan dan makanan yang mengandung serat,
serta suplementasi vitamin dan mineral
• Program latihan dan remobilisasi dimulai ketika kestabilan kondisi medis sudah
tercapai, meliputi Iatihan mobilitas di tempat tidur, latihan lingkup gerak sendi
(pasif, aktif, dan aktif dengan bantuan), latihan penguatan otot-otot (isotonik,
isometrik, isokinetik), latihan koordinas i/keseimbangan (misalnya berjalan pada
satu garis lurus), transfer dengan bantuan, dan ambulasi terbatas.
• Bila diperlukan, sediakan dan ajarkan ca ra penggunaan alat-alat bantu berdiri
dan ambulasi
• Manajemen miksi dan defekasi, termasuk penggunaan komod atau toilet
TATALAKSANA KHUSUS
• Tatalaksana faktor risiko imobilisasi (lihat Tabel 1)
• Tatalaksana komplikasi akibat imobilisasi
• Pada keadaan-keadaan khusus, konsu ltasikan kondisi medik kepada dokter
spesialis yang kompeten
• Lakukan remobilisasi segera dan bertahap pada pasien-pasien yang mengalami
sakit atau dirawat di rumah sakit dan panti werdha untuk mencegah imobilisas i
lebih lanjut
~~~%~J'IV"1"!''"1~f ~ =~ •• 1~ .,~ ~''l'.'""@!17"~~!"'~~!7'!'"

for internal-private use, not for commercial . ~; '""
purpose
~~\.>i?z'c
299
• Upayakan dukungan lingkungan dan ketersediaan alat ban tu untuk mobilitas yang
adekuat bagi usia lanjut yang mengalami disabilitas permanen
• Low dose heparin (LDH), dan Low Molecular Weight Heparin (LMWH), pencegahan
kontraktur dan pneumonia (gerakan-gerakan yang harus dikerjakan, pencegahan
ulkus dekubitus)
KOMP LI KASI
Trombosis, emboli paru, kelemahan otot, kontraktur otot dan sendi, osteoporosis,
ulkus dekubitus, hipotensi postural, pneumonia dan infeksi saluran kemih, gangguan
nutrisi (hipoalbuminemia), konstipasi dan skibala. 1·2
PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasari imobilisasi dan komplikasi
yang ditimbulkannya. Perlu dipahami, imobilisasi dapat memperberat penyakit
dasarnya bila tidak ditangani sedini mungkin, bahkan dapat sampai menimbulkan
kematian.
label 3. Efek lmobllisasi pada Berbagai Sistem Organ
, lcekuotan
otot. penurunon QttO Pofot"!Q llntang otot, kontraktur.
degenerasi rawan send!. antdlosls. peningkatan tekanan
lntracrflkulGr. ~volume sendi
Penlns;cotan ~ r:iadi lsti'ahot. penurunan perfusi miokard,
intoleran terhadap ortostollk. penurunan ambilan oksigen
malrslmol (¥02 mtntf, fltlconditionlng jontung. penurunan
volume plasma, peM>ahan ujl fungsi paru, atelektasis paru,
pneumonia. petill'tOIC<J'*• stasis vena. peningkatan agregasi
tromboslt. den hlperkoOQUtosl
lntegumen Peningkatan rislko ulkus dekubitus don maserosi kulit
Metabolk dan endokltn Keselmbangan nitrogen negotlf. hiperkalsiurio, notriuresis
dan deplesl naMUm. reststensi insulin (lntoleransi glukosa),
hipet1ipidemia, serta penurunan absorpsl don metabolisme
vitamin/mineral
Neurologl dan ptlldatri Depresi don psikosis. atrofl korteks motorik don sensorlk,
gangguonbtselrnbcJngan. penurvnon fungsi kognitif, neuropati
kompresi, don relcrutmen neuromuskuiar yang tldak eflsien
lnkontinensia urin don olvi. infeksi soluron kemih, pembentukan
botu kalslurn, pengosongon kondung kemih yang tldok
Traktus gastrolnMlllnal dan sempuma don dlstensi kondung kemih, impaksi feses,
urlnarlus don konstlpasi. penurunan motilltas usus. refluks esofagus.
aspirosi soluron napas, don penlngkatan risiko perdorohon
gastrointestinal

lmobilisasi a
KOMPETENSI
• Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penya kit Dalam - Divisi Geriatri, Departemen
Rehabilitasi Medik
• RS non pendidikan : Departemen Ilmu Pe nyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam RS non pend id i k an
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Setiati, Siti. Roosheroe, Arya Govinda. lmobilisasi Pada Usia Lanjut. Dalam :Sudoyo, Aru W.
Setyohadi, Bambang. Alwi, ldrus. Simadibrata , Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat lnformasi don Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUl-
RSCM: 2009. Holoman 859-864.
2. Stechmiller JK, Cowan L, Whitney JD, et al. Guidelines for the prevention of pressure ulcers. Wound
Repair Regen 2008; 16(2) :15 l- l 68
• ·.-~~-. " ' ~1"C ~
-~'"'
~ ·~ .
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~~r ~ •<ef~~'f
"
• %- "'®*
• 7
\ :
'f '~) ;-,;.~~~
•;I
30 l
.&r4Biu~ ' • ·-
cl! 'J¥ • r ' - ~ ·~
'mil.:~·,
INKONTINENSIA URIN
PENGERTIAN
Inkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga
menimbulkan masalah higiene dan sosial. Inkontinensia urin merupakan masalah yang
sering dijumpai pada pasien geriatri dan menimbulkan masalah fisik dan psikososial,
seperti dekubitus, jatuh, depresi, dan isolasi sosial. 1
Inkontinensia urin dapat bersifat akut a tau persisten. Inkontinensia urin yang akut
dapat diobati bila penyakit atau masalah yang mendasarinya diatasi seperti infeksi
saluran kemih, gangguan kesadaran, vaginitis atrofik, obat-obatan, masalah psikologik,
dan skibala. Inkontinensia urin yang persisten biasanya dapat pula dikurangi dengan
berbagai modalitas terapi. 1
lnkontinensia urin persisten dapat dibedakan menjadi: 2
• Inkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih,
keinginan berkemih yang tidak tertahankan (urgensi), yang disebabkan oleh
overaktivitas otot detrusor karena hilangnya kontrol neurologis atau iritasi lokal
• Inkontinensia urin tipe stres adalah kegagalan mekanisme sfingter menutup
ketika ada peningkatan tekanan intra-abdomen mendadak seperti bersin, batuk,
mengangkat barang berat dan tertawa.
• Inkontinensia urin tipe overflow dicirikan oleh menggelembungnya kandung kemih
melebihi volume yang seharusnya dirniliki kandung kemih, post-void residu (PVR)
>100 cc.
Penyebab reversibel dari inkontinentia (DIAPPERS): 3
Delirium or confusion =delirium atau acute cofusional state
Infection, urinary symptoms= infeksi, gejala traktus urinarius
Atrophic gen ital tract changes (vaginitis or urethritis)= atrofi traktus genitalia (vaginitis
a tau urethritis)
Pharmaceutical agents= obat-obatan a tau zat yang menimbulkan efek sering berkemih
Psychological factors= faktor psikologi
Excess urine production (excess fluid intake, volume overload, metabolic such as
hyperglycemia or hyperca/cemia) = kelebihan produksi urin (konsumsi cairan yang
banyak, kondisi overload atau metabolik seperti hiperglikemia atau hiperkalsemia)

lnkontinensia Urin
Restricted mobility (chronic illness, injury or restraint) = mobilitas terbatas (penyakit

kronis, kecelakaan atau restraint/diikat)
Stool impaction =skibala
DIAGNOSIS
Anamnesis
Frekuensi, urgensi, nokturia, disuri a, hesitancy, pancaran lemah, tanya kan
frekuensi miksi, banyaknya kejadian inkontinensia, konsumsi cairan, gejala ginekologis:
perdarahan pervaginam, iritasi vagina. 4
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaaan neurologis: kesadaran, nervus cranialis, fungsi motorik, refl eks
spinal, dan fungsi sensoris. Pemeriksaan pelvis : inflamasi atau infeksi traktus genitalia
dapat meningkatkan sensasi aferen yang menyebabkan irritative voiding symptoms. 4
Urin lengkap dan kultur urin, PVR, kartu catatan berkemih, gula darah, kals ium
darah dan urin, perineometri, urodynamic study.
TATALAKSANA
Terapi untuk inkontinensia urin tergantung pada penyebab inkontinensi urin. 1
• Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dan overactive bladder, diberikan latihan
otot dasar panggul, bladder training, schedule toiletting, dan obat yang bersifat
antimuskarinik (antikolinergik) seperti tolterodin, solifenacin, propiverine atau
oksibutinin. Obat antimuskarinik yang dipilih seyogyanya yang bersifat uroselektif.
• Untuk inkontinensia urin tipe stres, latihan otot dasar panggul merupakan pilihan
utama, dapat dicoba bladder training da n obat agonis alfa (hati-hati pemberian
agonis alfa pada orang usia lanjut).
• Untuk inkontinensia tipe overflow, perlu diatasi penyebabnya. Bila ada sumbatan,
perlu diatasi sumbatannya (misalnya hipertrofi prostat).
KOMPLIKASI
Inkontinensia urin dapat menimbulka n komplikasi infeksi saluran kemih, lecet
pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus karena selalu lembab, serta jatuh
dan fraktur akibat terpeleset oleh urin yang tercecer.
-~~·"'"'·~"'"I"""--~~~·-~- ~~ ~~~""'·- ,,..,-.. ~
c,;t}'
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" :

11
'<""cr,, 303
~ ~I'-' ~~ITT
for internal-private use, not for commercial purpose ' , .. ~'j ;l
}
U" ,;=ff ,.:ic; ""'

PROGNOSIS
• Inkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan latihan otot dasar
panggul, prognosis cukup baik.
• Inkontinensia urin tipe urgensi atau overactive bladder umumnya dapat diperbaiki
dengan obat-obat golongan antimuskarinik, prognosis cukup baik.
• Inkontinensia urin tipe overflow, tergantung pada penyebabnya (misalnya dengan
mengatasi sumbatan/retensi urin).
KOMPETENSI
• Spesialis Penyakit Dalam ; A3, B4
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Geriatri-Departemen Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Departemen Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Setiati, Siti. Pramantara, I Dewa Putu. lnkontinensia Urin don kandung kemih hiperaktif. Dalam
:Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang . Alwi, ldrus . Simadibrata, Marcellus . Setiati, Siti. Buku ajar
llmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat lnformasi don Penerbitan Departemen llmu Penyakit
Dalam FKUl-RSCM ; 2009. Holoman 837-844.
2. Clinical problems of aging . Dalam: Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson
J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine . 18'" ed. United States of America;
The McGraw-Hill Companies, 2011 .
3. Resnick NM . Urinary incontinence in the elderly. Medical Grand Rounds l 984;3:281 -90.
4. Botros, Sylvia M. sand, Peter K. Urinary Incontinence. Diunduh pada: http://www. menopausemgmt.
com/issues/13-05/MM l 3-5_1ncontinence.pdf pada tanggal 28 Mei 2012.
-~-~
I .. "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

~ '~ »~=
-~-J~~di.q~"'""' ~
INSTABILITAS DAN JATUH
PENGERTIAN
Stabilitas adalah proses menerima da n mengintegrasikan input sensorik serta
merencanakan dan melaksanakan gerakan untuk mencapai tujuan yang membutuhkan
postur tegak, atau mengontol pusat gravitasi tetap berada di atas landasan penopang. 1
lnstabilitas adalah kekurangan atau kehilangan kemampuan mempertahankan
stabilitas 2 • Jatuh adalah suatu kondisi seseorang mengenai lantai atau posisi yang
lebih rendah karena ketidak hati-hatian (in advertently) dengan atau tan pa penurunan
kesadaran. 3
Adanya instabilitas membuat seseorang berisiko untuk jatuh. Kemampuan untuk
mengontrol posisi tubuh dalam ruang merupakan suatu interaksi kompleks sis tem
saraf dan muskuloskeletal yang dikenal sebagai sistem kontrol postural. Jatuh terjadi
manakala sistem kontrol postural tubuh gaga! mendeteksi pergeseran dan tidak
mereposisi pusat gravitasi terhadap land as an penopang (kaki, saat berdiri) pada
waktu yang tepat untuk menghindari hilangnya keseimbangan. Kondisi ini seringkali
merupakan keluhan utama yang menyebabka n pasien datang berobat (keluhan utama
dari penyakit-penyakit yang juga bisa men cetuskan sindrom delirium akut). 1
Terdapat faktor risiko intrinsik dan eks trinsik untuk terjadinya jatuh. Faktor
intrinsik terdiri atas faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor intrinsik lokal: osteoartritis
genu/vertebra lumbal, plantar fasciitis, kel emahan otot kuadrisep femoris, gangguan
pendengaran, gangguan penglihatan, gangguan pada alat keseimbangan seperti vertigo
yang dapat ditimbulkan oleh gangguan ali ran darah ke otak akibat hiperkoagu lasi,
hiperagregasi, atau spondiloartrosis servikal. Faktor intrinsik sistemik: penya kit
paru obstruktif kronik (PPOK), pneumo nia, infark miokard akut, gaga! jantung,
infeksi saluran kemih, gangguan aliran da rah ke otak (hiperkoagulasi, strok, dan
transient ischemic attact/TIA), diabetes melitus dan/atau hipertensi (terutama
jika tak terkontrol), paresis inferior, penyakit atau sindrom parkinson, demensia,
gangguan saraf lain serta gangguan meta bolik seperti hiponatremia, hipoglikemia
atau hiperglikemia, dan hipoksia. Faktor ris iko ekstrinsik/lingkungan antara lain:
alas kaki yang tidak sesuai, kain/pakaian bagian bawah tubuh yang terjuntai, lampu
- ... ~?~'"""'.-Iii'.'<',,,_ " ~ - ' ~ ~., ,

• ""~ '14••• ,< , .. ' f ......
··" ~~·-=I
jl.Ji=;v~ ' "'::'"n -:<;;;;; JI'"' """ "
p •
' " {1¥'

•••~-iili:i•ililt~
' .....
0 Ji~~rJ,0~,~ ~ '~ <!"[r; <\> ,
ruangan yang kurang terang, lantai yang licin, basah, atau tidak rata, furnitur yang
terlalu rendah atau tinggi, tangga yang tak aman, kamar mandi dengan bak mandi/
closet terlalu rendah atau tinggi dan tak memiliki alat bantu untuk berpegangan, tali
atau kabel yang berserakan di lantai, karpet yang terlipat, dan benda-benda di lantai
yang membuat seseorang terantuk. 1
label 1. Penyebab jatuh 1
Kecek:ik • dll)
lnteralcsl~tfinGkungandanfaktoryangmeningkatkan
kerentanan
Sinkop HRongnya kesadcillt'cln mendadok
Drop attacks Kelemahan tvnQkal bowGh mendadak yang menyebobkan jatuh
tonpo lcehBangan kesadaron
Penyaklt vestll!>uk3r, ~ sfsfem soraf pusat
Dizziness don/ atou vertigo Hipovolemia atau carQI«; output yang rendah. disfungsi otonom.
gangguan allran daroh -bole vena, tlroh baring lama, hipotensi
aldbat obat-oboten, ~ J)OlfJ:Nonelial
Hipotensi ortostotik Diuretllca, ontihlpertensi, onHdepresi golongan trisildlk. sedatif.
antipsikotilc, hlpogllkemla. allcohol.
Obot-oboton Berbagai penyakl akut.
Kardlovaslc.ular: critmio, penyoldt lcatup jantung (stenosis aorta).
sinkop sinus karotid
Proses penyoldt Neurotogis: TIA. sirok. kejang, penyoklt Parkinson. spondllosis
lumbol atau servlkal ldenQan kompresl poda lcordo spinolis atau
cabong soraf), penyoldt serebelum, hidrosefalus telconon normal
(gangguan gaya~t. lesl sfstem sorof pusat (tumor. hematom
subdural)
ldiopotik Tok ado penyebab yang dopot diidentiflkasi
DIAGNOSIS
Anamnesis
Terdapat keluhan perasaan seperti akan jatuh, disertai atau tan pa dizziness, vertigo,
rasa bergoyang, rasa tidak percaya diri untuk transfer atau mobilisasi mandiri. Riwayat
jatuh, frekuensi, dan gejala yang dirasakan saat jatuh, riwayat pengobatan, dan faktor
risiko jatuh perlu ditanyakan. 4
Pemeriksaan Fisik
Pendekatan dalam pemeriksaan jasmani dapat menggunakan singkatan "I HATE
FALLING" yaitu :5
I : inflamasi pada sen di (deformitas sendi)
H : hipotensi ( orthostatik)
f ''>;!"' ~""'0:"'1''7~·~~el~..,.,.,,

L • "'" '~- ~ """. ,. M•
lnstoblitos don Jotuh
A: auditory and visual abnormalities

T: tremor (penyakit Parkinson atau penyebab lain)
E : equilibrium problem
F : Foot problem
A : aritmia, heart block atau penyakit katup jantung
L : leg-length discrepancy (akibat fraktur femur misalnya)
L: lack of conditioning (generalize weakness)
I : illness
N : nutrisi (status nutrisi buruk, kehilangan berat badan)
G : gait disturbance
Pemeriksaan lain dapat dilakukan seperti pada Tabel 2. 1·3
Tabel 2. Evaluasi pada Pasien Usia Lanjut yang Jatuhl
Anamnesls
Riwayat medis umum
Tingkat mobilitas
Riwayat jatuh sebelumnya
Obat-obatan yang dikonsumsi Terutama obat antihipertensi dan psikotropika
Apa yang dipikirkan pasien Apakah pasien sadar bahwa akan jatuh?; Apakah kejadian jatuh
sebagai penyebab jatuh? tersebut sama sekali tak terduga?; Apakah pasien terpeleset
atau terantuk?
Lingkungan sekitar tempat Waktu dan tempat jatuh; Saksi; kaitannya dengan perubahan
jatuh postur. batuk, buang air kecil. memutar kepala
Gejala yang terkait Kepala terasa ringan. dizziness. vertigo; palpitasi, nyeri dada.
sesak; gejala neurologis fokal mendadak (kelemahan, gangguan
sensorik, disartria. ataksia, bingung. afasia); Aura; lnkontinensia
urin atau alvi
Hilangnya kesadaran Apakah yang langsung diingat segera setelah jatuh?
Apakah pasien dapat bangkit kembali setelah jatuh dan jika
dapat, berapa lama waktu yang diperlukan untuk dapat bangkit
setelah jatuh?
Apakah adanya hilangnya kesadaran dapat dijelaskan ?
Pemerlksaan Jasmani: Demam. hipotermia. frekuensi pernapasan. frekuensi nadi don
Tonda vital tekanan darah saat berbaring, duduk, dan berdiri.
Ku lit Turgor. trauma. kepucatan
Mata Vis us
Kardiovaskular Aritmia, bruit karotis, tanda stenosis aorta. sensitivitas sinus karotis
Ekstremitas Penyakit sendi degeneratif, lingkup gerak sendi, deformitas.
fraktur, masalah podiatrik (kalus. bunion, ulserasi. sepatu yang
tidak sesuai, kesempitan/ kebesaran, atau rusak)
Neurologis Status mental. tanda fokal, otot (kelemahan, rigiditas, spastisitas) .
saraf perifer (terutama sensasi posisi) , proprioseptif, retleks, fungsi
saraf kranial, fungsi serebelum (terutama uji tumit ke tulang
kering). gejala ekstrapiramidal: tremor saat istirahat. bradikinesia.
gerakan involunter lain, keseimbangan dan cara berjalan dengan
mengobservasi cara pasien berdiri dan be~alan (uji get up and go)
'~J!"'T"'r~ ""' t •,,.-.c;,..~ ' I~- '"~ "'~q,~,_,=,....,,....T ~ ~"'"'~'\-~"""'~~ * -"C
I • .

~
~a>~,~~~ ~ .,
-J;
Pemeriksaan penunjang
Beberapa pemeriksaan ( dapat dilihat pada bab prosedural) seperti the timed
up-and-go test (TUG), uji menggapai fungsional (functional reach test), dan uji
keseimbangan Berg (the Berg balance sub-scale of the mobility index) dapat untuk
mengevaluasi fungsi mobilitas sehingga dapat mendeteksi perubahan klinis bermakna
yang menyebabkan seseorang berisiko untuk jatuh atau timbul disabilitas dalam
mobilitas. Instrumen untuk memeriksa keseimbangan dan mobilitas fungsional
dapat dilihat pada lampiran 1. 1 Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu
mengidentifikasi faktor risiko; menemukan penyebab/pencetus: 1
• Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit neurologis fokal,
adakah cerebra vascular disease a tau transient ischemic attack; lakukan brain CT
scan jika ada indikasi
• Darah perifer lengkap
• Elektrolit (terutama natrium dan kalium), ureum, kreatinin, dan glukosa darah
• Analisis gas darah
• Urin lengkap dan kultur resistensi urin
• Hemostasis darah dan agregasi trombosit
• Foto toraks, vertebra, genu, dan pergelangan kaki (sesuai indikasi)
• EKG
• Identifikasi faktor domisili (lingkungan tern pat tinggal)
Penilaian Risiko Jatuh Ada beberapa metode untuk menilai risiko jatuh pada
geriatri seperti the downtown fall risk index dan rum us seperti di bawah ini :6, 7
Rum us menghitung kemungkinan jatuh pada geriatri :6
Kemungkinan exp [-7.519 + 0.026 x (reaction time) - 0.071x (ABCl) - 2.139x(Berg14)]

jatuh ~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~- x100%
1 +exp [-7.519 + 0.026 x (reaction time) - 0.071x (ABClJ - 2.139x(Berg14)]
Keterangan :
Skala uji keseimbangan Berg : lihat di lampiran
Reaction time : merupakan waktu yang diukur dari pemberian unexpected stimulus sampai merespon
terhadap stimuli tersebut
Skala Activities-specific Balance Confidence (ABC) : terdiri dari 16 poin (subscale), subjek diminta untuk
menentukan tingkat kepercayaan diri mereka ketika diminta menyelesaikan suatu aktivitas.
Catalan : risiko jatuh dengan rumus di alas lebih b a nyak untuk kepentingan peneli tian .
-,....."' .,--~'""'"'"""'t"'l'~~~""""'"''l'?

~ , ~ '" "'~ -
,, ~,,. .. ,,.,,, - ,i
tnstabifitas don Jatuh
label 3. Penilaian Klinis don Tatalaksana yang Direkomendasikan bagi Orang Usie Lanjut yang
Berisiko Jatuh'
Lingkungan soot jatuh sebelumnya Perubahan lingkungan don aktivitas untuk

mengurangi kemungkinan jatuh berulang
Konsumsi obat-obatan Review don kurangi konsumsi obat-obatan

Obat-obat berisiko tinggi
(benzodiazepin, obat tidur
lain, neuroleptik, antidepresi,
antikonvulsi, atau antiaritmia
kelas IA)
Konsumsi 4 macam obat atau
lebih
Penglihatan Penerangan yang tidak menyilaukan; hindari

Visus <20/ 60 pemakaian kacamata multifokal soot berjalan; rujuk
Penurunan persepsi kedalaman ke dokter spesialis mata
(depth perception)
Penurunan sensitivitas terhadap
kontras
Katarak
Tekanan darah postural (setelah ?.5 Diagnosis don tatalaksana penyebab dasar jika
menit dalam posisi berbaring/supine, memungkinkan; review don kurangi obat-obatan:
segera setelah berdiri, don 2 menit modifikasi dari restriksi garam; hidrasi yang adekuat:
setelah berdiri) tekanan sistolik turun ?. 20 strategi kompensasi (elevasi bagian kepala tempat
mmHg (atau?. 203), dengan atau tanpa tidur, bangkit perlahan, atau latihan dorsofleksi):
gejala, segera atau setelah 2 menit stoking kompresi; terapi farmakologis jika strategi di
berdiri. atas gaga!.
Keseimbangan don gaya berjalan Diagnosis don tatalaksana penyebab dosar

Laporan pasien atau observasi jika memungkinkan: kurangi obat-obatan yang
adanya ketidakstabilan mengganggu keseimbangan; intervensi lingkungan;
Gangguan pada penilaian rujuk ke rehabilitasi medik untuk alat bantu don
singkat (uji get up and go latihan keseimbangan serta gaya berjalan
atau performance-oriented
assessment of mobility)
Pemeriksaan neurologis
Gangguan proprioseptif Diagnosis don tatalaksana penyebab dasar jika
Gangguan kognitif memungkinkan; tingkatkan input proprioseptif
Penurunan kekuatan otot (dengan alat bantu atau alas kaki yang sesuai,
dengan hak rendah don bersol tipis); kurangi obat-
obatan yang mengganggu fungsi kognitif; rujuk
ke rehabilitasi medik untuk latihan gaya be~alan,
keseimbangan, don kekuatan

label 4. The downtown fall risk index 7
Ya 1
Obat-obatan Tidakado 0
Sedatlf I tranquillizers
Diuretlk
Obot anti hipertensi (sek.:lin diuretik)
Obat anti porldnson 1
Obat anti depresl 1
Obat-obotan loin 0
Deflsit sensorik Tldakada 0
Gangguan pengtihatan
Gangguan pendengoran
Gangguon anggota tubuh (limb}
Status mental Orientasi 0
Confused (gangguan kognltlf) 1
Gait Normal (amon tanpa alat bontu) 0
Aman dengan alat bantu untuk berjalan 0
Tidak omon (dengan/atau tanpo ak.:lt bontu)
Tidak mampu berjak.:ln 0
Keterangan : skor 2: 3 risiko tinggi untuk jatuh
TATALAKSANA
• Prinsip dasar tatalaksana usia lanjut dengan masalah instabilitas dan riwayat jatuh
adalah identifikasi faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik, mengkaji dan mengobati
trauma fisik akibat jatuh; mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas
dan jatuh; memberikan terapi fisik dan penyuluhan berupa latihan cara berjalan,
penguatan otot, alat ban tu, sepatu a tau sandal yang sesuai; mengubah lingkungan
agar lebih aman seperti pencahayaan yang cukup; pegangan; lantai yang tidak
licin, dan sebagainya. 1
• Latihan desensitisasi faal keseimbangan, latihan fisik (penguatan otot, fleksibilitas
sendi, dan keseimbangan), latihan Tai Chi, adaptasi perilaku (bangun dari duduk
perlahan-lahan, menggunakan pegangan atau perabot untuk keseimbangan, dan
teknik bangun setelah jatuh) perlu dilakukan untuk mencegah morbiditas akibat
instabilitas dan jatuh berikutnya. 1
• Perubahan lingkungan acapkali pen ting dilakukan untuk mencegah jatuh berulang
karena lingkungan tempat orang usia lanjut tinggal seringkali tidak aman sehingga
upaya perbaikan diperlukan untuk memperbaiki keamanan mereka agar kejadian
jatuh dapat dihindari. 1
• Keluarga harus dilibatkan dalam program pencegahan jatuh berulang
i " ' - ' '''''"'

~ ~ ~ ~~~; ,1?i~\~~ ~~ ~ "°'"'
~ • ( 1 1ff;*l z~:s, \ 1 "",if~"''"" ~~ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
»
"' ~<,, "' "'il ~ ,, ,,;""' for internal-private
' ~"' ,/ "' ' use, not for commercial purpose ~ "'d~£0~C«C~
lnstabilitas don Jatuh
• Penatalaksanaan faktor risiko juga dil a kukan seperti pada Tabel 3. 1

• Suplementasi vitamin D dengan dosi s 800 JU setiap hari dapat diberikan pada
usia lanjut yang berisiko jatuh, adanya defisiensi vitamin 0, adanya ganggu a n
keseimbangan atau gait!
• Algoritme pendekatan dan penanganan jatuh pada usia lanjut8 ·9 dapat dilihat pada
lampiran 2.
KOMPLIKASI
Fraktur (tersering tulang vertebra, pa nggul, ibu jari, tungkai, pergelangan kaki,
lengan atas, tangan), memar jaringan luna k, isolasi dan depresi, imobilisasi 10
PROGNOSIS
Kemungkinan jatuh berulang lebih da ri satu kali setiap tahunnya, terjadi pada
50% penghuni rumah perawatan/panti werdha, 10-25% mengalami komplikasi serius.
Jatuh dapat memengaruhi kualitas hid up. Ketakutan mengalami jatuh dialami 25-40%
orang berusia lanjut. 1
Jatuh menyebabkan kematian karena kecelakaan dan terbanyak menyebabkan perawatan
di rumah sakit. Sebanyak 20-30% kasus jatuh menyebabkan Iuka berat seperti laserasi, fraktur
panggul, atau trauma kepala (46%). Kematian berhubungan dengan usia ( 82% kasus terjadi
pada usia > 65 tahun), jenis kelamin laki-laki, ras kulit putih, non-Hispanics. 9
KOMPETENSI
• Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divis i Geriatri
UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Setia ti Siti, Laksmi Niko Adhi. Gangg uan Keseimbangan Jatuh don Fraktur. Dalam: Suyon o , S.
Waspadji, S. Lesmana, L. Alwi, I. Se tiati, S. Sund aru, H. dkk. Buku Ajar llmu Pe nyakit Dalam . Jilid I.
Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing ; 2010. Hal.812-825.
-~ -
•
r,r ~; ~
~~·.
!i
purpose "\ 31 l
4 ~ ili>..W --w ., , ,.
2. Instability. Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers.2007. Diunduh dari http://medical-
dictionary.thefreedictionary.com/instability pada tanggal 29 Mei 2012.
3. Yoshida S. A Global Report on Falls Prevention Epidemiology of Falls. Diunduh dari http://www.
who.int/ageing/projects/1.Epidemiology320of320falls320in320older320age.pdf pada tanggal
20 Mei 2012.
4. 201 O AGS/BGS Clinical Practice Guideline: Prevention of Falls in Older Persons. http://www.
americangeriatrics.org/files/documents/health_care_pros/Falls.Summary.Guide.pdf
5. Sloan JP. Mobility failure. In: Protocols in primary care geriatrics. New York: Springer, 1997:33--8.
6. Lajoie Y, Gallagher S. Predicting falls within the elderly community:comparison of postural sway,
reaction time, the Berg balance scale and the Activities-specific Balance Confidence (ABC)
scale for comparing fallers and non-fallers. Arch. Gerontol. Geriatr. 38 (2004) 11-26. Diunduh
dari http://mrvar.fdv.uni-lj.si/sola/info4/tina/clanki/dolinar_eva.pdf pad a tanggal 28 Mei 2012.
7. Rosendahl E. Prediction of falls among older people in residential care facilities by the Downtowm
Index. Aging C\in Exp Resp, vol 15, no 2. 2002. Diunduh dari http://ourfuture.eu/OurFutureEU/
Files/results//Health320and320Social320Services/Home320Visits/Prediction320of320falls320
among320older320people320320DFRl.pdf pada tanggal 29 Mei 2012.
8. Summary of the Updated American Geriatrics Society/British Geriatrics Society Clinical Practice
Guideline for Prevention of Falls in Older Persons. e Panel on Prevention of Falls in Older Persons,
American Geriatrics Society and British Geriatrics Society. http://www. americangeriatrics .org/
files/documents/health_care_pros/ JAGS.Falls.Guidelines.pd!
9. Ferrucci L. Clinical Problems of Aging .. In: Longo Fauci Kasper, Harrison 's Principles of Internal
Medicine 18'" edition .United States of Americ a .Mc graw Hill. 2012
10. Falls Among Older Adults. Centers for Disease Controland Prevention. 2012. Diunduh dari http://
www.cdc.gov/HomeandRecreationalSafety/Falls/adultfalls.html pada tanggal 20 Mei 2012.
f ~ ~M"'""'"?-"".-$'T'~~~~-«

~~
""--'-'-"'~~;,:!,;.:;,(\~~~~~:}""
Lampiran 1
UJI THE TIMED UP AND GO

Tujuan : mengukur mobilitas, keseimbangan, dan pergerakan. 1
Cara pelaksanaan : subyek bangun dari ku rs i setinggi 46 cm dengan sandaran lengan
dan punggung, berjalan sepanjang 3 meter, berbalik arah kembali menuju kursi , dan
duduk kembali. 1
Has ii
label 4. Hasi pemeriksaan The Timed Up and Go 1
<10 Kemondirion penuh

< 20 Umumnyo mondiri untuk berbogoi oktivitos mobilitos seperti akivitos
mondi, mompu untuk boik tonggo, don bepergion sendiri
20-29 Voriosi dolom mobilitos don keseimbongon
Mobilitos tergonggu don ketergontungon podo kebonyokon oktivitos
>30
koreno risiko jotuh tinggi
UJI MENGGAPAI FUNGSIONAL

Tujuan : menilai kontrol postural dinamis 1
Cara pelaksanaan: mengukur jarak terjauh seseorang yang berdiri mampu menggapai
1
atau mencodongkan badannya ke depan ta npa melangkah
Hasil:
Tabel 5. Hasil pemeriksaan uji menggapai fungsional'
Normal 41-69 Loki-loki 14,98 inci ± 2,21

Perempuon 13,81 inci ± 2,2
70-87 Loki-loki 13,16inci± 1,55
Perempuon l 0,47 inci ± 3,4
Berisiko jotuh > 70 < 6 inci
UJI KESEIMBANGAN BERG

Tujuan: menguji aktivitas dan keseimbangan fungsional dengan menilai kemampuan
mengerjakan 14 tugas. 1
Hasil : Setiap tugas dinilai dengan rentang da ri angka 0 jika tidak mampu melakukan
sampai angka 4: mampu mengerjakan denga n normal sesuai dengan waktu dan ja rak
yang ditentukan. Skor maksimum 56 1
Tugas-tugas yang dinilai dalam 10-20 men it 1
• Duduk tanpa bantuan
• Bangkit dari duduk ke berdiri

'e... 313
• Berdiri ke duduk
• Transfer
• Berdiri tanpa bantuan
• Berdiri dengan mata tertutup
• Berdiri dengan kedua kaki rapat
• Berdiri dengan kedua kaki dalam posisi tandem
• Berdiri dengan satu kaki
• Rotasi punggung saat berdiri
• Mengambil obyek tertentu dari lantai
• Berputar 360 °
• Melangkahi kursi tanpa sandaran
• Menggapai ke arah depan saat berdiri
~i~ ~ll'~"'J'.""''%k<,~"1'!1'~

=""""'-'"'=~~~~~--
lnstobilitos don Jatuh •
Lampiran 2
Pencegahan jatuh. edukasi. dan

Menanyakan riwayat program latihan meliputi
jatuh dalam setahun terakhir Tidak ado jatuh
keseimba ngan, g ait. latihan
koordinasi. latihan kekuatan
Jatuh > 1 kali . kesulitan dalam

keseimbangan dan gait. mencari 1 kali ja tu h Tidak ado
penyebab medis. dalam 6 bulan ma salah
Menentukan faktor Gangg ua n

Pemeriksaan a dakah
keseimbangan
risiko multifaktorial don gait
gangguan keseimba ngan dan g ait
lntervensi faktor risiko

Anamnesis mengenai jatuh
Pe nyesua ian obat
Riwayat pengobatan
Mere ncanakan program la ti han
Pemeriksaan keseimbanga n
individual
don gait
Mengobati kela inan visual
Kognisi. visua l
Mengatasi hipotensi postural
Fungsi sendi ekstremitas
Men angani gangguan detak
bawah
jantung don irama jantung
Kelainan ne urologis
Su p lementasi dengan vitamin D
Kekuatan o to t
Mengurangi bahaya yang ada
Detak jantung don irama
di lingkungan
jantung
Edukasi dan latihan penanganan
Hipotensi postural
ma ndiri dan perubahan tingkah
Environment hazard
laku.
Gambar 1. Algoritme pendekatan dan penanganan jatuh pada usia lanjut8·
,.~- ... ~,_., ' - ~ ~,_,,_' -- 70

' purpose
~~ -
TATALAKSANA NUTRISI PADA "FRAILTY"
USIA LANJUT
ANOREKSIA PADA USIA LANJUT

Asupan makanan berkurang sekitar 25% pada usia 40-70 tahun. Mekanisme
anoreksia pada usia lanjut dipengaruhi faktor fisiologis, psikologis, dan sosial yang
berpengaruh pada nafsu makan dan asupan makanan. Termasuk perubahan rasa
kecap dan pembauan, meningkat sensitifitas efek kenyang (satiati) makanan, kesulitan
mengunyah, dan gangguan fungsi usus.1-2 Penyebab lain anoreksia pada usia lanjut
adalah peran hormon yang mempengaruhi nafsu makan, yaitu kolesistokinin, ghrelin,
dan leptin. Kehilangan nafsu makan atau anoreksia dengan bertambahnya umur,
berperan pada asupan makanan yang kurang, protein-energi malnutrisi dan berat
badan turun. 3 Faktor psikologis misalnya depresi dan demensia, dan faktor sosial
misalnya hid up dan makan sendiri. Asupan makanan kurang dan diet yang monoton
pad a orang usia Ian jut berisiko terjadi asupan nutrient yang tidak adekuat (malnutrisi).
Nutrisi buruk menyebabkan menurunnya kapabilitas fisik, sebaliknya menurunnya
kekuatan otot dan kapabilitas fisik menyebabkan meningkatkan risiko nutrisi buruk
yang merupakan lingkaran "setan" yang saling berhubungan.4
FRAILTY
Frailty merupakan sindroma geriatri yang dihasilkan dari kumulasi penurunan
sistem fisiologi yang multipel, dengan gangguan cadangan homeostatik dan
penurunan kapasitas terhadap stress, termasuk kerentanan terhadap risiko jatuh,
perawatan ulang, dan mortalitas. Fried dkk, menyatakan terdapat tiga atau lebih
gejala : penurunan berat badan, kelelahan, kelemahan, kecepatan berjalan menurun
dan aktifitas fisik Iambat. Frailty dan sarkopenia tumpang tindih; sebagian besar
usia lanjut yang frail memperlihatkan sarkopenia, dan beberapa usia Ian jut yang
sarkopenia juga mengalami frail.5 Sarkopenia adalah sin drama yang ditandai dengan
menurunnya kekuatan dan massa otot secara progresif yang dapat menyebabkan
disabilitas, kualitas hidup menurun dan kematian.6 Salah satu penyebab sarkopenia
,,,,.,--~~"L.-\-~~:or'l~~"~

r •
,.......... ~-~~gtt~~
latQtclksh Nutrisi ~ ""dlfY" Usio Lanjut
adalah asupan energi dan protein tidak adekuat, misalnya malabsorpsi, gangguan
gastrointestinal atau obat-obatan. 5
NUTRISI PENTING PADA FRAILTY /SARKOPENIA

Asupan makanan yang menurun pada usia lanjut menyebabkan kekuatan dan
massa otot berkurang. Asupan energi re ndah yang tidak sesuai dengan en e rgi
"expenditure", memicu penurunan berat badan, termasuk massa otot berkurang.1
Asupan makanan yang sedikit, mikronutr ient pada tubuhpun berkurang. Nu trisi
penting yang berhubungan dengan frailty dan sarkopenia pada usia lanjut adalah
protein, vitamin D, dan sejumlah antioksidan misalnya carotenoid, selenium, vitamin E
dan C. 7 Penelitian lain membuktikan long-chain polyunsaturated fatty acid berpengaruh
pada kekuatan otot usia lanjut.8
Protein
Protein merupakan suatu "kunci" nutrient pada usia lanjut. 9 Diet protein yang
mengandung asam amino diperlukan un tu k sintesis protein otot. Absorbsi asam
amino mempunyai efek stimulasi pada sin tesis protein otot setelah makan. 10 Pada
asupan makanan yang kurang dan konsumsi protein bersamaan dengan karbohidrat,
menyebabkan respon sintesa asam amino tid ak bekerja baik pada usia lanjut. 9 ·11 Asupan
protein pada usia lanjut perlu ditingkatka n untuk mempertahankan keseimbangan
nitrogen dan mencegah kehilangan otot pada sarkopenia. 9 Suplementasi asam amino
dapat meningkatkan massa otot dan meningkatkan fungsi fisik.12
Pada kondisi sarkopenia terjadi penuru nan massa otot 3-8% per dekade. Untuk
mencegah atau memperlambat terjadinya sarkopenia, seorang usia Ianjut perlu
mengkonsumsi protein dalam jumlah adekuat. Untuk memaksimalkan sintesis protein
otot, asupan protein 25-30 gram protein dengan kualitas tinggi per kali makan (setara
dengan 10 gram asam amino esensial). Le usin, suatu insulin secretagogue, da pat
meningkatkan sintesis protein otot, sehingga suplementasi leusin ke dalam asu pan
makanan dapat mencegah terjadinya sarko penia.11·13
Vitamin D
Hubungan defisiensi vitamin D osteomalasia dan myopati sudah dikenal sejak
beberapa tahun yang lalu. 14 Tetapi, peranan vitamin D langsung terhadap kekuatan otot
dan fungsi fisik masih kontroversial.1 5 Mekan is me status vitamin D terhadap fungsi otot
cukup kompleks, termasuk peranan genom ik dan nongenomik. 14·16 Reseptor vitamin
D, suatu target organ telah diisolasi dari oto t skeletal. 14 dan polimorfisme reseptor
,.,~~~ ' ~ - -· fr ··~-~ "7" 7

vitamin D berhubungan dengan perbedaan kekuatan otot.17 Pada tingkat genomik,
ikatan bentuk aktif biologis vitamin (1,25-dihidroksivitamin D) meningkatkan
transkripsi protein, termasuk metabolisme kalsium. 14 Mekanisme nongenomik vitamin
D belum sepenuhnya dipahami. 16
Banyak penelitian yang menyatakan terdapat efek langsung vitamin D terhadap
kekuatan otot. Penelitian NHANES III pada usia 2'. 60 tahun status vitamin D rendah
(serum 25-hidroksivitamin D < 15 ng mL-1 ) berhubungan dengan empat kali
peningkatan risiko frailty (18) . Studi metanalisis suplementasi vitamin D (700-1000
IU per hari) menunjukkan berkurang risiko jatuh 19%. 19
Antioksidan
Kerusakan yang disebabkan stres oksidatif dapat menyebabkan gangguan pada
fungsi fisik usia lanjut.2°Kerusakan DNA, lipid, dan protein dapat terjadi bila reactive
oxygen species (ROS) pada sel meningkat. Kerja ROS diimbangi oleh mekanisme
pertahanan antioksidan yang termasuk enzim dismutase peroksidase dan peroksidase
gluthation, sebagai antioksidan eksogen pada diet, misalnya selenium, karotenoid,
tokopherol, flavonoid, tanaman polyphenol yang lain.10•20 Pada usia lanjut, akumulasi
ROS memicu kerusakan oksidatif dan berperan pada hilangnya massa dan kekuatan
otot. 10 Sejumlah studi observasional menunjukkan hubungan positif antara status
anti oksidan tinggi dengan pengukuran fungsi fisik. 7 Pada studi cross-sectional dan
longitudinal, status oksidan rendah merupakan prediksi penurunan fungsi fisik. Studi
InCHIANTI pada usia lanjut laki-laki dan wanita, kadar karotenoid plasma tinggi
berhubungan dengan risiko yang rendah terhadap disabilitas berjalan yang berat, di-
follow-up selama enam tahun. Pada studi ini setelah diperhitungkan faktor perancu
termasuk level aktifitas fisik dan morbiditas yang lain, OR 0,44 (95% CI 0,27-0, 74 ). 2 i.
Long-Chain Polyunsaturated Faffy Acids (LCPUFAs)

Sarkopenia merupakan suatu keadaan inflamasi yang diperantarai sitokin dan
stres oksidatif. 22 Salah satu mediator dan regulator inflamasi adalah eicosanoids yang
berasal dari 20-carbon polyunsaturated fatty acid. Peningkatan eicosanoids didapat dari
asupan diet seimbang yang mengandung n-3 dan n-6 LCPUFAs. n-3 LCPUFAs adalah
agen anti inflamasi yang potent. 8 Studi observasional membuktikan bahwa kekuatan
genggaman (grip strength) pada usia lanjut meningkat setelah konsumsi minyak
ikan, sumber makanan yang kaya kandungan n-3 LCPUFA c23 J. Studi lain pada pasien
rheumatoid artritis yang mengkonsumsi minyak ikan, dapat meningkatkan kekuatan
genggaman. 8 Pada penelitian randomized controlled trial, suplementasi n-3LCPUFA
~~

. ~ -- for internal-private use, not for commercial purpose
...... ~~-~~~~-
Tatalaksana Nutrisi poda ''Frailty" Usia Lanjut •
(eicosapentaenoic dan docosahexaenoic acids) meningkatkan respon anabolik as am

amino. Stimulasi sintesis protein otot oleh n-3 LCPUFA berguna untuk pencegahan
dan tatalaksana sarkopenia. 24
NUTRISI DAN EXERCISE

lntervensi "exercise" terbukti efektif meningkatkan kekuatan otot dan fungsi
fisik pada usia Ianjut. 25 Kombinasi asupan nutrisi dan exercise lebih efektif dari
asupan nutrisi saja dalam mengatasi/rai/ty/sarkopenia. Studi tentang efek interaksi
diet dan exercise pada perbaikan fungsi fis ik telah banyak dilakukan, terutama yang
berhubungan dengan suplementasi protein/asam amino. Konsumsi asupan tinggi
protein dapat meningkatkan sintesa prote in otot pada usia lanjut sampai 50%,
sedangkan kombinasi asupan tinggi protei n dengan exercise dapat meningkatkan
sintesa Iebih dari 100%. 26 ·
KESIMPULAN
Perlu pemahaman strategi mencegah atau menunda/rai/ty/sarkopenia pada usia
Ian jut. Faktor gaya hidup (lifestyle) berpengaruh pada penurunan massa dan kekuatan
otot. Hal yang penting dalam diet adalah asupan nutrisi yang adekuat dalam hal kualitas
dan kuantitas yang mencakup nutrient protein, vitamin D dan antioksidan. Nutrisi dan
diet adekuat selama hidup merupakan kunci dalam pencegahan sarkopenia da la m
meningkatkan kapabilitas fisik pada usia lanjut. Gabungan asupan nutrisi yang adekuat
dan exercise lebih baik dalam pencegahan dan tatalaksana sarkopenia.
REFERENSI
1. Nieuwenhuizen WF, Weenen H. Rigby P, Hetrington MM . Older adults and patients in need of
nutritional support: review of current treatment o ptions and factors influencing nutritional inta ke .
C lin Nutr 2010; 29(2):160-69.
2. Murphy C . The chemical senses and nutrition in old er adults. Jour Nutr Eld 2008;27(3-4):247-65.
3. Richard N, Baumgartner, Waters DL. Sarcopenia and sarcopenic-obesity. In: Pathy MSJ . Sinclair
AJ , Morley JE, eds Principles and Practice of Geriatric Medicine. 4'h ed. John Wilwy & sons Ltd.
; 2006.p. 909-27.
4. Robinson S, Cooper C, Sayer AA. Nutrition and sarcopenia: a review of the evidence a nd
implications for preventive strategies . Jour Agin g Research 2012: 1-6.
5. Cruz-jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, et al. Sarcopenia:European
consensus on definition and diagnosis. Age and Ageing 2010; 39 : 412-23.
6. Delmonico MJ, Harris TB. Lee JS et al. Altern ative definitions of sarcopenia, lower extremity
performance.and functional impairmen t with aging in older men and women. J Am G eriatr
Soc 2007; 55: 769-7 4.
7. Kaiser M , Bandinelli, Lunenfeld B. Frailty and th e role of nutrition in older people. A review of the
c urrent literature. Acta Biomedica 2010: 81 (5): 37-45 .
.. ~,~~ . ~

''::- .,:.,;~f{.;;;;...j_
k~"~i""''"'~J'--........
8. Calder PC. N-3 Polyunsaturated fatty acid, inflammation, and inflammatory d isease. Am Jour of
Clin Nutr 2006: 83(6): 1505S-1519S.
9. Wolfe RR, Miller SL, Miller KB. Optimal protein intake in the elderly. Clin Nutr 2008; 27(5): 675-84.
10. Kim JS, Wilson JM, Lee SR . Dietary implication on mechanisms of sarcopenia: roles of protein,
amino acids and antioxidants. Jour Nutr Biochem 2010; 21 (1 ): 1-13.
11. Paddon-Jones D, Rasmussen BB. Dietary protein recommendations and the prevention of
sarcopenia . Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2009: 12( 1): 86-90.
12. Borsheim E, Bui QT, Tissier S, Kobayashi H, Ferrando A, Wolfe RR . Effect of amino acid supplementation
on muscle mass, strength and physical function in elderly. Clin Nutr 2008; 27(2): 189-95.
13. Konsensus pengelolaan nutrisi pada usia lanjut 2012. PB Pergemi
14. Hamilton B. Vitamin D and human skeletal muscle. Scandinavian Jour Med Sci Sports 201 O: 20(2):
182-90.
15. Annweiler C, Schott AM, Berrut G, Fantino B, Beauchet 0 . Vitamin D-related changes in physical
performance: a systematic review. Jour Nutr Health Aging 2009; 13( 10): 893-98.
16. Ceglia L. Vitamin D and its role in skeletal muscle. Curr Op Clin Nutr Metab Care 2009; 12(6): 628-33.
17. Geusens P, Vandevyver C, Vanhoof J, Cassiman JJ , Boonen S, Raus J. Quadriceps and grip
strength are related to vitamin D receptor genotype in elderly nonobese women. Jour Bon Min
Research 1997; 12( 12): 2082-88.
18. Wilhelm-Leen ER, Hall YN, de Boer IH , Chertow GM. Vitamin D deficiency and frailty in older
Americans. Jour Int Med 201 O; 268(2) : 171-80.
19. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, staehelin HB et al. Fall prevention with supplemental and
active forms of vitamin D: a meta-analisis of randomised controlled trials. British Med Jour 2009;
339: ID b 3692.
20. Semba RD, Ferruci L, Sun et al. Oxidative stress and severe walking disability among older women.
Am Jour Med 2007: 120( 12): 1084-89.
21 . Lauretani F, Semba RD, Bandinelli S, et al. Carotenoids as protection against disability in older
persons. Rejuvenation Research 2008; 11 (3): 557-63.
22. Jensen GL. Inflammation: roles in aging and sarcopenia. Jour Parent Ent Nutr 2008: 32(6) : 656-59.
23 . Robinson SM, Jameson KA, Batelann SF et al. Diet and its relationship with grip strength in
community-dwelling older men and women: the Hertfordshire cohort study. Jour Am Ger Soc
2008; 56( 1): 84-90.
24. Smith GI, Atherton P, Reeds DN et al. Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the
rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial. Am Jour Clin Nutr
2011; 93(2): 402-12.
25. Liu CJ, Latham NK. Progressive resistence strength training for improving physical function in older
adults. Cochrane Database of Systematic Review 2009; 3: article IDCD002759.
26. Symons TB, Sheffield-Moore M, Mamerow MM, Wolfe RR, Paddon-Jones D. The anabolic response
to resistence exercise and a protein-rich meal is not diminished by age. Jour Nutr Health Aging
2010; 15(5): 376-81.
=' ,. ~*'~~'IT'""~'" ~-~"""''·~· ""
I
··-~--
PENDEKATAN PARIPURNA PASIEN
GERIATRI (COMPREHENSIVE GERIATRIC
ASSESSMEND
BATASAN DAN URAIAN

Pendekatan paripurna pasien geriatri/P3G (comprehensive geriatric asssessment/
CGA) merupakan prosedur evaluasi multidi mensi. Pada prosedur ini berbagai masalah
pada pasien geriatri diungkap, diuraikan, semua aset pasien (berbagai sumber dan
kekuatan yang dimiliki pasien) ditemu-kenali, jenis pelayanan yang dibutuhkan
diidentifikasi, rencana asuhan dikembangka n secara terkoordinir, dimana semua itu
berorientasi kepada kepentingan pasien.
Pendekatan dalam evaluasi medis bagi pasien berusia lanjut (berusi a 60
tahun atau lebih) berbeda dengan pasien dewasa muda. Pasien geriatri memiliki
karakteristik multipatologi, daya cadangan faali yang rendah, gejala dan tanda kl inis
yang menyimpang, menurunnya status fun gsional, dan gangguan nutrisi. Selain itu,
perbaikan kondisi medis kadangkala kurang dramatis dan lebih lambat timbulnya.
Karakteristik pasien geriatri yang pertama adalah multipatologi, yaitu pada satu
pasien terdapat lebih dari satu penyakit yang umumnya bersifat kronik degeneratif.
Kedua adalah menurunnya daya cadangan faali, yang menyebabkan pasien geriatri
amat mudah jatuh dalam kondisi gaga! pulih (failure to thrive). Hal ini terjadi akibat
penurunan fungsi berbagai organ atau sistem organ sesuai dengan bertambahnya usia,
yang walaupun normal untuk usianya namun menandakan menipisnya daya cadangan
faali. Ketiga adalah penyimpangan gejala dan tanda penyakit dari yang klasik, misalnya
pada pneumonia mungkin tidak akan diju mpai gejala khas seperti batuk, dem am,
dan sesak, melainkan terdapat perubahan kesadaran atau jatuh. Keempat adalah
terganggunya status fungsional pasien geriatri. Status fungsional adalah kemampuan
seseorang untuk melakukan aktivitas ke hi dupan sehari-hari. Status fungsi ona l
menggambarkan kemampuan umum seseorang dalam memerankan fungsinya sebagai
manusia yang mandiri, sekaligus menggam ba rkan kondisi kesehatan seca ra um um.
Keli ma adalah adanya gangguan nutrisi, gizi kurang, a tau gizi buruk. Gangguan nutr isi

ini secara langsung akan mempengaruhi proses penyembuhan dan pemulihan.
Jika karena sesuatu ha! pasien geriatri mengalami kondisi akut seperti pneumonia,
maka pasien geriatri juga seringkali muncul dengan gangguan fungsi kognitif, depresi,
instabilitas, imobilisasi, dan inkontinensia (sindrom geriatri). Kondisi tersebut akan
semakiri kompleks jika secara psikososial terdapat hendaya seperti pengabaian
(neglected) atau kemiskinan (masalah finansial).
Berdasarkan uraian di atas tidak dapat disangkal lagi bahwa pendekatan dalam
evaluasi medis bagi pasien geriatri mutlak harus bersifat holistik atau paripurna
yang tidak semata-mata dari sisi bio-psiko-sosial saja, namun juga harus senantiasa
memperhatikan aspek promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Komponen atau
domain dari Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri /P3G (Comprehensive Geriatric
Assessment/CGA) meliputi status fisik medik, status fungsional, status kognitif, status
emosional/psiko-afektif, status nutrisi dan status sosial ekonomi.
STATUS FISIK MEDIK

Dalam melakukan penilaian fisik medik pada pasien geriatri, maka anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang lengkap merupakan suatu keharusan. Anamnesis yang
dilakukan adalah anamnesis sistem organ yang secara aktif ditanyakan oleh dokter
(mengingat seringkali pasien geriatri memiliki hambatan dalam menyampaikan
keluhan atau tidak menganggap ha! terse but sebagai suatu keluhan) dan pemeriksaan
fisik lengkap yang mencakup pula pemeriksaan neurologis dan muskuloskeletal.
STATUS FUNGSIONAL
Pendekatan yang dilakukan untuk menyembuhkan kondisi akut pasien geriatri
tidak akan cukup untuk mengatasi permasalahan yang muncul. Meskipun kondisi
akutnya sudah teratasi, tetapi pasien tetap tidak dapat dipulangkan karena belum
mampu duduk, apalagi berdiri dan berjalan, pasien belum mampu makan dan min um
serta membersihkan diri tan pa bantuan. Pengkajian status fungsional untuk mengatasi
berbagai hendaya menjadi penting, bahkan seringkali menjadi prioritas penyelesaian
masalah. Nilai dari kebanyakan intervensi medis pada orang usia lanjut dapat diukur
dari pengaruhnya pada kemandirian atau status fungsionalnya. Kegagalan mengatasi
hendaya maupun gejala yang muncul akan mengakibatkan kegagalan pengobatan
secara keseluruhan.
Mengkaji status fungsional seseorang berarti melakukan pemeriksaan dengan
instrumen tertentu untuk membuat penilaian menjadi obyektif, antara lain dengan
indeks aktivitas kehidupan sehari-hari (activity of daily living/ADL) Barthel atau
- ~~-~~~~~~
I
l . ·-£-~~-··--"-· for internal-private use, not for commercial purpose
~ Paripuma Posien Geriatri/
----Comprehensive Geriatric Assessment (CGA)
Katz. Pasien dengan status fungsional tertentu akan memerlukan berbagai program
untuk memperbaiki status fungsionalnya agar kondisi kesehatan kembali pulih,
mempersingkat lama rawat, meningkatkan kualitas hid up dan kepuasan pasien .
STATUS KOGNITIF
Pada pasien geriatri, peran dari aspek selain fisik justru terlihat lebih menonjol
terutama saat mereka sakit. Faal kognitif yang paling sering terganggu pada pasien
geriatri yang dirawat inap karena penyakit akut antara lain memori segera dan jangka
pendek, persepsi, proses pikir, dan fungsi eksekutif. Gangguan tersebut dapat menyulitkan
dokter dalam pengambilan data anamnesis, demikian pula dalam pengobatan dan tindak
lanjut. Adanya gangguan kognitiftentu akan mempengaruhi kepatuhan dan kemampuan
pasien untuk melaksanakan program yang telah direncanakan sehingga pada akhirnya
pengelolaan secara keseluruhan akan terganggu juga.
Gangguan faal kognitif bisa ditemuka n pada derajat ringan (mild cognitive
impairment/MCI dan vascular cognitive impairment/VCI) maupun yang lebih berat
(demensia ringan, sedang, dan berat). Hal tersebuttentunya memerlukan pendekatan
diagnosis dan terapeutik tersendiri. Penapisan adanya gangguan faal kognitif secara
obyektif antara lain dapat dilakukan dengan pemeriksaan neuropsikiatrik seperti
Abbreviated Mental Test (AMT) dan the Min i-Mental State Examination (MMSE).
STATUS EMOSIONAL/PSIKO-AFEKTtF
Kondisi psikologik, seperti gangguan penyesuaian dan depresi, juga dapat
mempengaruhi basil pengelolaan. Pasien yang depresi akan sulit untuk diajak bekerja
sama dalam kerangka pengelolaan secara terpadu. Pasien cenderung bersikap pasif
atau apatis terhadap berbagai program pengobatan yang akan diterapkan. Hal ini tentu
akan menyulitkan dokter dan paramedik untuk mengikuti dan mematuhi berbagai
modalitas yang diberikan. Keinginan bun uh diri secara langsung maupun tidak, cepat
a tau lam bat akan mengancam proses penyembuhan dan pemulihan.
lnstrumen untuk mengkaji status emosional pasien misalnya Geriatric Depression Scale
(GOS) yang terdiri atas 15 atau 30 pertanyaan. Instrumen ini bertujuan untuk menapis
adanya gangguan depresi atau gangguan penyesuaian. Pendekatan secara profesional
dengan bantuan psikiater amat diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti.
STATUS NUTRISI
Masalah gizi merupakan masalah lain yang mutlak harus dikaji pada seora ng
pasien geriatri. Gangguan nutrisi akan mem pengaruhi status imun dan keadaan um um

pasien. Adanya gangguan nutrisi seringkali terabaikan mengingat gejala awal seperti
rendahnya asupan makanan disangka sebagai kondisi normal yang terjadi pada pasien
geriatri. Sampai kondisi status gizi turun menjadi gizi buruk baru tersadar bahwa
memang ada masalah di bi dang gizi. Pada saat tersebut biasanya sudah terlambat a tau
setidaknya akan amat sulit menyusun program untuk mengobati status gizi buruk.
Pengkajian status nutrisi dapat dilakukan dengan anamnesis gizi (anamnesis
asupan), pemeriksaan antropometrik, maupun biokimiawi. Dari anamnesis harus
dapat dinilai berapa kilokalori energi, berapa gram protein, dan berapa gram lemak
yang rata-rata dikonsumsi pasien. Juga perlu dievaluasi berapa gram serat dan mililiter
cairan yang dikonsumsi. Jumlah vitamin dan mineral biasanya dilihat secara lebih
spesifik sehingga memerlukan perangkat instrumen lain dengan bantuan seorang
ahli gizi. Pemeriksaan antropometrik yang lazim dilakukan adalah pengukuran in de ks
massa tubuh dengan memperhatikan perubahan tinggi tubuh dibandingkan saat usia
dewasa muda. Rumus tinggi lutut yang disesuaikan dengan ras Asia dapat dipakai
untuk kalkulasi tinggi badan orang usia lanjut. Pada pemeriksaan penunjang dapat
diperiksa hemoglobin dan kadar albumin plasma untuk menilai status nutrisi secara
biokimiawi.
lnstrumen untuk mengkaji status nutrisi pasien geriatri yaitu dengan Mini
Nutrisional Assessment (MNA). Mini Nutrisio nal Assessment terdiri dari pertanyaan
penapisan dan pengkajian meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Instrumen untuk mengkaji status fungsional, kognitif, emosional dan nutrisi dapat
dilihat pada lampiran.
REFERENSI
l. Soejono CH. Pengkajian paripurna pada pasien geriatri. In: Sudoyo A, Setiyoha di B, Alwi I.
Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. lnternaPublishing Pusat Penerbitan
Departemen llmu Penyakit Dalam. 2010.p.768-75
2. Reuben DB, Rosen S. Principles of Geriatric Assessment. In : Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME,
Studenski S, High KP, Asthana S. Eds. Hauard's Geriatric Medicine and Gerontology. 6'" ed. New
York: McGraw-Hill Companies, Inc. 2009. p.141-52
3. Evaluating the geriatric patient. In : Kane RL Oustlander JG, Abrass IB, Resnick B. Eds. Essentials
of Clinical Geriatrics. 6'" ed. New York: McGraw-Hill. 2009.p.4 l-77
4. Steinweig KK. Initial assessment. In : Ham RJ. Sloane PD. Warshaw GA, Bernard MA. Flaherty E. Eds.
Primary care geriatrics a case-based approach. S'h ed.Philadelphia: Mosby Elsevier. 2007.p.50-71

P~cn~ Pasien Geriatri/
C~ertM $edotric ~ent {CGA)
Lampiran 1
INDEKS AKTIVITAS KEHIDUPAN SEHARI-HARI BARTHEL (AKS BARTHEL) 6
Mengendalikan rangsang Tak terkendali/tak teratur (per1u pencahar)

pembuangan tinja 1 Kadang-kadang tak terkendali ( 1x seminggu)
2 Terkendali teratur
2 Mengendalikan rangsang 0 Tak terkendali atau pakai kateter
berkemih 1 Kadang-kadang tak terkendali (hanya 1x/24 jam)
2 Mandiri
3 Membersihkan diri (seka 0 Butuh pertolongan orang lain
muka. sisir rambut. sikat gigi) 1 Mandiri
4 Penggunaan jamban. 0 Tergantung pertolongan orang lain
masuk don keluar Per1u pertolongan pada beberapa kegiatan tetapi
(melepaskan, memakai dapat mengerjakan sendiri beberapa kegiatan
celana. membersihkan, 2 yang lain
menyiram) Mandiri
5 Makan 0 Tidakmampu
1 Per1u ditolong memotong makanan
2 Mandiri
6 Berubah sikap dari 0 Tidakmampu
berbaring ke duduk Per1u banyak bantuan untuk bisa duduk
(2 orang)
2 Bantuan minimal 1 orang
3 Mandiri
7 Berpindah/berjalan 0 Tidak mampu
1 Bisa (pindah) dengan kursi roda
2 Berjalan dengan bantuan 1 orang
3 Mandiri
8 Memakai baju 0 Tergantung orang lain
1 Sebagian di bantu (misalnya mengancing baju)
2 Mandiri
7 Berpindah/berjalan 0 Tidak mampu
1 Bisa (pindah) dengan kursi roda
2 Berjalan dengan bantuan 1 orang
3 Mandiri
8 Memakai baju 0 Tergantung orang lain
1 Sebagian di bantu (misalnya mengancing baju)
2 Mandiri
9 Naik turun tangga 0 Tidak mampu
1 Butuh pertolongan
2 Mandiri
10 Mandi 0 Tergantung orang lain
Mandiri
TOTALSKOR
Keterangan : Skor AKS BARTHEL
20 · Mandiri 5- 8 : Keterg antungan beral
12- 19 . Kelergantun ga n ringan 0- 4 : Kelergantungan total
9 - 11 . Kelerganlung an sedang

Lampiran 2
ABBREVIATED MENTAL TEST (AMT)7

1. Umur ........ ........ .. .. tahun 0. Salah 1. Benar
2. Waktu I jam sekarang .... .. .. .. .. .. ............ .. 0. Salah 1. Benar
3. Ala mat tempat tinggal .... ........ .............. .. 0. Salah 1. Benar
4. Tahun sekarang ........ ....... ............ .. ..... .. 0. Salah 1. Benar
5. Saat ini berada di mana .. .. ..................... .. 0. Salah 1. Benar
6. Mengenali orang lain di ruangan (pengantar responden, 0. Salah 1. Benar
satpam, pewawancara, atau petugas bank)
7. Tahun kemerdekaan RI ..................... .. 0. Salah 1. Bena r
8. Na ma presiden RI yang pert am a ............................... .. 0. Salah 1. Benar
9. Tahun kelahiran anda sendiri ................... .. 0. Salah 1. Benar
10. Menghitung terbalik (20 s/d 1) ....................... .. 0. Salah 1. Benar
Skor AMT ......................... ..
Skor AMT:
0-3 : gangguan ingatan berat
4-7 : gangguan ingatan sedang
8- 10 : normal
11 . Perasaan hati 1. Baik 2. Labil 3. Depresi
4. Gelisah 5. Cemas

Penaetotan PartpumO Pasfert ~
Compreh8Asive GetkJtrle Assessment (CGA)
----~--
Lampiran 3
MINI MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE)
ORIENTASI
5 () Sekarang ini (tahun), (musim), (bulan). (tanggal}, (hari} apa?
5 () Kita berada dimana ? (negara). (propinsi), (kota}, (rumah sakit) ,
(lantai/kamar}
REGISTRASI
3 () Pewawancara menyebutkan nama 3 buah benda : satu detik untuk
setiap benda. Kemudian pasien diminta mengulangi nama ketiga
objek tadi. Berilah nilai 1 untuk tiap nama objek yang disebutkan
benar. Ulangi lagi sampai pasien menyebut dengan benar : (bola,
kursi, buku)
Hitunglah jumlah percobaan don catatlah : ...... ....... ..... kali

ATENSI DAN KALKULASI
5 () Pengurangan 100 dengan 7. Nilai 1 untuk setiap jawaban yang benar.
Hentikan setelah 5 jawaban, atau eja secara terbalik kata " w a h y u"
(nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan; misal : uyahw
=2nilai)
MENGENAL KEMBALI
3 () Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama objek diatas tadi. Berikan
nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar
BAHASA
2 () Apakah nama benda ini? Perlihatkanlah pinsil don arloji
1 (} Pasien disuruh mengulangi kalimat berikut : "jika tidak, don atau tapi"
3 (} Pasien disuruh melakukan perintah : "ambil kertas itu dengan tangan
anda, lipatlah menjadi duo don letakkan di lantai"
() Pasien disuruh membaca, kemudian melakukan perintah kallimat "
pejamkan mata anda"
(} Pasien disuruh menulis kolimot lengkop dengon spontan (tulis apa
saja)
() Pasien disuruh menggombor bentuk di bowoh ini
JUMLAH NILA! ()

Lampiran 4
GERIATRIC DEPRESSION SCALE (GDS)
Pilihlah jawaban yang paling tepat, yang sesuai dengan perasaan pasien/responden dalam dua
minggu terakhir. Jawaban yang bercetak tebal diberi nilai 1.
1. Apakah Bapak/lbu sebenarnya puas dengan kehidupan Bapak/lbu ? Ya TIDAK
2. Apakah Bapak/lbu telah meninggalkan banyak kegiatan dan minat YA Tidak
atau kesenangan Bapak/lbu ?
3. Apakah Bapak/lbu merasa kehidupan Bapak/lbu kosong ? YA Tidak
4. Apakah Bapak/lbu sering merasa boson ? YA Tidak
5. Apakah Bapak/lbu mempunyai semangat yang baik setiap saat? Ya TIDAK
6. Apakah Bapak/lbu takut bahwa sesuatu yang buruk akan terjadi pada YA Tidak
Bapak/lbu?
7. Apakah Bapak/lbu merasa bahagia untuk sebagian besar hid up Bapak/ Ya TIDAK
lbu ?
8. Apakah Bapak/lbu sering merasa tidak berdaya ? YA Tidak
9. Apakah Bapak/lbu lebih senang tinggal di rum ah daripada pergi ke luar YA Tidak
don mengerjakan sesuatu hal yang baru ?
10. Apakah Bapak/lbu merasa mempunyai banyak masalah dengan daya YA Tidak
ingot Bapak/lbu dibandingkan kebanyakan orang ?
11 . Apakah Bapak/lbu pikir bahwa hidup Bapak/lbu sekarang ini Ya TIDAK
menyenangkan ?
12. Apakah Bapak/lbu merasa tidak berharga seperti perasaan Bapak/lbu YA Tidak
soot ini ?
13. Apakah Bapak/lbu merasa penuh semangat ? Ya TIDAK
14. Apakah Bapak/lbu merasa bahwa keadaan Bapak/lbu tidak ado YA Tidak
harapan?
Apakah Bapak/lbu pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya dari
15 YA Tidak
· Bapak/lbu ?
Total Nilai: ... .... .................. (hitung jumlah jawaban yang bercetak tebal)
Setiap jawab an yang bercetak tebal/huruf KA PITAL mempunyai nilai l
Nilai antara 5 - 9 : kemungkinan besar depresi

Nilai 10 atau lebih : depresi

Pendekotan Paripuma Posien Geriatfi/
Comprehensive Geriatric Assessment (CGA)
II
Lampiran 5
MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT CMNA)

Noma : Umur : Jenis kelamin : TB : BB: No. Reka m
Medis : Tanggal pemeriksaan :
Jawablah pertanyaan (PENAPISAN) berikut ini dengan menulis angka yang tepat p a da
kotak . Jumlahkan jawabannya, jika skor 11 atau kurang, teruskan dengan PENGKAJIAN
untuk mendapatkan SKOR INDIKATOR MALNUTRISI.
PENAPISAN (SCREEN/NG)
A. Apakah ado penurunan asupan makanan dalam jangka waktu 3 bulan oleh
karena kehilangan nafsu makan, masala h p encernaan, kesulitan menelan, ata u
mengunyah?
O = nafsu makan yang sangat berkurang
1 = nafsu makan sedikit berkurang (seda ng)
D
2 = nafsu makan biasa saja
B. Penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir:
0 = penurunan berat badan lebih dari 3 kg
1 = tidak tahu
D
2 = penurunan berat badan 1 - 3 kg
3 = tidak ado penurunan berat badan
C. Mobilitas
0 = harus berbaring di tempat tidur atau menggunakan kursi roda
1 = bisa keluar dari tempat tidur atau kursi roda, tetapi tidak bisa ke
luar rumah .
D
2 = bisa keluar rumah
D. Menderita stres psikologis atau penyakit akut dalam 3 bulan terakhir
O =ya 2 = tidak D
E. Masalah neuropsikologis
0 = demensia berat atau depresi berat
1 = demensia ringan D
2 = tidak a d o masalah psikologis
F. lndeks massa tubuh (IMT) (berat badan d ala m kg/tinggi badan dalam m 2 )
0 = IMT < 19 1 = IMT 19 - < 21
2 = IMT 21 - < 23 3 = IMT 23 ata u lebih
D
Skar PENAPISAN (subtotal maksimum 14 p a in)
Skor ~12 normal, tidak berisiko ~ tak perlu m elen gkapi form pengkajian
Skor :511 kemungkinan malnutrisi ~lanj u tkan p e ngkajian
D
PENGKAJIAN (ASSESSMEND
G. Hidup mandiri, tidak tergantung ora ng lain (bukan di rumah sakit atau p anti
werdha)
0 = tidak 1 = ya
D
H. Minum o ba t lebih dari 3 macam d a la m 1 hari
0 = ya 1 = tidak
I. Terdapat ulkus dekubitus/luka te kan atau Iuka di kulit
O = ya 1 = tidak D
J. Berapa kali pasien makan lengkap dalam l hari?
O = l kali l = 2 kali 2 = 3 kali
K. Konsumsi bahan makanan tertentu yg diketahui sebagai bahan makanan
D
sumber protein (asupan protein)
• Sedikitnya 1 penukar dari produk susu (susu, keju, yogurt)
per hari (ya/tidak)
• Dua penukar atau lebih dari kacang-kacangan atau telur
perminggu (ya/tidak)
• Daging, ikan, atau unggas tiap hari (ya/tidak)
0,0 =jika 0 a tau 1 pertanyaan jawabannya 'ya'
0,5 =jika 2 pertanyaan jawabannya 'ya'
D
l ,O = jika 3 pertanyaan jawabannya 'ya'
L. Adakah mengkonsumsi 2 penukar atau lebih buah atau sayuran per hari ?
O = tidak l = ya
M. Berapa banyak cairan (air, jus,kopi,teh, susu, ... ) yang diminum setiap hari?
D
0,0 = kurang dari 3 gelas
0,5 = 3 sampai 5 gelas
1,0 = lebih dari 5 gelas
D
N. Cara makan
0 = tidak dapat makan tanpa bantuan
1 = makan sendiri dengan sedikit kesulitan
2 = dapat makan sendiri tanpa masalah
D
0. Pandangan pasien terhadap status gizinya
0 = merasa dirinya kekurangan makan/kurang gizi
1 = tidak dapat menilai/tidak yakin akan status gizinya
D
2 = merasa tidak ado masalah dengan status gizinya.
P. Dibandingkan dengan orang lain yang seumur, bagaimana pasien
melihat status kesehatannya ?
0,0 = tidak sebaik mereka
0,5 = tidak tahu
D
1,0 = soma baik
2,0 = lebih baik
Q. Lingkar Lengan atas (LLA) dalam cm
D
0,0 = LLA < 21 0,5 = LLA 21 - < 22 1,0 = LLA ~ 22
R. Lingkar betis (LBJ dalam cm
0 = LB < 31 l = LB ~ 31
D
Skor PENGKAJIAN ( maksimum 16 poin)
Skor PENAPISAN
PENILAIAN TOTAL (maksimum 30 poin)
SKOR INDIKATOR MALNUTRISI

17 sampai 23,5 poin : berisiko malnutrisi
kurang dari 17 poin : malnutrisi.
B

SINDROM DELIRIUM AKUT
PENGERTIAN
Sindrom delirium akut (acute confusional state/ACS) adalah sindrom mental organik
yang ditandai dengan gangguan kesadaran dan atensi serta perubahan kognitif atau
gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. Penyebabnya
yaitu defisiensi neurotransmiter asetilkolin, gangguan metabolisme oksidatif di otak
yang berkaitan dengan hipoksia dan hipoglikemia, meningkatnya sitokin otak pada
penyakit akut; sehingga mengganggu transduksi sinyal neurotransmiter serta second
messenger system dan akibatnya menimbulkan gejala serebral dan aktivitas psikomotor.
Faktor predisposisi dan fator pencetus yaitu : 1
label 1. Faktor Predlsposisi dan Faktor Pencetus Sindrom Delirium Akut'
• Usio songot lonjut > 80 tohun • lotrogenik : pembedohon, koterisosi,

• Jenis kelomin prio urin, physical restraints
• Gongguon fool kognitif ringon (mild cognitive
• Googguon metobolik/coiron :
impairment/MCI} sompoi demensio
insufisiensi ginjoL dehidrosi, hipoksio,
• Gongguon AOL
ozotemia
• Gongguon sensorium (penglihoton don/otou
pendengoron) • Penyokit fisik/psikiatrik : pneumonia,
• Usio lonjut yang ropuh (fragile) infeksi soluron kemih, hipoglikemio,
• Usio lonjut yang sedong menggunokon obot yang hiperglikemio, hipernatremio,
menggonggu fool neurotransmiter otok (simetidin, hipokolemio, demam, infeksi, stress,
ronitidin, siprofloksosin, psikotropiko) froktur, molnutrisi, gongguan polo tidur,
• Poliformosi CVD (cerebro vascular disease)
• Komorbiditos • Overstimulation: perowatan ICU,
perpindahon ruong rawat
• lntoksikasi alkohol, pemakaian obat
ontikolinergik
Anamnesis
Gejala yang dapat dijumpai yaitu gan gguan kognitif global berupa ganggu an
memori jangka pendek, gangguan persepsi (halusinasi, ilusi), gangguan proses pikir
(disorientasi waktu, tempat, orang) , komun ika si tidak relevan, autoan am nesis sulit

dipahami. Pasien mengomel terus atau terdapat ide-ide pembicaraan yang melompat-
lompat, gangguan siklus tidur (siang hari tertidur sedangkan malam hari terjaga).
Gejala-gejala tersebut terjadi secara akut dan fluktuatif, dari hari ke hari dapat terjadi
perubahan gejala secara berganti-ganti. Pada anamnesis perlu ditanyakan fungsi
intelektual sebelumnya, status fungsional, awitan dan perjalanan konfusi, riwayat
serupa sebelumnya, Faktor pencetus dan faktor predisposisi juga perlu ditanyakan
pada anamnesis. 1·2
Pemeriksaan Jasmani
Perubahan kesadaran dapat dijumpai. Perubahan aktivitas psikomotor baik
hipoaktif (23%), hiperaktif (25%), campuran keduanya (35%), atau normal (15%).
Pasien dapat berada dalam kondisi fully alert di satu hari namun hari berikutnya
pasien tampak gelisah. Gangguan konsentrasi dan perhatian terganggu saat
pembicaraan. 1 Pemeriksaan neurologis, tingkat kesadaran (Glasgow Coma Scale),
pemeriksaan tanda-tanda vital (adanya demam). 2
Diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis; menemukan penyebab/
pencetus:
• Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit neurologis fokal,
adakah cerebra vascular disease atau transient ischemic attack; lakukan brain CT
scan jika ada indikasi
• Darah perifer lengkap
• Elektrolit (terutama natrium), ureum, kreatinin, dan glukosa darah, fungsi hati,
• Urin lengkap dan kultur resistensi urin
• Foto toraks
• EKG
• Kultur darah
• Uji atensi (mengurutkan nama hari dalam seminggu, mengurutkan nama bulan
dalam setahun, mengeja balik kata "pintu")
• Uji status mental: MMSE (Mini-mental State Examination), Delirium Rating Scale,
Delirium Symptom Interview.
• Pemeriksaan lain sesuai indikasi yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan
jasmani :2
CT Scan : jika ditemukan kelainan neurologis

Kadar 8 12 dan asam folat
Analisis gas darah
Kultur sputum
Pungsi lumbal jika dicurigai adanya meningitis
Kriteria diagnosis menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(DSM-IV-TR) :
• Meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan kemampuan untuk
memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian, perubahan kognitif
(gangguan daya ingat, disorientasi, atau gangguan berbahasa) atau timbulnya
gangguan persepsi yang bukan akibat demensia, gangguan tersebut timbul dalam
jangka pendek (jam atau hari) dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari, serta
terdapat bukti dari anamnesis, pemeriksaan jasmani, atau pemeriksaan penunjang
bahwa gangguan tersebut disebabkan kondisi medis um um maupun akibat intoksikasi,
efek samping. atau putus obat/zat. Berdasarkan DSM-IV telah disusun algoritme (CAM/
Confusion Assessment Meth ode) ditambah uji status mental lainnya yang dapat dipakai
sebagai uji baku emas diagnosis. 1
Proses akut d on berfluktuasi
Gangguan perhatian/konsentrasi
Gangguan proses pikir Perubahan kesadara n
Sindrom delirium
Gambar 1. Algoritme Confusion Assessment Methode'

·"' -
for internal-private use, not for commercial purpose 333
SISTEM PENSKORAN PASCA-OPE RASI
Ada beberapa sistem penskoran untuk menentukan risiko demensia setelah
tindakan operasi seperti :dapat dilita pada tabel 2.
Tabel 2. Sistem Skoring untuk Faktor Risiko Setelah Tindakan Operasi3
Usia > 70 tahun

Riwayat ketergantungan alkohol
Adanya gangguan kognitif
Kelainan jasmani berat (menurunnya ke mampuan berj a lan ata u
melakukan aktivitas sehari-hari)
Abnormalitas hasil pemeriksaan darah, elektrolit, a tau glukosa
Operasi thorax noncardiac l
Operasi aneurisma abdominal aorta 2
Keterangan : skor 0 : risiko timbulnya delirium post operasi sebesar 2 3
skor 1-2 · risiko timbulnya delirium post o p erasi sebesar 11 3
skor ~ 3 : risiko timbulnya delirium pos t operasi sebesar 50 3
DIAGNOSIS BANDING
Demensia, psikosis fungsional, kelainan neurologis, gangguan ce mas, gangguan
depresi, gangguan kognitif pasca operasi (GKP0). 1
Tabel 3. Confusion Ass ess ment Method (CAM) dalam Mendiagnosis Delirium•
l. Onset akut atau berfluktuasl

Ana m nesis did ap a t kan dari keluarga atau perawat de n gan
m e nanyakan adakah perub ahan st atus mental aku t ? A p a kah
abnormalitas tingkah laku berfluktuasi dalam sehari, cenderung muncul
atau hilang, meningkat atau menurun keparahannya?
2. lnaHentlon
Apakah pasien m empunyai gangguan atensi seperti mudah tera lihkan
p e rhat iannya atau mempun yai kes u litan menging a t apa yang
d ikatakan.
3. Pemiklran tldak teratur
Apakah pasien b erpikir inkohere n seperti melantur atau percapakan
irelevan, ide p e mikiran yang tidak jelas at au tidak logis, a t au berpindah
dari satu subjek ke subjek lain.
4. Altered level of consciousness
Me nilai kesadaran pasien apakah alert (normal) , waspada (hypera lert) ,
letargi (menga nt uk , muda h dibangunkan) , stupo r (su lit untuk
d ibangunkan) , a tau koma.
Diagnosis delirium ditegakkan jika ada nomor 1 dan 2 atau 3 don 4.
Delirivm

Sindrom Delirium Alrut
PENATALAKSANAAN 1
• Tujuan pengobatan: menemukan dan mengatasi pencetus serta faktor predisposisi
Penanganan tidak hanya dari aspek jasmaniah, namun juga aspek psikologik/
psikiatrik, kognitif, lingkungan, serta pemberian obat.
• Berikan oksigen, pasang infus dan monitor tanda-tanda vital pasien setidaknya
4 jam sekali
Segera dapatkan hasil pemeriksaa n penunjang untuk memandu langkah
selanjutnya; tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus.
• Jika khawatir aspirasi dapat dipasang pi pa naso-gastrik
• Kateter urin dipasang terutama jika terdapat ulkus dekubitus disertai inkontinensia
urin
• Awasi kemungkinan imobilisasi (lihat topik imobilisasi)
Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. Jika
memang diperlukan, gunakan do s is terendah obat neuroleptik dan atau
benzodiazepin dan monitor status neurologisnya; pertimbangkan penggunaan
antipsikotik atipikal. Kaji ulang intervensi ini setiap hari; targetnya adalah
penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur
secepatnya (algoritme 2).
Kaji status hidrasi secara berkala, hitung urine output setiap 4 jam
Berisiko menyakiti diri sendiri/orang lain
/
Paranoid/delusi Non-urgent treatment
agitation/aggression
• Lorazepam 0.5-1 mg Lorazepam 0.5- 1 mg po • Gangguan tidur:

po (per oral) sampai 2 mg/24 jam - Zopli c one 3.75-7.5 m g
• Haloperidol 0.5mg - Tradozone 50 mg (titrasi)
- lmg • Halusinasi/delusi
Lorazepam 0.5-1 mg po
- Haloperidol 0.5 mg po
Gambar 2. Algoritme pedoman pemberian sedasl2
~~"'.""'"'Ill'"'-,..,. • • "j '7!"1t • ""
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" We ... " ' " " ~ •••"'. 335
' ' ~ ~.. for internal-private use, not for commercial purpose
'•' "'t'" "?;/' ' ~i' "'
Ruangan tempat pasien harus berpenerangan cukup, terdapat jam dan kalender
yang besar dan jika memungkinkan diletakkan barang-barang yang familiar
bagi pasien dari rumah, hindari stimulus berlebihan, keluarga dan tenaga
kesehatan harus berupaya sesering mungkin mengingatkan pasien mengenai
hari dan tanggal, jika kondisi klinis sudah memungkinkan pakai alat bantu
dengar atau kacamata yang biasa digunakan oleh pasien sebelumnya, motivasi
untuk berinteraksi sesering mungkin dengan keluarga dan tenaga kesehatan,
evaluasi strategi orientasi realitas; beritahu kepada pasien bahwa dirinya
sedang bingung dan disorientasi namun kondisi tersebut dapat membaik
KOMPLIKASI
Fraktur, hipotensi sampai renjatan, trombosis vena dalam, emboli paru, sepsis
PROGNOSIS
Gejala dan tanda sindrom delirium dapat bersifat akut maupun menetap sampai
berbulan-bulan. Pasien dengan sindrom delirium mempunyai risiko 1,71 kali lebih
tinggi untuk meninggal dalam tiga tahun kedepan. Peningkatan risiko demensia
pasca delirium sebesar 5.97. Delirium berhubungan dengan status fungsional yang
Iebih rendah, baik pada kelompok dengan maupun tanpa demensia. Pasien dengan
sindrom delirium mempunyai skor AOL Barthel (Activities of daily living) yang Iebih
buruk dibandingkan dengan kontrol. Gejala sisa delirium dari125 pasien didapatkan
hanya 44 % dari pasien yang gejalanya sudah tidak sesuai kriteria diagnostic DSM-IV
untuk delirium. Setelah enam bulan pascarawat terdapat 13% pasien menunjukkan
gejala delirium, 69% pasien menunjukkan gejala perubahan aktivitas namun tidak
sesuai kriteria diagnostik delirium, dan hanya 18% pasien menunjukkan gejala resolusi
komplit. Risiko kematian meningkat jika komorbiditasnya tinggi, penyakit yang lebih
berat, dan jenis kelamin laki-laki. Pencegahan delirium :
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam - Divisi Geriatri
UNIT YANG TE RKA IT

• RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Saraf, Departemen Psikiatri
• RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Bagian Psikiatri

Sindrom Delirium Akut a
label 2. Pencegahan Delirium dan Keluarannya' ·'
Reorientasi Memasang jam dinding, kalender Memulihkan orientasi

Memulihkan siklus Memadamkan lampu, minum susu hangat Tidur tanpa obat
tidur atau teh herbal, musik yang tenang,
pemijatan punggung
Mobilisasi Latihan lingkup ruang sendi, mobilisasi Pulihnya mobilitas
bertahap. batasi penggunaan restraint
Penglihatan Kenakan kacamata, menyediakan bacaan Meningkatkan
dengan huruf berukuran besar kemampuan
penglihatan
Pendengaran Bersihkan cerumen prop, alat bantu dengar Meningkatkan
kemampuan
pendengaran
Rehidrasi Diagnosis dini dehidrasi, tingkatkan asupan BUN/kreatinin < 18
cairan oral, pemberian cairan infus sesuai
indikasi
REFERENSI
l. Soejono Czeresna H.Sindrom Delirium Akut (Ac ute Confusional State. Dalam: Suyono, S. Waspadji.
S. Lesmana , L. Alwi. I. Setiati. S. Sundaru , H. d kk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed isi V.
Jakarta: lnterna Publishing; 2010. Hal.907-912.
2. Purchas M, Guidelines for the Diagnosis and Management of Acute Con fusion. Diunduh dari
http://www.acutemed.co.uk pada tanggal 19 Mei 2012.
3. Marcantonio ER. Goldman L,Mangione CM , et al. A clinical prediction rule for delirium after
elective noncardiac surgery. JAMA 1994; 271 :134-139.
4. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. Clarifying confusion: the confusion
assessment method. A new method for detec tion of delirium. Ann Intern Med ( 1990) 113:941-8.
5. Guidelines for the prevention, diagnosis and ma nagement of delirium in older people in hospital.
British Geriatrics Society ClinicalGuidelines.2006.Diunduhdarihttp://www.bgs.org .uk/Publications/
Clinical320Guidelines/clinicall-2_fulldelirium. htm pada tanggal 19 Mei 2012.
t5A~"'~"' ,.. "' - ... ~ ' < • ' _, • ' 'rw=~""',...,...~"'~""~~" ~

·"-··~· for internal-private use, ~not for commercial purpose
ULKUS DEKUBITUS
PENGERTIAN
Ulkus dekubitus (UD) ata u Iuka akibat tekanan me rupakan salah satu kompli kasi
imobilisasi pada usia Jan jut. UD adala h Iu ka akibat pe ningkata n tekanan pada daerah
kul ityang sa ma secara terus-menerus. Pada posisi berbaring, tekanan akan memberikan
pengaruh pada dae rah kulit ,dimana terjadi penonjolan tula ng yang me nyebabkan
ali ra n dara h terh ambat, dan terbentuknya anoksia jaringan dan nekrosis. 1 UD dapat
terjadi dimana saj a, namun 80 %-nya terjadi pada tumit, malleol us la teralis, sakrum,
tuberositas ischium, dan troch anter mayor. 2 Opini bahwa semu a UD dapat dicegah
masih kont rovers ial. Beberapa fa ktor risiko UD pada geriatri terca ntum pada tabel 1.
Tabel 1. Beberapa Faktor Risiko Ulkus Dekubitus pada Geriatri3
Mobllltas terbatas : jejas medula spinalis, penyakit Tekanan dari berbagai permukaan
serebrovaskular, kelainan neurologis progresif (Parkinson, keras (seperti tempat tidur, kursi
Alzheimer, sklerosis multipel) , nyeri, fraktur, prosedur pasc a roda, atau brankar/stretc her)
operasi, koma atau sedasi, artropati
Nutrlsl buruk : anoreksia . dehidrasi, gigi keropos, restriksi Friksi dari ketidakmampuan pasien
makanan, lemahnya sensasi kecap atau penghidu, untuk bergerak dengan baik di
kemiskinan atau berkurangnya akses makanan tempat tidur
Penya kit komorbld : diabetes, depresi a tau psikosis, vaskulitis Tergores {shear) akibat gerakan otot
atau penyakit vaskular kolagen lainnya, p enyakit vaskular involunter
perifer, berkurangnya sensasi nyeri, imunodefisiensi atau
terapi kortikosteroid, gaga! jantung kon gestif, keganasan,
gaga! ginjal, demensia, penyakit paru obstruktif kronik
Kullt menua : elastisitas menghilang , b erkurangnya aliran Kelembaban (menyebabkan
darah kutaneus, perubahan pH kulit, hilangnya lemak maserasi): inkontinensia urin
subkutaneus, berkurangnya aliran dara h epidermis-d ermis, a tau buang air besar, keringat
flattening o f rete ridges berlebihan, drainase Iuka
DIAGNOSIS
Anamnesis 3
• Identifikasi faktor -fa kto r risiko seperti tercantum pada Tabel 1
• Onse t dan durasi ulkus
• Riwaya t perawatan Iuka sebelumnya
••PU It for PPDS Penyakit Dalam"

111 '•"Only Scanned
Spesldll$ ~ ~--
Ootler
Ulkus Dekubitus
• Identifikasi faktor lainnya: kesehatan fisiologis, status kognitif dan peril a ku ,

sumber daya sosial dan finansial, aks es terhadap caregiver dan kemungkinan
penelantaran (abuse/neglected case)
Pemeriksaan Fisik3.4
• Inspeksi kulit dari kepala hingga ujung kaki, depan hingga belakang, palpasi sesuai
indikasi: perhatikan jumlah, Iokasi, uku ran (panjang, le bar, kedalaman) ulkus dan
periksalah apakah ada eksudat, bau, traktus sinus, formasi nekrosis atau eschar,
undermining(cekungan), tunneling (tero wongan), infeksi, penyembuhan (granulasi
dan epitelialisasi), dan batas Iuka. Kemu dian klasifikasikan ke dalam stadium klinis
seperti tercantum pada Tabel 2.
• Penilaian ulang kulit tiap 8-24 jam, den gan perubahan kondisi a tau level of care
• Tanda infeksi
(NPUAP)3
label 2. Stadium Ulkus Dekubitus menurut National Pressure Ulcer Advisory Panel
Suspek jejas jaringan Perubahan warna ungu atau marun pada area terlokalisir, kulit utuh
profunda (suspected (intact) atau Iuka lecet terisi darah yang disebabkan oleh kerusakan
deep-tissue injury} pada jaringan lunak akibat tekanan atau goresan (shear}; diskolorasi
ini dapat muncul sebelum rasa nyeri, keras, lunak, basah, lebih hangat
atau lebih dingin daripada jaringan sekitarnya
Kemerahan non-blanchable terlokalisir pada kulit utuh, biasanya pada
puncak tulang; pada kulit hitam, warna pucat mungkin tidak terlihat,
dan area yang terkena dapat berbeda dengan sekitarnya; area yang
terkena mungkin nyeri, keras, lunak, lebih hangat atau lebih dingin
daripada jaringan sekitarnya
II Partial-thickness loss dari dermis yang tampak ·sebagai ulkus dangkaL
terbuka, dengan dasar kemerahan, tanpa slough (tidak bergaung); Iuka
dapat juga tampak utuh atav terbuka don terisi serum; stadium ini tidak
termasuk Iuka robek (tear}, Iuka bakar adhesif (tape burns}, dermatitis
perineum, maserasi, atau ekskoriasi
Ill Full-thickness tissue loss; lemok subkutan dopat terlihat. dasar Iuka dapat
bergaung, tapi tidak dapat menentukan kedolaman hilangnya joringan;
dapat termasuk undermining don tunneling
IV Full-thickness tissue loss dengan otot, tulang, don tendon yang terlihat;
dasar Iuka do pat bergaung at au eschar, seringkali termasuk undermining
don tunneling
Tidak dapat Full-thickness tissue loss dengan dosar ulkus tertutup gaung (kuning,
diklasifikasikan tan??, abu-abu, hijau atau coklat) atau nekrosis/eschar (tan??, coklat,
(unstageable} atau hitam)
Keterangan : kedalaman UD stadium Ill atau IV bervariasi tergantun g lokasi anatomis. Karena jembata n?? jaringanantaro
hidung. telinga, oksipu t. don malleolus tidak memiliki jaringan subku tan , maka ulkus pada daerah ini dapat dangkal.
Sebaliknya, area denga n jaringan lemak yang cukup dapat berke m b a ng menjadi ul kus stadium Ill d on IV dalam. Pada ulkus
stad ium IV , tulang a tau tendon dapat terekspos atau dipalpasi sec ara langsung

PEMERIKSAAN PENUNJAN G 4·5
• Laboratorium (sesuai indikasi) : darah perifer lengkap, protein total, albumin, gula darah
• Sesuai indikasi: foto toraks, USG, termografi
DIAGNOSIS BANDING 6 ·7
• Eritema non-palpable yang menghilang pada penekanan, penyebab lainnya
• Dermatitis terkait kelembaban (moisture-associated dermatitis)
• Luka kronis tipe lainnya (ulkus diabetikum, ulkus venosus, ulkus arteriosus)
• Ulkus dekubitus atipikal
• Pioderma gangrenosum
• Osteomielitis
TATALAKSAN A
Ulkus bersih Ulkus bersih Jaringan nekrotik

tanpa selulitis dengan selulitis (ulkus stad 111-IV)
lnfeksi Debridement : apa-

siste mik atau bila selulitis atau sepsis
selulitis meluas meluas -? tajam. bila
non-urgent -? autolisis,
meka nik. enzimatik
Dressing Bersihkan Bersihkan Iuka, lnfeksi

protektif Iuka, dressing dressing lemba- lokal
bila perlu lembab absorbent
(mis film (hydrogel. foam.
transparan) atau alginate;
konsul Bedah
Tidak ado kema- Antibiotik topikal; Bersihkan Iuka,

juan dalam 14 hari dressing lembab- dressing lembab-
absorbent; bersih- absorbent
kan Iuka
Tidak ado kemajuan Kultur jaringan; Bersihkan Iuka;

dalam 2-4 minggu; pertimbangkan dressing lembab-
selulitis atau sepsis osteomielitis absorbent;
persisten Antibiotik sistemik
Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Ulkus Dekubitus 3

Ulkus Oekubitus
• Pencegahan: skrining risiko dengan Skala Braden, yang menilai durasi dan
intensitas tekanan eksternal (fungsi sensoris, aktivitas, mobilisasi), hindari kulit
terhadap faktor yang berpotensi melukai (kelembaban, status gizi kurang, friksi). 6
Preventive positioning (miring 30Q ke kanan dan ke kiri setiap dua jam) diberikan
untuk mencegah dekubitus pada sakrum dan spina ilia ca anterior superior (SIAS).
Therapeutic positioning diberikan dengan teknik yang sama namun dilakukan
setiap satu jam.
• Komponen dasartatalaksana UD: mengurangi tekanan pada kulit, membersihkan
Iuka, debridement jaringan nekrotik, mengatasi kolonisasi dan bacterial load, dan
pemilihan wound dressing. 3
• Status gizi pada semua stadium UD: pada pasien malnutrisi, diet tinggi kalori
(30-35 kal/kg/hari) tinggi protein (1,25-1,5 g/kg/hari) dan hidrasi cukup dapat
membantu penyembuhan Iuka, durasi rawat inap lebih pendek, dan komplikasi
yang lebih sedikit. Protein, vitamin C, dan suplemen zinc dapat dipertimbangkan
apabila intake kurang atau terdapat bu kti defisiensi. 3·6·8
• Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis, osteomielitis, atau
bakteremia. Rejimen terapi ditujukan untuk gram positif, negatif, dan anaerob.
Karena tingginya angka mortalitas, antibiotik empiris dapat diberikan pada suspek
sepsis atau bakteremia. Antibiotik topikal tidak diindikasikan. 8
• Tempat tidur khusus: penggunaan kasur anti-dekubitus yang berisi udara
(alternating pressure air mattress) menurunkan angka kejadian ulkus dekubitus
pada tumit daripada kombinasi matras viskoelastis dan reposisi tiap 4 jam, namun
tidak untuk sakral. 9
• Perawatan luka: Iuka harus dibersihkan sebelum mengganti dressing (pemilihan
dressing dapat dilihat pada Tabel 3) . Debridement jaringan nekrotik se cara
pembedahan atau dengan menggunaka n kompres kasa dengan normal saline.
Antiseptik seperti povidone iodine, asam asetat, hidrogen peroksida, dan sodium
hipoklorit (larutan Dakin) harus dih indari karena menghancurkan jaringan
granulasi. Antibiotik topikal seperti silver sulfadiazin sebaiknya digunakan selama
2 minggu untuk membersihkan Iuka yang tidak sembuh seperti seharusnya setelah
perawatan optimal 2-4 minggu. 3
• Konsultasi Bedah dipertimbangkan pada UD stadium III dan IV yang tidak respon
dengan perawatan optimal atau bila kualitas hidup pasien dapat meningkat dengan
penutupan Iuka secara cepat. 3
• Wrap therapy dapat dipertimbangkan pada UD stadium III dan IV.11
• Manfaatterapi elektromagnetik, ultraso und, oksigen hiperbarikmasih belumj elas. 3

label 3. Pemilihan Dressing 10
Film transparan* ./ ./
Hidrokoloid* ./ ./ ./ ./
Alginates ./ ./ ./
Foam ./ ./
Hydrogets•• ./ ./
Hydroflbers ./ ./
Keterangan:
•oapat digunakan pada UD stadium I
**Diindikasikan pada dasar Iuka kering untuk rehidrasi atau rehidrasi jaringan nekrosis untuk debridement
• Tranplantasi kulit (skin grafting) sesuai indikasi

• Terapi sel punca (stemcell therapy) (masih dalam fase penelitian pendahuluan)
KOMP LI KASI
Hipoalbuminemia, a nemia, Infeksisepsis 5
PROGNOSIS
Prognosis ulkus dekubitus stadium I dapat diprediksi dengan penilaian awa l dan
manajemen yang sesuai. 5 Studi di Texas menunjukkan angka mortalitas sebanyak 68,9%
ditemukan pada pasien yang mengalami ulkus dekubitus stadium III-IV nosokomial,
dengan rata -rata 4 7 hari mulai dari onset ulkus dekubitus hingga kematian. Menurut
penelitian ini, pasien dengan be ban penyakit berat yang mendekati akhir hidupnya,
berkembangnya ulku s dekubitus full-thickness nosokomial merupakan suatu proses
patologis komorbid .12
KOMPETENSI
• Spesialis Penyakit Dalam : A3, 83
• Konsultan Geriatri : A3, 83/84
UNIT YANG MENANGANI

• RS pend id ikan : Departe men llmu Penyakit Dalam - Divisi Geriatri ,
Departemen Rehabilitasi Medik, 8edah Ortopedi, 8edah
Plastik, 8edah Vaskular, Departeme n Gizi Klinik

Ulkus Dekubitus a
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Bidang Keperawatan, Departemen Kulit dan Kelamin
REFERENSI
l. Setiati S, Roosheroe AG. lmobilisasi Pada Usia Lanjut. Dalam : Sudoyo A, Setiyo hadi B, Alwi I, et
al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I. 2009 . Hal 859-63 .
2. Caruso LB. Geriatric Medicine. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Losc alzo
J. Harrison' s Principles of Internal Medicine. l 7'h Edition. New York, McGraw-Hill. 2008
3. Bluestein D, Javaheri A. Pressure Ulcers : Preve ntion, Evaluation, and Management. Am Fam
Physician . 2008:78( l 0): 1186-1194, 1195- 1196. Diunduh dari http:// www.aafp.org / afp/2008/ l l l 5/
p 1186.pdf pada tanggal 25 Mei 2012 .
4. Institute for Clinical Systems Improvement. Hea lth Care Protocol : Pressure Ulcer Prevention and
Treatment Protocol. 3rd Edition. January 2012. Diakses melalui http://www.icsi.org/pressure_ul cer_
treatment_protocol_ review_and_comment_/ p ressure_ulcer_treatment_protocol_ .html p ada
tanggal 25 Mei 2012.
5. Sato M, Sonoda H, Konya C, et al. Prognosis of stage I pressure ulcers and related factors. Int
Wound J. 2006 Dec;3(4) :355-62. [Abstract]
6. Anders J, Heinemann A, Leffmann C , et al. Decubitus Ulcers: Pathophysiology and Pri mary
Prevention . Disch Arztebl Int. 2010 May; l 07(2 1) : 371-382. Diunduh dari http:// www.ncbi .nlm .nih.
gov/pmc/articles/PMC2883282/pdf/Dtsch_Arztebl_lnt- l 07-0371 .pdf pada tang gal 25 Mei 201 2.
7. Pressure Ulcer. Tersedia di http ://bestpra ctice.bmj .com / best-practic e/ monograph / 378/
diagnosis/ differential.html
8. Livesley NJ , Chow AW. Infected Pressure Ulcers in Elderly Individuals. Clinical Infectious Diseases
2002; 35:1390-6. Diunduh dari http://cid .oxfordjournals.org/ content/35/11 / 1390.full.pdf p ada
9. Vanderwee K, Grypdonck MH, Deftoor T. Effectiveness of an alternating pressure air mattress fo r
the prevention of pressure ulcers . Age and Age ing 2005; 34: 261-267. Diunduh dari http :// a g eing.
oxfordjournals.org/content/34/3/ 261 .full.pdf pada tanggal 25 Mei 2012.
10. Lyder CH. Pressure Ulcer Prevention and Management. JAMA 2003;289(2) :223-6.
11 . Bito S, Mizuhara A, Oonishi S, et al. Randomised controlled trial evaluating the efficac y of wrap
therapy for wound healing acceleration in patients with NPUAP stage II and Ill pressure ulcer.
BMJ Open 2012;2:e000371. Diunduh dari http ://bmjopen .bmj.com/content/2/ l / e000371. full.
pdf pada tanggal 25 Mei 2012 .
12. Brown G. Long-term outcomes of full-thickn ess pressure ulcers: healing and mortality. Ostomy
Wound Manage 2003 Oct;49(10):42-50. (Abstract]
4'.;r";;:.~: ~ n:: - " ,.,,.'""~ "'
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~ j di'j;;,1;;.f'"

_,. ,-... for internal-private use, not
- for commercial purpose
SARKOPENIA
DEFINISI SARKOPENIA
Sarkopenia merupakan sindroma yang ditandai dengan berkurangnya massa
otot rangka serta kekuatan otot secara progresif dan menyeluruh. Sarkopenia
umumnya diiringi inaktivitas fisik, penurunan mobilitas, cara berjalan yang lam bat,
dan enduransi fisik yang rendah. Otot rangka mengalami penurunan sejalan dengan
bertambahnya usia baik pada wanita ataupun pria. Massa dan kekuatan otot tertinggi
dicapai pada usia belasan sampai dengan dua puluhan dan kemudian mulai mengalami
penurunan pada usia tiga puluhan. Kecepatan penurunan kekuatan otot sekitar 10-
15% per dekade setelah usia SO tahun, dan akan menurun dengan cepat setelah usia
75 tahun. 1
Definisi Sarkopenia menurut The European Working Group on Sarkopenia in Older
People (EWGSOP) 2010 dapat ditegakkan bila didapatkan penurunan massa otot
rangka di tam bah salah satu atau lebih dari dua kriteria berikut yaitu kekuatan otot
0
buruk dan atau performa fisik yang kurang.
Penurunan massa otot didefinisikan berdasarkan Indeks Otot Rangka (Skeletal
Muscle Index/SM!) yaitu, massa otot rangka apendikular (Appendicular Skeletal
Muscle/ ASM) (kg) dibagi dengan tinggi badan dalam meter kuadrat (SM! = kg/m 2).
Massa otot rangka apend ikular didapatkan dari penjumlahan total dari massa otot
rangka kedua lengan dan kedua kaki. Titik pintas (Cut-off) SM! adalah nilai kurang dari
2 kali standar deviasi referensi populasi laki-laki a tau perempuan dewasa muda yang
se hat di wi layah tersebut. Pemeriksaan massa otot rangka dapat dilakukan dengan
pemeriksaan Dual-Energy X-ray Absorptiometry (DEXA) atau dengan Bioelectric
Impedance Analysis (BIA). 3.4 Kriteria diagnosis terse but sulit diterapkan di Indonesia
karena belum ada data normatif besaran massa otot rangka pada populasi dewasa
muda serta data referensi kekuatan otot pada berbagai kelompok usia dan jenis
ke lamin. Sela in itu, hingga kini be Ium ada standar teknik pengukuran besaran massa
otot untuk usia lanjut. 1·2

Sarkopenia
label 1. Kriteria Sarkopenla pada Populasi Asia 5
Massa Otot DXA ASM/ Tinggi badan 2 Jepang

Klas l don klas 2 sarkopenia
Pria : 7,77 don 6,87 kg/ m2
Wanita : 6, 12 don 5,46 kg/m2
ASM/ Tinggi badan 2 China

Pria < 5.72 kg/ m2
Wanita < 4, 82 kg/m2
ASM/ Tinggi badan 2

Korea
Pria : 7,40 kg/m2
Wanita 5.14 kg/m2
SMI (3)
BIA SMI Taiwan
Pria < 8,87 kg/m2
Wanita < 6,42 kg/m2
ASM I Tinggi2 Jepang

Pria < 7.0 kg/ m2
Wanita < 5,8 kg/m2
ASM/ Tinggi2 Korea

Pria < 6,75 kg/m2
Wanita < 5.07 kg/m2
Kekuatan otot Kekuatan Pria : 30,3 kg Jepang
Mengenggam Wanita : l 9,3kg
Pria < 22.4 kg Taiwan

Wanita < 14.3 kg
Ekstensi lutut Wanita< 1.01 Nm/kg Jepang
Fisik Berjalan Kecepatan berjalan Jepang
Pria < 1.27 m/detek
Wanita< 1.19 m/dtk
Kecepatan berjalan < l m/dtk Taiwan
SPBB Nilai SPPB < 9 Korea
Saat ini teknik yang dianggap sebagai ba ku emas untik pemeriksaan masa otot
adalah pemeriksaan dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA), Bioe/ectric Impedance
Analysis (BIA) computed tomography, magnetic resonance imaging, serta pengukuran
ekskresi kreatinin urin, pengukuran antro po metri dan aktivasi netron. 1·4•6
Diagnosis Sarkopenia
Berdasarkan European Working Group on Sarkopenia in Older People (EWGSOP)
tahun 2010 oleh Cruz-JentoftAJ dkk., kriteria sarkopenia harus memenuhi yaitu adanya
_,~~ "-~~"" . "' ~. ·-

for internal-private' use, not
}q ~ii>
k !;:'.::"""'"- ' _ .. , • """
massa otot yang kurang disertai kekuatan otot yang berkurang dan atau perfoma
aktivitas fisik yang menurun. 2· 7 Seperti terlihat pada gambar di bawah ini mengen ai
algoritma diagnosis sarkopenia
Subjek Usia lanjut

( > 65 tahun)
Pemeriksaan Kecepatan
Berjalan
~O, 8 meter/ detik :50,8 Meter/ detik
Pemeriksaan Kekuatan Pemeriksaan Masa Otot

menggenggam
Normal Menurun Menurun Normal
Normal Sarkopenia Normal
Gamber 3. Algoritma Diagnosis Sarkopenia menurut EWGSOP 7
Menurut EWGSOP sarkopenia dibagi menjadi tiga tahap yaitu presarkopenia,

sarkopenia dan sarkopenia berat, seperti terlihat pada tabel 3 di bawah ini. Dimana
pada stadi um presarkopenia hanya ditemukan penurunan masa otot tanpa adanya
penurunan kekuatan dan performa otot, sedangkan pada sarkopenia ditemukan adanya
penurunan masa otot disertai dengan penurunan kekuatan otot atau performa otot,
sedangkan pada sarkopenia berat ditemukan penurunan dari ketiga ha! tersebut. 2
label 3. Kriteria Sarkopenia
Presarkopenla
Sarkopenia -J;atau
Sarkopenla Beret
Manajemen Sarkopenia
Keberhasilan penatalaksana an pada sarkopenia sa ngat bergantung pada
latihan fisik, gaya hidup, dan pola makan. Latihan fisik memberikan dampak positif

Sarkopenia
pada sarkopenia terutama yang berkaitan dengan kondisi penyakit kronis seperti
diabetes mellitus, hipertensi, dan penyaki t jantung koroner. Pengaturan pola makan
sebaiknya tetap dikombinasikan dengan program latihan fisik, mencakup latihan
tahanan dan peregangan. Latihan tahanan progresif sebanyak 2-3 kali per minggu
terbukti meningkatkan kapasitas fisik da n mencegah/mengurangi disabilitas dan
kelemahan otot pada usia lanjut. Faktor psikologis pada pasien dengan sarkopenia
danfrailty syndrome juga penting, sehingga terapi suportifpsikologis diperlukan pada
penatalaksanaan sarkopenia.
Tujuan dari penatalaksanaan sarkop e nia adalah tercapainya perbaikan dari
keluaran primer dan sekunder. Untuk te rapi yang bersifat intervensi EWGSOP
merekomendasikan tiga variabel keluara n yaitu massa otot, kekuatan otot dan
performa fisik
LATIHAN DAN AKTIVITAS FISIK

Latihan fisik dibedakan menjadi dua jenis latihan yaitu latihan aerobik dan latihan
tahanan. Dalam latihan aerobik, sejumlah besar otot bergerak secara ritmis dalam
waktu yang cukup lama sedangkan pada latihan tahanan adalah menitikberatkan pada
daya tahan dalam melawan be ban seperti pada olahraga angkat be rat. 2 Latihan taha nan
merupakan pilihan yang dapat digunakan untuk pencegahan dan penanggulangan
sarkopenia. Program 2 minggu latihan tahanan dengan 60-90 % kekuatan maksimum
pada otot kuadrisep terbukti meningkatkan kecepatan sintestis protein sampai 100%. 3
Latihan tahanan pada usia lanjut adalah meningkatnya kadar hormon yang akan
meningkatkan IGF-1 plasma. IGF-1 plasma mempunyai efek anabolik yaitu merangsang
sintestis protein dan selanjutnya menimbulkan hipertrofi otot. 4 Latihan tahanan
merupakan stimulus hipertrofi otot yang jauh lebih kuat dibandingkan latihan aerobik
(endurance). Kekua tan otot dan massa otot a ti et angkat be rat yang berusia lanjut lebih
baik dibandingkan perenang. 5
Latihan kekuatan otot pada usia Ian jut perlu diawasi secara ketat. Pengawasan yang
dilakukan menyangkut intensitas, lama, dan frekuensi latihan. lntensitas beban dimulai
dari yang paling ringan misalnya 1 kg kemudian sedikit demi sedikit ditingkatkan.
Lakukan 2-3 set dari setiap macam latihan, seminggu berlatih 2-3 kali dengan paling
sedikit satu hari istirahat. Sebelum melakukan latihan penderita kiranya menjalani
pemeriksaan medis terlebih dahulu. Peme r iksaan ini diperlukan untuk mengeta hui
penyakit yang merupakan kontraindikasi dalam melakukan latihan beban.
BerdasarkanAmerican College ofSports Medicine, penderita dalam melaksanakan
latihan harus sesuai dengan petunjuk tenaga medis, jika terdapat kondisi yang tidak
~~:;;;~~ ,,. < "i"i~" ~ >T ~~= f -,, _,,,w.,,,..,,,.,..,_,f"~-~~-""'""/''~ ,

~ {J~!.""' ~ '""'~-tJ' ~
stabil, seperti: diabetes yang tidak terkontrol, hiperetensi, hernia, katarak, dan
perdarahan retina. Sedangkan latihan beban harus dihindari oleh pasien dengan irama
jantung tidak teratur, gangguan kognitifberat dan demensia. American College OfSport
Medicine (ACSM) dan American Heart Association {AHA) merekomendasikan latihan
dengan intensitas 70-90% dari 1-RM (Maximal Repetition) dengan frekuensi 2 hingga
3 kali per minggu secara tidak berurutan (selang 1 hari) cukup untuk meningkatkan
massa dan kekuatan otot pada usia Ian jut. Sedangkan pada latihan aerobik, walaupun
peningkatan massa otot yang didapat tidak sebanyak pada latihan tahanan, namun
latihan aerobik terbukti dapat mengurangi presentase lemak tubuh, dimana ha! ini
cukup berperan pen ting untuk meningkatkan fungsi otot relatifterhadap berat badan.
NUTRISI
Sebagian besar populasi usia Ian jut tidak dapat memenuhi asupan nutrisi terutama
protein sesuai jumlah yang dianjurkan sehingga terjadi pengurangan massa otot dan
gangguan fungsional7 Hal ini disebabkan karena berkurangnya kemampuan ekonomi
untuk membeli bahan makanan dengan nilai biologis tinggi, kesulitan mengunyah,
ketakutan untuk mengkonsumsi terlalu banyak lemak a tau kolesterol dan intoleransi
terhadap beberapa jenis makanan. 11 Asupan protein yang tidak adekuat adalah barrier
utama untuk mendapatkan peningkatan massa otot pada usia lanjut walaupun telah
menjalani latihan tahanan dan aerobik.
Asupan nutrisi merupakan kontributor utama proses menua terutama dalam
terjadinya sarkopenia dan sindroma kerapuhan. Pada penelitian kohort 10 tahun di
Amerika Serikat yang melibatkan 304 orang sehat dengan rerata usia 72 tahun saat
penelitian dimulai, sindroma kerapuhan atau kematian dalam 10 tahun lebih banyak
terjadi pada kelompok yang mengkonsumsi kalori lebih tinggi dari an ju ran RDA (25-
30 kal/kgBB/ hari). Sebaliknya, pada kelompok yang mengkonsumsi protein lebih
tinggi dari anjuran RDA (>0.8 gr/kgBB/hari) lebih sehat daripada kelompok yang
mengkonsumsi protein lebih sedikit.12
PROTEIN
Protein merupakan nutrisi kunci pada usia lanjut. Asupan protein yang tinggi
diperlukan untuk mencegah keseimbangan nitrogen negatifyang dapat memperburuk
pengurangan massa otot secara progresifyang berhubungan dengan proses menua.
Diit tinggi protein ini terbukti dapat memperbaiki status fungsional, meningkatkan
kualitas hidup, mempercepat penyembuhan, memperpendek masa perawatan di
rumah sakit, mempercepat penyembuhan trauma sehingga dapat menurunkan biaya

Sarkopenia
perawatan. Akibat penurunan massa otot, komposisi tubuh akan berubah sehingga
komposisi lemak menjadi lebih tinggi. Usi a lanjut dengan komposisi lemak yang lebih
tinggi akan lebih mudah menderita gangguan toleransi glukosa dan diabetes dan
resistensi insulin. Penurunan massa otot menyebabkan penurunan kekuatan otot dan
berakibat pada gangguan kesehatan tulan g 13
Otot berperan dalam metabolisme pro tein tubuh sebagai cadangan asam amino
untuk mempertahankan sintesa protein pada organ dan jaringan vital terutama pada
saat tidak ada absorbsi usus melalui proses glukoneogenesis. Kondisi patologis dan
penyakit kronis dapat menyebabkan pengu rangan massa otot; Gangguan metab olism
14
otot memainkan peranan terutama sebagai respons terhadap stress. Kekura ngan
asupan protein dan inaktifitas merupakan fa ktor utama penyebab deplesi otot. Asupan
protein yang tidak adekuat dapat menye babkan laju sintesa pro tein lebih re ndah
daripada degradasi protein otot sehingga dapat mempercepat terjadinya sarkope nia. 15
Berdasarkan rekomendasi RDA, jumlah protein yang harus dikonsumsi untuk
untuk dewasa adalah sebesar 0.8 gr/kgBB / hari tanpa melihat umur. Jumlah pro tein
ini didasarkan pada penelitian keseimba ngan nitrogen selama 10-14 hari. Jumlah
tersebut merupakan perkiraan asupan p rotein minimal yang diperlukan u ntuk
mempertahankan keseimbangan nitroge n pada dewasa muda yang sehat untuk
mempertahankan kesehatannya secara optimal untuk mencegah kehilangan massa
otot secara progresif pada populasi normal. Pada survey yang diselenggarakan
oleh USDA tahun 1996 di Amerika Serikat, didapatkan data bahwa 32-41 % wanita
dan 22-38 % laki-laki berusia lebih dari 50 tahun dan lebih dari 40 % usia Janjut
11
berusia lebih dari 70 tahun mengkonsumsi protein kurang dari jumlah tersebut.
15 13
Beberapa penelitian membuktikan ba hwa jumlah tersebut tidak cukup untuk
mencegah terjadinya sarkopenia 13 ·16
Gangguan sistem imun dan inflamasi kro nis pada usia Jan jut dapat menyebabkan
katabolisme protein. Sitokin inflamasi ya ng berperan dalam ha! ini adalah Tumor
Necrosis Factor a (TNF a), Interleukin 6 (IL-6) dan C-reactive protein (CRP). Sitoki n ini
juga berhubungan dengan penurunan status fungsional, degradasi otot dan mortalitas
pada usia Janjut. Pada Penelitian Framingh am didapatkan hubungan antara tingginya
IL-6 dan TNF a berhubungan dengan pen urunan kekuatan otot dan meningkatkan
mortalitas. Sebagian besar sitokin inflamas i berasal dari jaringan adiposa, sehi ngga
peningkatan proporsi lemak karena penuru nan massa otot menyebabkan terjad inya
peningkatan sitokin inflamasi. Hal ini teru tama terlihat pada usia lanjut de ngan
rheumathoid arthritis dan osteoarthritis da n disebut sarcopenic obesity. Penelitian
juga membuktikan, sitokin inflamasi yang di produksi oleh jaringan adiposa juga akan
'!:?~;-,...-~~~= ' ~ • • r~~ ~ -~~ crcy~ ~r ~ " -

r

~ .. "'J~•
...... "-
memacu terjadinya katabolisme otot sehingga terjadi lingkaran setan yang menginisiasi
dan mempertahankan terjadinya sarcopenic obesity. Penderita dengan sarcopenic
obesity mempunyai risiko disabilitas 2-3 kali lebih besar daripada non-sarcopenic
obesity. 8erdasarkan ha! tersebut, maka peningkatan massa otot dan penurunan
komposisi lemak dapat menurunkan sitokin inflamasi dan selanjutnya mencegah
terjadinya katabolisme protein. 13
Sejumlah penelitian prospektif selama 3 tahun terakhir membuktikan bahwa
kecukupan asupan protein berperngaruh secara positif terhadap preservasi otot
dan mencegah terjadinya sarkopenia pada usia lanjut berusia lebih dari 70 tahun.
15 Penelitian terhadap 608 orang usia Ian jut sehat etnis China mulai tahun 1993-1997
oleh Stookey, dkk membuktikan bahwa pada kelompok yang mendapat intake protein
tinggi, terjadinya penurunan massa otot lebih rendah pada follow up selama 4 tahun
dibandingkan pada kelompok yang mendapat intake protein rendah.17 Penelitian
lain dari Houston di Memphis dan Pitstburg pada 2732 usia lanjut selama 3 tahun
membuktikan bahwa asupan protein merupakan faktor yang dapat dimodifikasi
untuk terjadinya sarkopenia, pada kelompok usia lanjut dengan konsumsi protein
rata-rata 1.1 gr/kg 88/ hari penurunan massa otot lebih rendah 40% dibandingkan
18
pada kelompok yang mengkonsumsi protein sebanyak 0. 7 gr /kg88/hari.
Manfaat dari pemberian diit tinggi protein ini juga terjadi pada usia Ian jut dengan
malnutrisi bahkan pada penderita perfusi organ. Peningkatan asupan protein dari
0.5 gr/kg88/hari menjadi 1 gr/kg88/hari selanjutnya ditingkatkan hingga 2 gram/
kg88/hari per hari terbukti dapat meningkatkan sintesis protein secara progresif dan
13
memperbaiki keseimbangan nitrogen.
Efek positif asupan protein terhadap komposisi tubuh diperantarai oleh stimulasi
insulin-like growth factor 1 (IGF-1). Pada usia lanjut, terjadi penurunan kadar IGF-1 yang
berakibat pada penurunan sintesa protein dan mempercepat terjadinya penurunan
massa otot. Intervensi nutrisi dapat meningkatkan kadar IGF-1 pada usia lanjut.13
Efek lain dari peningkatan kadar protein pada usia lanjut adalah peningkatan
kepadatan tulang. Diit tinggi protein dapat meningkatkan retensi kalsium dalam
otot terutama bila asupan kalsium rendah. Ini merupakan efek sinergistik dari diit
tinggi protein dan kalsium bagi kesehatan tulang. Selain itu asupan protein tinggi
meningkatkan kepadatan tulang melalui efek peningkatan massa otot dan kekuatan
otot. Rangsang mekanis pada tulang merupakan ha! yang pen ting untuk meningkatkan
kekuatan tulang dan massa tulang melalui peningkatan kekuatan kontraksi otot.
Korelasi antara kekuatan otot yang diukur dengan hand grip dengan bone mineral
content dan kepadatan tulang. 13

Manfaat lain dari diit tinggi protein adala h dapat mempercepat penyembuhan Iuka
yang dibuktikan melalui beberapa meta an alisis. Pemberian suplementasi protein 61
atau 37 gram protein selama 8 minggu dap at memperbaiki penyembuhan Iuka secara
signifikan. 13
Terdapat hubungan antara asupan protein dengan fungsi kardiovaskuler. Penelitian
Nurses Health Study dengan penelitian prospektif selama 14 tahun pada 80.000 wa nita
berumur 34-59 tahun menunjukkan terdapat hubungan antara asupan protein dengan
angka kejadian penyakit jantung iskemik. Se lain itu, diit tinggi protein mempunyai efek
proteksi terhadap peningkatan tekanan da rah. Di it tinggi protein dapat memperbaiki
13
fungsi endotel kapiler sehingga mencegah kekakuan pembuluh darah.
Penelitian selama 6 bulan terhadap 8 2 penderita fraktur panggul berusia rata-
rata 80 tahun, suplementasi kasein 20 gr/hari dapat meningkatkan serum IGF-1 dan
kekuatan kontraksi otot bisep sebesar 15.7 % 19
Manfaat diit rendah protein pada penderita gaga) ginjal dan untuk mencegah
kerusakan ginjal masih dipertanyakan. Pada penelitian tehadap 585 orang penderita
gaga) ginjal yang diberikan protein 0.58 - 1.3 gr /kg 88/hari, tidak memberikan manfaat
terhadap penurunan progresifitas gagal ginjal. Tidak ada bukti bahwa diit rendah
protein memberikan manfaat bagi penderi ta yang tidak memiliki penyakit ginjal. Di it
rendah protein hanya direkomendasikan bagi penderita gagal ginjal akibat diab etes,
hipertensi dan polycystic kidney disease. Kontraindikasi pemberian protein tinggi
adalah pada penyakit Parkinson yang diakibatkan oleh tingginya kadar asam amino
L-dopa. Pada kelompok ini diperlukan asam amino spesifik yang mencukupi kebutuhan
untuk sintesa protein yang tidak mempen ga ruhi produksi neurotransmitter. 1 3
8erdasarkan berbagai penelitian ters ebut, makan asupan protein lebih besar
dari yang direkomendasikan tersebut da pat memperbaiki massa otot, keku atan
otot dan fungsi otot pada usia lanjut teruta ma pada keadaan gangguan status imun,
penyembuhan Iuka, gangguan metabolisme tulang yang membutuhkan protein yang
lebih tinggi. Jumlah asupan protein 1.5 gr/kg88/hari atau 15-20 % total kalori
merupakan ju ml ah yang cukup bagi usia Ian jut untuk mengoptimalkan kesehatan tan pa
mengganggu fungsi ginjal, kesehatan tulang dan fungsi kardiovaskular 13 7 Perubahan
komposisi protein ini harus disertai dengan penurunan proporsi karbohidrat dan
lemak sehingga jumlah kalori yang masuk tetap. Untuk memenuhi kebutuhan prot ein
tersebut, diperlukan suplementasi protein yang cukup untuk mencegah sarkopenia.
is ENREF 10 20.2 1 22
Jenis protein yang diperlukan dalam proses sintesa protein adalah asam amino
esensial. Protein otot berespons terhadap pe mberian 15 gram asam amino esensial
"'f~llt~f\i'' ~;-·,.··-·· . _, .. ' . ··1- ~E,,,1'""~·

}~·;{; t "~ % f '
~t.¢";$.oV
-~~~~ _,. ~ ·
,!0.£;;' \cc. '~..tl
use,.~
lebih baik dibandingkan dengan pemberian hormone anabolik termasuk testosteron,
insulin dan growth hormone. Protein berkualitas tinggi seperti protein whey, kasein
dan protein sapi menstimulasi sintesis protein otot sesuai proporsi asam amino
esensial yang terkandung di dalamnya. Pada dosis rendah, asam amino esensial yang
dikonsumsi usia Ian jut kurang responsif dibandingkan dengan pada orang yang lebih
muda, sehingga pada orang tua, jumlah asam amino esensial yang dibutuhkan juga
13
lebih tinggi. Pemberian protein yang direkomendasikan per hari dibagi menjadi 3
kali pemberian untuk menghasilkan efek sintesis protein yang lebih tinggi seperti
terlihat pada gambar di bawah ini . Pemberian suplementasi protein secara merata
dalam 3 kali makan lebih baik dalam menghasilkan efek anabolik dibandingkan dengan
13 16 23
pemberian protein dengan distribusi tidak merata ·
Pemberian asam amino esensial merupakan stimulus utama sintesa protein. Leusin
adalah insulin secretagog yang penting dalam proses translasi, inisiasi dan sintesis
protein. Leusin merupakan asam amino paling poten yang mempunyai efek anabolic
dengan menstimulasi mTOR pathway (mammalian target of rapamycin). mTOR
merupakan sensor nutrisi leusin pada ptpt. Asam amino esensial berperan secara
sinergis dengan latihan fisik untuk meningkatkan fraksi sintesa protein. Pemberian
8 gram asam amino esensial selama 18 bulan pada usia lanjut dengan sarkopenia
menurunkan produksi TNF-alfa, meningkatkan massa otot dan memperbaiki
sensitivitas insulin .10 16
KREATIN
Kreatin adalah asam amino yang penting untuk otot. Kreatin berperan penting
dalam metabolisme protein dan metabolisme seluler. Kreatin meningkatkan ekspresi
faktor transkripsi miogenik seperti miogenin dan faktor regulasi rniogenik yang akan
meningkatkan massa dan kekuatan otot. Suplementasi kreatin akan meningkatkan
kadar fosfokreatin otot. Hal tersebutakan meningkatkan kemampuan untuk melakukan
latihan dengan intensitas tinggi, yang akan mendorong terjadinya proses sintesis
7
protein otot.
Kreatin sebagai bahan alami makanan terutama terdapat pada produk daging
dengan asupan harian rata-rata 2 gram per hari. Masih terdapat pertentangan
mengenai suplementasi keratin karena dapat meningkatkan risiko terjadinya nefritis
interstitial sehingga menjadi perhatian khusus pada pemberian terhadap orang usia
7
lanjut. Kreatin saat ini bukan menjadi rekomendasi terapi sarkopenia.

Sarkopenia
B-HYDROXY -8-METHYLBUTYRATE (HMB)

Usia lanjut yang mengalami imobilisas i selama 10 hari dapat kehilangan 1 kg
massa otot yang selanjutnya dapat menurunkan kekuatan otot dan menyebabkan
sarkopenia. Untuk mencegah terjadinya ha! ini dapat diberikan campuran asam amino
esensial (leusin, isoleusin dan valin). Salah satu strategi yang dapat digunakan adalah
pemberian P-Hydroxy -P-methylbutyrate (HMB) yang merupakan metabolit da r i
leusin. Penelitian dengan memberikan makan dan 2 dosis HMB 1.5 g/ dosis dalam 10
hari tirah baring disertai dengan rehabilitas i dan latihan fisik 3 kali per minggu dapat
mencegah penurunan massa otot 2 kg dib a ndingkan dengan plasebo. 24
Berdasarkan penelitian, HMB bermanfaat pada keadaan terjadinya penu ru nan
massa otot karena AIDS, kanker, tirah baring atau pada periode defisit kalori. HMB
juga aman dan dapat memperbaiki tekana n darah dan kolesterol LDL. Dosis yang
dianjurkan adalah 1 gr HMB 3 kali per hari. Beberapa penelitian tentang efek samping
HMB terutama berhubungan dengan efek antikataboliknya dan peningkatan ekspresi
gen ubiquitin. Diperlukan penelitian lebih Ian jut tentang HMB 24 •
Penemuan-penemuan baru dalam bidang fisiologi molekular telah mengidentifi kasi
beberapa target obat yang potensial yang berhubungan dengan perubahan otot rangka
kualitatif dan kuantitatifyang dikenal denga n sarkopenia pada manusia yang menu a.
Beberapa contoh jalur potensial dan target molekular untuk obat sarkopenia dapat
32
dilihat pada tabel di bawah ini:
Tabel. Contoh Jalur Potensial dan Target Molekular untuk Obat Sarkopenia
Reseptor androgen Meningkatkan massa don kekuatan otot

Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma Meningkatkan metabolisme oksidatif o tot
coactivator I-alpha
Miostatin Meningkatkan massa don kekuatan otot
Peroxisome pro/iterator-activated receptor-delta Meningkatkan serabut tipe I don
metabolisme oksidatif
Insulin-like growth factor I Meningkatkan massa don kekuatan otot
B-adrenergic receptor Meningkatkan massa otot
Neuregulin Meningkatkan massa otot don
penggunaan glukosa
Angiotensin-converting enzyme Meningkatkan fungsi otot don performa
fisik
Sitokin inflamatorik Menurunkan efek katabolik
VITAMIN D
Kadar vitamin D menurun sesua i d e ngan penambahan us ia. Tidak jara ng
did a patkan kadar vitamin D yang san ga t rend a h pada orang usi a lanjut. Studi
longitudinal (jangka panjang) yang dil akukan di Amsterdam, Bela nd a oleh Visser

dkk. (2003) menunjukkan bahwa kadar vitamin D yang rendah berhub ungan erat
dengan melemahnya kekuatan dan menurunnya massa otot rangka. Peranan vitamin
D dalam osteoporosis telah lama diketahui. Pada beberapa tahun terakhir, peranan
vitamin D dalam sarkopenia telah banyak diteliti. 26 Beberapa penelitian membuktikan
bahwa penurunan kadar 1,25 hidroksivitamin D dan 25-hidroksivitamin D (25-0HD)
berhubungan dengan penurunan kekuatan otot, peningkatan body sway dan risiko
26
jatuh, sindroma kerapuhan dan disabilitas pada usia lanjut. Kadar vita min D yang
rendah juga dapat disebabkan insufisiensi ginjal dan rendahnya asupan kalsium a tau
karena hiperparatiroid sekunder. Kadar vitamin D yang rendah berhub ungan dengan
25
sarkopenia
Reseptor vitamin D pada oto t menu run sejalan dengan pe nambahan usia. Vitamin
D dalam bentuk metabolit aktif 1.25(0H)2D menstimulasi diferensiasi mioblas yang
selanjutnya menstimulasi ma suknya kalsium ke dalam sel yang diperlukan dalam
kontraksi otot. Kadar vitamin D menurun seiring dengan bertambahnya usia dan kadar
vitamin D pada kulit usia lanjut lebih rendah empat kali lipat dibandingkan kadar
orang dengan usia muda. Vitami n D memiliki peranan pada sintesis protein otot dan
mendorong pengambilan kalsium melalui membran sel. Kadar vitamin D yang rendah
biasanya berdampak pada kel emahan otot, kesulitan bangun dari tempat duduk,
kesulitan menaiki tangga, dan masalah keseimbangan. Beberapa sumber makanan
7 5
yang mengandung vitamin D antara lain: ikan, ha ti sapi, telur, dan sereal. ·1
Seki tar 30-90 % usia lanjut mengalami defisiensi vitamin D terutama pada pasien
rawat inap. Hal ini terutama disebabkan karena rendahnya paparan sinar matahari
25
dan menurunnya kemampuan kulit usia lanjut untuk mensintesa vitamin 03.
Hubungan vitamin D dengan fungsi otot rangka adalah melalui reseptor Vitamin
D (Vitamin D receptors/VDR) yang terdapat di otot rangka. Peran VDR pada otot
rangka adalah dalam proses stimulasi sel-sel otot rangka untuk meningkatkan asupan
fosfat-inorganik yang penting dalam menghasilkan senyawa fosfat kaya-energi seperti
ATP dan Creatine-phosphate yang berperan penting dalam proses kontraksi otot.
Peran VDR lainnya adalah bertugas dalam mengatur distribusi dan regulasi kalsium
intraseluler. Keadaan defisiensi vitamin D juga dapat mengakibatkan suatu keadaan
hipoparatiroidisme sekunder dimana ha! tersebut menyebabkan perburukan pada
fungsi otot. Pada studi percobaan yang dilakukan pada tikus, kadar PTH yang berlebihan
meningkatkan proses ka tabolisme protein otot, mengurangi serabut otot tipe 2 dan
senyawa fosfat intraseluler kaya energi, serta mengurangi asupan oksigen mitokondria. 26
Terdapat hubungan yang sangat erat antara osteoporosis dengan sarkopenia.
Pasien-pasien osteoporosis biasanya disertai dengan menurunnya massa otot dan

Sarkopenia
kekuatan otot, dimana hal ini menunjukka n bahwa berkurangnya kepadatan massa
tulang berhubungan erat dengan berkurangnya massa otot. Pada pasien-pasien usia
lanjut yang memiliki pola diet dengan as upan kalsium dan vitamin D yang buruk,
disertai juga dengan menurunnya kemampuan menghasilkan vitamin D melalui kulit
dan menurunnya produksi kalsitriol (1,25 (0H)2 vit D) oleh ginjal, keadaan ini dapat
meningkatkan risiko kejadian jatuh disebabkan karena terjadi suatu miopati proksimal
yang disebabkan oleh karena defisiensi vitamin D dan hiperparatiroidisme sekunder. 26
Berbagai studi telah menunjukkan bahwa suplementasi vitamin D d a pat
memperbaiki lemahnya kekuatan dan berkurangnya massa otot (sarkopenia), dan
bahkan membalikkan proses ini. Suatu studi oleh Bischoff-Ferrari dkk. (2004)
menunjukkan bahwa suplementasi vitami n D memberikan suatu manfaat yang baik
dalam meningkatkan kekuatan otot dan menurunkan risiko kejadian jatuh pada usia
Ian jut. 27 Terdapat beberapa studi tinjauan sistematik dan meta-analisis yang dilakukan
tentang pengaruh suplementasi vitamin D pada kekuatan otot. Latham dkk (2003)
melakukan suatu tinjauan sistematik dan meta-analisis tentang efek suplementasi
vitamin D pada kekuatan, performa fisik da n kejadian jatuh pada usia lanjut. Total
sebanyak 13 studi dengan jumlah subjek sebanyak 2496 masuk sesuai kriteria inklusi.
Walaupun disimpulkan masih kurang cukup bukti-bukti, namun beberapa data yang
dianalisis menunjukkan manfaat suplem e ntasi vitamin D disertai kalsium dalam
meningkatkan kekuatan otot rangka pada usia Ianjut. 28
Suatu studi tinjauan sistematik dan meta-analisis berikutnya oleh Muir dkk
(2011) memelajari pengaruh suplementasi vitamin D pada kekuatan otot, cara
berjalan (gait), dan keseimbangan pada ora ng usia Ianjut. Total sebanyak 714 artikel
yang diulas dan 13 studi RCT yang masuk kriteria inklusi menunjukkan hasil bahwa
suplementasi vitamin D dengan dosis berkisar antara 800-1000 JU secara konsi sten
memberikan efek yang menguntungkan pada kekuatan dan keseimbangan tubuh .
Studi meta-analisis yang terakhir dilakuka n oleh Beaudart dkk. (2014) dengan total
subjek sebanyak 5615 dari 30 studi RCT dengan rerata usia 61 tahun menunjukkan
bahwa suplementasi vitamin D memiliki efek yang baik dalam meningkatkan kekuatan
otot, namun masih diperlukan suatu studi la njutan untuk menentukan dosis vitamin
D, durasi pemberian dan cara administrasi obat yang optimal dalam meningkatkan
29
kekuataA otot dan memperbaiki keseimbangan tubuh.
Suatu studi analisis kohort retrospekti f menggunakan basis data pasien dari
National Center Geriatrics and Gerontology di Jepang oleh Sadayuki dkk. (2009)
menunjukkan bahwa pemberian vitamin D Alfakalsidol, suatu vitamin D anab oli k,
pada kelompok pasien osteoporosis dis ertai massa otot rendah diband ing kelom pok
~
," ~ ~. f>;
I • .•
\ t,, " "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" 355
• "'<'~-·
~
yang tidak diberikan Alfakalsidol dapat memberikan manfaat yang baik untuk massa
otot. Pemberian Alfakalsidol dapat mempertahankan hilangnya massa otot sejalan
dengan bertambahnya usia, dan terbukti dapat meningkatkan Indeks Mass a Otot
Rangka (Skeletal muscle index) .30
O'Oonnel S. et al (2008) melaku kan suatu tinjauan sistematik tentang manfaat dan
bahaya pemberian Alfakalsidol dan kalsitriol dalam menghinda rkan jatuh dan kejadian
fraktur dimana dari penelitian tersebut didapatkan 51 penelitian metanalisis dari
1019 artikel. Alfakalsidol dan kalsitriol secara bermakna mengurangi risiko kejadian
fraktur non vertebra karena diduga memiliki efek pleiotropik selain kepada tulang,
yaitu efeknya kepada VOR yang terd apat di otot dimana kejadian fraktur non vertebra
berhubungan erat dengan kejadian jatuh. Oiduga pengaruh kalsitriol/kalsidol terhadap
31
peningkatan kekuatan otot.
Morley dkk. (2010) yang te rgabung dalam The Society for Sarkopenia, Cachexia,
and Wasting Disease di Amerika Serikat memberikan suatu rekomendasi tatalaksana
nutrisi dalam penatalaksanaan sarkopenia. Rekomendasi yang dianjurkan adalah
semua pasien usia lanjut dengan sarkopenia sebaiknya selalu diperiksakan kadar
vitamin 0 (25 (OH) vitamin 0) dan perlu diberikan suplementasi vitamin 0 yang sesuai
untuk meningkatkan kadar vitami n 0 diatas 100 nmol/L. Vitamin D yang diberikan
dapat berupa vitamin 02 maupun 03, dan dinyatakan dalam re komendasi bahwa dosis
vitamin 0 sampai 50.000 JU per minggu aman diberikan ta npa efek samping yang
bermakna. Heaney dkk. merekomendasikan rum us "Rule of thumb" dalam menentukan
dosis suplementasi vitamin 0 yang diberikan, yaitu untuk setiap kenaikan 1 ng/ml
(2.5 nmol/L) serum 25 OH Vit 0 maka diperlukan 100 JU as upan vitamin D. Sebagai
contoh, pasien dengan kadar serum 25(0H)O 15 ng/ml akan memerlukan 1500 JU/
30
hari untuk mencapai kadar sampai 30 ng/ml.
TERAPI HORMONAL
Proses penuaan akan diikuti dengan penurunan kadar hormon-hormon esensial
pada tubuh terutama hormon pertumbuhan (growth hormone) dan testosteron.
Kekurangan atau minimalnya hormon testosteron berpengaruh pada berkurangnya
massa dan kekuatan otot serta penurunan densitas tulang. Pada akhirnya akan
berdampak pada peningkatan risiko keterbatasan fungsional, disabilitas, fraktu r dan
risiko jatuh. Menopause juga berhubungan dengan penurunan densitas tulang dan
30
penurunan kekuatan otot.
• Growth hormon e (GH) menstimulasi pertumbuhan pada fase awa l kehidup an
dan ini dibutuhkan untuk pemeliharaan otot dan tulang pada masa dewasa.

Meskipun seseorang memiliki pola ma kan dan latihan yang baik, tanpa ad a nya
kadar hormon pertumbuhan yang ad ekuat akan sulit untuk mempertahankan
kekuatan otot. Pada orang usia Ian jut terjadi ketidakseimbangan sekresi hormon
pertumbuhan. Berbagai penelitian ya ng melibatkan percobaa n dengan te rapi
pengganti hormon melaporkan insid e nsi berbagai efek samping contohnya
retensi cairan, ginekomastia, dan hipotensi ortostatik. Pada penelitian pada tikus
yang dilakukan oleh Briosche (2013), pemberian GH dengan dosis rendah dapat
meningkatkan lean body mass dan me ningkatkan sintesis protein otot. Namun
studi-studi mengenai suplemantasigrowth hormone memberikan hasil kurang baik,
bahkan GH meningkatkan mortalitas pada penderita yang mengalami sakit berat
dengan malnutrisi. Efek samping yang didapatkan antara lain artralgia, edema, efek
samping kardiovaskular, dan resistens i insulin membatasi penggunaan hormon
ini. GH juga mempunyai efek karsinogenik. 30
• Horman testosteron : pemberian hormon ini tidak dianjurkan sebagai terapi
dari sarkopenia dikarenakan efek samping yang besar yaitu peningkatan kadar
Prostat Specific Antigen (PSA), hematokrit dan risiko kardiovaskular dibandingkan
dengan bukti-bukti yang lemah untuk peningkatan performa fisik. Studi lain untuk
pemberian DHEA juga melaporkan tida k adanya perubahan dari kekuatan otot.
• Estrogen dan tibolone: pada penelitian mengenaikekuatan otot dan komposisi
tubuh, kedua hormon ini dapat meningkatkan kekuatan otot, tapi hanya tibol one
yang dapat meningkatkan lean body mass dan menurunkan massa lemak total.
Tibolone adalah steroid sintetis yang mempunyai efek estrogenik, androge nik
dan progestogenik.
MIOSTATIN
Miostatin baru-baru ini ditemukan sebagai inhibitor alami terhadap pertumbuhan
otot, dan adanya mutasi pada gen miostatin ini mengakibatkan hipertrofi otot.
Antagonis miostatin dapat meningkatkan regenerasi jaringan otot pada mencit dengan
meningkatkan proliferasi dari sel satelit. Se! satelit ini sangat penting untuk regene rasi
sel otot. Tera pi dengan miostatin mungkin dapat digunakan pada sarkopenia di masa
yang akan datang.
ANGIOTENSIN II CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACE INHIBITORS)

Penelitian yang ada menunjukkan bahwa ACE inhibitors dapat mencegah terjadi nya
sarkopenia. Aktivasi sistem renin-angiote ns in-aldosteron mungkin terlibat dalam
proses sarkopenia. Angiotensin II dapat menyebabkan atrofi otot, mekanisme stres

oksidatif, metabolik dan aktivasi alur inflamasi. ACE inhibitors ini menurunkan kadar
Angiotensin II pada otot polos di vaskular. Angiotensin II berperan dalam sarkopenia
melalui jalur pembentukan sitokin proinflamasi. ACE inhibitors juga berperan dalam
memperbaiki toleransi olahraga melalu komposisi rantai panjang dari miosin pada
otot rangka. Polimorfisme dari gen ACE juga mempunyai efek anabolik dan efisiensi
muskular setelah olahraga. 1
INHIBITOR SITOKIN
Inhibitor sitokin seperti talidomid dapat meningkatkan berat badan dan
menimbulkan efek anabolik pada pasien AIDS. TNF a menyebabkan atrofi otot secara
in vitro. Antibodi anti TNF a yang biasa diberikan sebagai terapi pada pasien artritis
reumatoid dapat menjadi terapi alternatif pada sarkopenia. Akan tetapi sampai saat
ini belum ada penelitian pada penderita sarkopenia, dan juga mengingat keterbatasan
dana dan efek samping dari obat ini. Dari data-data epidemiologi didapatkan bahwa
Iemak ikan mempunyai efek anti inflamasi yaitu omega-3, dan zat ini mungkin dapat
mencegah sarkopenia. 1
OBAT-OBAT LAIN
Obat-obatan lain yang masih dalam tahap penelitian, misalnya:
• Agonis ~- Terdapat beberapa penelitian baik pada hewan maupun manusia yang
menyelidiki efek agonis ~ pada otot rangka. Carter dan Lynch (1994) meneliti efek
anabolik dari salbutamol atau klenbuterol dosis rendah pada tikus berusia tua,
didapatkan hasil bahwa pemberian subkutan salbutamol dosis 1.03 mg/kg atau
klenbuterol dosis 600 mcg/kg selama 3 minggu dapat meningkatkan massa otot
sebanyak 19% dengan salbutamol dan 25% dengan klenbuterol. Pada penelitian-
penelitian selanjutnya dengan generasi agonis ~ yang lebih baru (formoterol
dan salmeterol), Ryall (2006) menemukan bahwa formoterol dan salmeterol
dapat memperlihatkan efek anabolik yang signifikan pada otot rangka bahkan
dengan dosis yang sangat kecil dibandingkan dengan generasi agonis ~yang lebih
tua. Beberapa konsekuensi yang paling serius dari pemberian kronik agonis ~
berhubungan dengan respon sistemik aktivasi adrenoseptor- ~- Penelitian saat

ini berfokus pada penemuan metode baru untuk pemberian obat sehingga dapat
33
menghindariefek samping sistemik yang tidak diinginkan,
• Urokortin II, peptida ini merangsang pelepasan ACTH ( adrenocoticotropic hormone)
dari kelenjar pituitary. Urokortin II intravena dapat mencegah atrofi otot yang
disebabkan pembalut gips dalam salah satu tatalaksana tulang fraktur atau obat-

obatan tertentu. Tapi penggunaannya untuk membangun massa otot pada manusia
belum diteliti dan tidak direkomendas ikan. 34
• Bimagrumab, yang merupakan sua t u antibodi monoklonal. Bimagrumab
merangsang pertumbuhan otot dengan mengikat reseptor pada sel-sel otot yang
normalnya mengikat miostatin, yang menghambat pertumbuhan otot. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa pembe rian Brimagumab dosis tunggal setelah
pembukaan gips pada 24 pasien yang mengalami imobilisasi selama 2 minggu,
setelah 12 minggu didapatkan volume otot paha kembali normal dalam waktu 4
minggu dibandingkan pasien yang hanya mendapatkan placebo.35
• SARM (Selective Androgen Receptor Molecules), yang saat ini sedang diteliti untuk
mengetahui senyawa androgenik yang memiliki efek spesifik pada otot ta pi dengan
efek samping yang minimal. Ostarine adalah salah satu SARM yang meningkatkan
36
massa otot dan performa fisik pada pasien usia lanjut.
REFERENSI
l. Cesari M, Ferrini A. Zamboni V, Pahor M. Sarcopenia: Current Clinical and Research Issues. The
Open Geriatric Medicine Journal. 2008: l: 14-23.
2. Cruz-Jentoft Aj, Baeyens Jp, Bauer Jm, Cederholm T, Landi F, Martin Fe, et al. Sarcopenia : European
consensus on definition and diagnosis. Report of t he European Working Group on Sarcopenia in
Older People . Age and Ageing 2010. 2010;39 :412-23.
3. Nakasato. Yuri R., Carnes, Bruce A. Myopathy, Polymyalgia Rheumatica, and Temporal Arte ritis
in hazzard 's geriatric medicine and gerontology Sixth Edition. Him 1475. 2009. Mc Graw Hill
4. Rom O. Kaisari S. Aizenbud D, Reznick AZ. Lifestyle and Sarcopenia-Etiology, Prevention. a nd
Treatment. Rambam Maimonides Medical Journal. 2012;3: 1-12.
5. Chen L.K, Liu L., Woo Jean, Assantac hai P, Auyeung T. Bahyah K.S. Sarcopenia in Asia : Consensus
Report of the Asian Working Group for Sarcopenia JAMDA 15 (2014) 95e l 01
6. Setiati S. Geriatric Medicine, Sarkopenia. Frailty, d on Kualitas Hidup Pasien Usia Lanjut: Tantang an
Maso De pan Pendidikan, Penelitian don Pelayanan Kedokteran di Indonesia . eJKI . 2013; l No
3:236-45.
7. Rosenberg I. Sarcopenia: Origins and Clinical Re levance . J Nutr. 1997; 127:990S-1S.
8. Bergera MJ, Doherty TJ. Sarcopenia : Prevalence. Mechanisms, and Functional Consequenc es.
lnterdiscipl Top Gerontol Basel. Karger .. 2010;37:94-114.
9. Visser M . Towards a definition of sarcopenia-re sulds from epidemiologic studies The Journal of
Nutrition, Health & Aging. 2009; 13 No 8:7 13- 16.
10. Janssen I. Shepard D, Katzmarzyk P, Roubenoff R. The Healthcare Costs of Sarcopenia in the
United States. JAGS. 2004:52:80-5.
11 . Data tables : results from USDA's 1996 Continuing Survey of Food Intakes by Individuals a nd
1996 Diet and Health Knowledge Survey. Online ARS Food Surveys Research: USDA Agricultural
Research Service. 1996.
12. Vellas BJ . Hung WC , Romero LJ . Changes in nutritional status and patterns of mo rbidity amo ng
free-living elderly persons: A l Oyear longitudinal study .. Nutrition 1997; 13:515-9.
13. Wolfe RR. Miller SL Miller KB. Optimal protein inta ke in the e lderly. Clin Nutr 2008:27:675-84.

14. Wolfe RR. The underappreciated role of muscle in health and disease. Am J Clin Nutr 2006;84:475-
82.
15. Mithal A, Bonjour JP. Boonen S, Burckhardt P. Degens H. Fuleihan GEH. et al. Impact of nutrition
on muscle mass. strength, and performance in older adults . Osteoporos Int 2013;24: 1555-66.
16. Paddon-Jones D. Rasmussen BB. Dietary protein recommendations and the prevention of
sarcopenia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2009; 12:86-90.
17. Stookey JD AL, Popkin BM .. Do protein and energy intakes explain long-term changes in body
composition?. J Nutr Health Aging. 2005;9:5-l 7.
18. Houston DK. Nicklas BJ, Ding J, Harris TB. Tylavsky FA. Anne B Newman. et al. Dietary protein intake
is associated with lean mass change in older, community-dwelling adults: the Health, Aging. and
Body Composition (Health ABC) Study. Am J Clin Nutr 2008. 2008;87:150-5.
19. Schurch MA, Rizzoli R, Slosman D, Vadas L Vergnaud P, Bonjour J. Protein supplements increase
serum insulinlike growth factor-I levels and attenuate proximal femur bone loss in patients with
recent hip fracture. A randomized , double-blind, placebo-controlled trial. . Ann Intern Med
1998; 128:801-9.
20. Catnpbell WW. Trappe TA. Wolfe RR, Evans WJ. The Recommended Dietary Allowance for Protein
May Not Be Adequate for Older People to Maintain Rangka Muscle. Journal of Gerontology.
2001 ;56A(6):M373-80.
21. Paddon-Jones D, Rasmussen BB. Dietary protein recommendations and the prevention of
sarcopenia: Protein, amino acid metabolism and therapy. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.
2009; 12( l) :86-90.
22. Gaffney-Stomberg E, Insogna KL. Rodriguez NR, Kerstetter JE. Increasing Dietary Protein
Requirements in Elderly People for Optimal Muscle and Bone Health. J American Geriatrics
Society. 2009;57:1073-9.
23. Arnal M-A. Mosoni L Boirie Y, Haulier M-L Morin L. Verdier E. et al. Protein pulse feeding improves
protein retention in elderly women. Am J Clin Nu tr 1999. 1999;69: 1202-8.
24. Wilson GJ, Wilson JM, Manninen AH. Nutrition & Metabolism Review Effects of beta-hydroxy-beta-
methylbutyrate (HMB) on exercise performance and body composition across varying levels of
age , sex.and tra ining experience: A review. Nutrition & Metabolism 2008;5.
25. Visser M, Deeg DJH, Lips P. Low Vitamin D and High Parathyroid Hormone Levels as Determinants of
Loss of Muscle Strength and Muscle Mass (Sarcopenia): The Longitudinal Aging Study Amsterdam.
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88( 12) :57 66-5772. 2003;88( 12) :57 66-72.
26. Mosekilde L. Vitamin D and the Elderly. Clinical Endocrinology (2005) 62,265-281
27 . Bischoff-Ferrari HA. Dawson-Hughes B, Staehelin HB, Orav JE, Stuck AE, Theiler R, et al. Fall
prevention with supplemental and active forms of vitamin D: A meta-analysis of randomised
controlled trials. BMJ. 2009;339:339. b3692
28. Latham N.K. Anderson C.S .. Reid l.R. Effects of Vitamin D Supplementation on Strength, Physical
Performance, and Falls in Older Persons: A Systematic Review. J Am GeriatrSoc 2003;51 :1219-1226
29. Muir. W.S. Effect of Vitamin D Supplementation on Muscle Strength, Gait and Balance in Older
Adults : Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Geriatr Soc. 2011: 1-10
30. Morley JE. Vitamin D redux. J Am Med Dir Assoc 2009·10:591-2.
31. Burton L. Sumukadas D. Optimal management of sarcopenia. Clinical Interventions in Aging
2010;5:217-28.
32. Brass EP, Sietsema KE. Considerations in the Development of Drugs to Treat Sarcopenia. J Am
Geriatric Soc. 2011 ;59(3);530-535.
33. Ryal! JG, Lynch GS. Role of 13-Adrenergic Signalling in Skeletal Muscle Wasting: Implications for
Sarcopenia: Sarcopenia - Age-related Muscle Wasting and Weakness. London: Springer; 2011.
p. 449-471

Sarkopenio ~-
34. Blahd W. Sarcopenia with Aging. J Nutr Health Aging. Jul 2013;17(7):612-618.
35. Salva A. Experimental Treatment Shows Promise in Reversing Loss of Muscle Mass. The Interna tional
Conference on Frailty & Sarcopenia Research 2014. Press Release .
36. Morley JE. Frailty: Pathy's Principles and Prac tice of Geriatric Medicine. 5'" edition. Oxford : John
Wiley & Sons, Ltd; 2012. p. 1387-1393.
~ ',,~, · i~~"'"~~T"'"" =-pr~~"" ~~~-tf~="''i=fPV'Tr~,..,.tt"="~'"
,/ 11 ~

'
1ffi-..~~~~di.iiil,.e;w," L )
PENATAlAISANAAN
DI BIDING llMU PENYAlllT DAUM
PAN DUIN
PRAKTIK
KllNIS
,.,,.r ,,_
GINJAL Hlf" T~,~,_:_,

Batu Saluran Kemih ... .............. .... ... ..... .. t...~.. 363
..............
J ...... .
• '- I / /
Gangguan Asam Basa · · ········· ·· ··"'~?.:'"-:___,··;~:.':-(~· ::· .. ~:- :._:6B ··,,

Alkalos'.s Met~bolik................. .. .. .. ..... l .~ . .':1 ·····
...... t-··.-lf···· 37~
Alkalos1s Respiratonk ············· ··· ·· ·······":········:;) ·.::····:::.-, J ..-;::.~61 ,,
1
G angguan G .1nJa . I A ku t .. .. .. ...... .. .. ...................

' ,,. ....... "'~·/ r- · · · ! . ~ ... .
"-.-A "i
:07~
Gangguan Kalium .......................... ......... .... ... ....... .. ···· ·~·.· ··· ·· · ·388-.-
Gangguan Kalsium .... ... ........ .... ... ... .. ..... ... ....... .,,.;·:Lr:-;,:> ......:: ..rs l 94 , '
7
Gangguan Natrium ..... ..... ... ..... ... ............. ...... .!...... ..... .l.. ... 40~
Hiponatremia ............. .... .. ........ ...........r<.::.-":....-:.::-r·t;;::. ::~iU: . ~.:~joff
~-~ ,,,. 11 , _,,,, I /
Hipertensi .................... .. ..... ...... .. .. ..... ~ ..... l.f. ... T , .... Jllr......ll····.l..40~.
H.1pert ro fi1Pros t a t Benigna
. ., ; ..J,,,.,,,.,.,"
.... .. ... .. ...... ... ,,,, · l l
.;<-:·.. ... .: .• ~ •• · ..... :'. .. .. .,..:4 5
.. 1
lnfeksi Saluran Kemih .. .. .............. ...~ .' ~ .~< ~·:: ~ ~ . r:. -j--~-~ -~-:., .... 1B· }f
ISK pada Wanita Hamil .... ... ..... .. .... .. · ~·;-:.:.~.. ::<.:.·~'... J.. ... .. ,.4.2 2
/ -~-,, ,. , ,,, "-'~ . :Y::...~;i.o
•
ISK yang d1sebabkan ole h Ja mu( .. r .~]-::-: ... ..... :if ..
i .: .. .. ::423
_.x\
1
Krisis Hipertensi .................. .... .. .. ......... '. .., ._,_ ...,,..:) . ':-..._.. Jt-: .}26,
.'.. !.. ,..
Penyakit Glomerular .... ..... .. ......... ..>: , :::::: : [:~ .:;::.,~ ... ... :: ......... :: :433
1
Penyakit Ginjal Kronik .... .. ....... .. ... ...... [ ............ !7 ············ ·· ·.437
Penyakit Ginjal Polikistik ......... ... .. ... .. ... :: .. ..=>.. ?.:....................... 443
Sindrom Nefrotik .... ..... .. .... ..... .... ...... ......................... ...... ...... .... 448

BATU SALURAN KEMIH
PENGERTIAN
Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal, ureter, vesika
urinaria. 1 Faktor resiko batu saluran kemih adalah: 2
• Volume urin yang rendah
• Hiperkalsiuria, hiperoksalaturia
• Faktor diet: asupan cairan kurang, sering konsumsi soda, jus aple, jus jeruk bali,
asupan tinggi natrium klorida, rendah kalsium, tinggi protein
• Riwayat batu saluran kemih sebelumnya
• Renal tubular asidosis tipe 1
Anamnesis 1
Nyerijkolik ginjal dan saluran kemih, pinggang pegal, gejala infeksi saluran kemih,
hematuria, riwayat keluarga, faktor resiko batu ginjal penyakit gout
Pemeriksaan Fisik 1
Nyeri ketok sudut kostovertebra, nyeri tekan perut bagian bawah, terdapat tanda
balotemen
Pemerlksaan Penunjang
1
• Laboratorium :hematuria
• Radiologi: bayangan radio opak pada foto BNO, filling defect pada IVP atau
pielogra antegrad/retrograd, gambaran batu di ginjal atau kandung kemih serta
hidronefrosis pada USG
DIAGNOSIS BANDING
• Nefrokalsinosis
• Lokasi batu: batu ginjal, batu ureter, batu vesika
• Jenis batu: asam urat, kalsium, struvite

Tlpebcllt-
~
Batu kalsium
,.,&="
75-85
.•.
label 1. Beberapa Etlologi Batu Saluran Kemih 2
.........,•. lalet:P
2-3:1
.. Diet rendah Na, tinggi
Hiperkalsiuria 50-55 2:1 Herediter Normokalsemia, hiperkalsiuria
idiopatik yang tidak dapat dijelaskan protein. diuretik : thiazide
Hiperurikosuria 20 4:1 Diet Asam urat urin >750 mg/24 jam Allopurinol. diet rendah purin
(wanita). >800mg/24 jam (pria)
Hiperparatiroid 3-5 3:10 Neoplasma Hiperkalsemia dengan Bedah
primer hormone paratiroid yang tidak
tersupresi
Asidosis tubular Jarang 1:1 Herediter I Asidosis hiperkhloremik. min ph Penggantian alkali
renal distal didapat urin >5,5
Diet hiperoksalat 10-30 1:1 Diet tinggi oksalat, Oksalat urin > 40 mg/24 jam Diet rendah oklsolat. kalsium
rendoj kalsium normal
Enteric -1-2 1:1 Operasi usus besar Oksolat urin > 75 mg/24 jam Diet rendoh oksalot. kalsium
hiperoksalaturia oral
Hiperoksalaturia Jarang 1:1 Herediter Meningkatnya oksalat urin don Cairan. pyridoxine, citrat
primer glikolik atau asam 1-gliseril don fosfat murni
Hipocitraturia 20-40 1-2:1 Heredit er Citrat urine <320 mg/24jam Suplemen alkali
Penyakit batu 20 2:1 Tidak diketahui Fosfat oral, cairan
idiopatik
Batu asam urat 5-10
Sindrom metabolik -30 1:1 Diet lntoleransi glukosa. obesitas, Jika asam urat urin harian
hiperlipidemia > 1000 mg : Alkali don
alopurinol
Gout -30 3-4:1 Herediter Diagnosis klinis Alkalinisasi urin don
allopurinol

,,..".".",.;'<f;):s;;· • ;It?.~.~~··
ldiopatik
.., .. ~._,,.._..,,...
-30
lalloL.,
1:1
...
Herediter
,.....
Batu asam urat, gout(-)
Terapl
Jika asam urat urin harian

> 1000 mg : Alkali don
alopurinol
Dehidrasi ? 1:1 Pencernaan, Anamnesis, kehilangan cairan Alkali, cairan, memperbaiki
kebiasaan pada saluran pencernaan penye bob
Sindrom Lesch- Jarang Hanya Herediter Menurunnya tingkat hypoxan- Allopurinol
nyhon pria tine-guanine phosphoribosyl-
trans ferase
Batu cystine 1 1:1 Herediter Tipe batu, meningkatnya Cairan yg banyak. Alkali, jika
ekskresi cystine perlu D-penicilamine
Batu struvit 5 1:3 lnfeksi Tipe batu Antimikroba, bedah
a°'
.....
c
(,I)
a
~::::J
~
~
:;:

~
- "~~~'"'::.:.~~~~.~fuc"-.i~!l.:C~ ..
TATALAKSANA
Nonfarmakologis 1
• Batu kalsium: kurangi asupan garam dan protein hewani
• Batu urat: diet rendah asam urat
• Minum banyak (2,5 L/hari) bila fungsi ginjal masih baik
Farmakologis
• Antispasmodik bila ada kolik
• Antimikroba bila ada infeksi
• Batu kalsium: kalium sitrat
• Batu urat: allopurinol, pemberian oral bicarbonate or potassium citrate untuk
membuat pH urin menjadi basa. 3
Bedah 3
• Extracorporeal shock-wave lithotripsy (untuk batu pada proksimal ginjal dan
urethra <2cm)
• Percutaneous lithotripsy (untuk batu >2cm)
• Ureteroscopy (untuk batu pada ginjal dan ureter)
• Pielotomi
• Nefrostomi
KOMP LI KASI
Abses, gaga! ginjal, fistula saluran kemih, stenosis urethra, perforasi urethra,
urosepsis, renal loss karena obstruksi kronis. 4
PROGNOSIS
Batu saluran kemih adalah penyakit seumur hidup. Rata-rata kekambuhan pada
pertama kali batu terbentuk adalah 50% dalam 5 tahun dan 80% dalam 10 tahun.
Pasien yang mamiliki risiko tinggi kambuh adalah yang tidak patuh pada pengobatan,
tidak modifikasi gaya hidup, atau ada penyakit lain yang mendasari. Fragmen batu
yang tersisa pada pembedahan biasanya keluar dengan sendirinya jika ukuran batu
tersebut < 4mm. 4

Batu Saluran Kemih a
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Bedah Urologi
• RS non pendidikan : Bagian Urologi
REFERENSI
l. lnfeksi saluran Kemih. In: Sudoyo A Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. 51" ed. Jakarta: Pusat lnformasi don Penerbitan Bagian llmu Penyakit
Dalam FKUI, 2009:2009 - 15
2. Nephrolithiasis. In: Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J,
editors. Harrison's principles of internal medicine. 18'" ed. United States of America; The McGraw-
3. Nephrolithiasis. Dalam: Acosta, Jose. Sabiston Textbook of Surgery 18'" Edition . Saunders. 2008
4. Stoller ML. Urinary stone disease. In: Tanagho EA. McAninch JW, eds . Smith's General Urolo gy,
16'" Edition . New York, NY:McGraw-Hill. 2004: 256-291 .

GANGGUAN ASAM BASA
PENGERTIAN
Ganggguan asam basa terdiri dari dua yaitu asidosis dan alkalosis. Tingkat
keasaman arteri (pH) dipertahankan 7.35- 7.45. Asidosis jika pH< 7.35 dan alkalosis
jika pH > 7.45. Pengontrolan tekanan C0 2 (PaC0 2) dilakukan oleh sistem saraf pusat
dan sistem respirasi, sedangkan pengaturan bikarbonat plasma diatur oleh ginjal
dengan mengekskresi dan meretensi asam a tau basa. Regulasi pH darah digambarkan
dengan rumus Henderson-Hasselbalch: 1•2
6.1 + log HC0 _,

pH:~~~~~-=- 3
PaC02 x 0.0301
label 1. Pengaruh Gangguan Asam-Basa terhadap Sistem Organ: 3

Hit" mi!lW~iilTf1'" iiWititiilHMiki2~~1j Ii, 1
Kontraktilitas, MAP, curah jantung, Vasokontriksi arteriol, aliran koroner

Kardiovaskular respon terhadap katekolamin Resiko aritmia
Resiko aritmia
Respirasi Hiperventilasi, kekuatan otot pemapasan Hipoventilasi
Metabollk Kalium Kalium, kalsium, magnesium, fosfat
Neurologik Perubahan mental status Perubahan mental status, kejang
Langkah-langkah mendiagnosis kelainan asam-basa 1

1. Memeriksa analisa gas darah dan elektrolit
2. Memeriksa akurasi hasil anallisa gas darah dengan membandingkan pH dengan
ion H
3. Memeriksa adakah kelainan asam basa (pH lebih tinggi atau lebih rendah dari
nilai normal)
4. Memeriksa apakah kelainan asam basa respiratorik atau metabolik
5. Bila terdapat asidosis metabolik menghitung anion gap (AG)
a. Untuk menentukan penyebab asidosis metabolik
b. Jika AG meningkat: mencerminkan adanya anion yang tak terukur dalam
~~~' = -~ "~ eo-~'w""~' ""1c~7" ~ •:» :<c '1' f7l1'vo;"f'= ~""'"v'J"7fFoB ~""'""~"'°'N ~' ~ ~

"""""~ ~
use, not for commercial purpose~ "' P' --"'"''"' ""'"'"", ~N" "' " t~
Gangguan Asam Basa
plasma yang bersifat asam seperti asam bukan klorida yang mengandung bahan
inorganik (fosfat, sulfat), bahan organik (asam keto, laktat, anion ure mia),
bahan eksogen (salisilat, toks in lain)
c. Jika AG menurun: terdapat penuruna n albumin atau peningkatan kation yang
tidak terukur (kalsium, magnesium, kalium, bromine, imunoglobulin)
d. Nilai normal 8-12 mEq/L
e. AG meningkat menunjukkan adanya penambahan asam lain sedangkan jika
AG normal menunjukkan bikarbo nat yang kurang yang menjadi penyebab
asidosis metabolik
f. AG dihitung dengan rum us: I AG = Na_ (Cl+ HC0 )
3
Jika terjadi peningkatan glukosa plas ma, gunakan kadar natrium yang diukur,
jangan menggunakan kadar natrium terkoreksi.
6. Mengetahui 4 penyebab high AG yaitu ketoasidosis, asidosis asam laktat, gaga!
ginjal, toksin
7. Mengetahui 2 penyebab hiperkloremik a tau asidosis nongap (hilangnya bikarbonat
dari saluran cerna, renal tubular acidosis/RTA}.
8. Mengestimasi respon kompensasi (Tabe l 2)
....
Asidosis metabolik
..,
label 2. Gangguan Asam Basa Sederhana'
G. . .IMilillllll •
Menurun
...
< 7.35 Menurun 1,25 x b. HC0 3
Alkalosis metabolik Meningkat >7.45 Meningkat 0.75 x b. HC03
Alkalosis respiratorik akut Menurun >7.45 Menurun 0,2 x b. PaC0 2
Alkalosis respiratorik 0,4 x b. PaC0 2
kronik
Asidosis respiratorik akut meningkat < 7.35 Meningkat 0, 1 x b. PaC0 2
Asidosis respiratorik 0,4 x b. PaC0 2
kronik
8. Membandingkan AG dan HC0 3 -

a. Menentukan ada tidaknya ganggu a n lain selain asidosis metabolik beranion
gap yang mempengaruhi kadar bikarbonat
b. Menghitung 6. HC03 = 25 - HC03
c. Menghitung 6. AG = AG hi tung - AG expected
d. AG expected = albumin x 2.5
e. Hasil perbandingan: 6. AG/ 6. HC0 3
"~ ~i ,.._..,....,, ~. ~ l '-'ff;P!""' ' ' - '

~t.1'<$l~":r~ for internal-private use, not
;. for commercial purpose
Tabel 2. Hasil Perbandingan AG don HCO/
6. HC03 = 6.AG: asidosis metabolik ber-anion gap murni
6. HC03 > 6.AG: asidosis metabolik bersamoon dengan asidosis non anion gap
6. HC03 < 6.AG: asidosis metabolik bersamoon dengan alkatosis metabollk ( terutama bila
perbedaan >2)
10. Membandingkan perubahan pada [CJ·] dengan perubahan pada [Na•]
ASIDOSIS METABOLIK
PENGERTIAN
Asidosis metabolikadalah adalah suatu keadaan patologis ditandai dengan penurunan
HC03 -1 dan sebagai kompensasi terjadi penurunan PC02 . Asidosis metabolik dengan
anion hgap(AG) disebabkan oleh: ketoasidosis, laktat asidosis, gaga! ginjal, intoksikasi
(metanol, salisilat, etilen glikol, propilen glikol, asetamonofen). Sedangkan asidosis
3
metabolik tanpa AG disebabkan oleh diare atau asidosis tubulus renalis (RTA)
Anamnesis
Riwayat penyakit yang diderita seperti penyakit ginjal (gaga! ginjal akut), diabetes
lcohol, riwayat konsumsi alkohol, kelaparan, gangguan herediter, obat-obatan yang
rut'in dikonsumsi, atau riwayat operasi sebelumnya. Pada kasus kronik pasien dapat
tidak menunjukkan gejala (asimptomatik) atau merasa lelah, letih dan nafsu makan
menurun. 1•3
• Kehilangan melalui saluran cerna: daire, fistula intestinal atau pankreas, drainase
• Renal Tubular Acidosis
• Gaga) ginjal tahap awal
• lntoksikasi: asetazolamid, kolestiramin, toluen
• Dilusi karena infus bikarbonat terlalu cepat
• Post-hypocapnia respiratory alkalosis
• Renal wasting HC0 3
• Koreksi alkalosis respiratorik terlalu cepa
• Diversi ureter
,
.'
-
~
' :- " ~
'

Pemeriksaan Fisik
Penurunan tekanan darah, takikardia, hiperventilasi (pernapasan Kussmau/'s),
kulit dingin dan lembab, disritmia, dan syok. 1•3
• Analisis gas darah: pH< 7.35. PaC0 2 < 35 mmHg, bikarbonat < 22 mEq/L
• Elektrolit serum: mungkin terjadi pen ingkatan kalium.
• Osmolalitas darah, glukosa darah, ureum, kreatinin
• Keton urin
• Skrining toksin
• EKG: disritmia akibat hiperkalemia, memuncaknya gelombang T, penurunan
segmen ST, penurunan ukuran gelombang R, menurun atau tidak terdapatnya
gelombang P, dan melebarnya kompleks QRS.
DIAGNOSIS BANDING 1
• AG normal: saluran cerna diare, fistula, ilea/ loop), ginjal (renal tubular acidosis,
carbonic anhydrase inhibitor, post hypocapnia).
• AG meningkat: eksogen (salisilat, meta nol, paraldehid), endogen (laktat asidosis,
ketoasidosis, uremia)
TATALAKSANA 3
• Tera pi penyakit yang mendasarinya
• Terapi asidosis metabolik dengan AG
Jika keton urin negatif: hitung os molalitas gap (OG). Jika OG > 10: curiga
intoksikasi.
Osmolalitas gap = osmolalitas terukur - osmolalitas perhitungan
Osmolalitas perhitungan = [2x Na] + [glukosa/18] + [BUN/2.8]
• Terapi asidosis metabolik tanpa AG
Tera pi penyakit yang mendasarinya
Periksa AG urin (UAG)
UAG = [natrium urin + kalium urin] - klorida urin
Hasil UAG yang negatifmenunjukkan adanya peningkatan ekskresi NH4+ yang

merupakan respon ginjal terhada p asidosis, adanya gangguan pada saluran
cerna, RTA tipe II, intoksikasi, ata u dilusi.

11'
~·='"1iil#~·~~Tu.~~-"
Has ii UAG yang positif menunjukkan adanya kegagalan ginjal mensekresi NH 4+,
RTA tipe I atau IV, gaga! ginjal tahap awal.
• Terapi asidosis metabolik berat (pH< 7.2)
Ketoasidosis diabetik: insulin dan cairan
Ketoasidosis berhubungan alkohol: saline dan glukosa
Gaga! ginjal akut: dialisis
• Terapi bikarbonat dengan natrium bikarbonat2
Menghitung ruang bikarbonat/ Ru-bikar:
Ru-bikar: [0.4+ (2.6: HC03)] x berat badan (kg)
I Ru-bikar : [0.4+ (2.6 : HC03)] x berat badan (kg)
Mengitung rerata Ru-bikar: [Ru-bikar dari hasil pemeriksaan HC03] - [Ru-

bikar dari hasil HC03 yang diharapkan]
Jumlah bikarbonat yang dibutuhkan (mEq) = Rerata Ru-bikar x berat badan x
[HC0 3 yang diharapkan - HC0 3 hasi pemeriksaan]
Diberikan melalui drip intravena dalam 1000 ml dekstrosa 5% dalam air ( 0 5 W)
KOMPLIKASI
Aritmia, koma dan kematian jika asidosis metabolik berat 3
PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Pada 543 pasien
yang menderita asidosis metabolik, 44 % di antaranya menderita asidosis laktat, 37%
di antaranya menderita asidosis dengan AG yang tinggi, dan 19 % dengan asidosis
hiperkloremik. Angka kematian mencapai 45% pada kasus asidosis metabolik,
pasien dengan laktat asidosis 56%, asidosis dengan AG yang tinggi 39%, dan asidosis
hiperkloremik 29% 3•4
ASIDOSIS RESPIRATORIK
PENGERTIAN
Peningkatan PaC0 2 dengan kompensasi peningkatan HC0 3 Faktor resiko yaitu: 3
• Penyakit pernapasan akut: pneumonia,ARDS (acute respiratory distress syndrome)
• Obat-obatan yang mendepresi susunan saraf pusat

• Trauma dinding dada: flail chest, pneu motoraks
• Trauma sistem saraf pusat: dapat men imbulkan depresi pernapasan
• Kerusakan otot pernapasan: hiperkale mia, polio, sindroma Gui/lain-Barre
• Asfiksia: obstruksi mekanik, anafilaksis
Anamnesis
Sesak nafas, asteriksis, gelisah meni mbulkan letargi, perubahan status me ntal,
dan koma 3 ·~
Pemeriksaan Fisik
Peningkatan frekuensi jantung dan pe rnapasan, diaphoresis, dan sianosis. Dapat
ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial seperti edema papil, dil atasi
pembuluh darah konjungtiva dan wajah.
• Analisa gas darah (AGO): PaC0 2 > 40 mmHG, pH< 7.40
• Elektrolit serum
• Rontgen paru: melihat adanya penyakit pernapasan yang mendasari
• Skrining obat
DIAGNOSIS BANDING
Dilihat dari beberapa faktor resiko ya ng dapat menyebkan terjadinya asidosis
3
respiratori
TAT ALAKSANA2 ·3
• Menaikkan frekuensi napas dan menu ru nkan C0 2
• Akut: Oksigen jika saturasi oksigen re ndah, ventilator
• Kronik: oksigen, bronkodilator dan antibiotik sesuai indikasi, fisioterapi dada.
KOMPLIKASI
Gagal napas,syok 3

PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Jika cepat diatasi
maka maka tidak ada efek jangka panjang. Asidosis respiratorik dapat terjadi secara
kronik bersamaan dengan penyakit paru atau gaga! napas yang membutuhkan ventilasi
mekanik. 3
ALKALOSIS METABOLIK
PENGERTIAN 5
Peningkatan HC0 3 dengan peningkatan PaC0 2 sebagai kompensasi. Penyebab
alkalosis metabolik yaitu:
• Saline responsive: kehilangan W melalui muntah, penghisapan dari selang NGT,
adenoma villous, laksatif, cystic fibrosis; dari ginjal misalnya pemakaian diuretik
• Saline resistant: kelebihan mineralokortikoid, hipokalemia berat, hipokalsemia
atau hipoparatiroidisme, sindroma Bartter's, sindroma Cite/man's
DIAGNOSIS
Anamnesis
Gejala klinis kelemahan otot, ketidakstabilan saraf otot, menurunnya refleks,
perubahan status mental seperti apatis, stupor. Riwayat penyakit sebelumnya dan
obat-obatan seperti diuretik tiazid. 1·3
Pemeriksaan Fisik
Konfusi, aritmia, peningkatan kepekaan neuromuskular, dapat ditemukan ileus
karena penurunan motilitas saluran pencernaan. 1·3

• Analisa gas darah (AGO): pH> 7.40, bikarbonat > 26 mEq/L
• Klorida urin
• Elektrolit serum: umumnya dijumpai penurunan kalium dan klorida.
• EKG: melihat ada tidanya disritmia terutama pada kasus berat

Alkalosis Metabolik
Klorida urin < 20 Klorida urin >20
Saline responsive Saline resistant
Kehilangan dari sal- Diuretik Setelah hipoka pnia, Hipertensi Normal a tau
ura n cerna : muntah, laksatif, cys tic hipotensi
drainase NGT, fibrosis
adenoma vilus
Hiperaldosteronisme • Hipokalemia berat,

d erajat I , diuretik,
• Hiperaldosteronisme • sindroma Bartter 's,
derajat 2, • sindroma Gitelmon's
non-mineralocorticoid
Algoritme l, Pendekatan Alkalosis Metabolik 3
DIAGNOSIS BANDING 5
• Sensitifterhadap klorida ( klorida urin < 10 mEq/L): saline responsive
Kehilangan klorida dari urin: p e makaian diuretik, kistik fibrosis, p ost
hiperkapnia
Kehilangan klorida dan W dari saluran cerna: penghisapan selang NGT, muntah,
kelainan kongenital
• Resisten terhadap klorida (klorida uri n >10 mEq/L): saline resistant
Hipertensi: kelebihan mineralokortikoid: sindrom Cushing, sindrom Conn,
Normotensif a tau hipotensi: hipokalemia berat, sindrom Barttler.
TATALAKSANA 2 ·3
• lnfus normal saline
• Kalium klorida (KCI) sesuai indikasi
• Antagonis reseptor histamin H2 • menurunkan produksi HCI dan mencegah alkalosis
metabolik yang dapat terjadi akibat pen ghisapan dari NGT
• Inhibitor karbonik anhidrase: asetazola mid

• Asam hidroklorida (HCI) 0.1 N juga efektif, tetapi dapat menyebabkan hemolisis
dan harus diberikan melalu i pembuluh darah sentral dan perlahan-lah
KOMPLIKASI
Aritmia jantung, gangguan elektrolik, koma
PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Angka kematian
pada pH darah 7.55 sebesar 45 %, sedangkan angka kematian pada pH darah lebih
dari 7,65 yaitu 80 %.3.s
ALKALOSIS RESPIRATORIK
PENGERTIAN
Penurunan PC0 2 dengan penu runan HC0 3 sebagai kompensasi. Terjadi karena
3
peningkatan ventilasi alveolar. Penyebab terjadinya alkalosis res piratorik:
• Hipoksia: hiperventilasi pada pneumonia, edema pulmonal, penyakit paru restriktif
• Hiperventilasi primer: gangguan sistem saraf pusat, nyeri, cemas, obat (salisilat,
progesteron, metilxantin), kehamilan, sepsis, gaga! hati.
Anamnesis
Gejala yang dikeluhkan: kepala terasa melayang, ansie tsa s parestesia, tetani,
3
pingsan, dan kejang jika sudah berat.
Pemeriksaan Fisik
Ditemukan adanya peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan 3
• Analisis gas darah (AGO): PaC0 2 < 40 mmHG, pH> 7.40, Pa0 2 menurun
• Elektrolit serum
• Fosfat se rum : penurunan
• EKG: disritmia

GcJngguon Asam Basa
DIAGNOSIS BANDING
Dibedakan berdasarkan etiologinya
TATALAKSANA 3
• Memastikan apakah ansietas merupakan penyebabnya dan penurunan PaC0 2
• Jika gejala memberat: pasien perlu menghirup kembali co2melalui masker oksigen
yang dihubungkan dengan reservoir C0 2 atau mengunakan sejenis kantong untuk
bernapas.
• Terapi oksigen jika hipoksia dalah faktor penyebabnya
• Sedatif dan tranquilizer jika disebabka n karena cemas
• Ventilasi mekanik
KOMPLIKASI
Aritmia jantung, gangguan elektrolik, koma
PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penya kit yang mendasarinya. Angka kematian
27,9 % seiring dengan meningkatnya pH, mencapai 48,5 % jika pH > 7.60. Pasien
dengan alkalosis respiratori dan alkalosis metabolik mempunyai prognosis lebih
buruk (44.2%) 6
UNIT YANG MENANGANI

UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan : Unit Perawatan lntensif
REFERENSI
l. DuBose TD. Acidosis and alkalosis. In: Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson
1
J, Loscalzo J, editors. Harrison' s principles of internal medicine. l8 h ed. New York: McGraw-Hill
Medical Publishing Division; 2012.
2. Siregar P. Gangguan Keseimbangan Cairan d on Elektrolit. Dalam: Alwi I. Setiati S, Setiyo hadi
B, Simadibrata M , Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: lnterna

(~
\ .•
,. • ,
,
'--t_. __.>J"'
=
{~~~T~1lliJ'1tfgf
"'f"i •
\.\
r ' I~ " ;, j( r "' '
'
~
Ci'.-&:m~~~~~~""'-'==-<&~\.. ~"~•J'-"" ="""-"~i ~"" ~

.1
.
~
"""'",poii<¥bcc.C"'"'~~
~
Publishing: 2009: Hal 189-196.

3. Seifter JL. Acid-base disorders . In: Go ldman L, Schafer Al, eds. Cecil Medicine. 24th ed.
Philadelphia , Pa: Saunders Elsevier: 2011 :chap 120.
4. Gunnerson K, Saul M, He S, et al. Lactate vs. non-lactate metabolic acidosis: a retrospective
outcome evaluation of critically ill patients. Crit Care . 2006; 10(1 ): R22.
5. Galla J. Metabolic alkalosis. JASN. 2000;1 l (2):369-75.
6. Anderson LE, Henrich WL. Alkalemia-associated morbidity and mortality in medical and surgical
pa tients. South Med J. l 987;80(6):729-33.

GANGGUAN GINJAL AKUT
PENGERTIAN
Gangguan ginjal akut a tau yang sebelumnya dikenal dengan gaga! ginjal akut (GGA),
sekarang disebut jejas ginjal akut (acute kidney injury/ AKI). AKI merupakan kelainan
ginjal struktural dan fungsional dalam 48 jam yang diketahui melalui pemeriksaan
darah, urin, jaringan, atau radiologis. 1·2 Kriteria diagnosis AKI menurut the International
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) sebagai berikut: 3
• peningkatan serum kreatinin (SCr) ~ 0,3 mg/dL (~ 26,5 µmoljL) dalam 48 jam; atau
• peningkatan SCr ~ 1,5 x baseline, yang terjadi atau diasumsikan terjadi dalam
kurun waktu 7 hari sebelumnya; atau
• Volume urin < 0,5 mL/kgBB/jam selama > 6 jam
label 1. Stadium AKI Berdasarkan Derajat Keparahannya 3

-===-~---~~~::::-::"-":":--...,........~-:---,,.--:--~--.
1,5- 1,9 X baseline < 0,5 mL/kgBB/jam selama 6-12 jam

gfgy
~ 0,3 mg/dL (~ 26,5 µmol/L)
2 2 - 2, 9 X baseline < 0,5 mL/kgBB/jam selama ~ 12 jam
3 3 X baseline < 0,3 mL/kgBB/jam selama ~ 24 jam
gfgy ma.u..
1' ~ 4,0 mg/dL (~ 354 µmol/L) anuria selama 12 jam
gfgy
lnisiasi terapi penggantian ginjal (TPG)
gfgy
Pasien < 18 tahun dengan penurunan
eGFR < 35mL/menit per 1, 73 m 2
Keterangan :
eGFR =Estimated glomerular filtration rate (estimasi laju tiltrasi glomerolus / LFG)
Anamnesis 1
l. Suspek pre-renal azotemia: muntah, diare, poliuria akibat glikosuria, riwayat
konsumsi obat termasuk diuretik, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (N SAID),

............,....
~ Dolctet ~ Penyalcll Dalam lndonesla
angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, dan angiotensin receptor blocker

(ARB).
2. Kolik pinggang yang menjalar ke daerah genital -7 sugestif obstruksi urete r
3. Sering kencing di malam hari (nokturia) dan gangguan berkemih lain; dapat muncul
pada penyakit prostat
4. Riwayat penyakit prostat, batu ginjal, atau keganasan pelvis atau paraaorta -7
suspek post-renal
Pemeriksaan Fisik 1
l. Hipotensi ortostatik, takikardi, tekanan vena jugularis menurun, turgor kulit
menurun, dan membran mukosa kering.
2. Perut kembung dan nyeri suprapubik -7 pembesaran kandung kemih
3. AKI dengan purpura palpable, perdarahan paru, a tau sinusitis-? sugestifvaskulitis
sistemik
Jejas ginjal akut
l
~ I I
lntrinsik Post-renal
I I
'f t
.
Hipovolemia
Cardiac output -1-
Volume sirkulasi efektif -1-
.
Gagal jantung kongestif
I
Tubulus dan
interstitium
I .
Obstruksi saluran kandung
kemih
Obstruksi pelvo-ureteral
.
Gagal hati
bilateral (atau obstruksi
unilateral dari fungsi ginjal
Autoregulasi ginjal terganggu
...
soliter)
NSAID
·~
ACE-I/ ARB
Siklosporin .. Glomerular .. Vaskular
Glomerulo Vaskulitis
nefritis akut . Hipertensi maligna
. TTP-HU S
t , t
I
lskemi
I I Sepsis I infeksi
t .
NEFROTOKSIN
Eksogen: kontras. aminoglikosida .
Ket: TTP-HUS = thrombotic thrombocytopenic

. cisplatin. amfoterisin B
Endogen: hemolisis, mieloma, kristal
intratubular, rhabdomiolisis
purpura-hemofytic uremic syndrome
Gcimbar 1. Klasifikasi dan Etiologi Mayor AKI '

4. Reaksi idiosinkrasi ( demam, artralgia, rash kemerahan yang gatal) ~suspek nefritis
interstitial alergi
5. Tanda iskemik pada ekstremitas bawah positif ~ suspek rhabdomiolisis
1. Laboratorium: darah perifer lengkap, urinalisis, sedimen urin, serum ureum,
kreatinin, asam urat, kreatin kinase, elektrolit, lactate dehydrogenase (LOH), blood
urea nitrogen (BUN), antinuclear antibodies (ANAs), antineutrophilic cytoplasmic
antibodies (ANCAs), antiglomerular basement membrane antibodies (AGBM), dan
cryoglobulins.
2. Radiologis: USG ginjal dan traktus urinarius, CT scan, pielografi antegrad atau
retrograd, MRI
3. Biopsi ginjal
label 2. Kriteria diagnosis contrast-Induced nephropathy

(CIN) 4
Faktor rlslko Skorfnglnt.ger
Hipotensi 0 5
Intra-aortic balloon pump (IABP) 5
Gogol jantung kongestifb 5
Usia > 75 tahun 4
Total Rlslko Rlslko
Anemiac 3 Skorlng CIN Dlallsls
Diabetes 3 S5 7,53 0,043
6-10 143 0, 123
Volume zat kontras
11 -16 26, 13 1,093
tiap 100 c c 3
~16 57,33 12,63
SCr > 1,5 mg/dl 4
atau
2 bila 40-60
eGFR < 60 ml/menit/1.73 m' 4 bila 20-40
6 bila <20
Keterangan :
0
Tekanan sistalik <80 mmHg selama sedikitnya I jam don memerlukan terapi inotropik atau IABP dala m 24 jam periprosedura l.
' Gogol jantung kongestif menurut klasifikasi Ne w York Heart Association (NYHA) kelas Ill/IV dan/atau riwayat edema paru
<Ht <393 pada laki-laki, <363 pada perempuan
AKI PASCA BEDAH JANTUNG

Se lain CI N, terdapat risiko AKI pad a pasien pascabedah jantung yang dikenal dengan
skoring AKI CS (Acute Kidney Injury prediction following elective cardiac surgery}, skoring
Cleveland dan skoring Toronto seperti terca ntum pada Tabel' 3 dan Tabel 4.

Tabel 3. Skoring AKICS 2007 5
faktor Rlslko Skor
Operasi kombinasi 3,7
CHF NYHA > 2 3,2
Cr pre-op> 1,2 mg/dl 3, 1
Cardiac output rendah 2,5
Usia > 65 tahun 2,3
Waktu CPB > 120 menit 1,8
Glukosa darah kapiler pre-op > 140 mg/dl 1,7
CVP> 14cmHp 1,7

Skor minimal = 0. maksimal = 20
Keterangan : CPB =cardiopulmonary bypass; Cr = kreatinin; CVP =central venous pressure;
Pre-op= pre-opera tive: CHF =congestive heart frnlure (gaga! jantung konges!if)
Tabel 4. Skoring Cleveland da n Toronto (2008)'

Faldor Rlslko NHal Cleveland NRal Toronto
Jenis kelamin perempuan 1 0
Riwayat CHF 0
LVEF < 353
LVEF < 403
IABP pre-op 2
PPOK yang diterapi dengan bronkodilator 0
Diabetes dalam terapi
• insulin
• obat lainnya
Riwayat bedah jantung sebelumnya
Tipe pembedahan
• Katup 1
• Kombinasi (CABG + katup) 2
• Lainnya 2
Fungsi ginjal pre-op:
SCr (mg/dl) 1,2-2,09 2
;:: 2,1 5
eGFR (ml/menit) 40-60 1
< 40 2
Status operasi Emergensi
Elektif
Total range skor 0-17 0-8
Kelerangan : LVEF =left ventricle ejection fraction
.
- •• - % ' ' - - ' - ,.

~ • - ,'• •'

' '; ·;_ ,. , ' ·, } ' · , : ,, .-
,.~
':'?=~<;,
~ Ginjal Atut
DIAGNOSIS BANDING
Pre-renal azotemia Riwayat intake cairan sulit Ratio BUN: kreatinin FeNa rendah, BJ
atau kehilangan cairan >20, FeNa <13, dan osmolalitas
(muntah, diare, perdarahan, gambaran hialin (+) urin tinggi, mungkin
sekuestrasi ke dalam ruang pada sedimen urin, BJ tidak terlihat
ekstravaskular), gagal urin > 1.018, osmolalitas pada penyakit
jantung, NSAID/ ACE-I/ ARB. urin >500 mOsm/kg ginjal kronis.
adanya bukti kekurangan Penggunaan
cairan (takikardi, hipotensi diuretik, proporsi
absolut/postural, tekanan peningkatan
vena jugularis rendah, ratio BUN:
membran mukosa kering) , kreatinin dapat
Volume sirkulasi efektif menjadi indikasi
menurun (gagal jantung, perdarahan
sirosis hepatis) saluran cerna atau
meningkatnya
katabolisme.
Respons
untuk restorasi
hemodinamik
menjadi faktor
diagnostik
terpenting.
AKl-terkait sepsis Sepsis, sindrom sepsis, atau Kultur (+) dari cairan FeNa mungkin
syok sepsis. Hipotensi nyata tubuh, sedimen rendah (<13),
tidak selalu terlihat pada AKI urin sering terdapat khususnya di awal
ringan atau sedang bentuk granular, sel onset, namun
epitel tubular biasanya > 13
don osmolalitas
<SOOmOsm/kg
AKl-terkait iskemik Hipotensi sistemik, kadang Sedimen urin sering
...
disertai sepsis dan/atau terdapat bentuk
faktor risiko terbatasnya granular, sel epitel
,_,,.,
Rhabdomiolisis
fungsi ginjal seperti usia tua,
PGK
...,~r,:""1'2""'~W'l~"''
'"'·":1·~~-~~ct••. -·
Trauma crush injury, kejang,
tubular, Fe Na > 13
Mioglobin , keratin FeNa mungkin

imobilisasi kinase , gross rendah (<13)
hematuria
Hemolisis Riwayat reaksi tranfusi pada Anemia, LDH , FeNa mungkin
transfusi darah sebelumnya haptoglobin rendah rendah (<13) ;
evaluasi untuk
reaksi transfusi
Lisis tumor Riwayat kemoterapi Hiperfosfatemia,
hipokalsemia,
hiperurisemia
Mieloma multipel Usia >60 tahun, gejala Anion gap rendah, Biopsi sumsum
konstitusional. nyeri tulang monoclonal spike tulang atau
pada urin atau serum ginjal dapat
elektroforesis memberikan
diagnosis pasti
~"')-1 '"T'"l~'f'"W'""';:;'~~ '"~ "'';;orl"~~~~~
"'~"~",_ji~l~\~ t
1•""' i'i'
~~.!.ilillli:l,_.;, • • • ' for
' internal-private
-~' use,
, -~not for commercial purpose
Nefropati kontras Paparan terhadap kontras
...........
Pemerlksaan
Serum kreatinin dalam FeNa mungkin

yang teriodinasi 1-2 hari, puncaknya rendah (<13)
pada hari 3-5, pulih
dalam 7 hari
Penyakit tubular Antibiotik aminoglikosida, Sedimen urin sering

cisplatin, tenofovir. terdapat bentuk
zoledronate granular. sel epitel
tubular, Fe Na > 13
Nefritis interstitial Paparan obat. dapat terjadi Eosinophilia, piuria Eosinophil
demam. rash. artralgia steril, seringkali non- urin memiliki
oligouria keakuratan
diagnostik
terbatas. tanda
sistemik reaksi
obat seringkali (-).
biopsi ginjal dapat
membantu
Glomerulonefritis I Bervariasi, termasuk skin rash, Antibodi ANA, ANCA, Biopsi ginjal
vaskulitis artralgia. sinusitis (penyakit AGBM, serologis mungkin
AGBM) . perdarahan paru, hepatitis, krioglobulin. diperlukan
infeksi kulit atau faringitis kultur darah,level
(poststreptokokus) komplemen , titer ASO
Nefritis interstitial Etiologi tidak terkait Eosinophilia, piuria Eosinophil
obat. termasuk sindrom steril, seringkali non- urin memiliki
tubulointerstitial-nefritis- oligouria keakuratan
uveitis (TINU). infeksi diagnostik
Legionelfa terbatas, biopsi
ginjal mungkin
diperlukan
TIP I HUS lnfeksi saluran cerna atau Schistosit pada Biopsi ginjal
penggunaan inhibitor apusan darah mungkin
kalsineurin tepi, anemia, LDH . diperlukan
trombositopenia
Penyakit ateroemboli Riwayat manipulasi aorta Hipokomplement- Biopsi kulit don
atau pembuluh darah emia, eosinofiluria ginjal diperlukan
besar lainnya; spontan (bervariasi) , protein- untuk diagnosis
atau setelah antikoagulasi; uria bervariasi
plak retina, palpable
purpura, livedo reticularis.
perdarahan saluran cerna
AKI post-renal Riwayat batu ginjal. penyakit Tidak ado temuan Radiologis dengan
prostat, obstruksi kateter urin. spesifik selain AKI; CTatau USG
neoplasma retroperitoneal hematuria atau piuria
atau pelvis
Ke terangan :
AGBM = anti-glomerular basement membrane, FeNa =fractional excretion of sodium, TIP/HUS= thrombotic thrombocytopenic
purpura/hemolytic uremic syndrome. ANA= antinuclear antibody, ANCA = antineutrophilic cytoplasmic antibody

Gohgguon Ginja1 Akut
TATALAKSANA
label 6. Manajemen Tatalaksana AKI Berdasarkan Stadium 3

Stadlum3
Tatalaksana Hentikan semua agen nefrotoksik bila memungkinkan
Pastikan status volume don tekanan perfusi
Pertimbangkan pemantauan hemodinamik fungsional
Pantau SCr don UO
Hindari hiperglikemia
Pertimbangkan prosedur alternatif dari radiokontras
Lakukan pemeriksaan diagnostik non-invasif
Pertimbangkan pemeriksaan diagnostik invasif
Periksa bila ado perubahan dosis obat
Pertimbangkan terapi penggantian ginjal
Pertimbangkan ICU
Hindari kateter
subklavia bila
memungkinkan
1. Asupan nutrisi 3
• Pemberian nutrisi enteral lebih di sukai
• Target total asupan kalori per hari : 20 - 30 kkal/kgBB pada semua stadium
• Hindari restriksi protein
• Kebutuhan protein per hari:
AKI non-katabolik tan pa dialis is: 0,8 - 1 g/kgBB
AKI dalam terapi penggantian ginjal (TPG) : 1 - 1,5 g/kgBB
AKI hiperkatabolik dan dengan TPG kontinu: s/d maksimal 1,7 g/kgBB
2. Asupan cairan dan terapi farmakologi s 3
• Tentukan status hidrasi pasien, bila tidak ada syok hemoragik a infus kristaloid
isotonik
• Pada pasien dengan syok vasomoto r a berikan vasopressor dengan caira n IV
• Pada seting perioperatif a tau syok se psis, tatalaksana gangguan hemodin a mik
dan oksigenasi sesuai protokol
• Pada pasien sakit berat berikan te ra pi insulin dengan target glukosa plasma
110-149 mg/dL
• Diuretik hanya diberikan pada kea daan volume overload
• Tidak dianjurkan: dopamin dosi s rendah, atrial natriuretic peptide (ANP) ,
recombinant human (rh) IGF-1
3. lntervensi dialisis 1·3
• lndikasi dialisis:
Terapi yang sudah diberikan tida k mampu mengontrol volume ove rl oad,
h iperkalemia, asido sis, ingesti za t toksik
, !<' i '"', 1-"" ii ' ~ ~:~ 1 ""' ~ w " ' /
' ' '- ' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
"°4f 4'J:~ for internal-private use, ~
I not for commercial purpose
Komplikasi uremia berat: asterixis, efusi perikardial, e nsefalopati, uremic
bleeding
• Inisiasi dialisis secepatnya pad a kea d aan gangguan cairan, elektrolit,
keseimbangan asam-basa yang mengancam nyawa
• Pertimbangkan kondisi klin is lai n yang dapat dimodifikasi melalui dialisis
(tidak hanya ratio BUN: krea tinin saja)
• Gangguan ginjal akut stadiu m III
• Diskontinu dialisis bila tidak lagi dibut uhkan (fungsi intrinsik ginjal telah
pulih) atau jika dialisis tidak lagi me me nuhi tujuan terap i
Anjuran pada Keadaan Khusus

1. CIN/contrast-induced AKI (CI-A Kl) 3
• Klasifikasikan stadium AKI setelah administrasi za t kontras teriodinasi intra-
vaskular dan evaluasi pe nyebab lain CI-AKI
• Menilai risiko CI-AKI, skrini ng ganggua n fu ngsi ginjal pada semua pasien
yang akan menjalani prosedur yang memb utuhkan administrasi zat kontras
intravaskula r
• Pada pasien dengan risiko tinggi CI-AKI :
Pertimbangkan metod e pe ncitraan lain
Gunakan dosis zat kontras terendah pada pasien dengan risiko tinggi CI-AKI
Gunakan zat kontras den ga n osmolaritas ren dah atau isoosmolar
Hidrasi dengan piliha n cairan infus : NaCl 0,9% a tau NaHC03 isotonik
N-acetylcysteine diberikan per oral bersama dengan infus kristaloid isotonik
• Tidak dianjurkan: Teofilin, fenoldopam, hemod iali sis profila ksis, hemofiltrasi
2. AKICS
• Pencegahan dapat dilakukan dengan memodifikas i fa ktor potensial yang dapat
menyebabkan AKI CS antara lain anemia pre-op, tra ns fusi darah perioperatif,
dan re -eksplorasi pembedahan. 7
KOMP LI KASI
Gangguan asam basa dan elektrolit, uremia, infeksi, perdarah a n, komplikas i pada
jantung, malnutrisi. 1
PROGNOSIS
Tingkat mortalitas AKI yang berat hampir 50%, tergantung tipe AKI dan penyaki t
komorbid pasien. Pad a studi Mad rid, pasien dengan nekros is tubular akut me miliki

angka mortalitas 60%, sedangkan pada penyakit pre-renal atau post-renal 35%. Sebagian
besar kematian bukan disebabkan AKI itu sendiri, melainkan oleh penyakit penyerta dan
komplikasi. Pada data Madrid, 60% kematian disebabkan oleh penyakit primer dan 40%
lainnya disebabkan oleh gaga! kardiopulmonal atau infeksi. Sekitar 50% orang pulih
sepenuhnya dari nekrosis tubular akut, 40% tidak pulih dengan sempurna, hanya 5-10%
yang memerlukan hemodialisis. 8
UNIT YANG MENANGANI

• Hemodialisis : Subspesialis Ginjal-Hipertensi dan internist dengan
sertifikasi hemodialisis
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Unit Hemodialis is, ICU/Medical High Care, Departemen
Bedah Urologi
• RS non pendidikan : Unit hemodialisis, ICU
REFERENSI
1. Bonventre J, Waikar S. Acute kidney injury. In: Lo ngo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson
JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18'" Edition . New York: McGraw-Hill; 2012.
halaman
2. Molitoris B. Acute kidney injury. In: Goldman, Ausiello. Cecil medicine. 23'd Edition . Philadelphia:
Saunders, Elsevier; 2008. halaman
3. The International Kidney Disease: Improving Glo bal Outcomes (KDIGO). KDIGO clinical prac tice
guideline for acute kidney injury. Kidney International Supplements (2012) 2, Diunduh dari http: //
www.kdigo .org/clinical_practice_guidelines/pd f/ KDIG0320AKl320 Guideline .pd! pada tang gal
16 Mei 2012.
4. Mehran R, Aymong E, Nikolsky E. et al. A simp le risk score for prediction of contrast-induced
nephropathy after percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 1393-9.
5. Palomba H, Castro I, Neto ALC, et al. Acute kidney injury prediction following elective cardia c
surgery: AKICS Score . Kidney International. 2007: 72:624-31 .
6. Candela-Toho A. Elias-Martin E. Abraira V, et al. Predicting acute renal failure after cardiac surg ery
external validation of two new clinical scores. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3: 1260-5.
7. Karkouti K. Wijeysundera D, Yau T, et al. Ac ute kidney injury after cardiac surgery: focus o n
modifiable risk factors . Circulation 2009; 119:495-502.
8. Liano F, Junco E. Pascual J, Madero R, Verd e E. The spectrum of acute renal failure in the
intensive care unit compared with that seen in other settings . The Madrid Acute Renal Fa ilure
Study Group. Kidney Int Suppl 1998; 66:S l 6-S24.
. "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

~ 387
GANGGUAN KALIUM
PENGERTIAN
Gangguan kalium ada 2 yaitu hipokalemia dan hiperkalemia. Nilai normal kalium
plasma yaitu 3.5-5 meq/L. Hipokalemia yaitu kadar kalium plasma< 3.5 meqL/L, dan
hiperkalemia jika kadar kalium plasma> 5 meq/L. Kali um adalah kation utama dalam
intraselular dan berperan penting dalam metabolism sel. Kalium berfungsi dalam
sintesis protein, kontraksi otot, konduksi saraf, pengeluaran hormone, transport
cairan, perkembangan janin. Ginjal merupakan pengatur utama keseimbangan kalium
dengan mengatur jumlah yang diekskresikan dalam urin. Penyebab dari hipokalemia
dan hiperkalemia pada tabel 1. 1
1
Tabel 1. Penyebab Terjadinya Hipokalemia don Hiperkalemia
Hlpokalemla
Pengeluaran kalium melalui ginjal: Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel:
• ketoasidosis diabetik (KAO) asidosis metabolik (bukan karena asidosis organik
• renal tubularacidosis (RTA [proximal RTA (type pada ketoasidosis. asidosis laktat)
II) and some distal RTAs (type I}] defisiensi insulin
• diuretik katabolisme jaringan meningkat
• sindroma Bartter's, sindroma Gitelman 's pemakaian obat penghambat a adrenergik
• hiperaldosteronisme derajat 1 (sindroma Conn's) pseudo hiperkalemia akibat kesalahan pengam-
• hiperaldosteronisme derajat 2 (penyakit bilan contoh darah
renovaskular, renin-secreting tumor) • latihan olah raga
• nonaldosterone mineralocorticoid (Cushing's,
Liddle 's, exogenous mineralocorticoid, licorice)
• muntah, drainase selang nasogastrik (NGT/
nasogastric tube) pada hiperaldosteronisme
derajat 2.
Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui Berkurangnya ekskresi kalium dari ginjal:
saluran cerna: • laju filtrasi glomerulus (LFG) normal: sekresi aldos-
• diare teron normal ( CHF/Chronic Heart Failure). sirosis,
• laksatif konsumsi kalium berlebihan.
• adenoma vilus • Hipoaldosteronemia : menurunnya renin ( nefropati
diabetik, OAINS, nefritis interstitial kronik) , sinte-
sis oldosteron menurun (keloinon adrenal. ACE!/
angiotensin converting enzyme inhibitor), ARBs/
angiotensin receptor blockers, heparin), menurun-
nya respon terhadap aldosteron (diuretik hemat
kalium, trimetoprim-sulfometokasol. pentamidin,
amiloid, diabetes melitus, SLE/ systemik lupus eryth-
romatosus, sickle cell.
Kalium masuk ke dalam sel: alkalosis ekstrasel, Menurunnya LFG: semua penyebab anuria atau
pemberian insulin, pemakaian ~2 agonis, paralisis oligouria , semua penyebab pada penyakit ginjal
periodik hipokalemik, hipotermia. tahap akhir

Gangguan Kafium
label 2. Diagnosis Gangguan Kalium ' ·2
1111 l 'tltHnlll
Anamnesls Tonda dan Keletihan, kelemahan otot, Peka rangsang, ansietas,
gejala kram kaki otot lembek atau kram pada abdomen, diare,
kendur. mual. muntah, parestesi, kelemahan ekstremitas bawah
peningkatan efek digitasli, poliuria pada umumnya, parestesia,
karena penurunan konsentrasi urin, sesak napas
gangguan irama jantung (aritmia)
Riwayat Penurunan kalium total tubuh: Masukan kalium bertebihan:
atau faktor riwayat hiperaldosteronisme pemberian kalium intravena (IV)
resiko (penyakit adrenal kongenital), Penurunan ekskresi kalium:
pemakaian diuretik atau adanya penyakit ginjal, pengunaan
pengeluaran urin yang abnormal. diuretik hemat kalium, insufisiensi
peningkatan kehilangan cairan adrenal
melalui saluran cerna misalnya Perpindahan kalium keluar dari
stenosis pilorik, peningkatan sel-sel: pada asidosis, defisiensi
kehilangan melalui diaforesis, insulin, katabolisme jaringan
Perpindahan intraseluler: (demam, sepsis, trauma,
peningkatan insulin, alkalosis bedah, atau hemolisis).
atau setelah koreksi asidosis,
perbaikan jaringan setelah Iuka
bakar, trauma, atau kelaparan:
yang biasanya tiadk diserti asupan
kalium yang adekuat.
Pemerlksaan Penurunan bising usus, nadi lemah Nadi tidal<. teratur.
Flslk dan tak teratur, penurunan reflex,
penurunan tonus otot.
Pemerlksaan Kalium Serum: <3,Smeq/L Kalium serum: > 5,0 meq/L
Penunjang Analisa gas darah: alkalosis Analisa gas darah: asidosis
metabolik metabolik
EKG: depresi segmen-ST, EKG: gelombang T tinggi,
gelombang T datar, adanya interval PR memanjang, depresi
gelombang U, disritmia ventrikel. ST, QRS melebar, kehilangan
gelombang P.
DIAGNOSIS BANDING
TATALAKSANA
A. HIPOKALEMIA
Pendekatan tatalaksana hipokalemia: 3
• Menyingkirkan adanya transcellular shifts (keadaan yang menyebabkan masuknya
kalium ke dalam sel)
• Pemeriksaan kalium urin 24 jam

• Menghitung transtubular potassium gradient (TTKG) =
TTKG = (Kalium urin/Kalium Plasma)

(osmolalitas urin/osmolalitas plasma)
Jika Kali um urin > 30 meq/hari a tau> 15 mEq/L atau TTKG > 7: kehilangan kalium
melalui ginjal, eek tekanan darah, eek klorida urin.
Jika Kali um urin < 25 meq/hari atau < 15 mEq/L atau TTKG < 3: kehilangan kalium
tidak melalui ginj a l
Hipokalemia
Kalium urin < 25 meq/ Kalium urin > 30 meq/

hari atau TTKG < 3 hari alau TTKG > 7
Diare, laksatif. Tekanan darah Hipertensi

vilus adenoma normal atau hipotensi
Periksa status asam-basa hiperaldosteronisme derajat 1,

hiperaldosteronisme derajat 2,
nonaldosterone mineralocorticoid
T
I KAD, RTA '
Defisiensi
magnesium
Muntah/ NGT Diuretik. sindroma Bartter's,

sindroma Gitelman 's
Algoritme 1. Penatalaksanaan Hipokalemia•

lndikasi Koreksi Kalium'
• lndikasi mutlak: pemberian kalium mu tlak diberikan pada keaclaan
Pasien sedang dalam pengobatan digitalis
Pasien dengan ketoasidosis diabetik
Pasien dengan kelemahan otot pernapasan
Hipokalemia berat (kalium < 2 meq/L)
• lndikasi kuat: kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu lama yaitu
insufisiensi koroner atau skemia otot jantung, ensefalopati hepatikum, pasien
memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstra ke
intrasel.
• lndikasi sedang: pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada hipokalemia
ringan (kalium 3-3,5 meq/L)
Tatalaksana Hipokalemia 1·2

1. Penurunan kalium plasma lmEq/L sama dengan kehilangan 200 mEq dari total
tubuh
2. Pengobatan penyebab dasar
3. Terapi hipomagnesia jika ada.
4. Penggantiam kalium secara oral (slow correction): 40-60 meq dapat menaikkan
kadar kalium sebesar 1-1,5meq/L
5. Penggantian kalium secara intravena dalam bentuk larutan KC! (rapid correction):
jika hiperkalemia berat atau pasien tid a k mampu menggunakan kalium per oral.
KCl 20 meq dilarutkan dalam 100 cc NaC l isotonik. Pemberian melalui vena besar
dengan kecepatan maksimal 10 meq/jam atau konsentrasi maksimal 30-40 meq/L
karena dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam hidup. Jika melaui
vena perifer, KC! maksimal 60 meq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000 cc dengan
kecepatan dikurangi untuk mencegah iritasi pembuluh darah.
Dosis untuk berat badan < 40 kg: 0,2 5 meq/L x kg x jam x 2 jam
> 40 kg: 10-20 meq/L x 2 jam
6. Pada kasus aritmia berat atau kelumpu han otot pernapasan: KCl diberikan dengan
kecepatan 40-100 meq/L.
7. Pasien yang menerima 10-20 meq/ja m harus pada pemantauan jantung secara
kontinu. jika terdapat gelombang T datar menunjukkan adanya hiperkalemia dan
memerlukan perhatian segera.
',,-{" 'i ~~~"¥"lnM/~~C,"'" ~"'li~~--'i%t,.--<,.it+'~~~wt~~:~~

~ ,g > A
" ;(\,(;_f~ I
}>,;~--~ ·"''!"' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

'*i,~~z,~:~ :' ~- ~- ~' ~·~
B. HIPERKALEMIA
Pendekatan terapi hiperkal emia: 5
• Menyingkirkan adanya pseudohy perkalemia, misa lnya pemberian kalium intravena,
hemolisis selama venipucture, pe ningkatan sel darah putih atau trombosit
• Menyingkirkan adanya transcel/ular shifts
• Menetukan LFG. Jika LFG normal pikirkan menu runnya kadar natrium di distal
dan menurunnya aliran urin
Tatalaksana Hiperkalemia 6
2. Pembatasan asupan kalium : me nghi ndari ma ka na n yang mengand u ng kalium
tinggi
3. Pengecekan ulang kadar kalium 1-2 jam setelah terapi untuk menilai keefektifan terapi,
dan diulang secara rutin sesuai kadar kalium awal dan gejala kilnis.
4. Subakut : slow correction
Kation yang mengubah resin (sodium polystyrene sulfonate/ Kayexalate):
diberikan seca ra oral, selang nasogastrik, ata u melalui retensi enema untuk
menukar natr ium den gan kalium di usus. Dos is 20-60 gram per oral dengan
100-200 ml sorbitol atau 40 gram Kayexalate de nga n 40 gram sorbitol dalam
100 ml air sebagai en ema.
5. Akut: rapid correction
Kals ium glukonat intravena: untuk menghilangkan efek ne uromuskular dan
jantung akibat hiperkal emia
Glukosa dan insulin intravena: untuk memindah kan kalium ke dalam sel,
dengan efek penurunan kalium kira-kira 6 jam. Dos is : insulin 10 unit dalam
glukosa 40%, 50 ml bolus intravena, lalu diikuti d enga n infuse Dekstrosa
5 % untuk mencegah hip oglikem ia.
Natrium bikarbo nat: untuk me mindahkan kaliu m ke dalam sel, dengan efek
penurunan kalium kira-ki ra 1-2 jam.
6. Pemberian a2 agonis (albuterol): untuk memi nda hkan ka lium ke dalam sel.
Dosis 10-20 mg secara inhalasi maupun tetesan intrave na.
7. Dialisis: untuk membuang kalium dari tubuh paling efe kt if.
KOMPLIKASI
Aritm ia jantung, henti jantung. ~

Gangguan Kalium
PROGNOSIS
Pada hipokalemia jika diterapi dengan adekuat akan sembuh. Resiko peningkatan
kadar kalium mencapai 7-8 meq/L menja di fibrilasi ventrikel yaitu 5 %, sedangkan
jika kadar kalium 10 meq/L resiko menjad i fibrilasi ventrikel meningkat 90 %. Pada
kasus berat resiko mortalitas sebesar 67 %. 6
UNIT YANG MENANGANI

UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan : Divisi Kardivaologi - Departemen Penyakit Da lam,
Unit Perawatan Intensif
• RS non pendidikan : Bagian Perawata n Intensif
REFERENSI
l. Aminoff M ..Fluid and Electrolyte Disturbances . In: Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald E. Hauser
S, Jameson J, Loscalzo J. editors. Harrison' s princ iples of internal medicine . 18th ed. United States
of America; The McGraw-Hill Companies. 2012.
2. Siregar Parlindungan . Gangguan Keseimbangan Cairan don Elektrolit. Dalam : Alwi I, Setiati S,
Setiyohadi B. Simadibrata M. Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta :
lnterna Publishing; 2006 : Hal 134-142.
3. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998; 339:451 -458August 13, 1998. Diunduh dari http ://
www.nejm .org/doi/pdf/10.1056/NEJM 199808 133390707 pada tanggal 15 Mei 2012.
4. Arroliga AC . Algorithms forHypokalemia K<3.5. Diunduh dari http://www. clevelandclinicmed ed.
com / medicalpubs/micu/ pada tanggal 15 mei 2012
5. Weisberg LS . Management of severe hypoka lemia . Crit Care Med . 2008; 36:3246-51 .
6. Elliot M. Management of patient with acute hyperkalemia. CMAJ. 2010;1 82(15): 1631-5.

GANGGUAN KALSIUM
PENGERTIAN
Kadar kalsium ion normal ad alah 4.75-5.2 mg/di atau 1-1.3 mmol/L. Nila i normal
kalsium total serum: 8.2-10.2 mg/di. Hipokalsemia jika kada r kalsium total plasma
< 8.2 mg/di. Gejala hipokalsemia belum timbul bila kadar kalsiumion >3.2 mg/di
atau>0.8 mmol/L atau kalsium total sebesar>8-8.5 mg/di. Gejala hipokalsemia akan
timbul jika kadar kalsium ion < 2.8 mg/di atau< 0.7 mmol/L atau kadar kalsium total
::;; 7 mg/di. Hiperkalsemia jika kadar kalsium total plasma >10.2 mg/di. Kalsium aktif
terdapat dalam bentuk kalsium terionisasi. Pemeriksaan seru m kalsium merupakan
kalsium total yaitu gabungan dari kalsium bebas dan yang terikat albumin. Nil ai
kalsium total dapat tetap norm al dengan penurunan kalsium terionisasi seperti
pada alkalosis (menyebabkan banyak kalsium yang terikat dengan al bumin, sehingga
pemeriksaan paling akurat dengan memeriksa kalsium terionisasi secara langsung. 1·2
Tabel 1. Penyebab terjadinya Hipokalsemia dan Hiperkalsemia 2

Hlp•lcall imla
Defisiensi vitamin D : Hiperparatiroidisme
• asupan makanan tidak mengandung lemak, • Primer : adenoma, karsinoma, don
• malabsorbsi pada gastrektomi parsial. pankreatitis hyperplasia kelenjarparatiroid
kronik, pemberian laksan yang terlalu lama, • Sekunder: malabsorbsi vitamin D, penyakit
bedah pintos usus dengan tujuan mengurangi ginjal kronik berat
obesitas • Tersier: sekresi berlebihan hormon paratiroid
• Gangguan metabolism vitamin D pada penyakit yang sangat bermakna don hiperkalsemia
riketsia, pemberian obat anti kejang, gangguan disertai dengan hiperplasiparatiroid akibat
fungsi ginjal, gangguan fungsi hati kronik. respon berlebihan terhadap hipokalsemi.
Pseudohipoparatiroidisme : organ sasaran tidak Tumor ganas : karena factor local akibat
memberi respon yang baik terhadap hormone metastasis tulang, faktor humeral yang beredar
paratiroid dalam darah bersif atosteo klastik
Proses keganasan : karsinoma medular kelenjar lntoksikasi vitamin A, intoksikasi vitamin D
tiroid, menyebabkan kalsitonin meningkat sehingga
ekskresi kalsium urin meningkat
Hiperfosfatemia : pada gagal ginjal kronik, gagal Hipertiroidisme : meningkatnya resorbsi tulang
ginjal akut, pemberian sitotoksik pada limfom aatau Sarkoidosis
leukemia, asupan fosfat berlebihan
Hipomagnesemia : menyebabkan penurunan kerja lnsufisiensi adrenal : meningkatkan reabsorbsi
hormone paratiroid. kaksium pada tubulus ginjal.
Sindrom Milk-Alkali

label 2. Faktor Risiko Gangguan Kalsium 1,3
I ..-u:I A y , s j'l • l!UtCJ!l!I!!!
Peningkatan kehilangan kalsium dalam cairan Peningkatan asupan kalsium: kelebihan
tubuh: pemakaian diuretik pemberian selama hentikar diopulmoner
Penurunan absorbs usus: gagal ginjal. diarekronik, Peningkatan absorbsiusus :hiperparatiroidisme
pasca gastrektomi
Hipoparatiroidisme
Hiperfosfatemia: gagal ginjal Peningkatan pelepasan kalsium dari tulang:
hiperparatiroidisme. malignansi, imobilisasi lama,
Hipomagnesemia hipertiroidisme, penyakit Paget's
Pank.reatitis akut Penurun aneksk.resi urin: gagal ginjal. diuretiktiazid
Alkoholisme k.ronis
Penurunan kalsium terionisasi: alkalosis, pemberian Peningkatan kalsium terionisasi :asidosis
sitrat ber1ebihan, hemodilusi
A. HIPOKALSEMIA
Anamnesis
Pasien dengan hipokalsemia dapata simptomatik jika penurunan kadar kals ium
plasma ringan dan sudah kronik. Sedangkan jika penurunan kalsium sedang-berat
dapat menimbulkan keluhan-keluhan seperti kebas, kramotot, parestesia umumnya di
jari kaki, jari-jari tangan, dan regio circumora/, peningkatkan reflex, yang disebabkan
karena meningkatnya iritabilitas neuromuskular. Jika sudah berat dapat terjadi tetani
dan kejang. Pada anamnesis juga perlu dita nyakan factor risiko seperti pada tabel 2. 1
Pemeriksaan Fisiku
• Tanda Trousseau's: spasme karpal karena iskemia. Cara: dengan mengembangkan
manset pada lengan atas 20 mmHg lebih t inggi dari tekanan sistolik selama 3 menit.
• Tanda Chvostek's: kontraksi unilateral da ri wajah dan otot kelopak mata karena
iritasi saraf fasial dengan memperkus i wajah tepat di depan telinga. Ca ra:
mengetukkan ringan sarafwajah di daerah anterior telinga
• Hipokalsemia berat: spasme carpopedal, bronkospasme, laringospasme, kejang.
Pemeriksaan Penunjang 1,2

• Kadar kalsium serum total mungkin < 8.5 mg/di
• Kadar albumin serum: penurunan kadar albumin serum 1.0 d/dl terjadi penurunan
0.8-1.0 mg/di kadar kalsium total
_,,, _... '1""""1'~..- '°"' ~ ~ ' - ~~ / " J ~ f I "'""1~ ; '

'
• Kadar forfor, magnesium serum
• Kadar hormone paratiroid (PTH)
• EKG : interval QT memanjang, Torsades de pointes
B. HIPERKALSEMIA
Anamnesis
Hiperkalsemia ringan (kadar kalsium 11-11,5 mg/di) umumnya asimptomatik dan
terdeteksi saat pemeriksaan kalsium rutin. Beberapa pasien mengeluhkan keluhan
neuropsikiatrik seperti kesulitan konsentrasi, perubahan kepribadian, ataudepresi.
Keluhan Iain dapat berupa ulkus peptikum atau nefrolitiasis. Hiperkalsemia berat
(kadar kalsium>12-13 mg/di) jika terjadi secara mendadak atau akut, dapat
menyebabkan letargi, stupor, koma. Keluhan lain sepe rti mual, nafsu makan menurun,
konstipasi, pankreatitis, poliuria, polidipsi perlu ditanyakan. Keluhan nyeri pada tulang
ataua danya fraktur patologis dapat mengarahkan kehiperparatiroid ismekronik. Pada
anamnesis juga perlu ditanyakan faktor risiko seperti pada tabel 2.1-4
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik untuk hiperkalsemia, penemuan
dapat tergantung etiologi penyebab. Pada pasien dengan keganasan dapat ditemukan
adanya perubahan kulit, limfadenopati, hepatosplenomeglali. Pada pemeriksaan dapat
ditemukan hipertensi dan bradikardia, akan tetapi tidak spesifik. Pemeriksaan sen di
ditemukan nyeri pada palpasi, kelemahan otot, hiperrefleksia, fasikulasi ototli dahd
apatdi temukan. Tanda-tanda dehidrasi juga perlu diperhatikan. Tingkat kesadaran
pasien mungkin menurun menjadi letargi a tau stupor. jika kadar kalsium 13-15 mg/ di
dikenal dengan istilah krisis hiperkalsemia yang ditandai dengan poliuria, dehidrasi,
4
dan perubahan status mental.
Pemeriksaan Penunjang 1A
• Kadar kalsium serum total:> 10.5 mg/di
• Kalsium terionisasi :> 5.5 mg/d i
• Hormon paratiroid
• Fungsi ginjal: kreatinin dan ureum
• Rontgen tulang : osteoporosis.
• EKG : pemendekan segmen ST dan interval QT, bradikardia, blok AV.

DIAGNOSIS BANDING2
• Hipokalsemia :Hydrofluoric Acid Burns, hiperkalemia, hipermagnesemia,
hipernatremia, Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma, hipoparatiroidisme,
hiperfosfatemia.
• Hiperkalsemia: hiperparatiroidisme, keganasan, sarkoidosis, intoksikasi obat
seperti litium, teofilin.
TATALAKSANA
A. HIPOKALSEMIA 1
1. Pengobatan penyakit dasar
2. Penggantian kalsium tergantung dari ti ngkat keparahan penyakit, progresifitas,
dan komplikasi yang timbul.
3. Peningkatan asupan diet kalsium: 1000-1500 mg/hari pada orang dewasa.
4. Antasida hidroksia lumunium: mengurangi kadar fosfor sebelum mengatasi
hipokalsemia
5. Hipokalsemia akut (simptomatik) :
a. Kalsium glukonat 10 % 10ml ( 9 0 mg atau 2.2 mmol) diencerkan dengan
50 ml Oekstrosa 5 % atau 0.9 Na Cl secara intravena selama 5 menit.
b. Oilanjutkan pemberian secara infus 10 ampul kalsium glukonat (atau
900 mg kalsium dalam 1 liter Oekstrosa 5 % atau 0.9 NaCl) dalam 24 jam.
c. Jika ada hipomagnesemia dengan fungsi ginjal normal larutan magnesium
sulfat 10 % sebesar 2 gram selama 10 menit, dilanjutkan dengan 1 gram dalam
100 cc cairan per 1 jam .
6. Hipokalsemia kronik :
a. Tujuan : meningkatkan kadar kalsium sampai batas bawah normal, menghindari
terjadinya hiperkalsiuria yang dap at mencetuskan batu ginjal.
b. Suplemen kalsium 1.000-1.500 mg/hari dalam dosis terbagi. Kalsium karbonat;
250 mg kalsium elemental dalam 650 mg tablet.
c. Vitamin 02 atau 03 25.000-100.000 U/hari
d. Kalsitriol [1,25 (OH) 2 0] 0.23-2 gram/hari
7. Jika albumin serum menurun: penuruna n albumin serum 1.0 gram/di (dari nilai
normal 4.1 gram/di), koreksi konsentrasi kalsium dengan menambahkan 0.8 mg/
di dari kadar kalsium total :
Koreksi konsentrasi kalsium = kalsium hasil p e meriksaan (mg/di)+ [ 0.8 x (4- albumin (gr/di)

B. HIPERKALSEMIA 1
2. Diet rendah kalsium
3. Hiperkalsemia ringan (asimtomatik) : tidak memerlukan koreksi cepat
4. Hiperkalsemia yang bergejala (simtomatik)
• Hidrasi karena hiperkalsemia berhubungan dengan dehidrasi: 4-8 liter cairan
isotonic secara intravena dalam 24 jam pertama, dengan target urin 100-
150 ml per jam. jika ada penyakit komorbid (gaga) jantung kongestif) dapat
ditambahkan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi natrium dan kalsium;
setelah status volume menjadi normal.
• Penghambat resorbsi tulang: pada keganasan atau hiperparatiroidisme be rat
label 3. Obat Penghambat Resorbsi Tulang'"

f Noma obat Dolls
Kalsitonin 4 IU/kg itramuskular/subkutan setiap 12 jam
Asamzoledronik 4 mg IV dalam 30 menit
1-3 hari
Pamidronat 60-90 mg IV dalam 2-4 jam
Etidronat 7.5 mg/kg/hari dalam 3-7 hari
Pemberian bifosfonat harus memperhatikan fungsi ginjal.

• Untuk mencegah kekam buhan dapat diberikan bifosfonat secara infus IV
• Glukokortikoid : pada kasus hiperkalsemia karena peningkatan 1,2S(OH)20.
Hidrokortison 100-300 mg/harisecara IV ataup redn ison 40-60 mg/hari per
oral selama 3-7 hari.
• Obat yang menurunkan 1,25 (OH)2D: ketokonazol, klorokuin, hidroksiklorokuin
• Dialisis
KOMP LI KASI
Hipokalsemia dapat terjad i kejang dan laringospasme. Hiperkalsemia dapat
meningkatkan resiko terjadinya batu ginjal, dehidrasi, gaga! gi njal, resiko patah tulang,
dan osteoporosis. 1.4· 5
PROGNOSIS
Pada hipokalsemia dapat meninggalkan kelainan neurologis seperti kejang dan
tetani. Kematian sangat jarang karena hipokalsemia. Hiperkalsemia yang berhubungan
dengan keganasan mempunyai prognosis lebih buruk, harapan hidup dalam 1
tahun sekitar 10-30%. Dalam suatu studi, SO % pasien meninggal dalam 1 bulan

Gangguan Kalsium II
setelah dimulainya terapi, dan 75% meni nggal dalam 3 bulan. Hiperkalsemia ya ng
berhubungan dengan hiperparatiroidisme mempunyai prognosis baik jika ditera p i. 3-5
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divisi Ginjal-Hipertensi
UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hip e rtensi - Departemen Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Bagian Neurologi, Bagian Perawatan Intensif
REFERENSI
l. KhoslaS. Hypercalcemia and Hypocalcemia .In: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Ha user
S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison 's principles of internal medicine. 18'" ed . United States
of America ; The McGraw-Hill Companies, 201 2.
2. Siregar P. Gangguan Keseimbangan Cairand an Elektrolit . Dalam: Alwi I, Setiati S, Setiyo hadi
B, Simadibrata M , Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: lnterna
Publishing; 2006: Hal 134-1 42.
3. Anne L. Scha fer .Hypocalce mia : Diagnosis a nd Treatment.2011. Diund uh darihttp:/ /ww w .
endotext.org/parathyroid/parathyroid7 /para thyroid7 .htm pada tanggal 9 Mei 2012.
4. Ciammaichella D. Hypercalcemia. Diunduhd dari http://www.emjournal.net/ htdocs/pa ges /
art/l l 5hypercalcemia.html.pada tan ggal 9 Mei 2012.
5. Coope r R.Hypercalcemia. Diund uh dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pu bme d health /
PMH0001404/ pada tanggal 9 Mei 2012
~,,. • T""I',...?- • ~ • o ~ , .,. _ - !!'' ,. • ~
' ~/',,,/'" tt"'t~ ¥

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" .:#):~ ~'~~-
~;~({,.~,.,
"
+ "' ,,,,,...,~ --
GANGGUAN NATRIUM
HIPONATREMIA
PENGERTIAN
Hiponatremia adalah penu runan kadar natrium (Na) plasma < 135 mEq/ L.
Hiponatremia akut adalah hiponatremia yang terjadi < 48 jam dan membutuhkan
penanganan segera, sedangkan hiponatremia kron ik adalah hiponatremia yang
berlangsung > 48 jam. Gejala akan muncul jika kadar natirum < 125 mEq/L. Hiponatremia
dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan osmolalitas plasma:1
• Isotonik hiponatremia: osmolalitas plasma normal
• Hipertonik hiponatremia: osmolalitas plasma meningkat. Cairan berpindah dari
intrasel ke ekstrasel sebagai respon adanya kosentrasi terlarut yang meningkat
(glukosa, manitol)
• Hipotonik hiponatremia: osmolalitas plasma menurun. Berdasarkan perjalanan
penyakit dan status volume intravaskular yaitu hipovo lemi a hiponatremi a,
euvolemik hiponatremia, dan hipervolemia hiponatremia. Pembagian klasifikasi
dari hiponatremia yaitu:
label 1. Klasifikasi Hipotonik Hiponatremia 2

Euvolernlk
hlpOnall'emla
Status volume
Total body water Meningkat Meningkat Menurun
Total body sodium meningkat Tetop Menurun
Cairon Sangat meningkat Meningkat Menurun
ekstraseluler
Edema +
Etiologi Congestive Heart SIADH Kehilangan melalui ginjal: diuretic,
Foilur Hipotiroid penyakit Addison, hipoaldostero-
Nefrosis Hipoadrenal nisme, diuresis post obstruksi
gagal ginjal Diuretik tiazid Kehilangan cairan melalui
penyakit hati lntoksikasi air muntah, diare, keringat.
Luka bakar, pankreatitis, peritonitis,
obstruksi saluran cema, trauma otot

Gangguan Natrium
Pendekatan dalam mendiagnosis hip onatremia yaitu menentukan osmolaliats
plasma. Jika hipotonik hiponatremia tentukan status volume (tanda vital, ortostatik,
JVP Uugular Venous Pressure), turgor kulit, membrane mukosa, edema perifer, BUN,
kreatinin, asam urat) 3
Anamnesis
Umumnya tidak menimbulkan gejal a. Gejala yang dikeluhkan berhubungan
dengan disfungsi susuan saraf pusat seperti mual, muntah, sakit kepala, perubahan
kepribadian, kelemahan, keram otot, agitasi, disorientasi, kejang, bahkan koma. Pada
kasus asimptomatik dapat mulai bermanifestasi kehilangan kestabilan sehingga
beresiko jatuh. Selain itu perlu ditanyakan riwayat penyakit seperti yang tercantum
12
dalam table 1. ·
Pemeriksaan Fisik
Perubahan kesadaran atau perubahan kepribadian, hipotermia, reflex menurun,
pola pernapasan Cheyne-Stokes, pseudobulbar palsy, kulit dingin dan basah, tremor,
dan disertai gangguan saraf sensorik. u
• Natrium serum:< 137 mEq/L
• Osmolalitas serum: menurun kecuali pada kasus pseudohiponatremia, azotemia,
intoksikasi etanol, metanol.
• Be rat jenis urin
• Natrium urin
• Fungsi ginjal: ureum, kreatinin, asam urat
• Glukosa darah (setiap peningkatan glukosa lOOmg/dl menurunkan natrium
2.4 mEq/L), profile lemak
• Fungsi tiroid
• Radiologi: mencari apakah ada efek hi ponatremia pada paru atau susunan saraf
pusat
DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan klasifikasi hipotonik hiponatremia (tabel 1)
~ ~·· -·--• ·-~~ C ''' ';"--''">°'"" ~-M-d~•~"'.'

""'"4~i<;; for internal-private use, ~"'
Hipovolemia Hipervolemia
hiponatremia hiponatremia
Anamnesis
Kehilangan Kehilangan • Congestive

melalui gin- selain dari Heart Failur
jal, defisiensi ginjal • Sirosis
mineralokor- Osmolalitas • Nefrosis
tikoid urin > 100
• SIADH polydipsio Ulangi

• Hipotiroid low solute pemeriksaan
• Defisiensi
glukokortikoid
Algoritme 1. Pendekatan Hiponatremial.3
TATALAKSANA 2 · 3
L Hal-ha! yang perlu diperhatikan:
• Cepat lambatnya onset penyakit
• Derajat, durasi, dan gejala dari hiponatremia
• Ada atau tidaknya factor resiko yang dapat meningkatkan resiko komplikasi
neurologis
2. Menyingkirkan diagnosis pseudohiponatremia atau hipertonik hiponatremia
(hiperglikemia)
3. Mengatasi penyakit dasarnya
4. Hiponatremia asimptomatik: menaikkan natrium dengan kecepatan '.'> 0.5 mEq/L/
jam
5. Hiponatremia akut simptomatik:
• Tujuan: meningkatkan kadar natirum 1.5-2 mEq/L/jam sampai gejala
berkurang atau sampai konsentrasi natrium serum > 118 mEq/L dan
mengobati penyakit dasarnya

• Peningkatan kadar natrium haru s < 12 mEq/L dalam 24 jam pertama dan
< 18 mEq/L dalam 48 jam pertama untuk menghindari demielinisasi osmotik.
• Cairan saline hipertonik 3 % di be rikan secara infuse intravena dengan
kecepatan 1-2 ml/kg/jam dan ditambah loop diuretic
• jika ada gejala neurologik berat: kecepatan dapat dinaikkan menjadi 4-6 ml/
kg/jam.
• Jika gejala sudah menghilang dan kadar natrium > 118 Eq/L, pemberian cairan
diturunkan menjadi maksimal 8 m Eq/L dalam 24 jam sampai target kadar
natrium 125 mEq/L.
• Pemantauan ketat natrium serum da n elektrolit sampai terjadi kenaikan kadar
natrium dan gejala meghilang.
6. Hiponatremia kronik simptomatik
• jika tidak diketahui durasi atau onset gejala, koreksi dilakukan dengan hati-hati
karena otak sudah beradaptasi dengan kadar natrium yang rendah.
• Jika gejala berat: tatalaksana sepe rti kasus hipernatremia akut. Peningkatan
natrium tidak melebihi 10-12 mE q/L pada 24 jam pertama, dan < 6 mEq/L/
hari pada hari berikutnya.
• jika gejala ringan-sedang: koreksi d ilakukan secra perlahan. 0.5 mEq/L/jam,
sampai target tercapai terapi tetap d iteruskan. Maksimal pemberian 10 mEq/L
dalam 24 jam
7. Hiponatremia kronik asimptomatik
• Tujuan terapi: mencegah penu ru nan natrium serum dan menjaga kadar
natrium mendekati normal.
8. Hipervolemia hiponatremia: restriks i cairan 1000-1500 ml/ hari dan res triksi
natrium. CHF: furosemid dan ACE ( Angiotensin Converting Enzyme) inhibitor.
9. Euvolemik hiponatremia (SIADH): rest riksi cairan 1000-1500 ml/hari.
10. Hipovolemia hiponatremia: berikan normal saline (NS) atau D5NS
Rum us untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium hipertonik yang
3
diberikan:
Na infus - Na serum
TBW+ 1
TBW (total-body water): berat badan (kg) x konstanta

Konstanta: 0.6 (laki-laki), 0.5 (pere mpuan), 0.5 (laki-laki usia lanjut), 0.45
(perempuan usia lanjut)

'C·• '~1::"~;):§;11l![~~
\ ~~~'i~MY,4ft~e,;~~,
.
{i ~
i ,: . ,•. *. . J~ • :,
-·~·"'-~" ·-=~""' ~"""'"'~ '~""""" "' - - ·~ - -~ ~ ~ 1' .. ., .,.,. . - ~~ ·"- ~ . _, ~ =..&"'"" -~ !;;;, " """:"" •' } J!
KOMPLIKASI
Kejang, herniasi batang otak, kerusakan otak permanen, ko ma disebabkan kare na
edema sere bra!. 1•2
PROGNOSIS
Wanita yang belum menopause, anak prepubertas, dan pasien dengan hipoksia
serebral Jebih besar kemungkina n berke mbang menjadi ensefalopati dan seque/ae
gejala neurologic yang beratY
HIPERNATREMIA
PENGERTIAN
Hipernatremia adalah peningkatan kadar natrium plas ma> 145 mEq/L akibat dari
kehilangan cairan dan elektrolit lebih besar daripada kehila ngan natrium.1.4
Anamnesis
Pasi e n dapat me nge luhkan rasa haus, kelelahan, iri tabilitas atau gelis a h,
disorientasi, mulut kering, dem am 4•5
Pemeriksaan Fisik
Hiperventilasi, demam ringan, kulit kemerahan, edema perifer; edema pulmonary,
hipotensi, peningkatan tonus otot, peningkatan refleks tendon dalam, disertai oligouria
atau anuria.Tingkat kesadaran pasien dapat koma jika perjalanan penyakit sudah progresif.
Hipernatremia yang disertai hipovo lemia dapat menunj ukkan tanda-tanda kekurangan
cairan seperti takikardia, hipotensi. 4·5
Pemeriksaan Penunjang 4 ·5
• Natrium serum > 147 mEq/ L. Jika > 150-170 mEq/L bisa nya karena dehid rasi,
sedangkan jika > 170 mEq/ L karena diabetes insipidus. Natrium > 190 mEq/ L
ka rena asupan natrium yang tinggi dan kronik.
• Osmolalitas seru m: meningkat

• Berat jenis urin: meningkat. Menurun pada diabetes insipid us. Jika normal dapat
terjadi pada pemakaian diuretik.
• Natrium urin
• Water Deprivation Test: pada diabetes insipid us, osmolalitas urin tidak meningkat
dengan hipernatremia
• Antidiuretic Hormone (ADH) Stimulation: diabetes insipidus nefrogenik, osmolalitas
urin tidak meningkat setelah pemberia n ADH ( desmopressin).
• CT Scan atau MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala: melihat adanya ta rikan
pada vena duramater dan sinus yang dapat menyebabkan perdarahan intracranial
dan meningkatkan kadar natrium
Pendekatan diagnostik pada pasien hipernatremia: 1
Volume ekstraselular
Pemberian Volum minimum

NaCl hipertonik pada konsentrasi
atau NaHC03 urin maksimum
Osmolalitas urin insensible water

>750 mosmo l/hari losses , kehilangan
cairan dari saluran
cerna ,. ginjal
Renal berespon Diuretik, osmo tik

terhadap diuresis
desmopresin
Osmolalitas urin Osmolalitas

menigkat urin tetap
Diabetes insipidus Diabetes insipidus

sentral nefrogenik
Algortime 2. Pendekatan Diagnostic Pasien Hipernatremia 1
,.~,,,~~ ·~ "T' >F ~r -.~~ - ·~ """ I • ,,..,.,,_., """' ~ • "'~· >' - ~ """" ""
' A 1 f ~ >

;'f~A;;< for internal-private use, ~"
DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan penyebabnya seperti pada algoritme 2
TATALAKSANA 1
l. Tujuan: menghentikan kehila ngan cairan yang seda ng terjadi dengan mengatasi
penyakit penyebabnya dan mengoreksi defisit cairan .
2. Tentukan defisit cairan
• Estimasi TBW
• Kalkulasifree-water deficit: {([Na+]-140)/140} x TBW
• Pemberian defisit dalam 48-7 jam tanpa me naikkan konsentrasi natrium
plasma > 10 mM/24 jam
3. Tentukan ongoing water losses
• Kalkulasi electrolyte-free water clearance
•
Volume urin (1- na trium urin + kali um urin)
Natr ium plasma
4. Tentukan insen sible losses : ± 10 mL/kg/hari , berkurang jika dalam ventils i

mekanik, bertambah jika dem am.
5. Menjumlahkan defisit cairan, ongoing water losses, dan insensible losses. Pemberian
dalam 48-72 jam dan maksim al 10 mM/hari.
6. Cairan diberikan secara oral atau melalui sela ng nas ogastrik.
7. Pemberian intravena cairan hipo to nik ya ng dapat diberikan: dekstrosa 5%, NaCl
0.2 %, atau 0.45 % NaCl. Semakin hi potonik ca ira n yang diberikan, kecepatan
pemberian juga semakin lambat
8. Dialisis
KOMPLIKASl 4
• Kejang
• Retardasi mental
• Otak mengecil sehingga menarik pe mb uluh darah ota k yang dapat meningkatkan
resiko perdarahan maupun infa rk.
• Kongesti vena menyebabkan th rombosis
• Hiperaktivitas
"'"'~ "f \' • ' " " ~ "' ti ' , ~ ,, ii ~ ~ y
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" '. ' ','' :; ;:13,
~''
for internal-private use, not for commercial purpose ,•·,:.···':'
GWlgguan Ginjal Akut a
PROGNOSIS
Resiko kematian akibat hipernatremia mencapai 40-60 % kasus berhubungan
dengan tignkat keparahan penyakit penyerta nya, terbanyak terjadi pada usia tua. Pada
hipernatremia akut dan kadar > 180 mEq/ L kerusakan neurologik permanen terjadi
pada 10-30 % kasus. Durasi perjalan penyakit yang lama(> 2 hari) akan meningkatkan
156
resiko kematian. • ·
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Ginjal-Hipertensi
UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan : Depertemen Neurologi, Unit Perawatan Intensif
• RS non pendidikan : Bagian Neurologi, Bagian Perawatan Intensif
REFERENSI
1. Aminoff M .. Fluid and Electrolyte Disturbances . In: Fauci A. Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser
S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18'" ed. United States
of America ; The McGraw-Hill Companies, 2012 .
2. Douglas Ivor. Cleveland Clinic Journal of Medicine vol 73, supplement 3. 2006. Diunduh dari
http ://www. ccjm.org/content/73/Suppl_3/S 4.full.pdf pad atanggal 10 Mei 2012.
3. Androgue H, Madias N. Hyponatremia . Diund uh dari http ://www.nejm.org/doi/ full /1 0. 1056/
NEJM200005253422107 pada tanggal 10 Mei 201 2.
4. Siregar Parlindungan. Gangguan Keseimban gan Cairan don Elektrolit. Dalam: Alwi I, Setiati S,
Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta :
lnterna Publishing; 2006: Hal 134-142.
5. Ciammaichella D. Hypernatremia. Diunduh d ari http://www.emjournal.net/htdocs/ pa ges I
art/118_hypernatremia.html pada tanggal 10 Mei 2012
6. Alshayeb, Halo, Arif, Babar Fatima. Severe Hyp ernatremia Correction Rate a nd Mortality in
Hospitalized Patients. American Journal of the M edical Sciences:. May 2011 - Volume 341 - Issue
5 - pp 356-360. Diunduh dari http://journals.lww.com/amjmedsci/ Abstract/2011 / 05000/ Severe_
Hypernatremia_Correction_Rate_and_Mortality.5.aspx pad a tanggal 10 Me i 20 12.

HIPERTENSI
PENGERTIAN
Hipertensi adalah keadaan di mana tekanan darah (TD) sama atau melebihi 140
mmHg sistolik dan/atau sama atau le bih dari 90 m m Hg diastolik pada seseorang yang
tidak sedang min um obat antih ipertensi Y
••
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Berdasarkan Joint National Committee VII (2007)3
Normal <120 don <80

Pre-hipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi stage 1 140- 159 a tau 90-99
Hipertensi stage 2 3
160 a tau 3100
Hipertensi sistolik terisolasi 3
140 don <90
Penilaian Awai Klinis Hipertensi

Penilaian awal klinis hipe rtensi sebaiknya meliputi tiga hal yaitu klasifikasi
hipertensi, menilai risiko kardi ovaskul ar pasien, dan mendeteksi etiologi sekunder
hipertensi yang memerlukan pena nganan lebih la nju t. Penilaian awal tersebut
diperoleh dari anamnesis, peme riksaan fisik, pemeriksaan da rah rutin, spesimen urin
pagi, dan EKG 12-lead saat istirahat. Pada pasien terte ntu, pemantauan TD berjala n
dan ekokardiografi dapat memberikan informasi ta mbahan mengenai beban sistem
kardiovaskular berdasarkan urutan waktu. 2
lndikasi Pemantauan TD Berjalan (ambulatory blood pressure monitoring)4

1. Kecurigaan hip ertensi white coat
2. Kecurigaan white coat aggravation pada pasien dengan hi pertens i tidak terkontrol
seca ra medi s
3. Kecurigaan hipertensi noktu rnal atau hipertensi terselubu ng (masked hypertension)
4. Hipertensi pada kehamil an
5. Kecuriga an hip ertensi ortostatik atau kegagalan otonom

. ·a
.
H1pertens1 ' ·-~J
Anamnesis 1
l. Durasi hipertensi
2. Riwayat terapi hipertensi sebelumnya dan efek sampingnya bila ada
3. Riwayat hipertensi dan kardiovaskular pada keluarga
4. Kebiasaan makan dan psikososial
5. Faktor risiko lainnya: kebiasaan merokok, perubahan berat badan, dislipidemia,
diabetes, inaktivitas fisik
6. Bukti hipertensi sekunder (tabel 2) : riwayat penyakit ginjal, perubahan
penampilan, kelemahan otot (palpitasi, keringat berlebih, tremor), tidur tidak
teratur, mengorok, somnolen di siang hari, gejala hipo- atau hipertiroidisme,
riwayat konsumsi obat yang dapat menaikkan tekanan darah
7. Bukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, buta sementara, penglihatan
kabur tiba-tiba, angina, infark miokard, gaga! jantung, disfungsi seksual
Renal Penyakit parenkim. kista renalis (termasuk penyakit ginjal polikistik) ,

tumor renal, uropati obstruktif
Renovaskular Arterioskeloris. displasia fibromuskular
Adrenal Aldosteronisme primer. sindrom Cushing, defisiensi
17a-hydroxylase, defisiensi 11{3-hydroxylase, defisiensi
11-hydroxysteroid dehydrogenase (licorice). pheochromocytomo
Koarktaksio aorta
Obstructive sleep opneo
Preeklampsia/eklampsia
Neurogenik Psikogenik, sindrom diensefalik, disotonomia familial, polineuritis,
peningkatan TIK akut
Kelainan endokrin lainnya Hipotiroidisme, hipertiroidisme, hiperkalsemia, akromegali
Obat-obatan Estrogen dosis tinggi, steroid, dekongestan. penekan nafsu makan,
siklosporin, antidepresan trisiklik, kokain, NSAID, eritropoetin
Hipertensi bentuk Jarang
Mendelian
Pemeriksaan Fisik 1•5

l. Pengukuran tinggi dan berat badan, tanda-tanda vital
2. Metode auskultasi pengukuran TD:
• Semua instrumen yang dipakai harus dikalibrasi secara rutin untuk memastikan
keakuratan hasil.
• Posisi pasien duduk di atas kursi dengan kaki menempel di lantai dan telah
beristirahat selama 5 menit dengan suhu ruangan yang nyaman.
"'-~~~,.._,- .. ~. ~ ~ V"'r ~ ~ ~ ~ ~. - "'"..,~~"'""'~~'""'1'"""$Rf'~~

J~~
for internal-private use, cl:<
• Dengan sfigmomanometer, oklusi arteri brakialis dengan pemasangan cuff di
lengan atas dan diinflasi sampai di atas TD sistolik. Saat deflasi perlahan-lahan,
suara pulsasi aliran darah dapat dideteksi dengan auskultasi de ngan stetoskop
tipe bell/genta di atas arteri tepat di bawah cuff
• Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukura n tekanan darah yang
dilakuka n mini mal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih
dengan menggunakan cuff
• Teka na n sistolik = suara fase 1 dan tekanan diastolik =suara fase 5.
• Pe ngukuran pertama harus di kedua sisi lengan untuk menghindarkan kelainan
pe mbuluh darah perifer
• Pe nguku ran tekanan darah pada waktu berdiri diin di kasika n pada pasien
dengan r isiko hi potensi postural (lanjut usia, pasien DM, dll)
label 3. Rekomendasi follo w-up pengukuran TD pada dewasa tanpa kerusakan organ
target3
Normal Periksa ulang dalam 2 tahun

Pre-hipertensi Periksa ulang dalam l tahunb
Hipertensi stage 1 Konfirmasi dalam 2 bulanb
Hipertensi stage 2 Evaluasi atau rujuk ke pelayanan kesehatan dalam waktu l bulan,
apabila TD lebih tinggi (misal > 180/ l l 0 mm Hg) , evaluasi don terapi
segera atau dalam waktu l minggu tergantung kondisi klinis don
komplikasi
3. Palpas i leher apabila te rdapat pembesaran kelenjar tiroid

4. Palpasi pulsasi arteri fem oralis, pedis
5. Auskultasi bruit karoti s, bruit abdomen
6. Fundu sko pi
7. Evaluas i gaga! jant ung dan pemeriksaan neurologis
Urinalis is, tes fungsi ginjal, ekskresi albumin, serum BUN, kreatinin, gula darah,
elektroli t, profil lipid, foto toraks, EKG; sesuai penyakit penyerta: asam urat, aktivi tas
renin plas ma, aldosteron, katekolamin urin, USG pembuluh darah besar, USG ginjal,
ekokardiografi. 1·2
DIAGNOSIS BANDING
Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertension, rasa nyeri, peningkatan
tekanan intraserebral, ensefalitis, akibat obat, dll
4 J0 ~'c "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Hipertensi •
TATALAKSANA3
1. Modifikasi gaya hidup (Tabel 4).
2. Pemberian {J-blockerpada pasien unstable angina/ non-ST elevated myocardial in/ark
(NSTEMI) atau STEM! harus memperhatikan kondisi hemodinamik pasien. /]-blocker
hanya diberikan pada kondisi hemodinamik stabil. 6 (Gambar 1)
3. Pemberian angiotensin convertin en zyme inhibitor (ACE-I) atau angiotensin
receptor blocker (ARB) pada pasien NSTEMI atau STEM! apabila hipertensi
persisten, terdapat infark miokard anterior, disfungsi ventrikel kiri, gaga! jantung,
atau pasien menderita diabetes danpenyakit ginjal kronik. 6
4. Pemberian antagonis aldosteron pada pasien disfungsi ventrikel kiri bila te rjadi
gaga! jantung berat (misal gaga! jantung New York HeartAssociationjNYHA kelas
III-IV atau fraksi ejeksi ventrikel kiri <40% dan klinis terdapat gaga! jantung) 6
5. Kondisi khusus lain:
a. Obesitas dan sindrom metabolik
Terdapat 3 atau lebih keadaan be ri kut: lingkar pinggang laki-laki >10 2 cm
atau perempuan >89 cm, toleran si glukosa terganggu dengan gula da rah
puasa 110 mg/di, tekanan darah minimal 130/85 mmHg, trigliserida tinggi
150 mg/di, kolesterol HDL rendah <40 mg/di pada laki-laki atau <SO mg/di
pada perempuan) amodifikasi gaya hid up yang intensif dengan pilihan te rapi
utama golongan ACE-I. Pilihan lain adalah ARB, CCB.3
b. Hipertrofi ventrikel kiri3
• Tatalaksana agresiftermasuk penurunan berat badan dan restriksi garam
• Pilihan terapi: dengan semua kelas antihipertensi
• Kontraindikasi: vasodilator lan gs ung, hidralazin dan minoksidil
c. Penyakit arteri perifer: semua kela s anti hipertensi, tatalaksana faktor risiko
lain, dan pemberian aspirin. 3
d. Lanjut usia (~ 65 tahun)7
• Identifikasi etiologi lain yang bersifat ireversibel
• Evaluasi kerusakan organ target
• Evaluasi penyakit komorbid lai n yang mempengaruhi prognosis
• ldentifikasi hambatan dalam pengobatan
• Terapi farmakologis: diuretik th iazid (inisial), CCB.
e. Kehamilan 3
• Pilihan terapi: metildopa, ~-bl oc ker, dan vasodilator.
• Kontraindikasi: ACE-I dan ARB .

Tabel 4. Modifikasi Gaya Hidup pada Penderita Hipertensi'
Turunkan berat badan Target indeks massa tubuh (!MT)< 25 kg/m 2
Diet rendah garam < 6 g NaCl/hari
Adaptasi menu diet DASH (Dietary Perbanyak buah, sayur, produk susu rendah
Approaches to Stop Hypertension) lemakjenuh
Membatasi konsumsi alcohol Bagi peminum alkohol, konsumsi S2 gelas/hari
pada pria don Sl gelas/hari pada wanita
Aktivitas fisik Aerobik rutin, seperti jalan cepat selama 30
menit/hari
I Modifikasi gaya hidup I

Target TD <140/90 mmHg (atau
<130/80 mmHg pada pasien DM atau
penyakit ginjal kronis) tidak tercapai
lnisiasi obat lini pertama
Pencegahan umum Ris iko tinggi PJK Stable angina, Disfungsi ventrikel kiri
PJK Target <1 40/90 Target <130/80 unstable angina I Target < 120/80
NSTEMI, STEM! I
Target <130/80
r
ACE-I atau ARB atau 13-blocker* + ACE-I ACE-I atau ARB don
CC B atau diuretik thiazid atau ARB 13-blocker don antagonis
atau kombinasi aldosteron don diuretik
~/
thiazid a tau diuretik loop,
don ISDN I hydralazine
Target TD masih belum

tercapai setelah
optimalisasi dosis
Pertimbangkan rujuk
ke spesialis hipertensi
Gamber 1. Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi3·'

KOMPLIKASI
Hipertrofi ventrikel kiri, proteinuria dan gangguan fungsi ginjal, aterosklerosis
pembuluh darah, retinopati, stroke atau TIA, infark miokard, angina pektoris, gagal
jantung. 1·2
PROGNOSIS
Hipertensi tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol dengan terapi yang sesuai.
Terapi kombinasi obat dan modifikasi gaya hidup umumnya dapat mengontrol tekanan
darah agar tidak merusak organ target. Oleh karena itu, obat antihipertensi harus terus
diminum untuk mengontrol tekanan darah dan mencegah komplikasi. Studi menunjukkan
kontrol tekanan darah pada hipertensi menurunkan insidens stroke sebesar 35-44%, 3
tetapi sampai saat ini belum jelas apakah golongan obat antihipertensi tertentu memiliki
perlindungan khusus terhadap stroke. Satu studi menunjukkan efek ARB (antagonis
reseptor All) dibandingkan dengan penghambat ACE menurunkan risiko infark miokard,
stroke, dan kematian 13% lebih banyak, termasuk 25% penurunan risiko stroke baik fatal
.....
maupun non-fatal. 8
label 5. Obat Anti Hipertensi Ora13

--(~
Diuretik • Hidroklorotiazid 12.5-50
• Furosemid 20-80
• Spironolakton 25-50
{3-blocker • Metoprolol 50-100
• Bisoprolol 2,5-10
• Propanolol 40-160
Calcium channel blocker (CCB) • Amlodipin 2,5-10
• Nifedipin 30-60
• Verapamil 120-360
• Diltiazem 120-540
Angiotensin converting enzyme • Captopril 25-100
inhibitor (ACE-I) • Enalapril 5-40
• Lisinopril 10-40
Angiotensin receptor blocker (ARB) • Losartan 25-100
• Valsartan 80-320
a-blocker • Klonidin 0,1 -0,8
Kombinasi a-blocker don {3-blocker • Carvedilol 12,5-50
• Labetalol 200-800
Vasodilator direk • Hidralazin 25-100
•Minoxidil 2.5-80

lndlkasl khusus
Gogol Jantung
,. .....
label 6. Petunjuk pemilihan obat denga n indikasi khusus 3
Obat·obot yang Dlrekornendaslkan
~ ............ Antagonls
Aklosteron
Pasco lnfark
Miokard
Risiko Tinggi
Peny. Koroner
OM
Penyakit Ginjal
Kronik
Pencegahan
Stroke Berulang
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam
• RS non pendi dikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : /CCU/ ICU, Departemen Ilmu Kesehatan Mata, Departemen
Neurologi
• RS non pendidikan : /CCU/ ICU, Bagian Ilmu Kesehatan Mata, Bagian Neurologi
REFERENSI
l. Kotchen T. Hypertensive vascu lar disease. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL,
Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. l 8'h Edition. New York: McGraw-Hill; 2012.halaman
2. Vic tor R. Arterial hypertension. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine. 23'd Edition. Philadelphia:
Saunders, Elsevier; 2008.
3. Chobanian AV et al: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatme nt of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA. 2003;289 :2560.
4. O'Bri en E, Asmar R, Beilin L, et al. Practice guidelines of the European Society of Hypertension for
clinic, ambulatory and self blood pressure measurement. J Hypertens 2005;23:697-701 .
5. Pickering TG, Hall JE, Ap p el LJ , et al. Recommendations for blood pressure measurem ent in
humans and experimental animals part l : blood pressure measurement in humans a statement for
professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart
Association Council on High Blood Pressure Research. AHA Scientific Statement. Hypertension.
2005;45: l 42-6 l .
6. Rosendorff C, Black H, Cannon C. et al. Treatment of hypertension in the prevention and
management of ischemic heart disease. Circulation. 2007; l l 5:27 61-88.
7. AronowW, Fleg JL, Pepine CJ, etal. ACCF/AHA 201 l Expert Consensus Document on Hypertension
in the Elderly. J Am Coll Cardiol. 201l;57;2037- ll4.
8. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, et al. Health outcomes associated with antihypertensives
therapies used as first line-agent. A systematic review and meta-ana lysis. JAMA. l 997;277:739-45.

HIPERTROFI PROSTAT BENIGNA
PENGERTIAN
Hipertropi prostat adalah hiperplasia kelenjar periuretral yang kemudian
mendesak jaringan prostat asli ke perifer.1
Anamnesis 1
1. Gejala iritatif, yaitu sering miksi (frekue nsi), terbangun pada malam hari untuk
miksi (nokturia ), perasaan in gin miksi yang sangat mendesak ( urgensi), dan nyeri
saat miksi (disuria).
2. Gejala obstruktif adalah pancaran mel emah, rasa tidak puas setelah miksi, kalau
mau miksi harus menunggu lama, harus mengedan, miksi terputus-putus, waktu
miksi memanjang yang akh irnya me njadi retensi urin dan inkontinen ka rena
overflow.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan colok du bur dapat memb erikan kesan keadaan ton us sfingter an us,
mukosa rektum, serta kelainan lain seperti benjolan dalam rektum dan prostat. Pada
perabaan melalui colok dubur diperhatika n konsistensi prostat, adakah asimetri,
adakah nodul pada prostat, apakah batas atas dapat diraba. Derajat berat obstruksi
dapat diukur dengan menentukan jumlah s isa urin setelah miksi spontan. Sisa miksi
ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Sisa
urin dapat pula diketahui dengan melakukan ultrasonografi kandung kemih setelah
miksi.
Urinalisis, serum prostate spesific an tigen (PSA) , serum creatinin. transre ctal
ultrasonography (TRUS) of the prostate untu k melihat ukuran dan volume pros tat.

DIAGNOSIS BANDING
1. Striktur uretra
2. Kontraktur leher vesika urinaria
3. Kanker prostat
4. Kanker vesika urinaria
5. Bladder calculi
6. Infeksi saruran kemih dan prostati ti s
7. Neurogenic bladder
TATALAKSANA
Medikamentosa 1
• Antagonis a-adrenergik (menghilangkan ketega ngan otot halus): terazosin,
doksazosin, dan tamsulosin
• Inhibitor 5-a reduktase (mengu ra ngi ukuran prostat): finasteride
Pembedahan 2
• Transuretral resection of prosta te (TURP)
Indikasi: retensi urin akut, infeksi berulang, hematuria berulang, azotemia
• Open prostatectomy
Indikasi sama seperti TURP. Teknik ini dapat lebih dipertimbangkan untuk
obstruksi saluran keluar vesika urinaria, perkiraan pembesaran prostat > 100
gram, dan pada laki-laki dengan ankilosis panggul a tau penyakit ortopedi lainnya.
KOMP LI KASI
1. Retensio urine
2. lnsufisiensi renal
3. Infeksi saluran kemih berulang
4. Gross hematuria
5. Bladder calculi
6. Gagal ginjal atau uremia
PROGNOSIS
Sekitar 2,5% pasien mengalam i retensio urine akut dan 6% membutuhkan terapi
invasif dalam 5 tahun. Risiko progresivitas BPH meningkat pada volume prostat dan
level PSA yang tinggi. Turu nnya ri siko progresivitas BPH tampak pada 39% pasien

Hipertrofi Prostat Benigno a
diterapi dengan doksazosin, 34% dengan finasterid, dan 66% dengan kombinasi
keduanya. Kombinasi doksazosin dan finasterid menurunkan risiko retensi urin akut
sebesar 81 % dan operasi invasif sebesar 69%. 3
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Bedah Urologi
REFERENSI
l. AUA guideline on the management of benign prostatic hyperplasia : diagnosis and treatment
recommendations. Diunduh dari http://ww w .auanet.org/guidelines/main_reports /b ph_
management/chapt_l_appendix.pdf pada tanggal 15 Mei 2012.
2. AUA clinical guidelines - management of BP H. Diunduh dari http ://www.auanet.org/con tent/
guidelines-and-quality-care/clinical-guidelines.cfm?sub=bph pada tanggal 15 Mei 2012.
3. McConnell JD. Roehrborn CG, Bautista 0 , et a l. The long term effect of doxazosin, finasteride ,
and combination therapy on the clinical pro g ression of benign prostatic hyperplasia . N Engl J
Med . 2003;349:2387-98.

INFEKSI SALURAN KEMIH
PENGERTIAN
Infeksi Saluran Kemih (!SK) adalah keadaan adanya infeksi (ada perkembangbiakan
bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di
kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang bermakna. Bakteriuria bermakna adalah
bila ditemukan pada biakan urin pertumbuhan bakteri sejumlah > 100.000 per ml urin
segar (yang diperoleh dengan cara pengambilan yang steril ata u tanpa kontaminasi).1
Konsensus 2010 Infectious Disease Society of America (IDSA) memberikan batasan
has ii positif kultur urine pada wanita adalah 10 3 -10 4 organisme/ml urine yang diambil
secara midstream. 2 Sebanyak 20-40% wanita penderita !SK dengan gejala, memiliki
hasil kultur bakteri 10 2 -10 4 /ml urine. 3 Faktor risiko: Kerusaka n atau kelai nan anatomi
saluran kemih berupa obstruksi internal oleh jaringan parut, pemasangan kateter uri n
yang Jama, endapan obat intratubular, refluks, instrumentasi saluran kemih, konstriksi
arteri-vena, hipertensi, analgetik, ginjal polikistik, kehamilan, OM, atau pengaruh obat-
obat estrogen.4
lSK sederhana/tak Berkomplikasi

!SK yang terjad i tidak terda pat disfungsi struktural ataup un ginjal
ISK Berkomplikasi
!SK yang berlokasi selain di vesika urinaria, ISK pada anak-anak, Jaki-laki, atau ibu
ha mil
Anamnesis 4
ISK bawah frekuensi , disuria terminal, polakisuria, nyeri suprapubik.
!SK atas: nyeri pinggang, demam, menggigil, mual dan muntah, hematuria
Anannesa adanya faktor risiko seperti disebutkan diatas.

GEJALA KARAKTERISTIK PASIEN DIAGNOSIS DAN PERTIMBANGAN
KUNIS MANAJEMEN
Pertimbangkan sistisis tanpa
- Wanita sehat tidak ha m il,

riwayat jelas
,_____
komplikasi
• Tidak diperlukan kultur urin
• Pertimbangkan telephone
management
-
Pertimbangkan sistisis tanpa
Wanita dengan
anamnesa tidak jelas, ,_____ komplikasi atau PMS
• Urinalisis, dipstick, kultur
terdapat faktor risiko
• evaluasi PMS, pemeriksaan p elvis
Gejala akut
: disuria, Pertimbangkan prostatitis akut
frekuensi , -
Pria dengan nyeri ,_____ • Urinalisis don kultur
perinea!, prostat, pel vis
urgensi • Pertimbangkan evaluasi urolog i
Pertimbangkan CAUTI
,__I Ada kateter urin

r • Ganti atau cabut kateter
• Urinalisis don ku ltur
• Kultur darah bila ado gejala
demam
._______.. ___r- Pasien lain

Pertimbangkan ISK komplikasi
• Urinalisis don kultur
• Can adanya abnormalltas
fungsi maupun anatomi
Pertimbangkan pyelonefritis
tanpa komplikasi
___
Gejala akut : Wanita sehat, tidak ha m il
• kultur urin
nyeri punggung • pertimbangkan rawat jalan
nausea/muntah
demam ,
kemungkinan
gejala sistisis Pasien lainnya ~ ..,..Pertimbangkan
__________________________
pyelo nefritis
• kultur urin, kultur darah
_
G ejala akut :
Pertimbangkan ISK komplikasi I
-
nyeri punggung Pasien dengan tanda d o n
nausea / muntar pielonefritis
gejala infeksi sis temik don
demam , • pertimbangkan etiologi
tidak ado gejala yan g
kemungkinan potensial lainnya
jelas
g ejala sistisis • kultur urine, kultur darah

GEJALA KARAKTERISTIK PASIEN DIAGNOSIS DAN PERTIMBANGAN
KUNIS MANAJEMEN
Pasien denga n
kehamilan, penerim a Pertimbangkan Bakteriuri
.-----+ transplantasi g injal, akan asimptoma tik
melalui prosedur urologi • Skrining don terapi
Kultur urine (+) , invasif
tidak ado:
r
Gejala saluran
Pertimbangkan Bakteriuri
kemih
asimptomatik
Gejala Pasien lainnya
; I • tidak ado tambahan pemeriksaar
sistemik yang
penunja ng atau tatalaksana
berhubungan
dengan
saluran kemih
Pertimbangkan Bakteriuri
-I Pasien dengan kate te r urin ~

asimptoma tik terkait kateter
• tidak ado tambahan pemeriksaar
penunjang atau tatalaksana
• Lepas kateter yang tidak
diperlukan
Pertimbangkan sistisis rekuren

• kultur urine untuk menegakkan
.----+I Wanita sehat, tidak ha mil ~ diagnosis
• pertimbang kan profilaksis atau
___,
Gejala akut memu lai terapi
infeksi saluran
kemih rekuren
Pertimbangkan prostatitis
-I Pria L bacterial kronik

• -Tes meares-stamey 4-glass
• -Pertimbangkan konsul urologi
Gamber 1. Pendekatan ·Diagnosis Pada lnfeksi Saluran Kemih 4
Pemeriksaan Fisik4
Febris, nyeri tekan suprapubik, nyeri ketok sudut kostovertebra, demam
Pemeriksaan Penunjang'
• DPL, tes resistensi kuman, tes fungsi ginjal, gula darah.
• Kultur urin (+): bakteriuria >10 5 /ml urin
• Foto BNO-IVP bila perlu
• USG ginjal bila perlu

DIAGNOSIS BANDING
• Keganasan kandung kemih
• Nonbacterial cystitis
• Interstitial cystitis
• Pelvic inflammatory disease
• Pyeolonephritis akut
• Urethritis
• Vaginitis
TATALAKSANA 1
Nonfarmakologis
• Banyak min um bila fungsi ginjal masih baik
• Menjaga higiene genitalia eksterna
Farmakologis
• Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada; Bila hasil tes resistensi kuman
sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan
Trimetoprim- Sulfametoksazol 2 x 160/800 mg 3 hari

Trimetoprim 2x 100mg 3hari
Siproftoksasin 2 x 100-250 mg 3 hari
Levoftoksasin 2x250mg 3hari
Seflksim 1 x400mg 3 hari
Sefpodoksim proksetil 2x 100mg 3hari
Nitrofurantoin makrokristal 4x50mg 7 hari
Nitrofurantoin monohidrat makrokristal 2x 100mg 7hari
Amoksisilin/klavulanat 2x500mg 7hari
label 2. Obat parenteral pada ISK atas Akut Berkompllkast•
Sefepim 2x1 gram

Siproftoksasin 2x400mg
Levoftoksasin lxSOOmg
Oftoksasin 2x400mg
Gentamisin (+ ampisilin) 1x3-5 mg/kgBB
3x1 mg/kgBB
Ampisilin (+gentamisin) 4x1-2 gram
Tikorsilin-klovulanat 3x3,2gram
Piperasilin-tazobaktam 3-1 2x3,375 gram
lmipenem-silastatin 3-4x250-500 mg
" • ._,,~ • • ~ ,. • '.'r:"""""" .. 0 ~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" " ' 421

,' >
"-"!it,,~ ''""
ISK PADA WANITA HAMIL7
PENGERTIAN
Bakteriuria asimptomatik: ditemukan minimal 10 5 /ml bakteri specimen urin steril
pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut
Infeksi saluran kemih: ditemukan 10 3 /ml bakteri dan adanya gejala !SK.
Anamnesis
Riwayat faktor risiko: wanita usia tua, paritas tinggi, status sosial ekonomi rendah,
riwayat !SK sebelumnya, abnormali tas fungsi dan anatomi, memiliki penyakit diabetes
mellitus a tau sickle sell.
Pemeriksaan Fisik
Sama seperti ISK pada umumnya
Urinalisis, kultur urin. Ulangi pemeriksaan setelah 2 minggu untuk melihat eradikasi
bakteri.
TATALAKSANA
!SK pada kehamilan diterapi dengan antibiotika dan menghilangkan faktor
predisposisi. Terapi antibiotika lebih lengkapnya dibahas pada tabel 3.
label 3. Terapi Antibiotika pada Wanita Hamil dengan ISK'
Amoxicillin, 3g
Ampicilin, 2g
Cephalosporin, 2g
Nitrofurantoin, 200mg
TMP-sulfamethoxazole, 320/l 60mg
Terapllhad
Amoxicillin, 3x500mg/hari
Ampicillin, 4x250mg/hari
Cephalosporin, 4x250mg/hari
Levofloxacin, l x250mg/hari
Nitrofurantoin, 4x50- l OOmg : 2x l OOmg/hari
TMP-sulfamethoxazole, 2xl 60/800mg

lnfeksi Saluron Kemih
..........
Nitrofurantoin, 4xl OOmg/hari untuk 10 hari
Nitrofurantoin, 1OOmg pada waktu tidur selama 10 hari
Nitrofurantoin, 4x100mg/hari selama 21 hari
Nitrofurantoin, 1OOmg at bedtime for reminder of pregnancy
ISK YANG DISEBABKAN OLEH JAMUR8
PENGERTIAN
lnfeksi simple: kultur urin ditemukan > 10 5 /ml organism.
Infeksi complex: melibatkan infeksi saluran kemih bagian atas dan kultur darah positif.
lnfeksi jamur pada saluran kemih kebanyakan adalah infeksi oportunistik. Yang paling
sering menyebabkan funguria adalah spesies Candida.
Anamnesa
Penderita dapat tanpa gejala, disur ia dan frekuensi. Adanya faktor re s iko:
imunosupresan, diabetes, penggunaan anti biotika atau kortikosteroid jangka panjang,
penggunaan kateter urin jangka panjang.
Pemeriksan Fisik
Sama seperti ISK pada umumnya.
Kultur urin, urinalisis, pada CT scan da n IVP dapat tampakfungal ball.
TATALAKSANA
lnfeksi simple: stop antibiotik yang biasa digunakan, lepas kateter urin. Bila cara ini
tidak berhasil maka lakukan irigasi saluran kemih dengan amphoterisi B (50mg/L
sebanyak 42ml/jam)
lnfeksi complex: Terapi utama ISK jamur adalah dengan amphoterisin B intravena.
Untuk mengurangi efek sistemik seperti menggigil, demar dan kaku yang berhubungan
dengan terapi, maka berikan premedika s i steroid, meperidine, ibuprofen, dan
dantrolene. Jika terdapatfungal ball: amb ilfungal ball secara percutaneus lanju tka n
dengan irigasi pelvis renalis dengan amph ote risin B.
'""f'~!l-IR!B\?ft\l'\'M!ll'iil?"
SP?r:LV:Pt ;_
'Jl?Fi;'f'Y. <~•\0 ':!%- ~ " "'C~'"'"~r~
·;_,n- A *i "'Wot'!#' :r 1'~,,. " •~ ~~ " •
; '
• "'"" I ,, "' ~ for internal-private
* • ) ~ '}~,,,- ,,_.,~ i ~use,~ not
L_ :~for •commercial
"
purpose
KOMPLIKASI
Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman yang
multiresisten, gangguan fungsi ginjal 5
PROGNOSIS
Infeksi saluran kemih tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis lebih baik
bila dilakukan pengobatan pada fase akut yang adekuat dan disertai pengawasan
terhadap kemungkinan infeksi berulang. Prognosis jangka panjang pada sebagian
besar penderita dengan kelainan anatomis umumnya kurang memuaskan meskipun
telah diberikan pengobatan yang adekuat dan dilakukan koreksi bedah, ha! ini terjadi
terutama pada penderita dengan nefropati refluks. Deteksi dini terhadap adanya
kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase akut, kerjasama yang baik antara
dokter, dan pasien sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya perburukan yang
mengarah ke fase terminal gaga! ginjal kronis. 4
UNITY ANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi, Departemen Bedah Urologi -
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
REFERENSI
1. lnfeksi saluran Kemih. In: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. S'h ed. Jakarta; Pusat lnformasi don Penerbitan Bagian llmu Penyakit
Dalam FKUI, 2009:2009 - 15
2. Infection of the Urinary Tract. Dalam : Wein et al. Campbell-Walsh Urology 9'h Edition. Saunders.
3. Mehnert-Kay SA. Diagnosis and Management of Uncomplicated Urinary Tract Infections.
American Family Physician [serial online]. August l , 2005;27/No.3:1-9 . Accessed September 22,
2010. Available at http://www.aafp.org/afp/20050801 /451.html.
4. Urinary tract Infections, Pyelonephirits, ad Prostatitis. In: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E,
Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. l 81h ed. United
States of America; The McGraw-Hill Companies, 2012: 291 l - 39
5. Urinary tract Infection. Copyrights 2012 @ Mayoclinic . Diunduh dari http://www.mayoclinic.com/
health/urinary-tract-infection/DS00286
6. Renal and Urinary Tract Disorders. Dalam : Cunningham, Gary F et al. Williams Obstretic 22"0
Edition . The McGraw-Hills Companies.
.. ..• ...r· . .. .( . . ·:> ..:~~-~;,:~.;·:,,;:;;~,. ~···

424 " "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" 1 '
~

~~~
si Saluron Kemih
7. Hickey, Kimberly W. Renal Complications. Dalam :Evans, Arthur T. Manual of Obstretic . Lippincott
Williams & Wilkins. 2007
8. Urology. Dalam: Brunicandi, Charles F. Schwartz's Principle of Surgery 8'" Edition . The McGraw-
Hill Companies. 2007.
~'°"~~ ,. ""''.T;f--=,,-~ .,,,,.,,,,. ... x ' • , """'~"-" ~""
'q ~,.,,,}"$) :"'~

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" •' y~' . , . I.·,,,, 425
for internal-private use, not for commercial 1 ;'~ £i,M~
purpose
~b~ "'"~~j
,:1;M
;u
;, \$ SfJ>.,. ~ ~
t
1 ii>
itli3
KRISIS HIPERTENSI
PENGERTIAN
lstilah "Krisis Hipe rtensi" merupakan suatu sindroma klin is yang ditandai denga n
peningkatan tekanan darah mendadak pada penderi ta hip ertens i, dimana tekana n
darah sistolik (TDS) >180 mmH g dan tekanan darah d iastolik (TDD) >120 mmHg,
dengan komplikasi disfungsi dari target organ, baik ya ng sed a ng dalam proses
(impending) maupun sudah dala m tahap akut progresif. Yang dimaksud target orga n
disini adala h jantung, otak, ginj al, mata (retina), dan arteri perife r.1 Sindroma klini s
krisis hipertensi meliputi :2
1. Hipertensi gawat (hypertensive emergency): peni ngka tan tekanan darah yang
disertai kerusakan target organ akut.
2. Hipertensi mendesak {hyp ertensive urgency): peni ngkatan tekanan darah tanpa
disertai kerusakan target organ akut progresif.
3. Hipertensi akselerasi (accelerated hypertension): penin gkatan tekanan darah yang
berhubungan dengan perdarahan retina atau eksudat.
4. Hipertensi maligna (malign ant hypertension): pen in gka tan teka nan darah yang
berkaitan dengan edema papil.
Dari klasifikasi di atas, jelas terlihat bahwa tidak ada batasan yang tajam antara
hipertensi gawat dan mendesak, selain tergantung pada pe nila ia n kl in is. Hip ertensi
gawat (hypertensive emergency / HE) selalu berkaitan dengan keru sa kan ta rget organ,
tidak dengan level spesifik tekanan darah. Manifestasi klinisnya berupa peningka tan
tekanan darah mendadak sistolik >180 mmHg atau diastol ik >120 mmH g dengan
adanya atau berlangs ungnya kerusakan target organ yang be rsifat progresif se perti
perubahan status neurologi s, hipertensif ensefalopati, infa rk sereb ri, perd ara han
intrakranial, iskemi miokard atau infark, disfungsi ventrike l kiri akut, edema paru
akut, diseksi aorta, insufisien si renal, atau eklampsia . lstilah hipertensi a kselerasi
dan hipertensi mali gna sering dipakai pada hipertensi mendesak.

Krisis Hipertensi
label 1. Karakteristik Klinis HE 2
TD(mmHg)
Temuan
fu11d~
.....
....Dlap
Biasanya > Perdarahan, Nyeri kepala, Pulsasi apeks Azotemia, Muoi,
220/140 eksudat, disorientasi, prominen, proteinuria, muntah
edema papil somnolen, stupor, kardiomegali, oligouria
gangguan congestive heart
penglihatan failure (CHF)
PENDEKATAN DIAGNOSIS 3 -5
• Anamnesis: selain ditanyakan menge nai etiologi hipertensi pada umumnya,
perlu juga ditanyakan gejala-gejala kerusakan target organ seperti : gangguan
penglihatan, edema pada ekstremitas, penurunan kesadaran, sakit kepala, mual /
muntah, nyeri dada, sesak napas, kenci ng sedikit / berbusa, nyeri seperti disayat
pada abdomen.
• Pemeriksaan fisik: Tekanan darah pada kedua ekstremitas, perabaan denyut nadi
perifer, bunyi jantung, bruit pada abdom en, adanya edema atau tanda penumpukan
cairan, funduskopi, dan status neurologis.
• Pemeriksaan penunjang: darah perifer lengkap, panel metabolik, urinal isis,
toksikologi urin, EKG, CT Scan, MRI, foto toraks
Berikut merupakan evaluasi triase hipertensi emergency dan hipertensi urgency (tabel 2).
label 2. Evaluasi lriase pada Hipertensi Emergency don Hipertensi Urgency 2
Gejala Nyeri kepala, cemas; sering Nyeri kepala berat, napas Napos pendek, nyeri dado,
asimptomatik pendek {shortness of nokturia, disartria, lemah ,
breath) gangguon kesodaran
Pemerlksaan Kerusokan organ target(-), Kerusakan organ target(+), Ensefalopoti. edema paru,
temuan klinis kardiovaskular temuan klinis kardiovaskular insufisiensi renal, gangguan
(-) (+), stabil serebrovaskular, iskemik
jantung
Terapl Observosi 1-3 jam; mulai don Observasi 3-6 jam; turunkan Pemeriksoan laboratorium;
lanjutkan terapi; naikkan TD dengan ontihipertensi line intraveno; dapat dimulai
do sis ogen yang tidok oral short-acting teropi parenteral di IGD
adekuat
Rencana Follow-up dalam 3-7 hari Follow-up dalam < 72jam Rawat dalam ICU; terapi
inisial untuk mencapai target
TD; pemeriksaan diagnostik
tambahan
Keterangon :
TD = teka nan darah ; IGD:; instalasi gawat darurat; IC U = inten sive c are unit

DIAGNOSIS BANDING
Penyebab hipertensi emergency3 A

Hipertensi maligna terakselerasi dan papiledema
• Kondisi serebrovaskular: ensefalopati hipertensi, infark otak aterotrombotik
dengan hipertensi berat, perdarahan intraserebral, perdarahan subarahnoid, dan
trauma kepala
• Kondisi jantung: diseksi aorta akut, gaga! jantung kiri akut, infark miokard akut,
pasca operasi bypass koroner
• Kondisi ginjal: GN akut, hipertensi renovaskular, krisis renal karena penyakit
kolagen-vaskular, hipertensi berat pasca transplantasi ginjal
• Akibat katekolamin di sirkulasi: krisis feokromosito ma, interaksi makanan atau
obat dengan MAO inhibitor, penggunaan obat simpatomimetik, mekanisme rebound
akibat penghentian mendadak obat antihipertensi, hiperrefleksi otomatis pasca
cedera korda spinalis
• Eklampsia
• Kondisi bedah: hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera,
hipertensi pasca operasi, perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vaskular
• Luka bakar berat
• Epistaksis berat
• Thrombotic thrombocytopenic purpura
TATALAKSANA
• Hipertensi mendesak (hypertensive urgency/ HU) dapat diterapi rawat jalan
dengan antihipertensi oral; terapi ini meliputi penurunan TD dalam 24-48 jam.
Penurunan TD tidak boleh lebih dari 25% dalam 24 jam pertama. 6 Terapi lini
pertama HU seperti tercantum pada tabel 3. Nifedipine oral ataupun sublingual
(SL) saat ini tidak lagi dianjurkan karena dapat menyebabkan hipotensi berat dan
iskemik organ. 7
Tabel 3. Terapi lini pertama pada HU 2·8
Captopril Rekomendasi: 25 mg PO atau SL 15-30 menit; 6-8jam;

Range dosis: 6.25-50 mg PO 10-20 menit SL 2-6jam
Dosis maks: 50 mg PO
Clonidine Rekomendasi: 0, 1-0.2 mg PO. dilanjutkan dengan 15-30 menit 2-8jam
0,05-0, 1 mg per jam s/d efek yang diinginkan
Dosis maks: 0,8 mg PO

Labetalol Range dosis: 200-400 mg PO. dapat diulang tiap 1-2jam 2-12jam
2-3jam
Dosis maks: 1200 mg PO
Amlodipin Range dosis: 2,5-5 mg PO 1-2jam 12-18jam
• Pada sebagian besar HE, tujuan terapi parenteral dan penurunan mean arterial
pressure (MAP) secara bertahap (tidak lebih dari 25% dalam beberapa menit
sampai 1 jam). Aturannya adalah menurunkan arterial pressure yang meningkat
sebanyak 10% dalam 1 jam pertama, dan tambahan 15% dalam 3-12 jam. Setelah
diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ, penurunan dapat dilanjutkan dalam
2-6 jam sampai tekanan darah 160/100-llOmmHg selanjutnya sampai mendekati
normal. TD dapat diturunkan lebih lanjut dalam 48 jam berikutnya. Pengecualian
untuk aturan ini antara lain pada diseksi aorta dan perdarahan pasca operasi dari
bekas jahitan vaskular, yang merupakan keadaan yang membutuhkan normalisasi
TD secepatnya. Pada sebagian besar kasus, koreksi cepat tidak diperlukan karena
pasien berisiko untuk perburukan serebral, jantung, dan iskemi ginjal.1-4
• Pada hipertensi kronis, autoregulasi serebral di-set pada TD yang lebih tinggi
daripada normal. Penyesuaian komp e nsasi ini untuk mencegah overperfusi
jaringan (peningkatan TIK) pada TD sangat tinggi, namun juga underperfusion
(iskemi serebral) apabila TD diturunkan terlalu cepat. Pada pasien dengan penyakit
jantung koroner, penurunan TD diastolik terlalu cepat di ICU dapat memicu iskemik
miokard akut atau infark. 4
• Terapi antihipertensi parenteral pada HE seperti tercantum pada tabel 4.
label 4. Terapi antihipertensi parenteral pada HE 3
Nitroprusside lnisial 0,3 µg/leg/menit; biasa 2-4 µg/leg/menit; males l 0 µg/leg/menit

selama 10 menit
Nicardipine lnisiai 5 mg/jam; titrasi 2.5 mg/jam tiap interval 5-15 menit; males 15 mg/jam
Labetalol 2 mg/menit s/d 300 mg atau 20 mg dalam 2 menit, leemudian 40-80 mg
pada interval 10 menit s/d total 300 mg
Esmolol lnisial 80-500 µg/leg dalam 1 menit, leemudian 50-300 µg/leg/menit
Phentolamine 5-15 mg bolus
Nitrogliserin lnisial 5 µg/menit, titrasi 5 µg/menit tiap interval 3-5 menit; apabila tidale
ado respon pada 20 µg/menit. dosis tambahan 10-20 µg/menit depot
digunalean
Hydralazine 10-50 mg tiap interval 30 me nit
'¥1'~~~!f'~f"!"'"'1'~~-ww1~"~"' """"'~"";:;'p~'W"""'",,-°"""",,,,,.... fl
~; ;;~ft~*k .. '
•~ •
:~rJJ;;:r'!. ~ $

~\, ~
429
for internal-private use, ~.
not for commercial. . purpose
1'
t.--A:u~l- _
Tatalaksana Krisis Hipertensi pada Keadaan Khusus
Berikut adalah terapi pilihan krisis hipertensi pada bebe rapa keadaan khusus
seperti tercantum pada tabel 5-7.
Tabel 5. Terapi Antihipertensi Parenteral Terpilih bagi HE Pada Keadaan Khusus 2·3
Hipertensif ensefalopati Nitroprusside 203-253 dalam 2-3 jam

Stroke iskemik Nicardipine, 03-203 dalam 6-12 jam
nitroprusside(kontroversial)
Perdarahan subaraknoid Nitroprusside, nimodipin, nicardipin 203-253 dalam 2-3 jam
Inf or k mi o k a rd a k u t. Nitrogliserin, nitroprussid, nicardipin Sekunder dari pemulihan iske-
iskemik mik
Edema paru Nitroprusid, nitrogliserin, labetalol Memperbaiki gejala 103-153
dalam 1-2 jam
Diseksi aorta Nitroprusid + esmolol TDS 110-120 secepatnya
Kegawatan pada ginjal Fenoldopam, nitroprusside, labetalol Target TD 203-253 dalam
(renal emergencies) 2-3jam
Katekolamin berlebihan Pentolamine, labetalol Kontrol serangan tiba-tiba
103-153 dalam 1-2 jam
Preeklampsia/eklampsia Hydralazin, labetalol, nicardipin TDS < 150 mm Hg, TDD 80-100
dalam kehamilan mmHg 9
Tabel 6. Tatalaksana Pre-Eklampsia dalam Kehamilan'
Rawat inap Ya Ya Ya
Terapi Tidak Labetalol oral sebagai Labetalol oral
lini pertama dengan sebagai lini pertama
target TD <150 I 80- dengan target TD
100 mmHg <150 I 80-100 mmHg
Pengukuran TD Sedikitnya 4x I hari Sedikitnya 4x I hari > 4x I hari. tergantung
klinis
Pemeriksaan Tidak perlu mengulang pemeriksaan kuantitatif
proteinuria
Pemeriksaan darah Monitor fungsi ginjal, Monitor fungsi ginjal. Monitor fungsi ginjal.
elektrolit, hitung darah elektrolit, hitung elektrolit, hitung
lengkap, transaminase, darah lengkap, darah lengkap,
bilirubin 2x/minggu transaminase, bilirubin transaminase, bilirubin
3x/minggu 3x/minggu
Tabel 7. Rekomendasi AHA/ASA 2006 untuk tatalaksana hipertensi pada stroke iskemik akut 10
TRAHAN DARAH TATALAUANA
Non-kandidat terapi Observasi kecuali ado disfungsi organ target (contoh diseksi aorta, infark
trombolisis: TDS 5220 miokard akut, edema paru, hipertensif ensefalopati)
atau TDD 5120 Tatalaksana gejala lain stroke (nyeri kepala, nyeri. agitasi. mual. muntah)
Tatalaksana komplikasi akut stroke lainnya seperti hipoksia, peningkatan
TIK, kejang atau hipoglikemia

Krisis Hipertensi II
TEKANAN DAIAH TATALAKSANA
Non-kandidat terapi Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit, dapat diulang atau digandakan
trombolisis: TDS >220 tiap 10 menit (max 300 mg) gtgy Nicardipine 5 mg/jam infus dosis awal.
atau TDD 121-140 titrasi 2,5 mg/jam tiap 5 menit s/d 15 mg/jam sampai target TD yang
diinginkan. Target penurunan TD l 0-153
Non-kandidat terapi Nitroprussid 0,5 g/kgBB/menit infus IV dosis inisial dengan monitoring TD
trombolisis: TDD > 140 kontinu
Target penurunan TD 10-1 53
Kandidat terapi Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. dapat diulang 1x atau nitroposte
trombolisis (sebelum 1-2 menit
tatalaksana) TDS > 185
atau TDD >110
Kandidat terapi • eek TD tiap 15 menit selama 2 jam ~ tiap 30 menit selama 6 jam
trombolisis (selama/ berikutnya ~ lanjut tiap jam selama l 6 jam
setelah perawatan) • Sodium Nitroprussid 0,5 g/kgBB/menit infus IV dosis inisial. titrasi sampai
• Monitor tekanan target TD
darah • Labetalol 10 mg selama 1-2 menit, dapat diulang atau digandakan
• TDD 140 tiap 10 menit (max 300 mg) atau diberikan dosis inisial, kemudian mulai
• TDS >230 atau drip 2-8 mg/menit atau Nicardipine 5 mg/jam infus dosis awal. titrasi 2,5
diastolik 121-140 mg/jam tiap 5 menit s/d 15 mg/jam sampai target TD yang diinginkan.
• TDS 180-230 atau Apabila TD tidak dapat terkontrol dengan labetalol. pertimbangkan
TDD 121-140 sodium nitroprussid
• TDS 180-230 atau • Labetalol 10 mg selama 1-2 menit, dapat diulang atau digandakan tiap
TDD 105-120 10-20 menit (max 300 mg) atau diberikan dosis inisial. kemudian mulai
drip 2-8 mg/menit
KOMPLIKASI
Kerusakan organ target
PROGNOSIS
Tergantung respon terapi dan kerusaka n target organ

• RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hi pe rtensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : ICCU, Departemen Kesehatan Mata, Departemen Penyakit Saraf
• RS non pendidikan : !CCU/ ICU, Bagia n Kesehatan Mata, Bagian Penyakit Saraf
REFERENSI
1. Chobanian AV et al: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. Detec tion.
Evaluation , and Treatment of High Blood Pressure : The JNC 7 Report. JAMA. 2003; 289:2560-72 .
? "!p~ - F , •:r-•- "'"'"'-' "'~ "' I - VI "'78"1 """" ,,,,,. ~!'-'''CV"''' • "''Yl-•'<e

t'~ "~-~ii
"'"'
2. Vidt DG. Hypertensive Crisis. In : Carey W, Abelson A, Dweik R, et al. Current Clinical Medicine .
2nd Edition . The Cleveland Clinic Foundation. Philadelphia : Elsevier. 2010. Tersedia di http://
www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/nephrology/hypertensive-
crises/
3. Kotchen T. Hypertensive Vascular Disease. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson
JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. l 81hEdition . NewYork: McGraw-Hill Medical
Publishing Division; 2012.
4. Victor R. Arterial Hypertension. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil medicine 23'd ed. Philadhelphia,
Pa: Saunders Elsevier; 2007.
5. Roesma J. Krisis Hipertensi. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Edisi V. Jilid II. Jakarta: lnterna Publishing; 2009. Hal 1103-4
6. Vadiya C, Ouellette J. Hypertensive urgency and emergency. Hospital Physician. 2007;43:43-50.
7. Bender S, Filippone J, Heitz S, Bisognano J. A systematic approach to hypertensive urgencies and
emergencies. Curr Hypertens Rev . 2005;1 :275-281 .
8. Hardy Y, Jenkins A. Hypertensive Crisis: Urgencies and Emergencies. US Pharm. 2011 ;36(3) :Epub.
Diakses melalui http://www.uspharmacist.com/content/d/feature/i/l 444/c/27 l l 2/ pada 12
Mei 2012 .
9. National Institute for Health and Clinical Excellence . NICE clinical guideline 107 - Hypertension in
pregnancy: the management of hypertensive disorders during pregnancy. August 2010. Diunduh
dari http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/l 3098/504 l 8/504 l 8.pdf pada tanggal 18 Mei 2012.
10. Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, et al. American Heart Association; American Stroke Association
Stroke Council. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the AHA/ ASA. Circulation
2006; l l 3:e873-e923.

PENY AKIT GLOMERULAR
PENGERTIAN
Penyakit Glomerular merupakan penyakitginjal berupa peradangan pada glomerulus
dan dapat dibedakan menjadi penyakit glomerular primer atau sekunder. 1
Penyakit Glomerular Primer 1

l. Kelainan minimal
2. Glomerulosklerosis fokal segmental
3. Glomerulonefritis (GN) difus:
a. GN membranosa (nefropati membranosa)
b. GN proliferatif (terdapat sedimen aktif pada urinalisis: sedimen eritrosit ( + ),
hematuri):
GN proliferatif mesangial
GN proliferatif endokapiler
GN membranoproliferatif (mesa ngiokapiler)
GN kresentik dan necrotizing
c. GN sc/erosing
4. Nefropati lgA
Penyakit Glomerular Sekunder

l. Nefropati diabetik
2. Nefritis lupus
3. GN pasca infeksi
4. GN terkait hepatitis
5. GN terkait HIV
Keterangan
• Difus: lesi mencakup >80% glomerulus.
• Fokal: lesi mencakup <80% glomerulus.
• Segmental: lesi mencakup sebagian gelung glomerulus.
• Global: lesi mencakup keseluruhan gel ung glomerulus.

DIAGNOSIS 2
Anamnesis
Warna urine, keluhan penyerta: le mas, bengkak, sesak, kadang terdapat syndroma
uremik: mual, muntah.
Pemeriksaan Fisik
Dapat dite mukan hip ertensi, edema anasarka
• Urin : proteinuria, hematuria, piuria, silinder eritrosit.
• Darah : kreatinin meningkat
• Biopsi ginjal
DIAGNOSIS BANDING
Etiologi dari penyakit glomerular
TATALAKSANA
Tatalaksana tergantu ng etiologi, terapi beberapa penyakit glomerular dapat dilihat
leb ih lengkap pada tabel 1.
label 1. Beberapa Penyebab Penyakit Glomerulus Sekunder Te rsering 2

Penyaklt Diapnosls Tatalaksana khusus Prognosis
Poststreptococcus Anamnesis Suportif : kontrol Sebesar 1 3 kasus
glomerulonefritls Biasanya pada anak usia 2-14 hipertensi, edema, menjadi gaga!
tahun don orang tua, riwayat dialysis jika perlu. ginjal pada
streptococcus faringitis, riw a yat Antibiotika anak. Pada lanjut
impetigo, gejala sistemik : sakit usia. sebesar
kepala, malaise, anoreksia, nyeri 603menjadi
pinggang azotemia . Angka
Laboratorium kekambuhan
Urin : kultur streptococcus jarang
(+) , titer ASO meningkat, kecuali infeksi
anti DNA-ase. atau antibody streptococcus
antihyaluronidase , biopsy ginjal berulang.
(jarang)
Subakut Bakterial Labroratorium Antibiotika Prognosis fungsi
Endokarditis Biopsi ginjal : proriferasi fokal ginjal baik.
sekitar focus nekrosis yang
b erkaitan denga n b anya knya
mesangial, subendothelial, don
deposit imun subepithelial dari
lgG, lgM, don C3.

Penyakl ........
Titer rheumatoid factor,
cyroglobulin tipe Ill, don
circulating immune complexes
yang meningkat. CRP
meningkat.
Kultur darah (+)
Nefrltls Lupus Anamnesis Steroid, Pasien dengon
Gejala kulit : ruam, fotosensitif cyclophosphomide proliferasi
Laboratorium I mycophenolote ringan memiliki
Anti-dsDNA antibody, mofetil seloma progesifitos < 53
hipokomplementemia, 2-6 bulon, untuk menjadi
imunosupresan gagol ginjal.
: cyclosporine,
tacrolimus,
rituximob,
ozothioprine.
Nefropatl lgA Anamnesis Suportif : ACE Jarang yang
Episodik hematuria inhibitor, steroid, berkembang
Laboratorium cytotoxic menjodi progresif.
Biopsi ginjal : deposit difus lgA agents, and Progresifitas
pada mesangial, hiperselular plasmopheresis. lambat, sekitar 20-
mesangial 25 tohun, 25-303
menjadi gagol
ginjol.
Glomerulosklerosls Biopsi ginjal : focal and Renin-ongiotensin Ros Afriko-
fokal segmental segmental scarring, lesi inhibitor, steroid, omeriko,
selular dengan endocapillary cyclosporin insufisiensi ginjal
hypercellularity berkaiton dengan
hosil yang buruk,
503 posien
berkembang
menjadi gagal
ginjal dalam 6-8
tahun.
Nefropatl dlabetlk Foktor risiko : hiperglikemio, Kontrol 503 pasien
hipertensi, dyslipidemia, perokok, hiperglikemio berkembong
riwoyot keluargo nefropoti dengon insulin don menjodi gagal
diabetic, obesitos. obat antidiabetik ginjal setelah 5-10
Anomneso peroral. tohun.
Keluhon klosik DM, poliuri,
polidipsi, polifogi, penurunon
berot badan, anamnesa faktor
risiko.
Laborotorium
Urin : glukosuria, olbuminurio.
Laju filtrasi glomerulus menurun,
KOMPLIKASI
Gaga! ginjal akut dan kronis, penyakit ginjal stadium akhir. 2

PROGNOSIS
Prognosis tergantung etiologi. Prognosis beberapa penyakit gl omerular dap at
dilihat lebih lengkap pada tabel 1.
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Penyakit glomerular. In: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. 5'" ed . Jakarta: Pusat lnformasi don Penerbitan Bagian llmu Penyakit
Dalam FKUI. 2009:2009 - 15
2. Lewis JB, Neilson EG. Glomerular Disease. Dalam : Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser
S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18'" ed. United States
of Ame rica: The McGraw-Hill Companies, 2012: 2911 - 39

PENY AKIT GINJAL KRONIK
PENGERTIAN
Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan penurunan progresif fungsi ginjal yang
bersifat ireversibel. Menurutguide/ine The National Kidney Foundation's Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative (NKF KDOQI) , PGK didefinisikan sebagai kerusakan ginjal
persisten dengan karakteristik adanya kerusakan struktural atau fungsional (seperti
mikroalbuminuria/proteinuria, hematuria, kelainan histologis ataupun radiologis),
dan/atau menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) menjadi <60 ml/menit/1,73 m 2
selama sedikitnya 3 bulan. 1
Berikut adalah stadium PGK dan rencana tindakan berdasarkan klinis
(tabel 1) dan klasifikasi tekanan darah (tabel 2).
Proteinuria merupakan suatu marker dini dan sensitif pada berbagai tipe
kerusakan ginjal. Albumin merupakan protein yang paling banyak terdapat pada urin
penderita PGK. Nilai normal ekskresi albumin urin pada dewasa adalah 10 mg/hari,
dan dipengaruhi oleh berbagai kondisi seperti postur tubuh, olahraga, kehamilan,
dan demam. 2 Oleh karena itu, sering terj adi hasil proteinuria dan albuminuria palsu
dalam praktek sehari-hari karena berbagai kondisi seperti tercantum pada tabel 2.
Penilaian hasil proteinuria pada dewasa dilakukan dengan pengambilan spesimen
urin pagi hari dan hasil ~ + 1 pada dipstick memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan
penilaian kuantitatif dalam 3 bulan. Pada pasien dengan proteinuria ~ +2 pada tes
kuantitatif dalam interval 1-2 minggu, didiagnosis sebagai proteinuria persisten dan
dilakukan evaluasi dan tatalaksana lebih lanjut seperti pada pasien PGK. Monitoring
proteinuria pada PGK selalu menggunakan tes kuantitatif. 2
Gl Kerusakan ginjal dengan

LFG normal
meningkat
a tau
.... '". ..,
___1. Stadium PGK don rencana Tindakan....Berdasarkan Klinis
,Tabel
~ 90
2
Diagnosis, tatalaksana penyakit

penyerta dan komorbid, J.risiko
penyakit kardiovaskular
G2 Kerusakan ginjal dengan 60-89 Estimasi progresifitas
J.LFG ringan

LFG
Derajat Dellatpsl Rencana
(ml/menlt/1,73 m2)
G3a J.LFG sedang 45-59 Evaluasi don tatalaksana komplikasi
G3b J.LFG sedang-berat 30-44 Evaluasi don tatalaksana komplikasi
G4 J.LFG berat 15-29 Persiapan dialisis I transplantasi
ginjal
GS Gogol ginjal kronik (end- <15 Dialisis I transplantasi ginjal
stage renal diseose/ESRD)
Tabel 2. Stadium PGK Berdasarkan Klasifikasi Tekanan Darah 2

Dengcm kerusakan glnJal Tanpa kerusakan glnJal
LfG (ml/menlt/1,73 m2)
Denp1DT Tonpo1DT Dengcm1DT TanpaTDT
3
90 Hipertensi Normal
60-89 2 2 Hipertensi dengan li;LFG*
li;LFG
30-59 3 3 3 3
15-29 4 4 4 4
<15 (atau dialisis) 5 5 5 5
Keterangan :
Daerah yang diarsir merupakan PGK beserta stadiumnya.
TDT = tekanan darah ting gi / hipertensi. yaitu sistolik '140/90 pada dewasa don> persentil 90 pada anak menurut tinggi don
berot badan
'Dapat normal pada bayi don orang tua
Tabel 3. Kondisi yang Menyebabkan Hasil Positif Palsu pada Proteinuria don Albuminuria 2
Poafllf palsu Negatlf palsu
Keseimbangan Dehidrasi ~ konsentrasi protein urin 1' Hidrasi berlebihan ~ konsentrasi
cairan protein urin -!-
Hematuria Jumlah protein urin 1'
Olahraga Ekskresi protein urin 1'
lnfeksi Produksi protein dari organisme don
reaksi selular terhadap organisme
terse but
Protein urin lain Protein ini biasanya tidak
selain albumin bereaksi sekuat albumin pada
reagen dipstick
Obat-obatan Urin sangat alkalis (pH >8) dapat
bereaksi dengan reagen dipstick
Penilaian awal / skrining pada dewasa dengan risiko tinggi PGK, pemeriksaan
sa mpel albumin urin sebaiknya menggunakan albumin-specific dipstick atau ratio
albumin-kreatinin. Sedangkan untuk monitoring proteinuria pada dewasa dengan
PGK, ratio protein-kreatinin pada sampel urin sebaiknya diperiksa menggunakan ratio
a lbumin-kreatinin dan ratio protein total-kreatinin, apabila ratio albumin-kreatinin
ti nggi (> 500 mg - 1.000 mg/g). 2
'< < ~ "' M ~ -1' "'. " ' • ~ w :i;.. ~ ""' - ""\'I ~:r1~1 a~.:z,;;,~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" I '? \, ·~.,.><:t-,_
~ (<"~
'Hi "Cl ' < ""1 "'4 {"fti* }
Penyakit Ginjal Krenik
Anamnesis 3 ·4
• Riwayat hipertensi, OM, ISK, batu salu ra n kemih, hipertensi, hip erurisemia, lu pu s
• Riwayat hipertensi da lam kehamilan (p re-eklampsi, abortus spon ta n)
• Riwayat konsumsi obat NSAID, penisilam in, antimikroba, kemoterapi, antiretroviral,
proton pump inhibitors, paparan zat kon tras
• Evaluasi sindrom uremia : lemah, nafs u makanJ., berat badanJ., mual, mu ntah,
nokturia, sendawa, edema perifer, neu ropati perifer, pruritus, kram otot, kejang
sampai koma
• Riwayat penyakit ginjal pada kelu a rga, juga evaluasi manifestasi sistem organ
seperti auditorik, visual, kulit dan la innya untuk menilai apa ada PGK yang
diturunkan (Sindrom Al port atau Fa bry, sistinuria) atau paparan nefrotoksin dar i
lingkun ga n (logam berat)
Pemeriksaan Fisik3
• Difokuskan kepada peningkatan tekan an darah dan kerusakan target organ :
funduskopi, pemeriksaan pre-kordial (heaving ventrikel kiri, bunyi jantung IV)
• Gangguan keseimbangan cairan dan el ektrolit : edema, polineuropati
• Gangguan endokrin-metabolik: amen orrhea, malnutrisi, gangguan pertumbuhan
dan perkembangan, infertilitas dan di sfungsi seksual
• Gangguan saluran cerna : anoreksia, mual, muntah, nafas bau urin (uremic f etor) ,
disgeusia (metallic taste), konstipasi
• Gangguan neuromuskular: letargi, sendawa, asteriksis, mioklonus, fasikulasi otot,
restless leg syndrome, miopati, kejang sa mpai koma
• Gangguan dermatologis: palor, hiperp igmentasi, pruritus, ekimosis, uremic f rost,
nephrogenic fibrosing dermopathy
Pemeriksaan Penunjang 3 .4
• Laboratorium : darah perifer lengkap, penurunan LFG dengan rumus Kockroft-
Gault, J.serum ureum dan kreatinin, tes klirens kreatinin (TTK) ukur, asam urat,
elektrolit, gula darah, profil lipid, ana lisa gas darah, serologis hepatitis, SI, TI BC,
feritin serum, hormon PTH, albumin, gl obulin, pemeriksaan imunologi, hemo stas is
lengkap, urinalisis
• Radiologis : foto polos abdomen, BNO IVP, USG, CT scan, ekokardiografi
• Biopsi ginjal
-'>-"'~"""""'~-:~ ' - -· - "~,,....,...,..,,~ . "

"""" (.;;Mo~~
--
'lr
purpose
Rumus Kockroft-Gault :3
Creatinine Clearance atau LFG = [(140-umur) x berat badan]/ (72 x SCr) mljmenit/1,73 m2
Keterangan : pada wanita hasil LFG x 0.85
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit ginjal akut, Acute on Chro nic Kidney Disease
TATALAKSANA
Nonfarmakologis 1·3·4
• Nutrisi: pada pasien non-dialisis de ngan LFG <20 m L/m enit, evaluasi status nutris i
dari 1) serum albumin dan/atau 2) berat badan a ktual tanpa edema.
Tabel 2. Anjuran Nutrisi pada PGK berdasarkan LFG 24

LPG (ml/ Asupan kalorl
menlt/1,7S M*) l11911ffflllt• ....
> 60 0,75 Tidak dibatasi
25-60 0,6 - 0,8 ; termasuk 3 0,35 g/ 30-35 !> l 0
kgBB/hari protein nilai biologi
tinggi
5-25 0,6 - 0,8 ; termasuk 3 0,35 g/ 30-35 !> 10
kgBB/hari protein nilai biologi
tinggi atau tambahan 0,3 g
asam amino esensial atau
asam keton
< 60 (sindrom 0,8 (+ l g protein I g proteinuria 30-35
nefrotik) atau 0,3 g/kgBB tambahan
asam amino esensial atau
asam keton
• Protein:
pasien non dialisis 0,6-0,75 gram/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan
toleransi pasien
pasien hemodialisis 1-1,2 gram / kgBB ideal/hari
pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hari
• Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan me ngandung jumlah yan g
sam a antara asam lemak be bas jenuh dan tidak jenuh
• Pengaturan asupan karbohid rat: 50-60% dari kalori total
• Natrium : <2 gram/hari (dalam bentuk garam <6 gram/hari)

• Kalium: 40-70 mEq/hari
• Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD : 17 mg/hari
• Kalsium: 1400-1600 mg/hari (tidak melebih 2000 mg/hari)
• Besi: 10-18 mg/hari
• Magnesium: 200-300 mg/hari
• Asam folat pasien HD: 5 mg
• Air: jumlah urin 24 jam+ 500 ml (insensible water loss).
Farmakologis 1·3·4
• Kontrol tekanan darah:
Penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II: evaluasi kreatinin
dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul
hiperkalemi harus dihentikan
Penghambat kalsium
Diuretik
• Pada pasien OM, kontrol gula darah: hindari pemakaian metformin dan obat-obat
sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbAlC untuk OM tipe 1 0,2 di atas
nilai normal tertinggi, untuk OM tipe 2 adalah 6%
• Koreksi anemia dengan target Hb 10-1 2 g/dl
• Kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat atau kalsium asetat
• Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol
• Koreksi asidosis metabolik dengan target HC03 20-22 mEq/l
• Koreksi hiperkalemi
• Kontrol dislipidemia dengan target LD L<lOO mg/di, dianjurkan golongan statin
• Terapi ginjal pengganti
KOMPLIKASI
Kardiovaskular, gangguan keseimbanga n cairan, natrium, kalium, kalsium, fo sfat,
asidosis metabolik, osteodistrofi renal, ane mia.U
PROGNOSIS
Penting sekali untuk merujuk pasien PGK stadium 4 dan 5. Terlambat merujuk
(kurang dari 3 bulan sebelum onset terapi penggantian ginjal) berkaitan erat de ngan
meningkatnya angka mortalitas setelah dialisis dimulai. Pada titik ini, pasien lebih
baik ditangani bersama oleh pelayanan kes ehatan tingkat primer bersama nefrol ogis.
Selama fase ini, perhatian harus diberika n terutama dalam memberikan edukasi
""'W'"~""""' 1' '" - I" 1'" 'tf"~J'°1il'df7 V

~ ~ ~ ....-... ~
"'
...
pada pasien mengenai terapi penggantian ginjal (hemo dialisis, dialisis peritoneal,
transplantasi) dan pemilihan akses vaskular untuk hemodialisis. Bagi kandid at
transplantasi, evaluasi donor haru s segera dimulai. 1
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Ginjal-Hipertensi
• RS non pendidika n : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
• Hemodialisis : Subspesialis Ginjal-Hipertensi dan internis dengan sertifikasi
hemodialisis
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Unit Hemodialisis, ICU/ Medical High Care, Departemen
Bedah Urologi
• RS non pendidikan : Unit hemodialisis, ICU, Bagian Bedah
REFERENSI
l. Lascano M, Schreiber M, Nurko S. Chronic Kidney Disease . In : Carey W, Abelson A, Dweik R,
e t al. Current C linical Medicine . 2nd Edition. The Cleveland Clinic Foundation. Philadelphia :
Elsevier. 20 l 0. Hal 853-6
2. The National Kidney Foundation : NKF KDOQI Clinical Practice guidelines for Chronic Kidney
Disease: Evaluation , classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39:S 1-266
3. Borgman J, Scorecki K. Chronic Kidney Disease. In : Longo DL Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Jameson JL Loscalzo J. Harrison 's Principles of Internal Medicine. l 8'h Edition. New York. M cGraw-
Hill. 2012.
4. Suwitra K. Penyakit G injal Kronik. Dalam : Sudoyo A Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar llmu
Penyakit Dalam . Edisi V. Jilid II. 2009. Hal 1035-40
442 .· "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

PENYAKIT GINJAL POLIKISTIK
PENGERTIAN
Merupakan penyakit ginjal yang diturunkan secara autosomal dominan (autosomal
dominant po/ycystic kidney disease/ADPKD) maupun autosomal resesif (autosomal
recessive polycystic kidney disease/ARPKD ). ADPKD lebih sering dijumpai pada orang
dewasa, sedangkan ARPKD lebih banyak pada anak-anak. Penyakit kista ginjal juga
dapat dijumpai pada beberapa penyakit ginjal keturunan lainnya, seperti di tabel 2.
Hampir semua kasus ADPKD disebabkan akibat mutasi pada gen PKDl dan PKO 2.
Mutasi gen PKD 2 berjalan lebih lambat dan onset gejala muncul lebih lama. Mutasi
PKDl mencakup sekitar 85% kasus dan menyebabkan gaga! ginjal yang lebih dini
dibandingkan mutasi PKD2. PKDl dan PKD2 merupakan protein transmembran
yang ada di semua nefron yang berfungsi dalam regulasi trankripsi gen sel epitel,
apoptosis, differensiasi, dan interaksi matriks sel pada fetal dan orang dewasa.
Gangguan pada protein akan menyebabkan terganggunya proses-proses tersebut,
proliferasi sel berlebihan, sekresi cairan dalam kista. Pada umumnya penyakit ini akan
asimpotomatik, kista akan membesar, menekan parenkim ginjal sekitarnya, secara
progresif akan menganggu fungsi ginjal da n menimbulkan gejala. Faktor risiko untuk
progresivitas penyakit yaitu usia muda saat terdiagnosa, ras kulit hitam, laki -laki,
1
ditemukan adanya mutasi pada PKDl, da n adanya hipertensi.
ARPKD merupakan penyakit prime r pada balita dan anak-anak. Pada 50 %
neonates akan meninggal karena hipoplasia paru, oligohidromnion karena penyakit
ginjal berat, dan sepertiganya akan berkembang menjadi gaga) ginjal tahap a khir.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan ultrasonography saat dalam kandungan.
Sampai saat ini belum ada terapi spesifik, yang dilakukan adalah terapi simptomatik
sesuai keadaan klinis pasien. 1·2
Pada umumnya diagnosis ditegakkan sebelum timbul keluhan pada saat dilakukan
skrining. Diagnosis berdasarkan riwayat keluarga dan pemeriksaan imaging yang
menunjukkan kista multipel pada kedua ginjal, bahkan pada hepar. Kriteria untuk

diagnosis ADPKD dengan ultrasonography pada pasien yang asi mpomatik berdasarkan
pada onset yang lama timbul pada PKD2 dan asumsi bahwa ge notip dari individu dan
keluarga yang sedang diperiksa tidak diketahui. Sensitifitas dan spesifisitas diagnosis
1
ADPKD berdasarkan usia:
label 1. Sensitifitas dan Spesifisitas Diagnosis ADPKD berdasarkan Usia '

.~{3)
15-39 ~3 100
15-29 ~3 82-96
30-39 ~3 82-96
40-59 ~2 100 90
>60 ~ 4 dalam 1 ginjal 100 90
Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan riwayat penya kit pada keluarga, riwayat
hipertensi sebelumnya. Gambaran klinis dapat berupa rasa nyeri pada perut (flank
pain), hematuria, infeksi saluaran kemih, dan keluhan poliuria atau nokturia, urin
berwarna merah. 1·2
Sedangkan mani fes tasi di luar ginjal dapat menyebabkan kista di hati yang
membesar sehingga merusak hati dan menimbulkan masalah di abdomen. Kista di
limpa dan pankreas umumnya bers ifat asimptomatik. Pada jantung dapat dijumpai
kelainan katup. Sehingga perlu ditanyakan keluhan-keluhan yang mencakup organ-
organ terse but. 1
Pemeriksaan Fisik
Terabanya massa pada abdom en, nyeri tekan pada abdomen, tanda-tanda
peritonitis lokal, hipertensi. 1
Pemeriksaan Penunjangl.2
• Fungsi ginjal : ureum, kreatinin serum
• Kultur darah jika curiga ada infeksi
• Urinalisis : proteinuria ri ngan
• Ultrasonography
• Computed tomography (CT): lebih sensitif untuk deteksi pada usia muda yang
belum ada gejala
• Magnetic resonance imaging (MRI)-T2 : telihat ada kista dalam ginjal

PtrflYOkit Ginial Polikistlk
DIAGNOSIS BANDING
..
Beberapa penyakit ginjal yang diturunkan (ta be I 2). 1
Nephronophthi- Anakdan
sis dewasa
......
label 2. Penyakit Klsta Ginjal yang Dlturunkan 1·3
" ... !f•lo•

Auto-
somaI
recessive
'
• Poliuria, polydipsia.
volume depletion.
atau asidosis
sistemik.
• Retinitis pigmentosa
........
Riwayat ke-
luarga. gagal
ginjalawal
yang progresfi,
kelainan pada
--
• Tidak spesitik
Natirum
bikarbonat
atau sitrat
untuk asidosis
(Senior-Loken urinsedimen • Dialisis
syndrome). dengan pro- • Transplantasi
amaurosis, teinuria. Didu- ginjal
oculomotor kung dengan
apraxia, cerebellar pemeriksaan
ataxia (Joubert Ultrasonogra-
syndrome), phy.
polydactyly,
mental retardation,
hepatic fibrosis, dan
ventricular septal
defect.
Dewasa Autoso- • Poliuria, polydipsia, Riwayat keluar- • Simptomatik
Medullary Cystic mud a maldomi- volume depletion, go, proteiunuria • Dialisis
Kidney Disease nant atau asidosis ringan-sedang, • Transplantasi
sistemik. adanya kista ginjal
• Gejala ekstrareanal pada pemerik-
: hiperurisemia saan imaging.
Tuberous Dewasa Autoso- • Flank pain Ultrasonogra- • Simptomatik
Sclerosis maldomi- • Hematurio phyatauCT sesuoi klinis
nont • Perdarahan scan.
spontan,
perdarohon
retroperitoneal
• Renal cell
carcinoma
• Ekstrarenol : Facial
angiofibromas: CNS
hamortomos
Von Hippel- Dewasa Autoso- • Kisto ginjal: renal CT scan atau • Percutane-
Lindau Disease maldomi- cell carcinoma MRI ous radio
non • Ekstrarenal : Retinal frequency
angiomas; CNS ablation
hemangioblasto- • Selective
mas: pheochromo- arterial
cytomas embolization
• Partial ne-
phrectomy
Medullary Anakdan Autoso- • Asimptomatik Ultrasonogra- • Cairan
Sponge Kidney dewasa maldomi- • Hematuria phy, abdominal • Simptomatik
nan • Nephrolithiasis x-ray, intrave-
• lnfeksi saluran nous urography
kemih
F ~ "'·~"'; ~ ' • t ' '~~" 'l' " ~ ' -.- """""'~~""' """"" ~ ,. ~ -
' ~
""';;J!l~. , for internal-private use, not
~
TATALAKSAN A
Bel um ada tatalaksana yang dapat mencegah pertumbuhan ki sta atau penurunan
fungsi ginjal. 1·2
• Hipertensi : obat anti hipertensi dengan target tekanan darah < 130/90 mmHg.
angiotensin-converting enzym e (ACE) inhibitors dan angiotensin receptor blockers
(ARBs) dapat memperlambat pertumbuhan vo lum e ginjal dan penurunan
g lomerula r filtration rate (GFR).
• Nyeri : obat analgesik, draina se dengan aspirasi perkutan, skleroterapi dengan
alkohol, atau tindakan bedah untuk drainase
• Jika ada infeksi pada kista : antibiotik yang larut lemak seperti trimethoprim -
sulfameth oxazo/e dan fluoroqui nolones
• Peritoneal atau hemodialisis
• Tindakan bedah jika kista membesar secara masif atau terinfeksinya kista, berupa
bilateral nephrectomy dan membutuhkan transplantasi ginjal.
KOMPLIKASI
Batu ginjal, infeksi saluran kemih, pielonefritis akut, infeksi pada kista ginjal. 1
PROGNOSIS
Risiko untuk menjadi batu ginjal sekitar 2 % pada pasien dengan ADPKD, da n
meningkatkan risiko 2-4 kali lipat terjadinya perdarahan serebral dan subaraknoid.
Aneurisma sakular pada sirkulasi serebral anterior terdeteksi pada 10% pasien
ya ng asimptomatik saat skrining magnetic resonance angiography {MRA), umumnya
kecil dan kecil kemungkinan akan ruptur spontan. Jika ada riwayat keluarga dengan
perdarahan intrakranial, maka besar kemungkinan akan terjadi hat seru pa sebelum
usia 50 tahun; dan jika selamat akan mempunyai aneurisma >lOmm dan hipertensi
yang tidak terkontro l. Ab nor malitas katup jantung terjad pada 25 % kasus. lnsiden
terjadinya kista hepar berkisar 83 % pada pemeriksaan MRI pasien usia 15-46 tahun,
wanita mempunyai kece nde runga n menjadi kista masif. Sekitar 4 % kasu s akan
berakhir dengan end-stage renal disease (ESRD}. 1
UNIT YANG MENANGANI


Penyakit Ginjal Polikistik II
UNITY ANG TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Salant. David J. Polycystic Kidney Disease and O ther Inherited Tubular Disorders. In : Fauci A. Kasper
D. Longo D. Braunwald E, Hauser S. Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison' s principles of internal
medicine. 18'" ed . United States of America ; The McGraw-Hill Companies. 201 2.
2. Pirson, Yve s. Autosomal Polycystic Kidney Disease, In: Davidson A, Cameron J, Grunfeld J, editors.
Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 2°d ed . United States of America. 1998.
3. Grantham J, Winklhofer F. Cystic Disease of The Kidney. In: Brenner B. Recto r F, editors. Benner &
Rector the Kidney. 7'" ed. United States of A merica; Saunders. 2003.
,.
~
''l"""'"""""r~··-
1
',,,,,,2r: I
~~-
. , ' "" ., ·····- I " ,
SINDROM NEFROTIK
PENGERTIAN
Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit glomerular
yang ditandai dengan proteinuria masif >3,5 gram/24 jam disertai hipoalbu minemia
<3,5 g/ L, edema, hiperko lesterolemia dan lipiduria. 1
Gejala klas ik SN ditandai dengan edema, proteinuria berat , hpoalbuminemia,
hperkolesterolemia, dan lipiduria.2 SN dapat bermanifestasi dengan spektrum keluhan
yang luas, mulai dari proteinuria asimtomatik sampai keluhan yang sering yaitu
bengkak.
Anamnesis 1
Bengkak biasanya berawal pada area dengan tekanan hidrostatik intravaskular
yang tinggi seperti kedua kaki dan ankle, tetapi dapat juga terjadi pada area dengan
tekanan hidrostatik intravaskular yang rendah seperti periorbita dan skrotum. Bila
bengkak hebat dan generalisata dapat bermanifestasi sebagai anasarka. Keluhan
buang air kecil berbusa. Gejala-gejala lain dapat muncul sebagai manifestasi penyakit
penyebab SN sekunder seperti diabetes melitus, nefritis lupus riwayat obat-obatan,
riwayat keganasan atau amyloidosis.
Pemeriksaan Fisik 1
Pretibial edema, edema perio rbita, edema skrotum, edema anasarka, asites.
Xanth elasmas bisa didapatkan akibat hyperlipidemia.
• Laboratorium: Proteinuria masif >3,5 gram/24 jam, hiperlipidemia,
hipoalbuminemia ( <3,5 gram/di), lipiduria, hiperkoagulabilitas
• Biopsi ginjal: dapat digun akan untuk penegakkan diagnosis

label 1. Pola Klinis Sindroma Nefrotik2
I .... r:•h• HIQI 2 r'a . . . . . . . . . \ICI. . .
Minimal change disease ++++
Fokal segmental +++/++++ +
glomerulonephritis
Membranous ++++ +
glomerulonephritis
Nefropati diabetik ++/++++ -/+
AL don AA amiloidosis +++/++++ + +/++
Light-chain deposition +++ +
disease
Fibrillary-immunotactoid +++/++++ + +
disease
Fabry's disease + +
DIAGNOSIS BANDING
Edema dan asites akibat penyakit hati a tau malnutrisi, diagnosis etiologi SN.1
TATALAKSANA
Nonfarmakologis 1
• lstirahat
• Restriksi protein dengan diet protein 0,8 gram/kgBB ideal/hari + ekskresi protein
dalam urin/24 jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan hingga
0,6 gram/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam
• Diet rendah kolesterol <600 mg/hari
• Berhenti merokok
• Diet rendah garam, restriksi cairan pada edema
Farmakologis 1
• Pengobatan edema: diuretik loop
• Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan/atau antagonis reseptor
Angiotensin II
• Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin
• Pengobatan hipertensi dengan targettekanan darah <125/75 mmHg. Penghambat
ACE dan antagonis reseptor Angiotens in II sebagai pilihan obat utama
• Pengobatan kausal sesuai etiologi SN (li hat topik penyakit glomerular)
~~~- r - "'"""Fi , . ~ "'"" ,,, .,~. ~''"'"''T,,, ,.- "'~,.,,,,,,.,,, - ~0 "
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" l! ·1*'1.,, ' . 449

. for internal-private use, not for commercial purpose
.M~J"' "',?,., 4'1 '" 'ij"
KOMPLIKASI
Gaga! jantung, sirosis hepatis, penyakit ginjal kronik, tromboemboli1
PROGNOSIS
Hanya sekitar 20% pasien yang menderita fokal glomerulosclerosis mengalami
remisi dari proteinuria, 10% membaik tapi masih mengalami proteinuria. Stadium
akhir penyakit ginjal berkembang pada 25-30% pasien dengan fokal segmental
glomerulosclerosis dalam waktu 5 tahun dan 30-40% dalam 10 tahun. Prognosis
pasien dengan perubahan nefropati minimal memiliki risiko kambuh. Tetapi prognosis
jangka panjang untuk fungsi ginjalnya baik, dengan sedikit risiko gaga! ginjal. Respon
pasien yang buruk terhadap steroid dapat menyebabkan hasil yang buruk. Pada
sindroma nefrotik sekunder, mortalitas dan morbiditas tergantung pada penyakit
primernya. Pada nefropati, diabetik tingkat proteinuria berhubu ngan langsung dengan
mortalitas. Pada amyloidosis primer, prognosis buruk, meskipun dengan kemoterapi.
Pada amyloidosis sekunder, perbaikan penyakit penyebab diikuti oleh perbaikan
amyloidosis dan sindroma nefroti k yang mengikuti.3-4
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Oepa rtemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Ginjal-Hipertensi
UNIT TERKAIT
• RS pendid ikan
REFERENSI
1. Sindroma Nefrotik. In: Sudoyo A Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar
ilmu penyakit do lam. 5'" ed. Jakarta; Pusat lnformasi don Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam
FKUI, 2009:2009 - 15
2. G lomerular Disease. In: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J,
editors . Harrison's principles of internal medicine . 18'" ed . United States of America; The McGraw-
Hill Companies, 2012: 2911 - 39
3. Donadio JV Jr, Torres VE, Veloso JA, Wagoner RD, Holley KE, Okamura M. Idiopathic membranous
nephropathy: the natural history of untreated patients. Kidney Int. Mar 1988;33(3) :708-15. [Med line] .
4. Jude EB, Anderson SG, Cruickshank JK, et al. Natural history and prognostic factors of diabetic
nephropathy in type 2 diabetes. Quart J Med . 2002;95:371 -7. [Medline].

PENATAlAKSANAAN
DI BIDING ILMU PEllYAllT DALAM
PANDUAN
PRAKTIK
KllNIS

ANEMIA APLASTIK
PENGERTIAN
Anemia aplastik (AA) adalah suatu kelainan hematologi dengan manifastasi klinis
pansitopenia dan hiposelularitas pada sumsum tulang, dapat bersifat didapat atau
diturunkan (Tabel 1) 1·2
Tabel 1. Klasiflkasi Anemia Aplastik Berdasarkan Etiologl'·2
Acqulted ldiopatik (autoimun) TERC. TERT, TERF 1 &. 2. TIN2 susceptibility mutations
Obat-obatan sulfonamid, kloramfenikol, aspirin,fenilbutazon, PTU,
salicylamide, kuinidin. karbamazepin, hidantoin. felbamate,
tiklopidin, furosemid
Toksin Benzene, chlorinated hydrocarbons, organofosfat
Virus Virus Epstein-Barr. virus hepatitis non-A. non-B. non-C, non-D.
non-E. and non-G, human immunodeficiency virus {HIV}
Paroxysmal nocturnal
hemoglobinuria
Autoimun/connective Eosinophilic fasciitis. Immune thyroid disease (Graves
tissue disorders disease. Hashimoto thyroiditis). Rheumatoid arthritis,
Systemic lupus erythematosus, Thymoma
Kehamilan
Heredlter Anemia Fanconi, diskeratosis kongenital. shwachman-diamond syndrome
Berdasarkan beratnya penyakit, AA dapat dibagi:

1. Anemia aplastik berat
Selularitas sumsum tulang < 25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut
• Granulosit < 500/ul
• Trombosit < 20.000/ul
• Retikulosit < 10 %0
2. Anemia aplastik sangat berat
• Seperti anemia apalastik berat
• Netrofil < 0.2 x 10 9 /L
3. Anemia aplastik tidak berat
• Tidak memenuhi kedua kriteria di atas

Anamnesis
Onset keluhan dapat terjadi perlahan-perlahan berupa lemah, dysp nea, rasa lelah,
pusing, adanya perdarahan (petekie, epistaksis, perdarahan dari vagina, atau lokasi
lain) dapat disertai demam dan menggigil akibat infeksi. Riwayat paparan terhadap
zat toksik (obat, lingkungan kerja, hobi), menderita infeksi virus 6 bulan terakhir
(hepatitis, parvovirus ), pernah mendapat transfusi darah 1 ·3
Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak pucat pada konjungtiva atau kutaneus, resting tachycardia,
perdarahan (ekimosis, petekie, perdarahan gusi, purpura). Jika ditemukan limfadenopati
dan splenomegali perlu dicurigai adanya leukemia atau limfoma.1-4

• Normositik normokrom, makrositik
• Darah tepi lengkap ditemukan pansitopenia, tidak terdapat sel abnormal pada
hi tung jenis leukosit
• Hitung retikulosit: rendah ( < 1 %)
• Serologi virus (hepatitis)
• Aspirasi dan biopsi sumsum tulang: terdapat spicules yang kosong, terisi lemak,
dan sel hematopoietik yang sedikit. Limfosit, sel plasma, makrofag, dan sel mast
mungkin prominen
• MRI {Magnetic resonance imaging): membedakan lemak pada sumsum tulang
dengan sel hematopoietic, mengestim asi densitas sel hematopoi etik pada sumsum
tulang, dan membedakan anemia aplastik dengan leukemia mielogenik hipoplasia.
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom mielodisplastik (MDS), anemia karena kega nasan sums um tulang,
hiperspl en isme, leukemia akut3 ·4
TATALAKSANA
Pemilihan terapi berdasarkan beberapa faktor seperti usia pasien, kondisi um um,
dan ketersediaan donor stem ce/1. 1
Tatalaksana Penunjang i. 2
• Menghentikan obat-obatan yang diduga sebagai faktor pencetus dan mengganti
dengan obat lain yang lebih aman

Anemia Aptostilc II
• Transfusi komponen darah (PRC/pa cked red cell dan/atau TC) sesuai ind ika si
(pada topik transfusi darah)
• Menghindari dan mengatasi infeksi: antibiotik spektrum luas
• Kortikosteroid: prednison 1-2 mg/ kgBB/ hari, metilprednisolon 1 mg/kg berat badan
• Androgen : Metenolol asetat 2-3 mg/kgBB/hari, maksimal diberikan selama 3
bulan.Nandrolone decanoate 400 mg IM (intramuskular)/minggu
• Terapi imunosupresif:
• Siklosporin 10-12 mg/kgBB/hari selama 4-6 bulan
• ATG (anti thymocyteglobulin) 15-40 mg/ kgBB/hari intravena selama 4-1 0 hari
• Tera pi kombinasi: untuk anemia aplastik berat. ATG 40 mg/kg/hari untuk 4 hari,
siklosporin 10-12 mg/kg/hari for 6 bulan, dan metilprednisolon 1 mg/kg/ hari
untuk 2 minggu.
• Transplantasi sumsum tulang al ogenik, bila ditemukan HLA yang cocok,
dilakukan tes histokompatibilitas pada pasien, orang tua, dan keluarga.
Kriteria Respons Tatalaksana 2
label 2. Kriteria Respon Tatalaksana Anemia Aplastik2

Anemia aplastlk Tidak respon anemia aplastik berat menetap
beret
Respon parsial membutuhkan transfusi darah merah don trombosit,
tidak memenuhi kriteria untuk anemia aplastik berat
Respon komplit Hb normal. netrofil > l .5x l 09 /L, trombosit > 150 x l 09 /L
Anemia aplastlk tldak Tidak respon Memburuk atau tidak memenuhi kriteria di bwah ini
beret
Respon parsial • Tidak membutuhkan transfusi darah jika sebelumnya
tergantung transfusi daroh, atau
• Normalnya minimal l sel. atau
• Meningkatnya hemoglobin > 30 g/L
• Meningkatnya netrotll >0.5xl09/L
• Meningkatnya trombosit > 20xl0 9/L
Penyebab kegagalan terapi dapat karena kelelahan cadangan sel asal, imunosupresi tidak
cukup, kesalahan dalam mendiagnosis, atau adanya kegagalan sumsum tulang herediter. 4
KOMPLIKASI
Infeksi (bisa fatal), perdarahan, gagal ja ntung akibat anemia berat3
PROGNOSIS
Tergantung pada jumlah neutrofil, tro mbosit, dan a da tidaknya komorbi ditas.
Jumla h neutrofil < 200/µl mempunya i res pon yang rendah terhadap imunotera pi.

Transplantasi sumsum tulang dapat menyembuhkan pada 80% pasien berusia < 20
tahun, 70% pada usia 20-40 tahun, dan 50% pada usia > 40 tahun. Pada pasien yang
menerima terapi dengan siklosporin sebelum transplantasi, risiko menjadi kanker
sebesar 11 %. Dalam 10 tahun, anemia aplastik dapat berkembang menjadi paroxysmal
nocturnal hemoglobinuria, sindrom mielodisplastik, atau leukemia mielogenik akut
sebesar 40% pasien yang menerima terapi imunosupresa n. Angka relaps pada
pasien yang menerima imunosupresi adalah 35 % dalam 7 tahun. 4 Pada 168 pasien
yang menerima transplantasi, angka harapan hidup dalam 15 tahun sebesar 69 %,
sedangkan pada 227 pasien yang menerima terapi imunosupresan angka harapan
hidup hanya 38%. 1
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan : Unit Transfusi Darah
• RS non pendidikan : Unit Transfusi Darah
REFERENSI
l. Lichtman M. Aplastic Anemia: Overview. In : Lichtman M, Beutler E, Kipps T, editors. Williams
Hematology 7'h ed. Mc Graw Hill. Chapter 33
2. Marsh J. et all. Guidelines for the diagnosis and management of aplastic anaemia., British Journal
of Haematology, 147, 43-70.2010. Diunduh dari http://www.bcshguidelines.com/documents/
Aplast_anaem_bjhjune2010.pdf pada tanggal 22 Mei 2012
3. Young N.S .. Aplastic anemia, myelodysplasia, and related bone marrow failure syndromes:
introduction . In: Longo Fauci Kasper, Harrison 's Principles of Internal Medicine l 8'h edition.United
States of America.Mcgraw Hill. 2012
4. Widjanarko A, Sudoyo A. Salonder, H. Anemia aplastik. Dalam: Suyono, S. Waspadji, S. Lesmana,
L. Alwi, I. Setiati, S. Sundaru, H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: lnterna
Publishing; 2010. Hal.1117-1126

ANEMIA DEFISIENSI BESI
PENGERTIAN
Anemia adalah menurunnya kadar hemoglobin (Hb) di bawah normal yang
disebabkan banyak faktor seperti defisiensi besi, asam folat, B12, hemolitik, aplastik,
atau penyakit sistemik kronik. Nilai normal hemoglobin bervariasi sesuai usia dan jenis
kelamin, sehingga nilai yang digunakan sebagai patokan untuk mendiagnosis anemi
...
yaitu: 1
label 1. Nilai Hb untuk Kriterla Anemia'
Usia 6 bulan - 4.9 tahun

.. ...,..........
(HUMlll . . . . flltl •If
CDC
1G1111U1 a,., ...._Cellllol
< 11 g/dl
..,
Usia 5 tahun -11.9 tahun < 11.5 g/dl
Wanita menstruasi < 12 g/dl
Wanita hamil pada trimester I don Iii < 11 g/dl < 11 g/dl
Wanita hamil pada trimester II < 11 g/dl < 10.5 g/dl
Laki-iaki < 13g/dl
Anemia defisiensi besi adalah salah satu golongan anemia hipoproliferatif yang
disebabkan karena kelainan metabolisme besi. Besi merupakan elemen penting
dalam fungsi semua sel karena perannya dalam transport oksigen sebagai bagian
dari hemoglobin. Besi juga merupakan bagian penting dari enzim sitokrom dalam
mitokondria. Jika kekurangan besi maka sel akan kehilangan kemampuan dalam
transpor elektron dan metabolisme energi, sehingga mengganggu sintesi s Hb .
Metabolisme sel besi lebih dipengaruhi absorbsi daripada eksresi. Kehilangan besi
terjadi karena perdarahan atau kehilan ga n sel. Laki-laki dan wanita yang t idak
menstruasi kehilangan besi sebesar 1 mg/hari, sedangkan wanita yang sedang 1
menstruasi kehilangan besi 0.6-2 .5 %/ha r i. Besi akan diabsorbsi dari saluran cerna
(proksimal usus halus) dalam bentukferro us atau dari cadangan ke dalam sirkulasi
da n berikatan dengan transferin (protei n pengangkut besi). Distribusi besi da lam
tu buh terbagi menjadi: 2

Tabel 2. Distribusi Besi dalam Tubuh 2
Hemoglobin 2500 1700

Mioglobin 500 300
Tronsferin 3 3
Codongon besi 600-1000 0-300
Absorbsi besi dih ambat oleh oksalat, phytates, fosfat, dan red wine. Sedangkan
yang dapat meningkatkan absorb si besi yaitu hidrokuinon, as korb at, laktat, piruvat,
suksinat, fruktosa, sistein, dan sorbitol. Progresivitas defisiensi besi dapat dibedakan
menjadi 3 stadium yaitu negative iron balance, iron-deficient erythropoiesis, dan anemia
defisiensi besi seperti pada tabel di bawah ini :2•3
Tabel 3. Stadium Defisiensi Besi2
Codongon besi normal < << <<<

Erythron iron normal < << <<<
Morrow iron store 1-3 + 0-1 + 0 0
Feritin serum (µg/L) 50-200 <20 <15 <15
TIBC (µg/dl) 300-360 >360 >380 >400
SI (µg/dl) 50-150 NL <50 <30
Soturosi(3) 30-50 NL <20 <10
Morrow sideroblast (3) 40-60 NL <10 <10
RBC protoporphyrin 30-50 NL >100 >200
(µg/dl)
Morfologi RBC NL NL NL Mikrositik/
hipokrom
Faktor penyebab Kebutuhan besi lebih Kelainan Penurunan Hb
besor doripada sintesis Hb don hematokrit
kemampuan absorbsi
dori makonan
Etologi Perdorohan, kehamilon,
pertumbuhan cepot
pada moso remajo, diit
tidak adekuat.
Kelerangan : total iron-binding capacity (TIBC). serum iron (SI)

Anemia Deftsiensi 8esi
Penyebab dari defisiensi besi dapat dilihat pada tabel 4.
Tabel 4. Penyebab Defislensi Besi2·3

Menlngkatnya kebutuhan besl • Pertumbuhan cepat pada masa anak-anak atau remaja
• Kehamilan
• Terapi eritropoietin
Menlngkatkan kehllangan besl • Perdarahan akut atau kronik
• Menstruasi
• Donasi dorah
• Flebotomi
Menurunnya absorbs! besl • Diet inadekuat
• Malabsorpsi (sprue, Crohn's disease)
• Malabsorption from surgery (postgostrectomy)
• lnflamasi akut atau kronik
Anamnesis
Gejala klinis bervariasi tergantung beratnya dan lamanya anema, berupa rasa
lemah dan Ielah, sakit kepala, light-headedness, kesemutan, rambut rontok, restless
leg, dan gejala angina pektoris pada kasus berat. Gejala khas yaitu adanya glos itis,
disfagia, pica, koilonychia (spoon nail) jarang ditemukan. 3
Pemeriksaan Fisik
Pasien tam pak le mah dan pucat (an em is), disertai takikardia, adanya glositis ( lidah
bewarna merah dan permukaannya licin), stomatitis, angular cheilitis, koilonychia.
Perdarahan maupun adanya eksudat pada retina dapat ditemukan pada anemia be rat.
Splenomegali mengindikasikan adanya penyebab defisiensi besi lainnya. 3 ·4

• DPL: Hb menurun, leukosit menurun, t ro mbosit meningkat/menurun
• Retikulosit: normal atau menurun
• Morfologi eritrosit: mikrositik hipokro m
• Sediaan darah tepi: adanya anisos itosi s
• Besi serum: menurun
• Feritin serum: hasil bervariasi seperti pada tabel 3
• Transferin: meningkat
• TIBC: meningkat
• Saturasi transferin: menurun
• Aspirasi sumsum tulang: sideroblas me nu run atau negatif.
~~~~~~~~-

Pendekatan diagnosis anemia defisiensi besi: 1
Anemia, MCV < 95 µm3 (95 IL)
Periksa feritin
5. 45 ng per ml
I
46 to 99 ng per ml ~ 100 ng per ml
(45 mcg per l (46 to 99 mcg per L) (100 mcg per l)
TIBCmeningkat, besi Hasil lain: TIBC menurun, FE

serum menurun, eek TIR meningkat,
transferin menurun Saturasi tran sferrin
saturation meningkat
ITIR meningkat I Hasil lain: TIR menurun

jika dicurigai periksa
biopsi sumsum tulang
Anemia
defisien si
besi -
~----- Anemia defisiensi besi Cari penyebab lain
terapi
Keterang a n :
ng : Nanogram
mcg : microgram
µm : mikrometer
Algoritme 1. Pe ndekotan Diagnosis Anemia Defisiensi Besi'
DIAGNOSIS BANDING
Talasemia, anemia sideroblastik, anemia penyakit kronik, dan keracunan logam berat3
TAT ALAKSANA
• Tatalaksana diet 3
Makan makanan yang bervariasi untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
Makan makanan yang mengandung zat besi tinggi, seperti daging merah

Anemia Defisiensi Besl II
• Preparat besi oral2·3
Preparat besi inorganik mengandung 30 dan 100 mg besi elemental.
Dosis 200-300 mg besi elemental per hari harus diabsorbsi sebanyak SO mg/hari.
Tujuan terapi tidak hanya memperbaiki anemia tetapi juga menambah
cadangan besi minimal 0.5-1 gram, sehingga diperlukan terapi selama 6-12
bulan setelah anemia terkoreksi.
Dosis: 3-4 kali 1 tablet (150 dan 200 mg) diminum 1 jam sebelum makan.
Efek samping: mual, heartburn, konstipasi, metalic taste, buang air besar hitam
Macam-macam preparat besi oral:
label 5. Preparat Besi Oral2

-......
1
!1Ulfl:JMIJ!!i""'81
Ferrous sulfate 325 (65) 300 (60)
195 (39) 90 (18)
Extended release 525 (105)
Ferrous fumarate 325 (107) 100 (33)
Ferrous gluconate 195 (64)
325 (39) 300 (35)
Polysaccharide iron 150 (150) 100 (100)
50 (50)
• Preparat besi parenteral3

Jndikasi: malabsorbsi, intoleransi te rhadap preparat oral, dibutuhkan dalam
jumlah banyak.
Dosis besi (mg) =(15-Hb yang dipe riksa) x berat badan (kg) x 2.3 + 500 atau
1000 mg (untuk cadangan) 2
Iron sucrose: 5 ml (100 mg besi elemental) diberikan secara intravena tidak
melebihi 3x seminggu. Efek samping: hipotensi, kram, mual, sakit kepala,
muntah, dan diare
Iron Dextran: dosis untuk tes 0.5 ml secara intravena sebelum terapi dimulai,
selanjutnya diberikan 2ml setiap do sis. Efek samping: hipotensi, mialgia, sakit
kepala, nyeri perut, mual dan muntah, limfadenopati, efusi pleura, pruritus,
urtikaria, kejang, flushing, menggigil, flebitis, dizziness
• Transfusi sel darah merah: diberikan jika ada gejala anemia, instabil itas
kardiovaskular, perdarahan masih berlangsung, dan membutuhkan intervensi
segera. 2
KOMPLIKASI
Gangguan jantung (kardiomegali atau gagal jantung), gangguan pertumbuhan pada
anak dan remaja.2•3
,,- - ,-~ """"'ll'o"Wl' .. ~ ,.. "" ~~ - ~ " 1 ~ - ~ii'~ ~ "' ~

'~/ ;:\j ~~
".;._..,.1~.,,~ for internal-private use, not
-~ for commercial
~ purpose
PROGNOSIS
Jika penyebab defisiensi besi diatasi maka prognosis akan baik. Terapi inadekuat
akan menyebabkan anemia rekuren, sehingga terapi harus diberikan minimal 12 bulan
23
setelah anemia terkoreksi. •
UNIT YANG MENANGANI

Onkologi Medik
UNITY ANG TERKAIT

• •RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi
bila yang absobsi
REFERENSI
l. Killip S. Iron Deficiency Anemia. American Academy of Family Physicians.Volume 75, Number 5.
2007 . Diunduh dari www.aafp.org/afp pad a tanggal 23 Mei 2012.
2. Adamson J. Iron deficiency and other hypoproliferative anemias. ln:Longo DL Kasper DL, Jameson
DL Fauci AS, Hauser SL Loscalzo J, editors. Harrison 's Principals of Internal Medicine 18'" ed. Mc
Graw Hill. Chapter 98
3. Beutler E. Disorders of iron metabolism. ln:Lichtman M, Beutler E, Kipps T, editors. Williams
Hematology 7'" ed. Mc Graw Hill. Chapter 40
4. Bakta I, Suega B, Charmayuda T. Anemia defisiensi besi. Dalam: Suyono, S. Waspadji, S. Lesmana,
L. Alwi, I. Setiati, S. Sundaru, H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: lnterna
Publishing: 2010. Hal.1127-1140.

ANEMIA HEMOLITIK
PENGERTIAN
Anemia hemolitik adalah anemia yang te rjadi karena destruksi a tau pembua ngan
sel darah merah dari sirkulasi sebelum wa ktunya, yaitu 120 hari yang merupakan
masa hidup sel darah merah normal. Ada 2 mekanisme terjadinya hemolitik yaitu : 1•2
• hemolitik intravaskular destruksi sel darah merah terjadi di dalam sirkulasi
pembulu h darah dengan pelepasan isi sel ke dalam
plasma. Pe nyebabnya antara lain karena tra u ma
mekanik da ri endotel yang rusak, fiksasi komple men
serta aktivasi pada permukaan sel, dan infeksi.
• hemolitik ekstravaskular destruksi sel darah merah yang ada kelainan membran
oleh makro fag di limpa dan hati. Sirkulasi da rah
difiltrasi melalui splenic cords menuju sinu s oid
limpa. Sel darah merah dengan a bnormal ita s
struktur membran tidak dapat melewati p ro ses
filtrasi sehingga difagositosis dan dihancurkan oleh
makrofag yang ada di sinusoid.
Klasifikasi anemia hemolitk dapat be rdasarkan mekanisme terjadinya, secara
klinis (akut atau kronik), dan berdasarkan penyebabnya :3
label 1. Klasifikasi Anemia Hemolitik 3
Herediter Hemoglobinopati, Enzymopathies . defek Familial (atypical} hemolytic uremic

membran-sitoskeletal syndrome
Acquired Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria {PNH} Destruksi mekanis (microangiopathic) , zat

toksik, obat-obatan, infeksi. autoimun

DIAGNOSIS ANEMIA HEMOLITIK
........
label 2. Diagnosis don Terapi Anemia Hemolitik 1·2
ICknlftkasl Terapl
Acquired Immune-mediated Antibody ldiopatik, Sferosit dan Atasi penyebab,
terhadap keganasan, DAT {direct hentikan
antigen kelainan antigfobulin obat-obatan
permukaan autoimun, test) + yang menjadi
sel dorah obat-obatan, penyebab,
merah infeksi, tranfusi hindari suhu
darah dingin, steroid,
gama globulin
IV {intravena),
plasmaferesis,
sitotoksik,
danazol,
splenektomi,
Microangiopathic Gangguan TTP, HUS, DIC, Schistocytes Atasi
mekanik sel eklamsia, penyebabnya
darah merah preeklamsia,
di sirkulasi hipertensi
malignan,
katup jantung
prostetik.
lnfeksi Malaria, Kultur, Antibiotik
babesiosis, serologis,
klostridium apusan
darah tebal
don tipis
Heredlter Enzymopathies Deftsiensi lnfeksi, obat- Enzim G6PD Atasi infeksi don
G6PD obatan, rendah, menghentikan
obat-obatan
Membranopathies Sferositosis Sferosit, Splenektomi
herediter riwayat
keluarga,
DAT-
Hemoglobinopati Talasemia Hemoglobin, Asam folat,
dansickfe elektroforesis, transfusi
cell disease pemeriksaan
genetic
Keterangan : TTP ; thrombotic fhrombocytopenic purpuro; HUS ; hemolytic uremic syndrome; DIC ; dissemina ted intravascular
coagulation; G6PD ; glucose-6-phosphate deh ydrogenase.

Anemia Hemolitik
Pendekatan diagnosis pada anemia hemolitik yaitu :1
Aiperbilirub1nem10
indirek jAnemia I I Retikulositosis
t ~
Evaluasi hemolisis : DPL retikulosil, Pikirkan diagnosis lain, termasuk
LDH, Bilirubin indirek, haptoglobu- yang menyebabkan normositik
lin, SDT (sediaan darah tepi) normokrom, seperti penyakil kronik,
Tidak gagal ginjal kronik
Sferosil, Schistocytes Anem ia

DAT+ mikrositi k,
hipokromik
Aklivitas G6PD
Anemia
Immune hemolitik mik- apusan darah tebal
hemolysis: Sferositosis roangiopatik Talasemia dan lipis, kultur darah,
kelainan herediter serologis Babersia
limfoprolifera-
tif / kegana-
san , penyakit
autoimun, PT /PTI, fungsi
infeksi, trans- ginjal dan hali,
fusi darah Eleklroforesis
teakanan darah
hemoglobin
t
TIP, HUS, DIC, eldamsia,
preeklamsia, hipertensi
malignan, prosthetic valve
Keterangon :
LD L : Loktot dehidrogenase DAT : Direc t antiglobulin test
PT : Prothrombin time G6PD : G/ucose-6-phosphote dehydrogenose
PTI : Portia/ thromboplostin time TIP : Thro mbotic Thrombocytopenic Purpura
HUS : Hemolytic Uremic Syndrome DIC : Disseminated intravoscu/or coagulation
Gamber 1. Algoritme Evaluasl Anemia Hemolltk'
Pada bab ini akan dibahas mengenai anem ia hemolitik autoimun secara khusus.
~9'Pfo/~"'~"'.,qr-- 1=~~ -"""'~~
' ~-: ': '

~(!' "'
for''I-~
internal-private use, not for commercial purpose
ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN
PENGERTIAN
Anemia hemoliti k autoimun (AHA) adalah anemia hemolitk yang ditandai adanya
autoantibodi terhadap sel darah merah autolog yang ditandai dengan pemeriksaan
DAT /tes Coombs yang positif. Penyebab pasti belum diketahui. Klasifikasi dari anemia
hemolitik autoimu n yaitu: 3 ·4 (Tabel 3)
label 3. Klasifikasi Anemia Hemolitik Autoimun'.4

Tlpe warm Primary or idiopathic warm Berhubungan dengan kelainan
autoantlbody : AHA limfoproliferatif. seperti penyakit Hodgkin.
Autoantlbodl Secondary warm AHA limfoma
akan aktlf secara
Berhubungan dengan penyakit rheumatik.
makslmal pada
se perti SLE
suhu tubuh 3'7°C
Berkaitan dengan penyakit inflamasi kronik
tertentu, seperti colitis ulseratif
Berkaitan dengan keganasan limfoid
tertentu, seperti tumor ovarian
Berkaitan dengan konsumsi obat-obatan
tertentu, seperti metildopa
Tlpe cold- Diperantarai oleh cold Idiopathic (primary) chronic cold agglutinin
autoantlbody agglutinins disease
Autoantlbodl
akan aktlf secara Seco ndary cold agglutinin hemolytic
makslmal pada anemia : post infeksi ( Mycoplasma
suhu tubuh < 31°C pneumonia, mononucleosis). berkaitan
dengan keganasan sel B, kelainan,
limfoproliferatif
Diperantarai oleh cold Primary or idiopathic mixed AHA
hemolysins
Secondary:
Anemia hemolitik Donath-Landsteiner
.umumnya berhubungan dengan sindrom
virus akut pada anak-anak (sering)
Sifilis kongenitl/tertier pada dewasa (jarang)
Mixed cold Primary or idiopathic mixed
and warm AHA
autoantlbodles
Secondary mixed AHA Berhubungan dengan penyakit rheumatik
seperti SLE
Drug-immune Hapten or drug adsorption
hemolytic anemia mechanism
Ternary (immune) complex
mechanism
True autoantibody
mechanism
-
,, ' "' " ~ 1 " " 7" "' " "'" ~ "/:"' ~ ',
464 •' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

''
Anemia Hemoliflk
Pada umumnya 80% kasus tergol o ng warm-reactive antibodies terhadap

IgG. Golongan cold agglutinins mempunyai autoantibody terhadap IgM, dan cold
hemolysins terhadap IgG. Autoantibodi aka n terikat pada sel darah merah. Pada saat
sel darah merah dilapisi oleh antibodi, maka akan difagositosis oleh makrofag dan
memicu terjadinya eritrofagositosis yang dapat berlangsung intravaskular maupun
ekstravaskular.
Tabel 4. Diagnosis Anemia Hemolltik Autoimun 2 "
Anamnesls Keluhan anemia, ikterik. Keluhan Berlangsung kronik. Self limiting

penyakit penyebabnya. Keluhan dalam 1-3 mingu
angina atau gagal jantung.
Riwayat dalam keluarga. Dapat
akut maupun kronik
Pemerlksaan flslk Dapat normal. pucat, lkterik +/-, acrocyanosis, dapat
ikterik, takikardia, demam, ditemukan ulserasi kulit dan nekrosis.
hepatosplenomegali Splenomegali +/-
Pemerlksaan DPL : hemoglobin menurun, DPL : hemoglobin menurun,
penunjang hematokrit < 103 atau normal hematokrit 15-20 3
jika sudah terkompensasi, Sediaan darah tepi : autoaglutinasi
leukopenia, neutropenia,
trombosit normal Bilirubin plasma : peningkatan
bilirubin unconjugated don bilirubin
Hitung retikulosit : meningkat total
Bilirubin plasma : peningkatan Laktat dehidrogenase : meningkat.
bilirubin unconjugated don merupakan hasil dari destruksi sel
bilirubin total darah merah
Laktat dehidrogenase : Haptoglobin : menurun
meningkat. merupakan hasil dari
destruksi sel darah merah DAT + : hanya terdeteksi
komplemen
Haptoglobin : menurun
Urinalisis: urobilinogen +, bilirubin
Sediaan darah tepi : sferosit, +/-, hemoglobinuria
fragment sel darah merah, sel
darah merah berinti Aspirasi sumsum tulang : eritroid
hiperplasia
DAT+ : terdeteksi adanya
autoantibody dan/atau frogmen
proteolitik dari komplemen (C3)
Urinalisis : urobilinogen +, bilirubin
+/-, hemoglobinuria
Aspirasi sumsum tulang : eritroid
hiperplasia
Direct antiglobulin test (DAT)

Diagnosis untukanemia hemolitikautoim un membutuhkan adanya immunoglobulin
dan/atau komplemen yang terikat pada sel darah me rah. Hasil yang positif menandakan

C -.._, r i ";:,
~'"''- '''f~~~ : -~~~

~? i; " • ii,"$! l
"""""'"-~~~,,_.~......_.,,.£.,."" ,..,.."""""'"""·' ~ j"'""-'".&'<-=~·-"'·'="'"111;.~~J;J';'~·"'v"'"'
bahwa sel darah merah terlapisis oleh lg Ga tau komplemen terutama C3. Hasil positif
lemah juga dapat ditemukan tanpa adanya tanda hemolisis. Pada 34 % kasus positif
pada pasien AIDS dengan/atau tanpa tanda hemolisis. Hasil negatif ditemukan pada
2-5 % kasus karena jumlah globulin pada pada permukaan sangat sedikit sehingga
tidak terdeteksi. Metode lama (tube method) hanya dapat mendeteksi sampai 150-
200 molekul lg G/s el, seda ngkan dengan metode terbaru sedi kitnya 8 lg G molekul/
sel akan menimbulkan aglutinasi sebanyak 5 %. Ada 3 kemungkinan pola reaksi pada
DAT yaitu :4•5
Tabel 5. Kemungkinan Pola Reaksi pada DAT4
Honyo lg G AHA Warm-Antibody, drug-immune hemolytic anemia, Hapten or

drug adsorption mechanism
Hanyo komplemen AHA Warm-Antibody dengon deposit lgG yang sedikit (subthreshold) ,
penyakit cold agglutinins, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
(PNH)drug-immune hemolytic anemia : tipe ternary complex
lg G don komplemen AHA Warm-Antibody, drug-immune hemolytic anemia : tipe
autoontibodi.
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit autoimun lain seperti sferositosis herediter (hereditary spherocytosis/
HS), Zieve syndrome, sepsis karen a klostridium, anemia hemolitik yang mengawali
penyakit Wilson.4
TATALAKSANA
Jika pasien mengalami hemolisis minimal, hematokrit sta bil, dengan DAT positif
umumnya tidak membutuhkan terapi dan hanya diobservasi jika terjadi kelainan klinis.
Transfusi PRC (packed red cell} dapat diberikan terutama jika ada penyakit komorbid
seperti penyakit arteri koroner simptomatik atau anemia berat dengan kegagalan
sirkulasi seperti pada paroxysmal cold hemoglobinuria.4
Anemia Hemolitik Autoimun dengan Warm-Antibody'.4·6

• Glukokortikoid:
o Menurunkan angka kematian pada kasus berat, memperlambat proses
hemolisis
o 20% kasus remisi komplit dan 10 % kasus berespon minimal atau tidak
berespon terhadap glukokortikoid .
o Prednison 60-100 mg po (per oral) sampai hematokrit stabi l atau mulai

meningkat, dosis diturunkan sa mpai mencapai 30 mg/hari. Jika keadaan
membaik, prednison dapat diturunkan Smg/hari setiap minggu sampai
mencapai dosis 15-20 mg/hari, ya ng selanjutnya diberikan selama 2-3 bulan
setelah episode akut hemolitik red a. Tera pi dapat dihentikan setelah 1-2 bulan
atau diganti alternate-day therapy schedule.
o Alternate-day therapy schedule: ha nya dapat diberikan setelah remisi stabil
pada dosis prednison 15-20 mg/hari, untuk mengurangi efek samping
glukokortikoid. Terapi diberikan sa mpai DAT negatif.
o Metilprednisolon 100-200 mg IV (dosis terbagi) dalam 24 jam pertama, atau
prednison dosis tinggi selama 10-14 hari jika keadaannya berat
o Jika terapi dihentikan, masih dapat terjadi remisi, sehingga harus dilakukan
pemantauan minimal beberapa tahun setelah terapi. Jika remisi ma kan
diperlukan terapi glukokortikoid ula ng, splenektomi, atau imunosupresan.
• Rituximab
o Antibodi monoklonal terhadap antigen CD 20 yang ada pada limfosit B, sehingga
dapat mengeliminasi limfosit B pada kasus AHA
o Dosis: 375 mg/m 2 /minggu selama 2-4 minggu
• Obat imunosupresan
o cyclophosphamide, 6-mercaptopurine, azathioprine, and 6-thioguanine: dapat
mensupresi sintesis autoantibodi.
o cyclophosphamide SO mg/kg bera t badan idel/hari selama 4 hari berturut-
turut.
o Jika pasien tidak dapat mentolera nsi dapat diberikan cyclophosphamide 60
mg/m 2 azathioprine 80 mg/m 2 seti ap hari.
o Jika pasien dapat mentoleransi : te rapi dilanjutkan sampai 6 bulan untuk
melihat respon. Jika berespon, dosis dapat diturunkan. Jika tidak ada re spon,
dapat digunakan obat alternatif lain.
o Indikasi: jika tidak respon terhadap terapi glukokortikoid
o Selama terapi: monitor DPL, retiku losit
o Efek samping: meningkatkan risiko keganasan, sistitis hemoragik berat.
• Splenektomi :
o Indikasi: pasien yang mendapatka n prednison berkepanjangan > 15 mg/ hari
untuk menjaga konsentrasi haem oglobin
o 2 minggu sebelum operasi, dib e rikan vaksinasi H. influenzae ty pe b,
pneumococca/, dan meningococcal
'Y' . -.. ~~- J""' ~~ - - .,, -.- - '" • -.,.,, -,,,- -·; .,,,... ~~:-;7;cr- ::; •-'I'
'
"'i.""""a~~ for internal-private use, not
"""" for commercial purpose
• Tatalaksana lain :
o Asam folat 1 mg/hari: untuk memenuhi kebutuhan produksi sel darah merah
yang meningkat.
o Plasmaferesis : masih kontroversial
o Thymectomy : pada anakyang refrakter terhadap glukokortikoid dan splenektomi
o Danazol: golongan androgen, dikombinasi dengan prednison dapat menurunkan
kebutuhan splenektomi, memperpendek durasi prednison
o Globulin IV dosis tinggi
o Purine analogue 2-chlorodeoxyadenosine (cladribine)
Anemia Hemolitik Autoimun dengan Cold-Antibody 1·4·6

• Menjaga suhu pasien tetap hangat, terutama daerah ekstre mi tas
• Rituximab: 375 mg/m 2 /minggu selama 4 minggu dapat meningkatkan hemoglobin
• Klorambusil, siklofosfamid
• Interferon: menurunkan titer aglutinin
• Plasma exchange
KOMP LI KAS I
Emboli paru, infeksi, kolaps kardiovaskular, tromboemboli, gaga! ginjal akut 3
PROGNOSIS
Pasien dengan AHA warm antibodyidiopatik dapat relaps dan remisi. Tidak
ada faktor yang dapat memprediksi prognosisnya. Umumnya berespon terhadap
glukokortikoid dan splenektomi. Angka kematian mencapai 46% pada beberapa
kasus. Angka harapan hidup dalam 10 tahun sebesar 73%. Sedangkan prognosis
AHA warm antibody sekunder tergantung penyakit penyebabnya. Pada kasus AHA
cold antibody idiopatik, perjalanan penyakit umumnya benign dan bertahan untuk
beberapa tahun. Kematian karena infeksi, anemia berat, atau proses limfoproliferatif
yang mendasarinya. Jika disebabkan karena infeksi, AHA cold antibody akan sembuh
sendiri dalam beberapa minggu. Pada kasus hemoglobinuria masif dapat terjadi gaga!
ginjal akut yang membutuhkan hemodialisis. 4
UNIT YANG MENANGAN I

• RS pendidikan : Departem en Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi -
Onkologi Medik

Anemia Hemolitik II
UNIT YANG TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Dhaliwal G . Hemolytic Anemia. America n Family Physician, June l, 2004 I VOL. 69 , No. 11 . Diunduh
dari http://www.aafp.org/afp/2004/060 l /p2599.html pad a tanggal 23 Mei 2012.
2. Parjono E, Hariadi K. Anemia Hemo litik Autoimu n . .Dalam: Suyono, S. Waspadji, S. Lesm ana, L.
Alwi, I. Se ti ati, S. Sundaru, H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid II. Ed isi V. Jakarta : lnterna
Publishing; 2010. Hal.1152-1156
3. Luuato L. Hemolytic Anemia s and Anemia Due to Acute Blood Loss. In : Longo Fauc i Ka sper,
Harrison 's Principles of Internal Medicine 18'" edition.United States of America .Mcgraw Hill. 2012
4. Packman C. Hemolytic Anemia Resulting fro m Immune Injury . In : Li c htman M, Beutler E, Kipps
T, editors. Williams Hematology 7'" ed . M c Graw Hill . Chapter 52
5. Neff A. Autoimmune Hemolytic Anemia . In: G eer J, Foerster J, Lu ke n J. Wintrobe 's Clinical
Hematology 11 '" ed. Lippincott Williams&wil ki ns . Chapter 35.
6. Lechner K, Jager U. How I tre at autoimm une hemolytic anemias in adults. The Ame rican
Society of Hematology .BLOOD, 16 September 20 10 Vol 116, No 11 . Diunduh dari bloodjourn a l.
hematologylibrary .org pad a tanggal 23 Mei 20 12.

ANEMIA PENYAKIT KRONIK
PENGERTIAN
Anemia adalah suatu keadaan berkurangnya sel darah merah dalam tubuh. Anemi a
penyakit kronik adalah anemia yang terjadi pada yang ditemukan pada kondisi penyakit
kronik seperti infeksi kronik, inflamasi kronik, a tau beberapa keganasan. Pada penyakit
inflamasi, sitokin dihasilkan oleh leukosit yang aktif dan sel lain yang ikut berperan
menurunkan kadar hemoglobin (Hb). Ada beberapa mekanisme terjadinya anemi a
pada anemia penyakit kronik :1·2
• Anemia yang terjadi disebabkan karena sitokin inflamasi yaitu interleukin- 6
(IL-6) menghamb at produksi sel darah merah. IL-6 meningkatkan produksi
hormon hepcidin ya ng diprodu ksi oleh sel hepatosit berpera n dalam regulator zat
besi. Harmon hepcidin akan menghambat pelepasan zat besi dari makrofag dan
hepastosit, sehingga jumlah zat besi untuk pembentukan se l darah merah terbatas.
• lnhibisi pelepasan eritropoietin dari ginjal oleh IL-1 dan TNF a (tumour necrosis facto r)
• lnhibisi Iangsung proliferasi progenitor eritroid oleh TNF a dan INF y (interferon y),
dan IL 1
• Peningkatan eritrofagositosis makrofag RES (reticuloendothelial system) oleh TNF a
Keadaan yang berkaitan dengan anemia penyakit kronik yaitu :1
Tabel 1. Keadaan yang Berkaitan dengan Anem ia Penyakit Kronik 1·3
lnfeksi Tuberkulosis, HIV I AIDS. malaria. osteomielitis, abses kronik, sepsis, hepatitis
B, hepatitis C
lnflamasi Reumatoid artritis, kelainan reumatologi lain, inflammatory bowel diseases,
sindrom respon inftamasi sistemik
Keganasan Karsinoma, limfoma, multiple myeloma, penyakit Hodgkin
Disregulasi sitokin Anemia karena usia tua
Penyakit sistemik Gogol ginjal kronik, sirosis hepatis, gaga! jantung
Penyebab dari anemi a penyakit kronik :1

• Ketidakmampuan tubuh meningkatkan produksi eritros it (sel darah merah )
sebagai kompensasi pemendekan umur eritrosit

Anemia Penyokit Kronik
• Destruksi sel darah merah

• Sekresi hormon eritropoietin yang tid ak adekuat dan resistensi terhadap hormon
terse but
• Eritropoiesis yang terbatas karena menurunnya jumlah zat besi
• Absorpsi zat besi dari saluran cerna ya ng terhambat
Diagnosis cukup sulit terutama jika bersamaan dengan defisiensi zat besi. Penyebab
anemia lain harus disingkirkan sebelum mendiagnosis, seperti perdarahan, malnutrisi,
defisiensi asam folat, defisiensi vitamin 8 12, dan hemolisis. 2
Anamnesis
Keluhan-keluhan yang didapatkan be rupa rasa lemah dan lelah, sakit kepala,
nafas pendek 3
Pemeriksaan Fisik
Pucat, tampak anemis, dapat ditem u kan kelainan-kelainan sesuai penyakit
penyebabnya. 4
• Hemoglobin (Hb): menurun ( kadar: 8-9 g/dl)
• Hi tung retikulosit absolut : normal atau meningkat sedikit 3
• Feritin serum: normal atau meningkat. Merupakan penanda simpanan zat besi,
kadar 15 ng/ml mengindikasikan tidak adanya cadangan zat besi
• Besi dalam serum: menurun (hipoferemia). Half-life: 90 menit
• Transferin serum: menurun. Half-life : 8-12 hari, sehingga penurunan trans ferin
serum lebih lama terjadi daripada pen urunan kadar besi serum.
• Saturasi transferin
• Reseptor transferin terlarut (soluble transferrin receptor): menurun
• Rasia reseptor transferin terlarut denga n log feritin
• Kadar sitokin
• Eritropoietin
• Hapusan darah tepi: normositik norm okrom, dapat hipokrom mikrositik ringan
• Aspirasi dan biopsi sumsum tulang : jara ng dilakukan untuk mendiagnosis an emia
penyakit kronik, tetapi dapat dilakukan sebagai gold standard untuk membedakan
dengan anemia defisiensi besi. Morfol ogi sumsum tulang dan pewarnaan zat besi
'r - ~ ' I -~~ \
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" .,_,,

"~ ,...J> f ~~
.....
normal, kecuali dikarenakan penyakit penyebabnya. Hal yang pen ting diperhatikan
adanya simpanan zat besi dalam sitoplasma makrofag atau berfungsi di dalam
nucleus. Pada individu normal, dengan pewarnaan Prussian blue partikel dapat
ditemukan di dalam atau di sekitar makrofag, sepertiga mukleus mengandung
1-4 badan inklusi halus bewarna biru (sideroblas). Pada anemia penyakit kronik,
partikel besi di sideroblas bekurang a tau tidak ada, tetapi di makrofag meningkat.
Peningkatan simpanan zat besi di makrofag berhubungan dengan menurunnya
kadar besi di sirkulasi. 4
Perbedaan anemia penyakit kronik dengan anemia defisiensi besi dari hasil
pemeriksaan labroratorium :
Tabel 2. Perbedaan Anemia dari Hasil Pemeriksaan Penunjang'·6

Parameter Anema penyoldt lcronlk Campurcm keduanya
Serum besi J.atau normal J,
Transferin J. atau normal t

Saturasi transferin J.atau normal J,
Feritin Normal atau t J, J, atau normal

TFR normal t Normal atau t
TFR/log feritin Rendah (<l) Tinggi (>4) Meningkat (<2)
Sitokin Meningkat Normal t
DIAGNOSIS BANDING 1
• Supresi sumsum tulang karena obat: besi serum meningkat, hi tung retikulosit rendah
• Hemolisis karena obat: hitung retikulosit, haptoglobin, bilirubin, dan laktat
dehidrogenase meningkat
• Kehilangan darah kronik: serum besi menurun, feritin serum menu run, transferin
meningkat
• Gangguan ginjal
• Gangguan endokrin: hipotiroid, hipertiroid, diabetes mellitus
• Metastasis sumsum tulang: poikilosit, normoblas, teardrop-shaped red cells, sel
mieloid imatur
• Thalasemia minor
TATALAKSANA 1·7
• Mengenali dan mengatasi penyakit penyebabnya
• Terapi besi: kegunaannya masih dalam perdebatan
• Kontraindikasi jika feritin normal ( >100 ng/ml ) 4
~ ~ ' • , » • ' 1' • ~ "
1 "
':~
"Only Scanned
1/ for PPDS Penyakit Dalam" ",,.
....-~-~use, not for commercial purpose
Anemia Penyokit Kronik •
• Agen Ery thropoietic:

o Indikasi: anemia pada kanker yang akan menjalani kemotera pi, gagal ginjal
kronik, infeksi HIV yang akan men jalani terapi mielosupresif.
o 3 jenis: epoetin a, eportin ~, darb ep oetin a
o Epoetin :Dosis awal 50-150 U/kg be rat badan diberikan 3 kali seminggu selama
minimal 4 mingu, jika tidak ada res pon dosis dinaikkan 300 U/kg dibe rikan
3 kali seminggu 4-8 minggu setelah dosis awal.
o Target: Hb 11-12 gram/di
o Sebelum pemberian harus menyingkirkan adanya anemia defisiensi besi
o Monitoring selama terapi: sete la h terapi selama 4 minggu dilak u ka n
pemeriksaan kadar Hb, dan 2-4 mi nggu kemudian. Jika Hb meningkat <l gram/
di, evaluasi ulang status besi dan pe rtimbangkan pemberian s uplemen bes i.
Jika Hb mencapai 12 gram/di, di pe rlukan penyesuaian dosis. Jika tidak ada
respon dengan dosis optimal dal am 8 minggu, berarti pasien tidak resp onsif
terhadap terapi agen erythropoietic.
• Transfusi darah: jika anemia sedang-berat (Hb<6.5 gram/di) dan bergejala
KOMPLIKASI
Gaga! jantung, kematian 3
PROGNOSIS
Keluhan anemia akan berkurang jika mengobati penyakit penye babnya . Pad a
suatu penelitian dinyatakan bahwa anem ia berhubungan dengan gaga! ginjal. gaga!
jantung kongestif, dan kanker. Derajat anemia berhubungan dengan tingkat keparaha n
penyakit, prognosis buruk pada pasien denga n penyakit keganasan, gaga] ginjal kro nik,
dan gagal jantung kongestif. Kematian yang terjadi tidak dikarenakan a nemia seca ra
langsung. Bel um terbukti bahwa perbaikan anemia saja akan menin gkatkan prognosis
penyakit penyebabnya seperti kanker atau penyakit inflamasi. 2•3
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Il m u Penyakit Dalam - Divisi Hematol ogi -
Onkologi Medik
• RS non pendidikan : Bagian Penya ki t Dalam
"''r'."1'~~ f ~... ~ -· _,,-~~ ~ ~

~
I,..,.,...~ .. , for internal-private use, not
,;:.,;;.
J
'"'
, '
' • -. ~ ,. "' 1 "' ,,_~ f._,~"' ~ :'
~--,,/ " "" ~ ~ ,,,~ ~ ~

Z l '
"r,,
~"'=- ...... ~""'""°"''t-"'~~-""~ -~- ~~~ =~-'""'""-= "'""' i ~~w ~~ - = • ~~ • ....,.L'f~.,;.;.~-"'..;.dU.,"°"'"~
UNIT YANG TERKAIT

yang terkait
REFERENSI
l, Gans T, Anemia of Chronic Disease, In :Lichtman M, Beutler E, Kipps T, ed itors, Williams Hemato logy
71h e d , Mc Graw Hill , Chapter 43
2, Zarychanski R, Clinical p aradigms Anemia of chronic disease: A harmful d isorder or an adaptive ,
CMAJ , 2008 Augu st 12; 179(4): 333-337, Diunduh dari http://www,ncbLnlm ,nih ,gov/pmc/artic les/
PMC2492976/ pada tanggal 19 Mei 2012,
3, Gardner LB , Benz Jr EJ , Anemia of chronic diseases, In: Hoffman R. Benz EJ, Shattil SS. et aL,
ed s, Hematology: Basic Princip les and Practice, 5th ed, Phila d e lphia . Pa: Elsevier Churc hill
Livingstone; 2008:c hap 37,
4, Supandiman I, Fadjari H, Sukrisman L Anem ia Pada Penyakit Kron is, Dala m: Suyono. S, Wasp a dji,
S, Lesmana . L Alwi. L Setiati, S, Sundaru, H, dkk, Buku Ajar llmu Pe nyakit Dalam, Jilid IL Edisi V,
Jakarta: lnterna Publishing : 201 0, HaLl 138-1140
5, Weiss G. Goodnou g h LT, Anemia of chronic disease, N Engl J Med , 2005. 352: 10 11 -1023,
6, Silv er B, Anem ia , Diunduh d ari https://www,clevelandc linic mede d,co m/medica lpub s/
d iseasemanagement/hematology-oncology/anemia/#top pada tanggal 19 Mei 2012,
7, Adamso n J, Iron Deficie ncy a nd Other Hypoproliferative Anemias, In :Lo ngo DL, Ka sper DL.
Jameson DL. Fa uc i AS. Ha user SL Loscalzo J. editors, Harrison's Prin c ipa ls o f Internal Medic ine
l 81h ed , Mc Graw HilL Chapter 98

DASAR-DASAR KEMOTERAPI
PENDAHULUAN
Agen kemoterapi diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok. Kelompok agen
kemoterapi yang sering digunakan dapat d ilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Agen Kemoterapi yang Umum Digunakanu
Agen yang berlnteraksl dengan DNA secara langsung

Jal •••• ..............
.... •Iii hat yang
All<ylat01s
Siklofosfamid 400-2000 mg/m 2 IV Sumsum tulang, Metabolisme di hati.
100 mg/m 2 PO qd kardiotoksik (dosis tinggi)
Mekloretamin 6 mg/m 2 IV hari 1 don Sumsum tulang, nausea Digunakan pada
hari8 cutaneus lymphoma
secara topikal
Klorambusil 1-3 mg/m 2 qd PO Sumsum tulang
Mefalan 8 mg/m 2 qd x 5, PO Sumsum tulang, Fungsi clearance
pencernaan (dosis ginjal menurun
tinggi)
Karmustin (BCNU) 200 mg/m 2 IV 150 Sumsum tulang,
mg/m 2 PO pencernaan, hepar,
ginjal
Lomastin (CCNU) 100-300 mg/m 2 PO Sumsum tulang
lfosfamid 1.2 g/m 2 per hari qd x Mielosupresif, kandung Isomeric analogue of
5 + mesna kemih, neurologik, cyclophosphamide,
asidosis metabolik, lebih larut lemak,
neuropati harus menggunakan
mesna
Prokarbazin 100 mg/m 2 per hari Sumsum tulang, nausea,
qdx 14 neurologik
Dakarbazin (DTIC) 375 mg/m 2 IV hari 1 Sumsum tulang Aktivasi metabolit
don hari 15 Nausea
Flulike
Temozolomid 150-200 mg/m 2 qd x 5 Nausea, muntah, Mielosupresi (jarang)
q28d atau 75 mg/m 2 sakit kepala, fotique,
qd x 6-7 minggu konstipasi
Altretamin (formerly 260 mg/m 2 /hari qd x Nausea, neurologik Aktivasi hatL menin-
hexomethylmelamine) 14-21 dibagi 4 dosis (mood swing), gkatkan barbiturate
oral neuropati, sumsum I menghilangkan
tulang (sedikit) cimetidine.

lnteraksi, hal yang
Obat Dolkumum Toksisltcls
hcni .lrhallkan
Cisplatin 20 mg/m 2 qd x 5 IV l Nausea, neuropati, Jago high urine flow;
q3-4 minggu a tau l 00- pendengaran, trombosit osmotic diuresis,
200 mg/m 2 per dosis IV sumsum tulang> darah monitor intake/output
q3-4 minggu tepi, Renal Mg 2•, Ca 2• K•, Mg:c+
Profilaksis antiemetik
Carboplatin 365 mg/m 2 IV q3-4 Trombosit sumsum Reduce dose
minggu, disesuaikan tulang > darah tepi, according to CrCI: to
dengan kreatinin nausea, ginjal (dosis AUC of 5-7 mg/ml
klirens tinggi) per min [AUC =dose/
(CrCI + 25)]
Oxaliplatin 130 mg/m 2 q3 minggu Nausea, Anemia Acute reversible
selama 2 jam atau 85 neurotoxicity, chronic
mg/m 2 q2 minggu sensory neurotoxicity
cumulative with
dose: reversible
laryngopharyngeal
spasm
Antitumor Antibiotics dan Topoisomerase Poisons
Bleomisin 15-25 mg/d qd x 5 Paru-paru, efek pada lnaktif oleh bleomycin
IV bolus atau kontinu kulit, Raynaud's, hydrolase (menurun
continuous IV hipersensitifitas pada paru/kulit),
meningkatkan
toksisitas 0 2 pada
paru.
Aktinomisin D l 0-15 mg/kg per hari Sumsum tulang, nausea, Radiation kembali
qd x 5 IV bolus mucositis, bengkak,
alopesia
Etoposid (VPl 6-213) l 00-150 mg/m 2 IV qd Susmsum tulang Metabolisme hati,
x 3-5 hari atau 50 mg/ (trombosit darah 303 ginjal, kurangi
m 2 PO qd x 21 hari tepi>sumsum tulang), dosis bila pasien
atau sampai 1500 mg/ alopesia, hipotensi, disertai gaga! ginjal,
m 2 per dosis. hipersensitivitas (IV Schedule-dependent
cepat), nausea, (5 hari lebih baik
mucositis (dosis tinggi) dari l hari), Late
leukemogenic
Accentuate
antimetabolite action
Topotekan 20 mg/m 2 IV q3-4 Sumsum tulang, Kurangi dosis bila ado
minggu selama 30 mucositis, nausea, gaga! ginjal, tidak
menit atau l .5-3 alopesia ringan hepatotoksik
mg/m 2 q3-4 minggu
selama 24 jam atau
0.5 mg/m 2 per hari
selama 21 hari
lrinotekan (CPT II) l 00-150 mg/m 2 IV Diare : gejala awal Diare karena ekskresi
selama 90 menit q3-4 dengan kram, muntah, bilier, gunakan
minggu atau 30 mg/ gejala lambat setelah loperamide (2 mg
m 2 per hari selama 120 beberapa dosis q2-4 jam)
jam : sumsum tulang,
alopesia, nausea,
muntah, paru

Dasar-DasorKemoterapi
..
Doksorubisin don
daunorubisin
........
45-60 mg/m 2 dosisi
q3--4 minggu atau
.........
Sumsum tulang,
mucositis, alopesia,
,
..... ...,..
.... 11•••·
Agregasi heparin
: coadministration
1(}-30 mg/m 2 dosis akut/kronik increases clearance
q minggu atau kardiovaskular, bengkak Acetaminophen.
continuous-infusion BCNU meningkatkan
regimen hepatotoksik.
membutuhkan radiasi
kembali
ldarubisin 1(}-15 mg/m2 IV q 3 Sumsum tulang, kardiak
minggu a tau 10 mg/ (lebih sedikit dari
m 2 IV qdx3 doxorubicin)
Epirubisin 150 mg/m 2 IV q3 Sumsum tulang. kardiak
minggu
Mitoxantrone 12 mg/m 2 qd x 3 Sumsum tulang, kardiak lnteraksi dengan
atau 12-14 mg/m 2 q3 (lebih sedikit dari heparin, efek
minggu doxorubicin). bangkok alopesia don
(ringan) , urin. sklera don nausea lebih kecil
kuku berwarna biru. dari doxorubicin,
membutuhkan radiasi
kembali.
Indirect ONA-lnteracHng Agents
Anffmetabolltes
Deoxycoformycin 4 mg/m 2 IV setiap Nausea, immunosupresi, Dikeluarkan di
minggu neurologik, renal urine, kurangi dosis
pada gagal ginjal.
menghambat
adenosine
deaminase.
6-Mercoptopurine 75mg/m 2 PO Sumsum tulang, hati, Bioavaibilitas
Atau sampai 500 mg/ nausea metabolisme
m 2 PO (dosis tinggi) bervariasi.
dimetabolisme oleh
xanthine oxidase,
kurangi dosisi dengan
allopurinol, toksisitas
meningkat dengan
thiopurine
methyltransferase
deficiency
6-Thioguanine 2-3 mg/kg per hari Sumsum tulang, hati. Bioavaibilitas
sampai 3-4 minggu nausea bervariasi, toksisitas
meningkat dengan
thiopurine
methy/tronsferase
deficiency
Azatioprin 1-5 mg/kg per hari Sumsum tulang, hati. Metabolisme menjadi
nausea 6MP, oleh karena itu
kurangi dosis dengan
allopurinol, toksisitas
meningkat dengan
thiopurine
methyltransferase
deficiency

2-Klorodeoksiadenosin 0.09 mg/kg per hari qd Sumsum tulang. ginjal. Patut
x 7 secara continuous demam dipertimbangkan
infusion untuk terapi hairy cell
leukemia
Hidroksiurea 20-50 mg/kg PO qd Sumsum tulang. nausea. Kurangi dosis
atau 1-3 g/hari mukositis, perubahan dengan gaga! ginjal.
kulit, jarang pada ginjal. menambah efek
hati don paru. antimetabolit.
CNS
Metotreksat 15-30 mg PO or IM qd Sumsum tulang. paru I Ekskresi di urin.
x3-5 hati. renal tubular. kurangi dosis pada
Atau 30 mg IV hari 1 mukositis gaga! ginjal. NSAIDs
don 8 atau 1.5-12g/ meningkatkan
m 2 per hari (dengan toksisitas ginjal.
leucovorin)
5-Fluorouracil (5FU) 375 mg/m 2 IV qd x 5 Sumsum tulang. Toksisitas meningkat
atau 600 mg/m 2 IV hari mukositis. neurologik. oleh leucovorin.
1 dona perubahan kulit Dihydropyrimidine
dehydrogenase
deficiency
meningkatkan
toksisitas metabolit di
jaringan.
Capecitabine 665 mg/m 2 bid con- Diare. Hand-foot Pre obat karena me-
tinuous; 1250 mg/m 2 syndrome tabolisme intratumor
bid 2 minggu on I 1
off; 829 mg/m 2 bid 2
minggu on I 1 off + 60
mg/hari leucovorin
Sitosin arabinosid 100 mg/m 2 per hari qd Sumsum tulang. Meningkatkan
x 7 continuous infusion mucositis, neurologik aktivitas agen alkilasi.
atau 1-3 g/m 2 dosis IV (dosis tinggi). metabolisme di
bolus Konjungtivitis (dosis jaringan dengan
tinggi). non kardiogenik cara deaminasi.
edem pulmonal
Azasitidin 750 mg/m2 per minggu Sumsum tulang, nausea. Digunakan terbatas
atau 75-200 mg/m 2 hati, neurologik. mialgia pada leukemia,
per hari x 5-10 (bolus) Altered methylation
atau (continuous IV of DNA alters gene
atau subkutan) expression
Gemcitabin 1000 mg/m 2 IV setiap Sumsum tulang, nausea,
minggux7 ha ti
Fever/"flu syndrome"
Fludarabin fosfate 25 mg/m2 IV qd x 5 Sumsum tulang, Dosis berkurang
neurologik, paru dengan gaga! ginjal.
Asparaginase 25,000 IU/m2 q3-4 Sintesis protein. Menghambat aksi

minggu atau 6000 IU/ factor pembekuan. methotrexate
m 2 per hari qod untuk glukosa, albumin,
3-4 minggu atau hipersensitivitas. CNS.
1000-2000 IU/m2 untuk pankreatitis, hati
10-20 hari
478 -=== '. --- . "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
Dosar-Dasar Kemo1'!ropi
Pemetrexed • .........
200 mg/m 2 q3 weeks
flllll••
Anemia, neutropenia
lllndltMIY-.
. . .1.illdl11• ••
Suplementasi folat/
Thrombositopenia B12, waspada pada
gagal ginjal
Antlmltotlc Agents
Vinkristin 1-1.4 mg/m 2 per Bengkak, sumsum Hepatic clearance
minggu tulong, neurologik, Dose reduction for
pencernoan :ileus, bilirubin > 1.5 mg/dL
konstipasi, kanndung Prophylactic bowel
kemih : hipotoksisitos, regimen
SIADH kordiovaskular
Vinblostin 6-8 mg/m 2 per minggu Bengkak, sumsum Hepatic clearance
tulang, neurologik, Dose reduction as
hipertensi. Raynoud's with vincristine
Vinorelbin 15-30 mg/m 2 per Bengkak, sumsum Hepatic clearance
minggu tulang, bronkospasme/
alergi,
Dispnea/batuk,
neurologik
Paklitaksil 135-175 mg/m 2 per Hipersensitivitas, sumsum Premedikasi dengan
24 jam infuse atau tulang, mukositis, steroid, H1 don H2
175 mg/m 2 per 3 jam alopesia, blocker,
infuse atau 140 mg/m 2 Sensory neuropothy, Hepatic clearance
per 96 jam infuse atau
Dose reduction as
250 mg/m 2 per 24 jam CV conduction
disturbance, nausea with vincos
infus plus G-CSF
Doketaksil l 00 mg/m 2 per l jam Hipersensitivitas, retensi Premedikasi dengan
infus q3 minggu cairan, sumsum tulang, steroid, H1 don H2
dermatologis, blocker
Sensory neuropothy,
nausea, stomatitis
Estramustin fosfat 14 mg/kg per hari Nausea, muntah,
terbagi dalam 3-4 diaere, CHF, Thrombosis
dosis dengan air > 2 Ginekomasti.
jam setelah makan,
hindari makanan kayo
kalsium
Nob-poclitoxel 260 mg/m 2 q3 minggu Neuropati, anemia, Waspada pada
(protein bound) Neutropenia, insuflsiensi hati
thrombocytopenia
lxobepi/one 40 mg/m 2 q3 minggu Myelosupresi, neuropati
Molecularly Targeted Agents
Retlnolds
Tretinoin 45 mg/m 2 per hari Teratogenik, APL differentiation
sampai respon komplit Kutaneus syndrome: disfungsi/
+ onthracyc/ine-based inflltrat pulmonal.
regimen in APL efusi pleura I
perikardial. demam
Bexorotene 300-400 mg/m 2 per Hypercholesterolemio, Hipotiroidisme sentral
hari, continuous Hypertriglyceridemia
Kutaneus, teratogenik

Targeted Toxins
Denileukin diftitox 9- 18 mg/kg per hari x Nausea/muntah, Hypersensitivitas
Sd q3minggu menggigil/demam, akut. hipotensi.
asthenia, hepatik vasodilatasi. rash,
kebocoran vascular
:hipotensi. edema,
hipoalbuminemia.
thrombotic events
(Ml. DVT. CVA)
Penghambat Tyrosine Kinase
lmatinib 400 mg/d, continuous Nausea, edema Mielosuppresi tidak
periorbital sering pada tumor
solid
Gefitinib 2SO mg PO per hari Rash , diare
Erlotinib 1SO mg PO per hari Rash , diare 1 jam sebelum, 2 jam
sesudah makan
Dasatinib 70 mg PO bid; 100 mg Perubahan hari,
PO perhari rash , neutropenia,
trombositopenia
Sorafenib 400mg PO bid Diare,
Hand-foot syndrome.
rash
Sunitinib SO mg PO qd for 4-6 Fatigue , diare,
minggu neutropenia
Penghambat Proteosome
Bortezomib 1.3 mg/m 2 day 1.4 Neuropati.
trombositopenia
Penghambat Hlstone Deacetylase
Vorinostat 400 mg/hari Fatigue , diare.
trombositopenia, emboli
Romidepsin 14 mg/m 2 hari 1, 8, 15 Nausea, muntah,
sitopenia, cardiac
conduction
Penghambat mTOR
Temsirolimus 25 mg setiap minggu Stomatitis,
trombositopenia,
nausea, anoreksia,
fatigue , metabolik
(glukosa, lipid)
Everolimus 10 mg setiap hari Stomatitis. fatigue
Agen hormon
Tamoxifen Retensi c airan, nausea
Gonadotropin- Nausea, muntah,
Releasing Hormone edema, tromboemboli.
Agonists painful gynecomastia
Inhibitor Aromatase
Lalnnya
Arsenik trioksida 0. 16 mg/kg per Mening ka tkan QTc APL differentiation
hari sampai 50 hari ,neurop ati p erifer, syndrome (lihat
dengan APL nyeri musculoskeletal. tretinoin)
hiperglikemia

Dosar-Oasor Kemoterapi •
PENANGANAN KOMPLIKASI AKUT KEMOTERAPI
Mielosupresi2
Manifestasi klinik
Febril neutropenia. Neutropenia maksimal muncul 6-14 hari setelah pemberian
kemoterapi.
Tatalaksana
1. Rontgen toraks
2. Kultur darah, urin, sputum
3. Resistensi obat
4. Antibiotika empiris sambil menunggu kultur : seftazidim, vankomisin a tau
metronidazol / imipenem jika curiga kuman anaerob dari abdomen atau tempat lain.
5. Antibiotika sesuai kuman penyebab
Nausea dan muntah 2

Nausea dan muntah dapat terjadi akut ( <24 jam kemoterapi) dan delayed (>24 jam
kemoterapi). Profilaksis antiemetik pada obat kemoterapi yang sangat menginduksi
muntah:
• Kombinasi 100 mg penghambat 5-HT3 dolasetron (Anzamet) (iv atau oral), 12
mg deksametason, dan 125 mg NKl antagonist aprepitant (oral), pada hari saat
pemberian agen kemoterapi.
• Pemberian deksametason (8 mg) and aprepitant (80 mg) hari ke 2-3 untuk delayed
nausea.
Atau
• 3x0.15 mg/kg antagonis 5-HT3 ; ondansetron (iv), diberikan sebelum dan 4-8
jam setelah kemoterapi
Diare2
• Dia re terkait kemoterapi dapat timbu l sege ra a tau delayed (48- 72 jam setelah
pemberian obat).Tatalaksana :
• Hidrasi
• Jaga keseimbangan elektrolit
• Dosis loperamid tinggi, dosis awal 4 mg, lanjutkan 2 mg setiap 2 jam sampai 12
jam bebas diare. Maksimal dosi s 16 mg/ hari.
~'l"§~.'.?7 ·~-'9""'?°t ~. ~-.;,"'~"v-'.7:'.'ftl@: pp '"J'.0"" t~.., ~ -vr~,"'v ~r"':"'"""~~ww,"' . , \. ~~
..
.. ~, ' '• for internal-private use, not
.. , for commercial purpose "
• Untuk yang tid ak respon t erha dap loperamid : Oktreotid (100-150 mg) ,
somatostatin analog, atau opiate-based preparations
Mukositis2
• Terapi anestesi topikal dan barrier-creating preparations
• Mukosistis berat: palifermin atau keratin ocyte growth factor
Alopesia 2
• Mulai muncul sekitar awal minggu kedua atau ketiga setelah siklus pertama
• Chemo caps mengurangi temp eratur kulit kepala sehingga mengurangi derajat
alopesia
• Kosmetik
• Dukungan psikologis
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dala m Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Unit Perawatan Khusus Imunosupresi
• RS non pendidikan : Unit Perawatan Khusus Imunosupresi
REFERENSI
1. Salmon. S. E. and Sartorelli, A C. Cancer Chemotherapy, in Basic and Clinical Pharmaco logy,
(Katzung, B. G. , ed) Appleton-Lange , 1998, p. 881-911.
2. Principle of cancer treatment. Dala m : Fauci A, Kasper D. Longo D. Braunwald E. Ha user S,
Ja m eson J. Loscalzo J. editors. Harrison's prin c iples of internal medicine. 181" ed. United States of
America; The McGraw-Hill Companies, 2011.

DIATESIS HEMORAGIK
PENGERTIAN
Diathesis adalah suatu tampilan fisik atau kondisi tubuh yang menyebabkan
jaringan tubuh bereaksi secara khusus terhadap stimulus ekstrinsik tertentu yang
akan membuat seseorang lebih mudah terkena penyakit tertentu. Diatesis hemoragik
(hemorrhagic diathesis/bleeding diathesis/bleeding tendency) merupakan suatu
predisposisi hemostasis abnormal atau kecenderungan perdarahan (bleeding
tendency).1 Proses patofisiologis ini terbagi menjadi 3 kategori yaitu kelainan fungsi
atau jumlah trombosit, gangguan faktor koagulasi, dan kombinasi dari keduanya. 2
Anamnesis 2 -4
• Riwayat perdarahan spontan di masa lalu, perdarahan di berbagai tern pat (multiple
sites), perdarahan terisolasi (mis hematuria, hematemesis, hemoptisis)
• Riwayat perdarahan masif pasca operasi atau trauma (immediate atau delayed),
termasuk sirkumsisi, tonsilektomi, melahirkan, menstruasi, pencabutan gigi,
vaksinasi, dan injeksi
• Riwayat penyakit komorbid (gaga! ginjal, infeksi HIV, penyakit mieloprolife ratif,
penyakit jaringan ikat, limfoma, penyakit hati)
• Riwayat transfusi
• Riwayat kebiasaan makan, malabsorpsi, dan antibiotik -7 predisposisi defisiensi
vitamin K
• Riwayat konsumsi obat seperti aspirin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSA!Ds)
• Riwayat koagulopati dalam keluarga (hemofilia, dll)
Pemeriksaan Fisik2 -5
• Identifikasi tanda perdarahan (perdarahan mukosa, petekia, purpura, ekimosis/common
bruises, perdarahan jaringan lunak, salura n cerna, epistaksis, hemoptisis)

• Tanda infeksi
• Tanda penyakit autoimun
Tabel 1. Karakteristik Pola Perdarahan pada Gangguan Hemostasis Sistemik 4
11peke·
lalnan
Gong-
..........
Permu-
Mt
T!ft!P!!~
Petekia,
-
Sering: oral,
...... ........
Jarong
Onset
ban
Spontan
Contoh manl·
..... ldtnls
Trombositopenia,
guon kaan ekimosis nasal. gas- a tau gangguan fungsi
trombosit superfisial trointestinal, segero trombosit, vascu-
vaskular genitourinoria seteloh tar fragility, koag-
trauma ulasi introvaskular
diseminata (KID),
penyokit hati
Defisiensi Jaringan Hematoma Jarang Sering: Delayed Defisiensi faktor
foktor profunda sendi. otot, setelah koagulasi ditu-
koagulasi retro-peri- trauma runkon, inhibitor
toneal didapat, KID,
penyakit hati,
antikoagulasi
• Laboratorium :
o Inisial: darah perifer lengkap, prothrombin time (PT), activated partial
thromboplastin time (aPTT) dan morfologi darah tepi
o Skrining pre-operatif : bila riwayat perdarahan negatif -7 darah perifer
lengkap, PT, aPTT, bleeding time (BT}
o Lainnya (sesuai indikasi): thrombin time (TT), faktor koagu lasi , fibrin
degradation products (FOP), agregasi trombosit, serologi virus (Dengue,
CMV, Epstein Barr Virus, hepatitis C, HIV, rubella), serologi LES, elektroforesis
serum protein, imunoglobulin, fungsi hati, defisiensi lgA atau monoclonal
gammopathies (selektif), tes Coomb

Bleeding time (BT) PT dan/atau
memanjang a PTT memanjang
Riwayat konsumsi obat 1:1 m ix

yang mengganggu fungsi trombosit? (skrining inhibitor)
Ti dak
Gagal ginjal, penyakit hati,

Terkoreksi Tidak terkoreksi
kelainan mieloproliferatif
Ya Tidak Ya
Tidak perlu Periksa penyakit von Willebrand; Periksa assay faktor Tes antikoagulan lupus,
Tera pi
tindak lanjut agregasi trombosit koagulasi individual inhibitor faktor koagulan spesifik
Gamber 1. Algoritma Diagnosis Pasien dengan BT, PT, aPTT Memanjang•
PT norma l (N ) PT !
aPTT f a PTT (NI
Trombosit (N) Trombosit (N )
Perdarahan Tanpa perdara han
Terkait jejas : Tanpa provokasi • Defisiensi faktor XI I, HK, atau PK

Defisiensi faktor VII
defis}e nsi fakt o r )(I, • Antikoagulan lupus deraj at ringan
derajat berat
hemophilia A • Adanya heparin • Konsumsi antikoagulan
atau B derajat oral
ringan sampai sedang
'Cl~-~
~ Mayor : ~ PT t
• Hemophilia A atau B derajat berat aPTT (N)
~
PT !
• vWD tipe 3 (berat ) Trombosit (N)
aPTT (N J
• inh ibitor faktor VIII didapat
Trombosit {N )
• vW D d idapat
Perdarahan
Dengan /Tan pa perdarahan
• Hipofibrinogenemia
• Defisiensi faktor ll, V,
• KlD
)( derajat ringan
• Penyak it hat i
• Antikoagutan lupus
• Afibrinogenemia
• Defisiensi faktor II, V, )( derajat berat
• Kombinasi defisiens1 fa ktor V dan VIII
Keterangan :
HK = high molecular weight kin inogen: • Kombinasi defisiensi fa ktor v itamin -K dependent
PK =prekalikrein; • Inhi bitor fakt or II dan V didapat
vWO = pe nyakit von W 1l1ebrand; • Inhib itor fakt or )( d1dapat (amiloidosis)
KID = koagulasi intravaskular diseminata
Gamber 2. Algoritma Diagnosis Tentatif Gangguan Hemostasls 3
~l"·~- Cf' ";"' t -':'f;."\f';:t"'(' !' - '<' °'";~°"' v• l ~ ·,··~,~,M'f,')~I = -~

< ~ >R:~~~d
ft-
'i-. "' 8 " ~ wP'f)L Y4~ ~¥ •::" '"ll"~f
4
rfl~ .
\~.,.? f '
,'~l;i"tk~~J,i;ftJ
I> )t" "'~f"'~"'" )~'·,~,.. ',.,$ ~it'~ ~"'
'.;t.jt';'4?
4 "'r,
i'Y
;';,
l ~ . " ~"'
Tabel 2. Penyebab PT den aPTT Memanja ng 2
Dlturunkan
Defisiensi faktor Defisiensi faktor von Defisiensi protrombin, fibrinogen , faktor V,
VII Wil/ebrand (vWF), faktor VIII, X, atau kombinasi
IX, XI, atau XII
Did a pat
Defisiensi vitamin K Penggunaan heparin Penyakit hati
Penyakit hati Inhibitor vWF, faktor VIII, IX, KID
XL atau XII
Penggunaan Antibodi antifosfolipid Heparin atau warfarin supraterapeutik
warfarin
Inhibitor faktor VII Kombinasi heparin atau warfarin
Inhibitor protrombin, fibrinogen, faktor V
atau X
Direct thrombin inhibitor
DIAGNOSIS BANDING
Sesuai etiologi
TATALAKSANA
1. Gangguan koagulasi : hemofilia A dan B, vWD

Preventif: hindari olahraga kontak, higiene oral yang baik, teknik imunisasi
yang hati-hati, terapi pengganti segera setelah trauma, tatalaksana episode
perdarahan akut. Terapi profilaksis primer dapat menurunkan insidens
artropati, namun inisiasi terapi dan biaya yang dibutuhkan masih menjadi
kontroversi. 2 Hindari juga pemberian aspirin, NSAIDs, dan obat lain yang dapat
mengganggu agregasi trombosit. 5
Terapi pengganti 2
o Hemofilia A: recombin ant atau plasma-derived factor Vlll
1. Plasma -7 kriopresipitat (-80 unit faktor VIII dalam larutan 10 cc) 6
2. Generasi pertama: Bioclate, Helixate FS, Kogenate, Recombinate
3. Generasi kedua: Kogenate FS dan B-domain deleted recombinant
factor Vlll (BDDrFVIII)
4. Karena waktu paruh faktor VIII hanya 12 jam, maka kadar faktor
tersebut harus diperiksa tiap 12 jam.
5. Dosis pemeliharaan: 1/2 dosis awal dan diberikan setiap hari .
Monitoring kadar faktor pembekuan biasanya dianjurkan setiap
pasca trauma besar, perdarahan, atau operasi.
< <
. " ~ . ~ ' ~ ~ "'
486 <
'#' ;dffi
Wt
\>;,~ "Only
~
•
Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
~~t\{;r:,J<'"'
•" • "
'l
<fl ""'~J "' " ~±Ji&
'
~~~'""'"""""~"'-~1
Dfotesisi Hemoragik
6. Rumus yang digunakan untuk menghitung pengganti dasis fa ktar

VIII:
Dosis (unit)= (target kadar faktor - baseline) x berat badan [kg]/2
7. Oasis faktar VIII untuk te rapi perdarahan tercantum pada ta be I 3.
label 3. Dosis Faktor VIII untuk Tera pi Perdarahan° •
.. 1•1 I lilllH ..........,

Hemartrosis 30-50 -25 12-24 1-2
Hematoma 30-50 -25 12-24 1-2
intramuskular superfisial
Traktus gastrointestinal -so -25 12 7-10
Epistaksis 30-50 -25 12 Sampai sembuh
Mukosa oral 30-50 -25 12 Sampai sembuh
Hematuria 30-100 -25-50 12 Sampai sembuh
Sistem saraf pusat 50-100 50 12 7-10
Retrofaringeal 50-100 50 12 7-10
Retroperitoneal 50-100 50 12 7-10
Kelerangan :
0
Pasien dengan perdorahon ringan atau sedang mungkin merespon desmopressin, yang seharusnyo digunakon
daripada darah alau praduk darah bila memungkinkan
°Faktar VIII dapat diberikan do lam intus kantinu apabila pasien dirawat inap. Setelah bolus inisial, sekitar 150 U
faktar VIII per jam biasanya cukup untuk dewasa ukuran rota-rota. Dosis diberikan liap 12-24 jam
Frekuensi dosis don durosi terapi dopa! disesurn kon. tergontung dari keparohon don d urosi episode perdorahon
o Hemofilia B: recombinant atau plasma-derived factor IX

1. Pengganti faktor IX: prothrombin complex concentrates (PCCs) yang
mengandung faktor II, Vil, X, dan IX
2. Karena waktu paruh fakto r IX hanya sekitar 16 jam, maka level faktor
tersebut harus diperiksa tiap 16 jam.
3. Dosis pemeliharaan: 1/2 dasis awal dan diberikan setiap hari.
Monitoring kadar faktor pembekuan biasanya dianjurkan setiap
pasca trauma besar, perda rahan, atau operasi.
4. Rum us yang digunakan untuk menghitung pengganti dasis faktor IX:
Dosis (unit)= (target kadar faktor - baseline) x berat badan [kg] x 1,2
Desmapressin (DDAVP): terapi pilihan pada penderita hemafilia A ringan

dengan perdarahan ringan- sedang
Terapi antifibrinalisis pada he mafilia A (asam traneksam a t atau asam
£-a minaca proic/EACA): bermanfaat pe rdarahan gusi dan menaragia. Oasis oral

asam traneksamat dewasa 4 x 1 g/hari, EACA loading dose 4-5 g dilanjutkan 1
g/jam (continuous infusion) pada dewasa atau 4 g tiap 4-6 jam per oral selama
2-8 hari tergantung dari derajat perdarahan. Terapi ini dikontraindikasikan
bila ada hematuria. 6
Fibrin glue/fibrin tissue adhesives dapat digunakan untuk terapi adjuvan untuk
faktor VIll. 6
Faktor Vila rekombinan 7 pada pasien hemofilia dengan titer inhibitor tinggi.
Dosis anjuran: 90 µg/kg tiap 2 jam sampai tercapai hemostasis
2. Gangguan inhibisi faktor koagulasi: autoantibodi faktor VHF
Tatalaksana etiologi bila diketahui. Apabila imbas obat 7 stop konsumsi maka
perdarahan akan berhenti dalam beberapa bulan. Sebagian besar (inhibitor
postpartum) sembuh dalam waktu 2-3 bulan pasca persalinan
Pasien simptomatik 7 mengatasi perdarahan dan menurunkan titer antibodi
o Menurunkan titer antibodi: imunosupresan (steroid, cyclophosphamide,
azathioprine, desmopressin, (intravenous immunog/obulin)/IVIG, atau
plasmaferesis)
o Prednison 1 mg/kg/hari selama 3-6 minggu, atau
o Cyclophosphamide 2 mg/kg/hari selama 6 minggu, atau
o Pada pasien dengan kontraindikasi imunosupresan 7 !VIG 0,4 g/kg/hari
selama 5 hari
3. Kelainan hematologis terkait abnormalitas fungsi trombosit 7
Kelainan mieloproliferatif kronis
o Polisitemia vera 7 lihat pada bah Polisitemia Vera
o Trombositosis esensial 7 lihat pada bab Trombositosis Ese~sial
o Leukemia mielogenus kronis 7 lihat pada bab Leukemia
o Mielofibrosis dengan metaplasia mieloid
Terapi sebaiknya diberikan pada pasien simptomatis, usia >60 tahun, individu
yang akan menjalani operasi, meliputi koreksi polisitemia, pemeliharaan massa
eritrosit, tatalaksana penyakit yang mendasari. Reduksi trombosit hingga
<400.000/uL dengan plateletferesis atau agen sitoreduktif.
Leukemia dan sindrom mielodisplasia7 lihat pada bab Leukemia
Disproteinemia: terapi sitoreduktif, plasmaferesis
Penyakit von Willebrand didapat: infus DDAVP, vWF-containing factor VIII
concentrates, !VIG dosis tinggi
4. Kelainan sistemik terkait dengan abnormalitas fungsi trombosit7
Uremia: agregasi trombosit abnormal, dan BT memanjang sering terjadi pada

pasien uremik, tapi bukan merupa kan indikasi intervensi terapeutik. Te rapi:
dialisis, transfusi trombosit, recombinant human Epo, DDAVP, estrogen konjugasi,
kriopresipitat
Antibodi antitrombosit (ITP, LES, alloimunisasi trombosit, trombositop enia)
~ lihat pada bab Immune Thrombocytopenia dan Lupus Sistemik
Eritematosus
Cardiopulmonary bypass
o Evaluasi preoperatif: riwayat perdarahan pada pasien atau keluarga
o Transfusi profilaksis kompon en darah allogenik tidak diindikasikan
o Pada pasien anemia preoperatif, dapat diberikan recombinant human Epo
dan non-anemis dapat diberika n Epo + donor darah autolog
o Cell savers dan darah yang dikumpulkan dari drainase chest tube dapat
digunakan selama operasi da n di re-infus untuk mengurangi transfusi
allogenik. Keamanan transfu si dalam jumlah besar dengan teknik ini
belum ditetapkan.
o Perdarahan pasca operasi pa da pasien dengan BT memanjang dan
kehilangan darah berlebih a n dapat merespon terapi DDVAP, dan
perdarahan pasca operasi yang tidak dapat dikontrol dapat diberikan
recombinant factor VIia.
o Inhibisi fibrinolisis dengan ap rotinin, EACA, asam traneksamat terbukti
mengurangi kehilangan darah mediastinum dan kebutuhan transfu si.
o Apabila perdarahan pasca operasi non-bedah terjadi, pastikan pasien
tidak dalam keadaan hipotermia dan heparin telah fully reversed. Pada
tahap ini, administrasi obat dan transfusi trombosit, kriopresipitat, FFP,
dan PRC dapat diberikan.
Kelainan lainnya
o Penyakit hati kronis ~ BT me manjang merespon infusan DDVAP
o KID~ lihat pada bab Koagulasi Intravaskular Diseminata
KOMPLIKASI
Perdarahan internal profunda, kerusaka n sendi, infeksi
PROGNOSIS
Tergantung dari etiologi dan res pon tera pi
""'1"')'-~.,, • • ~ > ,~~"'"'''"' "''~ ~' ~ ,.,_~
~- '
" f1t" ;;'~
...
-
for commercial
it'
purpose
/,,.-T.-,., J: = r <'{>" "'- !
(~/ ,·· . t' ·~ I · ,

:'.::$ \ '
, ~-~-.,~~~......._""""''"'""'"'1~"~ "' , r
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi-
Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
REFERENSI
l. Dorland's Illustrated Medical Dictionary. 23'd Edition . Philadelphia: Saunders Elsevier. 2007
2. Baz R, Mekhail T. Bleeding Disorders. In : Carey W, Abelson A, Dweik R, et al. Current Clinical
Medicine. 2nd Edition. The C leveland Clinic Foundation . Philadelphia: Elsevier. 2010.
3. Kaushansky K, Selighson U. Classification, Clinical Manifestations, and Evaluation of Disorders of
Hemostasis: Overview. In : Lichtman M, Beutler E, Selighson U, et al. Williams Hematology. 7th
Edition. New York, McGraw-Hill. 2007
4. McMillan R. Evaluation of the Patient With a Possible Bleeding Disorder. In: Goldman, Ausiello.
Cecil Medicine. 23'd Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
5. Konkle B. Disorders of Platelets and Vessel Wall. In : Longo DL, Fauci AS , Kasper DL, Ha user SL,
Jameson JL, Loscalzo J. Harrison' s Princip les of Internal Medicine. l 8'h Edition . New York, McGraw-
Hill. 2012.
6. Escobar M, Roberts HR, White II GC . Hemophilia A and Hemophilia B. In : Lichtman M , Beutler E,
Selighson U, et a l. Williams Hematology. 7th Edition. New York, M c Graw-Hill. 2007
7. Abrams CS, Bennett JS , Shattil SJ . Acquired Qualitative Platelets Disorders : Overview. In: Lich tma n
M , Beutler E, Selighson U, et al. Williams Hematology. 7th Edition. New York, McGraw-Hill . 2007

HEMOGLOBINOPATI
PENGERTIAN
Hemoglobinopati adalah kelainan dari struktur, fungsi, atau produksi hemolobin
(Hb) yang diturunkan secara genetik ataupun didapat. Hemoglobin normal pada orang
dewasa (HbA) terdiri dari tetramer polipeptida glob in yang mempunyai subunit a tau
rantai yaitu 2a dan 2 ~. 1 Rantai a berhubungan dengan kromosom 16, sedangkan
rantai ~ (non a) berhubungan dengan kromosom 11. Subunit tidak selalu ~ tetapi
dapat £ (embrionik), 8 (normal minor HbA2l atau y (fetus). Se! darah merah pada
orang dewasa mempunyai 3 tipe yaitu HbA (a2 ~2) sebanyak 95 %, HbA2 (a2 82)
sebanyak 2.5 %, dan HbF (a2 y2) sebanyak 2.5 %. Perbedaan pada ketiga tipe rantai
menentukan afinitas oksigen, kelarutan, dan stabilitas. Segera setelah lahir, produksi
rantai ~ baru dimulai, sedangkan produksi rantai y mulai menurun. Abnormalitas
rantai ~ tidak bermanifestasi pada bulan pertama kehidupan. Mutasi pada Hb dan
sindroma yang berhubungan dapat dilihat pada tabel di bawah ini: 2
label 1. Mutasi Hb dan Slndrom yang Berhubungan 2
A Dewasa normal a2~2

A2 Dewasa normal (minor) a262
A Talasemia a, asimptomatik atau fatal Menurunnya atau tidak adanya sintesis rantai 16
a
A Talasemia ~ Menurunnya atau tidak adanya sintesis rantai 11
~
F Fetal (usia <6 bulan) a2y2
s Sickle cell disease/trait Lisin mengsubsitusi glutamot di posisi nomor 11
6 poda rantai ~
H Terbentuk poda talosemia a beret ~ 16
c Menurunya usia sel darah merah, Lisin mengsubsitusi glutamat di posisi nomor 11
anemia ringan, voso-occlusive 6 pada rantoi ~
disease.
SC HbS dari 1 orang tua, HbC dari orang Lisin mengsubsitusi glutamat di posisi nomor 11
tua lainnya. Gejala ringan 6 pada rantai ~
D Asimptomatilc, terkecuali jika Glutamat disubstitusi di nomor 121 pada 11
diturunkan bersama HbS rantai ~
E Mikrositosis, jarang terjadi anemia .Lisin mengsubsitusi di nomor 26 pada rantai ~ 11

Ada 5 golongan dari hemoglobinopati yaitu:
Tabel 2. Klasifikasi Hemoglobinopati'

Structural Polimerisasi Hb abnormal HbS, hemoglobin sickling
hemoglobinopathies:
Hemoglobin dengan Kelainan afinitas oksigen 1. High affinity: polisitemia
kelainan sekuens asam 2. Low affinity: sianosis.
amino yang menyebabkan pseudoanemia
gangguan fungsi. Hemoglobins that oxidize 1. Hb tidak stabil: anemia
readily hemolitik, ikterik.
2. M hemoglobin-methemo-
globinemia, sianosis
Talasemia: defek biosintesis aTalasemia; 13 Thalassemias;
rantai globin al3. 613. yc513 Thalassemias
Thalassemic hemoglobin HbE. Hb Constant Spring, Hb

variants: Lepore
Abnormalitas struktus Hb
berhubungan dengan
fenotip talasemia yang
diturunkan.
Hereditary persistence of Methemoglobin due to toxic
fetal hemoglobin: persistensi exposures
HbF dengan kadar tinggi B. Sulfhemoglobin due to
sampai dewasa. toxic exposures
C. Carboxyhemoglobin
D. HbH in erythroleukemia
E. Elevated HbF in states of
erythroid stress and bone
marrow dysplasia
Acquired Methemoglobin dan
hemoglobinopathies sulfhemoglobin karena
paparan bahan toksik,
karboksihemoglobin, HbH
pada eritroleukemia,
meningkatnya HbF pada
sritroid stres dan displasia
sumsum tulang
Pada bab ini akan dibahas lebih lanjut mengenai talasemia.
492 ~ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

SINDROM TALASEMIA
PENGERTIAN
Kelainan biosintesis rantai a dan ~ globin yang bersifat diturunkan yaitu
menurunnya kecepatan produksi atau ab no rmalitas produksi satu atau lebih rantai
globin sehingga menyebabkan menurunnya produksi hemoglobin dan terjadi detruksi
berlebihan. Ada 2 tipe talasemia yaitu: 3.4
• Talasemia a: hilang atau berubahnya gen yang berhubungan dengan rantai globin a
o Paling banyak terjadi pada daerah Asia Tenggara, Timur Tengah, China, da n
keturunan Afrika
o Terbagi menjadi dua subtype yaitu mayor dan minor
• Talasemia ~: hilang atau berubahnya gen yang berhubungan dengan rantai glo bin ~
o Paling banyak terjadi pada Meditera nian
o Terbagi menjadi dua subtipe yaitu mayor (anemia Cooley) dan minor
DIAGNOSIS
label 3. Diagnosis Talasemia
'hll 111 .....
Talasemia
~ ...... ........_....
• Anemia mun- • Tampak anemis • Hb 2-3 gram/di
Talasemia r> I' mayor/ cul pada bulan • Deformitas • Leukosit don trombosit
Cooley's pertama kehidu- skeletal meningkat ringan
anemia. pan, don dapat
berkembang men- • Deformitas • Retikulosit meningkat
jadi progresif. maksila (mon- • HbA2 meningkat
goloid face)
• Gangguan makan • HbF meningkat
• Hepatospleno-
• Demam, diare, megali • SOT (sediaan darah
keluhan pencer- tepi) : anisopoikilositosis.
noon • Pigmentasi kulit hipokromia. target sel,
basophilic stippling
• Perdarahan atau
infeksi • Rontgen kepala,
• Gangguan neu- tangan, tulang pan-
rologik jang: tampak hair
on end atau sun
ray"appearance don
lacy trabeculation pada
tulang panjang don
phalanx
• Sumsum tulang: hiper-
plasia eritroid dengan
abnormalitas morfologi
eritroblas seperti baso-
philic stippling don pen-
ingkatan deposit besi

I Talasemla ~ ........... ••1 .
Talasemia 13 • Dapat asimtomatik • Ulkus kronik
~
-
intermedia sampai dewasa pada tungkai
• Gangguan • Splenomegali
perkembangan progresif
dan retardasi
mental
• Deformitas skel-
etal, artritis. nyeri
tulang
Talasemia 13 • Asimptomatik • Hb 9-11 gram/di
minor • HbF meningkat pada 50
3 kasus
• Sumsum tulang: hip-
erplasia ringan dari
eritroid, jarang disertai
inklusi sel darah merah
yang
Talasemia a Hemoglo- • Stillbirth atau hidup • Pucat, anemia • Hb Bart+, Hb Portland
bin Bart's dalam beberapa • Edema 10-20 3 dari total Hb
Hydrops jam setelah dila- • HbA dan Hb F negative
Feta/is Syn- hirkan • Hepatospleno-
megali • SDT: banyak sel darah
drome
merah berinti.
Hemo- • Retikulosit mencapai 5 3
globin H • HbH 5-40 3 dari total Hb.
Disease
• Jumlah HbA2 sedikit
menurun
• SDT: hipokromik, aniso-
poikilositosis.
Milder • Splenomegali • Anemia ringan
Forms of • SDT: perubahan mor-
a -Thalas- fologi sel darah merah,
semia, hipokromik ringan.
Including
the Traits
cy6{3- • Neonatus: anemia • Talasemia heterozigot
Thalassemia • Anak dan dewasa: • Jumlah HbA2 normal
asimptomatik
DIAGNOSIS BANDING
Anemia sideroblas tik konge ni tal,juvenile chronic myelogenous leukemia.
TATALAKSANA
• Transfusi darah :
Ditransfusi jika Hb terlalu rendah agar pertumbuhan normal
Jika ditransfusi te rla lu dini maka talasemia intermedia dapat terlewatkan.
Tra ns fusi dilakuka n setiap 4 minggu pada pasien rawat jalan.

Anamnesis Ras, riwayat keluarga, usia saat pertama
keluhan pertama muncul, perkembanga n
Pemeriksaan fisik Pucat, ikterik, splenomegali, deformitas

skeletal. oiomentasi
DPL dan SDT Hb, MCV, MCH, retikulosi t, inklusi sel darah
merah pada darah dan sumsum tulang
Hb elektroforesis
Adanya Hb abnormal, analisis HbH dan
Hb Barts pada pH 6-7
Untuk mengkonfirmasi talasemia ~
Distribusi Analisis struktural dari variasi

Sintesis rantai
intraselular HbF Hb, misalnya Hb Lepore
globin
Gambr 1. Algoritme lnvestigasi Pemeriksaan Penunjang pada Kasus Suspek4
Penatalaksanaan umum
Mengatasi keluhan infeksi, penyakit tulang, atau gagal jantung.
Jika ada defisiensi folat: diberikan suplementasi asam folat. Suplementasi tidak
diberikan jika sudah menjalani tra nsfusi darah rutin.
Mengatasi gangguan akibat deformi tas tulang tengkorak khususnya pada teliga,
hidung, dan tenggorokan, seperti infeksi sinus kronik dan penyakit telinga
tengah.
• Iron Chelation
Anak-anak yang mendapat trans fusi dapat menyebabkan kelebihan besi
sehingga harus menjalani program chelation pada usia 2-3 tahun kehidupan.
Deferoxamine diberikan selama 8-12 jam melalui syringe pump, diinfuskan ke
dalam jaringan subkutan pada dinding anterior abdomen.
Diberikan jika kadar feritin serum mencapai 1000 gram/di, atau setelah
transfusi ke 12-15.
Dosis inisial 20 mg/kg selama 5 malam dalam seminggu, bersamaan dengan
vitamin C 200 mg per oral, atau setelah deferoxamine diberikan. Jika diberikan
sebelum pemberian deferoxamine dapat mencetuskan miokardiopati.
Jika kelebihan besi berat terutama pada pasien dengan komplikasi kardiak dan
endokrin, infus deferoxamine dapat diberikan sampai SO mg/kg berat badan
Feritin serum dijaga < 1500 gram /l iter

t e , ' 'f~'%;t' w,;~'; ~AVt1;~R>w ry:'j '*tL•.,'::"i( ;
·~· -
,,
""*?<1
,:,
' QM ' "- •" "
J ._ k
.j>J8";;,;;J;mwWlli<l&W»-='"""'-~~~>~<= ~="""= '3cm=~~l ~~"=-""=="" ="""""""'"""""~W",.£,...JM=~="'~=-
Komplikasi: eritema lokal, nodul subkutan yang nyeri pada lokasi suntikan,
reaksi alergi, toksisitas neurosensori (30% kasus), penurunan pendengaran
sam pai kehilangan pendengaran permanen, gangguan penglihatan, buta warna,
perubahan densitas tulang, retardasi mental, nyeri tu lang.
Terapi jika muncul komplikasi: hi drokortison 5-10 mg secara infusan.
• Transplantasi sumsum tulang
Sebelum dilakukan transplantasi, sebaiknya dilakukan chelation secara adekuat
sampai transplantasi akan dilakukan
• Tera pi spesifik talasemia
Penyakit HbH: tidak ada terapi spesifik, splenektomi mungkin dapat berguna
pada kasus anemia berat dan adanya splenomegali. Obat oksidan sebaiknya
tidak diberikan pada penyakit HbH,
Talasemia intermedia: observasi ketat pasien selama tahun pertama kehidupan.
Jika tanpa keluhan dan tidak ada deformitas pasien tidak perlu ditransfus i.
Jika selama observasi ditem ui adanya gangguan pertumbuhan (retardasi atau
keterbatasan dalam akivitas karena anemia) harus ditransfu si rutin. Splenektomi
dapat dilakukan sesuai indikasi
KOMPLIKASl 5 ·6
Gaga) jantung, gangguan hati, infeksi
PROGNOSIS
Talasemia berat dapat menyebabkan kematian karena gaga) jantung terutam a
pada usia 20 dan 30. Terapi dengan transfusi darah dan chelation secara adekuat
memp unyai prognosis yang baik dan meningkatkan kualitas h idup. Pencegahan
dengan skrining dan konseling dignostik pada pasangan yang mempunyai riwayat
talasemia dalam keluarga. Diagnosis antenatal dilakuka n berdasarkan pemeriksaan
DNA pada amplifikasi PCR DNA fetus ya ng didapatkan dari amniosentesis atau biopsi
viii korionik. 1•5·6
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi -
Onkologi Medik

Hemogk>binopoti •
UNIT YANG TERKAIT

• RS no n pendidikan : Unit Transfusi Darah
REFERENSI
1. Benz E. Disorders of Hemoglobin. ln:Longo DL. Kasper DL. Jameson DL. Fauci AS, Hauser SL
Loscalzo J, editors. Harrison's Principals of Inte rnal Medicine 18'" ed. Mc Graw Hill. Chapter 104
2. Wilson M , Forsyth P. Haemoglobinopathy a nd sickle cell disease. Continuing Educa tion in
Anaesthesia. Critical Care & Pain.2012. Diund uh dari http://ceaccp.oxfordjournals.org/ pad a
3. Shivashankara A.R, Jailkhani R, Kini A. Hemog lobinopathies In Dharwad. Journal of Clinica l and
Diagnostic Research 2008 February; 2:593-599. Diunduh dari http://www.jcdr.net/back_i ssues.
asp?issn=0973-709x&year=2008&month= February&volume=2&issue=l &page=S &id=l 56 pada
4. Weatherall S.Disorders of Globin Synthesis: The Thalassemias. In: Lichtman M , Beutler E. Kipps T,
editors. Williams Hematology 7'" ed. Mc Graw Hill. Chapter 46.
5. Giardina PJ, Forget BG. Thalassemia syndro mes. In: Hoffman R, Benz EJ , Shattil SS , e t al. ,
eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed . Philadelphia, Pa : Elsevier Churchill
Livingstone: 2008:chap 41.
6. DeBaun MR, Vichinsky E. Hemoglobinopathies. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton
BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed . Philadelphia , Pa: Saunders El sevier: 2007:chap 462.
'· . ~- -- . ' ~··"I"'~ •
: ~ ~
- "" for internal-private use, not
- for commercial purpose
;;_;""¢
TROMBOSITOPENIA IMUN
PENGERTIAN
Immune Thrombocytopenia, atau yang sebelumnya dikenal dengan Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura yang kemudian menjadi Immu ne Thrombocytopenic Purpura
(ITP), merupakan suatu kelainan autoimun dimana terjadi destruksi imunologis
trombosit yang seringkali menj adi respon dari stim ulus yang tidak diketahui. ITP
dapat terisolasi (primer) a tau berkaitan dengan kelainan lainnya (sekunder). Etiologi
sekunder ITP meliputi penyakit auto imun (terutama sindrom antibodi antifosfolipid),
infeksi virus (hepatitis C dan hum an immunodeficiency virus/HIV), dan beberapa
macam obat (tabel 1). 1 ITP primer didefinisikan sebagai hi tung trombosit < 100x10 9 / L
dan tidak ditemukan kelainan lain yang dapat menjadi penyebab trombositopenia.2
Tabel 1. Etiologi Sekunder ITP '

• Sindrom antifosfolipid
• Trombositopenia autoimun (Evans syndrome)
• Variasi umum imunodefisiensi
• Efek samping pemberian obat
• lnfeksi sitomegalovirus (CMV), Helicobacter pylori, hepatitis C, HIV, varicella zoster
• Kelainan limfoproliferatif
• Elek samping transplantasi sumsum tulang
• Efek samping vaksinasi
• Lupus eritematosus sistemik (LES)
Karakteristik ITP yaitu perdarahan mukokutaneus dan hitung trombosit rendah,

se ringkali sangat rendah, dengan apusan darah tepi normal. Pasien umumnya datang
dengan ekimosis dan petekia, atau trombositopenia yang secara tidak sengaja
ditemukan pada peme riksaan darah rutin. ITP juga dapat mengancam nyawa, meskipu n
Jebih jarang terjad i, misalnya perdarahan pada susunan saraf pusat, purpura basah
(perdara ha n di dalam mulut), dan perdarahan pada retina. 3
Pada anak-anak, pe nyakit ini terjadi akut, dan sering terjadi pasca infeksi, dan
bersifat self-limited. 3 ITP kroni s merupakan manifestasi trombosi topeni a yang
persisten (> 6 bulan) akibat kelainan autoimun. Diagnosis ITP kronis merupakan

Trombositopenia lmun
diagnosis Per eksklusionam (memungkin kan diagnosis yang lain) dan mengacu pada
rekomendasi American Society of Hemato logy (tabel 2). 4
label 2. Kriteria Diagnosis ITP Kronis Menurut American Society of Hematology: DiagnosisEksklusi•
• Anamnesis sesuai dengan diagnosis ITP kronis
• Pemeriksaan fisik normal kecuali adanya tanda trombositopenia (petekia , purpura, atau
perdarahan mukosa); tanpa adenopati atau splenomegali
• Hitung darah lengkap : trombositopenia terisolasi dengan trombosit besar tanpa anemia.
kecuali adanya perdarahan atau hemolisis imun
• Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan nilai normal atau peningkatan megakariosit (tidak
diperlukan dalam diagnosis kecuali manifestasi tidak biasa atau usia > 60 tahun)
• Pada klinis don laboratorium tidak ditemukan penyebab lain dari trombositopenia
Anamnesis
• Gejala perdarahan terisolasi yang kon sisten dengan trombositopenia tan pa gejala
konstitusional (penurunan berat bada n signifikan, keringat malam, nyeri tulang) 1
• Pada kasus akut, perlu ditanyakan riwayat infeksi yang mengawali seperti ru beola,
rubella, atau infeksi saluran pernapasa n akut (ISPA) 5
• Pada kasus kronis, perlu ditanyakan riwayatepistaksis berulang, menometrorrhagia,
infeksi hepatitis C, HIV, penyakit autoimun (LES) 3 ·4
Pemeriksaan Fisik
• Perdarahan mukokutaneus (petekia, purpura, ekimosis) pada mukosa oral (gum
bleeding), saluran cerna 3 ·4
• Tanda infeksi 3
• Tanda penyakit autoimun 3
• Jarang ditemukan hepatosplenomegali, limfadenopati, tidak ditemukan ja undice
atau stigmata kelainan kongenital1
• Laboratorium: darah perifer lengkap, morfologi darah tepi, serologi virus (Dengue,
CMV, Epstein Barr Virus, hepatitis C, HIV, rubella), serologi LES, elektroforesis serum
protein, imunoglobulin, fungsi hati, defisiensi IgA atau monoclonal gammopathies
(selektif), tes Coomb.
• Pungsi sumsum tulang, dengan indikas i 6 (tidak rutin dikerjakan)
• Usia > 60 tahun dengan manifestasi ati pi k (lelah, demam, nyeri sendi, makrositosis,
neutropenia
• Sebelum splenektomi pada pasien dengan diagnosis non-definitif

DIAGNOSIS BANDING
ITP-like syndrome pada penderita HIV atau hepatitis C, ITP sekunder imbas obat,
hipogamaglobulinemia. 4
TATALAKSANA
Prinsip tata laksana ITP ditentukan berdasarkan beratnya trombositopenia
dan terjadinya perdarahan. Tujuan tata laksana awal adalah mencapai keadaan
hemostatik, dengan jumlah hitung trombosit ~ 30.000x10 9 /L. Garn bar 1 di bawah
ini memperlihatkan tata Iaksana ITP sebelum dilakukan splenektomi. Splenektomi
direkomendasikan pada kasu s dimana memerlukan lebih dari 12 bulan untuk
mecapai hitung trombosit yang hemostatik dan kondisi tidak toleran terhadap terapi
sebelumnya
Terapi diindikasikan pada semua pasien dengan keluhan perdarahan dan jumlah
hi tung trombosit kurang dari 20.000 x 10 9 /L karena pada kondisi ini kurang dari
10% yang dapat mencapai remisi spontan. Pada kondisi dimana hitung trombosit
'
> 50.000 x 10 9 /L biasanya cukup dilakukan observasi saja meskipun beberapa kasus
memerlukan tata laksana lebih lanjut. Secara umum, pada kondisi hitung trombosit
Emergency'
IV melhylproo~1S1>looo ( 1.0 gld x 1-3d)
IVIG (1.0 glkgld f0t 2-3 days)
± Iv anti-P (7 5 µglkg)
± IV vmcrt1;line (1-2 mg)
± Platelet transfusion
t Factor VIla Initial Treatment'
Platelet count: <20,000 • 10'IL

Ptadmsone ( 1 mglkglday po)
± IV i!nl1-P ( 50-75 µglkg)
Platelet count:>20-30,000x10 1/L ± IVJG ~ 1 glkglday x 2-3 as needed)
No trn..tment
Jn tile absence of specia ~ "'
Dexamethasooo (40 mg/day po • 4
days/month)
circumstances
'f
1
JTP witli per$lstent platelet count: <20-30,000 ~ 10 '1L StBble platelet count;
>30-50,000 x101/L
Low dose p<edmsooo ( s 10 f119ldl'I)')
IV anti-0 (50-75 µg/l\gldose pm) No lllerapy, observe
IV anli-CD20 (375 m91m2 q week x 4)
Danezol ( 10-15 mg/kg/day po)
Treatment for 3-12 mofllhs fiom di.agnosis
'Platelet count: <20,000 • 10' fl " stable platek?l count: >30-50,000 • 10' IL
Immunize No tl>efapy. obseive
Splener.tomy
Gamber 1. Tata Laksana ITP Dewasa Sebelum SplenektomF

antara 20.000-50.000 x 10 9 /L, tidak diperl ukan tata laksana segera pada kondisi tan pa
perdarahan maupun tidaka didapatinya pe nyakit komorbid lain seperti: hipertensi
tidak terkontrol, ulkus peptik aktif, operasi maupun trauma kepala.
ITP KRONIK
Tigapuluh sampai dengan empat pul uh persen pasien tetap memiliki hi t ung
trombosit kuang dari 50.000 x 10 9 /L mes kipun telah dilakukan splenektomi, ha! ini
diakibatkan tidak respon maupun kekamb uhan. Pada kondisi sepe rti ini, tujuan dari
pengobatan lebih ke arah mencapai kondisi trombosit hemostatik dengan efek samping
minimal, dibandingkan mencapai kesemb uhan.
TERAPI ITP SEKUNDER PADA KEADAAN KHUSUS
Treatment of Patients Failing Splenectomy '
Platelet count <20-30,000 x 10 9 /L
Fi rst-line Therapy 2
Second·llne Third-line Therapy
IV anU-C020 Therapy
or Combination coomothQrapy
Oanazol + ei11ler Azathiopnne - Cyclophosphamide _. Slem-<:ell transplanta tion
or Mycophar')()late moretll (IV o r oral)
- ----- "-- - -- -- - - - -- - - CyclOsponne
Prednisone or IVIG pm
Experimental T herapy
Thrombopooetic fac to rs
Gambar 2. Tata Laksana Pasien ITP y ang Gogol dengan Splenektomi'
Berikut adalah terapi ITP sekunder pada keadaan khusus seperti tercantum pada
tabel 3.
Tabel 3. Terapi ITP Sekunder pada Keadaan Khusus '
ITP sekunder terkait HIV • Tatalaksana infeksi HIV dengan antiviral
• IVIG, kortikosteroid, atau anti-D
• Apabila gagal. pertimbangkan splenektomi
ITP sekunder terkait hepatitis C • Terapi antiviral bila tidak ado kontraindikasi
• Observasi ketat karena interferon dapat memperburuk
kondisi trombositopenia
• Bila diperlukan. mulai terapi IVIG
ITP sekunder terkait H. pylori • Skrining H. pylori sebelum terapi dimulai
• Terapi eradikasi H. pylori bila diemukan infeksi H Pylori
ITP pada kehamilan • Kortikosteroid atau IVIG
• Metode persalinan sesuai indikasi obstetric
-·~ . ~ ~ ~
= "-:~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" '""""'

i'i'~».;~"";.,
for internal-private use, not for commercial purpose '1
--~ ~-
KOMPLIKASI
lnfeksi, ITP berat, diabetes-induced steroid, hipertensi, imunokompromais
PROGNOSIS
Prognosis pada dewasa baik, sebagian besar pasien memiliki hitung trombosit aman
pasca terapi. Dalam studi Italia tahun 2010, 310 anak dan dewasa dengan ITP kronis,
sebanyak 40,3% dapat mempertah ankan hitung trombositnya > 50 x 10 9 /L dengan
prednison dosis rendah a tau terapi lainnya. Hanya 11 % yang tetap memiliki hi tun g
trombositrendah ( < 30x10 9 /L) dalam follow-up selama 121 bulan; dan 56% diantaranya
menjadi ITP berat karena tidak diterapi. Dari 109 pasien pasca splenektomi, 66% merespon
dengan baik dan 34% lainnya dilaporkan relaps. 8 Risiko perdarahan fatal pada dewasa
dengan ITP kronis pada analisis tahunan sebanyak 1,6-3,9 kasus per 100 pasien dalam 1
tahun. Risiko ini lebih rendah pada usia < 40 tahun dan lebih tinggi pada usia > 60 tahun.9
UNIT YANG MENANGANI

Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
REFERENSI
1. Neunert C. Lim W. Crowther M, et al. The American Society of Hematology 2011 evidence-based
practice guideline for immune thrombocytopenio. Blood 2011;117:41 90-4207. Diunduh dari http://
b loodjournal.hematologylibrary.org/content/117 /16/4190.full.pdf pada tanggal 17 Mei 2012.
2. Rodeghiero F, Stasi R, GernsheimerT, et al. Standardization of terminology, definitions and outcome
c riteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: report from on international
working group. Blood. 2009;113(11) :2386-2393.
3. Konkle B. Disorders of Platelets and Vessel Wall. In : Longo DL, Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL,
Jameson JL, Loscalzo J. Harrison 's Princ iples of Internal Medicine. l 8'h Edition. New York, McGraw-
Hill. 2012.
4. McMillan R. Hemorrhagic Disorders: Abnormalities of Platelet and Vascu lar Function. In: Goldman.
Ausiello. Cecil Medicine. 23•d Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
5. Purwanto I. Trombositopenia Purpura lmun. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku
Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. 2009 . Hal 1165-73.
6. Baz R, Mekhail T. Disorder of Platelet Function and Number. In : Carey W, Abelson A. Dweik R.
et al. Current Clinical Medicine. 2nd Edition. The Cleveland Clinic Foundation. Philadelphia:
Elsevier. 20 l 0. Hal 577-8

7. Cines DB. Busse! JB.How I treat Idiopathic Trom bocytopenia purpura . Blood.2005;106: 2244-9.
8. Vianelli N. Valdre L. Fiacchini M. et al. Long-term follow-up of idiopathic thrombocytop enic
purpura in 310 patients. Haematologica . 200 1;86:504-509 . [Abstrak]
9. Cohen YC . Djulbegovic B. Shamai-Lubovitz 0 , Mozes B. The bleeding risk and natural history of
idiopathic thrombocytopenic purpura in patie nts with persistent low platelet counts. Arch Intern
Med . 2000;160:1630-1638. [Abstrak]
_,,,._.,,..,-,,.- "'1 ~ .. """""'' r;,-~ ~"""'=-=='~'
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ¥tt 1 .;; -~i . 503
-~
-
KOAGULASI INTRAVASKULAR
DISEMINATA
PENGERTIAN
Koagulasi lntravaskula r Diseminata (KID) atau Disseminated Intravascu/a r
Coagulation (DIC) , juga diken al dengan sebutan consump tive coagulopathy atau
defibrination, merupakan suatu sindrom klinikopatologis yang ditandai dengan
pembentukan fibrin intravaskular yang menyebar akibat aktivitas protease darah
berlebihan yang mengganggu mekanisme antikoagulan alami. Beberapa kondisi yang
berkaitan dengan KID seperti tercantum pada tabel 1. 1•2
Tabel 1. Beberapa Kondisi yang Berkaitan dengan KID '

Sepsis Bakterial, viral, mikotik, parasitik, rickettsia
Trauma dan jejas Jejas otak (Iuka tembak) , Iuka bakar luas, emboli lemak,
jarlngan rhabdomiolisis
Gangguan vaskular Giant hemon giomo (Kosoboch-Merritt syndrome) , aneurisma
pembuluh darah besar (mis. a orta)
Kompllkasl obstetrl Solusio plasenta , emboli air ketuba n, dead fetus syndrome , abortus
septik
Keganasan Adenokarsinoma (prosta t, p ankreas, di!) , keganasan hematologis
(acute promyelocytic le ukemia)
Gangguan lmunologls Reaksi transfusi hemolisis a kut, reaksi penolakan organ/jaringan
transplan
Obat-obatan Agen fibrinolisis, a protinin, warfarin (khususnya pada neonatus
dengan defisiensi protein C) , konsentrat kompleks protrombin, obat
rekreasional (amfetamin)
Toksln I racun Bisa ular, serangga
Penyakff hatl Gogol hati fulminan, sirosis, perlemakan hati dalam kehamilan
Lalnnya Syok. sindrom distres pernap asan, transfusi masif
Diagnosis KID dapat ditegakkan dengan sistem skoring The Internationa l Society
for Thrombosis and Haemostasis (ISTH) seperti tercantum pada tabel 2. Skoring ini
memberikan 5-tahap diagnosis KID dengan menggunakan pe meriksaan laboratorium
sederhana yang tersedia di hamp ir semua laboratorium rumah sakit. Skoring ini juga
dapat digunakan pada KID akut (misalnya sepsis) maupun kroni s (mis. malforma si

vaskular dan aneurisma) dan memiliki sensitivitas 91 % dan spesifisitas 97% untuk
KID nyata (overt DIC). 3
Tabel 2. Sistem Skoring KID menurut ISTH 3

Penllalan rlslko : apakah pasien memiliki kelainan komorbid yang berkaitan dengan KID ?
• Bila ya ~ lanjut
• Bila fldak ~ hentikan menggunakan algoritma
Lakukan pemerlksaan koagulasl (hitung trombosit, prothrombin time / PT, flbrinogen, marker
terkait fibrin)
Berlkan skor untuk Hap hasll pemerlksaan :
Hltung trombosH > 100 x 109 /.L Skor = 0
< lOOx 109 /L Skor = 1
< 50 x 10 /L 9
Skor =2
Marker fibrin {D·dlmer, produk Tidak meningkat Skor =0
degradasl fibrin)
Sedikit meningkat Skor =2
Sangat meningkat Skor =3
PT memanjang < 3 detik Skor =0
3- 6 detik Skor = 1
> 6 detik Skor =2
Level flbrlnogen > 1 g/L Skor =0
< 1 g/L Skor = 1
Perhttungan skor :
• ~ 5 sesuai dengan gambaran KID nyata {overt); skoring diulang setiap hari
• < 5 sugestif untuk KID tidak nyata (non-overt) ; skoring diulang tiap 1-2 hari
Pemeriksaan penunjang lainnya 1·2·4

• Laboratorium: activated partial throm boplastin time (aPTT), thrombin time (TT),
antitrombin III, morfologi darah tepi (dapat ditemukan fragmentasi eritrosit/
schistocytes)
DIAGNOSIS BANDING
Fibrinolisis primer, penyakit hati berat, kelainan mikroangiopati Y
TATALAKSANA
Tatalaksana KID terdiri dari :2•6
1. Jdentifikasi dan tata laksana penyakit komorbid yang mendasari terjadinya KID
dan terapi suportif tanda vital
2. Tera pi tidak dibutuhkan apabila gejala ringan, asimptomatik, dan sembuh se ndiri
(self-limited)
3. Menjaga keseimbangan hemodinamik
. ,., ~__... ~ ""'" .. ~ - ~ .

~';~
' 505
·~,..,.,,"" ..
=
4. Terapi komponen darah (lebih lengkap lihat pada bab prosedur Transfusi Darah)
Indikasi transfusi trombosit :
i. Perdarahan aktif a tau
ii. Risiko tinggi perdarahan (mis. pasien pasca operasi atau akan menjalani
prosedur invasif dengan hi tung trombosit < 50 x 10 9 /L) 3 atau
iii. Pasien tan pa perdarahan dengan hi tung trombosit 10-20 x 10 9 /L. 3
Fresh-frozen plasma (FFP) 3
i. Dapat diberikan pada pasien KID dengan perdarahan dan aPTT dan PT
memanjang, atau level fibrinogen < 50 mg/dL
ii. Dosis inisial : 15-30 ml /kg
iii. Apabila transfusi FFP tidak memungkinkan (mis. karena adanya fluid
overload) -7 pertimbangkan faktor konsentrat seperti konsentrat
kompleks protrombin
Trombosit jika :
1. Trombosit < 10.000/mm 2 atau 20.000 /mm2 dengan infeksi berat
2. Terdapat perdarahan dengan jumlah trombosit < 50.000/mm2
Pada kasus dengan defisiensi fibrinogen spesifik -7 koreksi dengan purified
fibrinogen concentrates atau kriopresipitat. 3 1 kantung kriopresipitat/10 kg
BB dapat meningkatkan kad ar fibrinogen 100 mg/di.
Pada kasus tertentu, pertimbangkan kriopresipitat (mis. pad a hipofibrinogenemia
berat <1 g/L) 3, antitrombin III
5. Terapi obat
Antikoagulan diberikan pada KID dengan manifestasi predominan trombosis
seperti tromboemboli arteri a tau vena, purpura fulminan be rat yang berkaitan
dengan iskemi atau infark kulit akral, atau pada pasien KID kritis tanp a
perdarahan dapat diberikan antikoagulan profilaksis unfractioned heparin
(UFH) diberikan 10 unit/kg/jam tanpa target aPTT sampai 1,5-2,5 x kontrol
atau LMWH. 3
Konsentrat faktor koagulan : recombinant human activated protein C (Drotrecogin
alfa) infus selama 96 jam 2 -7 terbukti efektif pada pasien KID dengan sepsis berat
dan dalam seting ICU karena adanya risiko perdarahan. 5
Antifibrinolisis pada umumnya merupakan kontraindikasi kecuali pada
perdarahan yang mengancam nyawa dan kegagalan terapi komponen darah
506 ; "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Koogutasi lntrovaskutar Diseminata
KID PADA KEADAAN KHUSUS 6
• Kehamilan
Solusio plasenta
Derajat keparahan berbeda-beda,da ri ringan hingga syok dan kematian ja nin.
Penggantian volum secara cepat dan evakuasi uterus merupakan terapi
terpilih. Transfusi kriopresipitat, FFP, dan trombosit sebaiknya diber ikan
bila perdarahan masif terjadi. Aka n tetapi, bila tidak ada perdarahan berat,
pemberian komponen darah tida k perlu karena deplesi faktor koagulasi
meningkat secara cepat saat persalinan. Heparin atau antifibrinolisis tidak
diindikasikan.
Emboli cairan ketuban
Pemicu KID adalah adanya faktor jaringan/tissue factor (TF) pada cairan
ketuban. Oklusi ekstensifpada arteri pulmonalis dan respon anafilaktoid akut
merupakan tanda dari SIRS (system ic inflammatory response syndrome) berat
yang memicu dispneu tiba-tiba, sianosis, kor pulmonal akut, disfungsi ventrikel
kiri, syok, dan kejang. Gejala ini terjadi dalam hitungan menit sampai beberapa
jam diikuti perdarahan berat yan g disebabkan oleh atonia uteri, tempat
tusukan, saluran cerna, dan organ lainnya. Cara terbaik untuk menurunkan
mortalitas adalah terminasi dini pada pasien risiko tinggi dan pencegahan uteri
tetani dan hipertonus saat persalin a n. Saat sindrom dikenali, sangat pen ting
untuk terminasi kehamilan segera dengan support paru dan kardiovasku lar.
Preeklampsia dan eklampsia
Pemberian heparin tidak menunjukkan manfaat bermakna
Sindrom HELLP
Sindrom hemolisis (H), peningkata n enzim hati (E), trombositopenia (LP),
dan nyeri epigastrium akut merupakan komplikasi dari hipertensi kehamilan.
Tatalaksana meliputi terapi suportif, observasi ketat, dan terapi komponen
darah. Dengan beberapa pengecual ia n, persalinan tidak harus dilakukan per
abdominam. Sindrom HELLP cenderung berulang.
Sepsis
Terapi untuk semua kasus KID terkait sepsis termasuk antibiotik, dukungan
fungsi vital, dan intervensi bedah un tuk membuang sarang infeksi lokal. Dapat
dipertimbangkan aborsi atau bahka n histerektomi.
..
-·"""""'~~
'
., ·~ "'"'~ - ~ N \ -1 -v~ '~"If CO',~,,,,,~~''" ~

'=J,l:~-
--~
,·.-
\ •
~ .
'...._ >' ",w ' •
'
• • "'' 't' •~
~~~~~,..,.~~_,
.
. =~-...-~=~~
#
•"/
.
'
Dead Fetus Syndrome

Beberapa minggu setelah kematian janin, sekitar 1/3 pasien menunjukkan
ta nda laboratoriu m KID, yang biasanya diikuti dengan perdarahan. Komplikas i
jarang terjadi karena induksi persalinan dilakukan segera setelah diagnosis
ditegakkan. Namun apabil a induksi persalinan harus ditunda, sebaiknya
dilakukan pemeriksaan serial koagulasi darah. Apabila kasus kematian janin
pada kehamilan multipel aterm, terapi dimulai menurut diskusi. Namun bila
terjadi saat preterm, pembe rian heparin jangka panjang dapat bermanfaat.
Perlemakan hati akut
Tera pi primer pada pasien ini adalah persalinan lebih awal dan terapi suportif.
Komplikasi yang berpotensi !eta! adalah pankreatitis.
KOMPLIKASI
Gaga! organ, trombosis vena dalam, KID fulminan
PROGNOSIS
Tergantung penyebab dan respon terhadap terapi
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hematolo gi-
Onkologi Medik
• RS non pendidika n : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS non pendidika n : Unit Transfusi Darah
REFERENSI
l. Arruda V. High KA. Coagulation Disorders. In : Longo DL, Fauci AS. Kasper DL, Hauser SL, Jameson
JL. Losca lzo J. Harrison 's Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York. McGraw-Hill. 2012.
2. Schafer Al. Hemorrhagic Disorders : Disseminated lntravascular Coagulation , Liver Failure. and
Vitamin K Deficiency. In: Goldman. Ausiello. Cecil Medicine. 23rd Edition . Philadelphia. Saunders.
Elsevier. 2008.
3. Levi M . To h C H. Tha c hil J, Watson HG . Guidelines for the diagnosis and management of
disseminated intravascular coagulation. British Journal of Haematology 2009; 145:24-33
4. Sukrisman L. Koagulasi lntravaskular Diseminata. Dalam : Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I. et al.
Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. 2009 . Hal 1319-22.

Koagulasi lntravaskular Diseminata a
5. Vincent JL. Bernard GR, Beale R, et al. Drotrecogin alfa (activated) treatment in severe sepsis from
the global open-label trial ENHANCE: further evidence for survival and safety and implica tions
for early treatment. Crit Care Med. 2005:33:2266-2277.
6. Levi M, Selighson U. Disseminated lntravascular Coagulation . In: Kaushansky K, Lic htman M, Beutler
E, et al. Williams Hematology. 8th Edition . China, McGraw-Hill. 2012
~,.,~t;"7 ~~~'"%''>~~"1' '""""'' '":'""'""" " cO< ~"r ·~"'l- ~="''V"""'''""'!"iif"l~,...."""~~""'.._,""""'~~,.=""
J',~~~,~ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

' .
.
. 509
~~~~ %.>
LEUKEMIA
PENGERTIAN
Leukemia merupakan penyakit proliferasi neoplastik yang sangat cepat dan
progresif sehingga susunan sumsum tulang normal digantikan oleh sel primitif dan
sel induk darah. 1 Leukemia akut dibagi dua berdasarkan sel yang mendominasi yaitu:
1. Leukemia seri mieloid: akut dan kronik
2. Leukemia seri limfoid: akut dan kronik
Berikut akan dijelaskan satu pe rsatu mengenai jenis leukemia tersebut diatas.
LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA)

PENGERTIAN
Leukemia mieloblastik akut adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid. 1
Anamnesis
Mudah lelah, dapat ditemukan gusi berdarah, mimisan, anoreksia, berat badan
turun. 2
Pemeriksaan Fisik
Peteki atau purpura yang biasanya terdapat pada ekstre mitas bawah, tanda-tanda
infeksi tenggorokan, paru-paru, kulit, daerah perirektal, dll, demam, gejala leukostatis:
gangguan kesadaran, sesak napas, nyeri dada, dan pria pismu s, hepatomegali,
splenomegali. 1·2

Leukemia
Laboratorium
• Pemeriksaan morfologi sel: tampak blast, banyak granul, auer rods (eusinofil
batang-seperti inklusi)
• Pengecatan sitokimia (sudan black b dan mieloperoksidase): hasil pengecatan
sitokimia pada setiap tipe LMA dapat dilihat pada tabel 1.
• Jmmunofenotip: CD13 dan CD33, CD4 1 berkaitan dengan M7.
label 1. Hasil Pengecatan Sitokimia masing-masing Subgroup LMA Berdasarkan Klaslfikasi

France American British (FAB).'
.r1•••••'''•'
.....
( :f
Sullllpe
---~· I 11 1t11IOn
Ml 11 I . . . . ..._non
~
MO LMA dengan diferensiosi minimal (33)
Ml LMA tanpa maturosi (25-303) + +
M2 LMA dengan maturasi (25-303) + +
M3 Leukemia promielositik akut (5-103) + +
M4 Leukemia mielomonositik akut (203) + + +
M4EO Leukemia mielomonositik dengan + + +
eosinofil abnormal (5-103)
MS Leukemia monositik akut (2-93) +
M6 Eritroleukemia (3-53) + +
M7 Leukemia megakariositik akut (3-123) +
DIAGNOSIS BANDING
Leukemia mieloblastik kronik, sindrom dismielipoetik. 3
TATALAKSANA 1
1. Tatalaksana standar 7+3: kemoterap i induksi dengan sitarabin 100mg/ m 2
diberikan secara infuse kontinyu selam a 7 hari dan daunorubisin 45-60mg/m 2 /
hari iv selama 3 hari
2. Tatalaksana pasca remisi dapat dilihat pada tabel 2.
label 2. Pilihan Tatalaksana LMA'.2
9oga111kawal .........
Ke. . . . . . ..............
Favorable Standar 7+3 High dose citara bine (ara-C}/ HDACx 3-4/2-3 siklus diikuti
HDACx 3-4/2-3 siklus diikuti HSCTotolog
hematopoetic stem cell
transplantation / HSCT) otology
Intermediate Standar 7+3 HSCT alogenik sesegera mungkin HDACx 2-4 siklus + HSCT
atau HDACx 2-4 siklus otology
Unfavorable Standar 7+3 HSCT alogenik sesegera mungkin HDACx 2-4 siklus ± HSCT
otolog

1 ~~"':''¥:~~~~~-"'
/.
\~; .
"~ )~ ,• ,A,J~f'f. ,;ti "' -~ ... "" ,~,, " -~ 4'~, v ,,"~ ("' ~ ,, ii ·, }
. ~ . --~ - - ~ - '.
KOMPLIKASI
Leukostati s dan akibatnya.
PROGNOSIS
Seki tar 80-90% pas ien dibawah 60 tahun dan 50-60% pasien usia Ian jut mengalam i
remisi komplit dengan terapi sitarabin dan da unorubisi n yang diberikan obat tunggal. 3
Sedang bila diberikan sebagai kombinasi remisi kom plit dicapai oleh lebih dari 60%
pasien. Durasi median remisi kompl it kedua umum nya kurang dari 6 bulan bila tan pa
HSCT dengan disease free survival kurang dari 10 bulan. 1
LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIK (LMK)
PENGERTIAN
Leukemia mieloblastik kronik ganguan mieloproliferatif dari primitive hemapoietic
stem cell yang dikarakteristikan dengan produksi berlebihan sel seri myeloid.4 LMK
diidentifikasi dengan ditemukannya ekspansi klonal dari hematopoietic stem cell dengan
translokasi resiprokal antara kromosom 9 dan 22.2
Anamnesa
Fatigue, malaise, berat badan turun, demam, dapat ditemukan nyeri kuadran kiri atas.2
Pemeriksaan Fisik
Splenomegali, hepatomegali, limfadenopati, perdarahan (j arang), dapat ditemukan
arthritis gout, tanda leukositosis berat seperti infark miokard, vasoocclusive disease,
cerebrovascular accidents , t rombosis vena, gangguan pe ngli hatan, insufisiens i
pulmonal, tanda-tanda infeksi. 4
Laboratorium4
• Leukositosis (10.000-500.000 /m 3 ) didominasi oleh neutrofil, bas ofil dan eusinofil
meningkat. Level Leukosit alkaline phosphatase (LAP) renda h. Hemoglob in
> 11 go/o ditemukan pada 1/3 kasus. Level serum vi tamin 812, Iaktat dehidrogenase,
asam urat, lisosi m.

• Pada sumsum tulang tampak hiperselula r dengan hiperplasia mieloid, meningkatnya
retisulin atau fibrosis kolagen.
o Kronis: < 10% blast (perifer atau sumsum tulang)
o Akselerasi: 10-20% blast
o Blastik: >20% bias (2/3 mieloid, 1/3 limfoid)
• Sitogenetik ditemukan abnormalitas t(9; 22)(q34;qll.2).
DIAGNOSIS BANDING
Polisitemia rubra vera 3
TATALAKSANA2
• Non transplantasi: imatinib mesylate
• Transplantasi: (allogenic stem cell transplantation)
• HSCT otologi
• Interferon a
• Kemoterapi: hidroksiurea
• Leukapharesis dan splenektomi
PROGNOSIS
Dengan terapi imatinib, perkiraan a ngka bertahan 5 tahun . 90%. Dengan
(allogeneic stem cell transplantation), angka kesembuhan 40-80% pada pasien dalam
fase kronik dari LMK, 15-40% pada pasien dalan fase akselerasi LMK, 2-20% pada
pasien fase blastik LMK. 4
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA)

PENGERTIAN
Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan klonal dari sel-sel prekursor limfoid.
Dapat terjadi pada limfosit T maupun limfosit 8. 5
Anamnesis 4
• Gejala anemia: rasa lemas/lemah, pu cat, pusing, sesak napas/gagal jantu ng,
berkunang-kunang
,,.,,..,~~"'",,.. I ,.,...... " ~ i' "" '""'' --~1 ..,_,.,-- "'"" ""f"
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~lii?~ .- < ~.;!{ 5l3
"*J; '~;1~1;->l " ~
~'*' purpose --,;,
-(~r:--.,.,. ~,I ~~~~f!ffff>'>~ft,~~;t'X4<-JF'1,W~
l •
~,~,' ~-
a,:,,, . . . • •, ,
;r.J'Oi't "" l'i
... , , , , , , , , , •
~'!lllic;e "• \ , """'v J
•
/!f. !lg 4
~~-'~· ··~~··~··· ·~· ...~ ·-·- •j • .••... ~.i
• Tanda-tanda infeksi: sering demam

• Akibat trombositopenia: perdarahan (menstruasi lama, epistaksis, perdarahan
gusi, perdarahan di bawah kulit, hematuria, buang air besar campur darah, muntah
darah)
Pemeriksaan Fisik
Pucat, demam, pembesaran kelenjar getah bening (KGB) superfisial, organomegali,
petekie /pu rpura/ ekimosis.5
• Laboratorium: darah tepi lengkap (termasuk retiku losit dan hitung jenis), LOH,
asam urat, fungsi ginjal, fungsi hati, serologi virus (hepatitis, HSV, EBV, CMV)
• Morfologi : tidak ada granul
• Sitologi aspirasi sumsum tulang tampak hiperselular dengan limfoblas yang sangat
banyak, hitung jenis sel bias dan/atau progranulosit > 30%
• Pengecatan sitokimia, sudan black dan mieloperoksi dase negatif, pewarnaan asam
fostase positif pada limfosit T ganas, pewarnaan Periodic Acid Schiff (PAS) akan
positif pada limfosit B.
• Sitogenetik : pada LLA sel B ditemukan t(8;14), t(2;8), dan t (8;22).
DIAGNOSIS BANDING
Leukemia limfositik kronik, hairy cell leukemia, limfoma, atypical lym phocytosis
of mononucleosis dan pertussis. 4
TAT ALAKSANA
• Kombinasi kemoterapi den gan daunorubisin, vinsristin, prednison dan
asparaginase. 3
• Transplantasi s um sum tulang bagi pasien yang memiliki risiko tinggi un uk kambuh
(kromosom Philadelphia, perubahan susunan gen MLL, hiperleukositosis, gaga!
mencapai remis i komplit dalam 4 minggu). 5
KOMPLIKASI
Sindrom lisis tumor, infeksi neutropenia dan perdarahan trombopenia/koagulasi
intravaskular diseminata.5

PROGNOSIS
Kebanyakan pasien dewasa mencapai remisi tapi tidak sembuh dengan kemoterapi
saja, dan hanya 30% yang bertahan hidup lama. (Overall disease free survival rate)
untuk pasien dewasa kira-kira 30%. Pasien usia > 60 tahun mempunyai (disease free
survival rate) 10% setelah remisi komplit. 5
LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (LLK)
PENGERTIAN
Leukemia limfoblastik kronik (LLK) adalah suatu keganasan hematologik yang
ditandai oleh proliferasi klonal dan penumpukan limfosit B neoplastik dalam darah,
sumsum tulang, limfonodi, limpa, hati, dan organ-organ lain. 6
Anamnesis
Hilangnya nafsu makan, menurunnya kemampuan latihan/olahraga, demam,
keringat malam, dapat juga tan pa gejala. 3
Pemereiksaan Fisik
Limfadenopati terlokalisir atau generalisata, hepatosplenomegali. 3
Laboratorium 6
• Hapus darah tepi: peningkatan jumlah leukosit dengan limfositosis kecil sekitar
95% (kriteria diagnostik).
• Imunofenotip khas limfosit (CDS+, CDl 9+, CD20+, CD23+, CD22-/+)
• Sumsum tulang: normal atau hiperselular, infiltrasi limfosit pada sumsum tulang
> 30%
• Sitogenetik: 11q22-23 & 17p13 unfavorable, trisomy 12 neutral, 13q14 favorable
DIAGNOSIS BANDING
Pertussis, (Waldenstrom macroglobulinemia), hairy cell leukemia, mantle cell
lymphoma, leukemia limfoplasmasitik, leukemia sel T kronik. 3
~ - -~~ ~-l' - ' " " '~ •....:"'""' - -~

~ '.
__...,, ~: :~.~, ~;·~,
..(~,,
.-~ ~
- -~.· ·~·
;
.
~ ~........~... ~ "' " 0 "-'- --~ h•.~~'"'-"ciL:-<~JL~-~="""'""' ''"'"~ -=,,,%=~"""'""' "*"~==- ~
KOMPLIKASI
Infeksi, hipo gamaglobu linem ia, transformasi menjadi keganasan limfoid yang
progresif, komplikasi aki bat penyakit autoimun, keganasan. 6
.PROGNOSIS
Prognosis tergantung stadium, le bih lengkap dapat dilihat pada tabel 3.
label 3. Stadium LLK dengan Prognosisnya
0 Limfositosis darah tepid an sumsum tulang >150

Limfositosis + pembesaran limfonodi 101
Limfositosis + splenomegali / hepatomegali >71
Ill Limfositosis +anemia (Hb < 11 gr/dL) 19
IV Limfositosis + trombositopenia (trombosit < 100.000/uL) 19
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi - Onkologi
Medik
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
1. Kurnianda. Jo han . Leukemia mieloblastik akut. Dalam Sudoyo, Aru W. Setyohadi. Bambang. Alwi.
ldrus. Simadibrata , Marcellus . Setiati. Siti. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi Y. Jakarta
:Balai Penerbit FKUl;2009.p. 1234-40.
2. Acute and ch ronic myeloid leukemia. Dalam: Fauci A. Kasper D. Longo D, Braunwald E. Hauser
S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18'" ed . United States
of America: The McGraw-Hill Companies, 2011.
3. General approach to anemia . Dalam : McPhee. Stephen J. Papadakis, Maxine A. Current
Medica l Diagnosis a nd Treatm ent. The McGraw Hills Companies. 2011
4. The acute Leukemia. Dalam : Ausiello. Goldman. Cecil Medic in e 23'd edition. Saunders :
5. Fianza. Panji Irani. Leukemia limfoblasyik akut. Dalam: Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang . Alwi.
ldrus. Simadibrata. Marcellus. Setiati. Siti. Buku ajar llmu Penyakit Dalam Edisi Y. Jakarta: Pusat
lnformasi don Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUl-RSCM : 2009. Holoman 1266-1275.
6. Rotty, Linda W.A. Leukemia Limfositik Kronik. Dalam: Sudoyo, Aru W. Setyohadi. Bambang. Alwi,
ldrus. Simadibrata. Marcellus. Setiati, Siti. Buku ajar llmu Penyakit Dalam Edisi Y. Jakarta: Pusat
lnformasi don Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUl-RSCM: 2009. Holoman 127 6-82.
«< , ~·~~ ,, "I I ~,., °''"' ~ ;::" II'< .' ~:~ '>t~ {;?/@~ '"@
I - .. ;
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" .'
.
t '( l
• •use,
. not for commercial purpose
_II\...• ~~
LIMFOMA
PENGERTIAN
Limfoma adalah keganasan sel limfoid yang terjadi pada jaringan limfoid. 1 Limfoma
dibagi menjadi 2 macam ; 1. Limfoma non Hodgkin, dan 2. Limfoma Hodgkin .
LIMFOMA NON HODGKIN
PENGERTIAN
Limfoma non Hodgkin adalah kelompok keganasan primer limfosit yang dapat
berasal dari limfosit B, limfosit T, dan kada ng berasal dari sel NK (natural Killer). 1
Klasifikasi Limfoma non Hodgkin dapat dili hat pada tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi limfoma non Hodgkin menurut WH0 2
Sel B matang Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL)

.......
tlubungan ...........dltan
Follicular lymphoma IGH-BCL 2

CLL I small lymphocytic lymphoma
Mantle cell t( 11; 14) BCLl-lgH~cyclin D 1
Marginal zone lymphoma (nodal, dysreg
extranodal (MALT), splenic) AP12-MALT 1 & BCL-10-lg
Burkitt's lymphoma enhancer
Hairy cell leukemia {p/w fatique,
splenomegali massif, TRAP+) 8q24,c-MYC
Sel T matang Peripheral T cell lymphoma
don sel NK Mycosis fungoides (cutaneous
lymphoma)/ sezary syndrome (+LAN)
Anaplastic large cell lymphoma Some ALKl +
Angioimmunoblastic T cell lymphoma

label 2. Stadium Limfoma non Hodgkin berdasarkan Ann Harbor 2
II Pembesaron 2 regio KGB otou lebih, tetopi mosih sati sisi diofrogmo
112 : pembesaran 2 regio KGB atau lebih. tetapi masih sotu sis diafragmo
113 : pembesaran 3 regio KGB dalam 1 sisi diafragma
llE : pembesoran 1 regio otou lebih KGB dalam 1 sisi diofragmo don 1 organ ekstro
limfotik tidak difus I botos tegas
Ill Pembesaran KGB di 2 sisi diafragmo
IV Jika mengenoi 1 organ ekstra limfatik atau lebih tetopi secara difus.
Anamnesis 1
Um um
• Pembesaran kelenjar getah bening dan malaise umum : berat badan menurun
10% dalam waktu 6 bulan, demam tinggi . 38° dalam waktu 1 minggu tanpa sebab,
keringat malam.
• Keluhan anemia
• Keluhan organ
• Penggunaan obat (diphantoin e)
Khusus
• Penyakit infeksi (toksoplasma, mononukleosis, tuberkulosis luas) dan lain-lain
Pemeriksaan Fisik
Limfadenopati yang sangat besar dan cepat berkembang, hepatomegali,
splenomegali, masa abdomen yang besar (biasanya pada limfoma burkitt), 2 masa
testikular, lesi kulit.3
Laboratorium
Darah lengkap, morfologi darah tepi, urine lengkap, SGOT /SGPT, LDH, protein total,
albumin, asam urat, alkali fosfatase, gula darah puasa dan glukosa darah 2 jam post
prandial, elektrolit: natrium, kalium, klorida, Kalsium, fosfat. Gamma GT, cholinesterase
(CHE), LDH/fraksi, serum protein e/ektroforesis (SPE), Tes HIV, imuno elektroforese
(IEP), tes coombs, 8 2 mikroglobu lin. Biopsi sumsum tulang. 2

DIAGNOSIS BANDING
Limfoma Hodgkin, limfadenitis, tuberkulosis, toksoplasmosis, filariasis, tumor
padat yang lain. 1
TATALAKSANA4
Tatalaksana yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multi dis iplin. Tatalaksana
yang dapat dilakukan adalah:
1. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indo len:
Pada prinsipnya simtomatik
• Kemoterapi: obat tunggal atau ganda (per oral), jika dianggap perlu: COP
(Cyc/ophosphamide, Oncovin, dan Prednisone)
• Radioterapi: LNH sangat radiosensi tif. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk
lokal dan paliatif.
• Radioterapi: Low Dose TOI+ Involved Field Radiotherapy saja.
2. Derajat Keganasan Mengah (DKM)/agresif limfoma
• Stadium I: Kemoterapi (CHO P /CHVMP/BU)+radioterapi CHOP
(Cyc/ophosphamide, Hydroxydounomy cin, Oncovin, Prednisone)
• Stadium II - IV: kemoterapi parenteral kombinasi, radioterapi berperan un t uk
tujuan paliasi.
3. Derajat Keganasan Tinggi (DKT)
DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik)
• Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada :
1. setelah siklus kemoterapi kedua dan kee mpat
2. setelah siklus pengobatan lengkap
KOMPLIKASl 4
Akibat Iangsung penyakitnya:
• Penekanan terhadap organ khususnya jalan napas, usus, dan saraf
• Mudah terjadi infeksi, bisa fatal
Akibat efek samping pengobatan:
• Aplasia sumsum tulang
• Gagal jantung oleh obat golongan antra siklin
• Gaga) ginjal oleh obat cisplatin
• Neu r itis oleh obat vinkristin
~ . ' ' ' ' '

i v;·"""
4 • • , '\ ~
"Only Scanned for' PPDS ~Penyakit Dalam" 519
,~~iotd-•'
PROGNOSIS
Indolen : respon kem oterapi tu run, tapi median survival panjang
label 3. Follicular Lymphoma International Prognostic Index.•
Bertahan 5 tahun Bertahan 10 tahun
0-1 903 713
2 783 513
523 353
Agresi f : kemungkinan sembuh meningkat tapi prognosis buruk
Faktor Respon kompllt Bertahan 5 tahun
0-1 873 733
2 673 513
3 553 433
4-5 443 263
Faktor 3 saat diagnosis Bertahan 4 tahun
0 103 943
1-2 453 793
3-5 453 553
label 5. Jenis- jenis Non Hodgkin Lymphoma .'
Sell Small lymphocytic I pro-lymphocytic Small noncleaved cell lymphoma

lymphoma (SLL) (SNCL)
Follicular lymphoma (few large cells) Burkitt Lymphoma
Lymphoplasmacytoid lymphoma
Marginal zone lymphoma
Sell Large granular lymphoc yte leukemia
Adult T-cell leukemia/lymph oma (ATL/L)
Mycosis fungoides/Sezary Syndrome

LIMFOMA HODGKIN
PENGERTIAN
Limfoma Hodgkin adalah keganasan lim fo retikular yaitu limfoma malign um dimana
secara histopatologis ditemukan sel reed-sternberg. 1
Anamnesa
Demam, berkeringat pada malam hari, penurunan berat badan, lemah ba dan,
pruritus, pembesaran kelenjar getah beni ng yang tidak nyeri, dapat dijumpai nyeri
a bdomen atau nyeri tulang. 1
Pemeriksaan Fisik2
• Limfadenopati dengan konsistensi rubb ery dan tidak nyeri
• Demam, tipe pel-ebstein
• Hepatosplenomegali
• Neuropati
Laboratorium
Darah : anemia, eosinofilia, peningkatan LED, padaflow-cytometry dapat terdete ksi
limfosit abnormal atau limfositosis dalam s irkulasi, peningkatan ureum kreati nin,
hiperkalsemia, hiperurikemia, biopsi sums u m tulang, CT scan.
DIAGNOSIS BANDING
Limfoma Hodgkin, limfadenitis, tuberkulosis, toksoplasmosis, filariasis , tu mor
padat yang lain .1
TATALAKSANA
Target tatalaksana limfoma Hodgkin ada lah menghancurkan sebanyak mungkin
sel kanker menuju remisi penyakit. Pengobatan limfoma Hodgkin adalah den gan
radiote rapi meliputi Extended Field radioth erapy (EFRT), Involved Field Radiothera py
(IFRT) dan radioterapi (RT) di tam bah den gan kemoterapi. Regimen kemoterapi ya ng
paling banyak digunakan adalah doxorub icin, bleomycin, vinblastine, dan dacarba zine
(ABVD) da n m echlorethamine, vincristin e, procarbazin, dan prednisone (MOPP), a tau
kombinas i oba t dari kedua regim en ini. 5

KOMPLIKASI
Efusi perikardial, metastasis ke tulang.
PROGNOSIS
Ada 7 faktor risiko independen untuk memprediksi masa bebas progesi penyakit
FFR (Freedom From Progression) , yaitu : 1. Jenis kelamin, 2. Usia > 45 tahun, 3. Stadium
IV, 4. Hb <10 gr%, 5. Leukosit > 15000/mm 3, 6. Limfosit < 600/mm 3 atau < 8% leukosit,
7. Serum albumin < 4 gr%. Pasien tan pa faktor risiko FFR = 84%, dengan 1 faktor risiko
FFR = 77%, dengiln dia faktor risiko FFR = 67%, dengan tiga faktor risiko = 60%, dengan
empat faktor risiko = 51 %, dengan lima atau lebih faktor risiko = 42%.s
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen THT, Patologi Anatomi, Radiologi/Radioterapi
• RS non pendidikan : Bagian THT, Patologi Anatomi, Radiologi/Radioterapi
REFERENSI
1. Reksodiputro, AH. lrawan C. Limfoma non Hodgkin. In: Sudoyo, Aru W. Se tyohadi, Bambang.
Alwi, ldrus. Simad ibrata, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar llmu Penyakit Dala m. Jilid II. Edisi v.
Jakarta:Balai Penerbit FKUl;2009 .p. 1251-61.
2. Malignancies of Limphoid cells. Dalam : Fauci A. Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S,
Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 181h ed. United States of
America; The McGraw-Hill Companies, 2011
3. Hsia CC, Howson-Jan K, Rizkalla KS. Hodgkin lymphoma with cutaneous involvement . Dermatol
Online J. May 15 2009;15(5):5. [Medline] .
4. Abdulmuthalib. Limfoma non-Hodg kin. In: Simadibrata M. Setiati S, Alwi I, Oemardi M, Gani RA.
Mansjoer A. editors. Pedoman diagnosis don terapi di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta:
Pu sat lnformasi don Penerbitan Departemen llmu Penya kit Dal am FKUl-RSCM; 1999. p. 113-4.
5. Blood Disorder. Dalam: Mcphee, Stephen J. Papadakis, Maxine A. Curret Medical Diagnosis and
Ttreatment. The MacGraw Hill Companies. 2011
6. Celiqny P. Solal. Et all. Folli cular lymphoma international prognostic index. Blood 2004
Sep 1; 104(5) : 1258-65. Epub 2004 May 4. Diunduh pada : http://www.ncbi.n lm .n ih.gov/
pubmed/15126323 pada tanggal 29 mei 2012.

POLISITEMIA VERA
PENGERTIAN
Polisitemia adalah kelainan sistem he mopoesis yang merupakan bagian dari
penyakit mieloproilferatifyang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume
sel darah merah (eritrosit) di atas ambang batas nilai normal dalam sirkulasi da rah,
tanpa memperdulikan jumlah leukosit da n trombosit. Disebut polisitemia vera bila
sebagian populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah yang abnormal
(tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses pematangannya) . 1 Perjalanan klinis :2
1. Fase eritrositik atau fase polisitemia
Berlangsung 5-25 tahun, membutuhkan flebotomi teratur untuk mengendalikan
viskositas darah dalam batas normal.
2. Fase burn out atau spent out
Kebutuhan flebotomi menurun jauh, kesannya seperti remisi, kadang timbul anemia.
3. Fase mielofibrotik
Bila terjadi sitopenia dan splenomegali progresif, menyerupai mielofibrosis dan
metaplasia mieloid
4. Fase terminal
Berbeda dengan polisitemia sekunder (eritrositosis sekunder) yang kadar eritropoetin
meningkat secara fisiologis sebagai kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat
atau eritropoetin meningkat secara non fisio logis pada sindrom paraneoplastik sebagai
manifestasi neoplasma lain yang mensekresi eritropoetin. Polisitemia sekunder ditandai
dengan peningkatan hanya pada jumlah eritrosit dalam darah, tanpa peningkatan sel
darah putih dan splenomegali. Keadaan ini dapat disebabkan karena penyakit lain seperti
infeksi paru pada penyakit paru obstru}ct:if kronis dengan car pulmonale. 3
Anamnesis
Gejala klinis berjalan lambat dan tidak terdeteksi, umumnya pada decade ke 6,
meskipun mungkin terjadi pada usia anak a tau usia tua. Gejala klinis terbagi menjad i
3 fase : 1•3

• Gejala awal: gejala sangat minimal dan dapat asimptomatik walaupun telah diketahui
melalui tes laboratorium. Gejala awal biasanya sakit kepala ( 48%), telinga berdenging
(47%), mudah lelah (47%),gangguan daya ingat, susah bernapas (26%), darah tinggi
(72%), gangguan penglihatan (31 %), rasa panas pada tangan atau kaki (29%), gatal
(43%), perdarahan dari hidung, lambung (24%), atau sakit tulang (26%)
• Gejala akhir dan komplikasi: perdarahan atau thrombosis
• Fase splenomegali: sekitar 30 % dari gejala akhir berkembang menjadi fase
spel nomegali. Pada fase ini terjadi kegagalan sumsum tulang sehingga timbul
anemia, kebutuhan transfusi meningkat, pembesaran hati dan limpa.
Pemeriksaan Fisik
Berkeringat, pembesaran limpa, gangguan neurologis seperti gangguan penglihatan
dan transient ischemic attacks (TIAs). Tekanan darah sistolik dapat meningkat karena
peningkatan masa sel darah merah. Dapat dijumpai perdarahan (bruising, epistaksis,
perdarahan saluran cerna). Eritromelalgia yang terdiri dari eritema, rasa terbakar, dan
nyeri pada ekstremitas merupakan komplikasi dari trombositosis .1-3
• Eritrosit dan hematokrit: meningkat
• Leukosit: neutrofilia absolut, basofilia (pada kasus tidak terkontrol)
• Trombosit: meningkat pada sebagian pasien saat didiagnosis, dapat melebihi
1000 x 10 9 /liter
• Leukosit alkalin fosfat: meningkat pada 70 %
• Serum besi, TIBC (Total Iron Binding Capacity) , Ferri tin seru m: jika ada perdarahan
atau setelah plebotomi.
• 812 serum: meningkat karena peningkatan pemecahan Jeukosit
• Hiperurisemia: timbul sebagai akibat mielopoiesis hiperproliferatif
• Eritropoietin plasma: normal atau rendah. Digunakan untuk membedakan kelainan
polisitemia lain.
• Saturasi oksigen arteri: < 63 mmHg (10 % pasien)
• Pemeriksaan massa sel darah merah (Red Cell Mass) : mahal dan membutuhkan
keahlian pemeriksan. Tidak dapat membedan polisitemia primer dan sekunder.
• Kultur bone marrow: melihat koloni eritroid endogen spesifik dansensi tif untuk
diagnosis polisitemia vera.
• Bone Marrow: hiperselular, tidak adanya cadangan besi, menyingkirkan kelainan
mieloproliferatif Jain

Pofisitemia Vera
International Polycythemia Study Group 111

Diagnosis polisitemia dapat ditegakkan jika memenuhi kriteria
a. Al +A2+A3 a tau
b. Al +A2+ 2 kategori B
Kategori A 1
1. Meningkatnya massa sel darah merah diukur dengan krom radioaktif Cr-51. Pada
pria 36 ml/kg dan pada wanita 32 ml/kg.
2. Saturasi oksigen arterial 92% (pada polisi temia vera, saturasi oksigen tidak menu run)
3. Splenomegali
Kategori 8 1
1. Trombositosis: trombosit 400.000/ml
2. Leukositosis: leukosit 12.000/ml (tidak ada infeksi)
3. Leukosit alkali fosfatase (LAF) score meningkat > 100 (tanpa ada panas/infeksi)
4. Kadar vitamin 812 > 900 pg/ml dan atau UB 12 BC dalam serum 2200 pg/ml
Klasifikasi berdasarkan WHO (World Health Organization) : 2
Peningkatan masa sel darah merah tan pa ada nya pertumbuhan spotan eritroid pada
kultur dan:
• Sa tu di antara kriteria berikut: splenom egali, abnormalitas kariotipik selain t9 :22,
adanya formasi koloni eritroid endogen; atau
• Dua di antara berikut: Jumlah trombosi t > 400 x 10 9 /liter, sel darah putih > 12 x
10 9 /liter, aspirasi sumsum tulang men unjukkan panmielosis, dan eritropoietin
serum menurun
DIAGNOSIS BANDING
Polisitemia sekunder akibat saturasi oks igen arterial rendah atau eritropoetin
meningkat akibat manifestasi sindrom paraneoplastik4
TATALAKSANA
2
Prinsip pengobatan
1. Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal dan mengendalikan
eritropoesis dengan flebotomi
2. Menghindari pembedahan elektif pada fa se eritrositik/polisitemia yang belum
terkendali
. ,..,,.,,,.. , . .' " ,,_...,.,,,. """""" ~ " ...

3. Menghindari pengobatan berl ebiha n
4. Menghindari obatyang mutagenik, teratogenik dan berefek sterilisasi pada pasien
usia muda
5. Mengontrol panmielosis denga n fosfor radioaktif dosis tertentu atau kemoterapi
sitostatik pada pasien di atas 40 tahu n bila didapatkan:
Trombositosis persisten di atas 800.000/Ml terutama jika disertai gejala
trombosis
Leukositosis progresif
Splenomegali simtomatik a tau menimbulkan sitopenia problematic
Gejala sistemik yang tidak terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan,
penurunan be rat badan a tau hiperurikosuria yang sulit diatasi.
A. HIDRASI
Dehidrasi dapat mencetuskan terjadinya tro mbosis, sehingga berikan pasien
3
hidrasi yang cukup, terutama dengan kelainan saluran cerna.
B. FLEBOTOMI
Pada PV tujuan prosedur flebotomi adalah mempertahankan hematokrit 42% pada
wanita dan 4 7% pada pria untuk mencegah timbulnya hiperviskositas dan penurunan
shear rate. Indikasi flebotomi terutama untuk untuk semua pasien pada permulaan
penyakit dan yang masih dalam usia subur. Indikasi: 2·4
1. Polisitemia vera fase polisitemia
2. Polisitemia sekunder fisiologis hanya dilakukan jika Ht> 55% (target Ht 55%)
3. Psolisitemia sekunder nonfisio logis bergantung pada derajat beratnya gejala yang
ditimbulkan akibat hiperviskositas dan penurunan shear rate
C. KEMOTERAPI SITOSTATI KA
Tujuannya adalah sitoreduksi. Indikasi: 2
• Hanya untuk polisitemia rubra primer (PV)
• Flebotomi sebagai pemeliharaan dibutuhkan > 2 kali sebulan
• Trombositosis yang terbukti menimbulkan trombosis
• Urtikaria berat yang tidak dapat diatasi dengan antihista min
• Splenomegali simtomatik/mengancam ruptur limpa
Cara pemberian:2 ·3
• Hidroksiurea 800-1200 mg/m2/har i atau 10-15 mg/kg/kali diberikan dua

kali sehari. Bila tercapai target dilanj utkan pemberian secara intermiten untuk
pemeliharaan
• Klorambusil dengan dosis induksi 0,1-0,2 mg/kg/hari selama 3-6 minggu dan
dosis pemeliharaan 0,4 mg/kgBB tiap 2-4 minggu.
• Busulfan 0,06 mg/kgBB/hari atau 1,8 mg/m2/hari (2 atau 4 mg setiap hari) selama
beberapa minggu. Bila tercapai target dilanjutkan pemberian secara interm iten
untuk pemeliharaan.
D. FOSFOR RADIOAKTIF
P32 pertama kali diberikan dengan dosis 2-3 mCi/m2 intravena, bila per oral
dinaikkan 25%. Selanjutnya bila setelah 6-8 minggu pemberian P32 pertama:3
• Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu. Dapat diulang jika diperlukan
• Tidak berhasil, dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama, diberikan setelah
10-12 minggu dosis pertama. Pasien diperi ksa setiap 2/3 bulan setelah keadaan stabil
E. KEMOTERAPI BIOLOGI (SITOKIN)
F. PENGOBATAN SUPORTIF 3
• Hiperurisemia: allopurinol 100-600 mg/ hari
• Pruritus dengan urtikaria: antihistamin kurang bermanfaat, fotokemoterapi dengan
psoralen dan PUVA, aspirin telah direko mendasikan, interferon a juga bermanfaat.
2
• Gastritis/ulkus peptikum: antagonis re se ptor H
• Antiagregasi trombosit: anagrelid, aspi rin
G. SPLENEKTOMI
Indikasi jika ada trombositopenia be rat a tau pembesaran limpa yang mengganggu. 3
H. JAK2 TARGETED INHIBITORS

Menghambat aktivitas JAK2 tirosin kinase karena mutasi JAK2 berperan dal am
terjadinya polisitemia vera 3 ·4
I. TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG

Transplantasi stem cell nonmieloablatif merupakan prosedur transplantasi ya ng
dapat dilakukan pada penderita usia dekad e ke 6 dan 7. 3
Berbagai macam terapi dapat digunaka n untuk mengatasi polisitemia vera, akan
tetapi banyak kelebihan dan kekurangan dari masing-masing terapi terse but yaitu : 3
f~~'.i'< ~f"' '!"-.,-.-/'Y' '"""- ~ "'=$"'1') "'"''n""f~?lll'!!l'~~r i!F ""''.1"'':7"

~~~.~~~ ' ~.
. ·~·~~ '
'
--~ • ,.. I • < ~>~~ d ~ ,,;".~'if, "';J ~ k•,'flt < ,I ,, <' i ;
"'"· ·- ~ u"""-~'""•"- ~'-'• u ~ -1 .J •- _, ~ ~ -~ ~=-=

4
"-='~~
Tabel 1. Kelebihan dan Kekurangan terapP
Flebotomi Resiko rendah, mudah dilakukan

•tt••: Tidal< dapat mengontrol trombositosis
atau leukositosis
Hidroksiurea Dapat mengontrol trombositosis atau Memerlukan terapi lanjutan
leukositosis, risiko leukemogenic rendah
Busullan Mudah dilakukan, dapat remisi jang'ka panjang, Dosis lebih dapat menekan sumsum
risiko leukemogenic tidak tinggi tulang, , risiko leukemogenic, toksisitas
paru don kutaneus jangka panjang
32 p Dapat mengontrol trombositosis atau Mahal. tidak nyaman, risiko
leukositosis dalam jangka lama. leukemogenic sedang
Klorambusil mudah dilakukan, dapat mengontrol risiko leukemogenic tinggi

trombositosis atau leukositosis
Interferon risiko leukemogenic rendah, pruritus Tidal< nyaman, mahal. efek samping
besar
Anagrelide Elek selektil pada trombosit Elek selektil pada trombosit
KOMPLIKASI
Trombosis pada vena hepatik (Budd-Chiari Syndrome) terjadi pada 10 % dari 140
pas ien, stroke iskemik dan tran sient ischemic attacks (TIA), perdarahan, mielofibrosis,
peningkatan asam urat sekitar 10% berkembang menjadi gout, peningkatan risiko
ulkus peptikum (10%), infark miokard, tombosis vena dalam (deep vein thrombosis
/DVT}, emboli paru. Dari 164 kematian, 41% karena thrombosis dan 7% karena
perdarahan. 1•3
PROGNOSIS
Angka harapan hid up setelah terdiagnosis tanpa diobati yaitu 1,5-3 tahun, sedangkan
dengan pengobatan lebih dari 10 tahun. Pasien yang diterapi dengan flebotomi
mempunyai angka harapan hid up 13,9 tahun, 8.9 tahun pada pasienyangditerapi dengan
klorambusil. Polisitemia vera meningkatkan resiko menjadi leukemia. Dalam 10 tahun,
40-60% kasus menjadi trombosis. Kematian terjadi paling banyak karena trombosis
(31 %), leukemia akut (19%), keganasan lain (15%), perdarahan (5%). 3
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam - Divisi Hematologi- Onkologi Medik
UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan

PoHsitemia Vera
REFERENSI
l. Prenggono M. Darwin. Polisitemia vera . Dala m: Suyono, S. Waspadji, S. Lesmana , L. Alwi, I. Setiati,
S. Sundaru , H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dala m. Jilid II. Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010.
Hal.1214- 1219.
2. Polycythemia vera. Hematologie Klapper. sth ed. Leids Universitair Medisch Centrum Leiden .
Juni 1999:48-9.
3. Beutler Ernest. Primary don Secondary Polycyth emias (Erythrocytosis). In: Lichtman M , Beutler E,
Kipps T, editors. Williams Hematology 7'h ed. Mc Graw Hill. Chapter 56
4. Spivak JL. Polycythemia Vero and Other M e loproliferative Disease . In: Longo Fauci Kasper,
Harrison 's Principles of Internal Medicine 18th edition.United States of America .Mcgraw Hill.2012

SINDROM ANTIFOSFOLIPID
PENGERTIAN
Sindrom antibodi antifosfolipid (antiphospholipid antibody syndrome/ APS),
merupakan suatu trombofilia autoimun didapat dengan karakteristik trombosis arteri
atau vena berulang dan/atau adanya morbiditas kehamilan; dengan adanya antibodi
terhadap protein plasma yang mengikat fosfolipid .1
Sindrom antifosfolipid ditandai dengan trombosis arteri dan vena, abortus spontan
berulang (akibat trombosis), trombositopenia, dan sejumlah variasi manifestasi
neuropsikiatri. 2
Sindrom antibodi antifosfolipid didefinisikan sebagai penyakit trombofilia
autoimun yang ditandai dengan adanya 1) antibodi antifosfolipid (antibodi cardiolipin
dan/atau antikoagulan lupus) yang menetap (persisten) serta 2) kejadian berulang
trombosis vena/arteri, keguguran, atau trombositopenia. 3
Sindrom antifosfolipid didiagn osis pada seorang pasien dengan trombosis dan/
atau morbiditas kehamilan yang memiliki antibodi antifosfo lipid (aPL). Trombosis
vena dalam pada ekstremitas bawah dan/atau emboli paru merupakan trombosis
vena yang paling sering terjadi pada APS, namun semua sistem vena dapat terlibat,
termasuk vena superfisial, portal, renal, mesenterika, dan intrakranial. Sedangkan
tern pat yang paling sering menjad i trombosis arteri adalah pembuluh darah sere bra!
yang berakibat pada iskemi serebral sementara (transient ischemic attack/TIA) atau
stroke. Trombosis mikrovaskular pada APS jarang terjadi namun dapat berpotensi
fatal yang dikenal dengan catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS), dimana
terdapat kegagalan fungsi multiorgan termasuk paru, otak, dan ginjal. 4
Anamnesis 3
Difokuskan pada kejadian dan frekuensi terjadinya tromboemboli
• Mata: penglihatan kabur atau ganda, melihat kilatan cahaya, kehilangan sebagian
atau seluruh lapang pandang

• Kardiorespirasi: nyeri dada, menjalar ke lengan, napas pendek
• Gastrointestinal: nyeri perut, kembung, muntah
• Pembuluh darah perifer : nyeri atau bengkak tungkai, klaudikasio, ulserasi jari/
tungkai, nyeri jari tangan atau kaki ya ng dicetuskan oleh dingin
• Muskuloskeletal: nyeri tulang, nyeri sendi
• Kulit: purpura dan/atau petekia, ruam livedo retikularis temporer atau men etap,
jari-jari tangan/kaki kehitam-hitaman atau terlihat pucat
• Neurologi dan psikiatri: pingsan, kejang, migrain, parestesi, paralisis, ascending
weakness, tremor, gerakan abnormal, hila ngnya memori, masalah dalam pendidikan
(sulit berkonsentrasi, sulit mengerti ya ng dibaca dan berhitung)
• Endokrin: rasa lemah, lelah, artralgia, nyeri abdomen (gambaran penyakit Add ison)
• Urogenital: hematuria, edema perifer
• Riwayat kehamilan: riwayat abortus be rulang, kelahiran prematur, pertumbuhan
janin terhambat (PJT)
• Riwayat keluarga: risiko APS menin gkat pada pasien yang memiliki anggota
keluarga dengan abortus berulang, kel ahiran prematur, oligohidramnion, khorea
gravidarum, infark plasenta, preeklampsia, PJT, tromboembolisme neonatorum,
infark miokard atau stroke pada an ggota keluarga yang berusia < 50 tahun,
trombosis vena dalam, flebitis, atau emboli paru, penyakit Raynaud, TIA
• Riwayat kontrasepsi oral
Pemeriksaan Fisik3
Pembuluh darah • Nyeri tekan pada palpasi tulong atau sendi (infork tulong)
perlfer • Nyeri soot sendi digerakkon, tonpa artritis (nekrosis ovaskulor)
• Pembengkakan tungkoi (trombosis vena dalom)
• J.Capi/lory refill time , denyut nodi, perfusi (trombosis arterial/ vasospasme)
• Gangren (trombosis orteri atau infark)
Manlfestasl kullt • Livedo retikuloris
• Purpura
• Tromboflebitis superfisiol
• Yasosposme -+ fenomena Roynaud
• Splinter hemorrhages periunguol atou subunguol (perdarahan dibowah
kuku)
• lnfark perifer (digital pitting)
• Ulserasi
• Memor
Glnjal • Hipertensi -+ trombosis orteri renalis, lesi pembuluh dorah intrarenal
• Hematurio -+ trombosis vena renalis
Paru • Distres pernopason
• Takipneu-+ emboli paru, hipertensi pulmonal
Gaslrolntestlnal • Nyeri tekan abdomen kuadran konon atas, hepatomegaly (sindrom Budd-
Chiari, trombosis pembuluh dorah kecil hati, infark hati)
• Nyeri tekan abdomen (trombosis arteri mesenterika)
• Endokrin: kelemahan otot, kekakuan progresif pada otot-otot pelvis don
paha dengan kontraktur fleksi (infark/perdarahan adrenal)
,..,,~~ ~, •• ~'"'""''"~ -""""'' ~~·1 "'~~""' - fy
r "'- o; '
r' ··,~r~'J't-
" : ,.ra+}· } ~ , "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
i •
t" ~ f'
•
Kelalnan slstem • Strok
saraf pusat atau • TIA
perlfer • Parestesia, polineuritis atau mononeuritis multikompleks 7 iskemi/infark
vasovorum
• Paralisis, hiperrefleksi, lemah 7 transvere myelitis, sindrom Guillain-Barre
• Tremor khoreiform
• Short-term memory loss
• Kelainan menyerupai sklerosis multipel
Jantung • Murmur pada katup aorta, atau mitral 7 endokarditis
• Nyeri dado, diaphoresis 7 infark miokard
Mata • Oklusi arteri retina
• Trombosis vena retina

• Laboratorium (sesuai indikasi): darah perifer lengkap, LOH, bilirubin, haptoglobin,
tes Coomb direk/indirek, urinalisis, immunoassays (tes serologis sifilis positifpalsu,
antibodi antifosfolipid, antibodi anticardiolipin, antibodi antiplatelet, antibodi
antiprotrombin, antibodi antifosfatidil serine), polimorfisme genetik, tes koagulasi
• Radiologis (sesuai indikasi): USG Doppler, venografi, ventilation/perfusion scan (pada
emboli paru), CT scan, MRI, arteriografi, ekokardiografi, angiografi dengan kateterisasi
• Biopsi dari organ yang terkena seperti pada kulit a tau ginjal
Kriteria diagnosis sindrom antifosfolipid menggunakan kriteria Sapporo (juga
dikenal dengan kriteria Sydney) tahun 2006. Menurut kriteria Sapporo, diagnosis
definitif APS dipertimbangkan apabila terdapat sedikitnya satu kriteria klinis dan
sedikitnya satu kriteria laboratoris :5
• Kriteria Klinis - adanya trombosis vaskular atau morbiditas kehamilan, dengan
penjelasan sebagai berikut :
o Trombosis vaskular didefi nisikan sebagai satu episode atau lebih dari
trombosis vena, arteri, atau pembuluh darah kecil, dengan temuan radiologis
atau hi stologis trombosis jaringan atau organ yang jelas. Trombosis vena
superfisial saja tidak cukup untuk memenuhi kriteria trombosis untuk APS.
o Morbiditas kehamilan didefinisikan sebagai kematian janin pada usia gestasi
~10 minggu dengan morfologi normal sebelumnya, yang tidak dapat dijelaskan
atau satu atau lebih kelahiran prematur sebelum usia gestasi 34 minggu akibat
eklampsia, preeklampsia, insufisiensi plasenta, atau keguguran pada usia
gestasi <10 minggu sebanyak tiga kali atau lebih yang tidak dapat dijelaskan
dengan kelainan kromosom maternal atau paternal atau anatomi maternal
atau penyebab hormonal.
• Kriteria Laboratoris - adanya aPL, dalam dua kondisi atau lebih dalam selang
waktu sedikitnya 12 minggu dan tidak Iebih dari 5 tahun sebelum muncul
manifestasi klinis :
" ""~"' "' ; N ,~ H """" '. d~-t<'*"(,_.,~7l1,,,..:.:i;,,J"> :~ "«$,~
532 ~ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" j & ~~

~~· use, not for commercial purpose , ..
Sindrom Anfifosfolipid II
o Titer sedang atau tinggi dari IgG da n/atau IgM antibodi anticardiolipin (aCL)
7 > 40 unit IgG antifosfolipid atau IgM antifosfolipid atau > persentil 99
o IgG atau lgM isotype antibodi ~2-glikoprotein (anti-~2GPI) pada titer> persentil 99
o Aktivitas antikoagulan lupus (LA) yang terdeteksi dalam plasma
DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan eksklusi penyebab t rombofilia didapat atau dituru n k a n
lainnya. 1 Banyak kelainan genetik dan d idapat yang berakibat pada kegugu ran,
penyakit tromboemboli, atau keduanya (mis. trombositopenia diinduksi hepa rin,
homosisteinemia, kelainan mieloproliferati f, dan hiperviskositas). Penyakit lain yang
berhubungan dengan APS adalah immun e thrombocytopenia (ITP), kelainan auto imun
sekunder, keganasan, penyakit infeksi, si ros is hati, sindrom hemolitik, thalasse mia,
inkompatibilitas ibu dan bayi (ABO, Rh, HLA). 3
TAT ALAKSANA
Setelah trombosis pertama kali, pasien APS sebaiknya diberika n wa rfarin se umur
hidup untuk mencapai INR (internatio nal normalized ratio) antara 2,5-3,5 atau
kombinasi dengan aspirin 80 mg/hari. Morbiditas kehamilan dapat dicegah dengan
kombinasi heparin dengan aspirin 80 mg/ hari. Intravena immunoglobulin (!VIG) 1
x 400 mg/kg selama 5 hari dapat juga me ncegah aborsi, sementara glukokortikoid
tidak efektif. Terapi evidence-based pada pasien dengan aPL tanpa gambaran klinis
tidak tersedia; akan tetapi aspirin 80 mg/hari melindungi pasien dengan lupus
eritematosus sistemik dengan antibodi a PL positif dari berkembangnya tromb osi s.
Beberapa pasien APS dan CAPS sering mengalami trombosis rekuren meskipun te lah
mendapat antikoagulan sesuai. Dalam kas us ini !VIG 1x400 mg/kg selama 5 hari atau
antibodi monoklonal anti-CD20 375 mg/m 2 per minggu selama 4 minggu bermanfaat.
Pasien CAPS yang dirawat didalam ICU, tid ak dapat menerima warfarin; pada si tuasi
ini dosis terapeutik low molecular weight heparin/LMWH dapat diberikan. Pada
kasus trombositopenia imbas heparin dan s indrom trombosis, inhibitor faktor X yang
mengikat fosfolipid (inhibitors of phospholipid-bound activated factor X / FXa) seperti
fondaparinu x 7,5 mg SC per hari atau riva roxaban 10 mg PO per hari terbukti efektif.
Obat-obatan tersebut diberikan dalam fixed dose dan tidak memerlukan observasi
ketat; namun keamanannya dalam trime ster pertama kehamilan belum ditentukan.1
KOMPLIKASI
Keguguran, koagulasi intravaskular di seminata. 1
,,--l"'ln~~ 7 _, ~~~ ~"" ~ ·~ _...._,., ~ ~

... for internal-private use, not for commercial purpose
r~· . £~·- • " - • ~ , ~
.;, .- • :
\._'J.: . .. ' .- . :. -
1 I I
~ ~ "'"'""'''""'"llWl';";.O:••iJ""-' '°"";,r,-._a • .J'"'"'"""' .... c..'""'"~'"-""" - M •-"" -"-~~'-"' oC L-""•~ "'= ~~~~ lo ~ ~ •""~ 0 ~ ~~~ho.:.. ~~~d' !:;°'"
PROGNOSIS
Bahaya serangan kedua terbesar pada pasien dengan antibodi yang mengenali ~2
glikoprotein I yang memiliki hemolisis autoimun pada serangan pertama, dan terkecil
pada pasien tan pa antibodi terse but yang mengalami aborsi berulang sebagai serangan
pertama mereka. Penyesuaian terapi pada pasien yang mengalami serangan dua kali,
tingkat efek samping serius yang mengikuti 6,86 kali lebih tinggi, pada pasien dengan
presentasi hemolisis autoimun 1,56 kali lebih tinggi, dan pada pasien dengan antibodi
anti-~2-glikoprotein-I sebesar 1,69 kali lebih tinggi, dan 46% lebih rendah pada
presentasi trombositopenia. Gambaran klinis inisial APS menentukan evolusi jangka
panjang, dan kumpulan manifestasi klinis tipe spesifik selama perjalanan penyakit. 6
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departe men Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi-
Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Moutsopoulos HM, Vlachoyiannopoul os PG. Antiphospholipid Antibody Syndrome. In : Longo DL.
Fauci AS , Kasper DL, Hauser SL. Jameson JL. Losca lzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine.
18'" Edition . New York, McGraw-Hill. 2012.
2. Schafer Al. Thrombotic Disorders: Hypercoagulable States. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine.
23'd Edition . Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
3. Effendy S. Sindrom Antibodi Antifosfolipid : Aspek Hematologik don Penatalaksanaan. Dalam :
Sudoyo A Setiyohadi B, Alwi I, etal. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. 2009. Hal 1345-53.
4. Keeling D, Mackie I, Moore GW, et al. Guidelines on the investigation and management of
antiphospholipid syndrome. British Journal of Haematology 2012; 157:47-58
5. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the
classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) . J Thromb Haemost 2006; 4:295.
6. Tektonidou MG, Ioannidis JPA Boki KA et al. Prognostic factors and clustering of serious clinical
outcomes in antiphospholipid syndrome. Q J Med 2000:93:523-530. Diunduh dari http://qjmed.
oxfordjournals.org/content/93/8/523.full.pdf pada tanggal 30 Mei 2012.
' "' ' "-' ~ ~"' ~ ~ 'if '
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ' •'

-~~~
SINDROM LISIS TUMOR
PENGERTIAN
Sindrom lisis tumor adalah suatu kelain a n metabolik yang mengancam jiwa, akibat
pelepasan sejumlah zat interseluler ke dalam aliran darah akibat tingkat penghancuran
sel tumor yang tinggi karena pemberian kemoterapi. Sindrom ini ditandai dengan :
hiperurisemia, hiperkalemia, hiperfosfa t emia dan hipokalsemia. Faktor risiko ;
peningkatan LOL, ukuran tumor yang besar (bulky tumor) dengan tingkat ploriferasi
yang tinggi, tumor yang sangat sensitif, hiperurisemia yang sudah ada sebelum
pengobatan, penurunan fungsi ginjal. 1
Anamnesis
Oapat ditemukan pembengkakan pada sendi, otot melemah, konstipasi. Riwayat
mendapat kemoterapi dalam 1-5 hari tera khir, jenis tumor yang diderita (limfoma
burkitt, leukemia limfoblastik akut dan limfoma derajat tinggi lainnya)
Pemeriksaan Fisik
Tidak khas, sesuai dengan kelainan yan g terjadi (misalnya: pernapasan kussmaul
pada asidosis laktat, oliguria/anuria bila te rjadi gaga! ginjal, aritm ia ventrikel pada
hiperkalemia) 1
Laboratorium
Peningkatan LOH, asam urat darah, kalium darah, fosfat darah, penurunan
kalsium darah, analisis gas darah (AGO) menunjukkan asidosis metabolik, urinalisa
menunjukkan pH urin < 7 dan/terdapat kri stal asam urat. 2
DIAGNOSIS BANDING
Gaga! ginjal akut karena penyebab yan g lain.

TATALAKSANA 1
• Mencegah dan mendeteksi faktor risiko lebih penting
• Hidrasi adekuat 2000-3000 ml/mz per hari
• Mempertahankan pH urin > 7 dengan pemberian Na bikarbonat
• Allopurinol 2x300 mg/m2 per hari
• Natrium bikarbonat 50-100 mEq/L cairan intravena
• Monitor fungsi ginjal, elektrolit, AGO dan asam urat
• Bila secara konse rvatiftidak berhasil dan ditemukan tanda -tanda sebagai berikut
(K > 6 meq/l, asam urat > 10 mg/di, kreatinin > 10 mg/di, F> 10 mg/di atau semakin
meningkat, hipokalsemia simtomatik) maka dilakukan hemodialisa
KOMPLIKASI
Gaga! gi njal akut, aritmia ventrikel, kematian mendadak. 2
PROGNOSIS
Mengenali gejala dini pada pasien dengan risiko sindrom lisis tumor, termasuk
mengidentifikasi abnormalitas manifestasi klinis dan laboratorium, dapan mencegah
komplikasi yang mengancam jiwa.
UNIT YANG MENANGANI

Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Dep artemen Penyakit dalam - Konsultan Hemato
Onkologi medik
• RS non pendidikan : Dep artemen Penyakit dalam - Konsultan Hemato
Onkologi medik
REFERENSI
l. Jack, Zakifman. Diagnosis don Penatalaksanaan Sindrom Lisis Tumor. Dalam: Sudoyo, Aru W.
Setyohadi, Bambang . Alwi, ldrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar llmu Pen yakit
Dalam. Ji lid I. Edisi V. Ja karta:Balai Penerbit FKUl:2009 .p. 311-12.
2. Oncologies Emergency. Dalam : Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J,
Loscalzo J, editors. Harrison 's principles of internal medicine. 18'" ed. United States o f America:
The McGraw-Hill Companies. 2011
•
!
:.ik~"'- ·--~=~~~~~ . . . . ~""~""~=~~~'"'~'~
TERAPI SUPORTIF PADA PASIEN KANKER
PENGERTIAN
Terapi suportif pada pasien kanker merupakan terapi yang diberikan pada
pasien kanker, yang menunjang pengoba tan kanker. Pengobatan suportif ini t idak
hanya diperlukan pada pasien kanker yang menjalani pengobatan kuratiftetapi juga
pada pengobatan paliatif. Terapi suportif ini meliputi semua aspek kesehatan dan
terdiri dari berbagai prosedur yang bertu juan untuk meningkatkan atau setidaknya
mempertahankan kondisi kesehatan pasie n sehingga ia dapat menerima pengobatan
kuratif (bedah, radiasi, kemoterapi, atau ko mbinasi) tan pa efek samping yang berarti. 1
Beberapa aspek yang termasuk dalam terapi ini antara lain :2
1. Nyeri terkait kanker (cancer-related pain)
2. Lelah terkait kanker (cancer-related fa tigue)
3. Dispneu
4. Delirium
5. Anoreksia dan cachexia
6. Depresi dan ansietas
I. NYERI TERKAIT KANKER (CANCER-RELATED PAIN)
Anamnesis
Perlu ditanyakan tipe nyeri (berdenyut, kram, seperti terbakar, dll), periodisitas
(terus-menerus, dengan/tanpa eksaserbasi, atau tiba-tiba), lokasi, intensitas, faktor
yang memperberat/memperingan, efek tera pi, dampak fungsional, dampak terhadap
pasien. 3 Beberapa penilaian kualitas nyeri ya ng dapat digunakan alat bantu seperti
Visual Analogue Scale (VAS), the Brief Pain Inventory, atau sistem klasifikasi nyer i
kanker Edmonton. 2 •3 Untuk menentukan me kanisme nyeri apakah termasuk nyeri
nosiseptif (somatik, viseral) atau neuropatik (tabel 1).

label 1. Mekanisme Nyeri Kanker dan Tatalaksananya 2
Mek:sJqg1 • • ,., -·~·· COldDb

Noslseptlf
• Somatik We/I localized Metastasis tulang, fraktur NSAIDs, opioid,
patologis, nyeri insisi bisfosfonat, radiasi
bedah
• Viseral Poorly localized, dalam, seperti Metastasis hati, Opioid
ditekan (squeezing, pressure), pankreatitis, obstruksi
nyeri yang menjalar (referred us us
pain)
Neuropatlk Poorly localized, nyeri seperti Kompresi medula spinalis, Gabapentin, TCA,
terbakar, ditusuk-tusuk, kompresi saraf oleh carbamazepine,
shooting/radiating, secara tumor, neuropati perifer venlafaxine, opioid
umum lebih sulit dikontrol imbas kemoterapi
Kelerangan : NSAIDs =nonsteroidal anti-innammatory drugs; TCAs =tricyclic antidepressants
Pemeriksaan Fisik
Umum dan status neurologis
• Laboratorium (sesuai indikasi) : darah perifer lengkap, elektrolit
• Radiologis (sesuai indikasi): foto polos abdomen 3 posisi, CT scan, MRI
II. LELAH TERKAIT KANKER (CANCER-RELATED FATIGUE)
Anamnesis
Karena lelah terkait kanke r bersifat subyektif, maka evaluasi klinis dilakukan
berdasarkan keluhan pasien sendiri. Alat bantu untuk menilai skala lelah seperti the
Edmonton Function al Assessment Tool, the Fatigue Self-Report Scales, dan the Rhoten
Fatigue Scale umumnya hanya dapat digunakan untuk keperluan penelitian, bukan
evaluasi klinis. Pada praktik kl in is, evaluasi performa sederhana dapat menggunakan
Karna/sky Performance Status atau the Eastern Cooperative Oncology Groups. Perlu
juga diidentifikasi faktor-faktor yang berpotensi menyebabkan lelah seperti gangguan
tidur, anemia, nyeri, depresi, ansietas, gangguan elektrolit, anoreksia-cachexia,
hipotiroidisme, hipogonadisme, dan penyakit komorbid lainnya.2
Pemeriksaan Fisik
• Umum, status gizi, dan status psikiatri
• Konjungtiva anemis, tanda Chovstek, tanda Trousseau

~ ~ pada Posien Kenker
• Laboratorium (sesuai indikasi): darah perifer lengkap, elektrolit, fungsi kel enjar
tiroid, fungsi hati, profil lipid
Ill. DISPNEU 2 ·3
Anamnesis
Dokumentasi dan nilai episode dispneu beserta intensitasnya. Derajat kepara han
dan efek terapi dapat dinilai melalui skala dispneu visual atau analog. Perlu juga
dievaluasi penyebab dispneu lain yang berpotensi reversibel atau dapat diobati
seperti infeksi, efusi pleura, emboli paru, edema paru, asma, a tau tumor yang berada
di jalan napas.
Pemeriksaan Fisik
• Takipneu, restriksi gerakan dada ipsila teral, stem fremitus, bunyi napas, ronki,
mengi, ada/tidaknya distensi vena jugularis
• Tanda infeksi
• Laboratorium: darah perifer lengkap, D-dimer, analisa gas darah
• Radiologis: foto toraks PA/lateral
IV. DELIRIUM
Anamnesis
Disorientasi onset baru, gangguan kognitif, restlessness, somnolen, tingkat fluktuasi
kesadaran. 2
Pemeriksaan Fisik
• Umum, status psikiatri, dan status neu ro logis
• Tanda infeksi
• Laboratorium (sesuai indikasi): darah perifer lengkap
!9'""'1'~ ·~ .,.,,,,.,,,,

~'h v.<:i;~~
V. ANOREKSIA DAN CACHEXIA
Anamnesis
Kehilangan berat badan yang tidak dikehendaki, la ju kehilangan berat badan, berat
badan sebelum sakit, penurunan nafsu makan dari biasanya, po la diet terakh ir. Apabila
penurunan berat badan >5% dari biasanya (sebelum sakit) dalam 6 bulan maka harus
dicurigai cachexia, terutama apabila terdapat muscle wasting. Sedangkan bila terjadi
penurunan berat badan >10% menunjukkan adanya malnutrisi berat dan sindrom
cachexia-anoreksia mulai ditegakkan. Untuk mendapatkan informasi hilangnya nafsu
makan secara kuantitatif, dapat digunakan skor 0- 7 dengan penjelasan 0 = tidak ada
nafsu makan, 1 = nafsu makan sangat kecil, 2 = nafsu makan kecil, 3 = nafsu makan
cukup, 4 = nafsu makan baik, 5 = nafsu makan sangat baik, 6 = nafsu makan luar biasa,
7 = selalu lapar) .4
Pemeriksaan Fisik
Umum dan antropometri secara keseluruhan; berat badan, tinggi badan, tebal
lemak subkutis, wasting jaringan, edema atau asites, tanda-tanda defisiensi vitamin
dan mineral, serta status fungsional pasien. Harus diperhatikan apabila ditemukan
adanya muscle wasting dan hilangnya jaringan lemak merupakan tanda lanjut dari
malnutrisi. 4
• Laboratorium : albumin, prealbumin, transferrin, imbang nitrogen 24 jam, kadar
Fe, pemeriksaan sistem imun seperti limfosit total, fungsi hati dan ginjal, elektrolit,
dan mineral serum, C reactive protein (CRP).
VI. DEPRESI DAN ANSIETAS
Anamnesis
Karena le lah terkait kanker bersifat subyektif, diperlukan alat ban tu untuk menilai
skala lelah seperti the Edmonton Functional Assessment Tool, the Fatig ue Self-Report
Scales, dan the Rhoten Fatigue Scale.
Pemeriksaan Fisik
• Umum, status psikiatri, dan status neurologis
• Tanda infeksi
~~ ~ I
' ; ,,,

, - ..~~~ ~ ~~- ~-~-~L............................~
• Laboratorium (sesuai indikasi): dara h perifer Iengkap
TATALAKSANA
I. NYERI TERKAIT KANKER 2

• Manajemen analgetik WHO tahun 1987 merekomendasikan acetaminophe n dan
nonsteroida/ anti-inflammatory drugs (NSAIDs) sebagai terapi lini pertama, opioid
Iemah seperti kodein dan hydrocodone sebagai lini kedua, dan opioid kuat untuk
lini ketiga.
• Opioid kuat yang sering digunakan ya itu morfin, hydromorphone, oxycodone,
oxymorphone, fentanyl, dan methadon e. Ketika memulai terapi opioid, formulasi
short-acting sebaiknya digunakan untuk dosis titrasi; apabila nyeri sudah terkontrol
dengan dosis stabil, maka formulasi long -acting dapat digunakan. Formulasi long-
acting lebih nyaman dengan dosis dua kali dalam sehari, namun formulasi short-
acting jauh lebih murah. Dosis dan rute pemberian tercantum pada tabel 2.
label 2. Dosis Opioid Kuat yang Sering Digunakan 2
Morfin s 2.5-5 PO PO. PR, SC, Ganti ke morfin long-

tiap 4jam tiap l jam PRN IV acting
Hydromor- 1-2 0,5-1 PO s PO, PR, SC. Ganti ke

phone tiap 4jam tiap l jam PRN IV hydromorphone
long-acting
Oxycodone s 2.5 PO 1.5 PO. PR, SC Ganti ke oxycodone

tiap 4jam tiap l jam PRN long-acting
Oxymorphone s 2,5 PO 3 PO. IV, SC Ganti ke

tiap 4jam tiap 1 jam PRN oxymorphone long-
acting
Methadone 5 Gunakan 2-20 PO. PR, IV Lanjutkan

tiap 12jam salah satu methadone dosis
diatas soma
Patch Lihat catatan TD Ganti patch fentanyl

fentany1•••• dibawah tiap 72jam
Kelerangan : IV. intravena: PO. per oral: PR. per rec tal; PRN . bila p erlu; SC. subkutan; TD. transdermal
•Ratio ekuianalgesik disediakan untuk opioid oral vs marfin oral. Cantah. hydramarphane 5x lebih paten daripada marfin ora l.
Po tensi methadone meningkat dengan dosis. lni sebaiknya dipert1mba ngkan dengan input spesialis
._..Morfin, hydromorphone. oxycodone. don oxymorphone sekitor 2~ 3 kali lebih paten daripada sedioon orol/rektal
••• Apabila nyeri stabil, dapat dipertimbangkan formula /ong-act1ng untuk kenyamanan
.... Patch fen tan yl sebaiknya dimulai se telah pasien mencapai kontrol nyeri yang baik denga n dosis stabil opioid. Untuk mengg ant1
p afch fentonyl dengan morfin oral. bagi dosis total ekuivalen m orfin per hari dalam milligram dengan 3,6 untuk mendapat d osis
p a tch fentanyl dalam mikrogram. Conto h. 360 mg morfin/hari ekuivalen dengan patch fe n tanyl I 00 mg.

• Terapi adjuvan non-opioid: NSA!Ds, bisfosfonat, gabapentin, TCA, karbamazepin,
venlafaksin
II. LELAH TERKAIT KANKER 2

• Terapi terdiri dari stimulan (methylphenidate), wakefulness-promoting agents
(modafinil), dan suplementasi makanan (ginseng)
• Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka waktu pendek sebagai terapi
sementara, namun memiliki efek samping yang berpotensi serius
• ldentifikasi dan terapi faktor-faktor yang berpotensi menyebabkan lelah seperti
gangguan tidur, anemia, nyeri, depresi, ansietas, gangguan elektrolit, anoreksia -
cachexia, hipotiroidisme, hipogonadisme, dan penyakit komorbid lainnya
Ill. DISPNEU 2
• lntervensi bedah pada obstruksi jalan napas akibat pertumbuhan tumor: reseksi
bronkoskopik, elektrokauter, dilatasi balon, krioterapi, laser, brakiterapi
• Torasentesis terapeutik: pada efusi pleura besar. Hindari mengambil >1,5 L per
seting karena risiko reekspansi edema paru. Pleurodesis dan indwelling kateter
jangka panjang dapat menjadi pilihan bagi pasien dengan efusi pleura berulang
dengan ekspektasi harapan hidup 3 bulan.
• Suplementasi oksigen: meredakan hipoksemia
• Opioid, kortikosteroid, bronkodilato r
IV. DELIRIUM
• Neuroleptik: haloperidol, chlorpromazine, olanzapine, dan quetiapine
• Golongan benzodiazepine disarankan karena memiliki efek sedasi dan amnesia,
namun juga berpotensi memperburuk delirium
V. ANOREKSIA DAN CACHEXIA 4

• Tera pi nutrisi tergantung dari kondisi pasien, status nutrisi, dan lokasi tumor serta
indikasi terapi untuk pasien.
• Kebutuhan energi: mempertahankan status gizi: 25-35 kal/kgBB, sedangkan untuk
menggantikan cadangan tubuh dianjurkan 40-50 kal/kgBB.
• Kebutuhan protein: 1,5 - 2 g/kgBB
• Kebutuhan lemak: 20-50% dari kebutuhan kalori total
• Cara pemberian: oral, enteral (selang nasogastrik), parenteral

Terapi Sup(lrflf poda Pasien Kanker II
VI. DEPRESI DAN ANSIETAS
• Depresi ~ lihat pada bab Depresi
• Ansietas ~ lihat pada bab Ansietas
KOMPLIKASI
Hati-hati dengan efek samping morfin
PROGNOSIS
Tergantung etiologi dan respon terapi
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hemato logi-
Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Reksodiputro AH . Pengobatan Suportif pada Pasien Kanker. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi B,
Alwi I, et al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. 2009. Hal 1482-97.
2. Bruera E, Hui D. Palliative and Supportive Care. Diunduh dari http ://www.clinicaloptions. c om/
inPractice/Oncology/Supportive_Care/chS l _S uppCare-Palliative.aspx pada tanggal 21 Mei
2012.
3. Emanuel EJ. Palliative and End-of-Life Care. In : Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson
JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Me dicine. 18'" Edition. New York, McGraw-Hill. 2012 .
4. Sutandyo N. Terapi Nutrisi pada Pasien Kanker. Dalam: Sudoyo A, Setiyohad i B, Alwi I, et al. Buku
Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I. 2009 . Hal 342-6.
~
1,.· ffiJ ·~ '
~ .h;<
'
4~,,.; ~~ ~
TROMBOSIS VENA DALAM
PENGERTIAN
Tromboemboli vena merupakan suatu spektrum kondisi ya ng mencakup trombosis
ve na dalam (deep venous thrombosis/DVT) dan emboli paru (pulmonary embolism/
PE). 1 Sedangkan DVT merupakan suatu kondisi yang dikarakteristikkan oleh bekuan
darah pada vena, dan paling sering terjadi pada ekstremitas bawah, seringkali naik
menjadi emboli dan jaringan nekrosis. 2 Trombosis vena dalam dibagi menjadi 2
kategori prognosis yaitu 1) tromb osis vena betis, dimana trombus tetap berada di
vena betis dalam, dan 2) trombosis vena proksimal, yang mel ibat kan vena popliteal,
femoral, atau iliaka. 3
Triad Virchow untuk tromb ogenesis terdiri dari: 1) gangguan pada aliran darah
yang menyebabkan stasis, 2) gangguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan
antikoagulan yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, dan 3) gangguan pada
dinding pembuluh darah (endotel) yang menyebabkan prokoagul an. 4 Faktor risiko
tromboembolisme tercantum pada tabel 1.
Tabel 1. Faktor Risiko Tromboembolisme 3
11 tty II
Usia lanjut (~40 tahun) Activated protein C resistance
Riwayat tromboemboli sebelumnya Protrombin G20210A
Pasco operasi Defisiensi antitrombin
Pasco trauma Defisiensi protein C
lmobilisasi lama Defisiensi protein S
Bentuk kanker tertentu Disfibrinogenemia
Gagal jantung kongestif
Pasco infark miokard
Paralisis tungkai bawah
Penggunaan estrogen
Kehamilan atau periode pasca persalinan
Vena varikosus I varices
Obesitas
Sindrom antibodi antifosfolipid
Hiperhomosisteinemia

Anamnesis4 ·5
• Kram pada betis bagian bawah ya ng menetap selama beberapa hari dan
memberikan ketidaknyamanan seiring berjalannya waktu
• Kaki bengkak, nyeri tungkai bawah
• Riwayat trombosis sebelumnya
• Riwayat trombosis dalam keluarga
Skoring Wells untuk memprediksi DVT tercantum pada tabel 2.
Tabel 2. Skoring Wells untuk Memprediksi DVT2· 10

.,,..,..,,,,_~,_,..,,.,,.,,_,.....,....~..,..._,_,.,,,.,..T""..,.,.,.,_,.-,,"""'~~~~-
Kanker aktif (sedang terapi dolom 1-6 bulon, atau paliotif)

Parolisis, paresis, atau imobilisosi ekstremitos bowoh
Terboring selama > 3 hari atou operasi besor (dolom 4 minggu)
Nyeri tekon teriokalisir seponjong distribusi veno dolom
Seluruh koki bangkok
Pembengkakan betis unilateral 3 cm iebih dari sisi yang osimtomatik (diukur
10 cm di bowah tuberositos tibia)
Pitting edema unilateral (pado tungkai yang simtomotik)
Veno superfisiol koloteral
Diagnosis altematif yang lebih mungkin dori DVT -2
Keterangan :
lnterpretasi (Pretest probab ility DVT) : :>: 3 = risiko tinggi (753): 1-2 = ris iko sedong (173) ; s O= risiko rendah (33) . Pada pasien ya ng
gejalanya pada kedua tungkai. tungkai yang lebih bergejala d igunakan.
Pemeriksaan Fisik 3 · 5
• Rasa tidak nyaman pada palpasi ringan betis bagian bawah
• Edema tungkai unilateral, eritema, hangat, nyeri, pembuluh darah superfisial dapat
teraba, Haman's sign ( + ), distensi vena, diskolorasi, sianosis
Pemeriksaan Penunjang: 4· 6
• Laboratorium :
Kadar antitrombin III menu run
Kadar fibrinogen degradation produ ct (FOP) meningkat
Titer 0 -dimer meningkat: ind ikato r adanya trombosis yang akti f, sensitif ta pi
tidak spesifik

• Radiologis :
Compression USG (CUS): sensitivitas 95% dan spesifisitas 96% untuk DVT
proksimal simptomatik, sensitivitas 11-100% dan spesifisitas 90-100% untuk
DVT distal simptomatik. Kriteria diagnostik USG dapat dilihat pada tabel 3.
label 3. USG Vena Dalam Tungkai Bawah 5
Kriteria diagnosis DVT akut:
• Kriteria utama: kurangnya kompresibilitas vena
• Vena tidak "wink" soot kompresi pertahan pada cross-section
• Gogol untuk mendekati dinding vena akibat distensi pasif
Visualisasi trombus direk:
• Homogen
• Hipoekoik
Dinamika aliran Doppler abnormal
• Respon normal: kompresi betis meningkatkan sinyal aliran Doppler don
mengkonfirmasi patensi vena proksimal don distal
• Respon abnormal: aliran Doppler terhalangi dengan kompresi betis
CT scan dengan injeksi kontras: sensitivitas 96% dan spesifisitas 95 %

(predominan DVT proksimal)
Magnetic resonance (MR) venografi dengan kontras, apabila tidak
memungkinkan dapat menggu nakan MRI (mis. pada kasus alergi kontras dan
insufisiensi ginjal): sensitivitas 96% (lebih ren dah pada DVT distal, sekitar
62%) dan spesifisitas 93%
Venografi: teknik standar terpilih, dapat mendete ksi DVT distal terisolasi dan
trombosis vena iliaka dan vena cava inferior
10
Algoritma diagnosti k bagi tersangka DVT dapat dilihat pada gambar 1.
DIAGNOSIS BANDING
Ruptur kista Baker, selulitis, sindrom pasca phlebitis/insufi siensi vena. 2
TATALAKSANA
Farmakologis
1. Terapi antikoagulan 3 ·5
• Merupakan tera pi terpi lih bagi sebagian besar pasien dengan trombosis vena
proksimal atau emboli paru
• Kontraindikasi absolut: perdarahan intrakranial, perdarahan aktifberat, pasca
operasi otak, mata, atau medula spinalis, dan hipertensi maligna

' for internal-private use, not for commercial purpose
Gejala tungkai bawa h don klinis
tersang ka DYT
Probabilitas klinis rendah Probabilitas klinis seda ng

atau tinggi
USG Doppler vena
USG Doppler vena
Posit if
Tera pi
Tera pi
ke-2/ serial. venografi)
Negatif Positif
Eksklusi DYT Diagnosis DYT
Gambar 1. Algoritma Diagnosis DVT'
• Kontraindikasi relatif: pasca bedah mayor, pasca insiden serebrovaskular,

perdarahan saluran cerna aktif, hipertensi berat, gagal hati atau ginjal berat,
trombositopenia berat (trombosit <50.000/µL)
• Pilihan antikoagulan dapat dilihat pada tabel 4.
label 4. Antlkoagulan pada Tromboemboli Vena•
Antlkoagulasl parenteral segera
• Unfractionated heparin bolus don infus kontinu, untuk mencapai aPTI 2-3x batas atas
laboratorium normal, atau
• Enoxaparin 2 x 1 mg/kg dengan fungsi ginjal normal. atau Dalteparin I x 200 U/kg atau 2
x 100 U/kg dengan fungsi ginjal normal, atau Tinzaparin 1x175 U/kg dengan fungsi ginjal
normal
• Fondaporinux sehari sekali berdasarkan berat badan; sesuaikan pada gangguan fungsi
ginjal
Warfartn
• Dosis awal 5 mg, titrasi hingga INR 2-3
• Lanjutkan antikoagulasi parenteral selama minimal 5 hari don hasil INR selama 2 kali
pemeriksaan berturut-turut (interval I hari) tercapai

flt'">~ ',
~-?/ .. "
Ji
, ~ ' ' ~A -
A"<\'t\~/i¥1~ '
f ~
"~~ ><=~·~~""-..£~;id ~ ~ uk .. ~~• •• - =""""'":..,;••::,ijlt~..~~, --= 4<Mm ~~'~ "', ~-'~ ""1l~ •
• Regimen /ow-molecula r-weight heparin (LMWH) dan fonda parinux dapat

dili hat pada tabel 5.
Tabel 5. Regimen Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH) dan Fondaparinux pada Terapi
Tromboemboli Vena 3
Enoxaparin 2 x 1 mg/kg/hari 0
Dalteparin 1 x 200 IU/kg/harib
Tinzaparin 1 x 175 IU/kg/haric
Nadroparin 2 x 6150 IU (untuk berat badan 50-70 kg)d
Reviparin 2 x 4200 IU (untuk berat badan 46-60 kg) •
Fondaporinux 1 x 7,5 mg/hari (untuk berat badan 50-100 kg) 1
Keterangan :
0 Regimen 1 x 1.5 mg/kg/hari dapat diberikan namun kurang efektif pada pasien dengan kanker
0 Setelah 1 bulan. dapat diikuli dengan dosis I x 150 IU/kg/hari sebagai allernatif antagonis vitamin K oral untuk terapi
jangka panjang
Regimen ini dapal juga digunakan unluk terapi jangka panjang sebagai allernatif an tagonis vitamin K oral
0 2 x 4100 IU/hari bila berat badan pasien <50 kg a ta u 2 x 9200 IU/hari bila beral badan pasien >70 kg
•2 x 3500 IU/hari bila berat badan pasien 35.45 kg a tau 2 x 6300 IU/hari bila beral badan pasien >60 kg
'l x 5 mg/hari bila beral badan pasien <50 kg a tau I x I 0 rng/hari bila berat bad an pasien >I 00 kQ
• Jika diperlukan, dosis LMWH disesuaikan untuk menca pai target anti faktor
Xa: 0,6 - 1 IU/ml - 4 jam setelah pemberian LMWH. 10
• Apa bi la unfractionated heparin digunakan sebagai terapi inisial, sangat pen ting
untuk mencapai efek antikoagulan adekuat yaitu aPTT di atas batas bawah
therapeutic range dalam 24 jam pertama. Regimen he pa rin dapat dilihat pada
tabel 6.
Tabel 6. Regimen Heparin Berdasarkan aPTT 7

Dosis inisial Bolus 80 U/kg, kemudian 18 U/kg/jam dengan infus
aPTI <35 detik {<l ,2x kontrol) Bolus 80 U/kg, kemudian 4 U/kg/jam dengan infus
aPTI 35-45 detik ( l ,2- l ,5x kontrol) Bolus 40 U/kg, kemudian 2 U/kg/jam dengan infus
aPTI 46-70 detik (l ,5-2.3x kontrol) Tidak ado perubahan
aPTI 71 -90 detik (2.3-3x kontrol) Turunkan kecepatan infus 2 U/kg/jam
aPTI >90 detik (>3x kontrol) Hentikan infus selama 1 jam, kemudian turunkan
kecepatan infus 3 U/kg/jam
• Warfarin diberikan pada hari pertama atau kedua dengan dosis awal 5 mg/
ha ri - untuk mencapai target INR 2-3 dalam 4-5 hari. Pada pasien usia lanjut,
berat badan rendah, warfarin diberikan dengan dosis awal yang lebih rendah
(2 -4 mg/ hari). 10

2. Trombolisis
• Terapi ini tidak dianjurkan pada DVT karena risiko perdarahan intrakranial
yang besar, kecuali kasus tertentu seperti trombus ileofemoral masif atau
bagian dari protokol penelitian. 8
3. Antiagregasi trombosit (aspirin, dipiridamol, sulfinpirazon)
• Bukan merupakan terapi utama
• Pemakaiannya dapat dipertimbangkan 3-6 minggu setelah terapi standar
heparin atau warfarin
DVT PADA KEADAAN KHUSUS KEHAMILAN

• Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan.5-7
• Terapi terpilih: unfractionated heparin subkutan dan LMWH jangka panjang- mis.
Tinzaparin 1 x 17 5 IU /kg/hari SC. 5· 10
• Pilihan terapi unfractionated heparin atau LMWH merupakan keputusan klinis
berdasarkan kondisi pasien. 5
KOMP LI KASI
Perdarahan akibat antikoagulan/antiagregasi trombosit, trombositopenia imbas
heparin, osteoporosis imbas heparin (biasanya setelah terapi >3 bulan). 5
PROGNOSIS
Sekitar 50% pasien dengan DVT proks imal simptomatis yang tidak mendapat
diterapi akan berkembang menjadi emboli paru simptomatis dalam waktu 3 bulan.
Meskipun telah mendapat terapi adekuat, DVT dapat berulang. Sekitar 10% pasien
dengan DVT simptomatis berkembang men jadi sindrom post-trombosis berat dalam
5 tahun. 9
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen llm u Penyakit Dalam - Divisi Hematol ogi-
Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Radi ologi, Bedah/Vaskular
-
• RS non pendidikan : Bagian Radiologi, Bedah
-,~-.~···. -·
"

REFERENS I
l. Ramzi DW. Leeper KV. DVT and Pulmonary Embolism: Part I. Diagnosis. Am Fam Ph ysic ia n
2004;69 :2829-36. Diunduh dari http://www.aafp.org/afp/2004/06 l 5/p2829 .pdf pad a tanggal 29
Mei 2012.
2. McGraw-Hill Concise Dictionary of Mo dern Medicine. New York, McGraw-Hill. 2002
3. Hull RD, Pineo GF, Raskob GE. Venous Thrombosis. In : Lichtman M , Beutler E, Selighson U, et al.
Williams Hematology. 7th Edition . New York, McGraw-Hill. 2007
4. Sukrisman L. Trombosis Vena Dala m don Emboli Paru. Dalam : Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I. et
al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. 2009 . Hal 1354-8.
5. Goldhaber SZ. Deep Venous Throm bosis and Pulmonary Thromboembolism. In: Longo DL Fauci
AS , Kasper DL Hauser SL Jameson JL Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18'"
Edition . New York, McGraw-Hill. 2012.
6. Ho WK . Deep vein thrombosis : risks and diagnosis. Australian Family Physician July 2010;39 :7
7. Ramzi DW. Leeper KV. DVT and Pulmonary Embolism: Part II. Treatment and Prevention. Am Fam
Physician 2004;69:2841 -8.
8. Kovac s MJ , Rodger M. Anderson DR, Morrow B, Kells G, Kovacs J, et al. Comparison of l 0-mg and
5-mg warfarin initiation nomograms together with low-molecular-weight heparin for outpatient
treatment of acute venous thromboembolism. A random ized , double-blind, controlled trial. Ann
Intern Med 2003;138:716.
9. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism . Circulation 2003;107(23 suppl l ):i22-30.
l 0. Hirsh J, Lee A YY. How w e diagnose and treat deep vein thrombosis. Blood 2002; 99; 3102-10.
',,;~ :s f"1>"5~' ~~~~~"""""'~""T""~"'f,....~~~~~

~ ~{:"~~f #~~~ ~: 1}",&7 ~;l'o/"' ~ ~:,,'
550 . & +'''ii-''• '?1 • . ,,.,¢';+\$ ~~ '. '. :
~ "'" &f! ~ ~:1::J~,z;:'~,~~:ii"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
. "'s
for internal-private use, not for........commercial
"'""""""--~~,. *_
~= ...
·~""
purpose
- •
.....,~ :L ;~~~·
TROMBOSITOSIS ESENSIAL
PENGERTIAN
Trombositosis esensial/TE (nama lainnya antara lain trombositosis primer,
trombositemia esensial, trombositosis idiopatik, trombositemia hemoragik) termasuk
dalam klasifikasi penyakit keganasan mieloproliferatif. TE merupakan kelainan klonal
dengan etiologi yang belum diketahui, yang melibatkan sel progenitor hematopoiesis
multipoten dengan manifestasi klinis produksi trombosit berlebihan tan pa penyebab
yang jelas. 1 lstilah trombositosis esensial lebih banyak dipakai di Amerika Serikat,
sedangkan di Eropa dikenal dengan trom bositemia vera. 2 Macam-macam etio logi
trombositosis dapat dilihat pada tabel 1.
label 1. Etlologi Trombosltosis 3

•••• Ill 11 1• Artlr....,
Trombositosis esensial lnfeksi Mikrosferosit (mis. Iuka bakar
yang luas)
Polisitemia vera lnflamasi Krioglobulinemia
Mielofibrosis primer Kerusakan jaringan Frogmen sitoplasma sel
neoplastik
Mieodisplasia Hiposplenisme Schistocytes
Anemia refrakter dengan cincin Pasco operasi Bakteri

sideroblast yang berkaitan
dengan trombositosis
Leukemia mieloid kronis Perdarahan Pappenheimer bodies
Leukemia mielomonositik kronis Defisiensi besi
Leukemia mieloid kronis atipikal Keganasan
Keganasan mieloproliferasi/ Hemolisis

mielodisplasia
Terapi obat (kortikosteroid,
adrenalin)
Administrasi sitokin
(trombopoietin)
Rebound pada
kemoterapi mielosupresif

Anamnesis 1·2
• Tidak ada tanda dan gejala spesifik, 1/3 pasien tidak memiliki gambaran klinis
• Acroparesthesis: sensasi gatal pada kaki yang diikuti dengan rasa nyeri / terbakar,
kemerahan, berdenyut, cenderung timbul kembali disebabkan panas, pergerakan
jasmani dan hilang bila kaki ditinggikan (eritromialgia).
• Riwayat mudah memar
• Riwayat gangguan penglihatan sementara, klaudikasio intermiten, infark / gangren
pada jari kaki dengan pulsasi arteri perifer masih baik, perdarahan spontan dari
hidung atau ginggiva, genitourinarius, saluran cerna
• Pada wanita hamil ditemukan riwayat abortus berulang, pertumbuhan janin
terhambat

• Splenomegali (70%), hipertensi (30%), tanda-tanda perdarahan atau trombosis
sesuai lokasi yang terkena
• Laboratorium : darah perifer lengkap, morfologi darah tepi
• Pemeriksaan genetik molekule r
• Tes sitogenetika
• Biopsi dan aspirasi sumsum tulang: peningkatan selularitas dengan hiperplasia
megakariositik
Kriteria diagnosis trombositosis esensial :4

• Hitung trombosit > 600.000/µL (yang telah dikonfirmasi > lx)
• Hemoglobin 13 g/dl atau massa eritrosit normal (pria <36 ml/kg, wanita <32 ml/kg)
• Besi yang terlihat pada pewarnaan sumsum atau kegagalan uji besi (kenaikan
hemoglobin <l g/dl setelah terapi besi 1 bulan)
• Tidak ditemukan kromosom Philadelphia
• Fibrosis kolagen sumsum: a) tidak ada, atau b) <l/3 area biopsi tan pa splenomegali
dan reaksi leukoeritroblastik
• Tidak ditemukan penyebab trombositosis reaktif
• Megakariosit dalam gumpalan
~ , , .~ ~ I ', ,,,~ , "' (!}t ~, \ "':.<" -""··

'"J~r.:
J • '
: "' ~'::~;"pl
~~'"""-~~~~~~~
DIAGNOSIS BANDING
Seperti tercantum pada tabel 1.
TATALAKSANA 4
Tujuan pengobatan untuk menurunkan jumlah trombosit dan menurunkan fungsi
trombosit
• Untuk menurunkan trombosit:
o PThombopheresis ~ pada trombosi tosis akut dan gangguan hemostasis yang
mengancam nyawa
o Hydroxyurea: 10-30 mg/kgBB/hari. Hi tung darah harus diperiksa dalam 7 hari
setelah terapi dimulai dan diperiksa secara rutin karena hydroxyurea dapat
menyebabkan mielosupresi dengan cepat
o Anagre/ide: dosis awal 4 x 0,5 mg/hari atau 2 x 1 mg/hari (maksimal 10 mg/
hari), dosis disesuaikan dengan interval tiap minggu. Dosis pemeliharaan 2-3 mg/
hari
o Rekombinan interferon alfa: 3 juta JU subkutan sebanyak 3x/minggu
• Untuk menurunkan fungsi trombosit (terapi adjuvan):
o Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) masih menjadi kontroversi
KOMPLIKASI
Risiko klinis komplikasi trombohemoragik pada trombositosis esensial tercantum
pada tabel 2.
Tabel 2. Risiko Klinis Kompllkasi Trombohemoragik pada Trombositosis Esensial 4
Risiko fr Riwayat trombosis sebelumnya Penggunaan aspirin don nonsteroida/ anti-

inflammatory drugs (NSAIDs) lainnya
Faktor risiko terkait kardiovaskular Trombositosis ekstrim (trombosit > 1.500.000/µL)
(terutama merokok)
Usia lanjut (> 60 tahun)
Trombositosis tidak terkontrol (pada
pasien risiko tinggi)
Tanpa risiko Derajat trombositosis Maso perdarahan {bleeding time)
terkait memanjang
Fungsi trombosit in vitro Fungsi trombosit in vitro
PROGNOSIS
Tergantung usia dan riwayat trombosis. Angka hara pan hid up 10 tahun pada 64%-
80% terutama pada pasien usia muda. Ku ran g dari 10% pasien dengan trombositos is
r;;:~,,~v--,,,-t"" ~T ~ ~rr-""""'·:"'~~, ""' ""-~~ "'~f~~*~1 ~Y!!1ft.,,~~"""':"
,,,

<
~ i.:r ~..J:o u.. ,, ~ • i.J! •
esensial berubah menjadi leukemia mieloid akut dan kurang dari 5% berubah menjadi
mielofibrosis dengan metaplasia meiloid. 5
UNIT YANG MENANGANI

Onkologi Medik
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
1. Spivak JL. Polycythemia Vera and Other Myoproliferative Diseases. In : Longo DL, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL. Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. l 81h Edition. New
York, McGraw-Hill. 2012.
2. Wahid I. Trombositosis Esensial. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar llmu Penya kit
Dalam. Edisi V. Jilid II. 2009. Hal 1220-4.
3. Harrison CN , Bareford D, Butt N, et al. Guideline for investigation and management of adults
and children presenting with a thrombocytosis. British Journal of Haematology 20 1O:149:352-375.
4. Schafer Al. Essential Thrombocythemia and Thrombocytosis: Overview. In : Lichtman M, Beutler
E, Selighson U, et al. Williams Hematology. 7th Edition. New York, McGraw-Hill. 2007
5. Ciesla B. Hematology in Practice. Philadelphia, FA Davis. 2007

PENATALAKSANAAN
PANDUAN
PRAKTIK
KLINIS
Peripartum Cardiomyopathy .. .. ... .... ... ... .. .. . .... .. . . . .

Perikarditis ................................ ... ... ~ .... .... . . ... . .... .
Penyakit Jantung Kongenital · +······· .... .... . ......... . ..
Hipertensi Pulmonal ..... ... ..............~ . .. .. . ·::· r:,:"".... ., , 9
Penyakit Arteri Perifer ....... ............... .............. .. "':: ... .:.......... .... 656
Kelainan Sistem Vena don Limfatik .. ........ ···· · ······~ ····· ~'·· ·· ·664

ANGINA PEKTORIS STABIL
PENGERTIAN
Angina pektoris stabil adalah nyeri dada atau chest discomfort yang terjadi karena
keadaan seperti olahraga atau stres emosional yang meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard. Karakteristik nyeri dada khas angina yang mengarah ke infark miokard/
iskemia miokard akut adalah: 1
l. Lokasi di dada/substernaljsedikit di kiri, dengan penjalaran ke leher; rahang, bahu kiri,
sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
2. Kualitas nyeri biasanya merupakan nye r i tumpul seperti rasa tertindih, terdesak,
diremas-remas, dada mau pecah. Seringkali disertai keringat dingin, sesak napas.
3. Nyeri pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai < 20
men it.
Nyeri dada ada yang memiliki ciri-ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga
tak diragukan lagi diagnosisnya disebut nyeri dada (angina) tipikal, sedangkan nyeri
dada yang meragukan tidak memiliki ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan
yang hati-hati disebut, nyeri dada (angina) atipik. Nyeri dada lain yang sudah jelas
berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak. 1 Klasifikasi angina pektoris stab ii
dapat dilihat pada tabel l.
Tabel 1. Klasitikasi Angina Pektoris Stabil2
Aktivitas sehari-hari seperti berjalan atau menaiki tangga tidak menyebabkan angina.
Angina muncul jika melakukan aktivitas berat terus-menerus saat kerja maupun rekreasi.
II Keterbatasan ringan saat melakukan aktivitas sehari-hari. Berjalan atau menaiki tangga
dengan cepat atau setelah makan, berjalan menanjak, dalam kedinginan, atau dalam
kondisi stres. Berjalan sebanyak lebih dari 2 blok dan menaiki tangga lebih dari l lantai
dengan kecepatan normal.
Ill Keterbatasan bermakna dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Berjalan dengan
mendatar sebanyak l atau 2 blok dan menaiki tangga l lantai dalam kondisi normal.
IV ketidakmampuan beraktivitas tanpa ketidaknyamanan. Angina dapat timbul saat
istirahat

Terdapat 3 krite ria untuk membantu menentukan jeni s Angina: 1. Nyeri dad a
substernal, 2. Dicetuskan oleh aktifi tas/ emosi, 3. Membaik dengan istirahat a tau NTG.
Pasien disebut non angina/ chest pain bila hanya ada .s 1 gejala, disebut angina atipik
bila terdapat 2 gejala, dan angina tipikal bila ada 3 gejala. Kemungkinan penyakit
arteri koroner berdasarkan komb inas i usia, jenis kelami n dan gejala dapat dilih at
pada Tabel 2.
label 2. Probabilitas Penyakit Arteri Koroner Berdasarkan Usia don Gejala (NEJM 1979:300:1350)3
, I
30-39 43 13 343 123 763 263
40-49 133 33 513 223 873 553
50-59 203 73 653 313 933 733
60-69 273 143 723 513 943 863
Keterangan
Gejala : nyeri dado subsl ernal. nyeri dado korena aktivitas. nyeri dado hilang soot islirahal
Anamnesis
Biasa muncul pada pria >SO tahun atau wanita > 60 tahun dengan keluhan chest
discomfort (seperti berat, tertekan, diremas, terdesa k, dan jarang nyeri yang nyata),
biasanya lokasi di dada, crescen do-decrescendo, b erlangsung 2-5 menit (dapat
menjalar ke bahu maupun kedua lengan, punggung, interscapular, leher, rahang, gigi,
dan epigastrium). Biasanya episode angina muncul ka rena latihan atau emosi, dapat
juga saat istirahat dan membaik setelah istirahat. Pasien dapat terbangun pada malam
hari karena chest discomfort dan disp nea .2
Pemeriksaan Fisik
Auskultasi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan posisi lateral dekubitus. Pada
auskultasi dapat ditemukan bruit arteri, bunyi jantung III atau IV, jika iskemi akut
a tau infark sebelumnya merusak fungsi oto t papilar maka dapat ditemukan murmur
sistolik di apikal karena regurgitasi mitral, meski pun tidak khas untuk iskemi miokard. 2
• Elektrokardiografi (EKG): tid ak s pesifik, dapat ditemu kan hip ertrofi ventrikel
• Stress testing dengan EKG
• Rontgen dada: pembesara n jantung, aneurisma ventrikul ar (tidak khas)
• ' ' j ' ' "' ~ " ' * " 1' ~ ' \, ,,,1
~ for PPDS Penyakit Dalam"
"Only Scanned , I ,:,ii"~
~~
4ncfllna Pcttdorls Stobil
• Oarah (untuk mengetahui faktor yang memperberat seperti OM, gangguan ginjal,
dan lain-lain): GOS, profil lipid, hemogl obin AlC, fungsi ginjal
• Pencitraan jantung: SPECT, MSCT
• Arteriografi koroner, dipertimbangkan pada : pasien yang tetap pada kelas Ill-IV
meskipun telah mendapat terapi yang cukup, pasien dengan risiko tinggi ta npa
mempertimbangkan beratnya angina, pasien-pasien yang pulih dari serangan
aritmia ventrikel yang berat sampai cardiac arrest, yang telah berhasil diatasi,
dan pasien-pasien yang diketahui mempunyai disfungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi < 45%)
DIAGNOSIS BANDING NYERI DADA3

• Kardiovaskular: infark miokard, unstable angina, perikarditis, mioperikarditis,
diseksi aorta.
• Paru: pneumonia, pleuritis, pneumotoraks, efusi pleura, hipertensi pulmonal
• Saluran cerna: refluk esofagus, spas me esofagus, Mallory-weis, pankreatitis,
penyakit bilier.
• Muskuloskeletal dan lainnya: costochondritis, herpes zoster, ansietas.
TATALAKSANA
• Non farmakologis: stop rokok, stop alkohol, kurangi berat badan, olahraga 30-60
menit setiap hari. 4
• Farmakologis: 2·4
Aspirin 75-162 mg/hari
Hipertensi: ACE inhibitor, Renin-A ngiotensin -Aldosterone System Blockers,
Penyakit Beta.
Kontrol gula darah,lipid
Untuk obat-obatan nirat, nitrogliserin, penyakit beta dan calcium channel blocker
dapat dilihat pada tabel 3, 4 dan 5.
KOMPLIKASI
Aritmia jantung, regurgitasi mitral, gaga! jantung kongestif, perikarditis, emboli
paru, renjatan kardiogenik, stroke.
,.,.,.,-,.,~--- '•-- ~T»~ ·~ "' " l "~ -=r "'°~ "'!'f"''1'V ~"' " "

,' purpose
'~~~ .. ,. ~ ""'"" -
.~~
'
"'
\
\ . '
'-....._ - .. ~ ""'It~$, "" "" ' ~ " "' 11 ,.'?"' ., '
:/"' '1o•{~ ~~..,,~ ·~"'-'~'"'--'='"""'~""' "'

= ""'"" • ~ '"'~ .. j ~ ' < ........ "'""""'~'"'' ~ ~~ ~
Tabel 3. Terapi Nitrat da n Nitroglycerin 2
Nitroglycerin Tablet sublingual 0.3-0.6 mg sampai dengan 1.5 mg

Spray 0.4 mg sesuai kebutuhan
Salep 23 (15 x15cm)
7.5-40 mg
Transdermal 2x0.2-0.8 mg/jam
Oral sustained release 2.5-13mg
lntravena 5-200 mcg/menit
lsosorbide dinitrate Sublingual 2.5-10 mg
Oral 2-3x5-80 mg
Spray l xl .25 mg
Tablet kunyah 5mg
Oral slow release 1-2x40 mg
lntravena 1.25-5.0 mg/jam
Salep lxlOO mg
lsosorbide mononitrate Oral 2x20 mg atau 1x 60-240 mg
Pentaerythritol tetranitrate Sublingual 10 mg sesuai kebutuhan
Tabel 4. Terapi Penyakit Beta 2
Acebutolol 2x200-600 mg
Atenolol 50-200 mg/hari
Betaxolol 10-20 mg/ hari
Bisoprolol 2,5-10 mg/hari
Esmolol (intravena) 50-300 mcg/kg/menit
Labetalol 2x200-600 mg
Metoprolol 2x50-200 mg
Nadolol 40-80 mg/hari
Nebivolol 5-40 mg/hari
Pindolol 3x2.5-7 .5 mg
Propranolol 2x80-120 mg
Timolol 2x l0 mg
Tabel 5. Terapi Antagonis kalsium 2
Non Dlhydropyrldlnes
Diltiazem Immediate release : 4x30-80 mg
Slow release: 120-320 mg qd
Verapamil Immediate release: 80-1 60 mg tid
Slow release : 120-480 mg qd
PROGNOSIS
Prognosis menggunakan bantuan tes Treadmill, akan didapatkan Dukes Treadmill
score seperti tercantum pada tab el 6.
' " ~ ' "'• ' 'Ii ! ' ( I \ '- " " ' ' ~ • "" ~ J" );:_;' e
l t «'~;,!.;
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ! ! :*bfl
Dlliioi;,Qo.~~~ltiiliiiriili•
Angina Pektoris Stabil II
label 6. Duke Treadmill Score'
Risiko Nilai Mortalitas dalam 1 tahun

Risiko rendah ?_ 5 <13
Risiko sedang 4 sampai -10 2-33
Risiko tinggi ~ -11 2: 53
Keterangan :
Duke Treadmill Score= lama latihan (menit) -15 x max ST deviasi (m m)) -1 4 x indeks angina)
lndeks Angina = 0 . tidak ado angina
1 : angina non limiting
2 : limiting angina

• RS pendidikan
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Pe nyakit dalam - Divisi Kardiovaskular
• RS non pendidikan : Departemen Pe nyakit dalam - Divisi Kardiovaskular
REFERENSI
1. Rahman, A Muin. Angina pektoris stabil. Dalam : Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi,
ldrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta : Pusat
lnformasi don Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUl-RSCM: 2009. Holoman 1735-39.
2. lschemic heart disease in adult. Dalam : Fauc i A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S,
Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison 's principles of internal medicine . 18'" ed. United States of
America; The McGraw-Hill Companies, 2011 .
3. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of Probability as an Aid in the Clinical Diagnosis of Coronary-
Artery Disease. N Engl J Med 1979; 300: 1350-8 .
4. Theroux, Pierre. Angina Pectoris. Dalam : Ausiel lo. Goldman. Cecil Medicine 23•d edition . Saunders
: Philadhelphia. 2007.
5. Fraker, Theodore D. 2007 Chronic Angina Foc used Update of the ACC/ AHA 2002 Guidelines for
the Practice Management of Patients With Chronic Stable Angina: A Report of the Ame rican
College of Cardiology/American Heart Asso c ia tion Task Force on Guidelines Writing Group to
Develop the Focused Update of the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic
Stable Angina. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;50;2264-227 4; originally published online Nov 12, 2007
5. Harris, Ian S. Foster, Elyse. Congenital Heart Disease in Adults. Dalam : Crawford, Michael H.
Current Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd Edition. The MacGraw Hills Companies. 2009 .
6. Warnes, Carole A. et al. ACC/AHA 2011 Guidelines for the management of adults with congenital
heart disease : executive summary. Circulatio n. 2008; 118:2395-2451 ;originally published online
November 7, 2008; doi: 10.1161 I CIRCULATIO NAHA.108.190811.
7. Fox, Kim. Et all. Guidelines on the management of stable angina pectoris: full text{The Task Forc e on
the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Diunduh dari
: h tip:/ /www.escardio.org / guidelines-surveys/ esc-guide lines/ GuidelinesDoc u ments/ guidelines-
angina-FT. pdf. pada tanggal l 0 juni 20 12.
~,.~:~~· ~-t ~ ·~ "''"'""_,....,."' ' t"""" - ,,, ~~p~,..~"''"""'""-,~~4'

f _.,.,•.'..... .:,;... _- for internal-private use, not
~~"'
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL/
NON ST ELEVATION MYOCARDIAL
INFARCTION (APTS/NSTEMI)
PENGERTIAN
Unstable angina (UA) adalah angina pektoris setara dengan ischemic discomfort
dengan 1 diantara 3 kriteria: 1. Muncul saat istirahat (atau latihan ringan), biasanya
berlangsung > 10 menit, 2. Gejala berat dan baru pertama kali timbul, dan atau 3.
Muncul dengan pola crescendo (lebih berat, panjang, dan sering daripada sebelumnya) .
Diagnosis Non ST Elevation Myoca rdial Infarction (NSTE MI) ditegakkan jika pasien
dengan UA memiliki nekrosis miokard, yang terlihat pada peningkatan cardiomarkers. 1
Anamnesis 1
• Nyeri dada: lokasi regio substernal atau kadangkala epigastrium, yang menjalar
ke leher, bahu kiri, dan atau tangan kiri
• Sesak napas, epigastric discomfort
Pemeriksaan Fisik 1
Jika iskemi miokard luas, dapat ditemukan diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus
takikardi, bunyi jantung ketiga atau keempat, ronki basal paru, terkadang ditemukan
hipotensi.
• EKG : depresi segmen ST, peningkatan transien segmen ST dan atau inversi
gelombang T ~ tampak pada 30-50% pasien.
• Cardiac Biomarkers: CK-MB dan Troponin meningkat
• Stress testing
• CT angiography

II
Anamnesls
....
label 1. Kemungkinan Sindrom Koroner Akut'
Nyeri dado atau lengan

kiri seperti angina, riwayat
penyakit jantung koroner
...
Nyeri dado atau lengan
kiri, usia > 70 tahun, laki-
laki, diabetes
lenclah
Gejala atipik (nyeri
pleuritik, tajam, atau
posisional)
(termasuk infark miokard)
Pemerlksaan Hipotensi, diaphoresis, Penyakit arteri perifer atau Pain reproduce on pa/p
Flslk gagal jantung kongestif, penyakit serebrovaskular
regurgitasi mitral transient
EKG Depresi ST baru (~lmm), Gelombang Q lama, Gelombang T datar
inversi gelombang T pada deperesi ST (0,5-0,9 mm), atau inversi gelombang
multipel lead inversi gelombang T T (< 1 mm) dengan
(>lmm) gelombang R dominan
Blomarker Troponin atau CK-MB(+) Normal Normal
Pendekatan untuk triage :

• Jika hasil anamnesis PF, EKG, dan biomarker tidak mengarah diagnosis, ulangi EKG
dam biomarker 12 jam kedepan.
• Jika tetap normal dan kemungkinan kecil sindrom koroner akut, cari penyebab
nyeri dada lain.
• Jika tetap normal dan nyeri hilang 7 singkirkan infark miokard,
• Jika curiga sindrom koroner akut berdasarkan anamnesis PF, singkirkan NSTEMI
dengan tes treadmill. Jika risiko rendah (usia > 70 tahun, tidak memiliki penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskular, penyakit arteri perifer sebelumnya,
tidak ada sisa angina), pasien dapat dipulangkan dalam 72 jam. Jika tidak risiko
rendah 7 rawat inap dan evaluasi iskemi (tes treadmill atau kateter)
• Jika EKG atau biomarker abnormal atau kemungkinan tinggi sindrom koroner
akut 7 rapat inap dan terapi
Rlslko Rendah Rlslko Tlnggl

Troponin (-). depresi ST( -). TIMI Ri sk Score Troponin (+), depresi ST> 0,5mm. TIMI Risk
0-2. gagal jan tun g kongestif (-) Score >3. c uriga gagal jantung kongestif
Aspirin dan clopidogrel Aspirin. clopidogrel (upstream atau saa t PCI)

ENOX. fo nda . atau unfractioned UFH, ENOX. atau biva l (tergantung hasi l ka teter
heparin (UFH) sebelumnya)
+ GP lla/llb inhibitor (GPI )
lskemi
re kurent
Tes treadmill ketika stabil dan

sebelum pulang ranap
Risiko Risiko tinggi

rendah Treadmill score < 11 Cl dengan GP Inhibitor mes
~---o--~ 1 Def ek perfusi besar (terutama bivalen : pertimbangkan
Tera pi a nterior), defek perfusi clopidogrel vs dopi
medikamentosa 1~--------~
Gambar 1. Algoritme Pendekatan NSTEMI'
"~~..,,,~...,...,,,~ • ' "'' -~~OJ"t''°,....,,,"

.. ~h .~ .- x
'·
"~-:m::~""~ll'~~ ~.;'>¥'.~~·!'!:•l'!••~n,l'tt'X~"'~"'-* '"'
•
,1'
d~ . .J
DIAGNOSIS BANDING
ST elevation myocardial infarction (STEMI).
TATALAKSANA 3
• Nitrat diberikan sublingual atau buccal spray (0,3-0,6 mg). Jika telah diberika n
3 dosis dengan jeda 5 menit tetapi nyeri tetap ada, maka berikan nitroglycerin
intravena (5-10 g/menit), titer infus dapat dinaikkan 10 gram/menit setiap 3-5
menit sampai gejala hilang atau tekanan darah sistol turun jadi < 100 mmH g.
Setelah 12-24 jam bebas nyeri, ganti nitroglycerin iv dengan oral /topikal.
• Beta Adrenergik Bloker : Metoprolol 4x25-50 mg po. Jika diperlukan dan tidak
ada gagal jantung dapat dinaikkan bertahap 5 mg setiap 1-2 menit.
• Atorvastatin 20-80 mg
• Calcium channel blockers: verapamil atau diltiazem. Direkomendasi kan untuk
pasien yang memili ki gejala persisten atau rekuren setelah terapi beta bloker
dan nitrat dosis penuh, atau pada pasien yang kontaindikasi ca chan nel blocker
• Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) inhibitor
• Morfin (bila dipe rlukan) ; 2-5 mg IV dapat diulang setiap 5-30 menit
• Antitrombotik
label 1. Obat Antitrambotik pada NSTEMI'
Aspirin Dosis awal 162-325 mg formula nonenterik lalu 75-162 mg/hari formula
enterik I nonenterik
Clopidogrel Loading dose 300-600 mg lalu 75 m g/hari
Prasugrel Pre-percutaneo us coronary interven tion (PCI) : Loading dose 60 mg lalu
10 mg/hari
Abciximab 0.25 mg/kg bolus lalu infus 0.125 g/kg per menit (maksimal 1O g/menit)
selama 12-24 jam
Eptifibatid 180 g/kg bolus lalu infus 2.0 g/kg/menit selama 72-96 jam
Tirofiban 0.4 g/kg/menit selama 30 menit lalu infuse 0, 1 gram/kg selama 48-96 jam
Unfractionated Bolus 60-70 U/kg {maksimal 5000 U) IV lalu infus 12-15 U/kg/jam (dosis
Heparin (UFH) maksimal awal 1000 U/jam) titrasi sampai PTT 50-70 detik atau 1.5-2,5
kali kontrol
Enoxaparin 2xl mg/kg SC, dosis awal 30 mg iv bolus. Disesuaikan dengan kondi si
ginjal jika creatinin clearance < 30 cc/menit : 1x1 mg/kg
Fondaparinux 2.5 mg SC qd
Bivalirudin Dosis awal 0, 1 mg/kg iv bolus, infuse 0,25 mg.kg/jam. Sebelum PCI. dapat
ditambahkan 0,5 mg/kg iv bolus dan infuse dinaikkan sampai 1.75 mg/kg/jam.
•1
,,~.·-·
. .
"
Cil~""""-,._.~ ....~,....,~~·
PROGNOSIS
... ...
Prognosis NSTEMI berdasarkan TIMI Risk Score dapat dilihat pada tabel l.
Tabel 2. Timi Risk Score.•

Skorlng ~
Timi Usia .2'. 65 tahun Nllai Kematlan/ infark miokard/
score revaskularlsasi segera
dalam 14 harl
.2'.3 faktor risiko CAD 0-1 53
Menggunakan ASA (7 hari terakhir) 2 83
Diketahui CAD (stenosis .2'. SO) 3 133
> 1 episode angina soot istirahat 4 203
dalam < 24 jam
Deviasi segmen ST 5 263
Meningkatnya marker kardiak 6-7 413

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskul a r
• RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam Divisi Kardiovaskular
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Unstable Angina and Non ST Elevation Miocard lnfark. Dalam : Fauci A, Kasper D, Long o D,
Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, e d itors. Harrison 's principles of internal m ed icine.
l 8'h ed. United States of America; The McGraw -Hill Companies, 2011 .
2. Anderson, Jeffrey L. Et all. ACC/ AHA 2007 Guidelines for the Management of Patien ts With Unstable
Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarc tio n. Vol . 50, No . 7, 2007.
3. Wright , R. Scott. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of
Pa tients With Unstable Angina/Non-ST-Elev atio n Myocardial Infarction (Updating the 2007
Guideline). J Am Coll Cordial, 2011 : 57 :1920-1959, doi: l 0.1Ol6/ j.jacc.20 11.02.009.
4. Goncalves, Pedro de Araujo . Et all. TIMI, PURSU IT, and GRACE risk scores : sustained progn ostic
value and interaction with revascularization in NSTE-ACS. European Heart Journal (2005) 26, 865-
872. Doi: l 0.1093/euheartj/ehil 87.
~~""" '~,,~,,,..,'<"~~?""1')'''"''"IT r: = -~,,.,~-- =~,,~~ ,~~~~fl"'0""""

J~t~ ....\'.~~ ~ for internal-private use, not
ST ELEVATION MYOCARDIAL
INFARCTION (STEMI)
PENGERTIAN
MenurutACC/AHA STEM/ Guidelines 2004, STEM I adalah elevasi segmen ST> lmm
pada 2 lead berturut-turut (baik prekordial atau limb leads). Progresifitas infark
miokard dibagi menjadi 1. akut (beberapa jam pertama- 7 hari), 2. healing (7-28 hari),
dan 3. Sembuh (29 hari). 1
DIAGNOSIS
Anamnesa
Nyeri visera seperti terbakar a tau tertusuk, letaknya biasanya di dada tengah a tau
epigastrium, biasanya terjadi pada saat istirahat, terkadang menjalar ke Jengan, dapat
juga ke perut, punggung, rahang bawah, dan Jeher, nyeri dibarengi dengan Jemah,
nausea, keringat, muntah, ansietas. 1
Pemeriksaan Fisik
Pucat, eketremitas teraba dingin, dapat ditemukan takikardi dan atau hipertensi
(pada anterior infark), bradikardi dan atau hipotensi (posterior in/arc). Terdapat
bunyi jantung III dan IV, penurunan intensitas bunyi jantung, paradoxical splitting
pada bunnyi jantung II, dapat juga ditemukan transient midsystolic atau late systolic
apical systolic murmur karena disfungsi katup mitral. Pericardia/ friction rub dapat
ditemukan pada transmural STEMI. Pulsasi karotis seringkali menurun dalam volume. 1
Laboratorium 1
1. EKG: elevasi segmen ST dengan gelombang Q

ST Elevatk>n- lntarction (STEMt)
Tabel 1. Lokasi lnfark Mlokard 2
Septal V 1-V 2 Proksimal left anterior descending coronary artery

(LAD)
Anterior V3-V, LAD
Apikal V5-V 6 Distal LAD. Left coronary circumflex artery (LCx) . atau
right coronary artery (RCA)
Lateral l,aVL LCx
Inferior II, Ill. aVF .RCA (-853). LCx (-153)
Ventrikel kanan V 1-V 2 & V4R Proksimal RCA
Posterior Depresi ST V -V RCA atau LCx
2. Serum Cardiac Biomarkers:

• Cardiac-specific troponin T (cTnT) and cardiac-specific troponin I (cTnl)
meningkat >20 kali dari nilai norma l tertinggi dan bertahan 7-10 hari setelah
STEM!.
45
40
-
:;:;
111
...
Qi
35
30
·;; 25
-...111
c:
Cll
f/j
c:
20
0
15
~
10
5
0
0 5 10 24
Waktu setelah onset nyeri dada
Ketera ngan: > =GPBB, o =mioglobin, o =Trop onin T. segitiga pen uh: CKMB
Gamber 1. Diagram Perbandingan Konsentrasi
Cardiacmarker.•
3. Pencitraan jantung
• Ekokardiografi: infark ventrikel kanan, aneurisma ventrikel, efusi perikard ial ,
dan trombus ventrikel kiri. Doppler ekokardiografi untuk deteksi dan kuanti tas
defek septum ventrikel dan regurgutasi mitraL
• Cardia c MRI

DIAGNOSIS BANDING
Unstab le angina, Non ST Elevation Myocardial Infarction, gambaran EKG elevasi
segmen ST: perikarditis dengan miokard infark, kor pulmonal akut, kontusio miokard,
dressler's syndrome.
TAT ALAKSANA
Pada ruang emergensi
1. Aspirin : 160- 325-mg tablet buccal, lanjutkan 75-162 mg/hari. 1
2. Jika hipoksemia, berikan suplementasi 02 2-4 l/menit selama 6-12 jam
3. Kontrol ketidaknyamanan
• Nitrogliserin sublingual 3x0,4 mg dengan jeda 5 menit. Bila gejala tidak hilang,
berikan nitrogliserin intravena.
• Morfin 2-4 mg intravena, dapat diulang sampai 3 kali dengan jeda 5 menit.
• Betablockeriv: Metoprolol 5 mg. 2-5 menitsebanyak3 kali.15 menitsetelah dosis
ke-3, berikan 4x50 mg p.o selama 2 hari, lalu 2x100mg. atenolol: 2,5-5 mg selama
2 menit, total 10mgselama10-15 menit. bisoprolol lx 2,5-10 mg. Percutaneous
Coronary Intervention (PC!): jika diagnosis meragukan, kontraindikasi terapi
fibrinolisis, ada renjatan kardiogenik, risiko perdarahan meningkat, a tau gejala
tidak tertangani dalam 2-3 jam.
4. Terapi revaskularisasi
• Jika tidak tersedia sarana lntervensi Koroner Perkutan (!KP) atau tidak
mungkin mengerjakan IKP primer < 2jam
5
a. Terapi Fibrinolisis
• Waktu pemberian: efektifitas menurun dengan lamanya waktu, terutama
bila > 3 jam setelah onset
• lndikasi: serangan < 12 jam, elevasi segmen ST .2:. 0,1 mV (.2:.lmm) dalam 2
lead berturut-turut atau adanya Left Bundle Branch Block (LBBB)
• Kontraindikasi:
Absolut: neoplasma intrakranial, aneurisma, malformasi arteri vena,
strok non hemoragik atau trauma kepala tertutup dalam 3 bu Ian terakhir;
perdarahan internal aktif atau adanya perdarahan diastesis, curiga
diseksi aorta
Relatif: hipertensi berat dengan tekanan darah sistol > 180 atau diastol
> 110 mm Hg, strok iskemik, resusitasi kardiopulmonal yang lama > 10
menit, trauma atau operasi besar dalam 3 minggu terakhir, perdarahan
interna dalam 2-4 minggu terakhir, noncompressible vascular puncture,
kehamilan, menggunakan antikoagulan.
j \ C "'> ' .. O O " M Ji y 'f f
; ~ %,,

it&d,;~~
ST Bevotion Myocardial Infarction (STEM!} II
• Tissue Plasminogen Activator (tPA): 15 mg bolus iv, lanjutkan 50 mg selama
30 menit, lalu 35 mg selama 60 me nit
• Streptokinase: 1,5 juta unit iv selama 1 jam
• Tenecteplase (TNK): 0,53 mg/kg iv bolus
• Reteplase (rPA): 2x10 juta unit bolus dalam 2-3 menit, jeda 30 menit antara
dosis pertama dan kedua.
b. Intervensi Koroner Perkutan (!KP) : jika tersedia sarana ikp dan ikp bisa
dikerjakan <2 jam. jika tidak bisa berikan fibrinolitik
5. Tienopiridin 2
• Clopidogrel 300-600 mg
• Prasugrel 60 mg
6. Glycoprotein Ilb//lla Inhibitors (GP llb//lla inhibitors): bekerja menghambat
agregasi trombosit. 2
7. ACE Inhibitor untuk hipertensi, akut miokard infark anterior, atau disfungsi
ventrikel kiri: captopril 3x6,25 mg, mu la i dalam waktu 24 jam atau ketika stabil
(tekanan darah sistolik > 100 mmHg) .3
8. Lipid-lowering agent (jika LDL > 70-10 0 mg/dL, total cholesterol> 135 mg/dL):
Atorvastatin 10-80mg/hari, rosuvastatin 20-40 mg/hari. 4
KOMPLIKASI
Disfungsi ventrikel, hipovolemia, gaga! jantung kongestif, renjatan kardiogen ik,
infark ventrikel kanan, aritmia, ventrikel ta kikardi dan fibrilasi. 1
PROGNOSIS
Terapi jangka panjang dengan antiplatelet agent (biasanya aspirin) mengurangi
angka kekambuhan STEM! sebesar 25%. 1

• RS pendidikan: Departemen Ilmu Penya kit Dalam - Divisi Kardiovaskular
• RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan: Departemen Rehabilitasi Medik
• RS non pendidikan: Departemen Rehab il itasi Medik

.:::_ 90menit
Lebih baik
.:::_30menit
Segera kirim
ke RS dengan
I Tidak I fasilitas PCI
'The lime point the diagnosis incomfirmed with patient

history and ECG ideally within 10 min from the first medical contact(FMC)
All delay are related to FMC (first medical contact)
FMC= first medical contact, IKP = lntervensi Koroner Perkutan, STEM/= ST Segment Elevation Myocardial Infarction
Algoritme Tatalaksana STEMI
REFERENSI
l. ST Elevation Miocard lnfark. Dalam: Fauci A , Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson
J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine . 18'" ed. United States of America;
The McGraw-Hill Companies, 2011.
2. Boyle, Andrew J. Jaffe, Allan S. Acute Myocardial Infarction. Dalam: Crawford, Michael H. Current
Diagnosis & Treatm ent Cardiology 310 Edition. The MacGraw Hills Companies. 2009.
3. Jois, Preeti. NSTEMI and STEMI Therapeutic Updates 2011. Emergency Medicine Reports/ Volume
32, Number l I January l , 2011.
4. Anderson, Jeffrey L. ST Segment Elevation Acute Myocardial Infarction and Complications
of Myocardial Infarction . Dalam: Ausiello. Goldman . Cecil Medicine 2310 edition. Saunders:
5. Wright, RScott. 2011 ACCF/ AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients
With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline).
6. http://en.wikipedia.org/wiki/File:CardiacMarkerC omparison.JPG
··.~
i ~

- - ·•~--~-~~-c~ ~~-~~-=-d-- - -• ~
PENYAKIT JANTUNG KORONER
PENGERTIAN
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyempitan atau blokade arteri yang
mensuplai oksigen dan nutrisi ke jantung. Penyempitan itu dapat disebabkan
ateroskeloris yaitu akumulasi zat lemak pada bagian dalam arteri yang menyebabkan
keterbatasan aliran darah ke jantung. 1
Faktor risiko PJK:

1. Yang tidak dapat dimodifikasi: usia, riwayat keluarga, riwayat penyakit jant ung
koroner sebelumnya, jenis kelamin (laki-laki)
2. Yang dapat dimodifikasi: merokok, obesitas, dislipidemia, hipertensi, diabetes
mellitus.
Anamnesis
Nyeri dada, napas pendek, letih, lemah, berkurangnya kapasitas aktivitas, palpi tasi,
kaki bengkak, berat badan turun, gejala yang berkaitan dengan faktor risiko seperti
OM dan hipertensi. 3
Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan hipo/hipertensi, S4 /S 3 gallop, murmur, edema tungkai, dan
pemeriksaan fisik lain yang berkaitan denga n faktor risiko. 3
• Darah: Darah lengkap, profil lipid, hem oglobinA 1 c, gula darah
• Elektrokardiografi : inversi gelombang T pada lead aVL
• Stress testing
• Ekokardiografi
• Arteriografi jika ditemukan hasil tes risiko tinggi yaitu pada Tes Treadmill

ditemukan depresi ST !'.'.. 2 mm atau !'.'.. 1 mm pada stage 1 atau di !'.'.. 5 lead atau
recovery!'.'.. 5 menit, menurunnya tekanan darah, angina selama latihan, duke score
.s; -11, serta fraksi ejeksi < 35%.
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit jantung hipertensi, angina pektoris stabil dan tidak stabil, infark miokard.
Gambaran EKG T inverted: miokarditis, kardiomiopati.
TATALAKSANA4
Tujuan terapi: tekanan darah .$. 140/90 mm Hg, HbA1 c .$. 7%, kolesterol LDL _s;___lOO
mg/dL (.$. 70 mg/dL pada pasien dengan OM).
Non farmakologi s : stop rokok, olahraga 30-60 menit/hari, kurangi berat badan
(BM! 21-25 kg/m 2 )
• Hipertensi: ACE inhibitor, beta blocker, calcium channel blocker, diuretik
• Aspirin 81-162 mg/hari, c/opidogrel 75 mg/hari, prasugrel
• Nitrat
• Hiperkolesterolemia: statin
KOMP LI KASI
Strok, infark miokard, aritmia.
PROGNOSIS
Prognosis tergantung beratnya penyakit.

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFER ENS I
l. Coronary artery disease definitio n. Diunduh dari : http://med ical-dic tio na ry.thefreedictionary.
com/coronary+artery+disease pada tanggal l 0 juni 2012.
2. Crawford, MH . Chronic lschemic Heart Disease. Dalam: C rawford , Michael H. Current Diagnosis
& Treatment Cardiology 3 rd Edition . The MacGraw Hills Companies. 2009.
~ ~ 'Yi ' f,; " '• ~ }\ I•~ ;s< t i fl ~ > fiC;t -" \'!)i }; "'q $
' v yl ·~~:1.11
Jantung Koroner
3. lschemic heart disease in adult. Dalam : Fauci A Kasper D, Longo D, Braunw ald E, Ha user S,
Jameson J, Loscalzo J, editors . Harrison' s princip les of internal medicine . l 81h ed. United States o f
Americ a : The McGraw-Hill Companies, 20 l l .
4. The UCLA Comprehensive Atherosclerosis Trea tment Program Clinical Practic e Guideline. Diunduh
dari : www.med.ucla.edu / champ/CHAMPOSb.pdf pada tanggal l O juni 201 2
5. Cardiovascular Disease (ASCVD) Prevention, Sc reening , and Treatment Guideline. Diunduh dari
: http://www. ghc .org/all-sites/guidelines/asc vd .pdf pada tanggal l 0 juni 201 2.
--· ~;-I;'"""" "' ' • • - • """ - • - ~ '~ '""'"""""""'"

,/"':" '1'
"'" .~ ~
BRADIARITMA
PENGERTIAN
Bradikardia adalah laju denyut jantung kurang dari 60 kali/menit. Pada orang yang
sering berolahraga, laju denyut jantung 50 kali/menit saat terjaga dapat merupakan
ha! yang normal. Sinus bradikardia yang pen ting secara klinis umumnya didefinisikan
sebagai laju denyut jantung kurang dari 45 kali/menit yang menetap saat terjaga.
Disfungsi nodus sinus/ sinus node dysfunction (SND), atau lebih dikenal dengan sick
sinus syndrome (S~S) , dapat juga merupakan manifestasi dari kegagalan akselerasi
laju sinus (kurangnya respons kronotropik) dalam situasi seperti olahraga, gaga!
jantung, demam, obat simpatomimetik, atau parasimpatolitik. Sangat penting untuk
menentukan bahwa SND termasuk sinus bradikardia pada seorang individu bukanlah
akibat sekunder dari obat kardioaktif seperti p-blockers atau calcium-channel blockers
non dihydropyridine. 1 Klasifikasi bradiaritmia secara um um dapat dilihat pada ta be I 1.
Tabel 1. Klasifikasi Bradikardia '

Dlsfungsl nodus sinus/sinus node dysfunction (SND)
• Sinus bradikardia <45 kali/menit
• Sinoatrial exit block (SA block) : derajat satu, derajat duo, derajat tiga
• Sinus arrest
• Bradycardia-tachycardia syndrome
Blok alrlovenlrlkular (AV block)
• Derajat satu
• Derajat duo: Mobitz tipe I (fenomena Weckenbach), Mobitz tipe II, derajat lebih tinggi
(contoh 2:1. 3:1)
• Derajat tiga (biol< total) : otrioventricular node, sistem His-Purkinje
Anamnesis 1·2
• Gejala bradikardia: pusing, lelah, exertional dyspnea, perburukan gaga! jantung,
lightheadedness (presinkop), atau pingsan/sinkop
• Sindrom nervus vagus: episode vasovagal, muntah, bedah abdomen, prosedur
invasif saluran cerna atas dan bawah
• Penyakit komoabid: penyakit jantung koroner, iskemik atau infark miokard,
-~..- ,,.,,..,.,,....~~~~~,._,,"""""'f"~·O?= ~,,-""",,,_..,~=~~,.-,,"""'"'""'~.,..,.~ ..

-·~~
' . .
•
~
~
"'"'"''''···Slil'i·s~t~,,.'14il,
.• .• ,,.,,.c,.;,,,,
··•""-~•~>ilc..-.:ac.._•~·~--"'d"'""'--'--~ '"" ...... ..,,,, .... "'4,.__i,.,,,,,._~-- ~ .. ~-~;.'"4;.~~
Bradklritma
tumor intrakranial, tumor servikal dan mediastinum, peningkatan teka nan

intrakranial, hipoksia berat, myxedema, hipotermia, perubahan fibrodegene ratif,
fase konvalesens dari infeksi tertentu, depresi mental, sepsis gram negatif
• Riwayat konsumsi obat digitalis, antiaritmia
• Riwayat penyakit infeksi (mis. Penyakit Chagas, meningitis)
• Pasca bedah jantung dengan trauma pada sinus node
• Riwayat operasi mata, arteriografi koroner

• Tekanan darah, nadi: dapat ditemukan bradikardia, takikardia (pada bradycardia-
tachycardia syndrome).
• Stimulasi sinus karotis: masase karotis dilakukan saat pasien supine dan nyaman,
dengan kepala menengok ke arah yang berlawanan dengan sisi yang distimu lasi.
Auskultasi bruit karotis perlahan-Jahan sebelum dilakukan masase karena dapat
terjadi emboli akibat masase. Palpasi sinus karotis pada bifurkasio arteri dengan 2
jari, pada sudut rahang sampai pulsasi ya ng bagus teraba. Dengan tekanan minimal
dapat menginduksi reaksi hipersensitivitas pada individu yang terkena. Apabila
tidak ada efek inisial, gerakan jari memutar atau sisi-demi-sisi (side-by-side) di
atas bifurkasio arteri dilakukan selama 5 detik. Respons negatif adalah kurangnya
efek pada EKG setelah penekanan adekuat selama 5 detik yang menyebabkan rasa
tidak nyaman yang ringan (tidak ada pe nurunan Jaju denyut nadi ;::20%). Karena
respons masase dapat berbeda pada ked ua sisi, maneuver ini dapat dilakukan pada
sisi kontralateral, akan tetapi kedua sisi ti dak boleh dirangsang secara bersamaan.
• Temuan fisik Jain sugestif penyakit stru ktural jantung.

• EKG 12 sadapan. lnterpretasi EKG dapat dilihat pada tabel 2.
• Ambulatory monitoring, Holter monitors (Je·bih lengkap lihat pada bab prosedur
Holter Monitoring), event monitors, implantable loop recorders
• Tilt table testing: untuk menyingkirkan diagnosis sinkop neurokardiogenik
• Sulphate Atropine test
• Studi elektrofisiologis
• Ekokardiografi
• Exercise testing

-
/.-..
L ~-. . . · · · ..~1 . --- ~-"
Tabel 2. lnterpretasi EKG pada bradiaritmia 1· 3
SND
Sinus bradikardia Laju denyut nadi <60 kali/menit hilangnya aktivitas
sinus mendadak (gelombang P tidak ado) , kontur
gelombang P normal don terjadi sebelum kompleks
QRS, biasanya dengan interval PR konstan > 120 milidetik
(ms}. Terkadang bersamaan dengan sinus aritmia .
SA block derajat II tipe I Interval PP memendek secara progresif setelah jeda I

pause, don siklus berulang.
SA block derajat II tipe II Gelombang P menghilang tiba-tiba, don jeda

sepanjang kelipatan interval PP
SA block derajat Ill Gelombang P sinus menghilang seluruhnya
Sinus arrest Jeda gelombang P yang hilang bukan merupakan

kelipatan dari interval PP
Bradycardia-tachycardia syndrome Sinus bradikardia don atrial takiaritmia muncul

bergantian (alternating). Dapat juga muncul atrial
. ..Derajat satu
takikardia, atrial flutter, fibrilasi atrial
Interval PR >200 ms, semua impuls atrium terkonduksi

(1 : 1}
Derajat duo Mobitz tipe I t PR progresif hingga tidak ada konduksi impuls
("grouped beating") , tinterval RR, durasi jeda <2.x yang
mendahului interval RR
Derajat duo Mobitz tipe II Blok impuls sesekali atau berulang dengan interval PR
konsisten
Derajat Ill (blok total) Tidak ado konduksi AV
DIAGNOSIS BANDING
Sinus bradikardia fungs ional, peningkatan rangsangvagal, kondisi gastrointestinal
dan neuro logis, sinkop neurokardiogenik, hipersensitivitas sinus karotis (carotid sinus
syndrome/ collar syndrome, inflamasi (perikarditis, miokarditis, pe nya kit jantung
reumatik, penyakit Lyme), iatrogenik, pasca operasi, penyakit jantung kongenital,
pe nyakit infeksi. 1•3 ·4
TATALAKSANA
• Apabila tanpa gejala (asimptomatik) -7 terapi tidak diperlukan 1
• Manajemen SND dan blokAV derajat II dan III: atropine 1 mg IV a tau isoproterenol
1-2 µg/menit infusan, pacu jantung sementara mungkin dibutuhkan 1
• Sinus bradikardia: apabila curah jantung tidak cukup a tau bila aritmia berkaitan
dengan laju denyut jantung pelan, berikan atropine 0,5 mg IV sebaga i dosis inisial,
dapat diulang bila perlu. Pada episode sinus bradikardia si mtomatik yang lebih dari

Bradiaritma
sesaat atau rekuren (mis. saat infark miokard), pacu jantung sementara melalui
elektroda transvena lebih disukai daripada terapi obat yang lama atau berulang.
Pada sinus bradikardia kronis, pacu jantung permanen mungkin dibutuhkan bila
ada gejala 2
• Sinus aritmia: terapi biasanya tidak diperlukan. Meningkatkan laju denyut jantung
dengan olahraga atau obat-obatan umumnya menghilangkan sinus aritmia. Pada
pasien simtomatik, palpitasi dapat reda dengan sedatif/penenang, sedangkan
atropin, efedrin, atau isoproterenol untuk terapi sinus bradikardia 2
• Blok AV: pa cu jantung buatan sementara a tau permanen. Eksklusi penyebab blok
AV reversibel berdasarkan kondisi hemodinamik pasien. Terapi farmakologis
adjuvan seperti atropin atau isoproterenol mungkin dibutuhkan bila blok berada
di AV node. Pacu jantungtranskutaneus sangat efektifpada serangan akut, namun
durasi pemakaian sangat tergantung dari kenyamanan pasien dan kegagalan
menangkap ventrikel pada penggunaan jangka panjang. Bila pasien memerlukan
dukungan pacu jantung lebih dari beberapa menit 7 gunakan pacu jantung
transvena. Sadapan pacu jantung seme ntara dapat diletakkan pada sistem vena
jugularis a tau subklavia dan diteruskan ke ventrikel kanan. Pada kebanyakan kasus
blok AV node distal tan pa adanya resolusi 7 pacu jantung permanen. 3 Rekomendasi
implantasi pacemaker pada disfungsi SA node dapat dilihat pada tabel 3.
BRADIARITMIA PADA USIA LANJUT

SND paling sering terjadi pada dekade ketujuh atau kedelapan kehidupan aki bat
penuaan dari sinus node. Chronotropic incompetence (CI) merupakan suatu kegaga lan
peningkatan la ju denyut jantung saat olahraga. 3 Diagnosis CI dapat dipertimbangkan
pada pasien yang memiliki keluhan lelah atau dispneu saat berolahraga tanpa laju
denyut jantung meningkat menjadi >lOOx/menit (atau lebih tinggi pada pasien usia
muda). Selanjutnya dilakukan pemeriksaan formal menggunakan standar Proto kol
Bruce, modifikasi Protokol Bruce atau Protokol Naughton. Penegakan diagnosi s CI
didefinisikan sebagai ketidakmampuan jan tung untuk mencapai 85% laju denyut
jantung maksimal yang diprediksi sesuai umu r dan jenis kelamin pada dosis maksimum
dobutamin (40 µg/kg/menit) yang digunaka n pada studi dobutamine stress test. 5
-~~f
1\ll~ "r"'4 .~ .. "i~ 1"'
tc.f,'",,;,.,. "nri'
;-" '\.:' : ~ ~;r ~
"..r._,,.A;il:lii.~"t.i!
1 ~
''
~
" I
',., ''t•

-<c&c
~n;'~'*-'00%'"'
/ ~. • "7'li7'>!\;il'0\l"!''0f'Ci"""~'J"{iff~'MWlJ0~· •
( - . &El' 'M''' • • c •C $p l
~~'l '1 ~~ '$" - "' ~
• l ~ ' ~=•«
label 3. Rekomendasi lmplantasi Pacemaker pada Disfungsi SA Node 3

Kelas I
l . Disfungsi SA node dengan bradikardia simptomatik atau jeda sinus (sinus pauses)
2. Disfungsi SA node simtomatik sebagai akibat dari terapi obat esensial jangka panjang tanpa
alternatif yang dapat diterima
3. Simptomatik chronotropic incompetence
4. Fibrilasi atrial dengan bradikardia dan jeda > 5 detik
Kelas Ila
l . Disfungsi SA node dengan laju denyut jantung <40 x/menit tanpa hubungan yang jelas don
konsisten antara bradikardia don gejala
2. Disfungsi SA node dengan laju denyut jantung <40 x/menit akibat dari terapi obat esensial
jangka panjang tanpa alternatif yang dapat diterima, tanpa hubungan yang jelas don
konsisten antara bradikardia don gejala
3. Sinkop tanpa sebab yang diketahui saat abnomalitas disfungsi SA node diketahui atau
diprovokasi oleh pemeriksaan elektrofisiologis
Kelas llb
l . Pasien simtomatik ringan dengan laju denyut jantung <40 x/menit soot terjaga
Kelas Ill
1. Disfungsi SA node pada pasien simptomatik, meskipun laju denyut jantung <40 x/menit
2. Disfungsi SA node'pada gejala sugestif bradikardia yang tidak berhubungan dengan laju
denyut jantung lambat
3. Disfungsi SA node pada bradikardia simtomatik akibat terapi obat non-esensial
Keterangan :
Kelas I : keuntungon jouh melebihi risiko pro sedur don prasedur diniloi efektif sebogoi teropi
Kelas Ila · keuntungon melebihi risiko prosedur don prosedur kemung kinon besor efektif sebogoi teropi
Kelas llb : keuntungon mungkin melebihi risiko prosedur d on kegunoon prosedur seb o goi teropi tidok tentu efektif
Kelas Ill : risiko mungkin melebihi keuntungon prosed ur d o n prosed ur tidok d irekomend o sikon untuk dikerjokon
KOMP LI KASI
Pacemaker syndrome, takikardia terkait pacu jantung. 3
PROGNOSIS
Beberapa penelitian 6•7 mengevaluasi morbiditas dan mortalitas pasien dengan SSS
yang menggunakan berbagai mode pacu jantung. Bila dibandingkan dengan pacu ventrikel,
pacu atrium berkaitan dengan insidens komplikasi tromboemboli, atrial fibrilasi,•gagal
jantung, mortalitas kardiovaskular, dan morbiditas total lebih rendah.8•9 Pasien dengan
SSS dengan gejala sinus bradikardia saja, memiliki prognosis yang lebih baik. 4

• RS pendidika n : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
• RS non pe ndidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan

Bradiaritma •
REFERENSI
I. Akhtar M. Cardiac Arrythmias with Supraventricular Origin. In: Goldman. Ausiello. Cecil Medic ine.
23rd Edition . Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
2. Olgin J. Specific Arrhythmias: Diagnosis and Tre atment. In : Libby P, Bonow RO, Mann DL. Zipes
DP . Braunw ald's Heart Disease. 9th Edition . Philadelphia. Saunders. Elsevier. 2012.
3. Spragg D. The Bradyarrythmias. In: Longo DL. Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL. Losc alzo
J. Harrison 's Principles of Internal Medicine . 18th Edition. New York, McGraw-Hill. 2012.
4. Adan V, Crown L. Diagnosi s and Tre atm ent of Sick Sinu s Syndr om e. A m Fa m
Physician. 2003 Apr 15;67 (8): l 725-1732.
5. Elhendy A, Domburg RT, Ba x JJ, et al. The fun c tional significance of chronotro pic incompetence
during dobutamine stress test. Heart 1999;8 l :398-403
6. Lamas GA. Lee K, Sweeney M, Leon A. Yee R, Ellenbogen K, et al. The mode selection trial
(MOST) in sinus node dysfunction: design, ratio nale, and baseline characteristics of the first l 000
patients. Am Heart J. 2000: 140:541-51 .
7. Tang C Y, Kerr CR, Connolly SJ . Clinical trials of pacing mode selection . Cardiol Clin. 2000:18: 1-23.
8. Mangrum JM , DiMarco JP. The evaluation a nd management of bradycardia. N Engl J
Med . 2000;342:703-9 .
9. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, Thuesen L. Mortensen PT, Vesterlund T, et al. Long-
term follow-up of patients from a randomised tria l of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus
syndrome . Lancet. 1997:350:1210-6.

TAKIARITMIA
PENGERTIAN
Sinus takikardia didefinisikan sebagai peningkatan laju denyut sinus> lOOx/menit
sebagai respons stimulus fisiologis sesuai (mis. olahraga) atau stimulus berlebihan
(mis. hipertiroidisme). Kegagalan mekanisme yang mengatur la ju denyut sinus dapat
menyebabkan sinus takikardia yang tidak sesuai. Penyebabnya antara lain pireksia,
hipovolemia, atau anemia, yang dapat berasal dari infeksi. Obat-obatan yang dapat
menginduksi sinus takikardia termasuk stimulan (kafein, alkohol, nikotin); komponen
yang diresepkan (salbutamol, aminofilin, atropine, katekolamin); terapi antikanker
(doxorubicin/adriamycin, daunorubicin); dan beberapa obat rekreasional/ilisit
1
(amfetamin, kokain, kanabis, "ecstasy'}
Istilah takiaritmia umumnya merujuk pada bentuk takikardia berkelanjutan
(sustained) atau tidak (nonsustained), yang berasal dari fokus miokardial atau sirkuit
reentrant. 2 Takiaritmia supraventrikular dapat terjadi tunggal atau sebagai kompleks
prematur berturut-turut a tau dalam bentuk takikardia sustained a tau nonsustained. Definisi
nonsustained tachycardia adalah suatu aritmia dengan laju denyutjantung >lOOx/menit
yang berlangsung ~ 3x namun bertahan <30 detik. Sustained tachycardia adalah episode
pemanjangan takikardia yang berlangsung sedikitnya 30 detik a tau diterminasi lebih awal
dengan intervensi, seperti obat-obatan intravena, overdrive pacing, atau direct current
electrical cardioversion karena situasi yang mendesak (urgent).3
Pen ting untuk membedakan takikardia ventrikular (VT) dari SVT dengan konduksi
intraventrikular abberant karena (a) VT umumnya lebih berat (meskipun SVT dapat
juga mencetuskan iskemia akut atau gaga! jantung), dan (b) terapi lini pertama SVT
seperti ~-blocker dan calcium-channel blocker (CCB) dapat mencetuskan kolaps
hemodinamik pada pasien VT. SVT pada pasien dengan bundle branch block (BBB)
dapat diidentifikasi dengan ketidaksesuaian QRS pada sadapan dada (kompleks
positif predominan pada Vl-V2 hanya dengan right bundle branch block (RBBB), dan
left bundle branch block (LBBB) hanya pada VS-V6. Sementara takikardia pacemaker-
dependent diidentifikasi berdasarkan pacemaker spikes dan adanya generator
pacemaker pada pemeriksaan klinis dan radiologis. 4

Takiaritmia
Anamnesis 1-3•5 •6
• Palpitasi, melambatnya nadi atau pusing akibat denyut prematur, dengan
takiaritmia cepat dapat terjadi gangguan hemodinamik seperti pusing a tau pingsan
akibat penurunan curah jantung atau sulit bernapas.
• Terkadang dapat terjadi rasa tidak nya man pada dada yang menyerupai gejala
iskemi miokard.
• Kegagalan hemodinamik dengan be r kembangnya fibrilasi ventrikel dapat
menyebabkan kematian mendadak/sudden cardiac death (SCD) .
• Kondisi jantung komorbid umumnya menentukan derajat keparahan gejala pada
laju jantung tertentu.
• Riwayat penyakit komorbid seperti hip ertiroidisme.
• Perlu juga ditanyakan riwayat konsums i obat-obatan stimulan (kafein, alkohol,
nikotin); komponen yang diresepk a n (salbutamol, aminofilin, atropine,
katekolamin); terapi antikanker (doxorubicin/ Adriamycin, daunorubicin); dan
obat adiktif (amfetamin, kokain, kanabi s, "ecstasy'1
Pemeriksaan Fisik 3·5 - 6

• Maneuver fisik saat takikardia : man euver Valsava atau masase sinus karotis
dapat menyebabkan peningkatan tonus vagal sementara; takiaritmia ya ng
bergantung pada nodus AV untuk kontinuasi dapat berhenti atau melambat
dengan maneuver ini, namun dapat juga tidak ada perubahan. Takikardia atrium
fokal sesekali berhenti karena respons stimulasi vagal, begitu juga takikardi
ventrikel yang jarang. Takikardia sinus sedikit melambat mengikuti stimulasi
vagal, dan kembali ke laju semula langsung setelahnya; respon ventrikel saat
fluter dan fibrilasi atrium dan takikardia atrium lainnya dapat menurun dengan
jelas. Selama takikardia QRS lebar 1:1 hubungan antara gelombang P dengan
kompleks QRS, pengaruh vagal dapat menggentikan atau memperlambat takikardia
supraventrikular (SVT) yang tergantung pada nodus AV; sebaliknya efek vagal
pada nodus AV dapat memblok konduksi retrograd sementara dan menegakkan
diagnosis VT yang menunjukkan disos iasi AV. Efek dari maneuver ini hanya
bertahan beberapa detik; sehingga pema ntauan adanya perubahan pada EKG saat
maneuver ini dilakukan seringkali tidak dianggap
• Stimulasi sinus karotis (lebih lengkap li hat pada bab Bradiaritmia)
• Temuan fisik sugestif penyakit struktural jantung (lebih lengkap lihat pada
bab Bradiaritmia)

Pemeriksaan Penunjang 2 ·3 ·5
• Laboratorium (sesuai indikasi) : tes fungsi tiroid, elektrolit, urinalisis untuk ob at ilisit
• EKG 12 sadapan untuk mengkonfirmasi aritmia. Hasil ritme sinus harus dinilai
secara hati-hati pada pasien tanpa penyakit jantung struktural untuk bukti adanya
elevasi segmen ST pada V1 dan V2 yang konsisten dengan Brugada syndrome,
perubahan interval QT yang konsisten dengan long or short QT syndromes, atau
interval PR pendek dan gelombang delta yang konsisten dengan Wolff-Parkinson-
White (WPW) syndrome. Pola EKG ini mengidentifikasi kemungkinan substrat
aritmogenik yang dapat mengancam nyawa dan membutuhkan evaluasi dan terapi
lebih lanjut. Interpretasi EKG pada SVT dapat dilihat pada tabel 1.
• Holter monitoring selama 24 jam sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan
gejala haria n, event monitor (King of Hearts) apabila gejala mingguan
• Rawat inap dan pemeriksaan elektrofisiologis pada pasien dengan penyakit jantung
struktural dan sinkop yang dicurigai takikardia ventrike l dengan pertimbangan
kuat alat implantable cardioverter/defibrillator (!CD).
• Penilaian ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan kanan dengan ekokardiografi pada
pasien takikardia ventrikel.
label 1. lnterpretasi EKG pada Takikardia Supraventrikular 3
Taklkardla atrium
Takikardia sinus Regular Positif di II, Ill, aVF
Sinus node re-entry Regular Positif di II, Ill, aVF
Takikardia atrium, unifokal Regular P berbeda dari sinus
Takikardia atrium, multifokal !regular P berbeda <! 3
Fluter atrium, common, Regular, iregular bila Gelombang fluter sawtooth; bentuk
counterclockwise blok AV variabel gelombang regular; negatif di II, Ill. aVF
Fluter atrium, uncommon. Regular. iregular bila Gelombang fluter upright; positif di II, Ill, aVF
clockwise blok AV variabel
Fibrilasi atrium Irregularly irregular Gelombang fibrilasi iregular
Taklkardla AV junctional
AV re-entry (menggunakan
accessory pathway)
Orthodromik Regular P retrograd pada gelombang ST-T
Antidromik Regular preeksitasi P retrograd, RP pendek
Konduksi lambat Regular P retrograd pada akhir gelombang T atau
berikutnya (RP panjang)
Atriofasikular (antidromik) Regular preeksitasi P retrograd, RP pendek
AV nodal re-entry
Common (slow-fast) Regular P retrograd yang ditutupi oleh QRS atau
perubahan pada akhir QRS (RP pendek)'
Uncommon (fast-slow) Regular P retrograd pada akhir gelombang T atau
berikutnya (RP panjang)
Lainnya (slow-slow) Regular PR-RP hampir soma
" " ·- •" ~. - . . .. • • . ., . : '/ -; ) ..::;~.·,, :"!"'' .·"k'/~f•,'ii

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~ ' ~co;>\

""'·-·-·-~~t~
Tokiaritmia
Takikardia junctional Regular, slow rate Disosiasi AV

nonparoksismal*
Takikardia junctional Regular Disosiasi AV
otomatis*
Keterangan : *lokasi asal biasanya berasal dari intran odal, AV = atrioventrikular
Evaluasi pasien dengan palpitasi, pre-sinkop, dan/atau sinkop
Penyakit jantung struktural? (P JK, Rujuk ke studi elektrofisiologi

kardiomiopati. penyakit katup) (EP study)
Anamnesa. EKG. echo. exercise testin g Kemungkinan ICD
Tidak
Tilt table testing,
ambulatory Ya
Baseline EKG Bagaimana
monitoring, ke lainannya?
rujuk ke studi EP normal?
bila rekuren
Long QT (LQTS)
Pre-eksitasi 1 atau 2 AV block Tonda Brugada lnfark lama
(WPW) atau QRS lebar Epsilon wave/R' Vl
(ARVD)
Mungkin SVT Mungkin Mungkin sindrom

bradiaritmia SCD yang
diturunkan
Rujuk ke studi EP Rujuk ke studi EP Rujuk ke studi EP

Ablasi Pacu jantung Kemungkinan ICD
Keterangan : Echo= ekokardiografi, WPW = Wolff-Parkinson-White , ICD =implantable cardioverter-defibrillator,

PJK = penyakit jantung koroner, ARVD= arrythmogenic right ventricular dysplasia, Av = atrioventikular, SCD = sud-
den cardiac death, LQTS = Long QT syndrome
Gamber 1. Algoritma evaluasi pasien dengan gejala palpitasi, pusing, dan/atau sinkop 4

Kriteria diagnosis takikardia sinus berdasarkan metode invasif don non-invasif
(ACC/AHA/ESC 2003) :1
• Adanya takikardia sinus persisten (laju denyut jantung >100x/me nit) saat
siang hari dengan peningkatan laju berlebihan dalam merespons aktivitas dan
normalisasi !aju denyut jantung pada malam hari yang dikonfirmasi dengan
monitor Holter selama 24 jam.
• Takikardia dan gejalanya bersifat non-paroksi smal.
• Morfologi gelombang P dan aktivasi endokardium identik dengan ritme sinus.
• Eksklusi penyebab sekunder sistemik (mis. hipertiroidisme, feokromositoma,
physical deconditioning)
DIAGNOSIS BANDING
Hipertiroidisme, tirotoksikosis, feokromositoma, sindrom Brugada, sindrom Wolff-
Parkinson-White, sindrom long QT. 1 •2
TATALAKSANA
Tatalaksana primer takikardia sinus yaitu identifikasi penyebab serta
mengeliminasi atau mengobatinya. Beta blocker dapat menjadi sangat berguna dan
efektif pad a takikardia sinus simptomatis fisiologis yang dipicu oleh stres emosional,
dan gangguan lain terkait ansietas; manfaat prognostik pasca infark miokard;
simptomatis dan manfaat prognostik pada kondisi lain dengan etiologi sinus takikardia
ireversibel seperti gaga! jantung kongestif; dan tirotoksikosis simptomatis yang
dikombinasikan dengan carbimazole atau propylthiouracyl (PTU). Nondihydropyridine
calcium-channel blockers, seperti dilitiazem atau verapamil, dapat bermanfaat pada
pasien tirotoksikosis simptomatis apabila beta blocker dikontraindikasikan. 1 Terapi
SVT dapat dilihat pada tabel 2. Tatalaksana AF dapat dilihat pada tabel 3.
Tabel 2. Tatala ksana SVT'·3.s

Terapl akut Terapi jangka panjang
Tldak stabil Kardioversi per ACLS n/a
Taklkardla sinus Terapi stresor pencetus n/a
Taklkardla atrium [)-b locker, CCB, atau amiodaron [)-blocker atau CCB. dengan/
tanpa antiaritmia, RFA**
AVNRT atau AVRT Maneuver vagal. adenosine Untuk AVNRT: RFA. CCB atau
(hati-hati pada AVRT*), CCB, atau [)-blocker (kronis atau prn)
[)-blocker dengan/tanpa antiaritmia kelas IC
(bila jantung normal)
NPJT CCB. [)-blocker. amiodaron Terapi penyakit primer (mis.
intoksikasi digitalis. iskemia)

FlbrHasl atrium
Fluter atrium
, . . 11111
13-blocker, CCB, digoxin, AAD
13-blocker, CCB, digoxin. AAD
-····••lllJ!l!I
Lihat "fibrilasi atrium"
RFA, 13-blocker a tau CCB. dengan/
tanpa antiaritmia
Taklkardla atrium CCB atau 13-blocker bila ditoleransi Terapi penyakit primer, ablasi Av
muHlfokal node + pacu jantung permanen
Keterangan :
'Hindari adenasin don agen nadus pada WPW karena depot mence tuskan fibrilosi atrium, siopkan defibrilator
.. Ablosi kateter memiliki tingka t kesuksesan tinggi pada fluter atriu m/AVNRT-953, fibrilasi atrium -803
n/a = tidok lersedia, CC B = calc ium-channel blockers. RFA = rodiofrequency ablation, AVN RT = atrioventric ular nodal reentrant
tachycardia, AVRT = atrioventricular reciprocating tachycardia , NPJT = nonparoxysmal junctional tachycardia. prn = bile perl u
Tanpa accessory pathway

Esmolol• 500 mcg/kg IV 5 mnt 60-200 mcg/kg/ J.BP, HB. J.HR, asma, HF
dim 1 mnt mnt IV
Metoprolol 2.5-5 mg IV 5mnt n/a J.BP, HB, J.HR, asma, HF
bolus dim 2
mnt, dapat
diulang 3x tiap
5mnt
Propanolol 0, 15 mg/kg IV 5mnt n/a J.BP, HB. J.HR. asma, HF
al Diltiazem 0.25 mg/kg IV 2-7 mnt 5-15 mg/jam IV J.BP, HB, HF
u dlm2mnt
u
Verapamil 0,075-0, 15 mg/ 3-5 mnt n/a J.BP, HB, HF
kg IV dim 2 mnt
Dengan accessory pathway
Amiodaron•• 150 mg dim 10 Berhari- 0.5-1 mg/menit J.BP, HB, toksisitas
mnt PO'" hari IV paru, diskolorasi kulit.
hipotiroidisme, deposit
kornea, neuropati
optikus, interaksi warfarin,
bradikardia
Pada gagal jantung & tanpa accessory pathway
Digoxin 0.25 mg IV tiap ~60 0.125-0,375 mg/ Toksisitas digitalis, HB, J.H R
2 jam hingga menit hari IV atau PO
1.5 mg
Amiodaron•• 150 mg dim 10 Berhari- 0,5-1 mg/menit J.BP. HB, toksisitas
mnt hari IV paru, diskolorasi kulit,
hipotiroidisme. deposit
kornea, neuropati
optikus, interaksi wartarin,
bradikardia
Keterangan :
'Onset bervariasi don beberapa efek terjadi lebih awal. Obat disusun berdosarkan susunan alfabet
•• Amiodaron dapat digunakan untuk mengontrol laju d enyut jantung pada AF apabila tindakan lain nya tida k b erhasil a tau
dikontraindika sikan
•· • Apabila ritme tidak dapat d ikonversi atau diablasi, namun kontrol laju denyut jantung diperlukon . amiodaron IV dianjurka n
eBP = hipo tensi , HB = heart block, eHR = bradikardia, HF = gagal jan tung, n/a =not applicable

Tabel 4. Terapi Pemeliharaan AF Kronls dan pada Seting Non -akut'
Metoprolol Sama 4-6 jam 2 x 25-100 mg/ J.BP. HB, J.HR, asma,
dengan dosis hari PO HF
pemeliharaan
Propanolol Sama 60-90 80-240 mg/ J.BP, HB, J.HR , asma,
dengan dosis mnt hari terbagi dim HF
pemeliharaan beberapa dosis,
PO
Diltiazem Sama 2-4jam 120-360 mg/ J.BP, HB, HF
dengan dosis hari terbagi dim
pemeliharaan beberapa dosis;
tersedia slow
cil release, PO
()
(J Verapamil Sama 1-2jam 120-360 mg/ J.BP, HB, HF,
dengan dosis hari terbagi dim interaksi digoxin
pemeliharaan beberapa dosis;
tersedia slow
release, PO
Pada gagal jantung & tanpa accessory pathway
Digoxin 0,5 mg/hari PO 2 hari 0, 125-0,375 mg/ Toksisitas digitalis,
hari PO HB, J.HR
Amiodaron•• 800 mg/hari 1-3 200 mg/hari PO J.BP, HB, toksisitas
PO selama minggu paru, diskolorasi
1 minggu, kulit, hipotiroidisme,
600 mg/hari deposit kornea,
POselama 1 neuropati optikus,
minggu, 400 interaksi warfarin,
mg/hari PO bradikardia
selama 4-6
minggu
Keterangan :
'Onset bervariasi don beberopo efek terj odi lebih owol. Oba! disusun berdasarkon susunon ol fobet
"Amiodaron dopa! digunokon untuk mengontrol loju denyul jontung podo AF opobilo tindokon loinnyo lidok berhasil otou
dikontraindikasikan
~BP= hipotensi. HB =heart block, ~HR = brodikardio, HF= gogol jontung
Pencegahan tromboemboli pada AF 6

• Terapi antitrombotik dib erikan pada semua pasien de ngan AF, kecua li pasie n
denga n lone AF atau memiliki kontraindikasi
• Pemilihan agen antitrombotik sebaiknya berdasarkan ris iko absolut stro ke da n
perdarahan, dan ris iko relatif dan manfaat pemberian bagi pasien
• Pada pas ien tanpa katup jantung mekanis dengan risiko tinggi st ro ke, terapi
antikoagulan kronis dengan antagonis vitamin K dianjurkan pada dosis penyesuaian
untuk mencapai target IN R 2,0-3,0 kecuali dikontraindikasikan
• Pada pasien dengan katup jantung mekanis, target intensitas an tikoagulan
sebaiknya berdasarkan tipe prostetik dengan pemeliharaan INR sedikitnya 2,5
• INR sebaiknya diperiksa sedikitnya setiap minggu selama inisiasi terapi dan
bulanan setelah antikoagulasi stabil

Takiaritmia
• Aspirin 81-325 mg/hari dianjurkan sebagai alternatif antagonis vitamin K pada

pasien risiko rendah atau pada pasien dengan kontraindikasi oral antikoagulasi
Tabel 5. Pilihan Terapi pada VT 4
Elektrik
Farmakologis
+(DCC) +(DCC) + 1 (DCC)
--··-1 + (ICD 4 )
Obat antiaritmia + + + +
Non-obat antiaritmia +2 +2
Revaskularisasi koroner +3 +3 +
Ablasi +3 +
Keterangan :
'Biosonyo bukon merupokon teropi pilihon pertomo
2Atropin, adrenalin untuk cardiac arrest; magnesium sulfate , isoproterenol un tuk torsades des pointes
3
Biasanya VT tidak merespon terapi medis saja, don memerlukan revaskularisasi koroner emergensi atau RF A
= =
DCC dire ct c urrent c ordioversion; ICD imp/ontab/e c ordio verter defibrillator
KOMPLIKASI
Tromboemboli, gaga! jantung, kematia n mendadak. 6
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, berat gejala dan respons terapi

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovasku lar
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Patologi Klinik, Medical High Care/ !CCU
• RS non Pendidikan : Bagian Patologi Kli nik, !CCU
REFERENSI
l. Blomstrom-Lundqvist C, et al. ACC/ AHA/ESC g uidelines for the management o f patients w ith
supraventricu lar arrhythmias: a report of the Am erican college of cardiology/American heart
association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee
for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patie nts
w ith supraventricular arrhythmias) Developed in C o llaboration with NASPE-Heart Rhythm Soc iety.
J Am Coll Cardiol, 2003; 42: 1493- 153 l
~""~"'''.'''i'"'"!'"'"""'F,,,.,.,,,,' ,,.~-i~·~~·~'f'J•~~·o·
~~!'4~W;·:·~
·'*~! .
' i . ·~ ' , · . 4• •
"Only Scanned' for PPDS Penyakit Dalam"
!!lil.i~ . ,:,,-,~ ,.... . "'
,.
.
~
.
---
,'
.
(
N ~ - ~ ~
-="'-''- ' ......

.
i
~- ~._. ,,.,.;,,~,~~~J.. .....;o~~. •""-'

1.
-~~~''-"'"' =~~"' ~;.
:
~
2. Marchlinski F. The Tachyarrythmias. In : Longo DL Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL Jameson JL,
Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw-Hill. 2012.
3. Akhtar M. Cardiac Arrythmias with Supraventricular Origin . In: Goldman , Ausiello . Cecil Medicine.
23rd Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
4. Adelmann GA. Rhythm and Conduction Disorders. In : Cardiology Essentials in Clinical Practice.
London. Springer-Verlag. 2011
5. Olgin J. Approach to the Patient With Suspected Arrythmia. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine.
23rd Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
6. Olgin J, Zipes DP. Specific Arrhythmias: Diagnosis and Treatment. In: Libby P, Bonow RO, Mann
DL Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. 9th Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2012.
7. Fuster V, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Updates Incorporated Into the ACC/AHA/ESC
2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 2011;l23:e269- e367.

CARDIAC ARREST
PENGERTIAN
Cardiac arrest didefinisikan sebagai be r hentinya fungsi mekanis jantung secara
mendadak, yang mungkin dapat reversib el dengan intervensi cepat namun da pat
menyebabkan kematian apabila tidak ada intervensi. 1
Anamnesis 1
Didapatkan secara aloanamnesis. Dapat diawali dengan riwayat peningkatan
angina, dispneu, palpitasi, mudah lelah, dan keluhan tidak spesifik Jainnya. Akan tetapi
gejala prodromal umumnya prediktif untu k penyakit jantung, namun tidak spesifik
untuk memprediksi sudden cardiac death (SCD) .
Pemeriksaan Fisikl. 2
• Nadi tidak teraba

• EKG : dapat ditemukan fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, artifak EKG ya ng
mi rip dengan fibrilasi ventrikel, left bundle branch block baru
DIAGNOSIS BANDING
Hipovolemia, hipoksia, asidosis, hipoka le mia/hiperkalemia, hipotermia, tension
pneumothorax, tamponade jantung, toksin, trombosis paru, trombosis koroner. 2
TATALAKSANA
Tatalaksana cardiac arrest dapat dilihat pada gambar l.
,,..."""""""~~~-....-· "'r "'~ ,.~ •" '= •; "! -~s;<" "'%' """'
~
''""''"'~'"'""' •. :~ ~ •
,, 00 ,. '#. . " ' ...
1"" •i
l':i"\!~ purpose 1 "~'
,, ~
Cardiac arrest dewasa
Teriak untuk bantuan/ Kualitas CPR

respons emerg ensi • Tekan 5 cm dan cepat (<? l OOx/
menit), allow complete chest
recoil
Mulai CPR berikan
• Kurangi interupsi soot kompresi
oksigen, tempelkan monitor/defibrilator
• Hindari ventilasi berlebihan
• Rotasi kompresor tiap 2 menit
2 Ya
9 • Bila tidak ada advanced airway,
Rhythm gunakan rasio kompresi-ventilasi
VT /VF Asisto/ I PEA
shockable? 30:2
• Kapnografi kuantitatif: bila
PETC02 < l O mmHg, tin gkatkan
kualitas CPR
4 • Tekanan intraarteri: bila tekanan
lase relaksasi (diastolik) <20
mmHg, tingkatkan kualitas CPR
Return of Spontaneous Circulation
10
(ROSC)
CPR 2 mnt • Nadi don tekanan darah
Akses IV/10, Epinefrin • Kenaikan PETC02 <?40 mmHg
tiap 3-5 mnt, berkelanjutan
pertimbangkan advanced • Gelombang tekanan arteri spon-
airway, capnography
tan dengan monitor intraarterial
6 Shock energy
• Bifasik: dosis inisial l 20-200 J; bila
tidak d iketahui, gunakan dosis
maksimum yang tersedia. Dosis
kedua don selanju tnya sebai-
Rhythm
knya ekuivalen a tau lebih tinggi
shockable? • Monofasik : 360 J
Tera pi obat
Tidak • Epinefrin IV / 10 l mg per 3-5 menit
• Vasopressin IV /10 40 unit dapat
menggantikan dosis epinefrin
pertama don kedua
• Amiodaron IV /10. Dosis pertama
300 mg bolus. dosis kedua l 50
mg
Advanced airway
• lntubasi endotrakeal atau supro-
Rhythm
glottic advanced airway
shockable? • Kapnografi waveform untuk kon-
firmasi don monitor pemasangan
12
m
• RR: 8- l Ox/menit dengan kompresi
Tanda kembalinya sirkula si dado kontinu
Lanjut ke 5 atau 7
spontan / ROSC (-) -7 lanjut ke Etiologi reversibel
10 atau 11 . Bila ROSC ( +) -7 post-
-71ihat pada diagnosis banding
cardiac arrest care
Gambar 1. Algorilm a Penangana n Cardiac Arrest (ACLS 2010) 2

Cardiac Arrest
PERAWATAN PASCA RESUSITASI

Fase tatalaksana ini ditentukan oleh seting klinis cardiac arrest. Fibrilasi ventrikel
primer pada infark miokard akut (tidak diikuti dengan keadaan low-output) umumnya
sangat responsif terhadap resusitasi dan mudah dikontrol setelah peristiwa inisial.
Dalam seting rumah sakit (RS), dukunga n respirator umumnya tidak diperlukan
atau hanya diperlukan dalam waktu singka t, dan stabilisasi hemodinamik dilakukan
segera setelah defibrilasi atau kardiovers i. Pada fibrilasi ventrikel sekunder pada
infark miokard akut (abnormalitas hemodina mikyang berpotensi aritmia fatal), usaha
resusitasi jarang berhasil, dan pasien yang sukses diresusitasi memiliki rekurensi
tinggi. Gambaran klinis dan prognosis didominasi oleh instabilitas hemodinamik
dan kemampuan untuk mengontrol disfungsi hemodinamik. Bradiaritmia, asistole,
dan pulseless electrical activity (PEA) seringkali merupakan peristiwa sekunder pada
pasien dengan hemodinamik tidak stabil. Fase rawat inap dari korban selamat dari
cardiac arrest di luar RS ditentukan oleh masalah klinis spesifik. Yang paling sulit
adalah adanya ensefalopati anoksia, yang merupakan prediktor kuat kematian dalam
RS. Tambahan manajemen terkini dari kondisi ini adalah hipotermia yang diinduksi
untuk menurunkan kebutuhan metabolik dan edema serebral. 1
KOMP LI KASI
Ensefalopati pasca resusitasi, kematian
PROGNOSIS
Prognosis cardiac arrest di dalam RS te rkait penyakit non-kardiak buruk, dan
perawatan pasca resusitasi didominasi oleh penyakit komorbid. Pasien dengan kanker
stadium akhir, gaga! ginjal, penyakit sistem saraf pusat akut, infeksi tidak terkontrol,
memiliki survival rate <10%. 1
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Medical High Care/ /CCU
• RS non pendidikan : /CCU
REFERENSI
1. Castellanos A, Myerburg RJ . Cardiovasc ular Collapse. Cardiac Arrest. and Sudden Cardiac
Death. In: Longo DL. Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL, Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles
of Internal Medicine. 18'" Edition. New York. M cGraw-Hill. 2012.
2. Sinz E. Navarro K. et al. Part 5: Managing VF/ Pulseless VT. Advanced Cardiovascul ar Life Support
Provider Manual. American Heart Association. 201 1
"""''.>)~ ,~ ..
""Jf"'"""~i7~ iflT""~"' ·~ '# ~ =>' ' =• ~'""'iY"'"'j'-)".-Wi'""~ 'ffi"'?'*'~ ·~z
,_ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

(,1,41'~~ 1
EKSTRASISTOL VENTRIKULAR
PENGERTIAN
Ekstrasistol ve ntrikular / premature ventricular contractions (PVC) merupakan
suatu aritmi a yang terlihat jelas pada elektrokardiogram dengan le bar (umumnya
>120 milidetik) dan mo rfologi QRS unik, yang terjadi akibat aktivasi atrium secara
independen (gelomba ng P) . PVS dapat terjadi akibat peningkatan a utomat isitas,
aktivitas yang dip icu, atau re-entry. 1 Macam-macam PVC dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Macam-macam PVC 2

K!p!nllnlon
Muncul pada lstirohat vs olohroga, dengan/tanpo Risiko lebih tinggi sudden cardiac death
keodaon penyokit jontung komorbid (SCD) pada PVC frekuen (>10/jam) ,
Jumlah >10 vs <10/jam terutamo pada pasien dengan penyakit
jantung komorbid
Morfologi Morfologi tunggal vs multipel (PVC Probabilitas penyakit jantung komorbid
uni- vs multifokal) lebih tinggi pada PVC multifokal
Regularitas PVC dapot terjadi secaro acok Bila frekuen , dapat menyebabkan
otau mengikuti suotu polo: PVC tiop palpitasi dan/atau kardiomiopati
gelombong ke-2, ke-3, atau ke-4 (bi-,
tri-, otou quadrigeminy)
Woktu Beberapa PVC sangat prekoksius, PVC R-on-T dapat memicu VT atau
dengon kompleks QRS jatuh pado VF: PVC prekoksius mempunyai stroke
gelombong T podo kompleks volume rendah. akibot poor filling. don
sebelumnya (fenomena R-on-T) dapat menyebabkan gejala "missed
beats"
Clustering 2 PVC berturut-turut disebut couplet, 3 Risiko lebih tinggi terjadi aritmia signifikan
=triplet, disebut "VT run " bila HR >lOOx/ pada couplets don triplets
menit, don "accelerated idioventricular
rhythm " bila ~lOOx/menit
Elek pado Absennya depolarisasi sinus node Compensatory pause menyebabkan
sinus node retrograd (full compensatory pause) gejala klinis "missed beats"
atau ado (incomplete c ompensatory
pause) 0
Keterangan:
0
Seringkali PVC tidak menyebar secara retrograd ke sinus no de. sehingga 2 gelombang P konsekutif
gagal mengaktivasi ventrikel: pertama akibat PVC , don kedua , karena PVC mencapai venlrikel pada
periode refrakter post-PVC. Hanya gelombang P ke-3 yang dopa! mencapai ventrikel ; sehingga jeda
post-PVC soma dengan 2x siklus jantung normal (antara gelombang P perlama dank e-3). lni adalah full
compensatory pause. Apabila PVC berjalan relrograd don depolarisasi sinus, selanjutnya akan di-reset,
dan compensatory pause menjadi incomplete (namun lebih panjang dari normal. dengan durasi konduksi
retrograd); ini merupakan interpolasi dari PVC.
VT= takikardia ventrikel; VF= fibrilasi ventrikel; HR =heart rate

Anamnesis 1·3
• Umumnya asimptomatik
• Palpitasi, rasa tidak nyaman pada lehe r atau dada, sinkop
• Pasien akan merasa jantungnya seolah-olah berhenti berdenyut setelah suatu PVC
• Pada pasien dengan penyakit jantung dan PVC frekuen jangka panjang, dapat
menyebabkan angina, hipotensi, atau gaga! jantung
• Riwayat penyakit komorbid seperti penyakit jantung struktural (iskemia atau
penyakit katup jantung)
• Perlu juga ditanyakan riwayat kon s umsi obat-obatan digitalis, kebia s aan
mengonsumsi tembakau, kafein, alkoh ol berlebihan

• Tekanan darah (dapat ditemukan hipotensi), nadi (dapat ditemukan denyut ektopik
yang diikuti dengan long pause), dapat dii kuti dengan menurunnya intensitas bunyi
jantung, pulse oxymetry (hipoksia dapat memicu PVC)
• Gelombang A atau giant A pada pulsasi vena jugularis, splitting bunyi jantung II,
dapat juga terdapat bunyi jantung S3 dan ronki (pada gaga! jantung kongestif),
hipertensi dan S4 pada PVC dengan hipertensi lama
• Temuan neurologis: agitasi dan temuan a ktivasi simpatis (dilatasi pupil, kulit kering
dan hangat, tremor, takikardia, hipertensi) sugestif katekolamin sebagai penyebab
PVC
Pemeriksaan Penunjangi. 3
• Laboratorium (sesuai indikasi): elektro lit (terutama kalium dan magnesium) ,
kadar obat digitalis dalam serum dara h, skrining obat-obatan
• EKG 12 sadapan selama 2 menit dapat membantu untuk menentukan freku ensi
ektopi dan merekam PVC infrekuen. Pada EKG dapat ditemukan hipertrofi ventrikel
kiri, iskemia jantung aktif (ST depresi atau elevasi, T-inverted), infark miokard
sebelumnya (gelombang Q atau hilangnya gelombang R, bundle branch block) ,
gangguan elektrolit (QT memanjang, ge lombang T hiperakut) , efek obat (QRS
melebar, QT memanjang), gambaran morfologi PVC. Derajat keparahan PVC da pat
diukur dengan skoring Lown yaitu nil ai 0 = tidak ada PVC, 1 = sesekali ( <30/j am) ,
2 = frekuen (>30/jam), 3 =multiform, 4 = repetitif (A= couplets, B =Salvos atau
:::: 3), 5 = pola R-on-T. Semakin tinggi nil ai Lown, maka PVC makin serius.
~~~,..~~~r;,rJ '"'~" ,,.,,.,_.-.,, ,. ' ' "''~"T,....l'"'~~"'f"" ~'i'i ~

' purpose
~ ......, "
• Holter monitoring selama 24 jam untuk menentukan kuantitas dan karakteristik
PVC.
• Eko kardiografi berguna untuk evaluasi fraksi ejeksi, yang berguna untuk
menentukan prognosis dan juga mengidentifikasi penyakit katup atau hipertrofi
ventrikel.
DIAGNOSIS BANDIN G
Sindrom koroner akut, infark miokard, miokarditis, fibrilasi ventrikel, takikardi a
ventrikel
TATALAKSANA 1·3
• Secara umum tidak perlu diterapi, terutama pada pasien yang tidak memiliki
penyakit jantung struktural.
• Indikasi terapi primer adalah meredakan gejala.
• Terapi lini pertama adalah {3-blocker: atenolol 25-100 mg/hari atau metoprolol
50-200 mg/hari. Apabila tidak efektif, amiodaron dapat dipertimbangkan.
• Obat antiaritmia kelas I a tau kelas III dapat dipertimbangkan, namun potensi untuk
proaritmia dan toksisitas organ harus menjadi pertimbangan. Alternatif pada
pasien simptomatis, terutama yang tidak memiliki penyakit jantung struktural,
adalah ablasi kateter radiofrekuensi (RFA) .
• PVC yang mengikuti denyut ventrikel lambat dapat dihilangkan dengan
meningkatkan la ju denyut jantung dasar dengan atropine a tau isoproterenol a tau
dengan pacu jantung, sementara menurunkan HR pada pasien dengan takikardia
sinus dapat menghilangkan PVC.
• PVC frekuen, meskipun dalam seting infark miokard akut, tidak perlu diterapi,
kecuali memberi kontribusi hemodinamik kompromais. Pada pasien rawat inap
dapat diberi lidokain. Apabila dosis maksimum lidokain maksimal tidak berhasil,
procainamide IV dapat diberikan. Propranolol dianjurkan bila obat lain tidak
berhasil.
• Koreksi gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan hipoksia
KOMP LI KASI
Takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, kematian mendadak
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respons terapi

592 ,' for internal-private use, not for commercial purpose
Ekstrasistol Ventrikulor II
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
• RS non pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
1. Lerman BB. Ventricular Arrythmias. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine. 23'd Edition. Philadelphia.
Saunders, Elsevier. 2008.
2. Adelmann GA. Rhythm and Conduction Disorders. In: Cardiology Essentials in Clinical Practice .
London . Springer-Verlag. 2011
3. Olgin J, Zipes DP. Ventricular Rhythm Disturba nces. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.
Braunwald 's Heart Disease. 9'" Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2012 .
" ~'",JI - ~~r ! ·· - ~~ ""t "'"'" x --~~ ~ '
' ·u~·
~ j ~ .f
. "
for internal-private use, not for commercialr:~purpose
GAGAL JANTUNG
PENGERTIAN
Merupakan sindrom klinis yang terjadi karena abnormalitas struktur dan/atau
fungsi jantung yang diturunkan atau didapat sehingga mengganggu kemampuan
pompa jantung. Ada beberapa istilah gagal jantung : 1-4
• Berdasarkan onset tejadinya:
o Gaga I jantung akut: adalah suatu kondisi cu rah jantung yang menu run secara
tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer,
disebabkan sindrom koroner akut, hipertensi berat, regurgitasi katup akut.
o Gaga! jantung kronik/kongestif: adalah suatu kondisi patofisiologis terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan,
terjadi sejak lama.
• Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan keluhan hipoperfusi. Gaga!
jantung diastolik yaitu gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel a tau
disebut juga gaga) jantung dengan fraksi ejeksi > 50%.
• Gaga) jantung kanan dan gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri disebabkan
kelemahan ventrikel kiri, sehingga meningkatkan tekanan vena pulmonalis
dan paru, sedangkan gagal jantung kanan terjadi akibat kelebihan melemahnya
ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer /sekunder, tromboemboli
paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik.
• Low output dan high output heart failure (secara klinis tidak dapat diebdakan)
o Low output heart failure adalah gaga! jantung yang disertai disebabkan oleh
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikardium.
o High output heart failure adalah gaga! jantung yang disertai penurunan
resistensi vaskular sistemik seperti pada hipertiroidisme, anemia, kehamilan,
fistula A-V, beri-beri, dan penyakit Paget.
• Berdasarkan klasifikasi NYHA :

label 1. Klasifikasi Gogol Jantung berdasarkan NYHA 3·4
Class I Pasien dengan penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas.

Aktivitas biosa tidak menyebabkan fatigue, dyspneo,atau nyeri
angina
Class II Penderita penyakit jantung dengan keterbatasan ringan pada
aktivitas fisik. Aktivitas biasa menyebabkan fatigue, dyspnea,atau
nyeri angina; yang hilang dengan istirahat
Class Ill/ Penderita penyakit jantung dengan keterbatasan pada aktivitas
fisik. Sedikit aktivitas menyebabkan fatigue, dyspnea, palpitasi. atau
nyeri angina; yang hilang dengan istirahat
Class IV Penderita penyakit jantung dengan ketidakmampuan melakukan
aktivitas fisik. Keluhan gagaljantung atau sindroma angina mungkin
masih dirosokan meskipun soot istirohat. Jika melakukan aktivitas
fisik. raso tidak nyaman bertambah.
label 2. Penyebab Gogol Jantung Akut5
• Sindrom koroner akut : lnfork miokord/angina pectoris tidak stabil dengan iskemia yang
bertambah luas don disfungsi iskemik
• Komplikasi kronik infark miokard akut
• lnfark ventrikel kanan
• Krisis hipertensi
• Aritmia akut : takikardia ventrikular, fibrilasi ventricular, fibrilasi atrial atau fluter atrial, takikardia
supraventikular lain
• Refurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae. perburukan regurgitosi katup yang
sudah ado
• Stenosis katop aorta berot
• Miokarditis berot akut
• Tamponade jantung
• Diseksi aorta
• Kardiomiopati pasca melahirkan
• Faktor predisposisi non kardiovaskular : pelaksanaan terhadap pengobatan kurang
• Overload volume
• lnfeksi
• Severe brain insult
• Penurunan fungsi ginjal
•Asma
• Penyalahgunaan obat
• Penggunaan alkohol
• Feokromositoma
"'' "'~"""""" ~ - 7'1'""'.~~"' =~'"'>"-""'

.P>, purpose
Klasifikasi gagal jantung akut2· 5
Klasifikasi Killip
a, Stage I : tidak ada gagal jantung, tidak ada tanda klinis yang menunjukkan
dekompensasi kardiak
b. Stage II : gaga! jantung, kriteria diagnosis : ronki di basal paru, S3 gallop, dan
hipertensi vena pulmonal
c. Stage III : gaga! jantung be rat yang ditandai adanya edema pulmonal dengan ronki
di seluruh lapangan paru.
d. Stage IV : rejatan kardiogenik yang ditandai hipotensi (tekanan darah sistolik
< 90 mmHG), vasokontriksi perifer seperti oligouria, sianosis, dan diaforesis.
Klasifikasi ini dikembangkan untuk pasien dengan infark miokard akut, terdiri dari:
1. Klasifikasi Forrester
Pasien diklasifikasikan berdasarkan hipoperfusi perifer, kongesti pulmonal,
hemodinamik, dan meningkatnya tekanan kapiler pulmonal, dikembangkan untuk
infark miokard akut
2. Klasifikasi berdasarkan perfusi dan kongesti (Klasifikasi Stevenson):
a. Kategori Forrester 1 (grup A) : warm and dry. Berisiko tinggi menderita gaga!
jantung tetapi tanpa kelainan struktur jantung atau tanpa adanya keluhan gaga!
jantung
b. Kategori Forrester 2 (grup B) : warm and wet. Adanya penyakit struktur jantung
tanpa keluhan atau tanda gaga! jantung, PCWP > 18 mm Hg
c. Kategori Forrester 3 (grup C) : cold and dry. Adanya penyakit struktur jantung
dengan keluhan atau tanda gaga! jantung, hipoperfusi : cardiac index< 2,2
d. Kategori Forrester 4 (grup D) : cold and wet. Gaga! jantung refrakter, kongesti
paru dan hipoperfusi
3. Klasifikasi berdasarkan Framingham
a. Kriteria major :
o Paroxysmal nocturnal dyspnea
o Distensi vena leher
o Ronki paru
o Kardiomegali
o Edema paru akut
o Gallop S3
o Peninggian tekanan vena jugularis
o Refluks hepatojugular
" ~ - H } <h • k "' ~ , • t ~ ~ " ,., ¥;\

! ' ' 5
~
Gogol Jantung
b. Kriteria minor ;
o Edema ekstremitas
o Batuk malam hari
o Dispnea d'effort
o Hepatomegali
o Efusi pleura
o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
o Takikarida (> 120 kali/menit)
4. Klasifikasi berdasarkan dominasi jantung yang kiri a tau kana yaitu :
a. Forward acute heart failure_
b. Left heart backward failure : yang dominan gaga! jantung kiri
c. Right heart backward failure: berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung
sebelah kanan.
Anamnesis
Fatigue, dyspnea, shortness of breath. Keluhan dapat berupa keluhan saluran
pencernaan seperti anoreksia, nausea, dan rasa penuh. Jika berat dapat terjadi konfusi,
disorientasi, gangguan pola tidur dan moo d. 1
Pemeriksaan Fisik
Posisi pasien dapat tidur terlentang a tau duduk jika sesak. Tekanan darah dapat
normal atau meningkat pada tahap awal, selanjutnya akan menurun karena disfungsi
ventrikel kiri. Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena,
adanya murmur sistolik, murmur diastolik, dan irama gallop perlu dideteksi dalam
auskultasi jantung. Kongesti paru ditandai dengan ronki basah pada kedua basal pa ru.
Penilaian vena jugular dapat normal saat istirahat tetapi dapat meningkat dengan
adanya tekanan pada abdomen (abdomin ojugular reflux positif) . Pada abdomen
adanya hepatomegali merupakan tanda penting pada gaga) jantung, asites, ikterus
karena fungsi hepar yang terganggu. Edema ekstremitas yang umumnya simetris
dapat ditemukan. 1
• Laboratorium : DPL, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim hat i.
• Analisa gas darah

• Natriuretic peptide (B type natriuretic peptides/BNP atau NT-pro BNP)
• Elektrokardiografi
• Foto toraks
• Ekokardiografi
• Exercise Testing
Dicurigai gagal jantung akut
Adakah penyakit jantung?

Pemeriksaan EKG/BNP/Rontgen
Normal
Evaluasi fungsi kardiak dengan

ekokardiografi/pemeriksaan Pikirkan diagnosis lain
pencitraan lain
i
Normal
Pemeriksaan lain
Gogol jantung ditentukan I
(angiografi, monitor
I dari ekokardiografi j>---------------<• 1
hemodinamik, PAC)
Menent}kan tipe I I
.___d_a_n_d_e_r_a~ja_t_k_e~p_a_ra_h_a_n___, •·-------------------'
Gamber 1. Algoritma Pendekata n Diagnosis Pada Gogol Jantung Akut5
Menentukan fungsi ventrikel

(LVEF/left ventricular ejection fra c tio n)
LVEF berkurang Preserved LVEF

( < 403) ( > 40 3 )
Disfungsi sistolik
ventrikel kiri
Disfungsi
1
Disfungsi
i
Penyebab lain dari
diastolik sistolik tra nsien gagal jantung.
Kesalahan dalam diagnosis
/pemeriksaan
Gamber 2. Algoritma Pendekatan Gogol Jantung dari Fungsi Ventrikel '
' "~ " "" r

1
"i" '4' ,.,£ -""~'f "'::/' "'~"' 1 0" ':!
~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" I
598 ~ for internal-private use, not for commercial purpose
i
~-"' """-~--- . . . . . . .-~&
Dicurigai gagal jantung
Anamnesis, pemeriksaan fisik ,

pemeriksaan p enunjang
Gogol jantung
equivocal
Pikirkan Pemeriksaan Gogol

diagnosis lain NP. ekoka rdiografi jantung
Nilai NP
tingi
Ekokardiogra fi
abnormal
Kemungkinan Kemungkinan Kemungkinan

Kemungkinan gagal jantung, Kemungkinan gagal jantung,
bukan gagal
gagal jantung tapi pikirkan gagal jantung tapi pikirkan
jantung
diagnosis lain diagnosis lain
Gambar 3. Algorltma Pendekatan Diagnosis pada Gagal Jantung'
DIAGNOSIS BANDING
Acute respiratory distress syndrome, gaga! ginjal.
TATALAKSANA
Gagal jantung akut7·8

Oksigen
• Ventilasi non invasif (dengan PEEP /p ositive end-expiratory pressure)
o Indikasi : Edema paru kardiogenik, gaga! jantung akut hipertensif.
o Kontraindikasi: pasien tidak kooperatif, diperkirakan perlu segera pemakaian
intubasi endotrakial karena hipoks ia yang progresif
o Penyakit obstruksi saluran napas berat leih hati-hati dalam pemberian
• Morfin : jika pasien gelisah a tau ada nyeri dada. Dosis 2.5-5 mg IU bolus intravena
(iv).
• Diuretika loop
• Vasodilator (tabel 5)
::;'7y:;~~j'I' ,. ~ -~ ... ' ' -- "J~ ',,. """"·"~"'~""""'' ~ "'f

-·~- ""'~
o diberikan jika tidak ada tanda-tanda hipotensi yang simptomatik, tekanan
sistolik < 90 mm Hg atau penyakit valvuler yang serius
o Nitrat/nitroprusside iv bila tekanan darah > 110 mmHg.
• Nesiritide: menurunkan tekanan pengisisan ventrikel kiri.
• Obat-obat inotropik (tabel 6)
o Indikasi: tekanan sistolik rendah, cardiac index rendah dengan adanya tanda-
tanda hipoperfusi atau kongesti.
o Dobutamin
o Dopamin
o Milrinone dan enoximone
o Levosimendan
•St?! :I :• c+d .,JlfJBJ!lft!,!

Sedang 20-40 Oral/iv sesuai klinis
Bumetanide atau 0.5-1 Dosis dititrasi
Torasemid 10-20 Monitor kalium, natrium,
kreatinin, tekanan darah
Berat Fursemid 40-100 Dosis iv ditinggikan
Fursemide infus 5-40 mg/jam Lebih baik daripada bolus
dosis tinggi
Bumetanid 1-4 Oral/iv
Torasemid 20-100 Oral
Refraktor terhadap Tambah HCT atau 50-100 Kombinasi lebih baik
diuretika daripada loop diuretika
dosis tinggi
Metolazon otau 2.5-10 Labih poten jika CCT < 30
ml/menit
Spironolakton 25-50 Terutama bila fungsi renal
baik don kalium normal
otau renhda
Dengan Alkalosis Acetazolamid 0.5 iv
Refraktor terhadap Tambah dopamin Pertimbongkan ultrafiltrasi
diuretika don HCT atau dobutamin dan HD apabila ado
gangguanrenaldan
....
hiponatremia.
Tabel 5. Jenis Vasodilator pada Gagel Jantung Akut'·'

Keterangan
Kongesti paru atau Nitrogliserin Mulai 10-20 µg/menit, Hipotensi, sakit
edema dengan TD ditingkatkan sampai 200 kepala .
>90 mm Hg µg/menit. Maksimal 40-400
µg/menit
/sosorbide Mulai dengan l mg/jam, Hipotensi, sakit
dinitrate dinaikkan sampai 10 mg/ kepala
jam
·d ,, • ·L . ·"· """ · , -~:,~ r~.:··q ~.']"'": ~\.:\~~~

~~~~ use, not for commercial purpose
Gagal Jantung
Nitroprusside Dosis awal 0.3 µg/kg/menit Hipotensi,

don naikkan dosis sampai keracunan
5 µg/kg/ menit. Maksimal isocyanate , sensitif
30-350 µg/menit terhadap cahaya
Nesiritide Bolus 2 µg/kg + infus 0.015- Hipotensi
0.03 µg/kg/menit. Maksimal
0.01-0.03 µg/kg/menit
label 6. Jenls lnotropik pada Gagal Jantung Akut 1·•

J1f!lr,l!IJJ!IJP•t: .....
Dobutamin Tidak 2-20 µg/kg/menit (13 +)
< 3 µg/kg/menit : efek renal (13 +)
Dopamin Tidak 3-5 µg/kg/menit: inotropik (13 +)
> 5 µg/kg/menit: (13 +), vasopresor a+
Milrinon 25-75 µg/kg selama 10-20 menit 0.375-0.75 µg/kg/menit
Enoximon 0.25-0375 mg/kg 1.25-7 .5 µg/kg/menit
Levosimendan 12 µg/kg selama l 0 men it 0.1 µg/kg/menit, dapat diturunkan
mencapai 0.05 atau ditingkatkan
menjadi 0.2 µg/kg/menit
Norepinephrine Tidak 0.2-1 .0 µg/kg/menit
Epinefrin 1 mg dapat diberikan selama 0.05-0.5 µg/kg/menit
resusitasi intravena, diulang setiap
3-5 menit
GAGAL JANTUNG KRONIK
Non farmakologis 4·8

a. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam: 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g
pada gagal jantung berat, jumlah caira n 1 liter pada gaga! jantung berat dan 1,5
liter pada gaga! jantung ringan.
b. Hentikan rokok
c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya
d. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan be ban 70-80% denyut jantung
maksimal pada gaga! jantung ringan dan sedang)
e. lstirahat baring pada gaga! jantung aku t, berat dan eksaserbasi akut
Farmakologis 1A 8
a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan ga ga! jantung membutuhkan paling sedikit
diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugula ris
normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretic
atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan

diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dan tiazid. Diuretik hemat kalium,
spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada
pasien dengan gaga! jantung seda ng sampai berat (klas fungsional IV) yang
disebabkan gaga! jantung sistolik.
b. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada
gaga! jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai
dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.
c. Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian mulai dosis
kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom
gaga! jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gaga! jantung
klas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol
atau metoprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan
diuretik.
d. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi
penggunaan penghambat ACE
e. Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat memberi hasil yang baik pada
pasien yang intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan
f. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gaga! jantung disfungsi
sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-
sama diuretik, penghambat ACE , penyekat beta. Oasis : 0.125 qd dengan dosis
maksimal 0.375 qd.
g. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli
serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang
buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan
riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak
dan aneurisma ventrikel.
h. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau
aritmia ventrikel yang tidak menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali
pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia kelas lil terutama amiodaron
dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah
kematian mendadak.
i. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk
mengobati angina atau hip ertensi pada gaga! jantung.
j. Pemakaian alat dan tindakan bedah :
o Revaskularisasi
o Operasi katup mitral
~ ' ~ ' ~r · ""'

1
~ ,t'",r~"' ~ s? 1 ~1,..,
i 11'

~~~~
o Aneurismektomi
o Kardiomioplasti
o External cardiac support
o Pacu jantung konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular
o Implantable carioverter defibrillators (/CD)
o Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
o Ultrafiltrasi, hemodialisis
label 7. Jenis Diuretik pada Gagal Jantung Kongestif 1·8

I .-. • 1 a .... ,.,•.,...., .,,,,.,.. ....,....._ 8"'1a111lflll1Hllft~
Furosemid 20-40 1-2 kali sehari 500
Bumetanid 0.5-1.0 1-2 1-2 kali sehari 10
Torasemid 10-20 qd atau bid 1 kali sehari 200
Hidroklorotiazid 25qd 1-2 kali sehari 100
Metolazon 2.5 qd atau bid 1 kali sehari 20
lndapamid 2.5 1 kali sehari 2.5
Amilorid 5 1 kali sehari 40
Triamteren so 2 kali sehari 200
Spironolakton 1.5-50 qd 1 kali sehari 100-200
label. 8. Jenis Obat yang Digunakan pada Gagal Jantung Kongestif 1·4·8
Obat ACE inhibitor Captopril 6.25 25-50 tid

Benazepril 2.5 5-lObid
Enalapril 2.5 lObid
Lisinopril 2.5-5 5-20 perhari
Ramipril 1.25-2.5 2.5-5 bid
Trandolapril 0.5 4qd
Obat ARB inhibitor Valsartan 40bid 80-320
Candesartan 4qd 4-32
lrbesartan 75qd 150-300
Losartan 12.Sqd 50-100
Obat penyekat ~ Carvedilol 3.125qd 12.5-50 bid
Bisoprolol 1.25qd 2-l Oqd
Metoprolol suksinat 12.5-25 qd 10-30

KOMPLIKASI
Syok kardiogenik, infeksi paru, gangguan keseimbangan elektrolit
PROGNOSIS
Angka kematian dalam 1 tahun setelah terdiagnosis mencapai 30-40 %, sedangkan
angkan dalam 5 tahun 60- 70 %. Kematian disebabkan karena perburuhkan klinis
mendadakan yang kemungkinan disebabkan karena arimia ventrikel. Berdasarkan
klasifikasi, NYHA kelas IV mempunyai angka kematian 30- 70 %, sedangkan NYHA
kelas II 5-10 %. 1

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : /CCU medical High Care
• RS non Pendidikan : /CCU/ ICU
REFERENSI
l. Anil Chandraker A. Heart Failure . In: Fauci A. Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson
J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. l 81h ed. United States of America;
The McGraw-Hill Companies, 2012.chapter 234.
2. Panggabean M. Gogol Jantung .. Dalam: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo
AW, editors. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid Ill Edisi IV. Jakarta: lnterna Publishing; 2006: Hal
1513-1514
3. Gary S. Francis, Theodore G. Ganiats, Marvin A. Konstam. 2009 Focused Update: ACCF/AHA
Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: 2009 Wrint Group to review
new evidence and update the 2005 guideline for the management of patients with chronic heart
failure witing on behalf the 2005 heart failure writing. Circulation. 2009; 119: 1977-2016. Diunduh dari
http://circ.ahajournals.org/content/l l 9/l 4/l 977 pada tanggal 19 Juni 2012.
4. Sharon Ann Hunt. William T. Abraham, Marshall H Chin. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the
Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult : A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure):
Developed in Collaboration With the American College of Chest Physicians and the International
Society for Heart and Lung Transplantation : Endorsed by the Heart Rhythm Socie ty. Circulation.
2005; l l 2:e l 54-e235. http://circ.ahajournals.org/content/l l 2/l 2/e 154
5. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et all. Executive summary of the guidelines on the diagnosis
and treatment of acute heart failure :The Task Force on Acute Heart Failure of the European
Society of Cardiology. European Heart Journal (2005) 26, 384-416 .
6. Greenberg B, Kahn AM. Clinical Assessment of Heart Failure . In : Bonow RO, Mann DL Zipes DP,
Lib P, editors. Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine.9'h ed. United
States of America; Elsevier, 2012. P.517-542

Gagal Jantung II
7. Panggabean MM. Dal am BAB 248: Gaga I ja ntung akut. Alwi I, Setiati S, Setiyoha di B, Sima dibrata
M, Sudoyo AW, editors. Buku Ajar llmu Penya kit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing;
2010: Hal 1583-1585
8. Ghanie A. Gogol jantung kronik. Dalam : Alwi I. Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M , Sudoyo
AW , editors. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : lnterna Publishing : 20 10: Hal
1596- 1601

ENDOKARDITIS INFEKTIF
PENGERTIAN
Definisi endokarditis infektif (EI) menurut modifikasi kriteria Duke adalah :1
• Kriteria patologis :
o Kultur a tau pemeriksaan histologis adanya vegetasi yang telah menjadi emboli,
a tau spesimen abses intrakardiak menunjukkan mikroorganisme (+), a tau
o Lesi patologis; vegetasi atau abses intrakardiak yang dikonfirmasi dengan
pemeriksaan histologis menunjukkan endokarditis aktif
• Kriteria klinis
o 2 kriteria mayor, atau
o 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau
o 5 kriteria minor
• Kemungkinan El
o 1 kriteria mayor dan 1 atau 2 kriteria minor, atau
o 3 kriteria minor
• Bukan EI
o Tegaknya diagnosis alternatifyang menjelaskan bukti El atau
o Resolusi sindrom El dengan terapi antibiotik dalam :=;; 4 hari, atau
o Tidak ada bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsi, dengan terapi
antibiotik dalam :=;; 4 hari, atau
o Tidak memenuhi kriteria kemungkinan El seperti diatas
Penjelasan kriteria mayor dan minor dapat dilihat pada tabel 1.
Klasifikasi dan definisi El menurut European Society of Cardiology tahun 2009
Beberapa kondisi jantung terkait peningkatan risiko prognosis buruk dari
endokarditis ketika profilaksis tindakan dental diperlukan dapat dilihat pada ta be I 3.

label 1. Modlflkasl krlterla Duke'
Kultur darah El (+) • Predisposisi . kondis i jantung yang

• Mikroorganisme tipikal konsisten dari 2 kultur mempermudah terjadinya El, atau pengguna
terpisah : Viridans streptococci. Streptococcus obat intravena
bovis, kelompok HACEK. Staphylococcus • Demam > 38°C
aureus, atau enterokokus didapat dari • Fenomena vaskular. emboli arteri mayor. infark
komunitas tanpa fokus primer, atau paru septik. aneurisma mikotik, perdarahan
• Setidaknya 2 kultur darah (+) dengan sampel intrakranial, perdarahan konjungtiva. lesi
yang diambil pad a interval > 12 jam; at au Janeway
ketiganya atau mayoritas dari ~4 kultur darah • Fenomena imunologis: glomerulonefritis. nodus
terpisah (sampel pertama don terakhir diambil Osler. Roth's spots. don faktor rheumatoid
selang 1 jam) • Bukti mikrobiologis: kultur darah (+) tapi tidak
• Kultur darah (+) untuk Coxiel/a burnetii atau memenuhi kriteria mayor", atau bukti serologis
titer antibodi lgG anti-fase 1 > 1:800 adanya infeksi aktif organisme yang konsisten
Bukti keter1ibatan endokardial dengan El
• Ekokardiogram (+) untuk El (TEE
d irekomendasikan pada katup prostetik,
dengan indikasi kemungkinan El berdasarkan
ldinis, atau El komplikasi [abses paravalvular] .
TTE sebagai tes pertama pada pasien lainnya)
: adanya massa intrakardiak pada katup atau
struktur pendukung yang berosilasi. in the path
of regurgitont jets, atau pada materi implan
dengan absennya penjelasan anatomis lain;
atau abses; atau dehisensi parsial baru katup
prostetik; regurgitasi katup baru (perburukan
atau perubahan atau adanya murmur tidak
cukup)
Keterangan : 'lidak termasuk kultur (+) untuk stafilokokus yang tidak memproduksi enzim koagulase dan organisme yang tidak
menyebabkan El. TEE : transesophagea/ e chocardiography, TIE : transthoracic echocardiography, HAC EK IHaemophilus.
Ac linobacillus. Cardiobac lerium, Eikenel/a, dan Kingella: Haemophilus aphrophitus dan Actinobacillus actinomycetemcomitans
telah direklasifikasikan ke dalam genus Aggregatibacter)
label 2. Klasiflkasi don Deflnlsi El Menurut European Society of Cardiology Tahun 2009 2
El menurut lokasl lnfeksl dan adanya atau absennya mater! lntrakardlak
• El katup asli (native) sebelah kiri (NVE)
• El katup prostetik sebelah kiri (prosthetic valve endoc arditis I PVE)
o PVE dini : < 1 tahun setelah operasl katup
o PVE lambat : > 1 tahun setelah operas! katup
• El sebelah kanan
• El terkait alat (pacu jantung permanen atau cardioverter-denbrillator)
El menurut cara dldapat
• El terkait pelayanan kesehatan
o Nosokomial El berkembang pada pasien rawat inop >48 jam sebelum
onset tanda/gejala konsisten dengan El
o Non-nosokomial Tonda dan/atau gejala El muncul <48 jam setelah dirawat
dengan definisi kontak sebagai berikut:
1. Perawatan di rumah atau terapi IV, hemodialisis, atau
kemoterapi IV <30 hari sebelum onset El; atau
2. Dirawat <90 hari sebelum onset El; atau
3. Penghuni rumah jompo atau fasilitas perawatan
'· '.·.
jangka panjang
~~-~~~w~
';:""'1"40r,f~ i\~oft j'. ' : ~"" "'
"'"
~ ~ ~;.""<;"
~ ' '(:t
)-
·~
- "' Aod:...~ ~ "" ~ '
• El didopat dori komunitos Tonda dan/otou gejolo El dimulai <48 jam setelah dirowot
poda pasien yang tidak memenuhi kriteria infeksi terkait
pelayanan kesehatan
• El terkoit penyalahgunaan obat IV El pada pengguna injeksi aktif tanpa sumber infeksi
lainnya
El aktlf
• El dengon demom persisten don kultur darah (+) Q1Ql.t
• Morfologi inflamosi oktif yang ditemukon soot operasi Q1QlJ
• Posien mosih dolom teropi antibiotik Q1Ql.t
• Bukti histopatologis El aktif
Rekuren
• Relaps Episode berulang El oleh mikroorganisme yang soma <6
bulan setelah episode inisial
• Reinfeksi lnfeksi oleh mikroorganisme berbeda
Episode berulang El oleh mikroorganisme yang soma >6
bulan setelah episode inisial
label 3. Kondisi Jantung Terkait Peningkatan Risiko Prognosis Buruk dari Endokarditis dimana
Profilaksis Tindakan Dental Diperlukan'
Katup jantung prostetik atau materi prostetik yang digunakan untuk perbaikan katup jantung
Riwayat El sebelumnya
Penyakit jantung bawaan (PJB)*
PJB sianotik yang tidak dapat diperbaiki, termasuk shunt don pipa (conduit) paliatif
Delek jantung kongenital yang telah diperbaiki dengan materi atau alat prostetik, baik yang
ditempatkan melalui operasi atau kateter, dalam 6 bulan pertama setelah tindakan••
Delek residual PJB yang telah diperbaiki pada tempat pemasangan patch atau alat prostetik
atau sekitarnya (yang menghambat endotelialisasi)
Resipien transplantasi jantung yang memiliki valvulopati jantung
Keterangan :
*Kecua li kondisi yang disebutkan diatas, antibiotik profilaksis tidak lagi direkomendasikan
**Profilaksis d ianjurkan karena endotelialisasi materi prostetik terjadi dalam 6 bulan pasca tindakan
Anamnesis 2·3
• Demam : akut dan subakut, menggigil, keringat, sepsis of unknown origin
• Anoreksia, penurunan be rat badan, malaise
• Mialgia, artralgia
• Nyeri punggung
• Riwayat EI sebelumnya, penyakit jantung bawaan (PJB), atau penyakit katup
jantung
• Febris (dapat abse n pada usia lanjut, setelah pre-terapi antibiotik, pasien
imunokompromais, dan EI virulensi rendah atau organisme atipikal)
• Manifestasi kardiak : takikardi, murmur regurgitasi baru atau perburukan (pada

Endokardi1is lnfektif
EI akut murmur dapat absen namun pada akhirnya akan terdeteksi), gaga! jantung
kongestif akibat disfungsi katup atau fistula intrakardiak. Abses perivalvular
dapat menimbulkan perikarditis atau masuk ke dalam septum ventrikel atas dan
mengganggu sistem konduksi menimbu lkan berbagai derajat blok jantung. Em boli
arteri koroner dapat menyebabkan infark miokard.
• Manifestasi non-kardiak
o Perdarahan subungual, nodus Osler (pada EI S. aureus), lesi Janeway, Roth's
spots, petekia
o Nyeri muskuloskeletal, nyeri dada pleuritis, batuk (akibat emboli sepsis) ,
infiltrat paru nodular, piopneumoto raks
o Splenomegali
• Laboratorium : anemia, leukositosis, hematuria mikroskopis, peningkatan LED
dan protein C-reaktif, faktor rheumato id, kompleks imun sirkulasi, penurunan
komplemen serum, tes serologis Bruce/la, Bartonella, legionella, Ch/amydophila
psittaci, dan C. burnetii
• Kultur darah
• Ekokardiografi : konfirmasi anatomis EI, ukuran vegetasi, deteksi komplikasi
intrakardiak, dan penilaian fungsi jantung. Definisi anatomis dan ekokardiografi
label 4. Definisi anatomls dan ekokardiografi 2
Vegetasl
..~i ••11fl11•••r
Massa yang terinfeksi melekat Massa intrakardiak pada katup
pada struktur endokardium, atau atau struktur pendukung yang
materi imp/an intrakardiak berosilasi atau tidak pada struktur
endokardium, atau materi implan
intrakardiak
Abses Kavitas perivalvular dengan Area perivalvular menebal, non-
nekrosis don materi purulen yang homogen dengan gambaran
tidak berhubungan dengan lumen ekodens don ekolusen
kardiovaskular
Pseudoaneurlsma Kavitas perivalvular berhubungan Ruang echo-free perivolvulor
dengan lumen kardiovaskular yang pulsatile, dengan aliran yang
terdeteksi oleh Doppler woma
Perforasl Diskontinuitas jaringan Diskontinuitas jaringan endokardium
endokardium yang dilalui oleh Doppler woma
Fistula Hubungan antara 2 kavitasi melalui Hubungan Doppler wama antara 2
perforasi kavitasi melalui perforasi
Aneurlsma katup Kantung sakular jaringan valvular Penonjolon sokular jaringan valvular
Dehlsensl katup Dehisensi prostetik Regurgitasi paravalvular yang
prostetlk diidentifikasi oleh TIE/TEE, dengan
atau tonpa gerakan prostetik
~·:rr-~""""t!'~ "":· ,~ ~-""""'_,.-,,- ,...--,,.1 r"' 1 "• -r''"' "'"'='~~'*""""1:~'"17~~~"\" "~*'"'
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" '

,.,qi#'~-
~ ...
' purpose
'
'
.
·~
~. !!·" •. •• . ' ., •
'
J $ ' ~~Cl'*"~"'""~"-'-,.-~~ -~ ""'"""'-~~r-...=i_ . . •"-~~ -""'"'=~ ~' ,.u:.~~~
Klinis curiga EI
TIE
Katup prostetik TIE kualitas Positif Negatif

lntracardiac rend ah
device
Klinis cu riga EI
Tinggi Rendah
TEE
TEE Stop
Jika TEE pertama (· ) tapi masih curiga El, ulang TEE setelah 7·10 hari
Keterangan: TIE =transthoracic echocardiography. TEE =trans esophageal echocardiography
Gamber 1. Algoritma Pendekatan Diagnosis El2
Tiga sampel kultur darah independen

diinkubasi dalam kondisi aerob don
anaerob
kultur (+) Kultur H dalam 48 jam

...
Gambaran klinis/echo
Tidak Mulai terapi antibiotik menunjukkan IE
yang sesuai
Tidak
Observasi pasien don Memerlukan Kerjasama dengan lab

pertimbangkan d iagnosis lain operasi mikrobiologi. Pertimbangkan
penunjang tambahan
Terapi sebagai kultur H IE

dengan regimen yang menutup
kemungkinan organisme.
Kirim potongan (ganti ke regimen sesuai ketika
katup atau materi organisme sudah teridentifikasi)
Terapi
medikamentosa emboli ke patologi &
cryopreservation untuk Observasi pasien don
kemungkinan PCR pertimbangkan diagnosis
lain
Gamber 2. Algoritma Pendekatan Diagnosis Mikrobiologis El2

DIAGNOSIS BANDING
Demam reumatik, atrial myxoma, endokarditis Libman-Sacks, non-bacterial
thrombotic endocarditis (NTBE).
TATALAKSANA
Tabel 5. Terapi Antibiotik El Aklbat Streptokokus Oral don Streptokokus Grup 0 2
t AllAI ........
Penicillin G 12-18 juta U/hari IV dalam 6 dosis Lebih dipilih pada pasien >65
tahun atau gangguan fungsi
ginjal
a tau
Amoxicillin 100-200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 Dapat diganti dengan
dosis ampicillin dengan dosis yang
soma
a tau
Ceftriaxone 2 g/hari IV atau IM dosis tunggal Lebih dipilih pada pasien
rawat jalan
Terapl 2 mlnggub
Penicillin G 12-18 juta U/hari IV dalam 6 dosis 2
a tau
Amoxicillin 100-200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 2 Dapat diganti dengan
dosis ampicillin dengan dosis yang
soma
a tau
Ceftriaxone 2 g/hari IV atau IM dosis tunggal 2 Lebih dipilih pada pasien
rawat jalan
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM dosis 2 Fungsi ginjal don konsentrasi
tunggal serum gentamisin sebaiknya
dimonitor tiap minggu. Pada
dosis tunggat, konsentrasi
serum pre-dose <1 mg/L don
post-dose (puncak 1 jam
setelah injeksi) -10-12 mg/L
a tau
Netilmicin 4-5 mg/kg/hari IV dosis tunggal 2
Pada paslen alergl beta laktam
Vancomycin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis 4° Konsentrasi serum vancomycin
mencapai 10-15 mg/L pada
pre-dose don 30-45 mg/L post-
dose (puncak 1 jam setelah
infus selesai)
~
'"·"··
'
••
tf"''ii
"Only Scanned for PPDS'\"Penyakit Dalam"

'
for internal-private use, not for

jl!, •
commercial purpose
Slrafns relatively resistant to penicillin (MIC 0.125 - 2 mg/dL)
Terapl standard
Penicillin G 24 juta U/hari IV dalam 6 dosis
atau
Amoxicillin 200 mg/kg/hari IV dalam 4-6
dosis
dengan
dosis tunggal, konsentrasi
serum pre-dose <l mg/L don
Pada paslen alergl beta laktam
Vancomycin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 dosis 4° Konsentrasi serum vancomycin
mencapai 10-15 mg/L pada
pre-dose don 30-45 mg/L post-
dose (puncak 1 jam setelah
infus selesai)
dengan
dosis tunggal. konsentrasi
serum pre-dose <1 mg/L don
setelah injeksi) -1 0-1 2 mg/L
Keterangan :
0
Terapi 6 minggu pada PVE
"Hanya pada NVE tanpa komplikasi
Tabel 6. Terapi antiblotlk El akibat Staphylococcus spp 2
Katup aslf
Methlclllln-susceptlble staphylococci
Flucloxacillin 12 g/hari IV dalam 4-6 dosis 4-6
atau
Oxacillin
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM 3-5hari Gentamicin tetap dianjurkan
dalam 2 atau 3 dosis pada PVE meskipun manfaat
klinisnya belum jelas. Fungsi ginjal
don konsentrasi serum gentamisin
sebaiknya dimonitor tiap minggu,
pada pasien gagal ginjal 2x/
minggu. Saat diberikan dalam 3
dosis, konsentrasi serum pre-dose
<l mg/L don post-dose (puncak 1
jam setelah injeksi) 3-4 mg/L
•
:

l"I ,,,:--· l
~~---~~-~""
Endokarditis tnfektif
...... Paslen alergl penlslHn atau statllokokus reslsten methlclllln

Va neomycin 30 mg/kg/hari IV dalam 4-6 Konsentrasi serum vancomycin
2 dosis mencapai 25-30 mg/L pada pre-
dose
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM 2 Fungsi ginjal don konsentrasi serum
dalam 2 atau 3 dosis gentamisin sebaiknya dimonitor
tiap minggu. Pada dosis tunggaL
konsentrasi serum pre-dose < 1
mg/L don post-dose (puncak l jam
Katup prostetlk
Meth#c#llln-suscepffb/e staphylococci
(Flu)coxacillin 12 g/hari IV dalam 4-6 dosis
a tau
Oxacillin
dengan
Rifampin 1200 mg/hari IV atau PO Rifampin meningkatkan
dalam 2 dosis metabolisme warfarin don
obat lainnya di hati. Sebaiknya
digunakan dalam kombinasi
dengan obat lain untuk mencegah
resistensi
don
Gentamicin 3 mg/kg/hari IV atau IM 2 Gentamicin tetap dianjurkan
dalam 2 atau 3 dosis pada PVE meskipun manfaat
klinisnya belum jelas. Fungsi ginjal
don konsentrasi serum gentamisin
sebaiknya dimonitor tiap minggu,
pada pasien gaga! ginjal 2x/
minggu. Soot diberikan dalam 3
dosis, konsentrasi serum pre-dose
<1 mg/L don post-dose (puncak l
jam setelah injeksi) 3-4 mg/L
Paslen alergl penlsllln atau staftlokokus reslsten methlclllln
Vancomycin 30 mg/kg/hari IV dalam 2 ~6 Konsentrasi serum vancomycin
do sis mencapai 25-30 mg/L pada pre-
dose
dengan
Rifampin 1200 mg/hari IV atau PO Rifampin meningkatkan
dalam 2 dosis metabolisme warfarin don
obat lainnya di hati. Sebaiknya
digunakan dalam kombinasi
dengan obat lain untuk mencega h
resistensi
don

,,....
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM
dalam 2 atau 3 dosis
loml I
Fungsi ginjal don konsentrasi serum
gentamisin sebaiknya dimonitor
tiap minggu . Pada dosis tunggal,
konsentrasi serum pre-dose < 1
mg/L don post-dose (puncak 1jam
label 7. Terapi Antibiotik El Akibat Enterococcus spp 2
••• ta
Beta-lactam and gentamlcln susceptible sfraln (pada strain reslsten llhat a.b.•)
Amoxicillin 200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 Terapi 6 minggu dianjurkan pada
4-6 dosis pasien dengan gejala >3 bulan
don pada PVE
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM 4-6 Monitor kadar serum aminoglikosida
dalam 2 atau 3 dosis don fungsi ginjal sesuai yang
diindikasikan pada tabel 6
atau
Ampicillin 200 mg/kg/hari IV dalam 4-6 Terapi 6 minggu dianjurkan pada
4-6 dosis pasien dengan gejala >3 bulan
don pada PVE
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM 4-6 Monitor kadar serum aminoglikosida
atau
Vancomycin 30 mg/kg/hari IV dalam 6 Pada pasien alergi beta-lac tam.
2 dosis Monitor serum vancomycin dapat
dilihat pada tabel 6
dengan
Gentamisin 3 mg/kg/hari IV atau IM 6 Monitor kadar serum aminoglikosida
Keterangan :
0
Resistensi tingkat tinggi terhadap gentamisin (MIC >500 mg/L): bila sensitif terhadap streptomycin, ganti
gentamicin d engan streptomycin 15 mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis. Jika tidak, gunakan terapi beta-lactam
jangka panja ng. Kombinasi ampicillin dengan ceftriaxone dianjurkan pada E. faecalis yang resisten terhadap
gentamicin
bResistensi be ta-lactam: (i) bila akibat produksi beta-/actamase, ganti ampicillin dengan ampicillin-sulbactam
atau amoxicillin dengan amoxicillin-clavulanate; (ii) bila akibat PBPS, gunakan rejimen berbasis vancomycin
0
Bila multiresistensi terhadap aminoglikosida, beta-lactam, don vancomycin ~ alternatif: (i) linezolid 2 x
600 mg IV/hari atau PO selama ~8 minggu (monitor toksisitas hematologis) ; (ii) quinupristin-dafopristin 3 x
7.5 mg/kg/hari selama ~8 minggu; (iii) kombinasi beta-/actam dengan imipenem ditambah ampicillin atau
ceftriaxone ditambah ampicillin selama ~8 minggu

Endokorditis tnfefdif
label 8. Terapi Antibiotik El dengan Kultur Darah Negatif2

Komentar
Bruce/lo spp. Doxycycline Sukses apabila Tambahan streptomycin 25
(200 mg/24 jam) titer antibodi mg/kg/hari dalam 2 dosis
+ Cotrimoxazole <1:60 pada beberapa minggu
(960 mg/12 jam) pertama bersifat optional
+ Rifampin (300-600 mg/24
jam) selama ~3 bulan PO
Coxiello burnetti Doxycycline Sukses apabila Doxycycline + Hydroxychlo-
(Q fever) (200 mg/24 jam) titer anti-fase roq uine (dengan monitor
+ Hydroxychloroquine lgG <1 :200, titer kadar serum hydroxychloro-
(200-600 mg/24 jam) PO lgG don lgM quine) lebih superior diband-
gklJl <1 :50 ing doxycycline sendiri don
Doxycycline doxycycline+fluoroquinolone
(200 mg/24 jam)
+ Kuinolon
(Oftoxacin 400 mg/24 jam)
PO
selama >3 bulan
Bartone/lo spp. Ceftriaxone (2 g/24 jam) Diharapkan dilaporkan termasuk
atau Ampicillin (atau s u ks es pad a ominopenicillin
Amoxiclllin) (12 g/24 jam) IV ~903 kasus
gklJl
Doxycycline (200 mg/24 Beberapa rej imen terapi
jam) PO selama 6 minggu don cephalospor i n
+ Gentamicin (3 mg/24 jam) dikombinasikan dengan
atau Netilmicin IV selamo 3 aminoglikosida, doxycycline,
minggu vancomycin, don kuinolon
Legionello spp. Eritromisin (3 g/24 jam) IV Terapi optimal

selama 2 minggu, kemudian tidak diketahui.
PO selama 4 minggu Karena high
+ Rifampin susceptibility,
(300-1200 mg/24 jam) maka kuinolon
atau Ciproftoxacin ( 1.5 g/24 sebaiknya
jam) PO selama 6 minggu disertakan
Mycoplosmo Fluoroquinolon terbaru Terapi optimal Fluoroquinolon terbaru
spp. tidak diketahui lebih poten dibanding
ciproftoxacin terhadap
patogen intraselular seperti
Mycoplosmo spp., Legionello
spp., don Chlamydia spp.
Tropherymo Cotrim9xazole Te rapi jangka Terapi ini bersifat empiris.
whipplei (ogen Penicillin G ( 1.2 juta U/24 panjang, durasi Kesuksesan terapi diloporkan
penyokit jam) don Streptomycin optimal tidak dengan terapi cotrimoxazole
Whipple) (1 g/24 jam) IV selama diketahui jangka panjang (> 1 tahun).
2 minggu, kemudian y-interferon berperan sebagai
Cotrimoxazole PO selama pelindung poda infeksi
1 tohun intraselulor don telah diajukan
gklJl sebagai terapi adjuvan pada
Doxycycline penyakit Whipple
(200 mg/24 jam)
+ Hydroxychloroquine
(200-600 mg/24 jam) PO
selama ~ 18 minggu

EVALUASI DAN TINDAK LANJUT TERAPI
Panduan evaluasi dan tindak lanjut terapi dapat dilihat pada tabel 9.
label 9. Panduan Evaluasi Selama dan Setelah lerapi Antimikroba Selesai'
Lakukan ekokardiogram transtorakal untuk menetapkan baseline baru

Rujukan rehabilitasi obat bagi pasien yang menyalahgunakan obat-obatan intravena
Edukasi tanda El, kebutuhan antibiotik profilaksis untuk beberapa tindakan invasif/bedah/dental
Evaluasi dental menyeluruh don tatalaksana apabila tidak dilakukan dalam evaluasi sebelumnya
Cabut kateter IV segera soot terapi selesai
IT1nc111t
Ambil 3 set kultur darah dari beberapa lokasi berbeda untuk semua penyakit demam don sebelum
inisiasi terapi antibiotik
Pemeriksaan fisik untuk bukti adanya gaga! jantung kongestif
Evaluasi toksisitas dari terapi antibiotik sebelumnya/saat ini
l11nek1k
Ambil 3 set kultur darah dari beberapa lokasi berbeda untuk semua penyakit demam don sebelum
inisiasi terapi antibiotik
Evaluasi fungsi katup don ventrikel (ekokardiografi)
Edukasi pasien untuk oral hygiene don kunjungan rutin ke dokter gigi
PEMBERIAN ANTIBIOTIK PROFILAKSIS

Rekom endasi pemberian antibiotik profilaksis dapat dilihat pada tabel 10.
label 10. Rekomendasi Profilaksis pada lindakan Dental dengan Risiko 2
Sllucul .... , ••l

--~
~
menlt sebel~~_'!_ndakan
--
Tidak ado alergi Amoxicillin atau 2 g PO atau IV 50 mg/kg PO atau IV
terhadap penisilin ampisilin*
atau ampisilin
Alergi terhadap Klindamisin 600 mg PO atau IV 20 mg/kg PO atau IV
penisilin atau ampisilin
Kelerangan : Sefalasporin sebaiknya tidak digunakan pada pasien dengan anafilaksis, angioedema, atau urtikaria setelah
intake penisilin don ampisilin. *Allernatif cephalexin 2 g IV atau 50 mg/kg IV unluk anak, cefazolin atau ceftriaxone I g IV unluk
dewasa a tau 50 mg/kg IV untuk anak
KOMPLIKASI
Kerusakan lokal pada endoka rdium a tau miokardium, perforasi katup atau fistula
intrakardiak, abses paravalvular, abses miokardium, gaga! jantung, abses ginjal, emboli
serebrovaskular.3

Endokarditis Infektif II
PROGNOSIS
Studi menunjukkan EI dengan kompl ikasi gaga! jantung, operasi katup dapat
menurunkan tingkat mortalitas sebesar 1 tahun. 4 Tingkat mortalitas NVE berva riasi
sebesar 16-27%, sedangkan PVE lebih tinggi. Lebih dari 50% kasus menunjukkan
infeksi dalam 2 bulan pasca operasi. Tingkat fatalitas pacu jantung EI dapat mencapai
34%. 5 Prediktor prognosis buruk pada pasien EI dapat dilihat pada tabel.
Karakteristik pasien : usia tua, El katup prostetik, diabetes melitus insulin-dependent, komorbiditas
(kelemahan, penyakit kardiovaskular, ginjal. paru sebelumnya)
Adanya komplikasi El : gagal jantung, gagal ginjal, stroke, syok sepsis, komplikasi perianular
Mikroorganisme : S. aureus, jamur, basil gram negatif
Temuan ekokardiografi: komplikasi perianular, regurgitasi berat katup sebelah kiri. fraksi
ejeksi ventrikel kiri rendah, hipertensi pulmonal, vegetasi besar, disfungsi prostetik berat.
penutupan katup mitral prematur don tanda lain dari meningkatnya tekanan diastolik

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Patologi Klinik
• RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik
REFERENSI
l. Baddour LM , Taubert KA Gewitz MH, Wilson WR. Infective Endocarditis. In : Fuster V. The AHA
Guidelines and Scientific Statements Handbook. American Heart Association. Texas : Willey-
Blackwell. 2009 . Hal 312-35.
2. Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines o n the prevention, diagnosis, and treatment of
infective endocarditis (new version 2009) . Th e Task Force on the Prevention, Diagnosis, a nd
Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) . European Heart
Journal 2009:30: 2369-2413.
3. Karchmer AW. Infective Endocarditis. In : Long o DL, Fauci AS, Kasper DL Hauser SL Jameson JL,
Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18'" Edition. New York, McGraw-Hill. 20 12.
4. Kiefer T, Park L Tribouilloy C, Cortes C, Casillo R, C hu V, et al. Association between valvular surg ery
and mortality among patients with infective endocarditis complicated by heart failure. JAMA.
Nov 23 2011 ;306(20) :2239-47.
5. Wallace SM, Walton Bl, Kharbanda RK, Hardy R, Wilson AP, Swanton RH . Mortality from infective
endocarditis: clinical predictors of outcome . He art. Jul 2002;88( l) :53-60.

PENYAKIT KATUP JANTUNG
PENGERTIAN
Penyakit katup jantung adalah gangguan dari katup jantung, yaitu jaringan yang
mengatur aliran darah melalui bilik jantung. 1 Pada bab ini akan dibahas mengenai
stenosis Mitra! dan regurgitasi, aorta stenosis dan regurgitasi.
Area Tricuspid
STENOSIS MITRAL
PENGERTIAN
Stenosis Mitra! adalah penyempitan atau konstriksi dari katup mitral, yaitu katup
yang memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. 2
Anamnesis
Sesak napas yang diperberat aktivitas, paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea,
fatique. 3

Penyakit Kotup Jantung
Pemeriksaan Fisik
Opening snap, loud Sl (closing snap), diastolic rumbling murmur dengan hipertens i
pulmonal, a parasternal lift with a loud P2 .3
Pemeriksaan Penunjang3.4.s
• Elektrokardiogram: pembesaran atriu m kiri, fibrilasi atrial, hipertrofi ventri kel
kanan
• Rontgen thorax: pembesaran atr ium ki r i dan ukuran ventrikel normal
• Echokardiografi dua dimensi: penebalan katup mitral dengan keterbatasan gerakan
katup dan berkurangnya diameter katu p.
• Doppler echokardiografi: peningkatan te kanan trasmitral dan pressure half-time
memanjang
• Kateter jantung: peningkatan tekana n baji kapiler paru, gradient transmi t ral
biasanya > 10 mmHg, pada kasus berat di area katup mitral < 1 cm 2 •
DIAGNOSIS BANDING,
Atrial septa/ defect dalam klinis, EKG da n rontgen thorax seringkali mi rip dengan
stenosis Mitra) yaitu ditemukannya pembesaran ventrikel kanan dan peningkatan
vaskularisasi paru, left atrial myxoma dap at menghalangi pengosongan atrium kiri
menyebabkan dyspnea dan murmur diasto lik 4
TATALAKSANA 3
• Nor farmakologis: diet rendah natrium, olahraga
• Farmakologis
• Beta bloker, kalsium channel bloker, diu re tik, digoksin
• Perkutaneus BMV
• Pembedahan: closed commissurotomy, open commissurotomy, dan mitra/ valve
replacement
Algoritme terapi stenosis mitral dapat dilih at pada gambar 1.
'~ ~~"!"~ r' • ' """ • r '"'""''""' •="'?">"r r'"'"~"W'~'l"" ~ ""

\~• .... ~- '- ,
-- '
Stenosis Mitra! simptomatik
Anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, echo/doppler
Stenosis ringan, area Stenosis sedang-berat,

katup mitral > l ,5 cm2 area katup mitral ~ 1,5 cm2
Latihan
PASP > 60 mmHg

PAW P ~ 25 mmHg Morfologi katup
MVG > 15 mmHg baik untuk PMBV
tidak ya ya
Morfologi katup Hipertensi pulmona l berat,

Follow up baik untuk PMB V tekanan arteri paru > 60 mmHg
per tahun
tidak ya ya tidak
Pertimbangkan Follow up
Follow up
PMBV per 6 bulan
per 6 bulan
Pertimbangkan
commisuro tomy atau mitral
valve replacement
Keterangan :
PASP =Pulmonary Artery Sisto/ic Pressure
PAWP =Pulmonary Artery Wedge Pressure
MVG =Mean Mitra/ Valve Pressure Gradient
PMBV = Percutaneous Mitra/ Balloon Valvotom y
Gamber 1. Algoritma Tatalaksana Stenosis Mitra! 4
Nial Moblla•
Katup bebas
,. .....
label 1. Penilaian Anatomi Katup Mitra! Berdasarkan Wilkins Score'
Penebalan ujung
111 •1G11ll
Pada echo tampak 1 Sedikit penebalan,
Penebalan
subYalvular
bergerak dengan mendekati normal (4-5area terang hanya pada

ujungnya sedikit mm) bagian bawah
terbatas katup mitral
2 Mobilitas normal Bagian tengah normal, Area terang tampak Penebalan struktur
pada katup bagian banyak penebalan menyebar batos a
chordal sepanjang
tengah don dasar pada tepi (5-8 mm) katup 1/3 chordal
3 Katup terus-menerus Penebalan pada Area terang tampak Penebalan sampai
bergerak maju setiap katup (5-8 mm) pada bagian tengah l ./3 distal chordal
selama diastol, katup
terutama dari dasar
4 Mobilitas minimal Banyak penebalan Tampak banyak area Banyak penebalan
atau tidak ado pada jaringan katup terang pada jaringan don pemendekan
pergerakan katup (>8-10 mm) katup pada struktur
selama diastol. chordal sampai
muskulus papilary
Penllaian :
Karaklerislik yang baik untuk PMBV adalah jika wi/kins score <8.
>8 = keberhasilan rendah unluk PMBV .

PenroWt Katup .Jontung
STENOSIS MITRAL PADA KEHAMILAN
Pada kehamilan, wanita dengan stenosis Mitra! ringan sampai sedang dapat
diterapi dengan diuretik dan beta bloker. Obat antiaritmia yang disarankan adalah
quinidine atau procainamide. Jika memerlukan antikoagulan, sebaiknya berikan
heparin, hindari warfarin. Pada stenosis Mit ra! berat, bila anatomi katup mitral baik,
pertimbangkan percutaneus balloon valvuloplasty. 3
REGU RGIT ASI MITRAL
PENGERTIAN
Regurgitasi mitral (RM) adalah aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri
karena insufisiensi dari katup mitral. 6
Anamnesis
Dyspnea karena latihan, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea. 5
Pemeriksaan Fisik
Holosistolik murmur menjalar ke aksila, S3, pergeseran apex jantung. 5
• EKG: pembesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri
• Rontgen thorax: pembesaran jantung ki r i
• Echokardiografi: pada mitral regurgitas i yang kronis dan berat dapat ditemukan
pembesaran atrium dan ventrikel kiri
• Doppler echokardiografi: pada MR berat dapat ditemukan jet regurgitasi yang besar
• Kateter jantung: peningkatan tekanan baji kapiler paru (PCWP), ventrikulografi:
regurgitasi kontras ke atrium kiri
DIAGNOSIS BANDING
Stenosis aorta -7 murmur pada stenosis aorta dapat menyerupai mitral regurgitasi,
terutama bila murmur mitral regurgitasi atip ik atau menjalar ke area aorta, ventricular
septa/ defect, prolaps katup mitral. 3
.,~~~r"'l'7f:f'%f!J'T'•~J:m?m7':...-"~~031 • =='t-lr'"'"r-~.;""':~""'"""'"~fl'1t-,=~;
' '
' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

~..., •
.A
TATALAKSANA 4 · 5
• RM asimptomatik tan pa pembesaran ventrikel kiri, ritme sinus: hindari olahraga
a tau latihan isometrik, ekokardiografi ulang setiap 6 bulan
• RM kronik: antikoagulan, ACE inhibitor, pembedahan
• RM akut: vasodilator nitropruside, jika terjadi hipotensi: intra-aortic balloon
counterpulsation
• Pembedahan: valvulo plasti
• Indikasi:
o Regurgitasi mitral kroni k, berat, atau non iskemik
o Hipertensi pulmonal : tekanan arteri pulmonal > 50 mmHg saat istirahat atau
> 60 mmHg saat aktivitas.
PROGNOSIS
Mitra) regurgitasi kronik memiliki prognosis lebih baik darip ada akut. 3
MITRAL REGURGITASI PADA KEHAMILAN
Regurgitasi mitral pada kehamilan biasanya ditoleransi dengan baik meskipun

berat, tetapi disfungsi ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal jantung. Manajemennya
ada lah pemberian diuretik, dan pembedahan jika dibutuhkan. Pembedahan yang
disarankan adalah mitral valve repair diindikasikan bila mitral regurgitasi berat, akut
a tau ruptur chordae dan gejala gaga! jantung tidak terkontro L
STENOSIS AORTA
PENGERTIAN
Stenosis aorta adalah penyempitan pada katup aorta yai tu katup antara ventrikel
kiri dengan aorta.
Anamnesis
Angina pektoris, si nkop, gejala gaga! jantung kongestif: dyspnea saat aktivitas,
orthopnea, paroxysmal nocturn al dyspnea .7
622 ;,"~ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Perr;oldt Kotup JaAtung
Pemeriksaan Fisik
Murmur ejeksi sistolik; medium pitched, baik terdengar pada area aorta menjalar
sampai arteri karotis, carotid upstroke ; volume rendah, keterlambatan men capai
amplitudo puncak. 7

• EKG: pembesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri
• Rontgen thorax: boot-shaped heart, pada foto lateral tampak kalsifikasi katup aorta
• Echokardiografi: penebalan katup aorta, berkurangnya mobilitas katup, hipertrofi
ventrikel kiri konsentris. Doppler echokardiografi: meningkatnya tekanan gradient
transvalvular dan menurunnya area aorta, gradient rata-rata > 50 mmHg (pada
kasus berat).
• Kateter jantung: meningkatnya left ventricular end-diastolic pressure, gradient
transaorta 50 mmHg, area katup aorta< 0,7cm 2 •
DIAGNOSIS BANDING
Sindrom koroner akut, mitral regurgitasi, stenosis Mitra) , prolaps katup mitral,
miokard infark.
TATALAKSANA3.4
• Hindari aktivitas berat
• Terapi simptomatik
o Hipertensi: ACE inhibitor (perlu hati-hati dalam penggunaannya karena dapat
menyebabkan hipotensi, penggunaa n ACE inhibitor pada pasien asimptomatik
tidak direkomendasikan), beta bloker
o Angina: nitogliserin
o Statin untuk memperlambat kalsifikasi katup aorta
• Transcateter Aortic Valve Implantation (TAVI)
• Pembedahan: aortic valve replacement
Indikasi:
o Stenosis aorta berat: area katup < 1 cm 2 atau 0,6 cm 2 /m 2 area permukaan tubuh
o Disfungsi ventrikel kiri
o Aneurisma atau expanding aortic root (dimensi maksimal >4.5 cm atau
peningkatan ukuran >0.5 cm/tahu n).
o Hipertrofi ventrikel kiri dengan kete balan dinding >15 mm

'-,_ • ~ ~ ""~ •C§; "'-'~ "' kt :w ,,; ' -'-vH:.~
'-~i J l l - - l t___ ------- -------- ___j~-------~----·

PROGNOSIS
Rata-rata kematian sebesar 5% dalam 3 bulan setelah gejala muncul, 75% dalam
3 tahun setelah geja la muncul, bila tidak dilakukan intervensi pembedahan.3
AORTA STENOSIS PADA KEHAMILAN
Bila aorta ste nosis berat, lakukan balloon valvu/oplasty atau valve replacement.
REGURGITASI AORTA
PENGERTIAN
Regurgitasi aorta adalah aliran balik darah dari aorta ke dalam ventri kel kiri karena
insufisiensi katup semilunaris aorta.6
Anamnesis
Dyspnea, orthopnea, proxismal nocturnal dyspnea, angina, sinkop. 5
Pemeriksaan Fisik
Kro nik: Diastolic blowing murmur pada batas kiri sternum, sirkulasi hiperdinamik,
perubahan point maximal impulse. Akut: short diastolic blowing murmur, soft 51 .5
Pemeriksaan Penunjang 4 ·5·8

• EKG: pe mbesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri
• Ro ntgen thorax: kronik -7 pembesaran jantung, uncoiling of the aorta, akut -7
kongesti paru dengan ukuran jantung normal.
• Echokardiografi: kronik -7 pembesaran ventrikel kiri, large Doppler jet pressure
half time< 400 ms, akut -7 ventrikel kiri belum membesar
• Kateter jantung tekanan pulsasi le bar, aortografi: regurgitasi kontras ke ventrikel
kiri
DIAGNOSIS BANDING
Mitra! stenosis, regurgitasi pulmonal, stenosis tricuspid.
0
"' " " ii" ~ '~ ~~sr"' ,,;1:· • "'~ t.,.;;:'\~.~, '*'"~ ,' "..=
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~ , ,s"' , """ >~'!t;

Penyakit Katup Jantung
TATALAKSANA 4·5·8
• Kronik:
Vasodilator jika asimptomatik dan fun gsi ventrikel kiri normal
Pembedahan
• Akut: vasodilator
• Pembedahan: aortic valve replacemen t
Indikasi :
o Kronik: adanya gejala, ejection fra ction< 0,55, end-systolic diameter> 55 mm
o Akut: gaga) jantung (walaupun ringan)
PROGNOSIS
Dengan aortic valve replacement, rata -rata kematian 3-4% dan bertahan selama
5 tahun sebesar 85%. 3
REGURGITASI AORTA PADA KEHAMILAN
Regurgitas aorta kronik tan pa disfungsi ventrikel kiri biasanya ditoleransi denga n
baik, bahkan yang dengan gejala. Manajemen dengan vasodilator, diuretik, dan restriksi
garam. Jndikasi pembedahan yaiutu pada ao rta regurgitasi akut a tau yang gejala nnya
tidak dapat dikontrol.

• RS pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divis i Kardiovaskular
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Beda h Jantung, Departemen Rehabilitasi Medik
• RS non pendidikan : Departemen Bedah Jantung, Departemen Rehabilitasi Medik
REFERENSI
1. Mosby's Med ical Dic tiona ry, 8th editio n. © 2009, Elsevier.
2. The America n Heritage® Medica l Dictionary Co pyright ©2007. 2004 b y Houghton Mifflin Company.
Published by Houghton Mifflin C o mpany.
3. Bryg , Ro b ert J. Stenosis Mitral . Dalam: Craw ford . Mic hael H. Curre nt Dia g nosis & Treatment
Cardio logy 3•ct Edition . The MacGraw Hills Co m p anies. 2009.
4. Valvu lar Heart Disease. Dalam : Fauci A Kasper D. Longo D. Bra unwald E. Ha user S. Jam eson J.
Losc alzo J, editors. Harrison 's principles o f inte rn al medicine . 18'" ed. Unite d States of Am eric a ;
The McGraw-Hill Companies, 20 11.
'~ ~ - t • ,~ "'' ~ ~- ~,, • ""' ~,..,, ~,,,,_ v ~~-,, /'

~" .. ~~- : -
".
. "'
,. J-
"
~ w~•"'"'
{;f. "''''"
~ h
'"'~ ,.,-
l ~
%~'
(I
"' - - ...-~- ~·
'
:
•
. ·-~ ' ~"' "--"""""'~b . . . ,.,~.,.....,.fu..~ ~J-~.:;.t=~ ~--"'""'"'-~~,'

"
~
.
ii.
5. Carabello, Blase A. Valvular Heart Disease. Dalam: Ausiello. Goldma n. Cecil Medicine 23'a edition .
Saunders: Philadhelphia. 2007.
6. Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers.© 2007 by Sa unders, an imprint of Elsevier.
7. Carabello, blase A. Crawford, Michael H. Aortic stenosis. Dalam: Crawford, Michael H. Current
Diagnosis & Treatment Cardiology 3'd Edition . The MacGraw Hills Companies . 2009.
8. Zoghbi, William A. Crawford , Michael H. Aortic Regurgitatio n. Dalam : Crawford , Michael H. Current
Diagnosis & Treatment Cardiology 3'a Edition . The MacGraw Hills Companies. 2009.
9. Bonser, Robert. Pagano, Domenico. Haverich, Axel. Stenosis Mitral Surgery. Springer. 2011 .
' ' ' * f; '" " •>;; I

1
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" !

for internal-private use, not ~~~
PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY
PENGERTIAN
Peripartum cardiomyopathy (PPCM) merupakan suatu kardiomiopati idiopatik
dengan gaga! jantung sekunder akibat disfu ngsi sistolik ventrikel kiri pada akhir masa
kehamilan atau dalam bulan menjelang persalinan, dan merupakan suatu diagn osis
eksklusi. 1 Kriteria diagnosis PPCM yaitu: 2
1. Berkembangnya gaga! jantung pada akhir bulan masa kehamilan atau dalam 5
bulan pasca persalinan
2. Disfungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi ventrikel kiri <45%)
3. Penyebab gaga! jantung tidak dapat dii de ntifikasi, dan
4. Tidak ditemukannya penyakit jantung sebelum bu Ian terakhir masa kehamila n
PPCM berkembang selama trimester akh ir atau dalam 6 bulan pertama kehami lan,
dengan frekuensi 1:3 .000 dan 1:15.000 kelahiran. Faktor risikonya antara la in
meningkatnya usia maternal, paritas, keh a milan kembar, malnutrisi, penggunaan
terapi tokolitik pada kehamilan prematur, da n preeklampsia. 3
Anamnesis 1•3•4
• Tanda dan gejala awal PPCM seringkali menyerupai fisiologis normal keham ilan
dan dapat meliputi kelelahan, edema peri fer, sesak napas terutama saat beraktivitas
( dyspnea on exertion), orthopnea, paroxy smal nocturnal dyspnea, dan batuk kering
persisten.
• Gejala tambahan: rasa tidak nyaman pada abdomen akibat kongesti hati, pusing,
nyeri prekordial, palpitasi, pada stadiu m lanjut dapat terjadi hipotensi postu ral,
anemia
• Riwayat PPCM pada kehamilan sebelum nya
• Riwayat gaga! jantung, miopati skeletal, gangguan konduksi dan takiaritmia,
kardiomiopati, sudden death dalam kelu arga
• Riwayat kebiasaan minum alkohol, narkoba, kemoterapi, atau terapi radiasi

Pemeriksaa n Fisik 1.4
• Konjungtiva anemis, takikardia, tekanan darah dapat normal atau meningkat,
peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
• Bunyi jantung ke-III ( +), pergeseran impuls apeks (displaced apical impulse),
murmur baru yang konsisten dengan regurgitasi mitral dan trikuspid
• Ronki basal paru ( +)
• Bunyi jantung ke-II yang loud a tau split, ronki ( +) -7 tanda hipertensi pulmonal
Pemeriksaan Penunjang 1.4

• Labora torium: darah perifer lengkap, parameter biokimia, fungsi tiroid, skrining
sepsis, serologi virus, marker molekular
• Marker jantung: troponin T (ditentukan dini setelah onset PPCM), peningkatan
B-type natriuretic peptide (BNP) dan N-terminal pro-BNP (NT-proBNP)
• EKG: umumnya tidak spesifik. Oapat menunjukkan gambaran ritme sinus atau
sinus takikardia, dapat terjadi atrial fibrilasi atau ventrikel takikardia terutama
bi la disfungsi sistolik ventrikel kiri menjadi kronis
• Radiologis:
o Foto toraks: dapat ditemukan kardiomegali, edema paru/kongesti, efusi pleura
o Ekokardiografi: tidak diagnostik untuk PPCM, namun penting untuk
menyingkirkan penyebab gaga! jantung lainnya, melihat EF, besar ventrikel
kiri
o Cardiac magnetic resonance imaging (MRI): menilai struktur dan fungsi jantung,
deteksi fibrosis miokard
• Biopsi endomiokard: tidak rutin dilakukan karena pola mikroskopik spesifik
PPCM tidak ada
DIAGNOSIS BANDING
Pre-existing idiopathic dilated cardiomyopathy (IDC) yang terungkap saat hamil,

pre-existing familial dilated cardiomyopathy (FDC) yang terungkap saat hamil, HIV/
AIDS cardiomyopathy, pre-existing valvular heart disease yang terungkap saat hamil,
penyakit jantung hipertensi (hypertensive heart disease) , pre-existing unrecognized
congenital heart disease, infark miokard terkait kehamilan, emboli paru. 4

P~ Cardiomyo,:>athy
TATALAKSANA 1
• Gagal jantung akut pada PPCM

o Inisial:
1. Suplementasi oksigen hingga saturasi oksigen arteri ~ 95%
2. Furosemid 20-40 mg IV bolus bila ada kongesti atau volume overload
3. Nitrogliserin 10-20 hingga 200 µg/menit IV pada pasien dengan tekanan
sistolik > 110 mmHg dan diberikan dengan hati-hati pada sistolik 90-110
mm Hg.
4. Pertimbangkan agen inotropik (mis. dobutamin) bila ada tanda hipoperfusi
jaringan (akral dingin, kulit lembab, vasokonstriksi, asidosis, gangguan
ginjal, disfungsi hati, gangguan kesadaran) atau pada kongesti persisten
setelah administrasi vasodilato r dan/atau diuretik
o Dukungan ventilator mekanik da n transplantasi jantung: apabila pasien
bergantung pada agen inotropikatau intra-aortic balloon pump counterpulsation,
meskipun telah mendapat terapi medis optimal.
• Gagal jantung stabil pada PPCM

o Farmakologis
Pasca persalinan -7 mengikuti tatalaksana gaga! jantung
Antepartum: kombinasi hydralazine/diuretik dan nitrat long-acting, diuretik
(furosemid, hidroklortiazid/H CT), beta blocker, terapi antitrombosis
(warfarin, heparin). Kontraindikasi: ACE inhibitor, ARB, antagonis aldosterone.
o Cardiac resynchronization therapy an d implantable cardioverters/defibril/ators
sesuai indikasi
o Strategi terapeutik baru
Bromocriptine 2 x 2,5 mg /hari selama 2 minggu, dilanjutkan dengan 1 x
2,5 mg /hari selama 4 minggu
Skrining awal PPCM dapat dilihat pada tabel 1.
label 1. Skrining Awai PPCM (Fett JD, 2011 ) 4
Orthopnea (sulit bernapas Tidak ado 0

soot berbaring) Perlu elevasi kepala 1
Perlu elevasi kepala ~ 45° 2
Dispnea (napas pendek soot Tidak ado 0
beraktivitas) Menaiki ~ 8 anak tangga 1
Berjalan menanjak 2
""~F~F'""'"--""'"!- -,~,, c '-J"'""' f"' l " •-"l'="-!~t~""!f""~~'f~~'G~'-

~l ' £'
Tanda I gejala Karaldedltlk Skoring
Batuk kering yang tidak Tidak ado 0
diketahui penyebabnya Malam hari l
Siang don malam 2
Bengkak pada ekstremitas Tidakada 0
bawah Dibawah lutut 1
Diatas don dibawah lutut 2
Kenaikan berat badan <l kg/minggu 0
berlebih (selama trimester Ill) 1-2 kg/minggu 1
>2 kg/minggu 2
Palpitasi (sensasi denyut Tidak ado 0
jantung ireguler) Soot berbaring di malam hari l
Siang don malam, semua 2
posisi
lnterprelasi skoring : <4 - monitor BNP don protein C-reoktif; 4 - perlu investigosi lebih lonjut; ~5 - selo lu
berhubungon dengon disfungsi sistolik ventrike l kiri
KOMPLIKASI
Gaga! jantung kronis, kematian.1·3 ·4
PROGNOSIS
Pemulihan fungsi sistolik terjadi pada 23-41 % dan biasanya terjadi dalam 6 bulan
setelah onset gejala. Pemulihan fra ksi ejeksi cepat seringkali terlihat pada pasien
setelah diagnosis inisial dan diuresis. Fraksi ejeksi >45% pada 2 bulan setelah diagnosis
memberikan prognosis pemulihan fungsional secara penuh pada 75% wanita. Akan
tetapi suatu studi melaporkan mortalitas 28% dapat terjadi hingga 2 tahun setelah
terdiagnosis meskipun telah terjad i pemulihan fungsional. Sekitar 50% wanita tanpa
pemulihan fungsi sistolik sempurna, sebagian memperoleh perbaikan fraksi ejeksi
atau status fungsional, sementara lainnya mengalami disfungsi sistolik persisten
a tau progresif sehingga membutuhkan transplantasi atau berakibat pada kematian. 4
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Medical High Care/ !CCU
• RS non pendidikan : !CCU
; l ~ ' ~ ' """" ,, i' " 1 4 ' { / ~" : '~,, ~" j ~ ~~ ;: 94 '~
'
630 ," "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
for internal-private ...use, not for commercial purpose
~ ~~
l "'"
Periportum Cardiomyopathy
REFERENSI
Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC , et al. Curre nt state of knowledge on aetio logy, diag nosis,
management, and therapy of peripartum c ardiomyopathy : a position sta tement from the
Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum
cardiomyopathy. European Journal of Heart Failure (2010) 12, 767-778. Diunduh dari http://e urjhf.
oxfordjournals.org/ pada tanggal 6 Juni 20 12.
2. Morales A, Painter T, Li R, et al. Rare Variant Mutations in Pregnancy-Associated or Pe ripartum
Cardiomyopathy. Circulation 201O;1 21: 2176-2182. Diunduh dari http: //c irc. ahajourna ls. o rg/
content/121 /20/2176 pada tanggal 6 Juni 2012.
3. Loscalzo J, Stevenson LW. Cardiomyopathy and Myocarditis. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison 's Prin ciples of Internal Medicine. 18'" Edition . New York,
McGraw-Hill. 2012.
4. Aursulesei V, Datcu MD. Peripartum Cardiomyopathy: A Systematic Review . In: Veselka J.
Cardiomyopathies - From Basic Research to Clinical Management. Croatia, lntech. 20 11. Hal
83- 116. Tersedia di http://www.intechopen.c o m/books/cardiomyopathies-fro m-basic-research-
to-clinical-management
~ ~ - -~ :;r i ~ '"" "ll'!"lf"'~ ' '°
)1' ·~'
-· ~
PERIKARDITIS
PENGERTIAN
Perikardium adalah lapisan avaskular yang melapisi jantung, terdiri dari 2 bagian
yaitu perikardium viseralis dan parietalis. Perikardium viseralis merupakan membran
serosa yang terdiri dari satu lapisan tersusun atas sel mesotelial dan menempel pada
jantung, sedangkan perikardium parietalis merupakan membran fibrosa dengan tebal
< 2 mm yang banyak mengandung kolagen dan sedikit elastin. Perikardium viseralis
dan parietalis dipisahkan oleh cairan yang berasal dari ultrafiltrasi plasma dalam
jumlah sedikit ±15-35 ml. Fungsi dari perikardium yaitu Y
• Mencegah dilatasi jantung tiba-tiba terutama pada atrium dan ventrikel kanan
selama aktivitas dan hipervolemia.
• Menjaga posisi anatomis jantung dan mencegah terlipatnya pembuluh darah besar
• Mengurangi gesekan antara jantung dan struktur sekitarnya
• Mencegah perpindahan letak jantung
• Mengurangi risiko penyebaran infeksi dari paru-paru dan rongg pleura
Waiau pun perikardium mempunyai fungsi yang penting, tidak adanya perikardium
karena kelainan kongenital ataupun operasi, tidak menimbulkan keluhan klinis. Salah
satu kelainan yang dapat terjadi pada perikardium yaitu perikarditis. Perikarditis
adalah peradangan pada perikardium viseralis dan/atau parietalis yang dapat
diklasifikasikan berdasarkan keadaan klinis dan etiologi. 1
label 1. Klasifikasi Perikarditis Berdasarkan Keadaan Klinis'

Perikarditis akut (< 6 minggu) Fibrinosa
Efusi (serousa don sanguineous)
Perikarditis subakut (6 minggu-6 bulan) Effusive-constrictive
Constrictive
Perikarditis kronik (> 6 bulan) Constrictive

Efusi
Adhesif (non Constrictive)

Perikarditis
label 2. Klasifikasi Perikarditis berdasarkan Etiologi'"

Perikarditis infeksi • Virus (coxsackievirus A and B, echovirus, mumps, adenovirus,
hepatitis. HIV)
• Pyogenic (pneumokukus. streptokokus. stafilokokus, Neisseria.
Legionella)
• Tuberkulosis
• Jamur (histoplasmosis, kokidiomikosis. kandida. blastomikosis)
• Lain-lain (sifilis, protozoa. parasit)
Perikarditis non infeksi • lnfark miokar akut
• Uremia
• Keganasan (primer atau metastasis ke perikardium)
• Myxedema
• Kolesterol
• Chylopericardium
• Trauma ( penetrasi dinding dado don tidak penetrasi)
• Diseksi aota (dengan kebocoran ke dalam rongga perikardium)
• Setelah radiasi
• Familial Mediterranean fever
• Perikarditis familial (Mulibrey nanism)
• ldiopatik
• Whipple's disease
• Sarkoidosis
Perikarditis berhubungan • Demam reumatik
dengan hipersensitivitas • Penyakit kolagen vaskular (SLE/systemic lupus erythematosus).
atau autoimun
artritis reumatoid, spondilitis ankilosing. skleroderma. demam
reumatik akut, granulomatosis dengan poliangitis/wegener'sJ
• Obat-obatan (prokainamid, hidralazin, fenitoin, isoniasid,
minoksidil, antikoagulan, metisergid
• Setelah penyakit jantung seperti infark miokard. perikardiotomi.
trauma.
Perikarditis rekurens adalah perikarditis yang memenuhi kriteria :3

• lntermiten (gejala yang bervariasi disertai ada interval be bas gejala tan pa terapi)
• Terjadi terus-menerus (penghentian OAINS/Obat Anti Inflmasi Non Steroid pasti
menyebabkan relaps
Perikarditis rekurens terjadi karena insufisiensi dosis dan/atau durasi yang tidak
cukup dari kortikosteroid pada penyakit perikard autoimun, terapi kortikosteroid
yang terlalu dini menyebabkan bertambahnya replikasi virus DNA/RNA pada jaringan
perikard, reinfeksi, dan eksaserbasi panyakit jaringan ikat.
"'~:yj~i?i' • , ~ ~ ,,~ °' o!!/, ,~~"" ,...,~• ~''!'""' "F""'TI

,' t ~ l t

f.i,,~~-~ ; "'
label 3. Diagnosis perikarditis' "
Pemedklaan penunjong
Perikarditis • Nyeri dado tiba-tiba • Tompok cemos, subfe- • Laborotorium : leukosisto-
akut yang terkadong bri/, sinus takikardio sis, limfosistosis ringon.
berat, dirosakon • Podo ouskultosi terden- • Peningkatan creatine
di retrosterna/ don gar friction rub poda kinase MB (CKMB) atau
dodo sebelah kiri okhir ekspirosi di bagian troponin I
(precordial), pen- bawoh botos sternolis • Rontgen toraks : normal
jalaran yang khos ke sinistra, terdengar jelos podo perikorditis akut
trapezius ridge , teta- jika pasien membung- yang tidok komplikosi.
pi dapot menjalar ke kuk. Dapat ditemukan kelain-
leher, lengan, atau an-keloinan sesuai etiologi
bahu kiri. Nyeri sering penyebabnya.
bersifat p/euritic, dira- • EKG : ST elevasi cekung
sokan seperti tertusuk (bedakan dengan infark
(tajam), bertambah jantung okut don repolari-
berat dengan batuk, sasi dini).
inspirasi, don tidur • Echocardiography :
terlentang . menentukan adanya
• Sesak nopas cairan pericardial, lokasi ,
• Batuk don jumlahnya. Jantung
• Demam dapat bergerak bebas
• Riwayat penyaki dalam perikardium
sistemik, kegonoson, • Computed tomogra-
autoimun (tobel 2) phy (CT) atau magnetic
resonance imaging (MRI) :
mengetahui lokasi cairan,
penebalan perikardium,
don massa perikardium.
Efusi • Asimptomotik, ke- • Pada palpasi : iktus kor- • Rontgen toraks : jantung
perikard/ cuali sudah terjadi dis dopat tidok terobo tampak normal jika jumlah
tamponode • Pado auskultasi : bunyi cairan efusi sedikit . Jika
tamponade • Jika sudah terjadi jontung dapot terden- cairan efusi bertambah,
tamponade : sesak gar menjauh, friction jantung tampak mem-
napas, nyeri dado rub tidok terdengar, bulat. Pada posisi lateral,
bunyi nopos podo tampak daerah lusen
basal paru dopat berbentuk linear antara
menghilang, ewart's dinding dado don jantung
sign yaitu adanya bagian anterior yang
bagian redup, pening- menandakan terpisahnya
katan fremitus (ego- lemak parietal perikari-
foni) di bawah sudut dum dari epikardium.
skapula kiri • EKG : /ow voltage and
• Trias Beck : hipotensi, electrical alternans
muffled heart sounds, • Echocardiography :
don peningkotan doerah lusen di antara
tekanan vena jugular. perikardium viseralis don
• Tonda-tanda shok: parietalis. Cairan efusi
tokipnea, dioforesis, yang sedikit dopat terlihat
okra! dingin, sionosis di ventrikel kiri postero-
perifer. basa/.
• Computed tomography
{CT) atau cardiac magnetic
resonance {CMR): men-
tukan kuantitas don lokasi
regional dari cairan efusi
~ "' ' 'l: ~, ' ,-r • >:ii! "' ;( 't ' ~ ~~ ?:, ,~
for internal-private use, not for commercial purpose l~
Perikarditis
konstriktiva
Al!lllilil!IJI
• Sesak napas, batuk,
orthopnea.
..........
• Edema ekstremitas
,.
• Lemos, muscle wasting
inferior. tanda-tanda
,....._• p•nunJang
• Rontgen toraks : jantung
tampak membesar.
Pada foto lateral tam-
kongestif hepar (asites, pak kalsifiaksi sepanjang
ikterik) batas jantung kanan don
• Peningkatan tekanan atrioventrikular. Dapat
vena jugularis ditemukan efusi pleura .
• Tonda Kussmaul: • EKG : tidak spesifik. ab-
peningkatan tekanan normalitas gelombang T
vena sistemik pada soot tidak spesifik. penurunan
inspirasi. voltage, abnormalitas
• Auskultasi jantung : atrium kiri. atrial fibrilasi.
murmur. bunyi jan- • Echocardiography :
tung kedua melebar. penebalan perikardial.
pericardia/ knock: early displacement septum
diastolic pada batas interventrikular yang tiba-
sternalis sinistra atau tiba selama early diastolik
apeks jantung. (septa/ bounce).
• Abdomen : hepato- • Cardiac catheteriza-
megali dengan/atau tion don angiography :
tanpa asites. dilakukan pada pasien
• Tanda-tanda kongesti yang akan dilakukan
hepar atau kardiak
sirosis : ikterik, spider
angiomas, don pa/mar
.
perikardiektomi.
Computed tomography
(CT} atau cardiac mag-
erythema. netic resonance (CMR)
: mendeteksi kalsifikasi
perikardial dalam jumlah
kecil, penebalon perikor-
dium.
Perikarditis • • •
rekuren
Gambar 1. Gambaran EKG pa da Perikarditis Akut5
~
~: "" , · , ' "':.: '
"Only
' Scanned for PPDS'!-i·
Penyakit Dalam"
~A~ 1-'*'
use,~""~""
Gambar 2. Gambaran EKG pada Repolarisasi Dini Normal'
Pendekatan pada suspek perikarditis akut :4

• Jika dicurigai tetapi diagnosis perikarditis akut belum pasti, lakukan auskultasi
jantung untuk mencari adanya pericardia/ rub dan dilakukan elektrokardiografi
lebih sering,
• Jika dicurigai atau sudah pasti terdiagnosis, lakukan pemeriksaan penunjang
berikut ini untuk menentukan apakah etiologi spesifik berhubungan dengan
kondisis klinis atau komplikasinya :
o Rontgen thoraks
o Hemogram
o Ekokardiografi
o Kreatinin kinase dengan fraksi MB dan Troponin I
o Ekokardiogram
o Jika wanita muda, periksa antibodi antinuklear serum
• Jika diagnosis sudah pasti, terapi inisial dengan OAINS (obat anti inflamasi non
steroid) dapat diberikan.
Pendekatan pada pasien dengan efusi perikard :4

• Menentukan apakah ada tamponade jantung dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan ekokardiogram
• Jika tidak ada tamponade jantung
o Jika penyebab diketahui, lakukan pemeriksaan penunjang seperti pada
perikarditis akut
o Jika efusi banyak, berikan OAINS atau kortikosteroid. Jika tidak ada respon,
lakukan perikardiosentesis tertutup.
''''''• ~
( " ~ \ '~~ ~ ';' .'' ~"'
''!!'l:•· use, not for commercial purpose
~~~~~~
Perikarditis
Efusi perikard seda ng-berat
Tampo nade jantung

atau suspek infe ksi
Drainase efusi Efusi masif (> 20 mm)
Terapi Terjadi selama < 1

perikarditis bulan atau adanya
kolaps bagian kanan
Tidak. Ya .
Terapi perikarditis Drainase efusi
Gambar 3. Algoritma Penanganan Pasien dengan Efusi Perikard Sedang-Berat'
Tabel 4. Hemodinamik dan Ekokardiografi pada Perikarditis Konstriktiva Dibandingkan dengan

Kardiomiopati Restriktit4
Penurunan tekanan vena yang bermakna Ada bervariasi

1
Paradoxical pulse /2 kasus Tidak ado
Pericardia! knock +
Filling pressures kiri soma dengan kanan + Kiri > 3-5 mmHg dari kanan
Filling pressures > 25 mmHg Jarang Umum
Tekanan sistolik arteri pulmonal > 60 mmHg um um
Tonda square root + Bervariasi
Variasi polo pernapasan pada tekanan kiri Berlebihan normal
don kana
Ketebalan dinding ventrikel Normal Umumnya meningkat
Ukuran atrium Normal Pembesaran kedua atrium
Septal bounce +
Kecepatan dalam Doppler Meningkat Menurun
Ketebalan perikardium Meningkat Normal

r'Ql\
~-
• Jika ada tamponade jantung:
o Lakukan perikardiosentesis tertutup emergensi atau observasi pasien
secara ketat jika efusi berkurang setelah diberikan terapi percobaan dengan
farmakologis
DIAGNOSIS BANDING
• Perikarditis akut: infark jantung akut, emboli paru, pleuropneumonia, diseksi
aorta, pneumonia, penumonitis, kostokondritis, gastroesophagea/ reflux disesase,
akut abdomen. 4
• Efusi perikard/tamponade: kardiomiopati dilatasi atau gaga) jantung, emboli paru,
• Perikarditis konstriktiva: kardiomiopati restriktif
label 5. Perbedaan Perikarditis dari iskemi/lnfark Miokard don Emboli Paru 7
Nyeridada Karakter Seperti ado Tajam, stabbing Tajam, stabbing

yang menekan,
squeezing
Perubahan Tidakada Memburuk Tidakada
dengan
pemapasan
Perubahan Tidak ado Memburuk jika Tidakada
denganposisi terlentang,
berkurang jika duduk
atau membungkuk
kedepan
Durasi Menit (iskemia), Jam-hari Jam-hari
jam (infark)
Respon Meningkat Tidakada Tidak ado
terhadap perubahan perubahan
nitrogliserin
Pemeriksaan Friction rub Tidak ado (kecuali Ada pada853 Jarang. Pleural
fisik ado periakrdltls) kasus friction rub ado
pada 3 3 kasus.
EKG Elevasi segmen Konveks, lokal Konkaf, luas Terbatas di lead
ST Ill, aVF, don Vl
Depresi Jatang Sering Tidak ado
segmen PR
GelombangQ Mungkinada Tidak do Mungkin ado di
lead Ill dan/atau
a VF
GelombangT Inverted ketika Inverted setelah Inverted di lead
segmen ST segmen ST normal II, aVF, Vl-V4
meningkat ketika segmen ST
meningkat

Perikorditis a
TATALAKSANA
Perikarditis AkufL 4
• Cari etiologi/kausal
• Pasien harus dirawat inap dan istiraha t baring untuk memastikan diagnosis dan
diagnosis banding serta melihat kemu ngkinan terjadinya tamponade
• OAINS:
o Ibuprofen 600-800 mg (3x sehari) setiap hari secara oral,
o Aspirin 2-4 gram/hari
o Indometasin 25-50 mg (3x sehari)
o Diberikan sampai gejala menghilang atau tidak demam selama seminggu lalu
dosis di- tapering off
• Kolkisin 2-3 mg per oral dilanjutkan dengan 1 mg setiap hari selama 10-14 hari
jika respon terhadap OAINS tidak adekuat.
• Kostikosteroid sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko rekurensi.
o Indikasi : onset akut, perikarditis karena kelainan jaringan ikat dan gaga!
ginjal, respon terhadap OAINS dan/ atau kolkisin tidak adekuat.
o Prednison 40-80 mg setiap hari per oral selama 2 hari, lalu tapering off selama
selama
Perikarditis Rekuren 4
• OAINS selama 2 minggu
• Kolkisin 2-3 mg per oral dilanjutkan de ngan 1 mg
• Predniosn 0.2-0.5 mg/kg berat badan/ha ri
• Perikardiotomi
Efusi Perikard4
• OAINS atau kolkisin : dapat mengurangi cairan efusi
• Pungsi perikardi untuk diagnostik
Tamponade Jantung 4
• Perikardiosentesis perkutan
• Bila belum bisa dilakukan perikardiosen tesis perkutan, infus normal salin 500
ml dalam 10 menit disertai dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit, untuk memperb aiki
hemodinamik atau isoproterenol 2-20 ug/menit
• Kalau perlu membuat jendela perikard ial dengan :
,_~~~~~~,.~~~~·~- "',.-~~!~ -rr=;i~;-r.,~~r'1.iJ"i~~~~, 1" ~
I 1 '-'"' • < ~
·; ! ~

j;:°' ~ .. ~ II
,.._.,.,.
o Dilatasi halon melalui perikardiostomi jarum perkutan
o Pembedahan (dengan mortalitas sekitar 15%) untuk membuat jendela
perikardial dapat dilakukan bila : tidak ada cairan yang keluar saat
perikardiosentesis, tidak membaik dengan perikardiosentesis, kasus trauma
• Pembedahan yang dapat dilakukan :
o Bedah sub-xyphoid perikardiostomi
o Reseksi perikard lokal dengan bantuan video
o Reseksi perikard anterolateral jantung
• Pengobatan kausal : bila sebabnya antikoagulan, harus dihentikan; antibiotik,
antituberkulosis, atau steroid tergantung etiologi, kemoterapi intraperikard bila
etiologinya tumor.
Perikarditis Konstriktiva 4
• Bila ringan diberikan diuretika atau dapat dicoba OAINS
• Bila progresif, dapat dilakukan perikardiektomi
KOMPLIKASl 4
• Perikarditis akut: chronic relapsing pericarditis, efusi perikard, tamponade,
perikarditis konstriktiva
• Efusi perikard/ tamponade: henti jantung, aritmia : fibrilasi atrial atau flutter,
perikarditis konstriktiva.
PROGNOSIS
Tergantung beratnya gejala dan komplikasi yang terjadi. Perikarditis akut idiopatik
umumnya akan sembuh sendiri atau rekuren pada 70-90 % kasus. Pada perikarditis
konstrikitiva, kematian saat dilakukan perikardiektomi terjadi pada 5-15 % kasus.
Kematian dini terjadi karena curah jantung yang rendah, sepsis, perdarahan masif,
insufisiensi ginjal, dan insufisiensi pernapasan.4
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiologi
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : !CCU/ medical High Care, Departemen Bedah
• RS non pendidikan : !CCU/ ICU, Bagian Bedah
•,. ~ ~' » " • • ~ iii :: "';,,;":: l,,:'~ >< ..," <0~ ~· w

} ~--'-"'-~~,.... -" .....~ .... ;:.=---"'""""""'""""""'-"'*"~""'"'"~t_,,_-~ . . ~ ~ - "'"--'
Perikarditis II
REFERENSI
l. Braunwald E. Pericardia! Disease . In: Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson
J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed . United Sta tes of Am erica ;
The McGraw-Hill Companies, 2012.chapter 239.
2. Little W, Freeman G. Pericardia! Disease. Circulation. 2006;1l3: 1622-1632. Diunduh dari http://
circ.ahajournals.org/content/1 13/12/1622.full.p df+html pada tanggal 3 Juni 2012.
3. Maisch B, Seferovi PM, Ristic A et all. Guidelines o n the Diagnosis and Management of Pericardia!
Diseases Full Text: The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardia! Diseases of
the European Society of Cardiology. 2004. Diunduh dari http://www.nvvc.nl/UserFiles/Richtlijnen/
ESC / Pericardial320diseases3202004.pdf pada tanggal 2 Juni 2012.
4. LeWinter M , Tischler M. Pericardia! Diseases. In : Bonow R, Mann D, Zlpes D, Lib P, editors .
Braunwald' s Heart Disease. A Textbook of C ardiovascular Medicine.9h ed. United States of
America; Elsevier, 2012. P. l 651-1 671
5. Diunduh dari http://www.cardiacedu .com/ecg/pericarditis.jpg pada tanggal 21 Juni 201 2.
6. Diunduh dari www.emedu.org pada tanggal 12 Juni 2012 .
7. Little WC, Freeman GL. Pericardia! Disease . Circulation . 2006;113:1622-1632. Diunduh dari http://
circ.ahajournals.org/content/l 13/12/1622 pada tanggal 2 Juni 20 12.

PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
PENGERTIAN
Penyakit jantung kongenital adalah defek pada struktur jantung atau fungsi
dari sistem kardiovaskular yang sudah ada saat lahir, walaupun dapat ditemukan di
kemudian hari. Berdasarkan lesi, Penyakit jantung kongenital dapat diklasifikasikan
menjadi: 1. Sianosis: membran mukosa berwarna kebiruan karena peningkatan
pengurangan (saturasi oksigen yang rendah) hemoglobin, sianosis sentral terjadi
karena bercampurnya sirkulasi karena right-to-left shunt, dan 2. Asianosis. 1 Pada bab
ini hanya akan dibahas Atrial Septa/ Defect (ASD), Ventricular Septa/ Defect (VSD),
Patent Ductus Arteriosus (PDA), Tetra logy of Fallot (TOF).
Bil<uspid atrioventril<ef Tetralogy of Fa/lot (TOF)

Va/var PS Eisenmenger Syndrome
Atrium Septa/ Defect (ASD) Secundum Tricuspid Atresia
Atrium Septa/ Defect (ASD) Primum Pulmonary atresia with intact septum
Atrioventril<ular Septa! Defect Dextro type-Transposition of Great
Arteries
Ventricular Septa! Defect (VSD)
Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Coarctatio Aorta
Congenitally Coreccted Transposition of Great
Arteries
Ebstein Anomaly
Coronary Atrioventricufar Fistulae
l ' - . ' ~~""'"""""'""""'=·~-- .,~ ~-"""""'T-~"'~~· " - -
I ·th' ~~·
-
·:
~~iO-t"'~ ~~~
- ,.,. - "'-'"'- ... ~~~J,~-~""""'~~.o,;-~-,. nit, "- ~"
ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)
PENGERTIAN
Atrial Septa/ Defect (ASD) adalah keadaa n adanya defek pada bagian septum antar
atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kiri dan kanan.
Berdasarkan lokasi anatomi, ASD diklasifikasikan menjadi: 1. Ostium Sekundum
ASD: kelainan pada bagian tengan septum interatrium yang disebabkan karena
pembesaran foramen ovale atau resorpsi berlebihan dari septum primum, 2. Ostium
primum ASD: kelainan pada bagian bawah septum atrium, 3. Sinus venosus ASD:
kelainan pada superior dari hubungan antara vena cava superior dengan atrium kanan. 1
Anamnesis
Jika tekanan arteri pulmonal normal, biasanya tan pa gejala. Dapat ditemukan sesak
napas setelah latihan dan nyeri dada yang atipikyang frekuensinya makin meningkat. 2
Pemeriksaan Fisik
lmpuls ventrikel kanan yang menonjol pada batas dada kiri bawah, arteri pulmonal
teraba, sistolik ejeksi murmur, bunyi jantung II dengan fixed split (patognomonik).
Pada pasien dengan ostium prim um ASD ditemukan holosistolik murmur. Jika terdapat
hipertensi pulmonal, dapat ditemukan peningkatan P2 dengan high-pitched murmur.
Tanda gaga! jantung kanan: peningkatan teka nan vena jugular. 2
• Elektrokardiografi (EKG):
Pada 90% kasus ditemukan incomplete right bundle branch block
• Pada ostium secundum dan sinus venosus ASD: aksis QRS tampak vertikal pada
lead VI atau rightward
• Rontgen thorax: cabang arteri pulmonal is tampak menonjol, small aortic knob,
pembesaran ventrikel kanan.
• Ekokardiografi: pembesaran jantung kanan, meningkatnya aliran arteri pulmonal,
ada shunt
• Kateter jantung kanan: oxygen step up dar i vena kava ke atrium kanan. Semakin
besar saturasi oksigen arteri pulmonal, se makin besar shunt nya.
i::-r .,.~~<:".' ~ " "'""'!('" ""• "'=""""""' 4 r • ' ~~""' •C« x'"" ~If>~- -- ~

~ cM:..
'
'
for internal-private use, not for commercial purpose •.
m
.,... "'" t~"" ""'*L"'""""'-~t~~~ ~ ' ~" 1 - H
TATALAKSANA3
• Shuntkecil (rasio sirkulasi pulmonal: sirkulasi sistemik (Qp:Qs) < 1,5), ASD kecil
(<5mm) dan tidakada pembesaranjantung kanan: observasi, ulangi ekokardiogram
setiap 2-3 tahun untuk memantau fungsi dan ukuran jantung kanan serta tekanan
pulmonal.
• Penutupan defek baik bedah maupun perkutaneus: bila ada pembesaran ventrikel
maupun atrium kanan dengan atau tanpa gejala, adanya komplikasi. Sinus venosus,
sinus coronary atau primum ASD sebaiknya dikoreksi dengan pembedahan.
KOMP LI KASI
Gaga! jantung kanan, hipertensi pulmonal, paradoxical embolization. 2
PROGNOSIS
Ostium secundum ASD yang tidak dikoreksi, harapan hidup sebesar 50% dibawah
usia 40 tahun. Rata-rata kematian sebesar 6% per tahun setelah usia 40 tahun. 2
ASD DAN KEHAMILAN

Kehamilan dapat menyebabkan paradoxical embolization pada ibu dan kematian
pada fetus. 3
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
PENGERTIAN
Ventricular Septa/ Defect (VSD) adalah defek kongenital pada septum di antara ventrikel,
biasanya disebabkan karena kegagalan septum spiral menutup foramen interventrikular.
VSD diklasifikasikan berdasarkan lokasi anatomi: 1. Membranous: supracristal,
perimembranous, ma/alignment. 2. Muscular: inlet dan oulet. 1
Anamnesis
Jika tekanan arteri pulmonal normal, biasanya tanpa gejala. Dapat ditemukan
sesak napas setelah latihan. 2

Pemeriksaan Fisik2 ·4
• Murmur holosistolik, kadangkala sistolic thrill, terdengar jelas di ruang interkostal
IV atau V sepanjang batas sternum kiri, menjalar ke regio parasternal kanan
• Bunyi jantung II denganfixed split
• Dapat ditemukan S3 gallop dan diastolic rumble karena peningkatan aliran melalui
katup mitral.
• Jika ada komplikasi insufisiensi trikuspid akan ditemukan prominent jugular venous
v wave dan murmur sistolik.
• Jika ada komplikasi regurgitasi katup aorta akan ditemukan diastolic blowing
murmur, peningkatan pulsasi arteri
• EKG: jika shunt besar, dapat ditemuka n pembesaran ventrikel kiri atau kedua
ventrikel.
• Rontgen thorax lateral: pembesaran atrium kiri
• Ekokardiografi
• Color-flow Doppler: jet sistolik berkecepatan tinggi melintasi septum ventrikular
ke ventrikel kanan
• Kateter jantung kanan; menilai saturasi oksigen ventrikel kanan (untuk mengetahui
besarnya shunt dari ratio Qp:Qs ), tekana n arteri pulmonal, dan resistensi vascular.
TATALAKSANA 3
• Observasi: jika Op:Qs < 2, tidak ada gej ala, tidak ada overload volume ventrikel
kiri, tidak ada regurgitasi aorta yang be rhubungan dengan VSD.
• Pembedahan: jika Qp:Qs .?. 2 atau bila Op: Qs > 1,5 dengan disfungsi sistolik atau
diastolik ventrikel kiri atau dengan tekanan arteri pulmonal < 2/3 dari teka nan
sistemik.
• Terapi vasodilatasi pulmonal dapat dip ertimbangkan pada pasien VSD dengan
penyakit vaskular pulmonal berat.
• Percutaneus device closure dapat dipertimbangkan pada VSD muskular
PROGNOSIS
VSD yang tidak dikoreksi, rata-rata bertaha n 10 tahun sejak gejala muncul adal ah
75%. 3
-'!~ ·
« ~? :rf ~
>.:;;; _,.
~ ,
~
. . ,.......
"'
" purpose
< 645
. .
~
): ~"'-"""""""""""'"-- ""'""' ;l~f( ~ N
VSD DAN KEHAMILAN

Pada pasien dengan VSD ringan, kehamilan biasanya ditoleransi dengan baik, tanpa
peningkatan risiko kematian ibu maupun bayi meskipun left-to-right shunt meningkat
karena meningkatnya cardiac output selama kehamilan. Pada pasien dengan VSD berat
(large shunt) dapat mengalami aritmia, disfungsi ventrikel. 3
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
PENGERTIAN
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah sisa dari sirkulasi normal fetus. Pada
neonatus normal, PDA akan menutup dalam 10-15 jam setelah lahir. 2
Anamnesis
Riwayat ibu terinfeksi rubela ketika hamil, sesak napas karena latihan, nyeri dada,
palpitasi. 2
Pemeriksaan Fisik
Pulsasi nadi teraba lebar dan kolaps, murmur yang terdengar paling jelas dibawah
klavikula kiri dan bunyinya meningkat pada late systole. Jika shuntnya besar, dapat
ditemukan S3 gallop dan diastolic murmur. 4 Continous machinery murmur
• EKG: Pada shunt yang besar dapat ditemukan hipertrofi atrium dan ventrikel kiri,
jika ada hipertensi pulmonal, dapat ditemukan P-pulmonale, right-axis deviation,
dan hipertrofi ventrikel kanan.
• Rontgen thorax: jika shunt besar, dapat ditemukan bayangan jantung membesar
dan vaskular pulmonal yang berlebihan. Jika ada hipertensi pulmonal, dapat
ditemukan ; pembuluh darah paru perife r berkurang, arteri pulmonalis sentral
menonjol. Pada pasien dewasa tampak duktus mengalami kalsifikasi.
• Ekokardiografi
• Color-flow Doppler: aliran berkecapatan tinggi yang kontinu didalam arteri
pulmonalis utama dekat cabang kiri.
• Kateter jantung kanan
~~~ , ........... .
J 'l ( . . ..
·-·~ ...
TATALAKSANA3
• Observasi denganfollow-up rutin setiap 3-5 tahun pada PDA ringan tanpa bukti
overload volume jantung kiri
• Penutupan PDA secara perkutaneus lebih disarankan karena tingkat keberhasilan
tinggi dan komplikasi kecil.
KOMP LI KASI
Gaga! jantung kongestif, hipertensi pulmonal. 4
PROGNOSIS
Seki tar 15% pasien > 40 tahun memiliki kalsifikasi dan aneurismal dilatation dari
duktus yang menyulitkan operasi.
TETRALOGY OF FALLOT (TOF)
PENGERTIAN
Empat komponen tetralogy of fa/lot adalah ma/aligned VSD, obstruksi ali ran
ventrikel kanan, aortic override of the VSD , dan hipertrofi ventrikel kanan karena
respon ventrikel kanan terhadap tekanan aorta lewat VSD besar. 4
Anamnesis
Riwayat sianosis ketika lahir, intoleransi latihan. 2
Pemeriksaan Fisik
Sianosis, clubbing, pulmonic flow murmur,
Pemeriksaan Penunjang4
• EKG: hipertrofi ventrikel kanan
• Rontgen thorax: boot shaped heart dengan ventrikel kanan yang menonjol dan
cekung di daerah konus paru.
• Echokardiografi dua dimensi: ma/aligned VSD dengan overriding aorta
• MRI
• Kateter jantung: tekanan pulmonal normal
~"" -:'T~'n"'" 1 ~ ! ' ""~"'~~, \.,'"1 '~
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" fl•

.> •:: purpose
for internal-private use, not for commercial 11
- - "
-= - ~" y,j,•N>
1
" "'"'~---=·~~~~"
TATALAKSANA
Pembedahan; angioplasty dan stenting of branch pulmonary stenosis.3
PROGNOSIS
Hanya 11 % individu yang Iahir dengan TOF dapat bertahan hid up tan pa operasi
paliatif sampai usia 20 tahun, dan hanya 3% yang dapat hid up sampai usia 40 tahun. 2
UNIT YANG MENANGANI

• RS non pendidikan : Depatemen Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Bedah Jantung, Departemen Ilmu Kesehatan
Anak Divisi Kardiologi
• RS non pendidikan : Departemen Bedah, Departemen Anak, Departemen
Rehabilitasi Medik
REFERENSI
l. Morelli. Ariane J. Congenital Heart Disease. Dalam : Ausiello. Goldman. Cecil Medicine 23rd edition.
Saunders: Philadhelphia. 2007.
2. Harris, Ian S. Foster, Elyse . Congenital Heart Disease in Adults. Dalam: Crawford, Michael H. Current
Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd Edition . The MacGraw Hills Companies. 2009.
3. Warnes, Carole A. Et all. ACC/ AHA 2008 Guidelines for the management of adults with congenital
heart disease : executive summary. Circulation. 2008;118:2395-245l;originally published online
November 7, 2008; doi : 10.1161 I CIRCULATIONAHA.108.190811.
4. Congenital heart disease in adult. Dalam: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S,
Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison' s principles of internal medicine. 18'" ed. United States of
America; The McGraw-Hill Companies, 2011.

HIPERTENSI PULMONAL
PENGERTIAN
Definisi hipertensi pulmonaljpulmonary hypertension (PH) merujuk pada adanya
tekanan vaskular paru yang tinggi secara abnormal. Sedangkan hipertensi arteri pulmonal/
pulmonary arterial hypertension (PAH) adalah kumpulan gejala akibat dari restriksi aliran
melalui sirkulasi arteri pulmonal, yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskular
paru dan pada akhirnya gaga! jantung kanan. PAH merupakan suatu kategori PH, oleh
karena itu keduanya bukan merupakan sinonim. 1 Pada individu yang sehat, tekanan darah
pada arteri pulmonal lebih rendah daripada arteri lainnya didalam tubuh. Apabila tekanan
darah yang melewati seluruh tubuh berkisar 120 /80 mmHg, maka tekanan arteri pulmonal
berkisar 25/10 mmHg. Apabila tekanan arteri pulmonal mencapai 40/20 mmHg, atau
tekanan rata-rata melebihi 25 mmHg, maka terjadi PH. Apabila PH menjadi persisten atau
sangat tinggi, maka ventrikel kanan jantungyang menyuplai darah ke arteri pulmonal tidak
dapat memompa secara efektif sehingga pasien akan mengeluh napas pendek, kehilangan
energi, dan edema, yang merupakan tanda gaga! jantung kanan. 2 Berbagai kondisi dan
penyakit juga dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonal tercantum pada tabel l.
Anamnesis2 ·3
• Sesak, lelah, angina pektoris, sinkop, hampir sinkop
• Riwayat penyakit komorbid
Pemeriksaan Fisik 1
• Mencerminkan derajat keparahan PH :
o Aksentuasi komponen pulmonal S2 (terdengar pada apeks >90%)
o Bunyi klik pada awal sistolik (early systolic click)
o Ejeksi murmur midsistolik
o Left parasternal lift

= "?Tl<l~"f!".~l'l\ttwr~' '"'~ ~"-,c=-,.
1if' ~
o S4 ventrikel kanan (38%)
o Meningkatnya gelombang "a" jugular
label 1. Mekanisme Penyakit yang dapat menyebabkan Hipertensl Pulmonal2

Aklbat gagal Jantung kiri (tekanan balik pembuluh darah paru ~)
• Gogol pompa ventrikel kiri (serangan jantung, kardiomiopati)
• Kekakuan ventrikel kiri (hipertensi. diabetes. sindrom metabolik)
• Penyakit katup (stenosis katup mitral atau aorta, atau regurgitasi)
Penyaldt yang mempengaruhl seluruh parv (penyakit paru yang merusak pembuluh daroh)
• Bronkitis kronis dan emflsema
• Penyakit paru interstitial (flbrosis paru. sarkoidosis. dll)
Terkatt hlpoksla (berkurongnya oksigen membuat pembuluh darah paru konstriksi)
• Tinggal di daerah pegunungan
• Sleep apnea don sindrom hipoventilasi loinnya
• Hipoksia okibat ronkitis kronis don emflsema (penyaldt paru obstruktif kronik/PPOK)
Hlpertensi artet1 pulmonal (perubahan pada struktur don fungsi arteri pulmonal)
• ldiopatik (sebelumnyo dikenal dengan hipertensi pulmonal primer)
• Diturunkan (akibot mutasi BMPR2 atau Alk-1)
• lmbas obat dan toksin (stlmulan)
• Penyakit jaringan konektif (khususnya slderoderma)
• lnfeksi HIV Uarang terjadi <13)
• Hipertensi portal (sirosis don penyakit hati lanjut lainnya)
• Penyakit jantung kongenital
• Penyakit oldusi vena pulmonal dan hemanglomatosis kapUer paru
Penyaldt obstruksl pembuluh darah parv prlmet'
• Tromboemboli paru
• Schistosomiasis
• Anemia sickle cell
• Emboli tumor
• Mediastinitls flbrosa (obstruksi akibat flbrosls yang terkait histoplasmosis)
Klasifikasi revisi PH menurut WHO dapat dilihat pada tabel 2.
label 2. Klasifikasl Revisi Hipertensi Pulmonal menurut WHO '

1. Hipertensi arteri pulmonal (PAH): idiopatik (IPAH). familial (FPAH), terkait dengan (APAH) ; penyakit
jaringan konektif. shunt sistemik-ke-paru kongenital, infeksl HIV, obat don toksin, lainnya (penyakit
tiroid, penyakit cadangan glikogen. penyakit Gaucher. teleangiektasis hemoragik herediter.
hemoglobinopati, gangguan mieloproliferatif kronis, splenektomi), terkait dengan keter1ibatan
vena atau kapiler (pulmonary veno-occlusive disease, pulmonary capillary hemangiomatosis) ,
hipertensi pulmonal persisten pada neonatus
2. Hipertensi pulmonal dengan penyakit jantung kiri : penyakit jontung atrium atau ventrikel bagian
kiri, penyakit katup jantung bagian kiri
3. Hipertensi pulmonal terkait dengan penyakit paru dan/atau hipoksemia : PPOK. penyakit paru
interstitial. gangguan bernapas soot tidur. gangguan hipoventilasi alveolar, paparan kronis
terhadap ketinggian. gangguan perkembangan
4. Hipertensi pulmonal akibat trombosis kronis dan/atau penyakit emboli (ClEPH) : obstruksi
tromboemboli arteri pulmonal proksimal. distal. emboli poru non-trombosis (tumor, parasit, benda
asing)
5. Lainnya (sarkoidosis, histiositosis X, limfangiomatosis, kompresi pembuluh darah paru; adenopati.
tumor, mediastinitis fibrosa)

• Sugestif PH derajat sedang-berat :
o Derajat sedang-berat : murmur holosistolik yang meningkat saat inspi rasi,
meningkatnya gelombang "v" ju gular, pulsatile liver, murmur diastolik,
hepatojugular reflux
o PH stadium lanjut dengan kegagalan ventrikel kiri : S3 ventrikel ka nan
(23%), distensi vena jugular, hep a tomegali, edema perifer (32%), as ite s,
tekanan darah rendah, hilangnya teka nan nadi, akral dingin
• Sugestif kemungkinan penyebab lain a tau kaitan dengan PH :
o Sianosis sentral, clubbing
o Temuan pada auskultasi jantung (murmur sistolik, diastolik, opening sn ap,
gallop)
o Ronki, perkusi redup atau menuru nnya bunyi napas
o Ronki basah halus, penggunaan otot aksesorius, mengi, ekspirasi protra ksi,
batuk produktif
o Obesitas, kifoskoliosis, pembesaran tonsil
o Sklerodaktili, artritis, teleangiektasis, fenomena Raynaud, ruam
o Insufisiensi vena perifer atau obstruksi
o Ulkus vena stasis
o Bruit vaskular paru
o Splenomegali, spider angiomata, pal mar eritem, ikterus, kaput medusa, as ites

• Laboratorium : darah perifer lengka p, ANA, HIV, TSH, fungsi hati, biomarker
jantung (BNP, NT-proBNP, troponin T)
• EKG : right axis deviation, hipertrofi ven trikel kanan, hipertrofi atrium kanan
• Radiologis :
o Foto toraks: pembesaran arteri pulmonalis sentral, hipertrofi ventrikel kanan,
hipertrofi atrium kanan
o Ekokardiogram : pembesaran ventrikel dan atrium kanan, penurunan fungsi
ventrikel kanan, regurgitasi trikusp id, pergeseran septum intraventrikular,
efusi perikardial
o MRI jantung: menilai ukuran dan fu ngsi ventrikel kanan secara akurat
DIAGNOSIS BANDING
Li hat tabel 2

~ ~~, - ""''
rn
~p~~~~
I Tes pivotal I I Tes kontingen

I I Penilaian
I
!
Anamnesis,
pemeriksaan fisik, -I Index kemungkinan PH
rontgen thorax,
EKG
! RVE, RAE, naiknnya RSVP,

fungsi RV
r====:
TEE
Penya kit jantung kiri
Echocardiogram
Exce rsice Echo VHD, CHO
+ .~ Angiografi pulmonal
VQ scan - PE kronis
I~ Chest CT angiogram
!
PFTs
I
I
Profil koagulopati
AB Gs I
I -- Fungsi ventilator
Pertukaran gas
+
Overnight
oxymetri
I Polysomnography
I ·I Gangguan tidur
I
+ lnfeksi HIV
HIV
ANA
-1 Serologis CTD lainnya Skleroderma, SLE, RA
-1
LFTs
- Hipertensi portopulmonar
+ -
Tes fungsional Data dasar
(6MWT, CPED prognosis
Tes vasodilator
Excersice Rh cath Konfirmasi PH

Rh Cath
Volume loading Profil hemodinamik
Kateter jantung kiri Respon vasodilator
Gamber 1. Algoritma Pendekatan Diagnosis PH'

TATALAKSANA3
Prinsip terapi :
1. Memastikan diagnosis dengan benar : pasien sebaiknya melakukan kateterisasi
jantung sebelum terapi dimulai
2. Menilai kondisi baseline penyakit : untu k menilai efektivitas terapi
3. Tes vasoreaktivitas :sebaiknya diperiksa saat didiagnosis untuk memandu terapi
4. Pasien reaktif sebaiknya diterapi denga n calcium channel blockers dosis tinggi
[drug of choice)
5. Pasien non-reaktif sebaiknya ditawarkan terapi lain, namun tidak ada terapi
spesifik yang ditawarkan sebagai terapi lini pertama
6. Follow-up periodik manfaat obat sangat penting : lakukan penilaian ulang dalam
8 minggu setelah obat baru dimulai, karena pasien yang tidak merespon pada
awalnya mungkin dapat merespon setelah paparan lebih lama. Efektivitas terapi
dapat menghilang seiring berjalannya waktu
7. Tera pi yang tidak efektif sebaiknya diganti daripada di tarn bah. Pasien yang gaga)
pada semua terapi sebaiknya dipertimba ngkan transplantasi paru
8. Manfaat dan risiko terapi kombinasi tidak diketahui : hanya tambahan sildenafil
pada epoprostenol yang terbukti bermanfaat
label 3. Agen untuk Pemerlksaan Vasodilator Akut'
Rute administrasi lnfus IV lnfus IV lnhalasi

Titrasi dosis 2 ng/kg/menit tiap 50 mcg/kg/menit tiap Tidak ado
10-15 menit 2 menit
Range dosis 2 - 10 ng/kg/menit 50 - 250 mcg/kg/menit 10-80ppm

Efek samping Sakit l<epala. mual. Dispneu. nyeri dado. Peningkatan filling
pre-sinkop blokAV pressure jantung
kiri pada pasien
yang memiliki
kecenderungan
KOMPLIKASI
Gaga) jantung kanan (cor pulmonale), bekuan darah, aritmia, perdarahan
,..,........,,.-~~~' r ,,.~,_-,.... " ~~ t ~ ~= .,.,

<V4~-~~ '
~
TATALAKSANA PH
An ti koagulan + d iuretik 1--- - ---.1 Acute vasoreactivity tes ting

+ oksigen + digoksin
Risiko rendah Risiko tinggi

Oral CCB
ER As atau PDE-5 Is (oral) Epoprostenol a ta u
Epoprostenol atau treprostinil (iv)
Treprostinil (iv) lliprost (inhalasi)
Respon lliprost (inhalasi) Treprostinil (Sc )
berkelanjutan Treprostinil (Sc) ERAs a tau PDE-5 Is
(oral)
~ ~----'------, Observasi ula ng :

La njutkan CCB pertimba ngkan terapi
combo
Atrial septoso m y
lung transplant
lnvestigasi protokol
Gamber 2. Algoritma Penatalaksanaan PH'
PROGNOSIS
Determinan prognosis PH dapat dilihat pada tabel 4.
Tabel 4. Determinan Prognosis PH '
Bukti klinis kegagalan ventrikel Tidak ado Ada

kanan
Progresi gejala Perlahan-lahan Cepat
Kelas WHO* II, Ill IV
Jarak 6MW** Lebih jauh (> 400 meter) Lebih pendek (< 300 meter)
CPET Peak V0 2 > 10,4 ml/kg/menit Peak V0 2 < 10,4 ml/kg/menit
Ekokardiografi Disfungsi ventrikel kanan Efusi perikardial, disfungsi
minimal ventrikel kanan signifikan
Hemodinamik RAP <10 mmHg, Cl >2,5 L/ RAP >20 mmHg, Cl <2,0 LI
menit/m 2 menit/m 2
BNP*** Sedikit meningkat Meningkat secara signifikan
Keterangan :
*Kelas WH O m erupakan klasifikasi fung sio nal PH d o n merupakan modifikasi kelas fungsional NYHA
•• Jara k 6-min ute-wolk juga dap a t d ipengaruhi o leh usia, jenis ke lamin, don tinggi badan
•••saa t ini p en elitian BNP dalam me m pengaruhi prog nosis m asih terbalas , oleh karena ilu angka absolut lidak
diberikan pada variabel ini
C l = card iac in dex; CPET =cardiopulmonary exerc ise testing; peak VO, = overage peak oxygen uptake during
exerc ise; RA P =rig ht a trial pressure; WHO = Wo rld Health Org aniza tion
~' 0' "' ~ ~ ~ • • ... "' "
'
' L..' -- .-:-
..:··:.,··.: .•·.• ~: .... ::·:i::::'»i.<.·· ,;.·.··:·.:·:;:~~::fa'We'L

•
.~~~
Mipertensi Pulmonol 11
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
• RS non pendidik
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Mclaughlin V, Archer S, Badesch D, et al. ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on
Pulmonary Hypertension: A Report of the American College of Cardiology Foundation Task
Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association Develope d in
Collaboration With the American College of Chest Physicians: American Thoracic Society, Inc .:
and the Pulmonary Hypertension Association . J. Am. Coll. Cardiel. 2009;53; 1573-1619. Diunduh
dari http://content.onlinejacc.org/cgi/reprintframed/53/l 7/l 573 pada tanggal 14 Juni 20 12.
2. Newman JH , Hemnes AR. Pulmonary Hypertension. In: Schraugnagel DE. Breathing in America :
Diseases, Progress, and Hope. American Thora c ic Society. 2010. Hal 175-84. Diunduh dari http://
www.thoracic.org/education/breathing-in-america/resources/breathing-in-america.pdf pada
tanggal 23 Mei 20 l 2.
3. Rich S. Pulmonary Hypertension. In : Longo DL Fauci AS, Kasper DL Hauser SL Jameson JL, Losc alzo
J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 181h Edition. New York, McGraw-Hill. 2012

PENY AKIT ARTE RI PERI FER
PENGERTIAN
Penyakit arteri perifer (PAP) adalah kelainan klinis karena adanya stenosis atau
oklusi di aorta atau arteri ekstremitas. Stenosis atau oklusi pada usia > 40 tahun paling
banyak disebabkan karena ateros klerosis, sisanya disebabnya trombosis, emboli,
vaskulitis, displasia fibromuskular, tekanan organ sekitar, cystic adventitial disease,
dan trauma. Lokasi primer terjadi di aorta abdominalis dan arteri iliaka (30 % pada
pasien dengan gejala), arteri femoral dan poplitea (80-90 % pasien), dan arteri tibia
dan peroneus (40-50 % pasien) .1-2
Ada berbagai macam PAP yaitu :
• Vaskulitis : arteritis Takayasu, arteritis sel giant (temporal)
• Oklusi arteri akut
• Arteroemboli
• Thoracic Outlet Compression Syndrome
• Popliteal Artery Entrapment
• Aneurisma arteri poplitea
• Fistula arteriovena
• Raynaud's Phenomenon
• Akrosianosis
• Livedo Reticularis
• Pernio (Chilblains)
• Eritromelalgia
• Frostbite
Faktor Risiko PAP pada Ekstremitas lnferior2

• Usia < 50 tahun, dengan diab etes melitus dan satu faktor risiko arterosklerosis
(merokok, dislipidemia, hipe rtensi, atau hiperhomosisteinemia)
• Usia 50-69 tahun dan riwayat merokok atau diabetes melitus.
• Usia?: 70 tahun
• Abnormalitas pulsasi ekstremitas bawah
• Diketahui adanya aterosklerotik koroner, carotid, atau penyakir arteri renalis.

Penyakit Arteri Perifer
Anamnesis
Keluhan terjadi pada < 50 % pasien yaitu klaudikasio intermiten (rasa nyeri,
ache, keram, baa!, atau kelelahan pada otot selama aktivitas dan menghilang dengan
istirahat) yang dirasakan di distal dari lokasi oklusi, misalnya di bokong, pinggul,
dan otot paha jika oklusi di aortoiliaka, sedangkan sakit di betis dirasakan jika oklusi
di arteri femoral-poplitea. Keluhan dirasa kan lebih sering pada ekstremitas bawah
dibandingkan ekstremitas atas. Keluhan lain yaitu pasien merasakan dingin atau baa!
pada kaki dan ibu jari kaki yang seringkali dirasakan pada malam hari ketika posisi
tungkai horizontal dan meningkat ketika tungkai pada posisi menggantung. Pada kasus
iskemia berat, nyeri dapat tetap ada pada saat istirahat. 1·2
Pemeriksaan Fisik
Menurunnya atau tidak terabanya nadi di distal dari oklusi, terdengarnya bruit,
dan otot ampak atrofi. Pada kasus berat terdapat penebalan kuku, kulit tampak halus
dan mengkilap, menurunnya suhu kulit, ram but kaki rontok, pucat atau sianosis. Ulkus
atau gangren dapat ditemui pada pasien dengan critical limb ischemia. Pemeriksaan
13
refleks tungkai juga dapat menurun karena neuropati iskemia. ·

• Laboratorium: darah lengkap, PT (pro thrombine time), APTT (activated partial
thromboplastin time), trombosit
• Elektrolit, ureum, kreatinin, gula darah, profil lipid
• Urin lengkap
• Rontgen toraks
• Elektrokardiografi
• Ankle brachia/ index (AB/) (lebih lengka p pada bab ABI)
• Pengukuran tekanan segmental
• Segmental pulse volume recordings
• Ultrasonografi dupleks: gambaran B-mode dan pengukuran kecepatan aliran darah
dengan Doppler
• Oksimetri transkutaneus
• Tes stress (treadmill)
• Arteriogram
• Magnetic resonance angiography (MRA}, computed tomographic angiography (CTA),
dan angiografi kontras konvensional
.. ~."" ~' ,..,.,,.

,,..~.,
~
'§}; " purpose
o tidak dilakukan secara rutin untuk mendiagnosis PAP
o Dilakukan sebelum revaskularisasi
Ada 2 klasifikasi penyakit arteri perifer: 2
label 1. Klasifikasi Fontaine untuk Penyakit Arteri Perlfer2
Asimptomatik
Ila Klaudikasio intermiten
llb Tidak ado nyeri, klaudikasio jika jalan >200 m
Ill Nyeri saat istirahat don nocturnal
IV Nekrosis, gangren
label 2. Klasifikasi Rutherford untuk penyakit arteri perifer2

Gejola
0 0 Asimptomatik
1 Klaudikasio intermiten
2 Klaudikasio sedang
3 Klaudikasio berat
4 Nyeri iskemik saat istirahat
111 5 Kehilangan jaringan minor
IV 6 Ulserasi atau gangren
Bensiko PAP tonpo keluhon
Pemeriksoon ABI
ABI > 1.30

I
ABI 0.91 1.30 ABI :> 0.90
(abnormal) (normal) (abnormal)
Pulse volume recording

Toesw-brochiol index Pengukuron ABI
(ultrosonogrofi dupleksl seteloh treadmill
Hosil normal : Hosil Hosil abnormal

tidok ado PAP abnormal (menurun)
Memperboiki foktor risiko :

stop rokok, otosi hipertensi,
hiperlipidemio , diabetes melitus
Teropi formokologik:
ontiplotelet, inhibitor ACE
Gamber 1. Algoritma Pendekatan Berisiko PAP lanpa Keluhan 2
~ ' " ~ ,,. ~ "' " 'i
.
.
'"Cl •

'
"'
'
f ,o<)'
'""""'"'""~""~~~-"""'~~...,~i~~~-~~
Keluhan klasik klaudikasio
Anamnesis gangguan
berjalan don keterbatasan
Pemeriksaan nadi
ABI setelah treadmill (TBI ,

tekanan segmental, atau
ABI ABI > 0.9 ultrasonografi dupleks)
ABI S 0.9 Has ii Hasil

abnormal normal
Konfirmasi diagnosis PAP

Tida k ado PAP ata u
pikirkan adanya
sindroma entrapmen t
Mengatasi fa ktor risiko : stop rokok, arteri
mengontrol tekanan darah, kadar
lemak darah, don gula darah
Terapi farmakologik :
antiplatelet, inhibitor ACE
Algortime 3
Gamber 2. Algoritma pendekatan berisiko PAP dengan keluhan klasik 2
DIAGNOSIS BANDING
Pseudoklaudikasio (nyeri jika berdiri /p osisi lordosis dan menghilang dengan
duduk, tidur terlentang, membungkuk ke depan, atau meregangkan spinal), penyakit
obstruksi vena berat, kompartemen sindrom kronik, penyakit lumbar dan stenosis
spinal, penyakit muskular inflamasi .

Diagnosis pasti PAP
Tidak ado disabilitas Keterbatasan aktivitas Keterbatasan aktivitas

disertai bukti adanya PAP
Tidak perlu terapi.

Periksa secara Program Farmakologik : Pemeriksaan angiografik
rutin soot kontrol latihan Cilostazol atau untuk membantu
apakah ado Pentoxifylline dia nosis
tanda-tanda
iskemik
Perc obaan Terapi endovaskular

Percobaan
selama 3 bula atau operasi bypass
selama 3 bulan
per anatomy
Tes efikasi
sebelum
don sesudah
Perbaikan klinis. Disabilitas yang signifikan walaupu

Fol/ow up secara dengan terapi medis dan/atau
rutin soot kontrol terapi endovaskular.
Evalua si kebutuhan operasi

revaskularisasi atau endovaskular.
Gamber 3. Algoritma Penanganan PAP 2
TATALAKSANA 1·2
• Tujuan: menurunkan risiko kardiovaskular, meningkatkan fungsi ekstremitas,
mencegah progresifitas menjadi iskemia, dan menjaga viabilitas ekstremitas.
• Modifikasi faktor risiko :
o Menghentikan rokok
o Mengontrol tekanan darah dengan Angiotensin con verting-enzyme inhibitors
dan penghambat ~ adrene rgik
o Mengatasi hiperkolesterolemia: statin. Target penurunan LDL < 100 mg/di.
• Antiplatelet:
o Aspirin 81-325 mg/ha ri per oral
o Klopidogrel 75 mg/hari per oral
o Menurunkan risiko kardiovaskular pada pasien dengan aterosklerosis
= t 'JU"" "'" ' ~ ' ' " ' "' "' ~ m "" " • "" it~'}'., " \

'A
660 !" for internal-private use, not for commercial purpose

·,
...................................................................................l~-.~
• Antikoagulan : warfarin
o Sama efektif dengan antiplatelet, tetapi meningkatkan risiko perdarahan
sehingga tidak direkomendasikan pada PAP kronik.
• Suportif
o Perawatan kaki, menjaga kebersihan, dan menjaga kelembapan kulit kaki
o Mengurangi trauma dengan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai
o Menghindari pemakaian kaus kaki (berbahan karet) karena dapat menurunkan
aliran darah ke kulit
• Olahraga:
o Secara teratur dan meningkat seca ra progresif
o Olahraga dengan pengawasan dilakukan 30-45 menit, 3-5 kali seminggu selama
12 minggu
o Olahraga dilakukan dengan berjalan kaki sampai muncul klaudikasio hampir
maksimal, lalu beristirahat sampai gejala menghilang sebelum mulai berjalan
lagi.
• Obat-obatan :
o Cilostazol : inhibitor fosfodiesteras e dengan efek vasodilator dan anti platelet,
meningkatkan durasi olahraga. Dosis 100 mg (2 kali sehari), hati- hati
pemberian pada gaga! jantung (dos is menjadi SO mg 2 kali sehari)
o Pentoxifylline: derivate xantin, men ingkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi
dan oksigenasi jaringan, meningkatkan durasi olahraga. Dosis 3x400 mg/hari
minimal 8 minggu.
• Revaskularisasi
o Indikasi: keluhan klaudikasio intermiten progresif a tau berat, adanya diabilitas,
critical limb ischemia.
o Sebelum revaskularisasi sebaiknya dilakukan angiografi kontras konvensional.
o Operasi:
Indikasi : pasien dengan keluhan klaudikasio dengan disabilitas fungsi
yang tidak membaik dengan farmakoterapi atau olahraga, pasien yang
berisiko keluhan klaudikasio bertambah berat. Tidak diindikasikan
untuk mencegah progresivitas critical limb ischemia pada pasien dengan
klaudikasio intermiten.
Tergantung lokasi oklusi, luasnya oklusi, dan komorbid.
Jenis operasi untuk penyaki t aortoiliaka: aortobifemoral bypass,
axillofemoral bypass,femoro-femoral bypass, and aortoiliac endarterectomy
~ _.,,,, • ,. ~ • ~.,:r

~~~ ~ '
Jenis operasi untuk penyakit arteri femoralis-poplitea : autogenous
saphenous vein bypass grafts, penempatan PTFE (polytetrafluoroethylen e),
dan tromboendarterektomi.
Tabel 3. Jenis operasi untuk revaskularisasi'
Aorlobifemoral bypass 3.3 87.5
Aortoiliac atau aortofemoral 1-2 85-90

bypass
Iliac endarterectomy 0 79-90
Femorofemoral bypass 6 71
Axillofemoral bypass 6 49-80
Axillofemoral-femoral bypass 4.9 63-67.7
o Non-op erasi :
Percutaneous transluminal angiography {PTA},pemasa ngan stent,
arterektomi
Angka keberhasilan pada PTA iliaka sebesar 90-95 %, dan ketahan an
selama 3 tahun sebesar > 75%
Angka keberhasilan pada PTA dan pemasngan stentpada femoral-poplitea
sebesar 80 %, dan ketahanan selama 3 tahun sebesar 60%
KOMP LI KASI
Critical limb ischemia, amputasi, ulkus, gangren
PROGNOSIS
Pada 1/3-1/2 pasien PAP dengan keluhan, berdasarkan klinis dan EKG juga
mengidap penyakit arteri koron er (CAD/coronary artery disease), sedangkan > 1/z
pasien terdeteksi dengan angiografi koroner. Angka harapan hid up 5 tahun pada
pasien dengan PAP sebesar 15-30 %, dan meningkatkan risiko kematian akibat CAD
sebesar 2-6 kali. Angka kematian meningkat seiring dengan derajat beratnya PAP.
Sebanyak 75-80 % pasien dengan PAP tanpa diabetes mellitus mempunyai keluhan
yang stabil, sedangkan 1-2 % berkembang menjadi critical limb ischemia setiap tahun.
Pada kasus critical limb ischemia, 25-30 % kasus menjalani amputasi dalam 1 tahun,
dan mempunyai prognosis buruk pada yang merokok dan diabetes mellitus. 1
~~
"Only Scanned !' "'
, for PPDS Penyakit Dalam" '
~""'"'"'""'"'"'""""'~!i&d.~"'"""'"~---~~~~
,.nyakit Arteri Perifer II
REFERENSI
l. Creager MA. Vascular Diseases of the Extremities. In: Fauci A. Kasper D, Lo ngo D, Braunwald E,
Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors . Harrison' s principles of internal medicine. 18th ed . United
States of America; The McGraw-Hill Companies, 2012.chapter 249
2. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management
of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric . and Abdominal
Aortic) : A Collaborative Report from the American Association for Vascular Surgery/Society
for Vascular Surgery,* Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for
Vascular Medicine and Biology, Society of lnterventional Radiology, and th e ACC /AHA Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Association of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Management of Patients
With Peripheral Arterial Disease): Endorsed by the American Blood Institute; Society for Vasc ular
Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circula tion.
2006; l l 3:e463-e654. Diunduh dari http://circ.ahajournals.org/ pad a tanggal 2 Juni 2012.
3. Antono D, Ismail D. Penyakit arteri perifer. Dalam: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M,
Sudoyo AW, editors. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing;
2010: Hal 1831-1841

KELAINAN SISTEM VENA DAN LIMFATIK
KELAINAN SISTEM VENA
PENGERTIAN
Penyakit vena kronik (chronic venous disease) yaitu kelainan yang ditimbulkan
akibat abnormalitas struktur dinding vena, katup dan/atau abnormalitas sehinggga
menyebabkan ref!uks dan/atau obstruksi. Pembuluh darah vena pada ekstremitas
terbagi atas superfisial dan profundus. Pada ekstremitas inferior, vena superfisial
terdiri dari vena safena magn a dan parfa, sedangkan ve na profundus berjalan
bersamaan dengan permbuluh darh arteri besar. Vena superfisialis dan profundus
dihubungkan dengan vena perforantes. Sistem vena disertai dengan katup bikuspid
yang mengatur aliran darah vena. Beberapa kelainan sistem vena yaitu :1
• Trombosis vena
o Trombosis vena dalam (deep venous thrombosis/DVT) dan tromboemboli
pulmonal
Akut (bila gejala < 10 hari)
Kronik (bila gejala > 10 hari)
o Trombosis vena superfisial
o Faktor risiko yang dapat meningkatkan terjadinya trombosis vena :
Operasi: prosedur ortopedik, thoracic, abdominal, dan genitourinarius
Keganasan: pankreas, paru-paru, ovarium, tes ti s, traktus urinarius,
payudara, lambung
Trauma
Imobilisasi
Kehamilan
Pemakaian kontraseps i atau preparat estrogen
Hiperkoaguabilitas
Venulitis
Riwayat DVT sebelumnya

:Ketainan Sistem -Vena don Limfatik
• Vena varikosa (varicose veins)

o Primer: berasal dari sistem vena superfisial, terjadi lebih banyak pada wanita
daripada laki-laki, disertai riwayat dalam keluarga.
o Sekunder: berasal dari insufisiensi sistem vena dalam dan oklusi vena dalam
yang menyebabkan pelebaran vena supersial
• Insufisiensi vena kronik
o Dapat berasal dari DVT dan/atau inkompetensi katup. Setelah DVT, katup
menjadi menebal dan berkontraksi sehingga tidak dapat mencegah al iran
darah balik. Dinding vena menjadi kaku dan tebal.
o Klasifiaksi berdasarkan CEAP (clinical, etiologic, anatomic, pathophysiologic)
untuk memperkirakan derajat kepa rahan klinis.
Tabel 1. Klasifikasi lnsufisiensi Kronik Berdasarkan CEAP'
Tidok tertihot otou terobo odonyo keloinon veno
Cl Teleongiektosis, veno retikulor

C2 Veno vorikoso
Klinis C3 Edema tonpo perubahon kulit
C4o Adonyo perubohon kulit seperti pigmentosi don/atou eksemo
C4b Lipodermotoskeloris don/otou otrophie blonche
C5 Healed venous ulcer

C6 Ulkus veno oktif
Ee Kongenital
Etiologi Ep Primer
Es Sekunder
En No venous etiology indentified
As Veno superficial
Ap Perlorator vein
An atom is Ad Veno dolam (deep vein)
An No venous location indentified
Patofisiologi Pr Refluks
Po Obstruksi
Pr.o Refluks don obstruks
Pn No venous pathophysiology indentified
Kelerangan: diagnosis harus mencakup keempat klasifikasi di atas

Diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik:
label 2. Anamnesis don Pemeriksaan Fisik pada Kelainan Vena 1·4
Anamnesis Asimptomatik
-:me
Nyeri
V!MlOv.tkolo
Dull ache atau Dull ache yang

sampai merasakan ado semakin memberat
menyebabkan tekanan pada dengan posisi
nyeri atau kram ekstremitas setelah berdiri lama dan
di betis selama berdiri lama don menghilang dengan
beberapa hari menghilang dengan elevasi tungkai
don menjadi elevasi tunkai.
progresif. Terasa berat pad a
tungkai.
Pemeriksaan Kemerahan, Kemerahan, Terlihat vena pada Terlihat vena, edema,
fisik bengkak, nyeri, suhu kulit teraba posisi tungkai meningkatnya
peningkatan hangat, don nyeri menggantung, diameter tungkai.
suhu tekan sepanjang disertai edema Pada bagian distal
vena superfisialis pada pergelangan terlihat kemerahan,
kaki. Ulkus pada dermatitis, dan
kulit dekat dengan hiperpigmentasi.
pergelangan kaki. Ulkus terjadi pada
daerah sekitar
maleolus medial dan
lateral, serta dapat
berkembang menjadi
selulitis.
• Ultrasonografi: Continuous-wave {CW} Doppler, duplex scan, echocardiografi
Doppler:
o Tujuan: melihat adanya refluks, mencari su mber lokasi dan morfologi,
pemeriksaan preoperatif
• Imajing: angiografi-CT scan, angiografi-MRI
• Plethysmography: quantitative photoplethysmography, ph lebography (venography)
o lndikasi phlebography: mempunyai anomali anatomis atau malformasi, atau
jika ada indikasi operasi sistem vena dalam.
» '"' "' " - ~ ,,, " , "'"'
l ~~

""""'-"•··~-,,,~~l~il?~..~
Tabel 3. Kriteria Diagnosis DVT4
Kanker aktif
Paralisis. paresis. atau menggunakan cast
Terbaring di tempat tidur > 3 hari. post operasi mayor< 12 minggu
Nyeri tekan di sepanjang vena dalam
Edema tungkai
Pembengkakan pada betis unilateral > 3 cm
Edema pitting
Collateral superficial nonvaricose vein
Adanya diagnosis alternative menyerupai DVT -2
Ketera ngan :
~ 0 : kecil kemungkinan a d anya DVT
1·2 : kemungkinan DVT
~ 3 : kemungkinan besar DVT
Pendekatan diagnosis untuk DVT
Pemeriksaan imajing
Ultrasonografi vena
Diagnostik Non diagnostik
IUltrasonografi vena I icT scan I IPh/ebography I

Gamber 1. Algorltma Pendekatan Diagnostik untuk DVT4
DIAGNOSIS BANDING
Ruptur kista Baker, selulitis, sindroma postfl ebitis, sumbatan arteri menahun. 4
TATALAKSANA 1·3-5
Trombosis vena dalam/DVT

• Antikoagulan :
o Indikasi :untuk mencegah perluasa n trombos ke vena dalam dan mencega h
emboli paru.
i".' "'~~·~ - i ,,- <ff!,"'" 'CIYY'l' ,.,,-~W' ''°" - C<"'7'~t --,,,~~~¥~".'1"'::'!""~'~°""""

'tl;u ;02.:_(
12 jam sejak gejala prtama.
o Streptokinase 250.000 IU, dilanjutkan 100.000 IU/jam selama 1-5 hari.
o Jarang dipakai karena risiko perdarahan lebih besar
• Anti agregasi trombosit:
o Golongan vasoaktif
• Operasi:
o Indikasi: jika terapi antiko agulan dan trombolitik tidak berhasil serta ada
bahaya gangrene
o Ligasi vena, trombektomi vena, femorofemora/ grafts, atau saphenopolitea/
bypass: sesuai indikasi
Trombosis vena superfisial

• Suportif
• Bed rest dengan elevasi tungkai dan kompres hangat
• OAINS (obat anti steroid non inflamasi)
• Obat antikoagulan: untuk mencegah perluasan trombos ke vena dalam dan
mencegah emboli paru. Diberikan jika trombosis berada di vena safena magna
pada daerah paha dan meluas sampai perbatasan dengan femoral (saphenofemoral
junction).
Vena varikosa
• Menghindari posisi berdiri terlalu lama
• Memakai kaus kaki elastis atau compression stocking
• Elevasi tungkai secara periodik
• Prosedur:
o Indikasi: jika keluhan tetap ada, trombosis vena superficial yang rekuren, dan/
atau adanya
o Skleroterapi: jika varikosa kecil
o Radiofrekuensi endovenus: untuk mengatasi vena safena magna inkompeten
o Ablasi laser.
o Operasi: berupa Iigasi dan stripping vena safena magna dan parva.
lnsufisiensi vena kronik

• Menghindari posisi berdiri dan duduk terlalu lama
• Elevasi tungkai secara periodik
• Memakai kaus kaki elastic atau compression stocking setiap hari
. - . ' ·~~~.,,..~.,.,,..,,, •.•

,.,,,.,,,,,,,,,,~~~
• ~t ,,,:"': ,.&\"'~. rr: ;IO'r·~,,*:,. >~·

668 . ">!ffe•• : '"Only Scanned
"?!:!Iii' )i©'
-~..~-~... ~~-·-·~~--··-·~·-·- .. - '-····. -~. ~~-
• Ulkus: kompres dan ditutup dengan occlusive hydrocolloid
• Operasi:
o Indikasi : jika ulkus berulang dan edema berat
o SEPS (Subfascial endoscopic per/orator surgery): untuk memutuskan vena yang
inkompeten.
o Va/vuloplasty dan bypass of venous occlusions
Tabel 3. Prosedur operasi pada kelainan vena 2
Femoral-AK popliteal vein 1.3-6.3 66

Femoral-AK popliteal prosthetic 1.3-6.3 50
Femoral-BK popliteal vein 1.3-6.3 66
Femoral-BK popliteal prosthetic 1.3-6.3 33
Femoral-tibial vein 1.3-6.3 74-80
Femoral-tibial prosthetic 1.3-6.3 25
Composite sequential bypass 0-4 28-40
Femoral-Tibial blind segment bypass 2.7-3.2 64-67
Profundaplasty 0-3 49-50
Keterangan :AK :above knee . BK:be/ow knee
KOMP LI KASI
Tromboemboli, emboli paru, ruptur ven a, perdarahan, gangguan sistem limfatik. 1
PROGNOSIS
Komplikasi tromboemboli dapat m e ningkatkan morbiditas ada DVT dan
meningkatkan angka kematian sebesar 30% dalam 1 bulan. Pada 25 % kasus den gan
emboli paru akan menyebabkan kematian mendadak. Angka rekurensi DVT sebesar
30% dalam 10 tahun. 6
KELAINAN SISTEM LIMFATIK
PENGERTIAN
Pada sistem limfatik juga dikenal siste m limfe tepi dan dalam. Sistem limfe tepi
menerima cairan limfer dari dermis dan jari ngan di bawah kulit, sedangkan sistem
li mfe dalam menerima cairan limfe dari otot dan sendi. Cairan limfe akan dido ro ng

dari dalam ke arah tepi. Cairan limfe dip eroleh dari cairan interstitial yang berasal
dari darah arterial melalui proses ultrafilt rasi pada dinding kapiler serta adanya
perbedaan tekanan onkotik. Kelainan sisrem limfatik yaitu kelainan yang ditimbulkan
akibat abnormalitas sistem limfatik sehingga menyebabkan gangguan drainase cairan
pada jaringan dan organ. 1
Pada bab ini akan dibahas mengenai limfedema.
LIMPED EMA
Limfedema adalah akumulasi cairan berlebihan dari cairan ekstraseluler yang
dapat disebabkan oleh :
Kongenital Limfangitls rekuren

Lymphedema proecox Filariasis
Limfedema tarda Tuberkulosis
Keganasan
Operasi
Terapi radiasi
Anamnesis
Asimptomatik atau tungkai terasa berat, chronic dull.1•7
Pemeriksaan Fisik
Edema yang dimulai dari kaki dan menyebar sampai tungkai atas. Awalnya edema
bersifat halus dan pitting, selanjutnya menjadi indurasi dan fibrosis. Dermatitis stasis
17
dan hiperpigmentasi dapat ditem ui. ·

• Ultrasonografi vena:sesuai indikasi
• Ultrasonografi abdomen dan pelvis:untuk mendeteksi lesi obstruksi seperti
keganasan.
• MRI atau CT scan: sesuai indikasi
• Lymphoscintigraphy dan lymphangiography:
o Tujuan: untuk mendiagnosis atau membedakan antara limfe dema primer atau
sekunder.

o Lymphoscintigraphy: menyuntikka n plasma protein radioaktif yang berlabel
technetium ke distal dari jaringan subkutaneus pada ekstremitas yang terkena.
o Lymphangiography:
Tujuan: mencari penyebab, melihat kelainan anatomis dari saluran limfe.
kontras disuntikkan ke distal saluran linfe yang sudah dikanulasi.
DIAGNOSIS BANDING
DVT, myxedema pretibial, lipedema.
TATALAKSANA 1·7
• Edukasi perawatan kaki pada pasien, menjaga kebersihan tungkai
• Fisioterapi : massage untuk meningkatkan drainase
• Konservatif: elevasi tungkai, kompre si dengan kaos kaki elastis, pemakaian
pelembab jika kulit kering
• Obat vasoaktif seperti flavonoid:memperbaiki mikrosirkulasi dinding pembuluh
darah.
• Antibiotik profilaksis:sesuai indikasi
• Tera pi bedah: limfangioplasti, transposisi flap omentum, eksisi radikal dan g raft
kulit, lymphovenous shunts.
KOMPLIKASF
• Komplikasi dermatologis:inflamasi (erysipelas, selulitis, dermatitis, limfangitis),
onkologi (angiosarkoma/Sindroma Stewar-Treves).
• Komplikasi terlibatnya sistem saraf, ot ot, dan skeletal:artropati, ligamentoses,
tendinoses, dan periostases.
PROGNOSIS
Limfedema menyebabkan keterbatasan dalam aktivitas yang dapat mengakibatkan
distress psikis. Selain itu dapat menjadi limfa ngiosarkoma, dengan insiden sebesar 10
% pada penderita limfedema selama 10 ta hun. 8•9
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pendidikan :Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiologi
• RS non Pendidikan :Bagian Ilmu Penyakit Dalam

' ' .
~
-"
• ~ " " ' 'X i "' r 'i' ,,,&'>i ,,£ 41
~•
,•.
'•-~ , . ., . . '"• .,. I .

- ) ••• &.,•, ·• l I
#'" .... --~ "'-. ""'"'~~ '"'~~- """""""~~ "'"" -~ !("~1 . . .r~~iltrit:1i; J~·"'-"'~ ' 'J
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi
Onkologi Medik, ICCU / medical High Care, Departemen
Bedah
• RS non Pendidikan : !CCU/ ICU, Departemen Bedah
REFERENSI
1. Creager MA. Vascular Diseases of the Extremities . In: Fauci A. Kasper D, Longo D. Braunwald E,
Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine . 18th ed. United
States of America; The McGraw-Hill Companies. 2012.chapter 249 .
2. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR et all. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management
of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal. Mesenteric . and Abdominal
Aortic) :A Collaborative Report from the American Association for Vascular Surgery/Society
for Vascular Surgery,* Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for
Vascular Medicine and Biolog y, Society of lnterventional Radiology, and the ACC/AHA Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Association of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Management of Patients
With Peripheral Arterial Disease) : Endorsed by the American Blood Institute; Society for Vascular
Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation.
2006; 113:e463-e654. Diunduh dari http://circ .ahajournals.org/ pada tanggal 2 Juni 2012
3. Agus GB. Allegra C, . Arpaia G et all. Guidelines for the diagnosis and therapy of diseases of
the veins and lymphatic vessels. Evidence-based report by the Italian College of Phlebology.
INTERNATIONAL ANGIOLOGY vol. 21 - suppl.2 to issue 2 - JUNE 2005
4. Goldhaber SZ. Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Thromboembolism . . In: Fauci A, Kasper
D, Longo D. Braunwald E, Hauser S, Jameson J. Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal
medicine. 18th ed. United States of America; The McGraw-Hill Companies, 2012.chapter 262.
5. Jusi HD. Flebolofi . Dalam:Jusi HD . Dasar-Dasar llmu Bedah Vaskuler.edisi IV.Jakarta:Balai Penerbit
FKUI. 2008 . Hal 210-316
6. CDC Division of Blood Disorders:Public Health Research Activities in Venous Thromboembolism.
Michele G. Beckman, Sara E. Critchley, W. Craig Hooper, Althea M. Grant and Roshni Ku lkarni.
Arterioscler Thromb Vase Bio l. 2008;28:394-395.Diunduh dari http://atvb.ahajournals.org/
content/28/3/394.full.pdf+html pada tanggal 4 Juni 2012.
7. Jusi HD.Limfologi. Dalam:Jusi HD. Dasar-Dasar llmu Bedah Vaskuler.edisi IV.Jakarta:Balai Penerbit
FKUI. 2008. Hal 317-343
8. Chopra. S; Ors. F; Bergin, D (2007). "MRI of angiosarcoma associated with chronic lymphoedema:
Stewart Treve s synd rome" . British Journal of Radiology 80 (960): e310-3.DOI: 10 .1259 I
bjr/19441948. PMID 18065640.
9. Stoppl e mS. Lymphedema.Diunduh dari http://w ww .emedicinehealth .com pada tanggal 22
Juni 2012.
·, '.,. 'J/•'::\':T;,,,;~~·~ ~-~;···; '.: ·.·. ··: ·:l:,~?~"".i!!'·~~,~~:·}:i~" 3~tl~.,;.\_ _,~ ~

672 "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" 1 0
' for internal-private use, not for commercial purpose
~· ,.,~ill!t'
PENATAlAISANAAN
PAN DUIN
PRAKTIK
KLINIS
PSI KOSO

ANSI ETAS
PENGERTIAN
Ansietas merupakan kecemasan yang berlebihan dan lebih bersifat subyektif.
Pada umumnya pasien datang ke poliklini k penyakit dalam dengan keluhan somatik.
Sindrom ansietas menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder Fourth
Edition Text Revision (DSM IV-TR) dibedaka n menjadi beberapa macam yaitu: ansietas
GAD (Generalized Anxiety Disorder), ansi etas panik (Panic Disorder), ansietas OCD
(Obsessive Compulsive Disorder), Fobia, PTSD (Post Traumatic Stress Disorder) , dan
ansietas lainnya.1
Pada bab ini akan lebih dibahas men genai Generalized Anxiety Disorder (GAD)
karena kasusnya yang lebih sering ditemukan. Pada beberapa penelitian menyebutkan
adanya pengaruh dari agen anxiogenic sebagai penyebab. 1
PENDEKATAN DIAGNOSIS 3·4
Kriteria Diagnosis GAD menurut DSM IV-TR

a. Rasa cemas berlebihan mengenai beberapa aktivitas atau kejadian, lebih sering
dialami daripada tidak selama paling t idak 6 bulan.
b. Orang tersebut mengalami kesulitan untuk mengontrol rasa cemas tersebu t.
c. Rasa cemas terse but berhubungan dengan setidaknya tiga atau lebih gejala berikut
(paling tidak selama 6 bulan) : (1) ti da k bisa istirahat; (2) gampang lelah; (3)
ke sulitan berkonsentrasi; (4) mudah tersinggung; (5) otot tegang; (6) gangguan
tidur.
d. Fokus ansietas dan kecemasan tidak be rhubungan dengan kelainan Axis I. co ntoh:
ansietas tidak berhubungan dengan sera ngan panik (seperti pada kelainan panik) ,
merasa malu di depan umum (seperti pada fobia sosial), merasa terkontaminasi
(seperti pada kelainan obsesi f komp ulsif). Rasa cemas dan ansietas juga t idak
terjadi pada posttraumatic stress diso rder (PTSD).
e. An sietas, rasa cemas, atau keluhan fi sik menyebabkan adanya penurunan ku alitas
hid up.

f. Gangguan tersebut tidak disebabkan oleh efek langsung penggunaan obat atau
kondisi medis (contoh: hipertiroid), dan tidak muncul saat terdapat gangguan
mood, gangguan psikotik, atau gangguan perkembangan pervasive.
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila dicurigai adanya kelainan organik.
• Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, gula darah, tes fungsi hati, urin lengkap.
• Analisa gas darah, Na+, K•, Ca 2 ·, T3, T4, TSH sesuai indikasi.
• Foto toraks, bila perlu.
• EKG, elektromiogram, elektroensefalogram, bila perlu.
• Endoskopi, kolonoskopi, USG bila perlu.
• Stress analyzer/ Heart rate variability untuk menilai vegetative imbalance
DIAGNOSIS BANDING
Ansietas panik, fobia, PTSD, gangguan campuran ansietas dan depresi, depresi,
gangguan somatisasi, kelainan organ yang ditemukan (koinsidensi).
TATALAKSANA5 ·6
• Nonfarmakologis : Edukasi, Reassurance, psikoterapi
• Farmakologis
a. Benzodiazepin : Diazepam, alprazolam, clobazam
b. Nonbenzodiazepin : Buspiron, penyekat beta bila gejala hiperaktivitas
menonjol
c. SSRI : Sertraline, fluoxetine, citalopram
d. SNRI : Duloxetine, venlafaxine
e. Simtomatik : Sesuai indikasi
KOMPLIKASI
Kurang atau tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari
PROGNOSIS
Angka remisi kurang dari 50% dalam rentang 5 - 12 tahun. Penurunan angka
remisi dapat disebabkan oleh:
1. Hubungan keluarga yang tidak harmonis.
2. Komorbid dengan kepribadian menghindar.
3. Komorbid dengan kepribadian dependent.
~~~-~ ' "'

~~~- use, not for commercial purpose '
Ansietas II
4. Komorbid dengan gangguan kepribadi an obsesif kompulsif.
5. Komorbid dengan gangguan Axis I.
6. Jenis kelamin perempuan.
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Psikosom atik - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
REFERENSI
l. Mudjaddid E. Pemahaman don penanganan p sikosomatik gangguan ansietas don depre si : di
b idang ilmu penyakit dalam . Dalam : Alwi I, Se tiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo AW.
Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid Ill edisi V. Ja karta : lnterna Publishing; 20 l 0:21 05-8.
2. Reus VI. Mental disorders. In: Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Jameson JL, Kasper DL, Longo
DL. Harrison's rinciples of Internal Medicine 17th Edition. New York: McGraw-Hill Compa nies:
2010:2547-61 .
3. Diagnostic and statistical manual of me ntal disorders 4'hed . Washington DC. American Psychiatric
Assoc iation. 2000
4. Yonkers A. Factors predicting the clinical course of generalised anxiety disorder .The British Jo urnal
of Psychiatry.2000: 176: 544-9.
5. Baldwin DS , Anderson IM, Nutt DJ , et al. Evidence-based guidelines for the pharmacologic al
treatment of anxiety disorders: recom m endations from the British Associati on f o r
Psychopharmacology. J Psychopharmacol, Nov 2005; 19: 567 - 596.
6. Kendall T, Cape J, Chan M , Taylor C .Manag ement of generalised anxiety disorder in a dults:
summary of NICE guidance. BMJ ;201 l :342: c 7460.
~""~-- · ·, ..
-· "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
" ..,,
"' t purpose
for internal-private use, ,,_not for commercial
DEPRESI
PENGERTIAN
Depresi merupakan gangguan afektifyang ditandai adanya mood depresi (sedih),
hilang minat, dan mudah lelah. Pada umumnya pasien datang ke klinik penyakit dalam
dengan keluhan somatik. Pada pembahasan berikut, depresi berat dengan gejala
psikotik tidak termasuk didalamnya.1•2
134
PENDEKATAN DIAGNOSIS • •
Depresi mayor ditegakkan apabila pasien mengalami gejala-gejala di atas selama

minimal 2 minggu. Adapun kriteria diagnosis episode depresi mayor berdasarkan
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder Fourth Edition Text Revision [DSM
IV-TR) adalah sebagai berikut:
label 1. Krlterla Diagnosis Depresi Mayor Berdasarkan DSM IV-TRl
A. Limo atou ieblh dari geJalo berlkut dlalami selama 2 minggu yang soma don merasa terdapot
perubohan fungslonal dari keadaan sebelumnya; minimal mengoloml satu dari gejala berikut
yaitu ( 1) mood depresif atau (2) hUong minat otou l:esenangan. Catoton: gejata yang disebobkon
karena kondlsi med1s umum otau waham mood-inlcongruen atou halusinasi tidal< diikutsertakan.
1. Mood depresif sepanjang hari. hamplr setlap hari yang dltandal dengan keluhan paslen
berupa perasaan seclh atou hampa atou laparan dari orang loin (mlsalnya terlihat menangis)
2. KehUangan minat atou rosa senang pada semua atau hamplr semua al:tMtos sepanjang hori,
homplr setlap hari
3. Terdapat penurunan otou peningkoton berat badon signiflkan(>53 berot badon owol dolom
sebulon) wolaupun tidak sedong dolam program diet otou penun.mon atou peningkatan
nafsu mokan hornpir setlap hori
4. Insomnia otou hipersomnio hompir setiap hari
5. Agitosi psikomotor atou retordasi hampir setiop hori
6. Meroso lelah atou hilang energi hampir setiap hari
7. Perasaan tidak berhorgo atou perasaan bersalah yang berteblhan otau tidak sesuai hampir
setiop hori
8. Kehilangon kemampuon untuk berpildr atou konsentrasi, sulit membuat keputusan hampir setiap
hari
9. Timbul pemildran akon kemation yang berulang-uiang, Ide untuk bunuh diri dengon otau
tanpa rencana spesifll:
B. Gejala-gejala tersebut tidal: memenuhi l:riteria untul: episode campuran
C. Gejola-gejala tersebut secara l:linis menimbull:an distress atau gangguan dalam l:ehidupan sosial.
pel:erjoan atau l:egiatan fungsional lainnya
D. Gejala-gejala tersebut timbul tanpa terl:ait dengan penggunaan obat-obatan atau l:elainan medis
umurn (rnisol hipotiroid)
E. Gejala-gejala tersebut tidal: terl:ait dengan adanya l:ejadian menyedihl:an seperti l:ehilangan orang
yang dicintai, gejala menetap >2 bulan atau adanya gangguan fungsional yang berarti, preokupasi
morbid terhadap rasa tidal: berharga, ide bunuh diri, gejala psikotik atau retardasi psikomotor
-c-,....+,o;~. ' ,,~, ' l ~

,
'ft .~~~
for internal-private use, not for commercial purpose . .
Depresi minor ditegakkan apabila pasien mengalami minimal dua gejala depresi
selama dua minggu namun tidak memenuhi kriteria depresi mayor. Pemeriksaan
penunjang dilakukan sesuai indikasi, Stress analyzer/ Heart rate variability untuk
menilai vegetative imbalance.
Terdapat beberapa alat penapisan untuk depresi:
• Beck Depression Inventory
• Beck Depression Inventory-PC
• Center for Epidemiological Studies Depression
• Edinburgh Postnatal Depression Scale
• Zung Depression Rating Scale
DIAGNOSIS BANDING
Gangguan campuran ansietas dan depresi, ansietas, gangguan somatisasi, kelainan
organ yang ditemukan (koinsidensi), kelainan karena pengaruh obat-obatan. 1
TATALAKSANA
Nonfarmakologis : edukasi, reassurance, psikoterapi 2·5•6
Farmakologis : 1·2
• Antidepresan:
o antidepresan trisiklik (nortriptilin, imipramin, desipramin, amineptin)
o penghambat reversibel MAO (moklobemid)
o antidepresan generasi dua (amoksapin, maprotilin, trazodon, bupropion)
o golongan SRRI (sertralin, parokseti n, fluoksetin, sitalopram, esitalopram)
• Simtomatik, sesuai indikasi
Berikut ini adalah algoritma penatalaksaan depresi mayor menggunakan te rapi
farmakologis.
KOMPLIKASI
Berkurangnya/tidak mampu melaku kan aktivitas sehari-hari (bekerja), bunuh
diri, komplikasi akibat pengobatan. 5
PROGNOSIS
Di a ntara individu dengan dep resi mayor denga n pengobata n, 76% men ca pai
re rnisi denga n angka rekurens i mencapai 70% dalam wa ktu 5 tahun dan setida knya
80% dalam 8 tahun. 1
!rlf'.'"'"~::""'"' ~ •"',. t'Y't't: ~"" "'lfl'!:r'{! ';'"'t'Wi''Y" ':-¥1/fflllf ::-~ "'R~ :Yf"~~~
~ ,'••
·11.• ' " •
~
L .. - . for internal-private use,~not for commercial purpose
'"' ~ "" '-"~"""""' ~-~a ..li. 1 '-~~>di."' ..~ _ ~
Tanyakan riwayat pengobatan depresi sebelumnya pada pasien atau pada keluarga lini
pertama yang pernah menjalani pengobatan. bila ado. pertimbangkan untuk menggunakan
obat yang soma. Bila tidak ado. evaluasi karakteristik pasien don sesuaikan dengan obat-
obatan yang ado, pertimbangkan status kesehatan, efek samping. kenyamanan, harga,
preferensi pasien. interaksi obat, potensi bunuh diri don riwayat kepatuhan pasien
lnisiasi terapi. mulai dengan 1/3 hingga 'h dosis sasaran apabila obat yang akan
digunakan adalah golongan antidepresan trisiklik. bupropion. venlafaksin. mirtazapin.
Atau gunakan dosis penuh yang dapat ditoleransi apabila menggunakan obat
golongan SSRI
Apabila terjadi efek samping. evaluasi kemungkinan toleransi. pertimbangkan

penurunan dosis atau terapi pengganti sementara
Apabila efek samping berlanjut. turunkan dosis obat bertahap daiam satu minggu don
inisiasi terapi baru. Pertimbangkan interaksi obat-obatan yang dipilih.
Evaluasi respon setelah 6 minggu pada dosis sasaran. apabila respon tidak adekuat.
tingkatkan dosis bertahap sesuai kemampuan toleransi pasien.
Apabila setelah pemakaian dosis maksimal respon belum adekuat. pertimbangkan untuk
penurunan dosis bertahap don ganti dengan obat jenis lain atau pertimbangkan terapi
tambahan. Apabila obat yang dipakai adalah antidepresan trisiklik. periksa kadar obat
dalam plasma sebagai dasar untuk pemilihan obat selanjutnya
Gambar 1. Algorltma Penatalaksanaan Depresi Mayor Menggunakan Terapi farmakologls 2
(, 7 8
-
"' ' ' F ,,-,] : 0,., \"'
, ~~'",
,;.~
,.
t JW:¢
~1~>i~\"(tA~,vi~ "'~' "

" ":,? ~ '
··--~~~~-·.,,;,.

I #
. . . . . . ..
.
~
Depresi II
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Divisi Psikosomatik - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
REFERENSI
1. Mudjaddid E. Pemahaman don penanganan psikosomatik gangguan ansietas don depresi: di
bidang ilmu penyakit dalam. In: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors.
Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2009:2105 -10
2. Reus V.Mental disorders. In: Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J,
Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine l 8"ed. New York: McGraw-Hill Medical
Publishing Division; 2012: 3529 - 43.
3. Diagnostic and statistical manual of mental disorders 4' ed. Washington DC. American Psychiatric
Association. 2000
4. Sharp L Lipsky M. Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in
primary care settings. Am Fam Physician. 2002; 66(6):1001 - 9.
5. Current depression among adults---United States, 2006 and 2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
2010;59(38) :1229-35
6. Eisendrath S, Lichtmacher J. Psychiatric disorders. In: McPhee S, Papadakis M, Rabow M, editors.
Current medical diagnosis and treatment 2012. 5l "ed. Asia; The McGraw -Hill Edu c ation .
2012:1034-47
7. Qaseem A Snow V, Denberg, TD, et al. Using Second-Generation Antidepressants to Trea t
Depressive Disorders: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians.
Ann Intern Med. 2008; 149:725-733
- - -
679
DISPEPSIA FUNGSIONAL
PENGERTIAN
Dispepsia merupakan gejala atau kumpulan gejala berasal dari regio
gastroduodenum yang dapat berupa nyeri epigastrium, rasa terbakar, rasa penuh
setelah makan, perasaan cepat kenyang, dan lainnya termasuk rasa kembung pada
area abdomen atas, mual, muntah, dan berdahak. Keluhan dispepsia kronik dapat
terjadi terus-menerus, intermiten, atau kambuhan yang dirasakan minimal 6 bulan
atau lebih. 1' 2' 3
Berdasarkan kriteria Roma III, dispepsia fungsional adalah adanya satu atau lebih
dari:
• Rasa penuh (kekenyangan) setelah makan (bothersome postprandial fullness)
• Perasaan cepat kenyang
• Nyeri ulu hati
• Rasa terbakar di ulu hati
• Tidak ditemukan kelainan struktural yang dapat menjelaskan keluhan saat
dilakukan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas (SCBA).
Keluhan berlangsung;?: 3 bulan terus menerus, atau dimulai sejak 6 bulan sebelum
diagnosis ditegakkan. Dispepsia fungsional dibagi kedalam dua kategori diagnostik,
yaitu: 1' 2' 3
1. Postprandial distress syndrome (PDS)
2. Epigastric Pain Syndrome (EPS)
Penyebab dispepsia fungsional bersifat multifaktorial, diduga dapat timbul karena
keterlambatan pengosongan lam bung, hipersensitif aferen visera terhadap zat asam
dan lemak sehubungan dengan rangsang sentral maupun perifer, status inflamasi
ringan, serta predisposisi genetis. Rangsang psikis atau emosi dapat mempengaruhi
23
fungsi saluran cerna melalui jalur neurogenik atau jalur neurohormonal. '
Diagnosa ditegakkan berdasarkan klinis dan pe meriksaan endoskopi saluran cerna
bagian atas 1 ' 4
= ' H- ~ ~~,,,.~ ~·., ""'~~ ~'°" 1 > -~ /<~ .~ ~ ,_ ,~, """'"'""1

#
11'' ...
~ ... ~ p~ ~ j!
Anamnesis 1·4
Rasa sakit dan tidak enak di ulu ha t i. Perih, mual, muntah, cepat kenyang,
kembung, sering bersendawa, regurgitasi. Keluhan dirasakan umumnya berhubungan /
dicetuskan dengan adanya stres, berlangsu ng lama dan sering kambuh. Sering disertai
gejala - gejala ansietas dan depresi (misal nya dysphoric state)

• Evaluasi sistem kardiovaskuler, hepatob ilier, ginjal, tiroid: dalam batas normal
• Turgor kulit, berat badan

• Laboratorium: Hb, Ht, leukosit, gula da rah, faal ginjal, tes fungsi hati, urin lengkap,
darah samar feses, dan pemeriksaan laboratorium lain sesuai indikasi untuk
menyingkirkan diagnosis banding (misal hormon tiroid, kalsium, dsb)
• EKG
• Radiologi : Foto lambung dan duodenum dengan kontras
• Pemeriksaan endoskopi bagian atas (EGO) :
• Pemeriksaan untuk Helicobacter Pylori
Dispepsia yang tidak terata si minimal 3 bul an
Menyingkirkan p enyebab dispepsia lain dari a na mnesa
Terapi empiris 11
Respo n setelah
Tonda "alarm "
4 minggu
Tes don terapi untuk H.p ylori ~
Ya '-----.-------
Ti dak
Endoskopi SC BA
Ya
I Tidak
Etiolo gi keluhan 1--------------!...-------------.
1
Ya
I Jika ado indikasi kli nis : pemeriksaan feses untuk parasit
don darah samar, kimia darah, dan /atau imaging a bdo men
I
l
Dispepsia org anik
I. Ya
··------1I Hasil d apat menjelaska n I Tidak
1----- I
Disp e psia fungsio na l I
I keluhan I . ·'
Algoritma 1. Diagnose Dispepsia Fungsional'

·ft
"~ --""""""""""''"""""'°'~'I.""."'~~ - -- -
Sebelum mendiagnosa dispepsia fungsional , hendaknya diperhatikan terlebih

dahulu apakah ada tanda-tanda bahaya seperti : ( lebih Ian jut lihat di bab Dispepsia ). 2
• Disfagia yang progresif
• Muntah yang berulang atau menetap
• Perdarahan saluran cerna
• Anemia
• Demam
• Mempunyai riwayat keluarga menderita kanker lam bung
• Dispepsia pertama kali dirasakan pada kasus keganasan
• Usia > 45 tahun atau > 50 tahun pada populasi yang prevalensinya rendah
TATALAKSANA 1·4·5
• Pendekatan psikosomatik terhadap aspek fisik, psikososial dan lingkungan:
psikoterapi suportif dan psikoterapi perilaku
• Pengaturan diet untuk mencegah pencetus gejala
• Simptomatik: diberikan antasida, antagonis H2 (simetidin, ranitidin), penghambat
pompa proton (omeprazol, Iansoprazol) dan obat prokinetik (metoklopramid,
domperidon, cisapride).
• Bila jelas terdapat ansietas atau depresi diberikan anti cemas atau anti depresan
yang sesuai.
• Eradikasi Helicobacter pylori bila terbukti ada infeksi penyerta.
• Obat relaksan fund us gaster (nitrat, sildenafil (phosphodiesterase-5 inibitor) dan
sumartiptan (antagoni reseptor 5-HT1)
DIAGNOSIS BANDING 6
• Dispepsia organik, misalnya ulkus peptikum, gastritis erosif, infeksi saluran cerna,
GERO
• Gangguan pada sistem hepato-bilier dan pankreas
• Intoleransi laktosa atau karbohidrat lain (fruktosa, sorbitol), sindrom kolon iritabel
• Dispepsia yang disebabkan penyakit kronik seperti gaga! ginjal, diabetes melitus,
keganasan,dsb
• Iskemia jantung, gaga! jantung kongestif, tuberkulosis
• Gangguan psikologis (ansietas dengan ata upun tanpa aerofagia, gangguan
penyesuaian, somatisasi pada depresi, hipokondriasis)
~- ! ..
'"" r',, ~
68? . \". "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

~ for internal-private use, not for commercial purpose ·~· _,
Oispepsfo Fungsionol II
Dispep sia fungsional
Tes don era d ikasi H.pylori apabila

belum pernah d ilakukan sebelumnya
M o d ifikasi diet
Keluha n yang menonjol
Rosa penuh setelah makan, mual, Nyeri epigastrium

muntah , cepat kenyang, kembung atau terasa perih
Prokinetik ± PPI PPI ± prokinetik
Respon setelah Anti depresi, Respon setelah

4 atau 8 minggu anti c e mas, herbal ___. 4 atau 8 minggu
Ruj uk spesialis
Sto p obat I
sesu a i kebutuhan
Gambar 2. Algoritma Penatalaksanaan Dyspepsia Fungsional'
KOMP LI KASI
• Dehidrasi bila muntah berlebihan
• Gangguan gizi
• Berat badan turun
PROGNOSIS
Dispepsia fungsional merupakan penya kit kronis dan keluhan dapat menyerupai
gangguan gastrointestinal lainnya. Pada bebe rapa pasien, keluhan akan tetap dirasakan
10 % kasus akan mempunyai keluhan menyerupai gangguan gastrointestinal lain,

sedangkan 10 % kasus akan remisi spontan. Waiau pun perjalanan penyakit ini tidak
stabil, tetapi hanya 2 % kasus akan berkembanga menjadi ulkus peptikum dalam 7
7
tahun, belum terbukti penyakit ini menyebabkan kematian.

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi, Divisi Ginjal-Hipertensi,
Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
REFERENSI
1. Asian Consensus Report on Functional Dyspepsia, J Neurogastroenterol Motil. 2012 April: 18(2):
150-168. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artic les/PMC3325300/
2. Mudjaddid E. Dispepsia Funsional. Dalam: Sudoyo AW, et a l editor. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam
jilid II edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. him 916
3. Hasler, W L. Naussea, Vomiting and Indigestion. In : Kasper D L, et al ediors. Harrison 's Principal
of Internal Medicine 16th ed. Mc Graw-Hill Companies: 2005. p222 - 223.
4. Djojoningrat Dharmika. Dispepsia fungsional. Buku Ajar llmu Penya kit Dalam jilid l edisi IV. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI , 2006. Hal 354-356.
5. Karamanolis Georgios P, Tack Jan . Current management of functional dyspepsia : impact of Rome
Ill subdivision, Annals of gastroenterology. Volume 25. No. 2 (2012). http://www.annalsgastro.gr/
index.php/annalsgastro/article/view/11 10/819
6. HANNAH VU, D.O. Ferri Fred F. Irritable bowel syndrome . In: Ferri's Clinical Advisor 2008, 10th ed.
Mosby. 2008.
7. Bhatia Shobna, Grover Anumeet Singh. Natural History of Functional Dyspepsia. SUPPLEMENT
TO JAPI •march 2012. VOL. 60. http://www.japi.org/march_2012_special_issue_dyspepsia/05_
natural_history_of .pdf

NYERI PSIKOGENIK
PENGERTIAN
Nyeri psikogenik adalah keluhan nyeri yang penyebabnya bukan penyebab penyakit
organik. Faktor psikologis berperan dalam persepsi, awitan, keparahan, eksaserbasi
dan lamanya nyeri. Nyeri psikogenik tidak pura-pura diciptakan atau dibuat-buat.
Nama lainnya adalah pain disorder.U
Anamnesis 2 ·3
Faktor yang harus ditanyakan adalah lokasi nyeri, intensitas sifatnya terus-menerus
atau hilang timbul, karakteristik nyeri, faktor-faktor pemberat dan peringan nyeri,
faktor penyebabnya, akut atau kronik, riwayat penggunaan analgetik sebelumnya,
dan keadaan lain yang berhubungan dengan nyerinya. Perlu juga dilakukan penilaian
status psikis. 1
Nyeri psikogenik pada umumnya bers ifat difus, tidak jelas hubungannya dengan
struktur jaringan, intensitasnya berubah-ubah, terdapat disparitas antara mekan isme
yang mencetuskan dengan jenis dan beratnya nyeri. Pasien umumnya memiliki riwayat
sudah berulang kali mengunjungi petugas kesehatan, riwayat telah mengonsumsi
berbagai obat penghilang nyeri, dan riwayat memiliki stresor psikososial, antara lain
masalah pernikahan, pekerjaan, a tau kelua rga. Sering disertai komorbid depresi atau
ansietas atau penyalahgunaan obat. Peme r iksaan status psikis menunjukkan bahwa
keluhan utama akan memburuk bila terda pat stres.
Pemeriksaan Fisikl. 3
Diperlukan pemeriksaan yang teliti pada area nyeri dan sekitarnya, sistem saraf,
fungsi motoris dan sensoris serta fungsi organ-organ dalam.
Pada nyeri psikogenik tidak terdapat temuan fisis, atau temuan fisis tidak adekuat
untuk menjelaskan keparahan nyeri.

\ "'% ~ 'IK~' "' ~ """ "' '
+ ,.-t~.
"4 "~u • -
• Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi dan diagnosis banding nyeri
organik. Untuk menilai nyeri secara obyektif dapat dilakukan metode visual analog
scale (VAS). Untuk menilai deskripsi nyeri secara terperinci dapat digunakan
McGill Pain Questionnaire (MPQ). Untuk menilai nyeri kronik dapat digunakan
The Westhave-Yale Multidimensional Pain Inventory (WHYMPI). Stress analyzer/
Heart rate variability untuk menilai vegetative imbalance.
Kriteria Diagnosis
Kriteria diagnosis nyeri psikogenik menurut Diagnostic and Statistical Manual ofMental
Disorder Fourth Edition Text Revision (DSM-IV-TR):'
1. Nyeri pada satu a tau lebih daerah anatomis dengan keparahan yang cukup sehingga
membutuhkan perhatian klinis.
2. Menyebabkan distres atau gangguan pada bidang sosial, pekerjaan, atau bidang
fungsional lain yang signifikan secara klinis
3. Faktor psikologis dinilai memiliki peran penting dalam awitan, keparahan,
eksaserbasi atau lamanya nyeri.
DIAGNOSIS BANDING
Nyeri organik sesuai dengan lokasi nyeri
3 6
TATALAKSANA •
Nonfarmakologis
istirahat, cognitive behavior therapy (CBT)
Farmakologis
1. Antidepresan: Fluoxetin, citalopram, fluvoxamin, mianserin, clomipramin
2. Antiansietas : benzodiazepin
3. Antinyeri
KOMPLIKASl3
Kurang/tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari (bekerja), bunuh diri

Nyeri Psilcogenik •
PROGNOSIS
Belum ada studi yang melaporkan prognosis nyeri psikogenik
UNITY ANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Shatri H, Setiyohadi B. Nyeri psikogenik. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M ,
Setiati S, penyunting . Buku ajar ilmu penyakit dalam . Edisi V. Jakarta; lnternaPublishing; 2009 . hal.
2143-7.
2. Reus VI. Mental disorders. Dalam : Longo DL. Kasper DL. Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Losc alzo
J, penyunting. Harrison's principle of internal m edicine. Edisi XVIII. McGraw-Hill Companies; 2012.
Hal. 3529-3545
3. Oyama 0 , Paltoo C, Greengold J. Somatoform disorders. Am Fam Physician 2007:76:1333-8.
4. Kroenke K. Efficacy of treatment for somatoform disorders: a review of randomized controlled
trials. Psychosomatic Medicine 69:881--888 (2007)
5. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4'h ed. Washington DC . American Psychiatric
Association. 2000
6. Fishbain DA, Cutler RB, Rosomoff HL. , et al. Do antidepressants have an analgesic effect in
psychogenic pain and somatoform pain disorder? A meta-analysis. Psychosom Med 1998 :
6: 503.

PENYAKIT JANTUNG FUNGSIONAL
(NEUROSIS KARDIAK)
PENGERTIAN
Penyakit jantung fungsional adalah kelainan dengan keluhan seperti penyakit
jantung tanpa disertai kelainan organik. Etiologi berhubungan dengan keadaan
psikiatri, paling sering disebabkan ansietas, biasanya berhubungan dengan depresi
aktif dan tidak jarang dengan gejala histerik. 1
Menurut ICD 10, Penyakit jantung fungsional dikategorikan dalam gangguan
somatisasi. 3
Anamnesis 2
1. Nyeri dada menyerupai angina pectoris, biasanya dicetuskan suatu stressor tertentu
2. Berdebar-debar /palpitasi, sesak nafas, nafas terasa berat
3. Keluhan vegetatif: kesemutan, tremor, sakit kepala, tidak bisa tidur, dan sebagainya
4. Keluhan psikis: rasa takut, risau/was-was, gelisah, dan sebagainya
5. Keluhan-keluhan um um lainnya seperti pandangan mata gelap, berkunang-kunang
6. Terdapat stressor psikososial
7. Pemeriksaan penunjang 1
8. EKG, echocardiography, maupun tes Treadmill normal
9. Stress analyzer/ Heart rate variability untuk menilai vegetative imbalance
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit jantung Koroner (angina pectoris, in/ark miocard) 1
TATALAKSANA2 .4
Nonfarmakologis
• Memberikan edukasi dan bimbingan, menjelaskan tentang gejala yang timbul
< ,_ "'7 -

1' =•=~·-"'-""'"·-"""'"'~
~~·'-~"""
dengan tepat tanpa menakuti pasien, meluruskan pola pikir pasien yang salah
tentang penyakit jantung.
• Tera pi Kognitif dan Perilaku (Cognitive Behavioural Therapy/ CBT)
Farmakologis
• Analgetik untuk rasa nyeri
• Vasodilator koroner
• Psikotropik golongan benzodiazepine untuk mengurangi kecemasan
• Terapi simptomatik lain dapat diberikan sesuai indikasi.
KOMPLIKASl 1
• Merasa memiliki penyakit jantung organik sehingga menghindari aktivitas /
kegiatan sehari-hari.
• Pada pasien usia tua dengan faktor ps ikis yang menonjol dapat mencetuskan
timbulnya penyakit jantung organik.
• Aritmia.
PROGNOSIS
Gangguan ini bersifat kronis, hilang timbul dan jarang sembuh secara sempurna.
Sangat jarang seseorang dengan gangguan ini dapat bebas dari gejala selama lebih
dari 1 tahun. 3
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Psikosoma t ik - Departemen Penyakit Dalam
• RS nonpendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Kardiovaskular - Departemen Penyakit Dalam
• RS nonpendidikan
REFERENSI
1. Shatri H. Gangguan jantung fungsional. Dala m: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M,
Sudoyo AW. Buku Ajarllmu Penyakit Dalam Jilid Ill Edisi V. Jakarta : lnterna Publishing; 2010:21222 126.
2. Wood P. Refresher Course for General Practitio ners Cardiac Neurosis. British Medical Journ al.
1950; 2(4669):33-5.
3. Sadock BJ , Sadock VA. Somatization d isorders. In: Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychia try
Behavioural sciece/Clinical Psychiatry 1Oth Edition . Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

4. Thompson DR, Lewin RJP. Management of the post-myocardial infarction patient: rehabilitation
and cardiac neurosis. Heart 2000;84: 101-105
""''="'V ""'"l"fY'fl\"7 ~~·,.! ~~Hf'-== r4 ~ P'
I l) \ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

•• ,,,.~-oi.~.........,.,,~•'"'"·""~
SINDROM KOLON IRITABEL
PENGERTIAN
Berdasarkan Rome III, Sindrom Kolon lritabel (SKI) merupakan nyeri abdomen
berulang atau ketidaknyamanan abdome n (sensasi tidak nyaman yang tidak bisa
dikatakan sebagai nyeri) paling tidak 3 ha r i dalam satu bulan pada 3 bulan terakhir
yang berhubungan dengan 2 atau lebih ha l berikut:
• Perbaikan gejala setelah defekasi
• Onset berhubungan dengan perubahan frekuensi defekasi
• Onset berhubungan dengan perubahan bentuk feses
Dikatakan positifjika kriteria terpenuhi pada 3 bulan terkahir dengan onset paling
tidak 6 bulan sebelum didiagnosis. 1 ·3
Sindrom kolon iritabel dibagi menjadi beberapa subtipe berdasarkan konsitensi
feses yaitu tipe konstipasi, tipe diare, tipe ca mpuran, dan tipe lainnya u
Tabel 1. Subtipe Sindrom Kolon lritabel 1·3

,, ltl ..
IBS dengan konstipasi Feses keras > 253. dan feses lunak atau cair <253
IBS dengan diare Feses lunak atau cair >253 don feses keras < 25 3
IBS tipe campuran Feses keras > 253 dan feses lunak atau cair > 253
IBS yang tak terklasifikasi Abnormalitas yang tidak memenuhi semua kriteria di atas
Penyebab sindrom ini belum diketahui pasti, diperkirakan karena beberapa faktor
pencetus seperti: 1
• Gangguan Motilitas
Kemungkinan terdapat gangguan intestinal inhibitory reflex karena distensi kolon
tidak dapat mengurangi motilitas duod e nal.
• Hipersensitivitas viseral
Yaitu sensitivitas terhadap nyeri yang meningkat pada stimulasi usus. Hal ini yang
menyebabkan nyeri kronik pada pasien ini.
• Post Infeksi
Biasa terjadi setelah infeksi Shigella, Salmonella dan Campylobacter, ditandai
dengan meningkatnya jumlah limfosit da n sel mast pada mukosa usus.

/(lt;
"""'""~ ~· ,-,.;.~~""'"""~~·..:..·="- ~" .,,
• Faktor dalam lumen yang merangsang kolon

Komponen dalam makanan (eksogen) atau faktor kimiawi (endogen) yang terlibat
dalam proses pencernaan. Faktor endogen seperti hormon kolesistokinin (CCK)
dapat mempercepat motilitas sigmoid
• Respon terhadap stress
Stress yang berasal dari lingkungan dan riwayat penyiksaan masa kanak-kanak
adalah faktor predisposisi.
PENDEKATAN DIAGNOSIS2
Anamnesis
Pasien mengeluhkan nyeri pada abdomen bagian bawah dengan kelainan pola
defekasi selama periode waktu tertentu tan pa progresivitas penyakit. Keluhan muncul
selama stress atau perubahan emosional tan pa disertai keluhan sistemik. Apakah nyeri
dirasakan hanya pada satu tempat atau berpindah-pindah, seberapa sering merasakan
nyeri, berapa lama nyeri dirasakan, bagaimana keadaan nyeri jika pasien defekasi
atau flatus; memenuhi kriteria Rome III. Pada anamnesis juga perlu menyingkirkan
tanda-tanda "alarm" seperti: usia > 55 tahun, riwayat gejala yang progresif atau sangat
berat, riwayat keluhan pertama kali kurang dari 6 bulan, berat badan menurun, gejala
nokturnal, laki-laki, riwayat kanker kolon pada keluarga, anemia, anoreksia, perdarahan
rektal, anemia, distensi abdomen, demam. 1•2
Pemeriksaan Flslk
Perut tampak kembung atau distensi, kadang dapat teraba kolon pada fosa
iliaka kiri (86%) disertai nyeri tekan (78%), bising usus meningkat pada fosa iliaka
kanan(36%). Pada colok dubur didapatkan adanya rasa nyeri (52%), rectum kosong
(64%), feses yang keras dalam rectum (68%), dan lendir yang banyak. 2
• Laboratorium: dilakukan untuk mencari etiologi lain misalnya pemeriksaan darah
lengkap,
• Pemeriksaan hormon TSH dan serologis sesuai indikasi.
• Pemeriksaan feses: melihat adanya darah samar, bakteri atau parasit jika dicurigai
pada kasus diare kronik
• Rontgen abdomen: jika dicurigai adanya penyakit Crohn atau ada obstruksi
• Kolonoskopi atau sigmoidoskopi: dilakukan sesuai indikasi.
,,.,,.,,.,.. "~tp""'":'Z""""'f'.Vi!ff"m'~*r""S <.i ";r ";''"''~ '
')\" ( "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

DIAGNOSA BANDING 2·3
• Intoleransi laktosa -7 diperiksa dengan hydrogen breath test
• Intoleransi makanan -7 contohnya MSG
• Infeksi
• Penyakit Celiac -7 diidentifikasi dengan analisis kadar IgA, antibodi anti
transglutaminase
• Pertumbuhan bakteri usus halus berlebih -7 ditandai malabsorpsi nutrient
• Inflammatory bowel disease -7 ditandai anemia, leukositosis. Kolonoskopi:
inflamasi, eritema, eksudat, ulserasi
• Kolitis mikroskopik
• Divertikulitis
• Obstruksi mekanis pada usus halus
• Iskemia
• Maldigesti
• Malabsorbsi
• Penyakit hati dan kandung empedu
• Pankreatitis kronik
• Endometriosis.
TATALAKSANA
Terapi Non farmakologi: 1.2. 3
o Penjelasan mengenai penyakit yang diderita dapat disembuhkan

o Menjaga asupan tinggi serat dan menghindari makanan yang menjadi pencetus
keluhan. Menghindari kafein, produk olahan, makanan berlemak, gandum,
bawang, coklat.
o Terapi perilaku: terutama pada pasie n usia muda yang stressor psikososial
cukup tinggi.
o Olah raga teratur dan menjaga asupa n cairan yang cukup
Terapi Farmakologi: i. 2.3 -e
o Anti spasmodik yang bersifat anti kolinergik: dicyclomine 10-20 mg ( 1-3 x

sehari), hyosin N-butilbromida 3x1 0 mg.
o Obat anti diare: loperamid 2-16 mg sehari,, diphenoxylate hydrochlorideatropine
sulfate, cholestyramine resin
~ ~·,.,· • ~ ~ ~ 1 -._....,

~ '"
purpose
A~,.,,; '
693
- "'>IJ -, -
o Obat memperbaiki konstipasi: laksatif osmotif seperti laktulosa, tegaserod
o Obat anti ansietas: antidepresan trisiklik, Selective Serotonin Re-uptake
Inhibitors (SSRI}
o Probiotik
label 2.Terapi Farmakoiogi2
Diore Loperornlde 2-4 mg , males 12 mg/hori

Cho/estyromine resin 4x4g/hari
Alosetron 0,5 -1 mg duo kaff sehari
Konstipasi Metllselulose 3g/harl
Cole/um polycarbophll 1 g per hori, sompoi 4 x per hari
Sirup loldulosa 10-20 g 2 X/hori
Sorbitol 703 15 ml 2X/hori
Polletilen glikol 17 g dalam 250 ml air per hari
Nyeri disiklomin, trimebutin
Abdomen
Depresi Antldepresan trisildik (Amitriptlffn) Mulai 25-50 mg menjelang tidur
Selective serotonin reuptake inhibitor Dimulai dari dosis kecil,
(fluoxetlne, sertratine, paroxetlne, ditingkatkan bHo pet1u
citalopram, escitalopram).
KOMPLIKASI
Sindrom kolon irritabel tidak menyebabkan komplikasi yang berbahaya. Beberapa
gangguan akibat Sindrom Kolon Iritabel seperti menurunnya kualitas hid up, dan waktu
cuti dari sekolah dan kerja yang memanjang, masalah psikologis seperti ansietas dan
depresi, malnutrisi. 5
PROGNOSIS
Keluhan akan membaik dan hilang setelah 12 bulan pada 50 % kasus, dan hanya
kurang dari 5 % yang akan memburuk, dan sisanya dengan gejala menetap. 6
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
'"'"""''0~"""~~,~!f~J!<2'.---'!'>'
11 114 "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

w"1~•~~
li!i:trom Kolon lritabel II
UNITY ANG TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
hepatologi, Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Metabolik
Endokrin
REFERENSI
l. Owyang C . Irritable bowel syndrome . In: Kasp er, Braunwald , Fauci et al. Harrison's Principles of
Internal Medicine vol II 17th ed. McGrawHill. 2008 pg 1899-1903.
2. Mudjaddid E. Sindrom kolon iritabel. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Se tiati
S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4 ed. Vo l. II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen llmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006; hal 2115-2118 .
3. Ferri Fred F. Irritable bowel syndrome. Ferri's Clinical Advisor 2008, l 0th ed. Mosby. 2008.
4. Hay David W. Irritable bowel syndrome. The Little Black Book of Gastroenterology. 2nd ed. Jo nes
and Bartlett Publishers. 2006; hal 154-162.
5. Friedman S. Irritable bowel syndrome. In: Greenb erger NJ , Blumberg RS, Burakoff R. Lange Current
Diagnosis &Treatment, Gastroenterology, Hepa tology, Endoscopy. McGrawHill . 2009.
6. Manon Chudahman, Ari Fahrial Syam. Irritable b owel syndrome. Buku ajar ilmu penyakit da lam .
4 ed. Vol. I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departem en llmu Penyakit Dalam FKUI. 2006; hal 383-385.
7. R Spiller, Q Aziz, F Creed, A Emmanuel. L Houghton, P Hungin, R Jones, D Kumar, G Rubin , N
Trudgill, and P Whorwell. Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and prac tical
management. Gut. 2007 December: 56(12) : 1770-1798.
8. Aragon G , Graham DB, Borum M, Doman DB. Probiotic Therapy for Irritable Bowel Syndrome.
Gastroenterol Hepatol (NY). 2010 January; 6( l ): 39-44.

SINDROM LELAH KRONIK
PENGERTIAN
Suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan keluhan rasa lelah yang berlangsung
terus-menerus atau berulang dalam waktu enam bulan atau lebih, dapat disertai
gejala demam tidak tinggi, mialgia, artralgia, sefalgia, nyeri tenggorok (faringitis)
yang kadang-kadang disertai pembesaran kelenjar, gejala psikis terutama depresi
dan gangguan tidur. Kelelahan yang tidak berkurang dengan istirahat dan mungkin
akan bertambah berat saat melakukan aktifitas fisik atau mental, sehingga sering
menurunkan tingkat aktivitas seseorang. Keluhan pasien dapat bervariasi dan
tidak spesifik, seperti kelemahan, nyeri otot, gangguan daya ingat atau konsentrasi,
gangguan tidur, dan kelelahan setelah aktifitas yang berlangsung minimal 24 jam
atau lebih, bahkan bertahun-tahun. Beberapa keluhan-keluhan pada sindrom lelah
kronik seperti : 1 •2 •3 ·4
Fatigue 100
Sulit berkonsentrasi 90
Sakit kepala 90
Sakit tenggorokan 85
Pembesaran KGB 80
Nyeri otot 80
Nyeri sendi 75
Demam 75
Sulit tidur 70
Permasalahan pslkiatri 65
Alergi 55
Keram perut 40
Berat baden menurun 20
Rash 10
Nadicepat 10
Berat badan menurun 5
Nyeridada 5
Keringat malam 5
~-~~~ I

1JI for internal-private use, not for commercial purpose
~- ~"~""'- ~ < --""'~-'~ "< i "· ~
PENYEBAB
Bel um diketahui penyebab pastinya, ada kemungkinan bahwa sindrom lelah kronik
menggambarkan tingkat akhir dari beberapa penyakit. Beberapa kemugkinan seperti
infeksi, gangguan imunologi, faktor stres yang mengaktifkan jalur hipotalamik-pituitari,
hipotensi neural, dan/atau defisiensi nutris i. 4
Tabel 2. Faktor Predisposisi2
Trauma masa kanak (seksual.flsik,penyalahgunaan emosional;pengabaian fisik don emosional)

lnaktivitas fisik selama masa kanak kanak
Psikiatrik atau psikopathologi Premorbid
~""'""'""'? "'1~"1\~"f~" t,..~ "«J" .' !U )

.. t-"'""'-~*- ,....._,..
Kejadian somatik: infeksi (mononukleosis, demam Q. penyakit Lyme),pembedahan,kehamilan
Stres Psikososial,kejadian hidup
...,_.,._.......
..---..,._..,,..._,.....,._..,._,,___..,.__,..._,...,,___..---~..---...-..---...-..---..---...-..------,
(Non)penerangan oleh dokter

Negatifitas efikasi diri
Atribusi fisik yang kuat
Fokus yang kuat pada gejala tubuh
Takut atau lemah
(Kekurangan) dukungan social
Pola aktivitas fisik lemah
Kriteria untuk diagnosis bila memenuh i 2 kriteria dan tidak memenuhi kriteria
eksklusi (Tabel 3)2
Tabel 3. Kriteria diagnostik sindrom lelah kronik2
Lelah selama 6 bulan terakhir

Lelah onset baru atau definitif
Lelah bukan merupakan hasil dari penyakit organik atau pengeluaran tenaga secara terus-menerus
Lelah tidak berkurang dengan istirahat
Lelah merupakan hasil reduksi substansi dari pekerjaan,edukasi,sosial.dan aktivitas personal
sebelumnya
Empat gejala atau lebih dari gejala berikut,dan berlanjut terus-menerus selama 6 bulan:
Ganggua"n memori don konsentrasi,nyeri tenggorok,pembesaran kelenjar getah bening cervikalis
atau. nyeri otol,nyeri beberapa sendi.sakit kepala.tidur yang tidak nyenyak,atau malaise setelah
pengeluaran tenaga
Kondisi Medis yang menjelaskan lelah

Gangguan depresi mayor (gambaran psikotik) atau gangguan bipolar
Skizoprenia,demensia,alau gangguan delusi
Anorexia nervosa, bulimia nervosa
Penyalahgunaan Alkohol don substansinya
Obesitas berat (BMI >40)
~
~ p < I E
§: )
1
for internal-privatel use,

'
~~ ~0
1ll
, • ,,, '",,, ,, • , , , I
• Tidak ada pemeriksaan spesifik yang dapat mendiagnosa atau mengukur tingkat
keparahan penyakit. Stress analyzer/ Heart rate variability untuk menilai vegetative
imbalance. Pemeriksaan Jain dapat dilakukan tergantung pada hasil anamnesa
Z3
dan pemeriksaan fisik. '
DIAGNOSIS BANDING 3
• Depresi psikososial, dysthymia, gangguan cemas, dan penyakit psikiatrik lainnya.
• Penyakit infeksi (SBE, penyakit Lyme, janur, mononucleosis, HIV, hepatitis B kronik
atau C, TB, parasit kronik.
• Autoimun: SLE, miastenia gravis, multipel sklerosis, tiroiditis, rheumatoid arthritis
• Kelainan endokrin: hipotiroid, hipopituari, insufisiensi adrenal, sindroma Cushing,
diabetes mellitus, hiperparatiroid, kehamilan, hipoglikemia reaktif
• Penyakit keganasan tersamar
• Ketergantungan obat
• Gangguan sistemik: gagal ginjal kronik, penyakit kardiovaskular, anemia, kelainan
elektrolit, penyakit hati.
• Lain-Jain : kurang istirahat, sleep apnea, narcolepsy, fibromyalgia, sarkoidosis,
medikasi, paparan bahan toksik, granulomatosis Wegener.
TATALAKSANA
Terapi Non farmakologi2· 3 · 6

• Menyakinkan pasien bahwa penyakitnya tidak berbahaya dan dapat membaik
seiring waktu
• Latihan fisik dapat meningkatkan daya tahan dan kekuatan pasien sehingga mengurangi
keluhan atau cognitive behaviour therapy (CBT) dangraded exercise therapy (GET)
Terapi Farmakologi
Umumnya bersifat paliatif, seperti anti depresi, anti inflamasi non steroid, terapi
alternatif (multivitamin, suplemen nutrisi). 2•3
KOMP LI KASI
lsolasi sosial,tidak mampu kerja

Sindrom Lelah Krenik •
PROGNOSIS
Perbaikan sempurna dari sindrom lelah kronik yang tidak diobati jarang: tingkat
pemulihan median adalah 5% (rentang 0-31 %) dan tingkat perbaikan dan 39% (rentang
8-63%). Hasil akan lebik buruk bila pasien dengan latar belakang gangguan psikiatri
dan kondisi gejala yang berlanjut tanpa di tangani secara medis .Keluhan berku rang
pada > 50 % kasus Penyembuhan total dalam 1 tahun terjadi pada 22 - 60 % kasus. 2 ·3
UNIT YANG MENANGANI

• RS non pendidikan : Bagian Penyakit Da lam
UNIT TERKAIT
REFERENSI
1. Mudjaddid E, Shatri H. Sindrom Lelah Kronik. dalam: Sudoyo,Setiyohadi. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam . Edisi V. Jakarta. lnterna Publishing. 201 1.
2. Bleijenberg G.Chronic Fatigue Syndrome. In: Long o Fauci Kasper, Harrison's princ iples of internal
medicine 18'" edition.United States of America .Mcgraw Hill.
3. Ferri Fred F. Chronic Fatigue Syndome. In: Ferri's Clinical Advisor 2008, 10th ed. Mosby. 2008.
4. CDC (http://www.c dc.gov/cfs/general/index.html)
5. Fernandez AA. Martin AP, Martinez Ml. Bustillo M A, Hernandez FJB, Labrada JC, et al. Penas RD,
Chronic fatigue syndrome: aetiology, diagnosis and treatment. BMC Psychiatry. 2009; 9 (Suppl
l ): Sl
6. White PD, Goldsmith KA. Johnson AL, Potts L, Walwyn R, Decesare JC , et al. Comparison of
adaptive pacing therapy, cognitive behaviour th erapy, graded exercise therapy, and specialist
medical care for chronic fatigue syndrome (PAC E): a randomised trial. Lancet . 2011 March
5; 377 (97 68): 823-836 ..

SINDROM HIPERVENTILASI
PENGERTIAN
Hiperventilasi didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi ventilasi
berlebihan yang mengakibatkan menurunnya PaC0/·2 Ketika hiperventilasi
berlangsung lama (kronis) atau terjadi episode berulang dan berkaitan dengan
gejala somatik (respirasi, neurologis, intestinal) ataupun psikologis (ansietas), maka
kumpulan gejala ini dinamakan sindrom hiperventilasi (SH). Etiologi dan mekanisme
terjadinya hiperventilasi belum diketahui dengan jelas, namun SH erat kaitannya
dengan gangguan panik (panic disorder), karena sebagian besar pasien menunjukkan
karakteristik dari kedua kelainan terse but namun tidak ditemukan kelainan organik
pada keduanya. 3•4
Pada level fisiologis, hiperventilasi murni merupakan gangguan pernapasan. Hal
ini hampir tidak pernah menjadi masalah hingga saatnya bermanifestasi sebagai gejala
menjadi kunci penting dalam memahami mengapa hiperventilasi menjadi masalah
besar bagi sebagian pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencari faktor
pencetus terjadinya SH pada pasien.5
Anamnesis
Cari faktor pencetus :5 ·6
1. Fisiologis: setelah berolahraga, nyeri. dispnea, pireksia, efek progesteron pada
wanita hamil
2. Organik: asma, pireksia, obat/alkohol, hipertiroid, gaga! jantung, emboli paru,
hipertensi pulmonal, alveolitis fibrosa, gangguan metabolik (contoh: diabetes
ketoasidosis), di!
3. Psikogenik: pura-pura, depresi/ansietas, gangguan panik, fobia
Gambaran Klinis 6
1. Kesulitan bernapas intermiten yang bersifat episodik dan tidak berkaitan dengan
olahraga, meskipun dapat diperburuk dengan olahraga.
,,, "'r:f• -
"'""'-""""~""-"~~'Llo, .. "~--
"
•
~""'"'"'?:W~"'""""" =~Y"""""""'Bl7'"''!f?~*
~ - ' ~ ~
2. Oapat berkaitan dengan gejala alkalosis respiratorik, seperti kebas/mati rasa
(numbness), kesemutan pada daerah ekstremitas (tingling of the extremities),
perasaan 'kiamat sudah dekat', dan ra sa melayang (light-headedness), biasa nya
sampai hilang kesadaran (vasokonstriksi serebral karena hipokapnia).
3. Sensasi tidak dapat bernapas dengan lega.
4. Tidak ada riwayat sugestif gangguan pernapasan sebelumnya, meskipun terkadang
juga dapat ada.
5. Riwayat stres dalam kehidupan pasien.
6. Episode sebelumnya.
• Saturasi oksigen Sa0 2
• Hb, Ht, leukosit, ureum, kreatinin, gula darah, tes fungsi hati, urin lengkap, Elisa
0-dimer
• Analisa gas darah (AGO), K, Na, Ca
• Foto toraks, EKG (interval QT memanjang, ST depresi atau elevasi, gelombang T
inversi), sesuai diagnosis banding
• Horman paratiroid
• V/Q scan, computed tomography pulmonary angiogram
Untuk menegakkan diagnosis SH, pada da sarnya menggunakan kriteria diagn osis
ekslusi namun tetap diperlukan pemeriksaa n penunjang tambahan lain, antara lain: 6
1. Tidak ditemukannya etiologi kardiak pada kesulitan bernapas
2. Tidak ditemukannya etiologi respira si pada kesulitan bernapas (fungsi pa ru
normal, rontgen thorax paru normal, da n Sa0 2 normal dalam kead aan istira hat
maupun olahraga)
3. Pola napas ireguler dalam keadaan istirahat maupun olahraga
4. Tidak ada bukti adanya hipertensi pulmonal
5. Tidak ada bukti yang cukup kuat untuk menegakkan emboli paru
6. Tidak ada bukti hipertiroidisme
7. PaC0 2 rendah, pH meningkat pada AGO ( dan gradien A-a normal)
8. Tid a k dite mukannya asido s is me tab olik pada AGO (contoh: ketoasido s is,
laktoa sidosis)
9. Masalah psikologis yang belum sembuh, atau fobia sosial/agorafobia
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" .. 701

. . .
Ill
'fl\
'"'"'-""'-~~~~~~
Selain itu, juga dapat digunakan skoring hiperventilasi Nijmegen.
label 1. Skoring Hlperventilasi Nijmegen 6

'' •. f\~~741jp;~~~·'1!1f~'1m'f!'WJ,f~
m11;t.E:•!. , l ,. . ·•
..
Nyeridada 0 0 0 0 0
Perasaan 0 0 0 0 0
tegang
Pandangan 0 0 0 0 0
kabur
Pusing 0 0 0 0 0
Rasa bingung 0 0 0 0 0
Napas cepat 0 0 0 0 0
/dalam
Napas 0 0 0 0 0
pendek
Rasa tercekik 0 0 0 0 0
di dada
Perut 0 0 0 0 0
kembung
Jari 0 0 0 0 0
kesemutan
Sulit bemapas 0 0 0 0 0
dalam
Sulit buka 0 0 0 0 0
mulut
Tongan atau 0 0 0 0 0
kaki dingin
Palpitasi 0 0 0 0 0
Ansietas 0 0 0 0 0
Total skor
Keterangan :
Farmu lir ini d iisi aleh pasien. don nilai ;, 22 su g estif ke arah SH
DIAGNOSIS BANDING
Sangat penting untuk menyingkirkan penyebab patologis yaitu :6
1. Penyakit paru interstitial dengan rontgen thorax normal -7 pertimbangkan CT scan
2. Asma ringan dengan fungsi paru normal -7 pertimbangkan monitoring peak
expiratory flow rate (PEFR), provokasi olahraga, atau tes provokasi bronkus
3. Hipertensi pulmonal / penyakit tromboembolus -7 pertimbangkan ekhokardiografi
atau CT pulmonary angiogram (CTPA)
4. Hipertiroidisme
5. Asidosis yang tidak terduga: misal nya pada gaga! ginjal, laktoasidosis, ketoasidosis
' "'•t '"""'!!"!:1"'?:~~~~~~·':'"""""-""''1"'1"'t1i'~~..,,.,~~~:f"0"~
l ~1 ) I' ~1'$ ¢ , :t}~i'it~' / : \, l~\ ~

70' / L
· ', f '"'fl'j.,,
)i:"5± 1
,,,"¥
'-~'!Jr···,:&•
"Only
~ '~ Scanned
:;._ for PPDS Penyakit Dalam"
~for internal-private
. use,.
not for commercial
.purpose.
TATALAKSANA 2 ·6 ·7
Pada penatalaksanaan pada pasien d engan SH, sangat penting untuk tidak
melupakan gejala pasien hanya karena be ranggapan "ini hanya pikiran saja". Pasien
memiliki gejala, yang membutuhkan penjelasan sebenarnya. Bel um ada rekomendasi
untuk manajemen pada pasien SH, namun sebagian besar klinisi akan memberikan
penjelasan berdasarkan sensasi napas berlebihan yang diperburuk dengan ansi etas.
Rekomendasi lama untuk bernapas di dalam paper bag belum sepenuhnya terbukti
dan tidak praktis. Penjelasan dengan hati-hati mungkin dirasakan cukup, atau dapat
digunakan anxiolitikjangka pendek (conto h: diazepam 2 x 2-5 mg/hari) . Penanganan
dari bagian psikologis atau fisioterapi untuk latihan pernapasan mungkin dibutuhkan
untuk mengontrol gejala. Apabila pasien gaga! merespon, selalu pikirkan penyakit
yang menyertai.
KOMPLIKASI
Sesuai dengan penyakit organik yang menyertai.
PROGNOSIS4 · 6
Baik pada serangan akut. Pada kasus kronik, 65% mengalami perbaikan dan 26%
keluhannya hilang dalam 7 tahun. Sindrom ini sangat jarang menyebabkan kematian.
UNIT YANG ME NANG AN I

• RS pendidikan : Divisi Psikosomat ik - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Pulmonologi, Divisi Kardiologi- Departemen Penyakit Dalam
REFERENSI
1. Mcconville J, Solway J. Chapter 264: Disorders of Ventilation . In: Longo D, Fauci A. Kasper D. et
al. Harrison 's Principles of Internal Medicine. 18th ed . New York: McGraw-Hill. 2011.
2. Mudjaddid E, Putranto R, Shatri H. Sindrom Hipe rventilasi. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alw i I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar llmu Penyakit Da lam. Jakarta: lnterna Publishing; 2009.p . 2130-32.
3. Malmberg L, Tamminen K, Sovijarvi A. Orthostatic increase of respiratory gas exchange in
hyperventilation syndrome. Thorax 2000:55:295-301.
4. Cow ley DS, Ro y-Byrne PP . Hyperventilation and p anic disorder. Am J Med l 987;83:929-37.
5. Gardner W. The Pathophysiology of Hyperve ntilation Disorders. Chest 1996; l 09;516-534. DOI
l 0.1378/ chest. l 09 .2.516

6. Chapman S, Robinson G, Stradling J, et al. Chapter 29: Hyperventilation Syndrome. Oxford
Handbook of Respiratory Medicine. 2nd Ed. Oxford University Press. 2011
7. Kern B. Hyperventilation Syndrome. Emedicine(serial online) last updates April 2012 (cited 2012,
Jun 2) Available from : URL: http://www.emedicine.com.
8. Meuret AE, Ritz T. Hyperventilation in Panic Disorder and Asthma: Empirical Evidence and Clinical
Strategies. Int J Psychophysiol. 2010 October; 78( l ): 68-79.

PENGELOLAAN PALIATIF PADA
PENY AKIT KRON IS
PENGERTIAN
Organisasi kesehatan dunia, World Health Organization (WHO) mendefinisi kan
palliative care sebagai suatu intervensi yang dapat memperbaiki kualitas hid up pasien
dan keluarganya yang sedang mengalami pengalaman penyakit yang berat. Tuj uan
intervensi ini adalah mengurangi keluhan nyeri dan gejala lain termasuk dukun gan
psikososial dan spiritiual. Karakteristik penyakit kronis adalah perjalanan penya kit
yang fluktuatif dengan prognosis yang kada ng tidak jelas. Menurut Centers for Disease
Control, yang termasuk penyakit kronis adal ah heart disease, stroke, kanker, diabetes
dan arthritis. Klasifikasi lain penyakit kroni s adalah depresi, diabetes, penyakit pa ru
obstruksi kronis,gagal ginjal kronis dan HIV/ AIDS. Penyakit kronis menyebabkan
kecacatan dan kematian utama di Amerika se rikat.
Murray dkk menyatakan bahwa penge lolaan pasien dengan penyakit kro nis
progresif sering terlupakan aspek paliatif sehingga pengelolaan pasien tid a k
holistik. Beberapa studi menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit kronis non
kanker menunjukkan penderitaan yang lebih berat dalam ha! nyeri dan kualitas hid up
dibanding pasien kanker yang penilaiannya lebih baik. Pengelolaan paliatif dap at
digunakan sebagai model pelayanan ke seh a tan pasien penyakit kronis termas uk
ka nker, sejak pasie terdiagnosis dan bukan saat pasien menjelang fase terminal.
Kementerian kesehatan telah mengel ua rkan surat keputusan menteri ya ng
me negaskan bahwa seluruh rumah sakit d iharapkan dapat menerapkan mod e l
pelayanan paliatif bagi pasiennya. (SK Menkes Nomor: 812/Menkes/SK/Vll/2007)
RUANG LINGKUP
l. Inisiasi diskusi tentang paliatif
2. Penapisan dan penilaian paliatif (lihat lam piran) serta tujuan pengelolaan
3. Pengel olaan aspek fisik, seperti :
• Nyeri

~
11'
"'. -,,,,.,k,=~~ ~;6;; ~~1-----~·~~>< ""-
• Ansietas dan depresi

• Anoreksia dan kaheksia
• Konstipasi
• Delirium
• Di are
• Sesak nafas
• Fatik
• Gastroesophageal reflux disease
• Hypodermoclysis
• Malignant ascites and pleural effusions
• Mual dan muntah
4. Pengelolaan aspek psikis : ansietas, depresi (lihat ansietas, depresi)
5. Pengelolaan aspek kultural, psikologi, sosial, spiritual, religious, etika, dan legal
6. Hospis dan Rawatan rumah (Home care)
7. Konsultasi dan rujukan ke spesialis
8. Pengelolaan fase kritis (last day) dan masa duka cita
PENGELOLAAN (Berdasarkan Rekomendasi American College of

Physicians,2008)
Rekomendasi 1: Setiap pasien rawat inap dengan penyakit serius/berat pada fase
terminal, maka dokter harus secara reguler menilai adanya nyeri, sesak nafas, dan
depresi.
Recomendasi 2: Setiap pasien dengan penyakit berat pada fase terminal, dokter
harus melakukan pengelolaan nyeri dengan baik. Pada pasien kanker dapat anti-
inflammatory, opioid, dan bisphosphonate.
Recomendasi 3: Setiap pasien dengan penyakit berat pada fase terminal , dokter
harus dapat mengelola keluhan sesak napas dengan baik termasuk menggunakan
opioid pada pasien yang tidak perbaikan dengan terapi standar dan pemberian oksigen
jangka pendek bila terjadi hipoksemia
Recomendasi 4: Setiap pasien dengan penyakit berat pada fase terminal, dokter
harus mengelola depresi dengan efektif, termasuk pasienkanker dengan trsiklik
antidepresan, selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI), atau psikoterapi
Recomendasi 5: Para klinisi harus memastikan perencanaan lanjut (advance care
planning) pada setiap pasien penyakit berat.
- ,,-...,,~n~•""'""="'""'-F"'l!i'i!!l" ~ """~"""
7 l\6 "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

"-• ..... ~ -"".l1tit~
,_,.,,-........_'\;_~~ '
UNIT YANG MENANGANI
UNIT TERKAIT
REFERENSI
l. Effiong A Effiong Al. Palliative care for the management of chronic illness: a systematic review
study protocol . BMJ Open . 2012; 2(3)
2. Keputusan Menteri Kesehatan RI No 812 Menkes/ Vll/ 2007 tentang kebijakan perawatan paliatif
3. Qaseem A, Snow V, Shekelle P, Casey Jr DE., Cross Jr JT. , Owens DK, for the Clinical Effica cy
Assessment Subcommittee of the American College of Physicians. Evidence-Based Interventions to
Improve the Palliative Care of Pain, Dyspnea, and Depression at the End of Life: A Clinical Practice
Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med January 15, 2008 148: 141 -1 46
4. Lo B, Quill T, Tulsky J. Discussing palliative care with patients. ACP-ASIM End-of-Life Care Consensus
Panel. American College of Physicians-Americ an Society of Internal Medicine. Ann Inte rn
Med. 1999 May 4;130(9):744-9.
5. Beynon T, Hodson F,Coady K, Kinirons K, Selma n L, Higginson I. Provision of palliative care for
c hronic heart failure inpatients: how much do we need? BMC Palliat Care. 2009; 8: 8.
~"'!!-~'1~~""W · 1i"::?~"ITT'~- .
,. ,

, '
•. for internal-private use, not for commercial
~"!ipurpose
Lampiran. Penapisan pasien paliatif
Tabet 1. PENAPISAN PASIEN PALLIATIVE CARE

~- Sllakan membuat skor blla anda akan menetukan pasien dalam krherla pallatif
1. Penyakit Dasar SKORING
a. Kanker (Metastatis/Rekuren) d. Penya kit Ginjal Kronis

b. PPOK lanjut e. Penya kit Jantung Berat - i.e. CHF, skor 2, Tiap pain
c. Stroke (dengan penurunan severe CAD, CM (LVEF < 25%)
fungsional > 50%) f, HIV/AIDS
2. Penyakit Ka Morbiditas Skar 1, pain

a. Penyakit hati Kronis d. Gagal Jantung Kongestif
b. Penyakit Ginjal Moderat e. Kondisi/Komplikasi lain
c. PPOK Moderat
3. Status Fungsional Pasien Skar spesifik

Menggunakan Status Perform a ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) dibawah ini
ECOG Derajat Ska la

0 Aktif penuh, dapat melakukan kegiatan tanpa hambatan seperti
sebelum ada penyakit Skora
1 Terdapat hambatan dalam aktifitas berat tetapi dapat melakukan
pekerjaan ringan seperti pekerjaan rumah dan kantor yang ringan,
rawat jalan Skar 0.
2 rawat jalan, dapat mengurus diri sendiri, tetapi tidak dapat
melakukan semua aktifitas ,lebih dari 50% jam bangun Skar 1
3 Dapat mengurus diri sendiri secara terbatas; lebih banyak
waktunya di tempat tidur atau dikursi roda dengan wakti Skar 2
4 Tidak dapat mengurus diri sendiri, sebagian besar waktu di tempat
tidur, kondi si berat/cacat. Skar 3
4. Kriteria Lain yang perlu dipertimbangkan Skar 1 untuk tiap kondisi

Pasien :
a. Tidak akan menjalani pengobatan kuratif
b. Kondisi penyakit berat dan memilih untuk tidak melanjutkan terapi
c. Nyeri tidak teratasi lebih dari 24 jam
d. Memiliki keluhan yang tidak terkontrol (contoh; mual dan muntah)
e. Memiliki kondisi psikososial dan spiritual yang perlu perhatian
f. Sering berkunjung ke unit gawat darurat/dirawat di rumah sakit (lebih dari 1 kali /bulan
untuk diagnosis yang sama )
g. Lebih dari satu kali untuk diagnosis yang sama dalam 30 hari
h. Memiliki lama perawatan tanpa kemajuan yang bermakna
i. Lama rawat yang panjang di ICU tanpa kemajuan
j.. Memiliki prognosis yang jelek
TOTALSkor
PETUNJUK SKORING: TOTAL SKOR = 0-2 Tldak pertu lntervensl Paliatlf
TOTALSKOR = 3 Observasi
TOTAL SKOR = 2: 4 Perlu Konsuitasi Paliatif

PENATAlAKSANAAN
DI BIDING llMU PENYAKIT DAlAM
PANDUAN
PRAKTIK
KllNIS

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
PENGERTIAN
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu kondisi ketika paru
mengalami jejas berat yang tersebar, sehingga mempengaruhi kemampuan untuk
mengambil oksigen. Rendahnya kadar oksigen dalam darah dan ketidakmampuan
untuk mengambil oksigen pada tingkat normal merupakan gejala khas ARDS. Jejas
paru akut (acute lung injury/ ALI) merupakan istilah baru yang saat ini digunakan,
yang meliputi ARDS dan juga jejas paru yang lebih ringan. Penyakit yang dapat
menyebabkan ARDS banyak sekali, dan dapat merusak organ lain selain paru, namun
jejas paru biasanya mendominasi gambaran klinis. 1 Gangguan klinis yang umumnya
berkaitan dengan ARDS dapat dilihat pada tabel 1.
Sepsis
Aspirasi coiron lambung Trauma berat : fraktur multipel, flail chest.
trauma kapitis. Iuka bakor
Kontusi paru Transfusi multipel
Hampir tenggelam Overdosis obat
Jejas inhalasi toksin Pankreotitis
Pasco bypass kardiopulmonar
Anamnesis 1·2
ldentifikasi penyakit yang mendasari: sepsis, pneumonia, aspirasi isi lambung,
pankreatitis, transfusi darah, atau trauma berat

• Demam, takipneu, takikardi, ronki difu s

Pemeriksaan Penunjang 1. 2
• Laboratorium: darah perifer lengkap, analisa gas darah, elektrolit, plasma brain
natriuretic peptide (BNP)
• EKG, ekokardiografi
• Radiologis: foto toraks menunjukka n infiltrat bilateral yang konsisten dengan
edema paru, CT scan tidak ruti n dilakukan
Kriteria diagnosis ALI dan ARDS dapat dilihat pada tab el 2.
Tabel 2. Kriteria Diagnosis ALI dan ARDS2
ALI : Pa0/F10 2 :S300 Akut lnfiltrat alveolar atau PCWP :Sl 8 mmHg mmi_ tidak
mm Hg interstitial bilateral adanya bukti klinis peningkatan
tekanan atrium kiri
ARDS : Pa0/F10 2 :S200
mm Hg
Kelerangan: ALI = acute lung injury ; ARDS = a c ute respiratory distress syndrome; FIO, = perse ntase inspirasi 0 2; Pa0 2 = tekanan
p arsia l 0 2 arteri; PCWP =pulmonary capillary wedge pressure
Pendekatan Diagnosis 1·2

• Pendekatan umum - ALI/ ARDS me ru pakan suatu diagnosis eksklusi; sehingga
sebaiknya penegakan diagnosis dilakukan se telah penyebab infiltrat bilateral akut,
hipoksemia berat, dan distres pernapasan Jain telah disingkirkan.
• Edema paru kardiogenik adalah satu penyakit yang harus selalu disingkirkan,
karena sering terjadi dan seringkali sulit dibedakan secara klinis. Setelah edema
paru kardiogenik disingkirkan, pe rtimba ngan lainnya termasuk pneumonia,
perdarahan alveolar difus, pneumo nia eosinofilik idiopatik akut, cryptogenic
organizing pneumonia (COP ), pne u m oni a interstitial akut (Hamman-Rich
syndrome), dan kanker progresif. Untuk menyingkirkan diagnosis edema paru
kardiogenik- Dibutuhkan beberapa pemeriksaan penunjang yaitu plasma BNP,
ekokardiografi, dan kateterisasi jantung kanan.
• Menyingkirkan penyebab gagal napas lainnya - Apabila penyakit tersebut
tidak bisa disingkirkan berdasarkan gambaran klinis da n tanda dan gejala yang
menyerta i, pemer iksaan diagnostik tambahan (mis. bronkoskopi) sebaiknya
dilakukan. Biopsi paru sebaiknya dilakukan pada beberapa pasien dengan etiologi
gagal napas akut ya ng masi h belum pasti setelah bro nkoskopi nondiagnostik da n
pada pasie n ya ng memiliki kemungkinan diagnosis: perdaraha n alveolar difus,
COP, metastas is kan ker, vaskulitis, a tau penyakit paru difus ya ng t idak terdiagnosis.
• Diagnosis akhir - ALI/ ARDS ditegakkan setelah sem ua diagno sis ba nd ing
disi ngkirkan.

~ute ~tcwy Distress Syndrome II
DIAGNOSIS BANDING
Edema paru kardiogenik, pneumonia d ifus, perdarahan alveolar, penyakit paru
interstitial akut (misalnya pneumonitis inte rstitial akut), jejas imunologis akut (mis.
pneumonitis hipersensitivitas), jejas toks in (mis. pneumonitis radiasi), dan ed ema
paru neurogenik. 2
TATALAKSANA 1·2
• Prinsip umum: (1) identifikasi dan tatalaksana penyakit primer dan kelainan bedah
(mis. sepsis, aspirasi, trauma); (2) mem inimalisir tindakan dan komplikasinya ; (3)
profilaksis terhadap tromboemboli vena, perdarahan saluran cerna, as pirasi, sedasi
berlebihan, dan infeksi kateter vena sentral; ( 4) identifikasi infeksi nosokomial;
dan (5) nutrisi adekuat.
• Dukungan ventilasi mekanik : tidal volum rendah, kurangi tekanan pengisian
atrium kiri -? lebih lengkap lihat pada bab Ventilasi Mekanik
• Kebutuhan cairan : restriksi cairan da n diuretik digunakan untuk mengurangi
tekanan pengisian atrium kiri, monitor tanda hipotensi dan hipoperfusi organ
seperti ginjal
• Glukokortikoid: beberapa studi menu nj ukkan adanya penurunan mortalitas dan
perbaikan prognosis pada pemberian kortikosteroid dosis rendah Y
KOMPLIKASI
Fibrosis paru, pneumotoraks, emboli paru, infeksi akibat pemasangan ventilator. 2 · 4
PROGNOSIS
Mortalitas diperkirakan 26-44%. Pasie n usia >75 tahun memiliki mortalitas le bih
tinggi (-60%) dibandingkan dengan <45 ta hun (-20%). 2.4
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
• RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penya kit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Rad iologi / Radiodiagnostik, Patologi Klinik
• RS non Pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Radiologi

REFERENSI
1. Hudson LD . Acute Respiratory Distress Syndrome. In : Schraugnagel DE. Breathing in America :
Diseases, Progress, and Hope. American Thoracic Society. 20 10. Hal 15-24.
2. Choi AMK, Levy BD . Acute Respiratory Distress Syndrome. In : Longo DL Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison 's Principles of Internal Medicine. 18'h Edition. New
York, Mc Graw-Hill. 2012.
3. Tang BMP, Craig JC, Eslic k GD, Seppelt I, Mclean AS. Use of corticosteroids in acute lung injury
and acute respiratory distress syndrome : A systematic review and meta-analysis. Crit Care Med
2009 Vol. 37, No . 5
4. Am in Z. Sindrom Gangguan Respirasi Akut (ARDS). Dalam : Amin Z, Dahlan Z, Yuwono A (Eds).
Panduan Tatalaksana/Prosedur Respirologi don Penyakit Kritis Paru.

BRONKIEKTASIS
PENGERTIAN
Dilatasi jalan napas yang ireversibel da n melibatkan paru-paru lokal atau difus,
dengan gambaran pelebaran alveoli dapa t berupa silindris atau tubular, varicose,
atau kistik. Etiologi bronkiektasis pada ba nyak kasus tidak diketahui, kemungkinan
penyebabnya dapat dilihat di tabel 1 :1
..........
label 1. Etiologi Bronkiektasis'.2
.-
Fokal Obstruksi lapangan Rontgen toraks dan/atau CT
• lntrinsik : tumor di dalam jalan tengah scan toraks, bronkoskopi
napas, aspirasi benda asing, paru
stenosis/jaringan parut pada
jalan napas, atresia brokus
akibat perkembangan tidak
sempurna (kongenital)
• Ekstrinsik : limfadenopati.
tumor parenkimal
Difus lnfeksi : bakteri, mikobakterium non lapangan Kultur, pewarnaan Gram,
tuberkulosis [Mycobacterium avium- tengah BAL (bronchoolverolar
introcellulare complex (MAC)] paru lavage) jika tidak ditemukan
kuman patogen
lmunodefisiensi : lapangan DPL , immunoglobulin, tes
hipogamaglobulinemia, HIV, bawah HIV
bronkiolitis setelah transplantasi paru paru
Genetik : cystic fibrosis, sindroma Pengukuran kadar klorida
Kartegener, defisiensi al antitripsin . dalam keringat. kadar a l
antitripsin, atau biopsi/
sikatan saluran napas.
• Autoimun atau rematologi : Pemeriksaan sendi. serologis
artritis rematoid, sindrom Sjogren, daerah (faktor rematoid).
inflammatory bowel disease. sentral paru
• Penyakit terkait imun : allergic
bronchopu/monary aspergillosis
(ABPA)
Aspirasi berulang lapangan Tes fungsi menelan don
bow ah kekuatan neuromuskular.
paru
Lain-lain : yellow nail syndrome Kondisi klinis
ldiopatik (25-50 3) Singkirkan penyakit lain

Anamnesis
Pada pasien bronkiektasis dapat ditemukan riwayat batuk produktif persisten
dengan sputum yang purulen (jika ada infeksi sekunder) a tau mukoid (jika tidak ada
infeksi sekunder) dengan jumlah banyak terutama pada pagi hari sesudah perubahan
posisi tidur. Bau mulut yang tidak sedap (fetor ex ore) ditemukan jika ada infeksi
sekunder. Batuk darah, sesak napas, demam berulang dapat dikeluhkan pasien. 1-3 Pada
kasus bronkiektasis harus dicari kemungkinan penyebab seperti kelainan kongenital,
aspirasi cairan lam bung, riwayat infeksi saluran napas bawah yang disebabkan bakteri
atau virus pneumonia, pertusis, atau tuberkulosis, kelainan imunitas seperti pada
tabel 1. Pada orang dewasa jika tidak ditemukan penyebab bronkiektasis, riwayat
asma harus ditanyakan.4
Bronkiektasis harus dicurigai jika ada gejala :4

• Batuk produktif persisten, terutama jika ada satu dari kriteria di bawah ini
o Usia muda
o Riwayat keluhan selama beberapa tahun
o Tidak ada riwayat merokok
o Jumlah sputum yang banyak dan purulen setiap hari
o Batuk darah
o Pada sputum ditemukan kolonisasi P. aeruginosa
• Batuk darah yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya atau batuk tidak produktif
• Pasien yang dicurigai mempunyai Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) dapat
terjadi pula bronkiektasis, dan membutuhkan pemeriksaan lanjutan jika :
o penyembuhan infeksi saluran napas bawah yang lambat
o eksaserbasirekuren
o tidak ada riwayat merokok
Pemeriksaan fisik
Pada kasus bronkiektasis dapat ditemukan sianosis, retraksi dinding dada dan
berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena disertai pergeseran mediastinum
akibat bagian paru yang terkena luas, ronki, mengi, jari tabuh, serta dapat disertai
demam. 1 Pada kasus berat dapat ditemukan tanda-tanda kor pulmonal kronik maupun
gagal jantung kanan.
' ~ ~" r ~ -:: < f
' -
"Only Scanned
"' for PPDS Penyakit Dalam" f ', '

. ~- ....
~
Sindrom kartagener terdiri atas gejala : bronkiektasis kongenital, sering dis e rtai
dengan silia bronkus imotil, situs invertus, sinusitis paranasal a tau tidak terdapatnya
sinus frontalis.
12 5
Pemeriksaan Penunjang · ·
• Pemeriksaan sputum: kultur dan uji sensitivitas antibiotik. Untuk memperbesar

kemungkinan menemukan kuman H. influenzae dan S. pneumonia, spesimen
hendaknya diperiksa di laboratorium dalam waktu 3 jam setelah spesimen
didapatkan. 3
• lmunoglobulin serum (lg G, lg A, lg M) dan elektroforesis serum : sesuai indikasi
• lg E serum, tes skin prick: untuk menca r i kemungkinan aspergilus
• Bronkoskopi dilakukan bila: 4
o Pada kasus kelainan lokal : untuk menyingkirkan adanya obstruksi proksimal
o Pemeriksaan sputum negatif dan ti dak membaik dengan pengobatan
o Jika pada pemeriksaan HRCT (high -resolution CT scanning) dicurigai adanya
infeksi mikobakterium atipikal dan kultur sputum yang negatif.
o Bronkoskopi saluran napas bawa h dengan pengambilan sampel, ti d ak
dianjurkan dilakukan secara rutin pada pasien dengan bronkiektasis.
• Pemeriksaan fungsi silia :4
o Dilakukan jika ada riwayat kelainan kronik pada saluran napas atas, otitis
media, atau adanya riwayat otitis media kronik saat anak-anak, bronkiektasis
di lobus medius, infertilitas, atau de kstrokardia.
o Tes sakarin dan/atau NO ekspiras i dari hidung dapat digunakan un t uk
menyingkirkan kelainan yang tidak membutuhkan pemeriksaan fungsi silia.
• Rontgen thoraks: dapat menunjukkan tram track yang menandakan adanya dilatasi
jalan napas, gambaran sarang le bah, kista-kista kecil dengan air fluid level (13 %),
bercak-bercak pneumonia, fibrosis, kola ps, bahkan dapat menunjukkan gamba ran
paru normal (7%). 3
3
• Pemeriksaan Faal paru:
o Tergantung pada luas dan beratnya penyakit
o Bronkiektasis ringan : fungsi ventilasi masih normal
o Keadaan berat dan difus: VC (vital capacity) dan FEVl (forced expiratory volume
in 1 s) cenderung menurun karena obstruksi aliran udara pernapasan.
• CT scan toraks: lebih spesifik untuk bro nkiektasis. Bronkiektasis pada CT scan
toraks dapat menunjukkan adanya dil atasi jalan napas (tram track atau signet
ring yang merupakan area cross section al dengan diameter minimal 1,5 kali dari

®-~"*¥-'""' '"'-ri"lm"'t
"" • • ' ~ t "'f r~
~·~ ; ..
pembuluh darah sekitarnya), tidak adanya bronchial tapering (termasuk adanya

struktur tubular 1 cm dari permukaan pleura), penebalan dinding bronkus, the
"tree-in-bud" pattern, serta adanya kista yang berasal dari dinding bronkus (cystic
bronchiectasis)
4
label 2. Jenis Pemeriksaan Fungsi Paru Yang Horus Dilakukan Pada Orang Dewasa
Bronkiektasis FVC, FEVl , PEF (peak Secora rutin setiap kontrol ke

expiratory flow) dokter
Detlsiensi imun FVC, FEVl 4 kail dalam setahun
PPOK/emtlsema Volume paru, gas transfer
coefficient
Sebelum don setelah FVC , FEVl
antibiotik intraveno
Antibiotik oral atau nebulisasi Spirometri don volume
paru
Pemeriksaan untuk menyingkirka n cystic fibrosis dilakukan terutama pada :4

• Usia > 40 tahun dan tidak ditemukan penyebabnya
• Ditemukannya S.aureus persisten pada sputum
• Adanya malabsorbsi
• lnfertilitas primer pada laki -laki
• Bronkiektasis pada lobus atas
• Riwayat steatorrhoea pada anak-anak
• Penapisan (screening) mencakup pemeriksaan kadar klorida pada keringat dan
CFTR genetic mutation analysis.
Bronkiektasis karena infeksi mikobakterium non tuberkulosis 1

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
yaitu:
• Pemeriksaan kultur sputum minimal 2 menunjukkan has ii positif dengan minimal
1 pemeriksaan BAL (bronchoalveolar lavage) cairan sam pel positif pada kultur.
• Atau pemeriksaan kultu r sputum atau cairan pleura minimal 1 hasil positif
disertai sampel biopsi histopatologik menunjukkan ada nya mikobakterium non
tuberculosis (granuloma atau pewarnaan asam-basa positif) .
DIAGNOSIS BANDING 3
• Bronkitis kronik
• Tuberkulosis paru

• Abses paru
• Karsinoma paru, adenoma paru
• Fistula bronkopleural dengan empiema
TATALAKSANAl.2
• Mengontrol infeksi dan meningkatkan sekresi sputum dan higienitas bronkus
untuk menurunkan jumlah mikroba dal a m jalan napas dan risiko infeksi berulang
• Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi pasien :3
o Membuat ruangan hangat, udara ru angan kering
o Menghentikan merokok
o Mencegah/meghindari debu, asap
• Memperbaiki drainase sekret bronkus dan menjaga higienitas bronkus 3
o Drainase postural: dikerjakan 10-20 menit 2-4 kali setiap hari, atau sampai
sputum tidak keluar lagi, dibantu dengan memberikan tepukan pada punggung
pasien.
o Mencairkan sputum yang kental: hidrasi, mukolitik, inhalasi uap air panas/
dingin
o Mengatur posisi tempat tidur pasien
o Nebulisasi dengan bronkodilator dan cairan hiperosmolar (saline hiperton ik):
Ketika nebulisasi dengan cairan saline hipertonik, sebelumnya diberikan
bronkodilator pada pasien yang mempunyai hipereaktivitas bronkus. Sebelum
dan 5 menit setelah dilakukan nebulisasi, FEVl a tau PEF harus diperiksa untuk
menilai adanya bronkokonstriksi. 4 ' 6
o Fisioterapi dada: drainase postural, chest flapping, oscillatory positive expiratory
pressure flutter valve, atau high-frequency chest wall oscillation vest.
o Sebelum dilakukan fisioterapi dapat diberikan nebulisasi dengan ~2 agonis
untuk meningkatkan pengeluaran sputum. 3
o Setiap 3 bulan harus dinilai keefektifan terapi.
• Latihan rehabilitasi paru
o Jika ada kesulitan bernapas ketika melakukan aktivitas sehari-hari
o Latihan kekuatan otot pernapasan
• Antiinflamasi
o Glukokortikoid oral/sistemik: jika disebabkan ABPA, kondisi autoimun
o Glukokortikoid inhalasi: tidak dianjurkan secara rutin, kecuali pada pasien
asma. 4•6
~:~~"!~" " ', ~ '' ""J ~ 1 n~ r i:~-=n« 'f'Jl!-"~-,.,=~~

~~- for internal-private use, not
,
• Anti jamur
o Jika disebabkan ABPA: itrakonazol
• Antibiotik
o Eksaserbasi akut: patogen terduga paling sering adalah Haemophilus influenzae
dan P. aeruginosa. Antibiotik diberikan selama 7-10 hari.
o Pada kasus infeksi MAC dan HIV negatif : makrolid dengan rifampisin dan
etambutol
o Kombinasi antibiotik tidak diberikan jika infeksi disebabkan H. influenza,
Moraxella catarhalis, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pneumonia.
o P.aeruginosa yang sensitif terhadap s iprofloksasin dapat diberikan
siprofloksasin secara oral sebagai antibiotik lini pertama, dan diganti ke
intravena jika tidak membaik.
o Nebulisasi dengan antibiotik: jika eksaserbasi 2: 3 kali setahun atau episode
eksaserbasi yang jarang tetapi diperkirakan menyebabkan morbiditas yang
signifikan. Antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur sensitivitas. 4
• Operasi :3•4·6
o Tujuan : mengangkat/reseksi segmen a tau lo bus paru yang terkena
o Jndikasi:
Bronkiektasis terbatas dan dapat tereseksi, yang tidak berespon terhadap
tindakan-tindakan konservatifyang adekuat
Bronkiektasis terbatas tetapi sering mengalami infeksi berulang atau
hemoptisis yang berasal dari derah terse but.
o Kontraindikasi:
Bronkiektasis dengan PPOK (penyakit paru obstruksi kronik)
Bronkiektasis berat
Bronkiektasis dengan komplikasi kor pulmonal kronik dekompensata
o Jenis operasi: elektif dan paliatif (pada keadaan gawat darurat dan tidak
terdapat kontraindikasi)
o Persiapan operasi:
Pemeriksaan faal paru : spirometri, analisa gas darah, bronkospirometri
CT scan a tau USG
Meneliti ada tidaknya kontraindikasi operasi
Memperbaiki keadaan umum pasien
• Ventilasi non-invasif: 3
o Meningkatkan kualitas hidup pasi e n dengan gaga! napas kronik akibat
bronkiektasis

Brenklektosis II
• Pada kasus refrakter:
o Operasi dengan reseksi bagian pa ru yang mengalami supurasi.
o Transplantasi paru: sesuai indikasi
• Pada kasus eksaserbasi (3 episode dal am setahun):
o Antibiotik oral: siprofloksasin sela ma 1-2 minggu/bulan
o Merotasi jadwal pemberian antibi otik untuk menurunkan risiko resistensi
o Makrolid setiap hari atau 3 kali se minggu
o lnhalasi antibiotik: tobramycin inhalation solution (TOB!J dengan jadwal ro ta si
30 hari pemakaian, 30 hari penghen tian
o Antibiotik intravena intermiten: pa da kasus bronkiektasis berat dan/atau
resistensi kuman.
KOMPLIKASI
Perdarahan sampai hemoptisis mas if ka rena kerusakan mukosa pembuluh da rah
akibat infeksi berulang. Resistensi terhadap a ntibiotik karena infeksi be rat, berula ng,
a tau pemakaian antibiotik terlalu sering. 1 Pneumonia dengan/atau tan pa atelektasis,
pleuritis, efusi pleura atau empiema, abses metastasis di otak, hemoptisis, sinus itis,
kor pulmonal kronik, kegagalan pernapasan, amiloidosis. 3 ·6
PROGNOSIS
Prognosis tergantung etiologi penyebab dan frekuensi eksaserbasi. FEVl men urun
50-55 ml/tahun, sedangkan pada orang seha t 20-30 ml/tahun. Risiko infeksi beru lang
dapatditurunkan dengan memberikan vaksinasi pada kasus infeksi pernapasan kro nik
(seperti influenza, pneumokokus) .1 Pada kasus berat dan tidak diobati lama hara pan
hidup <5-15 tahun. Penyebab kematian dikarenakan pneumonia, empiema, gaga!
jantung kanan , hemoptisis. 3·6
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam Divisi Pulmonologi
• RS non Pendidikan : Bagian Ilmu Penya kit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Ra diologi, Bedah/toraks, Departemen
Rehabilitasi Med ik
• RS non Pendidikan : Bagian Radiologi, Bedah

REFERENSI
1. Baron R. Bronchiectasis and Lung Abscess . In: Fauci A. Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser
S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. United States
of America; The McGraw-Hill Companies, 2012.chapter 258.
2. Iseman M. Bronchiectasis. In: Mason: Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 4'h ed.
United States of America : Saunders .2005. chapter 39.
3. Rahmatullah P. Bronkiektasis. Dalam : Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo AW.
Buku Ajar llmu Penya kit Dalam Jilid Ill Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010: Hal 2297-2304.
4. British Thoracic Society. BTS Guideline for non-C F Bronchiectasis A Quick Reference Guide .20 10.
Diunduh dari www.brit-thoracic.org .uk pada tanggal 30 mei 2012.
5. O'Donnell A. Bronchiectasis. Chest 2008; 134;815-823. Diunduh dari http://chestjournal.chestpubs.
org/content/134/4/815.full .html pada tanggal 30 Mei 2012.
6. Pranggono E. Mikobakteriosis Non-TB. Dalam : Amin Z, Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan
Tatalaksana/Prosedur Respirologi don Penyakit Kritis Paru.

EMBOLI PARU
PENGERTIAN
Emboli paru adalah kelainan jaringan paru yang disebabkan oleh em bolus pada arteri
pulmonalis paru. Bekuan vena sistemik yang menyangkut di percabangan arteri
pulmonalis, merupakan komplikasi Deep Vein Thrombosis (DVT) yang umumnya terjadi
pada kaki atau panggul. Faktor predisposisi trombosis vena yaitu: 1·2
• Trias Virchow, yaitu
o Stasis: lmobilitas, tirah baring, anes tesi, gaga! jantung kongestif/kor pulmonal,
trombosis vena sebelumnya
o Hiperkoagulabilitas: keganasan, antibodi antikardiolipin, sindrom nefrotik,
trombositosis esensial, terapi estrogen, heparin-induced thrombocytopenia,
inflammatory bowel disease, Paroxy smal nocturnal hemoglobinuria, koagulasi
intravaskular diseminata, defisiens i protein C dan S, defisiensi antitromb in III
o Kerusakan dinding pembuluh darah: trauma, pembedahan
• Keganasan
• Riwayat trombosis
• Preparat estrogen
Pada 50 % kasus dapat asimptomatik
label 1. Anamnesis dan Pemerlksaan Fisik pada Emboli Paru 1• 3
Anamnesis Sesak napas jika nyeri pleura, sesak napas· batuk sinkop mendadak .
beraktivitas yang darah renjatan. pucat. sesak
te~adi berulang sampai napas berat
berbulan-bulan. mudah
lelah. pingsan saat
beraktivitas.
Pemeriksaan Tidak spesifik . Dapat Peningkatan suhu tubuh. pleural tanda - tanda gaga!
fisik berupa takipneu (laju rub. suara napas don gerak paru jantung kanan akut
pernapasan > 20 kali/ berkurang pada sisi yang terkena. (berkeringat. J VP
menit). takikardia, fremitus raba mengeras. perkusi meningkat. bunyi P2
demam. sianosis, pleural redup pada sisi yang terkena, suara mengeras, murmur sistolik
rub. tanda-tanda efusi bronchial don egofoni mengeras. daerah katup pulmonal).
pleura . Dapat ditemukan efusi pleura don
wheezing .
~~g~·~ • '' " '' ·~•• ·-' •z ''' <" • •~ ~·< ~='f"'~~P·V""'""''''" ' {i>
: ... '' "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" .I>.-~-
.~~-.. . ....
for internal-private use, not for commercial 'purpose .· .
• Laboratorium: DPL, hemostasi s (PT, aPTT, INR, aktivitas protrombin, kadar
fibrinogen), kadar protein C dan S, ACA
• Urin lengkap
• Analisa gas darah/ AGD: hipoksemia, alkalosis respiratorik
• D-dimer plasma: meningkat (sensitif, tidak spesifik). Bila> 500 ng/mL, dilanjutkan
dengan pemeriksaan
• Foto toraks: menyingkirkan penyebab lain berupa emboli paru infiltrat, efusi,
atelektasis, gambaran khas emboli paru Hampton's sign, Westermark's sign, Pa Ila 's
sign, pada sebagian kasus: tidak tampak kelainan
• EKG: terutama menyingkirkan penyakit lain, perubahan ST-T tidak spesifik. lnversi
gelombang T di Vl - V4, kadang-kadang dijumpai RBBB, fibrilasi atrium. Dapat
dijumpai perubahan aksis tiba-tiba. Pada emboli paru masif dapat dijumpai RAD,
P pulmonal, Sl Q3 T3 (Mcginn White Pattern).
• Ekokardiografi: jika terlihat adanya peningkatan tekanan atau volume ventrikel
kanan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, maka dapat dicurigai adanya
emboli paru. Ekokardiografi trans esophageal mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas mencapai 90 % untuk mendeteksi emboli paru proksimal.
• Ventilation/ Perfusion Lung Scan: (sensitif, tidak spesifik)
o Pada emboli paru: kelainan perfusi tidak disertai kelainan ventilasi, atau
kelainan perfusi lebih menonjol
o Berdasarkan adanya, ukuran , dan hubungan defek ventilasi-perfusi, hasil
dibagi atas: high-probability lung scan, non-high probablity lung scan (= low
dan intermediate probability lung scan), normal lung scan.
• USG (ultrasonografi) tungkai.
o Indikasi: jika hasil scan menunjukkan non-high probablity lung scan, sedangkan
klinis sangat mengarah ke emboli paru, mencari adanya trombosis vena dalam.
o Jika hasil scan adalah high -probability lung scan, atau USG kaki positif DVT:
diterapi sebagai emboli paru.
• Angiografi pulmoner: baku emas.
o Indikasi: hasil diagnostik lain tidak jelas, dan dibutuhkan diagnosis pasti
(seperti pada pasien yang tidak stabil, atau yang memiliki risiko tinggi bila
diterapi antikoagulan atau trombolitik).
Terdapat 2 cara penilaian klinis untuk memprediksi adanya emboli paru :1

Emboli Paru
Tabel 2. Penilaian klinis Berdasarkan Skor Geneva '

Vallabel Skor
Faktor predisposisi Usia > 65 tahun +l
Riwayat trombosis vena dalam atau emboli paru sebelumnya +3
Riwayat operasi atau fraktur dalam l bulan +2
Keganasan +2
Keluhan Nyeri pada tungkai bawah unilateral +3
Batuk darah +2
Klinis Denyut jantung
75-94 kali/menit +3
<!: 95 kali/menit +5
Nyeri tekan pada tungkai bawah dan edema unilateral +4
Keterangan :
Kemu ngkinan emboli paru : renda h : skor 0-3
sedang : skor 4-10
tinggi : skor ;,, l l
Tabel 3. Penilaian Klinis Berdasarkan Skor Wells'

Skor
Faktor predisposisi Riwayat trombosis vena dalam atau emboli paru sebelumnya + l.5
Riwayat operasi atau imobilisasi + l.5

Keganasan + 1
Keluhan Batuk darah + l
+2
Klinis Denyut jantung > 100 kali/menit + l.S
Tonda klinis trombosis vena dalam +3
Adanya alternatif diagnosis selain emboli paru +3
Kemungkinan embali paru : rendah : skor 0- l
sedang : skor 2-6
tinggi : skor;,, 7
Ke mungkinan emboli paru kecil jika skor 0-4, sedangkan kemungkinan paru besar jika skor > 4
DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia, bronkitis, asma bronki al, bronkitis kronis eksaserbasi akut,
infark miokard, sindrom koroner akut, ed e ma paru, kanker paru, pneumotora ks,
kostokondritis, aorta dissekans, tamponad e, fraktur iga, hipertensi pulmoner primer,
nyeri muskukoskeletal, ansietas. 2
V' ~, ... ~~'l - '• ~ ~ -~ • ~

·-· -
Risiko tinggi suspek emboli paru
dengan hipo tensi atau renja tan
CT scan segera
Tersedia
Ekokordiogra fi:
overloa d venlrikel konan
CT scan tersedio
don pasien slabil
Cori p enyebob Pemeriksoon lain Terapi emboli poru. Cori penyebab

lain lidok l ersedia don Pertimbangkan trombolisis lain
pasien lidak stobil otau embolektomi
Gambar 1. Algoritma Pendekatan Diagnosis Berisiko Tinggi Emboli Paru dengan Gangguan
Hemodinamik'
Risiko rendah suspek emboli poru

tanpo hipotensi a tau renjolan
Menentukan kemungkinan
klinis emboli poru
Kemungkinan Kemungkinan
emboli poru rendoh emboli poru li nggi
7 Tidok
diterapi
Multidetector
CT scan
Tidak ado
emboli poru
Tidak Tidak dilerapi alau

Tera pi Tera pi
diterapi pemeriksaan tanjul
Gambar 2. Algoritma Pendekatan Diagnosis Berisiko Renda h Emboli Paru Tanpa Gangguan
He modinamik'

TATALAKSANA
Terapi Suportif4
• Oksigen
• Infus cairan
• Inotropik: dobutamin drip, bila hipotensi, atau tanda-tanda gagal jantung akut Jain
• Vasopresor sesuai indikasi
• Anti aritmia sesuai indikasi
• Analgetik
Terapi Emboli Paru Akut5·6

• Unfractionated heparin (UFH)
o Bolus inisial intravena 80 JU /kgBB a tau sekitar 5.000 JU, dilanjutkan den gan
drip 18 JU/kgBB/jam IV
o Pemantauan dengan pemeriksaan aPTT setiap 6 jam: target <1.2 kali kontrol
Tabel 4. Perubahan Dosls Berdasarkan Nilai aPTTl
< 35 detik (< 1.2 kali kontrol) 80 U/kg bolus. kecepatan infus dinaikkan menjadi 4 U/kg/jam
< 35-45 detik ( 1.2-1 .5 kali kontroi) 40 U/kg bolus, kecepatan infus dinaikkan menjadi 3 U/kg/jam
< 46-70 detik ( 1.5-2.3 kali kontrol) Tidak berubah
< 71-90 detik (2.3-3.0 kali kontrol} kecepatan infus dikurangi menjadi 2U/kg/jam
>90 detik (>3.0 kali kontrol) Stop infuse seiama 1 jam. selanjutnya kecepatan infus
dinaikkan menjadi 3 U/kg/jam
• Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

o Diberikan subkutan tiap 12 jam
o Enoxaparin 1 mg/kgBB subkutan
o Dalteparin 200 JU/kgBB subkutan
o Nadroparin 0,1 mL/kgBB
o Tinzaparin 175 U/kg satu kali sehari
o Fondaparinux (diberikan sekali seha r i). Berat badan < 50 kg dosis 5mg, be rat
50-100 kg dosis 7.5 mg, dan berat > 100 kg dosis 10 mg.
Terapi Emboli Paru4 · 9

• Trombolitik :
o Indikasi: emboli paru masif, pembe r ian dipertimbangkan jika emboli pa ru
tan pa gangguan hemodinamik, tetap i berisiko tinggi (emboli paru submasif),
~~,.-,~ • "J'r-"'' - - _.,.. ~ ~T 1> _,, "°'f ··"'-~i"""*' ~
-'.· 1:: . "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

...~~ ' t M~~~
adanya trombois vena dalam, adanya penyakit jantung atau paru yang belum
mengalami perbaikan dengan pemberian heparin, dan risiko perdarahan rendah
o Streptokinase: dosis loading 250.000 IU dalam larutan garam fisiologis atau
glukosa 5% drip IV dalam 30 menit. Dilanjutkan 100.000 IU per jam drip IV,
selama total 24- 72 jam. Perbaikan biasanya terlihat dalam 24 jam.
o Urokinase 4400 unit/kgBB/jam selama 12-24 jam. Perbaikan biasanya terlihat
dalam 12 jam.
o Recombinant tissue plasminogen activator (rTPA) 100 mg dalam 2 jam atau
0.6 mg/kgBB dalam 15 menit. Oasis maksimum 50 mg.
o Terapi trombolitik terbukti mengurangi obstruksi dan memperbaiki
hemodinamik.
o Kontraindikasi absolut:
Stroke hemoragik a tau stroke yang tidak diketahui penyebabnya
Stroke iskemik yang terjadi dalam 6 bulan
Kerusakan susunan saraf pusat atau keganasan
Baru saja terkena trauma/operasi/trauma kepala (dalam waktu 3 minggu)
Perdarahan saluran cerna dalam waktu 1 bulan
Adanya perdarahan
o Kontraindikasi relatif:
Transient ischaemic attack dalam 6 bulan
Mengkonsumsi antikoagulan oral
Kehamilan atau 1 minggu setelah melahirkan
Non-compressible punctures
Hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik > 180 mmHg)
Penyakit hati lanjut
Endokarditis infektif
Ulkus peptikum aktif
Traumatic resuscitation
• Percutaneous catheter embolectomy and fragmentation:
o Tujuan: menghilangkan obstruksi dari arteri pulmonal
o Indikasi: sebagai alternatifjika ada kontraindikasi absolut terapi trombolitik,
jika ada kegagalan terapi trombolitik untuk memperbaiki hemodinamik, atau
sebagai alternatif operasi jika akses bypass kardiopulmonal tidak tersedia.
• Trombektomi
• IVC filter: jika ada kontraindikasi a tau tidak ada perbaikan hemodinamik setelah
pemberian antikoagulan
' Ii f" " "'"o < •n ,,,• ~-c \ " ~z "'" ,.« ~,;"ti : ft V :<!. '\j
' ,'21,
726 "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" 1 '
~~
Embofi Parv a
Terapi Preventif
Tabel 5. Terapi Tromboprofilaksis pada Emboli Paru,_,
Rendah (< 10 %) Operasi minor pada pasien yang dapat Mulai gerak secara dini
bergerak
Sedang ( 10-40 %) Operasi pada umumnya, pasien yang UFH 5000 U subkutan (bid a tau tid)
diharuskan bed rest
Tinggi (40-80 %) Operasi ortopedik, trauma susunan saraf LMWH {Fondaparinux), warfarin
belakang
Terapi Jangka Panjang

• Warfarin: dimulai bersamaan dengan pe mberian heparin dengan dosis awa l 5
mg/hari. Pemantauan dengan pemeriksaan INR tiap 1-3 hari: target INR 2 - 3.
Bila INR < 2: dosis dinaikkan Vz tablet /hari, bila INR > 3: dosis diturunkan, bila
INR 2-3: dosis dipertahankan
Menentukan risiko don

klinis emboli p aru
Normotensi don Normotensi d o n

Hipotensi
ventrikel kanan normal ventrikel kanan hipokinesis
Pencegahan Terapi disesuaikan

Terapi primer
sekunder masing-masing ind ividu
Antikoagulan II Filter lVC

~-----~
Antikoagulan
don trombolisis
Embole ktomi
ka teter/operasi
Gamber 3. Algoritma Penatalaksanaan Emboli Paru 2
KOMP LI KASI
Sindroma posttrombotik (25 %) berupa nyeri dan edema. Emboli pa ru berula ng
(1 % pada emboli paru pertama kali- 5% dala m setahun pada emboli pa ru berula ng),
gaga! napas, gaga! jantung kanan akut, hip ote nsi / renjatan kardiogenik. Komplikasi
diagnos tik : reaksi alergi terhadap zat kon tras. Komplikasi terapi : perdarah a n
(te rmasuk intra-kranial), heparin-induced th rombocytopenia, nekrosi s kulit, warfa rin
e mbriopati.

PROGNOSIS
Prognosis baik jika terap i yang tepat dapat segera diberikan. Prognosis juga
tergantung pada penyakit yang mendasarinya, ketepatan diagnosis, dan pengobatan
yang diberikan. Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. Angka kematian karena
emboli paru mencapai 15% dalam 6 bulan. Sedangkan pada emboli paru masif 70%
mengalami kematian dalam waktu 2 jam sesudah serangan akut. Prognosis juga buruk
pada pasien emboli paru kronik dan sering mengalami serangan ulangan. Resolusi
komplit dapat tercapai dalam waktu 7-19 hari, tergantung dari waktu mulai terapi,
adekuat tidaknya terapi, dan derajat emboli paru.4•8 •9
UNITY ANG MENANGANI

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Pe nyakit Dalam - Divisi Pulmonologi,
Kardiovaskular, Hematologi-Onkologi Medik.
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi Hematologi-O nkologi Medik, Departemen Radiolog,
Patologi Klin ik, Bedah / to raks
• RS non Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Radiologi
REFERENSI
1. To rbic ki A. Perrier A. Ko nstantinides S. Guidelines o n th e diagnosis a nd mana g emen t of acute
pulmonary embolism . European Heart Journal (2008) 29. 2276-23 15.Diunduh dari www.escard io .
org/guidelines pada tanggal 23 Juni 2012.
2. Goldhaber SZ. Dee p Venous Thrombosis and Pulmonary Thromboembolism. In: Fauc i A, Kasper
D, Longo D, Braunw ald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison 's principles o f interna l
medicine . 18th ed . United States of Ameri c a ; The Mc Graw-Hill Compa nies, 201 2.chapte r 262.
3. Fedullo PF. Morris TA. Pulmonary Thromboembolism . In : Mason: Murray & Nadel 's Textbook o f
Respiratory Medicine, 4th ed . United Sta tes of Americ a : Saunders .2005 . c hapter 48
4. Rahmatullah P. Tromboemboli Paru. Dalam : Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M , Sudoyo
AW . Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: lnterna Publishing; 2006: Hal 1050-1 056.
5. Diunduh dari Chest 2008;133;454S pada tanggal 23 Juni 2012.
6. Diunduh dari NEJM 2008;359:2804 pada tanggal 23 Juni 2012.
7. Diunduh dari Chest 2008;133:381 S pada tanggal 23 Juni 20 12.
8. Diunduh dari Circ 2003; 107: 1- 4 pad a tanggal 23 Juni 2012 .
9. Rasyid A. Embo li Paru . Dalam: Amin Z. Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Pand ua n Tatalaksana / Prosedur
Respirologi don Penyakit Kritis Paru .

FLU BURLING
PENGERTIAN
Flu burung (avian influenza) merupakan penyakit infeksi akibat virus influenza
tipe A yang biasa mengenai unggas. Subtipe virus influenza yang lazim mengenai
manusia adalah dari kelompok Hl, HZ, H3, se rta Nl dan NZ dan disebut sebagai human
influenza. Secara ringkas virus ini dikenal dengan virus A (HSNl). 1
Anamnesis 1·2
• Gejala sistemik mendadak: sakit kepala, demam, menggigil, mialgia, malaise, batuk,
radangtenggorokan
• Keluhan gastrointestinal: diare
• Identifikasi untuk kelompok risiko tinggi: pekerja peternakan/pemrosesan unggas
(termasuk dokter hewan/insinyur peternakan), pekerja laboratorium yang memproses
sampel pasien, pengunjung peternakan/pemrosesan unggas dalam 1 minggu terakhir,
pernah kontak dengan unggas (ayam, itik, bu rung) sakit/mati mendadak yang belum
diketahui penyebabnya dan/atau babi serta produk mentahnya dalam 7 hari terakhir,
atau pernah kontak dengan penderita flu burung dalam 7 hari terakhir.

• Febris, takipneu, takikardi
• Konjungtivitis
• Ronkhi kasar pada kedua lapang paru

• Laboratorium : darah perifer lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal, kreatin kinase,
analisa gas darah
• Uji konfirmasi :
o Kultur dan identifikasi virus HSNl

o Uji Real Time Nested PCR untuk HS
o Serologis immunofluorescence test (IFA), uji netralisasi, uji penapisan dengan
rapid test, HI test, atau ELISA
• Radiologis (tidak ada gambaran khas) : foto toraks PA/lateral ditemukan gambaran
infiltrat bilateral luas, difus, multilokal, a tau terse bar (patchy), atau dapat berupa
kolaps lobar
Kriteria diagnosis flu burung menurut Departemen Kesehatan RI (2005} :
• Pasien dalam observasi
Demam >38°C disertai 1 atau Jebih gejala berikut:
o Batuk,
o Sakit tenggorokan,
o Pitek,
o Napas pendek/sesak napas (pneumonia) dimana belum jelas ada/tidaknya
kontak dengan unggas sakit/mati mendadak yang belum diketahui
penyebabnya dan produk mentahnya.
Pasien masih dalam observasi klinis, epidemiologis, dan pemeriksaan laboratorium.
• Kasus suspekAI H5N1 (dalam pengawasan)
Demam >38°C disertai 1 atau lebih gejala berikut:
o Batuk, sakit tenggorokan, pilek, napas pendek/sesak napas, pneumonia dan
diikuti salah satu atau lebih keadaan:
1. Pernah kontak dengan unggas sakit/mati mendadak yang belum diketahui
penyebabnya dan/atau babi serta produk mentahnya dalam 7 hari terakhir,
2. Pernah tinggal di daerah yang terdapat kematian unggas yang tidak biasa
dalam 14 hari terakhir sebelum timbulnya gejala,
3. Pernah kontak dengan penderita flu burung konfirmasi dalam 7 hari
terakhir sebelum timbulnya gejala,
4. Pernah kontak dengan spesimen AI HSNl dalam 7 hari terakhir sebelum
timbulnya gejala (pekerja lab),
S. Ditemukannya leukopeni ~3000/µL,
6. Ditemukan adanya titer antibodi HS dengan pemeriksaan HI testmenggunakan

eritrosit kuda atau ELISA untuk influenza A tan pa subtipe.
ATAU
o Kematian akibat acute respiratory distress syndrome (ARDS) dengan 1 atau
lebih keadaan dibawah ini: 1) leukopenia atau limfopenia dengan/tanpa
trombositopenia (trombosit <lS0.000/µL), 2) gambaran pneumonia atipikal
atau infiltrat di kedua sisi paru yang makin meluas pada foto toraks serial

flu Burung II
• Kasus probabel Al H5N1
Kriteria kasus suspek ditambah denga n 1 atau lebih keadaan dibawah ini :
o Ditemukan adanya kenaikan titer a ntibodi minimum 4x terhadap HS de ngan
pemeriksaan HI test menggunakan e ritrosit kuda atau ELISA
o Hasil laboratorium terbatas untuk influenza HS (dideteksi dengan antibodi
spesifik HS dalam spesimen serum tunggal) menggunakan tes netrali sasi
(dikirim ke referensi laboratorium)
o Dalam waktu singkat menjadi pneumonia berat/gagal napas/meninggal dan
terbukti tidak ada penyebab lain
• Kasus konfirmasi AI H5N1
Kasus suspek atau probabel dengan 1 atau lebih keadaan dibawah ini :
o Kultur virus influenza A/HSNl ( +)
o PCR influenza A/HSNl ( +)
o !FA test ditemukan antigen (+) menggunakan antibodi monoklonal influenza A/
HSNl
o Kenaikan titer antibodi spesifik influenza A/HSNl sebanyak 4x dalam paired
serum dengan uji netralisasi
Kriteria rawat
• Suspek flu burung dengan gejala klinis berat yaitu 1) sesak napas dengan freku ensi
napas 2!30x/menit, 2) nadi 2!l00x/menit, gangguan kesadaran ( + ), 3) kondisi
umum lemah
• Suspek dengan leukopenia
• Suspek dengan gambaran radiologis pneumonia
• Kasus probabel dan konfirmasi
DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia
TATALAKSANA 1· 3
• Prinsip penatalaksanaan adalah isti ra hat, peningkatan daya tahan tubuh ,
pengobatan antiviral , antibiotik, perawatan respirasi, antiinflamasi, dan
imunomodulator
• Antiviral sebaiknya diberikan pada awal infeksi yaitu 48 jam pertama
o Pengha mbat M2: amantadine, rim antidin dengan dosis 2 x 100 mg/hari atau
S mg/kgBB selama 3-S ha ri
o Pengha mbat neuramidase (WHO) : za namivir, oseltamivir (tamiflu) dengan
dosis 2 x 7S mg selama 1 minggu
#~~ ~-:TI"'_7~~~·1"""'""'"""~,TI'~ ....,,1!'~-'!""!';;;"!'~~~ "'
; ' ' .
t ,.:Ml;;;.;_
""""''
• Pedoman Departemen Kesehatan RI :
o Kasus suspek: oseltamivir (tamiflu) 2 x 75 mg selama 5 hari, simptomatik dan
antibiotik jika ada indikasi
o Kasus probabel : oseltamivir (tamiflu) 2 x 75 mg selama 5 hari, antibiotik
spektrum luas yang mencakup kuman tipik dan atipikal, dan steroid jika ada
indikasi (pneumonia berat, ARDS). Respiratory care di ICU sesuai indikasi.
• Profilaksis pada kelompok risiko tinggi: oseltamivir 1x75 mg selama 1-6 minggu
KOMPLIKASI
Pneumonia dan manifestasi ekstrapulmonal seperti diare dan keterlibatan sistem
saraf pusat. Kematian berkaitan dengan disfungsi sistem multipel, termasuk gagal
jantung dan ginjal. 2
PROGNOSIS
Berkaitan dengan derajat dan durasi hipoksemia. Angka mortalitas dari semua
kasus sampai saat ini mencapai 60%. Risiko mortalitas tergantung dari derajat penyakit
respirasi daripada komplikasi bakteri (pneumonia). Hanya sedikit bukti yang tersedia
yang menunjukkan efek jangka panjang dari korban selamat. 3
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
• RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan: Radiologi/Rad iodiagnostik, Patologi Klinik
• RS non pendidikan: Bgian Radiologi, Bagian Patologi Klinik
REFERENSI
1. Nainggolan L. Rumende CM. Pohan HT. lnfiuenza Burung. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi
I, et al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam . Edisi V. Jilid Ill. 2009. Hal 2786-9.
2. Keliat EN. Pneumonia Virus. Dalam: Amin Z. Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan Tatalaksana/
Prosedur Respirologi don Penyakit Kritis Paru.
3. Dolin RD. Influenza. In: Longo DL. Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison 's
Principles of Internal Medicine . 18'" Edition. New York, McGraw-Hill. 2012.
. •' •. . •. - .• . ··:@.·"~-,;;l.
rt1ffi~'Vy1t>Wt
'
-~~--~-""""''"""'"""""'•~1..,._~'""""""""""""""""'"""""""""'~i&~
GAGAL NAPAS
PENGERTIAN
Gaga! napas adalah suatu kondisi ke gagalan sistem pernapasan pada fungsi
pertukaran gas seperti oksigenasi dan/ata u eliminasi karbondioksida dari da rah
vena. Gaga! napas juga didefinisikan tekan an oksigen arteri (Pa 0 2) <60 mmHg (8.0
kPa) dan/atau tekanan karbondioksia arteri (Pa C0 2) >45 mmHg (6.0 kPa). Sistem
pernapasan terdiri dari :1
Paru-paru: sebagai organ pertukaran gas
Sistem porn pa yang memventilasi paru-paru : terdiri dari dinding dada, otot pernapasan,
pusat pernapasan di susunan saraf pusat (SSP), dan jalur yang menghubungkan SSP
dengan otot pernapasan (saraf spinalis dan saraf perifer)
Gaga! napas dapat terjadi karena 2 mekanisme yaitu :
Gogol napas
Kegagalan paru Kegagalan pompa
Kegagalan pertukaran udara Kegagalan ventilasi yang

yang ditandai dengan hipoksemia ditandai dengan hiperkapnia
Gamber 1. Algoritma Tipe Gagal Napas'
Penyabab gaga! napas yaitu :

label 1. Penyebab Gagal Napas Berdasarkan Onset Kejadian'
Penurunan fungsi susunan saraf Obot (sedatifJ, penyakit susunan saraf pusat
pusat (ensefalitis, stroke, trauma)
Gangguan transmisi Trauma saraf spinal, mieHtis transversal, tetanus.
neuromuskular don neural amyotrophic lateral sclerosis, poliomyelitis.
sindroma Guillain-Barre, keracunan
organofosfat, keracunan botulinum
Abnormalitas otot Distrofi muscular. atrofi, prematuritas
Abnormalitas dinding dado don Hiperinflasi akut. trauma dinding dado
pleura

Penyakit paru don jalan napas Asma akut, penyakit paru obstruktif kronik
eksaserasi akut, pneumonia, obstruksi jalan
napas atas, bronkiektasis
Lain-lain Sepsis, rejatan sirkulasi
Kronik Penyakit paru don jalan napas penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis,
emfisema, bronkiektasis)
Abnormalitas dinding dado Obesitas, kifoskoliosis, efusi pleura, gangguan
neuromuskular
Penyakit paru don dinding dado Polimiositis, skleroderma, SLE
Abnormalitas susunan saraf pusat Hipoventilasi alveolar primer (Ondine's curse)
Lain-lain Malnutrisi, gangguan elektrolit, kelainan
endokrin
Gaga! napas mempunyai beberapa tipe yaitu :

Tabel 2. Tipe Gogol Napas 1· •
Tlpe I Gogol napas Disebabkan karea ventilasi/perfusi yang tidak seimbang,
hipoksemia peningkatan shunt, gangguan difusi, hipoventilasi alveolar. Faktor
akut risiko:
• Disfungsi kardiak
• lnfeksi pulmonal atau aspirasi
• Tromboemboli vena
• Penyakit paru obstruktif.
• Trauma toraks: pneumotoraks, hemotoraks, kontusi paru
Tlpe II Gogol napas Terjadi karena adanya hipoventilasi alveolar don ketidakmampuan
hiperkapnia mengeliminasikarbondioksida yang disebabkan:
• Gangguan pada SSP dalam mengontrol pernapasan (intoksikasi
obat-obatan, trauma batang otak, hipotiroid, kelainan napas
soot tidur)
• Melemahnya otot pernapasan karena gangguan fungsi
neuromuskular (miastenia gravis, sindroma Gui/loin Borre, sklerosis
lateral amiotrofik, trauma nervus frenikus)
• Peningkatan beban sistem respirasi:
- meningkatnya beban resistive: bronkospasme
- menurunnya compliance paru: edema elveolar, atelektasis,
intrinsic positive end-expiratory pressure (autoPEEP)
menurunnya compliance dinding dado : pneumotoraks, efusi
pleura, distensi abdomen
- meningkatnya kebutuhkan ventilasi/menit: emboli paru
dengan peningkatan dead space fraction, sepsis.
Tlpe Ill Akibat atelektasis, terjadi paling sering pada periode perioperatif
sehingga disebut kegagalan napas perioperatif.
TlpelV Disebabkan hipoperfusi otot pernapasan pada pasien dengan
rejatan. Pasien dengan rejatan mengalami distress pernapasan
karena edema paru, laktat asidosis, don anemia.

DIAGNOSIS
label 3. Diagnosis Gagal Napas 1· •

r , q
Yipe I • Mengenali faktor risiko

'" Jolt "'" . .,
Cemas, perubahan status mental. bingung,
• Sesak napas takikardia, takipnea, diaforesis, sianosis,
hipertensi/hipotensi, aritmia.
Tlpell Mencari penyebab Somnolen, letargi. atau koma. Asteriks, tremor,
don faktor risiko. Pasien bicara kacau. edema papil.
mengeluhkan sesak napas.
Pemeriksaaan penunjang
• Laboratorium : DPL.
• Foto toraks
• Kateter Swan Ganz dengan monitor - teka nan kapiler paru (PCWP)
• EKG
• CT (computed tomographic) angiography toraks: sesuai indikasi
• Bronkoskopi: sesuai indikasi
DIAGNOSIS BANDING
Edema paru, ARDS
TAT ALAKSANA
Tipe I
• Mengobatai penyakit dasar
• Oksigen
• Ventilasi mekanik: pada penyakit berat (ARDS)
Bronkodilator
o Agonis beta adrenergik: terbutalin, albuterol
o Antikolinergik: diberikan kobinasi dengan agonis beta adrenergik
• Antibiotika: sesuai indikasi
• Kortikosteroid oral atau parenteral
• Ekspektoran dan nukleonik
• Fisioterapi dada
ll
ti-:~~~~t~~"':'' ,E ~ , ,
" • ~ ' {" k; r:'Y;, !} ' "Only' Scanned for PPDS~ Penyakit Dalam"
f
~, :~ ¥,;;'~=«~ ·~1'ar _ i;
,. "
use, not for commercial
"""''"' ~-~"" i"""""'fil_:.,&:k ,
purpose
Tipe 11 3·4
• Tujuan: memperbaiki ventilasi alverolar menjadi normal, hingga penyakit dasar
dapat diobati
• Menjaga patensi jalan napas: penyedotan secret, drainase postural, stimulasi batuk,
perkusi dada, atau dengan pemasangan selang endotrakea atau trakeostomi.
• Alat napas buatan: ventilator mekanik
• Oksigen: jika ada hipoksemia, diberikan secara hati-hati
KOMP LI KASI
• Komplikasi paru: emboli paru, barotrauma, fibrosis pulmonal.
• Komplikasi kardiovaskul ar: hipotensi, cardiac output menurun, aritmia,
perikarditis, infark miokard akut
PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari penyakit penyebab dan komorbid. Kematian pada kasus
gaga! napas umumnya disebabkan karena kegagalan multiorgan. Angka kematian pada
gaga! napas yang disertai kegagalan kardiovaskular, ginjal, atau neurologis sebesar
55.4 %, 57.4 %, dan 48.1 %. Sedangkan angka kematian pada gaga! napas dengan
kegagalan satu organ sebesar 20. 7 %. 3 · 4
UNITY ANG MEN ANG AN I

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Patologi Klinik, Radiologi, Anestesi/ICU
• RS non Pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Radiologi, Anestesi/ICU
REFERENSI
1. C. Roussos. A. Koutsoukou. Respiratory failure. Eur Respir J 2003; 22: Suppl. 47. 3s-l 4s. Diunduh dari
http://erj.ersjournals.c om/content/22/47_suppl/3s.full.pdf pada tanggal 20 Juni 2012.
2. Amin Z. Purwoto J. Gagal Napas Akut. Dalam :Simadibrata M. Setiati S. Alwi I. Maryantoro, Gani
RA. Mansjoer A. editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang llmu Penyakit Dalam . Jilid I
Edisi IV Jakarta: Pusat lnformasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI ; 2006.p. 170-75.
3. Vincent JL, de Mendonca A. Cantraine F, Moreno R. Takala J. Su ter PM. Sprung CL. Colardyn F.
Blecher S: Use of the SO FA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive
care units: results of a multicenter. prospective study. Working group on 'sepsis-related problems'
of the European Society of Intensive Care Medicine. Crit Care Med 1998, 26: 1793-1800.
4. Amin Z. Pitoyo CW . Gagal Napas. Dalam : Amin Z. Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan
Tatalaksana/Prosedur Respirologi dan Penyakit Kritis Paru.

MASSA MEDIASTINUM
PENGERTIAN
Mediastinum adalah regio di dalam rongga dada di antara rongga pleura yang di
dalamnya terdapat jantung dan organ lain, kecuali paru-paru. Batas-batas mediastinum
yaitu sebelah lateral dibatasi oleh pleura parietalis, anterior oleh sternum, posterior
oleh kolum vertebra, superior oleh thoracic inlet, dan inferior oleh diafragma. Daerah
mediastinum terbagi menjadi 3 yaitu :1-2
• Mediastinum anterior
• Mediastinum media
• Mediastinum posterior
Massa mediastinum adalah lesi spesifik yang ditemukan di dalam mediastinum,
baik dari metastasis atau tumor dari lokasi intratorakal lain yang menginvasi ke dalam
mediatinum, seringkali ditemukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan. Etiologi
dari massa mediastinum dapat dibagi berdasa rkan lokasi dari massa :
Tabet 1. Ettotogi dari Massa Medlastinum 2

Medlastlnum anterior kelenjar timus, perluasan kelenjar tiroid don paratiroid ke substernal,
saluran limfe don kelenjar getah bening, jaringan ikat.
Medlastlnum media Jantung, perikardium, arkus aorta don pembuluh darah besar, hilus,
kelenjar getah bening, vena inominata don vena kava superior, nervus
phrenikus, nervus vagus bagian atas, jaringan ikat
Medlastlnum posterior aorta torakalis desending, esofagus, duktus torasikus. vena azigos, vena
hemiazigos. don kelenjar getah bening bagian posterior. nervus vagus
bagian bawah, jaringan ikat.
Ada banyak jenis massa mediastinum, yang tersering ditemukan :
Tabet 2. Jenis Massa Medlastlnum yang Tersering Ditemukan 2
Developmental cysts 21
Tumor neurogeni 21
Timoma 19
Limfoma 13
Germ cell tumors 11
Tumor mesenkim 7
Tumor endokrin (tiroid, paratiroid , karsinoid) 6
Keganasan lain 3

Anamnesis
Ke lu han da pat disebabkan karena efek lokal atau gejala s istemik sesuai de nga n
jenis tumor, yai t u :2
• Keluhan ses uai tirotoksikosis pada gondok intrato raks
• Sind ro ma cushing pada timoma dan tumor karsi noid
• Dia re pada ganglion eu roma
Pemerlksaan fisik don Pemeriksaan Penunjang

23
Tabel 3. Pemeriksaan Fisik Dan Pemeriksaan Pe nunjang Berdasarkan Jenis Tumor ·
Peningkatan tekanan darah Ganglioneroma. feokromositoma. kemodiktoma

Ginekomastia Human chorionic gonadotropin-secreting germ cell
tumors
Peningkatan suhu tubuh Limfoma
Opsomioklonus Neuroblastoma
Laboratorium : DPL
Hiperkalsemia Adenoma paratiroid dan limfoma
Hipogiikemia Tumor pleura, teratoma, fibrosarkoma, neurosarkoma
Fungsi tiroid, tiroid scan Gandok
Kadar katekolamin Tumor neurogenik
Alpha-fetoprotein and 13-human Germ cell tumor
chorionic gonadotropin
Anti-acetylcholine receptor antibody Simptom miastenik atau massa berkaitan dengan
timus
Hipogamaglobulinemia Timoma
Gallium-67 scan Sarkoidosis
Somatostatin receptor scintigrophy Ti mom a
Technetium-99m sc an Adenoma paratiroid
PET Kanker paru
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untu k me mba ntu mendiagn osis
massa mediastinum :
• Rontgen toraks: menentukan lokasi, karakteristik tumor (uku ran, bentuk, densitas,
dan invasinya)

5
• CT (computed tomography) scan toraks:
o Tujuan:
menentukan lokasi massa (anterior, media, atau posterior)
karakteristik tumor (ukuran, bentuk, densitas)
memperkirakan asal tumor (n eural, esophagus, atau dari jalan napas)
Penyebaran dan kompresi ke struktur sekitar
o Dengan kontras dapat terlihat jelas: gondok, adenoma paratiroid, penyakit
castleman, lesi vaskular, paraganglioma, dan beberapa lesi metastasis.
o Berdasarkan densitas massa:
Massa yang mengandung cairan: gondok, kista timus, timoma, teratoma,
limfoma, nodus nekrotik dari inflamasi atau keganasan (kista perikardium,
bronkogenik, dan oesophageal duplication cysts)
Mengandung lemak (densitas rendah): timolipoma, teratoma
Mengandung kalsifikasi: gondok, timoma, limfoma, tumor karsinoid, massa
inflamasi (tuberkulosis, histop lasmosis, sarkoid), aneurisma
o Kelebihan CT scan dibandingkan MRI:
Spatial resolution.
Dapat mendeteksi kalsifikasi da n destruksi tulang
Skrining hati, paru-paru, dan metastasis adrenal dalam sekali pemeriksaan
Dapat digunakan sebagai pemandu aspirasi jarum untuk biopsi mas sa
Alat lebih banyak dijumpai
o Kekurangan:
Paparan terhadap radiasi
Pemakaian kontras (iodinated contrast agent)
5
• MRI (magnetic resonance imaging)
o Kegunaan:
Memberikan informasi mengen a i sumber massa, lokasi, dan penyebaran
ke struktur sekitar.
Mengkonfirmasi adanya lesi ki stik pada mediastinum yang tampak solid
pada CT scan.
Menggambarkan adanya jaringan lemak intralesi yang jumlahnya sedikit
Mendiagnosis: hemangioma, teratoma, atau hematopoiesis ekstramedular.
Tumor neurogenik (75 % kasu s massa mediastinum posterior)
o Kelebihan :
Potongan lebih banyak
Resolusi tinggi
Tidak menggunakan zat kontras

II~
ll P11•11P111a• ~· ~I
Pelhlmpunan Dol<lerSpeslallsPeriyoldt Oalom Indonesia
o Kekurangan:
Keterbatasan alat
Lebih mahal
• PET (positron emission tomography) 5
o Memberikan informasi mengenai abnormalitas mediastinum, informasi tentang
metabolism dan penyebaran penyakit.
o Sensitivitas dan spesifisitas mencapai 90-95 %
o Kerugian: biaya mahal dan keterbatasan fasilitas.
• Angiografi 5
o Indikasi:
Jika ada kecurigaan adanya keterlibatan vaskular (aneurisma,
haemangioma, dan malformasi arteriovenosus)
Memastikan invasi ke vaskular oleh tumor
Embolisasi pada lesi vaskular sebelum operasi
• Biopsi jaringan 5
o Kegunaan: untuk diagnosis definitif dan tatalaksana Ianjut
o Komplikasi: perdarahan, pneumotoraks
o Dapat dilakukan dengan endoscopic ultrasonography (EUS) :
Menggambarkan secara akurat aortopulmonal, nodus subkarina,
mediastinum posterior dan inferior yang tidak dapat terdeteksi dengan CT
scan.
Dapat digunakan untuk pemandu aspirasi jarum halus (free needle
aspiration/FNA) massa mediastinum.
Sensitivitas dan Spesifitas EUS: 84,7 % dan 84,6 %
Sedangkan jika EUS dikombinasi dengan FNA, sensitivitas dan spesifisitas
menjadi 88 % dam 96,4 %.
o Endobronchial ultrasound (EBUS) dan EBUS transbronchial needle aspiration
(EBUS-TBNA).
Menggambarkan lesi paratrakeal dan peribronkial utama
Digunakan untuk panduan FNA
o Transthoracic atau transesophageal needle biopsy: untuk lesi yang mudah
diakses yang tidak dapat dilakukan reseksi primer.
o Mediastinoscopy atau mediastinotomy: untuk lesi yang mudah diakses jika
pemeriksaan lain tidak berhasil.
• Operasi reseksi primer
Pendekatan diagnosis terakhi1 dan dapat digunakan sebagai pilihan terapi

Massa Mediastinum II
DIAGNOSIS BANDING
Sesuai etiologi tabel 1. 6·7
TATALAKSANA
Tergantung etiologi.
KOMPLIKASI
Obstruksi trakea, sindroma vena kava superior, invasi vaskular dan perdarahan
katastropik, serta ruptur esofagusY
PROGNOSIS
Prognosis tumor mediastinum jinak umumnya cukup baik, terutama jika tanpa
gejala. Sedangkan tumor mediastinum ganas tergantung dari keparahan penyakit dan
komorbid. Umumnya penyakit infeksi berespon baik terhadap terapi konvensional,
sedangkan penyakit infeksi berespon baik dan cepat terhadap pemberian antib iotik
yang tepat dan tindakan bedah. 6 •7
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Pulmonologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Radiologi, Radioterapi, Bedah / toraks
REFERENSI
1. Light RW . Disorders of the Pleura and Mediastinum . In: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwa ld E,
Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine . 18th ed . United
States of America; The McGraw-Hill Companies. 2012.chapter 263.
2. Park D, Vallieres E.Tumors and Cysts of the Med iastinum . In: Mason: Murray & Nadel' s Textb ook
of Respiratory Medicine, 4th ed. United States of America : Saunders .2005. chapter 71 .
3. Diunduh dari www.chestjournaLchestpubs.org pada tanggal 30 Mei 2012.
4, Amin Z, Penyakit Mediatinum . Dalam: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M , Sudoyo AW .
Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010: Hal 2249-2253.
5. Amin Z. Tumor Mediastinum. Dalam: Amin Z. Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan Tatalaksa na /
6. Diagnostic Imaging Pathways : suspected m ediastinal mass. 2011 . Diunduh dari http://www.
imagingpathways.health.wa .gov.au/includes/ pdf/med_mass.pdf pada tanggal 30 Mei 2012.
7. Haas C. Hoop M . A mediastinal mass. The journal of family practise vol 59, no 6. Juni 2010.
Diunduh dari http://www.jfponline.com/Pages. asp ?AID=8696&issue=June320201 O&UID= pada

PENYAKIT PARU KERJA
PENGERTIAN
Penyakit paru interstitial merupakan istilah klinis bagi sekelompok gangguan
traktus respiratorius bagian bawah yang meninggalkan jejas pada parenkim paru,
dan memberikan gambaran klinis, radiologis, dan manifestasi fisiologis atau patologis
yang sama. 1· 3
Penyakit paru kerja adalah sekumpulan diagnosis yang disebabkan oleh inhalasi
debu, zat kimia, atau protein. "Pneumokoniosis" merupakan istilah yang digunakan
untuk penyakit yan~ berkaitan dengan inhalasi debu mineral. Keparahan penyakit
ini berkaitan erat dengan materi yang dihirup, intensitas, dan durasi dari paparan
terhadap materi tersebut. Bahkan beberapa orang yang tidak bekerja di industri pun
dapat terkena penyakit ini melalui paparan tidak langsung. 4 Berikut daftar penyakit
paru kerja, zat paparan, dan waktu terpapar sampai onset timbul gejala tercantum
pada tabel 1.
label 1. Dafter Penyakit Paru Kerja , Zat Paparan, don Waktu Paparan sampai Onset Gejala 4
Waktu paparan sampai
lat Paparan Nama Penyaklt Pekerja yang terpapar
onset tlmbul gejala
Silika Silikosis Penombong, pembuat gelas, Akut (<1 tahun)
penggali posir, pengrajin tonah Accelerated (3-10
liat. penambang terowongan, tahun)
pekerja konstruksi. pembuat Kronik atau silikosis klasik
adonon tepung silika, pekerjo (berabad)
abrasif (pembuat gigi)
Asbestos Asbestosis Primer: penambang, pekerja Tahunan

penggilingan Efusi pleura asbestos
Sekunder : pekerja keramik, jinak (<20 tahun)
asbestos insulators, fireproofing, Plak pleura (tahunan)
ship building and repair, brake
liners, boilermakers
lndirek : tukang listrik, tukang
ledeng, tukang koyu
Batu bara Pneumokoniosis Penambang batu bara Tahunan s/d berabad-

abad
Bohan kimia reaktif Pneumonitis Hori dari paparan
sederhana, produk hipersensitivitas
serangga, produk
binatang, produk
tanaman

Perhimpvnon OOY:ter Spesialis Penyok.il Oolom Indonesia
Penyakit Paru Kerja
Anamnesis 1-3.5 - 7
• Tempat t inggal pasien
• Manifestasi pulmonal dan ekstrapulm o nal
o Sesak napas terutama setelah beraktivitas ( dyspnea on exertion}, batuk ke ri ng/
non-produktifyang semakin membu ruk pada usia pertengahan a tau usia Ian jut
yang tidak diketahui penyebabnya
• Tempo pe rjalanan penyakit
• Obat-obatan
• Riwayat penyakit dahulu dan komorb id
• Riwayat penyakit keluarga
• Riwayat pekerjaan, paparan lingkungan dalam waktu lama
Pemeriksaan Fisik5 - 7
• Auskulta s i paru: crackles (ronki) pada kedua basal paru, terutama saat ak hi r
ins pirasi
• Jari tabuh
• Tanda ekstrapulmonal
Pemeriksaan Penunjang 1- 3 .5 - 7
• Laboratorium: darah perifer lengkap, panel kimia, urinalisis
o Kasu s tertentu: tes serologis (pn e umonitis hipersensitivitas, penyakit jari ngan
ikat), a ntibodi antinetrofil sitoplas m ik, kadar brain natriuretic peptide (BNP)
• Radiologis : foto toraks, CT scan toraks d engan resolusi tinggi, foto toraks dan CT
scan toraks sebelumnya, ekokardiogra fi (bila ada indikasi)
• Bilas bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage): identifikasi dan hi tung badan
asbestos da n seratnya
• Tes fungsi paru: spirometri, vol um paru, kapasitas difusi, dan oksimetri, ana lisi s
gas darah arteri, cardiopulmonary exercise testing (bila ada indikas i)
• Bronkoskopi (bila ada indikasi)
• Biopsi pa ru (bila ada indikasi)
DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis kronis, penyakit paru obstruktif kronis / PPOK, fibrosis paru, kanker paru .1
~~.,- ""!' '"1'"_."""~~~vx'~ ".?"'"" ~~~v~s4' "'"""'"""""':;::;lf:'@J!r"ffif'F0~~ :0

• h' ~"'Ar~-" "' ""
...... Prllllll llllS Pulmonologi
PerhimPVnan Dolcter Spesiolis Penyakit Da\am Indonesia
TATALAKSANA 1- 3
• Silikosis
o Prinsip: mencegah progresifitas penyakit dan timbulnya komplikasi
o Terapi suportif, rehabilitasi, oksigen
o Pada pasien positif silikosis dengan tes tuberkulin ( + ), pertimbangkan untuk
terapi infeksi TB laten, misalnya profilaksis !NH 300 mg/hari
• Asbestosis
o Tidak ada terapi spesifik yang efektif, terapi umumnya bersifat suportif ( sama
dengan fibrosis interstitial difus yang tidak diketahui penyebabnya)
o Vaksinasi influenza dan pneumococcus
o Terapi oksigen
o Transplantasi paru dapat dipertimbangkan pada kasus tertentu
o Konseling untuk berhenti merokok karena adanya peningkatan risiko kanker
paru
• Pneumokoniosis
o Terapi suportif dan rehabilitasi untuk gangguan fungsi paru
o Konseling untuk berhenti merokok
• Pneumonitis hipersensitivitas
KOMPLIKASI
Emfisema paru, infeksi tuberkulosis laten, PPOK, kanker paru, mesothelioma,
kanker lambung.u
PROGNOSIS
Tergantung lamanya paparan, usia saat onset gejala, dan komplikasi yang muncul.
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Radiolog1, Patolog1 Klinik, Mikrobiologi klinik, Patologi
Ana to mi
• RS non pendidikan : Radiolog1 , Patologi Klinik, Patologi Anatomi, Mikrobiologi
klinik

Penyakit Paru Kerja II
REFERENSI
l. King Jr. TE. Interstitial Lung Diseases. In : Long o DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL Jameso n JL,
Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Med icine. l81" Edition. New York, McGraw-Hill. 20 12.
2. Raghu G. Interstitial Lung Diseases. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine . 23'd Edition. Philadelphia .
Saunders, Elsevier. 2008.
3. King Jr. TE, Schwarz Ml. Infiltrative and Interstitial Lung Diseases. In : Mason, Murray, Broaddus,
Nadel. Murray and Nadel's Textbook of Respira tory Medicine. 4'" Edition. Philadelphia. Saunders,
Elsevier. 2005.
4. Boylan AM, Broaddus VC. Pleural Diseases. In : Schraugnagel DE. Breathing in America : Dise ases,
Progress, and Hope. American Thoracic Society. 2010. Hal 145-54. Diunduh dari http://www.
thoracic .org / education/breathing-in-america/resources/breathing-in-america.pdf pada ta nggal
23 Mei 2012.
5. Guidotti TL, Miller A, Christiani D, et al. Ameri c an Thoracic Society Documents : Diagnosis and
Initial Management of Nonmalignant Diseases Related to Asbestos. Am J Respir Crit Care Med
2004; 170:691-715.
6. Ryu JH, Daniels CE, Hartman TE, Yi ES. Diag nosis of Interstitial Lung Diseases. Mayo Clin
Proc . 2007;82(8) :97 6-986. Diunduh dari http:/ /www.cchil.org/hospitalmedicine/im a ge s/
resources/09 l 408-024700am-ILD.pdf pada ta nggal l Juni 2012.
7. Pasiyan R, Arsyad Zulkarnain, Tandjung A. Penyakit Paru akibat Kerja don Lingkungan . Dalam
: Amin Z, Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan Tatalaksana/Prosedur Respirologi don Penyakit
Kritis Paru.

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK
(P POK)
PENGERTIAN
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan
adanya keterbatasan aliran udara kronis dan perubahan patologis pada paru-paru,
beberapa memiliki efek ekstra pulmonal. 1 Ditandai dengan keterbatasan aliran udara
yang tidak sepenuhnya reversibel. Keterbatasan aliran udara biasanya progresif
dan berhubungan dengan respon inflamasi abnormal paru-paru terhadap partikel
berbahaya atau gas. 2 Faktor risiko yaitu perokok aktif atau pasif, tinggal di daerah
berpolusi, lingkungan kerja) industri kapas, pertambangan batu bara, pertambangan
emas) defisiensi al antitripsin. 1
Anamnesis
Sesak napas yang diperberat oleh latihan, batuk-batuk kronis, sputum yang
produktif, faktor risiko (+ ), PPOK ringan dapat tan pa keluhan a tau gejala. 1
Pemeriksaan Fisik 3
• Laju napas meningkat > 20 kali/menit, bila sesak napas berat: sianosis (hipoksia
berat), retraksi intercostal.
• Pemeriksaan paru : barrel chest : meningkatnya diameter anteroposterior
(merupakan tanda hiperinflasi), diafragma letak rendah, suara napas melemah,
dapat ditemukan ronki dan wheezing.
• Suara jantung melemah. Pada PPOK berat dapat ditemukan gaga! jantung kanan,
kor pulmonal : bunyi jantung kedua meningkat, distensi vena jugular, kongesti
hati, edema mata kaki .
. . . . . . . . ."Only
111111
Scanned for PPDS Penyakit Dalam"
Perhimpvnan Dok.1er Spesiols Penyokit Ootom Indonesia use, not for commercial purpose
• Uji spirometri (standard baku)
Volume Ekspirasi Paksa (VEP)i / Kapasitas Vital Paru (KVP) atau FEV/FVC
< 70 %. 3
Meningkatnya kapasitas total paru -paru, kapasitas residual fungsional, dan
volume residual. 1
• Rontgen Thorax: paru hiperinflasi, diafragma mendatar. 3
• Level serum al antitripsin sesuai indikasi1
PPOK EKSASERBASI AKUT 1

Gejala eksaserbasi: bertambahnya sesak napas, kadang-kadang disertai mengi,
bertambahnya batuk disertai meningkatnya sputum dan sputum menjadi lebih
purulen atau berubah warna.
Gejala non-spesifik: malaise, insomnia.fatigue, depresi
Spirometri: fungsi paru sangat menurun
Etiologi Eksaserbasi
Infeksi mukosa trakeobronkial, terutama Streptococcus pneumonie, Haemophi/us
influenzae, Moraxella catarrha/is, pajanan polusi udara. 1
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Sumbatan PPOK 2
PPOK dnqan
VEP1 I KVP< 703
VEP 1 > 803 prediksi
Dengan/tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)
II PPOK sedgoq
VEP1 I KVP< 703
303 S VEP 1 S 803 prediksi
Dengan keluhan naps pendek terutama pada soot latihan, terkadang ado
keluhan botuk dengon sputum produktif
Ill PPOK berat
VEP1 I KVP< 703
303 s VEP 1 < 503 prediksi
Keluhan nopos pendek bertomboh, kemompuan lotihon berkurong, lelah, don
eksoserbasi berulong sehinggo mempengaruhi kualitos hidup pasien
IV PPOK sgoqat berat

VEP/KVP < 703
VEP, < 303 prediksi otou VEPl < 503 prediksi +gaga! nopos kronik
Po0 2 < 60 mmHg dengon/tonpo PoC0 2 > 50 mmHg
Gejala gogol jontung konon don otou pulmonol
Kualitos hidup pasien songot tergonggu, eksoserbosi biso menyebobkon
kemotion.
; , :·~'i :''' '1;·~• ·- ,. "·-~·=' ' , , . ..,,-,,-~.,.w-~~· • -··-·--

~ '
Tut"'
A.t(~'ii.J i ,.,
,...,.,
DIAGNOSIS BANDING
Asma dapat berbarengan dengan PPOK. Beda asma dan PPOK dapat dilihat pada
asma terjadi peningkatan eosinofil dan obstruksi saluran napas yangterjadi biasanya
reversibel, sementara pada PPOK tampak peningkatan neutrofil dan obstruksi
saluran napas yang terjadi tidak sepenuhnya reversibel. Akan tetapi asma yang sudah
berlangsung lama dapat saja menyebabkan terbatasnya aliran udara yang menetap. 2
Diagnosis banding lain: Bronkiektasis, gaga! jantung kongestif. 3
TATALAKSANA
Terapi PPOK StabiF

• Terapi Farmakologis
a. Bronkodilator
Secara inhalasi (MDI/ metered dose inhalation), kecuali preparat tak
tersedia/ tak terjangkau
Rutin (bila gejala menetap, kapasitas fungsional rendah atau sering
kambuh sesak) a tau hanya bila diperlukan (kapasitas fungsional baik dan
kambuh kurang dari 2 kali/ tahun)
3 golongan:
o agonis b-2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol,
salmeterol,
o antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid
o metilxantin: teofilin lepas lam bat, bila kombinasi agonis b-2 dan steroid
belum memuaskan
Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis
bronkodilator monoterapi
b. Steroid, pada:
PPOK yang menunjukkan respons pada uji steroid
PPOK dengan golongan C dan D
Eksaserbasi akut
c. Obat-obat tambahan lain
mukolitik (mukokinetik, mukoregulator): ambroksol, karbosistein, gliserol
iodida
antioksidan: N-asetil-sistein
imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin
antitusif: tidak rutin
vaksinasi: influenza, pneumokok

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
• Terapi Non-farmakologis :1•2

a. Berhenti merokok
b. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabil itasi
psikososial.
c. Terapi oksigen jangka panjang ( > 15 jam sehari ): Pada PPOK stadium JV
Pa02 < 55 mmHg, atau Sa02 s 88 % dengan/tanpa hiperkapnia
Pa02 55 - 60 mmHg, a tau Sa02 s 88 % disertai hipertensi pulmonal, edema
perifer karena gaga! jantung, polisitemia.
d. Nutrisi
e. Pembedahan: bullectomy, transpla ntasi paru, lung volume reduction surg ery
(LVRS).
Terapi PPOK Eksaserbasi Akut

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah: bronkodilato r seperti pada
PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup seha ri. Steroid oral dapat diberikan sela ma
10-14 hari. Bila infeksi : diberikan antibioti ka spektrum luas (termasuk S pneum onie,
H influenzae, M catarrhalis). 2
Terapi eksaserbasi akut di rumah sakitY
• Terapi oksigen terkontrol, melalui kan ul nasal atau venturi mask.
• Bronkodilator: inhalasi agonis b-2 (dosis dan frekuensi ditingkatka n) +
antikolinergik. Pada eksserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgbb/jam)
• Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari. Steroid intra vena: pada
keadaan berat.
• Antibiotika terhadap S pneumonie, H infl uenzae, M catarrha/is.
• Ventilasi mekanik pada: gaga) napas akut atau kronik dengan PaC0 2 >45 mm Hg.
Tabel 1. Terapi farmakologis yang umum digunakan pada PPOK stabil. 2

Larutan untuk Durasl
Obat lnhatasl ........,
. (mg/ml)
Oral
''*""'
(mg) (lam)
Agonls b-2
Masa kerja pendek
Fenoterol 100-200 (MDI) 0,053 (sirup) 4-6
Salbutamol 100. 200 5 5 mg (tablet) , 0.1 , 0.5 4-6
(albuterol) (MDI.DP!) sirup 0,0243
Terbutaline 400, 500 (DPI) 0.2, 0 .25 4-6
Masa kerja panjang
Formoterol 4,5-12 (MDI, DPI) 12+
Salmeterol 25-50 12+
(MDI & DPI)

Larutan untuk Durasi
lnjeksl
Obat lnhalasl nebulizer Oral
(mg) Oam)
(mg/ml)
Antikolinergik
Maso kerja pendek
lpratroprium 20, 40 (MDI) 0,25-0,5 6-8
bromide
Oxitroprium bromide 100 (MDI) 1,5 7-9
Maso kerja panjang
Tiotropium 18 (DP!) 24+
Kombinasl agonis b-2 kerja pendek dengan antikollnergik dalam 1 inhaler
Fenoterol/ 200/80 (MDI) 1,25/0,5 6-8
ipratropium
Salbutamol/ 75/15 (MDI) 0,75/4,5 6-8
ipratropium
Metilsantin
Aminofilin 200-600 mg 240mg Variatif,
(tablet) sampai 24
jam
Teofilin 100-600 mg Variatif,
(tablet) sampai 24
jam
Glukokortlkoid inhalasl
Beklometason 50-400 (MDI & DP!) 0,2-0,4
Budesonid l 00, 200, 400 (MDI) 0.2, 0.25, 0.5
Flutikason 500-500 (MDI &
DP!)
Triamsinolon 100 (MDI) 40 40
Kombinasi agonls b-2 kerja panjang dengan glukokortikold dalam satu inhaler
Formoterol/ 4,5/160, 9/320 {DP!)
budesonid
Salmeterol/ 50/100, 250, 500
Flutikason (DP!)
25/50, 125, 250
{MDI)
Glukokortikoid slstemlk
Prednison 5-60 mg
(tablet)
Metil-prednisolon 4, 8, 16 mg
(tablet)
label 2. Terapi Farmakologis yang Umum Digunakan pada Ppok Eksaserbasi Akut3
Obat Cara aplikasl Dosls Frekuensi
Bronkodilator
Agonis ~-Adrenergik
Salbutamol Metered-dose inhaler 100-200 µg 4 kali sehari

Nebulizer 0.5-2.0 mg 4 kali sehari
Metaproterenol Nebulizer 0.1-0.2 mg 4 kali sehari
Terbutalin Metered-dose inhaler 400µg 4 kali sehari

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
Obat ccn.-- Do* Frekuensl

Antikolinergik
lpratropium bromid Metered-dose inhaler 18-36 µg 4 kali sehari
Nebulizer 0.5mg 4 kali sehari
Metilsantin
Aminofilin lntravena 0.9 mg/kgBB/ lnfus
hari
Teofilin Tablet (sustained-re/ease 150-450 mg 2 kali sehari
preparations)
Kortikosteroid
Metilprednisolon iv lalu oral 125mg Setiap 6jam
suksinat selama 3 hari, lalu
60mg 1xl selama 4 hari
40mg lxl selama 4 hari
20mg lxl selama 4 hari
Prednison (untuk rawat Tablet 30-60 mg lxl selama 5- 10
jalan) hari
Antibiotik spektrum terbatas
Trimetoprim- Tablet 160 mg dan 2 kali sehari selama
sulfametoksazol BOO mg 5-10 hari
Amoksilin Tablet 250mg 4 kali sehari selama
5-10 hari
Doksisiklin Tablet 100mg Hori pertoma 2
tablet, lalu 1xl tab/
hari selama 5-10
hari
label 3. Terapi Antibiotik pada PPOK Eksaserbasi Akut'.4

Terapl
Grup Teraploral
parenteral
A Eksaserbasi H.influenza, Pasien dengan b-lactam
ringan, tidak S.pneumonia, hanya 1 gejala I inhibitor
ada risiko M.catharralis. cardinal. tidak b-lactamase
perburukan Chlamidia memerlukan (co-amoxiclav
pneumonia, virus terapi antibiotic. 3 x 625 mg
Jika ado indikasi atau 2 x 875
maka gunakan mg), makrolid
: b-laktam (azithromycin
(penisilin, 1x500 mg
ampisilin, lalu l x 250,
amoksisilin). clarithromycin
tetrasiklin, 2 x 500 mg,
trimetoprim- roxithromycin),
sulfametoksazol cephalosporin
generasi 2
don 3, ketotid
(telithromycin)

..........-
Perhirnpunon Ookter Spesloli$ Penyokit Dalom lndonesio
Pulmonologi
Alternative terapl Terapi

Grup Deftnlsl Mlkroorganlsme Terapl oral
oral parenteral
B Eksaserbasi Grup A + adanya b-laktam/ Flurokuinolon b-laktam/
sedang mikroorganisme penghambat (Gemifloksasin, penghambat
dengan risiko resisten (produksi b-laktamase levofloksasin b-laktamase
perburukan b-laktamase, (co-amoksiklav lx500mg , (ko-amoksiklav
s.pneumonia 3x625 mg atau moksifloksasin /ampisilin/
resisten peni- 2x875mg) lx400mg) sulbaktam),
cillin), entero- sepalosporin
bacteriaceae geresai
(K.pneumonia, 2 atau 3,
E.coli, Proteus, Florokuinolon
Enterobakter, dill (Levofloksasin,
Moksifloksasin)
c Eksaserbasi GrupB+P. Pasien Florokuinolon
berat dengan aeruginosa risiko infeksi (Siprofloksasin,
risiko infeksi pseudo monos Levofloksasin
P.aeruginosa : Florokuinolon lx500mg)
(Siprofloksasin, atau b-laktam
Levofloksasin dengan
dosis tinggi) aktivitas
P.aeruginosa
KOMP LI KASI
Bronkitis akut, pneumonia, tromboemboli pulmo, gaga! jantung kanan, kor
pulmonal, hipertensi pulmonal, gaga! napas kronik, pneumotoraks spontan. 5
PROGNOSIS
Prognosis berdasarkan BODE index, dapat dilihat pada tabel 4 dan 5.
Tabel 4. The BODE Index.•·•

Point BODE Index
Variable
0 1 2 3
FEVl (prediksi dalam 3) ~65 50-64 36-49 ~35
Jarak tempuh berjalan (m) dalam 6 menit ~350 250-349 150-249 ~149
Dyspnea berdasarkan MMRC 0-l 2 3 4
Body Mass Index >21 .91
Tabel 5. lnterpretasi BODE lndex.'· 8

Mortalltas dalam 1 tahun Mortalitas dalam 2 Mortalltas dalam 52
Nilal BODE Index
(3) tahun (3) bulan (3)
0-2 2 6 19
3-4 2 8 32
4-6 2 14 40
7-l 0 5 31 80

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) II
UNIT YANG MENANGANI
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Rehabilitasi Medik, Radiologi/Radiodiagnostik,
Anestesi/ICU
• RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Anestesi /ICU
REFERENSI
l. Chronic Obstructive Pulmonary Disease . Dalam: Fauci A. Kasper D, Longo D, Braunwald E, Ha user
S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison 's principles of internal medicine. 18'" ed. United States
of America ; The McGraw-Hill Companies, 20 11.
2. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmo nary
disease . Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 2006.
3. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Dala m: Ausiello. Goldman. Cecil Medicine 23'd edition.
Saunders : Philadhelphia. 2007.
4. Hunter, Mellisa. King, Dana E. COPD: Manage ment of Acute Exacerbations and Chronic Stable
Disease. Am Fam Physician. 2001Aug15;64(4):603-613.
5. Pulmonary disorders. Dalam: McPhee, Stephen J. Papadakis, Maxine A. Current Medical Diagnosis
and Treatment. The McGraw Hills Companies. 20 11.
6. Bartolome, R. Et all. The Body-Mass Index, Airfi ow Obstruction. Dyspnea , and Exercise Capacity
Index in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2004; 350:1005-1012March 4, 2004
7. Childers, Julie Wilson . Arnold, Ronald. Curtis. J Randall. Prognosis in End Stage COPD . Diunduh
dari: http://www.eperc.mcw.edu / EPERC / FastFactslndex/ ff_l 4 l .htm pada tanggal l 0 juni 2012.
8. Yuwono A. Penyakit Paru Obstruksi Kronik. Dala m: Amin Z, Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Pand uan
Tatalaksana/Prosedur Respirologi don Penyakit Kritis Paru.
H=r- ~ ~""".,..r~ -r - ~ ""-,,.,.- • ~ ~ ~ ~~"~"" ~~~"""~ =""""-*,..,,..;

,;.!:, • ..-.. • ·~ '
PENYAKIT PLEURA
PENGERTIAN
Penyakit pleura merupakan suatu gangguan yang mempengaruhi lebih dari
3000 orang dalam 1 ju ta populasi setiap tahunnya. Penyakit ini berasal dari berbagai
kelainan patologis dan sering merupakan efek sekunder dari proses penyakit lain, oleh
karena itu dibutuhkan pendekatan sistematis untuk identifikasi dan tatalaksana lebih
lanjut.U Penyebab tersering penyakit pleura adalah kanker, dan diperkirakan efusi
pleura maligna terjadi pada 150.000 orang per tahun di Amerika Serikat. 1 Penyakit
pleura terdiri dari efusi pleura dan pneumotoraks.:i
I. EFUSI PLEURA
Efusi pleura adalah akumulasi cairan berlebihan dalam rongga pleura. 3 Hal ini
dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme seperti tercantum pada tabel 1.
label 1. Berbagai Mekanisme Penyebab Akumulasi Cairan Pleura•

Peningkaton tekanan hidrostatik dalam sirkulosi mikrovoskular (gogal jontung)
Penurunan tekonan onkotik dalam sirkulasi mikrovaskular (hipoalbuminemio berot)
Penurunan tekanan dalam rongga pleura (kolaps paru)
Peningkatan permeobilitas dalam sirkulasi mikrovaskular (pneumonia)
Gongguon drainose limfatik dori ronggo pleura (efusi maligno)
Perpindahan cairan dari rongga peritoneal (asites)
Anamnesis 3.4
• Nyeri unilateral, ta jam, bertambah parah saat inspirasi a tau batuk, dapat menjalar
ke bahu, leher, atau abdomen
• Sesak napas, batuk
• Riwayat trauma dada
Riwayat penyakit komorbid (gaga! jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik,
tuberkulosis/TB, emboli paru, tumor med1ast111um, dll)
• Riwayat penggunaan obat (nitrofurantoin, dantrolen, metisergid, bromokriptin,
prokarbazin, amiodaron, dasatinib)

Pethimpvnon Dolder Speskllis Penyakit Dolam lndon~ouse, not for commercial purpose
Pemeriksaan Fisik4
• Paru: restriksi ipsilateral pada pergerakan dinding dada, fremitus taktil menghilang,
perkusi redup, bunyi napas menurun, splinting (pada daerah paru yang terke na).
Kadang ditemukan egobronkofoni pada batas cairan atas bila terjadi komp resi
parenkim paru.
• Radiologis :
o Foto toraks :4
Gambaran sudut kostofrenikus tumpul dan bergeser ke arah me d ial
menggambarkan efusi pleura
Peningkatan nyata hemidiafragma atau perluasan bayangan lamb u ng
yang terisi gas dan batas paru kiri bawah membawa kecurigaan efus i
subpulmonal
Bila efusi > 300 mL akan terliha t pada foto toraks PA
Bila efusi 150-300 mL akan terlihat pada foto toraks lateral dekubitu s
o USG : menentukan adanya efusi, lokasi cairan di rongga pleura, membimbing
aspirasi efusi bersepta/terlokulasi.2
o CT Scan, dengan indikasi :2
Efusi pleura eksudatif yang t id ak terdiagnosis, untuk membeda kan
penebalan pleura benigna dari maligna
Sebelum dilakukan drainase caira n pleura, pertimbangkan CT scan den gan
kontras
lnfeksi pleura dengan kom pl ikasi saat drainase awal gaga! d an
dipertimbangkan untuk operasi
• Torakosentesis (pungsi pleura) dan analisis cairan pleura : melihat kompo s isi
cairan pleura dan membandingkan kom posisi cairan pleura dengan dara h.3 ·4
Tentang ini lebih lengkap lihat pada bab p rosedural Pungsi Cairan Efusi Pleura
• Bio psi pleura perkutaneus 4 lebih lengka p lihat pada bab prosedural Biopsi Pleura
• Torakoskopi : merupakan prosedur invasif terpilih pada efusi pleura eksud atif
dimana aspirasi cairan pleura tidak kon klusif dan dicurigai keganasa n. 2.4
r~~~--- "'f!:'""'T~"""""'~ "'""~""""'""'" - "'' ,,~-- ~--~~~~r~'fllil'J'~~ .._,

,;."~~ l . . ...
.................
Pertlimpunan Dokter Spesiolls Penyaldt Oolom Indonesia
Pulmonologi
Anamnesis. PF. Foto toraks
Apakah gambaran
~( Stop
klinis sugestif transudat? Tatalaksana
(gagal jantung kiri. penyebab
hipoalbumin, dialisis)
Tidak
Tidak
Rujuk ke
konsultan pulmonologi
Aspirasi pleura dengan

bantuan USG.
Periksa sitologi, protein, LDH
H. Gram, kultur don resistensi
Ya
Apakah transudat? Tatalaksana penyebab
Tidak
Apakah klinis don analisis Ya

cairan pleura Berikan terapi yang sesuai
memberikan diagnosis?
Tidak
Lakukan CT scan toraks d

engan kontras
Pertimbangkan kondisi yang dapat diterap1

Pertimbangkan torakoskopi
mis. Edema paru. TB. gagal jantung kronis.
atau bedah VATS
don limfoma Observas1c
Efiologi diketahui? Berikan terapi yang sesuai
Pertimbangkan biopsi pleura dengan

bantuan rad iologis +/- d rainase chest tube
bila simptomatik
Keterangon : VATS~ video-assisted thoracoscopic surgery
Gamber 1. Pendekatan Diagnosis Efusi Pleura Unilateral'

Penyakit Pleura
DIAGNOSIS BANDING
Tergantung etiologi seperti tercantu m pada tabel 2. Kriteria Light untuk
membedakan efusi eksudat dari transudat yaitu apabila memenuhi ~1 kriteria berikut
: (1) ratio kadar protein cairan pleura: kad ar serum protein >0,5; (2) ratio kadar LOH
cairan pleura : kadar serum LOH >0,6; (3) ka dar LOH cairan pleura >2/3 batas atas
nilai normal untuk kadar serum LOH. 5
Tabel 2. Diagnosis Banding Efusi Pleura 3
l . Gogol jantung kongestif

2. Sirosis
3. Emboli paru
4. Sindrom nefrotik
5. Dialisis peritoneal
6. Obstruksi vena cava superior
7. Miksedema
8. Urinotoraks
l. Penyakit neoplastik Metastasis. mesotelioma

2. Penyakit infeksi lnfeksi bakteri. TB, infeksi jamur, virus, parasit
3. Emboli paru
4. Penyakit gastrointestinal Perforasi esofagus, penyakit pankreas, abses
intraabdominal, hernia diafragmatika, pasca operasi
abdomen, skleroterapi endoskopik varises, pasca
transplantasi hati
5. Penyakit kolagen vaskular Pleuritis rheumatoid, lupus sistemik eritematosus, lupus
imbas obat, limfadenopati imunoblastik, sindrom Sjogren ,
granulomatosis Wegener, sindrom Churg-Strauss
6. Pasco operasi bypass arteri
koronaria
7. Paparan asbes
8. Sarkoidosis
9. Uremia
l O.Sindrom Meig
11 .Sindrom yellow nail
12.Penyakit pleura imbas obat Nitrofurantoin, dantrolen, metisergid, bromokriptin,
prokarbazin, amiodaron, dasatinib
13.Trapped lung
14.Terapi radiasi
15.Sindrom pasca jejas kardiak
16.Hemotoraks
17.Jejas iatrogenik
18. Sindrom hiperstimulasi ovarium
19. Penyakit pericardia!
20. Chy/othorax

Pulmonologi
TATALAKSANA6
Efusi karena gagal jantung

• Menurunkan afterload, diuretik, dan inotropik sesuai indikasi
• Torakosentesis diagnostik bila :
Efusi menetap dengan terapi diuretik
Efusi unilateral
Efusi bila teral, keti nggian cairan berbeda bermakna
Efusi + febris
Efusi + nyeri dada pleuritik
Efusi Parapneumonia/Empiema
• Torakosentesis diagnostik, torakosentesis terapeutik, tube thoracostomy, tube
thoracostomy dengan trombolitik, torakoskopi, dan torakotomi dengan dekortikasi,
drainase
• Antibio tika sesuai ta talaksana pneumonia bakteri
Efusi pleura karena pleuritis tuberkulosis

• Obata nti Tuberkulos is (minimal 9 bulan) + kortikosteroid dosis 0,75 -1 mg/kgBB/
hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap + torakosentesis
terape utik, bila sesak at au efusi lebih tinggi dari sela iga III
Efusi pleura keganasan

Tatalaksana efusi pleura keganasan dapat dilihat pada gambar 2.
Chylothora x
Chest tube/thoracostomy sementara, selanjutnya dipasang pleuroperitoneal shunt
Hemotoraks
Chest tube/thoracostomy, bila perdarahan > 200 mL/jam, pertim bangkan
torakotomi
Efusi karena penyebab lain

Atasi penyakit primer

Efusi pleura keganoson
Rujuk ke konsulton Pulmonologi Yo Tidok

Simptomotik? Observosi
Aspirosi 500 - 1500 ml Aspirosi sebo nyo k yang

untuk meredokon gejolo diperlukon untuk mengontrol gejola
Prognosis > l bulon Trapped lung?
Yo Tidok/belum tohu
Tidok
I Lengko p? *
It-------- --• Droinose efusi ± pleurodesis
Torokoskop i
don talc poudrage
Pleurodesis mungkin gogol

->pertimbongkon indwelling Yo Tra pped lung
pleural catheter
Tidok
Tole slurry Pleurodesis berhosil
Tidok Yo
Pertimbongkon indwelling
pleural catheter
otou
ulo ngi pleurod esis
• Aposisi pleura <503 cenderung membuat pleurodesis tidak berhasil
Gamber 2. Algoritma Penatalaksanaan Efusi Pleura Keganasan 2
KOMPLIKASI
Efusi pleura berulang, efusi pleura terl okalisir, empiema, gaga! napas. 4 ·6
PROGNOSIS
Tergantung etiologi yang mendasari da n respon terapi.
II. PNEUMOTORAKS
Pneumotoraks adalah akumulasi ud a ra dalam rongga pleura, yang da pat
disebabkan oleh 1) perforasi pleura vise ra l dan masuknya gas dari paru-paru, 2)
penetrasi dinding dada, diafragma, mediastinu m, atau esofagus, atau 3) produksi gas
oleh mikroorgan isme dalam empiema. 4 Pn e umotoraks spo ntan dapat terjad i ta npa

trauma dada sebelumnya. Pn eumotoraks spontan primer dapat terjadi tan pa ada nya
penyakit komorbid, sedangkan pneumotoraks sekunder terjadi karena adanya penyakit
komorbid. Pneumotoraks traumatik merupakan akibat dari jejas dada dengan/tanpa
penetrasi, sedangkan tension pneumo thorax adalah suatu keadaa n pneumotoraks
dengan terbentuknya tekanan positif dalam rongga pleura selama siklus respirasi. 3
AnamnesisM
• Onset mendadak atau dalam waktu beberapa jam
• Sesak/sulit bernapas, nyeri dada terlokalisir, batuk
• Riwayat trauma dada
• Riwayat penyakit paru komorbid
Pemeriksaan Fisik3.4
• Takipneu
• Pada area paru yang terken a: gerakan dada tertinggal, fre mitus taktil menghilang,
perkusi hipersonor, bunyi napas menghilang
• Tanda pneumotoraks tension :
0 Keadaan um um sakit berat
0 Denyut jantung > 140 x/m
0 Hipotensi
0 Takipneu, pernapasan berat
0 Sianosis
0 Diaforesis
0 Deviasi trakea ke sisi kontralateral
0 Distensi vena leher
Pemeriksaan Penunjang 3.4

• Radiologis
o Foto toraks:
Tepi luar pleura viseral terpisah dari ple ura parietal oleh ruangan lusen
PA tegak pneumotoraks kecil: tampak ruangan antara paru dan dinding
dada pada apeks,
Bila perlu foto saat ekspirasi: mediastinum bergeser, depresi diafragma,
pelebaran rongga toraks dan sela iga.
o USG : Dapat mendiagn osis pneumotoraks secara cepat, bed side sebelu m hasil
radiologis

Penyaldt Pleura.
o CT Scan: membedakan pneumotoraks terlokulasi dari kista atau bulla e

• Analisis gas darah (AGO): hipoksem ia, mungkin disertai hipokarbia (ka ren a
hiperventilasi) atau hiperkarbia (karena restriksi)
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit tromboemboli paru, pneumo nia, infark miokardium, PPOK eksaserbasi
akut, efusi pleura, kanker paru. 3·4
PNEUMOTORAKS SPONTAN
Apabila bilateral/hemod inomik tidak stobil
-) Jakukan d ra1nase dodo
Ya Usia > 50 tahun don riwoyat merokok signifikan Tidak

Ukuran > 2 cm
dan/atau sulit bernapas .-----t Bukti a danya penyakit poru primer r - - - - - - • 1 Pneumo toraks sekunder
pado klinis otau foto toraks?
Ya' Aspirasi dengan kanul 16-1 BG Ya Ukuran > 2 cm

Pneumo toraks primer
Aspirasi <2,5L dan/atou sulit bernapa s
Tidak
Berhasil Tidak Aspirasi dengan
{<2 cm don napes memboik) kanul 16-18G Ukura n 1-2 c m
Aspirast <2.SL
Tida k
Ya
Pertimbangkan rawa t jalan. Tidak Berhasil, Tidak

follo w-up dalam 2-4 minggu ukuran menjadi < 1 cm
Ya i
Drain ase dodo Rawat inap. supleme ntasi oksig e n
ukuran 8- l 4F (kecua!i suspek sensitif oksigen)
Rawat inap observasi selama 24 jam
'Pode beberopo posien dengon pneumotoroks b esor nomun gejolo minimal. toto1, :ksono konservolif mungkin sesuoi
Gamber 3. Tatalaksana Pneumotoraks Spontan 2
TATALAKSANA 4 -7
• Tatalaksana pneumotoraks spontan dapa t dilihat pada gambar 3.
• Jika pneumotoraks rekurens:
o Pleurodesis kimiawi dengan zat iritan terhadap pleura, atau:
o Konsul Bagian Bedah/Subbagian Beda h Toraks untuk pertimbangan :
Pleurodesis mekanik (a brasi permukaan pl eura parietal a ta u stripping
pl eura parietal ), atau
Tora koskopi, atau torakotom i te rbuka.
Jnd ikasi:
Kebocoran uda ra memanjang,

Reekspansi paru tidak sempurna
Bull ae besar
Ris iko pekerjaan
Ind ikasi relatif:
Pneumotoraks tension
He mopneumotoraks
Bilateral pneumotoraks
Rekurens ips il ate ral/kontralateral
KOMPLIKASI
Gaga! napas, pneumotoraks tension, hemopneumotoraks, infeksi/piopne um otoraks,
penebalan pleura, atelektasis, pneumoto raks rekurens, emfisema mediastinum, edema
paru reeks pansi. 4 •6•7
PROGNOSIS
Terga ntu ng etiologi dan respon terapi

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Bedah/Toraks, Radio logi/Radiodiagnostik,
Patologi Klinik, mikrobiologi klinik, Patologi Anatomi
• RS non Pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Radiologi, Patologi Anatomi,
Mikrobiologi klinik
REFERENSI
1. Boylan AM, Broaddus VC. Pleural Diseases. In: Schraugnagel DE. Breathing in America: Diseases,
Progress, and Hope. American Thoracic Society. 2010. Hal 145-54.
2. Rand ID, Maskell N. British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax Vol 65 Suppl 2.
3. Halim H. Budiono E. Wibisono BH. Penyakit Pleura. Dalam : Amin Z. Dahlan Z. Yuwono A (Eds).
Panduan Tatalaksana/Prosedur Respirologi don Penyakit Kritis Paru.
4. Light RW. Disorders of the Pleura. In : Longo DL, Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL, Jameson JL,
Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18'" Edition. New York, McGraw-Hill. 201 2.
5. Celli BR. Diseases of the Diaphragm, Chest Wall. Pleura. and Mediastinum. In: Goldman, Ausiello.
Cecil Medicine. 23rd Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
6. Light RW . Pleural Effusion. N Engl J Med 2002; 346: 197 1- 1977
7. Broaddus VC, Light RW. Disorders of the Pleura. In: Mason, Murray, Broaddus. Nadel. Murray and
Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 4'" Edition. Philadelphia. Saunders. Elsevier. 2005'.

PNEUMONIA ATIPIK
PENGERTIAN
Pneumonia atipik adalah pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial, tapi
mempunyai gambaran klinis radiologis tersendiri yang berbeda dari pneumonia
umumnya, yakni onset yang perlahan, demam ringan sampai berat, batuk tanpa
produksi sputum, dan tidak berespons dengan terapi antibiotik b-laktam.Etiologi:
Mycop/asma pneumoniae, chlamydia pneumoniae, legionella spp, influenza virus tipe
Adan B. 1 Pneumonia ini disebut juga walking pneumonia.
Anamnesls 2
Pada pneumonia yang disebabkan oleh mikroba atipik, gejala sistem pernapasan
dapat tidak khas (umumnya tampak seperti faringitis dan trakeobronkitis ), sedangkan
gejala sistemik seperti sakit kepala, nyeri otot/sendi dapat lebih menonjol.
• Batuk tan pa sputum, kecuali bila penyakit memberat/infeksi sekunder·
• Demam ringan, dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil
• Malaise, kelemahan seluruh anggota tubuh
• Sakit kepala, nyeri otot (sering)
• Nyeri dada (jarang), sesak napas (bila berat)
Pemeriksaan Fisik2
• Tanda-tanda radang dan konsolidasi paru: suara napas bronkial, ronkhi
• Efusi pleura, abses paru (bila berat)
• Gejala gangguan ekstra paru (terutama oleh legionella dan Mycoplasma):
Infeksi saluran napas atas: laringitis, faringitis, rinitis
Saluran gastrointestinal: diare, muntah, nyeri perut, hepato-splenomegali
Sistem kardiovaskular: bradikardia relatif, miokarditis, perikarditis
Gangguan sistem saraf: gangguan kesadaran, ensefalitis, meningismus, paralisis
Gu ilia in Barre, kelumpuhan saraf kranial, neuropati perifer
w n:fi,'""'E~?'Vl~"'ffeP~""!f~&,"'"1 ~'¥"1~,;';.~~~~,:"Jt~;@s<i~~.>\ ~ ,.
·~ "'>!!·-· \_,,., ~ ~\
•· ~
. •''<I , ·'
for internal-private use, not for commercial purpose . .
Gangguan dermato-muskuloskeletal: rash, eritema, myalgia, artritis, arthralgia,
Gangguan sistem urogenital : glomerulonefritis, gaga! ginjal akut, abses tubo-
ovarian
Mata: bullous myringitis
Telinga: otitis medi a
Laboratoriu m
Leukositosis (jarang) , biasanya < 15.000/mL, trombositope ni a, ane mia hemolitik
(kada ng-ka dang), LED meningkat, SGOT, SGPT meningkat
Foto Thoraks
• Legionella: infiltrat pada lobus bawah paru, adenopati hilus
• Mycoplasma: infiltral dapat un i/bilateral, dapat multilobus, adenopati hilus.
• Chlamydia: infiltrat subsegmen
DIAGNOSIS BANDING
• Pneumonia didapat di masyarakat Comunity Aqcuired Pneumonia (CAP) : CAP
memiliki onset lebih cepat dan keadaan um um pasien lebih buruk sementara gejala
pneumonia atipik lebih ringan dan lebih menonjol gejala sistemiknya.
• Bronkitis kronik
TATALAKSANA
Antibiotik: pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin: 3 •
• Makrolid :
Eritromisin 4 x 250-500 mg
Claritomisin 2 x 500 mg
Azitromicin 1 x 500 mg
Roksitromisin 2 x 500 mg
• Doksisiklin 2 x 100 mg
• Respirasi - Fluorokuinolon
• Bila penyebabnya terkonfirmasi Legionel/a pertimbangkan Rifampisin 2 x 300-600 mg
Tatalaksana umum pneumonia atipik sama dengan tata laksana umum CAP): 4·5

Pneumonia Atipik II
Rawat jalan
• Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan min um banyak cairan
• Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol
• Ekspektoran/mukolitik
• Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
• Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
• Bila tidak membaik dalam 48 jam: dipertimbangkan untuk dirawat di rumah sakit,
atau dilakukan foto toraks
Keputusan merawat pasien di RS ditentukan oleh

• Derajat berat
• Penyakit terkait
• Faktor prognostik lain
• Kondisi dan dukungan orang di rumah
• Kepatuhan, keinginan pasien
Rawat inap di RS
• Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen
inspirasi. Tujuannya: mempertahankan PaOz> 60 mmhg dan SaOz >90 %.
• Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gaga!
napas dituntun dengan pengukuran AGO berkala
• Cairan: bila perlu dengan cairan intravena
• Nutrisi
• Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamol
• Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan yang
memuaskan
Rawat di ICU
• Bronkoskopi dapat bermanfaat untuk retensi sekret, mengambil sampel
untuk kultur guna penelusuran mikrobiologi lain dan menyingkirkan kelainan
endobronkial.
KOMPLIKASl 5
Efusi pleura, empiema, abses paru, ate lektasis, gaga! napas, kor pulmonal,
pneumotoraks, septikemia, herpes labialis, penyakit tromboemboli

PROGNOSIS5
Te rgantung derajat be rat penyakit dan penyakit terkait.

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : De partemen Radiologi/Radiodiagnostik, Patologi Klini k,
Mikrobiologi Klinik
• RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Mi kr obio logi klin ik
REFERENSI
1. McGraw-Hill Concise Dictionary of Modern Medicine.© 2002 by The McGraw-Hill Companies .
2. Bahar A. Diagnosis Pneumonia Atipik. Makalah Siang Klinik Penyakit Dalam FKUl/RSU PN CM. 25
Maret 1999.
3. Suwondo A. Penatalaksanaan Pneumonia Atipik. Makalah Siang Klinik Penyakit Dalam FKUI/
RSU PN CM, 25 Maret 1999.
4. American Thoracic Society. Guidelines for the Management of Adults with Community-Acquired
Pneumonia: Diagnosis, Assessment of Severity, Antimicrobial Therapy, and Preven tion. Am J Respir
Crit Care Med, 2001 ;163: 1730-54.
5. Dahla n Z. Pneumo nia Bakterial. Dalam: Amin Z. Dahlan Z. Yuwono A (Eds). Panduan Ta talaksana/

PNEUMONIA DIDAPAT DI RUMAH SAKIT
PENGERTIAN
Pneumonia didapat dirumah sakit atau hospital acquired pneumonia (HAP) adalah
pneumonia yang muncul ~ 48 jam setelah dirawat di Rumah Sakit (RS) dan tidak
diintubasi saat masuk. HAP dapat dibagi menjadi: 1. onset dini : muncul 4-5 hari
setelah masuk RS, 2. onset lambat: muncul setelah > 5 hari dirawat di RS. 1
Anamnesis
Gambaran klinis HAP tidak begitu jelas dan tidak bisa dijadikan kriteria diagnosis
HAP. Dapat ditemukan demam, sputum purulen. 1
Pemeriksaan Fisik (PF)

Suhu tubuh > 38,3°C, pemeriksaan paru dapat ditemukan tanda-tanda konsolidasi
seperti perkusi yang pekak. 1
• Darah: leukositosis > 10.000/mm 3, atau leukopenia < 4000/mm 3
• Rontgen thorax: infiltrat alveolar
• Broncho alveolar lavage (BAL)
• Kultur darah
DIAGNOSIS BANDING
Eksaserbasi PPOK, tromboemboli paru, pendarahan paru, acute respiratory distress
syndrome (ARDS).

Pand11n Pr1m• 111n1s
Pelhlmpunan Ool<ter Spe11a!i> Penyoldt Oalam tn<toneslo
TATALAKSANA2
• Suplementasi 0 2 jika perlu
• Berikan terapi cairan yang adekuat
• Jika ada nyeri pleuritik berikan analgetik : diklofenak 3 x 80 mg
• Tera pi antibiotik seperti pada tabel 1. Antibiotik diberikan selama 8 hari.
• Tidak ada kriteria khusus untuk mengubah terapi antibiotik intravena menjadi
terapi per oral, hal ini disesuaikan dengan kondisi perbaikan pasien yang
diobservasi setiap hari.
• Pada pasien yang imunokompromais, terutama yang neutropenia (hi tung neutrofil
< 0,5 x 10 9 /L selama > 2 minggu atau < 0,1x10 9 /L selama 1 minggu) yang sering
mengunjungi RS secara teratur atau dirawat di RS, disarankan untuk diberikan
profilaksis anti jamur.
label 1. Rekomendasi Terapi Antibiotik pada HAP. 2·3
Onset dini, tidak ado Streptococcus pneumonia, Ceftriazone; levofloxacin

faktor risiko multi drug Haemophillus influenza, methicillin- lx750mg iv, moxifloxacin
resistant (MOR) susceptible Staphylococcus aureus 1x400mg iv, ciprofloxacin
(MSSA), basil enterik gram negatif 3x400mg iv; ampicillin-
(E. coli, K. pneumonia, spesies sulbactam 3 gram iv q6h;
Enterobacter, Proteus sp, seratia atau ertapenem 1x1 gram iv.
marcescens)
Onset lambat ada Pseudomona aeruginosa, K. Kombinasi terapi antibiotik:
factor risiko MDR pneumonia, Acinetobacter species, • antipseudomonal
Legionella pneumophila, methicillin cephalosporin (cefepime
resistant Staphylococcus aureus 2x2 gram iv atau
(MRSA). ceftazidime 2 gram iv q8h),
• antipseudomonal
carbepenem (imipenem
500 mg iv q6h atau 1 gram
iv q8h atau meropenem 1
gram iv q8h),
• b-lactam atau b-lactam
inhibitor (piperacilin-
tazobactam 4,5 gram iv
tds) + antipseudomonal
flouroquinolone
(ciprofloxacin atau
levofloxacin) + linezolid 600
mg iv q12h atau
• vancomycin l 5mg/kgBB,
sampoi 1 gram iv, q12h
(jika ado faktor risiko MRSA)
Kelerangan :
Faktor risiko MDR : terapi antibiotik dalam 90 hari terakhir. insiden tinggi MDR pada komunitas atau RS terkait. rawat inap selama >
5 hari, terapi atau penyakit imunosupresif.•
,·~· :'·· . . j: .;,: -~~:~-; ~. <.; ~

KOMPLIKASI
Syok septik
PROGNOSIS
Mortalitas yang berhubungan dengan HAP atau attributable mortality diperkirakan
sebesar 33-50%. Rata-rata mortalitas meningkat berkaitan dengan infeksi Pseudomonas
aeruginosa a tau Acinetobacter spesies, dan terapi antibiotik tidak adekuat. 5 Rata-rata
mortalitas pada patogen risiko tinggi dapat dilihat pada tabel 2.
Tabel 2. Rata-Rata Mortalitas pada Pathogen Risiko Tinggi 6
Gram negattf
.... 111••·· lillla rrataM1111a•11(")
62,9
Acinetobacter baumannii 73,8 dari seluruh gram negatif
Psedomonas aeruginosa 67,9 dari seluruh gram negatif
Gram posltlf 66,7
MRSA 71,4 dari seluruh gram positif
PNEUMONIA TERKAIT VENTILATOR
PENGERTIAN
Pneumonia terkait ventilator atau ventilator associated pneumonia (VAP) adalah
pneumonia yang muncul > 48 jam setelah intubasi trakea dan pemasangan ventilasi
mekanik yang belum muncul sebelumnya . VAP dapat dibagi jadi : 1) Onset dini :
muncul pada 4 hari pertama setelah intubas i / pemakaian ventilasi mekanik, dan 2)
Onset lam bat : muncul ~ 5 hari setelah intubasi a tau pemasangan ventilasi mekanik.
Anamnesis
Pemasangan intubasi atau ventilasi mekanik > 48 jam, demam. 4
Pemeriksaan Fisik
Suhu tubuh >38,3°C, tachypnea, takika rdi, perburukan oksigenasi, meningkatnya
minute ventilation, pemeriksaan paru dapat d itemukan tanda-tanda konsolidasi seperti
perkusi yang pekak. 4

• Darah: leukositosis >10.000/mm 3 , atau leukopenia < 400 0/mm 3
• Rontgen thorax: infiltrat alveolar
• Kultur aspirasi trakea
• Kultur darah
Untuk mendiagnosis VAP dapat digunakan Modified Clinical Pulmonary Infection
Score (CPIS) seperti tampak pada tabel 3. apabila CPIS > 6 aVAP. 7
Tabel 3. Modified Clinical Infection Pulmonary Score. 8 • 10
Suhu ~ 36,5 don s 38.4 38.5 don~ 38,9 ~39 dons36

Leukosit ~ 4.000 don s 11 .000 < 4000otou + bentuk botong
> 11.000 ~500
Oksigenasi [Pa02 (dolom > 240 otau ARDS s._240 don tidak ado
mmHg) x 100 I Fi02 bukti ARDS
(dalam%))
Roentgen thorax lnfiltrat (-) lnfiltrat difus lnflltrot terlokalisasi

Sputum Tidak ado Non puruten Purulen
Kultur aspirasi trakea <10 ~ 10 dons 100 > 100
Gambaran klinis curiga VAP
CIPS > 6 Ya Antibiotik 10-2 1 hari
Ciprofloxacin iv selama 3 hari
Re-evaluasi 3 hari berikutnya CPIS <6 Ya Terapi sebagai pneumonia
Tidak
Stop ciprofloxacin
Gamber 1. Strategi Tatalaksana pada Paslen VAP Berdasarkan C PIS.7•10

j Diagnosis VAP-7 kultur f------+ I Poten~ial MDR ~
Pilih salah satu regimen Agen antipseudomonas (AB ,C)
Ceftriazone , levofioxacin,
moxifioxacin atau ciprofioxacin , 1 Tidak I Jika hipotensi (-), dapat dipilih regimen A saja
ampicillin/sulbacta m , ertapenem A
Cephalosporin (cefepime, ceftazidime)
Carbapenem (imipenem, meropenem)
b-lactam/ b-lactamase inhibitor (piperacillin-tazobactam)
Perbaikan klinis pada
hari ke-2 atau 3 B
(CPIS berkurang , perbaikan PF, Flouroquinolone (ciprofioxacin)
T
demam turun, leukosit turun , Jika strain ESBL, dgunakan carbapenem don fiuoroquinolone
sputum purulen atau temuan Aminoglycoside (amikacin, gentamicin, tobramycin)
rontgen thorax)
C (jika c uriga MRSA)
Vancomycin, linezoid .
DD
T
Hasil kultur Hasil kultur
1
IStop antibiotik j
T T
lnfeksi penyebab
demam don infiltrat
Tingkatkan antibiotik, Berikan antibiotik

observasi ulang yang sesuai,
7-8 hari kedepan. cari penyebab infeksi
Terapi yang lebih lama Ulang kultur atau noninfeksi tambahan
dipertimbangkan pada Empiema, sinusitis, lain
infeksi P. aeruginosa, abses paru ,
Acinetoba cter, Burkhoideria clostridium dificile,
cepac ia, Stenotrophomona infeksi saluran kemih
mattophilia
Atelektasis, tromboemboli vena ,
gagal jantung kongestif.
lase fibroinfiltrat ARDS , panc reatitis,
pneumonitis kimia , drug fever
Gamber 2. Algoritma Strategi Tatalaksana pada VAP.'·' 0

DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia aspirasi.
TAT ALAKSANA
Suportif: ca iran adekuat, oksigenasi yang cukup, bersihkan jalan napas dari sekret,
antipiretik.
Antibiotik; da pat dilihat pada gambar 2. Dosis obat dapat di lihat pada tabel 1.
KOMPLIKASI
Pemasangan ventilator mekanik dan perawatan ICU yang semakin lama. 4
PROGNOSIS
Crude mortality rate adalah 50-70%, tapi sebenarnya adalah morta litas yg
disebabkan karena penyakit lain. Banyak pasien dengan VAP, memiliki penyaki t
lain yang mendasari yang menyebabkan kematian bahkan jika VAP tidak timbul.
Attributable mortality melebihi 25%. 4

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Rehabilitasi Medik, Radiologi/Radiodiagnostik,
Anestesi /ICU
• RS non pendidikan : Bagi an Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Anestesi /ICU
REFERENSI
l. Masterton, RG . Et all. Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK:
Report of the Working Party on Hospital-Acquired Pneumonia of the British Society for Antimicrobial
Chemotherapy. Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2008) 62, 5-34 doi: l 0.1093/jac/dkn 162
2. Tores. Et all. Treatment Guidelines and Outcomes of Hospital-Acquired and Ventilator-Associated
Pneumonia. Clin Infect Dis. 20 l 0 Aug l :51 Suppl l :S48-53.
3. Pneumonia . Dalam : Fauci A. Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J,
editors. Harrison's principles of internal medicine. 18'" ed. United States of America; The McGraw-
Hill Companies, 2011 .
4. Overview of Pneumonia. Dalam : Ausiello. Goldman. Cecil Medicine 23•d edition. Saunders :
5. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated , and
Healthcare-associated Pneumonia. American thoracic society. Am J Respir Crit Care Med Vol
l 71 . pp 388-41 6, 2005.

Pneumonia Didapat Di Rumah Sakit II
6. Emine, Alp . Et all. Incidence, risk factors and m ortality of nosocomial pneumonia in Intensive Care
Units: A prospective study. Ann Clin Microbiol A ntimicrob. 2004; 3: 17.
7. Luyt, Charles-Edouard. Chastre Jean . Fagon, Jean Yves. Value of the clinical pulmonary infection
score for the identification and management of ventilator-associa ted pneumonia. Intensive Care
Med (2004) 30:844-852 DOI l O. l 007 /sOOl 34-003-2125-0
8. Schurink, Carolina A.M. Clinical pulmonary infe ction score for ventilator-associated pneumonia:
accuracy and inter-observer variability. Intensive Care Med (2004) 30:217-224 DOI 10.1007/
sOOl 34-003-2018-2.
9. Koenig, Steven M. Truwit, Jonathan D. Ventilator-Associated Pneumonia: Diagnosis, Treatment,
and Prevention. Clin Microbiol Rev. 2006 Octo ber; 19(4): 637-657.
l 0. Dahl an Z. Pneumonia Bakterial. Dalam: Amin Z, Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan Tatalaksana/
t;.,,,_,,~~;r " " '" "' ~,m ~ ~'; 'S'O°' ~~'.'rr2'f'lh~f7'Wf''l"~~..-~~1/',:,,,,"':o/""
~: ,. ' . "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

iii!::, • .id4.Jiilli.,,~" 1 J" "'"'_.._ ""'~""
for internal-privater use, not for commercial purpose
'""','Z.; )"''2! 1,
PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT
PENGERTIAN
Pneumoni a adalah perad angan yang mengenai paren kim paru, distal dar i
bronkiolus terminali s yang m encakup bronkiolus respiratoriu s, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidas jaringan paru dan pertukaran gas setempat. 1 Pneumonia
dikelompokan menjad i2:
1. Pneumonia didapat di masyarakat atau Commun ity-Acquired Pneumonia (CAP) :
Pneumonia pada individu yang menjadi sakit di luar rumah sakit, atau dalam 48
jam sejak masuk rumah sakit.1
2. Pneumonia di dapat di rumah sakit atau Hospital-Acquired Pneumonia (HAP),
3. Pneumonia terkait pelayanan kesehatan atau Health Care Associated Pneumonia
(HCAP)
4. Pneumonia karena pemakaian ventilator atau Ventilator-associated Pneumonia
(VAP).
Di bab ini a kan dibahas mengenai PNEUMONIA DIDAPAT DI MASYARAKAT dan
PNEUMONIA TERKAIT PELAYANAN KESEHATAN .
ETIOLOGI
Etiologi pn e umonia d ibagi menjadi 4 kelompok pasien berdasarkan tempat dirawat,
ada tidaknya penyakit kardiopul monal dan faktor modifikasi nya. Untuk lebih jelas
dapat dilih at pa da tabel 1.
la bel 1. Etio log i Pne umonia.3.4.•

Terapi
Grup I: Rawat jalan, tanpa penyakH kardlopulmonal, tanpa faktor modlflkasi
• Streptococcus pneumoniae Makrolid (azithromycin lxSOOmg
per oral (po) lalu l x250 mg po,
• Mycoplasma pneumonia clarithromycin 2x500mg po, atau
• Chlamydia pneumoniae (tunggal atau infeksi erythromycin 4x500mg po). Doxycycline
campuran) 2x l00 mg po .
• Hemophilus influenza
• Virus saluran pernapasan
• Lain: Legionella spp .. Mycobacterium tuberculosis,
fungi endemik

PneumoniO DldClpot Di Mosyarokot
Grup II : Rawat jalan, dengan penyakH kardlopulmonal, dan I atau faktor modlflkasl
• Streptococcus pneumonioe (termosuk • Fluoroquinolone (moxifloxacin
Streptococcus Pneumonia yang resistenl lx400mg po, gemifloxacin, atau
• Mycoplosmo pneumonia levofloxacin 1x500mg po/iv)
• Chlamydia pneumonia • b-loctom + makrolid
• lnfeksi compuron (bokteri + potogen otipik oto u (pilihan : omoxicillin dosis tinggi
virus) 3xl gram iv otou amoxicillin-
• Hemophilus influenza clavulonate 2x2 gram, atau olternatif
• Enterik gram negative ceftriaxone lxl gram iv, cefpodoxime
• Virus soluran pernopasan 2x200mg po, don cefuroxime 2x500
• Lain: Moraxello catarrholis. Legionella spp. aspirasi mg po atau 3x750-1500mg iv dengan
(anaerob) . Mycobacterium tuberculosis. fungi doxycycline (mokrolid a lternatif)
endemik
Grup Ill: rawat lnap Non-ICU
A. Dengan penyakit kardiopulmonal dan/atau fa ktor Fluoroquinolon
modifikasi (termasuk penghuni panti jompol b-lactam + makrolid (b-lactam pilihan :
• Streptococcus pneumonioe (termasuk cefotaxime. ceftriaxone, don ampic illin,
Streptococcus Pneumonia yang resistenl ertapenem (untuk pasien tertentu)
• Hemophilus influenzae dengan doxycycline 4x500-1 OOOmg iv
• Mycoplasma pneumoniae (alternatif makrolid)
• Chlamydia pneumoniae jika alergi penicillin, gunakan
• lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipik) fluoroquinolon
• Enterik gram negatif
• Aspirasi (Anaerob)
• Virus
• Legionella spp
• Lain: Mycobacterium tuberculosis, fungi
endemik, Pneumocystis carinii
B. Tanpa penyakit kardiopulmonal. tanpa faktor
modifikasi
• Streptococcus pneumonioe
• Hemophilus influenzae
• Mycoplosmo pneumonioe
• Chlamydia pneumonioe
• lnfeksi campuran (bakteri + patogen atipikl
• Virus
• Legionella spp
• Lain: Mycobacterium tuberculosis,fungi
endemik, Pneumocystis carinii
Grup IV : Rawat ICU
A. Tanpa resiko infeksi Pseudomonas aeruginosa • b-lactam (cefotaxime. ceftriaxone, or
Streptococcus pneumoniae (termosuk DRSPl ampicillin-sulbactam) + azithromycin
Legionella spp atau fluoroquinolon (jika alergi
Hemophilus influenzae penicillin, gunakan fluoroquinolon
Enterik gram negatif atau aztreonam)
Staphylococcus aureus • jika ado risiko infeksi pseudomonas,
Mycoplasma pneumoniae gunakan antipneumococcol.
Respiratory Virus antipseudomonal b-lactam
Lain: Chlamydia pneumoniae,Mycobacterium (piperacillin-tazobactam, cefepime.
tuberculosis, fungi endemik imipenem, atau meropenem) +
B. Ada resiko infeksi Pseudomonos aeruginosa ciprofloxacin atau levofloxacin 750
Semua patogen diatas (IV.a) mg atau b-lactam + aminoglikosida
+ Pseudomonos oeruginoso + azithromycin atau b-lactam plus +
aminoglycosida + antipneumococcal
fluoroquinolon (untuk alergi penicillin .
ganti b-lactam dengan aztreonam)
Keterangan
Kriterio rowot inop :jiko terdopot kri terio CURP 65 ?. 2 (Kriterio CURB 65 : C.onlusion, !J.remio, Respiratory rote. low l)Jood pressure, age
Qi years or greater) , otou l idok me ndopot perowoton yang boik dirumoh.'
·r ~":~" "' 'r"'''-·~=«···· i·~ ~-111"7"~,~wc=;.~!fi'J{"""'""""'%";r.""'"f'
:
l'
ii« .. c.X~* for internal-private use,.. not for commercial purpose
..
Kriteria rawat ICU :4
1. Ditemukan 1 diantara 2 kriteria mayor:
Memerlukan ventilasi mekanik
Syok septik dan memerlukan obat vasopresor
2. Atau ditemukan 3 kriteria minor;
Laju napas > 30x/menit
Pa02/Fi02 rasio < 250
lnfiltrat multilobus
Konfus i
Blood Urea Nitrogen (BUN)> 20 mg/di
Leukopenia (leukosit < 4.000/mm3)
Trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3)
Hipotermi (suhu tubuh < 36°C)
Hipotensi, memerlukan terapi cairan agresif
Faktor modifikasi: penyakit jantung, hati, atau ginjal yang kronis, diabetes mellitus,
alkoholik, keganasan, asplenia, imunokompromais, mengguna kan antibiotik dalam 3
bulan terakhir, adanya risiko streptococcus pneumonia resiste n obat.
ITatalaksana I
rawat Jalan
CAP
I
ITatalaksana
Rawat lnao
I
I
I
Tanpa Penyakit
I
Riwayat penyakit l
Kardiopulmonal , Kardiopulmonal , I Sakit ringan-sedang I Severe CAP
I
I I
tanpa faktor +I atau I I
modifikasi faktor modifikasi
Penyakit Tampa penyakit Tanpa Tanpa
Grup I Grup II Kardiopulmonal Kardiopulmonal , risiko risiko
+/ atau tanpa faktor P.aeruginosa P.aeruginosa
faktor modikasi modifikasi
Grup lllA Grup Ill B Grup IVA Grup IV B
Gamber 1. Stratifikasi Pasien CAP .3
DIAGNOSIS
Anamnesis
Demam, fatique, malaise, sakit kepala, mialgia, athralgia, batuk produktif/tidak
produktif dengan sputum purulen, bisa disertai darah. Dapat dij umpai keluhan sesak
na pas, nyeri da da. 2

Pneumonia Didapat Di Masyarakat
Pemeriksaan fisik
Demam, sesak napas (berbicara denga n kalimat terpengal), perkusi paru pe kak,
ronki nyaring, suara pernapasan bronchia /. l
Pemeriksaan penunjang 1·2

• Rontgen thoraks
• Pulse oxymetry
• Laboratorium Rutin: DPL, hitung jenis, LED/laju endap darah, glukosa darah,
ureum, kreatinin, SGOT, SGPT
• Analisis gas darah, elektrolit
• Pewarnaan Gram sputum
• Kultur sputum
• Kultur darah
• Pemeriksaan serologis
• Pemeriksaan antigen
• Pemeriksaan polymerase chain reaction ( PCR)
• Tes invasif (torakosentesis, aspirasi tra nstrakheal, bronkoskopi, aspirasi ja rum
transtorakal, biopsi paru terbuka dan thorakoskopi
DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis akut, bronchitis kronis eksas erbasi akut, gaga! jantung, emboli paru,
pneumonitis radiasi. 2
TATALAKSANA 4 ·6
Tatalaksana Umum
Rawat jalan
• Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan min um banyak cairan
• Nyeri pleuritik/demam diredakan de ngan parasetamol
• Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
• Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
• Bila tidak membaik dalam 48 jam: dip ertimbangkan untuk dirawat di rumah sakit,
atau dil a kukan foto toraks

Rawat lnap di RS
• Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen
inspirasi.
• Tera pi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gaga!
napas dituntun dengan pengukura n analisis gas darah berkala
• Cairan : bila perlu dengan cairan intravena
• Nutrisi
• Nyeri pleuritik/demam diredaka n dengan parasetamo l
Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukkan perbaika n yang memuaskan
Rawat di ICU
• Bronkoskopi da p a t berm a n faat untuk retensi se k r et, m e ngambil samp el
untuk kultur gun a penelusuran mikrobiologi lain dan menyingkirkan kelainan
endobronkial.
Tatalaksana Antibiotika
• Pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungki n, be rdasarkan perkiraan
etiologi yang menyebabkan CAP pada kelompok pasien te rtentu seperti tercantum
pada tabel 1.
• Terapi antibiotik diberikan selama 5 hari.
• Syarat untuk alih terapi antib iotik intravena ke oral (ATS 2007) : Hemodinamik
stabil dan gejala klinis memb aik.
• Kriteria pasien dipulangkan: klinis stabil, tidak ada masalah medis aktif, memiliki
lingkungan yang ses uai un tuk rawat jalan.
• Kriteria klinis stabil; suhu s 37,6, laju nadi s lOOx/menit, laju napas s 24x/menit,
tekanan darah sistolik~ 90 mmHg, saturasi oksigen arteri ~ 90% a tau Pa0 2 > 60 mm Hg
pada udara ruangan, dapat memelihara asupan oral, status kesadaran compos men tis.
KOMP LI KASI
• CAP berat: 4
Bila memenuhi satu kriteria mayor atau dua kriteria mino r
Kriteri a Mayor
o Memerlukan ventilasi mekanik
o Syok septik dan memerl ukan obat vasopresor

-DllGPat.Di-
Kriteria minor;
o Laju napas > 30x/menit
o Pa02/Fi02 rasio < 250
o lnfiltrat multilobus
o Konfusi
o Blood Urea Nitrogen (BUN)> 20 mg/di
o Leukopenia (leukosit < 4.000/mm 3)
o Trombositopenia (trombosit < 100.000/mm3)
o Hipotermi (suhu tubuh < 36°C)
o Hipotensi, memerlukan terapi caira n agresif
• Gaga! napas, syok, gaga! multiorgan, ko agulopati, eksaserbasi penyakit komorbid. 2
PROGNOSIS
Mortalitas pasien CAP yang dirawat jala n < 1 %, yang dirapat inap di rumah sakit
5, 7-14%, yang dirawat di ICU> 30% (peneli tian di United Kingdom). 4 Mortalitas pasien
dengan nilai CURB-65=0 adalah 1.2%, 3-4 adalah 31 %.5
PNEUMONIA PADA KEHAMILAN
DIAGNOSIS
Anamnesis
Batuk (90%), sesak napas (65%), sputum produktif, nyeri dada, malaise. 7
Pemeriksaan Fisik
Laju napas meningkat. 7
• Rontgen thorax
• Kultur sputum, tes serologis, identifikasi cold agglutinin, dan tes a ntigen bakteri
tidak direkomendasikan. 7
TATALAKSANA 7·8
1. Tanpa faktor risiko komplikasi atau ke matian; Erythromycin, 500-1000 mg IV
q6h, dib erikan dalam 10-14 ha ri.
r:r i''.r"(f'"- ! ' - ~ • - ~"""'"'
,,' ''
1

.!~.,a,~~L for internal-private use,anot for commercial purpose
2. Jika ditemukan faktor ri siko seperti tercantum dalam tabel, maka pas ien perl u di
rawat inap dan berikan tambahan cefotaxime (1 gram iv q24h) ata u ceftriaxon e
(1 gram iv q8h) selain erith romycin. Monoterapi denga n obat antipneum ococcal
se p erti fluoroquino lone (cipro flo xacin, ofloxacin, levofloxaci n) juga dap a t
diberikan.
3. Jika dicurigai penyebabnya adalah virus (biasanya paparan infeksi terj adi pada
bulan Oktober-Mei) : Oselta mivir 2x75 mg oral, Zanamivir 2x10 mg inhalasi
label 2. Faktor Risiko Komplikasi atau Kematia n'

Temuan kllnis
Laju napas 30/min. hipotensi. nadi 125 x/menit. > 40° C. atau perubahan status mental.
keterlibatan ekstrapulmo .
Temuan laboratorlum
Leukopenia (< 4000/L) or leukoc ytosis 30.000/L; P0 2 60 mmHg atau retensi C0 2 retention
dalam udara ruangan. peningkatan serum kreatinin. anemia, bukti adanya sepsis atau
disfungsi organ seperti asidosis atau koagulopati.
Temuan Radlologls
Keterlibatan lebih dari 1 lobus. kavitas. efusi pleura
KOMPLIKASI
Persali nan prematur, sepsis da n asfiksi neonatal.7
PNEUMONIA PADA GERIATRI
Gejala pne umonia pada geriatri ce nderung leb ih sa mar da ri pada pneumonia
umumnya , dan terka dang dap at muncul delirium. Hal ini d ise babkan karen a
kapasitas paru pada usia lanju t cenderung menurun sehi ngga kemam pua n untuk
batuk berku rang. Produksi sputu m dapat banyak ta pi kema mp uan membersihkannya
berkurang, dan juga karena res pon imum pasien usia lanjut telah me nurun. 9
Faktor risiko pneumonia pada geriat ri: kondisi kom orbid, usia >70 ta hun, status
nutrisi yang buruk, imunosupresi, curiga aspirasi, leve l seru m albumin yang rendah,
ga ngguan menelan, kualitas hidu p ya ng buruk, kons um si alkohol dan merokok.
Tera pi pneumonia pada geriatri sesuai dengan penyebab sama seperti pada umumnya
dapat dilihat pada tabel 1. Terapi antibiotik empiris adalah flu oroquinolon karen a
kebanyaka n CAP pada geriatri disebabkan oleh streptococcus pneumonia.9 Pasien
usia lanjut disarankan untuk melakukan vaksinasi pne umococcal dan influenza untuk
mencegah terjadinya pneumonia. 10

Pneumonia Didapat Di Masyarakat
PNEUMONIA TERKAIT PELAYANAN KESEHATAN
PENGERTIAN
Pneumonia terkait pelayanan kesehatan atau Health Care Associates Pneumonia
(HCAP) adalah pneumonia yang terjadi pad a pasien setelah >48 jam masuk ke pelayanan
kesehatan.
Anamnesis
Demam, batuk dengan sputum purulen. 11
Pemeriksaan Fisik
Suhu tubuh > 38,3°C, pemeriksaan paru dapat ditemukan tanda-tanda konsolidasi
paru. 11
• Darah: leukositosis
• Rontgen thorax: bervariasi dari infiltrat samar sampai konsolidas i lobus dengan
air bronchogram sampai infiltrat alveo la r atau interstitial difus.
• Kultur darah, analisa gas darah, elektrolit, fungsi hati dan ginjal
• Aspirasi endotrakeal menggunakan ka teter steril dan fibreoptic bronchoscopy
dengan broncho/alveolar lavage untuk mengambil spesimen sehingga dapat di
analisis.
DIAGNOSIS BANDING
Gaga! jantung kongestif, atelektasis, asp irasi, tromboemboli paru, perdarahan paru,
dan reaksi obat. 11
TATALAKSANA
Suportif
• Terapi 0 2 jika diperlukan, untuk men ca pai Pa0 2 80-100 mmHg atau saturasi 95-
96%.

• Humidifikasi dengan nebulizer untuk mengencerkan dahak
• Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak
• Terapi cairan
• Antipiretik
Antibiotik: dapat dilihat pada tabel 3.
Tabel 3. Terapi Antibiotika Empiris pada HCAP. 2

Paslen tanpa faktor rlslko patogen MOR
Ceftriaxone (i g IV q24h) atau
Moxifioxacin (400 mg IV q24h), ciprofioxacin (400 mg IV q8h), atau levofioxacin (750 mg IV q24h) or
Ampicillin/sulbactam (3 g IV q6h) atau
Ertapenem ( l g IV q24h)
Paslen dengan faktor rlslko patogen MOR

l. b-lactam:
Ceftazidime (2 g IV q8h) atau cefepime (2 g IV q8-12h) atau
Piperacillin/tazobactam (4.5 g IV q6h), imipenem (500 mg IV q6h atau l g IV q8h), or meropenem
(1 g IV q8h) ditambah
2. Agen kedua melowan bakteri patogen gram negatif

Gentamicin atau tobramycin (7 mg/kg IV q24h) atau amikacin (20 mg/kg IV q24h) atau
Ciprofioxacin (400 mg IV q8h) atau levofioxacin (750 mg IV q24h) ditambah
3. Agen aktiv melawan bakteri patogen gram positif

Linezolid (600 mg IV ql 2h) atau
Vancomycin (15 mg/kg, sampai 1 gram iv, ql2h)
Keterongan
Faktar risika MDR: tempi antibiotik dolom 90 hori terokhir. rowot inop selomo > 5 hari. 1mmonokomp1omois. diolisis kronik dalam 30
hari terokhir. terapi infus di rumah (termasuk antibiotik) , perawatan Iuka di rumah, insiden tinggi MDR pada komunitas atau pada
pelayanan kesehatan terkai!, riwayat keluarga MDR .·'
PROGNOSIS
Prognosis berdasarkan Pneum onia Severity Index (PSI) Bila nil ai PSI < 90 (risiko
rendah, rata-rata mortalitas sebesar 3,3%. Bila nila PSI >13 0 (risiko tinggi), maka
rata-rata mortalitas sebesar 34%. Detail PSI dapat dilihat pada tabel 4. 13 •14
Tabel 4. Pneumonia Severity Index

Faktor clemografl NHai
Usla (dalam tahun)
Pria
Wanita -10
Nursing home resident +10

foktor dernogral Nlal
Penyaklt lain
Penyakit neoplastik +30
Penyakit hati +20
Gogol jantung kongestif +10
Penyakit serebrovaskular +10
Penyakit ginjal +10
Pemerlksaan flslk
Perubahan status mental +20
Laju napas ~ 30/menit +20
Tekanan darah sistolik < 90 +20
mmHg
Suhu < 35oC atau > 40oC +15
Laju nadi > 125 kali/menit +10
Temuan laboratorlum don radiografl
pH arteri < 7,35 +30
Blood urea nitrogen (BUN) ~ 30 +20
mg/dl ( 11 mmol/L)
Natrium < 130 mmol/L +20
Glukosa > 250 mg/dl +10
(14 mmOl/L)
Hematokrit < 303 +10
Tekanan parsial dari oksigen +10
arteri < 60 mmHg atau saturasi
oksigen < 903
Efusi pleura +10
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divisi Pulmonologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi Tropik - Infeksi, Departemen Radiologi/
Radiodiagnost ik, Patologi Klinik, mikrobiologi klinik,
Parasitologi, An estesi/ICU
• RS non pendidikan : Bagian Paru, Pa tologi Klinik, Radiologi , Parasitologi,
Mikrobiologi klinik, Anestesi/ICU
REFERENSI
1. Dahlan, Zul. Pneumonia. Dalam : Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi, ld rus. Simadibrata,
Marcellus. Setiati. Siti. Buku Ajar llmu Pe nyakit Da lam. Jilid Ill. Edisi V. Jakarta :Ba lai Penerbit FKU I;
2009. p 2196-2206.

2. Dahlan Z. Pneumonia Bakterial. Dalam : Amin Z, Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan Tatalaksana /
3. Pneumonia. Dalam : Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J,
editors. Harrison's principles of internal medicine . l 8'h ed. United States of America; The McGraw-
Hill Companies, 2011
4. American Thoracic Society. Guidelines for the Management of Adults with Community-Acquired
Pneumonia: Diagnosis, Assessment of Severity, Antimicrobial Therapy, and Prevention . Am J Respir
Crit Care Med , 2001: 163: 1730-54.
5. Mandell, Lionel A . Et all. Infectious Diseases Society of America .American Thoracic Society
Consensus Guidelines on the Managemen t of Community-acquired Pneumonia in Adults. CID
2007:44 (Suppl 2) . Diunduh dari : http://www.thoracic.org/statements/resources/mtpi/idsaats-
cap.pdf. pada tanggal 29 Mei 2012.
6. Lutfiyya , M . Nawal. Et a ll. Diagnosis and Treatment of Community-Acq uired Pneum onia. American
Family Psycian. 2006. Diunduh dari : http://www.aafp.org/afp. pada tanggal 29 Mei 2012.
7. British Thoracic Society Standards of Care Committee. British Thoracic Society Guidelines for the
Management of Community Acquired Pneumonia in Adults. Thorax 2001 ;56 (suppl IV): 1-64.
8. Pulmonary Disorders. Dalam : Cunningham , Gary F. Et all. William Obstetri c 22nd Edition. The
MacGraw Hills Companies. 2007.
9. Infectious Complications. Dalam : Evans, Arthur T. Manual of Obstretic . Lippincott Williams &
Wilkins. 2007 .
10. Marie , Thomas J. Community-Aqu ired Pneumonia in Elderly. Cl inical Infectious Diseases
2000;31: 1066-78 q 2000 by the Infectious Diseases Society of America.
11. Fung HB. Chu MO, Monteaqudo . Community-acquired pneumonia in the elderly. Am J Geriatr
Pharmacother. 2010Feb;8(1) :47-62.
and Treatm ent. Th e McGraw Hills Companies. 2011.
13. Tuberculosis . Dalam : Ausiello. Goldman. Cecil Medicine 23rd edition. Saunders : Philadhelphia .
2007.
14. Seymann, Gregory B. Health care-associated pneumonia : Meeting the clinical cha llenges.
The Journal Of Respiratory Diseases • Vol. 29 , No. 5 • May 2008

SINDROM VENA KAVA SUPERIOR
PENGERTIAN
Sindrom vena kava superior (SVKS) adalah kumpulan gejala yang disebabkan
obstruksi pada dinding vena kava superior yang tipis, sehingga terjadi penurunan
venous return dari kepala, leher, dan ekstremitas atas. Obstruksi dapat disebabkan
2 ha! yaitu keganasan dan non-keganasan . Penyebab keganasan sepe rti kanker paru
(small cell dan squamous cell pada 85 % kasus) , limfoma (pada usia muda), dan tumor
metastasis. Sedangkan penyebab non-kega nsan yaitu aneurisma aorta, thyrom egaly,
trombosis, mediastinitis fibrosing akibat rad iasi, histoplasmosis, atau sindroma Behcet,
dan alat intravaskular (seperti permanent central venous access catheters, pacemaker/
defibrillator leads) angka kejadian SVKS se makin meningkat (40% kasus). 1.z
DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan keluhan klinis
Anamnesis
Onset keluhan terjadi tan pa diketahui (insidious) dan berkembang menyeb abkan
sesak nafas (63% kasus), batuk dapat berdarah (hemoptysis) pada 24% kasus, suara
serak, sakit kepala, hidung tersumbat, epsitaksis, kesulitan menelan (dysphagia pada
9% kasusJ, nyeri dada (15% kasus ), dizz in ess, sinkop. Keluhan dapat diperberat dengan
membungkukkan tubuh ke depan atau tid ur terlentang. 1•2
Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak lethargy, ditemukan adanya pembengkakan tangan (18 % kasus),
distensi vena leher (66 %), dinding dada (54 %), edema wajah terutama pada daerah
mata (46 %), plethora (46 %), sianosis (1 9 %) pembengkakan lidah dan laring, nasal
congestion. Keluhan terjadi progresif dan dapat lebih ringan jika obst ruksi terj adi d i
atas vena azygos. Adanya edema serebral dan/atau laring walaupun jarang te rj ad i
tetapi menandakan prognosis buruk dan membutuhkan penanganan segera. Kejang
terjadi lebih sering karena metastasis ke serebral daripada edema serebral akibat

oklusi vena. Adanya keluhan kardiorespiratori yang dipicu de ngan pe rubahan posisi
menandakan adanya obstruksi jalan napas dan pembuluh darah disertai keterbatasan
cadangan fisiologis . Pada pasien yang mendapat sedati f atau anestesi umum dapat
terjadi cardiac arrest atau gaga! napas. Jika obstruksi vena kava superior terjadi di
proksimal vena azyg os dapat menyebabkan terjadinya varises eso fagus pada 1/3
bagian atas, sedangkan jika mengenai distal dari vena azygos maka varises akan terjadi
di sepanj ang esofagus.
• Rontgen dada: pelebaran mediastinum superior terutama pada sisi kanan, adanya
efusi pleura eksudat dan chy lous (hanya 25 % kasus) terutam a pada sisi kanan.
Jika rontgen normal (16 %) kembali melihat pada keluha n kli nis.
• CT scan: melihat mediastinum leb ih jelas. Diagnosis ditegakkan bila tidak adanya
opasifikasi pada struktur vena se ntral dengan sirkul as i ve na kolateral yan g
dominan.
• Venography: mengetahui sumber obstruksi dari dalam lumen atau luar lumen,
jika akan dilakukan operasi by pass. Tidak dilakukan jika ada peningkatan tekanan
intralumen karena dapat merusak integritas dinding pe mbu luh darah sehingga
berisiko perdaraha n masif pada daerah penyuntikan.
• Galium single photo emission CT: sesuai indikasi
• Bron choscopy, percu taneous needle biopsy, mediastinoscopy, da n thoracotomy:
dilakukan sesuai indikasi dan dilakukan oleh tenaga profesi onal.
• Percutaneous transthoracic CT guided fine needle biopsy: sesuai indikasi
Modalitas diagnostik pada SVKS dapat dibagi menjadi :4 -6
label 1. Modalitas Diagnostik pada SVKs•-•

Non lnvaslf Rontgen dado
Venogram dengan kontras
Radionucleotide venogram
CT scan
lnvaslf Induced sputum cytology
Bronchoscopy
Mediastinoscopy
Thoracotomy
Median sternotomy

Penatalaksanaan SVKS :4
Berikan seg era :

o ksigen , d iuretik,
deksamateso n 16 mg
sekali sehari
I
l
NSC LC Re kure n, tid a k
l
Dia g nosis
Tumor responsive terhad a p
(non small ce ll
ke m osensitif belum pasti
lung ca ncer) kemo te ra p i do n XRT
l l
lnisial external bea m
l
Pa liatif. Extern al beam
XRT (radia tio n th erapy, I Kemoterapi
I XRT w aktu sing ka t.
Diag nosis histolo gis
Stent . Antikoa gulan
jika ado komplikasi
single frac tion) ed ema pulmona l.
sebelum tera pi definitif
Gamber l , Algoritme Penatalaksanaan SVKs•-•
DIAGNOSIS BANDING
• Tumor mediastinum: tumor ganas, teratoma, limfoma malignum
• Tumor paru
TATALAKSANA 3
• Elevasi kepala
• Menjaga patensi jalan napas
• Bed rest
• Oksigen
• Diet rendah garam
• Cairan infus: diberikan secara hati-hati
• Diuretik : furosemid 40 mg intravena (IV) untuk menghilangkan gejala
• Glukokortikoid: metilprednisolon 12 5 mg IV, dekstametason 16-20 mg IV; untuk
mengecilkan masa limfoma, Tidak be rguna pada kasus kanker paru,
• Radioterapi: jika obstruks i d isebab ka n oleh non-small cell lung cancer da n
metastasis tumor solid lainnya, Pada kasus darurat dapat meringankan gej ala
pada 70 % kasus, dos is hari a n dimu lai dengan dos is tinggi (>3 Gy /hari) untuk
mendap atkan pengecilan masa tumor yg dibutuhkan 4
~ ,,,,.,,.- """'""""'r ~ """""

'11'«11;..-""~~ for internal-private use, not
.... for commercial purpose
··-.,
~
, ' - '
~- II '?; " c
,
d''J;>C ~. ~
_>
" '" ; ~ ~ ; f;.,
• Kemoterapi: jika obstruksi disebabkan small cell carcinoma of the lung, lymphoma,
atau germ cell tumor.
• Kombinasi radioterapi dan/atau kemoterapi: keluhan berkurang pada waktu 2-4
minggu, efek samping seperti mual, muntah, nekrosis tumor, dan fibrosis radiasi. 3
• Antikoagulan: mencegah trombosis dan embolisasi pada pasien dengan kateter
vena sentral jangka panjang. Jika trombosis ditemukan secara dini dapat diberikan
fibrinolitik tan pa pencabutan kateter.
• Pemasangan stent: untuk kasus berulang, kasus berat.
• Operasi: jika obstruksi disebabkan oleh non-keganasan, dilakukan setelah pasien stabil
KOMPLIKASI
Trombosis vena jugularis dan otak
PROGNOSIS
Angka rekurensi terjadi pada 10-30% kasus. Tanpa diterapi, pasien SVKS karena
keganasan dapat bertahan sekitar 1 bulan. Angka rekurensi terjadi pada 17% pasien
yang diterapi dengan radiasi dan 19 % kasus yang diterapi dengan radiasi dan
kemoterapi. Rekonstruksi vena kava superior menunjukkan patensi 80-90 % dengan
angka kematian pada operatif mencapai 5%. 5 ·6 Kematian pada SVKS dikarenakan
penyakit penyebabnya, tidak berhubungan dengan obstruksi. 1 Efek samping serius
SVKS jarang terjadi dan berhubu ngan dengan obstruksi jalan napas atau edema
serebral. Pada 1986 pasien dengan SVKS, kematian hanya terjadi pada 1 kasus .4•6
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi -
Onkologi Medik, Pulmonologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Radiologi, Radioterapi, Bedah/toraks
REFERENSI
l. Dutcher J. Oncologic Emergencies. In: Fauci A. Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S,

Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. United States
of America; The McGraw-Hill Companies, 2012.chapter 276.

Sindrom Vena Kava Superior
2. Yahalom J. Superior Vena Cava Syndromes. In: Debvita V, Hellman S, Rosenberg S. Cancer:
Principles and Practice of Oncology . 6th ed. Lip pincott. 2001. Chapter 51.
3. Roman M. Emergency Complications of M alignancy. In : Tintinalli J, Kelen G, Stapczynski.
Emergency Medicine. United States of Americ a; The McGraw-Hill Companies. 2004. Chapter 18.
4. Shah A, Kennedy M. Oncologic Emergen ci es . In: Johnston P, Spence R. Cardiovasc ular
Emergencies. USA: Oxford University Press Inc . 2009 .chapter l .
5. Grant J, Lee J, Lee E. Superior Vena Cava Syndrome An update on causes and treatments. 2009 .
Diunduh dari http://bmctoday.net/evtoday/pd fs/EVT0709_09.pdf pada tang gal 30 Mei 20 12.
6. Amin Z. Sindrom Vena Cava Superior. Dala m : Amin Z, Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan
Tatalaksan a/Prosedur Respirologi don Pen yakit Kritis Paru.

KELAINAN NAPAS SAAT TIDUR
(SLEEP-DISORDERED BREATHING/
SLEEP APNEA)
PENGERTIAN
Sleep-disordered breathing atau sleep apnea merupakan merupakan istilah bagi
beberapa kondisi kronis berupa hilangnya napas parsial a tau seluruhnya, yang terjadi
beberapa kali sepanjang malam, yang mengakibatkan ngantuk a tau kelelahan di siang
hari sehingga mempengaruhi fungsi kehidupan seseorang dan menurunkan kualitas
hid up. Obstructive sleep apnea (OSA) merupakan bentuk sleep-disordered breathing
yang paling sering terjadi, dan berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian. 1
Obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome (OSAHS) didefinisikan sebagai
koeksistensi dari ngantuk berlebih pada siang hari yang tidak dapat dijelaskan dengan
sedikitnya 5 kali obstruksi napas (apneu atau hipopneu) per jam waktu tidur. Apneu
pada dewasa merupakan jeda napas/breathing pauses selama ~10 detik dan hipopneu
sebagai mom en ~10 detik dimana napas berlanjuttetapi ventilasi berkurang sedikitnya
50% dari baseline sebelumnya saat tidur. Indikator klinis pada pasien ngantuk dapat
dilihat pada tabel 1. 2
label 1. lndikator Klinis pada Pasien Ngantuk 2

lndlkator OSAHS Narkolepsl IHS
Umur waktu onset (tahun) 35-60 10-30 10-30
Katapleksi Tidak Ya Tidak
Tidur malam
Durasi Normal Normal Panjang
Terbangun Kadang-kadang Sering Jarang
Mengorok Ya, keras Ka dang-kadang Kadang-kadang
Mabuk pagi hari Kadan g-kadang Ka dang-kadang Um um
Tidur siang
Frekuensi Biasanya Banyak Sedikit
beberapa
Waktu Siang/malam Siang/malam Pagi
Durasi < l jam < 1 jam > 1 jam
Kelerangan : HIS= idiopathic hypersomnolence

DIAGNOSIS
Anamnesis 1 -4
• Aloanamnesis oleh pasangan tidur pasien: mengorok saat tidur, pause/jeda saat
bernapas, tidur terganggu
• Somnolen berlebihan di siang hari, gangguan kewaspadaan, performa kognitif dan
menyetir, hubungan interpersonal terga nggu
• Kesulitan berkonsentrasi, sakit kepala di pagi hari, tidur malam tidak puas, rasa
tercekik di malam hari, libido menuru n
Pemeriksaan Fisik2 -4
• Hipertensi
• Obesitas
• Kelainan saluran napas atas: kongesti nasal, rhinitis, sinusitis kronis, kelainan
anatomis nasofaringeal, pembesaran tonsil atau adenoid, lidah besar
• Kelainan kraniofasial: mikrognatia, retrognatia
• Tanda hipotiroidisme atau akromegali
• Tes tidur (polisomnografi): mengukur beberapa parameter fisiologis saat tidur.
Salah satu parameter penting adalah na pas dan hilangnya napas saat tidur. Jeda
napas [breathing pause) ~10 detik dis ebut sebagai apnea.
• EEG (Electroencephalography)
• EKG (Elektrokardiogram)
DIAGNOSIS BANDING
Tidur tidak cukup, kerja shift, penyebab psikologis, obat-obatan, narkolepsi, IHS,
phase alteration syndromes. 2
TATALAKSANA 3 .4
Tujuan tatalaksana adalah mengurangi fragmentasi tidur dan repetisi asfiksia,
stress kardiovaskular, dan meningkatnya usaha napas yang berkaitan dengan OSAHS.
• Umum
o Posisi tidur: posisi lateral dekubitus lebih baik daripada supinas i atau p ro nas i
o Penurunan berat badan
o Terapi mekanis

o Ventilasi tekanan positif
o Oksigen
o Cara mekanis la in untu k meredakan atau bypass obstruksi
• Operasi
o Trakeostomi
o Uvulopalatofaringoplasti
• Medikamentosa
o Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI): fluoxetine dan paroxetine 20 mg/
hari selama 4-6 minggu
KOMPLIKASI
Hipertensi, gaga! jantung, stroke, penyakit jantung koroner, hipertensi pulmonal,
sampai kematian. 3
PROGNOSIS
Indeks Apnea/Hypopnea (AHi) tidur 5 per jam berkaitan dengan meningkatnya
risiko hipertensi arterial, gaga! jantung, stroke, penyakit jantung koroner, dan
hipertensi pulmonal. Data menunju kkan bahwa OSAHS yang tidak diterapi berkaitan
dengan meningkatnya mortalitas, terutama pada pasien dengan indeks apneu
sedikitnya 20 kali per jam tidur. Pasien dengan OSAHS memiliki risiko lebih tinggi
untuk kematian mendadak saat tid ur dan morbiditas dan mortalitas dari kecelakaan
lalu lintas 3 kali lebih tinggi. 3
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Prasad B, Croft JB, Liu Y. Sleep-Disordered Breathing. In: Schraugnagel DE. Breathing in America
: Diseases, Progress, and Hope. American Thoracic Society. 20 10. Hal 237-48. Diunduh dari http://
www. thoracic.org/educatio n/breathing-in-america/resources/breathing-in-ameri ca.pdf pada
2. Douglas NJ. Sleep Apnea . In : Longo DL, Fauc i AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison's Principles of Internal Medicine. l 8'h Edition . New York, McGraw-Hill . 2012.

Keloinon Nopos Soot Tidu.
3. Basner RC. O bstructive Sleep Apnea-Hypopne a Syndrome . In : Goldman, Ausiell o. Cecil Medicine.
23'd Edition . Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
4. Sumardi. Sleep Studies. Dalam: Amin Z, Dahla n Z, Yuwono A (Eds) . Panduan Tatalaksana/ Pro sedur
Respirologi d on Penyakit Kritis Paru.

TUBERKULOSIS PARU
PENGERTIAN
Tuberkul osis paru (TB paru) ada lah infeksi paru yang menyerang jaringan
parenkim paru, disebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis. 1
Anamnesis
Demam biasa nya subfebril, batuk (dapat ditemukan batuk darah), sesak napas,
nyeri dada, malaise, berat badan menurun, keringat malam, riwayat kontak penderita
TB.z.3
Pemeriksaan Fisik
Demam, konju ngtiva anemi s, berat badan berkura ng, auskultasi suara napas
bronkial, dapat ditemukan ronki basah/kasar /nyaring. Bila infiltrat diliputi penebalan
pleura, suara napas jadi vesikule r melemah, bila terdapat kavitas besar ditemukan
perkusi hipersonor ertimpani, auskultasi suara amphorik. 1
laboratorium 2 ·3 ·4
• Darah: LED meningkat
• Mikrobiologis
• BTA sputum positi f minimal 2 dari 3 spesimen SPS
• Kultur Mycobacterium tuberculosis positif (diagnosis pasti)
• Foto toraks PA ± lateral (hasil bervariasi) : infiltrat, pembesaran kelenjar getah
bening (KGB) hilus/ KGB paratrakeal, milier, atelektasis, efusi pleura, kalsifikasi,
bronkiektasis, kavitas, destroyed lung. 3
• lmuno- Serologis
• Uji tuberculin: sensitivitas 93,6%, spesifisitas 98,4%. 4 Kriteria positif uji tuberculin
• Tes PAP, JCT-TB: positif

• PCR- TB dari sputum (hanya menunjang klinis)
• Pemeriksaan adenosine deaminase pada tuberkulosis di cairan pleura, perikardial dan
peritoneal. Kriteria positif adalah lOOU /L untuk pleural TB, 92U /L untuk peritoneal
dan 90 U/L untuk efusi perikardial. Sensivisitas 100% dan spesifisitas 94,6%.
label 1. Kriteria Positif Uji Tuberkulin 3
~ 5 Pasien HIV (+), baru kontak dengan pasien TB (+), pada rontgen thorax tam pal<
fibrosis, pasien immunocompromized
~ 10 Boru bermigrasi dari tempat yang berprevalensi tinggi TB, HIV (-) pengguna obat
suntik, yang memiliki risil<o tinggi: tinggal dipanti jompo, orang yang merawat
pasien AIDS, tuna wisma, tenaga medis. Orang yang memiliki l<ondisi medis yang
dapat meningkatkan risiko TB: post gastrektomi. berat badan < 10% dari berat
ideal, bypass jejunoileal, diabetes mellitus, silikosis, gaga! ginjal kronik, kelainan
hematoiogi, keganasan. Anak-anak <4 tahun, balita atau remaja yang kontal<
dengan orang dewasa berisil<o TB.
~ 15 Pasien yang tidal< memilil<i fal<tor risil<o TB
DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia, tumor/keganasan paru, jamur paru, penyakit paru, akibat kerja.
TATALAKSANA
Suportif: istirahat, stop merokok, hindari polusi, tata laksana komorbiditas, nutrisi,
vitamin.
Medikamentosa : obat anti tuberkulosis ( OAT ) 6•7
1. Kategori 1. Pasien baru yaitu pasien yang belum pernah mendapatkan terapi
OAT atau pernah mendapatkan OAT sebelumnya selama <l bulan, maka regimen
terapinya adalah 2HRZE/4HR. Dosis obat dapat dilihat pada tabel 2. Pada pasien
baru yang diketahui resisten isoniazi d atau diketahui lingkungan sekitar risiko
ringgi resisten isoniazid, maka berika n 2HRZE/4HRE.
2. Kategori 2. Pasien yang sebelumnya pernah mendapat terapi OAT
• Kultur dan resistensi OAT atau drug susceptibility test (DST)
• Jika hasil DST belum ada
o Pasien yang gaga! terapi (sp u tum BTA atau kultur tetap positif pada
akhir bulan ke-5 pengobatan) Pasien yang putus berobat (pasien yang
putus berobat selama >2 bu la n berturut-turut) atau kambuh, berikan
2HRZES/1HRZE/SHRE
• Jika hasil DST sudah ada, sesuaikan terapi dengan antibiotik spesifik patogen.
If"" ,,,..,1-- '""' ~~ l'"' ! H"'-1 ~~""'7""'1-~~""'~·~~~~ ~ ..

E~«f" 1'~ .<"
~--"-- ~ --,,,,f;,JJ(,"':. -
for internal-private use,-"""'not for commercial purpose -
·"'~~ I~
I I'{ -:r
.I )i.: ~ ,..
~' . 'IJ
''""" ·,· .-
_-~- +' • ,,.-,. "' • ' " ' ·~. • • '
""~"" :; ' i""' """"' 'I ~~ ~ ,. ~· ' '
Tabel 2. Dosis dan Efek Samping OAT'•
NaMooliflit
~-- Mel! ' I tit
ca.>
lsoniasid (H) 5 (4-6) 300mg 10 (8- 12) 900 Neuropati perifer
Rifampisin (R) 10 (8-12) 600mg 10 (8-12) 600
Pirazinamide (Z) 25 (20-30) 35 (30-40) Sindrom flu,
hepatotoksik
Streptomisin (S) 15 (15-20) 15 (12-1 8) 1000 Nefrotoksik,
gangguan NVlll
kranial
Etambutol (E) 15 (15-20) 30 (25-35) Neuritis optika,
nefrotoksik, skin
rash/dermatitis
3. lndikasi kortikosteroid 7
• Meningitis TB
• TB milier dengan atau tanpa meningitis
• TB dengan Pleuritis eksudativa
• TB dengan Perikarditis konstriktiva .
• Manifestasi klinis insufisiensi adrenal karena TB
Pemeriksaan Terapi 6
• Pada pasien yang sebelumnya telah mendapat OAT, periksa hasilDST pada bulan
kedua pengobatan, bila terdapat resistensi ganti obat sesuai protokol MOR-TB
• Cek sputum BTA pada akhir fase intensif (akhir bulan ke-2 terapi pada pasien baru
dan akhir bulan ke- 3 pada pasien yang sebelumnya telah mendapat OAT)
• Jika masih positif, eek ulang sputum BTA pada akhir bu Ian ke-3 terapi pada pasien
baru dan akhir bulan ke-4 pada pasien yang sebelumnya telah mendapat OAT
• Jika masih positif, pasien dinyatakan gaga! terapi. Pada pasien baru yang belum
pernah mendapat OAT stop kategori 1 atau mulai terapi kategori 2. Cek kultur dan
DST pada pasien baru eek bulan dan DST pasien yang sebelumnya telah mendapat
OAT)
• Jika hasil kultur dan DST positi f ditemukan resistensi, maka pasien mulai dulu
protokol MOR-TB.

Tuberkujosis Paru
PENGOBATAN TB PADA KEADAAN KHUSUS

Multi Drug-Resistant TB (MDR-TB) dan Extensively Drug-Resistant TB (XDR-TB)
MDR-TB adalah resisten terhadap 2 jenis OAT lini pertama yang paling efektif yaitu
Isoniazid dan Rifampisin. XDR-TB adalah resiten terhadap Isoniazid, Rifampisin dan
OAT lini kedua. 7 Faktor risiko MDR; tidak patuh berobat, hasil monitoring sputum BTA
tetap positif pada akhir bulan ke-2 dan ke-3 setelah terapi, riwayat perburukan dengan
terapi OAT, terpajan pada lingkungan atau instansi yang prevalensi tinggi MDR, gagal
terapi sebelumnya, kondisi komorbid seperti malabsobsi, atau rapid-transit diare,
memiliki diabetes mellitus tipe 2. 6
Prinsip terapi MDR TB :
• Terapi dengan setidaknya 4 obat yang masih efektif berdasarkan hasil kultur
International Standars for Tuberculosis Care (ISTC)
• Pengobatan paling sedikit selama 18 bulan (ISTC)
• Monitoring kultur/sputum BTA setiap bulan, sampai terjadi konversi
• Bila sudah terjadi konversi, monitoring kultur /sputum BTA dilakukan tiap 2-3 bulan
• Terapi dilanjutkan selama 18 bulan setelah konversi. Tetapi agen injeksi dilanjutkan
4-6 bulan setelah konversi.
Pemilihan terapi MDR TB:
• Pemilihan obat berdasarkan hierarki seperti yang tercantum pada tabel 3.
• Pilihlah obat yang paling efektif (berdasarkan hasil DST) pada kelompok 1 terlebih
dahulu, baru kemudian kelompok 2, 3, dan 4.
label 3. Kelompok Obat untuk Terapi MOR TB 6 ·8
i !Qifi1iliJil~·:;··· :lld'.Miiliil
Kelompok 1: Pyrzinamide (Z) 25 mg/kg/hari (maksimal 2 gram/hari) (po)
Agen lini pertama Etambutol (E} 15-25 mg/kg/hari (po)
peroral Rifabutin (Rfb) 5 mg/kg/dosis (maksimal 300 mg) (po}
Kelompok2: Kanamycin (Km} 15 mg/kg/hari, 5-7 hari/minggu (maksimal
Agen injeksi 1 gram) 7 15 mg/kg/hari, 2-3 kali/minggu
setelah periode awal (iv atau im)
Amikacin (Am) 15 mg/kg/hari, 5-7 hari/minggu (maksimal
1 gram) 7 15 mg/kg/hari, 2-3 kali/minggu
Capreomycin (Cm) 15 mg/kg/hari, 5-7 hari/minggu (maksimal
setelah periode awal (iv atau im}
Streptomycin (S) 15 mg/kg/hari, 5-7 hari/minggu (maksimal
Kelompok3: Levotloxacin (Lfx) 500-1000 mg/hari (po atau iv}
Frouloquinolone Moxitloxacin (Mfx) 1x400 mg (po atau iv)
Ofloxacin (Ofx) 2x400 mg (po)

'
Kelompok4: Para-aminosalicylic acid 8-12 gram/hari dibagi 2-3 kali dosis (po)
Agen lini kedua (PAS)
Bakteriostatik oral Cyclocerine (Cs) 2x250 mg (po)
Terizidone (Trd) 15-20 mg/kg/hari (maksimal 1 gram) (po)

Protionamide (Pto) 10-20 mg/kg (maksimal 750mg) (po)
KelompokS: Clofazimine (Cfz) 100-200 mg/hari (po)
Agen yang belum jel Linezolid (Lzd) lx600 mg
as perannya dalam
terapi MOR TB Amoxicillin/clavulanate 2 x 2 gram Amx + 125 mg Clv (po)
(Amx/Clv)
Thiocetazone (Thz) lx150 mg (po)
lmipenem/cilastatin 2xl gram (iv)
(lpm/Cln)
Dosis tinggi lsoniazid (H) 16-20 mg/kg/hari (po)
Clarithromycin (Cir) 2x500mg (po)
TB ekstra paru
TB ekstra paru diterapi sama se pe rti TB paru. Pada meningitis TB, disarankan
terapi berlangsung selama 9-12 bulan sementara pada TB tulang dan sendi, disarankan
terapi selama 9 bulan. Kortikosteroid ditambahkan pada terapi meningitis TB dan
perikarditis. Dosis kortikostero id pada meningitis TB dan efusi perkardial dapat dilihat
pada tabel 4. Pada meningitis TB, eta mbutol diganti streptomisi n.6
Tabel 4. Rekomendasi dosis kortikosteroid pada TB ekstrapulmonal. ' 0 •11
Meningitis TB stadium 1 Durasi selama 6 minggu

Hori 1-7 : Dexamethasone 0.3 mg/kg iv
Hori 8-14 : 0.2 mg/kg iv
Hori 15-21 : 0. 1 mg/kg iv
Hori 22-28 : 1x3 mg po
Hori 29-35 : 1x2mg po
Hori 36-42 : 1x1 mg
Meningitis TB stadium 2 don 3 Durasi 8 minggu
Hori 1-7: Dexamethasone 0,4 mg/kg iv
Hori 8-14 : 0,3 mg/kg iv
Hori 15-21 : 0,2 mg/kg iv
Hori 22-28 : 0, 1 mg/kg iv
Hori 50-56: lxlmg po
Efusi pericardia! TB Total durasi 11 minggu
Hori 1-28 : prednisone 1x60 mg po
Hori 29-56 : 1x30 mg po
Hori 57-70 : lx15 mg po
Hori 71 -77 : lx5mg po

Tuberkulosis Paru
Kehamilan
Pada prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan pengobatan
TB pada umumnya. Menurut WHO, ham pir semua OAT aman untuk kehamilan,
kecuali streptomisin. Streptomisin tidak dapat dipakai pada kehamilan karena
bersifat ototoksik permanen dan dapat me ne mbus sekat plasenta. Keadaan ini dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang menetap
pada bayi yang akan dilahirkan. Perlu dijelaskan kepada ibu ham ii bahwa keberhasilan
pengobatannya sangat pen ting artinya supaya proses kelahiran dapat berjalan la near
dan bayi yang akan dilahirkan terhindar dari kemungkinan tertular TB. 6·7·11
lbu menyusui dan bayinya

Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan
pada umumnya. Semua jenis OAT relatif aman untuk ibu menyusui. Seorang ibu menyusui
yang menderita TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. Pemberian OAT yang
tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya.
Ibu dan bayi tidak perlu dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui. Pengobatan
pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi terse but sesuai dengan berat badannya. 6
Pasien TB dengan infeksi HIV I AIDS

Tatalaksana pengobatan TB pada pasien dengan infeksi HIV/ AIDS adalah sama
seperti pasien TB lainnya. Obat TB pada pasien HIV/ AIDS sama efektifnya dengan pasien
TB yang tidak disertai HIV/ AIDS. Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah dengan
mendahulukan pengobatan TB. Pengobatan ARV (antiretroviral) dimulai berdasarkan
stadium klinis HIV sesuai dengan standar WHO. Penggunaan suntikan Streptomisin
harus memperhatikan Prinsip-prinsip Universal Precaution (Kewaspadaan Keamanan
Universal) Pengobatan pasien TB-HIV sebaiknya diberikan secara terintegrasi dalam
satu UPK untuk menjaga kepatuhan pengobatan secara teratur. Pasien TB yang berisiko
tinggi terhadap infeksi HIV perlu dirujuk ke pelayanan VCT (Voluntary Counceling and
Testing= Konsul sukarela dengan test HIV) .7
Rekomendasi ARV pada pasien dengan TB adalah evafirenz (EFV) dan 2 nukleoside.6
KOMPLIKASI PENY AKIT

• Komplikasi paru: atelektasis, hemoptisis, fi brosis, bronkiektasis, pneumotoraks, gaga!
nap as,
• TB ekstra paru: pleuritis, efusi pleura, peri karditis, peritonitis, TB kelenjar limfe,
• Kor Pulmonal

PROGNOSIS
Dengan terapi INH dan rifampisin selama 6 bulan dan pyrazinamide selama 2 bulan,
sekitar 96-99% sembuh (bagi pasien HIV negatif). 8 Angka kambuh <5%. 3
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi di Departemen Ilmu Penyakit Dalam yang terkait
dengan keterlibatan orga n/komplikasi TB, Departemen
Radiologi/Radiodiagnos tik, Patologi Klinik, mikrobiologi
klinik, Patologi Anatomi, Bedah/toraks dan Bagian lain yang
terkait dengan keterlibatan organ/komplikasi TB
• RS non pendidikan : Bagian Bedah, Patologi Klinik, Paru, Radiologi, Patologi
Anatomi, Mikrobiologi klinik dan Bagian lain yang terkait
dengan keterlibatan organ/komplikasi TB
REFERENSI
l. Amin, Zu lkifli. Bahar, Asril. Tuberkulosis Paru. Dalam: Sudoyo, Aru W. Setyohadi, Bambang. Alwi,
ldrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati. Siti. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid Ill. Edisi V. Jakarta
:Balai Penerbit FKU I; 2009. P2230-39.
2. Achmad Y. Tuberkulosis Paru. Dalam : Amin Z, Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan Tatalaksana /
3. Tuberculosis. Dalam: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J,
editors. Harrison 's principles of internal medicine. 18th ed. United States of America; The McGraw-
and Treatment. The McGraw Hills Companies. 2011.
5. EA Talbot. D, Harland. W, Wieland-Alter. S, Burrer. LV, Adams. Specific ity of the tubercu lin skin
test and the T-SPOT.TB assay among students in a low-tuberculosis incidence setting. Jam Coll
Health . 2012;60( l) :94-6. Diunduh dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22171735 pad a
tanggal 3 Juni 2012.
6. Tuberculosis Coalition for Technical Assistance. International Standards for Tuberculosis Care
(ISTC) . The Hague: Tuberculosis Coalition for Technical Assistance, 2006.
7. Treatment of Tuberculosis Guidelines 4th Edition . World Health Organization. 2010.
8. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Edisi Kedua Cetakan Pertama. Depatemen
Kesehatan Republik Indonesia. 2007.
9. Francis J. Curry National Tuberculosis Center and California Department of Public Health, 2009:
Tuberculosis Drug Information Guide

Tuberkulosis Paru II
10. Tuberculosis. Dalam : Ausiello. Goldman . Cecil Medicine 23rd edition. Saunders : Philadhel p hia .
2007.
11. Kadhiravan, Tamilarasu. Deepanjali, Surendra n. Role of Corticosteroids in th e Treatment of
Tuberculosis : An Evidence-based Update. http://medind.nic.in/iae/tl 0/i3/iaetl0i3p 153.pdf pad a
tanggal 10 juni 2012.

TUMOR PARU
Pembagian tumor paru berdasarkan kla sifikasi WHO :
label 1. Klasifikasi pembagian tumor berdasarkan WHo u

Epithelial tumors Benign Papiloma, adenoma
Preinvasive lesions Squamous dysplasia/Carcinoma
in situ, Atypical adenomatous
hyperplasia, Diffuse idiopathic
pulmonary neuroendocrine
Malignant Squamous cell carcinoma, Small
cell carcinoma, Adenocarcinoma,
Large cell carcinoma,
Adenosquamous carcinoma,
Carcinomas with pleomorphic,
sarcomatoid or
sarcomatous elements. Carcinoid
tumour. Carcinomas of salivary-
gland type, Unclassified carcinoma
Soft Tissue Tumours
Mesothelial Benign Adenomatoid tumour
Tumours Malignant Epithelioid mesothelioma.
Sarcomatoid mesothelioma,
Biphasic mesothelioma
Miscellaneous Hamartoma
Tumours Sc/erasing hemangioma
Clear cell tumour
Germ cell neoplasms Teratoma, mature or immature
Malignant germ cell tumour
Thymona
Melanoma
Others
Lymphoproliferative Lymphoid interstitial pneumonia
Disease Nodular lymphoid hyperplasia
Low-grade marginal zone B-cell
lymphoma of the mucosa-
associated lymphoid tissue
Lymphomatoid gran ulomatosis
Secondary Tumours
Unclassified Tumours
Tumour-like Lesions
Pada ba b ini akan d iba has mengenai karsinoma paru.

KARSINOMA PARU
PENGERTIAN
Merupakan sel kanker yang tumbuh dan berasal dari jaringan paru. Pembagian
praktis karsinoma paru untuk tujuan pengobatan yaitu :1
• small cell lung cancer (SCLC)
• non small cell lung cancer (NSCLC)
Faktor risiko i. 3
• Merokok (aktif, pasif ),
• Polusi lingkungan kerja:
asbestis (galangan kapal, konstruksi, pertambangan)
arsenik (kebun anggur, gembala ka mbing, tambang emas, pelapis logam),
hidrokarbon aromatik polisiklik (industri baja)
kromat dan kromium (pekerja industri, pelapis krom)
silika (penemuan baja),
pabrik gas beracun, penyulingan ni kel
tambang uranium, radon, dan turu na nnnya
• Polusi udara: gas buangan kendaraan be rmotor mengandung hidrokarbon aromatik
polisiklik
• Radiasi non-ionisasi (telepon selular),
• Radiasi prosedur diagnostik
Anamnesis
Asimptomatis, batuk, hemoptisis, nye ri dada, dyspnea karena efusi pleura. Jika
sudah ada metastasis dapat memberikan keluhan nyeri tulang, sakit kepala, suara
serak, sulit menelan, dan sesak napas. 1
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan wheezing, stridor, abses, atelektasis, ari tmia
(invasi ke pericardium), sindrom vena kava superior, sindrom Horner (fa cial anhidrosis,
ptosis, miosis), suara serak (penekanan pada N./aryngea/ recurrent), sindrom Pan coast
(invasi pleksus brakialis dan saraf simpatis se rvikalis ). Jika sudah ada metastasis dapat
ditemukan ikterus, perubahan neurologis, pe mbesaran kelanjar g~tah bening. 1
~r-:I·~~~ ~~~ ·~· ~~~· ~~=,&1'">~.:,;'1''r"'lf"'?WTCT~.Y,"'.v:;~~~v~~
~i;:~ ~~;I~- ; ' \

,
_,,.
! 1, ,,...b>.f * <~ • I "<
ki..lf~~~ - ~- ,t;. ~ for internal-private use,
~~ not
• Pemeriksaan serologi/tumor marker: karena spesifisitas yang rendah dalam
mendiagnosis karsinoma paru, maka Iebih banyak digunakan untuk evaluasi hasil
pengobatan.
o CEA (carcinoma embryonic antigen)
o NSE (neuron-spesific enolase)
o Cyfra 21-2(cytokeratinfragments19)
• Foto rontgen dada
• CT scan atau MRI
• Bone scanning
o Indikasi: jika diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang
• Pemeriksaan sitologi sputum: dilakukan rutin dan sebagai skrining untuk diagnosis
dini
o Hasil pemeriksaan tergantung: letak tumor terhadap bronkus, jenis tumor, teknik
mengeluarkan sp utum, jumlah sputum yang diperiksa, dan waktu pemeriksaan
sputum.
• Pemeriksaan histopatologi: standar emas diagnosis karsinoma paru. Cara
mendapatkan spesimennya:
o Bro nkoskopi
o Trans torakal biopsi (TTB)
o Torakoskopi
o Mediastinoskopi
o Torakotomi
Sindrom paraneoplastik terdapat pada 10 % karsinoma paru, terdiri dari :
• Gejala sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
• Hematologi: leukosistosis, anemia, hiperkoagulasi
• Neurologik: demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer
• Endokrin: sekresi PTH (hiperkalsemia)
• Dermatologi: eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
• Renal: SIADH (Syndrome Of Inappropriate Antidiuretic Hormone)
• Osteoartropati hipertrofi

Tumor Paru
STAGING KARSINOMA PARU
label 2. Staging Karsinoma Paru'· 3
Stage IA TlNOMO
Stage IB T2NOMO
Stage II A TlNlMO
Stage II B T2N1MO
Stage Ill A Tl-3N2MO
T3N1MO
Stage Ill B T4any N MO
AnyTN3MO
Stage IV AnyTany N Ml
KETERANGAN
Tx · Tumor terbukti ganas didapat dari secret bronkopulmonar, tapi tidak terlihat secara bronkoskopis don ra diologis. Tum or tidak
dapat dinilai pada staging retreatment.
Tl : Tumor dengan d iameter< 3 cm
T2 : Tumor dengan diameter> 3 cm atau terdapat atelektasis pa da distal hilus
T3 : Tumor ukuron apapun meluas ke pleura, dinding dado. d iafrogma, perikordium , < 2 cm dari carina.
terdapat atelektasis total
T4 : Tumor ukuran apapun invasi ke mediastinum atau terdapat e fusi pleura malignan
NO : Tidak ado kelenjar getah bening (KGB) yang terlibat
NI : Metastasis KGB bronkopulmoner atau ipsilateral hilus
N2 : Metastasis KGB mediastinal atau sub carina
N3 : Metastasis KGB mediastinal kontralateral atau hilus ata u KGB skaleneus atau supraklavikular
MO : Tidak ado metastasis jinak
MI : Metastasis jinak pad a organ (otak, ha ti)
Pendekatan diagnosis pada nodul soliter paru

Terdeteksi adanya
nodul baru pada CT scan
Kalsifikasi jinak pada CT scan atau 1----------~ !idak perlu pemeriksaan lebih la njut
stabil selama 2 tahun pada rontgen ~.
I
Apakah kemungkinan konker
kemungkinan kanker
rend ah
lkemun;;,k~na~g kanker 11------•• ~ I Ada faktor risiko operasi
Pemeriksaan tambahan :
-
• PET jika ukuran nodul <::: 1 cm Video-assited thoracoscopic surgery. P
• Aspirasi jarum halus trans torasik emeriksaan klenjar getoh bening
jika letak nodul di perifer --+I Hasil Positif I--+ mediastinum don frozen sectio n
• Bronkoskopi jika udora bronkus
diikuti 1obekto mi jika sel ganas.
positif
•CT scan
Gamber 1. Algoritma Pendekatan Diagnosis pada Nodul Soliter Paru 4 ·5

DIAGNOSIS BANDING
Tumor metastasis dari kanker primer di tempat lain, tumor jinak paru
TATALAKSANA
SCLC
• Limited stage (status tampilan baik) kemoterapi kombinasi dan radioterapi
toraks
• Extensive stage (status tampilan baik) : kemotera pi kombinasi
• Respons tumor komplit (semua stage) : radioterapi kranial profilaktik
• Status tampilan buruk (semua stage) kemoterap i kombi na si d e n gan
modifikasi dos is radioterapi paliatif
label 3. Terapi untuk NSCLC 1· 3·5
Stage Operas! Kemoterapl Radloterapl Kemoterapl komblnasl
I dan II Uni pertama Adjuvan pada Uni kedua Tidak
stage IB, llA llb
II B Uni pertama Tidak Tidak Uni pertama-neoadjuvan
lllA Uni kedua Uni kedua- Tidak Lini pertama
neoadjuvan
Ill B resectable Lini pertama Tidak Tidak Lini pertama ± neoadjuvan
Ill B unresectable Tidak Tidak Tidak Lini pertama
IV Tidak Lini pertama Uni kedua Tidak
Kemoterapi :
Lini pertama: siklo fosfamid, doksorubisin, metotraksat. prokarbasin
Lini kedua : docelaxel. pemetrexed. and erlolinib. vinorelbine. gemcilabine. paclilaxe/, gispla lin. carbop/alin
Pendekatan Tatalaksana pada Karsinoma Paru

Anamnesis. pemeriksaan fis1k, don pemenksaan penunjong
Menentukon status performance. odakoh penurunan berat badan.
Tidok ado gejo!a atou Ditemukan lesi single Ditemukan lesi multipel
hasil pemeriksaan yang menunjukkan pada imajing pada imajing
adanya metastasis
Biopsi lesi
Tidok ado kontraindikasi Ada kontroindikasi Tidak ado Ada Kemoterapi dan/atau
kemoterapi kombinasi kemoterapi komb1nasi metastasis metastasis radioterapi untuk paliatif
don radioterapi don rodioterapi
Tera pi kombinasi dengan Terapi dengan

platinum based terapi, kemoterapi don
etoposide. don radioterapi radiolerapi
Gambar 2. Algoritma Terapi pa d a SCLC 4

Tumor Paru II
Anomnesis , pemeriksoo n fisik, don pemeriksoon penunjong
Menentukon status perform a nce, odokoh penurunan berot bodan
Tidok ado gejalo o tau Ditemukan lesi single Ditemukon lesi multipel
hasi pemeriksoon yang menunjukkon poda imojing pado imojing
adonyo metastasis.
Tidok ado kontroi ndikasi operasi.
kem o terapi kombinosi , atou rodioterapi
Biopsi lesi
Tes fungsi poru, Tidok ado Ada Li hot

pem eriksa a n imojing untuk metastasis metastasis Gomb ar 1
melihot adanyo metastasis.
Tes kordiopulmonor. Tes koogulasi
Rujuk ke bedah untuk evoluosi

mediastinum don rencana reseksi
NO o tau N1
Stage IA:
I
Stage II atou Ill : Stage IB : Tidok dioperasi.
Operasi Operasi diikuti Ukuron < 4cm opera si. Terapi kemoterapi
kemoterapi o djuvon Ukuron > 4 cm op erosi kombinosi
don kemoteropi odjuva n
Gamber 3. Algoritma Terapi pada NSCLC 4 · 5
KOMPLIKASI
Obstruksi jalan napas, gaga! napas, perdarahan / hemoptisis, abses, atelektasis,
metastasis ke organ: otak,
PROGNOSIS
Tergantung tipe histologi, staging, res ektabilitas dan operabilitas. Pa da SCLS
kemungkinan harapan hidup rata-rata ya itu 1 tahun. Pada kelomp ok limited stage
kemungkinan hidup rata-rata yaitu 1-2 tah un. Sebesar 30 % kematian terjadi karena
komplikasi lokal dari tumor, 70% meninggal kareka karsinomatosis. Pada NSCLC yang
dilakukan tindakan bedah, kemungkinan h idup 5 tahun setelah operasi adalah 30 %.
Survival setelah tindakan bedah yaitu 30-40 % pada stadium I, 10-15 % pada stadium
II, dan < 10 % pada stadium III. Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis
bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun tergantung dari performance status (skala
Karna/sky), luasnya penyakit, adanya pen urunan berat badan dalam 6 bulan terakhir. u

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Divisi Pulmonologi
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu
Penyakit Dalam, Departemen Radiologi, Radioterapi, Bedah/
toraks
REFERENSI
1. Amin Z. Kanker paru. Dalam: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M, Sudoyo AW, editors.
Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid Ill Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010: Hal 2254-62.
2. Brambilla E, Travis WD, Colby TV et all. The new World Health Organization class ification
of lung tumours. Eur Respir J 2001; 18: l 059-1068. Diunduh dari http://erj.ersjournals.com /
co ntent/18/6/1059.full .pdf+html pad a tanggal 22 Juni 2012.
3. Takahashi T, Sidransky D. Neoplasms of the Lungln : Mason: Murray & Nadel's Textbook of
Respiratory Medicine , 4th ed. United States of America : Saunders .2005. chapter 42.
4. Horn L. Neoplasms of the Lung.In: Fauci A Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J,
Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. United States of America;
The McGraw-Hill Companies, 2012.chapter 89 .
5. Am in Z. Kanker Paru. Dalam: Amin Z, Dahlan Z, Yuwono A (Eds). Panduan Tatalaksana/Prosedur
Respirologi don Penyakit Kritis Paru .

PENATAlAKSANAAN
DI BIDING llMU PENYAKIT DAlAM
PANDUAN
PRAKTIK
KllNIS
l
';
/~ ll"
REUMATQLO~~ ,/ ·---11. "1~.r.).,--~, I
··1, /r ...
~·
r . ~Q9;1 / I .....
Artritis Reu matoid ........ .... ...... ..... .. .. .... :-. "-"" .... .. ::."-'.... ,.-,: .;·.....
I
<':"../,,,- ' ·0-
... i i
'
I
. ""'. ~ / ' /
Artritis Gout Dan Hiperurisemia .. ..:;......;:-- .········~ ·~<r: .. ::.,.,,, ..,._.. ::'f-13' . -14
1
I
Artnt1s Sept1k .................................. ... ..........•.. .......... .. l, .......... ...... ~l 9
• • • I ~
F1"b rom1a. Ig1a »k/
. ... ............... ... ... ..... ...... .. ....'·..... '" ...,,........ "" ..),,<x -:.-~g:i)'°'...c /
>-. ······"··"""····, · · ?-;y,- .
·~ ..,,/,/ I ~
Lupus Eritematosus Sistemik ... .. .... .......... ..................C ... 1 •• • •• ~J 826 1
..
Nyen P1nggang ·· ·· · · · · ·· · · ···· ····· · · ·· · · ·· ········· · ········· · ········ .~<:: ..... . ~, -JB .4
l ~'· I • ,
. /_ . . . . ,r-----::-.""'-'·. /' '. -.,__ _
Osteoporosis .................................. ............... .. ... r. ............. ·' ···· .~38·1
0 st eoart n"t"1s ............................ .... .... ......... .--; .. ._, ..... I L I , b.AA .
1. .. ..·. >· ~- . · ' · · ~·":-Q~ ,
/',., 'I,<' ..._, ..,,._.
Reuma t .k
1 Ek t t"k I /"
s raar 1 u ar .. ..... ..... ... .... [..... tf<.~T...........;-.../
,:~ .
. ... a,,"8
'>o<+ I ;<i l ....
J........·.-.,',J
. ... (:"
Skleroderma ... ... .. ............. ..... ... ..... ..... ..... . ....
Spondiloartropati ..... .. .... .. ..... ... .... . ~,,_.~;;'f
. _,
· · · ·"'·:.:-r.
r·;... ··· .......·
~ ' g54J,
~ ·· 0~to .
/f~,,_" ;"' f"'°' l"J : -:_':J:; ,
,... .-.. ,/,.,,., '<:--....., . . . -,,,...., ......
~~-
<~::,-.,,,-~
"'--::-- ,{_<' , / ' · j.
":-Y °'><
.. ,
~lf ,,,,'::""JC;:
~/'
/
,/'
';;
,'
,r
'o,
'',
,..... 'v/'
,,.><)
l·
... 1_
....
'·,,
"'---...
>" /
/. ~
1
1 '
l ':,J//;

ARTRITIS REUMATOID
PENGERTIAN
Artritis reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi
sistemik kronik dan progresif dimana sendi merupakan target utama selain organ
lain, sehingga mengakibatkan kerusakan dan deformitas sendi, bahkan disabilitas
dan kematian. Walaupun etiologi yang sebenarnya belum dapat diketahui dengan
pasti, ada beberapa faktor yang diperkiraka n berperan dalam timbulnya penyakit ini
seperti kompleks histokompatibilitas utama kelas II dan faktor infeksi seperti virus
Epstein Barr (EBV). 1
Anamnesis 1·2
• Radang sendi (merah, bengkak, nyeri) umumnya menyerang sendi-sendi kecil,
lebih dari empat sendi (poliartikular) dan simetris.
• Kaku pada pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam atau membaik dengan
beraktivitas
• Terdapat gejala konstitusional seperti kelemahan, kelelahan, anoreksia, demam
ringan
Pemeriksaan Fisik
Dalam keadaan dini AR dapat bermanifestasi sebagai palindromic rheumatism yaitu
timbulnya gejala monoartritis yang hilang timbul antara 3-5 hari dan diselingi masa
remisi sempurna sebelum bermanifestasi sebagai AR yang khas. AR awal juga dapat
bermanifestasi sebagai pauciarticular rheumatism yaitu gejala oligoartikuler yang
melibatkan 4 persendian atau kurang. Kedua gambaran ini seringkali menyulitkan
dalam menegakkan diagnosis AR dalam masa dini. 1

....... .11
12
Tabel 1. Kelainan yang Ditemukan pada Pemeriksaan Fisik ·
Artlkular Ekstra Arttkular

• Tonda kardinal inflamasi pada sendi, sendi yang • Nodul reumatoid
terkena umumnya adalah metakarpofalangeal, • Skleritis, episkleritis
pergelangan tangan dan interfalang proksimal
• Kelainan pa da p e meriksaan paru don
• Defo r mita s sendi (deformit as leher a n gsa, atau ja ntung
deformitas boutonniere, deformitas kunci piano ,
• Sple no megali
deviasi ulna , deformitas Z-thumb , a rtritis mutila ns,
hallux va/gus) • Vaskulitis
• Ankilosis tulang
• Dara h pe rifer lengkap: anem ia, tro mbositosis
• Rheumatoi d Factor (RF), anti-cyclic citrullinated peptide antibodies (ACPA/anti-
CC P /anti -C MV)
• Laju endap darah atau (-reactive protein (CRP) meningkat
• Fungsi hati, fungsi ginj al
• Analisis cairan sendi (peningkatan leukosit > 2.00 0/mm3 ).
• Pemer iksaan radiologi (foto po lo/sUSG Dop p ler) : gamb ara n din i be ru pa
pe mb engkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxta-articular dan erosi
pada bare area tulang.
• Biopsi sin oviu m/ nod ul reum atoid.
Tabel 2. Kriteria Diagnosis Artritis Reumatoid b erdasarkan ACR 2010 4
Kriteria diagnosis diperiksokan poda posien dengan keluhon sinovitis yang jelas (minimal satu sendi)
don keluhan sinovitls tldok dijeloskan lebih balk dengan penyaldt loin
Tambahkan selurvh skor podo kategorl A-0, pasien dengan skor >6/10 diperfukan untul<: dimasukl<:an
dalam klasltlkasi posien yang memlllki artritis reumatoid.*
A Keterlibatan sendi** Satu sendi b esar ••• 0

2 - l O send i b e sar
l - 3 sendi ke c il**** dengan atau tanpa
keterlibatan sendi besar 2
4 - l 0 sendi kecil dengan atau tan pa
keterlibatan sendi besar 3
> 10 sendi , minimal satu sendi kecil 5
B. Serologi (minimal 1 pemeriksaan untuk RF negatif d o n AC PA negatif 0
dimasukkan dalam klasifikasi) " RF positif lemah a tau ACPA positif lemah 2
RF positif kuat atau ACPA positif kuat 3
C . Protein lase akut (minimal C RP norma l d on LED normal 0

pemeriksaan untuk dimasukkan C RP a bnorm a l atau LED abnormal
dalam klasifikasi) ••
D. Lama gejalam < 6 minggu 0
.:::_6 minggu

ArtritiS Reltmatoid
Keterongon :
* Walaupun skor pasien <6/10 tidak dianggap m enderita artritis reumatoid. akan tetapi sta tus mereka d apat
dinilai ulang don kriteria dopa! dipenuhi secara ku m ulatif sepanjang waktu
Keterlibatan sendi merujuk pada adanya pem be ngkakan atau rasa nyeri sendi pada pemeri ksaan
yang dikonfirmasi dengan gambaran sinovit is pada pencitraan. Sendi interfalangeal di sta l.
karpometakarpofalangeal pertama don metatarsofa langeal pertama tidak dianggap bermakna. Ka tegori
sendi yang terlibat berdasarkan pada lokasi don jum lah sendi yang terlibat dengan
Sendi besar merujuk pada bahu, siku . paha. lulu! don pergelangan kaki
Sendi kecil merujuk pada sendi metakarpofala ngeal. interfalangeal proksimal. m e latarsofala ngeal
duo hingga limo, interfalangeal ibu jari. pergel an gan tangan don sendi-sendi lidak spesifik seperli
temporomandibular. akromioklavikular. sternoklavikul ar
Nilai negatif merujuk pada nilai IU lebih kecil atau soma dengan nilai bolas alas normal untuk labo ratoriu m.
positif lemah merujuk pada nilai IU lebih tinggi dari nilai bolas alas normal namun ~ 3 ka li bolas alas nilai
normal. positif kuat merujuk pada nilai IU >3 kali b olas alas nilai normal. Apabila pemeriksaan faktor
reumatoid hanya terdiri dari posilif don negatif, m a ka nilai positif dianggap sebagai positif lemah . AC PA=
anti citrulinoted protein antibody
Nilai normal memakai patokan nilai laboralorium setempat
Durasi gejala adalah durasi pasien mengalami kelu han sinovitis yang dinilai secara klinis pada soot
pemeriksaan
*ACR : American College of Rheumotology
ACR juga menilai sensitivitas dan spesifisitas baik dari pemeriksaan fisik atau
pemeriksaan penunjang guna mengarah pada diagnosis AR.
Tabel 3. Sensltivitas dan Spesifisitas Pemeriksaan•
Sta11Maal")
Kaku pagi hari 68 65
Artritis >3 tahun 80 43
Artritis sendi tangan 81 46
Artritis simetris 77 37
Nodul reumatoid 3 100
Faktor reumatoid 59 93
Perubahan radiologis 22 98
DIAGNOSIS BANDING
Lupus eritematosus sistemik, gout, os te oartritis, spondiloartropati seronegatif,
sindrom Sjogren 2 ·6
TATALAKSANA
Nonfarmakologis
Edukasi, proteksi sendi pada stadium akut, foot orthotic/splint (jika perlu), terapi
spa, latihan fisik (dynamic strength training) 30 menit setiap latihan 2-3 kali seminggu
dengan intensitas sedang, suplemen minyak ikan, suplemen asam lemak esensial. 2 ·4
~- ,.,m·~·~&·-~'lF~ J!'h'•'"=•or·-'=•·"""'-'"""' ~
r:111~~· ·: ; I ~ •
MF-r~ .. · • for internal-private use, not for commercial purpose
~,._.,,,u,.,,,"""_,:...... J 4i!i{ ..
Farmakologis 1•2 •6
• Disease modifying anti rheumatic drugs (DMARD) konvensional: MTX,
hidroksiklorokuin atau klorokuin fosfat, sulfasalazin, leflunomid, azatioprin,
siklosporin
• Agen biologik: infliksimab, etanersep, tocilizumab, golimumab, adalimumab
• Glukokortikoid
• OAINS: non-selektif a tau selektif COX-2
label 4. Dosis Obat untuk Penatalaksanaan Artritis Reumatoid (DMARD konvensional) '
NamaObat DoslaObats
Metotreksat Oral: 7.5-25 mg setiap minggu
Sulfasalazin Oral: 500 mg setiap hari lalu naikkan sampai

maksimal 3 g setiap hari.
Anti malaria Hidroksikloroquin Oral: 400-600 mg/hari
Kloroquin sulfat Oral 250 mg/hari
Pirimidin, synthesis inhibitors Leflunomide Dosis: 20 mg/hari; jika tidak dapat mentoleransi.
10 mg/hari.
Azatioprin Oral: 50-100 mg/hari, sampai maksimal 2.5 mg/
kg/hari.
Alkylating agents Siklofosfamid Oral: 50-100 mg setiap hari lalu naikkan sampai
maksimal 2.5 mg/kg/hari
Siklosporin Oral 2.5-5 mg/kg/hari
Terapi Bedah
Dilakukan bila terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi
yang ekstensif, nyeri persisten pada sinovitis yang terlokalisasi, keterbatasan gerak
yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat, kom presi saraf dan adanya
ruptur tendon 1 •2
KOMPLIKASI
Anemia, komplikasi kardiak, gangguan mata, pembentukan fistula, peningkatan
infeksi, deformitas sen di tangan, deformitas sen di lain, komplikasi pernapasan, nodul
reumatoid, vaskulitis, komplikasi pleuroparenkimal primer dan sekunder, komplikasi
akibat pengobatan. 6
Osteoporosis lebih sering terjadi pada penderita AR yang berkaitan dengan
aktivitas penyakit AR dan pemakaian glukokortikoid, sehingga perlu terapi terhadap
pencegahan osteoporosis dan patah tulang.

Artritis Reumatoid II
PROGNOSIS
Kriteria remisi pada artritis reumatoid dapat menggunakan ACR/EULAR ya itu
apabila pasien memenuhi seluruh kriteria berikut: 2
l. Jumlah sendi yang nyeri s 1
2. Jumlah sendi yang bengkak s 1
3. Nilai CRP s lmg/dL
4. Penilaian global pasien s 1 (dalam skala 0 - 10)
Sejumlah 10% pasien yang memenuhi kriteria AR akan mengalami re misi spontan
dalam 6 bulan. Akan tetapi kebanyakan pasien akan mengalami penyakit yang persisten
dan progresif. Tingkat kematian pada AR dua kali lebih besar dari populasi um urn dengan
penyakit jantung iskemik yang menjadi penyebab utama kematian terbanyak di ikuti
dengan infeksi. Median harapan hid up lebih pendek dengan rata-rata 7 tahun untuk laki-
laki dan 3 tahun untuk perempuan dibandingkan populasi kontrol. 1•2
UNITY ANG MEN ANG AN I

• RS pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divisi Re umatologi
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Semua Sub-Bagian Di Lingkungan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam, Departe me n Ortopedi, Departemen Rehabil itasi
Medik
• RS non pendidikan : Bagian Ortoped i, Bagian Rehabilitasi Medik
REFERENSI
1. Suarjana I. Artritis reumatoid. In: Sudoyo A. Setiyo hadi B. Alwi I. Simadibrata M. Se tia ti S. editors.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5'h ed. Jakarta; Pusat lnformasi don Penerbitan Bagian llmu
Penyakit Dalam FKUI. 2009:2495 - 513
2. Shah A, Stclair E. Rheumatoid arthritis. In: Fau c i A, Kasper D, Longo D, Braunwa ld E. Hauser S,
Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's princip les o f internal medicine. l 81h ed . United States of
America; The McGraw-Hill Companies. 2012: 2738 - 52
3. Mercier Lonnie R. Rheumatoid Arthritis. In: Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2008, 10th ed. Mosby. 2008.
4. Aletaha C, Neogi T, Silman A Funovits J, Felson D, Bingham C, et al. 2010 rheumatoid arthritis
classification criteria. Arthritis & Rheumatism . 201 0;62{9): 2569 -8 1
5. Beers MH. Berkow R. editors.Crystal-Induced C o nditions. In: The Merck Manual o f Diagnosis and
Therapy 17th ed.
6. USA: Merck Research Laboratories. 1999. p 460 - 4.
7. Hellmann D. Imboden J. Musculosceletal and im munologic disorders. In: McPhee S, Papadakis
M, Rabow M, editors.
8. Current medical diagnosis and treatment 2011 . 5Q'h ed. California; The McGraw-Hill Ed ucation.
2010:779-840.
.. . ~- .. ~ ... ' - " . '"' --?"""' 'l"'"I'-µ
'
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" "' "·t ,,, "' t, : 813
~ "' ij, i)'; (:i>it '
. ~- for internal-private use, not
' for commercial
~~ purpose
ARTRITIS GOUT DAN HIPERURISEMIA
PENGERTIAN
Hiperurisemia adalah meningkatnya kadar asam urat darah diatas normal (pria
>7 mg/ dL, wanita >6 mg/dL) yang bisa disebabkan oleh peningkatan produksi asam
urat, penurunan ekskresi asam urat pada urin, atau gabungan keduanya. Hiperurisemia
yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout, namun tidak semua hiperurisemia
menimbulkan patologi berupa gout. 1
Gout atau pirai adalah penyakit metabolik yang sering ditemukan pada laki-laki
> 40 tahun dan perempuan pasca menopause, karena penumpukan kristal monosodium
urat (MSU) pada jaringan akibat dari hiperurisemia. Biasanya ditandai dengan episode
artritis akut dan kronis, pembentukan tofus, serta risiko untuk deposis i di interstitium
ginjal (Nefropati) dan saluran kemih (nefrolitiasis). 1
Artritis gout adalah peradangan akut yang he bat pada jaringan sendi disebabkan
oleh endapan kristal-monosodiu m urat dan mengakibatkan satu atau beberapa
manifestasi klinik. 2•3
Diagnosis Hiperurisemia
Anamnesis
Perjalanan alamiah gout terdiri dari tiga periode yaitu: pe riode hiperurisemia
tan pa gejala klinis, episode artritis gout akut diselingi interval tan pa gejala klinis, dan
artritis gout kronis. Serangan artritis gout akut yang pertama paling sering mengenai
tungkai bawah (80-90% kasus) umumnya pada sendi metatarsofalangeal I (MTP I)
yang secara klasik disebut podagra, onsetnya tiba-tiba, sendi terkena mengalami
eritema, hangat, bengkak da n nyeri tekan, serta biasanya disertai gejala sistemik,
seperti demam, menggigil, dan malaise. 1•2
Pada beberapa pasien hanya mengalami satu kali episode serangan akut, namun pasien
pada umumnya akan mengalami serangan artritis akut kedua dalam 6 bulan sampai dengan
2 tahun. Serangan akut artritis berikutnya dapat mengenai beberapa sendi, menyebar

Artritis Gout don Hiperurisemia
ke tungkai atas terutama lengan dan tangan. Serangan akut artritis yang tidak terobati
dengan baik akan mengakibatkan artriti s gout kronis yang ditandai destruksi kronis
beberapa sendi yang telah sering mengalami serangan akut, disertai inflamasi ringan pada
sendi, deformitas sendi dan terdapat tofi (kristal MSU dikelilingi sel mononuklear dan sel
raksasa ). artritis gout Kron is berkembang dalam 5 tahun dari onset pertama akut artritis
gout pada sekitar 30% pasien yang tidak terobati dengan baik. 1·2
Anamnesis arthritis, perjalanan penyakit ditujukan untuk mencari adanya riwayat
keluarga, penyakit lain sebagai penyebab sekunder hiperurisemia, riwayat minum
minuman beralkohol, obat-obatan tertentu. 1
Pemeriksaan Fisik
Keadaan sendi harus dievaluasi apakah terdapat tanda-tanda inflamasi, seperti
eritema, hangat, bengkak, dan nyeri tekan, serta tanda deformitas sendi dan tofi (tanda
khas gout). Sendi yang ter.k ena biasanya pada tungkai bawah, umumnya pada sendi
metatarsofalangeal I (MTP I).
Faktor lain perlu juga dicari kelainan a ta u penyakit sekunder seperti tanda-ta nda
anemia, pembesaran organ limfoid, kead aa n kardiovaskular, tekanan darah, ta nda
kelainan ginjal. 1
• Pemeriksaan darah rutin, asam urat, kreatinin
• Ekskresi asam urat urin 24 jam
• Bersihan kreatinin
• Radiologis sendi (jika perlu)
Diagnosis Artritis Gout

Berdasarkan Kriteria ACR (American College Rheumatology), diagnosis ditegakkan
bila salah satu dari poin (A), (B) dan (C) berikut terpenuhi. 4•5
A. Didapatkan kristal MSU di dalam cairan sendi, atau
B. Didapatkan kristal MSU pada tofus, ata u
C. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:
• lnflamasi maksimal pada hari pertam a
• Serangan artritis akut lebih dari 1 ka li
• Serangan artritis monoartikular
• Sen di ya ng terkena berwarna kem erahan
~~='ffl!T"'"'.""'l!J'!i'f7"'"""~qyJ;«'~- ,~ ~=i";}r-t\~=<'OC"'"°"~"~-<'~~~"!O•;y,:!'l
7
) "' ,,. "~ ; ' \
;# ' ' l
wf ,:: v ,
1·
!iO.it~-- • w , ,,,j I
••<
use, not for•Id'~
1" ,,,a;,
commercial purpose
~~~~i~"V~ ~~,Ynt;"' o;r•~ '
" I 'I Ii " j
, • I
.~ ,, ' . '• :
.-~··ill~---·-··-' .. l . ···-
• Pembengkakan dan sakit pada sen di metatarsofalangeal (MTP) I
• Serangan pada sendi MTP unilateral
• Serangan pada sendi tarsal unilateral
• Tofus (atau suspek tofus)
• Hiperurisemia
• Pembengkakan sendi asimetris (radiologis)
• Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
• Kultur bakteri cairan sen di negatif
DIAGNOSIS BANDING 4
• Pseudogout (penimbunan kristal kalsium piro fosfat dehydrogenase /CPPD)
• Artritis septik
• Artritis reumatoid
• Palindromic rheumatism
label 1. Perbandingan Gout don Pseudogout: 4

r Gout
Rosio laki-laki: perempuan 7:1 1:1.5
Kelompok Usia Laki-laki >40 tahun Lansia
Perempuan pascamenopause
Asam urat darah Meningkat Normal
Sendi yang terlibat metatarsophalangeal (MTP) digiti I. Lutut. pergelangan tangan,
insteps. lutut, pergelangan tangan. pergelangan kaki
jari. bursa olekranon .
Keterlibatan sendi MTP digiti Sering Jarang
I (podagra)
Tofus Ada Jarang, deposit mirip tofus
Temuan radiologis Erosi dengan tepi (Erosions with Chondrocalcinosis
overhanging edges)
Kristal Berbentuk jarum. birefringence Berbentuk rhomboid,
positif kuat birefringence positif lemah
TATALAKSANA
Prinsip pengelolaan hiperu risemia maupun gout, yaitu:
126
1. Non-farmakologis: • •
• Penyuluhan diet rendah purin (hindari jerohan, seafood)

• Hidrasi yang cukup
• Penurunan berat badan (target BB ideal)
· . ,. . . . ·.~

X-t;. "
• Menghindari konsumsi alkohol dan obat-obatan yang menaikkan asam urat
darah ( etambutol, pirazinamid, siklosporin, asetosal, tiazid)
• Olahraga ringan
2. Farmakologis: 2
• Pengobatan fase akut:
Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) kerja cepat, baik yang non selektif
maupun yang selektif.
Kortikosteroid (glukokortikoid) per oral dosis rendah, parenteral, atau
injeksi lokal IA (seperti triam sinolon 5-10 mg untuk sendi kecil atau
20-40 mg untuk sendi besar) terutama bila ada kontraindikasi dari OAINS.
Kolkisin dapat menjadi terap i efektif namun efeknya lebih lambat
dibandingkan OAINS dan kortikosteroid. Manfaat kolkisin lebih nyata
untuk pencegahan serangan akut, terutama pada awal pemberian obat
antihiperurisemik, dengan dosi s 0,5-1 mg/hari.
Obat antihiperurisemik seperti alopurinol tidak boleh diberikan pada fase
akut kecuali pada pasien yang sudah rutin mengkonsumsinya.
• Obat antihiperurisemik:
a. Obat penghambatxantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalnya
allopurinol
b. Obat urikosurik (untuk tipe eks kresi rendah), misal probenesid,
KOMPLIKASI
Tofus, deformitas sen di, nefropati gout, gaga! ginjal, batu saluran kencing (obstruksi
dan/atau infeksi).
PROGNOSIS
Angka kekambuhan gout akut: 60% da la m satu tahun pertama; 80 % dalam 2
tahun; 90% dalam 5 tahun. Perjalanan penyakit gout akan lebih buruk bila: onset
gejala muncul pada usia muda ( <30 tahun), serangan sering berulang, kadar asam urat
darah tinggi (tidak terkontrol), dan mengen a i banyak sendi. Sekitar 20 % pasien gout
akan timbul urolitiasis dengan batu asam urat atau batu kalsium oksalat. 7
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
~~.,,-~ ~~_,,,,,.. . " ""'""- ,., '

. ' if·
for internal-private use, not for commercial purpose - ~ 817
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam-Divisi Ginjal Hipertensi,
Departemen Bedah Urologi, Departemen Ortopedi
• RS non pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Departemen Bedah/
Ortopedi
REFEREN SI
l. Tjokorda RP. Hiperurisemia. Dalam : Sudoyo AW, et al editor. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam jilid
II edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Him 1213- 7.
2. Edward ST. Artritis Pirai. Dalam: Sudoyo AW, et al editor. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam jilid II
edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. Him 1218 - 20.
3. Chen Lan X. Primary Immune Deficiency Diseases. In: Longo Fauci Kasper, Harrison's Principles of
Internal Medicine l 8'h edition.United States of America:Mcgraw Hill. 20 12
4. Schlesinger N. Diagnosis of Gout: Clinical. Laboratory, and Radiologic Findings. Am JManagCare .
2005Nov;11 ( 15 suppl) :s443-50.http://www.ajmc.com/publications/supplement/2005/2005- l l-vol
11 -n l 5Suppl/Nov05-22 l 7pS443-S450
5. Hadi S. Gambaran Klinik don Diagnosisi Gout. Dalam:Setiyohadi B, Kasjmir YI. editor. Kumpulan
Makalah Temu llmiah Reumatologi 2010. Him 94 - 7.
6. Karapang K. Penatalaksanaan Artritis Gout. Dalam:Setiyohadi B, Kasjmir YI. editor. Kumpulan
Makalah Temu llmiah Reumatologi 2011. Him 17 - 21.
7. Thompson AE. Tarascon Pocket Rheumatologica, 4th ed. Massachusetts: Jones and Bartlett
Publishers. 2010, p 39 - 42.

ARTRITIS SEPTIK
PENGERTIAN
Artritis septik adalah infeksi pada send i, yang umumnya disebabkan oleh bakteri
gonokokal maupun nongonokokal. Penyakit ini disebut juga artritis bakterialis,
artritis supuratif, atau artritis infeksiosa. Penyebab nongonokokal tersering adalah
Staphylococcus aureus, diikuti oleh Streptococcus sp. Selain itu, Escherichia coli dan
Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri gram negatif paling sering ditemukan
pada dewasa. Artritis septikyang disebabkan Neisseria gonorrhoeae merupakan entitas
yang terpisah dari disseminated gonococcal infection. Faktor risiko artritis septik antara
lain adalah sebagai berikutY
• Prostesis sendi lutut dan sen di panggul disertai infeksi kulit
• Infeksi kulit dengan prostesis
• Prostesis panggul dan lutut tanpa infeks i lutut tanpa infeksi kulit
• Umur >80 tahun
• Diabetes Melitus
• Artritis reumatoid yang mendapat imunosupresif
• Tindakan bedah persendian atau prosed ur injeksi intra-artikular
Lupus eritematosus sistemik (merupakan faktor risiko ke-5 di Filipina)
Anamnesis 3
• Keluhan Utama: nyeri sendi akut, nyeri tekan, hangat, gerakan terbatas, gangguan
fungsi. Pada 90% pasien umumnya hanya terkena satu sendi, yaitu sendi lutut.
Lokasi lainnya dapat juga terjadi pada sendi panggul, bahu, pergelangan tangan
atau siku meskipun lebih jarang. Selai n itu, keluhan demam ditemukan pada
rentang suhu tubuh 38.3°-38.9°( (101 °-102°F), namun dapat pula ditemukan
suhu tubuh yang lebih tinggi pada keada an, seperti: artritis reumatoid, insufisiensi
renal atau hepatik, dan kondisi yang membutuhkan terapi imunosupresif.
• Riwayat Penyakit Dahulu: prostesis se ndi, injeksi intra-artikular, trauma sendi.

Pemeriksaan Fisik 2
Demam pada sepertiga pasien, pemeriksaan sendi yang terlibat: hangat, merah
dan bengkak. Sebagian besar kasus mengenai 1 sendi (80%-90%).
1. Evaluasi cairan Sinovial: u
• Dapat ditemukan cairan sinovial yang keruh, serosanguin, atau purulen.
• Jumlah sel dan diferensiasi
• Jumlah sel leukosit, yang berkisar 100,000/L (50,000-250,000/L), dengan >90%
neutrofil, merupakan karakterisitik infeksi bakteri akut. Pada Crystal-induced,
reumatoid, dan inflamasi artritis lainnya biasanya <30,000-50,000 seljL. Sedangkan,
hitung sel 10,000-30,000/L, 50-70% neutrofil dan sisanya limfosit, merupakan
gambaran yang paling umum dari infeksi mikobakterial dan infeksi fungal.
• Pewarnaan gram dan kultur untuk antibiotik
• Organ is me yang ditemukan pada infeksi dengan S. aureus dan streptokokus hampir
mendekati tiga per em pat kasus dan sisa 30-50% infeksi disebabkan oleh gram-
negatif bakteri lain. Kultur cairan sinovial positif pada >90% kasus.
• Mikroskopi polarisasi untuk mengeksklusi kristal artritis.
2. Pemeriksaan darah:
Kultur darah bisa positif walaupun kultur cairan sinovial negatif. Jumlah sel darah
putih dan diferensiasinya, protein c reaktif, la ju endap darah j uga dapat membantu
monitoring terapi. 1·3
3. Gambaran rontgen
Pada orang dewasa pencitraan tidak dapat digunakan sebagai alat diagnostik artritis
septik, tetapi dapat membantu sebagai dasar penilaian kerusakan sendi. Rontgen
polos dapat digunakan untuk melihat jaringan lunak yang membengkak, pelebaran
ruang sen di, dan pergeseran jaringan oleh kapsul yang mengalami distensi. Gambaran
penyempitan ruang sendi dan erosi tulang menunjukkan bahwa telah terjadi infeksi
Ian jut dan prognosis yang buruk. Ultrasonografi dapat digunakan untuk mendeteksi
adanya efusi sendi dan bisa sebagai pemandu pada tindakan aspirasi. CT scan dan
MRI dapat digunakan untu k membantu menilai luasnya infeksi1·3•5
DIAGNOSIS BANDING
Selulitis, bursitis, osteomielitis akut, artritis reumatoid, still disease, gout dan
pseudogout
. - ·.-."~
820 j
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" fl-~
·~
purpose
Artritis Septik II
TATALAKSANA
A. Aspirasi sendi yang adekuat 1·2
B. Pengobatan empiris dengan obat antibi otik intravena dapat dimulai setelah sampel
kultur dan jenis gram didapatkan 1.3. 4 -5
1. Bila pada hasil pemeriksaan gram didapatkan gram positif maka antibiotik
empirik yang dapat diberikan adal a h Oxacillin a tau Cefazolin
2. Bila pada hasil pemeriksaan gram didapatkan gram negatif maka antibiotik
empirik yang dapat diberikan ad a lah sefalosporin generasi ketiga seperti
ceftriaxon atau cefotaxim
3. Antibiotik definitifintravena diberi kan sesuai dengan hasil kultur selama dua
minggu dan dilanjutkan dengan antibiotik oral selama empat minggu.
C. Latihan sendi segera setelah infeksi teratasi untuk mencegah deformitas sendi
KOMPLIKASI
Kerusakan kartilago atau tulang, osteo m ielitis, syok septik, gaga! organ
PROGNOSIS
Angka mortalitas rawat inap mencapai 7-15% meski dengan penggunaan antibi otik.
Pada usia tua, angka kematian ditemukan lebih tinggi. Angka mortalitas pada pasien
dengan sepsis poliartikular dapat mencapai 30%. Dari 335 pasien yang datang ke rumah
sakit dengan artritis septik, ditemukan data angka kematian sebagai berikut: 6
0.7% dari 87 pasien dengan umur < 60 ta hun
4.8% dari 206 pasien dengan umur 60-79 tahun
9.5% dari 42 pasien dengan umur > 80 ta hun
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
UNIT TERKAIT
• RS pendid ikan : Divisi Tropik In feksi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Departemen Orto pedi, Departemen Rehab il itasi Medik,
Departemen Patologi Klinik/Departemen Mikrobiologi Klinik
• RS non pendidikan : Bagian Ortopedi, Bagian Rehabilitasi Medik, Departe men
Patologi Klinik/ Departemen Mikrobiologi Kl inik

REFERENSI
1. Fischer A.Primary Immune Deficiency Diseases. In: Longo Fauci Kasper, Harrison's Principles of
Internal Medicine 18'h edition.United States of America:Mcgraw Hill. 2012
2. Setiyohadi B, Tambunan A. lnfeksi Tulang don Sendi. dalam: Sudoyo,Setiyohadi,Buku Ajar llmu
Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta . lnterna Publishing. 2011
3. McPhee, Current Medical Diagnosis and Treatment 2011. 501h ed. United State of American. 201
4. Kelley. Septic arthritis. 1701-45.
5. Primer 271-6.
6. Gavet F, et al. Septic arthritis in patients aged 80 and older: a comparison with younger adults. J
Am Geriatr Soc 2005Jul;53(7):1210). Diunduh darihttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/l 6108940
pad a tanggal 3 Mei 2012.

FIBROMIALGIA
PENGERTIAN
Sindrom kronik yang ditandai dengan nyeri otot dan sen di yang menyebar luas. Sering
terkait dengan kelelahan, kesulitan tidur, gangguan kognitif, ansietas, dan depresi. 1-3
Diagnosis fibromialgia ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis American College
of Rheumatology (ACR) tahun 2010 (tabel 1). 3
label 1. Kriteria Diagnosis Berdasarkan ACR 2010:3

Pasien memenuhi krileria diagnosis jika 3 kondisi berikul dipenuhi:
I. Widespread pain index (WPI) ?.7 don skor skolo symptom severity (SS) ?.5 atau WPI ?.3-6 don skor skolo
SS ?.9
2. Gejolo teloh ada seloma minimal 3 bulon
3. Pasien tidok memiliki penyakit loin yang dopot menjeloskon nyeri yang diolomi
Skor
1.WPI: perhatikon daerah-doerah di mono posien mengolomi nyeri selamo seminggu terakhir. Podo
beropo bonyok doerah posien mengolomi nyeri ? Skor onloro 0 don 19
Bohu. kiri Panggul (bokong, lrokanler), kiri Rahang, kiri Punggung alas
Bohu, konon Ponggul (bokong, trokonter) , konan Rohang, kanon Punggung
bowoh
Lengon alas, kiri Tungkoi alas, kiri Dodo leher
Lengon alas, konon Tungkoi alas, konon Abdomen
Lengon bowoh, kiri Tungkoi bowoh, kiri
Lengon bawoh, kanon Tungkoi bowoh, kanon
2. Skor skola SS
a. Kelelahon
b. Tidok segor podo woktu bangun lidur
c. Gejola kognitif
Unluk masing-mosing dori gejolo di alas, lentukon tingkat keporohon dolom sotu minggu terokhir
menggunokon skola berikul:
O = tidak ado mosolah
l = masoloh minimal otou ringan , biosanyo ringon otou intermiten
2 = masaloh sedong, sering muncul don atau podo lingkat sedong
=
3 masaloh berat: pervasif. berkesinambunga n don menggonggu kehidupon
Mempertimbongkon gejolo somotik secoro umum, tentukon opokoh posien memiliki:
O = tidok ado gejalo
l = sedikit gejola
=
2 gejolo dolom jumloh sedong
=
3 banyok gejalo
Skor skolo SS adaloh jumlah dori keporohan tigo gejolo (kelelohon , tidak segor poda woklu bongun lidur.
gejolo kognitif) ditomboh keporahan gejolo somotik secoro umum. Skor okhir ontoro 0 don 12
•gejolo somotik yang dopot dipertimbongkon: nyeri otot. irritable bowel syndrome. kelelohon. mosoloh dolom bepikir otou
mengingot. kelemohon oto t. soki t kepolo, krom perut. bool/ kesemuton. pusing. insomnia. depresi. konstipasi. nyeri peru t bogion
a las. muo l. gugup. nyeri dodo, pondongon kobur. demom. d iore, mulut kering. gotol. mengi. fenomeno Roynoud's. berdering di
telingo, muntah, roso terbokor d i dodo. ulkus di mulut. hilongnyo I perubohon pengecopon. kejong. moto kering. sesok nopos.
hilangnya nafsu ma kan, ruam , sensitif terha dap motahori. kesulit an mendengar, mudah memar. rambut rontok, urinasi sering,
don spasme kandung kemih

Sindrom nyeri regional miofasial, miopati karena kelainan endokrin (hipotiroid,
hipertiroid, hiperparatiroid, insufisiensi adrenal), miopati metabolik, neurosis,
metastasis karsinoma, sindrom lelah kronik.
TATALAKSANA
• Nonfarmakologis 1·2·4
Edukasi, olahraga aerobik, pemanasan, cognitive-behaviorial therapy, terapi kolam
panas, relaksasi, fisioterapi.
• Farmakologisl.2,4
l. Antinyeri: tramadol, parasetamol, opioid lemah Iainnya.
2. Antidepresan: amitriptili n, fluoxetin, duloxetin
3. Antikonvulsan: pregabalin. gabapentin
KOMPLIKASI
Depresi, penurunan kualitas hidup
PROGNOSIS
Pada usia muda dengan gejala ringan, prognosis lebih baik. Prognosis lebih buruk
pada pasien dengan ansietas atau depresi. Kebanyakan pasien terus mengalami nyeri
kronik dan kelelahan namun sebagian pasien masih dapat bekerja pen uh dan hanya
sedikit mengganggu kehidupan mereka.2•4
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Depa rtemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Psikosomatik,
Departemen Rehabilitasi Medik, Departemen Psikiatri
• RS non pendidikan : Departemen Rehabilitasi Medik, Departemen Psikiatri
RE FE REN SI
l. Sjah OKM. Fibromialgia don nyeri miofa sial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, penyunting . Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta; lnternaPublishing ; 2009 .
Hal. 2709- 13

Fibromiatgia
2. Crofford LJ . Fibromyalgia. Dalam: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL Losc alzo
J, penyunting. Harrison's principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-Hill C ompanies; 2012.
Hal. 2849-51
3. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA Goldenberg DL, Katz RS, Mease P, et al. The american c o llege
of rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of sym p tom
severity. Arthritis Care and Research 2010; 62 (5 ): 600-610.
4. Carville SF , Arendt-Nielsen S, Bliddal H, Blotman F, Branco JC , Buskilla D. Eular evide nce
based recommendations for the manageme nt of fibromyalgia syndrome . Ann Rheum Dis.
2007;67(4):536-41.

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
PENGERTIAN
Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit reumatik autoimun yang
ditandai adanya inflamasi sistemik, yang dapat mengenai beberapa organ a tau sistem
dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks
imun, sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Etiopatologi dari SLE belum
diketahui secara pasti. Diduga melibatkan interaksi yang kompleks antara faktor
genetik dan lingkungan. 1
DIAGNOSIS
Diagnosis SLE mengacu pada kriteria dari American College ofRheumatology
(ACR) yang direvisi pada tahun 1982 dan kriteria Systemic Lupus International
Collaborating Clinics (SLICC) 2012. Berdasarkan kriteria ACR, diagnosis SLE
dapatditegakkan jika memenuhi 4 dari 11 kriteria terse but yang terjadi secara
bersamaan atau dengan tenggang waktu (Tabel 1).U Berdasarkan kriteria
SLICC 2012, diagnosis SLE dapat ditegakkan jika memenuhi 4 dari kriteria klinis
dan imunologis (Tabel 2), atau memiliki biopsi terbukti nefritis kompatibel dengan
SLE dengan adanya ANA (antinuclear antibody) dan antibodi anti-dsDNA (anti-double-
stranded DNA). 3
Tabel 1. Kriteria Diagnosis Lupus Eritematosus Sistemik Berdasarkan ACRl.2

Krlterla Batasan
Ruam molar Eritema menetap, datar, atau menonjol. pada molar eminensia tanpa
melibatkan lipat nasolabial.
Ruam diskoid Bercak eritema menonjol dengan gambaran keratotik don sumbatan
folikular. Pada SLE lanjut dapat ditemukan parut atrofrk.
Fotosensitivitas Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari.
baik dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa .
Ulkus mulut Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri don dilihat oleh dokter
pemeriksa .
Artritis non-erosif Melibatkan duo atau lebih sendi perifer, ditandai oleh rasa nyeri.
bengkak. don efusi.

Lupus Eritematosus Sistemik
Pleuritis otou perikorditis Pleuritis-riwoyot nyeri pleuritik otau pleuritic friction rub yang didengor
oleh dokter pemerikso otou bukti efusi pleura.
Atou
Perikorditis-bukti rekamon EKG otou pericardia/ friction rub yang didengor
oleh dokter pemerikso otou bukti efusi perikordiol.
Gangguon renal a . Proteinurio menetop >0,5 gram per hori atou >3+
a tau
b. Cetokan selular-dopot eritrosit, hemoglobin, granular, tabular, atou
c. gabungon.
Gongguon neurologi Kejong yang tidok disebobkan oleh obot-oboton atau gongguon
metabolik (uremia, ketoosidosis, otou ketidokseimbongon elektrolit)
a tau
Psikosis yang tidok disebobkan oleh obot-obotan atau gongguon
metabolik (uremia, ketoosidosis, atou ketidakseimbongan elektrolit) .
Gongguon hematologik a. Anemia hemolitik dengon retikulosis
atau
b. Leukopenia-<4000/mm 3 poda duo kali pemeriksoon
a tau
c. Limfopenia-<1500/mm3 podo duo koli pemeriksaan
a tau
d . Trombositopenio-<100.000/mm3 yang tidal< disebobkon oleh obot-
obotan.
Gongguon imunologik a. Anti-DNA: ontibodi terhadop native DNA dengon titer yang abnormal
a tau
b. Anti-Sm: terdapatnya antibodi terhadap antigen nuklear Sm
atau
c. Temuan positif terhadap antibodi antifosfolipid yang didasarkan atas:
1) kadar serum ontlbodi ontikardiolipin abnormal bail< lgG atou lgM.
2) Tes lupus antikoagulan positif menggunakon metode stondar. otau
3) hosil tes positif polsu paling tidak selama 6 bulan don dikonfirmosi
dengan tes imobilisasi Treponema pa/lidum atau tes ftuoresensi
absorpsi ontibodi treponemal.
Antibodi antinuklear Titer abnormal dari antibodi anti-nukleor berdasarkan pemeriksaan
(ANA) positif imunoftuoresensi atau pemeriksaan setingkat pada setiap kurun waktu
perjolanan penyakit tanpa keterlibaton obat.
• Darah perifer lengkap: Hemoglobin, Leukosit, Trombosit, Hematokrit, LED
• Ureum, kreatinin, fungsi hati dan profil li pid
• Urinalisis
• ANA, Anti dsDNA
• Foto toraks
• C3 dan C4 (untuk menilai aktifitas penyakit)
Pemeriksaan berikut dilakukan jika ada ind ikasi :
• Protein urin kuantitatif 24 jam
• Profil ANA: Anti Sm, Anti-Ro/SS-A, anti La/SS-8 dan anti-RNP

• antiphospholipid antibodies, lupus anticoagulant, anticardio lipin, anti-{32-
glycoprotein Ibila ada kecu rigaan sindroma anti-fosfolipid
• Coomb test, bila ada kecuri gaaan AIHA
• EKG, ekokardiografi
• Biopsi kul it
Tabel 2. Kriteria Diagnosis Lupus Eritematosus Sistemik berdasarkan SLICC 2012*3

A. Krlterla kllnls:
I. Lupus kutaneus akut:
Ruam molar (kecuali molar diskoid)
Lupus bulosa
Nekrolisis epidermal toksik
Ruam makulopapular
Ruam fotosensitivitas
tanpa adanya dermatomiositis
ATAU lupus kutaneus subakut (nonindurated psoriasiform dan/atau lesi anular polisiklik
yang hilang tanpa jaringan parut, walaupun terkadang timbul pigmentasi abnormal
setelah inflamasi atau telangiektasis.
2. Lupus kutaneus kronis:
Ruam discoid klasik
Terlokalisir (diatas leher)
Meyeluruh (diatas don dibawah leher)
Lupus hipertropik (veruka)
Lupus panikulitis (profundus)
Lupus mucosa!
Lupus eritematosus tumidus
Lupus chilblain
Lupus discoid bersamaan dengan linchen planus
3. Ulkus mulut
Langit-langit
Bukal
Lid ah
ATAU ulkus nasal
tanpa adanya penyebab lain, seperti vaskulitis, infeksi virus herpes, penyakit Behcet,
inflammatory bowel disease, artritis reaktif, don makanan asam.
4. Alopesia tanpa jaringan parut (penipisan yang menyeluruh, atau rambut rapuh dengan
kerusakan yang jelas)
tanpa adanya penyebab lain, seperti alopesia areola, obat-obatan, deifisiensi besi, don
alopesia androgenik
5. Sinovitis yang melibatkan 2 sendi/lebih ditandai dengan adanya pembengkakan atau efusi
ATAU nyeri pada 2 sendi/lebih don kekakuan pagi setidaknya selama 30 menit
6. Serositis
Pleuritis tipikal lebih dari 1 hari
ATAU efusi pleura
ATAU pleural rub
Nyeri perikardial tipikal lebih dari 1 hari
ATAU efusi pericardium
ATAU pericardia/ rub
ATAU perikarditis pada EKG
tanpa adanya penyebab lain, seperti infeksi, uremia, don Dressler's pericarditis
7. Ginjal
Rosio protein kreatinin urin (atau protein urin 24 jam) menunjukkan 500mg protein/24 jam
ATAU cast eritrosit

lupus Eritemafosus Sistemik
8. Neurologi
Ke jong
Psikosis
Mononeuritis multiplex
tonpa odanya penyebob lain, seperti voskulitis primer
Mielitis
Neuropati perifer atau kranial
tonpo odnayo penyebob lain, seperti vaskulitis primer, infeksi, don OM
Status konfusional akut
tanpa odonya penyebob loin, seperti toksik/metabolic, uremia, obot-oboton
9. Anemia hemolitik
10. Leukopenia (<4.000/mm 3 ) setidaknya sekali
tonpa odonyo penyebab loin, seperti sindrom Felty, obat-obaton, don hipertensi portal
ATAU limfopenia (< 1.000/mm 3 ) setidaknya sekali
tonpa odanya penyebob loin, seperti pemokaian kortikosteroid don infeksi
II. Trombositopenia (<100.000/mm3 ) setidaknya sekali
tanpo adanya penyebab lain, seperti obot-obatan, hipertensi portal, don thrombotic
thrombocytopenic purpura (TTP)
B. Krlterla lmunologls:
I. Level ANA yang meningkat melebihi batas alas normal
2. Level antibody anti-dsDNA yang meningkat melebihi batas atas normal (atau 2x bolas atas
normal bila pemeriksaan dilakukan dengan ELISA)
3. Anti-Sm: adanya antibodi terhadap antigen nuklir Sm
4. Adanya antibody antifosfolipid yang ditentukan dengan:
Tes lupus antikoagulan positif
Pemeriksaan RPR (rapid plasma regain) yang positif palsu
Titer antibodi antikardiolipin (lgA, lgM, atau lgG) yang sedang atau tinggi
Anti-f'>,-glikoprotein I (lgA, lgM, atau lgG) positif
5. Kadar komplemen yang rendah
Rendah C3
Rendah C4
Rendah CHSO
6. Tes Coombs langsung tonpa adonyo anemia hemolitik
Keterangan: 'Kriteria SLICC bersifat kumulatif don tidak harus timbul pada waktu yang bersamaa n. SLICC: Systemic Lupus International
Collaborating Clinics: ANA: an tinuclear antibody: anti-dsDNA: anti-double-stranded DNA; ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay.
DIAGNOSIS BANDING 3
Undifferentiated connective tissue disease (UCTD), artritis reumatoid, sind rom
vaskulitis, sindrom sjogren primer, sindrom anti-fosfolipid primer, fibromyalgia , lupus
imbas obat.
Derajat Berat Ringannya Penyakit LES

Seringkali terjadi kebingungan dala m proses pengelolaan LES , teruta ma
menyangkut obat yang akan diberikan, berapa dos is, lama pemberian dan pemantauan
efek samping obat yang diberikan pada pasien. Salah satu upaya yang dilakukan
untuk memperkecil berbagai kemungkinan kesalahan adalah dengan ditetapkannya
gambaran tingkat keparahan LES.

Penyakit LES dapat dikategorikan ringan atau berat sampai mengancam nyawa.
• Kriteria untuk dikatakan LES ringan adalah: 3
1. Secara klinis tenang
2. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam nyawa
3. Fungsi organ normal atau stabil, yaitu: ginjal, paru, jantung, gastrointestinal,
susunan saraf pusat, sendi, hematologi dan kulit.
4. Tidak ditemukan tanda efek samping atau toksisitas pengobatan
Contoh LES dengan manifestasi artritis/atralgia dan kulit.
• Penyakit LES dengan tingkat keparahan sedang apabila ditemukan. 3
1. Nefritis ringan sampai sedang (Lupus nefritis kelas I dan 11)
2. Trombositopenia (trombosit 20-50xl0 3 /mm3)
3. Serositis mayor
• Penyakit LES berat atau mengancam nyawa apabila ditemukan keadaan
sebagaimana tercantum di bawah ini, yaitu 3 :
1. Jantung: endokarditis Libman-Sacks, vaskulitis arteri koronaria, miokarditis,
tamponade jantung, hipertensi maligna.
2. Paru-paru: hipertensi pulmonal, perdarahan paru, pneumonitis, emboli paru,
infark paru, fibrosis interstisial, shrinking lung.
3. Gastrointestinal: pankreatitis, vaskulitis mesenterika.
4. Ginjal: nefritis persisten, RPGN (rapidly progressive glomerulo nephritis),
sindroma nefrotik.
5. Kulit: vaskulitis berat, ruam difus disertai ulkus atau melepuh (blister) .
6. Neurologi: kejang, acute confusional state, koma, stroke, mielopati transversa,
mononeuritis, polineuritis, neuritis optik, psikosis, sindroma demielinasi.
7. Otot: miositis.
8. Hematologi: anemia hemolitik, neutropenia (leukosit <l.OOO/mm 3 ),
trombositopenia <20 .000/mm, 3 purpura trombotik trombositopenia,
trombosis vena atau arteri.
9. Konstitusional: demam tinggi yang persisten tan pa bukti infeksi.
Penilaian Aktifitas Penyakit LES

Perjalanan penyakit LES yang ditandai dengan eksaserbasi dan remisi, memerlukan
pemantauan yang ketat akan aktifitas penyakitnya. Untuk itu dapat digunakan berbagai
indeks aktifitas penyakit seperti SLEDAI, MEX-SLEDAI, SLAM, BILAG Score, LAM-6
dsb. Dianjurkan untuk menggunakan MEX-SLEDAI atau SLEDAI. MEX-SLEDAI lebih

Lupus Eritematosus Sistemik
mudah diterapkan pada pusat kesehatan primer yang jauh dari tersedianya fasilitas
4
laboratorium canggih, dengan cara sebagai berikut:
Masukkan bobot MEX SLEDAI bila t e rdapat gambaran deskripsi pada s aat
pemeriksaan atau dalam 10 hari ini.
8 Gangguan • Psikosa.Gangguan kemampuan melaksanakan aktifitas fungsi normal

neurologis dikarenakan gangguan persepsi realitas. Termasuk: halusinasi, inkoheren,
kehilangan berasosiasi, isi pikiran yang dangkal, berfikir yang tidak log is,
bizzare,disorganisasi atau bertingkah laku kataton.
• Eksklusi:uremia don pemakaian obat.
• CVA (Cerebrovascularaccident): Sindrom baru. Eksklusi arteriosklerosis.
• Kejang: Onset baru, eksklusi metabolik, infeksi, atau pemakaian obat.
• Sindrom otak organik: Keadaan berubahnya fungsi mental yang ditandai
dengan gangguan orientasi, memori atau fungsi intelektual lainnya dengan
onset yang cepat, gambaran klinis yang berfluktuasi. Seperti: a) kesadaran
yang berkabut dengan berkurangnya kapasitas untuk memusatkan pikiran
don ketidak mampuan memberikan perhatian terhadap lingkungan,
disertai dengan sedikitnya 2 dari b) gangguan persepsi; berbicara melantur;
insomnia atau perasaan mengantuk sepanjang hari; meningkat atau
menurunnya aktifitas psikomotor. Eksklusi penyebab metabolik, infeksi atau
penggunaan obat.
• Mononeuritis: Defisit sensorik atau motorik yang baru disatu atau lebih
saraf kranial atau perifer.
• Myelitis: Paraplegia dan/atau gangguan mengontrol BAK/BAB dengan
onset yang baru. Eksklusi penyebab lainnya
6 Gangguan ginjal • Caste, Heme granular atau sel darah merah.
• Haematuria. >S /lpb. Eksklusi penyebab lainnya (batu/infeksi)
• Proteinuria. Onset baru, >O.Sg/I pada random spesimen.
• Peningkatan kreatinine (>5 mg/di)
4 Vasculitis • Ulserasi, gangren, nodul pada jari yang lunak, infark periungual, splinter
haemorrhages. Data biopsi atau angiogram dari vaskulitis.
3 Hemolisis • Hb<l 2.0 g/dl don kore ksi retikulosit >33.
Trombositopeni • Trombosit: < 100.000. b ukan disebabkan oleh obat
3 Miositis • Nyeri don lemahnya otot-otot proksimal, yang dihubungkan dengan
peningkatan CPK
2 Artritis • Pembengkakan atau efusi lebih dari 2 sendi.
2 Gangguan • Ruam molar. Onset baru atau molar erithema yang menonjol.
Mucokutaneous • Mucous ulcers. Oral a tau nasopharyngeal ulserasi dengan onset ba ru
atau berulang.
• Abnormal Alopenia . Kehilangan sebagaian atau seluruh rambut atau
mudahnya rambut rontok.
2 Serositis • Pleuritis. Terdapatnya nyeri pleura atau pleural rub atau efusi pleura
pada pemeriksaan fisik.
• Perikarditis. Terdapatnya nyeri pericardia! atau terdengarnya rub .
• Peritonitis. Terdap atn ya nyeri abdominal difus dengan rebo und
tenderness (Eksklusi penyakit intra-abdominal).
Demam • Demam >38° C sesu dah eksklusi infeksi.
Fatigue • Fatigue yang tidak dapat dijelaskan
Leukopenia • Sel darah putih < 4000/mm 3 , bukan akibat obat
Limfopeni • Limfosit < 1200.mm3 , bukan akibat obat.
TOTAL SKOR MEX-SLEDAI =......................... ..

PENGELOLAAN 1,s. 6
Pengelolaan pasien SLE harus dilakukan secara komprehensif dengan

memperhatikan berbagai faktor seperti jenis organ yang terlibat dan derajat berat
ringannya, aktifitas penyakit, komorbiditas, dan komplikasi.
Pengelolaan ini terdiri dari:
1. Edukasi dan konseling: penjelasan tentang penyakit Lupus, perjalanan penyakit,
program pengobatan yang direncanakan, komplikasi dan perlunya upaya
pencegahan termasuk menghindari paparan sinar matahari (ultraviolet)
2. Rehabilitasi: istirahat, terapi fisik, terapi dengan modalitas, ortosis
3. Medikamentosa berdasarkan keterlibatan organ dan derajat aktifitas penyakit:
SLE ringan : parasetam ol, OAINS, kortikostero id topikal, klorokuin,
kortikosteroid oral dosis rendah, tabir surya
SLE sedang: kortikosteroi d dosis sedang-tinggi, beberapa imunosupresan
seperti azatioprin dan mikofenolat mofetil (M MF)
SLE berat a tau mengancam nyawa: kortikosteroid pulse dose, siklofosfamid
Tera pi lain yang dapat digunakan pada kondisi respons steroid yang tidak adekuat
atau diperlukan steroid sparing agent antara lain: MMF, siklosporin, azatioprin,
metotreksat, klorokuin, rituxim ab. 2
KOMP LI KASI
Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebral, nefritis lupus, infeksi sekunder.1-2
PROGNOSIS
Angka harapan hidup pasien dengan SLE di Amerika Serikat, Kanada, Eropa, dan
Cina sekitar 95% dalam 5 tahun , 90% dalam 10 tahun, 78% dalam 20 tahun. Ras
Afrika-Amerika dan Hispanik-Amerika keturunan mestizo mempunyai prognosis leb ih
buruk daripada ras kaukasia. Prognosis di negara berkemba ng lebih buruk daripada
negara ma ju yaitu dengan angka kematian 50% dalam 10 tahun; seringkali berkaitan
dengan saat pertama kali terdiagnosis, antara lain: pasien dengan nilai kreatinin serum
>124 mol/L a tau >1.4 mg/ dL, hipertensi, sindroma nefrotik (ekskresi protein urin
>2.6 g/24 jam), anemia (hemoglobin <124 g/L atau <12.4 g/dL), hipoalbumin, jenis
kelamin laki-laki, dan ras (Afrika-Amerika dan Hispanik-Amerika keturunan mestizo).
Disabilitas pada pasien SLE karena kelelahan kronis, artritis, nyeri, adanya penyakit
ginjal. Remisi terjadi pada 25 % kasus selama hanya beberapa tahun. Kematian pada
dekade pertama karena penyakit sistem ik, gaga! ginjal, tromboemboli, dan infeksi. 2

Lupus &rftematosus Sistemik II
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Alergi Imunologi,
Divisi Ginjal Hi pertensi, Divisi Pulmonologi, Divisi
Hematologi dan Departemen Ilmu Penyakit Kulit-Kelamin
• RS non pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Kulit-Kelamin
REFERENSI
l. lsbagio H, Albor Z, Kasjmir YI, Setiyohadi B. Lupus Eritematosus Sistemik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M , Setiati S. Buku Ajar llm u Penyakit Dalam. Jakarta: lnterna Publishing;
2009.p. 2565-77.
2. Hahn BH. Systemic Lupus Erythematosus. ln:Longo DL Kasper DL Jameson JL, Fauci AS, Hauser
SL Loscalzo J. Harrisons Principles of Internal Medicine l 8'h ed. USA: The McGraw Hill companies;
2012 .p.2724-35
3. Petri M , Orbai AM, Alarcon GS, et al. Derivation a nd validation of the systemic lupus international
collaborating clinics classification c riteria fo r systemic lupus erythematosus. Arthritis Rhe um .
20 l 2;64(8) :2677-86.
4. American College of Rheumatology Ad Ho c Committee on systemic lupus erythema tosus
guidelines . Arthritis Rheum 1999;42(9): 1785-96
5. Guzman J, Cardiel MH, Arce-salinas, et al. M easurement of disease activity in systemic lupu s
erythematosus. Prospective validation of 3 c linical indices. J Rheumatol 1992; 19: 1551 - 1558
6. Petri M . Systemic Lupus Erythematosus. In : Imboden J, Hellmann DB, Stone JH . Cu rren t
Rheumatology Diagnosis and Treatment. Singapore: McGraw Hill; 2005. P.171-1 78
7. Rekomendari IRA 2011

NYERI PINGGANG
PENGERTIAN
Nyeri pinggang diartikan sebagai nyeri pada daerah pinggang atau punggung
bagian bawah (low back pain) yaitu daerah di daerah lumbal antara tulang rusuk
paling bawah dan garis pinggang. Identifikasi faktor risiko penting untuk memahami
penyakit dasarnya, umumnya berhubungan dengan radikulopati, fraktur, infeksi,
tumor, atau nyeri alih visera. 1•2
Klasifikasi nyeri pinggang (LBP): 3
- Akut : durasi 0-3 bulan
- Kronik: durasi >3 bulan
Anamnesis
• Deskripsi nyeri pinggang: sifat, tingkat beratnya nyeri, onset, durasi, frekuensi,
lokasi nyeri, distribusi/penjalaran, serta faktor pencetus a tau yang memperberat.
12
• Adakah tanda bahaya (red flags) a tau tanda waspada (yellow flags). ·
• Adakah defisit neurologis
Tabel 1. Tan da -ta nda alarm nyeri pinggang"'·'

Red Flags (tanda bahaya) Yellow Flags (tanda waspada)
Sindrom ka uda equina Sikap don kepercayaannya tentang sakit
Nyeri yang memberat, terutama malam hari pinggangnya
Suasana hati/emosi
don soot istirahat Perilaku soot sakit
Trauma yang signifikan Problem diagnosis don terapi
Penurunan berat badan Problem keluarga
Riwayat keganasan Problem pekerjaan
Dem am
Penggunaan obat intravena atau steroid
Pasien berusia ~ 50 tahun

Nyeri Pinggang
Pemeriksaan Fisik4
• lnspeksi bentuk tulang belakang dengan posisi pasien berdiri, terlentang, atau
telungkup: adakah kifosis/skol iosis/hi perlordosis/gibbus/deformitas lain
• Palpasi untuk menilai kelainan struktu r anatomis, lokasi dan adanya nyeri tekan
• Perkusi daerah sekitar tulang belaka ng seperti pemeriksaan nyeri ketok pada
daerah kostovertebra untuk menyingkirkan kemungkinan sumber nyeri dari ginjal
• Pemeriksaan persendian sakroiliaka: tes Fabere atau Patrick yaitu abduksi dan
rotasi eksternal panggul; pelvic rock test dengan cara meletakkan jari-jari pada
krista iliaka bilateral dan ibu jari pada spina iliaka anterior superior dan kemudian
dilakukan tekanan kea rah garis tengah.
• Pemeriksaan neurologis sesuai dermatom keluhan nyeri, tes Laseque atau straight
leg raising (SLR)atau reverse SLR, serta pemeriksaan kekuatan otot ekstremitas
inferior.
• Pemeriksaan pergerakan tulang belakang: Schober test, lateral flexion.
• Sindrom kauda ekuina ditandai denga n kesulitan miksi, berkurangnya tonus
sphincter ani atau inkontinensia alvi, saddle anaesthesia, gangguan berjalan.
DIAGNOSIS ETIOLOGl1·2·4
Berasal dari tulang belakang dan sekitarnya

• Mekanis: herniasi diskus, spondilolistesis, stenosis spinalis, hiperostosis skeletal
difus idiopatik, fraktur, idiopatik (lumbago, sprain and strain)
• Neoplasma
• Infeksi (spondilitis TB)
• lnflamasi (spondilitis ankilosa)
• Metabolik
Berasal dari visera

• Nefrolitiasis
• Pielonefritis
• Pankreatitis
• Kolelitiasis
• Endometriosis

Nyeri pinggang
(di luar sebab trauma, non-spinal, atau penyakit sistemik)
Anamnesis dan pemeriksaan fisik ·

• Lama gejala
• Faktor risiko yang mengarah ke kondisi berat (RED FLAG)
• Gejala-gejala yang mengarah pada radikulopati atau stenosis spinal
• Adanya tanda dan keparahan defisit neurogis
• Faktor risiko psikososial
Konsul ke spesialts
Kecurigaaan kuat adanya keganasan, infeksi/infiamasi, sindrom Ya MRI atau CT scan
kauda ekuina, atau defisit neurologis berat/progresif
Tidak
• Pertimbangkan pemeriksaan
Tidak mengarah kuat pada keganasan, infeksi/infiamasi, atau radiologi/foto polos awal (pada
fraktur kompresi vertebra, atau kondisi spesifik lai n, tetapi Ya banyak kasus)
terdapat satu atau lebih faktor risiko • Pertimbangkan pemeriksaan LEO
untuk evaluasi keganasan, infeksi
Tidak atau infiamasi
• Jika faktor risiko lemah ke arah
Tidak diperl ukan pemeriksaan radiologi rutin atau tes diagnosis kondisi berat -7 pertimbangkan
lain. Berikan informasi dan nasehat perawatan diri kepada pasien teraoi aw al
• Berikan informasi tentang target yang diharapkan serta
perawatan diri yang efektif
• Sarankan sebisa mungkin melanjutkan aktifitas, tidak dianjurkan Terdapat kondisi spesifik
bed rest
Ya Tidak
• Jelaskan indikasi pemeriksaan kembali dan untuk diagnosis
Evaluasi dan berikan terapi yang sesuai
Nyeri pinggang sedang dan tidak ada gangguan fungsi yang

Lanjutkan perawatan diri
signifikan Jelaskan indikasi pemeriksaan kembali
Tidak
Pertimbangkan terapi farmakologi, non-farmakologi/non-invasif, sebagai terapi awal.

Terapi farmakologi : asetaminofen, NSAID, opioid, tramadol, benzodiazepin, obat pelemasotot (nyer pinggang akut),
antidepresan trisiklik (nyeri pinggang kronik)
Terapi non-farmakologi (untuk nyeri pinggang kronik): akupuntur, latihan fisik, massage, yoga, terapi behavioral,
manipulasi spinal (juga untuk nyeri pinggang akut), rehabilitasi fisik yang holistik
Terap1 inisial
Pasien bersedia menerima risiko dan manfaat terapt Evaluasi respon terapi
Tidak
Lanjutkan perawatan diri, pasien kontrol setelah satu bulan
Lanjutkan perawatan diri

Nyeri pinggang teratasi atau memberat dengan tanpa
Jelaskan indikasi untuk kon trol
disertai gangguan fungsi
Ya

Nyeri Pinggang II
KOMPLIKASl1
Kerusakan saraf pada ganglion nervus dorsal is
PROGNOSIS 3
Sebagian besar nyeri pinggang meka nik sembuh spontan dengan penjelasan,
reassurance, dan analgesik sederhana. Setelah 2 hari, 30% mengalami perbaikan, dan
dalam 6 minggu, 90% sembuh. Akan tetapi nyeri berulang sering terjadi, dan pada 10-
15% pasien dengan nyeri pinggang akut yang menjadi kronis, 85% merupakan nyeri
punggung.

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Ilm u Penyakit Dalam - Divisi Ginjal Hipertensi,
Departemen Neurologi, Departemen Bedah Saraf,
Departemen Bedah Orthopedi
REFERENSI
l. Back and Neck Pain. In: Longo DL. Ka sper DL. Ja meson DL. Fauci AS, Hauser SL. Loscalzo J, ed itors.
Harrison 's Principals of Internal Medic ine l 8'h ed . McGraw Hill. 2012
2. Kasjmir YI. Nyeri Spinal. Dalam: Sudoyo AW . et a l editor. Buku Ajar llmu Penya kit Dalam jilid II edisi
V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI, 2011 him 1314 - 6.
3. Huddleston J. Hip and Knee Pain . In: Firestein G. Budd R, Harris Jr E et al. Kelley's Textb ook o f
Rheumatology. 8th Edition. Vol I. Philadelphia : Elsevier Saunders. 2008
4. Colledge NR. Walker BR. Ralston SH . editors. Presenting Problems In Musculoskeletal Disease . In:
Davidson' s Principles and Practice of Medicine 21'' ed. Churchill Livingstone-El sevier: 20 l O.Page
1072 - 4.
5. The Peterborough Back Rules chart template. G . Powell and The Peterborough Back Rules Working
Group. September, 1997.
6. Guide to Assessing Psychosocial Yellow Flags in Acute Low Back Pain: Risk Facto rs for Long -Term
Disability and Work Loss . January 1997
~'f'.~~ ... ,.,_,,~~~'CV l'.'J'C"'I:~" ~~"'"'t~l~'J<T;~&'"lt7,,"'~~~ ' :
.~ . i'-
~~ for internal-private use, not for commercial purpose
"""""""'"~ - ,; ,.-
OSTEOPOROSIS
PENGERTIAN
Os teoporosis didefinisikan sebagai penyakit tulang sistemik yang ditan dai oleh
compromised bone strength sehingga tulang mudah patah. Meningkatnya aktivitas
resorpsi tu lang (bone resorption ) melebihi aktivitas pembentukan tulang (bone
formation) merupakan patogenesis utama terjadinya osteoporosis. Pada wanita
post- menopa use ha! terse but terjadi karena adanya defisiensi estrogen. Osteoporosis
merupakan penyakit de ngan etiologi multifaktorial. Umur dan densitas tulang
merupakan faktor risiko osteoporosis yang berhubungan erat dengan risiko te rjadinya
fraktur osteoporotik.1-2
Anamnesis 1-3
• Keluhan utama: Seringkali pasien tidak disertai keluhan sampai timbul fraktur.
Apabila sudah terjadi fraktur maka akan memberikan gejala sesuai lokasi fraktur
(leher femur, vertebra torakal dan lumbal, distal radius) misa lnya nyeri pinggang
bawah, penurunan tinggi badan, kifosis.
• Faktor risiko os teoporosis atau penyebab osteoporosis sekunder:
Riwayatkonsumsi obat-obatan rutin: kortikosteroid, hormon tiroid, anti konvulsan
(fenitoin, fenobarbi tal, karbamazepin, pirimidon, asam valproat), warfarin.
Penyakit-penyakit lain yang berkaitan dengan osteoporosis: penyakit ginjal
kronik, saluran cerna, hati, hipertiroidisme, hipogonadisme, sindrom Cushing,
insufisiensi pankreas, artritis reumatoid.
Faktor-faktor lain: merokok, peminum alkohol, riwayat haid, menarche,
menopause dini, penggunaan obat-obat kontrasepsi, riwayat keluarga dengan
osteoporosis, asupan kalsiu m kurang.

Osteoporosis •
Pemeriksaan Fisik 1•3

• Keadaan umum, tinggi dan berat bada n, gaya berjalan, deformitas tulang, leg-
length inequality.
• Evaluasi gigi geligi
• Tanda-tanda goiter, atau adanya jaringan parut pada leher dapat menandakan
riwayat operasi tiroid.
• Protuberansia abdomen yang dapat di sebabkan oleh kifosis
• Kifosis dorsal (Dowager's Hump), spasme otot paravertebra
• Nyeri tulang atau deformitas yang disebabkan oleh fraktur
• Kulit yang tip is (tanda McConkey)
• Radiologis
• Foto polos (untuk kecurigaan fra ktur osteoporosis misalnya pada fraktur
vertebra atau panggul)
• Dual Energy X-Ray Absorptiometry (DXA) untuk mengukur Bone Mineral Density
(BMD}.4· 6
Indikasi: wanita premenopause dengan risiko tinggi, laki-laki dengan satu
atau lebih faktor risiko (hipogonadisme, pengguna alkohol, osteoporosis
pada radiografi, fraktur karen a trauma ringan), imobilisasi lama (lebih
dari 1 bulan), masukan kalsium yang rendah lebih dari 10 tahun, artritis
reumatoid atau spondilitis a n kilosa selama lebih dari 5 tahun terus
menerus, awal pengobatan kortikosteroid atau methotrexatdan setiap 1-2
tahun pengobatan, menggunakan terapi antikonvulsan dengan dilantin atau
fenobarbital selama lebih dari 5 tahun, kreatinin klirens < 50 mililiter /
menit atau penyakit tubular gi njal, osteomalasia, hiperparatiroidisme,
penggunaan terapi pengganti t iroid lebih dari 10 tahun, evaluasi terapi
osteoporosis, wanita postmenopause dengan 2 atau lebih faktor risiko.
Pada wanita postmenopause dan laki-laki ~ 50 tahun tan pa adanya fraktur
patologis menggunakan T-score:
Nilai T-score ~ -1 dikatakan no rmal
Nilai T-score -1 sampai dengan -2,5 dikatakan osteopenia
Nilai T-score :5 -2,5 dikatakan osteoporosis
• Pada wanita premenopause da n laki-laki < 50 tahun, dan anak-anak
menggunakan Z-score:

Nilai Z-score > -2 dikatakan within expected range for age
Nilai Z-score s -2 dikatakan low BMD for chronological age
o Keterangan :
Bagian tulang yang diperiksa adalah: tulang belakang (Ll-14), tulang
panggul (femoral neck, total femoral neck), lengan bawah (di periksa bi la
tulang belakang dan/atau panggul tidak dapat diukur, hiperparati roidisme,
obesitas).
• Petanda biokimia tulang 3

Tabel 1 memuat semua petanda biokimia tulang yang dapat diperiksa dari sampel
da rah atau urin, yang terbagi dalam kelompok petanda pembentukan/formasi dan
resorpsi tulang.
label 1. Petanda Biokimia Tulang 3
Pemeriksaan Serum
Bone-specific alkaline phosphatase Aminoterminal telopeptide of type 1 collagen
Osteocalcin Carboxyterminal telopeptide of type 1 c ollagen
Procollagen I carboxyterminal propeptide
Procollagen I aminoterminal propeptide
Pemeriksaan Urine
Amino-terminal telopeptide of type I collagen (NTX}
Carboxy-terminal telopeptide of type I collage {CTX)
Pyridinoline and deoxypyridinoline cross-links
Pe meriksaan petanda biokimia tulang ini ditujukan untuk menilai turnover tulang.
Pada osteo porosis high bone turnover pemeriksaan petanda biokomia tulang bisa
d igun akan untuk menilai respon terapi secara lebih dini.
DIAGNOSIS BANDING
Osteomalas ia, tumor, osteonekrosis, metastasis, osteogenesis imperfekta, renal
osteodystrophy, sickle cell anemia, fraktur patologis sekunderyang disebabkan metastasis. 1·3
TATALAKSANA 1-3
Non farmakologis
• Edukasi dan pencegahan
• Latihan dan program rehabilitasi

Osteoartritis
Bel um terkena osteoporosis: sifat la t ihan adalah pembebanan terhadap tulang

Pasien osteoporosis: latihan dimul ai dengan latihan tanpa beban, kemudian
ditingkatkan secara bertahap hingga mencapai latihan be ban yang adekuat.
• Memenuhi kebutuhan kalsium > 1200 mg/hari dan Vitamin D 800 - 1000 U/hari.
• Paparan sinar matahari yang cukup
Farmakologis
• Bifosfonat:
Alendronat, dosis 10 mg/hari atau 70 mg/minggu peroral
Risendronat, dosis 5 mg/hari atau 35 mg/minggu atau 150 mg/bulan peroral
lbandronat, dosis 150 mg/bulan perora l atau 3 mg/3bulan intravena
Asam Zoledronat, dosis 5 mg/tahun intravena
• Selective Estrogen Receptor Modulator (SERM): Raloxifene, dosis 60-120 mg/hari
• Terapi lainnya
Kalsitriol
Hormon Paratiroid
Strontium Ranelat
Kalsitonin injeksi (untuk pencegahan acute bone loss pada pasien dengan
imobilisasi, diberikan paling lama empat minggu)7
Denosumab (belum tersedia di Indonesia)
Bed ah
Tindakan pembedahan dilakukan bila terjadi fraktur, terutama fraktur panggul.
Beberapa hal yang harus diperhatikan:
l. Penderita osteoporosis usia lanjut dengan fraktur, bila diperlukan tindakan
bedah, sebaiknya segera dilakukan un tu k menghindari imobilisasi yang lama dan
komplikasi fraktur.
2. Tujuan pembedahan adalah untuk mendapatkan fiksasi yang stabil, sehingga
mobilisasi dapat dilakukan sedini mungkin.
3. Asupan kalsium harus tetap diperhatikan, sehingga mineralisasi kalus menjadi
sempurna.
4. Walaupun dilakukan pembedahan, te ra pi medikamentosa tetap diberikan.
KOMP LI KASI
Kifosis, penurunan tinggi badan, nye r i punggung, nerve entrapment syndrome,
peningkatan risiko jatuh, dan fraktur. 1-3

PROGNOSIS
Untuk menentukan r isiko terjadinya fraktur panggul dan fraktur osteop orosis
lainnya, dapat menggunakan WHO Fracture Risk Assessment Tool (FRAX). 7 Hanya
dengan mengisi kuesioner yang terdiri dari 12 pertanyaan yang dapat diaks es di
http:/ /www.shef.ac.uk/FRAX/tool. jsp?country=46 (khusus Indon esia), maka akan
keluar prediksi berupa persentase terjadinya fraktur panggul osteoporosis mayo r
dalam 10 tahun yang aka n datan g. Berikut merupakan faktor risiko yang digunakan
pada kalkula si FRAX ini (tabel 2).
label 2. Faktor risiko yang dinilai dalam kalkulasi FRAX 7

Usia Model ini hanya menerima rentang usia 40-90 tahun, apabila usia yang
diinput lebih rendah atau lebih tinggi, maka program akan menghitung
pada usia 40 atau 90 tahun
Jenis Kelamin Pilih laki-laki atau perempuan
Tinggi badan Dalam sentimeter (cm)
Berat badan Dalam kilogram (kg)
Fraktur sebelumnya Riwayat fraktur yang terjadi secara spontan dalam kehidupan dewasa,
apabila fraktur terjadi akibat trauma pada individu yang sehat, maka
tidak digolongkan ke dalam riwayat fraktur sebelumnya
F r a kt u r pado Riwayat fraktur panggul yang terjadi pada ayah atau ibu
orongtua
Kebiosoon merokok Pilih YA atau TIDAK, tergantung dari apakah saat ini pasien merokok atau
soot ini tidak
Glukokortikoid Pilih YA apabila saat ini pasien sedang mengonsumsi glukokortikoid oral atau
telah terpapar glukokortikoid oral selama > 3 bulan pada dosis ekuivalen
dengan prednisolon 5 mg per hari
Artritls reumotoid Pilih YA apabila pasien telah terdiagnosis dengan artritis rheumatoid
Osteoporosis Pilih YA apabila pasien memiliki kelainan yang berkaitan erat dengan
sekunder osteoporosis (termasuk diabetes tipe I, osteogenesis imperfekta pada
dewasa, hipertiroid yang tidak diobati dalam waktu lama, hipogonadisme
atau menopause dini (<45 tahun), malnutrisi kronis, at au malabsorpsi atau
penyakit hati kronis
Alkohol ;::: 3 unit I harl Pilih YA apabila pasien meminum alkohol <: 3 unit/ hari. l unit alkohol pada
tiap negara berbeda-beda, berkisar antara 8-10 gram atau setara dengan
l gelas bir standar (285 ml) , l ukuran spirits (30 ml), gelas wine medium
(120 ml), atau l ukuran aperitif (60 ml)
UNIT YANG MENANGANI

• RS Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Reumatologi
• RS Non Pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Osteoartritis
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Bagian bedah - o rtopedi, Rehabilitasi Medik
• RS Non Pendidikan : Bagian bedah - o rtopedi, Rehabilitasi Medik
REFERENSI
1. Lindsay R, Cosman F. Osteoporosis. In: Longo Fauci Kasper. Harrison's Principles of Internal Medicine
18th Edition . United States of America. McGraw Hill. 2012
2. Setiyohadi B. Osteoporosis. Dalam: Alwi I, Setiati S, Setiyohadi B, Simadibrata M , Sudoyo AW . Buku
Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid Ill Edisi V. Jakarta : lnterna Publishing; 2010:2650-76
3. Saag G , Sambrook P, Watts N. Osteoporosis. In: Klippel J, Stone J, Crofford L. White P. Primer o n
the Rheumatic Disease. 13th Edition . Springer. 2008
4. Curtis JR, Delzell E, Kilgore M, Patkar NM, Saaq K, Warriner AH . Which Fractures Are Most Attributable
to Osteoporosis? J Clin Epidemiol 2011 Jan;64 ( 1):46
5. Qaseem A. Snow V, Shekelle P, Hopkins R Jr, Forciea MA. Owens DK, Clinical Efficacy Assessm ent
Subcommittee of the American College of Physicians. Pharmacologic treatment of low bone
density or osteoporosis to prevent fractures: a clinical practice guideline from the American
College of Physicians. Ann Intern Med. 2008 Sep 16;149(6):404- 15
6. Bates D, Black DM, Cummings SR. Clinical Use of Bone Densitometry: Scientific Review. JAMA
2002 Oct 16;288(15);1889
7. FRAX. WHO Fracture Assessment Tool. Di akses melalui http ://www.shef.ac.uk/FRAX / tool.
jsp?country= 46 pada tanggal 5 Mei 2012
I~~ .. ~ f"~ '·' ~ ~""~' ,, "'""" -=- ~.. ~"' "'"'.,,.,,,.VT'- "'~!!'lfu~Rfl"''!i;'Yf"""
1ij£A;tir;r~' 4'.Cl'" ' ;: ,

~ "'}F~J' "'"'~ f >' ' 1' *t
1. :"'~"lWf ;• .. ,
1

t "'1' Y,
;;;c<t.
l.
,A,ii.ti£\Mlk- l•~ ~:.4' t i for internal-private
;..« ~ "'N use,
~~
,.;-not for
&ft commercial
I purpose
OSTEOARTRITIS
PENGERTIAN
Osteoartritis (OA) adalah penya kit sendi degeneratif dan inflamasi yang ditandai
dengan perubahan patologik pada seluruh struktur sendi. Keadaan patologis yang
terjadi adalah hilangnya rawan sendi hialin, diikuti penebalan dan sklerosis tulang
subkondral, pertumbuhan osteofit pada tepi sendi, teregangnya kapsul sendi, sinovitis
ringan, dan kelemahan otot yang menyokong sendi. l.2
Secara etiopatogenesis, osteoartritis adalah kegagalan perbaikan kerusakan sendi
yang disebabkan oleh stres mekanik yang berlebih. Faktor mekanik yang mendasari
OA adalah peningkatan stres intra-artikul ar patologis, yang terjadi akibat peningkatan
kuantitatif dari pembebanan sendi (misalnya pembebanan impulsif berulang). Beban
impulsif menyebabkan jejas mikro pada tulang subkondral da n rawan sendi yang
melebihi kemampuan sendi untuk memperbaiki kerusakan. lnflamasi pada osteoartritis
timbul sekunder akibat produk degradasi rawan sendi dan tulang. l-5
Faktor risiko osteoartritis adalah faktor genetik, faktor ko nstitu sional (usia, jenis
kelamin perempuan, obesitas), dan faktor biomekanik (jejas se ndi, penggunaan pada
pekerjaan, berkurangnya kekuatan otot, ma/alignment sendi). 2
label 1. Kriteria diagnosis osteoartritis lutut berdasarkan ACR tahun 1986" 7

KUnls dan laboratorlum Klnll dan radlotrofl Kllnls
Nyeri lutut don setidaknya 5 dari Nyeri lutut don setidaknya l dari Nyeri lutut don setidaknya 3 dari
9 kriteria berikut: 3 kriteria berikut: 6 kriteria berikut:
l. Usia > 50 tahun 1. Usia > 50 tahun 1. Usia > 50 tahun
2. Kaku sendi < 30 menit 2. Kaku sendi < 30 menit 2. Kaku sendi < 30 menit
3. Krepitus 3. Krepitus + osteofit 3. Krepitus
4. Nyeri tulang 4. Nyeri tulang
5. Pembesaran tulang 5. Pembesaran tulang
6. Tidak teraba hangat pada 6. Tidak teraba hangat pada
palpasi palpasi
7. LEDs; 40 mm/jam

Osteoartritis
IClnls clan laboratorlum

8. Faktor reumatoid (RF)
< 1:40
9. Cairan sinovial petanda OA
uernih, viscous, atau hitung
leukosit <2000/mm 3)
Sensitifitas 92 3 , spesifisitas 75 3 Sensitifitas 91 3 , spesifisitas 86 3 Sensitifitas 95 3 , spesifisitas 69 3
Kriteria diagnosis osteoartritis tangan berdasarkan kriteria ACR tahun 1990 6 ·8

l. Nyeri tangan atau kaku, dan
2. Tiga dari empat dari kriteria berikut:
a) Pembesaran jaringan keras pada;:: 2 dari 10 sendi tangan tertentu (sendi DIP II
dan Ill, sendi PIP II dan Ill, serta sendi CMC I pada tangan kiri dan kanan)
b) Pembesaran jaringan keras pada;:: 2 sendi DIP
c) Pembengkakan pada < 3 sendi MC P
d) Deformitas pada minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu.
Kriteria diagnosis osteoartritis sendi pinggul berdasarkan kriteria ACR tahun
1991 9
l. Nyeri pinggul, dan
2. Minimal 2 dari 3 kriteria berikut:
a) LED :5 20 mm/jam
b) Radiologi: terdapat osteofit pada fe mur atau asetabulum
c) Radiologi: terdapat penyempitan celah sendi (superior, aksial, dan/atau medial)
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding perlu dipikirkan terutama pada osteoarthritis dengan efus i
sendi atau inflamasi minimal. Diagnosis banding pada kasus tersebut adalah: Reumatik
ekstraartikuler (bursitis, tendinitis), artritis gout, artritis reumatoid, artritis septik,
spondilitis ankilosa, dan hemokromatosis. 10
TAT ALAKSANA
Nonfarmakologis
Edukasi, menghindari aktivitas yang menyebabkan pembebanan berlebih pada
sendi, olahraga untuk penguatan otot lo ka l dan olahraga aerobik, penurunan berat
badan jika berat badan berlebih a tau obes, aplikasi lokal panas a tau dingin, perega nga n
sen di, transcutaneous electrical nerve stimula tion (TENS), penggunaan penyokong sendi,
penggunaan alat ban tu pada yang mengal am i gangguan dalam aktivitas sehari-ha ri. 2 •10
1~~~~;,c~=71"=~" 9''!.C"1'11W'~P1:"f'r "~~.,,,., 7"/'C,.,.,.,.,;~m'-"nw""~~ "
rw
r1•
-~~
-. •
/:t,;'~>i ' for internal-private use,~
Farmakologis 2· 10
1. Antinyeri: Parasetamol, obat anti inflamasi non steroid (OAINS) topikal atau sistemik
(baik yang nonspesifik maupun spesifik COX 11), opioid, tergantung derajat nyeri dan
inflamasi
2. Pert imbangkan injeksi kortiko s tero id intraartikular terutama untuk OA lutut
dengan efusi.
3. Injeksi hialuronat a tau viscosupplement intra-arti kular untuk QA lutut
Bed ah
Tindakan bedah dilaku kan jika terapi farmakologis sudah diberikan dan tidak
memberikan hasil misalnya pasien mas ih merasa nyeri, disabilitas, dan mengurangi
kualitas hid up mereka. Tindakan bedah yang diindikasikan untuk osteoartri tis lutut
dan sen di panggul adalah total joint arthroplasty. 2
KOMPLIKASI
Deformitas sendi
PROGNOSIS
Osteoartritis tangan memil iki prognosis yang baik. Keterlibatan dasar ibu
jari memiliki prognosis yang lebih buruk. Osteoartritis lutut memiliki prognosis
yang bervariasi. Osteoartritis sendi pinggul memiliki prognosis yang lebih buruk
dibandingkan osteoartritis pada tempat lain. Faktor risiko untuk total hip replacement
adalah usia ~60 tahun , kaku pagi, nyeri pada kemaluan atau paha sisi medial,
berkurangnya ekstensi/ adduksi, rotasi internal yang nyeri, !MT 53 0 kg/m 2.11

• RS non pendidikan : Depa rtemen Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Depa rtemen Bedah - Orthopedi, Rehabilitasi Medik
• RS non pendidikan : Departemen Bedah

Osteoartritis a
REFERENSI
l. Soeroso J, lsbagio H, Kalim H, Broto R, Pramud iyo R. Osteoartritis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyo hadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Ja karta;
lnternaPublishing; 2009. Hal. 2538-49
2. Felson DT. Osteoarthritis. Dalam: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Lo sc alzo
J, penyunting. Harrison's principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-Hill Companies; 2012.
Hal. 2828-36
3. Brandt KD, Dieppe P, Radin EL. Etiopathogenesis of osteoarthritis. Rheum Dis Clin N Am 2008;34:531 -59
4. National Collaborating Centre for Chronic C o nditions . Osteoarthritis: national clinical guideline
for care and management in adults. London : Royal College of Physicians, 2008
5. Abramson SB, Attur M. Developments in the scientific understanding of osteoarhtritis. Arthritis
research and therapy 2009, 11 :227
6. Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH , penyunting. Primer on the rheumatic diseases. Edisi
XIII. New York: Springer Science;2008. Hal 669-82
7. Altman R, Asch E, Block G, et al. Development of criteria for the classification and reporting of
osteoarthritis: classification of osteoarthritis of th e bone. Arthritis Rheum 1986; 29 . 1039-49.
8. Altman R, Alarcon G, Appelrouth D, Bloch D, Borenstein D, Brandt K. The american college of
rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis and
Rheumatism 1991 ;34:5:505-14
9. Altman R, Alarcon G, Appelrouth D, et al. Th e American College of rheumatology fo r the
classification and reporting of osteoarthritis of the bone. Arthritis Rheum 1990; 33: 1601 - 10.
10. Conaghan PG, Dickson J, Grant RL. Care and management of osteoarthritis in adults: summary
of nice guidance. BMJ 2008;336:502-3
11. Lievense AM, Koes BW, Verhaar JAN , Bohne n AM, Bierma-Zeinstra SMA. Prognosis of hip pain in
general practice: a prospective followup stu dy. Arthritis and rheumatism 2007; 57 (8): 1368- 137 4

REUMATI K EKSTRAARTI KU LAR
PENGERTIAN
Reumatik ekstraartikular adalah sekelompok penyakit dengan manifestasi klinik
umumnya berupa nyeri dan kekakuan jaringan lunak, otot a tau tulang tan pa hubungan
yang jelas dengan sendi bersangkutan ataupun penyakit sistemik serta tidak semuanya
dapat dibuktikan penyebabnya. Terdapat tiga faktor yang diduga menjadi penyebab
REA antara lain mekanikal, inflamasi dan deposisi kristal. Beberapa penyakit reumatik
ekstraartikul ar yang penting dan sering ditemui adalah periartritis kalsifik, entesopati,
te nosinovitis, bursitis. Pada bab in i, reumatik ekstraartikular yang akan diba has adalah
berdasarkan lokasi bagian tubuh yang te rkena.1•2
PENDEKATAN DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Kelainan Reumatik pada Bahu 1·3 .4

l. Rotator cuff tendinitis
Anamnesis: nyeri saat abduksi aktif terutama pada sudut 60° - 120°, nyeri hebat
pada otot deltoid lateral, nyeri biasanya dijumpai pada malam hari. Pada kasus
yang lebih berat, nyeri dirasakan mulai awal abduksi dan sepanjang lingkup gerak
sendi (LGS). Nyeri bertambah hebat apabila lengan dalam posisi menjangkau,
mendorong, menarik, men gangkat, meluruskan lengan setinggi bahu atau
berbaring ke sisi yang sakit.
Pemeriksaan fisik: pemeriksaan LGS aktif dengan tahanan akan menimbulkan rasa
nyeri sesuai dengan tendon yang terlibat, misalnya supras pinatus untuk gerakan
abduksi.
Diagnosis banding: robekan rotator cuff, angina pektoris, tendin itis bisipital,
radikulopati servikal.
2. Frozen shoulder syndrome
Anamnesis: Nyeri pada bagian atas humerus dan menjalar ke lengan atas bagian
ventral, scapula, lengah bawah serta terutama bila lengan atas digerakkan dan
kambuh pada malam hari, gerakan abduksi, elevasi dan rotasi eksternal terbatas,

Reum©tik Ekstroartikular
umumnya menyerang usia di atas 40 tahun.

Pemeriksaan fisik: nyeri pada palpasi, pemeriksaan LGS aktif dan pasif terbatas
ke semua arah
Diagnosis banding: artritis glenoh umeral.
3. Tendinitis bicipital
Anamnesis: nyeri difus pada anterior bahu, nyeri bersifat kronis dan berkaitan
dengan penjepitan tendon bisep oleh akromion.
Pemeriksaan fisik: palpasi daerah bisipital, terdapat nyeri pada manuver supinasi
lengan bawah melawan tahanan (Yergason's sign), fleksi bahu melawan tahanan
(speed's test), ekstensi bahu.
Diagnosis banding: robekan la bra!, osteoartritis, robekan rotator cuff, rotator cuff
tendinitis, bursitis subakromial.
Kelainan Reumatik pada Siku 1·2

1. Epikondilitis lateral (tennis elbow) dan epikondilitis medial (,golfer's elbow)
Anamnesis: nyeri lokal subakut atau kronik pada bagian medial (,golfer's elbow)
atau lateral sendi siku (tennis elbow), menyerang lengan yang dominan, kadang-
kadang dapat timbul bilateral, tidak ditemukan adanya hambatan sendi.
Pemeriksaan fisik: nyeri tekan pada atau sekitar (epicondylus) lateral atau medial.
Diagnosis banding: radikulopati servikal, fibromialgia, robekan pronator teres,
neuritis ulnar.
2. Bursitis olekranon
Anamnesis: pembengkakan pada daerah posterior siku, nyeri yang memberat dengan
adanya tekanan, adanya riwayat trauma terisolasi atau mikrotrauma berulang.
Pemeriksaan fisik: Pembengkakan, nyeri dan hangat pada palpasi olekranon dan
sering disertai efusi
Kelainan Reumatik pada Jori don Tongan 1•2A

1. Stenosing tenosinovitis (trigger finger)
Anamnesis: nyeri lokal pada basis jari yang terkena, gerakan makin lama makin
kaku hingga suatu saat jari tak dapat diluruskan kembali yang terasa terutama
malam hari, sensasi 'pop' atau 'klik' bila jari digerakkan, bengkak, bila terkena >
3 jari tangan cari kaitan dengan diabetes dan hipotiroid.
Pemeriksaan fisik: nodul yang terasa nyeri pada telapak tangan distal yang bergerak
dengan fleksi dan ekstensi jari dan bunyi 'klik'.

2. Tenosinovitis De Quervain
Anamnesis: nyeri lokal pada bagian punggung pergelangan tangan menjalar ke ibu
jari dan lengan atas sisi radial, benda yang dipegang terlepas sendiri dari genggaman.
Pemeriksaan fisik: nyeri dan pembengkakan tendon di daerah prosesus stiloideus
radii, tes Finkelstein positif (nyeri bertambah dengan adduksi ibu jari dan deviasi
ulnar) .
3. Carpal Tunnel Syndrome
Anamnesis: parastesia atau mati rasa pada ibu jari, telunjuk dan jari tengah, dapat
menjalar hingga telapak tangan, keluhan semakin bertambah pada saat mengetuk,
memeras, menggerakkan pergelangan tangan, nyeri bertambah hebat pada malam
hari, pergelangan tangan terasa diikat ketat dan kaku gerak.
Pemeriksaan fisik: kekuatan tangan menurun, atrofi tenar, tes provokasi (phalen
test), Tinnel's sign.
Diagnosis banding: sindrom nyeri servikobrakial, mononeuritis multipleks.
Kelainan Reumatik pada Panggu1i.2 .a
Bursitis trokanterik
Anamnesis: nyeri di daerah trokanter mayor, pembengkakan lokal, rasa nyeri
terutama malam hari, nyeri dirasakan intensif bila berjalan, gerakan yang bervariasi
dan berbaring pada sisi yang terkena.
Pemeriksaan fisik: nyeri tekan di atas daerah panggul lateral dan dapat menjalar
ke bawah, ke kaki atau ke lutut, nyeri bertambah pada rotasi eksternal dan abduksi
melawan tahanan, tenderness point pada daerah trokanterik.
Diagnosis banding: radikulopati, osteoartritis panggul.
Kelainan Reumatik pada Lutut

1. Kista popliteal (Baker's cyst) 1·2
Anamnesis: bengkak ringan pada lutut bagian belakang, rasa tidak nyaman di lutut
terutama dalam keadaan fleksi dan ekstensi penuh.
Pemeriksaan fisik: tampak kista apabila pasien berdiri dan diperiksa dari belakang,
pembengkakan yang difus dari betis bila terjadi ruptur kista.
Diagnosis banding: tromboflebitis (bila ruptur kista).
2. Bursitis pes anserina 7
Anamnesis: nyeri, kadang-kadang bengkak dan terasa panas di bagian medial

inferior dan distal garis sendi lutut, nyeri bertambah berat apabila naik tangga.
Pemeriksaan fisik: nyeri tekan dan pembengkakan pada daerah bursa anserine
(anteromedial dari tibia proksimal), nyeri memberat dengan kontraksi otot
sartorius, grasilis dan semitendinosus.
3. Bursitis prepatelar (Housemaid's knee) 1•2
Anamnesis: nyeri saat berlutut, terasa kaku.
Pemeriksaan fisik: bengkak superfisial dan merah pada bagian anterior lutut.
Diagnosis banding: infeksi, gout, pseudogout, fraktur, dislokasi patella, robekan
ligamen, bursitis infrapatella.
4. Tendinitis patellar1•2•6
Anamnesis: nyeri di daerah tendon patella, nyeri saat melompat, naik tangga atau
jongkok
Pemeriksaan fisik: nyeri tekan pada tendon patellar.
Kelainan Reumatik pada Kaki don Pergelangan 1·2

1. Tendinitis Achilles
Anamnesis: nyeri tumit posterior, nyeri tajam di atas tumit terutama pada saat
awal melangkah setelah duduk, nyeri dan kaku terlokalisasi pada distal tendon
Achilles, fleksibilitas pergelangan kaki terbatas saat berjalan.
Pemeriksaan fisik: pembengkakan, nyeri tekan tendon Achilles, nyeri pada
pergerakan aktif dan pasif dorsofleksi.
2. Fasciitis plantaris
Anamnesis: nyeri pada area plantar tumit, serangan biasanya bertahap atau diikuti
beberapa trauma atau penggunaan berlebihan pada aktivitas atletik, berjalan
terlalu lama atau memakai sepatu yang tidak sesuai, nyeri timbul pada pagi hari
dan bertambah berat saat awal berjalan.
Pemeriksaan fisik: nyeri tekan pada palpasi di anteromedial pada tuberkel
kalkaneus medial dari fasia plantaris
Pemeriksaan-pemeriksaan penunjangyang bisa dilakukan antara lain ultrasonografi
muskuloskeletal, MRI, foto polos untuk menyingkirkan diagnosis banding, artrografi,
aspirasi bursa untuk mencari etiologi (pada bursitis), elektromiografi. 1· 8 Pemilihan
pemeriksaan penunjang untuk penyakit Reumatik ekstraartikular harus disesuaikan
dengan kecurigaan klinis. Misalnya pada kasus dengan nyeri bahu yang diduga

tendinitis rotator cuff disertai dengan ruptur tendon, maka diperlukan pemeriksaan
USG atau MRI bahu.
TATALAKSANA 1· 5·8
Nonfarmakologis: edukasi, menghindari faktor pencetus, istirahat, latihan,
rehabilitasi, fisioterapi (kompres air dingin, pemanasan, ultrasound, diatermi),
pemasangan bidai.
Farmakologis: OAINS, Analgesik, lnjeksi intralesi (kortikosteroid, lidokain lokal)
Bedah: apabila dengan terapi konservatif tidak menunjukkan perbaikan
KOMPLIKASI
Kontraktur, jepitan saraf
PROGNOSIS
Pada umumnya penyakit Reumatik ekstraartikular bersifat self-limiting.
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
REFERENSI
l. Marpaung B. Reumatik ekstra artikular. In: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alw i I, Simadibrata M, Setiati
S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5'" ed . Jakarta: Pusat lnformasi don Penerbitan Bagian
llmu Penyakit Dalam FKUI, 2009:2698 - 2704
2. Langford C, Gilliland B. Periarticular disorders of the extremities. In: Fauci A, Kasper D, Longo D.
Braunwald E. Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine.
18'" ed. United States of America : The McGraw-Hill Companies. 2012: 2860- 3
3. Woodward T, Best T. The painful shoulder. Am Fam Physician. 2000;6 l ( l 0) :3079 - 3088
4. Makkouk AH, Oetgen M, Swigart C, Dodds S. Trigger finger: etiology, evaluation and treatment.
Curr Rev Musculoskelet Med. 2008;1 (2): 92 - 96
5. Hellmann D, Imboden J. Musculosceletal and immunologic disorders . In: McPhee S, Papadakis
M, Rabow M . editors. Current medical diagnosis and treatment 2011 . 50'" ed . California; The
McGraw -Hill Education. 20 l 0:779 - 840

Reumatik Ekstraartikular II
6. Visentini PJ, Khan KM, Cook JL Kiss ZS, Harcourt PR, Wark JD. The VISA score: an index of severity
of symptoms in patients with jumper's knee (patellar tendinosis). Victorian Institute of Sport Tend on
Stud y Group. J Sci Med Sport.1998: l ( l) :22 - 8
7. Handy JR . Anserine bursitis: a brief review. South Med J. 1997:90(4):376 - 7
8. Starr M , Kang H. Recognition and management of common forms of tendinitis and b ursitis.
Canadian J CM E. 200l:155 - 63

SKLERODERMA
PENGERTIAN
Sklerosis sistemik (skleroderma) adalah penyakit jari ngan ikat yang tidak
diketahui penyebabnya yang ditandai oleh fibrosis kulit dan organ viseral serta
kelainan mikrovaskuler. Penyakit ini merupakan penyakit autoimun, yang dimediasi
oleh limfosit. 1· 2
DIAGNOSIS
Pada tahun 1980, American Rheumatism Association (A RA} mengajukan kriteria
pendahuluan untuk klasifikasi sklerosis sistemik progresif. Kriteria ini terdiri atas: 3
1. Kriteria Mayor:
Skleroderma proksimal: penebalan, penegangan dan pengerasan kulit yang
simetrik pada kulit jari dan kulit proksimal terhadap sendi metakarpofalangeal
atau metatarsofalangeal. Perubahan ini dapat mengenai sel uruh ekstremitas, muka,
leher dan batang tubuh (tora ks dan abdomen).
2. Kriteria Minor:
• Sklerodaktil: perubahan kulit seperti disebut diatas, tetapi hanya terbatas
pada jari.
• Pencekungan jari a tau hilangnya substansi jari terjadi akibat iskemia. Daerah
yang mencekung pada ujung jari atau hilangnya subs tansi jari terjadi akibat
iskemia.
• Fibrosis basal dikedua paru. Gambaran linier atau lineonodular yang retikuler
terutama dibagian basal kedua paru tampak pada gambaran foto dada standar.
Gambaran paru mungkin menimbulkan bercak difus atau seperti sarang le bah.
Kelainan ini bukan merup akan kelainan primer paru.
Diagnosis sklerosis sistemik ditegakkan bila didapatkan 1 kriteria mayor atau
~ 2 kriteria minor. Namun kriteria ARA ini sudah mulai ditinggalkan dan tidak lagi
ditujukan untuk diagnosis karena banyak pasien dengan sklerosis sistemik terbatas
(limited systemic sclerosis) tidak memenuhi kriteria ini. 4

Skleroderma
Pada tahun 2013, American College of Rheumatology/European League Against

Rheumatism (ACR/EULAR) menetapkan kriteria untuk klasifikasi sklerosis sistemik
(Tabel 2). Berdasarkan kriteria in i, diagn osis dapat ditegakkan apabila skor total
pasien ~9.
label 2. Kriteria Sistemik Sklerosis Berdasarkan ACR/EULAR 2013

rtem Sclb-rtem Skor
Penebalan kulit jari pada kedua tangan sampai 9
ke bagian proksimal sendi metakarpofalangeal
(kriteria yang mencukupi)
Penebalan kulit pada jari (hanya menghitung Jori bengkak 2
nilai yang paling tinggi) Skelerodaktil pada jari 4
(bagian distal dari sendi
metakarpofalangeal tetapi
proksimal dari sendi interfalangeal)
Lesi pada ujung jari (hanya menghitung nilai Ulkus pada ujung 2
yang paling tinggi) jari 3
Luka yang mencekung pada ujung
jari
Telangiektasia 2
Kapiler abnormal pada lipatan kuku 2
Hipertensi pulmonal dan/atau penyakit paru Hipertensi pulmonal 2
interstisial (skor maksimal: 2) Penyakit paru interstisial 2
Fenomena Raynaud 3
Autoantibodi yang berhubungan dengan Anticentromere 3
sklerosis sistemik (skor maksimal: 3) Anti-topoisomerase I (anti-Scl-70
antibody)
Anti-RNA polyemerase Ill
Secara klinis, sklerosis sistemik dibagi dal a m 5 kelompok, yaitu: 1 ·2·5

• Sklerosis sistemik difus, dengan pene balan kulit terdapat di ekstremitas distal,
proksimal, muka dan seluruh batang tubuh.
• Sklerosis sistemik terbatas, peneba la n kulit terbatas pada distal siku dan
lutut, tetapi dapat juga mengenai muka dan leher. Sinonimnya ad a lah
CREST syndrome (C = Calsinosis s ubkutan; R= Raynaud phenome n on;
E =Oesophagus dismotility; S = Skleroda ktili; T = Telengiektasis).
• Sklerosis sistemik sine scleroderma, secara klinins tidak didapatkan kelainan
kulit, walaupun terdapat kelainan orga n dan gambaran serologis yang khas untuk
sklerosis sistemik.
• Sklerosis sistemik pada overlap sind rom, artritis reumatoid atau penyakit otot
inflamasi .

• Penyakit jaringan ikat yang tidak terdiferensial, yaitu bila didapatkan fenomena
raynaud dengan gambaran klinis dan/atau laboratorik sesuai dengan sklerosis
sistemik.
Selain itu terdapat varian skleroderma lokal yang hanya mengenai kulit tanpa
disertai kelainan sistemik: 6
• Morfea adalah perubahan skleroderma setempat yang dapat ditemukan pada
bagian tubuh mana saja. Fenomena raynaud sangat jarang didapatkan.
• Skleroderma linier umumnya didapatkan pada anak-anak, ditandai oleh
perubahan skleroderma pada kulit dalam bentuk garis-garis dan umumnya disertai
atrofi otot dan tulang dibawahnya.
• Skleroderma en coupe de sabre. Merupakan varian skleroderma linier, dengan
manifestasi berupa garis sklerotik pada ekstremitas atas atau bawah atau daerah
frontoparietal yang dapat menyebabkan deformitas muka dan kelainan tulang.
Laboratorium
Autoantibodi ditemukan hampir pada semua pasien dengan skleroderma
(sensitivitas >95%). ANA merupakan antibodi yang paling sering ditemukan, tetapi
tidak cukup spesifik untuk skleroderma. 4
label 1. Autoantibodi yang Berhubungan dengan Skleroderma 1
Antinuclear antibody >953

Anti-Sci-70 (Anti-topoisomerase 20-403 Penyakit Paru, Kulit, Afro-Amerika, Prognosis
I) buruk
Anti-centromere 20-403 Sindrom CREST. Ulserasi atau hilangnya jari
Anti-RNA polymerase 4-203 Keterlibatan penyakit kulit difus, skleroderma,
krisis Renal, penyakit Jantung, prognosis buruk
Anti-B23 103 Hipertensi Pulmoner
Anti-Pm-Sci 2-103 Limited cutaneous involvement, miositis
Anti-U3-RNP(Antifibrillarin) 83 Penyakit Paru, keterlibatan penyakit kulit difus,
Afro-Amerika laki-laki
Anti-U 1-R NP Anti-Th/To 53 Penyakit Jaringan ikat campuran
Anti-Th/To 1-53 Limited cutaneous involvement, penyakit paru
Pemeriksaan Patolog
biopsi kulit

Slderoderma
Pemeriksaan Penunjang lainnyai.2

• oesophagus maag duodenum (OMO): untuk menilai adanya dismotilitas saluran
cerna bagian atas
• Ekokardiografi: untuk mendeteksi kela inan kardiologi, seperti efusi perikard, dan
hipertensi pulmonal
• Spirometri: untuk menilai adanya restr iksi paru
• Urinalisis dan kadar kreatinin serum: untuk menilai keterlibatan ginjal
• Kapilaroskopi: untuk menilai status mikrovaskuler pasien, pada skleroderma
didapatkan gambaran kapiler-kapiler yang berdilatasi dengan area pembuluh
yang dropout tampak jelas.
• Esofagogastroduodenoskopi dilakukan sesuai indikasi.
DIAGNOSIS BANDING1. 2
Nephrogenic sistemik fibrosis, eosinofilic fasciitis, sclerodema diabeticorum dan
sc/eremyxedema
TATALAKSANA5
• Penyuluhan dan dukungan sosial
• Penanganan Fenomena raynaud dan kelainan kulit
Menghindari merokok dan udara dingin.
Pada keadaan berat, bila disertai ulkus pada ujung jari atau mengganggu
aktivitas sehari-hari dapat dicoba vasodilator,misalnya nifedipin,prazosin,atau
nitrogliserin topikal.
Obat lain adalah iloprost suatu analog protasiklin, diberikan secara intravena
dengan dosis 3ng/kgBB/mnt, 5-8 jam/hari selama 3 hari berturut-turut. Selain
itu obat ini juga digunakan untuk mengobati ulkus pada jari.
Perawatan kulit dapat dipertimba ngkan bila ada infeksi sekunder, bila Iuka
cukup dalam dibutuhkan perawata n secara bedah,nekrotomi dan pembe rian
antibiotik parenteral.
• Pemberian obat remitif
• D-penisilamin,kolkisin, metotreksat, siklofosfamid dan obat-obat imunosupresif
lainnya.
• Penanganan kelainan muskuloskeletal
Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) dapat diberikan. Bila nyeri menetap
dipe rtimbangkan injeksi steroid lokal atau steroid sistemik dosis kecil dala m
waktu singkat. Fisioterapi untuk me ncegah dan mengatasi kontraktur.

• Penanganan kelainan gastrointestinal
Pasien dengan dismotilitas esofagus disarankan meninggikan kepalanya pada
waktu berbaring, makan pada posisi tegak dengan porsi kecil dan sering.
Antasida ,antagonis H2 dan obat sitoprotektif pada kasus ringan sedang, pada
kasus berat dianjurkan PPL
Obat prokinetik pada keadaan disfagia dan hipomotilitas usus.
Bila terdapat striktur esofagus dilakukan dilatasi secara berkala.
Bila konstipasi diberikan pelunak tinja dan diet serat tinggi.
• Penanganan kelainan paru
Pneumonitis interstitial diterapi menggunakan kortikosteroid atau siklofosfamid.
Bila terjadi hipertensi arteri pulmonal,pengobatan dimulai dengan oral endothelin-1
receptor antagonist atau phosphodiesterase inhibitor seperti sildenafil, selain itu
pasien mungkin membutuhkan diuretik,antikoagulan dan digoksin.
• Penanganan kelainan ginjal
Krisis renal dengan hipertensi be rat merupakan komplikasi yang serius dan angka
kematian yang cukup tinggi, yang dapat diturunkan dengan menggunakan obat
penghambat enzim pengkonversi angiotensin. Jika diperlukan dapat dilakukan
dialisis.
KOMPLIKASI
Hipertensi pulmonal, krisis renal sistemik, Barret's esofhagitis. ulkus dan gangren
ujung jari. 1·2 ·5
PROGNOSI S
Angka harapan hidup 5 tahun pasien sklerosis sistemik adalah sekitar 68%.
Penelitian Altman dkk, mendapatkan beberapa prediktor yang memperburuk
prognosis sklerosis sistemik adalah: 5
• Usia lanjut (>64tahun) penurunan fungsi ginjal (BUN<l6mg/dl) anemia (Hb<llg/dl)
• Penurunan kapasitas difusi C02 pada paru ( <50% prediksi)
• Penurunan kapasitas difusi C02 pada paru ( <50% prediksi)
• Penurunan kadar protein serum total (6mg/dl)
• Penurunan cadangan paru (kapasitas vital paksa <80% pada Hb >14g/dl atau
kapasitas vital paksa <65% pada Hb <14g/dl) .

-~~~--------S-kl_e_ro_d_e_rm_a_ll
UNIT YANG MENANGANI
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Departemen Bedah Vaskuler
• RS non pendidikan : Departemen Bedah
REFERENSI
l. Varga J. Systemic Sclerosis (Scleroderma) and Related Disorders. In: Longo Fauci Kasper, Harrison 's
Principles of Internal Medicine l 8'h Edition. United States of America. McGraw Hill. 2012
2. Setiyohadi B. Sklerosis Sistemik. Dalam: Sudoyo, Setiyohadi, Buku Ajar llmu Penyakit Dalam . Edisi
V. Jakarta . lnterna Publishing. 2011
3. Subcommittee for Scleroderma Criteria of the American Rheumatism Assoc iation Diagnostic
and Therapeutic Criteria Committee . Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis
(scleroderma). Arthritis Rheum 1980:23:581 -90.
4. Haustein U. Systemic Sclerosis - scleroderma. Dermatology Online Journal 8(1) :3. 2002. Diakses
melalui http://dermatology.cdlib.org/DOJvol8num l /reviews/scleroderma/haustein .html pada
tanggal 4 Mei 2012.
5. Hummers L, Wigley F. Scleroderma . In: Imboden J, Hellmann D, Stone J. Current Rheumatology
Diagnosis & Treatment. 2nd Edition. United States of America. McGraw Hill. 2004
6. Falanga V, Killoran C. Chapter 62 : Morphea. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, et al. Fitzpatricks 's
Dermatology in General Medicine. 7'h Edition. United States of America . McGraw Hill. 2008 p543-6
"""""""' -~~ - 1 r.,,..,,"'"''~ ,..,,.. .,,...,1" "l'J":"'-1'"' ~ --~ ~'"""'l'.=-~-"~XC ,p')l o~ 1'.-"+ ;<
I
'(1 ~~ for internal-private use, ~
SPONDILOARTROPATI
PENGERTIAN
Spondiloartropati adalah sekelom po k penyakit radang sendi yang mempunyai
faktor predisposisi dan tampil an klinis yang mirip. Yang termasuk spondiloartropati
adalah spondilitis ankilosa, artritis reaktif (termasuk Reiter's syndrome), artritis
psoriatik, inflamma tory bowel disease-associated spo ndyloarthropathy,dan
undifferentiated spondyloarthropathy. Penyakit-penyakit ini mempunyai kesamaan
yaitu berhubungan dengan gen HLA-B27 dan adanya entesi tis sebagai lesi patologi
dasar. Tampilan klinis lain di antaranya adalah inflammato ry back pain, daktilitis,
manifestasi ekstraartikular seperti uveitis dan ruam kulit. 1•2
DIAGNOSIS SPONDILOARTROPATI
Spondiloartropati dicurigai pada setiap kasus dengan nyeri pinggang inflamasi <:3
bulan (spondiloartritis aksial), maupun artritis perifer yang asimetris, dan/atau yang
predominan di ekstrimitas bawah (spondiloartritis perifer). Kriteria nyeri pinggang
inflamasi mengikuti kriteria ASAS tahun 2009 (tabel 1). 3 Selanjutnya penegakan
diagnosis spondiloartropati berdasarkan kriteria menurut ASAS tahun 2010(gambar1). 4
Tabel 1. Kriteria Nyeri Pinggang lnflamasi menurut ASAS (2009)

Pada pasien dengan nyeri pinggang > 3 bulan
Onset usia pasien <45 tahun
Onset insidious (perlahan-lahan)
Perbaikan dengan aktifitas/latihan
Tidak membaik dengan istirahat
Nyeri di malam hari
Nyeri pinggang inflamasi jika minimal terdapat 4 dari 5 kriteria tersebut terpenuhi.
Sensitifitos 77% don spesifisitas 91,7%
(diadaptasi dori Sieper J, dkk Ann Rheum Dis 2009:68:784-8)

Spondiloartropati
Pada pasien nyeri pinggang bawah= 3 bula n Pada pasien dengan

(dengan/tanpa manifestasi pe rifer) manifestasi eerifer saja :
d e ngan onset usia pasien < 45 t ahun
Sa kroi liitis pada H LA-827 PLUS Artritis atau entesitis atau dakt iliti s
penc it ra aan PLUS =2 gamb ara n SpA PLUS
=1 ga m baran SpA yang lai n
Gambaran SpA yang dimaksud:

Nyeri pinggang inflamasi ..
=1 gambaran SpA :
Uveitis
Artriti s
Entesitis (tumit)
Uveiti s
.. Psoria sis
Penyakit Crohn/Colitis Uls eratif
Daktilitis
Psoriasis
Penyakit Crohn/Coliti s Ulseratif •
. lnfeksi yang mendahului
HLA-827
Sakroiliitis pada pencitraan
Respon baik dengan OAIN S
Riwayat keluarga dengan SpA
HLA-B27
Peningkatan kadarC-Reactive Pro tein
(CRP)
'
I
--------- - ----------------------------- ~- ------------------- - - -- -- - ------------

(diadaptosi dari Rudwaleit M d kk. Ann Rheum Dis 20 11 ;70:25-31)
Keterangan :
I. Nyeri pinggang inflamasi: adan ya gejala so o t ini atau riwayat nye ri spinal (pinggang, dorsal a tau servikal). dengan 4 dari 5 gejala.
yaitu onset <45 tahun. onse t insid ious, perbaikan denga n latiha n, kaku p a gi hari don durasi > 3 bulan.
2. Sinovitis: odanya gejala soo t ini a tau riwayat artritis asimetris a tau artri tis yang predominan di ekstrimitas bowah.
3. Riwayat keluarga pada tingkat satu ata u d uo. berupa spondilitis ankilosa. psoriasis. uveitis akut. artritis reakti f, IBD
4. Psoriasis: adanya gejala soo t ini a tau riw a yat psoriasis yang didiagnosis oleh dokter
5. IBD: adanya gejala so o t ini atau riwayat penyokit Crohn atau colitis ulseratif yang didiagnosis oleh dokter don dikonfirmasi dengan
pemerlksaan rad iologi don endoskopi
6. Nyeri gluteus yang berga ntia n: a danya gejala soot ini a tau riwayat nyeri bokong yang berga ntian antara regio g luteus kanan don kiri.
7. En tesopa ti: adanya g ejala so o t ini a tau riwayat nyeri spontan a tau nyeri tekon podo insersi tendon ochilles don fo sia plontaris
soot pemeriksoan fisik .
8. Diare akut : diare yang terjad i dalam sa tu bulan sebelum timbulnya a rtritis.
9. Urethritis/servisitis: uretritis a tau servisitis non-gonokokal yang terjadi dalam sa tu bulan sebelum timbulnya artritis.
10. Sakroilitis: sakroilitis d engan g ra d e 2- 4 [bila t eral) atau grad e 3-4 (unilateral) berdasarkan pemeriksaan radi o gra fi,
(0= normal, I =suspek, 2=minimal. 3=seda ng, 4=ankilosis).
Gamber 1. Kriteria Diagnosis Spondiloartropati ASAS 2010
SPONDILITIS ANKILOSA
Nyeri pinggang pada spondilitis ankilosa timbul secara bertahap dan sifat nyerinya
tumpul, dengan penjalaran ke arah gluteal. Nyeri pinggang memberat pada pada pagi
hari dan membaik dengan aktivitas dan serta mempunyai komponen nyeri nokturnal. Hal
terse but sesuai dengan kriteria nyeri pinggang inflamasi, seperti yang telah dijelaskan
di subtopik Spondiloartropati. Seiring denga n berjalannya waktu, artritis aksial dapat
berkembang dari sendi sakroiliak, menuju ke vertebra lumbalis/servikalis. Mob ilitas

tulang belakang menjadi terbatas karena adanya deformitas spinal seperti lordosis
lumbar yang mendatar, kifosis dada yang berlebih, hiperekstensi vertebra servikalis, dan
adanya sindesmofit di antara ruas -ruas tulang belakang. Pemeriksaan tulang belakang
seperti tes Schober dan tes jarak occiput ke dinding memberikan basil positif terutama
yang sudah lanjut. 5· 8
• DPL, LED, dan CRP
• HLA-827 (dapat dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis tetapi tidak
direkomendasikan dilakukan secara rutin)
• Pemeriksaan radiologis: foto polos sendi sakroiliaka dan vertebra serta sendi lain
yang terlibat, bila diperlukan dapat dil akukan MRI pada sendi sakroiliaka, terutama
pada awal perjalanan penyakit
DIAGNOSIS
Diagnosis AS dapat ditegakkan dengan menggunakan kriteria modifikasi New
York 1984 seperti pada tabel 2. 9
label 2. Kriteria Diagnosis Ankilosing Spondilitis (AS). New York 1984

Kriteria:
- Nyeri pinggong bowoh minimal 3 bulon, yang memboik dengon oktifitos, don tidok memboik
dengon istirohot
- Keterbotoson gerak vertebra lumbolis podo oroh sogitol don frontal
- Penurunon eksponsi ronggo dodo, jiko dibondingkon umur don jenis kelomin yang sesuoi
- Sokroiliitis bilateral grade 2 sompoi 4
- Sokroiliitis unilateral grade 3 sompoi 4
Anklloslng Spondllltls deftnltlf: jiko didopotkon kriterio sakroiliitis dengon solah sotu kriterio klinis
(diadaptasi dari van der Linden S, dkk. Arthritis Rh eum 1984;27: 361-8)
TATALAKSANA 10• 11
Non farmakologis
Edukasi, terapi fisik, program latihan di rumah, sikap tub uh yang tepat dan sesuai.
Rehabilitasi pasien rawat mungkin dibutuhkan pada pasien-pasien tertentu.
Farmakologis
• OAINS adalah pilihan utama untuk mengatasi nyeri dan kaku. Analgesik lain seperti
asetaminofen dan tramadol bisa dipertimbangkan untuk kombinasi.

Spondiloartropati
• Injeksi steroid lokal dapat digunakan un tuk mengontrol inflamasi lokal, sedangkan
pemberian sistemik tidak dianjurkan.
• DMARD konvensional seperti metot reksat dan sulfasalazine tidak terbukti
bermanfaat, kecuali sulfasalazin yang bisa digunakan pada kasus yang disertai
artritis perifer.
• Agen biologik yang saat ini direkomendasikan untuk terapi AS adalah golongan anti-
TNFa. Agen biologik sebaiknya diberikan pada kasus dengan aktifitas penyakit yang
tinggi dan menetap serta kurang respon dengan terapi konvensional.
Tindakan Bedah
• Artroplasti panggul dilakukan pada nye ri panggul yang refrakter disertai dengan
kerusakan struktural secara radiologis.
• Spinal corrective osteotomy dipertimb a ngkan pada pasien dengan deformitas
tulang belakang berat.
ARTRITIS REAKTIF 1· 12•13
Anamnesis
Artritis reaktifterjadi satu sampai em pat minggu setelah infeksi saluran pencernaan
atau genitourinarius. Organisme penyebab d iantaranya adalah Chlamydia, Ureaplasma,
Shigella, Salmonella, Yersinia, dan Campylobacter sp. Dia re akut seringkali merupakan
manifestasi yang terlihat jika artritis reaktif terjadi setelah infeksi Shigella, Yersinia
dan Salmonella. Beberapa studi menunjuk kan adanya bukti bahwa Chlamydophila
(Chlamydia) pneumoniae yang menimbulkan infeksi saluran nafas dapat menimbulkan
artritis reaktif, meskipun angka kejadiannya lebih jarang. Pada 20% pasien laki-laki
dengan artritis reaktif didapatkan balanitis sirsinata.
Pemeriksaan Fisik
Oligoartritis akut terjadi dalam beberapa hari, dengan distribusi asimetris, terutama di
ekstrimitas bawah. Entesitis sering terjadi, terutama pada tumit. Manifestasi ekstraartikuler
dapat berupa konjungtivitis (50%), atau uveitis (akut, unilateral, dan berulang).
• Laboratorium: darah perifer lengkap, LE D, CRP, dan analisa cairan sendi (gamba ran
inflamasi) . Pemeriksaan mendapatka n s umber infeksi pemicu se perti den gan

kultur atau serologi, dapat membantu penegakan diagnosis (terutama untuk
Chlamydiae), namun tidak dianjurkan untuk dilakukan secara rutin.
• Radiologi: Pada kasus artritis reaktifyang kronik, pemeriksaan radiologis foto polos
dapat memberikan gambaran sakroiliitis, periostitis, sindesmofit non-marginal,
erosi sendi dan penyempitan celah sendi. Pemeriksaan USG dan MRI pada sendi
terutama sen di sakroiliak akan sangat membantu deteksi dini perubahan tersebut.
Tatalaksana
• Non farmakologis: edukasi, terapi fisik/rehabilitasi medik
• Farmakologis
Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)
Injeksi kortikosteroid intraartikuler dapat digunakan pada artritis yang
mengenai 1-2 sendi atau monoartritis yang berat
Pada arthritis reaktif yang kronik dan berat dapat diberikan DMARD, seperti
sulfasalazin dan metotreksat, atau steroid sistemik
Terapi terhadap infeksi pemicu hanya diindikasikan pada infeksi Chlamydia
trachomatis, antara lain dengan kombinasi terapi sinovektomi dan azitromisin
selama 3 bulan.
Prognosis
Pada umumnya prognosis baik, dan sebagian besar sembuh total setelah beberapa
bulan, dan hanya didapatkan 14-20% pasien yang menetap dan menjadi artritis kronik.
ARTRITIS PSORIATIK 1· 14· 15· 16
Anamnesis
Pada kebanyakan kasus, manifestasi kulit mendahului keterlibatan sendi.
Walaupun dapat terjadi sebaliknya pada 15-20% kasus. Ada beberapa tipe, yaitu tipe
oligoartikular (empat atau kuran g sendi terlibat), tipe poliartikuler (lima atau lebih
sendi terlibat), pola dengan predominan keterlibatan sendi interfalangeal distal,
artritis mutilan, dan spondilitis psoriatik. Lebih dari 70% kasus merupakan tipe
oligoartikular.
864 c "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

7
SponditOOrtropati
label 2. Kriteria CASPAR 17
Untuk memenuhi kriteria CASPAR. pasien harus mempunyai penyakit radang sendi (joint, spine,
atau entheseal) dengan :;:: 3 poin dari 5 kategori berikut:0
1. Bukti adanya psoriasis,b. c riwayat psoriasis pribadi, a tau riwayat keluarga psoriasis d
2. Distrofi kuku • yang khas psoriatik, didapatkan pada pemeriksaan sekarang
3. Faktor rematoid (-)
4. Dactylitis soot ini atau riwayat doctylitis 1 yang dinilai oleh seorang ahli Reumatologi
5. Bukti radiologi adanya pembentukan tu long baru juxtaarticular g pad a telapak tangan don kaki
Ke terangan :
0
Spesifitas 993 don sensi tivitas 913
' Psoriasis soot ini mendapat pain 2, sedangkan yang lain bernilai l pain
Penya kit kulit ata u kulit kepala psariatik yang ado pada so o t pemeriksa an, ditentukan aleh ahli Reuma talagi a tau ahli kulit
' Riwaya t psoriasis pada keturunan pertama don kedua
"Onikalisis, p itting, a tau hiperkeratosis
'Pembengkakan pada seluruh jari
' 0sifikasi didekat bates sendi, namun tid ak termasuk pembentukan osteofit
Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis dapat ringan hingga be rat ( destruktif). Selain di tempatnya yang
khas, permukaan ekstensor lutut, psoriasis dapat pula terdapat pada bagian kecil
pada kulit kepala, telinga, celah anus, perineum, atau umbilikus. Lesi kuku, termasuk
pitting dan onikolisis, terdapat pada lebih dari 80% pasien dengan artr itis psoria tik.
Pada artritis psoriatik, uveitis cenderung kro nik dan terjadi bilateral.
Tempat Predileksi
Asimetris, pada sendi distal. Jika akan dibuat diagnosis artritis psoriatik, maka
kulit diperiksa secara hati-hati untuk men ca ri Iesi psoriatik.
Radiologi
Gambaran radiografi pasien dengan artritis psoriatik memperlihatkan adanya artritis
erosif, dengan tersering terjadi pada sendi DIP dan terjadi perubahan pencil-in -cup akibat
resorpsi tulang. Temuan lain diantaranya adalah enthesitis dengan reaksi periosteal,
sakroiliitis, dan spondilitis, sama seperti ya ng ditemukan pada artritis reaktif
Tatalaksana
• Non farmakologis
• Farmakologis:
Manifestasi Kulit
• Terapi topikal kortikosteroid, re t inoid
• Te rapi UV
~
.. , ' ·.· ', ':ii,'···,~··
~: -./

~ft,
'
use, not for commercial
,,~'"""'~"#""'Jib,,.,,.;~ , ~
purpose
Manifestasi Sendi
• Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)
• Kortikosteroid oral
• Injeksi kortikosteroid intraartikular
• Metotreksat, sulfasalazin, dan inhibitor TNF-a
Prognosis
Riwayat keluarga adanya artritis psoriatik, onset penyakit dibawah 20 tahun,
adanya HLA DR3 a tau DR4, kelainan se n di poliartikuler atau erosif dan kelainan kulit
yang luas diduga berkaitan dengan prognosis yang buruk.
SPONDILOARTROPATI YANG BERHUBUNGAN DENGAN INFLAMMATORY

BOWEL DISEASE1
Anamnesis
Penyakit ini berhubungan dengan penyakit Crohn atau kolitis ulseratif. Pada
beberapa pasien, manifestasi artritis terjadi sebelum manifestasi penyakit usus.
Pemeriksaan Fisik
Penyakit ini biasanya terjadi tiba-tiba dan pola nyeri berpindah-pindah. Artritis
secara umum berkurang dalam waktu enam hingga delapan minggu. Walaupun
rekurensi sering terjadi, 10% pasien terjadi artritis kronik. Pada 20% pasien,
manifestasi spondiloartropati yang berhubungan dengan inflammatory bowel disease
tidak berbeda dengan spondilitis ankilosa idiopatik.
Tempat predileksi
Artritis terjadi pada ekstremitas bawah secara asimetris
Tatalaksana
• Non farmakologis: edukasi, terapi fisik/rehabilitasi medik.
• Farmakologis
Obat anti inflamasi non-ste roid harus digunakan secara hati-hati, karena dapat
mengeksaserbasi penyakit usus
Sulfasalazin, metotreksat, dan azatioprin
TNF-a inhibitor.

Spondiloartropati
UNDIFFERENTIATED SPONDYLOARTHRITIS 1·2
Kriteria Diagnosis
Kebanyakan pasien mempunyai gej a la yang tidak spesifik termasuk nyeri
punggung, nyeri pada bokong unilateral atau bergantian, entesitis, daktilitis, dan
kadang-kadang terdapat manifestasi ekstraartikular. Undifferentiated spondyloarthritis
merupakan diagnosis ekslusi, dimana terdapat manifestasi spondiloartritis tanpa
adanya spondilitis ankilosa, infeksi yang mendahului, psoriasis, kolitis ulseratif.
ataupun penyakit Crohn.
Tatalaksana (sesuai klinis yang muncul}

• Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)
Sulfasalazin, Metotreksat
• Injeksi intraartikular kortikosteroid
• TNF-a inhibitor.
Ringkasan
label 3. Karakteristik Spondiloartropati Seronegatif 1• 8
........
... o:l!Jlt
.......
......
.,......
....., ~p1111l . .t .
,,, ...........,,_
. , CllUClafN
Prevalens 0,13-0,23 0,13 0,23-0,43 Jarang

Onset Akhir remaja Akhir remaja 35-45 tahun Umur berapapun
sampai awal sampai awal
dewasa muda dewasa
Laki-laki: wanita 3:1 5:1 1:1 1:1
HLA-827 90-953 803 403 303
Sacroiliitis
Frekuensi 1003 40-603 403 303
Distribusi Simetrik Asimetrik Asimetrik Simetrik
Sindesmofit Delicate, Bulky, Bulky, Delicate, marginal
marginal nonmarginal nonmarginal
Artritis perifer
Frekuensi Jarang Sering Sering Sering
Distribusi Asimetrik, Asimetrik, Asimetrik, setiap Asimetrik,
ekstremitas ekstremitas sen di ekstremitas bawah
bowah bawah
Entesitis Sering Sangat sering Sangat sering Jarang
~Sf •• ,,~~-~~ . • .
-
•"
~. ' 1 f';,,; ~ ' f : ' ?<' ~
} ' ',) 4' ' '
t 1 t tt"' 1'i,; :i> j "\ "'' •

lit~.. ." . ~ ~ ' for internal-private
.,, .. .use, not for commercial purpose
~ .........
Sponcmlls MllUI I• 111>-aaoclaled
(t&HIU.Ul•a·s Afllllts peorlalk apondploadluropy
Anldlosa syMINIM)
Daktilitis Jarang Sering Sering Jarang
Lesi kulit Tidak ado Carcinate Psoriasis Eritema nodosum,
balanitis, pyoderma
keratoderma, gangrenosum
blennorhagicum
Perubahan Tidak ado Onikolisis Pitting, onikolisis Clubbing
kuku
Kondisi mulut Ulkus Ulkus Ulkus Ulkus
Kondisi jantung Aortic A ortic Aortic Aortic regurgitation
regurgitation, re gurg itation, regurgitation,
conduction co nduction conduction
defects defec ts defects
Paru-paru Fibrosis lobus Tida k ado Tidak oda Tidok ado
otos
Soluran Tidok ado Di are Tidakada Penyakit Crohn,
pencernoon ulcerative colitis
Kondisi ginjol Amiloidosis. lgA Amiloidosis Amiloidosis Nefrolitiosis
nefropoti
Kondisi Prostotitis Uretritis, servisitis Tidak ado Tidak ado
genitourinarius
KOMPLIKASI
Deformitas
UNIT YANG MENANGANI

• RS pe ndidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Re uma tol ogi
• RS Non Pe ndidika n : Departemen Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : De partemen Rehab Medik
• RS Non Pendidikan : Bagian Rehab Medik
REFERENSI
l. Tourog JD. The Spondyloarthritides. In: Longo DL. Kasper DL, Jameson JL. Fauci AS. Houser SL.
Loscalzo J. Harrisons Principles of Internal Medicine. Singapore: The McGraw Hill companies:
2012.p.2774-85

Spondiloartropati II
2. Yu D, McGonagle D, Marzo-Ortega M et al. Undifferentiated Spondyloarthritis and Rea c tive
Arthritis. In: Firestein G , Budd R, Harris Jr E et al. Kelley 's Textbook of Rheumatology. 8th Edition .
Vol I. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2008
3. Sieper J, van der Heijde D, Landewe R, Brandl J, Burgos-Vagas R, Col/antes-Estevez E, et a l. New
kriteria for inflammatory back pain in patients with chronic back pain - a real patient exercise
of the Assessment in SpondyloArthritis in ternational Society {ASAS}. Ann Rheum Dis 2009:68:784-8
4. Rudwaleit M van der Heijde D, Landewe R, Listin g J, Akkoc N, Brandt J, et al. The developme nt of
Assessment of SpondyloArthritis international Soc ie ty classification kriteria for axial spondyloarthritis
(part II}: validation and final selection . Ann Rheum Dis 2009:68:777-83
5. Rudwaleit M van der Heijde D, Landewe R, Listin g J, Akkoc N, Brandt J, et al. The development of
Assessment of SpondyloArthritis international Society classification kriteria for axial spondyloarthritis
{part II}: valida tion and final selection . Ann Rheum Dis 2009:68:777-83
6. Kataria RK, Brent LH. Spondyloarthropathies. A m Fam Physician. 2004. 2853-60
7. Zochling J, van der Heijde D, Burgos-Vargas R, Col/antes E. Davis JC, Dijkmans B. ASAS/EULA R
recommendation for the management of ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 2006;65: 444-52
8. Gladman DD. Psoriatik arthritis:clinical feature. ln :Klippel JH, et al. {eds} Primer on the Rheum atic
Diseases. I 3'h ed. New York: Springer Science, 2008.pp. I 70-7
9. van der Linden S, Valkenburg HA Cats A. Eva luation of diagnostic c riteria for ankylosing spon dylitis:
A proposal for modification of the New York kriteria . Arthritis Rheum 1984:27: 36 1-8
l 0. Ki ltz U, van der Heijde D, Mielants H, et al., ASAS/EULAR recommendations for the management
of ankylosing. spondylitis - the patient version , Ann Rheum Dis 2009:68:1381-6
11. Braun J, van der Berg R, Baraliakos X, Boehm H, Burgos-Vargas R, Collantes-Este vez E, et al. 2010
update of the ASAS/EULAR recommendatio ns for the management of ankylo sing spon dylitis.
Ann Rheum Dis 2011 ;70:896-904
12. Carter JD , Hudson AP. Reactive arthritis: clinical aspects and medical management. Rheum Dis
Clin N Am 2009:35:21-44
13. Sieper J, Rudwa leit M, Braun J, van der Heijde D. Diagnosing Reactive Arthritis: Role of C linical
Setting in the Value of Serologic and Microbiolog ic Assays. Arthritis Rheum 2002; 46(2) : 319- 327
14. Albor Z. Artritis Psoriatik. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam . Jakarta: lnterna Publishing; 2009.p. 2532-34
15. Hidayat R. Reactive Arthritis. In: Sudoyo AW , Setiyohadi B, Alwi I. Simadibrata M, Setiati S. Buku
Ajar llmu Penyakit Dalam. Jakarta : lnterna Pu blishing: 2009.p. 2535-37
16. Fitzgera ld 0 . Psoriatic Arthritis. In : Firestein G . Budd R, Harris Jr E et al. Kelley's Textbook of
Rheumatology . 8th Edition. Vol I. Philadelphia : Elsevier Saunders. 2008
17. Taylor W, Gladman D, Helliwell P, Marchesoni A, Mease P, Mielants H; CASPAR Stud y Group .
Classification kriteria for psoriatic arthritis: develo pment of new kriteria from a large international
stud y. Arthritis Rheum 2006:54(8) :2665-73
!¥""'"' ~'.t.~ ~ " - ,. -= ~' " v"f'T~~"~¥* 't '{'ICTD'tl'"'

'*"" ~¥~L ~
PENATALAKSANAAN
DI BIDING llMU PENYAKIT DALAM
PANDUAN
PRAKTIK
KllNIS
KS'(, Jr.
~
Chikungun~~~.~. .~. . ~~!.

1 1
~
.. , .... :: . . .......
~:I
Demam Berdarah Dengue ............ ...... ,,..~,_.r
.
J _,, " - " -
~
~, , I 7··
.:<.137
. . . . . ._ ,,< ,. , ., , ,,>...,,/",..,.,.,,,, I - . .,. . . . _ -. . ._. ._ -'il :
Demam Neutropenia ................... .... f ..... ...... f ..·;r ..... 1..... ]' ~861
De ma m Tif oid ................................ ..... ~ ......... :'.-..v.:.-.. >.;,J. .. :<.:-S.~2J ,
. . ., ,_ .. / ~/::::·""'' "-,"'1"'> "'
~;~~= ~::~/t·~·~·~;~;~~;~·(;~~·~~~;·~·l·~~~·;i~·i·~·~·~·i~.ii~·i;~~·:~_ ::;::~~;~.

Fever Of Unknown Origin ......... .... ..................... 7 <:. S::--.. . .... ::,;r(oe
Filariasis .......................................... ...................
. . / / '
i..... J ......) ~l l 1 .J:. .
/'-.:::_-:::-'>'-l ,/'"'9~'1' l ';J.
..
Lep t ospiros1s ................................ ........;·....,......... :;... ...,_...... ! •1·-- ···-...z.: . "f'-

Human Immunodeficiency Virus tHI~)/ 1 J '"<:-<' r, Jl. \_.. _.
Acquired Immunodeficiency Syn dro'rri~Jt;:b\lDS}::;:... ::_:,,::-. . ~9.-l8..
. ~, r-··<· / .,"" ,.,;i:;t .
lnfeks1 Jamur .................................. .....( ........ ~:. :: .... :. ... .. ::: ......·:. .re~
lnfeksi Oportunistik Pada Aids .......... 1........ ~
, . . . . . . ,<-
~- /
... 1... ./.Q~
. -.L-~:;-Y
. P d K h ·1 /~- · ,.. ~
In f e k s1 a a e am1 an ........... .....:........ :-:-., .r:. ....... , ........,.·.J....-"" <-r ·..;-y'·,0 .•45':>
I ,I ..
lntoksikasi Organofosfat .......... ... , ...... ~.·-· :: · lt:_;/L-C:::·-::.:J;r-···".... :.: .94~
lntoksikasi Opiat ....................... .... .::: ....,~:.. '-· ::::-.::::-~ .....':': •.., .......??'53
Keracunan Makanan ............... ... ..... ..l. ...... i._. ... .J .................... 956
Malaria ....................................... ... ....... .;-.,,._... ~..-.................. .. .... 959
1
Penatalaksanaan Gigitan Ular .. ................. ......................... ... 970

Penggunaan Antibiotika Rasiona l ......................................... 97 6
Rabies ............................................ ........................................ .... 981
Sepsis Dan Renjatan Septik ........ .... ............. ...................... .. .... 986

CHIKUNGUNY A
PENGERTIAN
Demam chikungunya merupakan suatu infeksi akut yang disebabkan oleh alfavirus
dan ditularkan melalui gigitan nyamuk A. aegypti dan A. albopictus. 1.2
Anamnesis 1· 3
Penyakit ini dapat bersifat akut, subakut, maupun kronis. Fase akut berlangsung
3-10 hari, ditandai dengan demam tinggi mendadak (39°-40°C) dan nyeri sendi berat.
Nyeri sendi ini terkadang membuat ses eorang menjadi terbaring lemah, namun
biasanya sembuh dalam beberapa hari atau beberapa minggu. lnfeksi chikungunya
dapat juga disertai gejala lain seperti sakit kepala, nyeri seluruh punggung, mialgia,
mual, muntah, poliartritis, bintik merah (rash}, dan konjungtivitis. Pada fase subakut
dan kronis, dapat memberikan gejala klinis pembengkakan tangan disertai deskuamasi
halus, hiperpigmentasi wajah, tenosinoviti s pada tangan, mata kaki, higroma siku,
bengkak dan kaku pada jari-jari tangan.
Manifestasi AtipikaP
Meskipun sebagian besar infeksi vi rus chikungunya (CHIKV) bermanifestasi
sebagai demam dan artralgia, manife stasi atipikal dapat muncul seperti yang
digambarkan pada tabel 1. Manifestasi ini dapat terjadi akibat efek langsung dari
virus, respon imunologis tubuh terhadap virus, atau toksisitas obat.
label 1. Manifestasi atipik dari infeksi CHIKV 3
Neurologis meningoensefalitis, ensefalopatL kejang, sindrom guillain-barre , sindrom

serebelar, paresis, kelem a han saraf. neuropati
Okular neuritis optik, uveitis, episkleritis, retinitis
Kardiovaskular miokarditis, perikarditis, gagal jantung, aritmia, instabilitas hemodinamik

Slstem Manilestasi ICllnls
Dermatologis hiperpigmentasi fotosensitivitas, ulkus intertriginosa (bentuk seperti sariawan),
dermatosis vesikobulosa
Renal nefritis, penyakit ginjal akut
Lainnya Perdarahan abnormal, pneumonia, gagal napas, hepatitis, pankreatitis,
hipoadrenalisme, SIADH
Pemeriksaan Fisik
Demam 39°-40°C berlangsung beberapa hari - 1 minggu, bersifat kontinu atau
intermiten, terkadang dapat di sertai bradikardi relatif. 3
Nyeri sen di biasanya simetris dan sering mengenai sendi-sendi kecil pada tangan
dan kaki. Pembengkakan sendi sering dikaitkan dengan tenosinovitis. 1•2•3
Bintik merah biasanya muncul 2-3 hari setelah onset demam, dengan karakteristik
makulopapular pada batang tubuh dan ekstremitas, namun juga dapat ditemukan
pada telapak tangan, telapak kaki, dan wajah. Bintik merah juga dapat bermanifestasi
sebagai eritema difus, yang menghilang pada penekanan. Pada bayi, lesi vesikulobulosa
sering ditemukan.3
Pemeriksaan darah dapat ditemukan :3
• Trombositopenia
• Leukopenia
• Peningkatan tes fungsi hati
• Peningkatan LED dan CRP
• lg M Chikungunya
• Kasus suspek
Pasien dengan onset demam akut >38,5°C dan artralgia berat atau artritis yang tidak
dapat dijelaskan oleh kondisi med is lain, dan telah tinggal atau berkunjung ke daerah
endemis atau epidemis dalam dua minggu terakhir sebelum munculnya gejala.
• Kasus terkonfirmasi (confirm ed case)
Pasien kasus suspek dengan salah satu hasil pemeriksaan spesifik CH IKV :
l. Isolasi virus
2. Deteksi virus RNA dengan RT-PCR
3. lgM positif pada satu sampel serum yang diambil pada fase akut atau
convalescent

Chikungunya
4. Kenaikan titer antibodi spesifik CHIKV sebanyak 4x lipat dari sampel yang
diambil dengan selang waktu 2 atau 3 minggu
Catatan :3
Apabila terjadi epidemi, semua pasien tidak wajib dikonfirmasi dengan pemeriksaan
diatas. Evaluasi sensitivitas dan spesi fi sitas dari kriteria klinis infeksi CHIKV
dilakukan saat KLB terjadi. Kombinasi demam dan poliartralgia memiliki sensitivitas
dan spesifisitas terbaik dengan nilai S4% dan S9%. Kriteria klinis tersebut mampu
menegakan diagnosis pada S7% individu dengan infeksi CHI KV yang konfirm secara
serologis.
Pemeriksaan penunjang yang saat inidapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis :3
a. lsolasi virus chikungunya (CHIKV)
lsolasi CHI KV dapat diam bi! dari nyamuk yang didapat dari lapangan a tau spesimen
serum akut yang diambil dari darah pas ien pada minggu pertama demam. Setelah
spesimen ini didapat, harus segera di kirim ke laboratorium dalam waktu 4S jam
setelah pengambilan dengan suhu 2 - S°C atau dry ice. lsolasi CHI KV ini kemudian
harus dikonfirmasi dengan immunofluorescence assay (!FA), antiserumspesifik
CHIKV, atau dengan kultur supernata n reverse transcriptase-polymerase chain
reaction (RT-PCR), atau suspensi otak tikus.
b. RT-PCR
Deteksi RNA CHIKV menggunaka n metode RT-PCR sudah beberap a kali
dipublikasikan. Penggunaan siste m assay tertutup dan real time untuk
meningkatkan sensitivitas dan men u runkan resiko kontamin a si. Serum yang
digunakan sama dengan isolasi CHIKV.
c. Tes serologis
Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)dan plaque reduction neutralization
testing (PRNT) untuk memeriksa se rum darah digunakan untuk diagnosis
serologis. Pengiriman spesimen ke laboratorium dengan suhu 2 - S°C, tidak boleh
dibekukan.
Diagnosis serologis fase akut dan pe mulihan ditegakkan dengan basil tite r lgM
antibodi spesifik CHI KV yang positif atau. kenaikan titer PRNT sebanyak 4x Ii pat.
antibodi IgG dan lgM anti-chikungunya. Level antibodi lgM mulai muncul pada
akhir minggu pertama demam, tertin ggi pada 3-5 minggu setelah onset penyakit
dan bertahan selama 2 bulan. Oleh ka rena itu, untuk menyingkirkan diagno sis
chikungunya, sampel fase pemulihan (convalescent) harus tetap diperiksa apabila
hasil pemeriksaan sampel fase akut negatif.

Apabila PRNT tidak tersedia, pemeriksaan serologis lain seperti hemaglutination
inhibition (HI) dapat digunakan untuk mengidentifikasi infeksi alfavirus yang baru
saja terjadi (recent infection). Namun PRNT tetap diperlukan untuk mengkonfi rmasi
recent infection CHI KV.
Spesimen lain yang dapat digunaka n untuk pemeriksaan laboratorium :
1. Cairan serebrospinal pada kasus meningoensefalitis
2. Cairan si novial pada kasus artritis disertai efusi
3. Materi a uto psi - serum a tau jaringan yang tersedia
Sebelum mengidentifikasi CHI KV di sebuah negara, survailans laboratorium harus
mengambil 3 set sampel untuk memeriksa :
1. Spesimen dengue negatif pada pasien dengan keluhan nyeri sen di berat
2. Sampel dari penyakit yang gambaran klinisnya serupa dari area geografis baru
tanpa sirkulasi dengue aktif
3. Sekumpul an (clusters) penyakit demam dengan nyeri send i berat
Berikut adalah tabel yang menunjukkan pemeriksaan ideal yang sebaiknya
dilakukan dalam setting epidemiologis yang bervariasi :
label 2. Survailans Laboratorium untuk CHIKV menurut Variasi Epidemiologis3

Skenarlo Epldemlologls Tes yang Dlperlukan Sampel yang Dlperlksa
Tidak ado tanda penularan/ ELISA lgM don lgG Semua sampel dari pasien
transmisi dengan gambaran klinis yang
serupa
Suspek penyakit CHIKV ELISA lgM don lgG, RT-PCR real Semua sampel dari pasie n
time , isolasi virus, PRNT dengan gambaran klinis yang
serupa
Transmisi berkelanjutan ELISA lgM don lgG, RT-PCR real Sampel dori kasus CHIK klasik,
time , isolasi virus terbatas yang ditentukan oleh lab don
statu s epidemiologis; sampel
dari semua kasus berat atau
atipikal sebaiknya diperiksa
Kejadian LuarBiasa (KLB) periodik ELISA lgM don lgG, RT-PCR real Sampel dari kasus CHIK klasik,
(CHIKV pernah terdeteksi pada time, isolasi virus terbatas yang ditentukan oleh lab don
daerah tersebut) atau survailans status epidemiologis; sampel
aktif pada area sekitor transmisi dari semua kasus berat atau
CHIKV atipikal sebaiknya diperiksa
label 3. lnterpretasi Hasil Pemeriksaan CHIKV menurut waktu pascainfeksi3

Pemerlklaan Virus rem.lksaan Anllbodl
Hori 1 -3 RT-PCR : Positif lgM :Negatif
lsolasi : Positif PRNT :Negatif
Hori 4-8 RT-PCR : Positif lgM :Positif
lsolasi : Negatif PRNT :Negatif
>Hori 8 RT-PCR: Negatif lgM :Positif
lsolasi : Negatif PRNT :Positif

Chikungunya II
Berikut adalah hasil pemeriksaan lab o ratorium untuk mengkonfirmasi recent
infection CHIKV :3
Isolasi CHI KV, termasuk identifikasi kon firmasi (!FA, RT-PCR, atau sequencing)
Deteksi RNA CHIKV dengan RT-PCR real time
Identifikasi hasil IgM positifpada pasien dengan gejala akut CHI KV, diikuti dengan
adanya antibodi spesifik CHI KV yang di te ntukan oleh PRNT dengan virus lain yang
ada didalam serogrup Semliki Forest virus (SFV)
Adanya serokonversi a tau kenaikan titer 4x Ii pat pad a PRNT, HI, a tau ELISA ( sekali
lagi, dengan menggunakan virus lain yang ada di dalam serogrup SFV) antara
spesimen fase akut dan convalescent.
DIAGNOSIS BANDING
Malaria, demam dengue, leptospirosis, de mam rematik 3, demam typoid, influenza
label 4. Perbandingan Gambaran Klinis dengan laboratorium lnfeksi CHIKV dengan Dengue" 3
GAMIAIAN KUNIS DAN
INFIUI CHIKV INFIUI VIRUS DENGUE
LAIORATORIUM
Demam > 39oc +++ ++
Mialgia + ++
Artralgia +++ +I -
Sakit kepala ++ ++b
Bintik-bintik merah ++ +
Perdarahan abnormal +I - ++
Syok +
Leukopeni ++ +++
Neutropeni + +++
Limfopeni ++ + ++
Peningkatan hematokrit ++
Trombositopeni + +++
' Ra i a-rot a freku e nsi gejala ya ng m uncul p ada pasien terhadap kedua p enyakit ini d iba ndingkan d engan
p enelitian; +++ =d ialami a le h 70-1003 p asien ; ++ = 40-693 p asie n; + = 10-393 pasie n; +/- =< 103 p asie n; - =03
" Le bih sering b e rupa nyeri re troorbita
TATALAKSANA
Tidak ada terapi spesifik, tatalaksan a ditujukan untuk meringankan gejala,
termasuk nyeri sendi.
f"""'" ·-~~~-,,. "' • - ~"'"'"'"' """f "~I" '""~ ~~ ~ '"I ~<'"'

i
.;}/!: purpose
~ 0
&¥f1 ,¢.,'.lj~
Tabel 5. Tatalaksana Demam Chikungunya 3
Rehidrasi (bila muntah, berkeringat. insensible Nyeri sendi : kortikosteroid oral atau injeksi intra-
losses) artikular, atau NSAID oral
Antipiretik : asetaminofen (parasetamol) Alternatif : metotreksat••

Anti radang• : ibuprofen, naproksen Fisioterapi -7 kasus artralgia lama don kaku sendi
Nyeri sendi berat yang tidak membaik dengan
NSAID : narkotik (morfin). kortikosteroid durasi
singkat
• ~ :lidak dianjurkan memberikan aspirin karena resiko perdarahan don sindroma Reye pada anak <12 tahun
" Poda lase subokut don kronis. da pat dipertimbangkan bila terapi lain tidak adekuot untuk mengatasi keluhan artralgia
berulang (refractory joint symptoms)
PROGNOSIS
Sebagian besar pasien sembuh sempurna, namun pada beberapa kasus, nyeri sen di
dapat persisten untuk beberapa bulan sampai beberapa tahun. Tingkat mortalitas
pada individu >65 tahun lebih tinggi 50 kali Ii pat dibandingkan dengan dewasa muda
<45 tahun. 3
UNIT YANG MENANGANI

• • RS pendidikan : Divisi Tropik lnfeksi - Departemen Penyakit Dalam
• • RS non pendidikan : Bagian Penya kit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Peters C J. Infections Caused by Arthropod- and Rodent-Borne Viruses. In: Longo Fauci Kasper.
Harrison's Principles of Internal Medicine 17th edition.United States of America . McGraw Hill. 2008
2. WHO. Fact sheets: Chikungunya. Diunduh darihttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/
fs327 /en/ pada tanggal 26 April 2012
3. Stapl es CJ et al . Preparedness and Response for Chikungunya Virus: Introduction in the Americas.
CDC . 20 11

DEMAM BERDARAH DENGUE
PENGERTIAN
Merupakan penyakit demam akut ya ng disebabkan oleh viru s dengue dan
ditularkan melalui gigitan nyamukAedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi
kriteria WHO untuk demam berdarah den gu e.1
Anamnesis
Demam mendadak tinggi dengan tipe bifasik disertai oleh kecenderungan perdarahan
(perdarahan kulit, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis, melena, hematuria), sakit
kepala, nyeri otot dan sendi, ruam, nyeri di belakang mata, mual-muntah, pemanjangan
siklus menstruasi. Riwayat penderita DBD di sekitar tempat tinggal, sekolah atau di
tempat bekerja di waktu yang sama. Pasien dapat juga datang disertai dengan keluhan
sesak, lemah hingga penurunan kesadaran.
Pemeriksaan Fisik
Demam
Gejala infeksi viral seperti: injeksi konj ungtiva, mialgia, artalgia
Tanda perdarahan: ptekie, purpura, ekimosis
Hepatomegali
Tanda-tanda kebocoran plasma : efusi ple ura, asites, edema, kandung empedu
Pemeriksaan darah rutin: lekopenia, t ro mbositopenia, hemokonsentrasi
Serologi: IgG-IgM antidengue ( +), pemeri ksaan protein virus NS-1 Dengue,
Foto toraks: penumpulan sudut kostofre nikus
USG abdomen: double layer pada dindi ng kandung empedu, atau asites

for internal-private use, not for commercial purpose •••
Kriteria Diagnosis3.4
Definisi Kasus untu k Demam Dengue
Probable - demam akut disertai dua atau lebih gejala berikut:
• sakit kepala
• nyeri retro-orbital
• myalgia
• artralgia
• ruam
• manifestasi perdarahan
• leukopenia ; dan
• Hasil pemeriksaan serologi ( +) atau adanya demam dengue di lokasi dan waktu
yang sama
Confirmed - kasus di konfirmasi dengan kriteria laboratorium
• Isolasi virus dengue dari serum atau sampel otopsi
• Kenaikan ;:: 4 kali titer antibodi IgG atau IgM pada sampel plasma
• Terdapatnya antigen virus dengue pada sampel otopsi jaringa n, plasma, atau LCS
dengan teknik imunihistokimia, imunofluoresens, atau ELISA
• Deteksi sekuens genom virus dengue di sampel jaringan atau LCS dengan cara PCR
Reportable - setiap kejadian kasu s probable atau confirmed harus dilaporkan
Kriteria Diagnosis Klinis Demam Berdarah Dengue (DBD) WHO 1997

l. Demam a tau riwayat dem am akut, antara 2- 7 hari, biasanya bifasi k.
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
• Uji bendung positif.
• Ptekie, ekimosis, atau purp ura.
• Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) , atau
perdarahan dari temp at lain.
• Hematemesis atau melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ml).
4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (keb ocoran plasma) sebagai
berikut:
• Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur
dan jenis kelamin.
• Penurunan hematokri t >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nil ai hematokrit sebelumnya.
• Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites, hipoproteinemia, atau
hiponatremia

Derajat Keparahan Demam Berdarah Dengue
• Derajat I: Demam disertai gejala-gejala konstitusional yang tidak spesifik; satu-
satunya manifestasi perdarahan adalah hasil uji tourniquet yang positif.
• Derajat II: Sebagai tambahan dari manifestasi pasien derajat I, terdapat perdarahan
spontan, biasanya dalam bentuk perda rahan kulit dan/atau perdarahan lainnya.
• Derajat III: Kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang lemah dan cepat,
menyempitnya tekanan nadi (20 mmHg atau kurang) atau hipertensi, serta gelisah
dan kulit teraba dingin
• Derajat IV: Renjatan / syok berat de ngan nadi dan tekanan darah yang tidak
terdeteksi
DENGUE SHOCK SYNDROME (DSS)
Diagnosis Dengue Shock Syndrome (DSS)

Semua gejala kriteria DBD ditambah bukti adanya kegagalan sirkulasi seperti:
Nadi lemah dan cepat
Tekanan nadi sempit ( < 20 mm Hg)
Atau adanya manifestasi:
Hipotensi
Akra! dingin, lembab dan gelisah
Diagnosis Banding
Demam akut lain yang disertai tromb ositopenia seperti demam tifoid, malaria,
chikungunya
Hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), lekosit, trombosit, serologi dengue, foto toraks.
Evaluasi Ht dan trombosit setiap 12/24 jam sesuai keadaan klinis, USG abdomen sesuai
indikasi atau bila perlu.
DIAGNOSIS BANDING
Demam akut lain yang disertai tromb o,s itopenia seperti demam tifoid, malaria,
chikungunya.

TATALAKSANA 4
Nonfaramakologis
• Istirahat, makanan lunak, tingkatkan asupan cairan oral
• Pantau tanda-tanda syok, terutama pada transisi fase febris (hari 4 - 6 )
Klinis: tingkat kesadaran, nadi, tekanan darah
Laboratorium: Hb, Ht, Trombosit, Lekosit
Farmakologis
• Simtomatis: antipiretik parasetamol bila demam
• Tatalaksana terinci pada lampiran protokol tatalaksana 080
Cai ran intravena: Ringer Laktat atau ringer asetat 4-6 jam/kolf. Eval uasi jumlah
cairan, kondisi klinis, perbaikan/perburukan hemokonsentrasi. Koioid/plasma
ekspander pada 080 stadium III dan IV bila diperlukan.
Transfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi
Pertimbangan heparinisasi pada 080 stdadium III dan IV dengan Koagulasi
intravaskular diseminata (KID)
Kriteria Merujuk Pasien ke RS/ICU:

Takikardi
Capillary refill time ( < 2 detik)
Kulit dingin, lembab dan pucat
Nadi perifer lemah atau hilang
Perubahan status mental
Oliguria
Peningkatan mendadak Ht atau peningkatan kontinyu Ht setelah terapi cairan
diberikan
Tekanan nadi sempit ( < 20 mm Hg)
Hipotensi
Protokol penatalaksanaan DB D pada pasien dewasa:

Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable) 080 dewasa tan pa syok
Protokol 2: Pemberian cairan pada tersangka 080 dewasa di ruang rawat
Protokol 3: Penatalaksanaan 080 dengan peningkatan Ht> 20 %
Protokol 4: Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada 080 dewasa
Protokol 5: Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa

Demam Berdarah Dengue
Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable) DBD dewasa tanpa syok
Keluhan DBD
(Kriteria WH O 1997)
Hb, Ht normal, Hb, Ht normal, Hb, Ht meningkat,

trombo 100.000- 150.000 trombo < 100.000 trombo normal / turun
Observasi Observasi Rawat Rawat

Rawat jalan Rawat jalan
Periksa Hb, Periksa Hb, Penanganan protocol
Ht, Leuko, Ht, Leuko, rawat inap untuk
trombo/24 jam trombo/24 jam DBD (protoko12)
Protokol 2: Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
Suspek DBD
Perdarahan Spon ta n don Masi!(-)
Syok (-)
I
+ i +
Hb, Ht mening kat 10-203
Hb, HtTrombo < 100.000
Trombo < 100.000 Hb, Ht meningka t > 203
lnfus Kristaloid Hb, Ht, -+ lnfus Kristaloi d Hb, Ht, -+ Trombo < 100.000
Trombo tiap 24 jam
Trombo tiap 12 jam
i
Protocol pemberian
cairan DBD dengan
Ht meningkat ?.203
Keterangan :
* Volume ca iran kristaloid per hari yang diperlukan :
Sesuai rumus berikut 1500 + 20 x (beret baden dalam kg - 20)
Co ntoh vo lum e rumatan untuk berat badan 55 kg : 1500 + 20 x (55-20) = 2200 ml
•• Pemantauan disesuaikan dengan fase /hari perjalanan penyakit don kondisi klinis
Setelah cairan diberikan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam:

• Bila Hb,Ht meningkat 10 -20 % dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan
tetap sperti rum us di atas ta pi pemantauan Hb, Ht, trombosit dilakukan tiap 12 jam
• Bila Hb, Ht meningkat > 20 % dan trom bosit < 100,000 maka pemberian cairan
sesuai protocol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht> 20%,

Protokol 3: Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht> 20 %
5% defis it cairan
Terapi awal cairan intravena

kristaloid 6-7 ml/kg/jam
PERBAIKAN TIDAK MEMBAIK

Ht dan frekuensi nadi Ht don frekuensi nadi meningkat,
turun , tekanan darah tekanan darah menurun < 20
membaik , produksi urin mmHg, produksi urin menurun
meningkat
Kurangi infus TANDA VITAL DAN lnfus kristaloid

kristaloid HEMATOKRIT 10 ml/kg/jam
5 ml/kg/jam MEMBURUK
PER BAI KAN
Kurangi infus lnfus kristaloid

kristaloid 1O ml/kg/jam
3 ml/kg/jam
PERBAIKAN
KONDISI
MEMBURUK
Tonda syok
Terapi ca iran
d ihentikan 24-48
jam
Tatalaksana sesuai
protocol syok don
PERBAIKAN
perdarahan
Membaik: penurunan hematokrit, stabilnya pulsasi dan tekanan darah, urine output
meningkat
Tidak membaik: hematokrit dan pulsasi meningkat, tekanan darah menu run dibawah
20 mmHg, menurunnya urine output
Tanda -tanda vital tidak stabil : menurunnya urine output, tanda-tanda syok

Demam Berdarah Dengue
Protokol 4: Penatalaksanaan Perdara han Spontan pada DBD dewasa
Kasus DBD:
Perdarahan spontan masif :
Epistaksis tidak terkendali,Gross hematuria,
Hematemesis don atau melena, Hematokezia .
Perdara han otak
Hb, Ht, Leukosit, Trombosit,

Pemeriksaan hemostasis (KID)
Golongan dara h, uji cocok serasi
KID(+)
Transfusi komponen darah : KID(-)
PRC (Hb < l0g3) Transfusi komponen darah :
FFP PRC (Hb < l0g3)
TC (Trombosit <100.000) FFP
Heparinisasi 5000- l 0000/24 jam drip TC (Trombosit < 100.000)
Pemantauan Hb, Ht, Trombosit tiap 4-6 jam Pemantauan Hb, Ht, Trombosit tiap 4-6 jam
Ulang pemeriksaan hemostasis 24 jam kemudian Ulang pemeriksaan hemostasis 24 jam kemud ian
Cek APTI tiap hari. target l ,5-2,5 kali kontrol

"'ct",.
. ;
~~
"
' j v,,- ~:-~\}wt'»"',,~:; ; }!
. ·,.·,_·.·
; >;",
··:·~:t
;~""
"'*2,
~ ~~~""""'~'UL=<~=-~""'-"~ ">;/\4{7/;,"
Protokol 5: Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa

Jalan napas
Pernapasan : 02 l ·2L/menit dengan nasal kateter.
Bila lebih memakai sungkup wajah.
Sirkulasi : cairan krislaloid don atau koloid 10·20 ml/kg
secepatnya (bila mungkin < 10 menit)
Perhatikan : l anda-tanda hipovolemia, hipervolemia/
overload don respon pemberian cairan
Perbaikan Tetap syok
Perburukan Kristaloid guyur 30ml/kg/jam

dalam 20-30 menil
ITelap syok I
Perhitungon Koloid 10-20 ml/kg Transfusi darah 10 ml/kg,

'-----~-----' nutrisi setelah dalam 10-15 menil dapat diulang sesuai
12jam kebutuhan
(dextrose 53
. - - - - - ' - - - - - - - . bila lidok odo
24·48 jam selelah kontro indikosi) Perbaikan Tetap syok
syok tera tasi,
landa vital I HI slabil. r------~
dieresis cukup
Koloid
maksimal 30 ml/kg
Stop infus
Perbaikan
Koloid , bila dosis maksimal belum dicapai

atau krislaloid/gelalin (bila koloid sebelumnya
telah mencapai dosis maksimal) 10 ml/kg
dalam 10 menit, dapat diulang sampai 30 menil:
sasaran lek vena sentral (TVS) 15· 18 smH,O
Perbaikan Kristaloid dipantau Koreksi gangguan

10-15 menit
asam basa, elektrolit.
hipoglikemia, anemia,
KID, infeksi sekunder
Kombinasi Perbaikan bertahap lnotropik, vasopresor,

koloid -krislaloid •-----< vasopresor r------t vasodilator
'----------'

Demam Berdarah Dengue II
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Divisi Tropik lnfeksi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
KOMPLIKASI
Renjatan (syok), ensefalopati dengue, pe rdarahan saluran cerna, KID (koagulasi
intravaskular diseminata)
REFERENSI
l. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Infec tion caused by arthro pod
and rodent-borne viruses. Harrisson 's: Principle of Internal Medicine.17th ed.New York: McGraw-
Hill Companies; 2009: 1230, 1239.
2. Suhendro LN, Khie C, Herdiman TP . Demam Berdara h Dengue . Dalam: Buku ajar ilmu pe nyakit
dalam edisi 5. Jakarta: lnterna Publishing; 2009: 2773- 9.
3. World Health Organization. Dengue hemorrha g ic Fever: Diagnosis, treatm ent, prevention, and
control. 2nd ed. Geneva: World Health Organization Publication; 1997.
4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

DEMAM NEUTROPENIA
PENGERTIAN
Demam didefinisikan bila ditemukan suhu oral;;:: 38,3°C pada satu kali pengukuran
atau suhu ?: 38°C bertahan leb ih dari satu jam. Neutropenia didefiniskan sebagai
penurunan jumlah netrofil absolut <500 sel/mm 3 atau jumlah netrofil diperkirakan
akan menurun <500 sel/mm 3 selama 48 jam kemudian. 1·2
PENDEKATAN DIAGNOSI S
Anamnesis
Gejala dan tanda inflamasi seringkali kurang tampak atau tidak tampak sama sekali
pada pasien neutropenia pada keadaan klasik adanya. Infeksi bakteri pada kulit dan
jaringan lunak jarang menimbulkan indurasi, eritema, panas, dan pustulasi. Infiltrat
pada infeksi paru dapat tidak terlihat pada radiografi. lnfeksi pada meningen dapat
hanya ditemukan pleiositosis ringan di cairan serebro spinal (CSS). Infeksi traktus
urinarius dapat menunjukkan piuria ringan atau bahkan tidak ada sa ma sekali.
Demam seringkali merupakan satu-satunya tanda infeksi. Adanya kon di si komorbid
ya ng mendasari seperti diabetes, penyakit paru obstruktif kronik, dan/ata u prosed ur
bedah harus dievaluasi. Pemeriksaan fisik pasien demam neutropenia membutuhkan
ke telitian untuk mendeteksi gejala dan tanda yang minimal, khususnya pada Iokasi
yang paling sering terkena infeksi seperti di kulit (khusunya tempat pemasangan
kateter, seperti tempat masuk atau keluarnya kateter atau tempat aspirasi sumsum
tulang), orofaring (termasuk periodontium), saluran cerna, paru, dan perineum. 2
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pasien demam neutropenia membutuhkan ketelitian untuk
mendeteksi gejala dan tanda yang minimal, khususnya pad a Iokasi yang paling sering
terkena infeksi seperti di kulit (khususnya tempat pemasangan kateter, seperti
tempat masuk atau keluarnya kateter a tau tern pat aspirasi sumsum tu Jang), orofaring
(termasuk periodontium), saluran cerna, paru, dan perineum. 2

• Laboratorium sebaiknya dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan hitung
jenis leukosit dan jumlah trombosit, mengukur kreatinin serum dan blood urea
nitrogen, elektrolit, enzim transaminas e hati, dan bilirubin total. 2
• Kultur : sebaiknya dilakukan sesuai dengan gejala dan tanda klinis tetapi tidak
secara rutin. 2
Feses: diambil untuk memeriksa Clostridium difficile toxin assay pada pasien
yang mengalami diare
Urin: dilakukan pemeriksaan jika ditemukan gejala dan tanda infeksi saluran
kemih, terpasangnya kateter saluran kemih, atau ditemukannya hasil urinalisis
yang abnormal.
CSS: Pemeriksaan dan kultur cairan spinal diindikasikan jika dicurigai meningitis
Kulit: biopsi dari lesi kulit yang terinfeksi sebaiknya dilakukan pemeriksaan
sitologi, pewarnaan gram, dan kultur.
Spesimen respiratori: sampel sputum untuk kultur bakteri rutin dikirim jika
pasien mengalami batuk produktif. Spesimen traktus respiratori bawah diambil
dengan cara bilasan bronkus direkomendasikan pada pasien dengan infiltrat
yang penyebabnya tidak jelas pada fo to thoraks. Nasal wash a tau spesimen BAL
direkomendasikan untuk mengevaluasi gejala infeksi virus respirasi.
• Pencitraan
Pasien dengan gejala dan tanda respiratori sebaiknya dilakukan foto thoraks untuk
mengeksklusi pneumonia. Pneumonia selama neutropenia biasanya perjalanan
penyakitnya berlangsung progresif sehingga disarankan untuk segera dilakukan
perawatan di ruang rawat inap. 2
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding berdasarkan etiologi yang menyebabkan demam neutropenia yaitu: 2
label 1. Etiologl Demam Neutropenia

Kokus gram positif Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus aureus
Varidans Streptococcus
Enterococcus faecalis
Streptococcus pneumoniae
Basilus gram negatif Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
No n-aeruginosa Pseudomonas spp

Enterobacter spp.
Klebsiella spp.
Serratia spp
Acinetobacter spp
Citrobacter spp
Basilus gram positif Diphtheroids
Fungi Candida spp
Aspergillus spp
TATALAKSANA
Penilaian risiko ko mplikasi infeksi berat sebaiknya din ilai pada saat demam.
Penilaian resiko dapat menentukan jenis antibiotik empi ri (oral atau IV), jen is
perawatan (rawat inap atau rawat jalan), dan durasi terapi antibiotik. 2
Sistem skoring MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer
Risk-Index Score) merupakan hasil penjumlahan skor faktor risiko, termasuk umu r
pasien, riwayat, status rawat inap atau rawat jalan, tanda klinis a kut, adanya kondisi
komorbid, dan deratnya demam dan neutropenia yang dinilai oleh beratnya beban
penyakit. Penilaian risiko dengan sistem skor MASCC ini dapat membantu menil ai
kondisi pasien untuk menentukan regimen dan tern pat perawatan yang sesuai untuk
pemberian antibiotik em piris, juga waktu pemulangan dari rumah sakit. 2·3
Tabel 2. The Multinational Association for Supportive Care in Cancer Risk-Index Score (apendiks} 2
KAIAKTERISTIK SKOR
Demam neutropenia dengan tidak ado gejala atau ringan 5
Tidak ado hipotensi(tekanan darah sistolik<90mmHg) 5
Tidak ado Penyakit Paru Obstruktif 4
Tumor solid atau keganasan hematologis tanpa adanya riwayat infeksi jamur sebelumnya 4
Tidak ado dehidrasi yang membutuhkan cairan parenteral 3
Beban demam neutropenia dengan gejala sedang 3
Status rawat jalan 3
Umur <60tahun 2
Catalan: Niloi skor moksimum 26.
a. Demam neutropenia merujuk kepada status klinis umum yang dipengaruhi episode demam neutropenia. Sebalknya di evaluasi
podo skolo: gejolo lidok ado otou ringon (skor 5): gejolo moderate (skor 3); don gejolo berol (skor 0).
b. Penyoki t Poru Obstruktif Kronis berorti bronkitis oktif kronis. emfisemo. penurunon FEV. membutuhkon oksigen don/otou steroid
don/otou bronkodilotor podo soot epsode demom neutropenio.
c. Riwoyat infeksi jamur sebelumnya berarti terkena infeksi jamur at au secara empiris mengobati pasien suspek jamur

Demam Neutropenia
Pasien Risiko Tinggi2

Pasien dengan kriteria di bawah ini dip e rtimbangkan menjadi risiko tinggi untuk
komplikasi serius selama demam dan neu tropenia. Sebagai alternati f, skor MASCC
<21 dapat digunakan sebagai panduan. Pasi en risiko tinggi sebaiknya mendapatkan
terapi antibiotik empiris di rumah sakit:
• Profound neutropenia (Jumlah neutrofil absolut <100 seljmm3) diperkirakan bertahan
>7hari
• Adanya penyakit komorbiditas dibawah ini:
lnstabilitas hemodinamik
Mukositis oral atau gastrointestinal yang menganggu proses menelan atau
yang mengakibatkan diare berat
Gejala gastrointestinal, termasuk nyeri abdomen, mual, muntah,atau diare
Perubahan neurologis atau status mental
lnfeksi kateter intravaskular
Infiltrat paru baru atau hipoksemia, a tau penyakit paru kronis yang mendasari
• Bukti adanya insufisiensi hepatik (didefinisikan sebagai peningkatan aminotransferase
>Sx batas atas normal) atau insufisiensi ginjal (didefinisikan sebagai bersihan
kreatinin <30 mL/min).
Pasien Risiko Rendah 2

Pasien risiko rendah adalah pasien denga n neutropenia yang diharapkan membaik
dalam 7 hari dan tidak ada penyakit komorbid, secara klinis stabil, serta fungsi hepar
dan renal yang adekuat. Kebanyakan pasien ini ditemukan dengan tumor solid. Pasien
dengan risiko rendah mempunyai kriteria MASCC skor >21.
Penatalaksanaan Pengobatan Antimikroba

Adapun prinsip pengobatan empirik pada neutropenia febris adalah sebagai
berikut: 3
• Prompt atau secepatnya, karena cepat dan tingginya angka kematian.
• Empirik yang didasarkan pada surveillance, kondisi pasien dan kondisi setempat.
• Bakterisidal lebih dipilih daripada antibiotik bakteriostatik pada keadaan netrofil
rendah.
• Spektrum luas untuk mencakup semua bakteri patogen.
Regimen antibakterial sebaiknya diberi ka n sesuai dengan hasil kultur. Kultur darah
merupakan pemeriksaan yang paling releva n terhadap dasar terapi, sedangkan kultur
permukaan kulit dan membran mukosa da pat terjadi salah interpretasi. 1
l~"""\ ';: ci • '' '' =<" " ~••• Plf" " ' ··~ry ·v ;r~"l'i"'~'~~~',"J ,.,,~

" "\-41 .... ~
for internal-private use,~
not for~ commercial
•
purpose
Demam 2: 38,3°C dan neutropenla < 500 sel/mm'
Reslko rendah Resiko tinggi

Anticipated neutropenia < 7 hari Anticipated neutropenia > 7 hari
don secara klinis stabil don tidak atau secara klinis tdk stabil atau
ado komorbiditas Penyakit komorbiditas loin
Antibiotik rawat jalan

+ + +
Antibiotlk IV rawat !nap
Antiblolik IV rawat inap Antibiotik empiris monoterapi:
• Regimen oral jika mampu
• lnfeksi yang membutuhkan • Piperacilin/tazobactam atau
mentoleransi don mengobsorbsi
antibiotik IV
• Tersedianya caregiver, telefon, • Carbapenem
• lntoleransi Gastrointestinal • Ceftazidime
transportasi
• Keputusan pasien don dokter • Cefepime
• Keputusan pasien don dokter
I Jika respon don masuk ~
,. kriteria rawa t jalan ~
I
/
Ciproftoxacilin oral Sesuaikan p emberian antlmlkroba
berdasarkan tanda kllnis speslfik,
I amoxicillin7clavulanat radl ografi dan/ atau data kultur.
Contoh
• Vancomycin atau linezolid untuk
selulitis atau p neumonia
• Tambahkan aminoglikosid don ganti
Observasi 4-24 jam di klinik untuk ke carbapenem untuk pneumonia
memastikan antibiotik empiris atau bakteremia gram negatif
dapat ditoleransi don pasien • Metronidazol untuk gejala abdomen
tetap stabil sebelum rawat jalan atau suspek 1nfeksi C.difficile
Gamber 1. Algoritme manajemen inisial demam neutropenia 2
Pengobatan Antijamur dan Dekontaminasi Antibiotik Parsial

Sebelum di lakukan pemberian kemoterapi, beberapa pusat pengobatan termasuk
Indonesia, terlebih dahulu memberikan PAD (Partial Antibiotic Decontamination )
dengan tuju an s ter ilisasi usus atau saluran cerna. Regimen PAD dapat berupa
kolistin, neomisin, pipemidic acid ditambah dengan anti jamur profilaksis seperti
flukonazol, itrakonazol, atau amfoterisin B, atau dapat juga regimen Jain seperti
kuinolon-siprofloksasin, bahkan yang sederhana dengan kotrimoksazol. Pengobatan
standar sampai saat ini masih menggunakan flukonazol, itrakonazol, amfoterisin B
atau liposomal amfoterisin 8. Pada risiko rendah penggunaan obat antijam ur tidak
direkomendasikan.
Pengobatan Antivirus
Pengobatan antivirus tidak dipergunakan sebagai pengobatan empirik. Obat
antivirus hanya diindikasikan bila terbukti secara klinis atau laboratoris dengan
adanya penyakit virus.1-3

Demam Neutropenia II
Pengobatan Lain
Pengobatan growth factor dn imunomodulator serta empirikal immunoglobulin
tidak direkomendasikan secara rutin, karena belum ada bukti nyata.1·3
KOMPLIKASI
Bakteriemia. 1.4
PROGNOSIS
Demam neutropeni terjadi pada 10% - 50% pasien dengan tumor solid dan 80%
pada keganasan hematologi, dan biasanya membutuhkan waktu pengobatan 7-12 hari
dengan angka kematian 10%. Angka kematian rata - rata sebesar 15% pada kelompok
risiko tinggi dan 1 % pada kelompok risiko rendah. Demam neutropenia, jika tidak
ditangani dalam 48 jam pertama, maka angka kematian mencapai 50 o/o. 4

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Hematologi- Onkologi Medik, Divisi Alergi Imunologi
- Departemen Penyakit Dalam
REFERENSI
l. Kosten T. Infections in Patients with Cancer. In: Lo ngo Fauci Kasper, Harrison' s Principles of Internal
Medicine 18th edition.United States of America.Mcgraw Hill. 2012
2. Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patientswith Cancer:
20 l 0 Update by the lnfectiousDiseases Society o f America
3. Ranuhardy D. Neutropeni Febril pada Kanker. dalam: Sudoyo,Setiyohadi. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam . Edisi V. Ja karta. lnterna Publishing. 20 11
4. Klastersky Jean. Management of Fever in Neutropeni c Patients with Different Ri sks o f
Complications. Diunduh dari http://cid .oxfordjournals.org/co ntent/39/Supplement_ l /532.full
pada tanggal l Mei 20 l 2.

DEMAM TIFOID
PENGERTIAN
Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang di sebabkan oleh infeksi
kuman Salmonella typhi atau Salm onella paratyphi. 1
Anamnesis
Gejala yang paling menonj ol adalah prolonged fever (38.8°-40.5°C), dan berlanjut
hingga 4 minggu jika tidak ditangani. S.paratyphi A dapat mengakibatkan gejala
penyakit yang lebih ringan daripada S.typhi, dengan predominan gejala gastrointestinal.
Pada minggu pertama, gejala yang ditemukan adalah sakit kepala, menggigil, batuk,
berkeringat, mialgia, malaise, dan artralgia. Gejala gastro intestinal yang ditemukan
yaitu: anoreksia, nyeri abdomen, mual, muntah, diare, konstipasi. 1
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan men ingkat. Sifat demam
adalah meningkat perlahan -lahan dan terutama pada so re h ingga malam hari.
Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi jelas berupa dema m, bradikardia relatif
(peningkatan suhu 1°C, tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8x/menit), lidah yang
berselaput (kotor di tengah, te pi dan ujung merah serta tre mor), hepatomegali,
splenomegali, meteorismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium
atau psikosis. Roseola jarang ditemu kan pada orang Indonesia. 1
Pada pemeriksaa n darah perifer lengkap sering dite mukan leukopenia, dapat
pula terjadi kadar leukosit norm al, a tau leukositosis walaupun tan pa disertai infeksi
sekunder. Selain itu dapat ditemukan anemia dan trombositopenia. Nilai SGOT dan
SGPT seringkali meningkat. 1·2
Peme ri ksaan lain ya ng rutin dilakukan adalah uji Wida! dan kultur orga ni sme.
Ku man ti fo id ya ng mengandung antigen (0 and H) dapat menstimulasi host untuk

Demam Tifoid
terbentuknya antibodi. Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai aglutinin
yang bermakna diagnostik untuk demam ti fo id. Batas titer yang sering dipakai hanya
kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di
berbagai laboratorium setempat. 1•2
Pada uji Widal, bila terjadi kenaikan 4 kali titer antibody 0 dan H pada spesimen
yang diambil dalam jarak 2 minggu, maka kemungkinan tinggi terjadi proses infeksi
S.typhi. Pembentukan aglutinin mulai terj adi pada akhir minggu pertama demam,
kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu keempat, dan
tetap tinggi selama beberapa minggu. Bagaimanapun juga, pemeriksaan ini mempunyai
persentase sensitivitas sekitar 70% dan mempunyai nilai spesifitas yang rendah;
banyak strain Salmonella non typhoidal terj adi reaksi silang, dan sirosis hepatis dapat
mengakibatkan false-positif. 1·2
Kultur merupakan standar baku dalam menegakkan diagnosis. Kultur darah,
feses dan urin sebaiknya dilakukan. Kultur darah biasanya positifpada awal 2 minggu
pertama, ta pi kultur feses biasanya positif selama minggu ke 3 hingga ke 5. Sedangkan
kultur urin pada minggu ke 4. Jika kultur te rsebut negatif tetapi secara klinis suspek
kuat demam tifoid, maka kultur biopsi s pesimen sumsum tulang belakang dapat
dijadikan pertimbangan untuk mencari ku ma n Salmonella. Tingkat sensitivitas kultur
sumsum tulang mencapai 55-90%, dan tid a k seperti kultur darah, hasil kultur tidak
berkurang walaupun setelah 5 hari pembe rian antibiotik sebelumnya. Akan tetapi,
metode ini memakan waktu lama dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas yang
relatif rendah, dan juga memerlukan fasilitas laboratorium yang khusus.U
Selain uji Wida), terdapat beberapa metode pemeriksaan lain yang dapat
dilakukan dengan cepat, mudah serta memiliki sensitivitas dan spesifitas yang Iebih
baik antara lain uji TUBEX, Typhidot dan dipstik. Uji TUBEX merupakan uji semi-
kuantitatif kolometrik yang cepat (bebera pa menit) dan mudah untuk dikerjakan.
Uji ini digunakan untuk mendeteksi anti bodi anti-S.typhi 09 pada serum pasien.
Deteksi terhadap anti 09 dapat dilakuka n Iebih dini,yaitu pada hari ke 4-5 untuk
infeksi primer dan hari ke 2-3 untuk infe ks i sekunder. Pada penelitian tahun 2006,
di Jakarta, Surya H dkk, didapatkan sensi tivitas uji Tubex sebesar 100%, spesifitas
90%. Uji Typhidot dapat mendeteksi antib ody IgM dan IgG yang terdapat pada protein
membran luar Salmonella Typhi. Hasil positif didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan
dapat mengidentifikasi secara spesifik IgM dan IgG terhadap antigen S.typhi seberat
50 kD, yang terdapat pada strip nitroselul osa. 3

Tabel 1. lnterpretasi Hasil Uji Tubex2
I Skor ..,, • nr
<2 Negotif Tidok menunjuk infeksi tifoid aktif
3 Borderline Pengukuron tidok dopot disimpulkon. Ulongi pengujion, apobilo mosih
merogukon lokukon pengulongon beberopo hori kemudion
4-5 Positif Menunjukon infeksi tifoid aktif

>6 Positif lndikosi kuot infeksi tifoid
Saat ini, metode enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) telah banyak
digunakan dalam membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dari serum dan urin.
Meskipun metode ELISA dengan mengambil cairan tubuh memiliki tingkat sensitivitas
dan spesifisitas yang Iebih tinggi dibanding uji Widal, teknik yang invasif serta
kesulitan mengambil dan mempertahankan sampel hingga waktunya untuk diperiksa
telah mengurangi manfaat metode ini. Oleh karena itu, saat ini telah dikembangkan
ELISA untuk mendeteksi antibodi IgA lipopolisakarida anti-S.typhi pada sampel air
liur pasien yang dicurigai menderita demam tifoid. Dari hasil penelitian, metode ini
mampu mendeteksi demam tifoid pada fase akut dan paling efisien selama minggu
ke-2 dan ke-3 demam, yaitu saat dimana pasien datang untuk dirawat. 3
Tabel 2. Perbedaan Nllai Sensitivitas dan Spesifisitas dari Pemeriksaan ELISA, Tubex-TF, Typhidot
lgG dan lgM.
Tubex-TF
Typhidot lgM
75
63
78
62
85
95
88
97
= 100
100
Typhidot lgG 28 28 99 99 100
ELISA total lg 93 78 95 94 100
ELISA lgG 75 65 95 96 100
ELISA lgM 79 78 95 95 100
ELISA lgA 57 64 96 97 100
ELISA lgG + lgM 88 84 91 92 100
ELISA lgG + lgA 84 73 93 95 100
ELISA lgM + lgA 88 85 91 94 100
ELISA lgG + lgM + lgA 90 86 90 92 100
Toksik Tifoid
Demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan a tau tan pa kelainan neurologis
lainnya dan has ii pemeriksaan cairan otak masih dalam batas no r mal. 2

Tifoid Karier
Seseorang yang kotorannya (feses atau urin) mengandung S.typhi setelah satu
tahun pasca demam tifoid, tan pa disertai gejala klinik. 2
DIAGNOSIS BANDING 6
Demam dengue, malaria, enteritis bakte rial
TATALAKSANA
Trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:
1. Diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif)
Beberapa peneliti menunjukkan bah wa pemberian makan padat dini yaitu
(menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan dengan aman. 2·3
2. Pemberian antimikroba 1•2
Pilihan utama: Kloramfenikol 4 x 50 0 mg sampai dengan 7 hari bebas dem am.
Alternatif lain:
Tiamfenikol 4 x 500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan
kloramfenikol)
Kotrimoksazol 2 x 960 mg selama 2 minggu
Ampisilin dan amoksisilin 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu
Sefalosporin generasi III; yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam
dekstrosa 100 cc selama Y2 jam per-infus sekali sehari, selama 3-5 hari.
Dapat pula diberikan sefotaksim 2-3 x 1 gram, sefoperazon 2 x 1 gram
Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV):
• Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari
• Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari
• Ofloksasin 2 x 400 mg/hari sela ma 7 hari
• Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari
• Fleroksasin 400 mg/hari selam a 7 hari
Kasus Toksik Tifoid 3

Pada kasus toksik tifoid langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg
dengan ampisilin 4 x 1 gram dan Predniso n 20 hingga 40 mg sekali sehari PO (atau
yang ekuivalen) selama 3 hari pertama dari pengobatan biasanya cukup. Dosis tinggi
kortikosteroid (dexametason 3 mg/kg IV awal, diikuti dengan 1 mg/kg per 6 jam selama
48 jam), digunakan pada pasien dengan deliri um, koma, syok.

KOMBINAS I ANTIBI O TIKA 3
Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis atau
perforasi, dan renjatan septik.
Kasus Tifoid Kari er 2

• Tanpa kolelitias is ~ pilihan rejimen terapi selama 3 bulan:
Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + Probenesid 30 mg/kgBB/hari
Amoksisilin 100 mg/kgB B/hari + Probenesid 30 mg/ kgBB/hari
Kotrimoksazol 2 x 2 tablet/hari
• Dengan kolelitiasis ~ kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari
atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut:
Siprofloksasin 2 x 750 mg/hari
Norfloksasin 2 x 400 mg/hari
• Dengan infeksi Schistosoma haematobium pada traktus ur inarius ~eradikasi
Schistosoma haematobium :
Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal, atau
Metrifonat 7,5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis, interval 2 minggu
Setelah eradikasi berhasil, diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti
di atas
Perhatian: Pada kehamilan fluoro kuinolon dan kotrimoksazo l tidak boleh digunakan.
Kloramfenikol dan tiamfenikol tidak dianjurkan pada kehamilan.
KOMPLIKAS I
Komplikasi lntestinal2
Perdarahan usu s, perforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis
Komplikasi Ekstraintestinai 2
• Komplikasi kard iovas kule r: gaga! sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis
• Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia, KID, trom bosis,
• Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis.
• Komplikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistitis.
• Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis.
• Komplikasi tulang: os teo mielitis, periostitis, spondilitis, arthritis.
• Komplikasi neuropsikiatrik atau tifoid toksi k

Demam Tifoid II
PROGNOSIS
Jika tidak diobati, angka kematian pada demam tifoid 10-20%, sedangkan pada
kasus yang diobati angka mortalitas dem a m tifoid sekitar 2%. Kebanyakan kasus
kematian berhubungan dengan malnutrisi, balita dan lansia. Pasien lanjut usia atau
pasien debil prognosisnya lebih buruk. Bila terjadi komplikasi, maka prognosis semakin
buruk. Relaps terjadi pada 25% kasus. 6
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Peters CJ. Infections Caused by Arthropod- and Rodent-Borne Viruses. In: Longo Fauci Kasper,
Harrison's Principles of Internal Medicine 17th edition.United States of America. McGraw Hill.2008
2. Widodo D. Demam Tifoid . Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan llmu
Penyakit Dalam; 2009 : 2797 - 2805.
3. Parry Christopher M, Hien Trans tinh. Thyphoid Fever. N Engl J Med 2002; 347: 1770-1782.
4. Heroth. Early diagnosis of typhoid fever by the d etection of salivary lgA. J Clin Pathol 2003;56:694-
698.
5. Utah Public Health- Disease Investigation Plans. Thypoid Fever (Enteric Fever, Typhus Abdominalis).
2010. Diunduh dari http://health .utah.gov/epi/diseases/typhoid/plan/TyphoidPlan08 l 6 l 0.pdf
pada tanggal 2 Mei 2012.

DIARE INFEKSI
PENGERTIAN 1•2 ·3
Diare didefinisikan sebagai perubahan frekuensi buang air besar me njadi lebih
sering dari normal/ lebih dari 3 kali pe r hari disertai perubahan konsistensi feses
menjadi lebih encer. Diare juga dapat diartikan sebagai keluarnya feses lebih dari
200 gram per hari (pada populasi barat), atau kandungan air pada feses lebih dari
200 mL per hari.
Berdasarkan durasinya, diare dibagi menjadi tiga: diare akut (kurang dari 14 hari),
diare persisten (berlangsung selama 2 - 4 minggu), dan diare kronis (berlangsung
lebih dari 4 minggu ). Dia re disebut sebagai diare infeksi bi la etiologinya adalah karena
infeksi bakteri, virus, parasit, jamur, atau toksin dalam makanan
Penyebab Gastroenteritis Karena lnfeksi

Toksin dalam makanan (inkubasi < 6 jam) :
• Bacillus cereus
• Staph. aureus
• Clostridium spp. enterotoxin
Bakteri (inkubasi 12-72 jam):
• Vibrio cholerae • Salmonella*

• E. co/ienterotoksigenik (ETEC) • Shigella*
• Shiga toxin-producing E.coli (EHEC)* • Campylobacter*
• E. co/ienteroinvasif (EIEC)* • Clostridium difficile*
Virus (inkubasi singkat): Rotavirus, Noroviru s

Protozoa (inkubasi lama): Giardiasis, Cryptosporidium, Mic rosporidiosis, disentri
amuba*, Isosporiasis
Keterangan: *diare berdarah

Diore lnfeksi
Anamnesis
Onset, durasi, frekuensi, progresivitas, kualitas diare (konsistensi feses, adakah
disertai darah atau lendir), gejala penyerta (muntah, nyeri perut, demam), riwayat
makanan/minuman yang dikonsumsi 6 - 24 jam terakhir, adakah keluarga atau
orang disekitarnya dengan gejala serupa, kebersihan/ kondisi tempat tinggal, apakah
wisatawan atau pendatang baru, riwayat seksual, riwayat penyakit dahulu, penyakit
dasar /komorbid.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum, tanda vital, status gizi, tanda dehidrasi, tanda anemia, kualitas
dan lokasi nyeri perut, colok dubur (dian jurkan untuk usia > 50 tahun, dan feses
berdarah), identifikasi penyakit komorbid.
Darah Perifer Lengkap (DPL), elektroli t, ureum, kreatinin, Analisa Gas Darah
(AGO) bila dicurigai ada kelainan asam basa, analisa tinja, kultur dan resistensi feses,
immunoassay toksin bakteri (C. diffici/e)/antigen virus (rotavirus), antigen protozoa
(Giardia, E. Histolytica)
DIAGNOSIS BANDING
• Gastroenteritis (non infeksi)
• Infeksi C. difficile
• Divertikulitis akut
• Sepsis
• Pelvic inflammatory disease {PID}
TATALAKSANA4
A. Terapi Suportif
1. Rehidrasi cairan dan elektrolit
Per oral: larutan garam gula, oralit, Larutan Rehidrasi Oral (LRO)
Intravena: ringer laktat, ringer asetat, no rmal salin, ringer dekstrosa, dsb
Jumlah kebutuhan cairan disesuaikan dengan status hidrasi (mengguna kan
klasifikasi berdasarkan CDC AS 2008) atau dengan menggunakan skor Daldiyono.
'trow~~~"'"' '"l' ""• ~ """I""' r ~"'~~ -~
'
t•ti!S~ for internal-private use,~
label 1. Klasifikasi Dehidrasi menurut WHO
Tanpa dehidrasi/ dehidrasi ringan <53 <50 ml/kg

Dehidrasi sedang 5-1 03 50-100 ml/kg
Dehidrasi berat > 103 >100 ml/kg
Kebutuhan cairan per hari menggu nakan metode ini adalah :

• Dehidrasi minimal : 103/100 x 30 - 40 mL/kgBB/hari
• Dehidrasi ringan sedang : 109/100 x 30 - 40 mL/kgB B/hari
• Dehidrasi berat : 112/100 x 30 - 40 mL/kgBB/hari
label 2. Penilaian Derajat Dehidrasi menurut WHO

Penllalan Skor 1 Skor2 Skor3
Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, mengantuk, hingga syok
Mata Biasa Cekung Sangat cekung
Mulut Biasa Kering Sangat kering
Pernapasan 30 x/menit /menit >40x/menit
Turgor Baik Kurang Jelek
Nadi 120 x/menit 120- 140x/menit > 140 x/menit
Skor >6 : Tanpa dehidrasi
7-12 : dehidrasi ringan-sedang
2'.13 : Dehidrasi berat
Evaluasi dan penatalaksanaan dehidrasi berdasarkan CDC AS 2008:

• Dehidrasi minimal (kekurangan cairan <3% dari kebutuhan normal/berat badan):
Kebutuhan cairan = 103/100x30-40ml/kg88/hari ,atau
Kebutuhan cairan = pengeluaran [feses+IWL(l0%88)] +30-40ml/kg88/h ari
• Dehidrasi ri ngan sedang (kekurangan cairan 3-9% dari keb utuhan normal/berat
badan):
Kebutuhan cairan = pengeluaran [feses+IWL(10%88)]+ 30-40ml/kg88/h ari
• Dehidrasi berat (kekurangan cairan >9% dari kebutuhan normal/berat badan)
Kebutuhan cairan = pengeluaran [feses+JWL(10%88)]+30-40ml/kg88/hari
label 3. Skor Daldiyono
Skor
Haus/muntah
TD sistolik 60-90 mmHg
TD sistolik<60 mmHg 2
Frekuensi nadi> 120 x/ me nit

Diare lnfeksi
Skor
Kesadaran apatis 1
Somnolen/spoor koma 2
Frekuensi napas> 30 x/menit
Facieskholerica 2
Voxkholerica 2
Turgor kulit menurun
Washer Woman Hand
Ekstremitas dingin
Sianosis 2
Umur 50-60 tahun -1
Umur>60 tahun -2
Kebutuhan cairan/ 2 jam pertama melalui metode ini adalah=
Skor/15 X 10% X KgBB X 1 liter
• Terapi nutrisi sesuai kebutuhan: nutrisi oral, enteral, parenteral, ataupun kombinasi
1. Terapi Etiologis lnfeksi

• Bakteri
• £.Coli patogen (EPEC), toksigeni k (ETEC), hemoragik (EHEC); Enterobacter
aerogenes; Shigel/a sp:
Kuinolon: siprofloksasin 2 x 500 mg p.o, norfloksasin 2 x 400 mg p.o,
levofloksasin 1 x 500 mg p.o selama 3 hari
Kotrimoksazol forte 2 x (160 mg+ 800 mg) tab p.o selama 5 hari
• Salmonella sp:
• Kloramfenikol 4 x 500 mg p.o, Tiamfenikol 50 mg/kgBB (qid) p.o selama
10-14 hari
Kuinolon: siprofloksasin 2 x 500 mg p.o, norfloksasin 2 x 400 mg p.o,
levofloksasin 1 x 500 mg p.o selama 3-5 hari
Kotrimoksazol forte 2 x (16 0 mg+ 800 mg) tab p.o selama 10 - 14 hari
• Vibrio cholera:
Tetrasiklin 4 x 500 mg p.o selama 3 hari
Doksisiklin 4 x 300 mg p.o, dos is tunggal
Fluorokuinolon (siprofloksasin 2 x 500 mg p.o, norfloksasin/levofloksasin
1x500 mg p.o)

• Clostridium difficile:
Metronidazol (PO) 4 x 25 0-500 mg selama 7 - 14 hari
Vankomisin (PO) 4 x 125 mg selama 7- 14 ha r i (Bila resistensi
metronidazole)
Probiotik
• Yersinia enterocolytica :
Aminoglikosida: streptomisin (IM) 30mg/kgBB/hari p.o bid, selama 10 hari
Kotrimoksazol forte 2 x (1 60 mg+ 800 mg) tab p.o
Fluorokuinolon (siprofloksasin 2 x 500 mg p.o, norfloksasin 2 x 400 mg
p.o, levofloksasin 1 x 500 mg p.o
• Shigela dysentrase:
Kuinolon
Cephalosporine gene rasi III
Aminoglikosida
• Campylobacter jejunii:
kuinolon: siprofloksasin 2 x 500 mg p.o, norfloksasin/levofloksasin 1 x
500 mg p.o
makrolid : eritromisin 2x500 mg p.o selama 5 hari
• Virus: tidak diberikan antivirus, hanya terapi suportif dan si mptomatik
• Parasit:
• Giardia lamblia: metro nidazol 4 x 250-500 mg p.o selama 7-14 hari
• Cryptosporidium: paromomisin (4g/hari p.o dosis terbagi) plus azitromisin
(500 mg p.o dosis tunggal dilanjutkan 1 x 25 0 mg p.o selama 4 hari)
• Entamoeba histolytica:
Metronidazol 4 x 250-500 mg p.o selama 7 - 14 hari
Tinidazol 2 g/hari p.o selama 3 hari
Paromomisin 4 g/hari p.o, dosis terbagi
• lsospora be/ii:
Kotrimoksazol forte 2 x (160 mg+ 800 mg) tab p.o, selama 7 - 10 hari
• Jamur (pada pasien dengan HIV/ AIDS): Candida sp,Cryptococcus sp,
Coccidiomycosis sp.
• Biasanya diberikan intravena dulu, dilanjutkan oral, tergantung keadaan um um
• Flukonazol 2 x 50 mg; itrakonazol 2 x 200 mg; vorikonazol 2 x 200 mg;
amfoterisin B lmg/kgBB/hari; nistatin 4 x 1 mL atau 1 tab

2. Terapi Simptomatik
• Adsorbent (kaolin, attapulgite, smectite, karbon aktif, kolestiramin): bekerja
dengan cara mengikat dan inaktivasi toksin bakteri atau zat lain yang
menyebabkan diare.
• Probiotik:terdiri dari lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces
boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan
memiliki efekyang positifkarena berkompetisi dengan bakteri patogen untuk
nutrisi dan reseptor saluran cerna.
• Antimotilitas (loperamid hidroklo r ida, difenoksilat dengan atropin, tinktur
opium, tinktur opium camphor, paregoric, kodein): mengurangi frekuensi
BAB pada orang dewasa, tetapi tidak mengurangi volume tinja. Tidak boleh
diberikan pada bayi dan anak-anak dengan diare karena dapat menyebabkan
ileus paralitik berat dan memperpanjang durasi infeksi karena menghambat
eliminasi organisme penyebab. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan toksik
megakolon. Antimotilitas yg membuat spasme, tidak boleh diberikan pada
wanita hamil (komplikasi abortus).
• Bismuth subsalisilat: mengurangi volume tinja dan keluhan subyektif. Diberikan
setiap 4 jam, dapat mengurangi volume tinja pada diare akut sampai 30%.
Obat antidiare: kontraindikasi bila fes es berdarah, immunocompromise, atau pada
risiko sepsis
KOMPLIKASl 1
Komplikasi sistemik: hipovolemia, hiponatremia, hipoglikemia, sepsis, kejang dan
ensefalopati, sindroma uremik hemolitik (HUS), pneumonia, kurang energi protein.
Komplikasi saluran cerna: perforasi, toks ik megakolon.
PROGNOSIS 5 · 6
• akut, diare cair, tipikal berlangsung 5-7 hari
• kebanyakan kasus membaik dalam 2 minggu
• bila ada komplikasi serius seperti dehidrasi dan syok hipovolemik: prognosis
umumnya baik bila rehidrasi berhasil
• faktor-faktor yang memiliki prognosi s yang lebih buruk, diantaranya:
diare disertai darah· dehidrasi dan hipovolemia
syok hipovolemik, gejala diare be ru lang
malnutrisi-immunodefisiensi, termasuk infeksi HIV
usia > 65 tahun· diare karena anti biotika
I ~~ ,~·~ ~~ ~ -.. ~.., . . ~7"' , 1 ~ .,,"
'
,'
If ~ "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" •
~:;.,_~ . for internal-private use,-not for commercial purpose
.,,.~ ~ '~
.),~
-~~.... J ""''•-*• , , ~"·····%
" ~.. " ..
~ ' ,~;., - -
.' 1--
infeksi nosokomial atau wabah diare
tanda - tanda periton itis
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divi si lnfeksi Tropik, Divisi Gastroe nterologi - Departemen
Penyakit Dalam
• RS non pend idikan : Bagi an Penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan : Divi si Ginjal Hipertensi - Departe me n Pe nyakit Dal am,
Bagian Parasitologi, Bagian Mikro biol ogi,
REFERENSI
1, Makmun D, Simadibrata M, Abdullah M, Syam AF, Fauzi A, editors. Konsensus penatalaksanaan
dime akut pada dewasa di Indonesia . Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PG I), 2009
2. Camilleri M, Murray JA. Diarrhea and constipation . In: Longo DL, Kasper DL, Jameson DL, Fauci
AS, FauciAS, HauserSL, Losc a lzoJ, editors. Harrison's Principals of Internal Medicine 18th ed. New
York: McGraw -Hill M e d ical Publishing Division; 2012. Chapter40, p308-l 9.
3. Colledge NR, Walker BR, Ralston SH , editors, Presenting problems in infectious diseases. In :
Davidson's Princip les and Practice of Medicine 21st ed. Churchill Livingstone-Elsevier;201 0. Page
302-4
4. Setiawan B. Dime akut karena infeksi. Dalam: Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerb itan Departemen llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia, 201 1. Ho loman
1794-8
5. World HealthOrganization.Thetreatmentofdiarrhoea:amanualforphysiciansandothersenior health
workers. WHO 2005 PDF
6. Manatsathit S, Dupont HL, Farthing M , et al; Wo rking Party of the Program Committee of the
Ba ngkok World Congress of Gastroenterology 2002. Guideline for the management of acute
diarrhea in adults.

DIARE TERKAIT ANTIBIOTIK
(INFEKSI CLOSTRIDIUM DIFFICILE)
PENGERTIAN
Diare terkait antibiotik/pseudomemb ran adalah peradangan pada kolon akibat
toksin A maupun toksin B dari Clostridium difficile yang ditandai dengan terbentuknya
lapisan eksudatif (pseudomembran) ya ng melekat di permukaan mukosa, yang
umumnya timbul setelah menggunakan antibiotik. Penggunaan antibiotik menyebabkan
terganggunya kolonisasi flora normal di kolon sehingga Clostridium difficile tumbuh
berlebihan. Antibiotik yang paling seri ng dikaitkan dengan keadaan ini adalah
klindamisin, ampisilin dan sefalosporin generasi 2 dan 3. 1·2
Anamnesis 1- 3
• Diare cair atau berlendir 10 - 20 x seh a ri
• Diare berdarah
• Kram perut
• Demam
• Riwayat penggunaan antibiotik minimal 72 jam sebelumnya
• Febris
• Nyeri tekan abdomen bawah
• Darah tepi lengkap -7 leukositosis, se ring hingga 50.000/mm 3
• Hipoalbuminemia
• Kolonoskopi -7 diawali lesi kecil (2 - Smm) putih atau kekuningan, diskret, timbul,
mukosa di antaranya terlihat normal a tau eritema, granularitas, kerapuhan. Jika Iesi
membesar, terbentuk pseudomembran yang luas berwarna kuning keabu- abuan

dan jika diambil dengan forsep biopsi terlihat mukosa di bawahnya mengalami
ulserasi.
• Histopatologi
• ELISA, PCR 7 mencari toksin A ataupun toksin B, antigen C.difficile
DIAGNOSIS BANDING
Diare akibat kuman patogen lain, efek samping obat non-antibiotik, kolitis non-
infeksi, sepsis intra abdominal. 1
TATALAKSANA
Nonfarmakologis 1•2 •4
• Menghentikan antibiotik yang diduga sebagai penyebab, obat-obatan yang
me ngganggu peristaltik, opiat
• Mencegah penyebaran nosokom ial
• Pemberian cairan dan elektrolit (lebih lengkap lihat di bab Diare lnfeksi)
Farmakologis1·2.4
• Metronidazol 7 pada kasus ringan-sedang (Ieukosits.15.0 00/mm 3 atau kreatinin
s.1, 5 kali kreatinin awal) diberikan peroral dengan dosis 4 x 250 - 500 mg selama
7-10 hari
• Vankomisin 7 digunakan pada kasus berat dengan dosis peroral 4 x 125-500
mg selama 7-14 hari. Pada kasus berat dengan komplikasi atau fulminan, dosis
vankomisin yang digunakan adalah 500 mg per oral a tau per NGT ditambah dengan
metronidazol iv 3 x sehari selama > 2 minggu. Tigesiklin iv 2 x 50 mg setelah dosis
awal 100 mg dapat menggantikan metronidazol
• Kasus rekurensi pertama menggunakan dos is yang sama dengan kasus baru. Kasus
rekurensi kedua menggunakan vankomisin per oral dengan dosis tapering yaitu 4
x 125 mg selama 10-14 hari lalu 2 x sehari selama 1 minggu lalu lx sehari selama
1 minggu lalu setiap 2-3 hari selama 2-8 minggu
• Kolestiramin 7 untuk mengikat toksin, dosis 3 x 4 gram selama 5 - 10 hari
• Kuman laktobasilus atau ragi (Saccharomyces boulardil) selama beberapa minggu
• lmunoglobulin iv 7 antibodi terhadap toksin C.difficile
Bedah: operasi kolektomi subtotal untuk menyelamatkan nyawa dan apabila dengan
terapi farmakologis tidak berhasil 2•4

Didre Terkait Antibiotik
KOMPLIKASI
Dehidrasi, gangguan elektrolit, syok, ed ema anasarka, megakolon toksik, perforasi
kolon, gaga! ginjal, sepsis, kematian 1
PROGNOSIS
Sebanyak 15-35% kasus akan kamb u h dalam beberapa minggu atau bulan.
Rekurensi dapat timbul sebagai relaps a tau reinfeksi oleh strain baru. Rekurensi lebih
sering pada pasien geriatri, pasien yang tetap melanjutkan pemakaian antibiotik
penyebab saat terapi Clostridium difficile, pasien yang tetap dirawat di rumah sakit
setelah pengobatan pertama selesai dan pasien yang menggunakan proton pump
inhibitor. Pasien yang telah mengalami rekurensi pertama memiliki kemungkinan
rekurensi kembali sebesar 33-65%. Pada kasus rekuren, risiko timbulnya komplikasi
serius meningkat sebesar 11 %. Angka mortalitas meningkat hingga 6,9% dan lebih
tinggi pada usia tua. 2•3
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Tropik ln fe ksi, Divisi Gastroenterologi - Departemen
Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
REFERENSI
l. Oesman N. Kolitis infeksi. In: Sudoyo A, Setiyohadi B. Alwi I, Simadibrata M. Setiati S, editors. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. 5'" ed. Jakarta ; Pusa t lnformasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit
Dalam FKUI , 2009:560- 6
2. Gerding DN . Johnson S.Clostridium difficile infec tion. including pseudomembranous colitis. In: Fauci
A. Kasper D, Longo D. Braunwald E. Hauser S. Jameson J. Loscalzo J, editors. Harrison's principles of
internal medicine. 18'" ed. United States of America: The McGraw-Hill Compa nies. 2012: l 091 - 4
3. Bartlett JG . Gerding DN . Clinical recognition a nd diagnosis of clostridium difficile infec ti on. Clin
Infect Dis. 2008;46 Suppl l :S 12 -
4. Cohen SH . Gerding DN. Johnson S, et al. Clinic a l practice guidelines for clostridium difficile infection
in adults: 201 O update by the society for heal thcare epidemiology of Ameri ca (SHEA) and the
infectious disease society of america (IDSA) . Infect Control Hosp Epidemiol. 20 10;31 (5 ):431 - 55

FEVER OF UNKNOWN ORIGIN
PENGERTIAN 1·2
Fever of Unknown Origin (FUO) dibagi menjad i em pat macam, yaitu :
• FUO klasik adalah demam>38,3 °C selama lebih dari 3 minggu, kemudian dirawat
selama 1 minggu untuk dicari penyebabnya, namun tidak ditemukan penyebabnya.
Penyebab bisa merupakan undetermined infection, malignancy, autoimmune disease.
• FUO pada pasien HIV adalah demam > 38,3°C selama lebih dari 4 minggu pada
rawat jalan a tau lebih dari 3 hari pada pasien rawat inap
• FUO pada pasien netropenia adalah demam > 38,3°C pada pasien dengan jumlah
lekosit PMN<SOO/µL a tau diperkirakan akan turun mencapai nilai terse but dalam
1-2 hari (dibahas lebih lanjut pada bab demam neutropenia)
• FUO pada pasien nosokomial demam > 38,3°( timbul pada pasien yang dirawat
di RS dan pada saat mulai dirawat tidak timbul gejala atau da lam masa inkubasi,
penyebab demam tak diketahui dalam waktu 3 hari, termasuk 2 hari telah diperiksa
kultur.
ETIOLOGI
FUO disebabkan karena infeksi (30-40%), neoplasma (20-30%), penyakit kolagen
vaskular (10-20%) , dan beberapa penyakit lainnya (15-20%) . FUO yang menetap
selama lebih dari 1 tahun cenderung disebabkan oleh infeks i atau neoplasma dan
kebanyakan adalah penyakit granul omatosa.
PENDEKATAN DIAGNOSIS 3
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Keluhan utamanya adalah demam berkepanjangan tanpa sebab yang jelas. Hal
yang perlu ditanyakan diantaranya : onset demam, durasi demam, pola demam .
Riwayat pengobatan yang berhubungan dengan FUO diantaranya adalah antimikroba
(carbapenem, cephalosporin, erythromycin, isoniazid, minocycline, nitrofurantoin,
penicillin G, penicillin V, rifampin, sulfonamides), antileptik (carbamazepine, phenytoin),
obat kardiovaskular (captopril, clofibrate, heparin, hydralazine, methyldopa, nifedipine,

Fever of Unknown Origin
procainamide, quinidine), allopurinol, barbiturate, cimetidine, meperidine, pil diet,

obat herbal.
Riwayat penyakit terdahulu : keganasan, penyakit inflamasi, riwayat operasi
sebelumnya (terutama yang berhubungan dengan benda asing), infeksi HIV. Riwayat
pada keluarga (kondisi keluarga ke arah FU O): demam periodik,fami/ia/ Mediterranian
fever (FMF), penyakit reumatik, kondisi inflamasi sistemik (seperti inflammatory bowel
disease, polimialgia rematika, temporal arteritis, atau vaskulitis lain). Riwayat sosial :
mengenai paparan ke hewan peliharaan atau binatang lain, terpapar dengan orang
dengan mempunyai gejala yang sama, riwayat bepergian, tern pat tinggal sebelumnya,
riwayat pekerjaan, ketergantungan obat injeksi, aktivitas seksual. Selain itu, perlu
ditanyakan lagi gigitan kutu.
Sesuai mikroorganisme dan organ terkait. Pemeriksaan hematologi, kimia darah,
urine Lengkap, mikrobiologi, imunologi, radiologi, EKG, biopsi jaringan tubuh,
pencitraan, sidikan (scanning), endosko p i/peritoneoskopi, angiografi, limfografi,
tindakan bedah (laparatomi percobaan), uji pengobatan, PET scan.
DIAGNOSIS BANDING
Infeksi, penyakit kolagen, neoplasma, efek samping obat
TATALAKSANA
Tidak ada pengobatan untuk FUO sampai penyakit yang mendasari teridentifikasi .
Obat-obatan untuk mengurangi demam ti dak didukung bukti yang kuat. Pengobatan
empirik dengan menggunakan antibiotik, a ntituberkulosis, atau kortikosteroid tidak
direkomendasikan bila belum ditegakkan diagnosis pasti
KOMPLIKASI
Efek samping dari tes diagnostik untu k mencari etiologi FUO
PROGNOSIS
• 19-34% pasien dengan FUO tidak pe rnah mengetahui diagnosisnya
• Pasien dengan FUO idiopatik mempunya i prognosis yang baik sebab pada sebagian
besar kasus, penyakit dapat sembuh de ngan spontan.

UNITY ANG MENANGANI
• RS pendidikan : Divisi Tropik dan Infeksi - Departe men Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi Pulmonologi, Divisi Hematologi-Onkologi Medik,
Divisi Reumatologi - Departemen Penyakit Dalam
REFERENSI
1. Ergonul 0 . Willke A. Azap A. et al. Revised definition of 'fever of unknown origin': limitations and
opportunitie s. J Infect. 2005;50( 1): 1-5.
2. Cunha BA. Fever of Unknown Origin. New York. NY: lnforma Healthcare; 2007.
3. Arnow PM. Flaherty JP. Fever of unknown origin. Lancet.1997;350:575-80.
4. http://medical-mastermind-community.com/uploads/Fever-of-Unknown-Origin.pdf

FILARIASIS
PENGERTIAN
Filariasis adalah infeksi pada saluran limfe atau kelenjar limfe yang disebabkan
oleh cacing Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, atau B. timori, dengan klinis bervariasi
mulai dari infeksi subklinis, limfedema, sampai hidrokel, dan kaki gajah (elephantiasis).
Toksin yang dilepaskan oleh cacing dewasa menyebabkan limfangiektasia, apabila
cacing dewasa telah mati dapat mengakibatkan limfangitis filaria akut dan obstruksi
saluran limfe. u
Filariasis dapat berlangsung selama beberapa tahun dengan gambaran klinis yang
berbeda-beda.
Infeksi filaria, dibagi 3 stadium:
1. Bentuk tanpa gejala / asimptomatik
• Pembesaran kelenjar limfe terutama daerah inguinal
• Dalam darah ditemukan banyak mikrofilaria, disertai eosinofilia.
2. Filariasis dengan peradangan (akut)
• Demam, menggigil (bila ada infeksi sekunder karena bakteri), sakit kepala,
muntah, lemah, mialgia, hematuria mikroskopik, proteinuria
• Saluran limfe/kelenjar getah be ni ng (KGB) yang terkena: aksila, inguinal,
tungkai, epitroklear, genitalia (fun ikulitis, epididimis, orkitis)
• Pembengkakan epididimis, jaringa n retro peritoneal, kelenjar ari-ari, dan
iliopsoas
• Infeksi kulit, plak edematosa , disertai vesikel, ulkus steril (c a iran
serosanguineus ), dan hiperpigme ntasi.
• Lekositosis dengan eosinofilia
• Sindroma eosinofilia paru tropik (tropical pulmonary eosinophilia), kejadian
<1 % dari seluruh kasus filariasis , ditandai dengan:
kadar eosinofil darah tepi yang sangat tinggi,
gejala mirip asma, mengi, batuk
penyakit paru restriktif (dan ka dang obstruktif)

kadar antibodi spesifik antifilaria sangat tinggi
respon pengobatan yang baik dengan terapi antifilaria (DEC)
• Berlangsung selama satu bulan atau Iebih
3. Filariasis dengan penyumbatan
Limfedema pada filariasis bancrofti biasanya mengenai seluruh tungkai, dapat
dibagi dalam 4 tingkat, yaitu:
Tingkat 1: edema pitting pada tungkai, hilang bila tungkai diangkat
Tingkat 2: edema pitting/ non-pitting, tidak hilang bila tungkai diangkat
Tingkat 3: edema non-pitting, tidak hilang bila tungkai diangkat, kulit menjadi tebal
Tingkat 4: edema non-pitting dengan jaringan fibrosis dan verukosa pada kulit
(elephantiasis)
• Pemeriksaan parasitologi mikroskopik, ditemukan mikrofilaria dalam darah
(kapiler lebih baik daripada vena), cairan hidrokel, atau cairan tubuh lainnya.
Kesulitan penegakan diagnosis sering dialami, karena mikrofilaria menghilang
setelah cacing dewasa mati, dan cacing dewasa hid up yang ada di pembuluh limfe
atau KGB sulit dijangkau.
• Limfoskintigrafi dengan radionuklir pada sistem limfatik ekstremitas
• USG Dopler pada skrotum a tau payudara, terlihat cacing dewasa aktif
• ELISA dan JCT untuk antigen W bancrofti yang bersirkulasi (sensitivitas
96-100 %, spesifisitas hampir 100%)
• Polymerase chain reaction(PCR) untuk deteksi DNA W Bancrofti
DIAGNOSIS BANDING 2
Pada episode akut: tromboflebitis, infeksi, keganasan, gagal jantung kongestif,
trauma, abnormalitas sistem limfati k.
TATALAKSANA 1·2 ·3
• Um um: tirah baring, penggunaan stocking e/astis untuk kompresi edema, antibiotik
bila ada infeksi sekunder atau abses.
• Spesifik:
• Pengobatan infeksi:
Dietilkarbamazin (DEC), 6 mg/kgBB/hari selama 12 hari, dapat diulangi
1 - 6 bulan kemudian bila perlu, atau selama 2 hari per bulan (6 - 8 mg/
kgBB/hari)

Filoriosis •
Ivermektin, 200 mcg/ kgBB, efektifuntuk mikrofilaremia

Albendazol, 1 - 2 x 400 mg setiap hari selama 2 - 3 minggu
• Pengobatan penyakit:
Aspirasi dan operasi, untuk drai nase cairan limfe
Psikoterapi
Fisioterapi
KOMPLIKASl2
• Abses pelvis renalis sampai kerusakan ginjal
• Fibrosis interstisial paru kronik dan gagal nafas
• Rejeksi sosial, disabilitas seksual, depres i
PROGNOSIS
Prognosis baik pada kasus yang terdeteksi dini dan sedang, sedangkan prognosis
lebih buruk pada kasus yang sudah Ian jut terutama dengan edema genitalia (skrotum)
dan tungkai/ elephantiasis, dapat menyebabkan kecacatan permanen. 2• 4
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi InfeksiTro pik - Departemen Penyakit Dalam
UNITY ANG TERKAIT

• RS pendidikan : Bagian Parasitologi, Bagian Bedah, Bagian Rehabilitasi Medik
REFERENSI
1. Colledge NR , Walker BR, Ralston SH , editors. Infections caused by helminths. In: Davidson' s
Principles and Practice of Medicine 21 '' ed. Churchill Livingstone-Elsevier: 2010. page 366 - 8.
2. Herdiman T Pohan. Filariasis . Dalam : Buku Aj ar llmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia, 2011.
3. Filarial and Related Infections. ln:Longo DL Kasper DL Jameson DL, Fauci AS, Hauser SL Loscalzo
J, editors. Harrison's Principals of Internal Med icine 18'" ed. Mc Graw Hill. Chap ter 218

LEPTOSPIROSIS
PENGERTIAN
Adalah penyakit zoonotik yang disebabkan spirochaeta dari genus Leptospira. Dalam
tubuh hewan, leptospira akan menetap dan membentuk koloni serta berkembang biak
di dalam epitel tubulus ginjal dan secara terus-menerus ikut mengalir dalam filtrat urin.
Leptospira menginfeksi manusia melalui mukosa atau melalui abrasi kulit, memasuki
aliran darah dan berkembang. Masa inkubasi berkisar antara 2-26 hari, rata-rata 10 hari.
Leptospira dapat melewati rongga interstisial ginjal, menembus membran basal tubulus
proksimal ginjal dan sel tubuloepitel proksimal ginjal dan menempel pada brush border
tubulus proksimal ginjal, sehingga dapat diekskresikan ke urin. 1· 3
Penyakit Weil's merupakan bentuk berat leptospirosis yang ditandai oleh demam,
ikterus, gaga! ginjal akut, syok refrakter dan perdarahan (terutama perdarahan paru). 2
Anamnesis 1· 3
Riwayat paparan/ kontak dengan urin serta air, tanah, atau makanan yang
terkontaminasi urin dari hewan yang terinfeksi (hewan ternak, babi, kuda, anjing,
kucing, hewan pengerat, atau hewan liar)
Riwayat pekerjaan risiko tinggi, mencakup tukang potong hewan, petani, peternak,
pekerja limbah, dan pekerja kehutanan
Demam yang muncul mendadak, bersifat bifasik yaitu demam remiten tinggi pada
fase awal leptospiremia (berlangsung antara 3-10 hari) kemudian demam turun
dan muncul kembali pada fase imun.
Sakit kepala, terutama di bagian frontal
Anoreksia
Nyeri otot
Mata merah/ fotofobia
Mual, muntah
Nyeri abdomen

leptospirosis
Pemeriksaan Fisik 1-3

Demam
Injeksi konjungtiva tan pa sekret purule n
Bradikardi
Eritema faring tan pa eksudat
Nyeri tekan otot, terutama pada betis dan daerah lumbal
Ronki pada auskultasi paru
Redup pada perkusi dada di atas area perdarahan paru
Ruam (dapat berupa makula, makulopapula, eritematosa, petekia, a tau ekimosis)
Ikterus
Meningismus
Hipo- atau arefleksia, terutama pada tungkai.
Penyakit Wei l's ditandai oleh ikterus, gaga! ginjal akut, hipotensi dan perdarahan
(terutama perdarahan paru namu n juga dapat mengenai saliran cerna,
retroperitonium, perikardium dan ota k). Sindrom lainnya mencakup meningitis
aseptik, uveitis, kolesistitis, akut abdomen, dan pankreatitis. Hepar dapat
membesar dan nyeri. Splenomegali dapat terjadi pada sebagian kecil kasus.
Pemeriksaan Penunjang 1-3

Leukositosis atau leukopenia disertai gambaran netrofilia dan laju endap darah
yang meninggi.
Anemia hemolitik
Trombositopeni
Urinalisis: proteinuria, leukosituria, sedimen abnormal (leukosit, eritrosit, cast
hialin dan granular)
Diagnosis definitif: pemeriksaan lan gs ung urin atau darah dengan mikro skop
lapang gelap.
Microscopic Agglutination Test (MAT) atau Macroscopic Slide Agglutination Test
(MSAT)
Kultur ganda darah atau LCS pada 7- 10 hari pertama, kultur urin mulai minggu
kedua.
Peningkatan kreatin kinase isoform no nkardiak, menunjukkan kerusakan otot
rangka
Penyakit Weil ditandai dengan peningkatan blood urea nitrogen dan kreatinin
serum, campuran hiperbilirubinemia terkonjugasi dan tak terkonjugasi, serta
peningkatan aminotransferase sampai kurang dari 5 kali batas atas normal.

DIAGNOSIS BANDING
Influenza, malaria, infeksi dengue, chikungunya, demam tifoid, hepatitis virus
TATALAKSANA
Nonfarmakologis 1-3
Tirah baring
Farmakologis
l. Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mengatasi dehidrasi, hipotensi,
perdarahan, gaga! ginjaJ1·3
2. Antibiotik: 1-4
a. Leptospirosis ringan:
Doksisiklin oral 2 x 100 mg selama 7 hari
Amoksisilin oral 4 x 500 mg selama 7 hari
Ampisilin oral 4 x 500 -75 0 mg selama 7 ha ri
Azitromisin oral 1 x 1 gra m pada hari pertama, selanjutnya lx 500 mg
pada hari kedua dan ketiga. 5
b. Leptospirosis sedang-berat:
Penisilin G intravena 1,5 juta unit/6 jam selama 7 hari
Seftriakson intravena 1 gram/24 jam selama 7 hari
Doksisiklin intravena 100 mg/12 jam selama 7 ha ri
Amoksisilin intravena 1 gram/6 jam selama 7 hari
Ampisilin intravena 1 gram/6 jam selama 7 hari
Sefotaksim intravena 1 gram/6 jam selama 7 hari
KOMPLIKASI
Gaga! ginjal, meningitis asep tik, pankreatitis, perd a ra han masif, hepatitis,
miokarditis
PROGNOSIS
Usia lanjut, keterlibatan pa ru, pe ningkatan ka dar krea tinin serum, oliguria,
dan trombositopeni terkait dengan prognosis yang buruk. Faktor independen yang
terkait dengan keparahan penyakit me liputi hipertensi kron ik, alkoholisme kronik,
keterlambatan pemberian antibiotik, hasil pemeriksaan auskultasi dada yang abnormal,
ikterus, oligoanuria, gangguan kesadaran, peningkatan AST, hiperamilasemia, dan
916 :_ - . "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Leptospirosis •
Leptospira interrogans serovar icterohemorrhagiae. Oliguria, ikterus dan aritmia

merupakan prediktor kuat munculnya ko mp likasi gaga! ginjal akut atau miokarditis.
Angka kematian yang dilaporkan bervarias i antara <5% sampai >20%. 6 -8
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Tropik ln fe ksi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : DivisiGinjal-Hipertensi - DepartemenPenyakitDalam
REFERENSI
l. Zein U. Leptospirosis.Dalam: Sudoyo AW, Setiyoh adi B, Alwi I, Simadibrata M , Setiati S, penyunting.
Buku ajar ilmu penyakit dalam . Edisi V. Jakarta: lnternaPublishing: 2009. Hal 2807-12
2. Dalam: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL Loscalzo J, penyunting . Harrison 's
principle of internal medicine . Edisi XVIII. McGraw-Hill Companies; 2012. Hal.
3. Levett PN , Haake DA. Leptospira species. Dalam: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, penyunting .
Mandell , douglas, and bennett's principles and practice of infectious diseases. Edisi VII.
Philadelphia: Churchill Livingstone El sevier; 20 l 0.
4. Gilbert DN , et al. The sanford guide to antimic robial therapy. Edisi ke-40. 2010
5. Phimda K, Hoontrakul S, Suttinont C, Chareonw at S, Losuwanaluk K, Chueasuwanchai S, et al.
Doxycycline versus azithromycin for treatm en t of leptospirosis and scrub typhus. Antimicrob
Agents Che mother 2007; 51 (9): 3259-63
6. Ko AL Leptospirosis. Dalam : Goldman L, Scha fe r Al, penyunting. Goldman's cecil medicine . Edisi
XXIV. Philadelphia: Elsevier. 2012.
7. Herrmann-Storck C, Louis MS, Foucand T, La m aury I, Deloumeaux J, Baranton G, et a l. Severe
leptospirosisin hospitalized patients, guadeloupe. Emerging Infectious Diseases 20 l O; l 6 (2) :331 -4
8. Dassanayake DLB, Wimalaratna H, Nandadew a D, Nugaliyadda A, Ratnatunga CN, Agampodi
SB. Predictors of the development of myocarditis or acute renal failure in patients with leptospirosis:
an observational study. BMC Infectious Disea ses 2012; 12:4

HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS
(HIV)/ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SYNDROME (AIDS)
PENGERTIAN
lnfeksi HIV adalah suatu spektrum penyakit yang menyerang sel-sel kekebalan
tubuh (dari infeksi primer, dengan atau tanpa sindrom akut, stadium asimtomatik,
hingga stadium Ianjut) yang disebabkan oleh Human Immuno deficiency VirusY
PENDEKATAN DIAGNOSIS 1•4
Anamnesis
• Kemungki nan sumber infeksi HIV
• Gejala dan keluhan pasien saat ini
• Riwayat penyakit sebelumnya, diagnosis dan pengobatan yang diterima termasuk
infeksi oportunistik
• Riwayat penyakit dan pengo batan tuberkulosis (TB) termasuk kemungkina n
kontak dengan TB sebelumnya
• Riwayat kemungkinan infeksi menular seksual (IMS)
• Riwayat dan kemungkinan adanya kehamilan
• Riwayat penggunaan terapi anti retroviral (Anti Retrovira l Thera py (ART) )
termasuk riwayat rejimen untuk PMTCT (prevention ofmother to child transmission )
se bel umnya
• Riwayat pengobatan dan penggu naan kontrasepsi oral pada perempuan
• Kebiasaan sehari- hari dan riwayat perilaku seksual
• Riwayat Alergi
• Riwayat vaksinasi
• Riwayat penggunaan NAPZA suntik
Pemeriksaa n Fisik
Pemeriksaan Fisik meliputi tanda-tanda vital, berat badan, tanda-tanda yang

mengarah kepada infeksi oportunistik sesuai dengan stadium klinis HIV seperti yang
terdapat pada tabel di bawah ini. Pemeriksaan fisik juga bertujuan untuk mencari
faktor risiko penularan HIV dan AIDS sepe rti needle track pada pengguna NAPZA
suntik, dan tanda-tanda IMS.
Pemeriksaan Darah untuk Skrining HIV
• Anti HIV rapid
Pemeriksaan Darah untuk Diagnosis HIV
• Anti-HIV ELISA 3 X
• Anti-HIV Western Blot 1 X
Pemeriksaan Darah lainnya
• DPL dengan Diff Count.
• Total Limfosit Count (TLC) atau hitung limfosit total: % limfosit x jumiah Leukosit
(dengan catatan jumlah leukosit dalam batas normal)
• Prediksi Hi tung CD4+ Berdasarkan Hi tung Limfosit Total
CD4+ = 0,3 limfosit- 8,2 I

Persamaan ini digunakan bila tidak didapatkan faktor perancu seperti infeksi CMV
dan Tuberkulosis.
CD4+ = 0,3 limfosit - 41 CMV + 37 antiretrovirus - 16
Persamaan di atas dapat membantu dokter untuk mengestimasi hitung CD4+ pada
penderita infeksi HIV dimana sudah d iketahui ada infeksi oportunistik seperti
infeksi CMV atau tuberculosis.
• Hitung CD4
• jumlah virus HIV dengan RNA-PCR
Pemeriksaan HIV dipertimbangkan pada keadaan dibawah ini :
• lnfeksi menular secara seksual (IMS)
• Pasangan atau anak:
diketahui positif HIV
mengidap HIV atau penyakit yang te r kait dengan HIV
• Kematian pasangan muda yang tidak jel as penyebabnya
• Pengguna NAPZA suntikan

• Pekerjaan yang berisiko tinggi
• Aktif secara seksual dan memp unyai banyak mitra seksual.
Berikut merupakan strategi penyaring tes HIV menu rut WHO dan UNAIDS (tabel 1).
label 1. Strategi Penyaring Tes HIV menurut WHO dan UNAIDS Berdasarkan Tujuan Pemeriksaan
dan Prevalens lnfeksi pada Populasi Sampel3
Keamanan transfusi/ Semua Prevalensi

tranplantasi
~103
Surveilans
.$_103
Diagnosis Terdapat gejala klinis >303
infeksi HIV
,$.303
Tanpa gejala klinik >103
infeksi HIV
.$_103 Ill
Stadium WH0 2
• Stadium 1: asimtomatik, limfadenopati generalisata
• Stadium 2
Berat badan turun <10%
Manifestasi mukokutan minor (dermatitis se boroik, prurigo, infeksi jamur
kuku, ulkus oral rekuren, cheilitis angularis)
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
lnfeksi saluran napas atas rekuren
• Stadium 3
Berat badan turun >10%
Diare yang tidak diketahu i penyebab, >l bulan
Demam berkepanjangan (intermiten atau kons tan), >l bula n
Kandidiasis oral
Oral hairy /eu cop/akia
Tuberkulosis paru
lnfeksi bakteri berat (pn eumonia, piomiositis)
• Stadium 4
HIV wasting syndrome
Pneumonia Pneumocystis carinii
Toksoplasma sere bral
Kriptosporidiosis dengan diare > 1 bulan

~~--iFmlml!tnlffti!fttlnemanm1&ncv,!1n:11~1nT1~
acquited lmmun~cy syndrome (AIDS}

Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa atau kelenjar getah bening
(misalnya retinitis CMV)
lnfeksi herpes simpleks, mukokutan (>l bulan) atau viseral
Progressive multifoca/ leucoencephalopathy
Mikosis endemic diseminata
Kandidiasis esofagus, trakea, dan bronkus
Mikobakteriosis atipik, diseminata atau paru
Septikemia salmonela non-tifosa
Tuberkulosis ekstrapulmonar
Limfoma
Sarkoma kaposi
Ensefalopati HIV

Penyakit imunodefisiensi primer
TATALAKSANA 1· 4
• Konseling
• Suportif
• Terapi infeksi oportunistik dan pencegahan infeksi oportunistik (dapat dilihat
pada bah lnfeksi Oportunistik)
• Terapi antiretrovirus (ARV) kombinas i, efek samping dan penanganannya
label 2. Obat ARV yang digunakan2 ·•

...,,.,.~-,,,,..---,,,,,.,.-~-.,....,,-,--.,....,-~~_,-.,.-,--.-,,.-,-~:---..._.,,...~--:--~--.
Unlpertama
1. Zidovudin (ZDV) Tablet: Semua umur < 4 minggu: 4 mg/kg/
300mg dosis, 2x/hari (untuk
pencegahan)
4 minggu sampai 13 tahun : 180-
240 mg/m2/dosis, 2x/hari
Dosis maksimal:
~ 13tahun:300mg/dosis, 2x/hari
2. Lamivudin (3TC) Tablet: Semua umur < 30 hari: 2 mg/kg/dosis,
150mg 2x/hari (dosis pencegahan)
~ 30 hari atau < tlJ kg:
4 mg/kg/dosis, 2x/hari
Dosis maksimal:
> tlJ kg: 150 mg/dosis.
2x/hari

-3. Kombinasi tetap
ZDV + 3TC
Tablet: 300 mg
ZDV plus 150
mg3TC
Remajadan
Dewaso
Dosis maksimal:
> 13 tahun atau > 60 kg:
1 tablet/dosis, 2x/hari
(tidak untuk berat badan
<30kg)
4. Nevirapin (NVP) Tablet: 200 mg Semua umur < 8 tahun: 200 mg/m 2 , duo
minggu pertama sekali sehari.
Selanjutnya duo kali sehari.
> 8 tahun: 120-150 mg/m2, duo
minggu pertama sekali sehari.
Selanjutnya duo kali sehari.
5. Efavirenz (EFV) 600mg Hanya untuk 10-15 kg: 200 mg sekali sehari
anak > 3 tahun 15 - < 20 kg: 250 mg
don berat > sekali sehari
10 kg 20-< 25 kg: 300 mg
sekali sehari
25 - < 33 kg: 350 mg sekali sehari
33 - < 40 kg: 400 mg
sekali sehari
Dosis maksimal:
~ 40 kg: 600 mg sekali sehari
6. Stavudin (d4T) Tablet: 30 mg Semua umur < 30 kg: 1 mg/kg/dosis.
2x/hari
30kg atau lebih: 30 mg/dosis,
2x/hari
7. Abacavir (ABC) Tablet: 300 mg Umur > 3 bulan < 16 tahun atau < 37 .5 kg: 8
mg/kg/dosis, 2x/hari
Dosis maksimal:
> 16 tahun atau <!: 37.5 kg:
300 mg/dosis. 2x/hari.
8. Tenofovir disoproxil Tablet: 300 mg Diberikan setiap 24 jam
fumarat (TDF) lnteraksi ob at dengan
didanosine {ddl), tidak lagi
dipadukan dengan ddl
9. Tenofovir+ Emtricitabin Tablet 200 mg/ 300
mg
LlnlKedua
1. Lopinavir /ritonavir Tablet tahan suhu ~6 bulan 400 mg/ 100 mg setiap 12 jam-
{LPV/r) panas, 200mg untuk pasien nail baik dengan
lopinavir + 50 mg atau tanpa kombinasi EFV
ritonavir atou NVP
600 mg/150 mg setiap 12 jam
bila dikombinasi dengan EFV
atau NVP-untuk pasien yang
pernah mendapat terapi ARV
2 minggu-6 bulan : 16 mg/ 4 mg
/kgBB 2x/hari
6 bulan- 18 tahun : 10 mg/kg BB/
dose lopinavir
2. TDF Tablet : 300 mg Diberikan setiap 24 jam
lnteraksi obat dengan ddl, tidak
lagi dipadukan dengan ddl

Human immunodeficiency virus {HIV}/
acquired immunodeficiency syndrome {AIDS}
Target Popula!I
Dewoso don ZDV otou TDF + 3TC otou Pilih rejimen yang sesuoi untuk mayoritos ODHA
Remojo FTC + EFV otou NVP Gunokon FDC
Perempuon ZDV + 3TC + EFV otou Tidok boleh menggunokon EFV podo trimester
Hamil NVP pert om a
TDF biso merupokon pilihon
Podo perempuon HIV yang pernoh menjoloni
rejimen PMTCT, lihot rekomendosi di bogion loin
(Tobel 4)
Koinfeksi HIV /TB ZDV otou TDF + 3TC atou Muloiloh teropi ARV secepot mungkin (dolam 8
FTC+ EFV minggu pertomo) seteloh memuloi teropi TB
Gunokon NVP otou triple NRTI bilo EFV tidok dopot
digunokon
Koinfeksi HIV I TDF + 3TC otou FTC + EFV Pertimbongkon screening HBsAg sebelum
HBV otau NVP memuloi teropi ARV
Diperlukon penggunoon 2 teropi ARV yang
memiliki oktivitos onti-HBV
Pada ODHA yang mengalami resistensi pada lini pertama maka kombinasi obat yang
digunakan adalah :
(TDF atau ZDV) + 3TC a tau FTC+(LPV /RTV)
label 4. Rekomendasi Pemeriksaan Laboratorium untuk Memonitor Pasien dalam Terapi ArV
(Modlflkasi Depkes)3
Podo soot diagnosis HIV CD4 - HbsAg (perikso HCV??)

Sebelum memuloi ARV CD4
Podo soot memuloi ARV CD4 - Hb untuk ZDV
- Kreotinin Klirens untuk TDF
- SGPT untuk NVP
Podo soot menjoloni ARV CD4 (tiop beropo bulon) - Hb untuk ZDV
- Kreotinin Klirens untuk TDF
- SGPT untuk NVP
Pado soot kegogolon klinis CD4 - Viral load
Podo soot kegogolon imunologis Viral load
Wanita yang menjoloni PMTCT Viral load enom bulon
dengon NVP dosis tunggol dengon seteloh memuloi teropi ARV
lonjuton dolom 12 bulon

,:;::.
~$1
•
$ &
-
\'<''"•,,"'
~
~~g'y
••
~'°',
~r
;
• -
='" ;:
I ' ':
~~~~'ij:L.....S.~~~~
label 5. Efek Samping ARV dan Subsitusinya'.2

• •• 7 j;'M , • . ,. .. !
Zidovudin Supresi sumsum tulang Jiko digunokon pada teropi

Anemia makrositik atau neutropenia lini pertomo. TDF (otau d4T jika
lntoleransi gastrointestinal. sakit kepala. tidak ado pilihan lain)
insomnia, asthenia Jika digunokan podo terapi lini
Pigmentasi kulit don kuku keduo. d4T
Asidosis laktat dengan steatosis hepatic
Stavudin - Pankreatitis. neuropati perifer, asidosis laktat ZDVatauTDF
dengan steatosis hepatitis ijarang) , lipoatrofi
Lamivudin - Toksisitas rendah
- Asidosis laktat dengan steatosis hepatitis ijarang)
Abacavir - Reaksi hipersensitif (dapat fatal) ZDVotouTDF
- Demam, ruam, kelelahan, muaL muntoh, tidak
nofsu makan
- Gongguon pemafasan (sokit tenggorokon,
batuk)
- Asidosis laktot dengon steotosis hepatitis Uarang)
Tenofovir - Asthenia. sokit kepolo. diare. mual, muntah, Jika digunokon pada lini
sering buang ongin, insufisiensi ginjaL sindrom pertamo. ZDV (otau d4T jiko
Fanconi tidak ado pilihan)
- Osteomalosia Jiko digunakon poda lini kedua,
- Penurunon densitas tulong Secora pendekoton kesehotan
- Hepatitis eksaserbosi okut berat pado masyorakot. maka tidak ado
pasien HIV dengon koinfeksi Hepatitis B yang pilihon lain jiko pasien teloh
menghentikon TDF gagal ZDV /d4T podo terapi lini
pertoma. Jiko memungkinkon.
dipertimbangkon merujuk ke
tingkot perawotan yang lebih
tinggi dimana terapi individual
tersedio.
Emtricitabine Ditoleransi dengon boik
Efavirenz - Reoksi hipersensitivitos - NVP
- Sindromo Steven-Johnson - bPI jika tidak toleron
- Ruom terhadop keduo NNRTI
- Toksisitos hepar - Tiga NRTI jiko tidak ado
- Toksisitas sistem saraf pusat yang berat don pilihan loin
persisten (depresi don pusing)
- Hipertipidemia
- Ginekomostia (podo loki-loki)
- Kemungkinon efek teratogenik (pado kehomi-
lon trimester pertamo atau wonito yang tidok
menggunakon kontrasepsi yang adekuot)
Nevirapin - Reaksi hipersensitivitas - EFV

- Sindromo Steven-Johnson - bPI jika tidak toleran
- Ruom terhadop keduo NNRTI
- Toksisitos hepor - Tigo NRTI jiko tidok ado
- Hiperlipidemio pilihan lain
Ritonavir Hiperlipidemio Jiko digunokon podo lini kedua,

tidok ado pilihan lain*
Lopinavir lntoleronsi gastrointestinal, mual. muntoh. semu-
ton, hepatitis, don ponkreatitis, hiperglikemia ,
pemindohon lemak don obnormalitos lipid
R ; rekomendasi; RT; rekomendasi pada orang tertentu: D ; dipertimbangkan pada orang tertentu

Human immtJnodefJciency virus {HIV}/
acquired immunodeficiency syndrome {AIDS)
label 6. Jadwal Vaksin pada Pasien HIV Dewasa•
<•tellvl. >•MlluL
Influenza 1 dosis TIV* setiap tahun
Tetanus, difteri. pertusis (Td/Tdap) Ganti 1 dosis Tdap dengan boosterTd, lanjutkan dengan booster
Td tiap 10 tahun
Variseia Kontraindikasi 2 dosis
HPV (wanita)
3 dosis setelah berusia 26 tahun
HPV (pria)
Zoster Kontraindikasi 1 dosis
MMR Kontraindikasi 1 atau 2 dosis
Polisakarida pneumokokus 1 atau 2 dosis
Meningokokus Dosis 1 atau lebih**
Hepatitis A 2 dosis**
Hepatitis B 3 dosis
Ketera ngan:
' TI V: trivale nt inac tivated influenza virus
''Dia njurkan a p abila ado faktor resiko lain (riwayat keseha tan, pekerja a n, ga ya hidup, dll)
Penatalaksanaan Penanganan Pajanan HIV di Tempat Kerja 2· 4

• Pertolongan pertama diberikan segera setelah cedera: Iuka dan kulit yang terkena
darah atau cairan tubuh dicuci denga n sabun dan air, dan permukaan mukosa
dibilas dengan air.
• Penilaian pajanan tentang potensi pe nularan infeksi HIV (berdasarkan cairan
tubuh dan tingkat berat pajanan).
• PPP (profilaksis pasca pajanan) untuk HIV dilakukan pada pajanan bersumber
dari ODHA (atau sumber yang kemungkinan terinfeksi dengan HIV) .
• Sumber pajanan perlu dievaluasi ten tang kemungkinan adanya infeksi HIV.
Pemeriksaan HIV atas sumber pajanan hanya dapat dilaksanakan setelah diberikan
konseling pra-tes dan mendapatkan persetujuan (informed consent), dan ters edia
rujukan untuk konseling, dukungan selanjutnya serta jaminan untuk menjaga
konfidensialitas.
• Evaluasi klinik dan pemeriksaan te r hadap petugas yang terpajan hanya
dilaksanakan setelah diberikan konse ling dan dengan persetujuan (informed
consent).
• Edukasi te ntang cara mengurangi paja nan yang berisiko terkena HIV p e rlu
diberikan oleh konselor yang menilai uru tan kejadian pajanan dengan cara yang
pen uh perhatian dan tidak menghaki mi.
• Haru s dibu at laporan pajanan.

Pemberian PPP dengan ARV 2 -4
PPP harus dimulai sesegera mungkin setelah pajanan, sebaiknya dalam waktu
2-4 jam. Pemberian PPP setelah 72 jam dilaporkan tidak efektif. Direkomendasikan
pengobatan kombinasi dua a tau tiga jenis obat ARV.
Pilihan jenis obat ditetapkan berdasarkan pengobatan ARV pada sumber pajanan
sebelumnya dan informasi tentang kemungkinan resistensi dari obat yang pernah
digunakan. Pilihan juga berdasarkan tingkat keseriusan pajanan dan ketersediaan ARV.
Pemberian ARV tersebut didasarkan pada pedoman yang ada, dan disediakan satu
"kit" yang berisi ARV yang direkomendasi, atau berdasarkan konsultasi dengan dengan
dokter ahli. Konsultasi dengan dokter ahli sangat pen ting dalam ha! adanya resistensi
terhadap ARV. Perlu tersedia jumlah ARV cukup untuk pemberian satu bulan penuh
sejak awal pemberian PPP.
label 7. Penilaian Pajanan untuk Profilaksis Pascapajanan HIV'
Kurang berate Dianjurkan

Pengobatan
Anjuran
pengobatan
Umumnya
Tidak per1u PPP,
Umumnya
Tidak per1u
....
HIV
Tidak
per1u PPP
dasar dengan pertimbangkang PP Ph i
2-obat PPP 3-obat PPP 2-obat PPP bila
sumber berisikoh
Leblh berat' Pengobatan Anjuran Umumnya Umumnya Tidak
dengan pengobatan Tidak perlu PPP Tidak perlu perlu PPP
3-obat PPP dengan pertimbangkan ppph.i
3-obat PPP 2-obat PPP bila
sumber berisikoh
Volume Pertimbangkan
.......................
.!lfl•~·-! !f!llg~tuka4f!t!"
Anjuran Umumnya Umumnya Tidak

sedlklt Pengobatan pengobatan Tidak perlu PPP Tidak perlu perlu PPP
(beberapa dasar dengan pertimbangkan9 ppph.i
tetes) 2- obat PPPh 3-obat PPP 2-obat PPP bila
sumber berisikoh
Volume Dianjurkan Anjuran Umumnya Umumnya Tidak
banyak Pengobatan pengobatan Tidak perlu PPP Tidak perlu perlu PPP
(tumpahan dasar dengan pertimbangkan PPP" '
banyak 2- obat PPP 3-obat PPP 2-obat PPP bila
darah) sumber berisiko"·'
Keterangan :
a HIV Asimtomotis otou diketohui viral load rend oh (yoitu < 1500 RNA/ml)
b HIV Simtomotis, AIDS, serokonversi okuf. otou diketohui viral load tinggi. bilo dikhowotirkon odanyo resistensi
obof. konsultosikon kepodo ohlinyo. Pemberion PPP tidok boleh ditundo don perlu tersedio sarano untuk
melokukon perowoton lonjuton secepotnyo
c con toh, posien meninggal & tidak dapat dilakukan pemeriksaan darah

Human immunodeficiency virus (HIV}/
acquired immunodeficiency syndrome (AIDS}
ani - . .-
d contoh . jarum dari tempo! sampah
e y.i. jarum buntu. Iuka di permukaan
f y.i. jarum besar berlubang, Iuka tusuk dalam. nampak darah pada ala!, atau jarum bekas dipakai pada arteri
atau vena
g Pernyataan "Pertimbangkan PPP" menunjukkan ba hwa PPP merupakan pilihan tidak m utlak don harus
diputuskan secara individual tergantung dari oran g yang terpajan don keahlian dokternya. Na mun .
pertimbangkanlah pengobatan dasar dengan 2-obat PPP bila ditemukan faktor risiko pada sum ber pajanan.
atau bila terjadi di daerah dengan risiko tinggi HIV.
h Bila diberikan PPP don diterima. don sumber pajanan kemudian diketahui HI V negatif, maka PPP harus
dihentikan.
i Pada pajanan kulit, tindak lanjut hanya diperlukan bila a do tanda-tanda kulit yang tidak utuh (seperti, dermatitis.
abrasi atau Iuka)
label 8. Rejimen ARV untuk Profilaksis Pascapajanan 4
I .,.,......~•-
Rlslko menengah Rejlmen komblnasl dua obat dasar, contohnya:
(Kemungkinan ado risiko terjadi infeksi) AZT 2 x 300 mg+ 3TC 2 x 150 mg atau
d4T 2 x 40 mg + 3TC
a tau
ddl 1 x 400 mg + d4T
Rlslko Hnggl Rejlmen komblnasl 3 obat, contohnya:
(Risiko terjadi infeksi yang nyata, misalnya AZT/ 3TC/ IDR (3 x 800 mg) ataur NFV (3 x 750 mg)
pajanan dengan darah volume banyak, AZT I 3TC/ IDV /r
Iuka tusuk yang dalam) AZT/ 3TC + NNRTI (EFV 1 x 600 mg)2
Keterangan:
1 Rejimen PPP perlu disesuaikan dengan menggunakan o bat yang tidak resisten terhadap su mber pajanan
(bila diketahui)
2 Efavirenz lebih baik dari pada NVP tapi tidak dianjurkan un tuk perempuan hamil. Telah dilaporkan 2 kematian
dari petugas kesehatan dengan toksisitas hati yang terka it dengan PPP yang mengandung NVP, oleh karena
itu tidak dianjurkan
Efek Samping 2 -•
Efek samping yang paling sering terjadi pada pemberian ARV adalah mual dan rasa
tidak enak. Pengaruh yang lainnya kemungkinan sakit kepala, lelah, mual dan diare.
Efek samping lain yang berat pada pemberia n ARV adalah seperti di bawah ini
• NVP: pernah dilaporkan hepatotoksisitas berat pada PPP (NVP tidak dianjurkan
untuk rejimen kombinasi pada PPP)
• ddl: pankreatitis yang fatal
• IDV /NFV: diare, hiperglikemia, lipodistrofi
Pemeriksaan Tindak Lanjut dan Konseling 4

Orang yang mendapatkan ARV untuk PPP perlu dievaluasi dan ditindak lanjuti
dalam 72 jam setelah pajanan serta perlu dipa ntau terhadap timbulnya gejala toksis itas
obat untuk sedikitnya selama 2 minggu. Pe meriksaan antibodi HIV sebagai data
dasa r dapat dilakukan dalam 8 hari pascapa janan dan untuk selanjutnya dievaluasi

secara berkala setidaknya selama 6 bulan pascapajanan, misalnya pada minggu ke 6,
bu Ian ke 3 dan bulan ke 6, namun apabila timbul gejala penyakit yang sesuai dengan
sindrom re trovira l akut maka pemeriksaan a ntibodi HIV perlu dilakukan segera.
Perlu diberikan konseling dukungan dan juga anjuran untuk melakukan pencegahan
terhadap penularan sekunde r HIV sedapat mungkin selama masa pemantauan.
waldu --tit ,.,,

label 9. Pemantauan Laboratorium pada Profilaksis Pascapajanan 2· •
Data Dasar HIV, HCV, HBV HIV, HCV, HBV

(Dalam waktu 8 hari) DL, Transaminase
Minggu ke 4 Transaminase, DL Transaminase
Bulan ke 3 HIV, HCV, HBV HIV, HCV. HBV
Transaminase Transaminase
Bulan ke 6 HIV. HCV, HBV HIV, HCV, HBV
Transaminase Transaminase
Kelerangan:
HIV : pemeriksaan antibodi HIV
HC V : pemeriksaan diagnostik unluk hepa titis C
HBV : pemeriksaan diagnostik un tuk hepatitis B
DL : Pemeriksaan darah lengkap
PENATALAKSANAAN INFEKSI HIV PADA KEHAMILAN 5

Semua ARV diketahui memiliki toksisita s terhadap ke ham ilan, namun tetap
diperlukan dalam keadaan seperti :
• Terapi kombinasi poten bagi penyakit HIV maternal; atau
• Sebagai profilaksis untuk men cegah infeksi HIV ke janin.
Status HIV
dari wanita
Sudah didiagnosis HIV Tes HIV (-)

sebelumnya don sudah
mendapatkan terapi
ZDV+3TC+NVP atau
TDF+3TC+EFC atau TDF+3TC
(atau FTC)+EFV
La njutkan terapi ARV
Gambar 1. Algoritma Tatalaksana HIV Pada Wanita Hamil

Human immunodeficiency virus (HIV}/
acquired immunodeficiency syndrome {AIDS)
II
KOMP LI KASI
Infeksi oportunistik, kanker terkait HIV, dan manifestasi HIV pada organ lain. 1•4
PROGNOSIS
Pemberian terapi ARV kepada orang dengan HIV/ AIDS (ODHA) dapat menurunkan
penyebaran virus Human lmmunodefficien cy Virus (HIV) hingga 92%. 1 · 4

• RS pendidikan : Divisi Tropik lnfe ksi, Divisi Alergi lmunologi - Departemen
Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi Pulmonologi, Divisi Hematologi - Departemen Penyakit
Dal am
REFERENSI
1. Fauci AS , Lane HC. Human Immunodeficienc y Virus: AIDS and related disorders. In: Fauci A,
Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine . 17th ed. New York: McGraw-
Hill; 2009: 1138-1204
2. HIV. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Jakarta: lnterna Publishing; 2009 .p. 2130-32.
3. Departemen Kesehatan RI . Tata Laksana HIV/ AIDS. 2012
4. World Health Organization. Antiretroviral thera py for hiv infection in adults and adolescent. 2010
revision. [Update 2010; cited 2011Mar11] Available from http://www.who.int
5. Antiretroviral Drugs for Treating Pregnant Women and Preventing HIV Infe ctions in Infants:
Guidelines on care, treatment and support for women living with HIV/ AIDS and their c hild ren in
resource-constrained settings . World Health Organization. Switzerland . 2004
6. Centers for Disease Control and Prevention . Recommended Adult Immunization Schedule. United
States. 2012. Diunduh dari http ://www.cdc .g ov/vaccines/recs/schedules/downloads /a dult/
adult-schedule.pd! pada tanggal 2 Mei 201 2.
f'F.',..-~__,, ~~,.,..~ """ ~ " ·~ ~ - "" -ff F"' - .,~ ' ~ ~""' -~~ A il!U'.~10:~'i:**~T0"'1 "- Y
'
\
,
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" "
i\' • q"
" ..,,~
• ~ ,,M.
re'!'~,. for internal-private
' use, not
~; for commercial purpose
INFEKSI JAMUR
PENGERTIAN
Mayoritas jamur tidak patogenik bagi orang yang imunokompeten, namun
beberapa jamur dapat menginfeksi orang sehat, diantaranya dermatofita (trikofiton,
epidermofiton, dan mikrosporum), histoplasma, blastomyces, cryptococcus,
coccidioides, dan paracoccidioides.1
Pada ind ividu dengan imunokomprom is berisiko terkena infeksi oportunistik
oleh jamur seperti kandida, aspergillus, fusarium atau mukor. Mereka yang terkena
diantaranya adalah infeksi HIV, terapi imunosupresan, kemoterapi kanker, pasien
netropenik, pasien dengan diabetes melitus yang tidak terkontrol. Pada keadaan
tertentu, jamur dapat menginfeksi hampir semua organ a tau dapat terjadi diseminasi
dan menyebabkan sepsis fungal.
KANDIDIASIS
Definisi1
Kandidiasis adalah infeksi yang disebabkan oleh organisme dari genus Candida,
yang paling sering Candida albicans. Infeksi kandida pada penderita imunokompromais
dapat dilihat pada bab lnfeksi Oportunistik.
Faktor Risiko
Faktor risiko untuk infeksi kandida adalah netropenia, imunosupresi, antibiotik
spektrum luas, terpasang infus, pengguna jarum suntik, operasi abdomen, OM, gaga! ginjal
Manifestasi Klinis
Tergantung dari lokasi terkenanya, kandidiosis memiliki manifestasi klinis :
• Mukokutan : kutan (merah, lesi maserasi, zona intertriginosa)
• Candidiuria : kolonisasi karena antibiotik spektrum luas dan atau indwelling
catheter
• Candidemia: (nosocomial bloodstream infection)

Infeksi Jamur
• Hepatosplenik: intestinal seeding of portal and venous circulation; ditemukan

pada leukimia akut
• Diseminasi hematogenus : paru-paru, otak, meningen
Diagnosis 4
Untuk menegakkan diagnosis candidias is dengan menemukan pseudohifa atau
hifa spesies candida pada kultur spesimen.
Sebelum menunggu hasil kultur, ko ndisi pasien dapat kita nilai dengan
menggunakan scoring kandida untuk mene ntukan apakah ia memiliki kecenderungan
menderita infeksi jamur. Skoring kandida secara lengkap dibahas pada appendiks.
Tatalaksana 2 ·3
Terapi empirik
Terapl emplrlk
Mukokutan Topikal klotrimazol, nistatin, fiukonazol, itrokonazol.
Kandidurio Flukonozol 200 mg/hori selama 2 minggu, atau intravesikal

ompho B. Jiko simptomatik, imunosupresi berat, akan melokukan
prosedur genitourinori
Kondididemia tonpa netropenia Flukonazol 400mg/hori atou ekinokandin, otou ompho B
Febril netropenio Ekinokandin (micafungin l OOmg/hori iv selamo 2 minggu otou
sampoi hasil kultur negatif) , atau ampho B
Prognosis
Pada pasien sehat dengan kandidio s is superfisial, terapi yang tepat d a pat
sembuh sempurna tanpa meninggalkan ke rusakan permanen. Candidiosis tidak akan
kambuh bi la pasien tetap sehat dan asupannya baik. Pada pasien immunokompromis,
kandidiosis lebih persisten dan lebih resi sten terhadap terapi.
ASPERGILLOSIS
Definisi1
Aspergilosis adalah infeksi yang diseb abkan oleh jamur Aspergillus.
Manifestasi Klinis
Beberapa bentuk aspergillosis

• Aspergilloma : biasanya didahului adanya kavitas (da ri TB); kebanyakan
asimptomatik tapi dapat menyebabkan hemoptisis
• Necrotizing trach eitis: pseudomem bran nekrotik putih pada pasien dengan AIDS
transplan paru
• Necrotizing kronik: pada pasien dengan PPOK; imunosu presi ri ngan
• Diseminata/invasif: pada pasien dengan imunosupres i (neutropenia, post
transplant, steroid, AIDS dengan steroid atau neutropenia)
Laboratorium: Kultur, pemeriksaan antibodi, deteksi antigen (histo urin/serum
Ag, 1,3-~-D - glucan , Ga/actomann an, Crypto Ag), pemeriksaan histopatologik.
TATALAKSANA 4
Nonfarmakologis
Lepaska n akses intravaskular, menjaga higienitas
Farmakologis
Fungus ball biasanya tidak diterapi dengan antijam ur kecuali ada perdarahan pada
jar ingan paru-paru. Pada kasus terseb ut, d iperlukan tindakan operasi. Aspergillosis
invasiv diterapi dengan antijamu r voriconazole oral atau intravena. Dapat juga
menggunakan Amphotherisin 8, Ekinokandin, atau Itraconazole. Endo karditis yang
disebabka n Aspergillus diterap i dengan tindakan operasi me ngambil katup jantung
yang terinfeksi serta terapi antij amur dalam jangka panjang.
PROGNOSIS
lnvasif aspergilosis sulit membaik dengan terapi farmakologis, dapat menyebabkan
kematian.
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Divisi Pulmonologi - Departemen Penyakit Dalam
• RS non pendidika n

lnfeksi Jamur
REFERENSI
1. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibra ta M, Setiati S. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam.
Jakarta: lnterna Publishing; 2009.p. 2130-32.
2. Charlier C, Hart E, Lefort A et al. Fluconazole for the management of invasive candidiasis: where
do we stand after 15 years?. J Antimicrob Ch emother. Mar 2006:57(3):384-410. [Medline].
3. Kuse ER, Chetchotisakd P, do Cunha CA et a l. Micafungin versus liposomal amphotericin B for
candidaemia and invasive candidosis: a phase Ill randomised double-blind trial. Lancet. May 5
2007;369(9572): 1519-27. [Medline].
4. Faunci et all. Harrison 'sPrincipal of Internal Med icine 18'" Edition .

INFEKSI OPORTUNISTIK PADA AIDS
PENGERTIAN 1
Infeksi oportunistik adalah infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan
tub uh. Infeksi ini dapat timbul karena mikroba yang berasal dari luar tub uh, maupun
yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan normal terkendali
oleh kekebalan tubuh. lnfeksi oportunistik pada ODHA dihubungkan dengan tingkat
kekebalan tubuhnya (kadar CD4) .
Berikut akan dibahas infeksi oportunistik yang sering terj adi pada ODHA di
Indonesia.
PENDEKATAN DIAGNOSIS DA N TATALAKSANA

Berikut adalah diagnosis dan tatalaksana beberapa infeksi oportunistik tersering:
TUBERKULOSIS
• Anamnesis: demam diurnal, keringat malam, batuk kron ik lebih dari 3 minggu,
hemoptisis, penurunan berat badan, penurunan napsu makan, rasa letih, dan
nyeri dada pleuritik.
• Pemeriksaan fisik: febris , kakeksia, takipnea, suara napas bronkial, amorfik, suara
napas melemah, ronki basah yang terdengar jelas saat ins pirasi.
• Pemeriksaan penunjang: sputum BTA yang positif minimal 2 dari 3 spesimen SPS
pada waktu yang bersamaan, foto rontgen toraks (infi ltrat, pembesaran KGB hilus/
paratrakeal, milier, kavitasi, efusi pleura), laju endap da rah meningkat, kultur
Mycobacterium tuberculosis yang positif, tes Mantoux positif, tes IGRA positif.
Diagnosis Banding
Pneumonia, tumor /keganasan paru, bronkiektasis, abses paru.

lnfeksi Oportunistik pada AIDS
Tatalaksana
• Obat antituberkulosis (OAT) yang di be rikan pada pasien ODHA tidak berbeda
pada pasien biasa.
• Semua pasien ODHA harus menerima terapi antiretroviral (ARV) . OAT dibe r ikan
lebih dahulu, disusul pemberian ARV sesegera mungkin selambat-lambatnya 8
minggu setelah dimulainya OAT.
• ARV yang dianjurkan adalah zidovudi n a tau tenofovir disoproksil fumarat (N RT!/
Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibi tor) dikombinasikan dengan lamivudi n atau
emtrisitabin. Untuk NNRTI/ Non-Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor, WHO
merekomendasikan efavirenz atau nevirapin.
MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (MAC)

• Anamnesis: demam, penurunan be rat badan, keringat malam, rasa letih, di are.
• Pemeriksaanfisik: limfadenopati, hepatosplenomegali, anemia.
• Pemeriksaan penunjang: gangguan fun gsi hati, peningkatan alkali fosfatase serum,
leukopenia, anemia, kultur darah atau cairan lain yang steril, pemeriksaan sputum
yang menunjukkan MAC positif sebanyak 2 kali, biopsi sumsung t ulang atau hati.
Diagnosis Banding
Tuberkulosis
Tatalaksana
• Klaritromisin 2x500 mg + etambutol 15 mg/kgBB atau azitrom isin lx600 mg+

etambutol 15 mg/kgBB.
• Obat tambahan untuk kuman resisten makrolid: Moksifloksasin lx400 mg atau
levofloksasin lx500-750 mg+ etam butol 15 mg/kgBB + rifabutin lx300 mg ±
amikasin iv 10-15 mg/kgBB.
• CDC menganjurkan penghentian terapi kronis dapat dihentikan setelah 12 bulan
terapi jika tidak ditemukan gejala dan ta nda infeksi MAC disertai peningkatan CD4
> 100 sel/µL yang menetap selama leb ih6bulandenganpemberia n ARV.

KANDIDIASIS
• Anamnesis:
Kandidiasis orofaring: rasa terbakar, gangguan mengecap, sulit menelan

makanan cair a tau padat.
Kandidiasis esophagus: disfagia, odinofagia, nyeri retrosternal, nyeri seperti
ada yang terhambat di kerongkongan.
Kandidiasis vulvovagina: gatal, keputihan, kemerahan di vagina, dispareunia,
disuria, pembengkakan vulva dan labia, gejala memburuk semi nggu sebelum
menstruasi.
Kandidiasis kulit: gatal dan kemerahan.
• Pemeriksaan Fisik
Plak putih 1 - 2 cm atau lebih di mukosa mulut, jika dilepaskan akan
meninggalkan bercak merah atau perdarahan.
Plak kemerahan halus di palatum, mukosa bukal atau permukaan dorsal lidah.
Kemerahan, fisura atau keretakan di sudut bibir.
Inflamasi vulvolabia,duhtubuh berwarna putih kekuningan, lesi pustulopapuler
diskrit.
Maserasi kulit, paronikia, balanitis, lesi pustular diskrit pada kulit.
• Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan spesimen jaringan/ sekret dengan KOH,
endoskopi.
Diagnosis Banding
• Kandidiasis orofaring: lik-en planus, karsinoma sel skuamosa, leukoplakia,
aspergilosis invasif, mukormikosis, blastomikosis, histoplasmosis.
• Kandidiasis esofagus: esofagitis radiasi, GERO, infeksi CMV, esofagitis herpes
simpleks.
• Kandidiasis vulvovagina: trikomoniasis, vaginosis bakterialis.
• Kandidiasis kulit: eritroderma, infeksi jamur lainnya.
Tatalaksana
• Kandidiasis orofaring:
Terapi pilihan:
Nistatin drop 4 - Sx kumur 500.000 U hingga lesi hilang (10 - 14hari)
Flukonazol oral lxlOO mg selama 10 - 14hari

Terapi alternatif:
ltrakonazol suspensi 200mg/hari saat perut kosong
Amfoterisin 8 iv 0,3mg/kg88
• Kandidiasis esofagus:
Terapi pilihan:
Flukonazol oral 200mg/hari hingga 800 mg/hari selama 14 - 21 hari
ltrakonazol suspensi 200mg/hari selama 14 - 21 hari
Terapi alternatif: Amfoterisin 8 iv 0,3 mg/kgBB
• Kandidiasis vulvovagina:
Terapi pilihan:
Klotrimazol krim 1 % Smg/hari sela ma 3 hari atau tablet vagin
Mikonazolkrim2%Smg/hari selama7hari Tiokonazolkrim0,8%Smg/hari
selama 3 hari
Terapi alternatif:
Flukonazol oral lxlSO mg tunggal
Itrakonazol oral 1 - 2x 200 mg selama 3 hari
Ketokonazol oral lx200 mg selama5 -7hariatau2x200mg selama 3 hari
• Kandidiasis kulit:
Krim atau losio klotrimazol, mikon a zol, ekonazol, ketokonazol, sulkon a zol,
oksikonazol.
KRIPTOKOKOSIS (INFEKSI OLEH CRYPTOCOCCUS

NEOFORMANS)
Pendekatan Diagnosis:
• Anamnesis
Meningitis kriptokokus: gejala p ro dromal 2 - 4 minggu, mual, muntah ,
gangguan kesadaran dan perilaku, sakit kepala.
Kriptokokosis paru: Demam, batuk dengan sputum tidak terla lu produktif.
Meningitis kriptokokus: kaku kudu k, edema papil, parese.
Pada infeksi C.neoformans juga dapa t ditemukan lesi kulit yaitu kelainan serupa
akne, papul, vesikel, nodul, tumor, ab ses, ulkus dan granuloma.
Kriptokokosis juga dapat te rjadi pada mata dan menimbulkan konjungtivitis,
korioretinitis, endoftalmitis, kebutaa n.
~
~""""'~·~~-~nl"~"""""'F41'~0'•
' :;: . ·sF.''l ~ ' ' '
~
''
l
.
4 l
='R1'H~h ¥ j
;,r;J~, ~ "
use,~
not for commercial
,,'4h,.... ~
purpose
• Pemeriksaan penunjang
CT scan /MRI otak: hidros efalus, edema difus, atrofi, penyangatan meningen
da n pleksus koroideus.
Isolasi jamur (pewarnaan tinta India) dari darah, cairan serebrospinal, urin ,
cairan pleura, sputum, bilasan bronkus, lesi kulit.
Histopatologi.
Serologi antigen C.neoformans.
Diagnosis Banding
Tuberkulosis, tuberkulom a,sifilis sistem saraf pusat
Tatalaksana
• Meningitis kriptokokus
Menurunkan tekanan intrakranial/ TIK hingga <200m mHg dengan: punksi
lumbal (bila TIK >250 mmHg), pemasangan drain lumbal (bila TIK > 400
mmHg), VP shunt (bila kedua terapi di atas gaga!).
- Antijamur piliban pertama:
Induksi: amfoterisin B iv 0,7 - l mg/kgBB/hari dan 5-fluorositosin oral
100 mg/ kgBB/hari selama 2 minggu.
Konsolidasi :flukonazol oral400 mg/bari selama 8 minggu atau hingga cairan
serebrospinal steril.
Piliban kedua:
Indu ksi: amfoteris in B iv 0,7 - lmg/kgBB/hari selama 2 minggu.
Konsolidasi:flukonazol oral400 mg/hari selama 10 minggu a tau hingga cairan
serebrospinal steril.
Pilihan ketiga:
Flukonazol oral 400 - 800mg/ hari dan fluorositosin oral 100 mg/kgBB/hari
selama 6 - 10 minggu
• Kriptoko kosis paru, krip tokokosis diseminata dan antigenemia:
Fluko nazol 200 - 400 mg/ hari secara oral hingga nilai CD4 >200sel/µL.

ENSEFALITIS TOKSOPLASMA (ET) & KORIORETINITIS

TOKSOPLASMA
• Anamnesis
Ensefalitis toksoplasma: demam, rasa letih,sakit kepala, defisit neurologi fokal
(hemiparese, kejang, ataksia, afasia, parkinsonism, koreaatetosi s), penurunan
kesadaran, gangguan perilaku.
Korioretinitis toksoplasma: dema m, rasa letih, penglihatan ka bur, skotoma,
nyeri mata, fotofobia, epifora
Penemuan um um: pembesaran KGB ke nyal, tidak nyeri, berkonfluens, umumnya
di daerah servikal, hepatosplenomegali, ruam kulit.
Ensefalitis toksoplasma: parese sa ra f cranial, heimparese, gangguan la pa ng
pandang, rubral tremor, gangguan sensorik daerah tungkai.
Korioretinitis toksoplasma: penuru na n visus
• Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan umum: serologi toks oplasma.
Ensefalitis toksoplasma :
CTscan/MRI: lesi tunggal/ multi pel hipodens pada CT atau hipointens pada
MRI menyangat kontras berben tuk cincin disertai edema dan efek masa .
Histopatologi jaringan otak.
Korioretinitis toksoplasma:
Funduskopi: nekrosis multifocal a tau bilateral, bercak multiple yellowish
white di daerah kutub posterio r.
Diagnosis Banding
• Ensefalitis toksoplasma: limfoma sistem saraf pusat, tuberkuloma, progressive
multifocal Jeucoencephalopathy.
• Korioretinitis toksoplasma: korioretini tisTB, sifilis, lepra, histoplasmosis.
Tatalaksana
• Pilihan pertama
Fase akut: pirimetamin oral 200mg ha ri pertama, selanjutnya 50 - 75 mg/hari +
leukovorin oral 10 - 20 mg/ hari + sul fad iazin oral 1000 - 1500mg/hari.
Rumatan: pirimetamin oral 25 - 50 mg/hari + leukovorin oral 10 - 20 mg/hari
+ sulfadiazine oral 500 - lOOOmg/hari .
~.,,,,.- ·- • ~ ---., ,,,,..,. ''"' :c.~ ! 7"' '""'"~ T -,., "!" ' """"'"~"'"~WT7""''"''"
'·l ! -.·

t:;/"=~~4;
;;Jk«
• Pilihan kedua
Fase akut: pirimetamin+leukovorin+klindamisin oral atauiv4x600mg
Rumatan: pirimetamin+leukovorin(dosis rumatan)+ klindamisinoral4x300-450mg
• Pilihan ketiga:
Fase akut: pirimetamin + leukovorin + salah satu: atova quone oral 2x1500 mg,
azitrom isin oral lx900 - 1200mg,klaritromisinoral2x500 mg, dapson oral lxlOO
mg, minosiklinoral2x150-200mg.
Fase rumatan: pirimetamin + leukovorin (dosis rumatan) + salah satu antibiotik
tersebut dosis sama.
• Di Indonesia tidak terdapat sulfadiazin dan pirimeta min tunggal karena itu dapat
digunakan fansidar (pirimetamin 25mg dan sulfadoksi n SOOmg) dengan dosis
pirimetamin seperti di atas.
PNEUMOCYSTIS PNEUMONIA
• Anamnesis: demam tidak tinggi, batuk kering,nyeri dada retrosternal (tajam a tau
seperti terbakar)yang membu ruk saat inspirasi, sesak napas subakut (2 minggu
atau lebih).
• Pemeriksaanfisik: takipnea, takikardi, sianosis akral, sentral, dan membran
mukosa. Tidak ditemukan ronki pada auskultasi paru.
• Pemeriksaan penunjang:
Roentgen dada: infiltrat interstitial bilateral di daerah perihiler yang kemudian
menjadi lebih homoge n dan difus sesuai dengan perjalanan penyakit.
Kadang ditemui nodul soliter atau multipel, infiltrat di lobus bawah, .abses,
pneumatokel, pneumotoraks .
CTscan: gambaran "groundglass"atau lesi kistik. Peningkatan LOH (umumnya
~ 220 IU/L).
Pen ingkatan gradient oksigen alveolar-arterial (AaDO ), pO <70 mmHg pada
analisis gas darah.
Peningkatan LED >50 mm/jam
Leukositosis ringan
Serum (1-3) beta-0-glukan positif
Pemeriksaan mikroskopik sputum, lavase bronkoalveo lar atau jaringan paru
menunjukkan adanya kista Pneumocystis jiroveci

Diagnosis Banding
Pneumonia bakterialis, pneumonitis in terstitial nonspesifik
Tatalaksana
• Derajat sedang - berat (sesak napas saat istirahat/PaO <70mmHg dalam udara
kamar atau AaD02 >35mmHg):
Rawat inap, oksigen, ventilator bila perlu.
Kotrimoksazol iv atau trimetoprim oral 15 - 20 mg/kgBB/hari dan 75 - 100
mg/kgBB/hari sulfametoksazol dibagi 4 dosis selama 21 hari.
Prednison oral 2x40 mg 5 hari pertama, lx40 mg 5 hari berikutnya dilanjurkan
20mg/ hari hingga terapi selesai atau metilprednisolon iv dosis 75% dosis
prednison atau hidrokortison iv do sis awal 4x100mg.
Alternatif: primakuin 30mg/hari + klindamisin 3x600 mg atau pentamidin
4mg/kgBB/hari.
• Derajat ringan - sedang (sesak napas pada latihan, PaO >70 mmHg dalam udara
kamar, AaDO >35mmHg):
Trimetoprim oral 15 - 20 mg/ kgBB/hari dan 75 - 100 mg/ kgBB/hari
sulfametoksazol dibagi 4 dosis selama 21 hari.
Alternatif: primakuin pral 30mg/ hari+klindamisin3x600mg/hari atau
atovaquone 2x750 mg selama 21 hari.
• Repons pengobatan dapat dilihat setela h hari ke-5 sampai ke-7.
CYTOMEGALOVIRUS (CMV)
Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang:
• Korioretinitis:
Gangguan penglihatan unilateral, penglihatan floater, fotopsia, skotoma,
gangguan lapang pandang unilateral.
Funduskopi: perdarahan retina brush-fire, catchup-sauce appearance,
pigmentasi granuler atau eksudat kekuningan seperti pizza pie appearance,
cotton-woo/ spot pada daerah perifer atau fund us.
Pemeriksaan antigen CMV secara serologis.
• CMV saluran cerna:
Diare, sariawan, nyeri epigastrium, ul kus pada sfinkter esofagus, ulkus rectum,

perforasi ileum.
Biopsi mukosa saluran cerna: tanda inflamasi dan CMV inclusion body.
• Pneumonitis CMV:
Sesak napas yang memburuk perlahan, sesak saat aktivitas, batuk non-
produktif, ronki minimal.
Roentgen dada: infiltrat difus interstitialis seperti PCP.
Biopsi paru/makrofag dari bilasan bronkoalveoler: CMV inclusion body
in trasel ular.
• Ventriku loensefalitis CMV:
Letargi, gangguan mental, delirium, demam, sulit konsentrasi, sakit kepala,
som nolen, gangguan saraf kranial.
Pemeriksaan cairan serebrospinal : ditemukan antigen atau DNA CMV dan
kultur.
Tatalaksana
• Mata
Gansikloviriv2x5mg/kgBB/hari dalam infus 1 jam selama 2 - 3 minggu,
dilanjutkan dengan dosis rumatan iv Smg/kgBB/hari sekali sehari.
Valgansiklovir oral 2x900 mg selama 21 hari dilanjutkan dos is rumatanlx900mg.
Foscarnet iv 2x60 mg/kgBB atau 2x90 mg/kgBB selama 2 - 3 minggu
dilanjutkan dosis rumataniv2x90-120mg/kgBB.
Pada ancaman gangguan penglihatan berat dan pemulihan sistem imun
sulit diharapkan, dipasang implant gansiklovir intraokuler per 6-8 bulan
dikombinasi dengan valgansiklovirorallx900mg.
• Saluran cerna
Gansiklovir iv 2x5 mg/kgBB selama 2 - 3 minggu.
Valgansiklovir2x900mgselama 2 -3 minggu.
Foscarnetiv3x60mg/kg8Batau 2x90 mg/kgBB selama 2 - 3 minggu.
Tidak diperlukan terapi rumatan kecuali relaps selama a tau setelah terapi
• Paru
Gansiklovir iv 2x5 mg/kgBB selama >21 hari.
Valgansiklovir2x900mgselama 21 hari.
Foscarnetiv3x60mg/kg8Batau 2x90mg/kg8Bselama> 2 lhari.

lnfeksi OJi>Ortunistik pada AIDS
• Sistem saraf
Gansiklovir iv 2x5 mg/kgBB kom binasi dengan foscarnet iv 3x60 mg/kgBB
atau 2x90 mg/ kgBB selama 3 - 6 minggu, dilanjutkan dengan dosis rumatan
seperti pada mata.
Gansiklovir iv 2x5 mg/kgBB sela ma3-6minggudilanjutkan dengan rumatan
gansiklovir iv atau valgansiklovir se perti dosis pada mata.
DIARE KARENA PROTOZOA

• Anamnesis: lnfeksi cryptosporidia sp., microsporidia, isospora belli menunjukkan
gejala yang sama yaitu:diarenon-inflamasi,kram perut, mual, muntah, demam,
sakit kepala, penurunan berat badan. Dapat menyebabkan kolesistitis, kolangitis,
pankreatitis. Microsporidia dapat me nyebar di luar usus yaitu pada mata, otak,
otot, hati dan dapat menyebabkan ko njungtivitis dan hepatitis.
• Pemeriksaan penunjang: analisis tinja (mencari ookista), pemeriksaan tinja dengan
mikroskop elektron, aspiras i usus ata u biopsi usus.
Diagnosis banding
Diare karena parasit lain, amebia s is, infeksi Campylobacter, colitis CMV,
gastroenteritis virus, gastroenteritis bakte ri, giardiasis.
Tatalaksana
• Cryptosporidia sp.:Tidak ada terapi spes ifik untuk infeksi Cryptosporidia sp. Infeksi
ini akan mengalami resolusi dengan sendirinya apabila kadar CD4>100sel/µL.
Alternatif: paramomisin 500 mg peroral3xsehariselama14hari.
• Microsporidia:
Albendazol 400 mg 2x sehari se la ma 14 hari. Untuk infeksi diseminata,
albendazol dapat dikombinasikan dengan itrakonazol 200 - 400mg/hari.
lnfeksi okulardapatmendapatterapi tambahan fumagilin bisiloheksilammonium
topikal
• lsospora belli:
Kotrimoksazol160mg TMP /800m g SMX oral atau iv 2 - 4x sehari selama 10
hari, dapat diperpanjang hingga 3 - 4 minggu bila gejala menetap.
Alternatif: pirimetamin SO - 75 mg/ hari ( +asam folat S - 10 mg/ hari) a ta u
siprofloksasin SOOmg oral 2x seha ri selama7hari.
Tera pi rumatan: kotrimoksazol 320mgTMP /1.600 SMX lx sehari ata u 3x
seminggu bila CD4 < 200sel/µL a tau pirimetamin 25 mg/ha ri.
~~,-,..,,r,,. ~""'""?"'"'""~"'·'''"""""~"'=1 ~ 7f'"}~"'~""""='""'"Tr "'
l";f;,'"":'.' • 1"\!'t~i' •
.~ '-r.,:~\,;;
~

:![&""""~ ' -·
KOMPLIKASI
Kematian, komplikasi sesuai organ yang terlibat, komplikasi akibat pengobatan
PROGNOSIS
Sebagian besar infeksi oportunistik dapat diobati, namun jika kekebalan tubuh
tetap rendah, infeksi oportunistik dapat kambuh kembali atau juga timbul infeksi
oportunistik yang lain.
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi, Divisi Alergi lmunologi - Departemen
Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Semua Divisi di lingkungan Departemen Penyakit Dalam
REFERENSI
1. Yunihastuti E. Djauzi S, Djoerban Z. editors . lnfeksi oportunistik pada AIDS. Jakarta; Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.
2. Nasronudin. lnfeksi jamur. In: Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I. Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed . Jakarta; Pusat lnformasi don Penerbitan Bagian llmu Penyakit
Dalam FKUI, 2009:2871 - 80
3. Pohan HT.. Toksoplasmosis. In: Sudoyo A Setiyohadi B, Alwi I. Simadibrata M, Setiati S, editors.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th edition. Jakarta; Pusat lnformasi don Penerbitan Bagian llmu
Penyakit Dalam FKUI, 2009:2881 - 8
4. FauciAS,LaneHC.Humanimmunodefic iencyvirusdisease:AIDSandrelateddisorders.ln:FauciA.
Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J, editors. Harrison's principles of
internalmedicine. l 8thed.UnitedStatesofAmerica;TheMcGraw-HillCompanies.2012: 1506-87
5. World Health Organization . Treatment of tuberculosis guidelines. 4th edition. 20 l 0:65 - 74
6. Kaplan JE, Benson C, Holmes KH. Brooks JT. Pou A Masur H. Guidelines for prevention and
treatment of opportunistic infections in HIV-infected adults and adolescents: recommendations
from CDC, the National Institutes of Health. and the HIV Medicine Association of the Infectious
Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep . 2009;58(RR-4):1-207.
7. LimperAH.KnoxKS.SarosiGA.AmpelNM.BennettJE.CatanzaroA.AnofficialAmericanthoracic society
statement: treatment of fungal infections in adult pulmonary and critical care pa tients. Am J
Respir Crit Care Med.2011; 183:96 - 128

INFEKSI PADA KEHAMILAN
PENGERTIAN
Infeksi telah lama diketahui sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas
ibu dan janin di seluruh dunia, dan infeksi ini masih menjadi masalah di abad 21.
Faktor-faktor seperti status serologis maternal, waktu terjadinya infeksi saat hamil,
cara penularan, dan status imunologis mempengaruhi manifestasi penyakitnya. 1 Infeksi
akut selama kehamilan yang sering sepe rti infeksi kulit atau infeksi saluran nafas,
biasanya bukan merupakan masalah yang serius, namun pada beberapa kasus dapat
mempengaruhi persalinan ataupun pemil ihan cara persalinan, dan meningkatkan
resiko kejadian abortus, ketuban pecah dini, kelahiran prematur, dan stillbirth. 2 -4
PEN DE KATAN
Berikut merupakan beberapa infeksi yang sering ditemukan selama kehamilan
(tabel 1).
.... -
Tabel 1. Diagnosis. Pencegahan, Terapi, dan Komplikasi pada macam-macam lnfeksi dalam
Kehamilan 1·5 · 11
. .ICllMHAN 'lllAPI KOMP&IWI

~
Rubella lsolasi virus. PCR, Vaksinasi dengan Simptomatik Sindrom rubella
serologis ELISA interval 3 bulan kongenital
lgMdan lgG sebelum hamil.
hindari kontak
dengan penderita
CMV lsolasi virus. PCR. lmunisasi Simptomatik, Pertumbuhan janin
serologis ELISA posit dengan ganciclovirl terhambat (IUGR).
lgM don lgG imunoglobulin mikrosefali, prema-
(IG) CMV. hindari turitas. oligo/polihi-
kontak dengan dramnion
penderita
Varicella Klinis. sitologis, Vaksinasi tidak lsolasi, rawat lnfeksi neonatorum,
zoster virus isolasi virus dianjurkan pada inap bila malformasi
(VZV) wanita hamil. VZIG komplikasi {+). kongenital, infeksi
prof11aksis2 625 unit asiklovir 10- 15 berat pada ibu
im mg/kgBB tiap 8
jam

TES
INFEICSI PENCEGAHAN TERAPI KOMPUICASI
LAIORATORIUM
(bila riwayat cacar
air don seronegatif
VZV) dalam kurun
waktu 96jam
paska paparan.
Herpes Klinis, sitologis, Kontrasepsi barrier Asiklovir atau lnfeksi neonatorum,
simplex isolasi virus, PCR, (kondom) , hindari valasiklovir, infeksi berat pada
serologis kontak dengan pertimbangan ibu
penderita sectio caesarea
(SC) . Neonatus
yang terinfeksi
diberikan asiklovir.
Hepatitis B Uhat pembohasan pada bob Hepatttls Virus Akut
HIV Lihat pembahasan pada bob HIV
Parvovirus B19 PCR, Serologis Simptomatik Anemia fetus,
antibodi lgG don abortus spontan,
lgM hydrops feta/is
Campak Klinis, PCR, Vaksinasi tidak Simptomatik Abortus,
(Rubeola/ serologis dianjurkan pada prematuritas, berat
Measles) wanita hamil badan lahir rendah
(BBLR)
Sifilis
Neisseria gon-
orrhoeae and Llhat pembahasan pada bob lnfeksi Menular Seksual
Chlamydia
trachomatis
Listeriosis Kultur darah Hindari keju atau Ampisilin + lnfeksi fetus. stillbirth
produk susu yang gentamisin,
tidak dipasteurisasi. bila alergi 6
mencuci sayur trimetoprim-
mentah, memasak sulfametoksazol
dengan matang (TMP-SMX)
Brucellosis Riwayat Hindari produk Dual therapy Abortus spontan
paparan. isolasi susu yang tidak antimikroba: TMP-
bakteri dari terpasteurisasi SMX, rifampin
darah atau
jaringan, kultur,
PCR. serologis,
tes aglutinasi.
dipstick

lnfeksi pada Kehamilan
TES
INfBSI Pl!NCIGAtWI 1llAPI
lAllOIATORIUM
lnfeksi Strer:r Klinis, darah Profilaksis: Penicillin Sesuai dengan Sepsis maternal post
tococcus lengkap, kultur G 5 juta unit iv (dosis profilaksis partum, infeksi neona-
GrupB dari swab vagina awal), dilanjutkan torum
don rektum 2,5 juta unit iv tiap 4
jam s/d partus gtgu_
ampisilin 2 g iv (dosis
awal) , dilanjutkan
1 g iv tiap 4 jam s/d
partus.
Bila alergi penisilin:
Cefazolin 2 g
iv (dosis awal),
dilanjutkan 1 g iv
tiap 8 jam s/d partus
gtgy_klindamisin
900 mg iv tiap 8
jam s/d partus ~
eritromisin 500 mg iv
tiap 6 jam s/d partus
~vancomycin 1
g iv tiap 12jam s/d
partus
Toxoplasmosis PCR, serologis Hindari daging yang Malformasi kongenital
ELISA lgM don kurang matang
lgG, isolasi I mentah, cuci
parasit, USG tangan setelah
kontak dengan
daging mentah,
cuci buah don
sayuran sebe lum
dikonsumsi,
gunakan sarung
tangan saat
membersihkan
kotoran kucing,
hindari memberi
makan daging
mentah pada
kucing, hindari
memelihara kucing
di dalam rumah
Malaria Uhal pembahasan pada bab Malaria
ISK Uhal pembahasan pada bab lnfeksl Saluran Kemlh
Tuberkulosis Uhat pembahasan pada bab Tuberkulosls Paru

PROGNOSIS
Tergantung infeks i
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divis i ln feksi Tropik - Departemen Penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan : Departemen Obstetri dan Ginekologi
REFERENSI
1. Cunningham. Leveno. Bloom et al . Williams Obstetrics 23'd Ed. United States of America . McGraw-
Hill. 2010:58:1210-34.
2. Brocklehurst P. Infection and preterm delivery. BMJ 1999;3 18:548e9.
3. Goldenberg RL, Hauth JC. Andrews WW . Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J
Med 2000;342: l 500e 7.
4. Goldenberg RL. McClure EM, Sa leem S, et al. Infection-related stillbirths. Lancet 2010;375: l 482e90.
5. Gershon A. Chapter 186: Rubella (German Measles) . In: Longo Fauci Kasper. Harrison's Principles
of Internal Medicine 17'" edition. United States of America . McGraw Hill. 2008
6. Yinon Y. Farine D. Yudin Met al. Cytomegalovirus Infection in Pregnancy. Society of O bstetricians
and Gynaecologists of Canada (SOGC) Clinical Practical Guideline no. 240, April 2010. Diunduh
dari http://www.sogc.org/guidelines/documents/gui240CPG 1004E.pdf pada tanggal 2 Mei 20 12.
7. Anzivino E. Fi oriti D. Mischitelli Met al . Herpes simplex virus infection in pregnancy and in neonate:
status of art of epidemiology, diagnosis, therapy and prevention . Virology Journal 2009, 6: 40
doi: 10.1 186/17 43-422X-6-40. Diunduh dari http://www.virologyj.com/content/pdf/ l 743-422X-6-40.
pdf pada tanggal 2 Mei 2012.
8. Parvovirus B19 Infection in Pregnancy: Information Pack. Diunduh dari http://www.fifthdisease.
org/cmsFiles/parvovirus_b 19_and_pregnancy_information_booklet .pdf pada tang gal 2 Mei 2012.
9. Pappas G, Akritidis N, Bosilkovski M, et al. Brucellosis. N Engl J Med 2005; 352:2325-2336. Diunduh
dari http://www.nejm .org / doi/full/l 0.1056/NEJMra050570 pada tang gal 2 Mei 2012.
10. Khan M. Mah M , Memish Z. Bruce llosis in Pregnant Women. Clinical Infectious Diseases 2001 :
32: 1172-7. Diunduh dari http://cid.oxfordjournals .org/content/32/8/l l 72.full.pdf pad a tanggal
2 Mei 2012.
948 , "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

INTOKSIKASI ORGANOFOSFAT
PENGERTIAN
Adalah intoksikasi akibat zat yang m engandung organofosfat. Organofosfat
digunakan sebagai insektisida. Mekanism e kerjanya adalah melalui inhibisi enzim
asetilkolinesterase, menyebabkan akumulasi asetilkolin pada sinaps-sinaps kolinergik,
baik perifer maupun sentral. Asetilkolin berlebih menyebabkan triggering rese ptor
asetilkolin secara konstan, stimulasi berle bih pada sinaps kolinergik di sistem saraf
pusat, sistem saraf otonom, dan neuromuscular junction. 1•3
Intoksikasi organofosfat bermanifestasi dalam 3 fase, yaitu krisis kolinergik akut,
intermediate neurotoxic syndrome, dan delayed polyneuropathy. 3
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik2 ·3

• Riwayat minum/kontak dengan zat yang mengandung organofosfat, bau pestisida
• Gambaran klinis khas krisis kolinergik akut:
a. Gejala dan tanda muskarinik: Dia re, banyak berkemih, Miosis, Bradikardi,
Bronchorrhoea, Bronkokonstriksi, Emesis, Lakrimasi, Salivasi (DUMBELS),
hipotensi, aritmia jantung
b. Gejala dan tanda nikotinik: fasikul asi, tremor, kelemahan otot dengan gagal
napas, hipertensi, takikardi, berkeringat, midriasis
c. Gejala SSP: gangguan kesadaran, kejang
• Gambaran klinis intermediate neurotoxic syndrome
• Cranial nerve palsies, kelemahan leher dan ekstremitas proksimal, dan gaga) napas
tipe II
• Gambaran klinis delayed polyneuropathy
• Gangguan neurologis 1-3 minggu setelah paparan akut, terutama gangguan
motorik, namun juga dapat sensorik
• Berkurangnya aktivitas kolinesterase darah atau butirilkolinesterase plasma

• <80% menunjukkan paparan signifikan
• EKG: bradikardi, pemanjangan QT, torsade de pointes ventricular tachycardia ,
ventricular fibrillation
DIAGNOSIS BANDIN G
Intoksikasi karbamat, perdarahan pontin
TATALAKSANA
Nonfarmakologis5 ·6
• Membebaskan jalan napas
• Melepas paka ian yang terpapar
• Dekontaminasi kulit dengan air dan sabun
• Menempatkan pasien pada posisi lateral dekubitus kiri
Farmakologis5
l. Resusitasi adekuat: oksigen, cairan normal saline (NS) 0,9%
2. Antagonis muskarinik: Atropi n; untuk memperbaiki tanda dan gejala muskarinik
Dosis awal 1-3 mg bolus
5 menit setelahnya, periksa nadi, tekanan darah, ukuran pupil, keringat dan
auskultasi dada. Jika belum ada perbaikan, gandakan dos is pertama
Pantau setiap 5 menit, gandakan dosis jika respon masih belum muncul. Jika
terjadi perbaikan, hentikan penggandaan dosis. Gun akan dosis yang sama
atau lebih kecil.
Berikan atropin bolus sampai denyut jantung >80 kali/m enit, dan tekanan
darah sistolik >80 mm Hg dan lapang paru bersih.
Setelah pasien stabil, berikan infus atropin setiap jam sebesar 10-20% total
dosis yang dibutuhkan untuk menstabilkan pasien.
3. Reaktivator kolinesterase: pralidoxime (2-PAM), obidoxime, trimedoxime,
metohoxime, dll untuk memperbaiki tanda dan gejala nikotinik 7·8
2 g IV selama 20-30 menit dilanjutkan dengan 0,5-1 g/ jam dalam NS 0,9%. Berikan
pralidoxime sampai atropin tidak digunakan lagi selama 12-24 jam dan pasien
telah diekstubasi
4. Diazepam jika agitasi dan keja ng
Oasis awal 2-10 mg, dosis maksimal 30 mg.
5. Kumbah lambung

lntoksikasi Orgooofosfat
Hanya dilakukan setelah pasien stabil, biasanya dilakukan <4jam setelah keracunan,
yaitu dengan cara memberikan dan men gaspirasi 5 ml cairan/ kgBB melalui French
orogastric tube (OGT) . Dapat menggun a kan air atau NS.
6. Pemberian activated charcoal 50 mg da lam bentuk suspensi secara oral melalui
cangkir, sedotan, atau nasogastric tube (NGT)
7. Ventilasi mekanik jika terjadi gaga! napas
KOMP LI KASI
Hipoksia, asidosis, pneumonia, gaga! nap as, aritmia jantung. 9 ·10
PROGNOSIS
Angka kematian lebih dari 15%. Skor APACHE II awal dapat digunakan sebagai
indikator prognostik. Nilai GCS juga dapat d igunakan untuk memprediksi outcome.
Hipoksemia, asidosis, dan gangguan elektrolit merupakan faktor predisposisi komplikasi
jantung. 9 · 10
UNITY ANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Tropik Infeks i - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Pulmon o logi, Divisi Psikosomatik, Di v isi
Gastroenterolo g i - Departemen Penyakit Dalam , Unit
Perawatan ICU
• RS non pendidikan : Unit Perawatan ICU
REFERENSI
l. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M , Setiati S, penyunting . Buku ajar ilmu
penyakit dalam . Edisi V. Jakarta: lnternaP ublishing; 2009 . Hal
2. Poisoning and drug overdose. Da lam: Long o DL. Kasper DL. Jameson JL, Fauci AS , Hauser
SL, Losca lzo J, penyunting. Harrison's prin cipl e o f internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-Hil l
Companies: 20 l 2. Hal.
3. Aardema H, Meerte ns JHJM, Ligtenberg JJ M, Peters-Polman OM, Tu lleken JE, Zij ls tra JG .
O rganophosph orus pesticide pois oning: cases an d developments . Th e Netherlands Journa l of
Medicine 2008; 66 (4): 149-153
4. Karki P, Ansari JA, Bhandary S, Koirala S. Cardiac and electrocardiographical manifesta tions of
acute organophosphate poisonin g. Singapore M ed J 2004; 45(8): 385
5. Eddlestone M, Buck ley NA, Eyer P, Dawson AH. Management of acute organoph osphorus
pesti cide poisoning. Lancet 2008; 371 (9 612): 59 7- 607

6. Roberts MD, Aaron CK. Managing acute organophosphorus pesticide poisoning. BMJ 2007; 334:
629-34
7. Eddleston M, Eyer P, Worek F, Juszczak E, Alder N, Mohamed F, et al. Pralidoxime in acute
organophosphorus insectiside poisoning - a randomised controlled trial. PLoS Med 2009;6(6)
8. Bajgar J. Treatment and prophylaxis of nerve agent. Organophosphates intoxication. Therapeutics
pharmacology and clinical toxicology 2009;13(3):hal 247-253
9. Kang EJ , Seok SJ , Lee KH, Gil HW, Yang JO, Lee EY, et al. Factors for determining survival in acute
organophosphorus poisoning. Korean J Intern Med 2009:24:362-267
l 0. Conder B, Dur A, Yildiz M, Koyun cu F, Girisgin AS, Gui M, et al. The prognostic value of the glasgow
coma scale, serum acetylcholinesterase and leukocyte levels in acute organophosphorus
poisoning. Ann Saudi Med 2011 ;3 1(2) : 163-6

INTOKSIKASI OPIAT
PENGERTIAN
Intoksikasi opiat merupakan intoksikas i akibat penggunaan obat golongan opiat
yaitu morfin, petidin, heroin, opium, pentazokain, kodein, loperamid, dekstrometorfan 1
PATOFISIOLOGI
Opiat akan berikatan dengan reseptor opiat pada sistem sarafpusat, menyebabkan
inhibisi jalur nyeri ascending, menyebabkan perubahan persepsi dan respons terhadap
stimulus nyeri. Opiat juga bekerja pada sistem neurotransmitter SSP lain seperti
dopamine, GABA, dan glutamate, menyebabkan depresi SSP secara umum. 2
PENDEKATAN DIAGNOSIS 1•2
Anamnesis
Informasi mengenai seluruh obat yang digunakan, sisa obat yang ada
Pemeriksaan Fisik
Perubahan status mental (somnolen, konfusi, stupor, koma), miosis pupil, hipotensi,
sinus bradikardia, bising usus menurun, kel e mahan otot, depresi napas, apneu, koma,
kejang (lebih sering karena overdosis propoksifen dan meperidin)
Opiat urin/darah, AGO, elektrolit, gula darah, rontgen toraks
Pemeriksaan Lain
Penemuan needle track sign, respon cepat terhadap pemberian nalokson
menunjang diagnosis intoksikasi opiat
DIAGNOSIS BANDING
lntoksikasi obat sedatif: barbiturat, benzodiazepin, etanol. 1·2

TATALAKSANA
A. Penanganan kegawatan: resusitasi A-8-C (airway, breathing, circulation) dengan
memperhatikan prinsip kewaspadaan universal. Bebaskan dan proteksi jalan
napas, berikan oksigen sesuai kebutuhan, pemasangan infus dan pemberian cairan
sesuai kebutuhan. 2• 5
B. Pemberian antidot nalokson 2·3 ·6
1. Glukosa (D5W), tiamin 100 mg dan nalokson 2 mg harus diberikan pada semua
pasien dengan perubahan kesadaran dan ada kecurigaan ke racunan. 4
2. Tanpa hipoventilasi: dosi s awal nalokson 0,4 mg intravena pelan-pelan atau
diencerkan
3. Dengan hipoventilasi: dosi s awal nalokson 1-2 mg intrave na pelan-pelan atau
diencerkan
4. Bila tak ada respon, diberikan nalokson 1-2 mg intravena tiap 5 -10 menit hingga
timbul respons (perbaikan kesadaran , hilangnya depresi pernapasan, dilatasi
pupil) atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg. Bila tetap tak ada respon,
diagnosis intoksikasi opiat perlu dikaji ulang,
5. Efek nalokson berkurang dalam 20-40 menit dan pasien dapat jatuh kedalam
keadaan overdosis kemb ali, sehingga perlu pemanta uan ketat tanda vital,
kesadaran, dan perubahan pupil selama 24 jam. Untuk pencegahan dapat diberikan
drip nalokson satu ampul dalam 500 ml D5% atau NaCl 0,9% diberikan dalam
4-6 jam.
6. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan opiat urin dan lakukan foto toraks
7. Pertimbangan pemasangan pi pa endo trakeal bila: pernapasan tak adekuat setelah
pemberian nalokson yang optimal, oksigenasi kurang meski ventilasi cukup, atau
hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal
8. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat s pasme pilorik, bila
diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspiras i atau bilas lam bung pada
intoksikasi opiat oral
9. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan memberikan
240 ml cairan dengan 30 gram charcoal, dapat diberikan sampai 100 gram
10. Bila terjadi kejang dapat diberikan diazepam intravena 5-1 0 mg dan dapat diula ng
bila perlu
Pasien dirawat untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi.
KOMPLIKASI
Pneumonitis aspirasi, gaga! napas, edema paru akut 1•2

lntoksikasi Opiat
PROGNOSIS
Dubia
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Jnfeksi Tropik - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Psikosom a tik, Divisi Pulmonologi - Departemen
Penyakit Dalam , Departemen Psikiatri, Departemen
Anestesi/Unit Pe rawatan ICU
• RS non pendidikan : Bagian Psikiatri
REFERENSI
l. Griffith CH. Hoellein AR. Feddock CA. Harrell HE. First Exposure to Internal Medicine: Hospital
Medicine. Edisi. McGraw-Hill Companies; 2007. Hal: 451-2
2. Toxicology in adults. Dalam : Hall JB. Schmidt GA. Hogarth DK, penyunting. Critical Care Medicine
just the facts. Edisi. McGraw-Hill Companie s; 2007 . Hal: 377
3. Clarke SF J, Dargan Pl, Jones AL. Naloxone in o pioid poisoning: walking the tightrope . Emerg
Med J 2005;22:612-616
4. Poisoning and drug overdose. Dalam: Long o DL. Kasper DL. Jameson JL Fauci AS, Hauser
SL, Loscalzo J, penyunting . Harrison' s principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-Hill
Companies; 2012. Hal
5. The American Heart Association . Guidelines 2005 for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care. Circulation . 2005; l l 2(Suppl I): IVl-211
6. Endo Pharmaceuticals. Narcan®(naloxone hydroc hloride injection, USP) prescribing information .
Chadds Ford , PA; 2003 Jul

KERACUNAN MAKANAN
PENGERTIAN
Adalah penyakit ya ng dis ebabkan oleh konsumsi makana n yang terkontaminasi
bakteri, toksin bakteri, parasit, virus, atau zat kimia. 1-3 Yang dibahas di sini adal ah
keracunan ma kanan oleh bakteri atau toksin bakteri.
Hal yang perlu dita nyakan adalah makanan yang dikonsumsi; periode waktu antara
konsum si makan an de ngan awitan gejala; gejala klinis yang dominan; jumlah orang
yang mengonsumsi makanan dan berapa banyak yang menja di sakit; cara penyiapan
dan penyimpanan makan an yang dicurigai 3
Tabel 1. Keracunan Makanan Akibat Bakteri 2 -•
1-6Jam
Staphylococcus Muoi, muntah, Ham, daging unggas, identifikasi toksin don kultur
aureus diare salad kentang atau pada feses, muntahan don
telur, mayonais makanan
Bacillus cereus tipe Muoi, muntah, Nasigoreng identifikasi toksin don kultur
emetik diare pada feses don makanan
8-16jam
Clostridium perfringens Kram perut. diare Daging sapi, daging pemeriksaan enterotoksin don
(muntah jarang unggas, kacang- kultur kuantitatif pada feses
te~adi) kacangan
Bacillus cereus tipe Kram perut. diare Daging, sayuran, identifikasi toksin don kultur
diare (muntah jarang kacang kering, sereal pada feses don makanan
te~adi)
>16jam
Clostridium botulinum Muntah, diare, Makanan kaleng yang pemeriksaan neurotoksin
pandangan diawetkan secara pada feses, serum, don
kabur, diplopia, tidak benar, kentang makanan; kultur pada feses
disfagia, panggang dalam don makanan
kelemahan otot aluminium foil, sous keju,
descending bawang putih botol
Vibrio cholerae Diare berair Kerang-kerangan, air Kultur feses pada media
khusus
E. coli enterotoksigenik Diare berair Salad, keju, daging, air Kultur feses dengan teknik
(ETEC) khusus

Keracunan Makanan II
,_,,, 1tlrnan,....,....
E.coli Diare berdarah Daging sapi, daging Kultur feses pada media
enterohemoragik panggang, susu khusus
(EHEC) mentah, sayuran
mentah, jus apel
Salmonella spp. Diare inflamasi Daging sapi, daging Kultur feses rutin
unggas, telur, produk
susu
Campylobacter jejuni Diare inflamasi Daging unggas, susu Kultur feses rutin pada media
mentah khusus don inubasi pada suhu
42°C
Shigella spp. Disentri Salad kentang atau Kultur feses rutin
telur, selada, sayuran
mentah
Vibrio Disentri Moluska, krustasea Kultur feses pada media
parahaemolyticus khusus
DIAGNOSIS BANDING
Keracunan makanan akibat penyebab la in, gastroenteritis non-infeksi
TAT ALAKSANA
Tabel 2. Tatalaksana Keracunan Makanan Akibat Bakteri3·5
Oi911rllllll fdll I Illa
Staphylococcus aureus Suportif
Bacillus cereus tipe emetik Suportif
Clostridium perfringens Suportif
Bacillus cereus tipe diare Suportif
Clostridium botulin um Suportif; antitoksin botulinum equine trivalen dosis tunggal 10 ml
Vibrio cholerae Suportif dengan rehidrasi oral don intravena agresif; pada kasus kolera
confirmed, antibiotik direkomendasikan (lihat di bob diare infeksi)
E. coli enterotoksigenik (ETEC) Suportif; antibiotik diberikan pada kasus berat (lihat di bob diare infeksi)
E. cofienterohemoragik (EHEC) Suportif; pantau fungsi ginjal, Hb don trombosit secara ketat
Salmonella spp. Suportif; selain untuk S. typhii don S. paratyphii, antibiotik tidak
diindikasikan kecuali terdapat penyebaran ekstra-intestinal (lihat
di bob diare infeksi)
Campylobacter jejuni Suportif; pada kasus berat dapat diberikan antibiotik (lihat di bob
Diare lnfeksi)
Shigelfa spp. Suportif; antibiotik lihat di bob Diare lnfeksi
Vibrio parahaemolyticus Suportif, antibiotik direkomendasikan pada kasus berat (lihat di
bob Diare lnfeksi)

Terapi Suportif Mencakup
1. Rehidrasi, baik oral ataupun intravena (lebih lengkap lihat di bab Diare Infeksi)
2. Koreksi gangguan elektrolit dan asam basa
3. Simtomatik: antiemetik
4. Ventilasi mekanik jika terjadi gaga! napas (pada kas us botulisme)
KOMPLIKASI
• Dehidrasi
• Gangguan elektrolit dan keseimbangan asam basa
• Perforasi, perdarahan dan sepsis (kasus C. perfringens ti pe C)
• Gaga! napas (kasus botulis me)
PROGNOSIS
Sebagian sembuh sendiri. Mortalitas akibat C. perfringens tipe C 40%. Mortalitas
akibat C. botulinum 10-46%
UNIT YANG MEN ANG AN I

• RS pendidikan : Divisi Tropik lnfeksi, Divisi Gastroe nterologi - Departemen
Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Bagian Mikrobiologi, ICU
REFERENSI
l. Dalam: Sudoyo AW, Se tiyohadi B. Alwi I. Simadibrata M , Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi V. Jakarta; lnternaPublishing ; 2009. hal
2. Acute infectious d iarrheal d iseases and bacterial food poisoning. Dalam: Longo DL. Kasper DL.
Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, penyunting. Harrison's principle of internal medicine.
Edisi XVIII. McGraw-Hill Companies; 2012. Hal.
3. Giannella RA. Infectious enteritis and proctocolitis and bacterial food poisoning. Dalam: Feldman
M, Friedman LS , Brandt LJ, penyunting . Sleisenger and fordtran's gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology/ diagnosis/ management. Edisi IX. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2010
4. CDC. Diagnosis and management of foodborne ilnesses. MMWR 2004; 53(RR04): 1-33
5. Lawrence DT, Dobmeier SG. Bechtel LK, Ho lstege CP. Food poisoning. Emerg Med Clin N Am
2007; 25: 357-373

MALARIA
PENGERTIAN 1•4
Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit genus Plasmodium
(P. falsiparum, P.vivax, P.ova/e, a tau P.malariae, P.knowlesi) yang hid up dan berkembang
biak dalam sel darah merah manusia (eritrositik) atau jaringan (stadium ekstra
eritrositik). Penyakit ini secara alami ditularkan melalui gigitan nyamuk Anopheles
betina. (WHO 2010)
• Klinis :demam, menggigil, berkeringat, sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri
otot, penurunan kesadaran.
• Parasitologi: Sediaan Apus Darah Tepi (SADT) tebal dan ti pis dijumpai parasit malaria
Tanda dan gejala klinis malaria sangat tidak spesifik. Secara klinis, kecurigaan
malaria sebagian besar berdasarkan riwayat demam. Diagnosis berdasarkan gambaran
klinis sendiri memiliki spesifisitas yang sa ngat rendah dan dapat berakibat pada
tatalaksana yang berlebihan. 3
ANAMNESIS
Riwayat demam intermiten atau terus menerus, riwayat dari atau pergi ke daerah
endemis malaria, dan trias malaria (keadaan menggigil yang diikuti dengan demam dan
kemudian timbul keringatyang banyak; pada daerah endemis malaria, trias malaria mungkin
tidak ada, diare dapat merupakan gejala utama ). 1•2
Kriteria diagnosis menurut rekomendasi WHO tahun 20105
• Pada daerah resiko rendah, diagnosis klinis malaria inkomplikata 1 sebaiknya
berdasarkan kemungkinan terpapar malaria dan riwayat demam dalam 3 hari
terakhir tanpa ada tanda penyakit akut lain.
• Pada daerah resiko tinggi, diagnosis kli n is sebaiknya berdasarkan keluhan demam
dalam 24 jam terakhir dan/atau adanya anemia, yang pada anak-anak, telapak
tangan yang pucat merupakan tanda yan g sangat jelas.
Malaria lonpo komplikosi d 1definisikon sebogoi molono simplomotik tonpo odonyo tondo malaria beret olou bukli klinis/loborotoris
adanya disfungsi org a n vi to l. 5

label 1. Survailans Laboratorium untuk Malaria menurut Variasi Epidemiologis'
T• Jana Dip utullGl'tt

Transmisi rendah - Konfirmasi parasitologis; Pemilihan tes konfirmasi tergantung situasi lokal.
sedang dan/atau mikroskop cahaya don termasuk tenaga ahli yang tersedia, jumlah
tidak stabil rapid diagno stic tests kasus, epidemiologi malaria, don kemungkinan
(RDT) diagnosis mikroskop untuk penyakit lain.
Transmisi tinggi don Mikroskop kualitas tinggi Teropi a ntimalaria berdasarkan gejaia klinis
stabil atau RDT sebaiknya hanya dilakukan pada kelompok
resiko tinggi (anak <5 tahun, wanita hamil.
sus pek malaria berat, don area dengan
prevalensi HIV I AIDS tinggi) apabila diagnosis
parasitologis tidak tersedia, mengingat penyakit
ini do pat beresiko fatal terhadap kelompok ini.
Area yang sering ldentifikasi spesies (RDT) Apabila monoinfeksi P.vivax sering don mikroskop
terinfeksi dengan 2:2 tidak t erse dia . disarankan menggunakan
spesies malaria kom binasi RDT yang mengandung antigen
pan-malaria.
Apabila P.vivax, P.malariae, atau P.ova/e terjadi
don selalu ko-infeksi dengan P.falciparum , maka
cukup dilakukan RDT untuk P.falciparum saja .
Situasi epidemi don Pada si tuasi ini . fasil itas untuk d iagno sis
kegawatdaruratan parasitologis mungkin tidak tersedia atau tidak
kompleks cukup menampung dengan banyaknya kasus
sehingga terapi dapat dimulai segera.
Pemeriksaan Fisik
Demam >37,5°C, konjungtiva atau telapak tangan pucat, sklera ikterik, hepato/
splenomegali. 1•2•4•5
Sediaan darah tebal dan ti pis ditemukan plasmodium, serologi malaria (+). 1·2•4·5
Pada tersa ngka malaria P. fal ciparum berat, kriteria diagnosis berdasarkan
ditemukan nya P. falciparum stadium aseksual disertai satu atau lebih gejala klinis
a tau laboratorium berikut: 1·2·4•5
Kriteria Diagnosis
l. Malaria Berat :
Klinis
Parasitologik
2. Malaria Ringan :
Klinis
Parasitologik (WHO, 2010)

Malaria
Gejala Klinis
1. Gangguan kesadaran a tau koma yang tidak dapat dibangunkan
2. Prostrasi, contoh kelemahan menyeluruh (generalized weakness) sehingga pasien
tidak dapat duduk atau berjalan tan pa bantuan
3. Tidak dapat makan (failure to feed}
4. Kejang berulang - lebih dari 2 episode dalam 24 jamsetelah pendinginan pada
hipertermia
5. Napas dalam, distres pernapasan (napas Kussmaul)
6. Gaga! sirkulasi atau syok, tekanan sistolik <70 mmHg pada dewasa dan <50 mmHg
pada anak-anakdisertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >1°C
7. Ikterik disertai tanda disfungsi organ vital
8. Hemoglobinuria
9. Perdarahan spontan dan disertai abno rmaldari hidung, gusi, salu ran cerna, dan/
atau disertai gangguan koagulasi intravaskular
10. Edema paru (radiologis)/acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Laboratoriu m
1. Hipoglikemia (gula darah <2.2 mmol/ L atau <40 mg/dL)
2. Asidosis metabolik (pH 7,25, plasma bikarbonat <15 mEq/L)
3. Anemia normositik berat pada keadaa n hitung parasit >10.000/ul(Hb <5 gr/dL
atau Ht<l5%)
4. Hemoglobinuri amakroskopik oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena efek
samping obat antimalaria pada pasien dengan defisiensi G6PD)
5. Hiperparasitemia (> 2%/100 000/µl pada area transmisi rendah atau 5% atau
250 000/µl pada area transmisi tinggi)
6. Hiperlaktatemia (laktat > 5 mmol/l)
7. Gangguan ginjal (urin <400 ml/24 jam pada orang dewasa, atau <12 mljkgBB pada
anak-anak setelah dilakukan rehidras i disertai kreatinin >3 mg/di).
8. Ditemukannya P. Falciparum yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan
otak apabila dilakukan otopsi
Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan
gambaran klinis daerah setempat: 2·4
1. Gangguan kesadaran
2. Kelemahan otot tanpa kelainan neuro logis (tak bisa duduk/jalan)
3. Hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemis atau daerah tak stabil malaria
4. Ikterus (bilirubin >3 mg/di)
5. Hiperpireksia (suhu rektal >40°C)

Kriteria Diagnosis2 ·5
1. Konfirmasi ditemukannya parasit malaria dibawah mikroskop atau alternatif
lainnya dengan rapid diagnostic test (ROT) dianjurkan bagi semua pasien tersangka
malaria sebelum dimulainya pengobatan.
2. Tatalaksana hanya berdasarkan kecurigaan klinis sebaiknya hanya dipertimbangkan
apabila diagnosis parasitologis tidak tersedia.
Oarah tebal dan tipis ma laria, serologi malaria, OPL, tes fungsi ginjal, tes fungsi
hati, gula darah, urin lengkap, AGO, elektrolit, hemostasis, foto toraks, EKG. 1•2·4 ·5
DIAGNOSIS BANDING
Infeksi virus, demam tifoid toksik , hepatitis fulminan, leptospirosis,
meningoensefalitis. 2•4 •5
TAT ALAKSANA 2 ·4 ·5
A. Pengobatan malaria tanpa komplikasi

1. Pengobatan malaria falsiparum dan malaria vivaks
Metode pengobatan saat ini:
Oihidroartemisin-Primakuin (OHP)/ Artesunat-Amodiakuin + Primakuin
• Pengobatan malaria falsiparum:
Pada malaria tipe ini, metode pengobatan yang diberikan adalah:
ACT 1 kali/hari selama 3 hari + Primakuin 0,75mg/kgBB pada hari

pertama saja
Oosis obat diberikan sesuai dengan berat badan atau kelompok umur penderita
(lihat Tabel 1 dan 2).
l abel 1. Pengobatan dengan DHP dan Primakuin
1-3 DHP '/.. 2 3 4

Primakuin 2 2 3
ATAU

Malaria
label 2. Pengobatan dengan Artesunat+Amodiakuin don Primakuin
Halt Jenlaobat S5kt 6-10kf 11-17kf 11.a, 31-«Jltg 41-49kf fO.ffksl NOkg
0-1 2·11 1-4 ..., 10-14 2:11 2:15 2:15
bulan bulan lahun lahun tahun tahun tahun tahun
1-3 Artesunat 'I. '12 l '12 2 3 4 4
Amodiakuin 'I. '12 l '12 2 3 4 4
Primakuin 'I. l '12 2 2 2 3
• Pengobatan malaria vivaks:

Pada malaria tipe ini, metode pengobatan yang diberikan adalah:
ACT 1 kali/hari sela ma 3 ha ri + Primakuin 0,25mg/kgBB
sela ma 14 hari
Dosis pengobatan malaria vivaks juga d iberikan sesuai dengan berat badan ata u
kelompok umur penderita (Tabet 3 dan 4).
label 3. Pengobatan dengan DHP don Primakuin
Halt Jentubat SS!c9 6·1Cllf8 11-17kf 11-*9 31-40!rf 41·59kf 2:6Cllf8

0-1 bulan 2·11 bulan 1-4tahun 5·9tahun 10·14tahun 1!:15tahun ii!!1Slahun
1-3 DHP '/, 2 3 4
1-14 Primakuin 'I. 'I.
ATAU
label 4. Pengobatan dengan Artesunat+Amodiakuin don Primakuin
Halt
11-17kf ,.._, 11-«Jltg 41-49kf S0·59kt
1-4 S-9 10-14 2:15 2:15
tahun tahun tahun tahun tahun 2:1Stahun
1-3 Artesunat 'I. '/, l '12 2 3 4 4
Amodiakuin '12 2 3 4 4
1-14 Primakuin 'I. 'h
•
Pengobatan malaria vivaks yang relaps (kambuh):
Dugaan relaps pada malaria vivaks adalah apabila pemberian primakuin do s is
0,25mg/kgBB/hari sudah diminu m selama 14 hari dan pasien sakit kembali
dengan parasit positif dalam kurun waktu 3 minggu sampai 3 bulan setelah
pengobatan. Pada kasus seperti in i regimen yang diberikan adalah ACT l kali/
hari selama 3 hari ditambah de nga n primakuin yang ditingkatkan menjadi
O,Smg/kgBB.
2. Pengobatan malaria ovale
Pengobatan malaria ovate saat ini menggunakan ACT (DHP atau kombinasi
Artesunat+Amodiakuin) dengan dos is pemberian obat yang sama dengan untuk
malaria vivaks.

(i- . ' -
•
' •'
,/
I
I
11
"~ ~"ii#J'#i ~ '}:L

1
·~er
e ""', "' '~ ":~"'~J}x~
..
• ,1
:&
·- ~~"'1""""""""'--""'"-·""~~ ~""~~d~~ia
3. Pengobatan malaria malariae

Pengobatan P.malariae cukup dengan pemberian ACT lkali/hari selama 3 hari
dengan dosis yang sama dengan pengobatan malaria lainnya dan tidak diberikan
primakuin.
4. Pengobatan infeksi campur P.faciparum + P.vivaks/P.ovale
Metode pengobatan yang digunakan adalah:
ACT 1 kali/hari selama 3 hari + Primakuin 0,25mg/kgBB
selama 14 hari
Pemberian obat pada kasus seperti ini disesuaikan berdasarkan berat badan a tau
kelompok umur penderita (Tabet 5 dan 6).
label 5. Pengobatan dengan DHP dan Primakuin
Harl ..... obaf ~~

• .....
..~~~---""-~~----.~--
,... 11-1?iii *Iii .,._ ~
........---------,.,_--,4.......~~--_...------"""-~ '"......
0-1 bulan 2·11tMan 1-41ahun l·ftallun lalllm ~151ahun ~1Stahun
1-3 DHP '/. 1Y. 2 3 4

1-14 Primakuin '/, y, 1
ATAU
label 6. Pengobatan dengan Artesunat+Amodiakuin dan Primakuin
Harl Jenllobat
$5kg
0-1
bulan
6·10ksJ
.......
2·11
11-17118
1-4
tahun
....
Jumlah tablet per ha1 menurut berat bodan
,
1-9
lahun
31-40kg
10-14
lahun
41-49kg
~15tahun
50.
59kg
~15
tahun
C!:60kg
2:15
tahun
1-3 Artesunat '/. Y. 1Y. 2 3 4 4
Amodiakuin '!. y, 1Y. 2 3 4 4
1-14 Primakuin '!. Y. 3f. 1 1
Dosis oba t: Artesunat: 4mg/kgBB don Amodiakuin basa: lOmg/kgBB
Ca ta tan :
Apabila ado ketidaksesuaian antara umur don berat badan (pada tabel pengobatan). maka dosis yang dipakai berdasarkan
berat badan .
• Untuk anak dengan obesitas. gunakan dosis berdasarkan berat badan ideal.
B. Pengobatan malaria pada ibu hamil

Metode pengobatan pada ibu hamil prinsipnya sama dengan pengobatan pada
ora ng dewasa lainnya. Perbedaannya adalah pemberian obat malaria disesuaikan
berdasaran umur kehamilan. ACT tidak boleh diberikan pada ibu hamil trimester 1
dan Primakuin tidak boleh diberikan sama sekali pada ibu hamil.
label 7. Pengobatan malaria falsiparum

Umur kehamllan Pengobatan
Trimester I (0-3bulan) Kina 3x2tablet + Klindamisin 2x300mg selama 7 hari
Trimester II (4-6bulan) ACT tablet selama 3 hari
Trimester Ill (7-9bulan) ACT tablet selama 3 hari

Malaria
label 8. Pengobatan malaria vivaks

Umurkehalnlan
Trimester I (0-3bulan) Kina 3x2tablet selama 7 hari
Trimester II (4-6bulan) ACT tablet selama 3 hari
Trimester Ill (7-9bulan) ACT tablet selama 3 hari
Dosis klindamisin I Omg/kgB B diberikan 2 kali sehari .
C. Pengobatan malaria berat

1. Pengobatan di puskesmas/klinik non-p e rawatan
• Berikan artemeter intramuskular 3,2mg/kgBB.
• Rujuk ke fasilitas dengan rawat inap.
2. Pengobatan di puskesmas/kliik perawa tan/rumah sakit
• Pilihan pertama: Artesunat intravena
Dosis: 2,4mg/kgBB sebanyak 3 kali (jam ke 0,12,24) dilanjutkan dengan
dosis yang sama setiap 24jam sehari sampai penderita mampu minum
obat. Apabila penderita sudah bisa minum obat, berikan ACT 3hari dan
Primakuin (sesuai jenis plamod iu mnya).
Kemasan dan cara pemberian: Artesunat parenteral tersedia dalam vial
yang berisi 60mg serbuk kering as am artesunik dan pelarut dalam ampul
yang berisi natrium bikarbonat 5%. Keduanya dicampur untuk membuat
1 ml larutan sodium artesunat. Kemudian diencerkan dengan Dextrose
5% atau NaCl 0,9% sebanyak Sm! sehingga didapat konsentrasi 60mg/6ml
(lOmg/ml). Obat diberikan secara bolus perlahan-lahan.
• Alternatif: Artemeter intramuskula r
Dosis: 3,2 mg/kgBB pada hari pe rtama dan dilanjutkan dengan 1,6mg/kgBB
satu kali sehari sampai penerita mampu minum obat. Apabila penderita
sudah bisa minum obat, berika n ACT 3hari dan Primakuin (sesuai
jenis plamodiumnya).
Kemasan dan cara pemberian: Arte meter diberikan secara intramuskular. Obat
ini tersedia dalam ampul yang berisi 80mg artemeter dalam larutan minyak.
• Alternatif lain: Kina drip
Dosis pemberian kina pada dewasa:
• Loading dose: 20mg/kgBB d ilarutkan dalam SOOml Dextrose 5% atau
NaCl 0,9% diberikan selama 4 jam pertama.
• 4 jam kedua hanya diberikan cairan Dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
• 4 jam berikutnya diberikan kina dengan dosis rumatan lOmg/kgBB
dalam larutan SOOml Dextrose 5% atau NaCl 0,9%.

• 4 jam selanjutnya hanya diberikan cairan Dextrose 5% a tau NaCl 0,9%.
• Setelah itu diberikan lagi dosis rumatan seperti diatas sampai penderita
dapat min um kina per-oral.
• Bila sudah dapat min um obat, pemberian kina IV diganti dengan kina
tablet per-oral dengan dosis lOmg/kgBB/kali diberikan tiap 8 jam.
Kina oral diberikan bersama doksisiklin atau tetrasiklin pada orang
dewasa a tau klind amisin pada ibu hamil. Dosis total kina selama 7 hari
dihitung sejak pemberian kina perinfus yang pertama.
Dosis pemberian kina pada anak:
Kina HCI 25% perinfus dosis lOmg/kgBB (bila umur <2bulan: 6-Smg/
kgBB) diencerkan dengan Dextrose 5% atau NaCl 0,9% sebanyak 5-lOcc/
kgBB diberikan selama 4 jam, diulang setiap 8 jam sampai penderita dapat
minum obat.
Kemasan: Obat ini dikemas dalam bentuk ampul kina dihidroklorida 25%.
Satu ampul berisi 500mg/2ml.
Catatan:
• Kina tidak boleh diberikan secara bolus intravena, karena toksik bagi
jantung dan dapat menimbulkan kematian.
• Dosis kina maksim um dewasa: 2000mg/hari.
D. Pengobatan malaria berat pa da ibu hamil

Pengobatan malaria berat untuk ibu hamil dilakukan dengan memberikan
kina HCI drip intravena pada trimester l don artesunat/artemeter injeksi untuk
trimester 2 don 3
PEMANTAUAN PENGOBATAN
Hitung parasit minimal tiap 24 jam, target hitung parasit pada Hl 50 % HO dan
H3 <25% HO. Pemeriksaan diulang samp ai dengan tidak ditemukan parasit malaria
dalam 3 kali pemeriksaan berturu t-turut. 2•4 ·5
PENCEGAHAN 2A.s
WHO menetapkan langkah ABCD untuk pencegahan ma laria, yakni dengan:
A. Awareness (Pengetahuan}
Mengetahui segala ha! yan g berisiko untuk terkena malaria, habitat nyamuk
Anopheles, sadari masa inkubasi dan gejala utamanya.

Malaria
B. Bite prevention (Pencegahan gigitan nyamuk)

• Hindari gigitan nyamuk terutama me njelang senja hingga fajar dengan cara:
Membatas.i aktivtas luar saat men jelang senja hingga fajar.
Memakai pakaian yang sesuai, misa lnya dengan memakai baju lengan panjang
dan celana panjang.
Tutup jendela dan pintu rapat- rapat atau menggunakan kelambu yang
menggunakan insektisida.
Menggunakan spray atau losion anti nyamukyang mengandung diethylto/uamide
(DEET)
• Bersihkan daerah-daerah yang memu ngkinka untuk menjadi sarang nyamuk:
Menutup rapat tempat penampungan air.
Menguras bak mandi dan membuang/mengganti genangan-genangan air
secara rutin.
Mengubur kaleng bekas atau wad a h kosong ke dalam tanah.
C. Chemoprophylaxis (Kemoprofilaksis)
Doksisiklin: diberikan 1-2 hari sebelum keberangkatan, diminum pada waktu yang
sama pada setiap harinya, sampai 4 min ggu setelah meninggalkan daerah tersebut.
Obat ini tidak boleh diberikan kepada anak-anak <8 tahun dan ibu hamil.
Dosis dewasa: 1x100mg
Dosis anak 2:8 tahun: 2mg/kgBB/hari, maksimum 100mg
• Untuk daerah dengan infeksi P.vivax:
Primakuin dengan cara pemberian yang sama dengan pemberian obat malaron. Obat
ini tidak boleh diberikan pada pasien defisiensi G6PD, ibu hamil dan menyusui (kecuali
bayi yang disusui mempunyai bukti dokumen dengan level G6PD yang normal).
Dosis dewasa: primakuin basa 1x3 0mg
Dosis anak: primakuin basa O, Smg/kgBB/hari, maksimum 30mg/hari,
dikonsumsi saat makan.
• Sebagai terapi anti relaps pada infeksi P.vivax dan P.ovale:
Primakuin diberikan pada orang- orang yang telah terkena eksposur yang
lama terhadap Pvivax dan Pova/e. Obat ini diberikan selama 14 hari setelah
meninggalkan daerah endem is mala r ia dan tidak boleh diberikan pada pasien
defisiensi G6PD, ibu hamil dan menyusui (kecuali bayi yang disusui mempunyai
bukti dokumen dengan level G6PD yang normal).
Dosis dewasa: primakuin basa 1x3 0mg
Dosis anak: primakuin basa O,Smg/kgBB/hari, maksimum 30mg/hari

D. Diagnosis
• Segera dapatkan diagnosis dan terapi apabila mengalam i gejala malaria yang
muncul 1 minggu setelah memasuki daerah rawan malaria sampai 3 bulan setelah
meninggalkan daerah tersebut.
KOMPLIKASI
Malaria berat, renjatan, gaga! napas, gaga! ginjal akut. 1·2•4•5 Pada kehamilan, dapat
menimbulkan abortus spontan, pertumbuhan janin terhambat (IUGR), BBLR, malari a
kongenital (<5% pada bayi dari ibu terinfeksi), malaria berat pada ibu, kematian ibu
dan janin. 7
label 2. Penatalaksanaan segera pada manifestasi berat dan komplikasi malaria P. falciparum
I Ma~ ,~..,....,
Koma (malaria serebral) Jago patensi jalan napas (airway), posisi miring kanan/kiri, singkirkan
etiologi lain (hipoglikemia, meningitis bakterial); hindari terapi
tambahan yang dapat membahayakan seperti kortikosteroid,
heparin, adrenalin; intubasi jika perlu.
Hiperpireksia Kompres hangat. selimut pendingin, don obat antipiretik. Parasetamol
menjadi pilihan utama dibanding NSAID.
Kejang Jaga airway; beri diazepam iv/rektal atau paraldehid im. Cek gula
darah.
Hipoglikemia Cek gula darah. koreksi hipoglikemia. dan atur infus glukosa.
Anemia berat Transfusi whole blood
Edema paru akut Posisi kepala naik 45°. beri 0 2• diuretik, stop cairan iv, intubasi don
berikan ventilasi tekanan positif (VTP) pada hipoksemia yang
mengancam nyawa.
Gagal ginjal akut Eksklusi etiologi pre-renal. periksa balance cairan dan natrium urin;
pada gagal ginjal tambahkan hemofiltrasi atau hemodialisis. atau
peritoneal dialisis bila tidak tersedia.
Perdarahan spontan dan Transfusi whole blood(kriopresipitat. FFP. dan trombosit jika tersedia).
koagulopatl berikan injeksi vitamin K.
Asidosis metabolik Eksklusi atau koreksi hipoglikemia, hipovolemia, don septikemia. Jika
berat tambahkan hemofiltrasi atau hemodialisis.
Syok Suspek septikemia, am bi I kultur darah; berikan antimikroba parenteral
spektrum luas. koreksi gangguan hemodinamik.
PROGNOSIS 1·2 .4
• Malaria falsiparum ringan/sedang, malaria vivax, atau malaria ovale: bonam.
• Malaria berat: dubia ad malam. Prognosis malaria berat tergantung kecepatan dan
ketepatan diagnosis serta pengobatan. Apabila tidak ditanggulangi, dilaporkan
bahwa mortalitas pada anak-anak 15%, dewasa 20%, dan pada kehamilan meningkat
sampai 50%. Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ adalah 50%, kegagalan

Malaria II
4 fungsi organ atau lebih adalah 75%. Adanya korelasi antara kepadatan parasit
dengan mortalitas yaitu :
Kepadatan parasit < 100.000/ul, maka mortalitas < 1%
Kepadatan parasit > 100.000/ul, maka mortalitas > 1%
Kepadatan parasit > 500.000/ul, ma ka mortalitas > 50 %
UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Divisi Tropik In feksi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Pulmonologi - Departemen
Penyakit Dalam dan Departemen Neurologi, ICU
• RS non pendidikan : Bagian Neurologi
REFERENSI
l. White NJ , Breman JG. Malaria Introd uc tion. In: Kasper, Braunwa ld, Fauc i e t al.
Harrison' sPrinciples of Internal Medicine vol I 17th ed. McGrawhill. 2009: 1280-1 293
2. Harijanto PN. Malaria. Dalam: Sudoyo K, Se tiyohadi B, et al., ed. Buku A jar llmu Pe n ya kit
Dalam. Edisi ke-4 . Jakarta : Pusat Penerbita n llmu Penya kit Dalam Faku ltas Kedo kt eran
Universitas Indonesia; 2006: 1732- 1744.
3. Tre iman M , Warberg J. Chapter 33 : In fectious Diseases . In: Pau le v PE, Text b o o k
in Medi c al Physiology and Pathoph ysi ology: Essentials and clin ical p ro bl em s.
Copenhagen Medical Publishers. 1999-2000. Chapter 33.
4. Buku saku penatalaksanaan kasus malaria . Ditjen Pengendalian Penya kit don Penyehatan
Lingkungan Kementrian Kesehatan RI. 201 2.
5. Pedoman Penatalaksanaan Malaria d i In donesia . Departemen Kesehatan RI . 2008.
6. WHO. Guidelines for the treatment of M alaria. 2nd Edition. 2010. Diunduh dari h ttp:/ I
whq libd oc . who.int /publication s/2010/ 978924 l 547925_eng.pdf pad a tanggal 26 Ap ril
2012.
7. WHO Expert Committee on Malaria. Twentieth report. Geneva, World Health Organizatio n .
2000 in WHO Technical Report Series, No. 892.
8. Marchesini P, Crawley J. Reduc ing th e b urden of malaria in pregnancy. Ro ll Ba ck
Malaria Department. Geneva, World Health Organization, 2004. Diunduh darihttp:/ / www.
who.int/malaria/ publications/a toz/m e ra jan2003.pdf pada tangga l l Mei 201 2.

PENATALAKSANAAN GIGITAN ULAR
PENGERTIAN
Merupakan penyakit akibat gigitan ular. Berdasarkan morfologi gigi taringnya, ular
dapat diklasifikasikan ke dalam 4 famili utama yaitu Fam iii Elapidae ( ular sendok, ular
wereg), Famili Viperidae (ular tanah, ular hijau), Famili Hydrophidae (ular laut), dan
Famili Colubridae (ular pohon). Ciri-ciri ular tidak berbisa yaitu bentuk kepala segi
em pat panjang, gigi taring kecil, bekas gigitan berupa Iuka halus berbentuk lengkungan.
Sedangkan ciri-ciri ular berbisa yitu kepala segi tiga, dua gigi taring besar di rahang
1
atas, dua Iuka gigitan akibat gigi taring.
Sedangkan berdasarkan dampakyang ditimbulkan yang banyak di Indonesia yaitu: 1
• Hematotoksik:menyebabkan perdarahan spontan.dan kerusakan endotel (racun
prokoagulan memicu kaskade pembekuan)
• Neurotoksik: neurotoksin pasca sinaps seperti a-bungarotoxindan dan cobratoxin
terikat pada reseptor asetilkolin pada motor end-plate, sedangkan neurotoksin
prasinaps seperti {3-bungarotoxin, crotoxin, taipoxin, dan notexin merupakan
fosfolipase A-2 yang mencegah pelepasan asetilkolin pada neuromuscular junction.
MANIFESTASI KLINIS 1·2

• Gejala lokal: edema, nyeri tekan pada Iuka gigitan, ekimosis (dalam
30 menit-24 jam)
• Gejala sistemik: hipotensi, kelemahan otot, berkeringat, menggigil, mual,
hipersalivasi, muntah, nyeri kepala, dan pandangan kabur
• Gejala khusus gigitan ular berbisa:
Hematotoksik: perdarahan di tempat gigitan, paru, jantung, ginjal, peritoneum,
otak, gusi, hematemesis dan melena, perdarahan kulit, hemoptoe, hematuria,
koagulasi intravascular diseminata (KID)
Neurotoksik: hipertonik, fasikulasi, paresis, paralisis pernapasan, ptosis,
oftalmoplegi, paralisis otot laring, refleks abnormal, kejang, koma.
Kardiotoksik: hipotensi, henti jantung, koma
Sindrom kompartemen: edema tungkai dengan tanda SP (pain, pallor,
paresthesia, paralysis, pulseslesness).

0 0 + +/- '~~-·-
< 3 cm /12jam
........
0
+/- + 3-12cm /12jam 0
+ + +++ 12-25 cm /12jam Neurotoksik, mual, pusing, syok
Ill + + +++ > 25 cm/ 12jam Petekie, syok, ekimosis
IV +++ + +++ >ekstremitas Gaga! ginjal okut, koma,
perdarahan
Anamnesis
Identitas individu, waktu dan tempat kejadian, memastikan bahwa benar digigit
oleh ular, jenis, dan ukuran ular, riwayat penyakit sebelumnya. Perlu ditanyakan lokasi
yang tergigit, jarak dan waktu dari tergigi t sampai ke pusat kesehatan, keberadaan
ular tersebut saat ini apakah sudah mati dan dibawa ha! ini dapat mempermudah
mengetahui jenis spesies. Menanyakan bagaimana keadaan pasien saat ini, apakah
ada yang dirasakan nyeri, apakah pasien cenderung mengantuk. 2
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan meliputi status um um dan lokal, serta perkembangannya setiap 12 jam.
Pemeriksaan Status Lokal pada Bekas Gigitan

Luasnya pembengkakan, nyeri teka n, pembesaran getah bening, ekimosis,
suhu kulit apakah dingin, pergerakan bebas atau terbatas dan palpasi nadi arteri.
Hal ini untuk mencari adakah tanda-tanda trombosis intravascular atau sindrom
kompartemen. Jika memungkinkan dapa t dilakukan pengukuran tekanan dalam
kompartemen, aliran darah, dan patensi arteri maupun vena (menggunakan Doppler
ultrasound). Mencari tanda-tanda nekros is seperti blister, warna kulit menghitam
atau pucat, sensorik menurun. 2
Pemeriksaan Status Umum

Memeriksa tekanan darah pasien saat duduk dan tiduran untuk menilai adakah
hipotensi postural yang mengarah ke hip ovolemia; mengukur denyut jantung.
Pemeriksaan seluruh tubuh untuk mel ih at adanya ptekie, purpura, ekimosis
konjungtiva, kemosis, perdarahan gusi, epistaksis. Nyeri tekan abdomen perlu dicurigai
"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~971

~"'""""' EJ<t~~ '"""'~ '~ =~~ .,,
•
·~.
- i
adanya perdarahan saluran cerna ata u retroperitoneal. Nyeri punggung bawah

dapat mengarah ke iskemia ginjal akut. Jika ada gangguan neurologis seperti pupil
anisokor, kejang, atau gangguan kesadaran; perlu dibuktikan apakah ada perdarahan
intrakranial. 2
• Laboratorium: Hb, leukosit, trombosit, kreatinin, urea N, elektrolit, waktu
perdarahan, waktu pembekuan, wa ktu protrombin, fibrinogen, APTT, D-dimer, uji
faal hepar, golongan darah dan uji cocok silang.
• Pemeriksaan urin: hematuri a, glikosuria, proteinuria
• EKG
• Foto dada
DIAGNOSIS BANDING
Gigitan hewan lain seperti binatang laut, sengatan lebah 2
TATALAKSANA
l. Penatalaksaan sebelum penderita dibawa ke pusat pengobatan yaitu: 1•2 ·4
• Penderita diistarahatkan dalam posisi horisontal terhadap Iuka gigitan
• Jangan memanipulasi daerah gigitan
• Penderita dilarang berjalan dan dilarang min um minuman yang mengandung
alkohol.
• Apabila gejala timbul secara ce pat sementara belum tersedia antibisa, ikat
daerah proksimal dan distal dari gigitan. Ti ndakan ini kurang berguna jika
dilakukan lebih dari 30 menit setelah gigitan. Tujuan ikatan adalah untuk
menahan aliran limfe, buka n menahan al iran vena atau arteri,
2. Penatalaksanaan setelah penderita tiba di pusat pengobatan diberikan terapi suportif: 1•2·4
• Penatalaksanaan jalan napas, fungsi pernapasan, sirkulasi (beri infus cairan
kristaloid)
• Beri pertolongan pertama pada Iuka gigitan: verban ketat dan luas di atas Iuka,
imobilisasi dengan bidai
• Cek pemeriksaan laboratorium: ambit 5-10 ml darah untuk pemeriksaan waktu
protrombin, APTT, D-Dimer, fibrinogen, Hb, Leukosit, trombosit, kreatinin,
urea, elektrolit (terutama kalium), CK. Jika waktu pembekuan > 10 menit
menunjukkan kemungkinan adanya kogulopati.
• Apus tempat gigitan dengan venom detection.
-"'"' ~=~~·""' "'o/~J ! ;;"C~'"""""""""'"J~

''"""~ j
• Berikan SABU (Serum Anti Bisa Ular, merupakan serum kuda yang dikebalkan)
polivalen 1 ml.
lndikasi: adanya gejala venerasi sistemik dan edema hebat pada bagian
Iuka.
Kontraindikasi: tidak ada kontraindikasi absolut. Perhatian dibe rikan
pada individu yang mempunya i riwayat alergi terhadap serum kuda atau
domba, seperti pada anti tetanus serum, anti rabies serum. Serta pada
individu yang mempunyai riwayat dermatitis atopi, misalnya asma berat;
atau diperkirakan akan menga lami reaksi berat. Pada kasus seperti ini,
pemberian antivenom ditunda sampai muncul gejala sistemik.
Cara pemberian: 2 vial(@ 5 ml) dalam 500 ml NaCl 0.9% atau Dekstrosa 5%
diberikan melalui intravena dengan kecepatan 40-80 tetes/menit. Jumlah
maksimal 100 ml (20 vial). Tidak boleh diberikan secara infiltrasi pada Iuka.
13
Pedoman terapi SABU berdasarkan Schwartz don Way ·
• Derajat 0 dan I tidak memerlukan SABU, evaluasi dalam 12 jam, jika ditemukan
peningkatan derajat maka diberikan SABU
• Derajat II 3-4 vial SABU
• Derajat III 5-15vial
• Derajat IV berikan penambaha n 6-8 vial SABU
1
Pedoman terapi SABU berdasarkan Luck
• Monitor keseimbangan cairan dan elektrolit
• Pedoman terapi SABU menurut Luck be rdasarkan derajat gigitan:
0 Tidakada + <2 0
Minimal + 2-15 5
Sedang + 15-30 + 10
Ill Be rat + >30 ++ 15
IV Berat + <2 +++ 15
• Ulangi pemeriksaan darah pada 3 jam setelah pemberian antivenom. 1

Jika koagulopati tidak membaik yang ditandai dengan fibrinogen tidak
meningkat dan waktu pembekua n darah tetap memanjang, maka ulangi
pemberian SABU Ulangi pemeriksaa n darah pada 1 dan 3 jam berikutnya.

""""" """" ~ "~"'!'' ,.~"!!"'-::;=.'.Im':': ~f'.170f::y- "'" ,,
•
~ , ': •: ilk' , ·.~ ,, I
~--· j :
Jika koagulasi membaik yang ditandai dengan peningkatan fibrinogen dan

penurunan waktu pembekuan, maka monitor ketat diteruskan dan ulangi
pemeriksaan darah untuk memonitor perbaikannya. Monitor dilakukan hingga
2x24 jam untuk mendeteksi koagulasi berulang. Pada penderita yang digigit
ular dari spesies Vipiridae hendaknya tidak menjalani operasi minimal 2
minggu setelah gigitan
• Tera pi suportif lainnya pada keadaan: 1·4
Gangguan koagulasi berat: berikan plasma fresh -frozen dan antivenom
Perdarahan: beri transfusi darag segar atau komponen darah, fibrinogen ,
vitamin K, transfusi trombos it
Hipotensi: beri infus cairan kristaloid
Rabdomiolisis: beri cairan dan natrium bikarbonat
Monitor pembengkakan lokal setiap jam dengan ukuran lilitan lengan atau
anggota badan
Sindrom kompartemen: lakukan fasiotomi
Gangguan neurotoksik: beri sulfas atropin 0.6 mg IV, diikuti edrophonium: 10 mg
IV (children, 0.25 mg/kg) atau neostigmin 1.5-2.0 mg IM (asetilkolinesterase) .
Jika ada perbaikan dalam 5 menit, neostigmin dapat dilanjutkan dengan dos is
0.5 mg setiap 30 menit sesuai indikasi, dilanjutkan pemberian sulfas atropin
0.6 mg selam 8 jam melalui infus.
Beri tetanus profilaksis jika diperlukan.
Analgetik: aspirin atau kodein, jangan memberikan obat narkotik depresan.
• Terapi profilaksis 1 •2·4
Antibiotika spektrum luas. Kuman yang banyak dijumpai adalah Paeroginosa,
Proteus sp., C/ostridium sp., B. fragilis
Ampisillin/sulbaktam 1.5-3.0 gram IV setiap 6 jam. Klindamisin 2 x 150-300
mg PO ditambah TMP-SMX (2xl tablet PO) atau siprofloksasin 2x500 mg PO.
Berikan tetanus toksoid
Pemberian serum anti tetanus sesuai indikasi.
KOMPLIKASl2
• Kehilangan permanen fungsi ekstremitas yang terkena gigitan
• Hipotensi dan syok
• Gaga! ginjal akut
• Gangguan pembekuan darah
• Sindrom kompartemen
~~.,,,,,,, "R ;1"' ;' "',.,,, • "' , -'"~~~-:""I""'-...-~,.,.,-~.,.,....,"'"" ,,,,-~,,... "' ~=.-.. ~., "'""""'~ ~ - ""'""<lm'7'""
9 74 ::!):
o0:.,,~ ;~%~
"Only ! Scanned
¥w ~:
•';t ~';" ~
-' ,;j xJI',
,,e
,,.,.._~&""'tu~~
.. /.+/.<Ld•L\:•l\'•''22c4.;~il1ti'0'11'
"
Penatolaksanaan Gigitan Ular •
PROGNOSIS
Angka kematian karena gigitan ular be r bisa rendah pada area yang dekat dengan
pusat kesehatan dan tersedianya antivenom. Pada individu yang mendapat antivenom,
kematian hanya terjadi <l % kasus. 4

• RS pendidikan : Divisi lnfeksiTropik - Departemen Penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAIT

• RS pendidikan : Bagian Parasito logi, Departemen, Bedah, Departemen
Rehabilitasi Me di k
REFERENSI
l. Djoni D. Penatalaksanaan Gigitan Ular Berbisa . Buku ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi IV jilid l.
Jakarta: Pusat Penerbitan llmu Penyakit Dalam; 2006: Hal 210-212.
2. Warrell Da vid A. WHO: Guideline for the management of snake-bites 2010 . Diundu h dari
http:// www.searo .who.int/LinkFiles/BCT_snake_bite_guidelines .pdf pada tang gal 2 Mei 2012.
3. Depkes . 2001. Penatalaksanaan gigitan ular berbisa. Dalam SIKer. Ditjen POM Depkes RI. Pedo man
penatalaksanaan keracunan untuk Rumah Sail: 253-259.
4. Norris Robert L. Disorders caused by reptile bi tes and marine animal exposures: Introductio n.
Harrison's Principles of Internal Medicine 18'" edition.United States of America.Mcgraw Hill.2008
~\:~"'""' ~ p ~ "' - ~· i ,. ~ ,- - - '~ ~"""""~ "''""IT" •
r: l "Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

ts~ ~ < ' ~""'
PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA RASIONAL
Pertimbangan pen ting dalam memberikan antibiotik rasional mencakup: 1·2

1. Indikasi yang tepat sesuai dengan pertimbangan medis.
2. Obat yang tepat sesuai dengan kebutuhan pasien dan memperhitungkan efektifitas,
keamanan, dan biaya.
3. Oasis obat, cara admi nistrasi, dan durasi terapi yang tepat.
4. Pasien yang tepat, yaitu tanpa adanya kontraindikasi dan dengan kemungkinan
efek samping yang minimal.
5. Pemberian obat yang tepat, termasuk pemberian informasi terkait mengenai obat
terse but.
6. Ketaatan pasien terhadap terapi.
MEMILIH DAN MEMULAI TERAPI ANTIBIOTIK

1. Diagnosis Penyakit Infeksi yang Tepat
Diagnosis penyakit infeksi ditegakkan dengan menentukan lokasi infeksi, status
pejamu (imunokompromais, diabetes, a tau usia lanjut), dan menetapkan diagnosis
mikrobiologi. Untuk mengoptimalkan diagnosis, spesimen diagnostik harus
diambil dengan benar dan dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi, sebaiknya
sebel um pemberian terapi antibiotik. 2
2. Waktu untuk Memulai Terapi Antibiotik
Waktu untuk terapi awal tergantung pada urgensi situasi. Pada pasien kritis,
seperti syok septik, netropenia febris, dan pasien dengan meningitis bakteri, terapi
empirik harus diberikan segera sesudah atau bersamaan dengan pengambilan
spesimen diagnostik. Pada kondisi klinis yang lebih stabil, terapi dapat ditunda
sampai spesimen diagnostik telah diambil, sebagai contoh endokarditis bakterial
subakut, dan osteomielitis vertebral.
3. Tera pi Empirik vs Terapi Definitif
Karena hasil kultur resistensi mikrobologi belum tersedia dalam 24-72 jam, terapi awal
untuk infeksi adalah terapi empirik. Terapi yang inadekuat pada pasien kritis di rawat
inap terkait dengan outcome yang buruk, peningkatan morbiditas dan mortilitas, dan
juga peningkatan length ofstay. Antibiotik empirik awal yang dipilih biasanya antibiotik

Penggunaan Antibiotika Rasional
spektrum-luas (atau antibiotik kombinasi) dengan tujuan untuk mencakup patogen

multipel yang paling mungkin menginfeksi, dengan mempertimbangkan apakah
infeksinya didapat dari komunitas atau nosokomial. Pemilihan antibiotik dilakukan
berdasarkan po la kuman rumah sakit setempat, lokasi infeksi, serta uji klinis. Rejimen
antibiotik sebaiknya mengikuti pedoman penggunaan antibiotik (PPAB) setempat
kecuali ada pertimbangan khusus, antara lain riwayat memakai antibiotik yang sama
dalam waktu dekat, sudah ada hasil kultur yang resisten terhadap antibiotik tersebut,
serta alergi terhadap antibiotik tersebut.
Setelah hasil mikrobiologi keluar, terapi untuk infeksi merupakan terapi
definitif. Pemberian antibiotik definitif ini mengikuti hasil kultur resistensi pada
spesimen yang didapatkan sesuai lokasi infeksi, dengan perhatian khusus yaitu
mempertimbangkan pola kultur dari sumber infeksi yang paling berat, dan waspada
kolonisasi atau flora normal. Antibiotik yang dipilih harus merupakan drug of
choice bakteri yang diisolasi, dengan spektrum paling sempit dan diutamakan
monoterapi. Jika kuman resisten, optimalisasi dilakukan dengan dosis yang lebih
besar atau terapi kombinasi.
4. Strategi eskalasi vs strategi de-eskalasi
Strategi eskalasi adalah strategi terapi awal dengan satu antibiotik. Jika pendekatan
ini gaga! setelah 72 jam, digunakan antibiotik yang lebih poten. Terapi eskalasi
dilakukan dengan pertimbangan spektrum antibiotik yang digunakan sebelumnya;
jika spektrum antibiotik yang sebelumnya sudah luas, gunakan antibiotik dengan
spektrum yang lebih luas dari antibioti k terse but. Strategi ini umumnya digunakan
pada infeksi ringan.
Strategi menggunakan terapi komb inasi antibiotik empirik spektrum luas
kemudian setelah hasil kultur resiste ns i keluar, dilakukan pengurangan jumlah
antibiotik dan penyempitan spektrum disebut terapi de-eskalasi. Terapi de-eskalasi
umumnya dilakukan pada pasien kritis atau sepsis, dan jika lokasi infeksi berisiko
tinggi dan memiliki dampak besar jika terapi gaga! (contoh: infeksi pada sendi,
prostesis, mata, dan meningoensefal itis). Antibiotik yang paling sering dide-
eskalasi adalah aminoglikosida.
5. Interpretasi Hasil Kultur Resistensi
Data hasil kultur resistensi dilaporkan dalam bentuk minimum inhib itory
concentration (MIC) dan diinterpre ta sikan laboratorium sebagai "sensitif'',
"resisten", atau "intermediet". Hasil in i memiliki beberapa keterbatasan. Yang
pertama, klinisi dan petugas lab harus waspada terhadap lokasi infeksi karena
suatu antibiotik, walaupun sensitif s ecara in vitro, belum tentu mencapai

konsentrasi terapeutik pada lokasi infeksi tertentu. Kemudian, beberapa bakteri
memiliki enzim yang ketika diekspresikan secara in vivo, dapat menginaktivasi
antibiotik yang sensitif secara in vitro.
6. Terapi Bakterisidal vs Terapi Bakteriostatik
Antibiotik bakterisidal lebih dipilih pada kasus infeksi berat seperti endokarditis
dan meningitis untuk cepat mencapai kesembuhan (lihat Tabel 1)
Tabel 1. Contoh Golongan Antibiotik Bakterisidal don Bakteriostatik 2·6

lalderlsldal Baklerlostallk
Aminoglikosida Makrolid
Kuinolon Tetrasiklin
Beta-laktam Kloramfenikol
Rifamisin Sulfonamid
Daptomisin Linezolid
Catalan : pembagian ini tidak absolut, beberapa agen bakterisidal terhadap mikroorganisme tertentu
dapat bersifat bakterostatik terhadap bakteri lainnya dan sebaliknya.
7. Penggunaan Antibiotik Kombinasi

Walapun monoterapi Jebih dipilih, kombinasi 2 atau Jebih antibiotik dibutuhkan
pada beberapa keadaan:
a. Ketika antibiotik menunjukkan aktivitas sinergistik
Kombinasi antibiotik ~-laktam tertentu dan aminoglikosida menunjukkan
aktivitas sinergistik terhadap berbagai bakteri gram positif dan negatif dan
digunakan pada infeksi berat. Pada streptokokus tertentu, kombinasi sinergistik
yang sama juga dapat memp erpendek durasi terapi antibiotik.
b. Ketika pasien kritis membutuhkan terapi empirik sebelum hasil kultur resistensi
keluar
Kombinasi antibiotik digun akan sebagai terapi empirik pada infeksi nosokomial
yang sering disebabkan multi-drug resistant organisms (MORO).
c. Untuk memperluas spektrum antibiotik pada infeksi polimikrobial
d. Untuk mencegah munculnya resistensi
Penggunaan terapi kombinasi dapat memberikan kesempatan yang Jebih tinggi
untuk setidaknya satu antibiotik akan efektif, sehingga mencegah munculnya
populasi mutan resisten.
8. Faktor Penjamu yang Dipe rtimbangkan pada Pemilihan Antibiotik
a. Fungsi ginjal dan hati
b. Usia
c. Variasi genetik

Penggunaan Antibiotika Rasional II
d. Kehamilan dan laktasi
e. Riwayat alergi atau intoleransi
f. Riwayat penggunaan antibiotik dala m waktu dekat
9. Terapi Oral vs Terapi Intravena
Pasien umumnya menggunakan te r api intravena berdasarkan keparahan
penyakitnya. Pasien dengan infeksi r ingan-sedang yang dirawat dan memiliki
fungsi saluran pencernaan normal dapat diberikan terapi oral. Pasien yang awalnya
mendapat terapi intravena juga dapat diganti ke terapi oral jika sudah stabil secara
klinis.
10. Karakteristik Farmakodinamik
Karakteristik farmakodinamik yan g penting dipahami adalah konsep time-
dependent dan concentration-dependen t killing. Antibiotik dengan aktivitas time-
dependent (contoh: ~-laktam dan vankomisin) lebih baik diberikan secara infus
kontinu atau frekuensi pemberian yang sering. Sedangkan antibiotik dengan
aktivitas concentration-dependent (contoh: aminoglikosida, fluorokuinolon,
metronidazol, dan daptomisin) lebih mengutamakan konsentrasi serum "puncak"
daripada frekuensi pemberian.
11. Efikasi pada Lokasi Infeksi
Efikasi antibiotik juga bergantung pada kapasitasnya untuk mencapai konsentrasi
yang sama dengan atau di atas MIC pada lokasi infeksi. Pada beberapa lokasi,
konsentrasi antibiotik sering lebih re ndah daripada konsentrasi di serum.
12. Pemilihan Antibiotik pada Tera pi Antib iotik Parenteral Pasien Rawat Jalan
Beberapa pertimbangan yang perlu diperhatikan adalah:
a. Antibiotik dengan frekuensi pemberian yang lebih jarang leb ih dipilih
b. Antibiotik harus memiliki stabilitas kimia dan harus stabil selama sekitar 24
jam setelah mixing
c. Antibiotik dengan toksisitas mini mal lebih dipilih
d. Harus dipertimbangkan pemberian antibiotik oral
5. Therapeutic Drug Monitoring
Pemantauan konsentrasi serum diperlukan pada antibiotik dengan therapeutic index
sempit.
PERTIMBANGAN UNTUK MELANJUTKAN TERAPI ANTIBIOTIK

1. Durasi Terapi Antibiotik
Antibiotik diberikan dengan duras i sesingkat mungkin, sesuai dengan PPAB
dan uji klinis. Durasi yang leb ih lama diperlukan pada infeksi sistem sa raf pusat

(SSP), prostesi dan infeksi vaskular. Pemberian antibiotik yang terlalu lama akan
meningkatkan resistensi dan menurunkan efikasi.
2. Pengkajian Respon s Terapi
Respon terapi dapat dinilai dengan parameter klinis dan mikrobiologi. Paramete r
klinis mencakup gejala dan tanda, nilai laboratorium, dan temuan radiologik.
Parameter mikrobiologi antara lain hilangnya bakteremia.
3. Efek Sam ping
Efek samping yang dapat timbul antara lain:
a. Efek langsung
Alergi
Toksisitas
Interaksi obat
Kegagalan terapeutik
b. Efek tidak langsung
Efek terhadap flora komensal: infeksi Clostridium difficile, meningkatnya
kemungkinan terinfeksi oleh MORO
Efek terhadap flora lingkungan
REFERENSI
l. World Health Organization. Managing for rational medicine use . Management Sciences for
Health . 20 12. Chapter 27. p27 . l-27.6.
2. Leekha S, Terrell CL, Edson RS . General principles of antimicrobial therapy. Mayo C lin Proc 2011;
86 (2): 156-1 67
3. Morel J. Casoetto J, Jospe R. Aubert G. Terrano R, Dumont A. et al. De-escalation as part of a
global strategy of empiric antibiotherapy management: a retrospective study in a medico-surgical
intensive care unit. Critical Care 20 l O; 14: R225
4. Mouton JW, Ambrose PG, Canton R, Drusano GL, Harborth S, MacGowan A. et al. Conserving
an tibi otics for th e future: new ways to use old and new drugs from a pharmacokineticand
pharmacodynamic perspective. Drug Resistance Updates 2011; 14: l 07-117
5. Rodloff AC, Goldstein EJC , Torres A. Two decades of imipenem therapy. Journal of Antimicrobial
Chemothera py 2006; 58:9 16-929
6. Kohanski MA. Dwyer DJ, Collins JJ. How antibiotics kill bacteria: from targets to networks . Nat Rev
Microbiol 2010; 8(6):423-35

RABIES
PENGERTIAN
Rabies adalah infeksi virus akut dari sistem sarafpusat (SSP) yang ditransmi sikan
dari hewan yang terinfeksi ke manusia dan dapat bermanifestasi sebagai ensefalitis
bahkan dapat menyebabkan koma dan ke matian. 1
ETIOLOGI
Infeksi disebabkan virus rabies yang termasuk dalam genus Lyssavirus dan f amili
Rhabdoviridae. Virus menular melalui gigita n hewan yang tertular, seperti anjing yang
merupakan reservoir pertama dan vekto r untuk rabies. 1
MANIFESTASI KUNIS
label 1. Manifestasi klinis'
Klnls
Maso inkubasi 1-3 bulan Tidak ado
Prodromal 1-7 hari Demam . malaise, sakit kepala, mual. muntah, agitasi, pares-
tesia fokal , nyeri
Fase neurologik akut 1-7 hari

Ensefalitis ( 803) 2-10 hari Demam, konfusi, halusinasi, hiperaktivitas. spasme faringeal
(hidrofobia, aerofobia), kejang.
Paralitik ( 203) 2-10 hari Ascending flaccid paralysis

Koma I kematian 1-14 hari
• Pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS): bisa ditemui peningkatan ringa n set
mononuklear, peningkatan kadar prote in, dan pleositosis. Pleos itosis berat ( >
1000 sel/µl) sangat jarang ditemui da n harus dicari penyebab lain. lnfeksi viru s
rabies dicurigai jika ditemukan antibodi spesifik virus rabies pada CSS.
• lsolasi Virus: dari saliva, CSS, atau se ru m.
• CT Scan kepala: umumnya normal pada kasus rabies.
• MRI kepala: abnormalitas pada batang otak dan area lain, tetapi sangat bervariasi.
• Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction (RT-PCR): mendeteksi RNA viru s
rabies dan membedakan variasi virus. Dapat ditemukan pada saliva, CSS, dan jaringan

• Pemeriksaan Direct Fluorescent Antibody (DFA): antibodi dikonjugasikan ke bahan
pewarna flouresens, dapat dilakukan pada jaringan otak, biopsi kulit dari leher,
sarafkutaneus pada dasar folikel rambut. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas
dan spesifisitas yang tinggi.
Anamnesia
Riwayat tergigit binatang, adanya saliva binatang yang mengenai membran mukosa,
bekas garukan, atau Iuka terbuka. Diagnosa rabies dicurigai pada kasus ensefalitis akut
a tau dengan ascending paralysis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. 1
Pemeriksaan Fisik
Pada fase prodromal belum ada tanda-tanda yang spesifik. Jika memasuki fase
neurologik akut dapat ditemukan kelainan neurologi seperti hidrofobia, paresis,
disfagia. Jika selama pemeriksaan tidak ditemukan perubahan neurologi dan penyakit
sudah berlangsung selama ~ 2-3 minggu makan dapat dipikirkan penyebab lainnya.3
Pemeriksaan Penu njang

• Laboratorium: pemeriksaan darah lengkap. Pada fase awal pemeriksaan mungkin
dalam batas normal. 1·2
• Antibodi virus rabies: ditemukannya antibodi neutralizing serum merupakan
diagnostik untuk kasus rabies. Antibodi mungkin dideteksi dalam beberapa hari
setelah muncul gejala. Beberapa pasien meninggal tan pa antibodi yang terdeteksi.
DIAGNOSA BANDING 1·2

• Fase awal: pe nyebab lain ensefalitis, seperti infeksi virus herpes simpleks tipe 1
atau virus herpes lainnya, enterovirus, virus yang menular melalui arthropoda.
• Ensefa litis setelah vaksinasi rabies ( contohnya: Semple vaccine).
• Reaksi obat
• Vaskulitis
• Rabies histeria: kelainan karen a rasa ketakutan berlebihan terhadap rabies
yang bermanifestasi perilaku agresif, kehilangan kemampuan menelan atau
berkomunikasi.
• Gui/lain- Barre syndrome: fase paralitik.
• Poliomielitis
• Delirium tremens

Rabies
TATALAKSANA
Nonfarmakologis2
• Jsolasi pasien untuk mencegah transmisi virus ke orang lain.
• Terapi suportif
Farmakologis i. 2
• Tidak ada terapi spesifik untuk rabies.
• Profilaksis pada individu yang terpapar seperti pembersihan dan irigasi Iuka secepat
mungkin, imunisasi aktif dan pasif efektif dalam 72 jam setelah terpapar.
label 2. Vaksinasi Virus Rabies 3"
lntramuskular
..........
JQdwal
Human diploid cell Ha ri k e 1ml intramuscular (deltoid) Tidak boleh diberikan

vaccine (HDCV) 0,3,7, 14, don pada area gluteus
28
Human rabies 20 IU/kg. lnfiltrasi sekitar Iuka pa d a ind ivid u
imunoglobulin (RIG) sebanyak mungkin, don yang belum pernah
disuntikkan secara intramuscular mendapat imunisasi
pada lokasi lain yang jauh dari
Iuka.
Vaksinasi intradermal
Human diploid cell 0.1 m l di 8 lokasi secara Dapat digunakanpada
vaccine (HDCV) intra dermal (8-0-4-0-1-1) kasus darurat yang tidak
tersedia RIG
Purified vero cell 0, 1 ml di 2 lokasi secara
vaccine (PVRV) intradermal (2-2-2-0-1-1)
Purified chick embryo 0.1 m l di 8 lokasi secara
cell vaccine (PCECV) intradermal (8-0-4-0-1-1) atau 0,2
mldi 2 lokasi secara intradermal
(2-2-2-0-1-1)
• Penatalaksanaan setelah terpapar virus rabies pada individu yang belum

divaksinasi: 3.4.5
Merupakan kasus emergensi sehingga penatalaksanaan harus dimulai secara
dini baik pembersihan Iuka maupun pemberian vaksinasi tan pa menunggu has ii
laboratorium atau mengobservasi binatang jika dicurigai terinfeksi virus rabies.
Sebaiknya Iuka tidak dijahit terleb ih dahulu, jika akan menjahit Iuka pastikan
sudah memberikan RIG terlebih dah ulu pada Iuka tersebut.
WHO membagi kategori paparan da n penatalaksanaannya menjadi 3 ya itu:

label 3. Kategori Paparan dan Penatalaksanaa n3
Menyentuh, memberi makan binatang, atau terjilat pada -

kulit intak
2 Garukan ringan atau abrasi tanpa berdarah, terjilat pada Vaksin
kulit yang terluka
3 Satu atau lebih gigitan, garukan, terkena membran Vaksin + lmunoglobulin
mukosa
• Penatalaksanaan s etelah terpapar virus rabies pada individu yang s udah

divaksinasi:
Pembersihan Iuka, lalu vaksi nasi 1 dosis pada hari 0 da n 3. Tidak perlu
diberikan RIG.4•5
Pencegahan virus rabies pad a individu beresiko tinggi. 4·5
Profilaksis sebelum terpapar dengan HD CV atau RNA (1 ml intramuscular pada
hari 0, 7, dan 21 atau 28) pada individu yang beresiko tinggi, seperti pada dokter
hewan, pekerja laboratorium,a nak dan balita pada daerah endemis, rencana
berkunjung ke wilayah ende mis.
Individu yang beresiko tinggi hendaknya melakukan pemeriksaan rutin setiap
tahun dan dapat diberikan vaksinasi booster jika titer< 0.5 JU /ml.
Individu yang berhubungan dengan virus rabies hid up dilakukan pemeriksaan
setiap 6 bulan dan diberikan vaksinasi booster jika titer < 0.5 JU /ml.
PROGNOSIS
Rabies merupakan penyakit yang fatal. Pada um umnya pasie n dengan rabies
meninggal dalam beberapa hari mes kip un sudah me ndapat perawatan pada unit
internsif. Akan tetapi, ha! ini dapat dicegah dengan pe nanganan yang tepat setelah
terkena infeksi dan pemberian profilaksi s setelah terpapar. Vaksinasi akan efektifjika
diberikan dalam waktu 2 hari setelah terpapar, seiri ng bertambahnya hari makan
tingkat efektivitasnya akan menu run. Walaupun demi kian selama belum ada gejala,
vaksinasi akan tetap efektif diberikan da lam beberapa mi nggu sampai beberapa bulan
setelah terpapar. 1
Jika gejala sudah muncul, koma dan kematian akan terjadi dalam 3-20 hari setelah
awal mulai gejala. Hampir 100% indivi du yang menunjukkan gej ala akan meninggal.
Hanya kurang dari 10 kasus yang sembuh dan 2 dia ntara nya ti dak ada r iwaya t
profilaksis sebelum maupun sesudah terpapar. 5 ·6
',"•··~
•I
~
for internal-private use, not~ for commercial purpose

r e ' ' ~ " "' ' ~ ~:r ~ "1 "'
Rabies II
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Divis i Tropik lnfeksi - Departemen Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan
REFERENSI
l. Jackson Alan C. Rabies and Other Rhabdovirus Infections. In: Harrison's Internal Medicine 17'"
ed .United States of America.Mcgraw Hill.
2. Opal Steven M, Policar Maurice . Rabies. In: Ferri's Clinical Advisor 2008, l 0th ed . Mosby. 2008.
3. WHO. Curren t WHO Guide for Rabies Pre a nd Post-exposure Treatment in Huma n . Diunduh
dari http:/ /www.who .int/rabies/ en/W HO_g uide_rabies_pre_post_exp_treat_humans.pdf pad a
tanggal 2 Mei 2012.
4. National Guidelines for Rabies Prophylaxis and Intra-derma l Administration of Cell Culture Rabies
Vaccine. 2007. National Institute of Communicable Diseases. New Delhi. Diunduh dari blliU.L
www.ncdc.gov.in/Rabies_Guidelines.pdf pad a tanggal 2 Mei 2012.
5. CDC. Rabies. Diunduh dari http://www.cdc .gov/rabies/symptoms/index.html pada tanggal 2
Mei 2012.
6. MDGuidelines. Rabies. Diunduh dari http: //www.mdguidelines.com/rabies/prognosis pada
tanggal 2 Mei 2012 .

SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK
PENGERTIAN 1
System ic Inflamm atory Response Syndrome (SIRS) adalah pasi en yang memiliki
dua atau Iebih kriteria sebagai berikut:
a) suhu >38° C atau <36° C,
b) denyut jantung >90 denyut/menit,
c) respirasi >20/menit atau PaC0 2 < 32mmHg,
d) hitung leukosit >12.000/mm 3 atau >10% sel imatur (band) .
Sepsis adalah SIRS ditambah sumber infeksi yang diketa hu i (ditandai dengan
biakan positif terhadap organisme dari tempat terse but).
Sepsis berat adalah sepsis di tam bah dengan satu a tau lebih disfungs i organ seperti
berikut:
• Tekanan sistolik darah < 90m mHg a tau MAP< 70 mmHg ya ng berespon terhadap
pemberian cairan intrave na,
• keluaran urin <0,5 mL/kg/j am untuk selama 1 jam dengan res usitasi cairan,
• Pa 0 z1 Fl0 2 < 3 00,
• Tro mbo sit < 100.000,
• pH 57,3 0 a tau defi sit basa .?.5,0 mEq/L dan Iaktat plasma> 1,5 kali batas atas nilai
normal,(>/ mmol / L)
• ada nya res usitasi cairan yang adekuat ditandai dengan tekanan arteri paru
.?.12mmHg atau tekanan vena sentral .?.8mmHg.
Re n jat an septik ada lah sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik
<9 0 mmHg atau 40 mmHg Iebih rendah dari tekanan darah pasien yang biasa) selama
kurang lebi h satu jam dengan resusitasi cairan adekuat atau pasien memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan tekanan sistolik .?.90 mmHg a tau MAP .?.70 mm Hg.
Anamnesis
• Menentu kan apakah infeksi didapat dari komunitas atau nosokomial atau apakah
pasien imunokompromais

• Demam
• Sesak napas
• Disorientasi, bingung, perubahan status mental
• Perdarahan
• Mual, muntal1, -diare, ileus
Pemeriksaan Fisik
• Hipotensi
• Sianosis
• Nekrosis iskemik jaringan perifer, um umnya jari
• Selulitis, pustul, bula atau lesi hemora gik pada kulit
• Ikterik
• Pemeriksaan fisik lengkap untuk men cari sumber infeksi
• Darah perifer lengkap dengan hitung diferensial
• Urinalisis
• Gambaran koagulasi
• Glukosa darah
• Urea darah, kreatinin
• Tes fungsi hati
• Kadar asam laktat
• Kadar asam laktat
• Biakan darah (minimal 2 set dalam 24 jam), sputum, urin dan tempat lain yang
dicurigai terinfeksi
DIAGNOSIS BANDING
Renjatan kardiogenik, renjatan hipovolemik
TATALAKSANA 2·4 ·5
Nonfarmakologis
• Stabilisasi pasien (pemulihan airway, breathing, circulation)
• Perawatan ICU
• Dialisis

• Nutrisi, pemantauan glukosa hingga <150 mg/dL setiap 1 - 2 jam hingga 4 hari
• Transfusi darah PRC apabila Hb<7 g/dL , TC apabila trombosit < 5000 tanpa
perdarahan atau 5.000 - 30.000 dengan perdarahan
• Menghilangkan fokus infeksi (penyaluran eksudat purulen, nekrotomi, drainase abs es)
Farmakologis
• Cairan kristaloid atau koloid
• Obat-obatan vasoaktif untuk kondisi renjatan: dopamin (> 8 mcg/kg/menit),
norepinefrin (0,03 -1,5 mcg/kg/menit), epinefrin (0,1- 0,5 mcg/kg/menit) atau
fenilefrin ( 0,5 - 8 mcg/kg/menit)
• Obat-obatan inotropik: dobutamin (2 - 28mcg/kg/menit), dopamin (3 - 8 mcg/
kg/menit), epinefrin (0,1- 0,5/kg/menit) atau fosfodiesterase inhibitor (amrinon
dan milrinon).
• Dalam 6 jam pertama, target resusitasi adalah: tekanan vena sentral 8 - 12mmHg,
MAP ~65mmHg, keluaran urin ~0,5ml/kg/jam, saturasi oksigen vena sentral
atau campuran berturut-turut ~70% atau ~65% . Target tekanan vena sentral
pada penggunaan ventilasi mekanik atau penurunan compliance ventrikel adalah
12-15mmHg.
• Sodium bikarbonat bila pH <7,2 atau bikarbonat serum <9meq/L
• Antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton pada sepsis berat untuk
mencegah stress ulcer
• Kortikosteroid dosis rendah (hidrokortison 200 - 300 mg/hari terbagi dalam 3 - 4
dosis selama 7 hari) bila terbukti insufisiensi adrenal
• Bila terdapat KID dan didapatkan bukti terjadinya tromboe mboli, dapat diberikan
heparin dengan dosis 100 IU/kgBB bolus, dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam dengan
infus kontinu, dosis Ianjutan disesuaikan untuk mencapai target aPTT 1,5-2 kali
kontrol atau antikoagulan lainnya
• Antimikroba empirik diberikan sesuai dengan tempat infeksi, dugaan kuman
penyebab, profil antimikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik), keadaan
fungsi ginjal dan fungsi hati. Antimikroba definitif diberikan bila hasil kultur
mikroorganism e telah diketahui, antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji
kepekaan mikroorganisme. Antimikroba yang dipakai adalah yang dianggap
tidak menyebabkan pelepasan Iebih banyak lipopolisakarida (LPS) sehingga
menimbulkan masalah yang lebih banyak. Antimikroba yang dianggap tidak
menyebabkan perburukan adalah: karbapenem, seftriakson, sefepim, glikopeptida,
aminoglikosida, kuinolon.


Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

for internal-private use, not for commercial purpose

Assalamu'a/aikum Wr. Wb.

~ ·~-~ ' ,...- f ~ - ., • ,,,_ "'~ ~,,"

Jakarta, September 2015

Ketua Umum PB PAPDI

~w "' ' ' ,,._ " "~ ~ ~ • '~ 3 ',.,,_:'2: ~"'

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

HEMATOLOGI ONKOLOGI MEDIK

';Y"'~ >::C • "'"'c- ·- • , -~ ~ ~ ~

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Anemia Hemoliti k .......................................................................................................................... 461

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

" • - '"""T""' ~~ -"' -

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Osteoporosis ..................................................................................................................................... 838

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Pemerlksaan Penunjang: 1·3- 6

• 10 '.\ ~~ 'I• ~: /- .~"",,.

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Ana mnesis: gejala , daftar obat yang

- Desensitisasi atau uji bertahap sebelum obat diberikan

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Alergi Obat'

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

UNIT YANG MENANGANI

' ~""\ ~ ~, ~ ' ' Sf ~ ~ ;; ' "'"~i\

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Pemeriksaan Penunjang 1-3

KLASlFIKASI ASMA BERDASARKAN TINGKAT KONTROL

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Tahap 1 Tahap 2 Tahap 3 Tahap 4 Tahap 5

Gamber 1. Pendekatan tatalaksana asma berdasarkan tingkat kontrol3

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

inhalasi kerja cepat.

inhalasi tidak tersedia.

diteruskan, steroid oral dipertimbangka n, penyuluhan dan pengobatan lanj utan,

label 4. Derajat keparahan eksaserbasi asma 3

Dapat Lebih memilih Badon condong

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

UNIT YANG MENANGANI

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam" ~

Pemeriksaan HIV sebaiknya dita warkan pada:

Konseling untuk tes anti-HIV dapat dilakukan dengan cara :

DIAGNOSIS BANDIN G 1·2

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Pemeriksaan Lanjutan 1-4

label 1. lndlkasi untuk memulal ART

Aslmtomatlk WHO stadium 1 CD4<350/µL

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

2. Lamlvudln (3TC) NRTI Tablet: 150 mg/dosis,2x/hari

6. Stavudln ( d4T) NRTI Tablet: 30 mg 30 mg/dosis, 2x/hari

(TDF atau ZDV) + 3TC atau FTC +(LPV /RTV)

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

Tobel 5. Kriterio Gogol Terapi

Tobel 6. Efek Somping ARV don Subsitusinyo '-'

"Only Scanned for PPDS Penyakit Dalam"

'" , ... ..,.,,.,,.., · "~~.,. ~"'~ ~" r~"ti""~'""~..,....,~'"""'.,.~.~~ ~

~~-"""""""~-~*""~~~ ...~· -~~~ • - = """'"""'"""=·""-'~"" ~

'"""',..,,-~"'!"."'!''!•?J!!'!'1>•!'::~l'~'"'l"~"'~~n", , '"'"" , • '"f""~