EVIDENCE BASED AND CRITICAL THINKING DALAM PELAYANAN

KEBIDANAN

TELAAH JURNAL KEBIDANAN PADA KEGAWATDARURATAN NEONATAL

Oleh :

1. NIDAUL MAHMUDAH
2. INDRIANI LESTARI

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KALIMANTAN TIMUR
JURUSAN KEBIDANAN PRODI D-IV KEBIDANAN SAMARINDA
TAHUN 2022
 1. Topik EBM
Status Glikemik Neonatus dari ibu Diabetes.

2. Tim EBM
Nidaul Mahmudah & Indriani Lestari

P : Bayi yang lahir dari ibu diabetes

I : Dilakukan pemeriksaan Gula darah pada bayi dengan hipoglikemik

C : Pemeriksaan dengan bayi dengan normoglikemik

O : Dengan pengenalan dini dan intervensi yang tepat diharapkan jumlah IDM
berkurang
3. Judul jurnal : Status Glikemik Neonatus Bayi dari Ibu Diabetes di
Rumah Sakit Perawatan Tersier
4. Crtical Appraisal
KOMPONEN JURNAL
A. Pendahuluan (Introduction)
1. Apa Masalah penelitian ? Status Glikemik Neonatus Bayi
dari Ibu Diabetes yang berada di Rumah Sakit
Perawatan Tersier.
2. Seberapa besar masalahnya?
Prevalensi diabetes di Bangladesh adalah 8,1% di
perkotaan dan 2,3% di pedesaan. Prevalensi GDM pada
penduduk perkotaan Bangladesh adalah sekitar 7,5%.
Diabetes adalah komplikasi medis umum selama
kehamilan yang mengakibatkan morbiditas neonatal
yang signifikan. Untuk mengurangi morbiditas neonatal
maka perlu untuk mengetahui bagaimana status
glikemik neonatus bayi dari Ibu Penderita Diabetes
sehingga intervensi yang tepat dapat dilakukan pada
bayi dari Ibu Penderita Diabetes.
3. Dampak masalah jika tidak diatasi? Glikemia ibu yang
tidak terkontrol menyebabkan hipoglikemia
neonatal serta hiperinsulinemia
4. Bagaimana kesenjangan yang terjadi? (bandingkan antara
masalah yang ada/kenyataan dengan harapan/target)
Pada penelitian ini di dapatkan bahwa bayi dengan ibu
DM yang mengalami Hipoglikemi sebanyak 38,3% dan
bayi yang tidak mengalami hipoglikemia sebanyak
61,7%. Perbedaan hasil ini di pengaruhi oleh beberapa
factor dari ibu seperti Durasi Diabetes, pengendalian
diabetes, Riwayat obstetric,dan masalah antenatal.
5. Berdasarkan masalah penelitian,apa tujuan dari hipotesis
yang ditetapkan oleh peneliti?Tujuan : Di ketauhi Status
 Glikemik pada bayi dari ibu Diabetes di Rumah sakit
Tersier.
Hipotesis : menyatakan bahwa hiperglikemia ibu
menyebabkan hiperglikemia janin, yang menyebabkan
overstimulasi
B. Metode 6. Apa desain penelitian yang digunakan oleh peneliti?
B.1. Desain penelitian Menggunakan uji Chi-square dan uji fisher.
7. Untuk desain eksperimen :
a. Apakah menggunakan kelompok control untuk
menentukan efektifitas suatu intervensi? Penelitian
tidak menggunakan kelompok kontrol
a. Apakah peneliti melakukan random alokasi (randomisasi)
? tidak
b. Jika peneliti menggunakan randomisasi,bagaimana
prosedurnya,apakah dilakukan randomisasi
sederhana,blok atau stratifikasi? Siapakah yang
melakukan randomisasi? tidak
c. Jika ternyata pada data dasar (base line) terdapat
perbedaan karakteristik/variable perancu pada kedua
kelompok,apakah peneliti melakukan mengendalian pada
uji statistic dengan stratifikasi atau uji multivariate?
Tidak ada
d. Apakah peneliti melakukan masking atau penyamaran
dalam memberikan perlakuan kepada responden
(responden tidak menyadari apakah sedang mendapatkan
intervensi yang diujicobakan atau intervensi lain)? Tidak
ada
e. Untuk menjamin kualitas pengukuran,apakah peneliti
melakukan blinding saat mengukur outcome? Blinding
merupakan upaya agar sampel atau peneliti tidak
mengetahui kedalam kelompok mana sampel dimasukkan
(eksperimen atau control).Hal ini menunjukan upaya
peneliti meningkatkan validitas informasi. dilakukan
B.2. Populasi dan sampel 8. Siapa populasi target dan populasi terjangkau?
Populasi :
 Populasi target : Bayi dengan ibu DM sebanyak 363
bayi.
 Populasi terjangkau : Bayi dengan ibu DM sebanyak
363 bayi.
9. Siapa sampel penelitian?
Kriteria Inklusi :
Bayi dengan ibu Diabetes melitus
Kriteria Eklusi :
Bayi Dengan ibu tidak Diabetes.
10. Bagaimana metode sampling yang digunakan untuk memilih
sampel dari populasi target? Metode sampling yang
digunakan : Purposive sampling
11. Berapa jumlah sampel yang digunakan dalam penelitian?
Jumlah sampel yang digunakan : 363 bayi
Metode dan rumus yang digunakan untuk menentukan
jumlah sampel : Peneliti tidak menjelaskan.

B.3. Pengukuran atau 12. Variabel apa saja yang diukur dalam penelitian?
pengumpulan data a. Status glikemik pada bayi
b. Karekteristik demografi ibu
c. Karekteristik demografi bayi
13. Metode apa yang digunakan untuk mengumpulkan data?

B.4. Analisis data
C. Hasil Penelitian
C.1. Alur penelitian dan data
base line
C.2. Hasil penelitian
Metode yang digunakan dalam pengumpulan data adalah
pengumpulan data primer.
14. Alat ukur apa yang digunakan untuk mengumpulkan data?
Alat ukur yang di gunakan dijelaskan peneliti dengan
fisher’s exact.
15. Bagaimana validitas dan reabilitas alat ukur/instrument yang
digunakan? Apakah peneliti menguji validitas dan
digunakan untuk menguji validitas dan reabilitas alat ukur
dan bagaimana hasilnya? Tidak ada Penjelasan.
16. Siapa yang melakukan pengukuran dan pengumpulan data?
Apakah dilakukan penelitian khusus untuk observer atau
yang melakukan pengukuran? Pengumpulan data dalam
penelitian ini dilakukan oleh peneliti.
17. Uji statistika apa yang digunakan untuk menguji hipotesis
atau menganalisis data? Uji chi square dan Fisher.
18. Untuk penelitian eksperimen apakah peneliti menggunakan
metode intention to treat atau on treatment analysis? Dalam
penelitian ini peneliti menggunakan on treatment analysis
19. Program atau software statistic apa yang digunakan peneliti
untuk menganalisis data? software Epi-enfo7.
20. Bagaimana alur (flow) penelitian yang menggambarkan
responden yang mengikuti penelitian sampai selesai,drop out
dan loss of follow up? Alur penelitian ini dimulai dengan
adanya fenomena / problem, melakukan studi pustaka,
menentukan tujuan, judul dan lingkup penelitian,
persiapan identifikasi masalah / pengumpulan data,
analisis data / mengolah data, mendapatkan hasil dari
data / penelitian, interpretasi data.
21. Bagaimana karakteristik responden dan base line data?
Karakteristik responden dibagi dalam beberapa data,
diantaranya :
a. Cara kelahiran bayi
b. Usia kehamilan
c. Jenis kelamin
d. Berat badan bayi.
22. Pada penelitian eksperimen apakah variable perancu
(confounding variable) dalam data base line tersebar
seimbang pada setiap kelompok? Jika tidak seimbang,apa
yang dilakukan peneliti untuk membuat penelitian bebas dari
pengaruh variable perancu? Variable perancu tersebar
seimbang dalam kelompok penelitian.
23. Apa hasil utama dari penelitian? Sebanyak 363 IDM
dilibatkan dalam penelitian ini. Hipoglikemia
berkembang pada 38,3% IDM dan 43,2% ibu IDM
hipoglikemik memiliki GDM dan 56,8% memiliki pra-
GDM. Durasi diabetes ibu (P=0,04) dan besar untuk usia
kehamilan (P=0,0001) dikaitkan dengan hipoglikemia.
Multigravida (82,2% vs 68,3%,P=0,03), durasi diabetes
ibu yang berkepanjangan (45,46 minggu vs 3,23
minggu,P=0,00001), bayi prematur (48,1% vs
28,3%P=0,009), dan pengendalian diabetes dengan
insulin (81% vs 46,7%,P=0,001) lebih banyak pada pra-
GDM, dan signifikan secara statistik. Sekitar 85% IDM
mengalami hipoglikemia dalam waktu 6 jam setelah lahir
 (P -nilai 0,00001) dan mayoritas (68%) pada usia 2 jam.
Empat puluh persen IDM hipoglikemik dari bangsal
postnatal dirawat di unit perawatan khusus bayi.
Kesimpulan:Hipoglikemia diamati pada 38,3% IDM dan
berkembang dalam usia 6 jam dan maksimum pada 2
jam. Pengenalan dini dan intervensi yang tepat
diperlukan pada IDM
24. Untuk penelitian eksperimen dengan variable dependen
kategorik,apakah peneliti menjelaskan tentang nilai
kepentingan klinis dari hasil penelitian seperti number need
to treat (NNT),relative risk reduction (RRR) atau absolute
risk reduction (ARR) . Tidak dilakukan karena penelitian
ini bersifat observasional
D. Diskusi/ Kesimpulan 25. Bagaimana interpretasi peneliti tehadap hasil penelitian?
Hasil penelitian sesuai dengan hipotesis dimana
ditemukan bahwa hiperglikemia ibu menyebabkan
hiperglikemia janin.
26. Bagaimana peneliti membandingkan hasil penelitiannya
dengan penelitian-penelitian terdahulu serta teori yang ada
saat ini untuk menunjukkan adanya relevansi? Pada setiap
temuan sesuai dengan variabel yang diteliti, peneliti
memberikan teori yang relevan dengan hasil temuannya.
27. Bagaimana peneliti menjelaskan makna dan relevansi hasil
penelitiannya dengan perkembangan ilmu
kebidanan/kesehatan serta terhadap pemecahan masalah?
Peneliti memberikan adanya kesamaan antara hasil dari
penelitiannya dengan teori keilmuan yang telah ada.
Menerangkan bahwa temuan sejalan dengan teori yang
telah ada.
28. Bagaimana nilai kepentingan (importancy) hasil penelitian?
Penelitian ini dinilai bermakna
29. Bagaimana applicability hasil penelitian menurut peneliti?
Apakah hasil penelitian dapat diterapkan pada tatanan praktik
kebidanan ditinjau dari aspek fasilitas,pembiayaan, sumber
daya manusia dan aspek legal? hasil penelitian, temuan
dapat diaplikasikan dalam praktik kebidanan karena
terdapatnya fasilitas, sumber daya manusia serta legal
dalam penerapannya.
30. Apakah mungkin penelitian ini direplikasi pada setting
praktik klinik lainnya? Hasil penelitian memungkinkan
direplikasi pada praktik klinik lain.
31. Apakah peneliti menjelaskan kekuatan dan kelemahan
penelitian? Apakah kelemahan ini tidak menurunkan
validitas hasil penelitian? Populasi penelitian dipilih dari
pusat tunggal dan ukuran sampel terbatas. Studi lebih
lanjut dapat dilakukan dari beberapa pusat dengan
ukuran sampel yang besar
32. Pada level evidence based apa hasil penelitian ini
dikategorikan? Hasil penelitian dikategorikan level 4.
 Rekomendasi Keterangan
Rekomendasi B Merekomendasikan kepada praktisi untuk memberikan
intervensi/prosedur tersebut secara tepat (ditemukan cukup
bukti bahwa intervensi/prosedur tersebut dapat meningkatkan
outcome kesehatan dan keuntungan yang di dapat melebihi efek
negative yang membahayakan)
 POLTEKKES KALTIM
ALIH JENJANG KELAS SAMARINDA

STATUS GLIKEMIK NEONATUS BAYI

DARI IBU DIABETES DI
RUMAH SAKIT
PERAWATAN
TERSIER

Telaah Jurnal Nidaul Mahmudah

Indriani Lestari
Diabetes adalah komplikasi medis umum selama kehamilan yang
mengakibatkan morbiditas neonatal yang signifikan. Untuk mengurangi
morbiditas neonatal maka perlu untuk mengetahui bagaimana status
glikemik neonatus bayi dari Ibu Diabetes Melitus sehingga intervensi yang
tepat dapat dilakukan pada bayi dari Ibu Diabetes Melitus.
 Prevalensi diabetes mellitus (DM) pada kehamilan berkisar antara 1 hingga 14%. Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO) telah memperkirakan bahwa antara tahun 1995 dan 2025, akan ada peningkatan 35% dalam prevalensi
diabetes di seluruh dunia. Selain itu, wanita yang lahir di negara-negara Asia menunjukkan prevalensi GDM
tertinggi, dengan kemungkinan hingga 17% wanita untuk mengembangkan GDM. Salah satu Prevalensi diabetes
yang ada di Bangladesh adalah 8,1% di perkotaan dan 2,3% di pedesaan. Prevalensi GDM pada penduduk perkotaan
Bangladesh adalah sekitar 7,5%.
Subjek dan Metode :
Data IDM dikumpulkan dari bangsal postnatal.
Semua IDM yang dilahirkan selama periode ini tinggal di bangsal postnatal dimasukkan dalam
penelitian ini. Hasil dibandingkan antara IDM hipoglikemik dan normoglikemik dan antara diabetes
mellitus gestasional (GDM) dan pra-GDM pada kelompok hipoglikemik menggunakan uji Chi-square
dan uji Fisher. Analisis data dilakukan dengan software Epi- enfo7. Signifikansi statistik ditetapkan
padaP<0,05. H
Hasil Penelitian : Sebanyak 363 IDM dilibatkan dalam penelitian ini. Hipoglikemia berkembang
pada 38,3% IDM dan 43,2% ibu IDM hipoglikemik memiliki GDM dan 56,8% memiliki pra-
GDM.
Kesimpulan : Hipoglikemia diamati pada 38,3% IDM dan berkembang dalam usia 6 jam dan
maksimum pada 2 jam. Pengenalan dini dan intervensi yang tepat diperlukan pada IDM.
P
Populasi
Bayi yang lahir dari ibu diabetes

I Intervensi
Dilakukan pemeriksaan Gula darah pada bayi
dengan hipoglikemik

C Comparison
Pemeriksaan dengan bayi dengan normoglikemik

O
Outcome
Dengan pengenalan dini dan intervensi yang
tepat diharapkan jumlah IDM berkurang
TERIMA KASIH
 Original Article

Neonatal Glycemic Status of Infants of Diabetic Mothers in a

Tertiary Care Hospital
Suraiya Begum, Sanjoy K. Dey1, Kanij Fatema2
Departments of Paediatrics, Neonatology and 2Paediatric Neurology, Bangabandhu Sheikh Mujib Medical University, Dhaka, Bangladesh
1

Abstract
Background: Diabetes is a common medical complication during pregnancy that results in significant neonatal morbidities. In infants of
diabetic mothers (IDMs), hypoglycemia is a common complication. Objective: To study the neonatal hypoglycemia in IDMs in a tertiary
care hospital. Settings and Design: A cross-sectional study was done in postnatal ward in Bangladesh Institute of Research and
Rehabilitation in Diabetic, Endocrine and Metabolic Disorders from January to December 2009. Subjects and Methods: The data of IDMs
were collected from postnatal ward. All IDMs delivered during this period staying in postnatal ward were included in this study. The
outcomes were compared between the hypoglycemic and normoglycemic IDMs and between gestational diabetes mellitus (GDM) and pre-
GDM in hypoglycemic group using Chi-square test and Fisher’s exact test. The data analysis was performed with Epi-enfo7 software.
Statistical significance was set at P < 0.05. Results: A total of 363 IDMs were included in this study. Hypoglycemia developed in 38.3%
IDMs and 43.2% mothers of hypoglycemic IDMs had GDM and 56.8% had pre-GDM. Duration of maternal diabetes (P = 0.04) and large
for gestational age (P = 0.0001) were associated with hypoglycemia. Multigravidae (82.2% vs 68.3%, P = 0.03), prolonged duration of
maternal diabetes (45.46 weeks vs 3.23 weeks, P = 0.00001), preterm babies (48.1% vs 28.3% P = 0.009), and control of diabetes by
insulin (81% vs 46.7%, P = 0.001) were more in pre-GDM, and statistically significant. About 85% IDMs developed hypoglycemia within
6 h of birth (P-value 0.00001) and majority (68%) were at 2 h of age. Forty percent of hypoglycemic IDMs from postnatal ward were
admitted in special care baby unit. Conclusion: Hypoglycemia observed in 38.3% IDMs and developed within 6 h of age and maximum
were at 2 h. Early recognition and appropriate intervention are needed in IDMs.

Keywords: Gestational diabetes mellitus, hypoglycemia, infants of diabetic mothers, pre-gestational diabetes mellitus

INTRODUCTION Glucose is essential for normal brain cell function. Normal

Diabetes is a common medical complication in pregnancy. The blood glucose (BG) levels in the newborn period ensure proper
[8]
prevalence of diabetes mellitus (DM) in pregnancy ranges from 1 to 14%. neurological development. Therefore early detection of
[1]
It may be pre-gestational diabetes mellitus (pre-GDM) or may be hypoglycemia in neonate at risk is of utmost value to prevent the
[2]
gestational diabetes mellitus (GDM). The World Health Organization complication arising from neonatal hypoglycemia.[9] Various
(WHO) has predicted that between 1995 and 2025, there will be a 35% factors influence newborn BG concentrations even in healthy
increase in the worldwide prevalence of diabetes.[3] Moreover, women term newborns, such as birth weight, gestational age, presence or
absence of disease, perinatal complications, mode of delivery, and
born in Asian countries shows the highest prevalence of GDM, with up
[4,5] feeding behavior.[10] Most IDMs are prone to hypoglycemia
to 17% of women likely to develop GDM. As the incidence of
during the first postnatal hours.[5] The incidence of hypoglycemia
diabetes continues to rise and increasingly affects individuals of all ages,
is highest at 1–4 h of age when there is fall in plasma glucose,
including young adults and children, women of childbearing age are at following the cessation of maternal glucose infusion.[11,12]
increased risk of diabetes during pregnancy. The prevalence of
diabetes in Bangladesh is 8.1% in urban and 2.3% in rural area.[6] The
prevalence of GDM in urban Bangladeshi population is about 7.5%.[7] Address for correspondence: Dr. Suraiya Begum,
Department of Paediatrics, Bangabandhu Sheikh Mujib Medical University,
Dhaka, Bangladesh.
E-mail: suraiyadr07@yahoo.com

This is an open access journal, and articles are distributed under the terms of the
Access this article online
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 License, which allows
Quick Response Code: others to remix, tweak, and build upon the work non-commercially, as long as
Website: appropriate credit is given and the new creations are licensed under the identical
www.ijem.in terms.
For reprints contact: reprints@medknow.com
DOI:
10.4103/ijem.IJEM_689_17 How to cite this article: Begum S, Dey SK, Fatema K. Neonatal
glycemic status of infants of diabetic mothers in a tertiary care hospital.
Indian J Endocr Metab 2018;22:621-6.

© 2018 Indian Journal of Endocrinology and Metabolism | Published by Wolters Kluwer - Medknow 621
 Begum, et al.: Assessment of neonatal glycemic status of infants of diabetic
Uncontrolled maternal glycemia causes neonatal
hypoglycemia as well as transient hyperinsulinemia. [13] In
utero, maternal hyperglycemia increases placental glucose
transport and results in fetal hyperglycemia, which
stimulates fetal pancreatic insulin production. After
delivery, maternal glucose supply ceases even though
newborn insulin production continues and results in
hypoglycemia. Hypoglycemia may continue for 24–72 h
until insulin secretion returns to normal.[14] Newborn glucose
levels fall to a low point in the first 1–2 h of life and then
increased and stabilize gradually. It is clear that the IDM
must be screened carefully in the early hours of life for this
possible complication.[15]
High insulin, low glucagon, and epinephrine were observed
in IDMs. As a consequence of this abnormal hormone profile,
endogenous glucose production is significantly inhibited
compared with that in normal infants, thus predisposing
them to hypoglycemia.[16] Neonatal hypoglycemia is
associated with poor neurological outcome. To ensure
normal neural function in infants irrespective of the
presence or absence of abnormal clinical signs, BG should
be maintained within normal limit. Rapid diagnosis and
prompt management of patients with hypoglycemia is
essential so that brain damage is to be avoided.[17].
The present study attempts to assess the BG levels in IDMs
to observe frequency of hypoglycemia in IDMs and factors
influencing it. The results of this study may broaden our
knowledge with regard to BG assessment and its risk factor
in IDMs.
MATERIALS AND METHODS
A cross-sectional study was done in postnatal ward in
Bangladesh Institute of Research and Rehabilitation in
Diabetic, Endocrine, and Metabolic Disorders (BIRDEM)
from January to December 2009. BIRDEM is a tertiary
care hospital, serves diabetic and other endocrine patients,
so majority neonates are IDMs. Approval from Ethical
Committee was obtained and written informed consent for
the study was taken from all the patients. The data of IDMs
were collected from postnatal ward. The infants were
subjected to glucose estimation at predetermined intervals as
per protocol. All IDMs delivered during this period staying
in postnatal ward were included in this study. IDMs with
very low birth weight (LBW), extremely LBW, birth
asphyxia, respiratory distress, sepsis, congenital anomalies,
and those admitted in special care baby unit (SCABU) after
birth due to any other regions were excluded from this
study.
IDMs is a term used to refer to infants born to mothers with
either pre-GDM or GDM. For the study purpose
hypoglycemia was defined as blood sugar <2.6 mmol/l.
Blood sugar was estimated by glucometer at 0, 2, 4, 6, 8, 12,
18, and 24 h of life. All IDMs were fed by milk initially.
Those developed hypoglycemia were managed by standard
protocol. GDM has been defined as onset of glucose
intolerance during pregnancy. Pre-GDM was defined as
onset of glucose intolerance before
pregnancy. According to WHO criteria, diagnosis of GDM
was made if there was at least one (5.1, 10, and 8.5 mmol/l
for fasting, 1-h, and 2-h plasma glucose concentration,
respectively) abnormal value after a 75 g oral glucose
tolerance test.
Bed-side BG was measured by On-Call Plus BG meter,
where whole BG concentration was measured through a
quantitative amperometric assay (glucose oxidase). The On-
Call Plus BG monitoring system is an electrochemical
enzymatic assay for the quantitative detection of glucose in
capillary whole blood. It was one-touch ultrablood glucose
monitoring system (K002134) similarities measurement that
range from 20 to 600 mg/dl (1.1–33.3 mmol/l).
IDMs who developed hypoglycemia at any time during the
first 24 h of age were included in hypoglycemic IDMs and
who did not develop hypoglycemia during the first 24 h
were included in normoglycemic IDMs. Mother of
hypoglycemic IDMs was categorized into GDM and pre-
GDM according to onset of DM.
Statistical Analysis
The data analysis was performed with Epi Info 7 software
(Atlanta, Georgia). Statistical significance was set at P < 0.05.
The outcomes were compared between the hypoglycemic
and normoglycemic IDMs and between GDM and pre-GDM
in hypoglycemic group using Chi-square test and Fisher’s
exact test.
RESULTS
In this study IDMs were 363, hypoglycemia developed in
139 (38.3%) IDMs. There was no significant different
maternal demographical characteristics between
hypoglycemic and normoglycemic IDMs. In majority of
cases, age of the mothers was between 21 and 40 years and
multigravidae. Maternal antenatal problems such as
hypertension, pregnancy-induced hypertension (PIH), and
preeclamptic toxemia (PET) and obstetrical complications
such as abortion, intrauterine death (IUD), and neonatal
death were equal in both normoglycemic and hypoglycemic
group.
Duration of maternal diabetes was 1–216 (mean 27.1 ±
33.44) months in hypoglycemic group and 1–156 (mean 21.3
± 27.83) months in normoglycemic group (P = 0.04). Control
of maternal diabetes during pregnancy by diet were 33.8 and
66.2% and by drug (Inj. insulin) in 40.2 and 59.8% in
hypoglycemic and normoglycemic groups, respectively (P =
0.11) [Table 1].
Demographical characteristics of IDMs between
hypoglycemic and normoglycemic group were not different
significantly. About 96% babies were delivered by cesarean
section, mean gestational age was about 36.5 weeks in each
group, and male and female ratio was 1:1. Birth weight was
2792 ± 537.33 g in hypoglycemic group and 2906 ± 591.75
g in normoglycemic group; term babies were more than
preterm in both groups; and more than 86% baby’s birth
weight was normal in both groups. Appropriate for
gestational
 Begum, et al.: Assessment of neonatal glycemic status of infants of diabetic

622 Indian Journal of Endocrinology and Metabolism ¦ Volume 22 ¦ Issue 5 ¦ September-October 2018
 Begum, et al.: Assessment of neonatal glycemic status of infants of diabetic

age (AGA) was more (79% vs 58.2%) in normoglycemic

group, and hypoglycemia developed more in large for Table 1: Characteristics of mothers in relation to hypoglyce
gestational age (LGA) (28.1% vs 12.1%, P value = 0.0001)
and statistically significant [Table 2]. Hypoglycemia Normoglycemia P
Types of maternal diabetes in hypoglycemic group were (n=139) (n=224)
GDM in 43.2% and pre-GDM 56.8% cases. Hypoglycemia Maternal age (years)
≤20 3 (2.2) 5 (2.2) 0.30
was more in infants of multigravidae in pre-GDM
21-30 72 (51.8) 140 (62.5)
group (82.2% vs 68.2%) and infants of primigravidae
31-40 62 (44.6) 78 (34.8)
in GDM group (31.7% vs 17.7%) and statistically >40 2 (1.4) 1 (0.4)
significant (P = 0.03). Maternal complications such as Gravidae (%)
HTN, PIH, and PET were observed in 8.3, 11.7, and 1.7% Multi 106 (76.3) 177 (79) 0.26
in GDM and 10.1, 3.8, and 3.8% in pre-GDM, respectively, Primi 33 (23.7) 47 (21)
but P value was not significant. Obstetrical complications Antenatal problems (%)
such as abortion (20% vs 24%), IUD (10% vs 7.6%), Hypertension 13 (9.3) 22 (9.8) 0.44
and neonatal death (6.7 vs 11.4%) were not statistically PIH 10 (7.2) 24 (10.7) 0.13
significant between two groups. PET 3 (2.2) 5 (2.2) 0.63
Obstetrical
Duration of maternal diabetes was 1–12 (meancomplications
3.23 ± 2.13)
(%)
months in GDM and 11–216 (mean 45.46 ± 34.65) months in Abortion 31 (22.3) 46 (17.9) 0.34
pre-GDM, which was statistically significant (0.00001). Control IUD 12 (8.6) 18 (8.0 0.41
of maternal diabetes during pregnancy with diet was more in Neonatal death 13 (9.3) 22 (9.8) 0.44
GDM (53.3% vs 19%) and Inj. insulin was needed more in Duration of diabetes
pre-GDM (81% vs 46.7%). P value was 0.001 [Table 3]. Months 1-216 1-156 0.04

About 96% babies were delivered by cesarean section PIH: Pregnancy-induced hypertension, PET: Preeclamptic toxemia,
IUD: Intrauterine death
in GDM and pre-GDM group. Male and female babies
were equal in both groups. Gestational age was about
36.5 weeks in each group, mean birth weight was
3021.47 ± 568.04 in GDM group, and 2934.86 ± 513.30 in
pre-GDM group. Hypoglycemia was significantly higher
in preterm in pre-GDM group (48.1% vs 28.3%) and in
term in GDM group (71.7% vs 51.9%) and statistically Table 2: Characteristics of infants in relation to hypoglycem
significant (P = 0.009). Hypoglycemia was more in normal
Mean (months±SD) 27.1±33.44 21.3±27.83
Control diabetes
Diet 47 (33.8) 90 (40.2) 0.11
Drug 92 (66.2) 134 (59.8)
birth weight than LBW in both groups. Hypoglycemia Hypoglycemia Normoglycemia P
was observed in 76.7% and 81% in AGA and 23.3% (n=139) (n=224)
and 18.9% in LGA in GDM group and pre-GDM group, Mode of delivery (%)
respectively (P = 0.32) [Table 4]. Cesarean section 134 (96.4) 208 (92.9) 0.08
Normal delivery 5 (3.6) 16 (7.1)
Hypoglycemia developed within 6 h of birth in 85.6% of
Sex (%)
IDMs (P-value = 0.00001). Hypoglycemia developed more
Male 69 (49.6) 109 (48.7) 0.47
at 2 h (92 cases), 4 h (59 cases), and 6 h (23 cases) than
Female 70 (50.4) 115 (51.3)
0 h (9 cases), 8 h (14 cases), 12 h (17 cases), 18 h (8 cases), Gestational age (wks±SD) 36.79 (±1.07) 36.59 (±1.37) 0.14
and 24 h (5 cases) of age. Most of the IDM developed Birth wt (gram±SD) 2792 (±537.33) 2906 (±591.75) 0.28
hypoglycemia at 2–6 hours of age. Age of development Gestational period (%)
of hypoglycemia were not much different between GDM Preterm 55 (39.6) 81 (36.2) 0.25
and pre-GDM group [Table 5]. In this study, 56 (40.3%) Term 84 (60.4) 143 (63.8)
hypoglycemic IDMs were admitted in SCABU. Birth weight (%)
Normal 120 (86.3) 192 (85.7) 0.28
DISCUSSION LBW 19 (13.7) 32 (14.3)
AGA 100 (71.9) 197 (87.9) 0.0001
Neonatal hypoglycemia occurs in IDMs with impaired LGA 39 (28.1) 27 (12.05)
gluconeogenesis, brought about by excess insulin LBW: Low birth weight, AGA: Appropriate for gestational age,
production, an inadequate substrate supply, decreased LGA: Large for gestational age
glucagon, and catecholamine secretion, which suggests
altered counter-regulatory hormone production.[18-20]
of the islet cells of the fetal pancreas and to secondary fetal
Pedersen’s hypothesis states that maternal hyperglycemia hyperinsulinism. So the IDMs are at significant risk for the
leads to fetal hyperglycemia, which leads to overstimulation development of hypoglycemia.[21]
 Begum, et al.: Assessment of neonatal glycemic status of infants of diabetic

Indian Journal of Endocrinology and Metabolism ¦ Volume 22 ¦ Issue 5 ¦ September-October 2018 623
 Begum, et al.: Assessment of neonatal glycemic status of infants of diabetic

Demographic characteristics of mother and IDMs were

similar
Table 3: Characteristics of mothers in relation to type in hypoglycemic
of maternal and normoglycemic groups except
diabetes
duration of maternal diabetes (27.1 vs 21.3 months, P =
GDM Pre-GDM 0.04) and LGA [(28.1% vs 12.1%, P value = 0.0001)],
(n=60) which were more in hypoglycemic group. Hypoglycemic
P infants had significantly higher birth weight and longer
Maternal age (years) (n=79)
duration of DM, reported by Agarwal also.[23] Up to 50% of
≤20 2 (3.3) 1 (1.3) 0.30
IDMs developed significant hypoglycemia after birth
21-30 35 (58.3) 37 (46.8)
observed by Kicklighter. Hypoglycemia is more common
31-40 22 (36.7) 40 (50.6)
>40 1 (1.7) 1 (1.3)
in macrosomic IDMs than in IDMs who are of appropriate
Gravidae (%)
size for gestational age.[24] Neonatal hypoglycemia in the
Multi 41 (68.3) 65 (82.3) 0.03
macrosomic IDM primarily is caused by a combination of
Primi 19 (31.7) 14 (17.7) hyperinsulinemia secondary to pancreatic islet cell
Antenatal problems (%) hyperplasia and removal of the exogenous (maternal)
Hypertension 5 (8.3) 8 (10.1) 0.36 glucose source at the time of delivery. During pregnancy,
PIH 7 (11.7) 3 (3.8) 0.07 elevated maternal serum glucose results in elevated fetal
PET 1 (1.7) 3 (3.8) 0.41 serum glucose because insulin does not cross the placenta.
[24,25]
Obstetrical complications (%)
Abortion 12 (20) 19 (24) 0.29
About 43.2% infants of GDM and 56.8% infants of pre-
IUD 6 (10) 6 (7.6) 0.31
Neonatal death 4 (6.7) 9 (11.4) 0.18
GDM developed hypoglycemia in our study. Carlow showed
Duration of diabetes
15–25% of infants of GDM and 20–25% of infants of pre-
Months 1-12 11-216 0.00001 GDM developed hypoglycemia. Hypoglycemia was more in
Mean (months±SD) 3.23±2.1342 45.46±34.6559 infants of pre-GDM, which was similar to our study.[26] In
Control diabetes mothers of pre-GDM, glycemic control were better than
Die 32 (53.3) 15 (19) 0.001 mothers of GDM group, as they had experience to control
Drug 28 (46.7) 64 (81) diabetes.
Hypoglycemia was more in infants of multigravidae,
GDM: Gestational diabetes mellitus, Pre-GDM: Pre-gestational diabetes
mellitus, PIH: Pregnancy-induced hypertension, PET: Preeclamptic
which were more in pre-GDM than GDM and statistically
toxemia, IUD: Intrauterine death significant (82.2% vs 68.3%, P value 0.03). Obstetrical
complications such as abortion (61.3%), neonatal
death (69.2%), and maternal antenatal complications such
Table 4: Characteristics of Infants in relation to type of as HTN (61.5%) and PET (75%) were more in pre-GDM but
maternal diabetes not statistically significant. Prolonged duration of diabetes
GDM (n=60) Pre-GDM (n=79) P in mother (45.46 weeks vs 3.23 weeks, P value = 0.00001)
Mode of delivery (%) and control of diabetes in mother by Inj. insulin (81% vs
Cesarean section 58 (96.7) 76 (96.2) 0.45 46.7%, P = 0.001) was more in pre-GDM and statistically
Normal delivery 2 (3.3) 3 (3.8) significant. Hypoglycemia was significantly higher in
Sex (%) term infants of GDM (71.7% vs 51.9%, P = 0.009) and in
Male 30 (50) 39 (49.4) 0.47
preterm infants of pre-GDM (48.1% vs 28.3%, P = 0.009)
Female 30 (50) 40 (50.6)
and statistically significant. This was our observation in
Gestational age (wks±SD) 36.97 (±1.32) 36.66 (±0.81) 0.14
this study.
Birth wt (gram±SD) 3021.47 (±568.04) 2934.86 (±513.30) 0.34
Gestational period (%) In 85.6% IDMs developed hypoglycemia within 6 h of
Preterm 17 (28.3) 38 (48.1) 0.009 birth (P-value = 0.00001) and majority (66.2%) were at 2 h
Term 43 (71.7) 41 (51.9) of age. Agarwal found 47% infants developed hypoglycemia
Birth weight (%) during the first 2 h of life in his study. [23[ After birth plasma
Normal 50 (83.3) 70 (88.6) 0.36 glucose fall in all infants, the nadir being reached in IDMs
LBW 10 (16.7) 9 (11.4) in first 1–4 hours of life and recovery may begin 4–6 hours,
AGA 46 (76.7) 64 (81.01) 0.75 reported by Agrawal, Hawdon, and Robert.[23,27,28] Forty
LGA 14 (23.3) 15 (18.99)
percent hypoglycemic IDMs were admitted in SCABU
Admission 56 (40.3) 27 (45.0) 29 (36.7) 0.32
in this study. In IDMs when BG was <1.7 mmol/l in any
GDM: Gestational diabetes mellitus, Pre-GDM: Pre-gestational diabetes
mellitus, LBW: Low birth weight, AGA: Appropriate for gestational age, time and/or symptomatic, IDMs were admitted in SCABU
LGA: Large for gestational age and BG was 1.7 to <2.6 mmol/l after oral feeding patients
were managed in postnatal ward. Serum glucose levels
Of the 363 IDMs, hypoglycemia developed in 38.3% in this should be checked and early initiation of feedings is highly
study and hypoglycemia was observed in 25–48% in recommended. Low BG levels during the first few hours of
different studies.[21-23] life can be prevented or treated with early and frequent oral
624 Begum, et al.:Indian
Assessment
Journalofofneonatal glycemic
Endocrinology andstatus of infants¦ of
Metabolism diabetic
Volume 22 ¦ Issue 5 ¦ September-October 2018
 Begum, et al.: Assessment of neonatal glycemic status of infants of diabetic

Table 5: Blood glucose in mmol/l in different group

Hours Hypoglycemic group GDM group Pre-DM group P
No. (%) BG mmol/l±SD No. (%) BG mmol/l±SD No. (%) BG mmol/l±SD
0h 9 (6.4) 1-10.8±1.9 4 (6.67) 1.1-10.5±2.1 5 (6.3) 1-10.8±1.9 0.44
2h 92 (66.2) 0.8-72±1.07 41 (68.3) 1-5.9±1.06 51 (64.6) 0.8-7.2±1.09 0.61
4h 59 (42.4) 1.2-5.6±0.57 32 (53.3) 1.2-5.6±0.76 27 (34.2) 1.2-5.3±0.79 0.67
6h 23 (16.5) 1.3-5.6±0.66 8 (13.3) 1.3-5.6±0.61 15 (18.9) 1.3-5.3±0.70 0.35
8h 14 (10.1) 1.4-7.6±0.76 5 (8.3) 1.5-6.6±0.78 4 (5.1) 1.4-4.8±0.61 0.43
12 h 17 (12.2) 1.1-9.3±0.96 10 (16.7) 1.1-9.3±1.21 7 (8.9) 1.5-5.3±0.72 0.51
18 h 8 (5.8) 1.2-5.9±0.71 2 (3.3) 2.3-5.9±0.68 6 (7.6) 1.2-5.3±0.73 0.77
24 h 5 (3.6) 1.2-8.8±0.84 2 (3.3) 1.8-8.8±0.69 3 (3.8) 1.2-8.8±0.95 0.80
GDM: Gestational diabetes mellitus, Pre-GDM: Pre-gestational diabetes mellitus

feeding. In our study 46% hypoglycemic IDMs were

admitted in SCABU. A large number of hypoglycemic
IDMs were admitted because BG was <1.7 mmol/l within
24 h of life, symptomatic hypoglycemia and to ensure
feeding with BG
1.7 to <2.6 mmol/l.
Neonatal hypoglycemia is associated with poor neurological
outcome. Evidence suggests that BG should be maintained
≥2.6 mmol/l to ensure normal neural function in infants
irrespective of the presence or absence of abnormal clinical
signs.[8]
What does study adds?
Regular monitoring of BG within first 24 h according to
protocol in IDMs helps early recognition and appropriate
intervention of hypoglycemia. A large number of IDMs
developed hypoglycemia within 6 h in this study.
Limitation
The study population was selected from single-center and
sample size was limited. Further study may be undertaken
from multiple centers with large sample size.
CONCLUSION
Hypoglycemia is a common problem in IDMs. A significant
number of IDMs developed hypoglycemia in postnatal
ward. Majority of IDMs developed hypoglycemia within 6 h
of age and most of them were at 2 h of age. Duration of
diabetes in mother and LGA babies were related to
hypoglycemia in IDMs. Multigravidae, prolonged duration
of maternal diabetes, preterm, and control of maternal
diabetes with insulin were associated with hypoglycemia in
infants of pre-GDM. To assure, early recognition and
appropriate intervention are needed in IDMs.
Financial support and sponsorship
Nil.
Conflicts of interest
There are no conflicts of interest.
Acknowledgements
The author would like to thank all the participants who
cooperated with this study.
REFERENCES
1. Karcaaltincaba D, Kandemir O, Yalvac S, Guvendag-Guven S,
Haberal A. Prevalence of gestational diabetes mellitus and gestational
impaired glucose tolerance in pregnant women evaluated by National
Diabetes Data Group and Carpenter and Coustan criteria. Int J
Gynaecol Obstet 2009;106:246-9.
2. Chmait R, Moore TR. Endocrine disorders in pregnancy. Avery’s Dis
Newborn 2005;8:71-86.
3. Ang C, Howe D, Lumsden M. Diabetes. In: James DK, Steer PJ,
Weiner CP, Gonik B, editors. High Risk Pregnancy Management
Options. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2005:. p. 986-1004.
4. Ferrara A. Increasing prevalence of gestational diabetes mellitus:
A public health perspective. Diabetes Care 2007;302:141-6.
5. Seshiah V, Balaji V, Balaji MS, Paneerselvam A, Arthi T,
Thamizharasi M. Prevalence of gestational diabetes mellitus in South
India (Tamil Nadu) – A community based study. J Assoc Physicians
India 2008;56:329-33.
6. Hussain A, Rahim MA, Azad Khan AK, Ali SM, Vaaler S. Type 2
diabetes in rural and urban population: Diverse prevalence and
associated risk factors in Bangladesh. Diab Med 2005;22:931-6.
7. Mannan MA, Rahman MH, Ara I, Afroz H. Prevalence and pregnancy
outcome of gestational diabetes mellitus among Bangladeshi urban
pregnant women. J Med 2012;13:147-51.
8. Koh TH, Aynsley-Green A, Tarbit M, Eyre JA. Neural dysfunction
during hypoglycaemia. Arch Dis Child 1988;63:1353-8.
9. Kalhan S, Perian P. Gluconeogenesis in fetus and neonate. Semin
Perinatal 2000;24:94-106.
10. Kayıran SM, Gürakan B. Screening of blood glucose levels in healthy
neonates. Singapore Med J 2010;51:853-5.
11. Cornblath M, Schwartz R. Disorders of carbohydrate metabolism in
infancy. 3rd ed. Philadelphia: W B Saunders; 1991. p. 1232-53.
12. Widness JA. Fetal risks and neonatal complications of diabetes
mellitus. In: Brody SA, Ueland K, Kase N, editors. Endocrine
Disorders in Pregnancy. Norwalk, CN: Appleton and Lange; 1989. p.
273-97.
13. Straussman S, Levitsky L. Neonatal hypoglycemia current opinion in
endocrinology. Diabetes Obes 2010;17:20.
14. McGowan J. Neonatal hypoglycemia Neo Review 1999;20;6. DOI:
10.1542/pir. 20-7-e6-e15.
15. Khan I, Muhammad T, Khan MQ. Frequency and clinical
characteristics of symptomatic hypoglycemia in neonates. Gomal J
Med Sci 2010;8:117-20.
16. Sperling MA. Hypoglycemia. In: Kleigman, Behrman, Jenson, Stanton,
editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: W B
Saunders, Elsevier; 2008. p. 517-31.
17. Kapoor RR, Flanagan SE, James C, Shield J, Ellard E, Hussain K.
Hyperinsulinaemic hypoglycemia. Arch Dis Child 2009;94:450-7.
18. Kalhan S, Parimi P. Gluconeogenesis in the fetus and neonate. Semin
Perinatol 2000;24:94-106.
19. Schwartz R, Teramo KA. Effects of diabetic pregnancy on the fetus
and newborn. Semin Perinatol 2000;24:120-35.
20. Hertel J, Kuhl C. Metabolic adaptation during the neonatal period
 Begum,and
Indian Journal of Endocrinology et al.: Assessment
Metabolism of neonatal
¦ Volume 22 ¦ glycemic
Issue 5 ¦ status of infants of diabetic
September-October 2018 625
 Begum, et al.: Assessment of neonatal glycemic status of infants of diabetic

in infants of diabetic mothers. Acta Endocrinol Suppl (Copenh)

25. Creasy RK, Resnik R. Intrauterine growth restriction. In: Creasy RK,
1986;277:136-40.
Resnick R, editors. Maternal-Fetal Medicine. 4th ed. Philadelphia: W B
21. Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mothers. Pediatr Clin N Am
Saunders; 1999. p. 569-84.
2004;51:619-37.
26. Robart MK, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE. Infant
22. Alam M, Raza SJ, Sherali AR, Akhtar AS. Neonatal complications
of diabetic mother. In: Carlo WA, editor. Nelson Textbook of
in infants born to diabetic mothers. J Coll Physicians Surg Pak
Pediatrics, 19th ed. Philadelphia: Elsevier (Saunders); 2012. p. 627-9.
2006;16:212-5.
27. Roberton NRC, Rennie JM. The infant of diabetic mother. In:
23. Agrawal RK, Lui K, Gupta JM. Neonatal hypoglycemia in infants of
Hawdon JM, Aynsley-Green A, editors. Textbook of Neonatology.
diabetic mothers. J Paediatr Child Health 2000;36:354-6.
3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1999. p. 401-7.
24. Kicklighter SD. Infant of diabetic mother. E-medicine October 26,
28. Van Howe RS, Storms MR. Hypoglycemia in infants of
2001. Available from www.emedicine.com/ped/topic485.htm. [Last
diabetic mothers: Experience in a rural hospital. Am J Perinatol
accessed on 2004 Feb 25].
2006;23:105-10.

626 Indian Journal of Endocrinology and Metabolism ¦ Volume 22 ¦ Issue 5 ¦ September-October 2018
Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

Artikel asli

Status Glikemik Neonatus Bayi dari Ibu Diabetes di a

Rumah Sakit Perawatan Tersier

Suraiya Begum, Sanjoy K. Dey1, Kanij Fatema2

Departemen Pediatri,1Neonatologi dan2Neurologi Anak, Universitas Kedokteran Bangabandhu Sheikh Mujib, Dhaka, Bangladesh

Abstrak

Latar belakang:Diabetes adalah komplikasi medis umum selama kehamilan yang mengakibatkan morbiditas neonatal yang signifikan. Pada bayi dari ibu
diabetes (IDM), hipoglikemia adalah komplikasi umum.Objektif:Untuk mempelajari hipoglikemia neonatal pada IDM di rumah sakit perawatan tersier.
Pengaturan dan Desain:Sebuah studi potong lintang dilakukan di bangsal pascakelahiran di Institut Penelitian dan Rehabilitasi Bangladesh pada
Gangguan Diabetes, Endokrin dan Metabolik dari Januari hingga Desember 2009.Subjek dan Metode:Data IDM dikumpulkan dari bangsal postnatal.
Semua IDM yang dilahirkan selama periode ini tinggal di bangsal postnatal dimasukkan dalam penelitian ini. Hasil dibandingkan antara IDM hipoglikemik
dan normoglikemik dan antara diabetes mellitus gestasional (GDM) dan pra-GDM pada kelompok hipoglikemik menggunakan uji Chi-square dan uji
Fisher. Analisis data dilakukan dengan software Epi-enfo7. Signifikansi statistik ditetapkan padaP<0,05. Hasil:Sebanyak 363 IDM dilibatkan dalam
penelitian ini. Hipoglikemia berkembang pada 38,3% IDM dan 43,2% ibu IDM hipoglikemik memiliki GDM dan 56,8% memiliki pra-GDM. Durasi diabetes
ibu (P=0,04) dan besar untuk usia kehamilan (P=0,0001) dikaitkan dengan hipoglikemia. Multigravida (82,2% vs 68,3%,P=0,03), durasi diabetes ibu yang
berkepanjangan (45,46 minggu vs 3,23 minggu,P=0,00001), bayi prematur (48,1% vs 28,3%P=0,009), dan pengendalian diabetes dengan insulin (81% vs
46,7%,P=0,001) lebih banyak pada pra-GDM, dan signifikan secara statistik. Sekitar 85% IDM mengalami hipoglikemia dalam waktu 6 jam setelah lahir (P
-nilai 0,00001) dan mayoritas (68%) pada usia 2 jam. Empat puluh persen IDM hipoglikemik dari bangsal postnatal dirawat di unit perawatan khusus bayi.
Kesimpulan:Hipoglikemia diamati pada 38,3% IDM dan berkembang dalam usia 6 jam dan maksimum pada 2 jam. Pengenalan dini dan intervensi yang
tepat diperlukan pada IDM.

Kata kunci:Diabetes mellitus gestasional, hipoglikemia, bayi dari ibu diabetes, diabetes mellitus pra-kehamilan

SayantRoductIon
Diabetes adalah komplikasi medis yang umum pada kehamilan.
Prevalensi diabetes mellitus (DM) pada kehamilan berkisar antara 1
hingga 14%.[1]Ini mungkin diabetes mellitus pra-kehamilan (pre-
GDM) atau mungkin diabetes mellitus gestasional (GDM).[2]
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah memperkirakan bahwa
antara tahun 1995 dan 2025, akan ada peningkatan 35% dalam
prevalensi diabetes di seluruh dunia.[3]Selain itu, wanita yang lahir di
negara-negara Asia menunjukkan prevalensi GDM tertinggi, dengan
kemungkinan hingga 17% wanita untuk mengembangkan GDM.[4,5]
Karena kejadian diabetes terus meningkat dan semakin
mempengaruhi individu dari segala usia, termasuk dewasa muda
dan anak-anak, wanita usia subur berada pada peningkatan risiko
diabetes selama kehamilan. Prevalensi diabetes di Bangladesh
adalah 8,1% di perkotaan dan 2,3% di pedesaan.[6]
Glukosa sangat penting untuk fungsi sel otak normal. Kadar glukosa
darah (BG) normal pada periode bayi baru lahir memastikan
perkembangan neurologis yang tepat.[8]Oleh karena itu deteksi dini
hipoglikemia pada neonatus berisiko sangat penting untuk mencegah
komplikasi yang timbul dari hipoglikemia neonatus.[9]Berbagai faktor
mempengaruhi konsentrasi BG bayi baru lahir bahkan pada bayi baru
lahir cukup bulan yang sehat, seperti berat lahir, usia kehamilan, ada atau
tidak adanya penyakit, komplikasi perinatal, cara persalinan, dan perilaku
makan.[10]Kebanyakan IDM rentan terhadap hipoglikemia selama jam-jam
pertama setelah melahirkan.[5]Insiden hipoglikemia tertinggi pada usia 1-4
jam ketika terjadi penurunan glukosa plasma, setelah penghentian infus
glukosa ibu.[11,12]
Alamat korespondensi:Dr Suraiya Begum,
Departemen Pediatri, Universitas Kedokteran Bangabandhu Sheikh Mujib,
Dhaka, Bangladesh.

Prevalensi GDM pada penduduk perkotaan Bangladesh adalah Email: suraiyadr07@yahoo.com

sekitar 7,5%.[7]
Ini adalah jurnal akses terbuka, dan artikel didistribusikan di bawah ketentuan Creative
Akses artikel ini secara online Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 License, yang memungkinkan orang lain
Kode Respon Cepat: untuk remix, tweak, dan membangun di atas karya non-komersial, selama kredit yang sesuai
Situs web: diberikan dan kreasi baru dilisensikan dengan persyaratan yang sama.
www.ijem.in
Untuk cetak ulang hubungi:reprints@medknow.com

DOI: Cara mengutip artikel ini:Begum S, Dey SK, Fatema K. Status glikemik
10.4103/ijem.IJEM_689_17 neonatus bayi dari ibu diabetes di rumah sakit perawatan tersier. Indian J
Endocr Metab 2018;22:621-6.

© 2018 Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India | Diterbitkan oleh Wolters Kluwer - Medknow 621
 Begum,dkk.: Penilaian status glikemik neonatus bayi dari ibu
Glikemia ibu yang tidak terkontrol menyebabkan hipoglikemia
neonatal serta hiperinsulinemia sementara.[13]Dalam rahim,
hiperglikemia ibu meningkatkan transpor glukosa plasenta dan
menghasilkan hiperglikemia janin, yang merangsang produksi
insulin pankreas janin. Setelah melahirkan, suplai glukosa ibu
berhenti meskipun produksi insulin bayi baru lahir terus berlanjut
dan mengakibatkan hipoglikemia. Hipoglikemia dapat berlanjut
selama 24-72 jam sampai sekresi insulin kembali normal.[14]Kadar
glukosa bayi baru lahir turun ke titik rendah dalam 1-2 jam
pertama kehidupan dan kemudian meningkat dan stabil secara
bertahap.
Jelas bahwa IDM harus disaring dengan hati-hati pada jam-jam awal
kehidupan untuk kemungkinan komplikasi ini.[15]
Insulin tinggi, glukagon rendah, dan epinefrin diamati pada
IDM. Sebagai akibat dari profil hormon yang abnormal ini,
produksi glukosa endogen secara signifikan dihambat
dibandingkan dengan pada bayi normal, sehingga menjadi
predisposisi mereka terhadap hipoglikemia.[16]Hipoglikemia
neonatus dikaitkan dengan hasil neurologis yang buruk. Untuk
memastikan fungsi saraf normal pada bayi terlepas dari ada atau
tidak adanya tanda-tanda klinis abnormal, BG harus
dipertahankan dalam batas normal. Diagnosis yang cepat dan
manajemen yang cepat pada pasien dengan hipoglikemia sangat
penting agar kerusakan otak dapat dihindari.[17].
Penelitian ini mencoba untuk menilai kadar BG pada IDM untuk
mengamati frekuensi hipoglikemia pada IDM dan faktor-
faktor yang mempengaruhinya. Hasil penelitian ini dapat
memperluas pengetahuan kita tentang penilaian BG dan
faktor risikonya pada IDM.
Mmakanan danMcara
Sebuah studi potong lintang dilakukan di bangsal
pascakelahiran di Institut Penelitian dan Rehabilitasi
Bangladesh untuk Gangguan Diabetik, Endokrin, dan
Metabolik (BIRDEM) dari Januari hingga Desember 2009.
BIRDEM adalah rumah sakit perawatan tersier, melayani
pasien diabetes dan pasien endokrin lainnya, jadi
mayoritas neonatus adalah IDM. Persetujuan dari Komite
Etik diperoleh dan persetujuan tertulis untuk penelitian
ini diambil dari semua pasien. Data IDM dikumpulkan dari
bangsal postnatal. Bayi menjadi sasaran estimasi glukosa
pada interval yang telah ditentukan sesuai protokol.
Semua IDM yang dilahirkan selama periode ini tinggal di
bangsal postnatal dimasukkan dalam penelitian ini. IDM
dengan berat lahir sangat rendah (BBLR), sangat BBLR,
asfiksia lahir, gangguan pernapasan, sepsis, anomali
kongenital,
IDM adalah istilah yang digunakan untuk merujuk pada bayi yang lahir
dari ibu dengan pra-GDM atau GDM. Untuk tujuan penelitian ini,
hipoglikemia didefinisikan sebagai gula darah <2,6 mmol/l. Gula darah
diperkirakan dengan glukometer pada 0, 2, 4, 6, 8, 12, 18, dan 24 jam
kehidupan. Semua IDM awalnya diberi makan dengan susu. Mereka yang
mengalami hipoglikemia dikelola dengan protokol standar. GDM telah
didefinisikan sebagai timbulnya intoleransi glukosa selama kehamilan.
Pra-GDM didefinisikan sebagai timbulnya intoleransi glukosa sebelum
kehamilan. Menurut kriteria WHO, diagnosis GDM dibuat jika
setidaknya ada satu (5.1, 10, dan 8,5 mmol/l untuk
konsentrasi glukosa plasma puasa, 1 jam, dan 2 jam, masing-
masing) nilai abnormal setelah 75 g oral. tes toleransi
glukosa.
BG sisi tempat tidur diukur dengan On-Call Plus BG meter, di
mana seluruh konsentrasi BG diukur melalui uji
amperometrik kuantitatif (glukosa oksidase). Sistem
pemantauan BG On-Call Plus adalah uji enzimatik
elektrokimia untuk deteksi kuantitatif glukosa dalam darah
lengkap kapiler. Itu adalah pengukuran kemiripan sistem
pemantauan glukosa ultradarah sekali sentuh (K002134)
yang berkisar antara 20 hingga 600 mg/dl (1,1–33,3 mmol/l).
IDM yang mengalami hipoglikemia setiap saat selama 24 jam
pertama dimasukkan dalam IDM hipoglikemik dan yang
tidak mengalami hipoglikemia selama 24 jam pertama
dimasukkan dalam IDM normoglikemik. Ibu IDM
hipoglikemik dikategorikan menjadi GDM dan pra-GDM
menurut onset DM.
Analisis statistik
Analisis data dilakukan dengan perangkat lunak Epi Info 7
(Atlanta, Georgia). Signifikansi statistik ditetapkan padaP<
0,05. Hasil dibandingkan antara IDM hipoglikemik dan
normoglikemik dan antara GDM dan pra-GDM pada
kelompok hipoglikemik menggunakan uji Chi-square dan uji
Fisher.
Rhasil
Dalam penelitian ini IDM adalah 363, hipoglikemia
berkembang di 139 (38,3%) IDM. Tidak ada perbedaan
karakteristik demografi ibu yang signifikan antara IDM
hipoglikemik dan normoglikemik. Pada sebagian besar
kasus, usia ibu antara 21 dan 40 tahun dan multigravida.
Masalah antenatal ibu seperti hipertensi, hipertensi
akibat kehamilan (PIH), dan toksemia preeklampsia
(PET) dan komplikasi obstetrik seperti aborsi,
kematian intrauterin (IUD), dan kematian neonatal
adalah sama pada kelompok normoglikemik dan
hipoglikemik.
Durasi diabetes ibu adalah 1-216 (rata-rata 27,1 ± 33,44) bulan pada
kelompok hipoglikemik dan 1-156 (rata-rata 21,3 ± 27,83) bulan pada
kelompok normoglikemik (P=0,04). Kontrol diabetes ibu selama
kehamilan dengan diet adalah 33,8 dan 66,2% dan dengan obat (Inj.
insulin) masing-masing pada 40,2 dan 59,8% pada kelompok
hipoglikemik dan normoglikemik (P=0,11) [Tabel 1].
Karakteristik demografi IDM antara kelompok hipoglikemik
dan normoglikemik tidak berbeda nyata. Sekitar 96% bayi
dilahirkan melalui operasi caesar, usia kehamilan rata-rata
sekitar 36,5 minggu di setiap kelompok, dan rasio pria dan
wanita adalah 1:1. Berat badan lahir 2792 ± 537,33 g pada
kelompok hipoglikemik dan 2906 ± 591,75 g pada kelompok
normoglikemik; bayi cukup bulan lebih dari prematur pada
kedua kelompok; dan lebih dari 86% berat lahir bayi normal
pada kedua kelompok. Sesuai untuk kehamilan
 Begum,dkk.: Jurnal
Penilaian status glikemik neonatal bayi dari ibu 22 Edisi 5 September-Oktober 2018
622 Endokrinologi dan Metabolisme India Volume
 Begum,dkk.: Penilaian status glikemik neonatus bayi dari ibu

usia (AGA) lebih (79% vs 58,2%) pada kelompok normoglikemik, dan

Tabel 1: Karakteristik ibu dalam kaitannya dengan IDM hipoglikemik dan norm
hipoglikemia berkembang lebih besar untuk usia kehamilan (LGA) (28,1%
vs 12,1%,Pnilai = 0,0001) dan signifikan secara statistik [Tabel 2].

Jenis diabetes ibu pada kelompok hipoglikemik adalah GDM pada Hipoglikemia Normoglikemia P
43,2% dan pra GDM 56,8%. Hipoglikemia lebih banyak pada bayi (n= 139) (n=224)
multigravida pada kelompok pra-GDM (82,2% vs 68,2%) dan bayi Usia ibu (tahun)
primigravida pada kelompok GDM (31,7% vs 17,7%) dan signifikan 20 3 (2.2) 5 (2.2) 0,30
secara statistik (P= 21-30 72 (51.8) 140 (62.5)
31-40 62 (44,6) 78 (34,8)
0,03). Komplikasi ibu seperti HTN, PIH, dan PET diamati Gravidae (%)
> 40 2 (1.4) 1 (0,4)
pada masing-masing 8,3, 11,7, dan 1,7% pada GDM dan Multi 106 (76,3) 177 (79) 0,26
10,1, 3,8, dan 3,8% pada pra-GDM, tetapiPnilainya tidak Primi 33 (23.7) 47 (21)
signifikan. Komplikasi obstetrik seperti aborsi (20% vs Masalah antenatal (%)
24%), IUD (10% vs 7,6%), dan kematian neonatus (6,7 vs Hipertensi 13 (9.3) 22 (9.8) 0,44
11,4%) tidak signifikan secara statistik antara kedua PIH 10 (7.2) 24 (10.7) 0.13
kelompok. MEMBELAI 3 (2.2) 5 (2.2) 0.63
kebidanan
Durasi diabetes ibu adalah 1-12 (rata-rata 3,23 ± 2,13) bulan komplikasi (%)
pada GDM dan 11-216 (rata-rata 45,46 ± 34,65) bulan pada pra- Abortus 31 (22.3) 46 (17.9) 0.34
GDM, yang signifikan secara statistik (0,00001). Kontrol diabetes AKDR 12 (8.6) 18 (8.0 0,41
ibu selama kehamilan dengan diet lebih banyak pada GDM Kematian neonatus 13 (9.3) 22 (9.8) 0,44
(53,3% vs 19%) dan Inj. insulin dibutuhkan lebih banyak pada Durasi diabetes
pra-GDM (81% vs 46,7%).Pnilainya adalah 0,001 [Tabel 3]. Bulan 1-216 1-156 0,04

Sekitar 96% bayi dilahirkan melalui operasi caesar pada PIH: Hipertensi yang diinduksi kehamilan, PET: Toksemia preeklampsia,
IUD: Kematian intrauterin
kelompok GDM dan pra-GDM. Bayi laki-laki dan perempuan
sama pada kedua kelompok. Usia kehamilan sekitar 36,5 minggu
pada setiap kelompok, rata-rata berat lahir adalah 3021,47 ± Tabel 2: Karakteristik bayi dalam kaitannya dengan IDM hipoglikemik dan norm
568,04 pada kelompok GDM, dan 2934,86 ± 513,30 pada
kelompok pra-GDM. Hipoglikemia secara signifikan lebih tinggi
pada preterm pada kelompok pra-GDM (48,1% vs 28,3%) dan
pada kelompok GDM (71,7% vs 51,9%) dan signifikan secara
statistik (P=0,009). Hipoglikemia lebih banyak pada berat badan
Rata-rata (bulan±SD) 27.1±33.44 21,3±27,83
Kendalikan diabetes

Diet 47 (33,8) 90 (40.2) 0.11

Obat 92 (66.2) 134 (59.8)
lahir normal dibandingkan BBLR pada kedua kelompok. Hipoglikemia Normoglikemia P
Hipoglikemia diamati masing-masing pada 76,7% dan 81% pada (n= 139) (n=224)
AGA dan 23,3% dan 18,9% pada LGA pada kelompok GDM dan Cara pengiriman (%)
pra-GDM (P=0.32) [Tabel 4]. Operasi caesar 134 (96.4) 208 (92,9) 0,08
Pengiriman biasa 5 (3.6) 16 (7.1)
Hipoglikemia berkembang dalam waktu 6 jam setelah lahir pada
Jenis Kelamin (%)

85,6% IDM (P-nilai = 0,00001). Hipoglikemia berkembang lebih

Pria 69 (49,6) 109 (48.7) 0,47
pada 2 jam (92 kasus), 4 jam (59 kasus), dan 6 jam (23 kasus)
Perempuan 70 (50.4) 115 (51,3)
daripada 0 jam (9 kasus), 8 jam (14 kasus), 12 jam (17 kasus), 18
Usia kehamilan (minggu±SD) 36,79 (± 1,07) 36.59 (±1.37) 0.14
jam ( 8 kasus), dan 24 jam (5 kasus) usia. Sebagian besar IDM Berat lahir (gram±SD) 2792 (±537.33) 2906 (±591,75) 0,28
mengalami hipoglikemia pada usia 2-6 jam. Usia perkembangan Masa kehamilan (%)
hipoglikemia tidak jauh berbeda antara kelompok GDM dan pra- prematur 55 (39.6) 81 (36.2) 0,25
GDM [Tabel 5]. Dalam penelitian ini, 56 (40,3%) IDM Ketentuan 84 (60,4) 143 (63.8)
hipoglikemik dirawat di SCABU. Berat lahir (%)
Normal 120 (86.3) 192 (85,7) 0,28
dDiskusi BBLR 19 (13.7) 32 (14.3)
AGA 100 (71.9) 197 (87.9) 0,0001
Hipoglikemia neonatus terjadi pada IDM dengan gangguan
LGA 39 (28.1) 27 (12.05)
glukoneogenesis, yang disebabkan oleh produksi insulin
BBLR: Berat badan lahir rendah, AGA: Sesuai dengan usia kehamilan,
berlebih, pasokan substrat yang tidak memadai, penurunan
LGA: Besar untuk usia kehamilan
glukagon, dan sekresi katekolamin, yang menunjukkan
perubahan produksi hormon kontra-regulasi.[18-20]
sel pulau pankreas janin dan hiperinsulinisme janin
Hipotesis Pedersen menyatakan bahwa hiperglikemia ibu sekunder. Jadi IDM berada pada risiko yang signifikan untuk
menyebabkan hiperglikemia janin, yang menyebabkan overstimulasi pengembangan hipoglikemia.[21]
 Begum,dkk.: Penilaian status glikemik neonatal bayi dari ibu

Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India Volume 22 Edisi 5 September-Oktober 2018 623
 Begum,dkk.: Penilaian status glikemik neonatus bayi dari ibu

Karakteristik
Tabel 3: Karakteristik ibu dalam kaitannya dengan jenis diabetes ibu demografi ibu dan IDM serupa pada kelompok
hipoglikemik dan normoglikemik kecuali durasi diabetes ibu
(27,1 vs 21,3 bulan,P=0,04) dan LGA [(28,1% vs 12,1%,Pnilai =
GDM Pra-GDM P 0,0001)], yang lebih banyak pada kelompok hipoglikemik.
(n=60) (n=79) Bayi hipoglikemik memiliki berat lahir yang jauh lebih tinggi
Usia ibu (tahun) dan durasi DM yang lebih lama, dilaporkan oleh Agarwal
20 2 (3.3) 1 (1.3) 0,30 juga.[23]Hingga 50% IDM mengalami hipoglikemia signifikan
21-30 35 (58.3) 37 (46,8)
setelah lahir yang diamati oleh Kicklighter. Hipoglikemia
31-40 22 (36.7) 40 (50,6)
lebih sering terjadi pada IDM makrosomik daripada IDM
> 40 1 (1.7) 1 (1.3)
yang ukurannya sesuai untuk usia kehamilan.[24]
Gravidae (%)
Hipoglikemia neonatus pada IDM makrosomik terutama
Multi 41 (68.3) 65 (82.3) 0,03
disebabkan oleh kombinasi hiperinsulinemia sekunder akibat
Primi 19 (31.7) 14 (17.7)
hiperplasia sel pulau pankreas dan pembuangan sumber
Masalah antenatal (%)
Hipertensi 5 (8.3) 8 (10.1) 0.36 glukosa eksogen (ibu) pada saat pelahiran. Selama
PIH 7 (11.7) 3 (3.8) 0,07 kehamilan, peningkatan glukosa serum ibu menyebabkan
MEMBELAI 1 (1.7) 3 (3.8) 0,41 peningkatan glukosa serum janin karena insulin tidak
Komplikasi kebidanan (%) melewati plasenta.[24,25]

Sekitar 43,2% bayi GDM dan 56,8% bayi pra-GDM

Abortus 12 (20) 19 (24) 0,29
mengalami hipoglikemia dalam penelitian kami. Carlow
AKDR 6 (10) 6 (7.6) 0.31
menunjukkan 15-25% bayi GDM dan 20-25% bayi pra-GDM
Kematian neonatus 4 (6.7) 9 (11,4) 0.18
mengalami hipoglikemia. Hipoglikemia lebih banyak pada
Durasi diabetes
bayi pra-GDM, yang serupa dengan penelitian kami.[26]Pada
Bulan 1-12 11-216 0,00001
Rata-rata (bulan±SD) 3.23±2.1342 45.46±34.6559
ibu pre DMG,
Kendalikan diabetes
kontrol glikemik lebih baik daripada ibu kelompok DMG, karena
Mati 32 (53.3) 15 (19) 0,001 mereka memiliki pengalaman untuk mengontrol diabetes.
Obat
GDM: Diabetes mellitus gestasional, 28
Pra-GDM:
(46,7) Diabetes
64mellitus
(81) pra-
Hipoglikemia lebih banyak pada bayi multigravida, yang lebih
kehamilan, PIH: Hipertensi yang diinduksi kehamilan, PET: Toksemia
preeklampsia, IUD: Kematian intrauterin banyak pada pra-GDM daripada GDM dan signifikan secara statistik
(82,2% vs 68,3%,Pnilai 0,03). Komplikasi obstetri seperti abortus
(61,3%), kematian neonatus (69,2%), dan komplikasi antenatal ibu
seperti HTN
Tabel 4: Karakteristik Bayi dalam kaitannya dengan jenis diabetes ibu (61,5%) dan PET (75%) lebih banyak pada pra-GDM
tetapi tidak signifikan secara statistik. Durasi diabetes yang
GDM (n=60) Sebelum GDM (n=79) P berkepanjangan pada ibu (45,46 minggu vs 3,23 minggu,Pnilai =
0,00001) dan pengendalian diabetes pada ibu dengan Inj. insulin
Cara pengiriman (%) (81% vs 46,7%,P=0,001) lebih banyak pada pra-GDM dan signifikan
Operasi caesar 58 (96,7) 76 (96.2) 0,45secara statistik. Hipoglikemia secara signifikan lebih tinggi pada
Pengiriman biasa 2 (3.3) 3 (3.8) bayi cukup bulan GDM (71,7% vs 51,9%,P=0,009) dan pada bayi
Jenis Kelamin (%)
prematur pra-GDM (48,1% vs 28,3%,P=0,009) dan signifikan secara
Pria 30 (50) 39 (49.4) 0,47statistik. Demikian pengamatan kami dalam penelitian ini.
Perempuan 30 (50) 40 (50,6)
Usia kehamilan (minggu±SD) 36.97 (±1.32) 36,66 (±0,81) 0.14 Pada 85,6% IDM mengalami hipoglikemia dalam waktu 6 jam
Berat lahir (gram±SD) 3021.47 (±568.04) 2934,86 (±513,30) 0.34 setelah lahir (P-nilai = 0,00001) dan mayoritas (66,2%) pada usia
Masa kehamilan (%) 2 jam. Agarwal menemukan 47% bayi mengalami hipoglikemia
prematur 17 (28.3) 38 (48.1) 0,009 selama 2 jam pertama kehidupan dalam penelitiannya.[23[Setelah
Ketentuan 43 (71.7) 41 (51.9) lahir, glukosa plasma turun pada semua bayi, titik nadir dicapai
Berat lahir (%) pada IDM dalam 1-4 jam pertama kehidupan dan pemulihan
Normal 50 (83.3) 70 (88,6) 0.36 dapat dimulai 4-6 jam, dilaporkan oleh Agrawal, Hawdon, dan
BBLR 10 (16.7) 9 (11,4) Robert.[23,27,28]Empat puluh persen IDM hipoglikemik dirawat di
AGA 46 (76,7) 64 (81.01) 0,75 SCABU dalam penelitian ini. Pada IDM ketika BG <1,7 mmol/l
LGA 14 (23.3) 15 (18,99) pada suatu waktu dan/atau simptomatik, IDM dirawat di SCABU
GDM: Diabetes56
Penerimaan mellitus 27Pra-GDM:
(40.3) gestasional, (45.0) Diabetes29 (36,7)pra-
mellitus 0.32 dan BG adalah 1,7 hingga <2,6 mmol/l setelah pasien makan oral
kehamilan, BBLR: Berat badan lahir rendah, AGA: Sesuai untuk usia
kehamilan, LGA: Besar untuk usia kehamilan
dirawat di bangsal postnatal. Kadar glukosa serum harus
diperiksa dan inisiasi menyusui dini sangat dianjurkan. Kadar BG
Dari 363 IDM, hipoglikemia berkembang pada 38,3% dalam yang rendah selama beberapa jam pertama kehidupan dapat
penelitian ini dan hipoglikemia diamati pada 25-48% dalam dicegah atau diobati dengan oral dini dan sering
penelitian yang berbeda.[21-23]

624 Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India Volume 22 Edisi 5 September-Oktober 2018
 Begum,dkk.: Penilaian status glikemik neonatal bayi dari ibu

Tabel 5: Glukosa darah dalam mmol/l pada kelompok yang berbeda

Jam Kelompok hipoglikemik grup GDM Pra-grup DM P

No. (%) BG mmol/l±SD No. (%) BG mmol/l±SD No. (%) BG mmol/l±SD
0 jam 9 (6.4) 1-10.8±1.9 4 (6.67) 1.1-10.5±2.1 5 (6.3) 1-10.8±1.9 0,44
2 jam 92 (66,2) 0,8-72±1,07 41 (68.3) 1-5,9±1,06 51 (64,6) 0,8-7,2±1,09 0,61
4 jam 59 (42,4) 1,2-5,6±0,57 32 (53.3) 1.2-5.6±0.76 27 (34.2) 1.2-5.3±0.79 0,67
6 jam 23 (16,5) 1,3-5,6±0,66 8 (13.3) 1.3-5.6±0.61 15 (18.9) 1.3-5.3±0.70 0.35
8 jam 14 (10.1) 1,4-7.6±0.76 5 (8.3) 1.5-6.6±0.78 4 (5.1) 1,4-4.8±0.61 0,43
12 jam 17 (12.2) 1.1-9.3±0.96 10 (16,7) 1,1-9,3±1,21 7 (8.9) 1.5-5.3±0.72 0,51
18 jam 8 (5.8) 1.2-5.9±0.71 2 (3.3) 2,3-5.9±0.68 6 (7.6) 1.2-5.3±0.73 0,77
24 jam 5 (3.6) 1.2-8.8±0.84 2 (3.3) 1,8-8,8±0,69 3 (3,8) 1,2-8,8±0,95 0,80
GDM: diabetes mellitus gestasional, Pra-GDM: diabetes mellitus pra-kehamilan

makanan. Dalam penelitian kami, 46% IDM hipoglikemik dirawat

di SCABU. Sejumlah besar IDM hipoglikemik dirawat karena BG
<1,7 mmol/l dalam 24 jam kehidupan, hipoglikemia simtomatik
dan untuk memastikan pemberian makan dengan BG 1,7 hingga
<2,6 mmol/l.
Hipoglikemia neonatus dikaitkan dengan hasil neurologis yang
buruk. Bukti menunjukkan bahwa BG harus dipertahankan 2,6 mmol/
l untuk memastikan fungsi saraf normal pada bayi terlepas dari ada
atau tidak adanya tanda-tanda klinis abnormal.[8]
Apa yang ditambahkan oleh studi?
RefeRences
1. Karcaaltincaba D, Kandemir O, Yalvac S, Guvendag-Guven S, Haberal A.
Prevalensi diabetes mellitus gestasional dan gangguan toleransi
glukosa gestasional pada wanita hamil dievaluasi oleh National
Diabetes Data Group dan kriteria Carpenter and Coustan. Int J
Gynaecol Obstet 2009;106:246-9.
2. Chmait R, Moore TR. Gangguan endokrin pada kehamilan. Avery's
Dis Newborn 2005;8:71-86.
3. Ang C, Howe D, Lumsden M. Diabetes. Dalam: James DK, Steer PJ,
Weiner CP, Gonik B, editor. Pilihan Manajemen Kehamilan
Risiko Tinggi. 3rded. Philadelphia: Saunders; 2005:. p. 986-1004.
4. Ferrara A. Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus gestasional: Perspektif
kesehatan masyarakat. Perawatan Diabetes 2007;302:141-6.

Pemantauan BG secara teratur dalam 24 jam pertama menurut
protokol pada IDM membantu pengenalan dini dan intervensi
hipoglikemia yang tepat. Sejumlah besar IDM mengalami
hipoglikemia dalam waktu 6 jam dalam penelitian ini.
Keterbatasan
Populasi penelitian dipilih dari pusat tunggal dan ukuran sampel
terbatas. Studi lebih lanjut dapat dilakukan dari beberapa pusat
dengan ukuran sampel yang besar.
cpenyertaan
Hipoglikemia adalah masalah umum pada IDM. Sejumlah
besar IDM mengalami hipoglikemia di bangsal postnatal.
Sebagian besar IDM mengalami hipoglikemia dalam waktu 6
jam dan sebagian besar pada usia 2 jam. Durasi diabetes
pada ibu dan bayi LGA berhubungan dengan hipoglikemia
pada IDM. Multigravidae, durasi lama diabetes ibu,
prematur, dan kontrol diabetes ibu dengan insulin dikaitkan
dengan hipoglikemia pada bayi pra-GDM. Untuk
memastikan, pengenalan dini dan intervensi yang tepat
diperlukan pada IDM.
Dukungan finansial dan sponsor
Nol.
Konflik kepentingan
Tidak ada konflik kepentingan.
Ucapan Terima Kasih
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
bekerjasama dalam penelitian ini.
5. Seshiah V, Balaji V, Balaji MS, Paneerselvam A, Arthi T, Thamizharasi M.
Prevalensi diabetes mellitus gestasional di India Selatan (Tamil Nadu)
– Sebuah studi berbasis komunitas. J Assoc Physicians
India 2008;56:329-33.
6. Hussain A, Rahim MA, Azad Khan AK, Ali SM, Vaaler S. Tipe 2 diabetes
pada populasi pedesaan dan perkotaan: Prevalensi yang beragam
dan faktor risiko terkait di Bangladesh. Diab Med 2005;22:931-6.
7. Mannan MA, Rahman MH, Ara I, Afroz H. Prevalensi dan hasil kehamilan
diabetes mellitus gestasional di antara wanita hamil perkotaan
Bangladesh. J Med 2012;13:147-51.
8. Koh TH, Aynsley-Green A, Tarbit M, Eyre JA. Disfungsi saraf selama
hipoglikemia. Arch Dis Child 1988;63:1353-8.
9. Kalhan S, Perian P. Glukoneogenesis pada janin dan neonatus.
Semin Perinatal 2000;24:94-106.
10. Kayıran SM, Gürakan B. Skrining kadar glukosa darah pada neonatus yang
sehat. Singapura Med J 2010;51:853-5.
11. Cornblath M, Schwartz R. Gangguan metabolisme karbohidrat pada masa
bayi. 3rded. Philadelphia: WB Saunders; 1991. hal. 1232-53.
12. Lebar JA. Risiko janin dan komplikasi neonatal diabetes mellitus.
Dalam: Brody SA, Ueland K, Kase N, editor. Gangguan Endokrin
pada Kehamilan. Norwalk, CN: Appleton dan Lange; 1989. hal. 273-
97.
13. Straussman S, Levitsky L. Neonatal hipoglikemia pendapat saat ini dalam
endokrinologi. Diabetes Obes 2010;17:20.
14. McGowan J. Neonatal hipoglikemia Neo Review 1999;20;6. DOI:
10.1542/pir. 20-7-e6-e15.
15. Khan I, Muhammad T, Khan MQ. Frekuensi dan karakteristik klinis
hipoglikemia simtomatik pada neonatus. Gomal J Med Sci
2010;8:117-20.
16. Sperling MA. Hipoglikemia. Dalam: Kleigman, Behrman, Jenson,
Stanton, editor. Nelson Textbook of Pediatrics. 19thed. Philadelphia:
WB Saunders, Elsevier; 2008. hal. 517-31.
17. Kapoor RR, Flanagan SE, James C, Shield J, Ellard E, Hussain
K. Hipoglikemia hiperinsulinemia. Arch Dis Child
2009;94:450-7.
18. Kalhan S, Parimi P. Glukoneogenesis pada janin dan neonatus.
Semin Perinatol 2000;24:94-106.
19. Schwartz R, Teramo KA. Efek kehamilan diabetes pada janin dan bayi baru
lahir. Semin Perinatol 2000;24:120-35.
20. Hertel J, Kuhl C. Adaptasi metabolik selama periode neonatal

Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India Volume 22 Edisi 5 September-Oktober 2018 625
 Begum,dkk.: Penilaian status glikemik neonatus bayi dari ibu

pada bayi dari ibu diabetes. Acta Endocrinol Suppl (Kopenh)

25. Creasy RK, Resnik R. Pembatasan pertumbuhan intrauterin. Dalam:
1986;277:136-40.
Creasy RK, Resnick R, editor. Kedokteran ibu-janin. 4thed. Philadelphia:
21. Nold JL, Georgieff MK. Bayi dari ibu diabetes. Klinik Pediatr N Am
WB Saunders; 1999. hal. 569-84.
2004;51:619-37.
26. Robart MK, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE. Bayi dari ibu
22. Alam M, Raza SJ, Sherali AR, Akhtar AS. Komplikasi neonatus pada
diabetes. Dalam: Carlo WA, editor. Nelson Textbook of Pediatrics, 19thed.
bayi yang lahir dari ibu diabetes. J Coll Dokter Surg Pak
Philadelphia: Elsevier (Saunders); 2012. hal. 627-9.
2006;16:212-5.
23. Agrawal RK, Lui K, Gupta JM. Hipoglikemia neonatus pada bayi dari ibu 27. Roberton NRC, Rennie JM. Bayi dari ibu diabetes. Dalam: Hawdon
diabetes. J Paediatr Kesehatan Anak 2000;36:354-6. JM, Aynsley-Green A, editor. Buku Ajar Neonatologi.
3rded. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1999. hal. 401-7.
24. Kicklighter SD. Bayi dari ibu diabetes. E-medicine 26 Oktober 2001.
Tersedia dari www.emedicine.com/ped/topic485.htm. [Terakhir diakses
28. Van Howe RS, Badai MR. Hipoglikemia pada bayi dari ibu
pada 25 Februari 2004].
diabetes: Pengalaman di rumah sakit pedesaan. Am J Perinatol
2006;23:105-10.

626 Jurnal Endokrinologi dan Metabolisme India Volume 22 Edisi 5 September-Oktober 2018