Diterima: 23 Januari | Revisi: 22 Mei | Diterima: 23 Mei

DOI: 10.1111/epi.17663

ARTIKEL PENELITIAN

Stabilitas temporal peta kelainan elektroensefalografi

intrakranial untuk melokalisasi jaringan epileptogenik

Yujiang Wang1,2,3|Gabrielle M. Schroeder1 |Jonathan J.Horsley1|

Mariella Paniotopoulou1|Fahmida A.Chowdhury3|Kalahkan Diehl3 |
John S.Duncan3|Andrew W.McEvoy3|Anna Miserocchi3|Jane dari Tisi3 |
Peter N.Taylor1,2,3

1Lab CNNP, Grup Komputasi

Interdisipliner dan BioSistem Abstrak
Kompleks, Sekolah Komputasi, Objektif:Mengidentifikasi kelainan pada elektroensefalogram intrakranial interiktal
Universitas Newcastle, Newcastle Upon Tyne,
(iEEG), dengan membandingkan data pasien dengan peta normatif, menjanjikan
Inggris
lokalisasi jaringan epileptogenik dan prediksi hasilnya. Pendekatan ini biasanya
2Fakultas Ilmu Kedokteran, Universitas
Newcastle, Newcastle Upon Tyne, Inggris menggunakan segmen interiktal pendek yang berdurasi sekitar 1 menit. Namun,
3Institut Neurologi UCL Queen Square, stabilitas temporal dari temuan ini belum diketahui.
Queen Square, London, Inggris
Metode:Di sini, kami menghasilkan peta normatif iEEG di jaringan otak nonpatologis

Korespondensi
Yujiang Wang dan Peter N. Taylor, Lab
CNNP, Grup Komputasi Interdisipliner
dan BioSistem Kompleks, Sekolah
Komputasi, 2010;
Universitas Newcastle, Newcastle Upon Tyne,
Inggris.
Surel:yujiang.wang@newcastle.ac.uk
Danpeter.taylor@newcastle.ac.uk
Informasi pendanaan
Dewan Penelitian Teknik dan Ilmu
Fisika, Nomor Hibah/Penghargaan: EP/
L015358/1; Penelitian Epilepsi Inggris;
Institut Nasional Gangguan Neurologis
dan Stroke, Nomor Hibah/Penghargaan:
U01-NS090407; NIHR UCLH/UCL
Biomedis
Pusat Penelitian; Riset dan Inovasi
Inggris, Nomor Hibah/Penghargaan:
MR/T04294X/1 dan MR/V026569/1
dari 249 pasien. Kami menghitung kelainan kekuatan pita regional dalam kohort
terpisah yang terdiri dari 39 pasien selama periode pemantauan mereka (0,92–8,62
hari data iEEG, rata-rata= 4,58 hari per pasien, >4800 jam perekaman). Untuk menilai
nilai lokalisasi kelainan kekuatan pita, kami menghitungDRS—ukuran betapa
berbedanya jaringan yang direseksi dan disisakan melalui pembedahan dalam hal
kelainan kekuatan pita—seiring waktu.
Hasil:Pada setiap pasien,DRSnilainya relatif konsisten dari waktu ke waktu.
medianDRSdari seluruh periode pencatatan memisahkan pasien bebas kejang
(International League Against Epilepsy [ILAE] = 1) dan tidak bebas kejang (ILAE 1)
dengan baik (area di bawah kurva [AUC] = 0,69). Efek ini serupa secara interiktal
(AUC=0,69) dan periiktal (AUC=0,71).
Makna:Hasil kami menunjukkan bahwa kelainan kekuatan pita D_RS, sebagai prediktor
hasil operasi epilepsi, merupakan metrik yang relatif kuat dari waktu ke waktu. Temuan ini
menambah dukungan lebih lanjut untuk pemetaan data neurofisiologi abnormal selama
evaluasi prabedah.

1|PERKENALAN stabilitas. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa beberapa

penanda, seperti lonjakan EEG1dan osilasi frekuensi tinggi,2tidak
Biomarker elektroensefalografi interiktal (EEG) saat ini sedang dalam statis, dengan beberapa penelitian menyimpulkan bahwa rekaman
penelitian aktif untuk membantu melokalisasi zona epileptogenik multi-hari yang panjang diperlukan untuk mengamati seluruh
(EZ), namun pertanyaan kuncinya adalah temporalitasnya. variabilitas penanda interiktal. Sampai saat ini, belum ada

Ini adalah artikel akses terbuka berdasarkan ketentuanAtribusi Creative CommonsLisensi, yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi dalam media apa pun, asalkan karya asli
dikutip dengan benar.
© 2023 Penulis.Epilepsiditerbitkan oleh Wiley Periodicals LLC atas nama International League Against Epilepsy.

2070 | wileyonlinelibrary.com/journal/epi Epilepsi.2023;64:2070–2080.


WANG dkk.
telah menjadi penyelidikan langsung terhadap dampak temporal pada
kemampuan lokalisasi yang divalidasi dengan hasil bedah.
Peta kekuatan pita normatif baru-baru ini muncul sebagai
pendekatan yang menjanjikan untuk mengidentifikasi EZ,
dan kami akan fokus pada pendekatan ini sebagai biomarker
interiktal dalam penelitian ini. Pada pasien tertentu,
pendekatannya dapat diringkas sebagai berikutz-mencetak
kekuatan pita yang diamati secara interiktal di wilayah otak
tertentu ke distribusi kontrol normatif dari data yang
diharapkan di wilayah tersebut, sehingga menghasilkan
kelainan kekuatan pita regional. Dengan EEG intrakranial
(iEEG), mendapatkan distribusi normatif sangatlah
menantang, karena data kontrol yang sehat tidak tersedia.
Sebaliknya, distribusi normatif berasal dari rekaman area
otak nonepilepsi yang dipostulatkan pada sejumlah besar
pasien.3–5Kelainan kekuatan pita yang diturunkan
belakangan ini terbukti mengandung informasi lokalisasi.6–8
Namun, penelitian tersebut menggunakan rekaman EEG atau
magnetoencephalographic (MEG) segmen pendek yang berjarak
sekitar 1 menit dari kejang. Tidak jelas bagaimana kemampuan
pelokalan dari pendekatan ini dapat berfluktuasi seiring berjalannya
waktu.
EEG—khususnya, kekuatan pita iEEG—telah berulang kali terbukti
berfluktuasi dalam rentang waktu tertentu, dan khususnya fluktuasi
sirkadian telah dilaporkan secara konsisten.9–13Penelitian
sebelumnya juga menyoroti bahwa fitur EEG dapat berubah secara
periodik.14,15Oleh karena itu masuk akal untuk berasumsi bahwa
kekuatan pita yang dinilai berdasarkan peta normatif statis juga
berfluktuasi seiring waktu. Oleh karena itu, langkah penting
berikutnya adalah menyelidiki bagaimana kelainan kekuatan pita
berubah seiring waktu.
Dalam penelitian ini, kami menyelidiki kelainan kekuatan pita dari waktu ke
waktu dalam sesi pemantauan iEEG untuk diagnostik epilepsi prabedah, yang
biasanya berlangsung selama beberapa hari. Kami mengevaluasi bagaimana
perubahan temporal memengaruhi kemampuan kami untuk melokalisasi
jaringan epileptogenik dengan menyelidiki seberapa baik kami dapat
membedakan jaringan yang kemudian direseksi versus jaringan yang disisakan
berdasarkan kelainan kekuatan pita di setiap wilayah otak dari waktu ke waktu.
Kami selanjutnya menguji apakah ada perubahan peri-iktal spesifik dalam
kemampuan kami untuk membedakan jaringan yang direseksi dan jaringan
yang disisakan dan memvalidasi semua hasil dengan keluaran pasien terhadap
kebebasan kejang pascaoperasi.
2|BAHAN DAN METODE
Pendekatan kami adalah menghitung peta normatif
kekuatan pita iEEG interiktal yang dapat dibandingkan
dengan pasien dari lokasi independen. Kemudian, dengan
membandingkan pasien dengan peta normatif, kita dapat
menghitung kelainan kekuatan pita, dengan harapan bahwa
jika kelainan muncul setelah reseksi, pasien tidak akan bebas
kejang. Kami menggunakan magnet pra operasi
|2071
15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
Poin Penting
• Peta normatif mengukur variasi kekuatan pita
iEEG yang diharapkan
• Kelainan kekuatan pita mempunyai nilai lokalisasi untuk
mengidentifikasi zona epileptogenik dan
memperkirakan hasil akhirnya
• Kami menyelidiki stabilitas temporal kelainan
kekuatan pita pada hampir 5000 jam
rekaman pada 39 pasien
• Prediksi hasil, dengan menggunakan kelainan, relatif
stabil dari waktu ke waktu; prediksi median
kelompok yang didiskriminasi dengan AUC= 0,69
• Temuan ini membuka jalan bagi penerjemahan
klinis pemetaan kelainan selama evaluasi
prabedah
resonance imaging (MRI), computerized tomography pascaimplant,
dan MRI pascaoperasi untuk melokalisasi elektroda ke wilayah otak
yang terbagi dan mengidentifikasi margin reseksi. Kami
membandingkan kelainan kekuatan pita yang direseksi dan
dihindarkan menggunakanDRSstatistik dan menyelidiki
konsistensinya dari waktu ke waktu (hingga 9 hari). Ringkasan
langkah pemrosesan ditampilkanGambar 1. . . .
2.1|Pasien
Kami menganalisis data iEEG dari dua kelompok: 39 pasien
dengan epilepsi fokal refrakter dari Rumah Sakit University
College London (UCLH);Tabel 1), dan 249 pasien dari kumpulan
data Pemulihan Memori Aktif (RAM). Dalam kohort UCLH, hasil
bedah ditentukan menggunakan klasifikasi hasil bedah
International League Against Epilepsy (ILAE) pada 12 bulan
pascaoperasi, dengan ILAE= 1 menunjukkan kebebasan kejang.
16Pemrosesan kami secara umum mirip dengan pekerjaan
sebelumnya.6Kami membuat peta normatif kekuatan pita iEEG
dari data RAM iEEG. Peta normatif digunakan sebagai dasar
untuk menghitung kelainan kekuatan pita iEEG yang bervariasi
terhadap waktu pada pasien UCLH. Data dianalisis setelah
mendapat persetujuan dari Komite Etika Universitas Newcastle
(2225/2017).
2.2|Pemrosesan MRI
Untuk menghasilkan peta normatif, kami melokalisasi koordinat
elektroda RAM ke wilayah otak seperti yang dijelaskan sebelumnya.6
Singkatnya, kami menetapkan elektroda ke salah satu dari 128
wilayah dari atlas skala 60 Lausanne.17Kami menggunakan
FreeSurfer untuk menghasilkan pembagian volumetrik
 |

15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
2072 WANG dkk.

ANGKAMenghitung kelainan kekuatan pita dalam jendela waktu dan wilayah sampel pada Pasien 1. (A) Sampel jendela waktu 30 detik data
elektroensefalografi intrakranial (iEEG) dalam subset kontak Pasien 1. Semua kontak dalam wilayah sampel, l.superiortemporal2, disorot dengan warna
biru. (B) Dari data iEEG selama 30 detik, kekuatan pita log relatif dari masing-masing empat kontak di wilayah sampel dihitung. (C) Rata-rata daya pita log
relatif di seluruh kontak menghasilkan daya pita relatif wilayah tersebut. (D) Kekuatan log band relatif juga dihitung dalam kelompok terpisah yang terdiri
dari 249 subjek, menghasilkan peta normatif dari ukuran ini. (E) Kekuatan pita relatif regional Pasien 1 saat ituz-skor relatif terhadap peta normatif.
Kelainan wilayah tersebut didefinisikan sebagai maksimum absolutz- skor (di sini, 2,07) di lima pita frekuensi. (F) Proses ini diulangi untuk semua wilayah.
(G) Nilai kelainan dinormalisasi sehingga jumlahnya sama dengan 1 dan diplot untuk daerah yang direseksi dan dihindarkan. Proses ini diulangi
sepanjang rentang waktu pada setiap pasien.

dari otak templat luar angkasa Montreal Neurological bergeser dan kendur ke dalam rongga reseksi. Kontak
Institute.17,18Setiap kontak elektroda ditugaskan ke wilayah elektroda dalam jarak 5 mm dari reseksi ditetapkan
volumetrik materi abu-abu terdekat dalam jarak 5 mm. Jika sebagai reseksi. Daerah dengan 25% kontak elektrodanya
wilayah materi abu-abu terdekat berjarak 5 mm, maka dihilangkan dianggap telah direseksi untuk analisis hilir.
kontak tersebut dikeluarkan dari analisis lebih lanjut. Untuk
data UCLH, teknik serupa digunakan tetapi diterapkan di
ruang asli dengan menggunakan MRI pra operasi milik
pasien. 2.3|pemrosesan iEEG
Untuk mengidentifikasi daerah mana yang kemudian direseksi pada kohort

UCLH, kami menggunakan metode yang telah dijelaskan sebelumnya.6.19 Dari setiap pasien RAM, kami mengekstrak satu segmen data
Kami mendaftarkan MRI pasca operasi ke MRI pra operasi iEEG interiktal 30 detik, yang direkam selama periode terjaga
dan secara manual menggambarkan rongga reseksi. santai. Untuk memperkirakan dinamika otak nonpatologis,
Penggambaran manual ini menjelaskan otak pasca operasi kami mengecualikan elektroda yang terletak pada lesi
 |2073

15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
WANG dkk.

TABEL DANRingkasan data pasien

Ciri ILAE=1 BAGIAN Statistik uji
Rumah Sakit University College London.
N(%) 16 (41%) 23 (59%)
Usia, rata-rata (SD) 29.7 (4.3) 31.8 (9.5) P= .41,T= −.84
Seks, M, F 7, 11, P= .80, 2= 0,06

Temporal, ekstratemporal 8, 11, P= .89,2= 0,02

Samping, kiri, kanan 10, 13, P= .71, 2= 0,14

Kontak,N, berarti (SD) 76,9 (27,5) 63,3 (22,8) P= .1,T=1.68

durasi perekaman, h, mean (SD) 122.9 (56.1) 123.1 (43.9) P= .99,T= −.01
Singkatan: F, perempuan; ILAE, Liga Internasional Melawan Epilepsi; M, laki-laki.

atau zona awal kejang. Kami juga menghapus elektroda
berisik yang diidentifikasi secara visual dan algoritmik dari
analisis. Setiap segmen kemudian direferensikan ke referensi
rata-rata umum, takik difilter pada 60Hz (lebar 2Hz, filter
Butterworth fase nol orde keempat), band pass difilter dari
0,5 hingga 80Hz (filter Butterworth fase nol orde keempat),
dan didownsampling ke 200Hz . . . .
Dalam kelompok UCLH, pertama-tama kami membagi data iEEG
berkelanjutan setiap pasien menjadi jendela waktu berturut-turut
yang tidak tumpang tindih selama 30 detik. Kami mereferensikan
setiap jendela data ke referensi rata-rata umum, dengan saluran
yang berisik (dengan rentang amplitudo outlier) dikecualikan dari
rata-rata yang dihitung. Setiap segmen kemudian difilter takik pada
50Hz, band pass difilter dari 0,5 hingga 80Hz (filter Butterworth fase
nol urutan keempat), dan diturunkan sampelnya ke 200Hz. Jendela
waktu dengan data yang hilang dihilangkan dari analisis.
Kami kemudian menghitung kekuatan pita iEEG dari data
RAM dan UCLH iEEG. Kami pertama-tama menghitung
kepadatan spektral daya (PSD) dari setiap kontak elektroda di
setiap segmen iEEG 30-s dengan jendela 2-s yang tidak tumpang
tindih. Dari setiap PSD, kami menggunakan aturan Simpson
untuk menghitung kekuatan pita dalam lima pita frekuensi: delta
(1–4Hz), theta (4–8Hz), alfa (8–13Hz), beta (13–30Hz), dan gamma
(30– 30Hz).47,5Hz, 52,5–57,5Hz, 62,5–77,5Hz). Kami memilih
pada tingkat wilayah, bukan pada tingkat elektroda. Peta normatif
kemudian ditentukan oleh meanF, 1999 .Sayadan SDF, 1999 .Saya
dari daya pita log relatif dalam pita frekuensiFdan wilayah
Sayapada pasien RAM. Wilayah dengan cakupan kurang
dari lima subjek dikeluarkan dari peta normatif dan
dianalisis lebih lanjut. Hanya satu wilayah (accumbens
kanan) yang terdapat pada satu pasien UCLH yang
dikeluarkan dari analisis hilir karena kurangnya cakupan
peta normatif.
2.5|Menghitung kelainan yang bervariasi
terhadap waktu danDRS
Seperti halnya pasien RAM, pertama-tama kami menghitung nilai
daya pita log relatif pada tingkat wilayah untuk setiap pasien UCLH
dalam setiap jangka waktu 30 detik. Seperti sebelumnya,
transformasi ini dicapai dengan mengambil rata-rata kekuatan log
band relatif di seluruh elektroda pasien di wilayah tersebutSaya. . . .
Untuk setiap pita frekuensiF, 1999 .wilayahSaya, dan jendela waktuT,
1999 .kami kemudian menghitung az-skorzF, 1999 .Saya, 1999 .Tdengan
menstandarkan kekuatan log band relatif pasienF, 1999 .Saya, 1999 .T
menurut peta normatif:
BF, 1999 .Saya, 1999 .T-F, 1999 .Saya

batas pita gamma untuk mengecualikan frekuensi gangguan zF, 1999 .Saya, 1999 .T=
F, 1999 .Saya

listrik. Kami masuk0mengubah nilai daya pita dan, untuk setiap

segmen dan saluran iEEG, menormalkan kumpulan nilai daya
lima pita menjadi 1, menghasilkan daya log pita relatif untuk
setiap pita frekuensi.
2.4|Membuat Peta Normatif
Kekuatan Band iEEG
Untuk menghasilkan peta normatif nilai daya pita log relatif,
kami menghitung rata-rata pengukuran ini pada seluruh
elektroda dan pasien di setiap wilayah. Pertama, untuk setiap
pasien RAM, kami mengambil rata-rata daya log band relatif di
seluruh elektroda pasien dalam setiap wilayah. Langkah ini
menghasilkan nilai daya pita log relatif spesifik pasien
Kami kemudian mendefinisikan kelainan kekuatan pita pasien
untuk setiap wilayah dan rentang waktu sebagai maksimum absolutz
-skor di lima pita frekuensi, yang menangkap segala jenis
penyimpangan dari kekuatan pita normal di wilayah tersebut.
Pendekatan ini sebelumnya telah berhasil menyoroti jaringan
epileptogenik yang berpotensi abnormal.6
Dengan demikian, rekaman iEEG setiap pasien UCLH dijelaskan oleh
kelainan yang bervariasi terhadap waktu di wilayah mereka dengan
cakupan elektroda.
Untuk mengukur tingkat kelainan kekuatan pita di daerah yang
direseksi dan dihindarkan, kami menghitung daya pembedaan
jaringan yang direseksi dan dihindarkan (DRS) untuk setiap jendela
waktu pada setiap pasien UCLH. Kami mendefinisikanDRSsebagai
area di bawah kurva (AUC) untuk reseksi diskriminatif
 |
2074
dan terhindar dari daerah yang menggunakan kelainan kekuatan pita,
denganDRS<,5 menunjukkan kelainan yang lebih tinggi di daerah yang
direseksi danDRS>,5 menunjukkan kelainan yang lebih tinggi di daerah
yang terhindar.
2.6|Identifikasi periode interiktal
dan periktal
Untuk setiap pasien UCLH, kami memberi label setiap
jendela waktu sebagai iktal, interiktal, atau periiktal
berdasarkan waktu kejang pasien. Dari anotasi dan laporan
klinis setiap pasien, kami memperoleh waktu dan durasi
seluruh kejang yang tercatat, termasuk kejang subklinis.
Jendela waktu 30-an yang berisi kejang diberi label jendela
iktal. Jendela waktu dalam waktu 1 jam dari jendela waktu
iktal, tidak termasuk jendela waktu iktal itu sendiri, diberi
label jendela periiktal. Terakhir, jendela waktu yang tersisa
diberi label jendela interiktal.
2.7|Mengidentifikasi puncak dan lembah
siklus sirkadian dalam penanda tidur
Sebagai penanda periode tidur/bangun, kami mengidentifikasi
siklus sirkadian setiap pasien dalam rasio kekuatan pita alfa/
delta, yang dirata-ratakan di seluruh wilayah (lihatGambar S2
untuk detailnya). Jendela waktu tiga puluh detik dengan fase
siklus sirkadian di dalamnya∕4radian dari puncak dan palung
siklus masing-masing diberi label sebagai periode puncak
(indikasi bangun) dan palung (indikasi tidur).
2.8|Ketersediaan kode dan data
Kode dan data untuk mereproduksi temuan utama tersedia
di:https://github.com/cnnp-lab/2023Wang_Temporal-stability
....
3|HASIL
Kami menganalisis kelainan kekuatan pita relatif pada data iEEG
berkelanjutan dari 39 pasien dengan epilepsi fokal yang menjalani
reseksi bedah. Kami fokus pada adanya kelainan di daerah otak yang
dibedah dan direseksi pada setiap pasien, sebagaimana diukur
dalam pengukuran kamiDRS. . . . Pada bagian berikut, pertama-tama
kami menyajikan kelainan yang bervariasi terhadap waktu dan DRS
pada dua pasien sampel. Kami kemudian menunjukkan levelnyaDRS
variabilitas antar pasien dan berhubungan secara khasDRSnilai untuk
hasil bedah pasien. Akhirnya, kami membandingkanDRSnilai pada
periode interiktal dan periiktal.
15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
WANG dkk.
3.1| Lokasi kelainan tetap ada
relatif stabil
Gambar 2Amenunjukkan kelainan yang bervariasi terhadap
waktu dari pasien sampel (Pasien 1), yang bebas kejang setelah
operasi (ILAE= 1). Meskipun terdapat variabilitas spasial pada
kelainan pada seluruh rekaman, kelainan cenderung lebih tinggi
pada daerah otak yang direseksi. Dengan demikian,DRSadalah
<0,5 di sebagian besar jendela waktu, dan median DRSdi seluruh
rekaman adalah 0,29 (Gambar 2B).Gambar 2C,D, yang
menunjukkan kelainan jendela waktu sampel denganDRS=.29,
lebih lanjut menunjukkan adanya kelainan yang lebih tinggi
pada daerah otak yang direseksi pada pasien ini.
Sementara itu, Pasien 2 memiliki hasil bedah yang buruk
(ILAE= 4). Seperti pada Pasien 1, kelainan regional relatif
konsisten pada seluruh rekaman Pasien 2 (Gambar 2E). Namun,
pada Pasien 2, kelainan yang lebih tinggi terletak di daerah yang
tidak terkena, sehingga menghasilkan aDRS> 0,5 di hampir
seluruh rekaman dan median tinggiDRSdari 0,8 (Gambar 2F–H).
Jadi, pada kedua pasien, medianDRSsesuai dengan hasil pasca
bedah dan relatif stabil dari waktu ke waktu.
3.2|medianDRSdari waktu ke waktu
memisahkan hasil bedah
Kami selanjutnya menyelidiki variabilitas dalamDRSpada semua
39 pasien dalam kohort kami.Gambar 3Amenunjukkan sebaranD
RSnilai dalam rekaman iEEG setiap pasien. Meskipun ada
variabilitas dalam pasienDRS, sebagian besar distribusinya
unimodal, denganDRSberfluktuasi di sekitar nilai tertentu. Jadi,
meskipun demikianDRSdapat bervariasi antar rentang waktu,
tidak acak atau sangat bervariasi.
Sebagai ukuran sederhana konsistensi dalamDRS, kami
menghitung persentase jendela waktu pada setiap pasien
dengan aDRSNilai dari≤.5 (Gambar 3B). Kami menyebut nilai ini
sebagai “persentase pelokalan” jendela waktu; Persentase yang
tinggi menunjukkan bahwa kelainan secara konsisten lebih
tinggi pada daerah otak pasien yang direseksi, dan dengan
demikian terlokalisasi pada EZ yang dihipotesiskan. Misalnya,
pada Pasien 1 (Gambar 2A–D), persentase lokalisasi adalah
87,2% karena kelainan yang tinggi secara konsisten di daerah
yang direseksi. Persentase pelokalan yang rendah, yang
dihasilkan dari tingkat yang tinggi secara konsistenDRSnilai,
mengungkapkan bahwa kelainan biasanya lebih tinggi di daerah
yang terhindar, seperti pada Pasien 2 (Gambar 2E–H; persentase
pelokalan = 0,3%). Pada 28 dari 39 pasien (72%), proporsi
lokalisasinya rendah (20%) atau tinggi (80%). Jadi, pada sebagian
besar pasien,DRSnilainya secara konsisten > atau <0,5,
menunjukkan hubungan yang konsisten antara kelainan yang
terhindar dan kelainan yang direseksi.
 |2075

15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
WANG dkk.

ANGKAKelainan yang bervariasi terhadap waktu danDRSdalam sampel Pasien 1 (A – D) dan 2 (E – H). (A, E) Peta panas kelainan daya pita absolut
maksimum regional, dengan setiap kolom sesuai dengan rentang waktu 30 detik dalam rekaman elektroensefalografi intrakranial pasien. Kelainan di
setiap jendela waktu dinormalisasi menjadi 1, sehingga menunjukkan kontribusi masing-masing wilayah terhadap kelainan total di jendela waktu
tersebut. Daerah yang direseksi digambarkan dengan kotak hitam. (B, F) Bervariasi waktuDRSdihitung dari kelainan kekuatan pita. Histogram di sebelah
kanan setiap plot menunjukkan sebaranDRSdi setiap rekaman, dengan medianDRSditandai dengan garis horizontal tebal. Lingkaran dan garis vertikal
putus-putus menandai jendela waktu sampel yang memiliki aDRSsama dengan median pasienDRS. . . .DRS= 0,5juga ditampilkan dengan garis hitam putus-
putus untuk referensi. (C, G) Kelainan yang dinormalisasi pada daerah yang terhindar dan direseksi dalam jendela waktu sampel denganDRSsama dengan
median pasienDRS. . . . Kuartil distribusi kelainan ditandai dengan garis putus-putus. (D, H) Kelainan yang sama pada permukaan otak jika dilihat dari atas
dan samping. ILAE, Liga Internasional Melawan Epilepsi.

Kami kemudian menentukan apakah setiap pasien tipikalDRS
nilai, seperti yang ditangkap oleh median merekaDRSdistribusi,
dikaitkan dengan hasil bedah. medianDRSlebih tinggi pada
pasien yang tidak bebas kejang (ILAE= 2-5) dibandingkan pasien
bebas kejang (ILAE= 1) setelah reseksi bedah (P= .021, tes jumlah
peringkat Wilcoxon satu sisi;Gambar 3C), dan AUC saat
menggunakanDRSsebagai pengklasifikasi biner hasil bedah
pasien adalah 0,69 (Gambar 3D). Pasien yang tidak bebas kejang
mempunyai medianDRSnilai >.5 (P= .006, uji peringkat bertanda
Wilcoxon satu sisi), menunjukkan kelainan yang lebih tinggi di
wilayah otak yang terhindar dalam kelompok ini. Namun, pasien
bebas kejang tidak memiliki medianDRS
nilai <.5 (P= .455, tes peringkat yang ditandatangani Wilcoxon satu
sisi).
Kami juga mengeksplorasi jumlah data yang diperlukan untuk
memperkirakan pasienDRSuntuk prediksi hasil bedah (Gambar S1).
Kami menemukan perkiraan ituDRSbahkan dari sejumlah kecil
(misalnya, lima) sampel acak, segmen 30 detik yang tidak berurutan
memberikan perkiraan hasil bedah yang lebih baik dan lebih
konsisten dibandingkan hanya menggunakan satu segmen 30 detik
per pasien. Tidak ada perbaikan substansial yang ditemukan di luar
30 segmen. Sebaliknya, memperkirakanDRSdari bertambahnya
jumlah segmen berturut-turut hampir tidak meningkatkan prediksi
hasil.
3.3|Jendela waktu interiktal dan periiktal
mempunyai fungsi serupa dalam
membedakan hasil bedah pasien
Akhirnya, kami menentukan apakahDRSberbeda antara
periode interiktal dan periiktal (didefinisikan dalam waktu 1
jam setelah kejang) pada setiap pasien.Gambar 4A
menunjukkan kelainan yang bervariasi terhadap waktu pada
Pasien 3, dengan waktu kejang ditandai dengan garis putus-
putus merah. Pola kelainan tampak relatif sama di seluruh
rekaman, terlepas dari kedekatannya dengan kejang. Begitu
pula dengan Pasien 3DRSserupa pada periode interiktal dan
periiktal (Gambar 4B), dan pasien memiliki median interval
interiktal dan periiktal yang hampir samaDRS(masing-masing
0,61 dan 0,60).
Pada seluruh pasien, kami juga mengamati bahwa setiap pasien
memiliki median interiktal dan median periiktal yang serupaDRS
(Gambar 4C). Nilai median setiap periode waktu tidak berbeda
baik pada semua pasien maupun pada pasien dengan hasil
bedah yang sama (P= .17 untuk semua pasien, P= .09 untuk
ILAE= 1 pasien,P= .68 untuk ILAE= 2–5 pasien, tes peringkat dua
sisi yang ditandatangani Wilcoxon). Dengan demikian, median
interiktal dan median peri-iktalDRSjuga melakukan hal serupa
dalam membedakan pasien berdasarkan mereka
 |

15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
2076 WANG dkk.

DAN GUR EVariabilitas dalamDRSlintas pasien. (A) DistribusiDRSdalam rekaman elektroensefalografi intrakranial setiap pasien, seperti yang ditunjukkan
pada sampel pasien diGambar 2B,F. . . . Garis vertikal tebal menunjukkan median setiap distribusi. Jumlah hari data yang digunakan untuk menghitung
setiap distribusi juga disediakan. (B) Melokalisasi persentase jendela waktu (yaitu, persentase jendela waktu dengan).DRS.5) dalam kelompok kami. (C)
Perbandingan medianDRSpada pasien yang bebas kejang (International League Against Epilepsy [ILAE] =1) dibandingkan tidak bebas kejang (ILAE= 2–5)
setelah operasi. Kuartil dariDRSdistribusi ditandai dengan garis putus-putus. (D) Kurva karakteristik operator penerima menggunakan medianDRSsebagai
pengklasifikasi biner hasil bedah pasien. AUC, area di bawah kurva.

hasil bedah, dengan AUC masing-masing 0,69 dan 0,71 (P= . Demikian pula, kami tidak menemukan pengaruh yang
022 danP= .014, tes jumlah peringkat Wilcoxon satu sisi; konsisten dari penanda tidur/bangun kamiDRSatau prediksi hasil
Gambar 4D). bedah (Gambar S2).
 |2077

15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
WANG dkk.

DAN GUR EDRSpada periode interiktal dan periiktal. (A, B) Interiktal dan periiktalDRSpada sampel Pasien 3. Waktu kejang ditandai dengan garis merah putus-putus
vertikal. (A) Peta panas kelainan kekuatan pita regional yang bervariasi terhadap waktu (dinormalisasi menjadi 1). Daerah yang direseksi digambarkan dengan kotak
hitam. (B) Bervariasi berdasarkan waktuDRS, diwarnai berdasarkan apakah jendela waktunya interiktal (abu-abu) atau periiktal (oranye). Histogram di sebelah kanan
menunjukkan distribusiDRSdan nilai median (garis horizontal tebal) pada setiap periode waktu. (C, D) Interiktal dan periiktalDRS
lintas pasien. (C) Median periiktalDRSversus interiktal medianDRSsetiap pasien, diwarnai oleh hasil bedah pasien. (D) Perbandingan median
interiktal (kiri) dan peri-iktal (kanan).DRSpada pasien yang bebas kejang versus tidak bebas kejang setelah operasi. Kuartil dari DRSdistribusi
ditandai dengan garis putus-putus. AUC, area di bawah kurva; ILAE, Liga Internasional Melawan Epilepsi.

4|DISKUSI bahwa kelainan secara konsisten lebih tinggi di masing-

Kami telah menyelidiki stabilitas temporal pola kelainan
kekuatan pita interiktal pada iEEG relatif terhadap peta
normatif selama rentang waktu beberapa hari. Kami
menemukan bahwa pada sebagian besar pasien,
persentase pelokalan jendela waktu rendah atau tinggi
masing daerah yang terhindar atau daerah yang direseksi, di
setiap rekaman. Kami lebih lanjut menunjukkan bahwa
distribusi kelainan spasial stabil untuk sementara dalam hal
kemampuan lokalisasinya, bahkan secara peri-iktal. Selain
itu, kami mereproduksi pemisahan pasien yang dilaporkan
sebelumnya berdasarkan hasil pasca bedah
 |
2078
kemampuan membedakan median jaringan yang disisakan dan direseksi pada
setiap pasien.
Temuan ini mempunyai implikasi penting bagi penerapan
praktis deteksi kelainan interiktal dalam evaluasi prabedah
dengan iEEG. Hasil kami menunjukkan bahwa memperkirakan
peta kelainan median sudah cukup untuk memperoleh informasi
lokalisasi. Selain itu, kami menemukan bahwa perkiraan ini
paling baik dicapai dengan mengambil sampel secara acak
setidaknya beberapa segmen data iEEG yang pendek (misalnya,
30 detik), daripada menggunakan satu jendela data kontinu
yang lebih besar. Menariknya, bahkan segmen periiktal dapat
digunakan untuk mendapatkan peta kelainan interiktal,
meskipun kami tetap menyarankan untuk menghindari segmen
dengan fenomena iktal dan periiktal yang jelas. Secara praktis,
kesesuaian segmen peri-iktal membuat penerapan metode ini
dapat dilakukan dengan segera, karena tidak memerlukan
penyaringan manual tambahan atau penanganan data iEEG
berkelanjutan dalam jumlah besar. Di luar rekaman iEEG invasif,
hasil kami mengisyaratkan kemungkinan bahwa peta kelainan
elektrofisiologi noninvasif (misalnya, berdasarkan EEG kulit
kepala, MEG) kemungkinan juga relatif stabil dari waktu ke
waktu. Hipotesis ini didukung oleh studi MEG baru-baru ini yang
memetakan kelainan di berbagai zaman.8
Temuan kami cukup menggembirakan, terutama bila
dibandingkan dengan penanda interiktal tradisional lainnya pada
jaringan epileptogenik seperti paku interiktal. Selain nilai tambah
yang ditunjukkan sebelumnya dari kelainan kekuatan pita
dibandingkan dengan lonjakan interiktal pada kelompok kami,6
Hasil kami di sini juga tampaknya menunjukkan bahwa kelainan
kekuatan pita untuk sementara cukup stabil sebagai biomarker.
Tidak diketahui apakah stabilitas serupa terlihat pada paku
interiktal, karena beban paku dilaporkan umumnya lebih tinggi
selama tidur.20pola dan lokasinya dapat bervariasi tergantung
pada keadaan otak,1dan periode analisis minimum minimal 24
jam telah direkomendasikan.1Kami mendorong penelitian di
masa depan untuk secara langsung mengevaluasi dan
membandingkan stabilitas temporal dari penanda
elektrofisiologis dalam konteks lokalisasi dan memvalidasinya
dengan reseksi bedah dan informasi hasil.
Meskipun stabilitas temporal dalam hal kemampuan lokalisasi,
data kami juga dengan jelas menunjukkan beberapa tingkat fluktuasi
temporal dalam kelainan kekuatan pita. Fluktuasi ini tidak
menghambat stabilitas relatif dari kemampuan membedakan
jaringan yang direseksi dan jaringan yang disisakan. Secara khusus,
siklus sirkadian dalam rasio iEEG alpha/delta, yang kami gunakan
sebagai penanda periode tidur/bangun, tidak berdampak secara
konsistenDRSatau prediksi hasil bedah. Namun demikian, terdapat
fluktuasi temporal pada kelainan, dan pada beberapa pasien jelas
terstruktur dalam waktunya (lihat, misalnya. Gambar 2A, l.wilayah
temporal tengah2untuk fluktuasi sirkadian dalam kelainan kekuatan
pita). Fluktuasi temporal ini dapat mengungkapkan subjaringan
patologis yang berbeda dan berhubungan dengan terjadinya kejang,
21misalnya ketika mereka
15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
WANG dkk.
menyatu dalam ruang dan waktu.22–24Mungkin juga hal ini terkait
dengan tingkat keparahan kejang atau sifat kejang yang dimodulasi
secara temporal.9,25,2Gagasan tentang subjaringan patologis yang
berfluktuasi juga dapat menyarankan strategi pengobatan alternatif
berupa reseksi jaringan, pemutusan hubungan, atau neuromodulasi
loop tertutup pada subjaringan.22–24
Yang terakhir, kelainan ini mungkin tidak bersifat epileptogenik,
namun berhubungan dengan gangguan lain yang berubah secara
temporer, misalnya mood atau kinerja kognitif. Penelitian di masa
depan tidak boleh mengabaikan aspek-aspek perubahan waktu ini
hanya karena stabilitas temporal yang kami laporkan dalam hal
kinerja lokalisasi, karena aspek-aspek ini mungkin menjadi kunci
untuk memahami mekanisme dasar epilepsi.
Langkah penting dalam membuat kelainan kekuatan pita
menjadi lebih spesifik dan prediktif adalah dengan
memperhitungkan peta normatif kekuatan pita di berbagai kondisi
otak. Keadaan tidur dan kewaspadaan harus diperhitungkan, karena
perubahan kekuatan pitanya telah diketahui dan dijelaskan pada
manusia sehat.27Meskipun kami tidak mengamati perbedaan tidur/
bangun yang konsistenDRS, peta normatif tidur dapat menyoroti
dinamika patologis spesifik tidur dengan mengungkapkan
penyimpangan dari kondisi tidur normal. Keadaan kognitif dan
suasana hati juga telah dilaporkan dalam kaitannya dengan korelasi
elektrografik.28.29Kami berharap bahwa dengan mempertimbangkan
keadaan otak dan potensi perancu lainnya, kelainan tersebut akan
menjadi lebih spesifik pada jaringan epileptogenik. Dalam praktik
klinis, kami membayangkan satu atau beberapa paradigma
pemetaan kelainan yang pendek dan terkontrol dengan baik selama
pemantauan iEEG dengan status/tugas yang jelas namun jelas.
Pertimbangan praktis lainnya untuk penelitian di masa depan
adalah bagaimana kelainan daya pita dari informasi iEEG harus
digunakan. Di sini, kami mengikuti metode yang sebelumnya
digunakan dan langsung dalam mengukur keterbedaan jaringan
yang direseksi dan jaringan yang disisakan (DRS) dan
menghubungkannya dengan hasil bedah. Namun, ada tindakan lain
selain ituDRSmungkin perlu dipertimbangkan, terutama mengingat
kemungkinan kelainan nonepileptogenik yang disebutkan di atas
dan pengambilan sampel spasial khusus pasien di iEEG.
Kemungkinan lain mencakup pengukuran yang hanya berfokus pada
kelainan jaringan yang direseksi atau proporsi kelainan yang
direseksi (lihat, misalnya, Owen dkk.8).
Dalam alur kerja klinis praktis, kelainan kekuatan pita median
dari iEEG juga tidak mungkin dianggap sebagai informasi
mandiri untuk memandu perencanaan bedah. Oleh karena itu
kami membayangkan pendekatan multimodal kuantitatif untuk
memandu perencanaan bedah, dan ada beberapa cara untuk
mencapai tujuan ini. Misalnya, kelainan antar modalitas dapat
dibandingkan secara langsung untuk menentukan apakah
kelainan tersebut sesuai. Alternatifnya, beberapa operasi yang
diusulkan dapat disimulasikan dan bersifat hipotetisDRSnilai-nilai
dari berbagai modalitas dapat digabungkan secara kuantitatif30
untuk memutuskan usulan terbaik

WANG dkk.
reseksi. Terakhir, informasi dari berbagai modalitas juga dapat memandu
implantasi elektroda iEEG, memungkinkan pengambilan sampel spasial
yang lebih relevan dan perencanaan pembedahan selanjutnya yang lebih
baik.31
Singkatnya, dengan menggunakan iEEG yang direkam secara
terus-menerus, kami telah menunjukkan bahwa peta kelainan
kekuatan pita stabil untuk sementara dalam hal informasi
lokalisasinya, meskipun keadaan otak dan perubahan terkait
kejang terjadi sepanjang rekaman. Temuan ini merupakan
landasan penting dalam menetapkan kelayakan pemetaan
kelainan kekuatan pita untuk membantu lokalisasi evaluasi
prabedah. Kami mendorong penyelidikan pola temporal dalam
kekuatan pita untuk meningkatkan kekuatan prediktif dan
wawasan mekanistik terhadap epilepsi.
UCAPAN TERIMA KASIH
Kami berterima kasih kepada anggota Lab Neurologi
Komputasi, Ilmu Saraf, & Psikiatri (www.cnnp-lab.com)
untuk diskusi tentang analisis dan naskah. PNT dan
YW keduanya didukung oleh UKRI Future Leaders
Fellowships (MR/T04294X/1, MR/V026569/1). MP dan
JJH didukung oleh Pusat Pelatihan Doktor Cloud
Computing untuk Big Data (EP/L015358/1). JSD dan JdT
didukung oleh Pusat Penelitian Biomedis NIHR UCLH/
UCL. BD menerima dukungan dari NIH National
Institute of Neurological Disorders and Stroke U01-
NS090407 (Pusat Penelitian SUDEP) dan Epilepsy
Research UK.
INFORMASI PENDANAAN
PNT dan YW keduanya didukung oleh UKRI Future
Leaders Fellowships (MR/T04294X/1, MR/V026569/1).
MP dan JJH didukung oleh Pusat Pelatihan Doktor
Cloud Computing untuk Big Data (EP/L015358/1). JSD
dan JdT didukung oleh Pusat Penelitian Biomedis NIHR
UCLH/UCL. BD menerima dukungan dari NIH National
Institute of Neurological Disorders and Stroke U01-
NS090407 (Pusat Penelitian SUDEP) dan Epilepsy
Research UK.
PERNYATAAN KONFLIK KEPENTINGAN Tak satu pun dari
penulis memiliki konflik kepentingan yang relevan untuk
diungkapkan.
PERNYATAAN KETERSEDIAAN DATA
Data yang mendukung temuan penelitian ini tersedia dari
penulis terkait berdasarkan permintaan yang masuk akal.
PERNYATAAN ETIKA
Penelitian ini disetujui oleh Komite Etika Penelitian
Gabungan NHNN dan Institut Neurologi. Kami menganalisis
data sesuai dengan Etika Universitas Newcastle
|2079
15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
Persetujuan panitia (ref: 1804/2020). Kami mengonfirmasi bahwa
kami telah membaca posisi Jurnal mengenai isu-isu yang terlibat
dalam publikasi etis dan menegaskan bahwa laporan ini konsisten
dengan pedoman tersebut.
ORCID
Gabrielle M. Schroeder https://orcid.
org/0000-0003-2278-5227
Kalahkan Diehl https://orcid.org/0000-0002-6896-854X
Peter N.Taylor https://orcid.org/0000-0003-2144-9838
REFERENSI
[ PubMed ] [ Referensi Silang ] Conrad EC, Tomlinson SB, Wong JN, Oechsel KF,
Shinohara RT, Litt B, dkk. Distribusi spasial dari lonjakan interiktal
berfluktuasi seiring waktu dan melokalisasi timbulnya kejang. Otak.
2020;143(2):554–69.
2. Gliske SV, Irwin ZT, Chestek C, Hegeman GL, Brinkmann B, Sagher
O, dkk. Variabilitas lokasi osilasi frekuensi tinggi selama
perekaman EEG intrakranial yang berkepanjangan. Nat Komuni.
2018;9(1):1–4.
3. Betzel RF, Medaglia JD, Kahn AE, Soffer J, Schonhaut DR, Bassett
DS. Faktor struktural, geometris, dan genetik memprediksi pola
konektivitas otak antarwilayah yang diperiksa dengan
elektrokortikografi. Nat Biomed Eng. 2019;3(11):902–1
4. Frauscher B, Von Ellenrieder N, Zelmann R, Doležalová I,
Minotti L, Olivier A, dkk. Atlas elektroensefalogram
intrakranial normal: aktivitas terjaga neurofisiologis di
berbagai area kortikal. Otak. 2018;141(4):1130–44.
5. Groppe DM, Bickel S, Keller CJ, Jain SK, Hwang ST, Harden
C, dkk. Frekuensi dominan aktivitas otak manusia istirahat yang
diukur dengan elektrokortikogram. Pencitraan saraf. 2013;79:223–
33.
[ PubMed ] 6. Taylor PN, Papasavvas CA, Owen TW, Schroeder GM,
Hutchings FE, Chowdhury FA, dkk. Pemetaan otak normatif EEG
intrakranial interiktal untuk melokalisasi jaringan epileptogenik.
Otak. 2022;145(3):939–49.
7. Bernabei JM, Sinha N, Arnold TC, Conrad E, Ong I, Pattnaik AR,
dkk. EEG intrakranial normatif memetakan jaringan
epileptogenik pada epilepsi fokal. Otak. 2022;145(6):1949–61.
[ PubMed ] 8. Owen TW, Schroeder GM, Janiukstyte V, Hall GR, McEvoy
A, Miserocchi A, dkk. Kelainan MEG menyoroti mekanisme
kegagalan bedah pada epilepsi neokortikal. Epilepsi. Wahyu
2023;64:692–704.
[ PubMed ] 9. Paniotopoulou M, Papasavvas C, Schroeder GM, Taylor
P, Wang Y. Fluktuasi kekuatan pita EEG selama beberapa menit
hingga hari menjelaskan bagaimana kejang berubah seiring waktu.
arXiv. 2022;43(8):2460–77. Tersedia dari:http://archiv.org/abs/
2012.07105
[ PubMed ] 10. Aeschbach D, Matthews JR, Postolach TT, Jackson
MA, Giesen HA, Wehr TA. Dua ritme sirkadian dalam
elektroensefalogram manusia saat terjaga. Am J Physiol Reg
Int Comp Physiol. 1999;277(6):R1771–9.
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 11. Geier C, Lehnertz K. Variabilitas jangka panjang tentang
pentingnya wilayah otak dalam mengembangkan jaringan otak epilepsi. Kekacauan:
pendekatan interdisipliner. J Ilmu Nonlinier. 2017;27(4):043112.
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 12. Geier C, Lehnertz K, Bialonski S. Derajat
tergantung waktukorelasi derajat dalam jaringan otak epilepsi: dari
pencampuran assortatif ke dissortatif. Neurosci Hum Depan. 2015;9:4
 |
2080
[ PubMed ] 13. Mitsis GD, Anastasiadou MN, Christodoulakis M,
Papathanasiou ES, Papacotas SS, Hadjipapas A. Jaringan otak
fungsional pasien dengan epilepsi menunjukkan periodisitas
multiskala yang jelas, yang berkorelasi dengan timbulnya
kejang. Peta Otak Hum. 2020;41(8):2059–76.
[ PubMed ] 14. Pearce A, Woolson D, JA Putih, Krieger A, Litt B, Stacey WC.
Perubahan temporal osilasi frekuensi tinggi neokortikal pada
epilepsi. J Neurofisiol. 2013;110(5):1167–79.
15. Perucca P, Dubeau F, Gotman J. Perubahan EEG yang meluas
mendahului kejang fokal. PloS Satu. 2013;8(11):e80972.
[ PubMed ] 16. Durnford AJ, Rodgers W, Kirkham FJ, Mullee MA,
Whitney A, Prevett M, dkk. Keandalan antar penilai klasifikasi
hasil operasi epilepsi Engel dan ILAE yang sangat baik pada 76
pasien. Kejang. 2011;20(10):809–12.
[ PubMed ] 17. Hagmann P, Cammoun L, Gigandet X, Meuli R, Honey
CJ, Wedeen VJ, dkk. Memetakan inti struktural korteks serebral
manusia. Biol PLoS. 2008;6(7):e159.
[ PubMed ] 18. Fischl B. FreeSurfer. Pencitraan saraf. 2012;62(2):774–81.
[ PubMed ] 19. Taylor PN, Sinha N, Wang Y, Voss SB, de Tisi J, Miserocchi A, dkk.
Dampak operasi epilepsi pada penghubung struktural dan hubungannya
dengan hasil. Klinik Neuroimaging. Wahyu 2018;18:202–1
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 20. Ng M, Pavlova M. Mengapa kejang jarang terjadi
pada tidur gerakan mata cepat? Tinjauan frekuensi kejang pada berbagai tahap
tidur. Pengobatan Epilepsi Res. 2013;2013:1–10.
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 21. Karoly PJ, Rao VR, Gregg NM, Worrell GA, Bernard
C, Cook MJ, dkk. Siklus pada epilepsi. Nat Rev Neurol. 2021;17(5):267–84.
[PubMed] 22. Spencer SS. Jaringan saraf pada epilepsi manusia: bukti dan
implikasi terhadap pengobatan. Epilepsi. 2002;43(3):219–27.
[Artikel bebas PMC] [PubMed] 23. Wang Y, Goodfellow M, Taylor PN, Baier G.
Mekanisme dinamis timbulnya kejang fokal neokortikal. Biol Komputasi PLoS.
2014;10(8):e1003787.
[ PubMed ] 24. Wang Y, Trevelyan AJ, Valentine A, Alarcon G, Taylor PN, Kaiser
M. Mekanisme yang mendasari pola permulaan kejang fokal yang
berbeda. Biol Komputasi PLoS. 2017;13(5):e1005475.
[ PubMed ] 25. Schroeder GM, Diehl B, Chowdhury FA, Duncan JS, De Tisi J,
Trevelyan AJ, dkk. Jalur kejang berubah dalam rentang waktu sirkadian
dan lebih lambat pada masing-masing pasien dengan epilepsi fokal.
Proc Natl Acad Sci AS. 2020;117(20):11048–58.
15281167, 2023, 8, Diunduh dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.17663 oleh Yenny Maharani - Nat Prov Indonesia , Wiley Online Library pada [26/08/2 Lihat Syarat dan Ketentuan (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) untuk syarat penggunaan; Artikel OA diatur oleh Lisensi Creative Commons yang berlaku
WANG dkk.
[ PubMed ] 26. Gascoigne SJ, Waldmann L, Paniotopoulou M, Chowdhury
F, Cronie A, Diehl B, dkk. Perpustakaan penanda kuantitatif tingkat
keparahan kejang. arXiv. 2022. [dikutip 31 Mei 2023].https://
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/epi.17525
[Artikel bebas PMC] [PubMed] 27. Roth B. Pentingnya ritme EEG secara
klinis dan teoritis sesuai dengan keadaan kewaspadaan yang
diturunkan. Neurofisiol Klinik Elektroensefalogr. 1961;13:395–9.
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 28. Wang S, Zhu Y, Wu G, Ji Q. Penandaan emosional video
hibrid menggunakan EEG dan konten video pengguna. Aplikasi Alat Multimed.
2014;72(2):1257–83.
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 29. Hu X, Yu J, Song M, Yu C, Wang F, Sun P, dkk. EEG
berkorelasi dengan sepuluh emosi positif. Neurosci Hum Depan. 2017;11:2
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 30. Horsley JJ, Thomas RH, Chowdhury FA,
Diehl B, McEvoy AW, Miserocchi A, dkk. Kelainan struktural dan fungsional
komplementer untuk melokalisasi jaringan epileptogenik. arXiv. 2023.
[dikutip 31 Mei 2023].https://arxiv.org/abs/2304.03192
[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] 31. Owen TW, Janiukstyte V, Hall GR,
Chowdhury FA, Diehl B, McEvoy A, dkk.Kelainan MEG interiktal untuk
memandu implantasi elektroda intrakranial dan memprediksi hasil bedah
. . . . 2023 [dikutip 31 Mei 2023]. Tersedia dari:https://archiv.org/abs/
2304.05199
INFORMASI PENDUKUNG
Informasi pendukung tambahan dapat ditemukan
online di bagian Informasi Pendukung di akhir artikel
ini.
Cara mengutip artikel ini:Wang Y, Schroeder GM,
Horsley JJ, Panagiotopoulou M, Chowdhury FA, Diehl
B, dkk. Stabilitas temporal peta kelainan
elektroensefalografi intrakranial untuk melokalisasi
jaringan epileptogenik. Epilepsi. 2023;64:2070–2080.
https://doi.org/10.1111/epi.17663