PROPOSAL PENELITIAN KTI

HUBUNGAN KADAR HEMATOKRIT DENGAN ANGKA KEJADIAN

STROKE DI RUMAH SAKIT IBNU SINA MAKASSAR TAHUN 2023

OLEH:

Muh. Ulil Albaab

11020200037

PEMBIMBING:

Pembimbing 1: dr. Arina Fathiyyah Arifin, M.Kes

Pembimbing 2: dr. Achmad Harun Muchsin,Sp.N

KARYA TULIS ILMIAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2022
 KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim.

Alhamdulillah, Puji dan Syukur kita panjatkan kepada Allah Subhanahu

Wata’ala. Dzat yang hanya kepada-Nya memohon pertolongan. Alhamdulillah atas
segala pertolongan, rahmat, dan kasih sayang-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan skripsi yang berjudul “Hubungan Kadar Hematokrit Dengan Angka
Kejadian Stroke di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar Tahun 2023” yang
merupakan salah satu tugas akhir dalam menyelesaikan studi preklinik di Fakultas
Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.
Penulis menyadari banyak pihak yang memberikan dukungan dan bantuan
selama menyelesaikan studi dan tugas akhir ini. Oleh karena itu, sudah sepantasnya
penulis dengan penuh hormat mengucapkan terima kasih dan mendoakan semoga
Allah SWT memberikan balasan terbaik kepada :
1. Dr.dr.H. Nasruddin Andi Mappaware Sp.OG (K).,MARS.,M.Sc selaku Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.
2. dr. Irna Diyana Kartika K, M.Kes., Sp.PK.,Ph.D selaku Koordinator Karya
Tulis Ilmiah Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.
3. dr. Arina Fathiyyah Arifin, M.Kes dan dr. Achmad Harun Muchsin, Sp.N.,Dipl.Of
Pain selaku dosen pembimbing yang telah memberikan banyak arahan dan
masukan bagi penulis sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.
4. dr. Mochammad Erwin Rachman, M.Kes., Sp.S (K) dan Dr.dr. Sri Wahyu,
M.Kes selaku penguji yang telah memberikan petunjuk serta nasihat dalam
penyempurnaan skripsi ini.
5. Teristimewa kepada kedua orang tua saya Ayahanda Ibnu Hajar, S.Kep, Ns
dan Ibunda Isnaniyah, S.Kep, Ns yang senantiasa memberikan dukungan, doa,
dan semangat kepada penulis, serta adik saya Muh. Wildan Al Muafah, paman
dan bibi saya Ismail Haruna, S.Ag, M.Ag, Islamiyah Haruna, S.Pd dan Marlina
Ramang, S.Ag yang turut serta memberikan dukungan kepada penulis.
6. Terima kasih kepada seluruh staff Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar yang telah
membantu dalam melakukan prapenelitian.
7. Terima kasih kepada seluruh staff pengajar dan civitas akademika Fakuktas
Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.
8. Seluruh sahabat penulis (Rifai, Werfin, Dzaky, Aqsa, Fajrin, Desy, Akbari,
Sarah, Aulyra, Haslinda), dan Teman seperjuangan Vertex Angkatan 2020
yang telah membantu, mendukung, dan menyemangati penulis dalam
meyelesaikan skripsi ini.
9. Seluruh keluarga besar Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia,
teman-teman Angkatan 2020 yang saya banggakan, teman-teman yang telah
memberikan dukungan selama ini.
10. Serta Seluruh pihak terkait yang tidak bisa saya sebutkan satu persatu yang
turut mendukung saya selama ini secara langsung maupun tidak langsung.

i
Semoga amal budi baik dari semua pihak mendapatkan pahala dan Rahmat yang
melimpah dari Allah Subhanahu Wa Ta’ala.
Sebagai manusia biasa penulis menyadari sepenuhnya akan keterbatasan baik
dalam penguasaan ilmu maupun pengalaman penelitian, sehingga penulisan Karya
Tulis Ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk saran dan kritik yang sifatnya
membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan demi penyempurnaan Karya Tulis
Ilmiah ini. Semoga penelitian ini bermanfaat bagi kita semua.

Makassar, 2023

Penulis

ii
 HUBUNGAN KADAR HEMATOKRIT DENGAN ANGKA KEJADIAN SROKE
DI RUMAH SAKIT IBNU SINA MAKASSAR TAHUN 2023
Muh. Ulil Al baab1, Arina Fathiyyah Arifin2, Achmad Harun Muchsin3, Erwin
Rachman4, Sri Wahyu5
1
Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Muslim Indonesia
2
Histologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Muslim Indonesia
3,4
Neurologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Muslim Indonesia
5
Fisiologis, Fakultas Kedokteran, Universitas Muslim Indonesia
E-mail : muhulil52@gmail.com

muhulil52@gmail.com1, arinafathiyyah.arifin@umi.ac.id2,
achmad.harun@umi.ac.id3, mochammaderwin.rachman@umi.ac.id4,
sri.wahyu@umi.ac.id5
081283459451
ABSTRAK

Latar Belakang : Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf
akibat terhambatnya aliran darah ke otak secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam,
karena adanya perdarahan ataupun sumbatan pada bagian otak yang dapat menyebabkan kematian.
Penyakit Stroke dapat menyebabkan terjadinya viskositas/kekentalan darah yang dapat
memperburuk kejadian stroke , menyebabkan perlambatan aliran darah otak , perluasan infark dan
perburukan prognosis. Selain viskositas/kekentalan darah, stroke juga disebabkan oleh kebocoran
atau pecahnya pembuluh darah yang ada di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau menutupi
ruang-ruang jaringan sel di dalam otak. Hematokrit berkolerasi dengan viskositas (kekentalan) yang
berpengaruh langsung dengan kecukupan aliran atau suplai darah. Pada pasien yang menderita
penyakit stroke akan tinggi karena terjadi kekentalan pada darah.
Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan kadar hematokrit dengan angka kejadian
stroke di Rumah Sakit Ibnu Sina Makassar tahun 2023.
Metode : Penelitian ini bersifat Analitik dengan desain cross sectional. Menggunakan uji Kolmogorov
Smirnov
Hasil : Berdasarkan data rekam medik dari 120 pasien yang mengalami stroke, maka 62 pasien
diantaranya memenuhi kriteria inklusi untuk diteliti dengan p-value 0,204 (p-value >0,05) yang berarti
tidak ada hubungan yang signifikan antara kadar hematokrit dengan angka kejadian stroke.
Kesimpulan : Tidak terdapat hubungan yang signifikan kadar hematokrit dengan kejadian stroke di Rumah
Sakit Ibnu Sina Makassar
Kata Kunci : Kadar hematokrit, kejadian stroke, rumah sakit ibnu sina makassar

iii
iv
 THE RELATIONSHIP OF HEMATOCRIT LEVELS WITH THE INCIDENT RATE
OF STROKES AT IBNU SINA HOSPITAL MAKASSAR IN 2023
Muh. Ulil Al Baab1, Arina Fathiyyah Arifin2, Achmad Harun Muchsin3,
Mochammad Erwin Rachman3, Sri Wahyu4
1
Student of the Medical Education Study Program, Faculty of Medicine, Indonesian
Muslim University
2
Department of Histology, Faculty of Medicine, Indonesian Muslim University
3
Department of Neurology, Faculty of Medicine, Indonesian Muslim University
4
Department of Physiology, Faculty of Medicine, Indonesian Muslim University
Email: muhulil52@gmail.com

ABSTRACT
Background: Stroke is a disease or functional disorder of the brain in the form of nerve
paralysis due to sudden and acute obstruction of blood flow to the brain that lasts
more than 24 hours, due to bleeding or blockage in parts of the brain which can cause
death. Stroke can cause blood viscosity/thickness which can worsen the incidence of
stroke, causing a slowdown in cerebral blood flow, expansion of the infarction and a
worsening of the prognosis. Apart from blood viscosity/viscosity, stroke is also caused
by leakage or rupture of blood vessels in the brain, so that blood pools or covers the
cell tissue spaces in the brain. Hematocrit correlates with viscosity which directly
influences the adequacy of blood flow or supply. In patients who suffer from stroke, it
will be high because blood viscosity occurs.
Objective: This study aims to determine the relationship between hematocrit levels
and the incidence of stroke at Ibnu Sina Hospital Makassar in 2023.
Method: This research is analytical with a cross sectional design.Using the
Kolmogorov Smirnov test
Results: Based on medical record data from 120 patients who experienced stroke, 62
of them met the inclusion criteria for study with a p-value of 0.204 (p-value >0.05),
which means there is no significant relationship between hematocrit levels and the
incidence of stroke.
Conclusion: There was no significant relationship between hematocrit levels and
the incidence of stroke at Ibnu Sina Hospital Makassar
Keywords: Hematocrit levels, stroke incidence, Ibnu Sina Hospital Makassar

v
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR i
ABSTRAK iii
ABSTRACT iv
DAFTAR ISI v
DAFTAR TABEL vii
DAFTAR GAMBAR viii
DAFTAR LAMPIRAN ix
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Masalah ………………………………………. 4
1.3 Tujuan Penelitian ………………………………………… 4
1.3.1 Tujuan Umum…………………………………….. 4
1.3.2 Tujuan Khusus…………………………………… 4
1.4 Manfaat Penelitian………………………………………. 5
1.4.1 Manfaat Akademis………………………………. 5
1.4.2 Manfaat Praktis………………………………….. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA………………………………….. 6
2.1 Stroke……………………………………………………… 6
2.1.1 Definisi…………………………………………….. 6
2.1.2 Epidemiologi……………………………………… 6
2.1.3 Klasifikasi…………………………………………. 7
2.2 Stroke Iskemik…………………………………………… 7
2.2.1 Definisi……………………………………………. 7
2.2.2 Klasifikasi………………………………………… 8
2.2.3 Etiologi…………………………………………….. 10
2.2.4 Epidemiologi……………………………………… 12
2.2.5 Patofisiologi………………………………………. 12
2.2.6 Faktor Risiko……………………………………… 13
2.2.7 Komplikasi………………………………………… 18
2.2.8 Manifestasi Klinis………………………………… 19
2.3 Stroke Hemoragik………………………………………… 20
2.3.1 Definisi……………………………………………… 20
2.3.2 Klasifikasi………………………………………….. 20
2.3.3 Etiologi……………………………………………… 21
2.3.4 Patofisiologi……………………………………….. 21
2.3.5 Faktor Risiko………………………………………. 22
2.3.6 Komplikasi…………………………………………. 22
2.3.7 Manifestasi Klinis…………………………………. 23
2.4 Pemeriksaan Diagnostik Stroke……………………………. 23
2.5 Penatalaksanaan Stroke…………………………………….. 25
2.6 Pencegahan Stroke…………………………………………… 26
2.7 Hematokrit……………………………………………………… 27
2.7.1 Definisi………………………………………………….. 27

vi
 2.7.2 Kadar Hematokrit ........................................................... 27
2.7.3 Nilai Rujukan Hematokrit .............................................. 28
2.7.4 Aspek-Aspek Yang Berpengaruh Pada Kadar
Hematokrit ....................................................................... 28

2.8 Hubungan Kadar Hematokrit Dengan Kejadian Stroke ..... 28

2.9 Kerangka Teori… ....................................................................... 30
2.10 Kerangka Konsep ...................................................................... 31
BAB III METODE PENELITIAN… ......................................................... 32
3.1 Landasan Teori… ....................................................................... 32
3.2 Jenis Penelitian .......................................................................... 32
3.3 Waktu dan Tempat Penelitian.................................................. 33
3.4 Populasi dan Sampel Penelitian ............................................. 33
3.4.1 Populasi…........................................................................ 33
3.4.2 Sampel… .......................................................................... 33
3.4.3 Teknik Pengambilan Sampel… .................................... 34
3.5 Identifikasi Variabel… ............................................................... 34
3.6 Definisi Operasional… .............................................................. 35
3.7 Rencana Pengolahan dan Analisis Data ............................... 36
3.7.1 Rencana Pengolahan..................................................... 36
3.7.2 Analisis Data ................................................................... 36
3.8 Etika Penelitian........................................................................... 36
3.9 Alur Penelitian ............................................................................ 37
BAB IV HASIL PENELITIAN… ............................................................. 38
4.1 Hasil Data .................................................................................... 38
4.2 Analisis Univariat ....................................................................... 38
4.3 Analisis Bivariat ......................................................................... 42
BAB V PEMBAHASAN ......................................................................... 45
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN ................................................... 50
6.1 Kesimpulan ................................................................................. 50
6.2 Saran ............................................................................................ 50
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................... 51

vii
 DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 Hasil Distribusi Frekuensi ………………………… 39

Tabel 4.2 Kadar Hematokrit Dengan Kejadian Stroke ……. 43

viii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Kerangka Teori Penelitian ……………………… 30

Gambar 2.2 Kerangka Konsep Penelitian …………………... 31
Gambar 4.1 Grafik Lingkaran Jenis Kelamin Pasien ……... 40
Gambar 4.2 Grafik Lingkaran Pasien Hematokrit …………. 40
Gambar 4.3 Grafik Lingkaran Pasien Stroke ………………. 41
Gambar 4.4 Grafik Batang Usia Pasien ……………………... 42

ix
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke merupakan salah penyakit yang berbahaya, dapat

menyebabkan cacat pada penderita, yang tentu saja akan menghambat

produktifitas.1 Penyebab stroke adalah pecahnya pembuluh darah di otak

atau terjadinya thrombosis dan emboli. Gumpalan darah akan masuk

kealiran darah sebagai akibat dari penyakit lain atau karena adanya

bagian otak yang cedera dan menyumbat arteri otak, akibatnya fungsi

otak berhenti dan menjadi penurunan fungsi otak.2

Berdasarkan data Word Stroke Organization tahun 2017

mengungkapkan bahwa jumlah kasus stroke di seluruh dunia sebesar 17

juta jiwa dengan 6,5 juta jiwa kematian akibat stroke. Dan data yang

dikeluarkan oleh American Heart Association [AHA] 2017 melaporkan

bahwa 1 dari 6 orang di dunia akan mengalami stroke, setiap 2 detik

seseorang di dunia akan mengalami stroke dan 80% stroke ulangan

akibat sumbatan dapat dicegah.2

Stroke adalah penyebab kematian terbesar nomor 3 setelah

penyakit jantung dan kanker. Indonesia saat ini menjadi negara penderita

stroke terbesar di Asia. Menurut karakteristik prevalensi stroke yang

diambil dari data yang mencakup seluruh provinsi dan kabupaten/kota

yang ada di Indonesia dihasilkan data berdasarkan diagnosis dokter yaitu

pada penduduk umur 15-24 tahun sebesar 0,6% per mil; penduduk umur

25-34 tahun sebesar 1,4% per mil; penduduk umur 35-44 tahun sebesar

3,7% per mil; penduduk umur 45-54 tahun

1
sebesar 14,2% per mil; penduduk umur 55-64 tahun sebesar 32,4% per

mil; penduduk umur 65-74 tahun sebesar 45,3% per mil; sedangkan

untuk penduduk umur 75 keatas sebesar 50,2% per mil. Prevalensi

stroke yang terjadi di Indonesia di pengaruhi oleh faktor risiko seperti

obesitas, kurang aktifitas fisik atau gerak, diet tidak sehat, merokok,

hipertensi, gula darah tubuh meningkat, dan peningkatan profil lipid

darah.4

Prevalensi stroke yang tertinggi di Indonesia terdapat di Sulawesi

Utara sebesar 10,8%, DI Yogyakarta 10,3%, dan Sumatera Utara 6%.

Prevalensi stroke meningkat seiring bertambahnya umur, tertinggi pada

umur ≥ 75 tahun, yaitu 43,1%, sama besar diantara laki-laki dan

perempuan, cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan

rendah, yaitu 16,5%, lebih tinggi di kota daripada di desa yaitu 8,2%, dan

lebih tinggi pada masyarakat yang tidak bekerja, yaitu 11,4%.4

Gejala stroke ditandai dengan merasa lemah secara tiba-tiba atau

mati rasa pada bagian wajah, lengan dan atau kaki, paling sering terjadi

pada sebagian tubuh. Selain itu juga ditandai dengan rasa bingung,

gangguan berbicara dan memahami ucapan, gangguan penglihatan

salah satu atau keduanya, gangguan berjalan, pusing, kehilangan

keseimbangan tubuh, rasa sakit kepala yang parah tanpa diketahui

penyebabnya, pingsan. Stroke juga dapat menimbulkan efek yang

bergantung pada bagian mana otak yang terluka dan seberapa parah

bagian yang terluka. Stroke yang parah dapat menimbulkan kematian

mendadak.5

2
 Kejadian stroke iskemik yaitu 85% dan sisanya 15% stroke

hemoragik. Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua yaitu

stroke iskemik terjadi dikarenakan adanya sumbatan sehingga

mengganggu aliran darah ke otak dan stroke hemoragik (pendarahan)

terjadi karena pecahnya pembuluh darah dan mengalirkan darah ke otak

dan area extravaskular yang terletak diantara cranium.5

Kelainan pada dinding pembuluh darah otak ada hubungannya

dengan beberapa faktor risiko konvensional, diantaranya, yaitu: genetik,

stress, hipertensi, hiperlipidemia, Diabetes Mellitus (DM), dan merokok

yang dapat menyebabkan infark jaringan darah otak.

Infark pada jaringan otak mengakibatkan perubahan hemostasis.

Perubahan hemostasis atau viskositas pada pasien dengan kenaikan

hematokrit dapat meningkatkan kejadian stroke. Dalam keadaan

tertentu, perubahan tersebut dapat berlanjut menjadi syok hipovolemik

yang ditandai dengan tingginya persentase hematokrit.

Kadar hematokrit (Packed Red Cell Volume) adalah volume semua

eritrosit dalam 100 ml darah dan disebut dengan % dari volume darah.

Biasanya nilai tersebut ditentukan dengan darah vena atau darah

kapiler. Nilai Hematokrit (Ht) memiliki peran pada proses

hemokonsentrasi dan mempengaruhi tingkat keparahan stroke akibat

berkurangnya aliran darah ke otak. Kenaikan hematokrit akan

meningkatkan viskositas darah dan ada hubungan terbalik antara

viskositas dengan aliran darah otak. Aliran darah otak yang rendah

dengan viskositas yang tinggi berakibat konsumsi oksigen oleh jaringan

otak akan berkurang.3

3
 Hubungan kadar hematokrit pada pasien stroke saat ini belum

banyak diteliti, khususnya di daerah Sulawesi selatan. Maka berdasarkan

uraian di atas, peneliti ingin melakukan penelitian terhadap hubungan

kadar hematokrit dengan angka kejadian stroke di rumah sakitibnu sina

makassar tahun 2023.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas penulis menemukan rumusan

masalah “apakah ada hubungan kadar hematokrit dengan angka

kejadian stroke di rumah sakit Ibnu Sina Makassar”

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui hubungan kadar hematokrit dengan angka kejadian

stroke di rumah sakit Ibnu Sina Makassar.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Menilai hubungan kadar hematokrit dengan angka kejadian

stroke di rumah sakit Ibnu Sina Makassar

2. Mengukur kadar hematokrit pada pasien stroke di rumah sakit

Ibnu Sina Makassar

3. Menganalisis hubungan kadar hematokrit pada pasien stroke di

rumah sakit Ibnu Sina Makassar

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Akademis

1. Menjadi sumber tambahan informasi ilmu kesehatan bagi

farmasis, klinisi dan institusi mengenai kadar hematokrit pada

pasien stroke.

4
 2. Meningkatkan pemahaman tentang dampak yang diakibatkandari

kadar hematokrit yang abnormal pada pasien stroke terhadap

pelayanan kesehatan agar dapat lebih diperhatikan lagi

pengelolaannya.

3. Digunakan sebagai data awal bagi penelitian selanjutnya

mengenai hubungan kadar hematokrit dengan angka kejadian

stroke .

1.4.2 Manfaat Praktis

1. Memberikan informasi dan edukasi kesehatan bagi masyarakat,

terutama bagi pasien stroke yang kadar hematokritnya abnormal

di rumah sakit Ibnu Sina Makassar.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke

2.1.1 Definisi

Stroke menurut WHO (World Health Organization) adalah suatu

manifestasi klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fokal

ataupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab

lain yang jelas selain vaskular. TIA (Transient Ischaemic Attack)

merupakan gejala dan tanda stroke yang dapat teratasi dalam 24 jam.

Stroke disebabkan gangguan pada suplai darah otak, biasanya karena

pecahnya pembuluh darah atau sumbatan. Sekitar 87% kejadian stroke

merupakan stroke iskemik dan sekitar 75% kejadian stroke iskemik

disebabkan karena stroke trombosis, yaitu sumbatan pada arteri serebal

akibat proses aterosklerosis, dan 25% merupakan stroke emboli, yaitu

tertutupnya arteri oleh bekuan darah yang lepas dari tempat lain di

sirkulasi.

2.1.2 Epidemiologi

Penduduk yang didiagnosa stroke baru ataupun stroke berulang

setiap tahun terdapat 795.000 penderita. Sebanyak 610.000 dari

penduduk tersebut merupakan pasien dengan serangan stroke pertama

dan 185.000 lainnya adalah pasien serangan stroke berulang.

Berdasarkan jenis stroke, sekitar 87% mengalami stroke iskemik, 10%

mengalami perdarahan intraserebral, dan 3% mengalami perdarahan

subaraknoid. Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis

6
tenaga kesehatan (Nakes) sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis

tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per mil. Prevalensi stroke

berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di Sulawesi Utara (10,8%), diikuti

DI Yogyakarta (10,3%), Bangka Belitung dan DKI Jakarta masing-

masing 9,7 per mil. Prevalensi stroke di Sumatera Utara, yaitu 6%.

2.1.3 Klasifikasi

Secara garis besar stroke dapat terjadi melalui 2 cara.

1. Stroke iskemik (non hemoragik)

Stroke iskemik terjadi ketika arteri tersumbat oleh bekuan

darah atau oleh pembentukan plak secara bertahap dan endapan

lemak.

2. Stroke hemoragik

Stroke hemoragik terjadi ketika pembuluh darah di otak

ruptur, sehingga darah merembes di dalam otak.

2.2 Stroke Iskemik

2.2.1 Definisi

Stroke iskemik atau serangan otak merupakan hilangannya

fungsi otak secara mendadak akibat terganggunya suplai darah ke

bagian otak. Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu

atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. 7 Penderita stroke akan

mengalami banyak gangguan yang bersifat fungsional. Gejala stroke

dapat bersifat fisik, psikologis dan perilaku. Hal yang perlu di perhatikan

pada penderita stroke adalah kondisi fisik setelah mengalami stroke yang

biasanya dijumpai berbagai masalah akibat gejala sisa dari fungsi otak

yang tidak membaik sepenuhnya. Gejala sisa ini diantaranya adalah

7
kelumpuhan pada satu sisi tubuh, menurun atau hilangnya rasa,

gangguan status mental atau kognitif, gangguan bahasa, dan lebihlanjut

gangguan fungsional.8

2.2.2 Klasifikasi

Menurut AHA (American Heart Association) terdapat 2 tipe stroke

iskemik.

1. Stroke trombotik

Stroke trombotik disebabkan oleh bekuan darah (trombus) pada

suatu arteri yang menuju otak. Bekuan darah tersebut akan menyumbat

aliran darah ke beberapa bagian otak. Bekuan darah biasanya terbentuk

pada arteri yang telah rusak dikarenakan oleh plak.

2. Stroke embolik

Stroke embolik disebabkan oleh bekuan darah yang dimana dapat

terbentuk di tempat lain (biasanya di jantung atau arteri leher). Bekuan

darah tersebut dibawa oleh peredaran darah dan menyumbat pembuluh

darah yang menuju ke otak.

Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan wilayah sumbatannya:

1. Arteri serebri anterior

Pasien yang mengalami oklusi arteri serebri anterior hanya sekitar

3% dibandingkan tipe stroke iskemik yang lain. Gejala khasnya adalah

kelemahan tungkai kontralateral, dengan atau tanpa kelemahan lengan

ringan. Di beberapa kasus, jika oklusi arteri serebri anterior terlalu

proksimal, maka arteri Heubner akan terkena. Hal ini dapat

menyebabkan infark pada anggota gerak badan bagian anterior,

kelemahan otot wajah dan lengan (tanpa kehilangan sensoris).

8
2. Arteri Serebri Media

Infark pada bagian ini sangat berbahaya dan derajat

keparahannya bergantung seberapa besar dan banyak oklusinya. Gejala

dari infark arteri serebri media adalah kontralateral di satu sisi (yang

paling sering, yaitu muka dan lengan lebih lemah daripada tungkai), mata

akan mengalami deviasi pada sisi infark, kehilangan sensorik

kontralateral. Jika oklusi arteri serebri media terlalu proksimal, maka

akan terjadi oklusi pada arteri kecil yang menyuplai bagian yang sama

dengan basal ganglia. Hal ini menyebabkan infark tipe lakunar.

3. Arteri serebri posterior

Oklusi arteri serebri posterior bergantung pada bagian arteri yang

terkena. Oklusi total dari arteri tersebut dapat mengakibatkangangguan

memori atau kelainan fungsi kortikal seperti tidak dapat membaca

(alexia), mengenal nama (anomia), atau mengenal objek(visual agnosia).

4. Arteri basilaris dan arteri vetebralis

Secara umum, iskemik yang disebabkan oleh arteri basilaris dan

arteri vertebralis dapat menunjukan tanda batang otak seperti kehilangan

kesadaran, vertigo, ataksia, nistagmus, mual, muntah, kelumpuhan, dan

hilangnya sensasi wajah. Hilangnya sensoris wajah pada satu sisi

dengan hilangnya sensasi tubuh kontralateral merupakan karakteristik

lesi batang otak. Sindrom Horner (ptosis, miosis, dan anhidrosis pada

satu sisi) juga dapat terjadi karena infark batang otak.8

2.2.3 Etiologi

Adapun beberapa penyebab stroke iskemik yaitu

1. Large-vessel atherothrombosis

9
 Mekanisme dari large-vessel atherothrombosis adalah terbentuknya

plak aterosklerosis yang disebabkan oleh lemak pada dinding lapisan

pembuluh darah besar sehingga mengenai arteri ekstrakranial maupun

intrakranial. Cabang dari arteri karotis komunis, pangkal arterivertebralis,

dan sepanjang arteri serebralis media adalah lokasi yang paling sering

menyebabkan pembentukan plak aterosklerosis. Pada kasus

atheroembolism ditemukan adanya sumbatan potongan bekuan darah

yang mengalir melalui peredaran darah pada cabang arteri kecil yang

disebabkan oleh rupturnya trombus yang terbentuk pada dinding

pembuluh darah.

2. Cardioembolism

Adanya bekuan darah terbentuk di jantung disebabkan oleh darah

statis intrakardial (sering disebabkan oleh aritmia supra ventrikular

paroksismal yaitu fibrilasi atrial). Jika terjadi fibrilasi atrial, maka denyut

jantung meningkat dan tidak teratur. Hal ini dapat membuat bekuan

darah lebih mudah untuk terbentuk. Bekuan darah yang terbentuk dari

jantung dapat membebaskan diri dengan cara masuk ke sirkulasi darah,

sehingga tersangkut di arteri serebralis. Stroke yang disebabkan oleh

fibrilasi atrial merupakan stroke yang berbahaya karena bekuan darah

yang keluar dari jantung umumnya besar dan dapat menyebabkan

bertambahnya kerusakan. Jika terdapat embolus yang besar, maka akan

menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Hal tersebut akan

meningkatkan risiko perdarahan pasca stroke. Stroke cardioembolism

cenderung terjadi pada lebih dari satu pembagian arteri yang lebih

menyukai sirkulasi ke bagian anterior.

10
3. Small-vessel disease

Small-vessel disease merupakan suatu kondisi dimana pembuluh

darah kecil di dalam otak mengalami penyumbatan secara total, yang

biasanya disebut sebagai stroke lakunar. Stroke lakunar biasanya terjadi

tanpa gejala dan hanya bisa ditemukan ketika mendapatkan CT scan

otak.

4. Diseksi Arteri

Ketika terjadi sobekan di arteri, maka darah akan masuk diantara

lapisan dinding arteri yang akan memicu timbulnya pembentukan bekuan

darah. Hal tersebut dapat menyebabkan suatu penyumbatan. Diseksi

arteri lebih sering terjadi pada orang muda.

5. Patent Foramen Ovale(PFO)

Suatu kondisi dimana katup yang terletak diantara atrium kanan dan

atrium kiri pada jantung tidak menutup setelah bayi dilahirkan. Pada

kondisi normal, seharusnya foramen ovale telah tertutup secara

otomatis setelah bayi keluar dari kandungan, tetapi terdapat 1 dari 4

orang masih terbuka. Patent Foramen Ovale (PFO) biasanya tidak

menyebabkan gangguan tetapi memungkinkan bekuan darah untuk

beredar dari sisi jantung bagian kiri ke bagian kanan, kemudian

memasuki sistem peredaran darah dan berpotensi mengakibatkan

stroke. PFO lebih sering terlihat pada orang muda.9

2.2.4 Epidemiologi

Setiap tahunnya belasan juta orang di dunia terkena stroke dan 5

juta diantaranya meninggal karena stroke. Di Indonesia diperkirakan

500 ribu penduduk terkena stroke setiap tahunnya. Sekitar 25%

11
diantaranya meninggal dan sisanya mengalami kecacatan baik ringan

maupun berat. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)

Nasional tahun 2018, prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan

diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis oleh

tenaga kesehatan (nakes) atau gejala sebesar 14,5 per mil. Jadi,

sebanyak 76,5 persen penyakit stroke telah terdiagnosis oleh tenaga

kesehatan. Prevalensi penyakit stroke juga meningkat seiring

bertambahnya usia. Kasus stroke tertinggi adalah usia 75 tahun keatas

(50,2%) dan lebih banyak pria (11%) dibandingkan dengan wanita (10%)

serta hampir (80%) dikarenakan stroke iskemik dan selebihnya stroke

hemoragik.7

2.2.5 Patofisiologi

Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis akibat plak

aterosklerosis yang memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli

dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak. Saat

terbentuknya plak fibrosis (ateroma) dilokasi yang terbatas seperti di

tempat percabangan arteri. Trombosit selanjutnya melekat pada

permukaan plak bersama dengan fibrin, perlekatan trombosit secara

perlahan akan memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk trombus.

Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan

terbawa hingga terperangkap dalam pembuluh darah distal, lalu

menyebabkan pengurangan aliran darah yang menuju ke otak sehingga

sel otak akan mengalami kekurangan nutrisi dan juga oksigen, sel otak

yang mengalami kekurangan oksigen dan glukosa akan menyebabkan

asidosis atau tingginya kadar asam di dalam tubuh lalu asidosis akan

12
mengakibatkan natrium klorida, dan air masuk ke dalam sel otak dan

kalium meninggalkan sel otak sehingga terjadi edema setempat.

Kemudian kalium akan masuk dan memicu serangkaian radikal bebas

sehingga terjadi perusakan membran sel lalu mengkerut dan tubuh

mengalami defisit neurologis lalu mati.10 Pada stroke iskemik

berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia regional

otak dan menimbulkan reaksi-reaksi berantai yang berakhir dengan

kematian sel-sel otak dan unsur-unsur pendukungnya.11

2.2.6 Faktor Risiko

Faktor risiko stroke dapat dikategorikan menjadi faktor yang dapat

dimodifkasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang dapat

dimodifikasi adalah hipertensi, merokok, diet dan aktivitas, sedangakan

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia jenis kelamin, dan

ras atau etnik.12

1) Faktor risiko tidak dapat dikendalikan

a) Umur

Semakin bertambah tua usia, semakin tinggi risikonya. Setelah

berusia 55 tahun, risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh

tahun. Dua pertiga dari semua serangan stroke terjadi pada orang yang

berusia di atas 65 tahun. Tetapi, itu tidak berarti bahwa stroke hanya

terjadi pada orang lanjut usia karena stroke dapat menyerang semua

kelompok dewasa muda dan tidak memandang jenis kelamin.

b) Jenis kelamin

Pria lebih berisiko terkena stroke daripada wanita, tetapi

penelitian menyimpulkan bahwa justru lebih banyak wanita yang

13
 meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi daripada

wanita, tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda

sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi. Dengan

perkataan lain, walau lebih jarang terkena stroke, pada umumnya

wanita terserang pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal

lebih besar.

c) Ras

Ada variasi yang cukup besar dalam insiden stroke antara

kelompok etnis yang berbeda. Orang-orang dari ras Afrika memiliki

risiko lebih tinggi untuk semua jenis stroke dibandingkan dengan orang-

orang dari ras kaukasia. Risiko ini setidaknya 1,2 kali lebih tinggi dan

bahkan lebih tinggi untuk jenis stroke ICH (Intracerebral Hemorrahage).

d) Faktor genetik
Terdapat dugaan bahwa stroke dengan garis keturunan saling

berkaitan. Dalam hal ini hipertensi, diabetes, dan cacat pada pembuluh

darah menjadi faktor genetik yang berperan. Selain itu, gaya hidup dan

kebiasaan makan dalam keluarga yang sudah menjadi kebiasaan yang

sulit diubah juga meningkatkan risiko stroke.

2) Faktor risiko dapat dikendalikan

a) Hipertensi

Hipertensi (tekanan darah tinggi) merupakan faktor risiko utama

yang menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita

hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat

dibandingkan orang yang tanpa hipertensi dan sekitar 40 hingga 90

persen pasien stroke ternyata menderita hipertensi sebelum terkena

stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 140-90 tergolong dalam

14
penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan

risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan umur, pada orang

lanjut usia, faktor-faktor lain di luar hipertensi berperan lebih besar

terhadap risiko stroke. Orang yang tidak menderita hipertensi, risiko

stroke meningkat terus hingga usia 90 tahun, menyamai risiko stroke

pada orang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian

menunjukkan obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko

stroke sebesar 38 persen dan pengurangan angka kematian karena

stroke sebesar 40 persen.

b) Diabetes Mellitus

Pada penderita DM, khususnya Non Insulin Dependent Diabetes

Mellitus (NIDDM) terdapat faktor risiko multiple stroke. Lesi

ateriosklerosis pembuluh darah otak baik intra maupun ekstrakranial

merupakan penyebab utama stroke. Ateriosklerosis pada pembuluh

darah jantung akan mengakibatkan kelainan jantung yang selanjutnya

dapat menimbulkan stroke dengan emboli yang berasal dari jantung

atau akibat kelainan hemodinamik. Pada ateriosklerosis pembuluh

darah otak yang besar, perkembangannya mengikuti peningkatan

tekanan darah, tetapi pada pembuluh darah kecil, misal dinding

pembuluh darah penetrans, suatu end-arteries berdiameter kecil

menebal karena proses jangka panjang dari deposisi hialin, produk lipid

amorphous, dan fibrin. Suatu mikroaneurisma dapat terjadi pada daerah

yang mengalami ateriosklerosis tersebut dan selanjutnya dapat

mengakibatkan perdarahan yang sulit dibedakan dengan lesi iskemik

primer tanpa menggunakan suatu pemeriksaan imajing. Penderita

diabetes cenderung menderita ateriosklerosis dan meningkatkan

15
terjadinya hipertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah.

Kombinasi hipertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi

diabetes, termasuk stroke.

c) Kenaikan kadar kolesterol/lemak darah

Kenaikan level Low Density Lipoprotein (LDL) merupakan

faktor risiko penting terjadinya aterosklerosis yang diikuti penurunan

elastisitas pembuluh darah. Penelitian menunjukkan angka stroke

meningkat pada pasien dengan kadar kolestrol di atas 240 mg%.

Setiap kenaikan 38,7 mg% menaikkan angka stroke 25%. Kenaikan

HDL 1 m mol (38,7 mg%) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47%.

Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke.

d) Obesitas

Obesitas dapat meningkatkan risiko stroke baik perdarahan

maupun sumbatan, tergantung pada faktor risiko lainnya yang ikut

menyertainya. Fakta membuktikan bahwa stroke banyak dialami oleh

mereka yang mengalami kelebihan berat badan dan bahkan sebagian

kasus umumnya dialami oleh penderita obesitas.

e) Kebiasaan mengkonsumsi alkohol

Mengkonsumsi alkohol memiliki efek sekunder terhadap

peningkatan tekanan darah, peningkatan osmolaritas plasma,

peningkatan plasma homosistein, kardiomiopati dan aritmia yang

semuanya dapat meningkatkan risiko stroke. Konsumsi alkohol yang

sedang dapat menguntungkan, karena alkohol dapat menghambat

thrombosis sehingga dapat menurunkan kadar fibrinogen dan agregasi

platelet, menurunkan lipoprotein, meningkatkan HDL, serta

meningkatkan sensitivitas insulin.

16
 f) Aktifitas fisik

Kurang olahraga merupakan faktor risiko independen untuk

terjadinya stroke dan penyakit jantung. Olahraga secara cukup rata-

rata 30 menit/hari dapat menurunkan risiko stroke. Kurang gerak

menyebabkan kekakuan otot serta pembuluh darah. Selain itu orang

yang kurang gerak akan menjadi kegemukan yang menyebabkan

timbunan dalam lemak yang berakibat pada tersumbatnya aliran darah

oleh lemak (aterosklerosis). Akibatnya terjadi kemacetan aliran darah

yang bisa menyebabkan stroke.

g) Merokok

Merokok merupakan faktor risiko stroke yang sebenarnya

paling mudah diubah. Perokok berat menghadapi risiko lebih besar

dibandingkan perokok ringan. Merokok hampir melipat gandakan

risiko stroke iskemik, terlepas dari faktor risiko yang lain, dan dapat

juga meningkatkan risiko subaraknoid hemoragik hingga 3,5 persen.

Merokok adalah penyebab nyata kejadian stroke, yang lebih banyak

terjadi pada usia dewasa muda ketimbang usia tengah baya atau lebih

tua. Sesungguhnya, risiko stroke menurun dengan seketika setelah

berhenti merokok dan terlihat jelas dalam periode 2-4 tahun setelah

berhenti merokok. Perlu diketahui bahwa merokok memicu produksi

fibrinogen (faktor penggumpal darah) lebih banyak sehingga

merangsang timbulnya aterosklerosis.10

2.2.7 Komplikasi

Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran

darah serebral dan luasnya area cedera yang dapat mengakibatkan

perubahan pada aliran darah serebral sehingga ketersediaan oksigen

17
ke otak menjadi berkurang dan akan menimbulkan kematian jaringan

otak. Komplikasi pada pasien stroke yang berbaring lama dapat terjadi

masalah fisik dan emosional diantaranya:10

1) Bekuan darah (Trombosis)

Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan

penimbunan cairan, pembengkakan (edema) selain itu juga dapat

menyebabkan embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk

dalam satu arteri yang mengalirkan darah ke paru.

2) Dekubitus

Bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul, pantat,

sendi kaki dan tumit. Bila memar ini tidak pengaruh dirawat dengan baik

maka akan terjadi ulkus dekubitus dan infeksi.

3) Pneumonia

Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini

menyebabkan cairan terkumpul di paruparu dan selanjutnya

menimbulkan pneumoni.

4) Atrofi dan kekakuan sendi (Kontraktur)

Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi.

5) Depresi dan kecemasan

Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan

reaksi emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan

dan kehilangan fungsi tubuh.10

2.2.8 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis stroke sebagai berikut:

18
 a. Tiba-tiba mengalami kelemahan atau kelumpuhan separuh

badan

b. Tiba-tiba hilang rasa peka

c. Bicara pelo

d. Gangguan bicara dan bahasa

e. Gangguan penglihatan

f. Mulut mencong atau tidak simetris ketika menyeringai

g. Gangguan daya ingat

h. Nyeri kepala hebat

i. Vertigo

j. Kesadaran menurun

k. Proses kencing terganggu

l. Gangguan fungsi otak.10

2.3 Stroke Hemoragik

2.3.1 Definisi

Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran

atau pecahnya pembuluh darah yang ada di dalam otak, sehingga darah

menggenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel di dalam otak.

Stroke hemoragik umumnya didahului oleh penyakit hipertensi.

Hipertensi merupakan faktor resiko paling penting pada kejadian stroke

hemoragik baik bagi laki laki ataupun perempuan.13

2.3.2 Klasifikasi

Klasifikasi stroke hemoragik dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral diakibatkan oleh pecahnya pembuluh

19
darah intraserebral sehingga darah keluar dari pembuluh darah dan

kemudian masuk ke dalam jaringan otak. Penyebab PIS biasanya

karena hipertensi yang berlangsung lama lalu terjadi kerusakan dinding

pembuluh darah dan salah satunya adalah terjadinya mikroaneurisma.

Faktor pencetus lain adalah stresfisik, emosi, peningkatan tekanan darah

mendadak yang mengakibatkan pecahnya pembuluh darah. Sekitar 60-

70% PIS disebabkan oleh hipertensi. Penyebab lainnya adalah

deformitas pembuluh darah bawaan, kelainan koagulasi. Bahkan, 70%

kasus berakibat fatal, terutama apabila perdarahannya luas (masif).

2. Perdarahan subarachnoid (PSA)

Perdarahan subarachnoid adalah masuknya darah keruang

subarachnoid baik dari tempat lain (perdarahan subarachnoid sekunder)

dan sumber perdarahan berasal dari rongga subarachnoiditu sendiri

(perdarahan subarachnoid primer). Sebagian kasus PSA terjadi tanpa

sebab dari luar tetapi sepertiga kasus terkait dengan stres mental dan

fisik. Kegiatan fisik yang menonjol seperti mengangkat beban, menekuk,

batuk atau bersin yang terlalu keras, mengejan dan hubungan intim

(koitus) kadang bisa jadi penyebab.14

2.3.3 Etiologi

Stroke hemoragik disebabkan oleh arteri yang mensuplai darah ke

otak pecah. Pembuluh darah pecah umumnya karena arteri tersebut

berdinding tipis berbentuk balon yang disebut aneurisma atau arteri yang

lecet bekas plak aterosklerotik. Penyebabnya terjadi peningkatan

tekanan darah yang mendadak tinggi dan atau oleh stres psikis berat.

Peningkatan tekanan darah yang mendadak tinggi juga disebabkan oleh

trauma kepala atau peningkatan lainnya seperti mengedan, batuk keras,

20
mengangkat beban dan sebagainya.14

2.3.4 Patofisiologi

Stroke hemoragik terjadi akibat pecahnya pembuluh darahdidalam

otak sehingga darah menutupi atau menggenangi ruang – ruang pada

jaringan sel otak, dengan adanya darah yang menggenangi dan menutupi

ruang – ruang pada jaringan sel otak tersebut maka akan menyebabkan

kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan fungsi kontrol pada otak.

Genangan darah bisa terjadi pada otak sekitar pembuluh darah yang

pecah (intracerebral hemoragik) atau juga dapat terjadi genangan darah

masuk kedalam ruang disekitar otak (subarachnoid hemoragik) dan bila

terjadi stroke bisa sangat luas dan fatal dan bahkan sampai berujung

kematian. Pada umumnya stroke hemoragik terjadi pada lanjut usia,

dikarenakan penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang

sudah rapuh (aneurisma), pembuluh darah yang rapuh disebabkan oleh

faktor usia (degenerativ), tetapi juga disebabkan oleh faktor keturunan

(genetik). Biasanya keadaan yang sering terjadi adalah kerapuhan

karena mengerasnya dinding pembuluh darah akibat tertimbun plak atau

aterosklerosis bisa akan lebih parah lagi apabila disertai dengan gejala

tekanan darah tinggi.14

2.3.5 Faktor Risiko

Faktor risiko stroke yaitu :

1. Faktor resiko stroke yang dapat dirubah, seperti hipertensi, diabetes

melitus, kadar hematokrit tinggi, kebiasaan sehari-hari (merokok,

penyalahgunaan obat, konsumsi alkohol, kontrasepsi oral).

2. Faktor resiko stroke yang tidak dapat dirubah, seperti usia, jenis

21
kelamin, riwayat keluarga/keturunan, penyakit jantung koroner, fibrilasi

atrium, dan homosisturia.14

2.3.6 Komplikasi

Komplikasi stroke yaitu:

1. Berhubungan dengan imobilitas

a. Infeksi pernafasan

b. Nyeri yang berhubungan dengan daerah yang tertekan

c. Konstipasi

d. Tombroflebitis

2. Berhubungan dengan mobilisasi

a. Nyeri pada daerah punggung

b. Dislokasi sendi
3. Berhubungan dengan kerusakan otak

a. Epilepsi

b. Sakit kepala

c. Kraniotomi

4. Hidrosefalus.14

2.3.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis Stroke:

1. Kelumpuhan pada wajah atau separuh anggota tubuh (hemiparase)

atau hemiplegia (paralisis) yang timbul secara mendadak.

2. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan.

3. Penurunan kesadaran.

4. Afasia (kesulitan berbicara).

5. Disatria (bicara cadel atau pelo).

6. Gangguan penglihatan. Sulit melihat dengan sebelah mata maupun

kedua mata. Berbagai objek menjadi kabur atau terlihat ganda.

22
7. Disfagia Kesulitan menelan terjadi karena kerusakan nervus cranial.

8. Vertigo, mual, muntah, nyeri kepala, terjadi karena peningkatan

tekanan intrakranial, edema serebri.14

2.4 Pemeriksaan Diagnostik Stroke

1. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti

perdarahan, obstruksiarteri, oklusi/rupture.

2. Elektroencefalography

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak atau

mungkin memperlihatkan lesi yang spesifik.

3. Sinar X tengkorak

Menggambarkan perubahan kelenjar pineal daerah yang

berlawanan dari masa yang luas, klasifikasi karotis interna terdapat

trombus serebral. Klasifikasi parsial dinding, aneurisme pada perdarahan

subarchnoid.

4. Ultrasonography doopler

Mengidentifikasi penyakit ateriovena (masalah sistem kronis/aliran

darah, muncul plaque/aterosklerosis).

5. CT-scan

Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya

infark.

6. MRI

Menunjukkan adanya tekanan abnormal dan biasanya ada

trombosis, emboli dan TIA, tekanan meningkat dan cairan mengandung

darah menunjukkan hemoragi subarachonoid/perdarahan intrakranial.

23
7. Pemeriksaan foto thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat

pembesaran ventrikel kiri yang merupakan tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke. Menggambarkan kelenjar pineal daerah berlawanan

dari massa yang meluas.

8. Pemeriksaan labolatorium

a. Fungsi lumbal : Tekanan normal biasanya ada trhombosis,

emboli dan TIA. Sedangkan tekanan yang meningkat dan cairan

yang mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan

subarchnoid atau intrakranial. Kadar protein total meningkat

pada kasus trhombosis sehubungan dengan proses inflamasi.

b. Pemeriksaan darah rutin

c. Pemeriksaan kimia darah : Pada stroke akut dapat terjadihiperglikemia.14

2.5 Penatalaksanaan Stroke

Penatalaksaan stroke yaitu :

1. Penatalaksanaan umum stroke fase akut

a. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi lateral

decubitus bila disertai muntah.

b. Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat bila perlu

berikan oksigen 1-2 liter/menit bila ada hasil gas darah.

c. Memasang kateter untuk jalan buang air kecil

d. Kontrol tekanan darah, dipertahankan normal.

2. Penatalaksanaan setelah Fase Akut

a. Berikan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah tes fungsi

menelan baik, bila terdapat gangguan menelan atau pasien yang

kesadaran menurun, dianjurkan menggunakan NGT.

24
 b. Mobilisasi dan rehabilitasi dini jika ada kontraindikasi. Boleh

dimulai latihan mobilisasi bila kondisi hemodinamik stabil atau

fase rehabilitasi.

3. Penatalaksanaan medis

a. Obat anti hipertensi. Pada penderita stroke baru, biasanya

tekanan darah tidak diturunkan terlalu rendah untuk menjaga

suplai darah ke otak.

b. Anti platelet untuk mencegah pembekuan darah, digunakan obat

anti platelet, seperti aspirin.

c. Anti koagulan untuk mencegah pembekuan darah, pasien dapat

diberikan obat-obat anti koagulan seperti heparin yang bekerja

dengan cara mengubah komposisi faktor pembekuan dalam

darah. Obat anti koagulan biasanya diberikan pada penderita

stroke dengan gangguan irama jantung.

4. Penatalaksanaan khusus komplikasi

a. Atasi kejang (anti konvulan)

b. Atasi tekanan intracranial yang tinggi menggunakan manitol,

gliserol, furosemide, intubasi, streroid dll.

c. Atasi dekompresi (kraniotonomi)

d. Untuk penatalaksaan faktor resiko :

1) Atasi hipertensi (anti hipertensi)

2) Atasi hiperglikemia (anti hiperglikemia)

3) Atasi hiperurisemia (anti hiperurisemia).14

2.6 Pencegahan Stroke

Upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya stroke

25
yaitu :

1. Menghindari kebiasaan makan yang berlebih.

2. Menghindari makanan yang mengandung lemak dan garam yang

tinggi.

3. Menghindari faktor pemicu stres.

4. Berolahraga dengan rutin.14

2.7 Hematokrit

2.7.1 Definisi

Hematokrit merupakan suatu hasil pengukuran yang menyatakan

perbandingan sel darah merah terhadap volume darah. Pengukuran ini

dilakukan bila ada kecurigaan penyakit yang menganggu sel darah

merah, baik berlebihan maupun kekurangan. Hematokrit adalah rasio

bagian dari darah yang telah memiliki kandungan eritrosit pada kapasitas

dari seluruh darah telah terhitung dalam %.

2.7.2 Kadar Hematokrit

Kadar hematokrit adalah kapasitas pada seluruh eritrosit yang

terkandung di 100 ml darah serta disebut % dari kapasitas darah

tersebut. Penentuan kadar dari hematokrit bisa dilakukan dengan

memakai metode makro serta mikro. Dalam metode makro

menggunakan tabung wintrobe. Sedangkan dalam metode mikro

menggunakan tabung mikrokapiler. Kadar dari hematokrit dipakai guna

mengetahui kadar eritrosit dari rata-rata serta guna mengetahui ada atau

tidak adanya masalah kesehatan. Penentuan kadar hematokrit bisa

dilakukan dengan metode makro serta mikro. Kadar normal dari

hematokrit dinyatakan dalam %, kadar bagi pria sebesar 40-48% serta

bagi wanita sebesar 37-43%.

26
2.7.3 Nilai Rujukan Hematokrit

1. Baby Newborn: 44-66%

2. Bayi berusia 1-3 tahun: 29-40%

3. Bayi berusia 4-10 tahun: 31-43%

4. Pria yang telah dewasa: 40-54%

5. Wanita yang telah dewasa: 36-46%

6. Nilai yang harus diperhatikan (kritis): <15% dan >60%

2.7.4 Aspek-Aspek Yang Berpengaruh Pada Kadar Hematokrit

1. Total dari eritrosit

2. Skala besar atau kecilnya eritrosit

3. Wujud dari eritrosit

4. Rasio antikoagulan dengan darah

5. Tempat guna menyimpan

6. Kurangnya homogenisasi

2.8 Hubungan Kadar Hematokrit Dengan Kejadian Stroke

Kelainan pada dinding pembuluh darah otak ada hubungannya

dengan beberapa faktor risiko konvensional, diantaranya, yaitu: genetik,

stress, hipertensi, hiperlipidemia, Diabetes Mellitus (DM), dan merokok

yang dapat menyebabkan infark jaringan darah otak.

Infark pada jaringan otak mengakibatkan perubahan hemostasis.

Perubahan hemostasis atau viskositas pada pasien dengan kenaikan

hematokrit dapat meningkatkan kejadian stroke. Dalam keadaan

tertentu, perubahan tersebut dapat berlanjut menjadi syok hipovolemik

yang ditandai dengan tingginya persentase hematokrit.

Kadar hematokrit (Packed Red Cell Volume) adalah volume semua

27
eritrosit dalam 100 ml darah dan disebut dengan % dari volume darah.

Biasanya nilai tersebut ditentukan dengan darah vena atau darah

kapiler. Nilai Hematokrit (Ht) memiliki peran pada proses

hemokonsentrasi dan mempengaruhi tingkat keparahan stroke akibat

berkurangnya aliran darah ke otak. Kenaikan hematokrit akan

meningkatkan viskositas darah dan ada hubungan terbalik antara

viskositas dengan aliran darah otak. Aliran darah otak yang rendah

dengan viskositas yang tinggi berakibat konsumsi oksigen oleh jaringan

otak akan berkurang.6

28
2.9 Kerangka Teori

1. Lama bendungan
Hematokrit 2. Penundaan sampel
3. Kecepatan sentrifus
4. Waktu sentrifus
5. Bentuk eritrosit
6. Jumlah eritrosit
7. Perbandingan
antikoagulan
Meningkatkan 8. Darah yang tidak
viskositas sesuai
darah 9. Penutupan yang
kurang rapat
10. Penempatan
tabung kapiler
yang kurang tepat

Oklusi pembuluh darah

Suplai oksigen ke otak

berkurang

Stroke Iskemik dan

Hemoragik

Gambar 2.1 Kerangka Teori Penelitian

29
2.10 Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

Kadar Stroke Iskemik dan

Hematokrit Stroke Hemoragik

Karakteristik pasien
stroke iskemik dan
stroke hemoragik
Jenis kelamin
Bangsa/suku
Ras
Pendidikan
Pekerjaan
Usia

Gambar 2.2 Kerangka Konsep Penelitian

30
 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Landasan Teori

Stroke merupakan penyakit kronis yang memberikan dampak

berbahaya yang diakibatkan oleh gangguan peredaran darah otak

karena penyumbatan pembuluh darah arteri(iskemik) akibat endapan

darah pada pembuluh darah, pecahnya pembuluh darah(hemoragik)

dampak kelemahan dinding pembuluh darah atau kelainan di keadaan

darah sendiri yang mengakibatkan kurangnya pasokan oksigen dan

nutrisi ke otak yang menimbulkan kerusakan di jaringan otak.15

Hematokrit merupakan suatu hasil pengukuran yang menyatakan

perbandingan sel darah merah terhadap volume darah. Pengukuran ini

dilakukan bila ada kecurigaan penyakit yang menganggu sel darah

merah, baik berlebihan maupun kekurangan. Hematokrit adalah rasio

bagian dari darah yang telah memiliki kandungan eritrosit pada kapasitas

dari seluruh darah telah terhitung dalam %.

3.2 Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini menggunakan metode Observasional Analitik,

yaitu penelitian yang diarahkan untuk menjelaskan suatu keadaan atau

situasi. Peneliti mencoba untuk mencari adanya hubungan variable

independen dan variabel dependen di RS Ibnu Sina Makassar.

Penelitian ini menggunakan pendekatan cross sectional, karena

variabel bebas (independen) dan variabel terikat (dependen) diukuratau

dikumpulkan secara simultan (dalam waktu yang bersamaan).

31
3.3 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan Januari-April tahun 2023 di RS

Ibnu Sina Makassar

3.4 Populasi dan Sampel Penelitian

3.4.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah pasien stroke iskemik dan

stroke hemoragik, baik laki-laki maupun perempuan yang dirawat inap

di RS Ibnu Sina Makassar pada tahun 2023 .

3.4.2 Sampel

Sampel adalah subjek yang diteliti dan dianggap mewakili seluruh

populasi yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi sebagai berikut:

Kriteria inklusi;

a) Pasien yang menderita Stroke Iskemik dan Hemoragik yang

dirawat inap di RS Ibnu Sina Makassar tahun 2023

b) Penderita secara klinis terbukti menderita stroke, baik Iskemik

maupun Hemoragik yang telah dikonfirmasi dan tertera jelas pada

rekam medik pasien

c) Pasien yang memilki rekam medik lengkap di RS Ibnu Sina

Makassar

Kriteria eksklusi;

a) Penderita stroke tidak rawat inap di RS Ibnu Sina Makassar tahun

2023

b) Penderita stroke yang tidak memiliki rekam medik lengkap di RS

Ibnu Sina Makassar

32
3.4.3 Teknik Pengambilan Sampel

Teknik untuk pengambilan sampel pada penelitian ini

menggunakan Random Sampling dengan teknik Simple Random

Sampling, dimana pengambilan sampel dari populasi secara acak tanpa

memperhatikan strata yang ada dalam populasi dan setiap anggota

populasi memilki kesempatan yang sama untuk dijadikan sampel.

3.5 Identifikasi Variabel

a) Variabel bebas dalam penelitian ini adalah kadar hematokrit

b) Variabel terikat dalam penelitian ini adalah stroke iskemik dan

stroke hemoragik

c) Variabel pengganggu dalam penelitian ini adalah jenis kelamin,

usia, bangsa/suku, ras, pendidikan, dan pekerjaan

33
 3.6 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Alat Cara Hasil Ukur Skala

Ukur Ukur Ukur
Stroke Stroke adalah suatu Rekam Observasi 1. Iskemik Kategorik
1. manifestasi klinis medis 2. Hemoragik
yang berkembang
cepat karena
gangguan fungsi
neurologis akibat
gangguan pada
pembuluh darah otak
yang timbul secara
mendadak yang
berlangsung selama
24 jam atau lebih dan
dapat menyebabkan
kematian
2. Hematokrit Hematokrit Rekam Observasi Rendah : Kategorik
merupakan medis <33,5%
pemeriksaan yang Normal :
dilakukan untuk 33,5-52,0%
mengukur jumlah sel Tinggi :
darah merah di dalam >52,0%
darah dalam satuan
persen

34
3.7 Rencana Pengolahan dan Analisis Data

3.7.1 Rencana Pengolahan

Pengolahan data yang diperoleh dari pengambilan sampel darah

pasien stroke iskemik dan stroke hemoragik yang terdapat di Rumah

Sakit Ibnu Sina Makassar

3.7.2 Analisis Data

Analisa data dilakukan secara statistik untuk menjelaskan variabel-

variabel penelitian, data masing-masing disajikan dalam bentuk tabulasi

kemudian dilakukan uji parametrik, yaitu uji Kolmogorov Smirnov untuk

mengetahui hubungan variabel bebas dengan terikat. Setelah itu data

dianalisis dan dicari berdasarkan kriteria diatas untuk mengetahui

hubungan kadar hematokrit dengan angka kejadian stroke di Rumah

Sakit Ibnu Sina Makassar.

3.8 Etika Penelitian

Penelitian dilakukan setelah mendapat persetujuan (ethical

clearance)/izin dari komite Penelitian Bidang Kesehatan Fakultas

Kedokteran Universitas Muslim Indonesia dan RS Ibnu Sina Makassar.

Seluruh rekam medik akan di jaga kerahasiaanya dan hanya diperlukan

untuk kepentingan penelitian.

35
3.9 Alur Penelitian

Pengurusan etika penelitian

Pengurusan surat izin penelitian di RS Ibnu

Sina Makassar

Mendata sampel pasien stroke yang

memenuhi kriteria

Pengolahan data dan Analisa data

Penyajian data / hasil penelitian

36
 BAB IV

HASIL PENELITIAN

4.1 Hasil Data

Penelitian mengenai hubungan kadar hematokrit dengan angka

kejadian stroke di rumah sakit ibnu sina makassar tahun 2023. Variabel

independent yang di teliti dalam penelitian ini adalah kadar hematokrit,

sedangkan variabel dependennya yaitu pasien stroke dan variabel

perancuh yaitu jenis kelamin, usia, bangsa/suku, ras, pendididkan, dan

pekerjaan. Data yang diambil menggunakan rekam medik pasien yang

berkunjung pada bulan Januari sampai bulan April tahun 2023.

Berdasarkan data sekunder yang didapatkan yaitu sebanyak 120

rekam medis. Adapun hasil penelitian di sajikan dalam table yang di

sertai dengan penjelasan sebagai berikut :

4.2 Analisis Univariat

Analisis univariat merupakan suatu analisis yang yang digunakan

untuk meringkas kumpulan data agar menjadi suatu informasi yang

berguna bagi banyak orang, contoh dari analisis univariat adalah

statistika deskriptif. Statistik deskriptif merupakan bagian penting dari

suatu penelitian yang digunakan untuk menggambarkan ciri-ciri dasar

data yang hendak digunakan. Data akan memiliki arti apabila dapat

disajikan melalui ringkasan statistik deskriptif suatu data set dengan atau

tanpa analitik sehingga mudah dipahami. Statistik deskriptif digunakan

untuk mengomunikasikan suatu informasi secara sederhana.

37
Salah satu jenis penyajian statistik deskriptif adalah distribusi frekuensi.

Berikut ini adalah hasil dari distribusi frekuensi yang dicantumkan pada

Tabel berikut ini.

4.2.1 Hasil Distribusi Frekuensi

Hasil Frekuensi Presentase (%)

Jenis kelamin

Laki-laki 37 59.7
Perempuan 25 40.3
Kadar Hematokrit

Rendah (<33,5%) 3 4.8

Normal (33,5-52,0%) 56 90.3
Tinggi (>52,0%) 3 4.8
Kejadian Stroke
Iskemik 55 88.7
Hemoragik 7 11.3
Total 62 100

Tabel 4.1 Hasil Distribusi Frekuensi

Berdasarkan grafik, diperoleh informasi bahwa dari 62 responden

yang digunakan untuk penelitian, pada jenis kelamin didapatkan hasil 37

responden memiliki jenis kelamin laki-laki dengan presentase 59.7%, dan

25 responden memiliki jenis kelamin perempuan dengan presentase

40.3%.

38
 Gambar 4.1 Grafik Lingkaran Jenis Kelamin Pasien

Pada kadar hematokrit terdapat 3 responden memiliki kriteria rendah

dengan persentase 4.8%, 56 responden memiliki kriteria normal dengan

persentase 90.3% dan 3 responden memiliki kriteria tinggi dengan persentase

4.8%.

Gambar 4.2 Grafik Lingkaran Pasien Hematokrit

39
 Pada kejadian stroke terdapat 55 responden dengan kriteria

iskemik dengan persentase 88.7% dam 7 responden memiliki kriteria

hemoragik dengan persentase 11.3%.

Gambar 4.3 Grafik Lingkaran Pasien Stroke

Berdasarkan grafik, diperoleh informasi bahwa dari 62 responden,

didapatkan hasil responden dengan usia termuda yaitu 20 tahun

sedangkan dengan usia tertua yaitu 84 tahun. Rata-rata usia responden

sebesar 58.74, artinya responden memiliki usia rata-rata sekitar 58-59

tahun.

40
Gambar 4.4 Grafik Batang Usia Pasien

41
 4.3 Analisis Bivariat

stroke

stroke iskemik stroke hemoragik Total P-Value

hematokrit rendah Count 3 0 3
% within hematokrit 100.0% 0.0% 100.0%
% within stroke 5.5% 0.0% 4.8%
normal Count 52 4 56
% within hematokrit 92.9% 7.1% 100.0%
% within stroke 94.5% 57.1% 90.3% 0,204
tinggi Count 0 3 3
% within hematokrit 0.0% 100.0% 100.0%
% within stroke 0.0% 42.9% 4.8%
Total Count 55 7 62
% within hematokrit 88.7% 11.3% 100.0%
% within stroke 100.0% 100.0% 100.0%

Tabel 4.2 Kadar Hematokrit Dengan Kejadian Stroke

Berdasarkan tabel diatas, semua pasien dengan hematokrit rendah

mengalami stroke iskemik sebanyak 3 orang (100%). Pasien dengan

hematokrit normal yang mengalami stroke iskemik sebanyak 52 orang

(92,9%), sedangkan yang mengalami stroke hemoragik sebanyak 4 orang

(7,1%). Semua pasien dengan hematokrit tinggi mengalami stroke hemoragik

sebanyak 3 orang (100%).

42
 Asymptotic Significance (2-
Value df sided)
Pearson Chi-Square 24.915a 2 .000
Likelihood Ratio 14.896 2 .001
Linear-by-Linear Association 14.735 1 .000
N of Valid Cases 62

4 cells (66.7%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .34.
Tabel 4.3 Hasil Uji Chi Square

Berdasarkan hasil uji chi square, terdapat 4 sel (66,7%) dengan

frekuensi harapan (expected count) yang kurang dari 5. Menurut Dahlan

(2010), salah satu syarat uji chi square yang benar yaitu apabila bentuk

tabel 3 x 2, maka jumlah sel dengan frekuensi harapan yang kurang dari

5 tidak boleh lebih dari 20%. Oleh karena itu, uji chi square tidak dapat

digunakan untuk menguji hubungan kadar hematokrit dengan kejadian

stroke karena tidak memenuhi syarat. Menurut Dahlan (2010), uji

alternatif yang dapat digunakan adalah uji Kolmogorov Smirnov.

4.3.1 Hubungan Kadar Hematokrit dengan Kejadian Stroke

hematokrit

Most Extreme Differences Absolute .429

Positive .429
Negative .000
Kolmogorov-Smirnov Z 1.068
Asymp. Sig. (2-tailed) 0.204

Tabel 4.4 Hasil Uji Kolmogorov Smirnov

H0 : Tidak ada hubungan antara dua variabel.

H1 : Ada hubungan antara dua variabel.

43
 Berdasarkan hasil uji Kolmogorov Smirnov, diperoleh nilai p-value

0,204 (p-value>0,05) sehingga dapat disimpulkan bahwa H0 diterima, H1

ditolak. Dengan kata lain, dalam penelitian ini tidak ada hubungan yang

signifikan antara hubungan kadar hematokrit dengan kejadian stroke.

Tidak adanya hubungan yang signifikan dalam penelitian ini dapat

dipengaruhi oleh ukuran sampel yang kecil dan desain penelitian yang

digunakan adalah cross sectional study sehingga peneliti hanya

membandingkan dan mempelajari sub-kohort dalam kelompok orang yang

diteliti, namun tidak dapat mengidentifikasi perubahan variabel seiring

berjalannya waktu.

44
 BAB V

PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan bertujuan untuk mengetahui hubungan

kadar hematokrit dengan angka kejadian stroke di rumah sakit Ibnu Sina

Makassar. Hasil penelitian ini menyatakan bahwa tidak ada hubungan

yang signifikan antara hubungan kadar hematokrit dengan kejadian

stroke. Tidak adanya hubungan yang signifikan dalam penelitian ini dapat

dipengaruhi oleh ukuran sampel yang kecil dan desain penelitian yang

digunakan adalah cross sectional study sehingga peneliti hanya

membandingkan dan mempelajari sub-kohort dalam kelompok orang

yang diteliti, namun tidak dapat menidentifikasi perubahan variabel

seiring berjalannya waktu.

Berdasarkan distribusi frekuensi terlihat bahwa mayoritas pasien

berjenis kelamin laki-laki dengan persentase 59,7%. Penelitian ini sesuai

dengan penelitian yang dilakukan oleh Erizal tahun 2012 di RSUD Arifin

Ahmad menyebutkan bahwa 56 orang pasien stroke berjenis kelamin

laki-laki dan sisanya sebanyak 51 orang pasien stroke berjenis kelamin

perempuan.19 Menurut literatur, risiko terjadinya stroke pada laki-laki 1,25

kali lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan (Ekayanti et al., 2018).

Dari hal tersebut dapat dilihat bahwa insidensi stroke pada laki-laki lebih

tinggi daripada perempuan.20

Insiden perdarahan intraserebral dan infark serebral lebih tinggi

pada laki-laki dibandingkan perempuan. Selain itu, banyaknya pasien

laki-laki dibandingkan perempuan yang menderita stroke dikarenakan

kebiasaan merokok dan pola hidup yang tidak baik menjadi salah satu

45
pemicu penyakit stroke. Asap rokok mengandung berbagai bahan seperti

nikotin dan Carbon Monoxide (CO). Carbon Monoxide memiliki

kecenderungan yang kuat untuk berikatan dengan hemoglobin dalam

sel-sel darah merah dimana ikatan ini 210-300 kali lebih kuat. Risiko

hipertensi dan hiperkolesterol juga turut mendongkrak tingginya risiko

pada laki-laki. Pada wanita terdapat hormon estrogen, yang

menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah dengan meningkatkan

pembentukan dan pelepasan nitrit oxide dan protasiklin pada selsel

endhotelial, meningkatkan kadar kolesterol HDL sehingga menghambat

terjadinya aterosklerosis.15

Mayoritas pasien memiliki Kadar hematokrit yang normal dengan

persentase sebesar 90% dan kejadian stroke iskemik dengan persentase

92,5%. Stroke iskemik disebabkan oleh penyumbatan aliran darah ke

otak karena faktor pembuluh darah dan/atau perubahan sel darah.

Perubahan sel darah tersebut terutama berupa peningkatan jumlah sel

darah merah sehingga nilai hematokrit pun meningkat. Peningkatan

hematokrit disebabkan oleh Eritrositosis. Eritrositosis ditemukan pada

kondisi seperti merokok, diabetes tipe 2, dan hipertensi, yang juga

merupakan faktor risiko stroke iskemik. Faktor risiko ini berinteraksi

secara sinergis dengan peningkatan hematokrit. Namun hematokrit

merupakan faktor risiko minor pada pasien stroke, jika hematokrit

meningkat namun tidak disertai faktor risiko lain, maka stroke dapat

dihindari. Pada pasien stroke dengan hematokrit normal, faktor-faktor

risiko mayorlah yang mendominasi terjadinya stroke (Hutajulu et al.,

2015). Hal ini sesuai dengan penelitian Kiyohara et al

46
yang menyatakan bahwa hematokrit normal pada laki-laki berupa

hematokrit faktor risiko minor bukan mayor.21

Keadaaan darah merupakan salah satu faktor risiko stroke.

Viskositas darah yang meningkat karena kadar hematokrit yang

meningkat menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat. Selain itu

kadar hematokrit sangat dinamis karena dipengaruhi oleh kondisi

hemodinamik, misalnya saat seseorang dalam keadaan dehidrasi maka

hematokrit cenderung meningkat dan setelah direhidrasi maka kadar

hematokritnya bisa menurun. Keadaan hemodinamik merupakan

gangguan pada tubuh baik aliran darah maupun keseimbangan cairan

tubuh yang dapat menimbulkan terjadinya infark.17

Stroke akan menyebabkan gangguan dalam fungsi sel dan jika

dibiarkan maka sel otak akan mengalami nekrosis dalam beberapa menit

disertai perubahan fungsi dan struktur otak yang irreversibel (infark).

Infark pada jaringan otak mengakibatkan perubahan hemostasis.

Perubahan hemostasis atau viskositas pada pasien dengan kenaikan

hematokrit dapat meningkatkan kejadian stroke. Kenaikan hematokrit

akan meningkatkan viskositas darah dan ada hubungan terbalik antara

viskositas dengan aliran darah otak. Aliran darah otak yang rendah

dengan viskositas yang tinggi berakibat konsumsi oksigen oleh jaringan

otak akan berkurang. Dalam keadaan tertentu, perubahan tersebut dapat

berlanjut menjadi syok hipovolemik yang ditandai dengan tingginya

persentase hematokrit.18

Sangat mungkin bahwa hematokrit dapat dianggap sebagai faktor

yang memperparah yang meningkatkan risiko stroke iskemik, karena

47
memicu nekrosis dinding pembuluh darah dan patofisiologi degenerasi

endotel. Hal ini dapat mengganggu stabilitas penghalang darah-otak

melalui jalur eksitotoksisitas yang terkait dengan saluran NMDA dan

dapat menurunkan aktivitas berbagai komponen seluler penting seperti

Na/K ATPase, superoksida dismutase dan glutathione peroksidase Hct

mengaktifkan transkripsi faktor dalam jaringan saraf yang meningkatkan

peradangan dengan meningkatkan kadar sitokin inflamasi. Peran

molekul ini dalam epilepsi, kecemasan, penyakit kardiovaskular dan

stroke tidak diragukan lagi dapat menjadi aspek kunci dari patogenesis

stroke iskemik. Hyperhematokrit mengubah bagaimana sel endotel

vaskular berfungsi serta mengaktifkan homosisteinilasi dan tiolasi enzim

serta protein plasma yang berdampak negatif pada parenkim otak dan

serebrovaskular. Dalam kondisi ini, cedera reperfusi iskemik biasanya

memicu proses degenerasi serta terlibat dalam deregulasi pensinyalan

intraseluler. Selain itu, hematokrit dikaitkan dengan perubahan konduksi

atrium listrik, yang mungkin berkontribusi terhadap peningkatan risiko

aritmia jantung dan merupakan faktor risiko stroke.16

Hematokrit meningkat disebabkan oleh pembentukan sel darah

merah terlalu banyak atau eritrositosis. Eritrositosis terdiri atas

eritrositosis absolut dan eritrositosis relatif. Peningkatan hematokrit

menyebabkan peningkatan viskositas darah, di mana akibatnya adalah

penurunan aliran darah ke otak dan aktifnya zat pembeku darah. Aktifnya

zat pembeku darah akan menyebabkan terjadinya trombus sehingga

akan terjadi oklusi vaskular. Trombus yang terbentuk akan semakin

menutup pembuluh darah sehingga aliran darah ke otak bisa

48
berkurang. Trombus yang lepas menjadi emboli dan bisa menyangkut ke

seluruh pembuluh darah di tubuh, termasuk di arteri serebral. Akibatnya,

terjadi penurunan aliran darah ke otak. Penurunan aliran darah ke otak

ini mengurangi transpor oksigen dan glukosa darah sehingga terjadilah

stroke. Penurunan aliran darah ini akan menimbulkan mekanisme

kompensasi di mana tekanan darah akanmeningkat kira-kira 20% dari

normal Peningkatan resistensi perifer dapat disebabkan oleh hipertrofi

dan konstriksi fungsional dari pembuluh darah serta peningkatan beban

sirkulasi yang dapat menyebabkan peningkatan risiko stroke.18

Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika seseorang berusia lebih

dari 55 tahun. Peningkatan usia mempermudah terjadinya

aterosklerosis. Hal ini disebabkan karena terjadinya perubahan pada

pembuluh darah. Penebalan tunika intima dinding arteri, penimbunan

kolagen dan AGEs pada jaringan ikat pembuluh darah menyebabkan

penuruan elastisitas pembuluh darah dan pada tunika dinding arteri

menjadi kaku dan fibrotik sehingga memudahkan terjadinya

aterosklerosis. Perubahan gaya hidup seperti merokok, makan cepat

saji, kurang olahraga dapat menambah risiko terjadinya stroke dan

mempercepat perkembangan terjadinya aterosklerosis. Pada penelitian

ini usia responden termuda adalah 20 tahun dan usia tertua adalah 84

tahun. Sedangkan rata-rata usia pasien berkisar dari 57-58 tahun. Hal ini

sejalan dengan penelitian sebelumnya yang menyatakan bahwa risiko

stroke meningkat sebesar 20% pada kelompok usia 45-55 tahun, 32%

pada kelompok usia 55-64 tahun, dan 83% pada kelompok usia

65-75 tahun (Hisni et al.).22

49
 BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian dan analisis yang telah dilakukan

pada pasien stroke di rumah sakit Ibnu Sina Makassar, didapatkan

kesimpulan sebagai berikut:

a. Mayoritas pasien yang mengalami kejadian stroke pada penelitian

ini berjenis kelamin laki-laki.

b. Pada penelitian ini mayoritas pasien stroke memiliki kadar

hematokrit normal.

c. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara kadar hematokrit

dengan kejadian stroke iskemik dan stroke hemoragik.

6.2 Saran

Saran yang dapat penulis berikan berdasarkan hasil penelitian

yang telah dilakukan yakni:

a. Perlunya penelitian lebih lanjut mengenai hubungan antara kadar

hematokrit dengan kejadian stroke menggunakan uji lanjut Odds Ratio,

sampel yang lebih besar, serta mempertimbangkan faktor risiko lain agar

mendapatkan hasil yang lebih memuaskan dan bisa digunakan sebagai

acuan.

b. Bagi instansi kesehatan, perlu adanya penyuluhan kepada

masyarakat mengenai gaya hidup sehat terutama faktor makanan dan

olahraga yang teratur agar terhindar dari penyakit yang menyebabkan

kadar hematokrit meningkat atau faktor risiko terjadinya stroke.

50
 DAFTAR PUSTAKA

1. Susilawati F, Nurhayati Hk. Faktor Resiko Kejadian Stroke Di Rumah

Sakit. J Keperawatan. 2018;14(1):41–48.
2. Lestari Nr, Suhaema S, Sulendri Nk, Lutfiah F. Karakteristik Dan
Tingkat Konsumsi Vitamin B6, B12, Dan Asam Folat Pada Pasien
Stroke Rawat Inap. J Gizi Prima (Prime Nutr Journal). 2019;4(2):106.
Doi:10.32807/Jgp.V4i2.139
3. Utomo I. pengaruh lamanya pemasangan tourniquet pada
pengambilan darah vena terhadap kadar hematokrit di uptd labkesda
kota bogor.2022.
4. Anggita, Erga Widy. Study Penggunaan Manitol Pada Pasien Stroke
Hemoragik (penelitian di rumah sakit umum daerah sidoarjo).
Undergraduate (S1) thesis, universitas muhammadiyah malang.2020.
5. G / Tsadik D, Berhane Y, Worku A, dkk. No Analisis struktur kovarians
indikator terkait kesehatan pada lansia di rumah dengan fokus pada
kesehatan subjektif Judul Int J Hypertens 2020; 1 (1): 1– 171 .
6. Mutiari SE, Dewi DRL, Zakiah M. Hubungan antara nilai hematokrit dan
early neurological deterioartion pada pasien stroke iskemik akut. J
Cerebellum. 2019.
7. Amalia NP, Rahman MI. Latihan Endurance Penderita Pasca Stroke
Iskemik. FISIO MU Physiother Evidences. 2021;3(1):23–28.
doi:10.23917/fisiomu.v3i1.14351
8. Hijriyah putri tirmizi. Perbandingan Kadar Trigliserida Dan Kolesterol
Total Pada Penderita Stroke Iskemik Dan Stroke Hemoragik Di Rumah
Sakit Umum Haji Medan Provinsi Sumatera Utara.; 2020.
9. Sulistiyawati. Asuhan keperawatan pada klien dengan stroke non
hemoragik yang di rawat di rumah sakit. Vol 21; 2020
10. Irsandy Y, Studi P, Radiologi I, Kedokteran F, Hasanuddin U. Karya
akhir. 2020;1.
11. Utama YA, Sabrina S. Faktor Resiko yang Mempengaruhi Kejadian
Stroke:Sebuah Tinjauan Sistematis. J Ilm Univ Batanghari Jambi.
2022;22(1):549–553. doi:10.33087/jiubj.v22i1.1950
12. Setiawan PA. Diagnosis Dan Tatalaksana Stroke Hemoragik. J Med
Utama. 2020;02(01):402–406.
13. Dikriansyah F. Analisis struktur kovarians judul untuk indikator terkait
kesehatan pada lansia di rumah dengan fokus pada kesehatan
subjektif. universitas muhammadiyah ponorogo.2018
14. Wahyuni AN, Fadilah A, Asmara AN, et al. Pengaruh pengetahuan
kesehatan tentang stroke pada tingkat keluarga. Published online
2021:42–51.

51
15. Rabelo NN, Telles JPM, Pipek LZ, Nascimento RFV, de Gusmao RC,
Teixeira MJ, Figueiredo EG. Homocysteine is Associated With Higher
Risks of Ischemic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis.
PLOS ONE. 2022;17(10):1–20.
16. Lai WY, Lin PC, Yin CH, Yang KT, Shih EJ, Chen JS. The Association
between Elevated Hematocrit and Retinal Artery Occlusion in Adult
Patients. J of Clinical Medicine. 2022;11(6116):1–10.
17. Mutiari SE, Dewi DRL, Zakiah M. Hubungan antara Nilai Hematokrit
dan Early Neurological Deterioration pada Pasien Stroke Iskemik Akut.
J Cerebellum. 2019;5(3A):1376–1387.
18. Azmi, E., Gambaran Kadar Kolestrol HDL dan Tekanan Darah Pada
Pasien Stroke Yang Dirawat Di Bagian Saraf RSUD Arifin Ahmad
Provinsi Riau. Pekanbaru: Fakultas Kedokteran Universitas Riau.
2013.
19. Ekayanti, M., S., Bachtiar, M., F., Kembuan, M., A., H., N., Runtuwene,
T., & Tumboimbela, M., J. Nilai Hematokrit Pada Stroke Akut di Bagian
Neurologi RSUP Prof. dr. R. D. Kandou, Manado Periode Mei 2013 –
Mei 2015. Jurnal Sinaps, Vol. 1 No. 1 hlm. 9-20.
20. Y Kiyohara, M Fujishima, T Ishitsuka, K Tamaki, S Sadoshima and T
Omae. Effects of hematocrit on brain metabolism in experimentally
induced cerebral ischemia in spontaneously hypertensive rats (SHR).
Journal of Amerian Heart of Association.1985;16(5):838.
21. Hisni, D., Saputri, M., E., &Sujarni. Faktor-Faktor Yang Berhubungan
Dengan Kejadian Stroke Iskemik di Instalasi Fisioterapi Rumah Sakit
Pluit Jakarta Utara Periode Tahun 2021. Jurnal Penelitian
Keperawatan Kontemporer, Vol. 2 No.1

52