HUBUNGAN KETEBALAN INTIMA MEDIA

KAROTIS TERHADAP KEPARAHAN STENOSIS

BERDASARKAN SKOR GENSINI PADA PENDERITA
PENYAKIT JANTUNG KORONER SUKU ACEH

TESIS

Diajukan untuk melengkapi tugas-tugas dan

memenuhi syarat- syarat guna memperoleh
gelar Spesialis Penyakit Dalam

Oleh:

IRHASH HASBALLAH
1707601020001

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BANDA ACEH
2022

i
 LEMBAR PENGESAHAN

HUBUNGAN KETEBALAN INTIMA MEDIA

KAROTIS TERHADAP KEPARAHAN STENOSIS
BERDASARKAN SKOR GENSINI PADA PENDERITA
PENYAKIT JANTUNG KORONER SUKU ACEH

TESIS

Diajukan untuk melengkapi tugas-tugas dan

memenuhi syarat- syarat guna memperoleh
gelar Spesialis Penyakit Dalam

Oleh:

IRHASH HASBALLAH
NIM : 1707601020001

Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Banda Aceh, 1 Juli 2022

Pembimbing I Pembimbing II

Dr. dr. Azhari Gani, Sp.PD., KKV.,FCIC., Dr. dr. Muhammad Diah, Sp.PD., KKV., FCIC.,
FINASIM FINASIM
NIP. 19631124 199601 1 002 NIP. 19620206 198910 1 001

Mengetahui,
Ketua Program Studi
Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala

dr. Abdullah, Sp.PD., KGH., FINASIM

NIP. 19680917 200012 1 001

Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Syiah Kuala

Prof. Dr. dr. Maimun Syukri, Sp.PD., KGH., FINASIM

NIP. 19611225 199002 1 001

ii
 PENETAPAN PENGUJI TESIS

Tesis ini telah diuji dan disahkan dihadapan penguji pada

Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUD dr. Zainal Abidin Banda Aceh
Pada tanggal, 1 Juli 2022

Panitian Penguji Tanda Tangan

1.Pembimbing I:
Dr. dr. Azhari Gani, Sp.PD., KKV.,FCIC., ( )
FINASIM

2.Pembimbing II:
Dr. dr. Muhammad Diah, Sp.PD., KKV., FCIC., ( )
FINASIM

3. Penguji I:
Dr. dr. Fauzi Yusuf., SpPD., KGEH., FACG.,FACP., ( )
FINASIM

4. Penguji II:
dr. Mahriani Sylvawani., SpPD., KR., FINASIM ( )

5. Penguji III:
dr. Desi Salwani., SpPD., KGH ( )

iii
 PERNYATAAN ORISINALITAS

Tesis ini adalah hasil karya saya sendiri dan semua sumber baik yang dikutip
maupun dirujuk telah saya nyatakan dengan benar.

Nama : dr. Irhash Hasballah

NIM : 1707601020001

Tanggal : 1 Juli 2022

Tanda tangan :

iv
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas berkah dan rahmat-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan Tesis ini dengan judul “Hubungan Ketebalan Intima
Media Karotis Terhadap Derajat Keparahan Stenosis Koroner Pada Penderita
Penyakit Jantung Koroner Suku Aceh”. Tesis ini merupakan persyaratan dalam
menyelesaikan pendidikan dokter spesialis di bidang Ilmu Penyakit Dalam pada
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih dan rasa
hormat serta penghargaan yang setinggi-tingginya kepada:
1. Prof. Dr. Ir. Marwan, IPU selaku Rektor Universitas Syiah Kuala, yang
telah memberikan fasilitas dalam terlaksananya penelitian ini.
2. Prof. Dr. dr. Maimun Syukri, Sp.PD., KGH., FINASIM sebagai Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, yang telah memberikan
fasilitas dalam terlaksananya penelitian ini.
3. dr. Isra Firmansyah, Sp.A., Ph.D sebagai Direktur RSUD dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh, yang telah memberikan fasilitas dalam terlaksananya
penelitian ini.
4. dr. Muhammad Riswan, Sp.PD., KHOM., FINASIM sebagai Kepala
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah
Kuala/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh yang telah memberikan
wawasan, kemudahan dan dorongan bagi penulis dalam terlaksananya
penelitian ini.
5. dr. Abdullah, Sp.PD., KGH., FINASIM sebagai Ketua Program Studi Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, yang telah
memberikan bimbingan, arahan, kesempatan dan kemudahan bagi penulis
sampai selesainya proposal ini.
6. dr. Vera Abdullah, Sp.PD., KPsi selaku Sekretaris Program Studi Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, yang telah
memberikan wawasan, arahan, kemudahan dan dukungan bagi penulis
untuk terlaksananya penelitian ini.

v
7. dr. Krishna Wardhana Sucipto, Sp.PD., KEMD., FINASIM sebagai Chief
of The Clinic Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh yang tidak
henti-hentinya memberikan arahan, motivasi, kepercayaan dan ilmu yang
bermanfaat kepada penulis.
8. Dr. dr. Azhari Gani, Sp.PD., KKV., FCIC., FINASIM sebagai pembimbing
I yang telah memberikan bimbingan, arahan, kesempatan dan kemudahan
bagi penulis hingga selesainya proposal ini.
9. Dr. dr. Muhammad Diah Yusuf, Sp.PD., KKV., FCIC., FINASIM sebagai
pembimbing II yang telah memberikan bimbingan, arahan, kesempatan dan
kemudahan bagi penulis hingga selesainya proposal ini.
10. Dr. dr. Fauzi Yusuf., Sp.PD., KGEH., FACG.,FACP., FINASIM, dr.
Mahriani Sylvawani., Sp.PD., KR., FINASIM dan dr. Desi Salwani,
Sp.PD., KGH selaku penguji yang telah bersedia meluangkan waktu untuk
memberikan bimbingan dan saran, sehingga bermamfaat dalam
menyelesaikan tugas akhir ini.
11. Seluruh staf Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh yang
merupakan guru-guru kami antara lain Prof. Dr. dr. H. Kurnia Fitri Jamil,
M.Kes., Sp.PD., KPTI., FINASIM, dr. Azzaki Abubakar, Sp.PD., KGEH.,
FINASIM, dr. Teuku Mamfaluti, M. Kes., Sp.PD, dr. Hendra Zufry, Sp.PD.,
KEMD., FINASIM, dr. Muhammad Darma Muda Setia, Sp.PD., FINASIM,
dr. Islamuddin Sp.PD, dr. Masra Lena Siregar, Sp.PD., FINASIM, dr. M.
Fuad, Sp.PD., KHOM., FINASIM, dr. Ivan Ramayana, M. Ked (PD).,
Sp.PD, dr. Chacha Marissa Isfandiari, Sp.PD, dr. Eva Musdalita, Sp.PD.,
KR., FINASIM, dr. Price Maya, Sp.PD, dr. Diana Erlita Sp.PD, dr. Agustia
Sukri Ekadamayanti, Sp.PD., KEMD, dr. Desi Magfirah, Sp.PD, dr. Sarah
Firdausa, M.Md. Sc., Sp.PD, dr. Alfi Syahrin, Sp.PD, dr. Siti Adewiah,
Sp.PD., KKV, dr. Suheir Muzakir, Sp.PD, dr. M. Reza Febriliant, Sp.PD,
dr. T. M. Reza Tandi, Sp.PD, dr. Andrie Gunawan, Sp.PD dan yang telah
banyak memberikan arahan, bimbingan kepada saya selama mengikuti
pendidikan.

vi
 12. Ayahanda tercinta Drs. Hasballah Yusuf., M.Pd, ibunda tercinta Dra.
Aklima, istri tercinta dr. Wiladatika, anak kami yang tersayang Malik Irhash
dan Shafiyyah Irhash yang telah memberikan dukungan dengan sepenuh
hati selama mengikuti pendidikan.
13. Teman-teman sejawat PPDS Ilmu Penyakit Dalam dan semua pihak yang
tidak dapat penulis sebutkan satu persatu di sini yang telah banyak
memberikan dorongan moril untuk terlaksananya penelitian ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa Tesis ini masih banyak kekurangan
dan jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati,
penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari berbagai
pihak guna perbaikan di masa mendatang. Harapan penulis semoga tesis ini
bermamfaat bagi penulis sendiri dan masyarakat.

Banda Aceh, 1 Juli 2022

Penulis,

Irhash Hasballah

vii
 ABSTRAK

Pendahuluan: Penyakit jantung koroner (PJK) terjadi karena adanya aterosklerosis

yang merupakan proses inflamasi sistemik dan kronis. Pengukuran ketebalan intima
media karotis (KIMK) menggunakan ultrasonografi (USG) merupakan prosedur
non invasive, murah, dan aman bagi pasien untuk menilai aterosklerosis. suku Aceh
memiliki budaya pesta kenduri dengan berbagai makanan yang meningkatkan
risiko PJK. Penelitian ini bertujuan untuk menilai hubungan KIMK terhadap
keparahan stenosis koroner dengan skor Gensini pada penderita PJK suku Aceh.
Metode: Penelitian ini adalah studi korelatif dengan desain potong lintang yang
dilakukan di Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Ketebalan intima media karotis dinilai menggunakan USG dan derajat keparahan
stenosis arteri koroner dinilai menggunakan skor Gensini. Hubungan antara kedua
variabel dianalisis menggunakan uji Chi Square dengan tingkat kepercayaan 95%.
Hasil: Sebanyak 51 responden dengan diagnosis PJK terlibat dalam penelitian ini.
Didapatkan bahwa rata-rata KIMK responden adalah 0,99±0,29 mm dan rata-rata
skor Gensini 61,61±50,31. Analisa data menggunakan uji Chi Square menunjukkan
tingkat kemaknaan p<0,05. Nilai cut-off KIMK terhadap skor Gensini adalah 0,88
mm dengan spesifisitas 62,5% dan spesifisitas 81,8%.
Kesimpulan: Terdapat hubungan yang bermakna antara KIMK dan keparahan
stenosis koroner pada penderita PJK suku Aceh.

Kata kunci: ketebalan intima media karotis, skor Gensini, penyakit jantung
koroner, suku Aceh

viii
 ABSTRACT

Introduction: Coronary artery disease (CAD) occurs due to atherosclerosis, a

systemic and chronic inflammatory process. Measurement of carotid intima-media
thickness (CIMT) using ultrasonography (USG) is a non-invasive, inexpensive, and
safe procedure for patients to assess atherosclerosis. Acehnese have a traditional
"kenduri" event with various foods that increase the risk of CHD. This study aims
to assess the relationship between KIMK and the severity of coronary stenosis with
the Gensini score in Acehnese CAD patients.
Method: This research is a cross-sectional correlative study conducted at the dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh Regional Hospital. CIMT was measured using
ultrasonography, and the severity of coronary arterial stenosis was determined
using the Gensini score. The relationship between the two variables was analyzed
using the Chi-Square test with a 95% confidence interval.
Result: A total of 51 respondents with a diagnosis of CAD were involved in this
study. It was found that the average CIMT of the respondents was 0.99±0.29 mm
and the average Gensini score was 61.61±50.31. Bivariate test using Chi Square
test showed a significance level of p<0.05. The CIMT cut-off value against the
Gensini score was 0.88 mm with a specificity of 62.5% and a specificity of 81.8%.
Conclusion: There is a significant correlation between CIMT and the severity of
coronary stenosis in Acehnese CAD patients.

Keywords: carotid intima-media thickness, Gensini score, coronary artery disease,

Acehnese

ix
 DAFTAR ISI

LEMBAR PERSETUJUAN ....................................................................... ii

PENETAPAN PENGUJI TESIS ................................................................ iii
PERNYATAAN ORISINALITAS ............................................................. iv
KATA PENGANTAR ................................................................................ v
ABSTRAK................................................................................................... viii
DAFTAR ISI ............................................................................................... x
DAFTAR GAMBAR ................................................................................... xii
DAFTAR TABEL ....................................................................................... xiii
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................... xiv
DAFTAR ISTILAH .................................................................................... xv

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1

1.1 Latar Belakang .................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................. 4
1.3 Tujuan Penelitian ............................................................................... 4
1.4 Manfaat Penelitian ............................................................................. 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 7

2.1 Jantung .............................................................................................. 7
2.2 Arteri Koroner ................................................................................... 7
2.3 Arteri Karotis ................................................................................... 8
2.4 Anatomi dan Histologi Arteri ............................................................ 8
2.5 Persamaan Arteri Koroner dan Arteri Karotis .................................... 10
2.6 Aterosklerosis ................................................................................... 11
2.6.1 Definisi................................................................................... 11
2.6.2 Disfungsi Endotel ................................................................... 12
2.6.3 Fase fatty Steal ....................................................................... 14
2.6.4 Shear Stress ............................................................................ 14
2.6.5 Jalur Inflamasi ........................................................................ 16
2.6.6 Trombogenesis ....................................................................... 17
2.6.7 Aterosklerosis Koroner ........................................................... 18
2.7 Ketebalan Intima Media Karotis ........................................................ 18
2.8 Penyakit Jantung Koroner.................................................................. 22
2.8.1 Definisi................................................................................... 21
2.8.2 Faktor Resiko ......................................................................... 22
2.8.3 Manifestasi Klinis ................................................................... 24
2.8.4 Pemeriksaan Penunjang .......................................................... 24
2.8.5 Diagnosis ................................................................................ 24
2.8.6 Keparahan Stenosis................................................................. 25
2.9 Suku Aceh ......................................................................................... 26
2.10 Hubungan KIMK Terhadap Keparahan Stenosis .............................. 28
2.11 Kerangka Teoritis Penelitian............................................................ 31

BAB III KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS................................. 32

3.1 Kerangka Konsep Penelitian .............................................................. 32

x
 3.2 Hipotesis Penelitian ........................................................................... 32
3.3 Variabel Penelitian ............................................................................ 32
3.4 Definisi Operasional .......................................................................... 33

BAB IV METODELOGI ............................................................................ 34

4.1 Jenis dan Rancangan Penelitian ......................................................... 34
4.2 Waktu dan Tempat Penelitian ............................................................ 34
4.3 Populasi dan Subjek Penelitian .......................................................... 34
4.3.1 Populasi Penelitian................................................................. 34
4.3.2 Subjek Penelitian ................................................................... 34
4.3.3 Kriteria Inklusi....................................................................... 34
4.3.4 Kriteria Ekslusi ...................................................................... 35
4.3.5 Besar Sampel ......................................................................... 35
4.3.6 Metode Sampling ................................................................... 35
4.4 Prosedur Penelitian ............................................................................ 36
4.5 Kerangka Operasional Penelitian ....................................................... 36
4.6 Etika Penelitian ................................................................................. 37
4.7 Pengolahan Data ................................................................................ 38
4.8 Analisis Data ..................................................................................... 39
BAB V HASIL DAN PEMBAHASAN ....................................................... 40
5.1 Karakteristik Dasar Sampel .. ............................................................ 40
5.2 Hubungan KIMK Terhadap Skor Gensini Penderita PJK suku Aceh .. 42
5.3 Pembahasan....................................................................................... 42
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN...................................................... 48
6.1 Kesimpulan.. ..................................................................................... 48
6.2 Saran ................................................................................................. 48
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 49
LAMPIRAN ................................................................................................ 59

xi
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Skema Gambaran Anatomi Koroner Normal .............................. 8

Gambar 2.2 Struktur Dinding Arteri .............................................................. 10
Gambar 2.3 Patofisiologi Aterosklerosis ....................................................... 12
Gambar 2.4 Diagram Pembentukan Plak Aterosklerotis Asimtomatik ........... 13
Gambar 2.5 Inisiasi Lesi Aterosklerosis ........................................................ 14
Gambar 2.6 Endothelial Shear Stress ............................................................ 15
Gambar 2.7 Posisi Pasien saat Pemeriksaan USG Arteri Karotis ................... 19
Gambar 2.8 Skema Anatomi dan Lokasi Evaluasi KIMK .............................. 20
Gambar 2.9. Pemeriksaan USG pada CCA .................................................... 21
Gambar 2.10 Plak Karotis ............................................................................. 21
Gambar 2.11 Kerangka Teoritis Penelitian .................................................... 31
Gambar 3.1 Kerangka Konsep Penelitian ...................................................... 32
Gambar 4.1 Kerangka Operasional Penelitian .............................................. 37
Gambar 5.1 Hasil Pemeriksaan KIMK dengan USG Dopler .......................... 40

xii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1.1 Tabel Orisinalitas Penelitian .......................................................... 5

Tabel 2.1 Karakteristik 3 Arteri Koroner Utama ............................................ 7
Tabel 2.2 Penilaian Stenosis Kuantitatif dan Jenis Stenosis ........................... 25
Tabel 3.1 Definisi Operasional Penelitian ..................................................... 33
Tabel 5.1 Karakteristik Utama ...................................................................... 36
Tabel 5.2 Hubungan KIMK dan Skor Gensini ............................................... 42
Tabel 5.3 Analisa Diagnostik nilai KIMK terhadap Skor Gensini ................. 42

xiii
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Persetujuan Etik Penelitian ........................................................ 58

Lampiran 2. Surat Izin Penelitian .................................................................. 59
Lampiran 3. Penjelasan Sebelum Persetujuan ................................................ 60
Lampiran 4. Lembar Pernyataan Kesedian Menjadi Responden .................... 63
Lampiran 5. Profil Subjek Penelitian ............................................................. 64
Lampiran 6. Hasil Analisa Statistik ............................................................... 67
Lampiran 7. Biodata Peneliti ......................................................................... 73

xiv
 DAFTAR ISTILAH

ApoE : Apolipoprotein E
ASE : The American Society of Echocardiography
CAD : Coronary Artery Disease
caps fibrose : Selaput Fibrosa
CRP : C-Reactive Protein
ECA : External Carotid Artery
ESS : Endothelial Shear Stress
eNOS : Endothelial Nitric Oxide Synthase
Fatty streaks : Bercak bercak garis lemak
Form cells : Sel busa
HDL : High Density Lipoprotein
ICA : Internal Carotid Artery
ICAM-1 : Intercellular Adhesion Molecule-1
KIMK : Ketebalan Intima Media Karotis
LAD : Left Anterior Descending
LCCA : Left Common Carotid Artery
LCX : Left Circumflex Artery
LDH : Lactat Dehydrogenase
LDL : Low-Density Lipoprotein
LMCA : Left Main Coronary Artery
MCP-1 : Chemoattractants
MI : Miokardiac Infarc
NO : Nitric Oksida
NF-κB : Nuclear Transcription Factor κb
NSTEMI : Non ST Elevation Miokardiac Infarc
O2- : Anion superoksida
OM : Obstuse Marginal
Ox-LDL : LDL teroksidasi
PDGF : Platelet-Derived Growth Factor
PJK : Penyakit Jantung Koroner
RCA : Right Coronary Artery
RCCA : Right Common Carotid Artery
RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar
Shear stress : Tegangan geser
SKA : Sindroma Koroner Akut
SKRT : Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional
SMC : Smooth Muscle Cells
STEMI : ST Elevation Miokardiac Infarc
TNF- α : Tumor Necrosis Factor-Α
TCFA : Thin-Capped Fibroatheromas
UAP : Unstable Angina Pectoris
USG : Ultrasonografi
VCAM : Vascular Cell Adhesion Molecule
VLDL : Very Low Density Lipoprotein
VSMC : Vascular Smooth Muscle Cells
25-OHC : 25-hidroksikolesterol

xv
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di seluruh
dunia.1 Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan bagian dari penyakit
kardiovaskular.2 Survei kesehatan rumah tangga nasional (SKRT) tahun 2012 di
Indonesia menyatakan penyakit jantung sebagai penyebab utama kematian pasien
rawat inap di rumah sakit. Kematian yang disebabkan oleh PJK sebesar 7,13%.
Sementara dari hasil riset kesehatan dasar (RISKESDAS) nasional tahun 2013,
provinsi Aceh menempati urutan kedua tertinggi penderita PJK di Indonesia yaitu
sebesar 0,7 % setelah Sulawesi Tengah sebesar 0,8%.3
Penyakit jantung koroner (PJK) secara patogenesis terjadi karena adanya
aterosklerosis yang merupakan proses inflamasi sistemik dan kronis.4
Aterosklerosis digambarkan sebagai pembuluh darah arteri yang kaku yang
disebabkan oleh disfungsi endotel, inflamasi, dislipidemia, adanya thrombosis pada
dinding vaskular dan juga melibatkan sel-sel imun.5 Beberapa faktor risiko yang
berhubungan dengan gaya hidup modern seperti dislipidemia, merokok, hipertensi,
obesitas, diabetes melitus, kurang olahraga, kecemasan, dan depresi berperan pada
aterosklerosis. Faktor risiko lain yang dinilai juga berperan adalah usia tua, riwayat
keluarga dengan penyakit kardiovaskular, jenis kelamin laki-laki, dan kelainan
genetik.1
Kuller LH melaporkan bahwa gaya hidup, genetik dan interaksi sosial
merupakan faktor resiko aterosklerosis terkait dengan ras dan etnis. Masing masing
ras dan etnis memiliki gaya hidup, genetik dan interaksi sosial yang berbeda. 6
Penerapan gaya hidup sehat berhubungan dengan perubahan beban aterosklerosis
subklinis di usia paruh baya. Menerapkan gaya hidup yang sehat sejak dini dapat
mengurangi risiko terjadinya coronary artery disease (CAD); sebaliknya, perilaku
tidak sehat dapat meningkatkan risiko PJK.7 Faktor genetik, gaya hidup tidak sehat
akan berdampak pada timbulnya dislipidemia, hipertensi, obesitas, diabetes
melitus, kecemasan, dan depresi yang berperan pada aterosklerosis.1
Penyakit jantung koroner (PJK) dengan kondisi stabil diakibatkan oleh
aterosklerosis pada dinding arteri yang bersifat kronik sedangkan yang tidak stabil

1
bersifat akut akibat thrombus, sehingga penilaian kondisi pembuluh darah dapat
menjadi strategi untuk penapisan dan pencegahan.8 Penurunan elastisitas arteri
merupakan tahap awal terjadinya PJK, diikuti dengan perubahan struktural dari
endotel dan penebalan dinding arteri. Salah satunya adalah penebalan pada otot
polos arteri karotis antara lapisan intima dan media atau disebut dengan Ketebalan
intima media karotis (KIMK). KIMK dapat menjadi indeks morfologi untuk
menilai lesi awal pada dinding arteri dan merupakan Langkah awal terjadinya
aterosklerosis vaskular.9,10 Pemeriksaan ketebalan intima media karotis merupakan
sebuah parameter yang telah divalidasi untuk evaluasi aterosklerosis. 11
Pemeriksaan KIMK dengan menggunakan alat ukur Ultrasonografi (USG) B Mode
pada arteri karotis termasuk alat diagnostik non-invasive yang aman dan mudah
tersedia yang memberikan informasi tentang karakteristik arteri karotis dan dapat
digunakan untuk deteksi dini penyakit arteri koroner serta stratifikasi risiko
kejadian kardiovaskular dan stroke.12
Pada penelitian sebelumnya telah dilaporkan pemeriksaan KIMK dapat
berguna untuk menilai progresifitas resiko kardiovaskuler dalam uji klinis. 13
Berdasarkan penelitian oleh Kablak Ziembicka dkk, rata-rata peningkatan KIMK
1.15 mm maka probabilitas perkembangan terjadinya CAD adalah 94%. KIMK
mampu merefleksikan derajat keparahan dan luas lesi aterosklerosis. 10 KIMK juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi aterosklerosis pada pasien dengan angina
pektoris14 dan untuk menilai kompleksitas stenosis pada pasien PJK. 15 Namun,
beberapa penelitian telah menghubungkan kompleksitas stenosis pada PJK dengan
menghubungkan parameter laboratorium. 16,17
Pada pasien PJK penentuan kompleksitas stenosis sangat menentukan
prognostik dari PJK, Sunning dkk menyebutkan skoring kompleksitas stenosis
dapat memprediksi prognosis kardiovaskular selama tindak lanjut jangka panjang
hingga 8 tahun pada pasien CAD.18 Selain itu, dalam beberapa penelitian
sebelumnya, penilaian keparahan stenosis umumnya hanya dinilai dengan jumlah
pembuluh darah dengan stenosis. Penggunaan sistem skor seperti skor Gensini
dapat menilai tidak hanya jumlah pembuluh darah dengan stenosis namun juga
berat dan lokasi stenosis dengan pembobotan masing-masing segmen arteri koroner

2
sehingga lebih representatif. Skor Gensini ≥ 20 menunjukkan adanya stenosis berat
pada arteri koroner.19
Penelitian KIMK pada etnis tertentu sudah dilaporkan di Inggris oleh
Whincup PH dkk. Penelitian dilakukan pada pediatri dan menyebutkan bahwa etnis
atau ras menunjukkan perbedaan ketebalan tunika intima media karotis. Ras kulit
hitam Afrika-Karibia memiliki KIMK lebih tinggi daripada ras Eropa kulit putih.
Nilai KIMK Asia Selatan dan Asia lainnya sama dengan ras Eropa kulit putih. Pada
semua ras, KIMK berhubungan positif dengan usia, tekanan darah sistolik dan
diastolik, namun berbanding terbalik dengan kombinasi ketebalan lipatan kulit dan
trigliserida serum.20
Provinsi Aceh yang terletak di ujung barat pulau Sumatera dengan luas
wilayah 55.390 km² yang didiami oleh 8 sub etnis/suku bangsa yang terdiri dari
suku Aceh, Aneuk Jamee, Tamiang, Gayo, Kluet, Singkil, Alas, Simeulu. 21 Setiap
sub etnis/suku di Aceh memiliki budaya, bahasa, dan kuliner yang berbeda. J.J Van
Velde, seorang kontrolir Belanda yang bertugas di Aceh dan Tapanuli pada tahun
1928 hingga 1949 di dalam bukunya yang berjudul Surat-Surat dari Sumatera
menceritakan bahwa orang Aceh memiliki kebiasaan kenduri setahun sekali dengan
menu berupa nasi, sambal, sayuran kuah, gulai dan daging kambing atau sapi. 22
Makanan tersebut dibuat dengan cita rasa yang khas beserta bumbu yang sangat
kental karena dihasilkan dari perasan santan kental. Sajian makanan tersebut
disertai dengan makanan lainnya seperti martabak, ayam tangkap, kue hingga mie
khas aceh.23 Kebiasaan kenduri hingga sekarang masih berlanjut seperti kenduri
maulid yang dilaksanakan selama 3 bulan dalam setahun, 24 kenduri blang yang
dilaksanakan setiap awal musim tanam padi, 25 kenduri laot yang rutin dilaksanan
setiap tahun,26 dan kenduri kuburan setiap ada orang meninggal. 27
Mengingat tingginya kasus PJK dan rutinnya kebiasaan kenduri dalam
tradisi suku Aceh sehingga berpotensi timbulnya faktor resiko PJK yang
dipengaruhi oleh gaya hidup yang tidak sehat akibat kandungan makanan
masyarakat di provinsi Aceh, Selain itu, pada penelitian sebelumnya dilaporkan
terdapat perbedaan KIMK pada suku tertentu terhadap kejadian PJK sehingga
menarik minat peneliti untuk menilai hubungan ketebalan intima media karotis
terhadap keparahan stenosis koroner dengan skor Gensini pada PJK suku Aceh.

3
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, maka rumusan masalah penelitian ini
adalah sebagai berikut:
1. Bagaimana gambaran ketebalan intima media karotis pada penderita PJK suku
Aceh?
2. Bagaimana gambaran keparahan stenosis koroner berdasarkan skor Gensini
pada penderita PJK suku Aceh?
3. Berapa nilai cut-off ketebalan intima media karotis sebagai penanda keparahan
stenosis pada penderita PJK suku Aceh?
4. Bagaimana hubungan antara ketebalan intima media karotis terhadap keparahan
stenosis koroner berdasarkan skor Gensini pada penderita PJK suku Aceh?

1.3. Tujuan Penelitian

Merujuk pada rumusan masalah diatas, maka tujuan penelitian ini adalah
sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui gambaran ketebalan intima media karotis pada penderita
PJK suku Aceh.
2. Untuk mengetahui keparahan stenosis koroner berdasarkan skor Gensini pada
penderita PJK suku Aceh.
3. Untuk mengetahui nilai cut-off ketebalan intima media karotis sebagai penanda
keparahan stenosis koroner pada penderita PJK suku Aceh.
4. Untuk menganalisis hubungan antara ketebalan intima media karotis terhadap
keparahan stenosis koroner pada penderita PJK suku Aceh.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Manfaat Akademik
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menambah data dan pengetahuan
mengenai hubungan ketebalan intima media karotis terhadap keparahan stenosis
koroner berdasarkan skor Gensini pada penderita PJK suku Aceh.
1.4.2. Manfaat Penelitian
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menambah khazanah pengetahuan
dan sebagai sumber referensi untuk penelitian selanjutnya mengenai hubungan

4
ketebalan intima media karotis terhadap keparahan stenosis koroner berdasarkan
skor Gensini pada penderita PJK suku Aceh.
1.4.3. Manfaat Praktis
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat memberikan mamfaat ilmiah
sebagai alat diagnostik praktis dalam menilai keparahan stenosis koroner
berdasarkan skor Gensini pada pasien PJK suku Aceh.
1.4.4. Manfaat Masyarakat
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat membantu memberikan informasi
bagi masyarakat terutama suku Aceh dalam melakukan pencegahan dan tatalaksana
terbaik bagi pasien PJK suku Aceh.

Tabel 1. 1. Tabel Orisinalitas Penelitian

No. Peneliti Tempat Jenis Populasi Hasil
(Waktu) Penelitian
1. Kablak Z, Polandia Potong 558 pasien dengan Pada ketebalan
dkk 2004 Lintang PJK yang rata-rata KIMK
menjalani 1.15 mm maka
angiografi coroner 94% berisiko
dan evaluasi USG mengalami PJK
karotis dan bersamaan
dengan stenosis
berat pada arteri
koroner 16.6%. 10
2. Cho SH, Korea Potong 254 pasien dengan Pasien dengan
dkk Selatan lintang angina yang angina didapatkan
2009 menjalani peningkatan
angiografi koroner KIMK dan
berhubungan
dengan disfungsi
endotel.14
3. Guoxing Cina Potong 100 pasien dengan Skor gensini
Z, dkk Lintang PJK yang berhubungan
2014 menjalani dengan KIMK,
angiografi coroner koefisien korelasi
0.000 sehingga
KIMK
berhubungan
secara kuat
dengan derajat
keparahan lesi
arteri koroner. 9

5
3. Willeit P, Amerika Meta Pasien dengan Pemeriksaan
dkk. analisis faktor resiko PJK KIMK dapat
2020 dengan total memprediksi
sampel 100.667 derajat penurunan
pasien risiko PJK.13
4. Halcox Inggris Kohort Pegawai negeri Fungsi endotel
JPJ, dkk. prospektif sipil yang tidak sistemik
2009 merokok total berhubungan
sampel 213 pasien dengan
perkembangan
penyakit arteri
karotis praklinis
dengan perubahan
KIMK.28
5. Siregar Indonesia Potong 63 pasien dengan KIMK dengan
OM. lintang angina pektoris nilai cut-off 0,55
2019 stabil yang mm dapat
menjalani digunakan sebagai
angiografi koroner penanda derajat
keparahan PJK.29
6. Tito DJ. Indonesia Potong 91 pasien angina KIMK memiliki
2020 lintang pektoris stabil sensitifitas yang
yang menjalani sangat baik
angiografi koroner sebagai prediktor
lesi koroner.30
7. Azriana, Indonesia Kualitatif 4 pasien suku Banyaknya pesta
dkk. 2019 Batak yang pada suku batak,
didiagnosis PJK, 1 yang dihadiri
dokter, dan 1 Raja dengan berbagai
Parhatta suku bentuk makanan
Batak dan minuman,
menyebabkan
kerentanan
terhadap resiko
PJK. 100

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung
Jantung adalah organ berotot yang berfungsi sebagai alat untuk terus
memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berada di pusat sistem peredaran darah.
Sistem ini terdiri dari jaringan pembuluh darah, seperti arteri, vena, dan kapiler.
Pembuluh darah ini membawa darah ke dan dari semua area tubuh. 31
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kiri dan kanan serta ventrikel
kiri dan kanan, antara ventrikel dipisahkan oleh septum interventrikular. Atrium
menerima darah dari tubuh (atrium kiri dari paru-paru, atrium kanan dari seluruh
tubuh) dan ventrikel memompa darah ke tubuh (ventrikel kanan ke paru-paru,
ventrikel kiri ke seluruh tubuh). Aliran satu arah dipertahankan di dalam jantung
oleh empat katup yaitu pulmonal, aorta, mitral, dan trikuspid. Katup mitral dan
trikuspid memisahkan atrium dan ventrikel; katup mitral terdiri dari dua daun katup
dan trikuspid terdiri tiga daun katup, dan sebagian distabilkan oleh serat kolagen
tipis (chordae tendineae) yang menghubungkannya ke otot papiler dalam
ventrikel.32

2.2 Arteri Koroner

Jantung diperdarahi oleh arteri koroner yang muncul dari sinus aorta,
berkumpul menuju apeks jantung. Ada tiga arteri koroner utama, right coronary
artery (RCA), left circumflex artery (LCX) dan left anterior descending (LAD),
dengan arteri LCX dan LAD yang timbul dari cabang bersama, left main coronary
artery (LMCA). Tabel 2.1 menunjukkan karakteristik dari masing-masing dari tiga
arteri koroner utama.33

Tabel 2.1 Karakteristik 3 arteri koroner utama 33

Teritorial tetap Perpanjang Cabang
RCA Dinding bebas RV Sulkus AV kanan Setidaknya cabang marginal akut
LAD Septum anterior IV Sulkus IV anterior Cabang penetrasi septum
LCX Dinding bebas LV Sulkus AV kiri Setidaknya 1 cabang marginal
tumpul
RCA: Right coronary artery; LAD: Left anterior descending; LCX: Left circumflex artery;
RV: Right ventricle; IV: Interventricular; LV: Left ventricle; AV: Atrioventricular.

7
Gambar 2.1 Skema Gambaran Anatomi Koroner Normal. 33
A: Skema segmen koroner untuk interpretasi dan pelaporan tomografi koroner.
B: Representasi skematis dari arteri koroner.
C: Plot kutub melingkar dari 17 segmen miokard dengan teritori arteri koroner yang sesuai.
A-1, 2 and 3: Proximal, mid and distal RCA; 4: Right posterior descending artery; 5: Left
main coronary artery; 6, 7 dan 8: Proximal, mid dan distal LAD; 9 dan 10: pertama dan
kedua cabang diagonal; 11: Proximal LCX; 12: First obtuse marginal branch; 13: Mid dan
distal LCX; 14: cabang marginal kedua; 15: Left posterior descending artery; 16: Right
posterior-lateral branch; 17: Ramus intermedius; 18: Left posterior-lateral branch. RCA:
Right coronary artery; LMCA: Left main coronary artery; LAD: Left anterior descending;
LCX: Left circumflex artery

2.3 Arteri Korotis

Arteri karotis adalah pembuluh utama yang menyalurkan darah ke otak dan
wajah. Right common carotid artery (RCCA) berasal dari leher dari arteri
brakiosefalika sedangkan left common carotid artery (LCCA) muncul di dada dari
lengkung aorta. Selain itu, RCCA dan LCCA bercabang di leher setinggi sinus
karotis menjadi internal carotid artery (ICA), yang menyalurkan darah ke otak, dan
external carotid artery (ECA), yang menyalurkan darah ke leher dan wajah.
Aterosklerosis arteri karotis paling sering terjadi pada percabangan CCA ke ICA
dan ECA. Kondisi ini merupakan salah satu penyebab utama serangan iskemik
transien dan stroke.34

8
2.4 Anatomi dan Histologi Arteri
Arteri dapat dibagi menjadi arteri besar/elastis, arteri sedang dan arteriol.
Arteri elastis adalah arteri terbesar (diameter 1-2,5 cm) dan terdiri dari sejumlah
besar elastis serta otot polos. Arteri elastis memiliki lumen besar dengan resistansi
yang rendah terhadap aliran darah, dapat mengalami vasodilatasi dan
vasokonstriksi untuk mengakomodasi perubahan volume darah.35
Arteri karotis merupakan arteri sentral yang mirip dengan arteri koroner
dalam sifat anatomis dan kontrol vasomotor. 36 Arteri koroner berfungsi
menyalurkan darah ke jantung, strukturnya terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan
paling dalam (tunika intima), lapisan tengah (tunika media), dan lapisan paling luar
(tunika adventisia atau eksterna).1,37 Aterosklerosis yang terjadi dapat
mempengaruhi struktur dan fungsi ketiga lapisan dinding arteri koroner melalui
berbagai patogenesis.38 Rincian ketiga lapisan dinding arteri dapat dijelaskan
sebagai berikut:
1. Tunika intima terdiri dari endotel, jaringan ikat (kolagen, laminin, fibronektin,
dan molekul matriks ekstraseluler lainnya), dan lapisan basal jaringan elastis
yang disebut lamina elastis internal yang memisahkan tunika intima dari tunika
media. Endotelium adalah lapisan sel tunggal tipis yang berfungsi sebagai
permukaan yang langsung berhubungan dengan darah. Karena lokasinya yang
strategis, endotel berperan sebagai pengatur utama homeostasis vaskular
dengan sifat struktural dan fungsionalnya yang bisa berubah sebagai respons
terhadap rangsangan lokal dan sistemik. 1 Sel endotel dapat dengan mudah
dirusak oleh kondisi hipertensi, diabetes atau racun seperti asap rokok, sehingga
dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis. Endotelium berperan mengatur
aliran darah dan mencegah pembekuan; menghasilkan zat kimia seperti nitric
oksida (NO) yang membantu mengatur aliran darah dengan relaksasi otot polos
pembuluh darah.35
2. Tunika media ditandai dengan adanya lapisan konsentris dari vascular smooth
muscle cells (VSMC) dan matrik ekstraseluler yang kaya elastin. Lapisan ini
adalah penerima terakhir sinyal yang mengatur tonus vaskular dan dipisahkan
dari adventitia oleh lamina elastis eksternal. 1 Pada tunika intima sistem saraf
simpatis yang diaktifkan dapat merangsang serat otot polos berkontraksi,

9
 memicu penyempitan pembuluh darah (vasokonstriksi) dan menurunkan aliran
darah. Ketika saraf simpatis terjadi hambatan, serat otot tunika media
mengalami relaksasi, diameter pembuluh darah meningkat sehingga terjadi
vasodilatasi dan aliran darah akan meningkat. 35
3. Tunika adventitia adalah lapisan luar dari dinding pembuluh darah, dan terdiri
dari fibroblas, kolagen, sel mast, ujung saraf, dan vasa vasorum. 1

Gambar 2.2. Struktur dinding arteri. Dinding arteri terdiri dari tiga lapisan: tunika intima
(sel endotel dan membran elastis internal), tunika media (sel otot polos pembuluh darah
dan membran elastis eksternal), dan tunika eksterna (adventitia; mengandung sel jaringan
adiposa perivaskular, sel fibroblast, serat kolagen dan ujung saraf). 37

2.5 Persamaan Arteri Koroner dan Arteri Karotis

Arteri karotis dan koroner mewakili pembuluh darah besar, sering disebut
sebagai “arteri elastis” atau “arteri konduksi”. Kedua arteri mengangkut sejumlah
besar darah dari ventrikel kiri ke organ vital, otak (yaitu arteri karotis) dan otot
jantung (yaitu arteri koroner). Untuk memenuhi tugas ini, dinding kedua arteri
memiliki ketahanan terhadap fluktuasi tekanan darah yang tinggi Tunika media
arteri koroner dan karotis mengandung serat elastis padat yang lebih tinggi dan
lebih sedikit sel otot polos dibandingkan dengan arteri perifer dan otot. Jumlah serat
elastis yang relatif tinggi di dinding arteri menyimpan energi elastis selama sistol,
yang dilepaskan selama diastol untuk berkontribusi pada aliran darah yang konstan
menuju arteri perifer (yaitu efek Windkessel). Tunika media juga mengandung fibril

10
kolagen yang membentuk jaringan longgar dan memberikan perlindungan fisik
terhadap distensi berlebih. Tidak mengherankan, struktur arteri karotis (yaitu
ketebalan dinding, keberadaan plak, kalsifikasi) menunjukkan korelasi yang erat
dengan struktur arteri koroner. Selain kesamaan dalam struktur arteri karotis dan
koroner, kedua arteri juga dapat berbagi jalur yang sama untuk mengatur kondisi
vaskular dan kontrol vasomotor. Untuk alasan ini, arteri karotis merupakan arteri
sentral yang mudah diakses yang dapat berfungsi sebagai penanda pengganti untuk
kesehatan vaskular arteri koroner.36

2.6 Aterosklerosis
2.6.1 Definisi
Aterosklerosis adalah penyakit radang arteri kronis yang kompleks dengan
berbagai patofisiologi.1,38 Aterosklerosis adalah penyakit pembuluh darah arteri
yang ditandai dengan gangguan keseimbangan dan akumulasi abnormal dari lipid,
sel inflamasi, deposit matriks, dan proliferasi sel otot polos di dinding arteri ukuran
sedang dan besar. Akumulasi ini paling sering terdeteksi selama dekade kedua
kehidupan dan berkembang lebih lanjut seiring bertambahnya usia. 39
Aterosklerosis dapat digambarkan sebagai kondisi inflamasi pada arteri
ukuran sedang di tunika intima yang dipercepat oleh faktor risiko seperti hipertensi,
dislipidemia, merokok, diabetes, dan genetika. 40 Perjalanan proses aterosklerosis
(initiation, progression dan complication pada plak aterosklerotik), secara bertahap
berjalan sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah
terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapisan dalam
pembuluh darah, dan dalam perjalanannya pada usia tua dapat berkembang menjadi
bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya
penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. 41

11
Gambar 2.3. Patofisiologi aterosklerosis, diagram yang menunjuk faktor resiko dan
perkembangan aterosklerosis.40

2.6.2 Disfungsi Endotel

Perubahan yang terjadi di endotelium dan tahap awal aterosklerosis adalah
gangguan fungsi endotel. Endothelium merupakan lapisan dalam dinding pembuluh
yang berperan aktif dalam merespon berbagai rangsangan dan berperan sebagai
organ endokrin yang memiliki peran sekretorik dalam proses inflamasi, hemostasis
dan proses fibroproliferatif. Endotel juga mengatur tonus dinding pembuluh darah
dengan melepaskan endotelium yang endothelium derived relaxing (EDRF) dan
faktor-faktor kontrasksi. Vasodilatasi dirangsang oleh EDRF dan bentuk NO, yang
diproduksi oleh enzim nitirc oxide synthase (NOS), sedangkan vasokonstriksi
dimediasi oleh endotelin-1 (ET-1) dan tromboksan A2. Ketidakseimbangan antara
zat vasodilatasi dan vasokonstriksi menyebabkan gangguan fungsi sel endotel. Ini
adalah tahap awal dari proses aterosklerotik karena kurangnya aktivitas NO yang
berasal dari endotelium dan gangguan relaksasi vaskular. 42
Endotel memainkan peran penting dalam inisiasi dan dalam semua tahap
aterosklerosis karena perannya sebagai pembatas antara aliran darah dan lapisan
arteri. Sel endotel normal merasakan perubahan lingkungan mikro dalam dan
mengatur fungsi penting seperti tonus vaskular, adhesi sel yang bersirkulasi,

12
koagulasi, fibrinolisis, peradangan dinding pembuluh darah, dan respons terhadap
perubahan hemodinamik.1
Untuk memulai aterosklerosis, endotel juga berperan dalam proses
akumulasi low-density lipoprotein (LDL) pada aterosklerosis. LDL harus melewati
endotel dan berada di subendotel. Peningkatan permeabilitas endotel adalah bagian
dari disfungsi endotel dan prasyarat untuk akumulasi LDL. Beberapa faktor yang
dapat mengganggu fungsi endotel normal, termasuk merokok, dislipidemia,
hipertensi, dan diabetes melitus. Faktor-faktor ini mempengaruhi seluruh arteri,
namun aterosklerosis yang utamanya terjadi di area pembuluh darah tertentu
(daerah melengkung, percabangan, dan persimpangan bercabang) yang terutama
ditandai dengan pola aliran yang terganggu.1

Gambar 2.4. Diagram yang menunjukkan arteri dan pembentukan plak aterosklerotik
asimtomatik.40

Sel endotel, VSMC, dan makro molekul matriks arteri ekstraseluler

(kolagen, proteoglikan, dan elastin) adalah komponen arteri normal yang
memainkan peran penting dalam proses aterosklerosis. Akumulasi lipid, rekrutmen
leukosit, shear stress (tegangan geser) dan mekanisme inflamasi merupakan elemen
penting dari patologi yang mendasari, sedangkan angiogenesis dan mineralisasi
plak berkontribusi pada evolusi ateroma. Singkatnya, fungsi endotel yang berubah
menyebabkan transportasi dan akumulasi subendotelium dari partikel LDL. Retensi
hasil LDL dalam modifikasinya menjadi LDL teroksidasi (Ox-LDL), memicu

13
kaskade inflamasi dan mengaktifkan sel endotel untuk memberi signal perekrutan
dan migrasi monosit. Koeksistensi monosit dan lipid di subendotel menyebabkan
fagositosis oleh monosit dan pembentukan sel busa yang secara bertahap
berkembang menjadi lesi aterosklerotik. 1

2.6.3 Fase Fatty Streak

Fase fatty streak aterosklerosis dimulai dengan disfungsi endotel dan
retensi lipoprotein yang mengandung apoB (sisa-sisa LDL, VLDL, dan apoE) di
ruang subendotel. Lipoprotein yang tertahan dimodifikasi (oksidasi, glikasi,
enzimatik), yang bersama dengan faktor aterogenik lainnya, mendorong aktivasi sel
endotel. Sel endotel yang teraktivasi mengalami peningkatan ekspresi interaksi
monosit/molekul adhesi (selektin, VCAM-1) dan chemoattraktan (MCP-1) yang
menyebabkan perlekatan dan transmigrasi monosit ke ruang intimal. Sel endotel
yang teraktivasi juga mendorong perekrutan sel imun lain termasuk sel dendritik,
sel mast, sel T regulator, dan sel T helper 1. Monosit berdiferensiasi menjadi
makrofag dan reseptor ekspres yang memediasi internalisasi VLDL, sisa-sisa apoE,
dan LDL yang dimodifikasi menjadi sel busa. Selain itu, jalur pensinyalan inflamasi
diaktifkan dalam sel busa makrofag yang merangsang lebih banyak perekrutan sel
dan modifikasi LDL.43

Gambar 2.5. Inisiasi lesi aterosklerotik. Inisiasi lesi aterosklerotik.43

2.6.4 Shear Stress

Mekanosensorik yang diposisikan pada permukaan sel mengidentifikasi
rangsangan endothelial shear stress (ESS) dan mengaktifkan jalur intraseluler

14
ateroprotektif atau ateropron. ESS yang rendah mendorong fenotipe sel endotel
ateropron (aktivasi endotel) melalui regulasi ekspresi gen yang naik atau turun.
Mengenai permulaan aterosklerosis, ESS yang rendah meningkatkan regulasi
ekspresi gen yang mengkode reseptor LDL dari membran endotel. ESS yang rendah
berkontribusi pada peningkatan permeabilitas LDL endotel dengan menginduksi
perubahan struktural pada sel yang menghasilkan transisi dari bentuk fusiform ke
poligonal dan pelebaran persimpangan antar sel. Adanya hambatan sel apoptosis
mitosis dan endotel, seiring waktu, LDL di dekat endotel karena rendahnya ESS,
berkontribusi pada peningkatan permeabilitas membran. Jadi, dengan adanya
hiperlipidemia, partikel LDL melewati endotelium dan mulai terakumulasi di dalam
tunika intima.1

Gambar 2.6. Endothelial shear stress (ESS) rendah meningkatkan disfungsi endotel,
transportasi, dan akumulasi subendotelium dari partikel low-density-lipoprotein (LDL).
Retensi hasil LDL dalam modifikasinya menjadi ox-LDL, yang memicu kaskade inflamasi
yang mengaktifkan sel endotel dan menandakan perekrutan dan migrasi monosit. Setelah
melewati endotel, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag, menginternalisasi LDL yang
dimodifikasi, dan membentuk sel busa. Infiltrasi makrofag di dalam kumpulan lipid dan
apoptosis berikutnya menghasilkan perkembangan inti nekrotik kaya lipid yang
dikombinasikan dengan caps fibrosa kolagen membentuk lesi lanjutan yang disebut
fibroatheroma.1

15
 Aktivasi endotel meningkatkan aterosklerosis dini tidak hanya dengan
mempengaruhi akumulasi LDL ekstraseluler tetapi juga dengan mengurangi sifat
ateroprotektif dari NO yang dilepaskan dari endotel. Secara khusus, NO yang
disintesis dalam sel endotel normal memodulasi tonus vaskular (mendukung
vasodilatasi), menghambat migrasi leukosit ke intima dengan mengurangi ekspresi
molekul adhesi, dan menurunkan proliferasi VSMC. Sementara aliran darah
laminar meningkatkan regulasi gen yang terlibat dalam produksi NO, aliran laminar
dan ESS yang rendah bertindak dengan cara yang berlawanan. 1 Beberapa kondisi
yang dapat menurunkan bioavailabilitas NO secara nyata adalah akibat peroksidasi
lipid, stres oksidatif, respon inflamasi dan perubahan angiostasis dalam sistem
kardiovaskular, proses ini merupakan salah satu penyebab penting dalam cedera
endotel dan aterosklerosis.44,45

2.6.5 Jalur Inflamasi

Adanya cedera vaskuler, maka akan timbul respon terhadap cedera, endotel
menjadi aktif dan memulai rangkaian yang merupakan mekanisme kompensasi
untuk menjaga homeostasis. Jika pengaruh agen provokatif berlanjut secara
berlebihan, sehingga meningkatkan kerja endotel dan menyebabkan perkembangan
plak aterosklerotik.42
Sel endotel yang diaktifkan mendorong proses aterosklerotik dengan
meningkatkan produksi reactive oxygen species (ROS) dan sekresi sitokin dan
kemokin yang memicu migrasi dan aktivasi monosit. Karakteristik aterogenik
tambahan dari aktivasi endotel adalah pelepasan faktor pertumbuhan seperti
platelet-derived growth factor (PDGF) yang menginduksi proliferasi VSMC dan
sintesis matriks ekstraseluler. Akumulasi VSMC dan molekul ekstraseluler,
terutama proteoglikan, dikenal sebagai penebalan intimal atau hiperplasia intimal. 1
VSMC dirangsang oleh beberapa faktor sitokin dan kemotaktik dan
bermigrasi ke sel endotel yang rusak untuk mempercepat inflamasi selama
aterosklerosis. C-reactive protein (CRP) dan tumor necrosis factor-α (TNF-α)
mengaktifkan nuclear transcription factor κB (NF-κB) untuk mengatur ekspresi
molekul adhesi, seperti intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell
adhesion molecule (VCAM), P-selektin, dan Eselektin, semakin memperburuk

16
disfungsi endotel. Sitokin proinflamasi juga terlibat dalam lesi awal aterosklerosis
dengan menahan ekspresi dan aktivitas eNOS, mengurangi bioavaibilias NO dan
memperburuk apoptosis sel endotel. Ox-LDL mengatur ekspresi molekul adhesi
pada permukaan endotel vaskular dan merangsang sekresi TNF-α melalui aktivasi
NF-κB.44 Ox-LDL menyebabkan disfungsi endotel melalui pelepasan eNOS yang
menghasilkan peningkatan produksi anion superoksida (O2-) namun menurunkan
bioavaibilitas NO. Penurunan bioavailabilitas NO secara nyata dapat terjadi akibat
peroksidasi lipid, stres oksidatif, respon inflamasi dan perubahan angiostasis dalam
sistem kardiovaskular, sebagai salah satu penyebab penting dalam cedera endotel
dan aterosklerosis.44,45
Plak aterosklerotik berhubungan dengan penumpukan kolesterol di dinding
pembuluh darah. High density lipoprotein (HDL) dapat menjadi inhibitor dari ox-
LDL pada eNOS dan stres oksidatif serta peradangan. HDL juga peran sebagai
antiaterosklerosis dan mencegah disfungsi endotel dan mengurangi penebalan
neointimal dengan menghambat proliferasi SMC dan kemudian menunda
timbulnya aterosklerosis memodulasi bioavailabilitas NO. Lipid proinflamasi 25-
hidroksikolesterol (25-OHC) dapat menurunkan kadar NO, meningkatkan produksi
O2, dan menghambat fosforilasi eNOS dan mempercepat perkembangan
atrosklerosis.44

2.6.6 Trombogenesis
Endotelium normal mempertahankan trombosit dalam keadaan istirahat
dengan memproduksi prostasiklin dan NO. Lepasnya lapisan endotel akibat
kerusakan menyebabkan subendotel terhubung dengan darah dan memulai aktivasi
kaskade koagulasi. Sehingga terbentuk lingkungan prokoagulan yang mendukung
pembentukan trombus. Subendotelium melepaskan faktor von Willebrand dan
protein perekat lainnya yang mengikat reseptor glikoprotein Ib (GP Ib) pada
permukaan platelet dan memicu adhesi platelet ke kolagen subendotel. Selanjutnya,
trombosit yang melekat menjadi aktif, mengeluarkan adenosin-difosfat (ADP) dan
jumlah mediator sitokin, thrombocyte derived growth factor, thrombocyte factor-4,
C-reaktif protein, TGF-β, Placental growth factor (PlGF) dan bersama-sama
dengan trombin mempromosikan agregasi trombosit. 42

17
 Langkah terakhir dalam proses trombogenesis adalah aktivasi reseptor GP
IIb/IIIa pada permukaan platelet, dan bersama dengan fibrinogen membuat
hubungan yang kuat antar platelet. Dan pada akhirnya mengarah pada pembentukan
trombus. Ini adalah mekanisme pertahanan, untuk melindungi dari pendarahan.
Aktivasi trombosit melibatkan pemicuan jalur pensinyalan internal, sebagai
pelepasan ADP, serotonin, kalsium dan perekrutan lebih banyak trombosit. Namun
terkadang pemicu tersebut menjadi tidak terkontrol dan pembentukan trombus
berujung pada trombosis. Hasil akhirnya adalah oklusi arteri dan kejadian berturut-
turut angina stabil, angina tidak stabil, atau infark miokard. 42

2.6.7 Aterosklerosis Koroner

Dalam kasus aterosklerosis koroner, perkembangan aterosklerosis yang
lambat menyebabkan penebalan bertahap tunika intima arteri koroner, yang seiring
waktu dapat mempersempit lumen arteri ke berbagai derajat. Perkembangan
aterosklerotik yang lambat ini dapat terganggu oleh satu atau lebih siklus
perkembangan cepat yang berhubungan dengan salah satu dari dua proses :
gangguan plak asimtomatik dengan pembentukan trombus intraluminal non-
oclusive atau adanya plak perdarahan.40
Plak aterosklerotik terdiri dari sel inflamasi, sisa-sisa seluler, smooth muscle
cells (SMC), dan kadar kolesterol dan kolesterol ester yang bervariasi, beberapa di
antaranya dalam bentuk kristal kolesterol. Inti lipid ini terbentuk di beberapa plak
di bawah selaput fibrosa (caps fibrose) yang terdiri dari kolagen, SMC dan elastin.
Selaput fibrosa ditutupi pada sisi luminalnya oleh satu lapisan sel endotel seperti
lapisan dalam semua arteri di dalam tubuh. Banyaknya sel inflamasi yang berasal
dari sel busa (form cells) yang berasal dari monosit yang bersirkulasi bermigrasi ke
dinding arteri dan dapat melemahkan dan menipiskan selaput. Plak ini disebut thin-
capped fibroatheromas (TCFA).40 Penelitian histologi menunjukkan plak coroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai pelindung fibrosa (fibrose cap) yang
tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).46

18
2.7 Ketebalan Intima Media Karotis
Pemeriksaan ketebalan intima media karotis pertama sekali diperkenalkan
oleh Pignoli dkk tahun 1980-an. Pada awalnya pignoli dkk menemukan hubungan
yang sangat signifikan antara temuan histologis CCA dan pemeriksaan USG
karotis.47 Saat ini, temuan penebalan tunika intima media arteri karotis telah
digunakan sebagai penanda awal terjadinya aterosklerosis. 48 Konsensus The
American Society of Echocardiography (ASE) 2008 menyebutkan definisi
ketebalan intima media karotis (KIMK) sebagai ketebalan gabungan dari lapisan
intima dan media dari dinding arteri karotis. Pemeriksaan KIMK dilakukan untuk
menilai dinding arteri karotis dengan derajat penyempitan luminal, diperiksa untuk
mengidentifikasi area dengan peningkatan ketebalan dan plak aterosklerotik yang
bukan oklusi, yang mewakili tahap awal cedera arteri dan aterosklerosis.
Peningkatan KIMK mungkin terkait dengan hipertrofi intima atau media atau
keduanya, dan mungkin merupakan respons adaptif terhadap perubahan aliran,
tegangan dinding pembuluh darah, atau diameter lumen. KIMK meningkat dengan
bertambahnya usia, bahkan tanpa adanya aterosklerosis yang jelas atau
tersembunyi, sebagai akibat dari penebalan lapisan intima dan media. 49

Gambar 2.7. Posisi pasien saat pemeriksaan USG arteri karotis. 49

Pengukuran KIMK untuk evaluasi arteri karotis menggunakan pemindaian

ultrasonografi (USG) B-mode di CCA. Pemindaian dengan USG memiliki manfaat
yang nyata, termasuk prosedur non invasive, berbiaya rendah, hasilnya dapat
diandalkan, dan sangat aman bagi pasien. Kelemahan USG B-mode adalah
memiliki rasio signal yang rendah dan hasilnya sangat bergantung pada keahlian

19
operator.11 Pengukuran KIMK dengan menggunakan USG mode B sangat
bermamfaat untuk mengidentifikasi dan mengukur beban aterosklerotik dan risiko
PJK.11,49 USG B-mode mempunyai resolusi tinggi dengan transduser linear 7-10
MHz. Transduser frekuensi tinggi ini dapat memperlihatkan anatomi vaskuler.50,51
Banyak penelitian yang melaporkan hubungan KIMK dengan keberadaan
serta progresi lesi aterosklerosis.52 Terdapat pula penelitian yang mendukung
temuan bahwa pemeriksaan KIMK dapat dijadikan indikator adanya aterosklerosis
di tempat lain. Selain itu KIMK arteri karotis komunis dan karotis interna dapat
dijadikan prediktor independen resiko kardiovaskuler.49,53

Gambar 2.8. Skema yang menunjukkan anatomi dan lokasi evaluasi ketebalan dinding
arteri intima-media karotis.51

Konsensus American Society of Echocardiography (ESA)

merekomendasikan pencitraan KIMK dilakukan 1 cm ujung distal CCA, 1 cm pada
carotis bifurkatio (CB), dan 1 cm pada ICA, CB dan ICA merupakan daerah
biasanya dijumpai plak karotis berisiko tinggi sebagai tanda terjadinya
aterosklerosis, karena pengaruh tekanan hemodinamik yang lebih kuat karena
merupakan zona percabangan, namun sulit untuk memvisualisasikan pola double
line atau garis ganda di lokasi ini. Pengukuran KIMK di CCA memiliki
reproduktifitas yang lebih baik daripada pengukuran ICA atau CB karena
kemudahan aksesnya. Secara klasik, KIMK didefinisikan sebagai pola double line
yang divisualisasikan oleh ekotomografi pada kedua dinding CCA pada gambar

20
longitudinal. Pengukuran dapat dilaporkan sebagai nilai rata rata KIMK dari CCA
kanan dan kiri atau sebagai nilai rata rata KIMK.47,51

Gambar 2.9 Pemeriksaan USG pada CCA dengan garis tanda kuning adalah batas lumen
dengan intima, sedangkan garis biru adalah batas tunika media dengan tunika adventisia.
Diameter lumen diukur antara garis berwarna biru dan merah muda. 47

Gambar 2.10 Plak karotis, pembentukan plak karotis ekolusen di dekat dinding CCA
kanan. 47

Pemeriksaan arteri karotis didasarkan pada dua parameter yaitu ketebalan

intima media dan ada tidaknya plak. Konsensus ASE menyebutkan bahwa nilai
KIMK ≥ 75 persentil merupakan nilai resiko tinggi, nilai KIMK 25-75 persentil
dianggap nilai rata-rata pada orang normal tanpa faktor resiko risiko tradisional.
Nilai KIMK ≤ 25 persentil adalah nilai rendah dan menunjukkan potensi risiko yang
lebih rendah.54 Plak karotis didefinisikan sebagai adanya penebalan dinding
setidaknya 50 persen lebih besar dari dinding pembuluh darah di sekitarnya atau
dengan KIMK lebih besar dari 1,5 mm yang menonjol ke dalam lumen. 49,55

21
Konsensus European Society of Hypertension (ESH) dan European Society of
Cardiology (ESC) tahun 2013 merekomendasikan nilai KIMK ≤ 0,9 mm sebagai
batas nilai normal dan KIMK > 0,9 mm sebagai nilai abnormal. 56,57

2.8 Penyakit Jantung Koroner

2.8.1 Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah suatu keadaan abnormal yang
disebabkan oleh disfungsi jantung dan pembuluh darah. 41 PJK atau dengan istilah
lain penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat
penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih pembuluh darah koroner dan
atau cabang-cabangnya, sehingga aliran darah koroner menjadi tidak adekuat,
akibatnya dinding otot jantung mengalami iskemia sampai infark, karena
oksigenasi otot jantung yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme sel miokard.58 Penyebab utama PJK adalah arterosklerosis. Beberapa
faktor lokal lain yang menjadi penyebab PJK adalah gangguan aliran darah,
diameter pembuluh darah, struktur dinding arteri, stenosis arteri dan peningkatan
faktor-faktor protrombotik.41
Penyakit jantung koroner pada dalam istilah sehari hari sering disamakan
penyebutannya dengan CAD dan sindroma coroner akut (SKA). Penggunaan kedua
istilah CAD, SKA dan PJK secara bergantian seirng digunakan, padahal ketiganya
tidaklah sama. SKA adalah subkategori CAD, sedangkan PJK hasil dari CAD. Di
sisi lain, CAD ditandai dengan aterosklerosis di arteri koroner dan dapat
asimtomatik, sedangkan SKA hampir selalu muncul dengan gejala, seperti unstable
angina pectoris (UAP), dan sering dihubungkan dengan miokardiac infarc (MI),
terlepas dari ada tidaknya CAD. Sedangkan, PJK biasanya digunakan untuk
menyatakan proses patologis yang mempengaruhi arteri koroner seperti
aterosklerosis.2

2.8.2 Faktor Resiko

Faktor resiko yang berhubungan dengan terjadinya PJK melalui kelainan
makrovaskuler yang dikenal sebagai faktor risiko mayor adalah diabetes melitus,
dislipidemia, hipertensi dan merokok. Faktor risiko minor adalah kurang olah raga,

22
stres, diet tinggi lemak jenuh, diet rendah antioksidan dan obesitas. 59 Faktor risiko
ada yang dapat dikontrol (dapat dimodifikasi) seperti hipertensi, dislipidemia,
merokok, diabetes, kelebihan berat badan atau obesitas, kurangnya aktivitas fisik,
diet tidak sehat dan stres. Sedangkan yang tidak dapat dikontrol (konvensional)
adalah usia (semakin tua resiko semakin meningkat), jenis kelamin (pria umumnya
berisiko lebih besar terkena penyakit arteri koroner), riwayat keluarga, dan ras.60
Faktor risiko ini dapat memicu beberapa jalur seperti apoptosis sel endotel, ekspresi
molekul adhesi, aktivasi metaloproteinase, induksi proliferasi dan migrasi sel otot
polos, peroksidasi lipid, dan perubahan fungsi vasomotor, yang secara kolektif
menyebabkan PJK.45
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya proses aterosklerosis,
sehingga faktor resiko aterosklerosis dan PJK selalu berhubungan. Riwayat
keluarga merupakan salah satu faktor risiko yang kuat untuk terjadinya
aterosklerosis. Risiko meningkat jika bapak atau saudara laki-laki didiagnosis
sebelum usia 55 tahun atau jika ibu atau saudara perempuan didiagnosis sebelum
usia 65 tahun. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit aterosklerosis akan
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. 61
Pola diet tidak sehat dapat meningkatkan resiko kejadian aterosklerosis.,
misalnya makanan yang tinggi lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol LDL.
Lemak jenuh ditemukan di beberapa daging, produk susu, coklat, makanan yang
dipanggang, dan makanan goreng dan diproses. Lemak trans ditemukan di beberapa
makanan yang digoreng dan diproses. Kolesterol ditemukan pada telur, daging,
produk susu, makanan yang dipanggang, dan beberapa jenis kerang. Hal ini juga
penting untuk membatasi makanan yang tinggi natrium (garam) dan tambahan gula.
Diet tinggi garam dapat meningkatkan risiko tekanan darah tinggi. Tambahan gula
akan memberi kalori tambahan tanpa nutrisi seperti vitamin dan mineral. Hal ini
dapat menyebabkan peningkatan berat badan yang meningkatkan resiko
aterosklerosis.61
Terdapat perbedaan geografi dalam insiden penyakit jantung koroner.
Sejumlah penelitian post mortem menunjukkan adanya perbedaan keterlibatan
intima dengan aterosklerosis pada populasi berbeda, yang menjadi perbincangan
adalah apakah faktor ras ataukah faktor lingkungan. Salah satu penelitian yang

23
dilakukan pada tiga grup ras dalam satu lokasi didapatkan bahwa komunitas orang-
orang kulit hitam menunjukkan kejadian aterosklerosis lebih rendah dibandingkan
komunitas orang-orang kulit putih atau orang-orang Asia. Hal ini masih belum
cukup menggambarkan bahwa hasil tersebut murni hanya oleh faktor ras oleh
karena komunitas orang kulit hitam pada umumnya termasuk kelas sosial yang
rendah, menjelaskan kemungkinan keterlibatan faktor sosial ekonomi. 61
Perbedaan dalam distribusi kejadian penyakit kardiovaskular dan mortalitas
di antara populasi ras dan suku merupakan salah satu tanda paling kuat adanya
peran individu itu sendiri (yaitu genetik dan lingkungan) dan gaya hidup. Perbedaan
pola penyakit antar ras dan kelompok etnis disebabkan oleh faktor genetik, imunitas
yang rendah, dan pilihan gaya hidup tertentu dari diet, merokok dan olahraga. 6

2.8.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PJK dapat berupa penyakit jantung iskemik
asimptomatik, angina pektoris stabil (APS), sindroma koroner akut (SKA) yaitu
UAP, non ST elevation miokardiac infarc (NSTEMI), ST elevation miokardiac
infarc (STEMI), dan kematian jantung mendadak.62

2.8.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium antara lain creatine kinase (CK) total dan CK-
MB, isoensim lactat dehydrogenase (LDH), mioglobin, troponin T dan I.63
Pemeriksaan EKG berguna untuk menunjukkan adanya iskemia selama angina.
Treadmill atau bicycle exercise test merupakan tes yang dapat memicu nyeri dada
yang ditunjukkan dengan EKG. Pemeriksaan lain adalah angiografi koroner atau
kateterisasi jantung.64

2.8.5 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan serangkaian anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) dan pemeriksaan laboratorium petanda
jantung dan treadmill serta kateterisasi jantung.58 Pemeriksaan angiografi koroner
atau kateterisasi jantung yang merupakan gold standard diagnosis PJK.64,65
Pemeriksaan angiografi koroner dilakukan untuk menentukan derajat stenosis arteri

24
koroner. Penyempitan atau stenosis pada arteri koroner adalah salah satu proses dari
PJK yang dapat menyebabkan infark pada miokardium. Angiogram koroner
memberikan informasi lokasi, jumlah dan derajat stenosis pada arteri koroner.65
Untuk mempermudah visualisasi arteri koroner akan dibagi menjadi
beberapa segmen. Stenosis akan diidentifikasi pada segmen yang telah ditentukan
dengan mengevaluasi lebar dari pembuluh darah. Lebar tersebut dievaluasi
sepanjang jalur pembuluh darah dan dilihat apakah terdapat penyempitan atau
perbedaan lebarnya. Adanya perbedaan lebar menandakan pada lokasi tersebut
telah terjadi stenosis. Derajat kuantitatif stenosis arteri koroner pada angiogram
dibagi berdasarkan persentase stenosis.66
Tabel 2.2 Penilaian Stenosis Kuantitatif dan Jenis Stenosis. 65
Grade Deskripsi
0  Normal Tidak adanya plak dan tidak ada stenosis luminal
1  ringan Plak dengan stenosis 20% - 49%
2  sedang Plak dengan stenosis 50% - 69%
3  berat Plak dengan stenosis 70% - 99%
4  total oklusi Lumen total oklusi

2.8.6 Keparahan Stenosis

Iskemia koroner merupakan kondisi terbatasnya aliran darah dan oksigenasi
pada jaringan koroner; terjadi karena proses aterosklerosis, sehingga terjadi
penumpukan plak di arteri koroner dan penyempitan pembuluh darah atau disebut
disebut stenosis. Plak aterosklerotik ada yang stabil dan tidak stabil/rentan; yang
tidak stabil cenderung mudah ruptur. Plak aterosklerotik yang stabil dapat
menyebabkan perubahan sementara pada daerah miokard yang iskemik, sedangkan
plak aterosklerotik yang tidak stabil/rentan dapat menyebabkan defek irreversibel
pada miokardium, dan mengakibatkan miokardiac infarc.65
Untuk menilai derajat keparahan stenosis pada pasien PJK yang menjalani
angiografi koroner dapat dinilai salah satunya adalah dengan skor Gensini. Skor
Gensini telah digunakan untuk penilaian sistem angiografi untuk mengukur
keparahan stenosis pada PJK,48,67–69 dan pertama kali dijelaskan pada tahun 1975
oleh Goffredo G. Gensini. Skor Gensini telah dikembangkan untuk
mengkarakterisasi kompleksitas CAD dengan mempertimbangkan 3 parameter

25
utama untuk setiap lesi koroner yaitu skor keparahan, faktor pengali wilayah dan
faktor penyesuaian kolateral.19,70 Penggunaan sistem skor seperti skor Gensini
dapat menilai tidak hanya jumlah pembuluh darah dengan stenosis namun juga
berat dan lokasi stenosis dengan pembobotan masing-masing segmen arteri koroner
sehingga lebih representatif. .19
Skor Gensini digunakan untuk menilai derajat keparahan lesi arteri koroner
berdasarkan beratnya lesi serta lokasi anatomis lesi. Secara khusus, lesi
didefinisikan signifikan bila menyebabkan pengurangan ≥ 1% dalam diameter
luminal dengan penilaian visual. Skor yang diberikan berdasarkan derajat lesi: 48
 Skor 1 untuk lesi 1-25%
 Skor 2 untuk lesi 26-50%
 Skor 4 untuk lesi 51-75%
 Skor 8 untuk lesi 76-90%
 Skor 16 untuk lesi 91-99%
 Skor 32 untuk lesi total oklusi
Nilai diatas akan di kalikan sesuai dengan letak/lokasi anatomis lesi arteri
koroner dimana: 48
 Dikalikan 5 pada LMCA
 Dikalikan 2,5 pada proximal LAD
 Dikalikan 1,5 pada mid LAD
 Dikalikan 1 pada seluruh segmen RCA; diagonal 1; apical LAD; obstuse
marginal (OM) LCX; Distal LCX dan posterior descending LCX
 Dikalikan 0,5 pada segmen diagonal 2 LAD dan postero lateral LCX
Skor Gensini ≥ 20 dikatakan sebagai lesi koroner yang berat. .19

2.9 Suku Aceh

Provinsi Aceh yang terletak di Ujung Barat pulau Sumatra dengan luas
wilayah 55.390 km² didiami oleh 8 sub etnis/suku bangsa yang terdiri dari suku
Aceh, Aneuk Jamee, Tamiang, Gayo, Kluet, Singkil, Alas, Simeulu.21 Setiap sub
etnis/suku di Aceh memiliki budaya, bahasa, dan kuliner yang berbeda. J.J Van
Velde, seorang kontrolir Belanda yang bertugas di Aceh dan Tapanuli pada tahun
1928 hingga 1949 di dalam bukunya yang berjudul “Surat-Surat dari Sumatera”

26
menceritakan bahwa orang Aceh memiliki kebiasaan kenduri setahun sekali dengan
menu berupa nasi, sambal, sayuran kuah, dan daging kambing. 22 Kebiasaan ini
hingga sekarang masih berlanjut. Kuliner Aceh terkenal akan rasa gurih dan kaya
rempah.
Suku Aceh (bahasa Aceh: Ureuëng Acèh) adalah nama sebuah suku
penduduk asli yang mendiami wilayah pesisir dan sebagian pedalaman Provinsi
Aceh, Indonesia. Suku Aceh mayoritas beragama Islam. Bahasa yang dituturkan
adalah bahasa Aceh, yang merupakan bagian dari rumpun bahasa Melayu-Polinesia
Barat dan berkerabat dekat dengan bahasa Cham yang dipertuturkan di Vietnam
dan Kamboja. Suku Aceh sesungguhnya merupakan keturunan berbagai suku,
kaum, dan bangsa yang menetap di tanah Aceh. Pengikat kesatuan budaya suku
Aceh terutama dalam bahasa, agama, dan adat khas Aceh. 71
Berdasarkan perkiraan terkini, jumlah suku Aceh mencapai 3.526.000 jiwa,
yang sebagian besar bertempat tinggal di Provinsi Aceh, Indonesia. Sedangkan
menurut hasil data sensus BPS 2010 oleh Aris Ananta dkk, jumlah suku Aceh di
Indonesia adalah sebanyak 3.404.000 jiwa.72
Suku Aceh pada masa pra-modern hidup secara matrilokal dan komunal.
Mereka tinggal di permukiman yang disebut gampong. Persekutuan dari gampong-
gampong membentuk mukim. Masa keemasan budaya Aceh dimulai pada abad ke-
16, seiring kejayaan kerajaan Islam Aceh Darussalam, dan kemudian mencapai
puncaknya pada abad ke-17. Suku Aceh pada umumnya dikenal sebagai pemegang
teguh ajaran agama Islam, dan juga sebagai pejuang militan dalam melawan
penaklukan kolonial Portugis dan Belanda.72
Istilah ras atau suku memiliki beragam definisi yang biasa digunakan untuk
menggambarkan sekelompok orang yang memiliki karakteristik morfologis
tertentu. Sebagian besar penulis telah mempelajari bahwa ras adalah istilah yang
tidak ilmiah, yang hanya dapat memiliki arti biologis jika manusia sepenuhnya
homogen atau 'ras murni', seperti pada beberapa spesies hewan. Kondisi ini,
bagaimanapun, tidak pernah ditemukan pada manusia. Genom manusia terdiri dari
25.000 gen. Perbedaan yang paling nyata (warna kulit, tekstur rambut, bentuk
hidung) ditentukan oleh genetik.73

27
 Studi terbaru menggunakan kuesioner untuk membandingkan akurasi
klasifikasi suku melalui laporan diri responden dan persepsi peneliti. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa persepsi peneliti tentang ras responden lebih akurat
untuk kulit hitam dan putih, sedangkan untuk ras lain, dalam banyak kasus, peneliti
sering meragukan ras seseorang dan mengklasifikasikannya sebagai "tidak
diketahui". Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa ras dan/atau suku individu
harus diperoleh dengan laporan sendiri dan bukan melalui pandangan peneliti
karena klasifikasi etno-rasial yang dilaporkan sendiri terbukti lebih akurat.73
Pengertian suku bangsa menurut Ruhimat seperti yang dikutip oleh Hanafri
dam Oktapiani adalah satu kesatuan sosial yang terikat oleh kesadaran terhadap
kesatuan budaya yang dikuatkan oleh adanya kesatuan bahasa. Selain itu, suku
bangsa juga terikat dengan kesatuan geografis. 74
Berdasarkan definisi yang telah diuraikan di atas jelas dan sulitnya
membedakan suku Aceh berdasarkan warna kulit dan rambut karena sangat
beragam, bahwa yang dimaksud dengan suku aceh adalah orang-orang yang secara
geografis menempati wilayah di propinsi Aceh yang sama dan terikat dengan
kesatuan agama, budaya, dan bahasa yang diperoleh berdasarkan pengakuan dari
individu tersebut.

2.10 Hubungan Ketebalan Intima Media Karotis Terhadap Keparahan

Stenosis Koroner
Penyakit arteri karotis merupakan manifestasi akibat aterosklerosis dan
sangat sering muncul bersamaan dengan penyakit arteri koroner serta penyakit
arteri perifer.75 KIMK memiliki aplikasi klinis sebagai marker dari perkembangan
aterosklerosis akibat beragam faktor risiko, marker dari respon terapi terhadap
aterosklerosis, predictor kejadian kardiovaskular dan marker perburukan penyakit
vaskular di sirkulasi perifer, karotis, dan koroner. 76 Peningkatan KIMK pada
segmen karotis diikuti dengan peningkatan risiko 0,7% hingga 2,2% PJK setiap
tahunnya. 75
Dapat diketahui bahwa terdapat hubungan kuat antara KIMK dengan faktor
risiko kardiovaskular. Faktor risiko paling kuat yang berkaitan dengan peningkatan
KIMK dalam dua tahun diantaranya yaitu peningkatan usia, peningkatan kadar

28
kolesterol lipoprotein densitas rendah, dan merokok. Selain itu peningkatan KIMK
juga berkaitan dengan diabetes dan level fibrinogen. Bukti perkembangan dari
KIMK dapat memprediksi kejadian PJK, infark miokard, dan stroke.76
Terdapat efek predominan akibat tekanan darah terhadap struktur dan fungsi
dari arteri besar pada pasien dengan sindrom metabolik. Studi sebelumnya
menyebutkan bahwa ketebalan lemak mesentrika, preperitoneal, dan subkutan yang
dinilai berdasarkan USG menunjukkan hubungan signifikan dengan KIMK. Dapat
diketahui juga bahwa obesitas pada saat remaja menyebabkan gangguan pada
tekanan darah dan peningkatan KIMK. 76
Proses peningkatan KIMK menyebabkan stenosis koroner diawali dengan
faktor risiko seperti obesitas, merokok, kadar LDL yang tinggi dan faktor usia yang
mengakibatkan perubahan secara structural dari vaskular di arteri karotis.76
Penurunan elastisitas arteri merupakan tahap awal terjadinya penyakit PJK, diikuti
dengan perubahan struktur dari endotel, dan reaksi inflamasi dan adipositokin. 9
Adipositokin merupakan produk jaringan lemak yang mempengaruhi sistem
vaskular dan berdampak terhadap endotel karotis. Selain itu, reaksi inflamasi
terutama akibat Tumor Necrosis Factor-α juga diduga berkorelasi terhadap
peningkatan KIMK.76 KIMK merupakan indeks morfologi yang menilai lesi awal
pada dinding arteri dan merupakan jendela terjadinya aterosklerosis vaskular
sistemik.9 Sehingga jika sudah terjadi peningkatan KIMK, ini merupakan
representasi dari proliferasi sel otot polos vaskular, pertumbuhan matriks ekstral sel
serta formasi plak aterosklerosis. 10,77 Jika sudah terjadi pembentukan plak
aterosklerosis pada dinding arteri dapat mengakibatkan stenosis lumen, sehingga
volume plak pada arteri dapat merefleksikan derajat dari stenosis akibat
aterosklerosis. 78
Pada penelitian oleh Guoxing dkk di Cina pada tahun 2014 menemukan
bahwa tingkat keparahan stenosis arteri berdasarkan skor Gensini berhubungan
langsung terhadap KIMK.9 Menurut Holaj dkk, KIMK secara langsung
berhubungan dengan jumlah arteri koroner yang mengalami aterosklerosis sehingga
dapat menjadi prediktor yang baik untuk PJK. Peningkatan KIMK arteri karotis
merupakan gambaran awal aterosklerosis pada koroner. 79 Lorenz dkk juga
menyatakan bahwa KIMK merupakan indikator yang baik untuk kejadian

29
kardiovaskular di masa depan, dan perubahan kecil pada KIMK dapat merubah
progres perkembangan dari kejadian kardioserebrovaskular.13 Kablak-Ziembicka
dkk melakukan studi angiografi koroner dan USG karotis pada 558 kasus dan
melaporkan bahwa KIMK meningkat seiring dengan lesi arteri koroner. Mereka
menemukan bahwa rata-rata peningkatan KIMK 1.15 mm, maka probabilitas
perkembangan PJK adalah 94%. KIMK merefleksikan derajat, perluasan dan
keparahan lesi aterosklerosis.10
Aterosklerosis karotis dan perifer berhubungan erat dengan tingkat
insidensi dan mortalitas penyakit kardioaskular, sehingga temuan patologis dari
arteri perifer dapat digunakan untuk memperkirakan lesi arteri koroner. Penilaian
KIMK merupakan pemeriksaan non invasive, praktis dan dapat dilakukan secara
luas, sehingga metode ini menjadi sangat bermanfaat untuk identifikasi
aterosklerosis subklinis dan mempercepat dilakukannya intervensi dini. 9

30
 2.11 Kerangka Teoritis Penelitian

Gaya Hidup Suku/Ras

Dapat diubah Tidak dapat diubah

- Merokok - Usia
- Aktifitas Fisik - Jenis Kelamin
- Diet Faktor Resiko
- Riwayat Penyakit
- Dislipidemia Keluarga
- Obesitas
- Hipertensi
- Diabetes Mellitus

Disfungsi Endotel Aterosklerosis

Asimtomatik Penebalan Tunika

Intima Media

Penyakit Arteri Perifer PJK Penyakit Serebrovaskular

Angiografi Koroner

Normal Flow Slow Flow CAD

Keterangan < 20 Tidak berat

Skor Gensini
: Variabel diteliti ≥ 20  Berat
: Variabel tidak diteliti
Gambar 2.11 Kerangka Teroritis Penelitian

31
 BAB III
KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan keterkaitan variabel dependen dan independen, kerangka
konsep dalam penelitian ini disajikan sebagai berikut:

Ketebalan Intima Media Karotis

Derajat Keparahan Stenosis Koroner

Berdasarkan Skor Gensini Pada Penderita PJK
Suku Aceh

Keterangan :
= Variabel Independen
= Variabel Dependen

Gambar 3. 1. Kerangka Konsep Penelitian

3.2. Hipotesis Penelitian

Hipotesis penelitian ini adalah sebagai berikut: “Terdapat hubungan antara
ketebalan intima media karotis terhadap keparahan stenosis koroner berdasarkan
skor Gensini pada penderita PJK suku Aceh”.

3.3 Variabel Penelitian

3.3.1 Klasifikasi variabel
 Variabel bebas: pada penelitian ini variabel bebas adalah :
- Ketebalan intima media karotis
 Variabel terikat: pada penelitian ini variabel terikat adalah :
- Derajat keparahan stenosis koroner berdasarakan skor Gensini pada
penderita PJK suku Aceh

32
3.4 Definisi Operasional Penelitian
Definisi operasional penelitian ini disajikan pada tabel berikut:

Tabel 3. 1. Definisi Operasional Penelitian

Hasil Skala
No. Variabel Definisi Alat Ukur
Ukur Ukur
1. Penyakit Penyakit jantung Angiografi Ya Nominal
Jantung iskemik yang koroner Tidak
Koroner timbul akibat
ketidakmampuan
arteri koroner
untuk perfusi ke
jantung karena
oklusi arteri
koroner sebagian
atau total. 2
2 Derajat Ada sumbatan Skor Gensini < 20 : Ordinal
Keparahan sumbatan arteri skor
Stenosis coronaria akibat rendah
thrombus atau ≥ 20 :
plak.48 skor berat
3. Ketebalan Penilaian ukuran Ultrasonography < 0,9 mm: Ordinal
tunika ketebalan tunika Doppler B mode normal
intima intima media ≥ 0,9 mm:
media yang diukur pada abnormal
arteri arteri karotis.56 ≥ 1,5 mm :
karotis plak
4 Suku Aceh Orang-orang yang Interview Ya/tidak Nominal
secara geografis
menempati
wilayah di
propinsi Aceh
yang sama dan
terikat dengan
kesatuan agama,
budaya, dan
bahasa.71
Penetapan suku
Aceh dalam
penelitian ini
didasarkan pada
interview yang
mengatakan dua
generasi kedua
orang tuanya suku
Aceh berdasarkan
pengakuan pasien

33
 BAB IV
METODOLOGI

4.1. Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian rancangan potong lintang (cross
sectional). Penelitian potong lintang merupakan suatu rancangan penelitian yang
mengkaji dinamika korelasi/asosiasi antara variabel dependen dan independen pada
saat yang bersamaan (point time approach).

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di rumah sakit umum daerah dr. Zainoel Abidin
(RSUDZA) Banda Aceh terhitung mulai mendapat persetujuan etik dari Komite
Etik Penelitian Kesehatan (KEPK) Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala –
Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) dr. Zainoel Abidin Banda Aceh, yaitu dimulai
dari tanggal 27 April 2022 s.d terpenuhinya jumlah minimal sampel pada tanggal
24 Juni 2022.

4.3. Populasi dan Subjek Penelitian

4.3.1. Populasi Penelitian
Populasi penelitian ini dibedakan menjadi dua yakni populasi target dan
populasi terjangkau. Populasi target penelitian ini adalah seluruh penderita PJK di
provinsi Aceh, sedangkan populasi terjangkaunya adalah penderita PJK suku Aceh
yang menjalani pemeriksaan angiografi koroner di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh.

4.3.2. Subjek Penelitian

Subjek penelitian ini adalah populasi terjangkau yang memenuhi kriteria
penelitian mencakup kriteria inklusi dan kriteria ekslusi.

4.3.3. Kriteria Inklusi

Kriteria inklusi penelitian ini adalah sebagai berikut:
1. Usia ≥ 18 tahun
2. Pasien yang telah menjalani cor angiography dengan hasil CAD.

34
 3. Pasien suku Aceh yang berdomisili di provinsi Aceh dan mempunyai
silsilah keluarga 2 generasi garis keturunan suku Aceh
4. Pasien dalam kondisi stabil
5. Telah mendapatkan penjelasan mengenai alur penelitian dan bersedia
mengikuti prosedur penelitian yang telah ditentukan (telah menandatangani
lembar kesediaan mengikuti penelitian)

4.3.4. Kriteria Ekslusi

Kriteria ekslusi penelitian ini adalah sebagai berikut:
1. Visualisasi arteri koroner buruk
2. Pasien telah menjalani prosedur revaskularisasi sebelumnya,
3. Pasien paska bedah pintas arteri koroner
4. Menolak untuk berpartisipasi dalam penelitian.

4.3.5. Besar Sampel

Besar subjek dalam penelitian ini ditentukan berdasarkan rumus sampling
studi analitik korelatif sebagai berikut:80
2
𝑍𝛼 + 𝑍𝛽
𝑁=( ) +3
1+𝑟
0,5 ln 1 − 𝑟

Keterangan:
N = Besar sampel
Zα = Deviasi baku alfa, ditetapkan 5%, hipotesis satu arah, maka Zα = 1,64
Zβ = Deviasi baku beta, ditetapkan 10%, maka Zβ = 1,28
r = Korelasi minimal yang dianggap bermakna, 0,4

Berdasarkan rumus diatas, maka jumlah subjek penelitian dalam penelitian

ini adalah:
2
1,64 + 1,28
N=( ) + 3 = 50,5 dibulatkan menjadi 51 Orang
1 + 0,4
0,5 ln 1 − 0,4

35
4.3.6. Metode Sampling
Pada penelitian ini, peneliti menggunakan teknik sampling berupa
consecutive sampling. Consecutive sampling termasuk dalam teknik non-
probability sampling dimana semua subjek yang datang secara berurutan akan
dijadikan sampel penelitian hingga jumlah sampel yang diperlukan terpenuhi.

4.4. Prosedur Penelitian

Prosedur penelitian ini dilakukan dengan langkah sebagai berikut:
1. Pasien rawatan yang telah menjalani angiografi koroner atau pasien yang
berobat ke poli klinik jantung dengan riwayat pemeriksaan angiografi
koroner dengan hasil pemeriksaan adanya stenosis pembuluh darah koroner
akan menjadi subjek penelitian.
2. Pasien yang memenuhi kriteria penelitian terlebih dahulu akan mendapat
penjelasan terkait tujuan dan manfaat penelitian serta akan dimintakan
persetujuan (informed consent) untuk menjadi subjek penelitian.
3. Setelah mendapat persetujuan, dilakukan pengumpulan data karakteristik
dengan cara interview yaitu berupa nama, usia, jenis kelamin, faktor resiko,
silsilah keluarga suku Aceh, pemeriksaan tanda vital, BB, tinggi badan,
pencatatan hasil laboratorium dan hasil pemeriksaan EKG
4. Pasien akan dihitung keparahan stenosis dengan skor Gensini berdasarkan
hasil angiografi koroner
5. Pemeriksaan KIMK menggunakan USG doppler B mode Analog Medical,
dengan frekuensi 12 Hz. Pemeriksaan ini dilakukan oleh seorang dokter
spesialis penyakit dalam konsultan kardiovaskular. Pemeriksaan KIMK
dilakukan dalam kondisi pasien berbaring, pemeriksaan dilakukan pada
leher yaitu untuk menilai KIMK dari RCCA dan LCCA. Dilakukan
pengukuran secara manual dengan menilai tiga tempat masing di RCCA dan
LCCA, kemudian dihitung nilai KIMK rata rata masing di RCCA dan
LCCA. Nilai KIMK adalah nilai rata rata dari RCCA dan LCCA, hasil
pemeriksaan dicatat sebagai nilai KIMK dalam satuan milimeter (mm).
6. Seluruh data yang terkumpul akan di tabulasi secara elektronik untuk
selanjutnya dilakukan analisis data.

36
4.5. Kerangka Operasional Penelitian

Izin Penelitian & Persetujuan Etik

Kriteria Penelitian Kriteria Ekslusi

Kriteria Inklusi

Consecutive Sampling

Pemeriksaan KIMK dan Perhitungan Skor Gensini

Pengolahan Data

Analisis Data

Hasil Penelitian

Gambar 4. 1. Kerangka Operasional Penelitian

4.6. Etika Penelitian

Penelitian ini telah mendapatkan persetujuan etik dengan surat nomor
664/Litbang dari Komite Etik Penelitian Kesehatan (KEPK) RSUDZA dan
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala. Peneliti mengikuti prinsip etik
pedoman dan standar etik penelitian dan pengembangan kesehatan nasional dalam
Komisi Etik Penelitian Kesehatan (KEPK,2017) meliputi:
1. Prinsip menghormati harkat martabat manusia (respect for human dignity)
Tindakan yang terkait dengan prinsip menghormati harkat dan martabat
manusia, adalah peneliti mempersiapkan Lembar Persetujuan (informed
consent). Peneliti membuat surat pernyataan yang berisi penjelasan sebelum
penelitian tentang penelitian meliputi topik penelitian, tujuan, dan cara
pengambilan data serta tahapan penelitian. Setelah calon responden memahami

37
 atas penjelasan peneliti terkait penelitian ini, calon responden sebagai sampel
penelitian kemudian menandatangani informed consent tersebut.
2. Prinsip berbuat baik (beneficence) dan tidak merugikan (non-maleficence).
Peneliti melaksanakan penelitian sesuai prosedur penelitian guna mendapatkan
hasil yang bermanfaat semaksimal mungkin bagi subjek dan dapat
diaplikasikan sesuai keilmuan (beneficence) dan peneliti meminimalkan
dampak yang merugikan bagi subjek (non-maleficence). Untuk menjaga
kerahasiaan responden maka peneliti tidak mencantumkan nama responden.
3. Prinsip Keadilan (justice).
Pada penelitian ini mengacu pada kewajiban etik untuk memperlakukan setiap
orang (sebagai pribadi otonomi) sama dengan moral yang benar dan layak
dalam memperoleh haknya, peneliti memberi kesempatan yang sama untuk
membagi jadwal untuk ikut berpartisipasi dalam intervensi berupa pelatihan
dengan mengikuti prinsip keadilan (justice) dan memberi kesempatan yang
sama dalam diskusi saat pemberian intervensi berupa pelatihan.

4.7. Pengolahan Data

Data yang diperoleh dalam penelitian akan diolah dengan langkah-langkah
sebagai berikut:
1. Cleaning, yaitu data yang telah diperoleh dikumpulkan untuk dilakukan
pembersihan data yaitu mengecek data yang benar saja yang diambil
sehingga tidak terdapat data yang meragukan atau salah.
2. Editing, yaitu memeriksa hasil yang telah dilaksanakan untuk mengetahui
kesesuaian jawaban responden. Dimana dalam editing tidak dilakukan
penggantian jawaban dengan maksud agar data tersebut konsisten dan
sesuai dengan tujuan penelitian.
3. Coding, yaitu pemberian tanda atau kode untuk memudahkan analisa pada
waktu pengolahan data.
4. Tabulating, menyusun dan menghitung data hasil pengkodean untuk
disajikan dalam tabel sesuai kategori variabel.

38
 5. Entry, data yang sudah diseleksi dimasukkan ke dalam komputer untuk
dilakukan pengolahan lebih lanjut dengan menggunakan program SPSS
guna dianalisis secara deskriptif dan analitik.
4.8. Analisis Data
Data penelitian ini akan di uji dan disajikan secara univariat, dan bivariat.
Data yang diperoleh akan disajikan menggunakan tabel dan grafik. Analisis bivariat
yang digunakan dalam penelitian ini adalah dengan menggunakan uji Chi Square.
Uji alternatif adalah Sommer’sd Gamma dengan tingkat kepercayaan 95%.81

39
 BAB V
HASIL DAN PEMBAHASAN

5.1 Karakteristik Dasar Penelitian

Karakteristik dasar dari 51 responden yang terlibat dalam penelitian ini
secara umum tergambar pada Tabel 5.1. Mayoritas populasi subjek penelitian
berjenis kelamin laki-laki (86,3%), merokok (70,6%), dan tidak memiliki riwayat
keluarga dengan CAD (78,4%). Rata-rata subjek berusia 57,41 tahun dengan
setidaknya satu komorbid. Hipertensi (43,2%) merupakan komorbid yang paling
banyak ditemukan, diikuti dislipidemia, diabetes melitus, stroke, obesitas, dan
gagal ginjal kronis (GGK). Meskipun hipertensi didapatkan pada hampir setengah
populasi subjek, rata-rata tekanan darah sistolik (122,94 mmHg) dan diastolik
(77,16 mmHg) yang didapatkan terhitung normal, karena sebagian besar subjek
penelitian telah mendapatkan terapi antihipertensi.

Gambar 5.1 Hasil Pemeriksaan KIMK dengan USG Doppler B Mode

Angina pektoris stabil (56,9%) merupakan diagnosis sebelum angiografi

koroner yang paling dominan, sedangkan diagnosis setelah angiografi didominasi
oleh CAD 2 dan 3 vessel disease (masing-masing 41,2%). Pengukuran KIMK
dilakukan pada arteri karotis komunis kanan dan kiri, lalu nilai KIMK dihitung
sebagai rata-rata kedua arteri tersebut. Nilai KIMK kiri (1,01 mm) sedikit lebih

40
tinggi dibandingkan KIMK kanan (0,97 mm). Rata-rata KIMK subjek penelitian
adalah 0,99 mm, yaitu diatas batas normal KIMK (<0,9 mm). Nilai rata-rata skor
Gensini adalah 61,61 dan subjek dengan skor Gensini ≥20 (78,4%) lebih banyak
dibandingkan mereka dengan keparahan stenosis koroner yang lebih ringan
(25,5%).

Tabel 5.1 Karakteristik Umum

Karakteristik N=51
Jenis Kelamin, n(%)
Laki-laki 44 (86,3%)
Perempuan 7 (13,7%)
Usia (tahun), Mean±SD 57,41±8,99
Rata-rata KIMK, Mean±SD 0,99±0,29
KIMK Kanan, Mean±SD 0,97±0,30
KIMK Kiri, Mean±SD 1,01±0,35
Gensini Score, Mean±SD 61,61±50,31
Tekanan Darah Sistolik, Mean±SD 122,94±18,89
Tekanan Darah Diastolik, Mean±SD 77,16±12,50
Komorbid, n(%)
Hipertensi 38 (43,2%)
Dislipidemia 23 (26,1%)
Diabetes mellitus 16 (18,2%)
Stroke 7 (8,0%)
Obesitas 3 (3,4%)
GGK 1 (1,1%)
Riwayat Merokok, n(%)
Ya 36 (70,6%)
Tidak 15 (29,4%)
Riwayat Keluarga dengan CAD, n(%)
Ya 11 (21,6%)
Tidak 40 (78,4%)
Diagnosis sebelum angiografi koroner, n(%)
APS 29 (56,9%)
UAP 8 (15,7%)
NSTEMI 6 (11,8%)
STEMI 8 (15,7%)
Diagnosis setelah angiografi koroner, n(%)
CAD1VD 9 (17,6%)
CAD2VD 21 (41,2%)
CAD3VD 21 (41,2%)
Gensini score, n(%)
Ringan (<20) 11 (21,6%)
Berat (≥20) 40 (78,4%)

41
5.2 Hubungan KIMK Terhadap Skor Gensini Penderita PJK Suku Aceh
Penelitian ini menilai hubungan KIMK terhadap keparahan stenosis koroner
yang dinilai menggunakan skor Gensini. Tabel 5.2 menunjukkan hasil analisis
dengan uji Chi Square, dimana didapatkan hubungan yang bermakna (p<0,05).

Tabel 5.2 Hubungan KIMK dan Skor Gensini

KIMK
p-value
Normal (<0,9 mm) Abnormal (≥0,9 mm)
Skor Gensini
Ringan (<20) 9 (37,5%) 2 (7,4%)
0,009
Berat (≥20) 15 (62,5%) 25 (92,6%)
Total 24 (100%) 27 (100%)
Uji Chi Square
Analisis diagnostik menggunakan kurva receiver operating characteristic
(ROC) ditampilkan pada Tabel 5.3. Kurva ROC adalah nilai rata-rata sensitivitas
suatu pemeriksaan terhadap semua kemungkinan nilai spesifisitas atau sebaliknya.
Area under curve (AUC) digunakan untuk menilai akurasi diagnostik suatu
pemeriksaan. Semakin mendekati nilai 1, semakin bagus akurasi pemeriksaan yang
diuji.82

Tabel 5.3 Analisis Diagnostik Nilai KIMK terhadap Skor Gensini

Area Under Curve Cut-off p IK 95%

0,88 mm
Sensitivitas: 62,5% 0,05 0,503-0,879
Spesifisitas: 81,8%

AUC: 69,1%

5.3 Pembahasan
Dari total 51 subjek penelitian ini, 86,3% diantaranya adalah laki-laki. Ini
menunjukkan bahwa insidensi PJK suku Aceh lebih banyak dijumpai pada laki-

42
laki. Seperti yang sudah dibahas sebelumnya, KIMK merupakan salah satu
prediktor yang baik untuk mendeteksi dan menilai keparahan PJK. Hal ini didukung
oleh penelitian Geeta dkk, yang menyimpulkan bahwa KIMK laki-laki (0,68 mm)
lebih tinggi dibandingkan perempuan (0,59 mm).83 Latheef dkk juga mendapatkan
hasil yang serupa, dimana rata-rata KIMK pria (1,11 mm) lebih tinggi dibandingkan
wanita (0,91 mm).84 Namun, penelitian lain oleh Liu dkk menemukan bahwa KIMK
diatas 1 mm dikaitkan dengan peningkatan risiko PJK yang lebih tinggi pada
perempuan (lima kali lipat) dibandingkan laki-laki (dua kali lipat).85
Selain jenis kelamin, usia juga mempengaruhi KIMK. Rata-rata usia subjek
penelitian ini adalah 57,41 tahun dengan rata-rata KIMK 0,99 mm. Telah diketahui
bahwa KIMK meningkat sekitar 0,01-0,02 mm setiap tahun penambahan usia.86
Penelitian Geeta dkk membuktikan ini dengan membagi kelompok usia subjeknya
menjadi <30 tahun, 31-45 tahun, 46-60 tahun, dan >60 tahun. Hasilnya, didapatkan
bahwa KIMK terendah didapatkan pada kelompok usia di bawah 30 tahun (0,43
mm) dan tertinggi didapatkan pada kelompok usia di atas 60 tahun (0,790 mm).83
Semua subjek dalam penelitian ini memiliki setidaknya satu komorbid yang
menyertai PJK dimana hipertensi (43,2%), dislipidemia (26,1%), dan diabetes
melitus (18,2%) menduduki tiga peringkat teratas. Selain itu, mayoritas pasien juga
merupakan perokok (70,6%). Temuan serupa didapatkan oleh Latheef dkk, dimana
rata-rata KIMK lebih tinggi pada pria, perokok, pasien dengan hipertensi,
dislipidemia, dan diabetes melitus.84 Studi ARIRANG di Korea Selatan
menemukan bahwa KIMK berkorelasi dengan usia tua, IMT tinggi, jenis kelamin
laki-laki, kadar kolesterol tinggi, dan riwayat diabetes melitus. 87
Penelitian Zielinski dkk juga menyimpulkan bahwa pengukuran KIMK
penting untuk dilakukan pada pasien yang didiagnosis hipertensi dan PJK, karena
KIMK merupakan prediktor yang kuat dan independen terhadap komplikasi
kardiovaskular, seperti infark miokard, stroke, dan kematian. 88 Pada studi potong
lintang oleh Pradono dkk tentang faktor determinan PJK di Bogor, didapatkan
bahwa stroke dikaitkan dengan risiko 3,5 kali lipat, hipertensi 1,6 kali lipat, diabetes
melitus 1,2 kali lipat, dan obesitas 1,2 kali lipat dengan PJK. Pengurangan asupan
gula, garam, dan kalori dapat mencegah terjadinya PJK. 89

43
 Hasil Analisa statistik menggunakan uji Chi Square menunjukkan hubungan
yang bermakna antara KIMK dengan dengan skor Gensini pada penderita PJK suku
Aceh. Hasil ini didukung oleh berbagai penelitian yang sudah dilakukan
sebelumnya, yang menunjukkan bahwa pengukuran KIMK dengan USG dapat
berperan dalam stratifikasi risiko PJK, berkorelasi kuat dengan coronary computed
90
tomography angiography (salah satu alat diagnostik utama PJK), memiliki
korelasi linear antara KIMK dan tingkat keparahan PJK, serta memiliki korelasi
yang kuat antara aterosklerosis arteri karotis dengan aterosklerosis arteri koroner.84
Geeta dkk menemukan bahwa KIMK semakin besar seiring dengan
banyaknya jumlah arteri yang tersumbat. Hasil penelitian mereka menunjukkan
bahwa KIMK pada CAD1VD 0.58 mm, CAD2VD 0.71 mm dan CAD3VD 0.93
mm, yaitu jauh lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol (0.46 mm).91 Latheef
dkk juga menemukan bahwa KIMK pasien dengan PJK yang terkonfirmasi
angiografi (1,32 mm) lebih tinggi dibandingkan pada pasien dengan arteri koroner
normal (0,73 mm). KIMK juga meningkat dengan banyaknya jumlah arteri koroner
yang tersumbat, yaitu CAD1VD (0,89 mm), CAD2VD (1,13 mm), dan CAD3VD
(1,34 mm).84 Namun, Verma dkk tidak menemukan hubungan yang signifikan
antara KIMK dan skor Gensini (p=0,89), meskipun KIMK lebih tinggi pada
kelompok PJK (0,83 mm). Mereka menyimpulkan bahwa KIMK hanya merupakan
prediktor independen PJK, namun tidak terkait dengan tingkat keparahan PJK yang
dinilai dengan skor Gensini.92
Pengukuran USG pada morfologi karotis juga dikaitkan dengan tingkat risiko
yang berbeda, seperti yang ditunjukkan Salonen dkk dalam penelitiannya. Mereka
menemukan bahwa adanya perubahan struktural pada arteri karotis komunis atau
bulbus karotis dikaitkan dengan risiko 3,29 kali lipat, peningkatan KIMK dengan
2,17 kali lipat, plak karotis kecil dengan 4,15 kali lipat, dan plak besar (yang dapat
menyebabkan stenosis) dengan 6,71 kali lipat dari infark miokard akut
dibandingkan dengan pria yang tidak memiliki perubahan struktural pada dinding
arteri karotis.93 Zielinski dkk menemukan bahwa hampir 99% subjek mereka
dengan "KIMK rendah" (<1,13 mm) bertahan hidup selama 5 tahun, dibandingkan
78% dengan "KIMK tinggi" (>1,13 mm). Karena menunjukkan perubahan yang
lambat, KIMK menunjukkan "beban aterosklerotik keseluruhan" dan

44
mencerminkan risiko kematian dan kejadian kardiovaskular lainnya, bahkan ketika
intervensi terapeutik berhasil memperbaiki faktor risiko umum. 88
Berbagai penelitian yang menilai KIMK memiliki beberapa perbedaan
dalam kelengkapan penilaian KIMK, yaitu jumlah segmen arteri karotis yang
dinilai, jenis pengukuran yang digunakan, jumlah sudut pencitraan yang digunakan,
apakah plak termasuk hitungan KIMK atau tidak, asosiasi risiko versus prediksi
risiko, dan titik cut-off yang berubah-ubah untuk KIMK dan plak untuk
memprediksi risiko. Tinjauan yang dilakukan oleh Naqvi dkk menyimpulkan
bahwa pengukuran KIMK arteri karotis komunis bersama dengan penilaian plak di
semua segmen karotis muncul sebagai fokus pencitraan ultrasonografi arteri karotis
untuk prediksi risiko penyakit kardiovaskular. 94 Penelitian yang dilakukan oleh
Polak dkk mencoba membandingkan nilai KIMK pada dinding dekat dan jauh dari
arteri karotis komunis. Hasilnya menunjukkan bahwa KIMK dinding jauh dari
arteri karotis komunis merupakan prediktor yang baik terhadap kejadian CAD,
sedangkan kombinasi pengukuran KIMK dinding dekat dan jauh dapat lebih baik
melacak perubahan faktor risiko.95
Hasil analisis diagnostik penelitian ini menunjukkan nilai cut-off 0,88 mm,
area under the curve (AUC) 69,1%, sensitivitas 62,5%, dan spesifisitas 81,8%.
Penelitian oleh Kumar dkk yang menilai ketebalan jaringan lemak epikardial
(KJLE) dan KIMK untuk mendeteksi CAD menemukan bahwa KIMK memiliki
sensitivitas 83,6% dan spesifisitas 80,3%. 96 Sebuah meta-analysis yang menilai 22
penelitian yang memenuhi syarat, mendapatkan bahwa sensitivitas dan spesifisitas
gabungan KIMK untuk diagnosis CAD adalah 68% dan 70%. Disimpulkan bahwa
nilai cut-off 1 mm terbukti menjadi kriteria diagnostik yang jauh lebih akurat untuk
CAD (sensitivitas: 66%; spesifisitas: 79%; AUC: 80%). 85
Penelitian-penelitian mengenai hubungan antara suku/ras dengan CAD
telah banyak dilakukan di seluruh dunia. Selain faktor genetik, faktor budaya dapat
menjadi salah satu faktor yang mempengaruhi risiko berbagai jenis penyakit,
termasuk CAD. Studi Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (META) dengan
populasi pasien diabetes melitus yang belum didiagnosis dengan penyakit
aterosklerotik, didapatkan bahwa KIMK kelompok orang Cina lebih kecil
dibandingkan suku lainnya, yang menandakan bahwa orang Asia memiliki risiko

45
infark miokard lebih rendah pada pasien diabetes melitus dibandingkan orang kulit
putih. Namun, angka kalsium arteri koroner (penanda kalsifikasi) antara orang kulit
putih, kulit hitam, Hispanik, dan Cina tidak berbeda secara signifikan. 97 Penelitian
lain yang dilakukan oleh Pursnani dkk merupakan studi cohort retrospektif dengan
follow-up 10 tahun yang membagi kelompok ras/suku menjadi kulit putih, kulit
hitam, Hispanik, Asia Selatan, Asia Timur, Asia yang tidak terklasifikasi, dan
kelompok multi etnis. Didapatkan bahwa suku Asia Selatan memiliki adjusted odd
ratio (aOR) = 2,04 untuk memprediksi luaran kardiovaskular, hanya lebih rendah
dari diabetes melitus, dengan aOR = 3,11. 98
Di Indonesia, studi kasus kontrol oleh Kandou dkk mengenai hubungan
makanan etnis pada suku Minahasa di Sulawesi Utara dan kejadian PJK, didapatkan
bahwa rata-rata komposisi asam lemak jenuh pada makanan etnis Minahasa
berkisar 0,01-10,46% food per 100 gram. Konsumsi makanan Minahasa dengan
frekuensi ≥2 kali/bulan memiliki risiko PJK 4,43 kali lebih besar dibandingkan
mereka dengan frekuensi ≤1 kali/bulan.99 Penelitian lain yang dilakukan oleh
Azriana dkk pada suku batak merupakan penelitian kualitatif studi etnografi tentang
gaya hidup suku Batak yang menderita PJK. Suku Batak memiliki banyak pesta dan
acara adat yang dihadiri tanpa mengontrol makanan yang dikonsumsi. Makanan
yang sering disajikan umumnya khas Batak, seperti saksang, jambar, dan tango-
tanggo. Makanan khas Batak sebagian besar merupakan olahan daging babi,
meskipun ada juga yang menggunakan daging sapi dan kerbau. 100
Pada kedua penelitian di atas, sebagian besar makanan yang diteliti
merupakan olahan daging babi, dimana makanan tersebut bertentangan dengan
budaya di Aceh dimana sebagian besar penduduknya adalah Muslim. Meskipun
demikian, makanan Aceh juga memiliki kadar asam lemak jenuh yang tinggi,
sehingga dapat dikaitkan dengan PJK.99
Hal ini didukung oleh dua penelitian yang dilakukan pada RSUD Zainoel
Abidin dan RSU Meuraxa Banda Aceh. Kedua penelitian itu menyimpulkan bahwa
masyarakat Aceh memiliki konsumsi asam lemak jenuh dan natrium yang tinggi
sehingga memiliki hubungan yang signifikan dengan kejadian PJK. Konsumsi
natrium berlebih berkaitan dengan hipertensi dan konsumsi asam lemak berlebihan
dapat mengakibatkan penimbunan lemak di pembuluh darah, keduanya berkaitan

46
dengan patofisiologi PJK.101 Bukti tersebut didukung oleh temuan Iskandar dkk
menyimpulkan bahwa kadar kolesterol dan trigliserida darah merupakan faktor
yang paling berpengaruh terhadap PJK.102
Seperti yang sudah dibahas sebelumnya, orang Aceh memiliki tradisi kenduri
dengan menu yang tinggi akan kadar asam lemak. Kebiasaan suatu suku, terutama
kebiasaan yang sudah dilakukan turun-temurun, sulit untuk diubah. Masyarakat
juga menganggap bahwa budaya dan adat harus selalu dipatuhi sebagai bentuk
hormat terhadap para leluhur. Karena budaya dan adat tidak dapat diubah, yang
harus diubah adalah gaya hidup dan kemampuan untuk mengontrol makanan dan
minuman yang dikonsumsi selama pesta.100
Terdapat beberapa keterbatasan dalam penelitian ini. Penelitian ini dilakukan
dengan metode cross sectional sehingga penelitian hanya dilakukan dalam satu
kesempatan. Populasi pada penelitian ini masih sangat terbatas sehingga data yang
didapatkan terbatas pada kejadian yang ditemukan. Pengukuran KIMK pada
penelitian ini masih menggunakan perhitungan manual, sehingga hasil yang
didapatkan tidak seakurat perhitungan otomatis.

47
 BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan analisis yang dilakukan dalam penelitian ini didapatkan
beberapa kesimpulan sebagai berikut:
1. Rata-rata KIMK pada penderita PJK stabil suku Aceh adalah 0,99 mm.
2. Rata-rata skor Gensini penderita PJK stabil suku Aceh adalah 61,61.
3. Nilai cut-off KIMK untuk menilai keparahan stenosis koroner penderita PJK
suku Aceh adalah 0,88 mm.
4. Setelah diuji menggunakan uji Chi Square ditemukan hubungan yang bermakna
antara KIMK dan keparahan stenosis koroner pada penderita PJK suku Aceh
dengan nilai p value 0,01 (p < 0,05 dianggap bermakna secara statistik).

6.2 Saran
Adapun beberapa saran dari penelitian ini sebagai berikut:
1. Perlu dilakukan studi dengan populasi yang lebih besar untuk menguatkan bukti
penilaian KIMK sebagai prediktor PJK.
2. Perlu dilakukan studi lebih lanjut untuk mengetahui faktor yang mempengaruhi
ketebalan intima media karotis dan pada penderita penyakit jantung koroner
suku Aceh
3. Perlu dilakukan studi lebih lanjut untuk mengetahui faktor yang mempengaruhi
derajat keparahan stenosis pada penderita penyakit jantung koroner suku Aceh

48
 DAFTAR PUSTAKA

1. Zaromitidou M, Siasos G, Papageorgiou N, Oikonomou E, Tousoulis D.

Cardiovascular Diseases ; Atherosclerosis and coronary artery disease: From
basics to genetics. Elsevier Inc.; 2016. 3–24 p.

2. Sanchis-Gomar F, Perez-Quilis C, Leischik R, Lucia A. Epidemiology of

coronary heart disease and acute coronary syndrome. Ann Trans Med. 2016
Jul;4(13):256–256.

3. Trihono. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI Tahun 2013. 2013;

4. Budzianowski J, Pieszko K, Burchardt P, Rzeźniczak J, Hiczkiewicz J. The

Role of Hematological Indices in Patients with Acute Coronary Syndrome.
Disease Markers. 2017;2017:1–9.

5. Adi PR. Pencegahan dan penatalaksanaan arterosklerosis. In: Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta; 2016. p. 1425–35.

6. Kuller LH. Ethnic differences in atherosclerosis, cardiovascular disease and

lipid metabolism. Curr Opin Lipidol. 2004;15(2):109–13.

7. Spring B, Moller AC, Liu K. Healthy Lifestyle Change and Subclinical

Atherosclerosis in Young Adults: Coronary Artery Risk Development in
Young Adults (CARDIA) Study. Circulation. 2014;130(1):10–7.

8. He J, Chen P, Luo Y, Chen L, Li S, Pan Y, et al. Relationship between the

maximum carotid plaque area and the severity of coronary atherosclerosis.
Int Ang. 2018;37(4):300–9.

9. Zuo G, Zhang M, Jia X, Zheng L, Li Y, Zhao H, et al. Correlation Between

Brachial-Ankle Pulse Wave Velocity, Carotid Artery Intima-Media
Thickness, Ankle-Brachial Index, and the Severity of Coronary Lesions. Cell
bio bio. 2014;70(2):1205–11.

10. Kablak-Ziembicka A, Tracz W, Przewlocki T, Pieniazek P, Sokolowski A,

Konieczynska M. Association of increased carotid intima-media thickness
with the extent of coronary artery disease. Heart. 2004;90(11):1286–90.

11. Naik V, Gamad RS, Bansod PP. Carotid artery segmentation in ultrasound
images and measurement of intima-media thickness. Bio Res Int.
2013;2013:1–10.

12. Darabian S, Hormuz M, Latif MA, Pahlevan S, Budoff MJ. The role of
carotid intimal thickness testing and risk prediction in the development of
coronary atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2013;15(3):1–6.

49
13. Willeit P, Tschiderer L, Allara E, Reuber K, Seekircher L, Gao L, et al.
Carotid Intima-Media Thickness Progression as Surrogate Marker for
Cardiovascular Risk. Circulation. 2020 Aug 18;142:621–42.

14. Cho SH, Jeong MH, Park IH, Choi JS, Yoon HJ, Kim KH, et al. Endothelial
dysfunction, increased carotid artery intima-media thickness and pulse wave
velocity, and increased level of inflammatory markers are associated with
variant angina. J Cardio. 2009;54:183–91.

15. Kalkan K, Hamur H, Yildirim E, Ipek E, Ermis E, Ozturk M, et al. The

Comparison of Angiographic Scoring Systems With the Predictors of
Atherosclerosis. Angiology. 2018;69(2):158–63.

16. Kuyumcu MS, Kuyumcu A, Yayla Ç, Özbay MB, Ünal S, Açar B, et al. The
relationship between nesfatin-1 levels and SYNTAX score in patients with
non-ST segment elevation myocardial infarction. Acta Cardiol Sin.
2018;34(5):386–93.

17. Acara AC, Bolatkale M. Endothelial Nitric Oxide Level as a Predictor of

Coronary Complexity in Patients With Unstable Angina Pectoris. Am J Med
Sci. 2019;357(6):453–60.

18. Sinning C, Lillpopp L, Appelbaum S, Ojeda F. Angiographic score

assessment improves cardiovascular risk prediction : the clinical value of
SYNTAX and Gensini application. Clin Res Cardiol. 2013;102:495–503.

19. Gensini GG. More meaningful scoring system for determining the severity
of coronaary artery disease. Am J Cardiol. 1983;52:606.

20. Whincup PH, Nightingale CM, Owen CG, Rapala A, Bhowruth DJ, Prescott
MH, et al. Ethnic differences in carotid intima-media thickness between UK
children of black African-Caribbean and white European origin. Stroke.
2012;43(7):1747–54.

21. Ibrahim T. Adat Istiadat Propinsi Aceh. In: Proyek Penelitian Kebudayaan
Kementerian Pendidikan dan Kebudayaan. Kementerian Pendidikan dan
Kebudayaan; 1977. p. 14.

22. Velde JJV. Surat-Surat dari Sumatera. Jakarta: Pustaka Azet; 1987. 9 p.

23. Hidayah Z. Ensiklopedia Suku Bangsa di Indonesia. Purtaka Obor Indonesia;

2015.

24. Nurdin A. Integrasi agama dan budaya: Kajian tentang tradisi maulod dalam
masyarakat Aceh. Elharaqah Jurnal Budaya Islam. 2016;18:1–18.

25. Muna M. Tradisi Kenduri Blang Dalam Masayarakat Meunasah Baro

Kabupaten Aceh Besar. Syiah Kuala; 2018.

50
26. Apriana E. Kearifan Lokal Masyarakat Aceh Dalam Konservasi Laut.
Serambi Saintia. 2016;4(1–66).

27. Ardiansyah D. Tradisi Kenduri Kuburan (Keunurie Jeurat) Pada Masyarakat

Aceh Di Desa Pulo Tengah Kecamatan Darul Makmur Kabupaten Nagan
Raya Aceh. Universitas Negeri Medan; 2012.

28. Halcox JPJ, Donald AE, Ellins E, Witte DR, Shipley MJ, Brunner EJ, et al.
Endothelial function predicts progression of carotid intima-media thickness.
Circulation. 2009;119(7):1005–12.

29. Siregar OM. Tebal Intima-Media Arteri Karotis Sebagai Penanda Keparahan
Pada Penyakit Jantung Koroner. Universitas Sumata Utara; 2019.

30. Titi DJ. Ketebalan tunika intima karotis sebagai prediktor lesi koroner pada
pasien Angina pektoris stabil. Universitas Andalas; 2020.

31. Curran T, Sheppard G. Cardiology Self Learning Package. Ana Physio

Heart. 2011;(October):2–22.

32. Humphrey JD, McCulloch AD. Biomechanics of Soft Tissue in

Cardiovascular Systems. Springer-Verlag Wien. 2003. 1–2 p.

33. Villa AD, Sammut E, Nair A, Rajani R, Bonamini R, Chiribiri A. Coronary

artery anomalies overview: The normal and the abnormal. World J Radiol.
2016;8(6):537.

34. Danielle Sethi;, Gofur; EM, Munakomi. S. Anatomy, Head and Neck,
Carotid Arteries. StatPearls. 2021;

35. Jarvis S. Vascular system 1: anatomy and physiology. Clinical Nursing

Times. 2018;114(4):40–4.

36. Peace A, Van Mil A, Jones H, Thijssen DHJ. Similarities and Differences
Between Carotid Artery and Coronary Artery Function. Curr Cardio Rev.
2018;14(4):254–63.

37. Zhao Y, Vanhoutte PM, Leung SWS. Vascular nitric oxide: Beyond eNOS.
J Phar Sci. 2015 Oct;129(2):83–94.

38. Milutinović A, Šuput D, Zorc-Pleskovič R. Pathogenesis of atherosclerosis

in the tunica intima, media, and adventitia of coronary arteries: An updated
review. Bosn J Bas Med Sci. 2020;20(1):21–30.

39. Mota R, Homeister JW, Willis MS, Bahnson EM. Atherosclerosis:

Pathogenesis, Genetics and Experimental Models. John Wiley & Sons,.
2017;1–12.

40. Ambrose JA, Singh M. Pathophysiology of coronary artery disease leading

to acute coronary syndromes. F1000Prime Reports. 2015 Jan 14;7:1–5.

51
41. Muchid A, Umar F, Chusun, Purnama NR, Istiqomah SN, Masrul, et al.
Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus
Sindrom Koroner Akut. In: Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit
Jantung Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Kementrian Kesehatan RI;
2006.

42. Slavica M, Silvana JI, Christian M, Libermans. Atherosclerosis,

Understanding Pathogenesis - Challenge for Treatment. In: Angina Pectoris:
Etiology, Pathogenesis and Treatment. 2008. p. 152–9.

43. Linton MF, Yancey PG, Davies SS, Jerome G, Linton EF, Song WL, et al.
The Role of Lipids and Lipoproteins in Atherosclerosis. NCBI Bookshelf.
2019;

44. Chen J yi, Ye Z xin, Wang X fen, Chang J, Yang M wen, Zhong H hua, et
al. Nitric oxide bioavailability dysfunction involves in atherosclerosis. J Bio
Phar. 2018;97:423–8.

45. Panth N, Paudel KR, Parajuli K. Reactive Oxygen Species : A Key Hallmark
of Cardiovascular Disease. Adv Med. 2016;2016:9152732.

46. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi. In: PAPDI. Edisi VI. Jak;
2016. p. 1457–74.

47. Bauera M, Caviezelb S, Teynorb A, Erbela R, Mahabadia AA, Schmidt-

Trucksässb A. Carotid intima-media thickness as a biomarker of subclinical
atherosclerosis. Swiss Med Wkly. 2012;142:1–9.

48. Coskun U, Yildiz A, Esen OB, Baskurt M, Cakar MA, Kilickesmez KO, et
al. Relationship between carotid intima-media thickness and coronary
angiographic findings: A prospective study. Card Ultrasound. 2009;7(1):1–
5.

49. Stein JH, Korcarz CE, Hurst RT, Lonn E, Kendall CB, Mohler ER, et al. Use
of Carotid Ultrasound to Identify Subclinical Vascular Disease and Evaluate
Cardiovascular Disease Risk: A Consensus Statement from the American
Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force
Endorsed by the Society for Vascular. J Am Soc Echocardiogr.
2008;21(2):93–111.

50. Golemati S, Tegos TJ, Sassano A, Nikita KS, Nicolaides AN. Echogenicity
of B-mode sonographic images of the carotid artery: work in progress. J
Ultrasound Med. 2004;(5):659–69.

51. Mookadam F, Moustafa SE, Lester SJ, Warsame T. Subclinical

atherosclerosis: Evolving role of carotid Intima-Media thickness. Prev
Cardio. 2010;13(4):186–97.

52. Syed MA. Carotid-wall intima-media thickness and cardiovascular events.

N Eng J Med. 2011;365:213–21.

52
53. Finn A V, Kolodgie FD, Virmani R. Correlation between carotid
intimal/medial thickness and atherosclerosis: A point of view from
pathology. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010;30(2):177–81.

54. Simova I. Intima-media thickness: appropriate evaluation and proper

measurement [Internet]. e-Journal of Cardiology Practice. 2015 [cited 2022
Jun 25]. Available from: https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-
Cardiology-Practice/Volume-13/Intima-media-thickness-Appropriate-
evaluation-and-proper-measurement-described

55. Sharma K, Blaha MJ, Blumenthal RS, Musunuru K. Clinical and Research
Applications of Carotid Intima-Media Thickness. Am J Cardiol.
2009;103(9):1316–20.

56. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et al.

2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.
Euro Heart J. 2013;34:2159–2219.

57. Diaz A, Bia D, Zócalo Y, Manterola H, Larrabide I, lo Vercio L, et al.

Carotid Intima Media Thickness Reference Intervals for a Healthy
Argentinean Population Aged 11-81 Years. International Journal of
Hypertension. 2018;2018.

58. Achar S, Kundu S, Norcross W. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am

Fam Physician. 2005;72:119–26.

59. Hunziker PR, Imsand C, Keller D, Hess N, Nietlispach F, Liel-cohen N, et

al. Bedside Quantification of Atherosclerosis Severity for Cardiovascular
Risk Stratification : A Prospective Cohort Study. J Am Coll Cardiol.
2002;39(4):702–9.

60. Hajar R. Risk Factors for Coronary Artery Disease: Historical Perspectives.
Heart Views. 2017;18(3):109–14.

61. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N

Engl J Med. 2005;352(16):1685–95.

62. Buja LM, Willerson JT. Clinicopathologic correlated of acute ischemic heart
disease syndromes. Am J Cardiol. 2001;47:343.

63. Collison P, Gaze D, Bainbridge K, Morris B, Morris F, Prince A, et al. Utiliy

of admission cardiac troponin and Ischemia Modified Albumin
measurements for rapid evaluation and role out of suspected acute
myocardial infartion in emergency departement. Emerg Med J.
2006;23:256–61.

64. Hills LD, Braundwald E. Coronary-artery spasm. N Engl J Med.

2001;299:695.

53
65. Kirişli HA, Schaap M, Metz CT, Dharampal AS, Meijboom WB,
Papadopoulou SL, et al. Standardized evaluation framework for evaluating
coronary artery stenosis detection, stenosis quantification and lumen
segmentation algorithms in computed tomography angiography. Med Image
Anal. 2013;17(8):859–76.

66. Nandhu Kishore AH, Jayanthi VE. Automatic stenosis grading system for
diagnosing coronary artery disease using coronary angiogram. Int J
Biomedical Engineering and Technology. 2019;31(3):260–77.

67. Cakar MA, Sahinkus S, Aydin E. Relation between the GRACE score and
severity of atherosclerosis in acute coronary syndrome. J Cardio.
2014;63(1):24–8.

68. Neeland IJ, Patel RS, Eshtehardi P, Dhawan S. Interventional Cardiology

Coronary angiographic scoring systems : An evaluation of their equivalence
and validity. Am Heart J. 164(4):547-552.e1.

69. Metwally YG, Sedrak HK, Shaltout IF. The relationship between coronary
artery severity and insulin resistance in patients with impaired glucose
tolerance and metabolic syndrome. Egypt J Intn Med. 2020;32:21.

70. Rampidis GP, Benetos G, Benz DC, Giannopoulos AA, Buechel RR. A
guide for Gensini Score calculation. Atherosclerosis J. 2019;287:181–3.

71. Hasan H binti H. Sejarah Migrasi Penduduk Acheh ke Kedah: Dalam

konteks hubungan Kedah-Acheh. 2011.

72. Hidayah Z. Ensiklopedi Suku Bangsa di Indonesia. Jakarta: Yayasan Pustaka

Obor Indonesia; 2015.

73. Santos DJ da S, Palomares NB, Normando D, Quintão CCA. Race versus

ethnicity: Differing for better application. Dental Press J Orthod.
2010;15(3):121–4.

74. Hanafri MI, Oktapiani S. Aplikasi pengenalan peta Indonesia, adat istiadat,
dan suku bangsa. Jurnal Sisfotek Global. 2013;3(2):13.

75. Saedi S, Ghadrdoost B, Pouraliakbar H, Zahedmehr A, Jebelli A. The

association between increased carotid intima–media thickness and SYNTAX
Score in coronary artery disease: A single center study. Indi Heart J.
2018;70(5):627–9.

76. Kotsis VT, Stabouli S V., Papamichael CM, Zakopoulos NA. Impact of
obesity in intima media thickness of carotid arteries. Obesity.
2006;14(10):1708–15.

77. Toyoda S, Tokoi S, Takekawa H, Matsumoto H, Inami S, Sakuma M, et al.

Relationship between brachial flow-mediated dilation and carotid intima-

54
 media thickness in patients with coronary artery disease. Int Ang.
2020;39(5):433–42.

78. Suzuki T, Wang W, Wilsdon A, Butler KR, Adabag S, Griswold ME, et al.
Carotid intima-media thickness and the risk of sudden cardiac death: The
ARIC study and the CHS. J Ame Heart Assoc. 2020;9(19):1–11.

79. Holaj R, Spácil J, Petrásek J, Malík J. Relation of the thickness of the intima
and media of the common carotid artery, atherosclerotic plaque in the
carotids and manifestations of atherosclerosis in the vessels of the lower
extremity in comparison to coronary atherosclerosis. Cas Lek Cesk.
1998;30(23):716–20.

80. Dahlan MS. Besar sampel aksis koleratif. In: Besar sampel dalam penelitian
kedokteran dan kesehatan. 4th ed. Jakarta: Epidemiologi Indonesia; 2016. p.
88–91.

81. Syafiyuddin, Dahlan. Statistika untuk Kedokteran dan Kesehatan.

Epidemiologi Indonesia. Jakarta; 2014.

82. Mandrekar JN. Receiver Operating Characteristic Curve in Diagnostic Test

Assessment. Vol. 5, Journal of Thoracic Oncology •. 2010.

83. Geeta, Savita, Pachar B, Nahta P, Khatri JK. Predictive value of ultrasound
assessed carotid and femoral intima media thickness in coronary artery
disease and its relation with age and gender. Journal of Indian College of
Cardiology. 2015 Mar;5(1):9–14.

84. Latheef K, Praveen M, Vanajakshamma V, Rajasekhar D. Correlation of

coronary artery disease angiographic severity with intima-media thickness
of carotid artery. Journal of Indian College of Cardiology. 2012
Dec;2(4):144–9.

85. Liu D, Du C, Shao W, Ma G. Diagnostic role of carotid intima-media

thickness for coronary artery disease: A meta-analysis. Vol. 2020, BioMed
Research International. Hindawi Limited; 2020.

86. Ebrahim S, Papacosta O, Whincup P, Wannamethee G, Walker M,

Nicolaides AN, et al. Carotid Plaque, Intima Media Thickness,
Cardiovascular Risk Factors, and Prevalent Cardiovascular Disease in Men
and Women The British Regional Heart Study [Internet]. 1999. Available
from: http://ahajournals.org

87. Youn YJ, Lee NS, Kim JY, Lee JW, Sung JK, Ahn SG, et al. Normative
values and correlates of mean common carotid intima-media thickness in the
Korean rural middle-aged population: The atherosclerosis RIsk of rural areas
iN Korea general population (ARIRANG) study. Journal of Korean Medical
Science. 2011 Mar;26(3):365–71.

55
88. Zielinski T, Dzielinska Z, Januszewicz A, Rynkun D, Makowiecka Ciesla
M, Tyczynski P, et al. Carotid Intima-Media Thickness as a Marker of
Cardiovascular Risk in Hypertensive Patients With Coronary Artery
Disease. American Journal of Hypertension. 2007 Oct;20(10):1058–64.

89. Pradono J, Werdhasari A. Faktor Determinan Penyakit Jantung Koroner

pada Kelompok Umur 25-65 tahun di Kota Bogor, Data Kohor 2011-2012.
Buletin Penelitian Kesehatan. 2018 Jul 3;46(1):23–34.

90. Hensley B, Huang C, Cruz Martinez CV, Shokoohi H, Liteplo A. Ultrasound

Measurement of Carotid Intima–Media Thickness and Plaques in Predicting
Coronary Artery Disease. Ultrasound in Medicine and Biology. 2020 Jul
1;46(7):1608–13.

91. Geeta, Khatri JK, Singh M, Pahuja K, Singh J. The usefulness of B-mode
ultrasound scan and correlation of carotid intima-media thickness with extent
and severity of coronary artery disease. J Anat Soc India. 2014;63:S21–5.

92. Verma B, Katyal D. Carotid intima-media thickness predicted the presence

but not the severity or complexity of coronary artery disease in a South Asian
population. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis. 2022 Feb 8;

93. Salonen JT, Salonen R. Ultrasonographically Assessed Carotid Morphology

and the Risk of Coronary Heart Disease. Arteriosclerosis and Thrombosis
[Internet]. 1991;11(5). Available from: http://atvb.ahajournals.org/

94. Naqvi TZ, Lee MS. Carotid Intima-Media Thickness and Plaque in
Cardiovascular Risk Assessment. 2014.

95. Polak JF, Szklo M, O’Leary DH. Associations of Coronary Heart Disease
with Common Carotid Artery Near and Far Wall Intima-Media Thickness:
The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Journal of the American Society
of Echocardiography. 2015 Sep 1;28(9):1114–21.

96. P VK, K K, S RK, A A. Epicardial adipose tissue thickness, carotid intima

media thickness and total cholesterol/HDL ratio—A combined cut off for
detecting coronary artery disease. Journal of Indian College of Cardiology.
2018 Jun;8(2):73–9.

97. Carnethon MR, Bertoni AG, Shea S, Greenland P, Ni H, Jacobs DR, et al.
Racial/Ethnic Differences in Subclinical Atherosclerosis Among Adults
With Diabetes The Multiethnic Study of Atherosclerosis [Internet]. 2005.
Available from: http://diabetesjournals.org/care/article-
pdf/28/11/2768/568183/zdc01105002768.pdf

98. Pursnani S, Merchant M. South Asian ethnicity as a risk factor for coronary
heart disease. Atherosclerosis. 2020 Dec 1;315:126–30.

99. Kandou GD. Makanan Etnik Minahasa dan Kejadian Penyakit Jantung
Koroner. Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional. 2009;4(1).

56
100. Azriana A, Handini MC, Sirait A. Gaya Hidup Suku Batak yang Menderita
Penyakit Jantung Koroner (Studi Ethnografi di RSUD dr. Pirngadi Medan
Tahun 2018). Jurnal Ilmiah Kohesi. 2019;3(3).

101. Khazanah W, Sri Mulyani N, Siti Novia Rahma C, Gizi Politeknik Kesehatan
Kemenkes Aceh J, Soekarno-Hatta J, Besar A. Konsumsi natrium, lemak
jenuh dan serat berhubungan dengan kejadian penyakit jantung koroner di
rumah sakit dr. Zainoel Abidin Banda Aceh. 2019;7(1).

102. Iskandar I, Hadi A, Alfridsyah A. Faktor Risiko Terjadinya Penyakit Jantung

Koroner pada Pasien Rumah Sakit Umum Meuraxa Banda Aceh. AcTion
Journal. 2017;2(1).

57
Lampiran 1. Persetujuan Etik Penelitian

58
Lampiran 2. Surat Izin Penelitian

59
Lampiran 3. Penjelasan Sebelum Persetujuan

PENJELASAN SEBELUM PERSETUJUAN

Saya, dr. Irhash Hasballah, NIM* 1707601020001 Pembimbing / Anggota

Peneliti* Dr. dr. Azhari Gani, Sp.PD., KKV., FCIC., FINASIM dan Dr. dr.
Muhammad Diah Yusuf, Sp.PD., KKV., FCIC., FINASIM, Alamat Jl. Yos
Sudarso No. 5 Desa Blang Kolak 2 Kecamatan Bebesen Kabupaten Aceh Tengah.
Provinsi Aceh Kode Pos 24552, Nomor HP 085360040902, Prodi/Institusi* Ilmu
Penyakit Dalam akan melakukan penelitian dengan judul “Hubungan Ketebalan
Intima Media Karotis terhadap Keparahan Stenosis Koroner Berdasarkan Skor
Gensini pada Penderita Penyakit Jantung Koroner Suku Aceh”
Saya akan memberikan informasi kepada Bapak/Ibu/Sdr(i) mengenai
penelitian ini dan mengundang Bapak/Ibu/sdr(i) untuk menjadi subjek penelitian
pada penelitian ini.
Jika Bapak/Ibu/Sdr(i) bersedia untuk berpartisipasi dalam penelitian ini
maka Bapak/Ibu/Sdr(i) dapat menandatangani formulir Informed Consent, namun
Bapak/Ibu/Sdr(i) dapat secara bebas kapan saja ingin mundur dari penelitian ini.
Jika Bapak/Ibu/Sdr(i) menolak untuk berpartisipasi atau mundur dari penelitian ini,
keputusan tersebut tidak akan mempengaruhi hubungan Bapak/Ibu/Sdr(i) dengan
saya / pelayanan medis yang diberikan.
Jika Bapak/Ibu/Sdr(i) tidak mengerti tiap pernyataan dalam formulir ini,
Bapak/Ibu/Sdr(i) dapat menanyakannya kepada saya.

1. Tujuan penelitian

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui Hubungan Ketebalan Intima
Media Karotis terhadap Keparahan Stenosis Koroner Berdasarkan Skor Gensini
pada Penderita Penyakit Jantung Koroner Stabil Suku Aceh

2. Partisipasi dalam penelitian

Semua pasien yang didiagnosis dengan penyakit jantung koroner (PJK) di

RSUDZA dan telah menjalani Cor Angiography (kateterisasi jantung) di Ruang
Cathlab RSUDZA yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi.

60
3. Alasan memilih Bapak/Ibu/ Sdr(i)

Pasien dipilih karena sesuai dengan kriteria inklusi yaitu : Usia ≥ 18 tahun,
diagnosis penyakit jantung koroner berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang rekam jantung (elektrokardiografi) dan dilakukan
kateterisasi jantung yaitu percutaneous coronary intervention (PCI)
4. Prosedur penelitian

Pemeriksaan USG Doppler arteri karotis akan dilakukan oleh Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Konsultan Kardiovaskular. Alat USG yang digunakan merupakan
USG Doppler B Mode dengan Probe Linear. Hasil pengukuran dalam satuan
milimeter (mm) akan dicatat sebagai ketebalan tunika intima media karotis kanan
dan kiri. Semua biaya pemeriksaan ditanggung sepenuhnya oleh peneliti
5. Risiko, efek samping dan tatalaksananya

Kemungkinan yang akan terjadi pada saat pengukuran USG Doppler arteri karotis
adalah rasa tidak nyaman akibat penggunaan jeli setelah pemeriksaan. Apabila
terdapat rasa tidak nyaman akibat pengunaan jeli setelah pemeriksaan maka peneliti
akan melakukan pembersihan jeli dengan tissue basah dan tissue kering.
6. Manfaat

Hasil pemeriksaan diharapkan dapat memberikan pengetahuan bagi klinisi dan

masyarakat sehingga dapat menekan morbiditas dan mortalitas penderita PJK dan
pemeriksaan USG Doppler arteri karotis sebagai modalitas sederhana untuk
memprediksi keparahan dari PJK. Hasil penelitian ini juga akan di arsipkan di
Perpustakaan Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala sehingga apabila
dibutuhkan dapat dijadikan referensi penelitian lebih lanjut atau referensi penelitian
lebih lanjut atau referensi sosialisasi kepada masyarakat
7. Kompensasi

Kompensasi yang diberikan kepada subjek penelitian berupa minuman sari kacang
hijau sebagai upaya untuk menambah asupan nutrisi bagi pasien dengan penyakit
pembuluh darah termasuk di dalamnya kelainan yang berkaitan dengan pembuluh
darah koroner.
8. Pembiayaan

Semua biaya penelitian ditanggung sepenuhnya oleh peneliti.

61
9. Kerahasiaan

Data yang didapat hanya disimpan di komputer peneliti saja dan data akan di ubah
dalam bentuk kode sehingga kerahasiaan subjek penelitian dapat dirahasiakan.
10. Kewajiban subyek penelitian

Bapak/Ibu/Sdr(i) yang telah bersedia untuk ikut serta dalam penelitian ini memiliki
kewajiban untuk memberikan data baik pribadi maupun terkait dengan kondisi
kesehatan dengan sejujur-jujurnya untuk memastikan kesahihan dari hasil
penelitian.
11. Hak untuk menolak dan mengundurkan diri

Keikutsertaan Bapak/Ibu/Sdr(i) dalam penelitian ini bersifat sukarela dan

Bapak/Ibu/sdr(i) berhak untuk menolak keikutsertaan dalam penelitian ini.
Walaupun Bapak/Ibu/Sdr(i) telah menyetujui untuk berpartisipasi,
Bapak/Ibu/Sdr(i) memiliki hak untuk mundur dari penelitian ini. Bapak/Ibu/Sdr(i)
berhak untuk mempertimbangkan keikutsertaan dalam penelitian ini setelah saya
memberikan penjelasan ini.
12. Informasi Tambahan

Bapak/Ibu/Sdr(i) memiliki hak untuk menanyakan semua hal yang berhubungan

dengan penelitian ini. Apabila Bapak/Ibu/Sdr(i) memiliki pertanyaan lebih lanjut,
Bapak/Ibu/Sdr(i) dapat menghubungi saya dr. Irhash Hasballah pada nomor Hp
yang tertera di atas.

Hormat Saya,

(dr.Irhash Hasballah)

62
Lampiran 4. Lembar Pernyataan Kesedian Menjadi Responden

PERNYATAAN KESEDIAAN MENJADI RESPONDEN

(INFORMED CONSENT)

Setelah membaca formulir / mendengar penjelasan mengenai tujuan,

manfaat, prosedur dan hak-hak saya yang berkaitan dengan penelitian ini, maka
saya yang bertanda tangan di bawah ini :
No. Sampel* : *diisi oleh peneliti
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Alamat :
Nomor HP :
Dengan ini saya menyatakan bahwa, saya secara sukarela dan tanpa
paksaan bersedia menjadi responden untuk ikut berpartisipasi dalam penelitian
yang berjudul “Hubungan Ketebalan Intima Media Karotis Terhadap Keparahan
Stenosis Koroner Berdasarkan Skor Gensini Pada Penderita Penyakit Jantung
Koroner Suku Aceh”.
Saya mengetahui bahwa penelitian ini menjunjung tinggi hak-hak saya
sebagai responden penelitian dan keikutsertaan saya menjadi subjek pada penelitian
ini sangat besar manfaatnya untuk dapat memberikan pengetahuan masyarakat
sehingga dapat menekan morbiditas dan mortalitas penderita Penyakit Jantung
Koroner terutama pada masyarakat Aceh.
Saya percaya bahwa informasi yang saya berikan akan dirahasiakan oleh
peneliti dan hanya digunakan untuk kepentingan penelitian. Demikian pernyataan
ini saya buat dengan sesungguhnya untuk dapat digunakan sebagaimana perlu.

Banda Aceh, April 2022

Responden

(Nama dan Tanda Tangan)

63
Lampiran 5. Profil Subjek Penelitian

PROFIL PESERTA PENELITIAN

“Hubungan Ketebalan Intima Media Karotis Terhadap Derajat Keparahan
Stenosis Koroner Pada Penderita Penyakit Jantung Koroner Suku Aceh”

I. ANAMNESIS PRIBADI
1. Nama :
2. Umur : thn
3. Jenis kelamin :L/P
4. Alamat :
5. No. Tlp :
6. Pekerjaan :
7. Pendidikan :
II. ANAMNESIS SUKU ACEH
1. Menguasai Bahasa Aceh : Ya / Tidak
2. Menguasai Bahasa Suku di Aceh : ………….
3. Ayah Suku Aceh : Ya / Tidak
4. Ibu Suku Aceh : Ya / Tidak
5. Kedua Orang Tua dari Ayah Suku Aceh : Ya / Tidak
6. Kedua Orang Tua dari Ibu Suku Aceh : Ya / Tidak
7. Mengikuti adat / kebiasaan Suku Aceh : Ya / Tidak

III. ANAMNESIS KEBIASAAN DAN PENYAKIT SUBJEK PENELITIAN

- Riwayat Hipertensi : Ya / Tidak
- Riwayat Diabetes mellitus : Ya / Tidak
- Riwayat Merokok : Ya / Tidak
- Riwayat Dislipidemia : Ya / Tidak
- Riwayat Keluarga PJK : Ya/ Tidak
- Riwayat Penyakit Lainnya : …………..
- Diagnosa PJK saat Kateterisa Jantung : …………..

64
IV. PEMERIKSAAN JASMANI
1. Keadaan Gizi
- BB : Kg
- TB : Cm
- IMT : Kg/m2
2. Tanda Vital
- Sensorium :
- Tekanan darah : mmHg
- Frekuensi nadi : x/menit
- Frekuensi pernafasan : x/menit
0
- Temperatur : C
3. Pemeriksaan Fisik
- Kepala :
- Leher :
- Thorak depan :
- Thorak belakang :
- Jantung :
- Abdomen :
- Hepar/Lien/Ren :
- Ekstremitas :

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Darah Rutin Hb :
Leukosit :
Hematokrit :
Trombosit :
LED :
Diftell :
Kimia Darah : Kolesterol total :
Kolesterol LDL :
Kolesterol HDL :

65
 Trigliserida :
Ureum :
Kreatinin :
2. Hasil pembacaan Elektrokardiografi :
3. Hasil pembacaan Ekokardiografi :
4. Hasil kateterisasi jantung
- LM :
- LAD :
- LCx :
- RCA :
- Kesimpulan :
5. Hasil Pemeriksaan KIMK
- RCCA
D1 : mm
D1 : mm
D1 : mm
Mean : mm
- LCCA
D1 : mm
D1 : mm
D1 : mm
Mean : mm
- Mean KIMK : mm

66
Lampiran 6. Hasil Analisa Statistik

Analisis Data Penelitian

Frequency Table
Jenis Kelamin
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Laki-laki 44 48.4 86.3 86.3

Valid Perempuan 7 7.7 13.7 100.0

Total 51 56.0 100.0

Missing System 40 44.0

Total 91 100.0

Komorbid
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Diabetes Mellitus 16 17.6 18.2 18.2
Hipertensi 38 41.8 43.2 61.4
Dislipidemia 23 25.3 26.1 87.5

Valid Stroke 7 7.7 8.0 95.5

Obesitas 3 3.3 3.4 98.9
GGK 1 1.1 1.1 100.0

Total 88 96.7 100.0

Missing System 3 3.3

Total 91 100.0

Riwayat Merokok
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Ya 36 39.6 70.6 70.6

Valid Tidak 15 16.5 29.4 100.0

Total 51 56.0 100.0

Missing System 40 44.0

Total 91 100.0

67
 Riwayat Keluarga CAD
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Ya 11 12.1 21.6 21.6

Valid Tidak 40 44.0 78.4 100.0

Total 51 56.0 100.0

Missing System 40 44.0

Total 91 100.0

Diagnosis Pre COROS

Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
APS 29 31.9 56.9 56.9
UAP 8 8.8 15.7 72.5

Valid NSTEMI 6 6.6 11.8 84.3

STEMI 8 8.8 15.7 100.0

Total 51 56.0 100.0

Missing System 40 44.0

Total 91 100.0

Diagnosis Post Coros

Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
CAD1VD 9 9.9 17.6 17.6
CAD2VD 21 23.1 41.2 58.8
Valid
CAD3VD 21 23.1 41.2 100.0

Total 51 56.0 100.0

Missing System 40 44.0

Total 91 100.0

68
 Gensini Score
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
Ringan 11 12.1 21.6 21.6

Valid Berat 40 44.0 78.4 100.0

Total 51 56.0 100.0

Missing System 40 44.0

Total 91 100.0

Descriptive Statistics
N Minimum Maximum Mean Std. Deviation

Usia 51 30 77 57.41 8.991

Tekanan Darah Sistolik 51 90 160 122.94 18.899
Tekanan Darah Diastolik 51 40 95 77.16 12.500
CIMT Dextra 51 .53 1.83 .9784 .30989
CIMT Sinistra 51 .50 2.10 1.0088 .34993
Mean CIMT 51 .52 1.77 .9953 .29100
Gensini Score 51 10 248 61.61 50.310

Valid N (listwise) 51

Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
sided) sided) sided)
a
Pearson Chi-Square 6.802 1 .009

Continuity Correctionb 5.139 1 .023

Likelihood Ratio 7.168 1 .007

Fisher's Exact Test .015 .011

Linear-by-Linear Association 6.668 1 .010

N of Valid Cases 51

69
ROC Curve
Case Processing Summary
Gensini Score Valid N (listwise)
Positivea 40
Negative 11
Missing 40
Larger values of the test result
variable(s) indicate stronger
evidence for a positive actual state.
a. The positive actual state is Berat.

Area Under the Curve

Test Result Variable(s): Mean CIMT
Area Std. Errora Asymptotic Sig.b Asymptotic 95% Confidence
Interval
Lower Bound Upper Bound
.691 .096 .054 .503 .879
The test result variable(s): Mean CIMT has at least one tie between the positive
actual state group and the negative actual state group. Statistics may be biased.
a. Under the nonparametric assumption
b. Null hypothesis: true area = 0.5

70
 Coordinates of the Curve
Test Result Variable(s): Mean CIMT
Positive if Sensitivity 1 - Specificity
Greater Than or
Equal Toa
-.4800 1.000 1.000
.5250 1.000 .909
.5650 .975 .818
.6250 .925 .818
.6650 .925 .727
.7000 .900 .727
.7350 .875 .727
.7700 .850 .636
.7950 .825 .636
.8100 .800 .545
.8350 .775 .545
.8550 .700 .455
.8650 .675 .455
.8850 .625 .182
.9200 .575 .182
.9450 .525 .182
.9700 .500 .182
1.0150 .475 .182
1.0450 .450 .182
1.0600 .400 .182
1.0850 .375 .182
1.1100 .325 .182
1.1750 .325 .091
1.2400 .300 .091
1.2700 .275 .091
1.2950 .250 .091
1.3100 .200 .091
1.3350 .175 .091
1.3600 .150 .091
1.3850 .125 .091
1.4100 .100 .091
1.4250 .075 .091
1.4550 .050 .091
1.5150 .025 .091
1.6600 .000 .091
2.7700 .000 .000

71
The test result variable(s): Mean CIMT has at
least one tie between the positive actual state
group and the negative actual state group.
a. The smallest cutoff value is the minimum
observed test value minus 1, and the largest
cutoff value is the maximum observed test value
plus 1. All the other cutoff values are the averages
of two consecutive ordered observed test values.

72
Lampiran 7. Biodata Peneliti

CURICULUM VITAE

I. Data Pribadi
Nama : dr. Irhash Hasballah
Tempat / tanggal lahir : Kota Bakti, 22 Oktober 1985
Status : Peserta PPDS-I Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran– Univ. Syiah Kuala
Alamat : Jl. T. Iskandar, Lor. T. Mahmud, No. 3 Desa
Ceurih Kec. Ulee Kareng Banda Aceh
Telpon/HP : +62 853 6004 0902

II. Riwayat Pendidikan

1. SD Negeri 3 : Kota Bakti Ijazah tahun 1997
2. SMP Negeri 2 : Kota Bakti Ijazah tahun 2000
3. SMAN 1 : Sakti Ijazah tahun 2003
4. FK USK : Banda Aceh Ijazah tahun 2011
5. PDS IPD FK USK : Banda Aceh Juli 2017-sekarang

III. Keanggotaan Profesi

Ikatan Dokter Indonesia (IDI)

IV. Karya Ilmiah

1. Irhash Hasballah, M. Fuad, M. Riswan. Keberhasilan Terapi
Hydroxyurea Pada Trombositemia Essential (Te) Dengan JAK2 V617F
Positif. Kongres Nasional XVII Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam. Surakarta 2018.

V. Partisipasi Dalam Kegiatan Ilmiah

1. Peserta Workshop dan Simposium Aceh Endocrinology dan Diabetes
Update 2017. Banda Aceh, 30 Maret - 1 April 2017.

73
2. Peserta Simposium Aceh Internal Medicine Symposia (AIMS) 2017.
Banda Aceh, 14-16 September 2017.
3. Peserta Kongres Nasional XVII Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam. Surakarta 2018.
4. Panitia & Peserta Workshop dan Simposium pada Konferensi Kerja
Nasional PPHI-PGI-PEGI in conjunction with the 2nd Aceh Gastro
Entero Hepatology Update. Banda Aceh, 19 – 22 Juli 2018.
5. Panitia & Peserta Workshop dan Simposium pada Pertemuan Ilmiah
Tahunan - Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PIT-PERNEFRI). Banda
Aceh, 18 – 20 Oktober 2018.
6. Panitia & Peserta Workshop dan Simposium The 3 rd Aceh
Endocrinology and Diabetes Update 2019. Banda Aceh, 14-16
February 2019.
7. Peserta Kongres Nasional dan Pertemuan Ilmiah Nasional PGI-PEGI-
PPHI 2019. Palembang. 11-12 September 2019.
8. Panitia & Peserta Simposium The 18th National Brain and Heart
Symposium in conjunction with Aceh Internal Medicine Symposia
(AIMS) 2019. Banda Aceh, 28 November – 1 Desember 2019.

74