HUBUNGAN ANTARA KEBIASAAN MEROKOK

KONVENSIONAL DENGAN PERIODONTITIS

(BERDASARKAN KUESIONER)

SKRIPSI
UNTUK MEMENUHI PERSYARATAN
MEMPEROLEH GELAR SARJANA

OLEH :

ANINDYTA APKAKO CAHYA INDRASETIA

NIM: 185160100111001

PROGRAM STUDI SARJANA KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2020
 HALAMAN PENGESAHAN
SKRIPSI

HUBUNGAN ANTARA KEBIASAAN MEROKOK

KONVENSIONAL DENGAN PERIODONTITIS
(BERDASARKAN KUESIONER)

Oleh :
ANINDYTA APKAKO CAHYA INDRASETIA
NIM: 185160100111001

TELAH DIUJI DI DEPAN MAJELIS PENGUJI SKRIPSI PADA

30 DESEMBER 2021 DAN DINYATAKAN MEMENUHI
SYARAT MEMPEROLEH GELAR SARJANA DALAM
BIDANG KEDOKTERAN GIGI
MENYETUJUI,
PEMBIMBING

drg. Diah, Sp.Perio.

NIP. 2010037203292001

PENGUJI 1 PENGUJI 2

drg. Dyah Nawang P., M.Kes. Dr. drg. Yuanita Lely R., M.Kes.
NIK. 2008086708262001 NIP. 197801282005012008
MALANG,
MENGETAHUI,
KETUA PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS BRAWIJAYA

drg. Citra Insany Irgananda, M.Med.Ed.

NIP. 198606232015042001
 HALAMAN PERNYATAAN
PERNYATAAN ORISINALITAS SKRIPSI

Saya menyatakan dengan sebenar-benarnya bahwa

sepanjang pengetahuan saya, di dalam naskah skripsi ini tidak
terdapat karya ilmiah yang pernah diajukan oleh orang lain untuk
memperoleh gelar akademik di suatu perguruan tinggi, dan tidak
terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan
oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis dikutip dalam naskah ini
dan disebutkan dalam sumber kutipan dan daftar pustaka.

Apabila ternyata di dalam naskah ini dapat dibuktikan

terdapat unsur-unsur plagiasi, saya bersedia skrpsi ini digugurkan
dan gelar akademik yang telah saya peroleh SARJANA dibatalkan,
serta diproses sesuai dengan peraturan perundang-undangan yang
berlaku (UU No.20 Tahun 2003, Pasal 25 ayat 2 dan Pasal 70).

Malang, 30 Desember 2021

Yang menyatakan,

Anindyta Apkako Cahya Indrasetia

185160100111001

iii
 ABSTRAK

Anindyta Apkako Cahya Indrasetia, 185160100111001, Program

Studi Pendidikan Sarjana Kedokteran Gigi, Fakultas Kedokteran
Gigi, Universitas Brawijaya Malang, Desember 2021,
“HUBUNGAN ANTARA KEBIASAAN MEROKOK
KONVENSIONAL DENGAN PERIODONTITIS
(BERDASARKAN KUESIONER)”, Pembimbing: drg. Diah,
Sp.Perio.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia pada tahun 2018

menyebutkan bahwa Indonesia menempati urutan ketiga terbanyak
setelah Cina dan India dengan pengguna rokok berjumlah 85 juta
orang. Sebanyak 43,3% perokok berusia ≥15 tahun di Indonesia
mengonsumsi rokok filter atau rokok konvensional sedangkan 2,7%
perokok berusia ≥15 tahun di Indonesia mengonsumsi rokok elektrik.
Kebiasaan merokok merupakan salah satu faktor risiko penyakit
periodontal karena jaringan rongga mulut merupakan jaringan yang
pertama kali terpapar oleh asap rokok. Rokok memiliki lebih dari
7.000 kandungan bahan kimia yang kompleks. Terdapat tiga
kandungan rokok konvensional yang paling berbahaya; nikotin, tar
(tobacco residue), dan karbon monoksida. Asap rokok mengubah
ekspresi gen dan protein patogen periodontal serta memengaruhi
respon inflamasi dengan mengubah produksi sitokin dan menggangu
fungsi sel imun tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
hubungan antara kebiasaan merokok konvensional dengan
periodontitis (berdasarkan kuesioner). Penelitian ini merupakan
penelitian cross-sectional yang dilakukan dengan survei secara
daring melalui Google Form dengan metode self report
iv
questionnaire dan teknik snowball sampling yang disebarkan melalui
media sosial dengan jumlah sampel 384. Survei daring ini mencakup
kuesioner kebiasaan merokok yang berisi 9 pertanyaan dan kuesioner
screening periodontitis yang berisi 17 pertanyaan dengan
kategorisasi skor ≥8 menunjukkan gejala periodontitis dan <8 tidak
menunjukkan gejala periodontitis. Hasil uji Chi Square menunjukkan
terdapat hubungan yang signifikan dengan nilai p = 0.000 (p<0.05).
Berdasarkan hasil yang diperoleh, terdapat hubungan yang signifikan
antara kebiasaan merokok konvensional dengan periodontitis
(berdasarkan kuesioner).

v
 ABSTRACT

Anindyta Apkako Cahya Indrasetia, 185160100111001, Dental

Undergraduate Study Program, Faculty of Dentistry, Brawijaya
University Malang, July 2021, “THE RELATIONSHIP BETWEEN
CONVENTIONAL SMOKING HABITS AND PERIODONTITIS
(BASED ON QUESTIONNAIRES)”, Supervisor: drg. Diah,
Sp.Perio.

The Ministry of Health of the Republic of Indonesia in 2018

mentioned that Indonesia got the third place of the world‟s most
smokers after China and India with a 85 million cigarette users. A
total of 43.3% of ≥15-year-old smokers in Indonesia consume filter
cigarettes or conventional cigarettes while 2.7% of smokers aged
≥15-year-old in Indonesia consume e-cigarettes. Smoking is one of
the risk factors for periodontal disease because oral cavity is the first
place exposed to cigarette smoke. Cigarettes have more than 7,000
complex chemicals. There are three of the most dangerous
conventional cigarettes; nicotine, tar (tobacco residue), and carbon
monoxide. Cigarette smoke changes the expression of periodontal
pathogenic genes and proteins and affects inflammatory responses by
changing cytokine production and disrupting the body's immune cell
function. This study aims to determine the relationship between
conventional smoking habits and periodontitis (based on
questionnaires). This is a cross-sectional study conducted by an
online survey through Google Form with self report questionnaire
method and snowball sampling technique and distributed via social
media ith a sample count of 384. This online survey included a
smoking habit questionnaire containing 9 questions and a
vi
periodontitis screening questionnaire containing 17 questions with a
score categorization of ≥8 showing symptoms of periodontitis and <8
showing no symptoms of periodontitis. The Chi Square test results
showed a significant relationship with a p-value = 0.000 (p<0.05). In
conclusion, there is a significant relationship between conventional
smoking habits and periodontitis (based on questionnaires).

vii
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT. Tuhan

Yang Maha Esa karena telah memberikan petunjuk dan hidayah-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan proposal skripsi yang berjudul
“Hubungan antara Kebiasaan Merokok Konvensional dengan
Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner)” yang merupakan syarat
memperoleh gelar sarjana di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Brawijaya.
Penyusunan proposal skripsi ini tidak lepas dari bantuan
berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih
kepada :
1. Dr. drg. Nur Permatasari, MS. selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Brawijaya yang telah
memberikan kesempatan kepada penulis untuk menuntut ilmu
di kampus ini.
2. drg. Citra Insany Irgananda, M.Med.Ed. selaku Ketua Program
Studi Pendidikan Dokter Gigi di Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Brawijaya.
3. drg. Diah, Sp.Perio. selaku dosen pembimbing yang telah
sabar membimbing dan memberikan arahan kepada penulis
sehingga penyusunan proposal skripsi ini berjalan dengan
baik.
4. drg. Dyah Nawang Palupi, M.Kes. dan Dr. drg. Yuanita Lely
Rachmawati, M.Kes. selaku dosen penguji yang telah
viii
12. Diri sendiri, yang sudah bertahan sejauh ini walaupun sedang
tidak baik-baik saja. Diterpa berbagai macam masalah dan
cobaan, dunia terasa runtuh, banyak impian yang harus
dikorbankan karena kehilangan di tengah jalan. Mencoba
bangkit berkali-kali walaupun ujung-ujungnya jatuh berkali-
kali lagi. Anak perempuan pertama, bahunya harus sekuat
baja, hatinya harus setegar karang. Tetap ingat bahwa dalam
kehidupan bukan masalah yang tambah ringan namun diri
sendiri yang semakin kuat. Terima kasih sudah bertahan dan
menyelesaikan.
Penulis menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari kata
sempurna, oleh karena itu, penulis berharap atas saran dan kritik
yang bersifat membangun dari pembaca. Semoga Allah SWT
memberikan balasan yang berlipat ganda kepada semua pihak yang
telah turut membantu penulis dalam menyelesaikan penulisan
proposal skripsi ini.
Akhir kata, penulis mengharapkan semoga tujuan dari
pembuatan proposal skripsi ini dapat tercapai sesuai dengan yang
diharapkan, khususnya pada bidang kedokteran gigi.

Malang, 21 Desember 2021

Penulis

x
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................... i
HALAMAN PENGESAHAN PROPOSAL ................................... ii
HALAMAN PERNYATAAN ......................................................... iii
ABSTRAK........................................................................................ iv
KATA PENGANTAR ................................................................... viii
DAFTAR ISI .................................................................................... xi
DAFTAR TABEL ........................................................................... xv
DAFTAR GAMBAR ..................................................................... xvi
DAFTAR SINGKATAN DAN ISTILAH ................................... xvii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................. 1
1.1. Latar Belakang ........................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah ................................................................... 4
1.3. Tujuan Penelitian .................................................................... 4
1.3.1. Tujuan Umum................................................................ 4
1.3.2. Tujuan Khusus ............................................................... 4
1.4. Manfaat Penelitian .................................................................. 5
1.4.1. Manfaat Akademik ........................................................ 5
1.4.2. Manfaat Praktis.............................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................... 6
2.1. Jaringan Periodontal ............................................................... 6
2.1.1. Gingiva .......................................................................... 6
2.1.2. Ligamen Periodontal ..................................................... 9
xi
 2.1.3. Sementum .................................................................... 10
2.1.4. Tulang Alveolar ........................................................... 11
2.2. Penyakit Periodontal ............................................................ 11
2.2.1. Gingivitis ..................................................................... 12
2.2.2. Periodontitis................................................................. 16
2.3. Patogenesis Penyakit Periodontal......................................... 20
2.4. Rokok Konvensional ............................................................ 23
2.4.1. Kandungan Rokok Konvensional ................................ 24
2.4.2. Pengaruh Rokok Konvensional terhadap Jaringan
Periodontal................................................................... 28
2.5. Identifikasi Periodontitis dengan Kuesioner ........................ 29
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS ....... 31
3.1. Kerangka Konseptual ........................................................... 31
3.2. Hipotesis............................................................................... 33
BAB IV METODE PENELITIAN ................................................ 34
4.1. Rancangan Penelitian ........................................................... 34
4.2. Populasi dan Sampel Penelitian ........................................... 34
4.2.1. Populasi Penelitian ...................................................... 34
4.2.2. Kriteria Sampel Penelitian ........................................... 34
4.2.3. Teknik Pengambilan Sampel ....................................... 36
4.2.4. Besar Sampel ............................................................... 36
4.3. Variabel Penelitian ............................................................... 37
4.3.1. Variabel Bebas ............................................................ 37
4.3.2. Variabel Terikat ........................................................... 37
4.4. Lokasi dan Waktu Penelitian................................................ 37
xii
 4.4.1. Lokasi Penelitian ......................................................... 37
4.4.2. Waktu Penelitian ......................................................... 37
4.5. Definisi Operasional............................................................. 37
4.6. Pengumpulan Data dan Instrumen Penelitian ...................... 40
4.6.1. Teknik Pengumpulan Data .......................................... 40
4.6.2. Instrumen Pengumpulan Data ..................................... 40
4.7. Prosedur Penelitian............................................................... 41
4.7.1. Persiapan Ethical Clearance ........................................ 41
4.7.2. Pembuatan dan Modifikasi Kuesioner......................... 41
4.7.3. Penyebaran dan Pengisian Kuesioner .......................... 41
4.8. Pengolahan dan Analisis Data .............................................. 42
4.9. Alur Penelitian ..................................................................... 43
BAB V HASIL ................................................................................ 45
5.1. Hasil Penelitian .................................................................... 45
5.1.1. Demografi Responden ................................................. 45
5.1.2. Data Hasil Kuesioner ................................................... 47
5.1.3. Hubungan antara Kebiasaan Merokok Konvensional
dengan Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner) ........... 49
5.1.4. Hubungan antara Durasi Kebiasaan Merokok dengan
Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner) ........................ 50
BAB VI PEMBAHASAN ............................................................... 52
6.1. Pembahasan .......................................................................... 52
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ...................................... 58
7.1. Kesimpulan .......................................................................... 58
7.2. Saran..................................................................................... 58

xiii
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................... 60
LAMPIRAN .................................................................................... 70

xiv
 DAFTAR TABEL

4.1. Definisi Operasional............................................................. 36

5.1. Distribusi Responden ........................................................... 44
5.2. Data Usia Responden dan Konsumsi Rokok per hari .......... 46
5.3. Data Usia Responden dan Durasi Merokok ......................... 46
5.4. Hubungan antara Kebiasaan Merokok Konvensional dengan
Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner) ............................... 48
5.5. Hubungan antara Durasi Kebiasaan Merokok dengan
Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner) ............................... 49

xv
 DAFTAR GAMBAR

2.1 Anatomi Gingiva ....................................................................... 6

2.2 Gingiva Normal ......................................................................... 9

2.3 Gingivitis ................................................................................. 12

2.4 Periodontitis Agresif Lokal ..................................................... 18

2.5 Periodontitis Agresif General .................................................. 19

2.6 Early Gingivitis ....................................................................... 21

2.7 Established Gingivitis ............................................................. 22

5.1 Peta Sebaran Domisili Responden .......................................... 45

xvi
 DAFTAR SINGKATAN DAN ISTILAH

CO : Karbon Monoksida
HCN : Hidrogen Sianida
NOx : Nitrogen Oksida
NO2 : Nitrogen Dioksida
-
O2 : Superoksida
H2O2 : Hidrogen Peroksida
N2 : Dinitrogen
H2S : Hidrogen Sulfida
NH3 : Amonia
Tar : Tembakau Residu
PAH : Polisiklik Aromatik Hidrokarbon
ROS : Spesi Oksigen Reaktif
RNS : Spesi Nitrogen Reaktif
PMN : Polimorfonuklear
bFGF : Basic Fibroblast Growth Factor
TGF-β : Transforming Growth Factor Beta
HsgG : Heparan Sulfat Glikosaminoglikan
HSV-1 : Herpes Simplex Virus Type 1
HSV-2 : Herpes Simplex Virus Type 2
IL-1α : Interleukin-1 Alfa
IL-1β : Interleukin-1 Beta
IL-8 : Interleukin-8

xvii
TNF-α : Tumor Necrosis Factor Alpha
MMP-8 : Matriks Metaloproteinase-8
MMP-9 : Matriks Metalopeptidase-9
SSP : Sistem Saraf Pusat
ACTH : Adrenocorticotropic Hormone
TSNA : Tobacco-specific Nitrosamines
CSG : Cairan Sulkus Gingiva
CPITN : Community Periodontal Index of Treatment Needs

xviii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Jaringan pendukung gigi yaitu jaringan periodontal terdiri dari

gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar.
Gingiva yang normal dan sehat berwarna salmon pink karena adanya
pasokan darah dan derajat lapisan keratin epitelium serta sel-sel
pigmen. Pada tiap individu warna gingiva dapat berbeda tergantung
dengan pigmentasi individu tersebut. Gingiva yang normal dan sehat
juga mempunyai konsistensi yang kuat dan memiliki stippling yang
gambarannya seperti kulit jeruk (Kasaj, 2018). Ligamen periodontal
memiliki peran utama dalam menopang gigi, menghubungkan
sementum akar gigi ke tulang alveolar tempat akar gigi berada
(Reddy, 2008). Sementum berfungsi untuk menutupi seluruh
permukaan akar dan sebagai pendukung gigi bersama dengan serat
utama jaringan periodontal dan tulang alveolar (Yamamoto et al.,
2016). Sedangkan peran tulang alveolar yakni melindungi dan
mendukung gigi serta metabolisme kalsium (Termeie, 2013).
Penyakit periodontal yang disebabkan oleh akumulasi bakteri
plak gigi merupakan infeksi kronis serius yang dapat mengakibatkan
kerusakan jaringan pendukung gigi yaitu jaringan

1
 2

periodontal, termasuk gingivitis dan periodontitis akan menyerang

lebih dari satu gigi dan mengakibatkan kehilangan gigi apabila
dibiarkan dan tidak diberikan perawatan. Bahkan dapat menjadi
faktor penyebab penyakit sistemik seperti diabetes mellitus dan
penyakit kardiovaskular (Genco dan Williams, 2014).
Gingivitis adalah peradangan yang terlokalisasi di jaringan lunak
di sekitar gigi yaitu jaringan gingiva yang merupakan respons
inflamasi terhadap adanya biofilm plak pada permukaan gigi.
Peradangannya terjadi di marginal gingiva dan tidak memengaruhi
ligamen periodontal. Tanda-tanda klinisnya berupa kemerahan,
pembengkakkan akibat terbentuknya edema, dan terjadi perdarahan
saat dilakukan probing (Davies dan Panagakos, 2011). Sedangkan
periodontitis merupakan kelanjutan dari gingivitis. Tanda klinis yang
membedakan periodontitis dengan gingivitis yakni adanya
kehilangan perlekatan akibat dari kerusakan pada ligamen
periodontal dan tulang alveolar. Pada periodontitis juga diikuti
dengan pembentukan poket periodontal serta perubahan kepadatan
dan tinggi tulang alveolar (Newman et al., 2019).
Selain faktor lokal bakteri, terdapat pula faktor risiko penyakit
periodontal yaitu merokok. Menurut Direktorat Pencegahan dan
Pengendalian Penyakit Tidak Menular Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia, rokok adalah hasil olahan tembakau. Rokok
filter yang termasuk rokok konvensional adalah hasil olahan
tembakau dan bahan tambahan lain yang digulung dengan kertas atau
menggunakan mesin (Sulistyowati, 2017). Kementerian Kesehatan
 3

menyebutkan Indonesia menempati urutan ketiga terbanyak setelah

Cina dan India dengan pengguna rokok berjumlah 85 juta orang.
Tingginya angka pengguna rokok di negara berkembang dipengaruhi
oleh kondisi sosial dan ekonomi. Berdasarkan data dari Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia pada tahun 2018 ditemukan 24,3% penduduk Indonesia
berusia ≥15 tahun mengonsumsi rokok setiap hari dan 4,6%
penduduk Indonesia berusia ≥15 tahun mengonsumsi rokok kadang-
kadang. Ditemukan juga sebanyak 43,3% penduduk Indonesia
perokok berusia ≥15 tahun mengonsumsi rokok filter. Sedangkan
sebanyak 2,7% penduduk Indonesia perokok berusia ≥15 tahun
mengonsumsi rokok elektrik. Angka pengguna rokok konvensional
lebih banyak jika dibandingkan dengan pengguna rokok elektrik.
(Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 2018).
Jaringan rongga mulut merupakan jaringan yang pertama kali
terpapar oleh asap rokok. Rokok memiliki lebih dari 7.000
kandungan bahan kimia yang kompleks seperti karbon monoksida
(CO), hidrogen sianida (HCN), nitrogen oksida (NOx), residu
tembakau (tar), nikotin, fenol, akrolein, polisiklik aromatik
hidrokarbon (PAH) dan masih banyak lagi. Terdapat dua fase utama
pada asap rokok, yaitu fase tar dan fase gas. Kedua fase tersebut
mengandung lebih dari 1.000 radikal bebas yang kaya akan spesi
oksigen reaktif (ROS) dan spesi nitrogen reaktif (RNS) pada satu kali
isapannya. Dengan banyaknya radikal bebas yang masuk dan
antioksidan pada tubuh tidak bisa menetralisir secara alamiah, maka
 4

dapat terjadi keadaan patologis dan memicu terjadinya stress

oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan ketidakmampuan sistem
pada tubuh untuk menetralisir radikal bebas (Colombo et al., 2012).
Sebagai contoh, salah satu patogen periodontal yakni
Porphyromonas gingivalis mengubah ekspresi gen dan proteinnya
sebagai bentuk adaptasi karena terpapar oleh asap rokok. Bentuk
adaptasi ini dapat mengubah virulensi bakteri dan interaksi host-
patogen, dan akhirnya berkontribusi pada perkembangan penyakit
periodontal. Kombinasi nikotin dan Porphyromonas gingivalis
terbukti dapat memengaruhi respon inflamasi dengan mengubah
produksi sitokin dan mengganggu fungsi sel imun tubuh (Jiang et al.,
2020).
Berdasarkan uraian di atas, penulis akan meneliti tentang
hubungan antara kebiasaan merokok konvensional dengan
periodontitis (berdasarkan kuesioner).

1.2. Rumusan Masalah

Apakah terdapat hubungan antara kebiasaan merokok
konvensional dengan periodontitis (berdasarkan kuesioner)?

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan antara kebiasaan merokok
konvensional dengan periodontitis (berdasarkan kuesioner).
1.3.2. Tujuan Khusus
 5

Mengetahui dan memahami hubungan antara kebiasaan

merokok konvensional dengan periodontitis (berdasarkan kuesioner).
1.4. Manfaat Penelitian
1.4.1. Manfaat Akademik
1. Memberikan ilmu pengetahuan tambahan tentang hubungan
antara kebiasaan merokok konvensional dengan periodontitis
(berdasarkan kuesioner).
2. Berkontribusi untuk meningkatkan dan mengembangkan
kualitas pembelajaran di departemen periodonsia.
1.4.2. Manfaat Praktis
1. Meningkatkan wawasan pada masyarakat tentang hubungan
antara kebiasaan merokok konvensional dengan periodontitis
(berdasarkan kuesioner).
2. Dapat digunakan untuk referensi ilmiah pada peneliti yang
akan mengambil topik sejenis dengan sudut pandang
berbeda.
 6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Jaringan Periodontal

Jaringan periodontal yang berfungsi sebagai pendukung gigi
terdiri dari 4 jaringan yakni gingiva, ligamen periodontal, sementum,
dan tulang alveolar (Reddy, 2008).
2.1.1. Gingiva
Mukosa mulut terdiri dari mukosa mastikatori yang meliputi
gingiva dan bagian yang menutupi palatum durum, mukosa khusus
yang menutupi bagian dorsum lidah, dan mukosa penutup yang
melapisi sebagian besar rongga mulut termasuk struktur jaringan
periodontal yaitu gingiva. Bagian gingiva diawali dari garis
mukogingiva yang menutupi bagian koronal prosesus alveolaris lalu
diakhiri di serviks setiap gigi, mengelilingi gigi, dan membentuk
perlekatan epitel melalui cincin jaringan epitel khusus. Oleh karena
itu, gingiva bertanggungjawab pada kontinuitas lapisan epitel rongga
mulut (Reddy, 2008).

Gambar 2.1 Anatomi Gingiva

 7

Sumber : Kasaj, 2018

Menurut Wolf dan Hassell (2006), gingiva secara anatomis

dibagi menjadi marginal (free) gingiva, attached gingiva, dan
interdental gingiva.
1. Marginal (Free) Gingiva
Batas antara marginal gingiva dengan attached gingiva disebut
dengan gingiva bebas, yaitu cekungan dangkal pada permukaan
gingiva yang lebarnya sekitar 1,5 mm. Gingiva bebas tidak
menempel pada tulang di bawahnya. Permukaan dalam gingiva
bebas membentuk suatu sulkus yang berbentuk „V‟ dan memanjang
ke bagian apikal dari epitel junctional. Kedalamannya dapat
dideteksi oleh alat bernama probe periodontal. Jika gingiva tersebut
normal, maka kedalaman sulkus gingiva berkisar antara 1-3 mm.
Batas gingiva bebas sejajar dengan sementoenamel junction (Kasaj,
2018).
2. Attached Gingiva
Attached gingiva berkesinambungan dengan marginal gingiva,
dimulai dari alur gingiva bebas sampai mukogingiva junction.
Attached gingiva memisahkan bagian koronal gingiva bebas dengan
bagian apikal mukosa alveolar. Lebarnya bervariasi pada setiap
orang dan semakin melebar seiring dengan bertambahnya usia,
dimulai pada usia 4 tahun. Juga bertambah lebar pada orang yang
mengalami supraerupsi (erupsi yang melebihi permukaan oklusal).
Area terluas dari attached gingiva berada di area insisivus,
 8

khususnya insisivus lateralis dan area tersempit berada di area

kaninus dan premolar pertama. Pada bagian lingual rahang bawah,
attached gingiva bersambung dengan mukosa membran yang
melapisi bagian bawah mulut. Sedangkan pada permukaan palatal
rahang atas, attached gingiva terpisah dengan mukosa palatal
(Newman et al., 2019).
3. Interdental Gingiva
Interdental gingiva terletak di bagian apikal titik kontak antara
dua gigi. Bentuknya bisa piramidal atau „kol‟. Kol adalah cekungan
yang menghubungkan dua papila yaitu lingual dan fasial. Kol
biasanya berada pada regio gigi posterior karena area kontak antara
gigi lebar. Kol terbentuk dari epitel non-keratin, maka dari itu sangat
rawan menjadi tempat proses pembentukan penyakit. Kol juga
mempunyai lebar dan kedalaman yang bervariasi meskipun
bentuknya tidak bisa dilihat secara klinis. Sedangkan pada regio
anterior terutama pada regio insisivus bentuk interdental gingiva
piramidal atau kerucut karena areanya sempit. Interdental gingiva ini
berperan penting untuk mencegah terjadinya impaksi makanan dan
dalam menjaga estetika (Wolf dan Hassell, 2006).
Warna gingiva yang normal dan sehat biasanya merah muda
atau salmon pink karena adanya pasokan darah dan derajat lapisan
keratin epitelium serta sel-sel pigmen. Namun pada setiap orang
warnanya dapat bervariasi tergantung pada jumlah pigmentasi
melaninnya. Gingiva memiliki stippling yang gambarannya seperti
kulit jeruk. Jika dilihat secara klinis maka akan tampak alur gingiva
 9

di beberapa area, membatasi marginal gingiva dari attached gingiva.

Stippling merupakan karakteristik attached gingiva yang sehat, jika
stippling hilang maka dianggap sebagai tanda adanya penyakit pada
gingiva. Gingiva yang sehat juga memperlihatkan konsistensi yang
kuat, elastis, tidak bengkak, dan tidak mudah berdarah saat dilakukan
probing (Kasaj, 2018).

Gambar 2.2 Gingiva Normal

Sumber : Wolf dan Hassell, 2006

2.1.2. Ligamen Periodontal

Ligamen periodontal berperan menghubungkan ke dinding
bagian dalam tulang alveolar dan mengelilingi akar gigi sebagai
proteksi. Terdiri dari pembuluh darah yang kompleks dan jaringan
ikat. Rata-rata ligamen periodontal memiliki lebar sekitar 0,2 mm.
Lebar ligamen periodontal pada sekitar gigi yang tidak berfungsi dan
pada gigi yang tidak erupsi berkurang, namun pada gigi yang
mengalami hiperfungsi lebarnya akan bertambah (Newman et al.,
2019).
 10

2.1.3. Sementum
Jaringan ikat keras yang berfungsi untuk menutupi akar gigi
dikenal dengan nama sementum. Sementum memiliki dua bentuk
utama yaitu sementum aseluler dan sementum seluler. Sementum
aseluler menyediakan perlekatan untuk gigi, sedangkan sementum
seluler untuk merespon pergerakan gigi dan perbaikan jaringan
periodontal (Nanci, 2018). Dari dua bentuk utama tersebut dibagi
lagi menjadi empat macam sementum (Wolf dan Hassell, 2006),
yakni :
1. Acellular, Afibrillar Cementum (AAC)
Sementum tipe ini disekresikan oleh sementoblas. Terbentuk
sesaat setelah pematangan enamel tetapi sebelum erupsi selesai dan
dapat terbentuk juga saat erupsi gigi berlangsung. Terletak di batas
enamel paling serviks.
2. Acellular, Extrinsic-fiber Cementum (AEC)
Sementum tipe kedua ini disekresikan oleh fibroblas.
Terbentuknya sebelum dan sesudah erupsi gigi. Terletak di ⅓ serviks
pada gigi sulung maupun permanen. Mengandung Sharpey’s Fibers
di sementum yang terkalsifikasi.
3. Cellular Intrinsic-fiber Cementum (CIC)
Sementum tipe ini disintesis oleh sementoblas, tetapi tidak
mengandung Sharpey’s Fibers. Terbentuk sebelum dan sesudah
erupsi gigi. Terletak di tengah, di daerah apikal dan daerah furkasi
akar.
4. Cellular Mixed Fiber Cementum (CMC)
 11

Merupakan gabungan dari sementum aseluler dan selelur yang

dibentuk oleh sementoblas dan fibroblas. Terletak pada bagian apikal
akar gigi dan pada bagian furkasi.

2.1.4. Tulang Alveolar

Tulang alveolar merupakan pembentuk dan penyokong soket
gigi yang ada di maksila dan mandibula. Sel osteoblas berperan
sebagai pembentuk tulang alveolar, di mana tulang alveolar
merupakan jaringan ikat yang terminalisasi dari sel osteoblas. Secara
anatomis, tulang alveolar terdiri dari tulang kompak, lamina dura,
dan tulang trabekular (Nield-Gehrig dan Willmann, 2011).

2.2. Penyakit Periodontal

Penyakit kronis yang paling umum pada rongga mulut manusia
salah satunya merupakan penyakit periodontal. Beberapa bakteri
penyebab penyakit periodontal di antaranya yakni Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia,
Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, dan Spirochetes.
Penyakit periodontal menimbulkan rasa sakit, ketidaknyamanan,
bahkan sampai hilangnya gigi dan meningkatkan risiko penyakit
sistemik tertentu seperti penyakit jantung dan penyakit pernapasan.
(Rose et al., 2000). Terdapat dua jenis penyakit periodontal yang
utama, yakni gingivitis dan periodontitis (Nield-Gehrig dan
Willmann, 2011).
 12

2.2.1. Gingivitis
Gingivitis merupakan salah satu klasifikasi penyakit
periodontal dan penyakit inflamasi kronis yang paling umum
ditemukan di dunia (Genco dan Williams, 2014). Secara definisi,
gingivitis adalah peradangan yang terlokalisasi di jaringan lunak di
sekitar gigi yaitu jaringan gingiva. Terjadinya gingivitis merupakan
respons inflamasi terhadap adanya biofilm plak pada permukaan
gigi. Peradangan pada marginal gingiva menunjukkan tanda-tanda
klinis yang berupa kemerahan, pembengkakkan akibat terbentuknya
edema, dan terjadi perdarahan saat dilakukan probing. Walaupun
terdapat inflamasi, tetapi gingivitis tidak memengaruhi ligamen
periodontal (Robin dan Panagakos, 2011).

Gambar 2.3 Gingivitis

Sumber : Cawson dan Odell, 2008

Faktor penyebab terjadinya gingivitis dibedakan menjadi dua,

yaitu faktor penyebab utama dan faktor predisposisi. Yang termasuk
faktor penyebab utama yaitu bakteri yang menumpuk dan
terakumulasi dalam timbunan plak gigi yang melekat pada gingiva.
 13

Sedangkan faktor predisposisi dibagi menjadi faktor lokal dan faktor

sistemik. Faktor lokal meliputi kalkulus, plak, karies, impaksi
makanan, pemakaian alat ortodonti dan restorasi yang berlebih.
Faktor sistemik meliputi asupan nutrisi, genetik, hormonal,
hematologi, dan penggunaan obat-obatan tertentu (Manson dan Eley,
2013).
Berdasarkan klasifikasi menurut American Academy of
Periodontology (AAP) tahun 1999, penyakit gingiva dibagi menjadi
Plaque-Induced Gingival Diseases dan Non Plaque-Induced
Gingival Diseases (Nield-Gehrig dan Willmann, 2011).
1. Plaque-Induced Gingival Diseases
a. Penyakit gingiva yang berhubungan dengan plak gigi
Disebabkan karena akumulasi bakteri plak yang menempel di
sekitar gigi. Sel jaringan epitel dan jaringan ikat dirangsang oleh
antigen pada bakteri dan produk-produk metaboliknya seperti
endotoksin. Nantinya akan memproduksi mediator inflamasi yang
menghasilkan respon inflamasi lokal dan membawa leukosit
polimorfonuklear (PMN atau neutrofil) ke lokasi terjadinya inflamasi
untuk menghilangkan sel-sel inflamasi dan produknya seperti sitokin
dan enzim. Lalu respon antibodi terhadap antigen bakteri meningkat.
Dengan demikian, respon imun pada inang terbentuk di jaringan
gingiva dengan tanda klinisnya yaitu kemerahan, pembengkakkan,
dan perdarahan (Genco dan Williams, 2014).
b. Penyakit gingiva yang dipengaruhi oleh keadaan sistemik
 14

Penyakit gingiva dalam kategori ini di antaranya adalah

puberty-associated gingivitis, menstrual cycle-associated gingivitis,
pregnancy-associated gingivitis, dan diabetes mellitus-associated
gingivitis yang disebabkan karena hormon. Hormon androgen,
estrogen, dan progeseteron mengambil peran pada jaringan
periodontal. Sebagian hormon estrogen berperan pada homeostasis
jaringan periodontal. Perubahan hormonal yang terkait dengan
pubertas, menstruasi, kehamilan, dan penyakit diabetes ini dapat
mengubah respon inang terhadap plak gigi. Hal ini menyebabkan
peningkatan fungsi seluler sistemik dan imunologis yang
mengakibatkan adanya peradangan pada gingiva yang parah
walaupun plaknya minimal (Robin dan Panagakos, 2011).
c. Penyakit gingiva yang dipengaruhi oleh medikasi
Pembesaran gingiva yang terjadi karena penggunaan obat-
obatan tidak hanya mengganggu secara estetika tetapi juga
memengaruhi kebersihan mulut yang nantinya akan menyebabkan
karies dan berbagai penyakit periodontal. Terdapat tiga kategori obat
yaitu anti konvulsan, calcium channel blockers, dan imunosupresan.
Pada jaringan hiperplastik gingiva yang diinduksi oleh nifedipin
(calcium channel blockers) dan fenitoin (anti konvulsan) terjadi
peningkatan jumlah fibroblas yang mengandung mukopolisakarida
sulfat dalam jumlah besar. Lalu terjadi penebalan volume epitel oral
yang meningkat secara signifikan pada jaringan yang diinduksi oleh
siklosporin (imunosupresan). Pembesaran gingiva ini disebabkan
karena tiga kategori obat tersebut menyebabkan peningkatkan
 15

sintesis faktor pertumbuhan fibroblas dasar (bFGF), perubahan faktor

pertumbuhan beta (TGF-β) dan heparan sulfat glikosaminoglikan
(HsgG) (Ahmed et al., 2009).
d. Penyakit gingiva yang dipengaruhi oleh malnutrisi
Malnutrisi biasanya terjadi pada masa kanak-kanak dan pada
masa kehamilan. Malnutrisi sangat memengaruhi kesehatan gigi dan
mulut karena dapat mengganggu homeostasis jaringan periodontal,
yang mengakibatkan kurangnya resistensi terhadap biofilm mikroba
dan turunnya kapasitas perbaikan jaringan. Lalu, jika seseorang
mengalami malnutrisi energi protein dan vitamin A dapat
menyebabkan kurangnya pertahanan rongga mulut terhadap infeksi
dan ketidakmampuan untuk menyangga asam plak. Akibatnya, plak
berakumulasi dan terjadi peradangan pada gingiva (Sheetal et al.,
2013).
2. Non-Plaque Induced Gingival Diseases
a. Infeksi bakteri spesifik
Lesi pada gingiva yang terjadi bisa disebabkan karena adanya
infeksi bakteri Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum,
streptococci, atau organisme lain. Lesi tersebut terjadi apabila
patogen berbondong-bondong menyerang inang. Lesi gingiva ini
dapat berbentuk ulkus, terasa nyeri, edema yang sangat merah, atau
tidak berbentuk ulser tetapi sangat meradang (Holmstrup, 1999).
b. Infeksi virus
Virus yang paling umum dijumpai yaitu herpes simplex virus
type 1 (HSV-1) dan herpes simplex virus type 2 (HSV-2). HSV-1
 16

menyerang area rongga mulut, sedangkan HSV-2 menyerang area

genital (Robin dan Panagakos, 2011). Gingivostomatitis herpetika
primer merupakan manifestasi awal dari infeksi virus HSV-1. Ketika
virus tersebut memasuki mukosa mulut, ia bereplikasi dalam sel
spinosum atau sel granulosum yang menyebabkan matinya sel epitel
yang terinfeksi dan menyebabkan respon inflamasi lokal. Lesinya
berbentuk vesikel berdinding tipis di atas dasar area inflamasi (Prato
et al., 2002).
c. Infeksi jamur
Beberapa penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur di
antaranya kandidiasis, histoplasmosis, aspergilosis, blastomikosis,
kriptokokosis, dan mukormikosis. Beberapa penyakit tersebut jarang
terjadi dan biasanya hanya menyebabkan penurunan sistem imun.
Infeksi jamur pada rongga mulut dapat menyebabkan lesi yang akut,
kronis, dan mukokutan (Holmstrup et al., 2018).

2.2.2. Periodontitis
Periodontitis merupakan kelanjutan dari gingivitis. Faktor
utamanya sama yaitu karena bakteri plak pada gigi. Terdapat pula
faktor risiko dan indikator risikonya. Penggunaan rokok, kesehatan
gigi dan mulut yang buruk, penyakit sistemik diabetes mellitus, dan
genetik termasuk faktor risiko periodontitis. Sedangkan yang
termasuk indikator risiko (kemungkinan faktor risiko yang telah
diteliti pada penelitian cross-sectional namun belum dikonfirmasi
pada penelitian longitudinal) yakni umur, jenis kelamin, status sosial
 17

ekonomi, ras, obesitas, alkohol, stres, dan penggunaan alat

kontrasepsi (Termeie, 2013).
Pada periodontitis tidak selalu disertai dengan perubahan
gingiva yang dapat terlihat secara klinis. Karena sejatinya
pemeriksaan periodontitis harus menggunakan alat bernama probe
dan pemeriksaan secara radiografis. Mungkin saja gingivanya
tampak normal atau hanya bengkak dan sedikit kemerahan serta
masih terdapat stippling. Tetapi di dalamnya terjadi kerusakan
jaringan periodontal yang dalam hingga dapat merusak ligamen
periodontal dan tulang alveolar. Rusaknya jaringan pendukung gigi
ini dapat menyebabkan kehilangan gigi (Listgarten, 1986).
Berdasarkan klasifikasi menurut American Academy of
Periodontology (AAP) tahun 1999, periodontitis dibagi menjadi
tujuh kategori yaitu periodontitis kronis, periodontitis agresif,
periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik, penyakit
periodontal nekrosis, periodontitis berhubungan dengan lesi
endodontik, kondisi deformitas selama perkembangan, dan abses
periodontal (Nield-Gehrig dan Willmann, 2011).
1. Periodontitis Kronis
Penyakit periodontal yang menginfeksi jaringan lunak dan
jaringan keras gigi dan berlangsung dalam jangka yang lama disebut
dengan periodontitis kronis (Natto et al., 2018). Gambaran klinisnya
yaitu terbentuknya poket periodontal dan resesi jaringan gingiva.
Periodontitis kronis dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu lokal dan
general (Genco dan Williams, 2014).
 18

2. Periodontitis Agresif
Periodontitis agresif dikenal juga dengan nama early onset
periodontitis. Sesuai dengan namanya, kerusakan yang terjadi pada
periodontitis agresif berlangsung cepat. Periodontitis tipe ini
diklasifikasikan menjadi dua yaitu lokal dan general (Roshna dan
Nandakumar, 2012).
Gambar 2.4 Periodontitis Agresif Lokal

Sumber : Newman et al., 2019

Pada individu yang mengalami periodontitis agresif lokal,

terjadi kehilangan perlekatan klinis dan destruksi tulang yang cepat.
Destruksi bilateral simetris pada gigi insisif dan molar pertama
merupakan ciri khas dari penyakit periodontal ini. Karena
kerusakannya yang berlangsung cepat, individu yang mengalami
penyakit periodontal ini perlu perawatan dengan segera karena
apabila tidak ditangani maka akan menyebabkan hilangnya gigi pada
usia muda. Patogen periodontal Aggregatibacter
actinomycetemcomitans berperan utama dalam terjadinya
periodontitis agresif lokal (Oettinger-Barak et al., 2014).
 19

Gambar 2.5 Periodontitis Agresif General

Sumber : Newman et al., 2019

Periodontitis agresif general mengakibatkan minimal hilangnya
tiga gigi permanen selain gigi insisif dan molar pertama. Patogen
periodontal yang sering ditemukan memegang peranan pada
periodontitis tipe ini yaitu Aggregatibacter actinomycetemcomitans
dan Porphyromonas gingivalis. Secara klinis, biasanya terlihat ada
peningkatan jarak gigi anterior, perdarahan dari gingiva, dan adanya
resesi gingiva. Pasien dengan penyakit ini juga sering mengeluhkan
adanya bau mulut, nyeri pada gingiva, dan bahkan keluar pus dari
gingivanya (Roshna dan Nandakumar, 2012).
3. Periodontitis sebagai Manifestasi Penyakit Sistemik
Penyakit sistemik yang dapat dikaitkan dengan penyakit
periodontitis dibagi menjadi kelainan genetik dan kelainan darah.
Neutropenia siklik, sindrom down, tipe IV dan VIII sindrom Ehlers-
Danlos, sindrom Papillon-Lefevre, sindrom Cohen, sindrom
Chediak-Higashi, dan hipofosfatasia adalah contoh dari kelainan
genetik (Genco dan Williams, 2014). Sedangkan contoh dari
 20

kelainan darah yakni acquired neutropenia dan leukimia (Nield-

Gehrig dan Willmann, 2011).

2.3. Patogenesis Penyakit Periodontal

1. Tahap 1 : Initial Lesion
Pada initial lesion terjadi perubahan vaskular yaitu
meningkatnya aliran darah dan melebarnya kapiler. Peningkatan
permeabilitas pembuluh darah pada gingiva merupakan tanda
perubahan inflamasi awal. Hal ini terjadi karena adanya respons
terhadap aktivasi mikroba leukosit residen dan stimulasi sel endotel
selanjutnya. Pelebaran kapiler dan perlekatan neutrofil ke dinding
pembuluh (marginasi) membutuhkan durasi 1 minggu dan terkadang
paling cepat 2 hari setelah plak terakumulasi. Secara klinis, respon
awal gingiva terhadap bakteri plak gigi tidak tampak. (Newman et
al., 2019). Ada enam hal yang ditemukan di tahap 1 gingivitis yaitu
vaskulitis pembuluh darah yang berada di bawah epitel junctional,
adanya eksudasi cairan yang berasal dari sulkus gingiva, perubahan
pada bagian koronal epitel junctional, adanya protein serum,
kehilangan kolagen perivaskular, dan meningkatnya migrasi leukosit
ke epitel junctional dan sulkus gingiva (Reddy, 2008).
2. Tahap 2 : Early Lesion
Pada awalnya, bakteri plak gigi yaitu bakteri gram positif,
melepaskan beberapa jenis senyawa kimia saat metabolisme normal.
Produk-produk hasil metabolisme seperti asam organik, peptida
kemotaktik, dan lain-lain, larut dan menembus lapisan epitel
 21

sulkular. Lalu zat tersebut memberi sinyal epitel gingiva untuk

melepaskan mediator aktif, yaitu sitokin proinflamasi (interleukin-1
beta (IL-1β), interleukin-8 (IL-8), prostaglandin, faktor nekrosis
tumor-alfa (TNF-α), dan metaloproteinase matriks-8). Epitel
merespon dengan menginduksi sistem pertahanan bawaan, yaitu
memproduksi peptida antimikroba seperti defensin dan kalprotektin.
Peptida kemotaktik memberi sinyal pada leukosit untuk berinteraksi
dan menempel pada endotel vaskular, setelah itu neutrofil memasuki
jaringan ikat. Sistem pertahanan saliva pun ikut bekerja untuk
melindungi inang dan membatasi pertumbuhan bakteri (Scannapieco,
2004). Early lesion ini terjadi satu minggu setelah initial lesion
dengan peradangan yang lebih besar, terdapat proliferasi vaskular,
tetapi belum sampai ke tahap gingivitis (Termeie, 2013).

Gambar 2.6 Early Gingivitis

Sumber : Scannapieco, 2004

3. Tahap 3 : Established Lesion

 22

Tahap ini biasa disebut juga sebagai gingivitis kronis yang

memakan waktu 14-21 hari. Didominasi oleh sel-sel plasma dengan
infiltrat sel inflamasi di jaringan ikat dan terjadi kerusakan serat
kolagen. Neutrofil yang merupakan sumber utama matriks
metaloproteinase-8 (MMP-8; kolagenase neutrofil) dan MMP-9
(gelatinase B) terakumulasi di jaringan. Selanjutnya, neutrofil
melepaskan enzim lisosom di jaringan gingiva yang mengalami
peradangan dan menyebabkan kerusakan sejumlah kolagen. Hal ini
diikuti dengan terbentuknya sulkus yang dalam dan terbentuknya
ulserasi poket epitel di sepanjang permukaan gigi. Ketika dilakukan
probing, maka akan terjadi perdarahan dari gingiva tersebut
(Preethanath, Ibraheem dan Anil, 2020). Gambaran klinis yang
terlihat yaitu warna kebiruan pada gingiva akibat terganggunya aliran
darah pada pembuluh balik (Reddy, 2008).

Gambar 2.6 Established Gingivitis

Sumber : Scannapieco, 2004

 23

4. Tahap 4 : Advanced Lesion

Merupakan tahap lanjutan dari established lesion yang
menandai transisi dari gingivitis menjadi periodontitis (Preethanath,
Ibraheem dan Anil, 2020). Terjadi pembentukan poket periodontal.
Normalnya, ukuran kedalaman poket berkisar antara 1-3 mm.
Apabila lebih dari 3 mm maka dikategorikan keadaan patologis.
Karena terbentuk poket periodontal, maka bakteri plak pun meluas
hingga ke dalamnya. Pada tahap ini juga terjadi kehilangan jaringan
ikat dan tulang alveolar, kehilangan perlekatan yang ireversibel, dan
terbentuk true pocket (Termeie, 2013).

2.4. Rokok Konvensional

Menurut Direktorat Pencegahan dan Pengendalian Penyakit
Tidak Menular Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, rokok
adalah hasil olahan tembakau. Hasil olahan tersebut termasuk cerutu
yaitu tembakau murni yang dikeringkan lalu difermentasikan mirip
dengan rokok, rokok filter atau kretek yaitu tembakau dan bahan
tambahan lain yang digulung dengan kertas atau menggunakan
mesin, shisha atau rokok arab yaitu tembakau yang dicampurkan
perasa buah-buahan atau rempah-rempah yang dihisap menggunakan
alat khusus, dan pipa atau cangklong yaitu tembakau yang
dimasukkan ke dalam suatu alat bernama pipa (Sulistyowati, 2017).
Definisi lainnya, rokok merupakan hasil olahan tembakau yang
dihasilkan dari tanaman Nicotiana tabacum, Nicotiana rustica dan
spesies lainnya yang mengandung zat adiktif, yaitu nikotin dan tar
(Tendra, 2003). Perokok juga dapat dikategorikan menjadi 3 tipe
 24

yaitu perokok ringan yang merokok 1-10 batang per hari, perokok
sedang yang merokok 11-20 batang per hari, dan perokok berat yang
merokok 21-30 batang per hari (Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, 2014).
2.4.1. Kandungan Rokok Konvensional
Rokok bisa disebut sebagai pabrik kimia karena terdapat
kurang lebih 7.000 kandungan bahan kimia berbahaya yang
teridentifikasi. Jumlah ini masih bisa berubah karena diperkirakan
puluhan ribu senyawa tak dikenal masih belum ditemukan pada satu
batang rokok. Beberapa kandungan yang ada di batang rokok juga
terdapat pada asap rokok karena mereka berpindah sebagian pada
saat proses pembakaran terjadi. Namun terdapat tiga kandungan
rokok konvensional yang paling berbahaya, yaitu nikotin, tar
(tobacco residue), dan karbon monoksida (Rodgman dan Perfetti,
2013).
1. Nikotin
Nikotin merupakan alkaloid alami yang bersifat toksik yang
terdapat di tanaman tembakau. Nikotin berperan sebagai salah satu
komponen utama pada rokok, tetapi bisa juga digunakan sebagai
terapi untuk menghentikan kecanduan merokok. Pada satu batang
rokok terdapat ratusan senyawa yang ditambahkan untuk
meningkatkan rasa dan menyerap nikotin. Setiap asap rokok
mengandung 1-2 mg nikotin per batangnya. Biasanya perokok akan
menghisap 10 kali selama kurang lebih lima menit setelah rokok
menyala. Jadi, apabila ia mengonsumsi satu bungkus yang berisi 20
 25

batang setiap harinya maka ia mendapat 200 mg nikotin per hari

(National Institute on Drug Abuse (NIDA), 2018). Nikotin sangat
berpengaruh terhadap rasa rokok. Semakin tinggi kandungan
nikotinnya maka semakin berat rasa isapnya. Sebaliknya apabila
kandungan nikotinnya rendah maka semakin rendah rasa isapnya
atau terasa hambar (Tirtosastro dan Murdiyati, 2010).
Saat menghisap rokok, nikotin langsung masuk ke aliran darah
dan dengan cepat masuk ke otak dalam tujuh detik. Pada otak,
nikotin berperan sebagai stimulan sistem saraf pusat (SSP). Aktivitas
stimulasi SSP dapat melalui pelepasan beberapa neurotransmiter,
termasuk asetilkolin, beta-Endorfin, dopamin, norepinefrin,
serotonin, dan hormon adrenokortikotropik (ACTH). Akibat adanya
aktivitas tersebut maka terjadi vasokonstriksi perifer atau
penyempitan pembuluh darah pada bagian tepi tubuh, takikardia, dan
tekanan darah tinggi. Agen tersebut juga dapat merangsang zona
pemicu kemoreseptor, yang dapat menyebabkan mual dan muntah
(National Center for Biotechnology Information, 2020). Tetapi
nikotin juga dapat membantu meningkatkan konsentrasi, kemampuan
belajar, memberi efek tenang, membuat seseorang merasa senang,
dan menyebabkan seseorang buang air kecil lebih sedikit dari
biasanya (Harrald dan Watkins, 2010).
2. Tar
Tar merupakan zat kimia berbahaya yang dihasilkan saat rokok
dibakar. Zat ini bersifat karsinogen atau dapat menyebabkan kanker.
Tar terdiri dari berbagai senyawa organik dan anorganik seperti
 26

hidrogen sianida (HCN), nitrogen oksida (NOx), asetaldehida,

benzena, amina aromatik, formaldehida, benzopirena, etilena oksida,
berilium (logam beracun), 1,3-butadiena (gas berbahaya), kadmium
(logam beracun), vinil klorida, kromium (unsur logam), kumena,
nikel (unsur logam), polonium-210 (unsur kimia radioaktif),
polisiklik aromatik hidrokarbon (PAH), nitrosamin spesifik
tembakau (TSNA), dan masih banyak lagi (Bell et al., 2017).
Saat asap rokok diisap, partikel tar masuk ke paru-paru dan
dalam jangka panjang akan mengendap di dalam mukosa yang ada di
dalam ruang bronkoalveolar. Kandungan tar yang bersifat toksik dan
karsinogen dapat menyebabkan kerusakan paru-paru, kanker paru-
paru, emfisema (rusaknya alveolus pada paru-paru), dan berbagai
penyakit paru-paru lainnya. Selain itu bisa menyebabkan jenis
kanker lain, contohnya kanker mulut dan kanker tenggorokan
(Stavrides, 2006).
Terdapat 2 fase utama pada asap rokok yaitu fase tar dan fase
gas. Fase tar mengandung kurang lebih 1.012 partikel per batang dan
fase gas mengandung uap. Komponen-komponen yang ada di fase tar
antara lain air, alkaloid (nikotin), fenol, hidrokarbon aromatik,
aromatik nitrogen, nitrosamin, dan lainnya. Penelitian menunjukkan
bahwa fase tar mengandung radikal yang stabil yang bisa
membentuk sistem redoks aktif. Hal ini dapat menyebabkan reduksi
O2 untuk menghasilkan superoksida (O2-), hidrogen peroksida
(H2O2), dan spesies oksigen reaktif lainnya. Sedangkan fase gas
mengandung gas anorganik (O2, N2, CO, NO, HCN, H2S, NH3) serta
 27

berbagai alkana, alkena, alkohol, dan aldehida jenuh dan tak jenuh.
Selain itu fase gas juga menjadi sumber radikal bebas organik dan
oksigen, yang dihasilkan dari autooksidasi oksida nitrat tingkat tinggi
(NO) menjadi lebih banyak oksidasi nitrogen dioksida (NO2)
(Halliwell dan Poulsen, 2006). Kedua fase tersebut menyebabkan
stress oksidatif. Stress oksidatif yaitu ketidakseimbangan antara
manifestasi sistemik radikal bebas berupa spesi oksigen reaktif
(ROS) dengan kemampuan sistem pada tubuh untuk menetralkan dan
memperbaiki kerusakan akibat radikal bebas. Akibatnya timbul
berbagai macam penyakit kronis dan degeneratif, penuaan dini, dan
menyebabkan patologi akut seperti trauma dan stroke (Pizzino et al.,
2017).
3. Karbon Monoksida
Karbon monoksida tidak dimasukkan dalam kandungan rokok
namun ia merupakan hasil dari proses pembakaran rokok yang tidak
sempurna yang dibakar pada suhu rendah. Karbon monoksida
merupakan senyawa berbahaya yang dapat mengikat hemoglobin
200 kali lebih cepat dari oksigen. Mekanisme pengikatan tersebut
menyebabkan karboksihemoglobin yang mengakibatkan
terhalangnya pengikatan oksigen ke hemoglobin dan bisa
menyebabkan keracunan karena karbon monoksida. Paparan dari
karbon monoksida juga dapat mengurangi oksigenasi darah, yang
berbahaya pada orang yang mempunyai riwayat penyakit jantung.
Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah
yang mengakibatkan pembentukan plak aterosklerosis, yaitu
 28

timbunan plak kolesterol di dinding arteri yang menghalangi aliran

darah (Bernhard, 2011).
2.4.2. Pengaruh Rokok Konvensional terhadap Jaringan
Periodontal
Perokok memiliki tekanan oksigen yang lebih rendah pada
poket periodontalnya. Hal ini menyebabkan bakteri anaerob hidup di
dalamnya. Contohnya, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, dan Tannerella
forsythia (Johnson dan Slach, 2001).
Rokok menyebabkan perubahan respon host dalam
membersihkan bakteri dan menetralkan infeksi. Neutrofil yang
berperan dalam melawan bakteri memiliki fungsi yakni kemotaksis
(bergerak dari aliran darah ke tempat infeksi), fagositosis
(internalisasi partikel asing contohnya bakteri), dan membunuh
bakteri melalui mekanisme oksidatif dan nonoksidatif. Ketiga fungsi
ini berubah saat terpapar oleh asap rokok terutama nikotin, yang
artinya perlindungan terhadap bakteri berkurang. Pada cairan sulkus
gingiva (CSG) terjadi peningkatan faktor nekrosis tumor-alfa (TNF-
α), prostaglandin E2, neutrofil elastase, dan matriks metaloproteinase-
8 (MMP-8). Akhirnya rokok menyebabkan peningkatan pelepasan
enzim perusak jaringan, yang artinya terjadi peningkatan kerusakan
jaringan periodontal (Newman et al., 2019).
Selain itu, perokok memiliki poket periodontal yang lebih
dalam dan kehilangan perlekatan yang lebih banyak. Apabila dilihat
secara radiografi, perokok sangat berpotensi tinggi mengalami
 29

kehilangan tulang alveolar, walaupun konsumsi rokoknya rendah.

Rusaknya struktur pendukung gigi geligi ini dapat mengarah ke
penyakit periodontitis (Chen, 2013).

2.5. Identifikasi Periodontitis dengan Kuesioner

Penggunaan kuesioner dilakukan sebagai pendahuluan dalam
pemeriksaan periodontitis. Hal ini digunakan untuk mengetahui
indikasi klinis dan faktor-faktor risiko periodontitis pada individu.
Namun penggunaan kuesioner ini tidak bisa untuk menentukan
diagnosis yang artinya harus dilakukan dengan pemeriksaan lanjutan
secara klinis (Renatus et al., 2016).
Jenis kuesioner yang digunakan dalam pemeriksaan awal
periodontitis ini adalah Self Report Questionnaire (SRQ). Secara
definisi, metode SRQ adalah bentuk kuesioner di mana responden
membaca dan menjawab pertanyaan sendiri tanpa bantuan dan
campur tangan orang lain. Metode SRQ ini sering digunakan untuk
mengumpulkan data-data informasi terkait status kesehatan pasien
(Short et al., 2009). Keuntungan dari metode SRQ ini yakni cepat,
dapat mengambil sampel yang banyak dengan biaya yang sedikit,
dan juga responden lebih mengetahui penyakit yang ia alami jadi
jawaban yang diberikan lebih tepat. Tetapi terdapat kerugian juga
dari metode SRQ ini, yakni memungkinkan jawaban yang diberikan
tidak valid. Contohnya ketika responden tidak memberikan jawaban
yang sesungguhnya. Hal ini disebut dengan bias respon yang
menyebabkan ketidakakuratan pengukuran (Demetriou et al., 2015).
 30

Kuesioner dalam pemeriksaan periodontitis ini diisi oleh

pasien sebelum dilakukan pemeriksaan klinis. Isi kuesioner tersebut
dapat berupa status merokok (tidak pernah merokok, aktif merokok,
atau sudah berhenti merokok), tanda dan gejala penyakit periodontal,
serta pengalaman pengobatan penyakit periodontal (Yamamoto et
al., 2009). Pilihan jawaban pada metode SRQ ini dapat
menggunakan berbagai pilihan skala seperti skala Guttman, skala
Thurstone, skala penilaian (yang umum digunakan skala Likert).
Skala Guttman akan mendapatkan jawaban yang tegas karena pilihan
jawabannya berupa “ya” atau “tidak”, “benar” atau “salah”, “pernah”
atau “tidak”, dan sejenisnya. Sedangkan skala Likert, responden
memutuskan seberapa setuju atau tidak setuju dengan pernyataan
yang diberikan. Contoh pilihan jawabannya seperti “sangat setuju”,
“setuju”, “ragu-ragu”, “tidak setuju”, “sangat tidak setuju”, dan
pilihan jawaban sejenisnya (Demetriou et al., 2015).
 BAB III

KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS

3.1. Kerangka Konseptual

Akumulasi & metabolisme

bakteri plak gigi

Faktor risiko :
Produk hasil metabolisme
Merokok
menembus lapisan epitel

Mengubah fungsi Vasokontriksi Inflamasi ↑

neutrofil pembuluh gingiva
& keratinisasi
gingiva Vasodilatasi lokal membawa IgG,
TNF-α, MMP-8 komplemen, fibrin dan PMN
prostaglandin E2,
neutrofil elastase ↑ Aliran CSG ↓
Mediator aktif (IL-1β, IL-8,
prostaglandin, TNF-α, MMP)
Pelepasan enzim lepas
perusak jaringan ↑

Neutrofil masuk ke jaringan ikat

melepaskan enzim lisosom

Kerusakan struktur
jaringan periodontal Gingivitis

Periodontitis

31
 32

Keterangan

: Variabel yang diteliti

: Variabel yang tidak diteliti

: Variabel yang memengaruhi

Faktor penyebab utama penyakit periodontal yaitu bakteri yang

menumpuk dan terakumulasi dalam timbunan plak gigi yang melekat
pada gingiva. Bakteri plak gigi yang terakumulasi dan tidak diberi
perawatan maka akan masuk ke jaringan pendukung gigi. Bakteri
tersebut akan bermetabolisme dan menghasilkan produk-produk
yang larut dan menembus lapisan epitel. Selanjutnya terdapat respon
awal inflamasi berupa peningkatan permeabilitas pembuluh darah
pada gingiva yang menyebabkan vasodilatasi kapiler. Saat terjadi
vasodilatasi dibawalah IgG, komplemen, fibrin dan PMN ke dalam
jaringan. Lalu epitel gingiva melepaskan mediator aktif (IL-1β, IL-8,
prostaglandin, TNF-α, MMP) yang berguna untuk sistem pertahanan.
Setelah itu, leukosit berinteraksi dan menempel pada endotel
vaskular dan neutrofil memasuki jaringan ikat. Neutrofil
terakumulasi di jaringan ikat kemudian melepaskan enzim lisosom di
jaringan gingiva yang mengalami peradangan dan menyebabkan
kerusakan sejumlah kolagen. Hasil akhirnya yaitu terbentuknya
sulkus yang dalam dan terbentuknya ulserasi poket epitel di
sepanjang permukaan gigi yang menandakan sudah terjadi
periodontitis.
 33

Selain faktor utama, terdapat pula faktor risiko penyakit

periodontal salah satunya adalah rokok. Kandungan nikotin yang
terdapat dalam rokok mampu menyebabkan perubahan respon host
dalam membersihkan bakteri dan menetralkan infeksi yang akhirnya
menurunkan inflamasi pada gingiva. Lalu karena adanya
vasokontriksi dari pembuluh gingiva dan terjadi proses keratinisasi
pada gingiva, menyebabkan berkurangnya edema jaringan dan
penurunan aliran cairan sulkus gingiva (CSG). Neutrofil yang
berperan dalam melawan bakteri memiliki fungsi yakni kemotaksis
(bergerak dari aliran darah ke tempat infeksi), fagositosis
(internalisasi partikel asing contohnya bakteri), dan membunuh
bakteri melalui mekanisme oksidatif dan nonoksidatif. Fungsi
neutrofil berubah saat terpapar oleh asap rokok terutama nikotin,
yang artinya perlindungan terhadap bakteri berkurang. Namun pada
cairan sulkus gingiva (CSG) terjadi peningkatan faktor nekrosis
tumor-alfa (TNF-α), prostaglandin E2, neutrofil elastase, dan matriks
metaloproteinase-8 (MMP-8). Akhirnya rokok menyebabkan
peningkatan pelepasan enzim perusak jaringan, yang artinya terjadi
peningkatan kerusakan jaringan periodontal (Newman et al., 2019).

3.2. Hipotesis
Terdapat hubungan antara kebiasaan merokok konvensional
dengan periodontitis (berdasarkan kuesioner).
 BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1. Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan jenis
pendekatan cross-sectional karena tiap subjek penelitian diobservasi
sekali saja dan pengukuran variabel bebas dan variabel terikat
dilakukan sekaligus dalam suatu saat (Sugiyono, 2012). Dalam hal
ini bertujuan untuk mengetahui ada atau tidaknya hubungan antara
kebiasaan merokok konvensional dengan periodontitis (berdasarkan
kuesioner). Penelitian ini menggunakan survei secara daring melalui
media sosial dalam bentuk kuesioner yang difasilitasi oleh Google
Form.

4.2. Populasi dan Sampel Penelitian

4.2.1. Populasi Penelitian
Populasi pada penelitian ini yaitu individu yang menggunakan
rokok konvensional dan menggunakan media sosial.
4.2.2. Kriteria Sampel Penelitian
Kriteria inklusi yang digunakan pada penelitian ini di
antaranya :
1. Berusia ≥ 18 tahun.

34
 35

2. Pengguna rokok konvensional berfilter.

3. Minimal memiliki kebiasaan merokok selama 1 tahun.
4. Rutin merokok.
5. Menggunakan media sosial.
6. Menyetujui untuk mengisi informed consent yang ada pada
formulir survei daring dan bersedia mengisi survei.
Kriteria eksklusi yang digunakan pada penelitian ini di
antaranya :
1. Sedang melakukan perawatan ortodonti dan memakai gigi tiruan.
2. Sedang mengonsumsi obat golongan anti-konvulsan (obat yang
digunakan untuk mencegah atau mengatasi epilepsi).
Contoh obat : Phenytoin, Levetiracetam.
3. Sedang mengonsumsi obat golongan imunosupresan (obat yang
digunakan untuk melemahkan sistem imun, seperti pada
pasien gangguan autoimun dan pasien penerima transplantasi
organ).
Contoh obat : Siklosporin, Azatioprin.
4. Sedang mengonsumsi obat golongan calcium channel blockers
(obat yang digunakan untuk perawatan hipertensi, angina
pektoris, spasme arteri koroner, dan aritmia jantung).
Contoh obat : Amlodipin, Felodipin, Verapamil.
5. Memiliki penyakit sistemik diabetes mellitus.
6. Memiliki kelainan darah seperti leukemia (kanker darah), anemia
(kurang darah), neutropenia (jumlah sel darah putih neutrofil
menurun), dan trombositopenia (kekurangan trombosit).
 36

4.2.3. Teknik Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel yang akan digunakan pada
penelitian ini adalah snowball sampling. Snowball sampling
merupakan metode untuk mengidentifikasi, memilih dan mengambil
sampel melalui hubungan keterkaitan dari satu orang ke orang lain
dan seterusnya dengan kasus yang sama. Dinamakan snowball
sampling karena seperti bola salju lalu membesar secara bertahap
karena ada penambahan salju ketika digulingkan dalam hamparan
salju (Nurdiani, 2014).
4.2.4. Besar Sampel
Pada penelitian cross-sectional, rumus yang digunakan adalah
rumus estimasi proporsi (Masturoh dan Anggita, 2018).

Keterangan :
n = Jumlah sampel
Z = Derajat kepercayaan (95% = 1,96)
p = Proporsi suatu kasus tertentu terhadap populasi, bila tidak
diketahui proporsinya, ditetapkan 50% (0,5)
d = Derajat penyimpangan terhadap populasi yang diinginkan
5% (0,05).
 37

Hasil perhitungan menunjukkan 384,16 dibulatkan menjadi

384. Maka besar sampel minimal yang diperlukan pada penelitian ini
sebanyak 384 sampel.

4.3. Variabel Penelitian

4.3.1. Variabel Bebas
Variabel bebas pada penelitian ini adalah kebiasaan merokok
konvensional.
4.3.2. Variabel Terikat
Variabel terikat pada penelitian ini adalah periodontitis.

4.4. Lokasi dan Waktu Penelitian

4.4.1. Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan dengan survei secara daring
menggunakan Google Form yang disebar melalui media sosial.
4.4.2. Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan dari bulan Juli 2021 – Oktober 2021.

4.5. Definisi Operasional

Tabel 4.1 Definisi Operasional

Alat Hasil
No. Variabel Definisi Skala
ukur ukur
 38

1. Identitas Data Kuesion Jawaban Nominal

Responden responden -er terbuka:
(nama, usia, a.Nama
pekerjaan, b.Usia
nama c.Pekerja-
kabupaten / an
kota tempat d.Nama
tinggal, kabupaten
nomor / kota
telepon / tempat
handphone ) tinggal
yang e.Nomor
diperoleh telepon /
melalui handpho-
metode ne
survei
2. Kebiasaan Kebiasaan Kuesion Pilihan Ordinal
merokok merokok -er jawaban:
konvensional merupakan a.Perokok
rutinitas ringan (1-
menghisap 10 batang
rokok yang per hari)
dilakukan b.Perokok
secara sedang
berulang- (11-20
ulang secara batang per
sadar setiap hari)
harinya c.Perokok
dengan berat (21-
minimal 30 batang
durasi per hari)
merokok
1 tahun.
3. Periodontitis Merupakan Kuesion Pilihan Nominal
kerusakan -er jawaban :
jaringan a.Menunju
periodontal -kan
yang dalam gejala
 39

yang Periodonti
merupakan -tis (Total
kelanjutan skor ≥8)
dari b.Tidak
gingivitis, menunjuk
ditandai -kan
dengan gejala
inflamasi periodonti
gingiva, -tis (Total
perdarahan, skor <8)
gigi sensitif,
pembentukan
poket,
gingiva turun,
mobilitas
gigi, migrasi
gigi,
rusaknya
ligamen
periodontal,
rusaknya
tulang
alveolar.
4. Durasi Lamanya Kuesion Pilihan Ordinal
Merokok seseorang -er jawaban:
telah a.1-5
merokok tahun
secara rutin b.Lebih
dihitung dari dari 5
awal ia tahun
mengonsumsi c.Lebih
rokok dan dari 10
tidak berhenti tahun
selama
≥6 bulan
sebelumnya
karena
dianggap
 40

mantan
perokok.

4.6. Pengumpulan Data dan Instrumen Penelitian

4.6.1. Teknik Pengumpulan Data
Pengumpulan data diambil dengan mengumpulkan data
primer. Data primer merupakan data yang didapat peneliti secara
langsung dari sumber pertama melalui pengisian kuesioner. Sebelum
melakukan pengumpulan data primer, dilakukan kajian etik terlebih
dahulu agar memberi kepastian perlindungan kepada responden.
Nantinya responden akan diberi penjelasan mengenai penelitian yang
sedang dilakukan dan mengisi informed consent sebagai bukti bahwa
responden setuju mengikuti penelitian tersebut.
4.6.2. Instrumen Pengumpulan Data
Instrumen penelitian untuk mengumpulkan data pada
penelitian ini yaitu kuesioner yang difasilitasi oleh Google Form.
Kuesioner tersebut berisi :
1. Bagian pertama berisi identitas sampel yaitu nama, usia,
pekerjaan, nama kabupaten atau kota tempat tinggal, nomor
telepon / handphone.
2. Bagian kedua berisi kuesioner kebiasaan merokok. Terdapat 9
pertanyaan tertutup yang diberi pilihan jawaban berupa skala
Guttman yaitu “ya” dan “tidak” serta terdapat 2 pertanyaan
tertutup yang disertai alternatif jawaban sesuai dengan kondisi
responden.
 41

3. Bagian ketiga berisi kuesioner screening periodontitis. Terdapat

17 pertanyaan tertutup yang diberi pilihan jawaban berupa skala
Guttman yaitu “ya” dan “tidak”. Apabila responden menjawab
“ya” maka skornya 1 dan apabila “tidak” maka skornya 0.
Maksimal skor yang dapat diperoleh adalah 17. Berdasarkan
pendapat ahli, total minimal skor untuk mengidentifikasi
responden menunjukkan gejala periodontitis adalah 8, sehingga
responden yang memperoleh total skor ≥8 dapat diidentifikasikan
menunjukkan gejala periodontitis sedangkan <8 tidak
menunjukkan gejala periodontitis.

4.7. Prosedur Penelitian

4.7.1. Persiapan Ethical Clearance
Sebelum penelitian, diajukan permohonan layak etik kepada
Komisi Etik Penelitian Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.
Proposal penelitian telah dinyatakan layak etik dengan no. 215 / EC
/ KEPK – S1 / 07 / 2021 (Lampiran).
4.7.2. Pembuatan dan Modifikasi Kuesioner
1. Kuesioner diadaptasi dan dimodifikasi dari referensi jurnal
berbahasa Inggris yang diterjemahkan ke bahasa Indonesia
(Yamamoto et al., 2009; Saka-Herrán et al., 2020; Renatus et al.,
2016; Muniandy, 2018; Gautam et al., 2011).
2. Uji validitas kuesioner menggunakan content validity untuk
melihat apakah item dalam kuesioner sudah sesuai dengan topik
yang diteliti, dilakukan oleh orang yang ahli pada bidang yang
 42

bersangkutan. Selanjutnya uji validitas kuesioner menggunakan

face validity untuk menilai apakah item dalam kuesioner masuk
akal, bisa dimengerti, relevan, tidak ambigu, dan jelas pada 30
orang.
3. Uji reliabilitas menggunakan test-retest reliability yaitu menguji
kuesioner yang sama dalam dua waktu yang berbeda dengan
interval waktu pendek (1-2 minggu) pada 30 orang. Data yang
diperoleh diuji menggunakan uji korelasi Pearson.
4.7.3. Penyebaran dan Pengisian Kuesioner
1. Link kuesioner yang sudah dibuat di Google Form dikirimkan ke
responden melalui media sosial.
2. Responden diarahkan ke halaman yang berisi penjelasan
penelitian dan informed consent.
3. Jika responden setuju untuk mengisi informed consent maka
responden akan diarahkan untuk mulai mengisi kuesioner
tersebut.
4. Responden mengisi kuesioner secara daring melalui Google
Form.

4.8. Pengolahan dan Analisis Data

1. Editing
Memeriksa kembali apakah ada jawaban responden yang belum
terjawab atau terjawab ganda untuk menghindari kesalahan pada saat
menganalisis data.
2. Coding dan Skoring
 43

Memberikan kode dan nilai pada pertanyaan-pertanyaan untuk

mempermudah mengolah dan menganalisis data.
3. Entry
Memasukkan data ke dalam suatu program di komputer untuk
dianalisis.
4. Cleaning
Mengecek kembali apakah ada data-data yang tidak sesuai atau
terdapat kesalahan dan ketidaklengkapan yang selanjutnya perlu
dibetulkan.
5. Analysis
Mengolah dan menganalisis data menggunakan software SPSS
Statistics 22. Analisis univariat dilakukan untuk menggambarkan
masing-masing variabel penelitian. Datanya dalam bentuk tabel
distribusi frekuensi. Sedangkan analisis bivariat dilakukan untuk
mengetahui hubungan antar variabel yaitu variabel bebas dan
variabel terikat. Pada penelitian ini, dua variabel memiliki data yang
sama yaitu kategorik maka dipakai uji Chi Square dengan batas
kemaknaan p<0,05 untuk mengetahui hubungan antara kebiasaan
merokok konvensional dengan periodontitis (berdasarkan kuesioner).

4.9. Alur Penelitian

Mengajukan perizinan penelitian kepada Fakultas Kedokteran

Gigi Universitas Brawijaya

Mengajukan permohonan layak etik kepada Komisi Etik

Mengadaptasi dan memodifikasi kuesioner

 44

Menguji validitas dan realibilitas kuesioner

Membuat kuesioner di Google Form

Membagikan kuesioner di media sosial

Responden mengisi informed consent mengikuti penelitian

dan mengisi kuesioner secara daring

Mengolah dan menganalisis data yang diperoleh

 BAB V
HASIL

5.1. Hasil Penelitian

Data dalam penelitian ini disebarkan secara daring melalui
Google Form. Total item pertanyaan dalam kuesioner sebanyak 26
item pertanyaan, yang terdiri dari 9 kuesioner tentang kebiasaan
merokok dan 17 kuesioner tentang screening periodontitis.
Kuesioner yang disebarkan sudah melalui tahapan uji content dan
face validity dan test-retest realibility (Cronbach alpha = 0,896).
Dari hasil dapat dikatakan bahwa instrumen reliabel karena koefisien
realibilitas >0,6. Kuesioner disebarkan ke 384 responden dari tanggal
30 Juli 2021 – 30 Oktober 2021. Terdapat 390 responden yang
mengisi kuesioner, namun 6 di antaranya tidak memenuhi kriteria
(bukan perokok aktif dan tidak menggunakan rokok berfilter)
sehingga di-drop out dan totalnya 384 responden.
5.1.1. Demografi Responden
Tabel 5.1 Distribusi Responden

Variabel n %
Usia
18-25 251 65.4
26-35 57 14.8
36-45 45 11.7
46-55 30 7.8
>56 1 0.3

45
 46

Pekerjaan
ASN 8 2.1
Karyawan Swasta 91 23.7
Wiraswasta 22 5.7
Tenaga Pendidik 8 2.1
Pelajar/Mahasiswa 199 51.8
Lain-lain 50 13.0
Belum bekerja 6 1.6

Data demografi responden menunjukkan rentang usia

responden dari 18-69 tahun. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
responden terbanyak berada di usia 18-25 tahun yaitu sebanyak 251
responden (65,4%) dan paling sedikit berada di usia >56 tahun
sejumlah 1 responden (0,3%). Pelajar/mahasiswa menempati urutan
responden terbanyak yaitu 199 responden (51,8%), diikuti karyawan
swasta yaitu 91 responden (23,7%). Sebagian besar responden
berdomisili di Provinsi Jawa Barat yaitu 146 responden (38%),
disusul DKI Jakarta 71 responden (18,5%), dan Banten 62 responden
(16,1%).
Gambar 5.1 Peta Sebaran Domisili Responden
 47

5.1.2. Data Hasil Kuesioner

Tabel 5.2 Data Usia Responden dan Konsumsi Rokok

per hari

Variabel Usia, n (%) Total

18-25 26-35 36-45 46-55 >55

Perokok 121 28 22 14 0 185
Ringan (31.5) (7.3) (5.7) (3.6) (0.0) (48.2)
Perokok 93 17 15 12 0 137
Sedang (24.2) (4.4) (3.9) (3.1) (0.0) (35.7)
Perokok 37 12 8 4 1 62
Berat (9.6) (3.1) (2.1) (1.0) (0.3) (16.1)
Total 251 57 45 30 1 384
(65.4) (14.8) (11.7) (7.8) (0.3) (100.0)

Tabel 5.3 Data Usia Responden dan Durasi Merokok

Variabel Usia, n (%) Total

18-25 26-35 36-45 46-55 >55

1-5 tahun 192 9 8 7 0 216
(50.0) (2.3) (2.1) (1.8) (0.0) (56.3)
>5 tahun 51 26 8 6 0 91
(13.3) (6.8) (2.1) (1.6) (0.0) (23.7)
>10 tahun 8 22 29 17 1 77
(2.1) (5.7) (7.6) (4.4) (0.3) (20.1)
Total 251 57 45 30 1 384
(65.4) (14.8) (11.7) (7.8) (0.3) (100.0)
 48

Terdapat tiga klasifikasi perokok aktif yaitu perokok ringan

(1-10 batang per hari), perokok sedang (11-20 batang per hari) dan
perokok berat (21-30 batang per hari). Dari hasil penelitian, 48,2%
responden merupakan perokok ringan, 35,7% responden merupakan
perokok sedang, dan 16,1% responden merupakan perokok berat.
Sebanyak 56,3% responden di antaranya sudah merokok selama 1-5
tahun, 23,7% responden lebih dari 5 tahun, dan 20,1% responden
lebih dari 10 tahun.
Pada kategori perokok ringan, 31,5%-nya berusia 18-25
tahun, 7,3% berusia 26-35 tahun, 5,7% berusia 36-45 tahun dan 3,6%
responden berusia 46-55 tahun. Sedangkan pada kategori perokok
sedang, 24,2% responden berusia 18-25 tahun, 4,4%-nya berusia 26-
35 tahun, 3,9% berusia 36-45 tahun, dan 3,1% berusia 46-55 tahun.
Sisanya pada kategori perokok berat, 9,6% responden berusia 18-25
tahun, 3,1%-nya berusia 26-35 tahun, 2,1% responden berusia 36-45
tahun, 1% responden berusia 46-55 tahun, dan 0,3%-nya berusia >55
tahun.
Dari tabel juga dapat diketahui bahwa 50% responden
berusia 18-25 tahun, 2,3% responden berusia 26-35 tahun, 2,1%
responden berusia 36-45 tahun, dan 1,8% responden berusia 46-55
tahun sudah merokok selama 1-5 tahun. Selain itu terdapat 13,3%
responden berusia 18-25 tahun, 6,8% responden berusia 26-35 tahun,
2,1% berusia 36-45 tahun, 1,6% responden berusia 46-55 tahun telah
merokok lebih dari 5 tahun. Kemudian sebanyak 2,1% responden
berusia 18-25 tahun, 5,7% responden berusia 26-35 tahun, 7,6%
 49

responden berusia 36-45 tahun, 4,4% responden berusia 46-55 tahun,

dan 0,3% responden berusia >55 tahun sudah merokok lebih dari 10
tahun lamanya.

5.1.3. Hubungan antara Kebiasaan Merokok Konvensional

dengan Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner)

Tabel 5.4 Hubungan antara Kebiasaan Merokok

Konvensional dengan Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner)
Variabel Gejala Periodontitis, n (%) Total P*

Tidak Ya

Perokok 103 82 185

Ringan (26.8) (21.4) (48.2)
Perokok 29 108 137
Sedang (7.5) (28.1) (35.7)
0.000
Perokok 9 53 62
Berat (2.3) (13.8) (16.1)
Total 141 243 384
(36.7) (63.3) (100.0)
*Chi Square test, P<0.05 is considered significant.

Tabel 5.4 menunjukkan perokok dibagi menjadi tiga kategori

yaitu perokok ringan, perokok sedang, dan perokok berat. Sedangkan
kategori gejala periodontitis dibagi menjadi menunjukkan dan tidak
menunjukkan gejala periodontitis. Pada perokok ringan, terdapat 82
responden yang menunjukkan gejala periodontitis, sedangkan
sisanya 103 responden tidak menunjukkan gejala periodontitis.
Adapun untuk perokok sedang, 108 di antaranya menunjukkan gejala
 50

periodontitis dan 29 lainnya tidak menunjukkan gejala periodontitis.

Kemudian dari 62 responden perokok berat, terdapat 53 responden
yang menunjukkan gejala periodontitis dan 9 responden tidak
menunjukkan gejala periodontitis. Berdasarkan uji Chi Square yang
telah dilakukan, didapatkan nilai signifikansi (p) sebesar 0.000
(p<0.05) sehingga hasilnya terdapat hubungan yang bermakna antara
kebiasaan merokok konvensional dengan periodontitis (berdasarkan
kuesioner).

5.1.4. Hubungan antara Durasi Kebiasaan Merokok dengan

Periodontitis (berdasarkan Kuesioner)
Tabel 5.5 Hubungan antara Durasi Kebiasaan Merokok
dengan Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner)

Variabel Gejala Periodontitis, n (%) Total P*

Tidak Ya

1-5 tahun 87 129 216

(22.7) (33.6) (56.3)
>5 tahun 31 60 91
(34.1) (15.6) (23.7)
0.222
>10 tahun 23 54 77
(6.0) (14.1) (20.1)
Total 141 243 384
(36.7) (63.3) (100.0)
*Chi Square test, P<0.05 is considered significant.

Pada tabel 5.5, dapat diketahui bahwa perokok aktif dengan

durasi merokok 1-5 tahun, sebanyak 129 orangnya (33,6%)
menunjukkan gejala periodontitis dan sisanya 87 orang (22,7%) tidak
 51

menunjukkan gejala periodontitis. Sedangkan pada perokok aktif

yang sudah merokok selama lebih dari 5 tahun, sebanyak 60 orang
(15,6%) menunjukkan gejala periodontitis. Serta pada perokok aktif
yang sudah merokok lebih dari 10 tahun lamanya, terdapat 54 orang
(14,1%) yang menunjukkan gejala periodontitis dari hasil total skor
kuesioner. Berdasarkan uji Chi Square yang telah dilakukan,
didapatkan nilai signifikansi (p) sebesar 0.222 (p<0.05) sehingga
hasilnya tidak terdapat hubungan yang bermakna antara durasi
kebiasaan merokok dengan periodontitis (berdasarkan kuesioner).
 52

BAB VI

PEMBAHASAN

6.1. Pembahasan
Dari data yang telah diambil menunjukkan sebanyak 64,3%
responden menunjukkan gejala periodontitis. Hal ini membuktikan
bahwa kebiasaan merokok konvensional berpengaruh dalam proses
terjadinya periodontitis. Jumlah rokok yang dikonsumsi sangat
berpengaruh dalam terjadinya periodontitis. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa dari 185 perokok ringan, hanya 82 orang yang
menunjukkan gejala periodontitis. Sedangkan dari 62 perokok berat,
sebanyak 53 orang menunjukkan gejala periodontitis. Hubungan ini
dibuktikan dengan uji Chi Square yang memperoleh nilai p 0.000
(p<0.05) yang artinya terdapat hubungan yang signifikan antara
kebiasaan merokok konvensional dengan periodontitis (berdasarkan
kuesioner).
Hasil ini sejalan dengan penelitian dari (Rohmawati dan Santik,
2019) yang menyatakan bahwa semakin banyak jumlah rokok yang
dikonsumsi maka semakin buruk status kesehatan jaringan
periodontalnya, berkaitan dengan dose response relationship antara
rokok dan jaringan periodontal. Semakin banyak batang rokok yang
dikonsumsi, maka semakin banyak nikotin yang masuk ke dalam
tubuh. Hal ini sejalan juga dengan penelitian (Malhotra et al., 2010)
bahwa perokok berat memiliki peluang 4,75x lebih banyak
 53

mengalami kehilangan perlekatan pada gigi dibandingkan dengan

perokok ringan.
Jumlah nikotin memengaruhi status kerusakan jaringan
periodontal. Walaupun dalam jumlah yang kecil, nikotin dapat
menyebabkan kerusakan pada jaringan periodontal seperti pada 82
perokok ringan yang menunjukkan gejala periodontitis. Zat metabolit
yang dihasilkan oleh nikotin bernama kotinin berfungsi sebagai
penghancur jaringan periodontal. Nikotin menyebabkan
vasokontriksi pada pembuluh gingiva dan terjadi proses keratinisasi
pada gingiva, yang menyebabkan berkurangnya edema jaringan dan
penurunan aliran cairan sulkus gingiva (CSG) (Rohmawati dan
Santik, 2019).
Rokok juga menyebabkan penurunan fungsi fibroblast,
kemotaksis dan fagositosis oleh neutrofil, dan produksi
immunoglobulin yang berperan dalam penyembuhan jaringan.
Perubahan molekul adhesi seperti intercellular adhesion molecule-I
(ICAM-I) dan endothelial leukocyte adhesion molecule-I (ELAM-I)
pada sel endotel memengaruhi pengikatan leukosit ke sel-sel endotel
yang akhirnya menghambat sel-sel pertahanan pada host ke area
inflamasi. Nikotin juga akan mengendap pada akar gigi dan
menghancurkan perlekatan gigi (Kinane dan Chestnutt, 2000).
Menurut (Johnson dan Slach, 2001), sejak tahun 1980-an
banyak studi epidemiologi yang menemukan bahwa merokok
merupakan salah satu faktor risiko penyakit pada jaringan
periodontal. Tentunya dipengaruhi juga oleh berbagai faktor lain
 54

seperti usia, jenis kelamin, ras, status sosial ekonomi, dan perilaku
membersihkan rongga mulut. Perokok aktif memiliki kesempatan
empat kali lebih besar terkena periodontitis daripada mantan perokok
atau non-perokok.
Perilaku membersihkan rongga mulut seperti rutin menyikat gigi
dua kali sehari, menggunakan dental floss, menggunakan obat
kumur, rutin memeriksakan kondisi gigi dan mulutnya ke dokter
gigi, serta pengetahuan, sikap dan tindakan yang berkaitan dengan
konsep sehat dan sakit gigi dan upaya pencegahannya sangat
memengaruhi perbedaan kondisi rongga mulut pada individu
(Rohmawati dan Santik, 2019). Data hasil penelitian menunjukkan
mayoritas responden tetap merokok ketika ia sakit gigi (60,9%)
meskipun sudah mengetahui bahwa merokok memperparah penyakit
pada rongga mulut (73,2%).
Sejalan dengan penelitian sebelumnya yang menemukan bahwa
perokok berat lebih buruk perilaku dalam merawat rongga mulutnya.
Maka semakin tinggi ia akan mengalami penyakit periodontal
(Santos et al., 2015). Perilaku membersihkan rongga mulut yang
baik juga terbukti mempunyai pengaruh yang signifikan dengan
status penyakit periodontal. Dibuktikan bahwa lebih dari 70% subjek
yang mengikuti penelitian menyikat gigi secara benar memiliki
jaringan periodontal yang sehat setelah dilakukan pemeriksaan
secara klinis. Kebiasaan dalam membersihkan rongga mulut ini
merupakan faktor protektif dari status penyakit periodontal
(Rohmawati dan Santik, 2019).
 55

Menurut studi (Alkan et al., 2015), hal ini berkaitan dengan

tingkat pendidikan seseorang. Semakin tinggi tingkat pendidikannya
maka semakin baik orang tersebut merawat kesehatan gigi dan
mulutnya dan semakin sering mengunjungi dokter gigi secara rutin.
Tingkat pendidikan juga berhubungan dengan status sosial ekonomi
seseorang. Maka dari itu dapat disimpulkan bahwa semakin tinggi
tingkat pendidikan seseorang, semakin baik keadaan jaringan
periodontalnya dan semakin kecil peluang ia mengalami penyakit
periodontal.
Begitu pula dengan data durasi merokok, mayoritas responden
di tiga kategori (1-5 tahun, lebih dari 5 tahun, dan lebih dari 10
tahun) menunjukkan gejala periodontitis. Ini membuktikan bahwa
adanya proses perubahan yang progresif pada rongga mulut karena
rokok (Demetriou et al., 2015). Namun setelah melalui uji Chi-
Square, hasilnya tidak terdapat hubungan yang signifikan antara
durasi kebiasaan merokok dengan periodontitis (berdasarkan
kuesioner) dengan nilai p 0.222. Hal ini dikarenakan item pada
kuesioner tidak berfokus untuk mengukur hubungan durasi kebiasaan
merokok dengan periodontitis.
Berbagai penelitian telah membuktikan bahwa semakin lama
durasi merokoknya maka semakin mempengaruhi jaringan
periodontal dan menyebabkan kehilangan perlekatan (loss of
attachment). Maka semakin lama durasi merokoknya, semakin tua
pula usianya. Hal ini membuktikan bahwa usia perokok berpengaruh
terhadap terjadinya periodontitis. Namun beda halnya dengan
 56

remaja, tidak terlihat adanya kehilangan perlekatan disebabkan

durasi merokoknya baru beberapa tahun (Heikkinen et al., 2008).
Dalam hal ini, remaja termasuk pada kelompok umur 17-25 tahun
(Amin dan Juniati, 2017). Meskipun tidak terdapat kehilangan
perlekatan, tetapi tetap terlihat perubahan pada rongga mulutnya
seperti peningkatan jumlah plak dan kalkulus pada subgingiva
(Heikkinen et al., 2008).
Namun hasil penelitian ini tidak sejalan dengan penelitian
(Gilbert dan Nuttall, 1999) bahwa nilai sensitivitas dan spesifisitas
per item kuesioner tidak cukup untuk dijadikan sebagai indikator
kondisi jaringan periodontal. Harus diikuti dengan uji klinis yang
dilakukan oleh dokter gigi itu sendiri. Seperti yang dilakukan dalam
penelitian (Prabowo et al., 2020), peneliti melakukan pemeriksaan
klinis pada jaringan periodontal yang diukur dengan skor CPITN
(Community Periodontal Index of Treatment Needs) sehingga lebih
akurat. Hasilnya terdapat hubungan yang signifikan antara klasifikasi
perokok dengan keadaan jaringan periodontal yang dihitung dengan
skor CPITN.
Berdasarkan pembahasan di atas, penelitian ini memiliki
kekurangan yaitu tidak terdapat item kuesioner yang mencantumkan
faktor lain yang berpengaruh seperti ras, status sosial ekonomi,
tingkat pendidikan dan kebiasaan membersihkan rongga mulut. Juga
tidak menganalisa hubungan faktor-faktor yang berpengaruh tersebut
terhadap kebiasaan merokok konvensional maupun periodontitisnya.
 57

Maka diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi

secara lebih dalam.
 BAB VII

KESIMPULAN DAN SARAN

7.1. Kesimpulan
Kebiasaan merokok konvensional memiliki hubungan yang
bermakna dengan terjadinya periodontitis. Semakin banyak jumlah
rokok yang dikonsumsi maka semakin buruk status kesehatan
jaringan periodontalnya. Nikotin yang terkandung dalam rokok
menyebabkan perubahan pada patogen periodontal dan
mengganggu fungsi sel imun tubuh.

7.2. Saran

Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan dengan segala

kekurangannya, maka penulis mengajukan saran sebagai berikut :

1. Dibutuhkan penelitian serupa dengan pendistribusian

sampel yang lebih merata dan jumlahnya lebih banyak
agar hasil penelitian dapat mengukur secara akurat.
2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut yang secara spesifik
membahas hubungan antara kebiasaan merokok
konvensional dengan periodontitis hanya berdasarkan
kuesioner dengan item pertanyaan yang lebih bervariasi
agar dapat mengukur secara akurat.

58
3. Perlu dikembangkan kuesioner untuk mengukur durasi
kebiasaan merokok konvensional dengan periodontitis
agar didapatkan hasil yang signifikan.

59
 DAFTAR PUSTAKA

Ahmed, S. S. et al. (2009) „Prevalence and Clinical Aspects of Drug-

induced Gingival Enlargement‟, Biomedical Research, 20
(3), pp. 212–218. doi: 10.4103/0970-938X.54860.

Alkan, A. et al. (2015) „Relationship Between Psychological Factors

and Oral Health Status and Behaviours‟, 13(4), pp. 1–9. doi:
10.3290/j.ohpd.32679.

Amin, M. Al and Juniati, D. (2017) „Klasifikasi Kelompok Umur

Manusia Berdasarkan Analisis Dimensi Fraktal Box
Counting Dari Citra Wajah Dengan Deteksi Tepi Canny‟,
Jurnal Ilmiah Matematika, 2(6), p. 34. Available at:
https://media.neliti.com/media/publications/249455-none-
23b6a822.pdf.

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (2018) „Laporan

Nasional Riskesdas 2018‟, Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan. Jakarta: Lembaga Penerbit Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, pp. 320–338.
Available at:
http://labdata.litbang.kemkes.go.id/images/download/laporan
/RKD/2018/Laporan_Nasional_RKD2018_FINAL.pdf.

Bell, S. et al. (2017) „Cigarette smoke and related risk factors in

60
 neurological disorders : An update‟, Biomedicine et
Pharmacotherapy, 85, pp. 79–86. doi:
10.1016/j.biopha.2016.11.118.

Bernhard, D. (2011) Cigarette Smoke Toxicity : Linking Individual

Chemicals to Human Diseases. Vienna: Wiley-VCH.

Chen, G. G. (2013) Cigarette Consumption and Health Effects. New

York: Nova Science Publishers, Inc.

Colombo, G. et al. (2012) „Oxidative damage in human gingival

fibroblasts exposed to cigarette smoke‟, Free Radical
Biology and Medicine, 52(9), pp. 1584–1596. doi:
10.1016/j.freeradbiomed.2012.02.030.

Davies, R. M. and Panagakos, F. S. . (2011) Gingival Disease –

Their Aetiology, Prevention and Treatment. Piscataway:
Colgate.

Demetriou, C., Ozer, B. U. and Essau, C. A. (2015) „Self-Report

Questionnaires‟, The Encyclopedia of Clinical Psychology,
(January), pp. 1–6. doi: 10.1002/9781118625392.wbecp507.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia (2014) „Perilaku

Merokok Masyarakat Indonesia‟, pp. 1–11.

Gautam, D. K. et al. (2011) „Effect of cigarette smoking on the

periodontal health status: A comparative, cross sectional
61
 study‟, Journal of Indian Society of Periodontology, 15(4),
pp. 383–387. doi: 10.4103/0972-124X.92575.

Genco, R. J. and Williams, R. G. (eds) (2014) Periodontal Disease

and Overall Health : A Clinician‟s Guide. Second Ed.
Pennsylvania: Colgate.

Gilbert, A. D. and Nuttall, N. M. (1999) „Self-reporting of

periodontal health status‟, British Dental Journal, 186(5), pp.
241–244. doi: 10.1038/sj.bdj.4800075a.

Halliwell, B. B. and Poulsen, H. E. (2006) Cigarette Smoke and

Oxidative Stress. Berlin: Springer.

Harrald, C. and Watkins, F. (2010) The Cigarette Book : The History

and Culture of Smoking. New York: Sky Horse Publishing.

Heikkinen, A. M. et al. (2008) „The Effect of Smoking on

Periodontal Health of 15- to 16-Year-Old Adolescents‟,
Journal of Periodontology, 79(11), pp. 2042–2047. doi:
10.1902/jop.2008.080205.

Holmstrup, P. (1999) „Non-Plaque-Induced Gingival Lesions‟,

Annals of periodontology / the American Academy of
Periodontology, 4(1), pp. 20–31. doi:
10.1902/annals.1999.4.1.20.

Holmstrup, P., Plemons, J. and Meyle, J. (2018) „Non–plaque-

62
 induced gingival diseases‟, Journal of Clinical
Periodontology, 45(March 2017), pp. S28–S43. doi:
10.1111/jcpe.12938.

Jiang, Y. et al. (2020) „The Impact of Smoking on Subgingival

Microflora: From Periodontal Health to Disease‟, Frontiers
in Microbiology, 11(January), pp. 1–13. doi:
10.3389/fmicb.2020.00066.

Johnson, G. K. and Slach, N. A. (2001) „Impact of Tobacco Use on

Periodontal Status‟, Journal of Dental Education, 65(4), pp.
313–321. doi: 10.1002/j.0022-0337.2001.65.4.tb03401.x.

Kasaj, A. (2018) Gingival Recession Management, Journal of the

Indian Dental Association. Edited by A. Kasaj. Mainz:
Springer.

Kinane, D. F. and Chestnutt, I. G. (2000) „Smoking and Periodontal

Disease‟, Crit Rev Oral Biol Med, 11(3), pp. 356–365. doi:
10.1111/j.1834-7819.1961.tb01460.x.

Listgarten, M. A. (1986) „Pathogenesis of periodontitis‟, J Clin

Periodontol, (Glickman), pp. 418–425.

Manson, J. D. and Eley, B. M. (2013) Buku Ajar Periodonti. Edisi 2.

Jakarta: Hipokrates.

Masturoh, I. and Anggita, N. (2018) Metodologi Penelitian

63
 Kesehatan. Pusat Pendidikan Sumber Daya Manusia
Kesehatan.

Muniandy, S. (2018) „Knowledge on smoking and periodontal

disease: A cross-sectional survey among targete
respondents‟, Indian Society of Periodontology, (May), pp.
113–118. doi: 10.4103/jisp.jisp_479_18.

Nanci, A. (2018) Ten Cate‟s Oral Histology 9th Edition. Ninth Ed.
St. Louis: Elsevier Health Sciences.

National Center for Biotechnology Information (2020) PubChem

Compound Summary for CID 89594, Nicotine. Available at:
https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Nicotine
(Accessed: 16 January 2021).

National Institute on Drug Abuse (NIDA) (2018) Tobacco, Nicotine,

and E-Cigarettes.

Natto, Z. S. et al. (2018) „Chronic periodontitis case definitions and

confounders in periodontal research: A systematic
assessment‟, BioMed Research International, 2018. doi:
10.1155/2018/4578782.

Newman, M. G. et al. (2019) Newman and Carranza‟s Clinical

Periodontology. Thirteenth. Edited by F. A. Carranza.
Elsevier.

64
Nield-Gehrig, J. S. and Willmann, D. E. (2011) Foundations of
Periodontics for the Dental Hygienist. Third Ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Nurdiani, N. (2014) „Teknik Sampling Snowball dalam Penelitian

Lapangan‟, ComTech: Computer, Mathematics and
Engineering Applications, 5(2), p. 1110. doi:
10.21512/comtech.v5i2.2427.

Oettinger-Barak, O. et al. (2014) „Clinical and microbiological

characterization of localized aggressive periodontitis: A
cohort study‟, Australian Dental Journal, 59(2), pp. 165–171.
doi: 10.1111/adj.12165.

Pizzino, G. et al. (2017) „Oxidative Stress : Harms and Benefits for

Human Health‟, Oxidative Medicine and Cellular Longevity,
2017. doi: https://doi.org/10.1155/2017/8416763.

Prabowo, B., Rosida, T. and Ahmad, H. (2020) „Hubungan

Klasifikasi Perokok dengan Kesehatan Jaringan Periodontal
Masyarakat yang Merokok di Pulau Harapan diukur dengan
Skor CIPTN‟, Jurnal Riset Hesti Medan Akper Kesdam I/BB
Medan, 5(2), p. 91. doi: 10.34008/jurhesti.v5i2.195.

Prato, G. P. et al. (2002) „Viral Etiology of Gingival Recession. A

Case Report‟, Journal of Periodontology, 73(1), pp. 110–
114. doi: 10.1902/jop.2002.73.1.110.

65
Preethanath, R. S., Ibraheem, W. I. and Anil, A. (2020)
„Pathogenesis of Gingivitis‟, in Oral Disease. IntechO. doi:
10.5772/intechopen.91614.

Reddy, S. (2008) Essentials of Clinical Periodontology and

Periodontics. Third Ed. Bangaluru: JAYPEE.

Renatus, A. et al. (2016) „Evaluation of a new self-reported tool for

periodontitis screening‟, Journal of Clinical and Diagnostic
Research, 10(6), pp. ZC107–ZC112. doi:
10.7860/JCDR/2016/19518.8063.

Rodgman, A. and Perfetti, T. A. (2013) The Chemical Components

of Tobacco and Tobacco Smoke. Second Ed. Boca Raton:
CRC Press.

Rohmawati, N. and Santik, Y. D. P. (2019) „Status Penyakit

Periodontal pada Pria Perokok Dewasa‟, HIGEIA
JOURNAL OF PUBLIC HEALTH RESEARCH AND
DEVELOPMENT, 2(3). doi: https://doi.org/10.15294
/higeia/v3i2/25497.

Rose, L. F. et al. (2000) Periodontal Medicine. Hamilton: B.C.

Decker Inc.

Roshna, T. and Nandakumar, K. (2012) „Generalized aggressive

periodontitis and its treatment options: Case reports and

66
 review of the literature‟, Case Reports in Medicine, 2012,
pp. 1–17. doi: 10.1155/2012/535321.

Saka-Herrán, C. et al. (2020) „Validity of a self-reported

questionnaire for periodontitis in a Spanish population‟,
Journal of Periodontology, 91(8), pp. 1027–1038. doi:
10.1002/JPER.19-0604.

Santos, A. et al. (2015) „Self-reported oral hygiene habits in smokers

and nonsmokers diagnosed with periodontal disease‟, Oral
Health and Preventive Dentistry, 13(3), pp. 245–251. doi:
10.3290/j.ohpd.a34248.

Scannapieco, F. A. (2004) Gingivitis: An Inflammatory Periodontal

Disease, Medical World Business Press.

Sheetal, A. et al. (2013) „Malnutrition and its Oral Outcome‟, Journal

of Clinical and Diagnostic Research, 7(1), pp. 178–180. doi:
10.7860/JCDR/2012/5104.2702.

Short, M. E. et al. (2009) „How Accurate are Self-Reports? An

Analysis of Self-Reported Healthcare Utilization and
Absence When Compared to Administrative Data‟, NIH
Public Access, 51(7), pp. 786–796. doi:
10.1097/JOM.0b013e3181a86671.How.

Stavrides, J. C. (2006) „Lung carcinogenesis : Pivotal role of metals

67
 in tobacco smoke‟, Free Radical Biology and Medicine, 41,
pp. 1017–1030. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2006.06.024.

Sugiyono (2012) Metode Penelitian Kuantitatif Kualitatif R&D.

Bandung: Alfabeta.

Sulistyowati, L. S. (2017) Hidup Sehat Tanpa Rokok, Kementrian

Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta: Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia.

Tendra, H. (2003) Merokok dan Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.

Termeie, D. A. (2013) Periodontal Review Q&A A study Guide. Los

Angeles: Quintessence Books.

Tirtosastro, S. and Murdiyati, A. S. (2010) „Kandungan Kimia

Tembakau dan Rokok‟, Buletin Tanaman Tembakau, Serat
& Minyak Industri, 2(1), pp. 33–43.

Wolf, H. F. and Hassell, T. M. (2006) Color Atlas of Dental Hygiene

Periodontology, Color Atlas of Dental Hygene-
Periodontology. New York: Thieme.

Yamamoto, S. L. (2011) Periodontal Disease : Symptoms, Treatment

and Prevention. New York: Nova Science Publishers, Inc.

Yamamoto, T. et al. (2009) „Validity of a questionnaire for

periodontitis screening of Japanese employees‟, Journal of

68
 Occupational Health, 51(2), pp. 137–143. doi:
10.1539/joh.L8108.

Yamamoto, Tsuneyuki et al. (2016) „Histology of human cementum:

Its structure, function, and development‟, Japanese Dental
Science Review, 52(3), pp. 63–74. doi:
10.1016/j.jdsr.2016.04.002.

69
LAMPIRAN

Lampiran 1 : Keterangan Persetujuan Etik

70
Lampiran 2 : Lembar Penjelasan

PENJELASAN SEBELUM PERSETUJUAN UNTUK

MENGIKUTI PENELITIAN (PSP)

Yth. Bapak/Ibu/Saudara
Saya Anindyta Apkako Cahya Indrasetia, mahasiswa Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Brawijaya, saat ini sedang melakukan
penelitian berjudul Hubungan antara Kebiasaan Merokok
Konvensional dengan Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner) dengan
dosen pembimbing drg. Diah, Sp.Perio. yang bertujuan untuk
mengetahui hubungan antara kebiasaan merokok konvensional
dengan periodontitis (berdasarkan kuesioner).

Periodontitis merupakan suatu penyakit yang menyerang jaringan

pendukung gigi geligi. Periodontitis ditandai dengan peradangan
pada gusi, perdarahan, gigi sensitif, pembentukan poket periodontal,
gusi nampak turun, gigi goyang, gigi bergeser, rusaknya ligamen
periodontal, dan rusaknya tulang alveolar. Prosedur penelitian yang
dilakukan hanya dengan mengisi kuesioner sesuai dengan jawaban
yang tersedia. Apabila saudara/i berusia ≥ 18 tahun, pengguna rokok
konvensional berfilter, memiliki kebiasaan merokok minimal selama
1 tahun, dan rutin merokok maka saudara/i telah memenuhi kriteria
untuk penelitian ini. Jumlah subjek pada penelitian ini sebanyak 384

71
orang. Pengisian kuesioner dilakukan satu kali dengan durasi 10
menit dan dilakukan secara daring.

Informasi yang saudara/i berikan hanya untuk data penelitian dalam

rangka penyusunan Skripsi. Apapun informasi yang diberikan oleh
saudara/i akan dijamin kerahasiaannya dan saya bertanggung jawab
atas hal tersebut. Publikasi yang berkaitan dengan penelitian ini tidak
akan menyertai nama saudara/i. Saudara/i dapat menolak kapan saja
jika tidak berkenan untuk berpartisipasi dan tidak akan dikenakan
sanksi.

Untuk informasi lebih lanjut saudara/i dapat menghubungi saya

melalui nomor telepon 082211569008. Atas kesediaan dan kerjasama
saudara/i, saya ucapkan terima kasih.

72
Lampiran 3 : Informed Consent

LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN

(INFORMED CONSENT)

Saya yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa telah

mendapat penjelasan yang jelas dan rinci mengenai penelitian yang
akan dilaksanakan dan didapatkan pada penelitian yang berjudul
Hubungan antara Kebiasaan Merokok Konvensional dengan
Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner) secara sadar dan sukarela
bersedia menjadi subjek pada penelitian ini.

Demikian pernyataan ini saya buat tanpa paksaan dari pihak

manapun.

*) Apabila Bapak/Ibu/Saudara tidak bersedia menjadi subjek pada

penelitian ini maka dipersilakan untuk menutup kuesioner dan tidak
mengisinya.

Apakah Bapak/Ibu/Saudara bersedia mengikuti penelitian ini?

□ Ya □ Tidak

73
Lampiran 4 : Kuesioner

HUBUNGAN KEBIASAAN MEROKOK

KONVENSIONAL DENGAN PERIODONTITIS
(BERDASARKAN KUESIONER)

I. Data Responden
Nama :
Usia :
Pekerjaan :
Kabupaten / Kota Tempat Tinggal :
Nomor Telepon / Handphone :

II. Kuesioner Perokok

1. Apakah anda seorang perokok?
□ Ya □ Tidak
2. Apakah rokok yang anda gunakan berfilter?
□ Ya □ Tidak
3. Apakah anda merokok setiap hari secara rutin?
□ Ya □ Tidak
4. Berapa banyak rokok yang anda konsumsi per hari?
□ 1-10 batang per hari
□ 11-20 batang per hari
□ 21-30 batang per hari

74
 5. Sudah berapa lama anda merokok?
□ 1-5 tahun
□ Lebih dari 5 tahun
□ Lebih dari 10 tahun
6. Apakah menurut anda rokok memengaruhi kebersihan gigi
dan mulut?
□ Ya □ Tidak
7. Apakah menurut anda rokok menyebabkan penyakit pada
rongga mulut terutama di gusi?
□ Ya □ Tidak
8. Apakah menurut anda rokok memperparah penyakit pada
rongga mulut terutama di gusi?
□ Ya □ Tidak
9. Apakah anda pernah mengalami sakit gigi dan tetap
merokok?
□ Ya □ Tidak

III. Kuesioner Screening Periodontitis

1. Apakah anda merasa sedang menderita penyakit pada
jaringan pendukung / penyangga gigi?
□ Ya □ Tidak
2. Apakah anda pernah didiagnosis oleh dokter gigi bahwa
anda mengalami penyakit pada jaringan pendukung /
penyangga gigi?
□ Ya □ Tidak
75
3. Apakah anda pernah melakukan perawatan pada jaringan
pendukung gigi?
□ Ya □ Tidak
4. Apakah anda pernah dan sering mengalami gusi berdarah?
□ Ya □ Tidak
5. Apakah gusi anda berdarah baru-baru ini?
□ Ya □ Tidak
6. Apakah anda merasa gusi anda lebih memerah dari
biasanya?
□ Ya □ Tidak
7. Apakah anda merasa gusi anda membengkak?
□ Ya □ Tidak
8. Dalam sebulan terakhir, apakah anda pernah merasa nyeri
pada gusi?
□ Ya □ Tidak
9. Apakah anda merasa gusi anda terlepas perlekatannya dari
gigi?
□ Ya □ Tidak
10. Apakah anda merasa gusi anda tampak turun?
□ Ya □ Tidak
11. Apakah anda merasa gigi anda lebih terlihat panjang
sehingga akar giginya terlihat?
□ Ya □ Tidak
12. Apakah anda merasa gigi sensitif atau nyeri jika terkena
sesuatu yang panas atau dingin?
76
 □ Ya □ Tidak
13. Apakah anda merasa sakit saat gigi menggigit dan
mengunyah sesuatu?
□ Ya □ Tidak
14. Apakah anda pernah atau sedang merasa gigi permanen anda
goyang?
□ Ya □ Tidak
15. Apakah anda pernah atau sedang merasa gigi permanen anda
lebih longgar dari sebelumnya?
□ Ya □ Tidak
16. Apakah anda pernah kehilangan gigi permanen karena gigi
tersebut goyang?
□ Ya □ Tidak
17. Apakah anda pernah atau sedang merasakan halitosis (bau
mulut)?
□ Ya □ Tidak

77
Lampiran 5 : Hasil Uji Validitas

Uji Validitas Kuesioner Merokok

Uji Validitas Kuesioner Periodontitis

78
Lampiran 6 : Hasil Uji Realibilitas (Test-Retest Realibility)

Reliability Statistics
Cronbach's Alpha N of Items
.896 46

79
Lampiran 7 : Hasil Uji Chi Square

a. Hubungan antara Kebiasan Merokok Konvensional

dengan Periodontitis (Berdasarkan Kuesioner)

b. Hubungan antara Durasi Kebiasaan Merokok

Konvensional dengan Periodontitis (Berdasarkan
Kuesioner)

80