MEKANISME HUBUNGAN

PANJANG-TEGANGAN JANTUNG

WIKE WIDIA FITRI

15174003
Pembimbing
Kapten CKM dr. Hadi Zulkarnain, M.Ked (Card)

MEKANISME HUBUNGAN PANJANG-TEGANGAN

JANTUNG
Hubungan panjang tegangan pada serat otot
jantung bergantung pada derajat tumpang - tindih
filamen tebal dan tipis, namun faktor kunci yang
mengaitkan panjang serat otot jantung dengan
pembentukan tegangan adalah ketergatungan
sensitivitas Ca miofilamen pada panjang serat.
Teregangnya serat otat jantung akibat peningkatan
pengisisan ventrikel, miofilamen miofilamen
menjadi semakin berdekatan.

Lanjutan
Berkurangnya jarak antara filamen tebal dan tipis
menyebabkan peningkatan interaksi antara miosin
dan aktin yang dapat berlngsung ketika Ca menarik
kompleks troponin tropomiosin menjauh dari
tempat pengikatan jembatan silang aktin yaitu,
sensitivitas Ca miofilamen meningkat. Karena itu,
hubungan panjang regangan pada otot jantung
bergantung bukan hanya pada panjang otot tetapi juga
pada variasi jarak lateral antara filamen miosin dan
aktin.

 Stimulasi simpatis meningkatkan kontraktilitas

jantung

Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan

kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di
setiap VDA. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkn
oleh meningkatnya influks Ca yang dipacu oleh
norepinefrin dan epinefrin. Ca ekstra di sitosol
menyebabkan serat miokardium menghasilkan gaya
lebih besar melalui peningkatan pembentukan siklus
jembatan silang dibadingkan jika tidak terdapat
pengaruh simpatis.

Lanjutan
Dalam keadaan normal, VDA adalah 135 ml dan VSA adalah 65
ml untuk isi sekuncup 70 ml. Di bawah pengaruh simpatis, untuk
VDA yang sama 135 ml, VSA mungkin 35 ml dan isi sekuncup
100 ml. Pada hakikatnya, stimulasi simpatis menggeser kurva
Frank-Starling ke kiri. Stimulasi simpatis meningkatkan isi
sekuncup tidak saja dengan memperkuat kontraktilitas jantung
tetapi juga dengan meningkatkan aliran balik vena, stimulasi
simpatis menyebabkan konstriksi vena, yang memeras lebih
banyak darah dari vena ke jantung, meningkatkan VDA dan
karenanya semakin meningkatnya isi sekuncup.

RINGKASAN FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ISI

SEKUNCUP DAN CURAH JANTUNG
Kekuatan kontaksi otot jantung dan isi sekuncup
dapat diubah-ubah oleh (1) variasi panjang awal serat
otot, yang selanjutnya bergantung pada tingkat
pengisian ventrikel
sebelum kontraksi
(kontrol
intrinsik); dan (2) variasi tingkat stimulasi simpatis
(kontrol ekstrinsik). Stimulasi simpatis meningkatkan
curah jantung dengan meningkatkan baik kecepatan
jantung maupun isi sekuncup. Aktivitas simpatis ke
jantung meningkat, sebagai contoh, selama olah raga
ketika otot-otot rangka membutuhkan peningkatan
penyaluran darah kaya O2 untuk menunjang tingkat
konsumsi ATP mereka yang tinggi.

 Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja

jantung
CATATAN KLINIS Tekanan darah arteri di sebut afterload,
karena merupakan beban kerja yang dibebankan kepada
jantung setelah kontraksi dimulai. Jika tekanan darah arteri
terus-menerus tinggi (tekanan darah tinggi) atau jika katup
keluar menyempit, maka ventrikel harus menghasilkan
tekanan lebih besar untuk dapat menyemprotkan darah.
Sebagai contoh, bukannya menghasilkan tekanan normal 120
mmHg, tekanan ventrikel mungkin harus mengikat hingga 400
mmHg. untuk memaksa darah melewati katup aorta yang
stenotik.

 Pada gagal jantung kontraktilitas jantung menurun

CATATAN KLINIS.
Gagal jantung adalah ketidak mampuan curah jantung
mengimbangi kebutuhan tubuh akan pasokan dan pembuangan
zat sisa. Salah satu atau kedua ventrikel dapat secara progresif
melemah dan gagal. Ketika suatu ventrikel yang kepayahan
tidak mampu memompa keluar semua darah yang kembali
padanya, maka vena-vena di belakang ventrikel tersebut dapat
terbendung oleh darah.

DEFEK PRIMER PADA GAGAL JANTUNG

Defek primer pada gagal jantung adalah berkurangnya kontraktilitas
jantung; yaitu, selsel otot jantung yang melemah berkontraksi kurang
efektif. Kemampuan intrinsik jantung untuk menghasilkan tekanan dan
menyemprotkan isi sekuncup berkurang sedemikian sehingga jantung
beroprasi pada kurva panjang-tegangan yang lebih rendah. Kurva frankstarling bergeser kebawah dan ke kanan sedemikian sehingga untuk
EDV tertentu, jantung yang kepayahan memompa isi sekuncup lebih
kecil dibandingkan dengan jantung normal.

TINDAKAN KOMPENSASI PADA GAGAL

JANTUNG
Tahap-tahap awal jantung, dua tindakan kompensasi utama
membantu memulihkan isi sekuncup ke normal. Pertama, aktivitas
simpatis ke jantung secara refleks meningkat, yang meningkatkan
kontraktilitas jantung ke arah normal. Kedua, ketika curah jantung
berkurang, ginjal, dalam suatu upaya kompensatorik untuk
memperbaiki aliran darah yang menurun, menahan lebih banyak
garam dan air di tubuh sewatu pembentukan urin, untuk menambah
volume isi sekuncup yang normal.

GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI

Seiring dengan perkembangan penyakit dan

semakin merosotnya kontraktilitas, jantung
mencapai suatu titik dimana organ ini tidak lagi
dapat memompa keluar isi sekuncup yang
normal (yaitu tidak dapat memompa keluar
semua darah yang kembali padanya) meskipun
dilakukan tindakan-tindakan kompensasi.

GAGAL JANTUNG SISTOLIK

VERSUS DIASTOLIK
Gagal sistolik ditandai oleh berkurangnya
kontraktilitas jantung atau gagal diastolik dimana
pengisian jantung mengalami gangguan. Pada gagal
diastolik, ventrikel tidak terisi secara normal karena otot
jantung tidak melemas secara adekuat di antara denyutan
atau karena otot jantung menjadi kaku dan tidak dapat
mengembang seperti biasa. Karena pengisian terganggu
maka jantung yang mengalami gagal diastolik memompa
lebih sedikit darah dari pada seharusnya setiap
berkontraksi.

NUTRISI OTOT JANTUNG

Selsel
jantung
mengandung
bayak
mitokondria, organel energi dependen O22. Hingga
40% volume sel otot jantung ditempati oleh
mitokondria,
yang
menunjukan
betapa
bergantungnya jantung pada penyaluran O22 dan
metabolisme aerobik untuk menghasilkan energi
yang dibutuhkan untuk konraksi. Otot jantung
juga memiliki banyak mioglobin, yang menyipkan
O22 dalam jumlah terbatas di jantung untuk dapat
digunakan segera.

 Jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya

melalui koronaria sewaktu diastol
Otot jantung menerima sebagian besar
pasokan darahnya selama diastol.
Aliran darah ke sel otot jantung
berlaku secara substansial selama sistol
karena
dua
alasan.
Pertama,
miokardium yang sedang berkontraksi,
terutama di ventrikel kiri, menekan
cabang cabang utama arteri
koronaria; kedua, katup aorta yang
terbuka, menutup secara parsial pintu
masuk ke pembuluh koronaria. Karna
itu sebagian besar Aliran darah
koronaria ( sekitar 70%) terjadi selama
diastol, didorong oleh tekanan darah
aorta, dengan aliran menurun seiring
dengan turunnya tekanan aorta.

Hanya sekitar 30% aliran dengan arteri

koronaria terjadi selama sistol

PENYAMAAN ALIRAN DARAH

KORONARIA DENGAN O2 JANTUNG
Salah satu yang menghubungkan atara
aliran darah dan kebutuhan O2 adalah
adenosin, yang terbentuk dari adenosin
trifosfat (ATP) selama aktivitas metabolik
jantung. Sel-sel jantung membentuk dan
mengeluarkan lebih banyak adenosin ketika
aktivitas jantung meningkat dan karenanya
jantung membutuhkan lebih banyak O2 dan
menggunakan lebih banyak ATP sebagai
sumber energinya. Adenosin yang dibebaskan,
dengan bekerja secara parakrin, menginduksi
dilatasi pembuluh-pembuluh darah koronaria,
memungkinkan darah kaya O2 mengalir ke
sel-sel jantung yang aktif untuk memenuhi
kebutuhan O2 nya meningkat.

PASOKAN NUTRIEN KE JANTUNG

Jantung dapat menoleransi variasi pasokan nutrien. Sebagai
sumber energi, jantung terutama memanfaatkan asam lemak bebas
dan dengan derajat lebih rendah, glukosa dan laktat, bergantung
pada ketersediaan zat-zat tersebut.
Penyakit arteri koronaria aterosklerosis dapat mengurangi
ketersediaan oksigen bagi jantung
CATATAN KLINIS. Pada setiap saat, cukup tidaknya aliran darah
koroner adalah relatif terhadap kebutuhan O2 jantung. Pada jantung
normal, aliran darah koronaria meningkat seiring dengan
peningkatan kebutuhan akan O2 . Istilah penyakit arteri koronaria
( coronaria artery disease, CAD) merujuk kepada perubahan
patologis di dalam dinding arteri koronaria yang mengurangi aliran
darah melalui pembuluh tersebut. kecepatan tertentu aliran darah
koronaria mungkin memadai saat istirahat tetapi tidak cukup pada
saat olahraga atau situai stres.

SPASME VASKULAR
Spasme vaskular adalah suatu konstiksi
spastik abnormal yang secara transien
menyempitkan pembuluh koronaria. Spasme
vaskular berkaitan dengan tahap awal CAD dan
paling sering dipicu oleh pajanan ke dingin,
olahraga, atau rasa cemas. Keadaan ini
reversibel dan biasanya tidak berlangsung lama
untuk dapat merusak otot jantung.

PEMBENTUKAN
ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis adalah penyakit
degeneratif progresif pada arteri
yang
menyebabkan
oklusi
(sumbatan bertahap) pembuluh
tersebut, mengurangi aliran darah
yang melaluinya. Aterosklerosis
ditandai
oleh
plak-plak
yang
berbentuk di bawah lapisan dalam
pembuluh di dinding arteri. Plak
aterosklerosis terdiri dari inti
kaya lemak yang dilapisi oleh
pertumbuhan abnormal sel otot
polos, ditutupi oleh jaringan ikat
kaya kolagen. Plak membentuk
tonjolan
ke
dalam
lumen
pembuluh.

TROMBOEMBOLISME DAN
PENYULIT LAIN ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis menyerang arteri di seluruh tubuh, tetapi
kondisi paling serius adalah yang mengenai pembuluh
di otak dan jantung. Di otak aterosklerosis adalah
penyebab utama stroke, sementara di jantung penyakit
ini menyebabkan iskemia miokardium dan penyulitpenyulitnya.
Trombosit darah (elemen berbentuk dalam darah yang
berperan dalam penyumbatan defek pembuluh dan
pembentukan bekuan darah) dalam keadaan normal
tidak melekat ke lapisan dalam pembuluh yang sehat
dan licin. Bekuan abnormal yang melekat ke dinding
pembuluh darah di sebut trombus.

Lanjutan
Trombus dapat membesar secara bertahap sehingga
menutup total pembuluh di tempat tersebut, atau aliran
darah
yang
melewati
trombus
tersebut
dapat
menyebabkan trombus terlepas. Sewaktu mengalir ke hilir,
bekuan darah yang menampung bebas tersebut, atau
embolus, dapat menyumbat total pembuluh-pembuluh
yang kecil. Karena itu, melalui tromboembolisme,
aterosklerosis dapat menyebabkan oklusi mendadak atau
perlahan suatu pembuluh koronaria (pembuluh lain).

Tanpa sirkulasi kolateral, luas daerah yang rusak sewaktu serangan

jantung bergantung pada ukuran pembuluh yang tersumbat: semakin besar
pembuluh yang tersumbat, semakin luas daerah yang kekurangan darah.

Sumbatan pada titik A pada

sirkulasi koronaria akan
menyebabkan kerusakan yang lebih
luas dari pada sumbatan di titik B
karena hanya terdapat dua arteri
koronaria besar maka sumbatan
total salah satu dari kedua cabang
tersebut menyebabkan kerusakan
miokardium yang luas. Sumbatan
arteri koronaria kiri adalah yang
paling membahayakan karena
pembuluh ini mendarahi 85%
jaringan jantung.

Thank
you