LAPORAN KASUS

KOLELITIASIS
OLEH
RINA HELNIJAR, S.Ked
PEMBIMBING : Dr. Ilum Anam, Sp.PD, KGEH
ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CUT NYAK
DHIEN
MEULABOH

DEFINISI
Batu empedu atau kolelitiasis adalah timbunan
kristal di dalam kandung empedu atau di saluran
empedu atau kedua-duanya. Sebagian batu
empedu, terutama batu kolesterol terbentuk di
dalam kantung empedu.
Kandung empedu adalah sebuah kantung terletak
di bawah hati yang mengkonsentrasi dan
menyimpan empedu sampai ia di lepaskan
kedalam usus.

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi penyakit batu empedu pada suku India di Amerika
mencapai tingkat yang tinggi yaitu sekitar 40-70%. Di Amerika
Serikat, insiden batu empedu di perkirakan 20 juta orang, dengan
70% diantaranya didominasi oleh batu kolesterol dan 30% sisanya
terdiri dari batu pigmen dan komposisi yang bervariasi ( Healthy
Lifestyle Desember 2008). Sedangkan di Asia, prevalensinya
berkisar antara 3-15%, tetapi di Afrika prevalensi rendah yaitu <
5%. Di Indonesia angka kejadian penyakit batu kandung empedu
diduga tidak jauh beda dengan angka negara lain yang ada di Asia
Tenggara, hanya saja baru mendapatkan perhatian secara klinis
sementara penelitian batu empedu masih terbatas. Dari hasil
penelitian mengatakan bahwa di negara Barat 80% batu empedu
adalah batu kolesterol. Berdasarkan penelitian di RSCM Jakarta dari
51 pasien di bagian Hepatologi di temukan 73% pasien yang
menderita batu empedu pigmen dan batu kolesterol pada 27%
pasien ( Hepatology, Departemen IPD, FKUI/RSCM Jakarta, Mei
2009).

ANATOMI & FISIOLOGI

Kantung empedu merupakan kantung berbentuk alpukat yang
terletak tepat di bawah lobus kanan hati. Empedu yang
disekresi secara terus menerus oleh hati
saluran kecil
empedu didlm hati (kanalikuli)
bersatu membentuk
saluran empedu lbh besar (duktulus)
membentuk dua
saluran besar keluar dari permukaan bwh hati
duktus
hepatikus dex-sin
bersatu mmbentuk duktus hepatikus
komunis
duktus hepatikus bergabung dg duktus sistikus
membentuk duktus koledokus.

Empedu mempunyai dua fungsi

penting yaitu :
1. Berperan penting dalam pencernaan
dan absorpsi lemak.
2. Sebagai alat untuk mengeluarkan
basil buangan dari darah, seperti
bilirubin, kelebihan kolesterol yg
dibentuk hati.

Secara berkala kandung empedu

mengosongkan isinya ke dalam
duodenum melalui kontraksi simultan
lapisan ototnya dan relaksasi spingter
Oddi. Adanya lemak dalam makanan
mrpkn rangsang terkuat untuk
menimbulkan kontraksi kandung empedu.
Empedu yg dihasilkan oleh hati setelah
melewati duktus hepatikus
duktus
sistikus
kandung empedu
pembuluh limfe & pembuluh darah
mengabsorpsi air dan garam-garam
anorganik
empedu dlm kandung
empedu kira2 10x lebih pekat dri pada
empedu hati.

KLASIFIKASI BATU EMPEDU

Batu Kolesterol

Batu Pigmen
Hitam

Coklat

Komposisi
utama

kolesterol

-Pigmen
polimer
bilirubin
-garam kalsium
(fosfat,karbonat
)

-kalsium
bilirubinat
-garam kalsium
( palmitat,
stearat).

konsistensi

Kristalin

keras

Lunak
rapuhlokasi

lokasi

Kandung empedu
Duktus koledukus

-Kandung
empedu
-Duktus
empedu

Duktus
koledukus

Radiodensit Lusen (85%)

as

Opak (50%)

Lusen(100%)

predisposis

-Hemolisis

-Infeksi

Metabolik

FAKTOR RESIKO TEJADINYA PENYAKIT BATU KANDUNG EMPEDU

1.

2.

3.

Jenis kelamin
lebih beresiko 2x lipat terjadi pada wanita
dibandingkan laki-laki karena hormon progresteron dan estrogen
apabila bergabung akan mempengaruhi kolesterol di dalam
empedu shgg mengalami proses untuk pembentukan batu
empedu.
Usia
di usia 40 tahun ke atas lebih mudah terbentuk
karena tubuh cenderung lebih banyak mengeluarkan kolesterol
ke dalam cairan tubuh.
Kegemukan
resiko lebih tinggi untuk terjadi batu
empedu. Dikarenakan tingginya BMI maka kolesterol dalam
kandung empedu pun tinggi , dan menguras garam empedu
serta mengurani kontraksi/pengosongan kandung empedu.

4.

Faktor genetika

5.

Kurang melakukan aktifitas fisik.

6.

Diet rendah serat.

7.

Simdrom metabolik.

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar penderita batu empedu terutama yang tanpa gejala
ditemukan secara kebetulan pada saat penderita melakukan
pemeriksaan radiologi karena keluhan lain. Pada anamnesis
kadang-kadang ditemukan riwayat kolik biliaris, yaitu :
1.

Rasa nyeri di daerah epigastrium atau di daerah kudran kanan

atas perut.

2.

Demam dan ikterus

3.

Nyeri seluruh permukaan perut

4.

Perut terasa melilit

5.

Perut terasa kembung

PEMERIKSAAN FISIK
1.

Inspeksi : - ikterus ringan

- Badan kuning/pucat

2.

Palpasi : - tanda Murphy positif (nyeri bertambah saat os

tarik nafas
panjang)
- Nyeri tekan abdomen

3. Auskultasi : - suara bising usus normal

4. Perkusi

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Pemeriksaan Lab :
batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak
menunjukkan kelainan laboratorium. Apabila terjadi
peradangan akut, dapat terjadi lekositosis.

2.

Pemeriksaan Radiologi :
a. foto polos abdomen
hanya pd 15% pasien
kemungkinan dpt terlihat batu tidak tembus padang
(radioopak).

b. ultrasonografi (USG)
spesifisitas & sensitifitas tinggi.
Bermanfaat untuk melihat besar, bentuk, penebalan dinding
kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstrahepatik

c. CT Scan
untuk diagnosis keganasan pd kandung empedu
yang mengandung batu.
d. foto rontgen dengan endoskopi redrograd di papila vater (ERCP)
e. Endoscopic Ultrasonografy (EUS)

DIFFERENTIAL DIAGNOSA
1.

Kolelitiasis

2.

Sirosis Hepatis

3.

Hepatitis

PENATALAKSANAAN
1.

Konservatif
a. Istirahat total
b. Nutrisi parenteral
c. Obat penghilang rasa nyeri, ex: petidin
d. Obat-obat antikolinergik-antispasmodik
e. Analgesik
f. Antibiotik (Ampicilin, Sefalosporin),bila disertai dengan
kolesistitis

2.

Kolesistektomi

KOMPLIKASI
1.

Kolesistitis akut

2.

Kolesistitis Kronik

3.

Koledokolitiasis

4.

Pankreatitis

PROGNOSIS
Semakin cepat keberadaan batu empedu diketahui, semakin
tinggi pula prognosis kesembuhannya.

KASUS
No. MR

: 81-35-63

Nama

: Bahtiar

Jenis Kelamin
Umur

: Laki-laki

: 60tahun

Alamat

: Gunong Kleng

Pekerjaan

:-

Agama

: Islam

Status perkawinan

: Menikah

Ruang

: Akasia

Tgl masuk

: 25-April-2015

Keluhan Utama :
nyeri perut di kuadran kanan atas

Riwayat penyakit sekarang :

Os datang dengan keluhan nyeri di perut kanan atas,
dan menjalar di seluruh lapangan perut yg dikeluhan sejak 1
minggu ini, Os juga mengalami kuning di seluruh tubuh,
mual (+), muntah (+), demam (+), riwayat BAK seperti
teh(+), tdk ada BAB seminggu.

Riwayat penyakit dahulu : -

Riwayat penyakit keluarga : -

Riwayat kebiasaan : merokok

Riwayat pengobatan : -

Keadaan umum pasien :

Os tampak lemah, dan pucat

Vital Sign :
TD : 110/70 mmHg
HR : 78 x/meint
RR :18 x/menit
Temp

:38,2 C

Pemeriksaan Fisik :

a). Inspeksi

Kepala : DBN

Bibir : Kering (+)

Lidah : Licin, pucat
Seluruh butuh dlm keadaan pucat/kekuningan
b). Palpasi : Mata

sklera ikterik (+/+)

konjungtiva anemis (+/+)

Abdomen

nyeri tekan abdomen (+)

c). Perkusi

Paru

: DBN (+/+)

Abdomen : tympani, nyeri ketok

d). Auskultasi

Paru

: vesikuler (+/+)

Abdomen : bising usus normal

Pemeriksaan Lab :
HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN

RUJUKAN

SATUAN

12-17

gt%

HB
3,0
PCT/HT

13,5 35-50

gt%

Eritrosit 2,12

4-6

x10/ul

Lekosit 9,3

5-10

x10/ul

Trombosit 468

150-450

x10/ul

Jenis
pemeriksaan

Satuan

Hasil

HATI

Rujukan
L

Bilirubin total

mg/dl

0,70

0-1,0

0-1,0

Bilirubin direct

mg/dl

0,45

0-0,25
0,25

Alkali phospate

u/l

1159,6

>270
<240

AST/SGOT

U/L

26,12

0-50
35

0-

ALT/SGPT

U/L

15,51

0-50
35

0-

Protein total

mg/dl

5,4

6,7-8,7
6,7-8,7

0-

Therapy :
1. IVFD Rl 20 tetes/mnt
2. Inj. Cefotaxine 1 gr/12 jam (skin test)
3. Inj. Ranitidin 1 Amp / 12 jam

23.20 wib

4. Inj. Metoclopramide 1 Amp /12 jam

5. PCT 3x500

23.20 wib

FOLLOW UP
Hari/Tanggal/ Ikhtisar penyakit
jam

Rencana dan terapi

26/4/2015

Nyeri dikuadran kanan atas,

sesak, BAK merah, nyeri
otot, konjungtiva pucat,
sklera ikterik, lidah licin
pucat, nyeri ketok belakang
(+), nyeri tekan (+).
TD : 110/70 mmHg
HH : 100x/mnt
RR : 18x/mnt

IVFD Rl 20 TPM
Inj. Cefotaxine 1 gr/12
jam
Ambroxol syr 3x cl
Nebul ventolin 1 rsp/12
jam
Tranfusi PCR 7 kolf, stoke
(-)

27/4/2015

Masih mengekuh sakit

kuadran kanan atas dari
depan sampai belakang,
badan lemas, BAK masih
merah, BAB seminggu tdk
ada,
TD : 110/70 mmHg
HH : 100x/mnt
RR : 20x/mnt
Temp : 36,1 c

IVFD Rl 4 Fls / hari

Ceftriaxole 1 gr/ 12 jam
Ranitidin 1 Amp/12 jam
Metoclopramide 1
Amp/12 jam
Keptoprile /8 jam
Transfusi PCR 7 kolf,
darah 2.

28/4/2015

Os masih lemas,
perut masih
sakit,,BAB mencret
dri jam 00.00 wib
smpai pagi sdh
18x, konjungtiva
msh sdkit pucat,
sklera ikterik,
setelah di berikan
transfusi darah 3
kantong gol B
TD : 100/50 mmHg
HR : 93x/mnt
RR : 18x/
Temp : 36,5 C

IVFD Rl 4 Fls/Hr
Inj. Ceftriaxole 1
gr/12 jam
Ranitidin 1 Amp/12
jam
Metoclopramide 1
Amp/12 jam
Keto 1 Amp/8 jam
Transfusi PCR 7
kolf darah ke 3.

29/4/2015

Os masih mengeluh
perut sakit, BAB sudh
tdk mencret lgi.
Sklera ikterik dn
konjungtiva anemis
sdh mlai berkurang,
seluruh badan sdh
tidak kuning lagi.

IVFD 4 Fls /24 jam

Cefo 1 AMP 1 G/12
JAM
Rani 1 Amp /12 jam
Meto 1 Amp/ 8 jam
Furo 1 Amp /12 jam
Metil prednison 1 A/ 8
jam

DAFTAR PUSTAKA

Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI

Beekingham I>J. ABC of diseases of liver, pankreas and

biliary system: Gallsone disease. BMJ 2001

Allen J. Cholelithiasis. (diakes 26 April 2006).

http://www.emedicine.com/

TERIMA KASIH