DROWNING

Dr. Irvan Medison

 Tenggelam adalah penyebab kematian ke 3
terbanyak akibat kecelakaan yang tidak disengaja di
seluruh dunia, 7 % dari semua kematian terkait
kecelakaan.
Ada sekitar 388 000 kematian akibat tenggelam
setiap tahunnya di seluruh dunia
Estimasi global secara signifikan bisa jadi lebih
rendah dari permasalahan kesehatan masyarakat
yang sebenarnya terkait dengan tenggelam.
Anak-anak, laki-laki dan individu dengan peningkatan
akses terhadap air adalah yang paling berisiko
mengalami tenggelam .
Definisi

Near Drowning (Hampir tenggelam )

Adalah masih hidup setelah peristiwa tenggelam,
dan dapat menyebabkan komplikasi sekunder
serius termasuk kematian .
Drowning ( tengelam)
Kematian sekunder akibat asfiksia saat direndam
atau kematian dalam 24 jam direndaman dalam
cairan, biasanya air.
 Definisi yang tepat dari tenggelam telah
bervariasi secara luas .
Tenggelam sebelumnya didefinisikan sebagai
kematian sekunder akibat asfiksia saat
direndam dalam cairan, biasanya air , atau
dalam waktu 24 jam perendaman.

Pada tahun 2002 World Congress on Drowning, yang diselenggarakan di

Amsterdam , sekelompok ahli menyarankan definisi baru untuk tenggelam
dalam rangka mengurangi kebingungan atas jumlah istilah dan definisi (>20)
mengacu pada proses ini yang telah muncul dalam literatur.
Definisi yang baru
Drowning :
Gangguan pernapasan akibat terendam/
dicelupkan dalam cairan, yang mungkin
mengakibatkan kematian, kesakitan, atau
tidak menimbulkan sakit

Cairan tidak harus air

Klasifikasi
Tenggelam selanjutnya dapat diklasifikasikan sebagai :

Tenggelam pada air panas

Tengalam terjadi pada suhu air 20 C atau lebih tinggi

Tenggelam pada air dingin

Tengalam terjadi pada suhu air kurang dari 20 C.

Meskipun air dingin telah dilaporkan menjadi pelindung ,

terutama pada anak-anak.
Perendaman dalam waktu lama dapat menghilangkan efek
suhu pada kelangsungan hidup
Klasifikasi
Klasifikasi tambahan tergantung jenis air di mana
perendaman terjadi, seperti:
Tenggelam dalam air tawar dan air asin , atau
Klasifikasi berdasarkan tempat air terjadinya
tenggelam:
Tempat air alamiah (sungai , danau, laut dll) atau tempat air
buatan manusia (bak mandi , sumur dll.

Pengobatan awal korban perendaman tidak terpengaruh oleh

jenis air,
Gangguan elektrolit serum mungkin berhubungan dengan
salinitas air (terutama jika sejumlah besar air tertelan ),
Komplikasi infeksi jangka panjang terutama terkait dengan
apakah korban terendam di alam atau tempat air buatan
manusia.
 Ancaman langsung termasuk efek pada
sistem saraf dan jantung pusat.
Dengan demikian, tindakan yang paling
penting dalam pengelolaan langsung dari
korban tenggelam termasuk koreksi yang
cepat hipoksemia dan asidosis

Tingkat cedera SSP tergantung pada tingkat

keparahan dan lamanya hipoksia .
Saat tengelam
Kekurangan udara dan biasanya
panik

Upaya inspirasi refleks menyebabkan

aspirasi air dan laringospasme

Asfiksia dan hipoksemia / asidosis

Pathogenesis

Asfiksia , hipoksemia , hiperkarbia , & asidosis

metabolik
Air tawar vs air garam - sedikit perbedaan ( kecuali
untuk tenggelam dalam air dengan kandungan
mineral yang sangat tinggi , seperti Laut Mati )
Hipoksemia
Oklusi saluran udara dengan air & partikulat puing-puing
Perubahan dalam aktivitas surfaktan
Bronkospasme
Pirau kanan-ke - kiri meningkat
Ruang rugi fisiologis meningkat
Patogenesis
Aritmia jantung
Hipoksia ensefalopati
Insufisiensi ginjal
Anoksia otak global & potensial edema
serebral difus
Patofisiologis Perubahan neurologis
Efek
Edema serebral 24 - 72 jam setelah
cedera
Kehilangan autoregulasi dari aliran
darah
cedera reperfusi
Patofisiologi tanpa
aspirasi
Berat, laringospasme persisten
kejang anoxic
kematian
Patofisiologi dengan aspirasi
hipoksemia
Asfiksia memulai Hipoksia
Shunting intrapulmonary menyebabkan
hipoksemia lanjut
Kerusakan paru terus proses
 hipoksemia
Terjadi atau tidaknya aspirasi pasien
85-90 % aspirasi
10-15 % JANGAN aspirasi
Patofisiologi
Faktor penyebab paling penting terhadap morbiditas dan mortalitas pada
tenggelam adalah hipoksemia dan asidosis dan efek terhadap multiorgan.

Kerusakan sistem saraf pusat ( SSP ) terjadi karena hipoksemia

berkelanjutan selama episode tenggelam ( cedera primer) atau akibat
dari aritmia, cedera paru yang sedang berlangsung, cedera reperfusi ,
atau disfungsi multiorgan

Ketika jalan napas korban terletak di bawah permukaan cairan , terjadi

laringospasme dipicu oleh adanya cairan di orofaring atau laring. Pada
saat ini , korban tidak dapat menghirup udara , menyebabkan deplesi
oksigen dan retensi karbon dioksida.

Tekanan oksigen dalam darah turun, spasme laring, dan korban terengah-
engah , hyperventilasi, mungkin aspirasi sejumlah cairan. Hal ini
menyebabkan hipoksemia lebih lanjut .
 Derajat hipoksemia dan asidosis yang dihasilkan pada keseimbangan
asam basa, dapat menimbulkan; disfungsi miokard dan ketidak
stabilan listrik jantung, serangan jantung , dan iskemia SSP.

Asfiksia menyebabkan relaksasi saluran napas, yang memungkinkan

paru-paru untuk mengaspirasi lebih banyak air pada banyak individu,
meskipun kebanyakan pasien aspirasi kurang dari 4 mL / kg cairan .

Aspirasi cairan minimal 11 mL / kg dapat menyebabkan perubahan

dalam volume darah.
Aspirasi lebih dari 22 mL / kg dapat menyebabkan perubahan
elektrolit signifikan.
Menelan volume besar air tawar, bukan aspirasi, adalah kemungkinan
penyebab gangguan elektrolit secara klinis signifikan, seperti
hiponatremia, pada anak-anak setelah tenggelam.
Patophysiologi
Consequences of Aspiration
2.2 cc/kgHypoxia
11 cc/kg Blood volume changes
22 cc/kg Electrolyte changes
Average aspiration is only 2-4 cc/kg
 Sekitar 10-20 % dari individu tetap
mengalami laringospasme sampai serangan
jantung terjadi dan usaha inspirasi terhenti

Korban dalam kondisi ini tidak mengalami

aspirasi cairan yang cukup ( yang
sebelumnya disebut sebagai " tenggelam
kering" ).
Mekanisme hipoksia cedera perendaman . .
Efek terhadap paru
Aspirasi dari sesedikit 1-3 mL / kg cairan secara signifikan gangguan
pertukaran gas . Cedera pada sistem lain sebagian besar sekunder
terhadap hipoksia dan asidosis iskemik .

Air tawar bergerak cepat melintasi membran alveolar - kapiler ke

dalam mikrosirkulasi .
air tawar jauh hipotonik dibandingkan terhadap plasma gangguan
surfaktan alveolar ketidak stabilan alveolar , atelektasis, dan
penurunan Compliance paru, dengan ventilasi ditandai / perfusi (V/Q)
mismatching.

Air laut, yang hiperosmolar, meningkatkan gradien osmotik menarik

cairan ke dalam alveoli menipiskan surfaktan ( washout surfaktan )
Kaya protein (cairan eksudat) cepat masuk ke dalam alveoli dan
interstitium paru.
Compliance paru berkurang, membran basal alveolar - kapiler rusak,
terjadi shunting Hal ini menyebabkan hipoksia yang serius .
 Hipertensi pulmonal dapat terjadi sekunder terhadap pelepasan
mediator inflamasi.

Edema paru Post obstructive spasme laring dan cedera neuronal

hipoksia dengan resultan edema paru neurogenik juga mungkin
memainkan peran .

Sindrom gangguan pernapasan akut ( ARDS ) dari efek surfaktan

yang berubah dan edema paru neurogenik sering menyulitkan

Pneumonia merupakan konsekuensi jarang pada . penggunaan

terapi antimikroba profilaksis belum terbukti manfaat

Pneumonitis merupakan sekuele lebih, terutama jika tengelam

terjadi di kolam diklorinasi atau dalam ember yang berisi produk
pembersih
Efek sistem saraf pusat

Dua menit setelah direndam , anak akan kehilangan kesadaran .

Kerusakan otak ireversibel biasanya terjadi setelah 4-6 menit .
Kebanyakan anak yang bertahan hidup ditemukan dalam waktu 2 menit
dari perendaman .

Ketidakstabilan otonom ( diencephalic badai / hipotalamus ) adalah sering

pada traumatik yang parah , hipoksia , atau cedera otak iskemik .
Pasien-pasien dengan tanda-tanda dan gejala hiperstimulasi dari sistem
saraf simpatik , termasuk yang berikut :

takikardia
hipertensi
takipnea
diaforesis
agitasi
kekakuan otot

Kejang mungkin hasil hipoksia serebral akut , tetapi juga dapat

menghasut peristiwa yang menyebabkan kehilangan kesadaran dan
ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas .
efek kardiovaskular

Hipovolemia terutama disebabkan kehilangan cairan dari

peningkatan permeabilitas kapiler .
Hipotensi berat dapat terjadi selama dan setelah periode resusitasi
awal , terutama ketika rewarming disertai dengan vasodilatasi
Disfungsi miokard mungkin hasil dari ventrikel disritmia, aktivitas
listrik pulseless ( PEA ) , dan detak jantung akibat hipoksemia ,
hipotermia , asidosis , atau kelainan elektrolit ( kurang umum ) .

Hipertensi pulmonal dapat terjadi akibat pelepasan mediator

inflamasi paru , meningkatkan afterload ventrikel kanan dan dengan
demikian mengurangi baik perfusi paru dan preload ventrikel kiri .

Aritmia primer , termasuk sindrom QT panjang ( terutama tipe I )

dan catecholaminergic polimorfik ventricular tachycardia ( CPVT )
infeksi
infeksi
Infeksi pada sinus , paru-paru , dan SSP , tempat lain
yang jarang. Dapat disebabkan infeksi bakteri, amuba ,
dan jamur

Beberapa peneliti telah menyarankan bahwa temuan

bukti organisme air laut , seperti bakteri bioluminescent
dan DNA plankton

Kursus klinis mungkin rumit oleh kegagalan sistem

multiorgan akibat hipoksia berkepanjangan , asidosis ,
rhabdomyolysis , nekrosis tubular akut , atau modalitas
pengobatan . Disseminated intravascular coagulation
( DIC ) , insufisiensi hati dan ginjal , asidosis metabolik ,
dan cedera GI harus dipertimbangkan dan tepat
dikelola .
Penilaian Awal dan Resusitasi

Menegaskan kembali
ABC
Penilaian Awal dan Resusitasi
isu-isu khusus
Tidak ada Heimlich manuver: berpikir untuk
membersihkan saluran napas obstruksi cair
Jumlah cairan biasanya kecil dan non-
obstruktif , Dapat meningkatkan risiko
aspirasi isi lambung
Jangan buang waktu, mengoreksi hipoksia
adalah yang terpenting
Penilaian Awal dan Resusitasi
Ambang intubasi harus sangat rendah
Indikasi untuk intubasi
Gagal napas
Hilangnya refleks perlindungan jalan napas
Memburuknya pemeriksaan neurologis
Distres pernapasan berat atau hipoksia
meskipun oksigen tambahan
Hipotermia (suhu inti <30oC)
Tengelam pada Air dingin (<10
C) berbeda dengan air hangat
Hipotermia
Aliran darah otak menurun 6-7% per
1oC penurunan
Efek negatif termasuk disritmia,
peningkatan kekentalan darah
Harus menjadi dingin sebelum hipoksia
Penilaian Awal dan Resusitasi
hipovolemia
vasokonstriksi ditandai
cairan IV
Pemeriksaan Penujang
Perubahan elektrolit sangat ringan EKG
leukositosis moderat Sinus tachycardia & ST - segmen
Ht dan Hb biasanya normal pada dan T gelombang
awal Perubahan nonspesifik
Aspirasi air tawar, Ht bisa turun Beralih ke normal dalam hitung jam
sedikit pada 24 jam pertama Memburuk - aritmia ventrikel , blok
karena hemolisis jantung lengkap
Peningkatan Hgb tanpa
CXR
perubahan Ht umum
Mungkin normal pada awalnya
DIC kadang-kadang meskipun gangguan pernafasan
ABG - asidosis metabolik & parah
hipoksemia infiltrat Patchy
edema paru
Laboratorium
Arterial blood gases
Electrolytes
BUN/ Creatinine
Platelets/ PT & PTT/ CBC
Serum & Urine Hemoglobin
Gambaran autopsi
Basah , paru-paru berat
Jumlah yang bervariasi dari perdarahan
dan edema
Gangguan dinding alveolar
~ 70 % korban telah disedot vomitus ,
Edema serebral dan cedera saraf difus
Nekrosis tubular akut
 Pengobatan
terhadap paru

CPAP atau PEEP

Aerosol - agonis untuk bronkospasme
Bronkoskopi
Antibiotik profilaksis belum terbukti bermanfaat
steroid :
Tidak ada studi terkontrol manusia untuk mendukung
penggunaannya
Hewan model dan studi retrospektif pada manusia tidak
memperlihatkan manfaat
Pengobatan terhadap saraf

Monitoring ICP - tidak ditunjukkan, biasanya ireversibel

cedera seluler hipoksia
CT Brain - tidak diindikasikan , kecuali TBI diduga
Hiperventilasi ringan ?
Osmoterapi - tidak diindikasikan
Kortikosteroid ( deksametason ) - manfaat tidak terbukti
Kejang - mengobati agresif
Menggigil atau acak , gerakan tanpa tujuan dapat
meningkatkan ICP
Hipotermia dan koma barbiturat - sangat kontroversial &
mungkin untuk menguntungkan pasien ( 31 anak-anak
koma , J Modell , NEJM 1993)
Indikator prognostik
buruk
Terendam > 10 min
Waktu sampai BLS
> 10 min
CPR > 25 min
GCS awal < 5

Umur < 3 tahun

CPR di ER
ABG awal pH < 7,1
Suhu inti awal < 33o
Rekomendasi
Resusitasi pra-rumah sakit , termasuk intubasi dini ,
ventilasi, akses vaskular , dan pemberian obat advanced
life support
Lanjutan resusitasi dan stabilisasi di ruang emergensi
Perawatan suportif penuh di ICU selama minimal 48 jam
Pertimbangkan penarikan dukungan jika tidak ada
perbaikan neurologis terdeteksi setelah 48 jam
Pengujian seperti batang otak membangkitkan tanggapan , EEG ,
dan MRI ( bukan CT ) bisa membantu untuk pemeriksaan neurologis

Pediatrics, 1997 Christenson, Jansen, Perkins

Drowning
Pulmonary Injury
Aspiration as little as 1-3 cc/kg can
cause significant effect on gas exchange
Increased permeability
Exudation of proteinaceous material in
alveoli
Pulmonary edema
decreased compliance
Strategi tatalaksanan ICU
Intubation/Ventilation
Indikasi

SpO2 < 90% pd FIO2 > 0.6

PaCO2 > 50 dengan pH < 7.3
Pemakaian otot bantu napas
Pemeriksaan SSP Abnormal
Resusitasi cairan
praktis saat ini
Saline normal
5 % Albumin
25 % Albumin
Lactated Ringer Solution
Saline hipertonik
Tergantung pada ketersediaan, biaya ,
kebiasaan, pilihan