kejiwaan
LIDYA ELIZABETH LIE
405120089
KLASIFIKASI KEJANG
Idiopatik Hipoglikemi
Hiponatremi
Disgenesis serebral Status hiperosmolar
Trauma Hipokalsemi
Uremia
Stroke / malformasi Ensefalopati hepatik
vaskuler Porfiria
Toksisitas obat
Lesi massa Withdrawal obat
3. Stroke
1. Tumor Mencetuskan kejang sekitar 5-15% dari
Penekanan dari masa atau lesi seperti pada tumor pasien setelah terjadi thrombosis atau
otak atau abses dapat mencetuskan kejang. emboli infark atau intracerebral
Glioblastomas, astrocystomas, & meningiomas hemorrhage. Tidak menyebabkan kejang
(tersering). Kejang terjadi karena penekanan masa kronik dan terapi anti-convulsant tidak
di hemifer korteks selalu dibutuhkan. Kelainan vaskuler
lainnya juga dapat memicu kejang
2. Trauma 4. Infeksi
Trauma adalah pencetus umum epilepsy dan Infeksi intracranial yang dimaksud adalah
biasanya berkorelasi dengan adanya depressed meningitis dan ensefalitis (H.inf / TBC/ HS,
skull fracture atau hematom Funga;, Sistiserkosis) yang umumnya
subdural/intracerebral. Kejang dapat terjadi di terjadi pada pasien HIV.AIDS dan
minggu pertama atau bersifat kronik/tidak berhubungan erat dengan dementia. (Toxo
terduga. Diberikan pengobatan anti-konvulsan. dan crytococcal)
Kejang Intra-Kranial
5. Eklamsia
Pendahul Umumnya dialami oleh ibu hamil dan sering dijumpai kelainan neurologis berupa KG, PIC, PM,
uan MG.
Fase 1. Tingkat awal/aura : 30det, mata terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan bergetar,
kepala berputar (L&R)
2. Tingkat Kejang Tonik: 30 det, otot dan wajah kaku, tangan menggenggam, kaki
membengkok, pernafasan terhenti, sianotik lidah dapat tergigit.
3. Tingkat kejang Klonik: 1-2m. Spasme tonik menhilang, semua otot berkontrasi berulang an
cepat, lidah tergigir, mulut terbuka, bola mata menonjol. (kejang hebat)
4. Tingkat koma
Komplika Lidah tergigir, fraktur, trauma,gangguan pernafasan, solusio plasenta, perdarahan ptal
si
Magnesium sulfat, Benzodiazepin/ diazepam, Fenitoin,
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and
victors principles of neurology. 10th ed. New York:
McGraw-Hill Education; 2014.
Sindrom Epilepsi
1. Benign Epilepsi with 2. Epilepsi Paroksismal
centrotemporal Spikes oksipital
. Serangan berbentuk parsial sederhana tapi Usia terjadi pada usia 6 tahun, sebagai
juga kadang-kadang menjadi umum atau bentuk serangan visual dominan,
partial kompleks. berupa buta sejenak, halusinasi
. Onset usia 2-13 tahun tersering 5-10 tahun. berbentuk atau tidak.
. Terlihat dominasi gejala orofaringeal , berupa Serangan dapat hanya visual atau
salivasi, tidak dapat bicara , gerak involunter dapat juga serangan hemiklonik,
mulut dan faring, suara tenggorok, kontroksi parsial komplek atau tonik klonik
tonik atau klonik lidah, atau dagu atau salah umum. Pasca kejang dapat terjadi sakit
satu sisi wajah, rasa baal atau parastesi kepala, nausea dan muntah.
dagu,gusi dan lidah
. Umumnya serangan waktu tidur.
. Dua puluh lima % hanya satu kali serangan 3. Epilepsi Lobus Temporalis
selama hidupnya, 50% kurang dari 5 serangan Umumnya berhubungan dengan
dan 8% lebih dari 20 kali serangan. gangguan berbahasa, memori,
. Irama dasar EEG interiktal normal, ditemukan khususnya ketidakmampuan
gelombang paku sentrotemporal dapat bersosialisasi
unilateral, bilateral asimitris atau bilateral
independen. Gelombang paku bertambah saat
tidur atau dapat timbul hanya saat tidur.
Sindrom Epilepsi
5. Epilepsi mioklonik juvenil
4. Frontal Lobe Partial Epilepsy Terjadi pada remaja dan merupakan
Kepala dan mata ke arah yang berlawanan dari gangguan dominan autosom yang
lesi iritatif, + ekstensi dari tungkai terlokalisasi pada kromosom 6 dengan
kontralateral penetrasi variable. Pasien dapat
jacksonian motor seizure mengalami kejang absans, tonik,
Dimulai dari kontraksi tonik dari jari di satu klonik , umum, dan mioklonik.
tangan, wajah di satu sisi dan otot di satu kaki Ciri utamanya adalah mioklonus pada
lalu masuk ke fase clonik pagi hari, terutama terjadi dalam 90
Bersifat local atau menyebar ("march") dari menit setelah bangun tidur. Kejang
bagian otot yang pertama kali terkena hingga biasanya segera hilang dengan terapi
ke otot sekitarnya yang berada disisi yang asam valproate, namu terapi
sama. 6. Sindrom seumur
dipertahankan Lennox-Gastaut
hidup.
Onset: 20 - 30 detik Ditandai serengan epilepsi absens
Tidak di temukan hilangnya kesadaran atipik, kejang tonik aksial, jatuh
mendadak karena serangan atonik atau
kadang-kadang mioklonik.
Gelombang paku ombak lambat dan
difus pada saat bangun irama cepat 10
perdetik pada saat tidur
Gangguan perkembangan mental dan
Sindrom Epilepsi
7. Juvenille Absences 8. Infantile Spasm (Sindroma
Epilepsy West)
Terjadi pada remaja dan merupakan
Kontraksi singkat otot-otot leher, tubuh,
gangguan dominan autosom yang
danlengan, diikuti fase kontraksi panjang yang
terlokalisasi pada kromosom 6 dengan
bertahan 2 10 det.
penetrasi variable. Pasien dapat
Fase yang sedemikian hingga kepala dapat
mengalami kejang absans, tonik, klonik
terlempar ke belakang atau ke depan. Lengan
, umum, dan mioklonik.
dan tungkai dapat fleksi atau ekstensi.
Ciri utamanya adalah mioklonus pada
Spasme paling sering terjadi saat anak
pagi hari, terutama terjadi dalam 90
terbangun dan tidur atau akan tertidur. Setiap
menit setelah bangun tidur. Kejang
sentakan diikuti periode relaksasi yang
biasanya segera hilang dengan terapi
singkat, berulang beberapa kali dan
asam valproate, namu terapi
cluster/kelompok tidak dapat diperkirakan
dipertahankan seumur hidup.
Sindrom epilepsi epilepsi yang ditandai adanya sekumpulan gejala dan tanda klinis
yang terjadi bersama-sama, meliputi jenis serangan , etiologi, anatomi , faktor pencetus , umur onset,
berat penyakit, kronisiti dan kadang-kadang prognosis
Definisi Epilepsi:
Sindrom klinis yang ditandai dengan dua atau lebih bangkitan. Sebagian besar timbul
tanpa provokassi ajuvat kelainan abnormal primer di otak dan bukan sekunder dari
penyakit sistemik lainnya.
Etiologi Klasifikasi:
E Terganggunya impuls listrik di otak 1. Bangkitan parsial (fokal dan local)
yang menyebabkan gangguan. Bangkitan parsial sederhana (motoric &
P Tetapi otak langsung berkerja sensorik)
I mengkoreksinya dan segera Kompleks
bekerja normal Berkembang tonic-clonic
L Penyebab:
2. Bangkitan umum (konvulsif dan non-konvulsif)
E Kelainan perkembangan janin,
Absens, Mioklonik, Klonik, Tonik, Tonik-
klonik, Atonik
kelainan persalinan janin, trauma,
P tumor, vaskuler, infeksi, penyakit
3. Bangkitan tidak terklasifikasikan
S keturunan, genetika Pemeriksaan : EEG
I Pencetus
Obat-Obat
Karbamazepin, Fenitoin, Benzodiazepin,
Kurang tidur, stress emosional,
Fenobarbital, Valproat, Primidon, Etosuksimid,
obat, alkohol, infeksi, peribahan
Okskarbazepin, Gabapentin, Tiagabin, Lamotrigin,
hormonal, kelelahan, fotosensitif
Levetiracetam, Topiramat, Zonisamid
T Penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai gangguan
kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan kuman secara langsung, tetapi sebagai dampak
eksotoksin (tetanospasmin) yang dihasilkan oleh kuman pada sinaps ganglio sambungan
E
sumsum tulang belakang, sambungan neuromuscular.
A gigitan
Luka operasi, luka tak
dibersihkan
4. Otot perut kaku seperti papan
5. Kejang dengan rangsang (mis: dicubit)
6. Pernafasan terganggu
N
Otitis media, karies gigi, luka
kronik Diagnosa Banding:
Pemotongan tali pusat tidak Meningitis, meningoensefalitis, ensefalitis, tetani-
steril
S
Penyulit: dll
Infeksi sekunder, kekakuan otot Khusus : Antibiotik (metronidazole & tetrasiklin)
pernafassan, aspirasi, fraktur, dll dan serum anti-tetanus
S Definisi Status
Patofisiologi
T Epileptikus: 1. Tida diketahui pasti, namun awal terjadinya
Kejang yang terjadi bersifat
A impuls kejang abnormal kemungkinan karena
continue, berulang, dan terdapat ketidakseimbangan antara
T disertai gangguan kesadaran neurotransmitter eksitasi dan inhibisi
U pada periode interiktal. 2. Hipokampus teraktivasi secara persisten
Durasi kejang secara
S selama serangan status epileptikus
tradisional adalah 15- 30 3. Hilangnya GABA-mediated iinhibitory
menit, sedangkan secara klinis transmission pada hipokampus merupakan
E 4 5 menit sudah cukup untuk faktor utama kejadian status epileptikus
menegakkan diagnosis status
P 4. Glutamatergic excitatory synaptic
epileptikus
I Faktor Pencetus transmission menyebabkan serangan
Penghentian obat menetap dan dapat menyebabkan kematian
L neuron
antokonvulsan secara
E mendadak
Diagnosis
P Demam
Anamnesis: epilepsy berulang, penyakit sistemik/
CVD, gangguan metabolik,
T SSP, keganasan, kelainan metabolik, keracunan,
infeksi
I Iskemik-hipoksik putus alkohol, putus obatm trauma kepala.
K Tumor, trauma, idiopatik
Pemeriksaan klinis: Memeriksa susunan saraf
U Pengobatan: simpatis (takikardi, HT, berkeringat, hipersaliva
S Stadium I, II, III, IV
Komplikasi :
Anoksia
Iskemi dan edema
STATUS EPILEPTIKUS serebral
Rhabdomiolisis dan gagal
ginjal
Pneumonia aspirasi /
pneumonitis
Peningkatan suhu tubuh
Asidosis
Hipotensi
Kematian
Manajemen hipertermia
berat : pendinginan,
zat yang memblokade
neuromuskuler
Setelah terkontrol
tingkat kesadaran,
tanda vital, tanda-tanda
trauma akibat kejang,
Vojvodic M, Young A, editors. Toronto notes 2014. Toronto: Toronto Notes pemeriksaan neurologis,
for Medical Students Inc.;
2014. pemeriksaan paru dan
Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical neurology. 7th ed. New York: The McGraw-Hill Companies
Inc.; 2009. jantung
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and victors principles of neurology. 10th ed. New York:
STATUS EPILEPTIKUS