DR. dr. Ago Harlim, MARS, Sp.

KK
A. Peran kulit pada infeksi virus kutan
1. Tempat replikasi virus.
2. Bagian manifestasi infeksi sistemik virus.
B. Lesi kulit pada infeksi virus terjadi akibat
1. Defek langsung infeksi di sel (infected cells).
2. Respon imunitas yang terjadi pada infeksi.
C. Kalsifikasi Virus DNA dan RNA.
D. Pada kasus tertentu dapat dilakukan vaksinasi.
E. Ada 3 pola umum patogenesis infeksi virus
1. Infeksi akut diikuti dengan eliminasi virus.
2. Infeksi akut diikuti dengan latensi virus untuk
selanjutnya mengalami reaktivasi.
3. Infeksi kronik tanpa eliminasi dengan diikuti
adanya defek.
F. Modalitas diagnosis secara umum
1. Kultur virus. 3. Diteksi antigen.
2. Mikroskopis. 4. Tes serologi.
E. Pola penularan secara umum
1. Kontak langsung.
2. Droplet spray.
F. Berbagai lesi kulit yang mungkin terjadi
1. Makula/makulopapuler (Morbili).
2. Papular (Veruka).
3. Bercak/ Patch (Epstein-Barr virus/OHL).
4. Ptekie/perdarahan (Rubella Kongenital).
5. Urticarial (HIV, Hepatitis-B).
6. Vesikular/vesikopustular (Varicella/Zoster).
 Measles (Rubeola)

A. Penyakit Epidemik & terdistribusi seluruh dunia.

B. Epidemiologi :
1. Mortalitasnya tinggi pada negara berkembang.
2. Kematian terjadi akibat komplikasi penyakit.
3. Berkembangnya vaksin penurunan.
C. Etiologi Paramyxoviruses dengan ciri:
1. Virus RNA yang labil terhadap panas.
2. Adanya Outer Lipoprotein Envelope.
C. 3. Penularan dengan droplet spray.
4. Inkubasinya 8-12 hari.
5. Kontagius (1-2) hari sebelum munculnya
gejala s.d. 4 hari ruam keluar.
D. Patogenesis melibatkan imunitas seluler dan
humoral:
1. Imunitas seluler eliminasi sel terinfeksi.
2. Imunitas humoral IgM IgG. Peran imunitas
humoral: menekan replikasi dan AB proteksi.
3. Infeksi imunosupresi ringan bakteri >>
E. Penampilan Klinis :
1. Diadahului gejala prodromal: febris (40-
40,50C), malaise, konjungtivitis, dan nyeri
tenggorokan yang berakhir 4 hari.
2. Lesi mukosa enanthem patognomonik
(Koplik spots): makula merah muda ukuran 1-
2 mm, sentral ada bercak biru kemerahan,
letak di mukosa pipi dekat gigi molar ke-2 yang
muncul (1-2) hari sebelum ruam s.d. 2 hari
setelah ruam.
E. 3. Erupsi makulopapular generalisata (exanthem)
dari dahi dan belakang telinga menyebar ke
badan dan ekstremitas. Lesi memucat mulai
hari ke 4-5 munculnya erupsi.
F. Tes Laboratorium
1. Rutin (Monositosis, Lekopenia, dan
Trombositopenia).
2. Elisa atau PCR Diteksi virus, Kultur (-).
3. Immunofluorescence Quick detection
(speciment tenggorokan).
G. Diagnosis Banding
1. Reaksi Hipersensitivitas Obat.
2. Infeksi virus Rubella.
H. Penatalaksanaan (lini pertama)
1. Terapi suportif.
2. Infeksi Sekunder Jika Ditemukan.
3. Vitamin A.
4. Imunoglobulin.
5. Vaksinasi.
I. Penatalaksanaan (lini ke-2): Ribavirin.
J. Tambahan VITAMIN A :
1. Hipovitaminosis A pada anak merunkan
respon imunitas seluler.
2. Measles Menurunkan kadar vitamin A di
vaskuler.
 Rubella (German Measles, 3-Days Measles)
A. Penyakit Epidemik terdistribusi seluruh dunia.

B. Epidemiologi :

1. Banyak pada musim dingin/semi usia sekolah.

2. Negara berkembang dewasa muda.

3. Epidemik di negara berkembang Imunisasi (-).

C. Etiologi Togavirus dengan ciri:

1. Virus RNA.

2. Penularan Droplet Spray.

 3. Viral Shedding mulai (5-7) hari sebelum awitan

penyakit s.d 14 hari sesudah awitan penyakit.

4. Kebanyakan individu infeksi imunitas.

D. Patogensis mirip dengan measles imunitas yang cukup

lama.

E. Penampilan Klinis :

1. Gejala Prodromal : Pada anak lebih ringan, kadang

dengan limfadenopati.
2. Pada orang dewasa prodromal lebih berat, kadang

persistensi sulit dibedakan dng rubeolla.

3. lesi mukosa/Enanthem (Forsch-heimer spot): makula

merah muda di palatum dan uvula (patognomonik -).

4. Lesi kulit muncul setelah 14-17 pajanan mulai dari

makula/papula eritem gatal di pipi kemudian menyebar

ke leher, badan dan ekstremitas. Lesi hilang dalam 2-3

hari.
 5. Limfadenopati biasanya lebih berat di belakang leher 7

hari sebelum erupsi dan persisten sampai bbrp

minggu.

6. Pada perempuan dewasa (70%) diikuti dengan

munculnya artritis pada saat lesi kulit memucat dan

berlangsung beberapa minggu.

F. Tes Laboratorium.

1. Darah rutin (lekopenia dengan netropenia relatif,

limfosit atipikal dan sel plasma banyak).

 2. Kultur virus sangat sensitif tetapi sulit karena virus

sangat tidak stabil.

3. Diteksi IgM sampai 8 minggu pasca infeksi atau

adanya peningkatan titer 4 kalinya.

4. Pemeriksaan Immunofluorescence, ELISA.

G. Sindrom Rubella Kongenital (infeksi 4 mgg pertama hamil)

1. Tanda: mikrosefalus, retardasi mental, penyakit jantung

kongenital, tuli, BBLR dan kematian janin.

 2. Diagnosis

a) Paling sensitif dengan isolasi virus dari

tenggorokan dan urin;

b) tes serologik tidak sensitif.

H. Diagnosis banding Rubella adalah DHS dan measles.

I. Penatalaksanaan:

1. Prinsip utama adalah suportif.

2. Prevensi dengan imunisasi.

 Mononukleus Infeksiosa

A. Etiologi : Epstein-Barr Virus (virus DNA).

B. Epidemiologi :

1. Transmisi close contact saliva, kadang transfusi.

2. Terdistribusi luas di dunia.

3. 90% kasus adalah infeksi laten.

C. Ditandai adanya trias:

Demam-Limfadenopati-Faringitis.
D. Penampilan Klinis Kulit :

1. Tanpa terapi AB hanya sekitar 15% (morbiliformis).

2. Terapi AB (penisilin dan derivatnya, levofloksasin,

golongan sulfa) hampir 100% sebagai respon

adanya AB yang diinduksi virus akibat terapi

pembentukan kompleks imun.

3. Manfestasi klinis lain: Oral hairy leukoplakia, Ca

Nasofaring, Penyakit Hodgkins, dan CTCL.

E. Tes laboratorium :

1. Limfositosis (kadang sampai 50%).

2. Tanda Khas limfosit atipikal (> 10%).

3. Peningkatan ensim transaminase.

4. Diteksi IgM dan IgG terhadap Viral Capsid Antigen

(VCA).

F. Diagnosis banding infeksi streptokokus, measles,

kemungkinan Rubella.

G. Terapi suportif (lini pertama) dan steroid sistemik.

 Eritema Infeksiosum (Fifth Disease)

A. Penyakit terdistribusi seluruh dunia.

B. Epidemiologi :

1. Dapat mnyerang segala usia.

2. Cenderung terjadi kasus epidemik.

3. Data imunologik prevalensi meningkat sesuai umur.

C. Etiologi Parvovirus B18 dengan ciri:

1. Virus DNA.
 2. Masa Inkubasi 4-14 hari.

D. Patogensis diduga reaksi tipe III.

E. Penampilan Klinis:

1. Anak: Eritem di pipi diikuti eritem di badan dan

ekstremitas, kadang diikuti poliarteritis sendi kecil yang

simetris.

2. Dewasa: Adanya eritem gatal, udem, ptekie di tangan,

kaki; demam dan erosi oral (Papular Purpuric Glove-

and Socks Syndrome).

 3. Dapat terjadi krisis aplastik : Peningkatan turnover

eritrosit, anemia kronik pada pasien imunokompromais.

F. Tes laboratorium

1. Darah normal.

2. Diteksi IgM.

G. Diagnosis Banding: Erisipelas dan Erupsi obat.

H. Terapi: Suportif, IgM (anemia), oksigen/O2 (Krisis Aplastik)

 Infeksi Virus Herpes Simpleks

A. Virus Herpes Simpleks Virus DNA.

1. VHS-1 orofasia ; VHS-2 genital (utama).
2. Keduanya dapat menyerang orofasiogenital.
B. Patogenesis :
Infeksi transmisi melalui kulit atau mukosa
replikasi di kulit/ mukosa merusak akhiran saraf
setempat infeksi ascendens ke ganglion
latensi viral reaktivasi pada kondisi tertentu.
C. Epidemiologi.
1. Kebanyakan dewasa muda seropositif VHS-1
dan biasanya akuisita.
2. orang dewasa seropositif VHS-2 dan terkait
dengan IMS.
D. Klinis :
1. Infeksi primer biasanya simtomatis.
2. Infeksi sekunder biasanya asimtomatis (viral
sheeding dan penularannya).
3. Sangat prevalen pada kasus IMS.
D. 4. Paling banyak sebagai penyebab ulkus genital.
5. Faktor risiko infeksi HIV.
6. Infeksi generalisata akibat defek merespon
imunitas seluler.
E. Diagnosis.
1. Kultur, PCR, Serotesting.
2. Klinis.
F. Terapi Herpes Orofasial:
1. Primer : Asiklovir 5 x 200mg / 3 x 400mg
selama 7-10 hari.
2. Sekunder : topikal Penciclovir 1%, Docosanol
10% 5ddue. Sistemik Asiklovir 400mg 5dd1
diberikan selama 4-5 hari.
G. Terapi Herpes Genital:
1. Primer : Asiklovir 5 x 200mg / 3 x 400mg
selama 7-10 hari.
2. Sekunder : Sistemik Asiklovir 3 x 400mg
diberikan selama 4-5 hari; Asiklovir 5 x 200mg;
Asiklovir 2 x 800mg diberikan 5-10 hari.
 Infeksi Virus Varicella Zoster

A. Klinis varicella (smallfox) dan herpes zoster.

B. Varicella :
1. Banyak Pada Anak dan sangat menular.
2. Infeksi primer pada orang yang peka.
3. Lesi: wajah dan scalp ke badan, diawali
makula merah (papul, vesikel dan pustul,
serta krusta polimorfi).
 4. Anak normal komplikasi serius jarang, tetapi
pada dewasa dan imunokompromais sering
mengancam jiwa.
5. Pengembangan imunisasi menurunkan
insidensi.
C Herpes Zoster
1. Merupakan reaktivasi VVZ pada ganglion
sensorik.
2. Lesi adalah unilateral, berkelompok,
dermatomal, dan virus ke kulit melewati saraf
3. Banyak pada orang dewasa dan
imunokompromais.
4. Nyeri adalah manifestasi utama dan komplikasi
yang terjadi adalah nyeri kronik/pasca herpes.
D. Terapi Infeksi VVS:
1. Varicella : Asiklovir 5 x 800mg (7 hari).
2. Herpes zoster : Asiklovir 5 x 800mg (7 hari).
3. Neuralgia : Lidokain 5%, Capsaicin dan
Gabapentin (sistemik).
 Moluskum Kontagiosum

A. Etiologi Moloscum contagiosusm poxvirus.

B. Epidemiologi :
1. Banyak Pada Anak dan sangat menular.
2. Penularan melalui kontak langsung/inokulasi.
C. Patogenesis: Luka kecil virus masuk sel stratum
granulare infected cells tumbuh lebih cepat.
D Klinis : papul kecil 3-6mm di muka, lengan, leher,
genital, dome-shaped/kubah, dele, kulit eritem.
D. Histopatologi : Hipertrofi dan hiperplasi epidermis
dan terlihat badan inklusi dalam sitoplasma.
Ditemukan moluskum bodies.
E. Diagnosis Banding : Varisela, furunkel, papiloma.
F. Terapi : Ektraksi dan Bedah Beku.
 Veruka

A. Hiperlasi epidermis yang disebabkan oleh infeksi

HPV.
B. Perjalanan Penyakit :
1. Masuk kulit yang viabel.
2. Maserasi adalah mempertinggi risiko.
3. Dari inokulasi tanda klinis (2-9bln).
C. Penampilan Klinis :
1. Veruka vulgaris
 2. Veruka filiformis (digitata).
3. Veruka plana juvenilis.
4. Veruka plantaris.
5. Kondiloma akuminata.
D. Diagnosis didasarkan penampilan klinis.
E. Terapi : TCA, bedah listrik. 5 FU.