LAPORAN KASUS

Pembimbing : dr. Mercy H Lumban Tobing , Sp.S

Firman Wirasto Saptadi Siregar,Sked

1161050088

KEPANITRAAN NEUROLOGI
RSUD KOTA BEKASI
PERIODE 21 JANUARY 2017 24 FEBRUARY 2017
TINJAUAN PUSTAKA
 Stroke

Stroke adalah sindroma klinis yang

berkembang cepat akibat gangguan otak
fokal maupun global dengan gejala
gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa ada penyebab lain yang
jelas selain kelainan vascular
(WHO, 2006).
 DEFISIT NEUROLOGIK
Hemiparesis/hemiplegi
Kelumpuhan wajah atau anggota badan yg timbul mendadak.
Hemihipestesia atau hemiparestesia
Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan.
Afasia atau disfasia sensorik atau motorik
Bicara tdk lancar, kurang ucapan, atau kesulitan memahami ucapan.
Disatria
Bicara pelo atau cadel.
Gangguan penglihatan (hemianopia atau diplopia)
Ataksia
Gangguan koordinasi
Pembuluh darah otak
Arteri Karotis Interna

nucleus kaudatus,
Arteri putamen, kapsula
interna dan korpus
.
kalosum
Serebri bagian-bagian lobus
frontalis dan
Anterior parietalis.

lobus temporalis,
Arteri parietalis dan
frontalis.
Serebri sumber darah
utama girus
Media presentralis dan
postsentralis.
Pembuluh darah otak
Arteri Vertebrobasilaris
Arteri Vertebralis kanan dan kiri Arteri Basilaris

Sebagian diensfalon, sebaian

lobus oksipitalis dan
temporalis, apparatus
Arteri Basilaris koklearis dan organ-organ
vestibular.

Sirkulus willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh
pembuluh-pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus
willisi
Epidemiologi

Usia di atas 40 tahun.

Insiden stroke pria : wanita = 1,25 : 1
Angka kematian pada pria kulit hitam adalah 50,9 per
100.000 populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit
hitam.
Angka kematian pada pria kulit putih adalah 26,3 per
100.000 dan 22,9 per 100.000 pada wanita kulit putih.
(SKDI 2014)
 Dapat di modifikasi
Tidak dapat
dimodifikasi Mayor Minor

Usia (>65 tahun) Hipertensi Hiperkolestrol

Faktor
Jenis kelamin (Lk>Pr) Penyakit jantung Hematokrit tinggi
Resiko
Herediter Diabeter melitus Obesitas SNH
Ras Riwayat stroke Kadar fibrinogen
tinggi
Perokok Kadar asam urat tinggi

Polisitemia
ETIOLOGI
VASCULAR DISORDER

CARDIAC DISORDER

HEMATOLOGIC DISORDER
Vascular DISORDER
Artherosclerosis

Other Inflamatory disorder

Fibromuscular dysplasia

Carotid or vertebral artery dissection

Lacunar Infarction

Drug abuse

Migraine and venous or sinus thrombosis

Artherosclerosis

LDL
Hipertensi Kerusakann Monosit:
Radikal bebas Endotel pembuluh Limfosit
diabetes darah Menempel
Pada endotel
Yang rusak

Sehingga Menstimulasi Migrasi turunan

Emboli lepas Proliferasi Monosit ke subepitelial
Dan dapat menyumbat Dan migrasi Membuat cell busa oleh
Pembuluh darah diotak Dari emboli makrofag
Other inflamatory disorder

Giant cel Arthritis

Systemic Lupus Eritematouse

Polyarteritis Nodosa

Granulomatosa angitis

Syphilitic arteritis

AIDS
GIANT CELL ARTERITIS

Biasa disebut dengan

arteritis temporal

Inflamasi
menstimulasi platelet
adhesi dan agregasi
menyebabkan
kerusakan thrombosis
dan distal emboli
SLE

Vasculopathymultiple
Dihubungkan dengan
microinfarctionspembuluh
terjadinya vasculopathy
darah
Polyarteritis Nodosa

Vasculitis segmental
di arteri kecil dan
mediumgangguan
organiskemia
organ
 Granulomatous
angitis

Penyakit idiopathic

Inflamasi -
penyumbatan
arteri dan vena-
iskemia pada organ
Syphillis Arteritis

Pada penetrasi
5 tahun setelah
medium di
infeksi primer
pembuluh darah
siffilis dan
otak punctate
infeksi pada
areainfark
meningen
pada otak
AIDS

Diasosiasikan Seperti :
Meningkatkan
dengan infeksi toxoplasmosis
insidensi terjadi
opurtinisitik dari dan cryptococcal
TIA
AIDS meningitis
Fibromuscular dysplasia

Autosomal dominant
disorder

Timbulnya pengecilan
dan fragmentasi dari
Berefek pada arteri
pembuluh darah
besar di anak dan
jaringan fibrous dan
dewasa
hyperplasia muscular
pada tunica media
Diseksi pada artery carotis dan vetebra

Bisa diasosiasikan dengan

Bisa terjadi cerebral
perdarahan pada dinding
infrakdiseksi pada arteri
pembuluh darah, thrombus
carotis
formation adan embolisasi
Lacunar infark

Infark yang terjadi

pada arteri mayor
diotak

Terutama yang
memperdarahi
ganglia basalis,
thalamus, dan ponds
DRUG

Amphetamine vasculitis -
Cocaine,hydrochloride, dan
necrosis pada dinding
alkaloid secara IVinfektif
pembuluh darahintracerebral
endocarditisemboli stroke
hemoragic
Migraine

Migraine
dengan aura
dapat
menimbulkan
stroke
iskemia
Cardiac disorder

Mural Thrombus

Rheumatic Heart Disease

Aritmia

Endocarditis

Mitral Valve prolapse

Pardoxic embolus

Prosthetic heart valve

Mural Thrombus

Merupakan komplikasi
dari MCI dan
cardiomyopathy

Biasanya terjadi 1
minggu setelah terjadi
MCI
Rheumatic Heart Disease

Kejadian iskemia cerebri meningkat pda

penderita mitral stenosis dan atrial fibrilation
Aritmia

Cardiac aritmia pancebral

hypoperfusion iskemia cerebral
Endocarditis

Endocarditis dapat Pada autopsy pasien dengan

menyebabkan terjadinya endocarditis ditemukan 30%
transient ischemic cerebral cerebral emboli dan 60%
dan embolic cerebral infark sistemic
MITRAL VALVE PROLAPSE

Penderita Prolapsus katup

mitral 4-8% dapat menjadi
cerebral ischemia
Paradoxic
embolic

Atrial Septal defect

terjadi peredaran
emboli pada vena
otak
Prosthetic heart valve
Pasien dengan katup
jantung prosthetic
meningkatkan
terjadinya cerebral
emboli

Jika pasien dalam

pengobatan
anticoagulant yang
panjang
HEMATOLOGIC DISORDER

Thrombocytosis

Polisitemia

Sickcle cell disease

Leukositosis
Thrombositosis

Dikaitkan dengan
mylopoliferative,neoplasma,
dan infeksi

Thrombositosis dengan lab

1.000.000 /Ul menyebabkan
terjadi cerebral iskemia
 Polisitemia

Nilai Ht 45% Penurunan cerebral

blood flow iskemia cerebral
 Sikle cell
disease

Deformitas
eritrositpenurunan tekanan
oksigen pada darahanemia
hemolyticiskemia pada
otak
 Leukositosis

Pasien dengan leukemia

dilaporkan dapat Jumlah leukosit 150.000
menyebabkan transient /ul
cerebral ischemia
 Klasifikasi SNH (lanjutan)

TIA (Transient Ischemic Attack)

RIND (Reversible Ischemic

Berdasarkan Neurologic Deficit)

perjalanan
klinisnya Progressing stroke atau Stroke in
evolution

Completed stroke
 Patofisiologi SNH

Trombus/
embolus, kelainan P aliran Kompensasi/ Iskemik
jantung, kelainan kolateralisasi
darah
darah ke otak luas
 Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen,

lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral
Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia,
defek medan penglihatan, afasia
 Buta mendadak (amaurosis fugaks), afasia, hemiparesis
a. Karotis kontralateral

Hemiparesis kontralateral , gang mental, gang sensibilitas pada

a. Cerebri anterior tungkai yang lumpuh, gang buang air

a. Cerebri media Gang saraf perasa satu sisi, aphasia

Kelumpuhan di satu /keempat eks, refleks tendon , gang.

Sistem vetebrobasilaris dalam koordinasi, tremor, disfagis, vertigo, diplopia, nistagmus

a. Cerebri posterior Koma, Hemiparesis kontra lateral. Ketidakmampuan membaca

(aleksia). Kelumpuhan saraf kranialis ketig
Diagnosa

Anamnesis
PF
PP
Diagnosis SNH

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Timbul mendadak Pemeriksaan status mental dan tingkat

Hemiparesis kesadaran
kontralateral
Afaxia Pemeriksaan nervus kranial
Gangguan Fungsi motorik dan sensorik
sensibilitas Gait
Disfagia
Refleks tendon profunda
Pemeriksaan fisik

Tanda vital
Status generalis
Status neurologis
Kesadaran GCS
Pemeriksaan saraf-saraf otak
Pemeriksaan motorik dan sensorik
Refleks fisiologis dan patologis
 SARAF KRANIALIS
Ptosis
N.III,IV,VI Diplopia

Sulcus Nasolabialis tidak simetris

N.VII

DISATRIA
N.IX,X
SARAF KRANIALIS

Deviasi lidah
N.XII
MOTORIK

Atrofi otot

Kelemahan otot

Terbatasnya ROM
 REFLEKS FISIOLOGIS DAN PATOLOGIS

Hiperefleks
R.Fisiologis

Tidak
R.Patologis
ditemukan
 Pemeriksaan Penunjang

Gambaran Laboratorium
Menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,
trombositopenia, dan leukemia). Kemungkinan penyakit lain anemia.
Pemeriksaan kimia darah, mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala
seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau menunjukkan
penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).
Pemeriksaan koagulasi untuk terapi trombolitik dan antikoagulan
Biomarker jantung, hubungan antara stroke dengan penyakit jantung
koroner.
 Gambaran Radiologi
CT scan kepala non kontras
Membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik
Menentukan distribusi anatomi dari stroke
mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan
stroke (hematoma, neoplasma, abses)
Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik : adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-
white matter
MR angiografi (MRA)
mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut
memerlukan biaya yang tidak sedikit, waktu pemeriksaan yang agak panjang

USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Skor siriraj
1 Compos mentis 0
Mengantuk 1
Kesadaran (x2,5)
Semi 2
koma/koma
2 Tidak 0
Muntah (x2)
Ya 1
3 Nyeri kepala dalam 2 jam Tidak 0
(x2) Ya 1
4 Tekanan Diastolik (DBP) DBP x 0,1
5 Atheroma Marker, DM, Tidak 0
angina, claudikatio Satu atau lebih 1
intermiten (x3)
Konstanta -12
Total Skor =
Intrepretasi skor
1 = Hemoragik
-1 = Non Hemoragik
Diagnosis dengan sistem skoring

Siriraj Stroke Score (SSS)

Tingkat kesadaran, muntah, sakit kepala, tekanan
diastolik dan petanda atheroma.
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit
kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x penanda
atheroma) 12.
Algoritma Stroke Gadjah Mada
penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah dan
refleks Babinski.
 Gejala Klinis Perdarahan Perdarahan Stroke Non Hemoragik
Intraserebral Subarachnoid
(PIS) (PSA)
Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan
TIA sebelumnya - - +
Onset Menit-jam 1-2 menit Pelan (jam-hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada kecuali
lesi di batang otak

Muntah pd awalnya Sering Sering -

Hipertensi +++ - ++
Penurunan Kesadaran ++ + +/-
Kaku kuduk +/- + -
Hemiparesis Sering sejak Permulaan tidak Sering sejak awal
awal ada
Deviasi mata ++ + +/-
Gangguan bicara ++ +++ ++
Skor stroke Gadjah Mada
Penurunan Nyeri kepala khas Babinski Jenis stroke
kesadaran u/ prdarahan

+ + + Perdarahan

+ _ _ Perdarahan

_ + _ Perdarahan

_ _ + Iskemik

_ _ _ Iskemik
Skor gajah mada
Penatalaksanaan (fase akut: 7-10 hari)
umum khusus

Airways dan Breathing Pengendalian Tekanan Darah

Circulation Terapi trombolitik

Nurtisi, cairan dan elektrolit Terapi antikoagulan

Terapi antiagregasi platelet

Neuroprotektan
Terapi pada cerberovaskular disease
Kondisi Antipl Anticoagula Thrombolytic Endarterectomy
atelet nt

Asimptompatik carotid bruit or + - - +

stenosis
Transient iskemic attack
Cardiac sourvce + + -
Extracranial carotid source + + - +
Intracranial or vertebrobasilar + + - -

Stroke in evolution - + - -

Completed stroke
Cardiac source + + - -
Extracranial carotid source + + + +
Intracranial or vertbrobasilar
soucrce
Penatalaksanaan
I.Penatalaksanaan Umum di Ruang Gawat Darurat

Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan

Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95%.
Pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar
Bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau
disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas
Intubasi endotrakeal pada pasien dengan hipoksia (pO2 <60 mmHg atau pCO2 >50
mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi

Stabilisasi Hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena, hindari pemberian cairan
hipotonik seperti glukosa.
Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan
untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk memasukkan
cairan dan nutrisi..
Optimalisasi tekanan darah
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.
Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

Tinggikan posisi kepala 200 - 300

Osmoterapi dengan indikasi:
Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap
4 - 6 jam dengan target 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya
diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.

Penanganan Transformasi Hemoragik, dengan

memperbaiki perfusi serebral melalui pengendalian
tekanan darah arterial secara hati-hati.
Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-
20mg dan diikuti oleh fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kg
bolus dengan kecepatan maksimum 50mg/menit

Pengendalian Suhu Tubuh

Jika disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya, beri asetaminofen 650mg bila suhu
>38,50C dan antibiotik bila berisiko terjadi infeksi.

EKG
 III.Penatalaksanaan Khusus Stroke Iskemik

Penatalaksanaan Terhadap Hipertensi

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah
diturunkan sekitar 20% (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama
Bila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg
atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg.
Obat antihipertensi yang digunakan adalah
labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin,
atau diltiazem intravena.
 III.Penatalaksanaan Khusus Stroke Iskemik

Pemberian r-TPA
R-tpa (Recombinant tissue
plasminogen ad)
Pada serangan stroke<3jam
0,9 mg/kg.BB maksimal 90 mg
 III.Penatalaksanaan Khusus Stroke Iskemik

ANTI KOAGULAN
Diberikan pada onset serangan 3-6 jam
Contoh obat: Heparin,Warfarin,enoxheparin
(Lovenox)
Aristra 2,5 mg/day
Enoxheparin 20 mg/day IV
Warfarin Hari I:8 mg/day, hari II: 6mg/day Po
Heparin 5000 unit inj/8-12 jam dalam 7-10 hari
Antitrombosit
Pemberian pada 6 jam pasca serangan stroke
Aspirin dengan dosis awal 325 mg
Jika alergi terhadap aspirin atau telah mengkonsumsi
aspirin dalam jangka waktu lama, dapat diberikan
klopidogrel 75 mg/hari.
Dipyridamole 25mg/200 mg PO, ticlodipine 250 mg PO
2x1

Neuroprotektor
citicolin masih memberikan manfaat pada stroke akut.
Dosis awal citicolin diberikan 2x1000mg i.v. diberikan
selama 3 hari dilanjutkan dosis 2x1000mg p.o. selama
3 minggu.
FISIOTERAPI

Aktif

Pasif
 PASIF
Dilakukan sedini mungkin

Untuk mencegah kaku /

Fleksi / Ekstensi Spastis

Miring kanan dan Untuk mencegah dekubitus

kiri

ELEVASI KEPALA Untuk mencegah Pneumonia

AKTIF
Setelah SH 24 hari
Setelah SNH 14 hari

Latihan Duduk
Bersandar setengah duduk& duduk sendii

Latihan Berdiri

Latihan Jalan
Merambat dengan bantuan sendiri
Prognosis

Sekitar 50% penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan

fungsi normalnya.

Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu
bergerak, berbicara atau makan secara normal.

Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.

referensi

Baehr, M dan M. Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi Duus. 2010.

Jakarta: EGC

Gofir, Abdul. Manajemen Stroke, Evidance Based Madacine. 2009.

Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press

Kumar, Cotran, Robbins, Buku Ajar Patologi Volume 2. 2007.Jakarta: EGC

Sudoyo, Aru WW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.
2010. Jakarta: Pusat Penerbit Ilm u Penyakit Dalam.
TERIMA
KASIH
Anamnesis
Tanggal 26 January 2017 Pukul 08.00 WIB
Identitas Pasien

Nama : Tn.HSN
Jenis kelamin :L
Umur : 62 tahun
Alamat : Kampung baru no.35
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiunan PNS
 Keluhan Utama

Lemas separuh badan kurang lebih 1 hari smrs

 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke UGD RSUD kota Bekasi mengeluh tubuh sisi kanan
lemas satu hari SMRS. Lemas mulai dirasakan pasien pada pagi hari
ketika bangun tidur. Keluhan lemas dirasakan pada tangan dan kaki
pasien,keluhan dirasakan terus menerus. Pasien tidak memberikan
apapun untuk mengurangi keluhanya. Pasien juga mengeluh
kesulitan mengucapkan huruf R.Keluhan dirasakan kurang lebih 1
hari SMRS. Tidak ada keluhan kesemutan atau baal pada anggota
gerak. nyeri kepala , kejang, demam, mual dan muntah disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien memiliki riwayat sakit Tidak ada anggota keluarga

hipertensi (+) 1sejak 1 tahun, pasien yang menderita hal yang
pasien mengkonsumsi obat captopril
sama seperti pasien.
12,5 mg sebanyak 1 kali per hari.
Riwayat hipertensi(-) dan
Riwayat diabetes melitus tidak
diabetes mellitus(+)
diketahui oleh keluarga.

Riwayat penyakit jantung dan asma

disangkal.
 Riwayat Psikososial

Pasien sudah tidak bekerja (pensiunan), Merokok (+) 4

batang/hari, konsumsi alkohol (-), makanan 2-3 x/hari.

.
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E : 4 V : 5 M : 6 = 15

Tanda-tanda vital

TD : 140/80 mmHg
N : 62x/ menit
RR : 18x/menit
Suhu : 36c
 Status
Generalis

Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis -/-, Sclera
ikterik -/-, Reflex pupil +/+, pupil bulat,
isokor
Hidung :Deviasi septum nasi -/-, Secret -
/- Epistaksis -/-, Pernapasan cuping hidung (-)
Mulut : Sianosis (-), Bibir kering (-),
Stomatitis (-), Lidah kotor (-)
 Lanjutan. . .

Telinga : Normotia, Tidak ada serumen yang keluar

Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran kelenjar tiroid (-),
Leher nyeri tekan (-), JVP tidak meningkat
Thorax : Normochest, jaringan parut (-)
Pulmo : Inspeksi simetris, penggunaan otot bantu
napas (-), retraksi dinding dada (-), bagian dada
yang tertinggal (-)
Palpasi vocal fremitus sama kedua lapang paru
Perkusi sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi vesicular +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-
 Lanjutan...
Cor : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi ictus cordis tidak teraba
Perkusi batas jantung kanan pada ICS II linea
parasternalis dextra, batas jantung kiri atas
pada ICS II linea parasternalis sinistra, batas
kiri bawah pada ICS V
Auskultasi BJ I dan II normal, reguler, gallop (-),
murmur (-)
 Lanjutan...
Abdomen :
Inspeksi datar , jaringan parut (-)
Auskultasi bising usus sulit dinilai
Palpasi Supel, nyeri tekan epigastrium (-),
Perkusi timpani (+), shifting dullness (-)
Ekstremitas : akral hangat, edema --/-- , CRT < 2 detik
STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4 V5 M6
Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk (-)
- Laseque/Kernig (-/-)
- Brudzinki I/II/III = (-/-/-)
 PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALIS
N.I (Olfaktorius)
Daya Pembau : normal
N.II (Optikus ) Kanan Kiri
Visus : normal normal
Lapang Pandang : normal normal

N.III (Okulomotorius) Kanan Kiri

Ptosis : - -
Gerakan Bola Mata
Atas : baik / baik
Bawah : baik / baik
Medial : baik / baik
Pupil : bulat, isokor, ODS (3-3) mm
Refleks cahaya langsung : + / +
Refleks cahaya tidak langsung : + / +
Akomodasi : baik / baik
 N.IV (Trokhlearis) Kanan Kiri
Gerakan mata ke medial bawah : baik / baik

N.V (Trigeminus) Kanan Kiri

Menggigit : normal
Membuka Mulut : normal
Sensibilitas ( raba dan nyeri )
5.1.(oftalmikus) : +
5.2.(maksilaris) : +
5.3 (mandibularis): +
Reflek kornea : + +

N.VI (ABDUSENS) Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateral : baik / baik
 N.VII (FASIALIS) Kanan Kiri

Kerutan kulit dahi : + +

Menutup mata kuat : + +
Mengangkat alis : normal +
Menyeringai : Sulcus nasolabialis tdk terlihat

N.VIII (Vestibulochoclearis) KANAN KIRI

Tes Bisik : tidak dilakukan
Tes Rinne : tidak dilakukan
Tes Weber : tidak dilakukan
Tes Schwabach : tidak dilakukan
 N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)
Arkus faring : Simetris
Uvula : letak ditengah, simetris
Menelan : Normal
Refleks muntah : (+/+)

N. XI (Aksesorius) Kanan Kiri

Memalingkan Kepala : baik baik
Mengangkat Bahu : baik baik

N.XII (Hipoglosus)
Sikap lidah : letak ditengah
Atropi otot lidah : (-)
Tremor lidah : (-)
Devasi lidah : (+) kekanan
Artikulasi : Tidak Bisa mengucapkan huruf R
Fasikulasi lidah : (-)
 Motorik

Kekuatan Otot 5555 1111

5555 1111
Tonus otot : normal
Atrofi : tidak ada

Sensorik Kanan Kiri

Nyeri : Ektremitas Atas : normal (-)
Ekstremitas Bawah : normal (-)
Raba : Ektremitas Atas : normal (-)
Ekstremitas Bawah : normal (-)
Suhu : tidak dilakukan
 Fungsi Vegetatif
Miksi : baik
Defekasi : baik

Reflek Fisiologis Refleks Patologis Reflek

bisep :+/+ Babinski : -/-
Reflek trisep :+/+ Chaddock : -/-
Reflek patella : + / + Gordon : -/-
Reflek Achilles : + / + Schaeffer : -/-
Oppenheim : -/-
 Kimia klinik

Pemeriksaan Penunjang
GDS : 97 mg/dL Total protein : 6,24 g/dL
Ureum : 29 mg/dL Albumin : 4,032 g/dL
Kreatinin : 0,7 mg/dL Globulin : 2,55 mg/dL
Asam urat : 8,0 mg/dL (H) SGOT : 17 u/L
Kolesterol total : 178 mg/dL SGPT : 10 u/L
Trigliserid : 97 mg/dL
Bilirubin total : 0,7 mg/dL
Bilirubin direk : 0,29 mg/dL
Bilirubin indirek : 0,41 mg/dL

Leukosit : 7.000/uL Diff count

Eritrosit : 5,0 juta/uL Eosinofil : 3,9%
Hemoglobin : 15,20 g/dL Basofil : 0,2%

Hematokrit : 41% Netrofil : 79,10% (H)

MCV : 81 fL Limfosit : 10,0% (L)
MCH : 30 pg Monosit : 6,8%
MCHC : 36 g/dL
Trombosit : 198.000/uL
Hasil CT-Scan

Kesan:
Terdapat gambaran lesi
hipodens pada hemisfer otak
sinistra infark serebri
Diagnosis

Diagnosa klinis : hemiparese dextra

Diagnosa Topis: Korteks motoric primes sinistra
Diagnosa Etiologk : Stroke Ischemia
Hiperkolesterolnemia
 Medika Mentosa
Ringer Laktat 20 tpm
Mikardis 1x40 mg
Aspilet 2 x 160 mg
Citicoline 2 x 500 mg
Non Medikamentosa
Tirah baring
Diet makanan lunak rendah garam

EDUKASI
Edukasi kepada keluarga mengenai penyakit pasien
Modifikasi gaya hidup (kontrol makan dan olahraga)
FU (26 JANUARY 2017)

S: Masih lemas tapi sudah ada perbaikan. Keluhan bicara cadel

sudah tidak ada
O: Kesadaran: compos mentis, TD: 130/80, nadi 62 x/menit, RR
18x/menit. Sulkus nasolabialis dekstra tampak. Kekuatan ekstremitas
atas dekstra +4, kekuatan ekstremitas bawah dekstra +5
A: Stroke iskemik akut, hipertensi
P: Terapi lanjut
FU (27 JANUARY 2017)

Tanggal 17 January 2017

S: Sudah tidak ada keluhan
O: Kesadaran: compos mentis, TD: 140/80, nadi 60 x/menit,
RR 21x/menit, suhu: 37,2. Tidak ditemukan kelainan pada
pemeriksaan neurologis
A: Stroke iskemik akut, hipertensi
P: Terapi lanjut
FU (28 JANUARY 2017)

Tanggal 18 January 2017

S: Sudah tidak ada keluhan
O: Kesadaran: compos mentis, TD: 130/80,
nadi 62 x/menit, RR 20x/menit, suhu: 37,0. Tidak
ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologis
A: Stroke iskemik akut, hipertensi
P: Boleh pulang. Obat yang dibawa pulang:
citicoline 2 x 500mg, mikardis 1x40 mg, aspilet
2x160mg.