0 penilaian0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
27 tayangan14 halaman
Hashimoto (Chronic Lymphocytic Thyroiditis) adalah sebuah penyakit autoimun yang menyerang kelenjar tiroid. Terjadinya autoimun pada chronic lymphocytic thyroiditis diperkirakan oleh karena infiltrasi limfosit ke glandula tiroid, autoantibodi terhadap sel folikuler tiroid, kelainan media sel imun terhadap tiroid, berhubungan dengan adanya autoantibodi pada islet pancreas, sel parietal gaster, dan kelenjar adrenal, biasanya berhubungan dengan HLA.
Hashimoto (Chronic Lymphocytic Thyroiditis) adalah sebuah penyakit autoimun yang menyerang kelenjar tiroid. Terjadinya autoimun pada chronic lymphocytic thyroiditis diperkirakan oleh karena infiltrasi limfosit ke glandula tiroid, autoantibodi terhadap sel folikuler tiroid, kelainan media sel imun terhadap tiroid, berhubungan dengan adanya autoantibodi pada islet pancreas, sel parietal gaster, dan kelenjar adrenal, biasanya berhubungan dengan HLA.
Hashimoto (Chronic Lymphocytic Thyroiditis) adalah sebuah penyakit autoimun yang menyerang kelenjar tiroid. Terjadinya autoimun pada chronic lymphocytic thyroiditis diperkirakan oleh karena infiltrasi limfosit ke glandula tiroid, autoantibodi terhadap sel folikuler tiroid, kelainan media sel imun terhadap tiroid, berhubungan dengan adanya autoantibodi pada islet pancreas, sel parietal gaster, dan kelenjar adrenal, biasanya berhubungan dengan HLA.
Ais Korbindra S. (20144096A) Hilda Khairunnisa S. (20144157A) Desi Ratna Permatasari (20144258A) PENYAKIT HASHIMOTO (HASHIMOTOS DISEASE)
Nama lain penyakit ini adalah tiroiditis
limfostik kronik, hashimotos struma, struma limfomatosa atau tiroiditis autoimun. Penyakit ini ditemukan pada tahun 1912 oleh dr. Hakaru Hahimoto. DEFINISI
Hashimoto (Chronic Lymphocytic Thyroiditis) adalah
sebuah penyakit autoimun yang menyerang kelenjar tiroid. Terjadinya autoimun pada chronic lymphocytic thyroiditis diperkirakan oleh karena infiltrasi limfosit ke glandula tiroid, autoantibodi terhadap sel folikuler tiroid, kelainan media sel imun terhadap tiroid, berhubungan dengan adanya autoantibodi pada islet pancreas, sel parietal gaster, dan kelenjar adrenal, biasanya berhubungan dengan HLA. GEJALA DAN TANDA MANIFESTASI KLINIK
Gejala dan tanda yang berkaitan dengan goiter
Tanda pertama : ditemukan pembengkakan tidak nyeri pada leher depan bagian bawah. Kedua lobus kelenjar tiroid membesar dan dapat terpalapsi dengan batas ireuler, konsistensi keras (firm), permukaan licin, ikut bergerak saat menelan dan tidak nyeri. Pembesaran kelenjar getah bening lokal jarang ditemukan pada penyakit ini. Gejala lain efek penekanan lokal pada leher ( trakea, esofagus dan nervus lalyngeal reccurent), akibat pembesaran kelenjar tiroid. EPIDEMIOLOGI
Penyebab hipotiroid tersering adalah di Amerika Serikat.
Insidensinya 4 dari 1000 wanita dan 1 dari 1000 pria. Lebih sering terjadi pada populasi di jepang, kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik danpejanan kronik terhadap diet tinggi iodin. Usia rata-rata penderita saat terdiagnosis 60 tahun, dan prevalensinya meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Wnita beresika 7 x >> Pria PATOFISIOLOGI
Proses autoimun berawal dari terakumulasinya APC (antigen presenting
cells) pada organ sasaran, yang dipicu oleh berbagai stimulus inflamasi non- spesifik seperti nekrosis sel-sel sasaran oleh virus atau toksin, di samping perubahan metabolisme dan per-tumbuhan sel-sel sasaran itu sendiri. LANJUTAN PATOFISIOLOGI
Proses autoimun berlangsung dalam tiga tahap, yaitu tahap aferen
(afferent stage), tahap sentral (central stage), dan tahap eferen (efferent stage). Pada tahap aferen terjadi peningkatan presentasi autoantigen, diikuti kemudian dengan tahap sentral yang ditandai oleh ekspansi dan maturasi yang berlebihan dari sel-sel autoreaktif T dan B, serta akhirnya masuk pada tahap eferen yang memperlihatkan pengaruh dari sel-sel autoreaktif T dan B tersebut pada organ/jaringan sasaran. Jaringan sasaran menjadi sangat rentan terhadap pengaruh auto-imun yang disebabkan sel-sel T autoreaktif dan autoantibodi yang terakumulasi dalam jumlah banyak di jaringan sasaran. Akibatnya, terjadi destruksi jaringan atau hambatan fungsi atau pertumbuhan, seperti yang terjadi pada tiroiditis Hashimoto. DIAGNOSIS
didapatkan pembesaran kelenjar getah bening regional. Kopresi terhadap nervus laryngeal reccurent yang menyebabkan suara serak (hoarseness) merupakan patognomonik untuk karsinoma. Struma nodular non toksik : nodul lebih lunak. Pengobatan
Penanganan dengan hormon tiroid sintetik
(levothyroxine) yang mirip dengan hormon tiroid dan membantu mengurangi gejala tiroiditis hashimoto. Penatalaksanaan
Terapi penggantian hormon tiroid : untuk mengatasi
difisiensi tiroid serta mengecilkan ukuran nodul goister. Diberikan levotiroksin dengan dosis pengganti (0,05-0,2 mg/hari per oral). Levotiroksin sintetik (levotiroid,levoxyl,synthroid) Simvastatin (20 mg/ hari per oral) selama 8 minggu meningkatkan fungsi kelenjar tiroid. Selenium selenite (200 mscg/hari per oral) selama 3 bulan, kadar antiperoksidase antibodi serum turun pada 49 %populasi studi berbanding 10% yang diberikan plasebo. Namun efeksifikasi statint dan selenium jika digunakan jangka panjang masih belum diketahui. Pronogsis
11 % pasien dengan hipotiroid ringan akibat
penyakit hashimoto mengalami remisi. Pengobatan hipotirodisme dini, memperbaiki gambaran klinis dan fungsi mental. Hipotiroid dengan myxedema yang tidak dikoreksi mortality ratenya mencapai 100 %. Bahkan dengan pengobatan yang optimal, pasien dengan krisis myxedema memiliki mortality rate sebesar 20-50 % TERIMAKASIH