Anda di halaman 1dari 69

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

• Nama : Tn. R
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Alamat : Pecabean, Rt 01/01, Pangkah
• Agama : Islam
• Tanggal masuk : 24/9/2018
• No. RM : 10.92.64
• Jaminan : BPJS NON PBI
ANAMNESIS

• Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien laki-laki usia 56 tahun datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Tegal dengan
keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 1 jam yang lalu SMRS. Nyeri timbul saat pasien
sedang bekerja mengecat. Nyeri yang dirasakan timbul tiba-tiba seperti ditekan atau
ditimpa benda berat, nyeri tidak menghilang saat pasien istirahat. Nyeri menjalar ke
bahu kiri pasien dan disertai keringat dingin. Menurut keluarga pasien lamanya nyeri
>30 menit. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Riwayat HT (+)
tidak terkontrol, riw. DM (-), riw. Merokok(+) pasien dalam sehari dapat merokok
sebanyak 6 batang.
• Riwayat Penyakit Dahulu :

1. Riw. HT : (+) tidak terkontrol

2. Riw. DM : (-)

3. Riw. opname : (+), 4 tahun lalu pasien pernah dirawat di RS karena stroke

• Riwayat Penyakit Keluarga :

1. Riw. HT : (+), dari ayah pasien

2. Riw. DM : (-)

• Riwayat Pekerjaan :

Pasien bekerja sebagai pekerja lepas dan hari ini pasien sedang bekerja menjadi tukang cat
PEMERIKSAAN FISIK

• Tanda vital :
1. TD : 170/100 mmHg
2. HR : 88 x/menit
3. RR : 20 x/menit
4. Suhu : 36
5. SpO2 : 99%
PEMERIKSAAN HEAD TO TOE
• Mata : CA -/-, SI -/-
• Leher : JVP tidak meningkat
• Toraks :
 Jantung
1. Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
2. Palpasi : ictus cordis tidak teraba
3. Perkusi : batas kanan-kiri jantung dalam batas normal
4. Auskultasi : Bunyi jantung I & II reguler, murmur (-), gallop (-), pericardial friction rub (-)
 Paru
1. Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)
2. Palpasi : vocal fremittus simetris
3. Perkusi : sonor/sonor simetris
4. Auskultasi : BND vesikuler, Wheezing -/-, RBH -/-, RBK -/-, pleural friction rub (-)
• Abdomen :
1. Inspeksi : tampak datar
2. Auskultasi : BU (+) normal
3. Perkusi : Timpani, pekak alih (-)
4. Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), referred pain (-)
• Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-)
ELEKTROKARDIOGRAFI
24/9/2018

Irama : Sinus
Frekuensi :
Axis : Normoaxis
Gel. P : Normal
PR interval : 0,12 s
QRS kompleks : Normal
Segmen ST : Elevasi pada
sadapan V2, V3 dan V4
Gel. T : Normal
Gel. U : -
QTc interval : <10 mm

Kesimpulan : sinus rhytm,


frekuensi 70-100x/menit
dengan ST elevasi pada lead
V2, V3 dan V4
FOTO TORAKS
Interpretasi :

COR : bentuk dan letak jantung


normal

Pumo : corakan vaskuler normal, tak


tampak bercak pada kedua lapangan
paru

Sinus kostofrenikus kanan-kiri lancip

Kesan :

Jantung tidak tampak membesar

Pulmo tidak tampak kelainan


LABORATORIUM

Nama test Hasil Nilai Rujukan


Hb 13,4 g/dL 12,0-18,0 g/dL
Ht 37,0 % 35,00-55,00 %
Leukosit 15200 /mm3 3500-10000 /mm3
Trombosit 300000 /mm3 150000-400000 /mm3
GDS 120 mg/dL 70-120 mg/dL
Trigliserida 140 mg/dL 50-150 mg/dL
Kolesterol total 165 mg/dL 50-150 mg/dL
Ureum 30,7 mg/dL 16-41 mg/dL
Kreatinin 1,08 mg/dL 0,6-1,3 mg/dL
SGOT 15 U/L 5-40 U/L
SGPT 17 U/L 5-41 U/L
PENATALAKSANAAN DI IGD

• Pemberian O2 dengan nasal kanul 4 lpm


• Infus RL 20 tpm
• Ekstra Aspilet 1x160 mg
• Ekstra Clopidogrel 1x300 mg
• Ekstra ISDN 5 mg sublingual  diberikan lagi 5 mg, interval 5 menit karena pasien
masih mengeluh nyeri
• Konsul dr. Sp. PD  hasil konsul terlampir
HASIL KONSUL VIA TELEPON

• Advice :
1. Pro rawat ICU
2. Infus RL 16 tpm
3. Pasang DC
4. Ranitidin inj. 2x50 mg (IV)
5. Maintenance, Clopidogrel 1x75 mg (PO)
6. Maintenance, Aspilet 1x80 mg (PO)
7. Amlodipin tab 00-00-10 mg (PO)
8. Ceklab : DR, kolesterol total, trigliserida, SGOT, SGPT, Ureum, Kreatinin
9. Foto toraks
• O :

Mata : CA -/-, SI -/-

Toraks : BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-), BND vesikuler,


Wh -/-, RBH -/-, RBK -/-

FOLLOW UP Abdomen : Tampak datar, BU (+), timpani, nyeri tekan (-), supel

Ruang : ICU Ekstremitas : Akral hangat, CRT<2 detik

24/9/2018 • A : ACS STEMI anteroseptal, HT

• P :

Infus RL 16 tpm
S : pasien mengeluh nyeri pada ulu
hati menjalar ke punggung Ranitidin inj. 2x50 mg (IV)

TD : 130/93 mmHg, Maintenance, Clopidogrel 1x75 mg (PO)

HR : 91x/menit Maintenance, Aspilet 1x80 mg (PO)

Amlodipin tab 00-00-10 mg (PO)


RR : 24x/menit
Diet : cair
Suhu : 36
• O :
Mata : CA -/-, SI -/-

Toraks : BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-), BND


vesikuler, Wh -/-, RBH -/-, RBK -/-
Abdomen : tampak datar, BU (+), nyeri tekan (-), supel
FOLLOW UP
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik
Ruang : ICU
• A : ACS STEMI anteroseptal, HT
25/9/2018
• P:
Infus RL 16 tpm
S : Pasien mengeluh nyeri dadanya
berkurang tetapi nafas terasa sesak Ranitidin inj. 2x50 mg (IV)
TD : 124/82 mmHg Maintenance, Clopidogrel 1x75 mg (PO)
HR : 83 x/menit Maintenance, Aspilet 1x80 mg (PO)
RR : 16 x/menit Amlodipin tab 00-00-10 mg (PO)
SpO2 : 100% Atovastatin 1x20 mg (PO)
Diet : lunak
EKG
25/9/2018
• O :
Mata : CA -/-, SI -/-

Toraks : BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-), BND


FOLLOW UP vesikuler, Wh -/-, RBH -/-, RBK -/-
Ruang : ICU
Abdomen : tampak datar, BU (+), nyeri tekan (-), supel
26/9/2018
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik
• A : ACS STEMI anteroseptal, HT
S : Keluhan nyeri dada berkurang,
• P:
sesak nafas (-)
Terapi dan program dari DPJP dilanjut
TD : 124/82 mmHg
ACC pindah ruangan
HR : 83 x/menit
EKG per hari
RR : 16 x/menit
Diet : lunak
SpO2 : 100%
EKG
26/9/2018
• O :
Mata : CA -/-, SI -/-
Toraks : BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-), BND
FOLLOW UP vesikuler, Wh -/-, RBH -/-, RBK -/-
Ruang : Marwah
Abdomen : tampak datar, BU (+), nyeri tekan (-),
27/9/2018 supel
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik
S : Nyeri dada (-), rasa sesak
• A : ACS STEMI anteroseptal, HT
berkurang
TD : 120/80 mmHg
• P:

HR : 92 x/menit Terapi dan program dari DPJP dilanjut

RR : 22 x/menit EKG per hari


SpO2 : 100%
EKG
27/9/2018
• O :
Mata : CA -/-, SI -/-
Toraks : BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-), BND
FOLLOW UP vesikuler, Wh -/-, RBH -/-, RBK -/-
Ruang : Marwah Abdomen : tampak datar, BU (+), nyeri tekan (-), supel

28/9/2018 Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik


• A : ACS STEMI anteroseptal, HT
• P:
S : Keluhan nyeri dada (-), sesak (-)
Terapi dan program dari DPJP dilanjut
TD : 100/80 mmHg
Diet : lunak
HR : 88 x/menit
EKG per hari
RR : 22 x/menit
AFF DC
SpO2 : 100%
EKG
28/9/2018
• O :
Mata : CA -/-, SI -/-
Toraks : BJ I & II reguler, gallop (-), murmur (-), BND
vesikuler, Wh -/-, RBH -/-, RBK -/-
Abdomen : tampak datar, BU (+), nyeri tekan (-), supel
FOLLOW UP
Ruang : Marwah Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik
• A : ACS STEMI anteroseptal dengan perbaikan, HT
29/9/2018
• P:
S : Keluhan nyeri dada (-), sesak (-)
ACC pulang oleh DPJP
TD : 110/80 mmHg
Kontrol di Poli
HR : 80 x/menit
Obat pulang :
RR : 21 x/menit
- Aspilet 1x80 mg
SpO2 : 100% - Clopidogrel 1x75 mg
- ISDN 3x5 mg
- Atorvastatin 1x20 mg
EKG
29/9/2018
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
• Pendahuluan
Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu
masalah kardiovaskular utama karena menyebabkan angka hospitalisasi dan kematian
tinggi.
Terjadinya SKA/ACS disebabkan rupturnya plak arteriosklerosis di pembuluh darah
koroner.
Jakarta Acute Coronary Syndrome Registry pada tahun 2008-2009, didapatkan sebanyak
kasus 2013 kasus SKA di provinsi Jakarta, dengan persentase sebesar 31,1% untuk IMAEST
Kematian terbanyak terjadi di luar RS dan disebabkan paling banyak oleh aritmia (VT/VF)
FAKTOR RISIKO

• Berikut faktor risiko dari arteriosklerosis :


1. Hipertensi
2. Dislipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Obesitas
PATOFISIOLOGI

Disfungsi sel endotel  LDL masuk dan terdeposit di lapisan tunika intima 
Endotelium melepaskan ROS & enzim metallo-protease  LDL +ROS+
metalloprotease  oxidized LDL (ox-LDL)

ox-LDL +disfungsi endotel  memicu sel endotel mensekresi sitokin (IL-1, MCP-
1 ) memanggil monosit & T helper  monosit & T helper masuk ke dalam tunika
intima

Di tunika intima monosit menjadi makrofag  makrofag+ox-LDL  foam cells 


foam cells melepaskan TNF-α & IL-1  mengundang monosit lebih banyak lagi
T helper + foam cells  T helper melepaskan IFN-γ sehingga mengundang
monosit
Foam cells juga melepaskan Growth factor berupa IGF-1  merangsang smooth
muscle cells migrasi dan proliferasi di tunika intima

Karena banyak bermigrasi dan proliferasi  terbentuk banyak kolagen 


pembuluh darah menjadi mengeras

Foam cells mati  melepaskan lipid, DNA material dan mediator pro-
inflamasi  menarik neutrofil  INFLAMASI  ukuran plak meningkat,
lumen menyempit  bila ruptur, terjadi agregasi trombosit  terbentuk
trombus
PATOFISIOLOGI
KLASIFIKASI SKA

IMA-NEST
NSTEMI
IMA-EST APTS
STEMI UAP

SKA
ACS
KLASIFIKASI

IMA-EST IMA-NEST APTS


1. Nyeri dada tipikal/atipikal, >20 1. Nyeri dada tipikal/atipikal, >20 1. Nyeri dada menetap, >20 menit
menit menit
2. Gambaran EKG menunjukkan
2. Terdapat elevasi segmen ST 2. Terdapat depresi segmen ST normal
minimal 2 lead, atau terdapat new (horizontal/downslope), >1 mm
3. Biomarka jantung (CKMB,
LBBB/LBBB persangkaan baru
3. Atau, terdapat T inverted Troponin T&I) meningkat tidak
3. Biomarka jantung (CKMB, (simetris, ujung lancip) bermakna
Troponin T&I) meningkat
4. Atau, biomarka jantung (CKMB,
Troponin T&I) meningkat
Kelas Killip Mortalitas (%)
I Tidak ada komplikasi 6
II Gagal jantung, ronkhi, S3, 17
tanda bendungan paru
III Edema paru 38
IV Syok kardiogenik 81
DIAGNOSIS

• Anamnesis :
1. Nyeri dada yang tipikal atau atipikal

 Tipikal  rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium.

 Atipikal  nyeri di daerah penjaran angina tipikal yaitu gang. pencernaan, sesak nafas yang
tidak dapat dijelaskan, rasa lemah mendadak yang tidak diketahui sebabnya.

2. Nyeri berlangsung secara intermitten atau persisten (>20 menit).

3. Sering disertai keluhan penyerta berupa : diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak nafas
dan sinkop.
• Berikut merupakan keluhan nyeri yang bukan karakteristik iskemia miokard :

1. Nyeri pleuritik

2. Nyeri abdomen bagian bawah

3. Nyeri dada tajam seperti diiris

4. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik

5. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan jari lokasinya

6. Nyeri dada akibat pergerakan tubuh


• Pemeriksaan Fisik

• Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus, penyakit penyerta, menyingkirkan
DD dan komplikasi dari iskemia.

• Pemeriksaan pada SKA umumnya normal.

• Terkadang pasien terlihat cemas, keringat dingin atau terdapat tanda komplikasi berupa takipnea,
takikardia-bradikardia, gallop S3, ronkhi basah halus di paru atau terdengar murmur.
• Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah pada iskemia
harus dilakukan pemeriksaan EKG 12 sadapan.
• Pada pedoman 2015, pemeriksaan EKG pra rumah sakit menjadi perhatian utama.
• Diharapkan rumah sakit yang dituju dapat mempersiapkan tindakan reperfusi.
• Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan angina cukup bervariasi yaitu :
1. Normal
2. Elevasi segmen ST
3. LBBB baru/persangkaan baru
4. Depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gel. T
NILAI AMBANG DIAGNOSTIK ELEVASI
SEGMEN ST

Lead Laki-laki, <40 th Laki-laki, >40 th Perempuan, semua umur

V2,V3 >2,5 mm >2 mm >1,5 mm


Lead lain >1 mm >1 mm >1 mm
LOKASI INFARK BERDASARKAN SADAPAN
EKG

Lokasi Infark Sadapan EKG


Septal V1, V2
Anterior V3, V4
Anterior ekstensif V1-V6
Lateral I, aVL, V5, V6
Inferior II, III, aVF
Posterior V7-V9
Ventrikel kanan V3R, V4R
LABORATORIUM
Digunakan utk menilai tanda nekrosis
miokard seperti CKMB, Troponin T & I

Mioglobin  mencapai puncak pada


jam 1 s/d 4 & tetap tinggi sampai 24
jam.

CKMB  meningkat 3 jam pasca


serangan, mencapai puncak 12-14 jam

Troponin  lebih spesifik daripada


CKMB, meningkat pada jam 3 hingga 12
jam, puncak 12-24 jam, bertahan hingga
hari ke 8-21 (Trop. T) & 7-14 (Trop. I)
DIAGNOSIS BANDING

• Berikut kondisi yang pada pemeriksaan EKG terdapat elevasi segmen ST :


1. Pericarditis
2. BER (Benign Early Repolarization)
3. LV aneurysm
4. Brugada syndrome
PERICARDITIS
BER
LV ANEURYSM
BRUGADA SYNDROME
PENATALAKSANAAN

• Secara umum tatalaksana SKA dengan ST elevasi dan SKA tanpa elevasi hampir sama.
• Perbedaan terdapat pada strategi terapi reperfusi, IMAEST lebih ditekankan untuk segera reperfusi baik
medikamentosa (fibrinolisis) atau intervensi (PCI).
• PRA Rumah Sakit
Tindakan yang dilakukan pada layanan gawat darurat pada pra rumah sakit :
1. Monitoring dan amankan ABC. Persiapkan diri untuk melakukan RJP dan defibrilasi
2. Berikan aspirin dan pertimbangkan O2, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukan
3. Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi
4. Lakukan pemberitahuan ke RS untuk melakukan persiapan penerimaan pasien dengan SKA
5. Bila akan diberikan fibrinolitik, lakukan checklist terapi fibrinolitik
• Tata Laksana Awal di RS

 Penilaian awal di IGD (<10 menit) :

a. Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen

b. Pasang akses intravena

c. Lakukan anamnesis (O, P, Q, R, S, T) dan pemeriksaan fisik yang singkat dan terarah

d. Lengkapi checklist fibrinolitik, cek kontraindikasi

e. Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan pembekuan darah

f. Pemeriksaan foto toraks portabel (<30 menit setelah pasien sampai IGD)
 Tatalaksana awal di IGD :

a. Berikan oksigen 4 L/menit dengan nasal kanul, bila didapatkan dispnea, hipoksemia dan tanda gagal
jantung atau SpO2 <90%

b. Berikan aspirin (non enteric coated) 160-325 mg dikunyah

c. Nitrogliserin/nitrat sublingual atau spray atau intravena

d. Morfin IV, jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin/nitrat

e. Berikan Clopidogrel 300-600 mg


MODALITAS TERAPI SKA
Oksigen
• Pada pedoman 2010, O2 diberikan pada semua pasien
dengan sesak nafas, tanda gagal jantung, syok atau
saturasi O2 <94%

• AVOID Study menyatakan terapi oksigen meningkatkan


risiko injuri dan luasnya infark setelah 6 bln.

• Pedoman 2015, mempertimbangkan penundaan terapi


oksigen pada pasien curiga/terbukti SKA dengan saturasi
normal.

• Indikasi terapi oksigen :

1. Nyeri dada menetap/berulang atau hemodinamik


tidak stabil

2. Terdapat tanda bendungan paru

3. Saturasi oksigen <90%


Aspirin dan NSAID
• Dosis inisial aspirin 160-325 mg, dosis
pemeliharaan 75-100 mg/hari.
• Aspirin dapat menurunkan reoklusi koroner dan
berulangnya kejadian iskemik pasca terapi
fibrinolitik.
• Obat NSAID baik selektif maupun non selektif
TIDAK BOLEH diberikan pada SKA karena
meningkatkan risiko kematian, reinfark, gagal
jantung, dan ruptur miokard.
Nitrogliserin/nitrat
• Diberikan secara sublingual, dapat diberikan hingga 3x
dengan interval 3-5 menit.
• TIDAK BOLEH diberikan pada pasien dengan
hemodinamik tidak stabil yaitu :
a. TDS <90 mmHg atau >30 mmHg lebih rendah dari
pemeriksaan TD awal.
b. Bradikardia <50 x/menit atau takikardia >100x/menit
tanpa adanya gagal jantung.
c. Adanya infark ventrikel kanan
Morfin
• Sebagai analgetik yang terpilih pada pasien SKA.

• Diberikan bila pemberian nitrat sublingual/semprot


tidak respon.

• Dosis inisial : 2-4 mg (IV), dapat diberikan dosis


tambahan 2-8 mg (IV) dlm interval 5-15 menit.
ADP/P2Y2 Inhibitor
• Pemberian ADP inhibitor dikombinasikan dengan aspirin
direkomendasikan pada pasien SKA.

• Beberapa ADP inhibitor yang digunakan pada pasien


SKA :

1. Ticagrelor, loading dose 180 mg PO, 90 mg dua kali


sehari

2. Prasugrel, loading dose 60 mg PO, 10 mg sehari


sekali

3. Clopidogrel, loading dose 300-600 mg PO, 75 mg


sehari sekali
OBAT-OBAT LAIN YANG DIBERIKAN

ANTIKOAGULAN
• Unfractioned Heparin (UFH)  • Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
menghambat beberapa faktor  menghambat pembentukan trombin
pembekuan darah (IIa, IXa, Xa, XIa dan dgn inhibisi faktor Xa dan menghambat
XIIa) trombin indirek
• Dosis awal : 60 unit/kgBB (maksimum
bolus 4000 IU)
• Dilanjut 12 unit/kgBB/jam (maksimum
1000 IU/jam
STATIN (HMG Co-A inhibitor)
• Fondaparinux  menghambat • Harus diberikan tanpa melihat nilai
pembentukan trombin dengan awal LDL dan tanpa
menghambat faktor Xa mempertimbangkan modifikasi diet

• STEMI : dosis awal 2,5 mg IV bolus • Atorvastatin 20-40 mg/hari, dosis


maksimal 80 mg/hari
diikuti 2,5 mg subkutan tiap 24 jam
hingga 8 hari • Rosuvastatin 5-20 mg/hari, dosis
maksimal 40 mg/hari
• NSTEMI/UAP : 2,5 mg subkutan setiap
24 jam
PEMILIHAN STRATEGI TERAPI REPERFUSI PADA IMAEST/STEMI

Terapi Fibrinolisis Terapi Invasif


Onset <3 jam Onset <12 jam
Terapi invasif bukan pilihan (tidak ada akses ke Onset >12 jam dengan on going ischemic
fasilitas PCI atau akses vaskular sulit) atau akan
menimbulkan penundaan first medical contact
ke fasilitas PCI >120 menit
Target door to needle <30 menit Tersedia ahli PCI dengan first medical contact
ke fasilitas PCI <120 menit
Tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis Kontraindikasi fibrinolisis
STEMI risiko tinggi (CHF, Killip >3)
Diagnosis STEMI diragukan
PCI
DIET
Syarat :
1. Energi cukup
2. Protein cukup Diet Diet
3. Lemak sedang 25-30% Jantung Jantung
energi total I II
4. Rendah kolesterol
5. Vitamin dan mineral cukup
6. Rendah garam, 2-3 gr/hari Diet Diet
7. Makanan mudah dicerna,
tidak menimbulkan gas Jantung Jantung
8. Serat cukup III IV
9. Cairan cukup, 2 liter/hari
DIET JANTUNG I DIET JANTUNG II
• Diberikan kepada pasien penyakit • Diberikan dalam bentuk makanan
jantung akut seperti MCI saring atau lunak
• Diet diberikan berupa cair sebanyak 1- • Diberikan sebagai perpindahan dari
1,5 liter/hari selama 1-2 hari pertama diet I atau setelah fase akut teratasi
• Pasien dengan hipertensi atau edema
diberikan diet II rendah garam
DIET JANTUNG III DIET JANTUNG IV
• Diberikan dalam bentuk makanan lunak • Diberikan dalam bentuk makanan biasa
atau biasa (bubur) • Rendah garam  bila pasien terdapat
• Perpindahan dari diet II edema atau hipertensi
• Diet ini rendah energi dan kalsium tapi
zat gizi lain cukup.
KOMPLIKASI

Early Complication : Late Complication :


1. Aritmia (SVT, VT, AF, VF, AV block) 1. Dressler syndrome
2. Syok kardiogenik 2. Chronic Heart Failure
3. Ruptur miokardium
4. Ruptur septum ventrikel
5. Acute Heart Failure
PROGNOSIS
• Angka kematian 6 bulan dalam Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)
yaitu 13% pada pasien dengan NSTEMI dan 8% dengan UAP.
• Pada studi di Rumah Sakit Universitas Bern, Switzerland membandingkan pasien ACS
dengan DM terhadap pasien ACS tanpa riw. DM
• Didapatkan persentase mortalitas sebesar 13,4% pasien STEMI dgn DM, 10,3%
pasien NSTEMI dengan DM, 6,4% pasien STEMI tanpa riw. DM dan 4,4% NSTEMI
tanpa riw. DM
• Pasien dgn DM memiliki risiko tinggi terjadinya trombosis berulang setelah
pemasangan stent
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia . 2018. “PEDOMAN TATA LAKSANA SINDROM KORONER AKUT
Edisi Keempat”
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2018. “BAB IV : SINDROM KORONER AKUT” dalam Buku Ajar
KURSUS BANTUAN HIDUP JANTUNG LANJUT.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular. 2018. “BAB V : SINDROM KORONER AKUT” dalam Buku Ajar KURSUS
BANTUAN HIDUP JANTUNG DASAR.
4. E.Bek Mary.2011.”Ilmu Gizi dan Diet”. Penerbit Andi. Yogyakarta
5. Abdi Ali, Nida Butt, and Azzem S Sheikh. 2015. “Early Repolarization Syndrome”.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4549780/. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2018 pukul 21.00 WIB
6. Edward Burns. 2017. “Left Ventricle Aneursym”. http://lifeinthefastlane.com/ecg-librabry/left-ventricular-aneursym/.
Diakses pada tanggal 5 Oktober 2018 pukul 20.08 WIB
7. Foris LA, Bhimji SS. 2017. “Dressler Syndrome”. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441988/, diakses pada 10
Oktober 2018 pukul 01.55 WIB
8. Piccolo R, Franzone A, Koskinas KC, et al. Effect of diabetes mellitus on frequency of adverse events in patients with
acute coronary syndromes undergoing percutaneus coronary intervention. Am J Cardiol. 2016