PEMICU 6

BLOK SISTEM PENGINDERAAN

KELOMPOK 6
1 September 2017
 KELOMPOK 6
utor : dr. Oentarini Tjandra, M. Biomed, M.Pd.Ked
Ketua : Vinnie Charlieta Leonardo
Sekretaris : Bella Aprillia Sarma
Penulis : Della Anissah
Anggota :
1. Muhammad Bima Juliansyah
2. Tommy Widjaja
3. Rachelle Betsy
4. Stefanus Evan
5. Siti Suryani
6. Mario Gisepha Dwiguno
7. Vira Cendana Sais
8. Vira Cendana Sais
9. Angela Felecia
10. Yulianto Haryono
 Bercak Disini, Bintil Disana
Seorang perempuan usia 38 tahun datang berobat ke dokter umum dengan keluhan bercak merah
disertai gatal dikedua lipat siku dan lutut serat bercak putih dan coklat di wajah.
Selain itu, pasien juga mengeluh ada bintil-bintil merah di punggung.

Pasien sudah sering berobat untuk keluhan bercak merah dikedua lipat siku dan lutut. Keluhan hilang
timbul selama 1 tahun terakhir. Terkadang pasien suka mengoleskan obat timbul jk pasien sedang
banyak pikiran atau stres. Pasien juga memiliki riwayat asma sewaktu kecil .

Bercak putih dan coklat di kedua pipi semakin banyak selama 6 bulan terakhir. Dokter menanyakan
adanya gatal dan mati rasa pada bercak tersebut.

Pasien adalah pedagang di pasar pinggir jalan

Apa yang dapat Saudara pelajari dari kasus ini ?
 Rumusalan masalah
1. Apa yang menyebabkan bercak merah + gatal dikedua lipat siku dan lutut ?
2. Apa hub.pekerjaan & keluhannya ?
3. Mengapa bercak hilang timbul & t.u saat stres ?
4. Adakah hub.riwayat asama saat kecil & keluhan sekarang ?
5. Mengapa dokter menanyakan ada gatal & mati rasa pd bercak ?
6. Apa obat gosok yg digunakan pasien & mengapa kambuh lagi ?
7. Mengapa ada bintil merah ?
8. Apakah ada hub.keluhan disiku dg di punggung & wajah ?
9. Apa yg menyebabkan timbul bercak putih di wajah ?
10. Apa DD & PP kasus ini ?
 Curah Pendapat
4) Etio asma salah satu  alergi  bercak merah 9 & 10) Tdk ada. Siku  dermatitis, kontak alerg
 dermatitis atopik - punggung  acne vulgaris, milliria
2) - Ada hubungan. Dermatitis atopik  FR: stres, - muka  lepra, vertiligo, panu
polusi saat bekerja
 melasma : matahari
- Neurodermatitis  stress
 hormon: KB, kosmetik
8) DD:
- bercak putih diwajah  vitiligo, tinea vesicolot,
Patch test, kerokan, pem.suhu, rasa raba, tajam
lepra, hipopigmentasi tumpul, pembesaran saraf, lampu wood
- putih dn coklat  melasma 6) – steroid topikal  pemakaian jk.panjang 
rebound fenomenon
- titik merah  psoriasis, dermatitis, miliaria
7) Dipunggung: acne vulgaris - Minyak angin/kayu putih
5) - Lepra  khas lepra/kusta, mati rasa
- vitiligo  tdk gatal
- panu  gatal
 - Vitiligo
-Melasma
- Hipopigmenatasi pasca inlflamasi
Kelenjar Pigmantasi - Hiperpigmentasi pasca inflamasi
-Morbus hensen
-Pitiriassi alba
-Erisipelas

Kulit -Hidradenitis supuratif

-exathematous drug eruption, fixed drug eruption
-dermatitis atopik
-kontak alergi
-kontak iritan
Efloresensi polimorfik -dermatitis humularis
-neurodermatitis
-Napkin aczema
-Dermatitis perioral
-Dermatitis stasis
-Acne Vulgaris
-milliari
 Learning Issue
1) Anatomi, Histologi, Fisiologi kulit
2) Macam Efloresensi
3) Klasifkasi & definisi penyakit kulit, kel.pigmentasi, &
efloresensi polimorfik
4) Etiologi (bakteri, strap, strep), FR (pajanan bahan ttt)
5) PP (Anamnesis, PF)
6) Prognosis & klasifisikasi
7) Tatalaksana : farmako & Non farmako
LI. 1
ANATOMI, HISTOLOGI, & FISIOLOGI KULIT
 STRATA EPIDERMAL

STRATUM PENJELASAN

BASALIS epitel selapis torak, ada melanin dan sel merkel

SPINOSUM epitel kubis poligonal, permukaan sel terdapat prickle cell ada melanin dan
langerhand

GRANULOSUM berlapis 2-5 lapis sel, gepeng, poligonal, sitoplasma ada keratin lunak

LUSIDUM bentuk gepeng. Translusen, tak ada inti, sitoplasma ada eleidin

KORNEUM bentuk pipih & bertanduk, ada keratin lunak, bagian tepi yang mengelupas Stratum
Disjunctu
 Lapisan dermis
• Lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen seluler dan
folikel rambut
 Pars papilare : bagian yang menonjol ke epidermis (ujung
serabut saraf & pembuluh darah)
 Pars retikulare : bagian yang menonjol ke arah subkutan
• Matriks/ dasar : cairan kental asam hialuronat dan
kondroitin sulfat, fibroblas
 Kolagen : dibentuk oleh fibroblas  ikatan : hidroksipolin &
hidroksisilin (kolagen muda lentur  tua  kurang larut)
 Retikulin
 Elastin : bergelombang, amorf, mudah mengembang & >
elastis
 Lapisan subkutis
• Jaringan ikat longgar berisi sel lemak
• Sel lemak : sel bulat, besar dengan inti
terdesak ke pinggir sitoplasma lemak 
berkelompok  lapisan (panikulus adiposa) :
ujung saraf tepi, pembuluh darah & getah
bening  dipisahkan : trabekula yang fibrosa
• Vaskularisasi
 Pleksus superficial (dermis)  beranatomosis
di papil dermis
 Pleksus profunda (subkutis)
 Adneksa kulit

Kelenjar keringat (glandula Kelenjar ekrin

Kelenjar kulit sudorifera)
Kelenjar
Kelenjar palit (glandula sebasea) apokrin

Kuku

Rambut
Kelenjar keringat Ekrin Aprokin
Ukuran Kecil Besar
Letak Dangkal dermis Dalam dermis
Sekret Encer Kental
•Dibentuk 28 mg kehamilan  berfungsi 40 mg kelahiran
•Saluran berbentuk spiral  muara  permukaan kulit

Terdapat Seluruh permukaan kulit (telapak tangan dan kaki, dahi, Aksila, areola, mammae, pubis,
aksila) labia minora, sal telinga luar

Fx. Sekresi Saraf kolinergik, faktor panas, stress emosional Saraf kolinergik
•Keringat : air, elektrolit, asam laktat, glukosa
•Ph :  4 – 6,8

Kelenjar palit / kelenjar holokrin  Tidak berlumen dan sekret dari dekomposisi sel kelenjar
• Terletak : seluruh permukaan kulit kecuali di telapak tangan dan kaki
• Biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat lumen akar rambut (folikel rambut)
• Sebum : trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax, ester, kolesterol
• Sekresi : hormon androgen
KUKU
• Bagian terminal lapisan tanduk yang
menebal
• Kecepatan tumbuh :  1mm/ minggu
• Fungsi : melindungi jaringan kulit
dibawahnya
 Bagian Kuku
• Matriks kuku : pembentuk jar kuku yang baru
• Dinding kuku/ nail wall : lipatan kulit yang menutupi bag pinggir dan atas
• Dasar kuku/nail bed : bag kulit yang ditutupi kuku
• Alur kuku/ nail groove : celah antara dinding & dasar kuku
• Akar kuku/ nail root : bag proximal kuku
• Lempeng kuku/ nail plate : bag tengah kuku yang dikelilingi dinding kuku
• Lunula/ nail plate : bagian lempeng kuku yang bewarna putih didekat akar kuku,
berbentuk bulan sabit
• Eponikium : dinding kuku bagian proximal, kulit arinya menutupi bag permukaan
lempeng kuku
• Hiponikium : dasar kuku, kulit ari dibawah kuku yang bebas (free edge) menebal
 Rambut
• Terdapat pada seluruh bagian tubuh kecuali telapak tangan & kaki, kuku, bibir
• Fungsi: memberi lapisan lemak pada kulit, kuku, rambut, menahan evaporasi
• Terdiri dari : Akar rambut (bagian yang terbenam dalam kulit) & Batang rambut
(bagian yang berada di luar kulit)
• Lanugo/ velus : rambut halus, tidak berpigmen  Bayi, permukaan tubuh
• Terminal : rambut > kasar, berpigmen, bermedula  dewasa, kepala, alis, bulu mata,
ketiak, genetalia eksterna
• Warna : melanin (putih : kegagalan membentuk melanin)
• Komposisi : karbon 50,6%, hidrogen 6,36%, nitrogen 17,14%, sulfur 5%, oksigen
20,8%
 Penampang rambut
• Kutikula : lapisan keratin untuk
perlindungan terhadap kekeringan &
pengaruh lingkungan luar
• Korteks : serabut polipeptida
memanjang & saling berdekatan,
berpigmen
• Medula : 3-4 lapis sel kubus 
keratohialin, badan lemak & rongga
udara
 Siklus aktivitas folikel rambut
• Fase anagen/ pertumbuhan(2-6 tahun, 0,35 mm/ hari) : sel” matriks  mitosis  sel baru 
mendorong sel > tua ke atas
• Fase katagen/ involusi temporer (2-3minggu) : masa peralihan, penebalan jar ikat di sekitar
folikel rambut  bagian tengah akar rambut menyempit  bag bawah melebar 
pertandukan  gada (club)
• Fase telogen/ istirahat (100 hari) : memendeknya sel epitel & berbentuk tunas kecil  rambut
baru  rambut gada terdorong keluar
• Rambut tumbuh secara siklik ( 85% fase anagen , 15% fase telogen)
• Normal : berkilat, elastis, tidak mudah patah
• Struktur keratin : ± 100.000 folikel rambut di kepala
• N : 100-150 rambut gugur/hr
L.I 2
MACAM-MACAM EFLORESENSI
 Morfologi kelainan kulit
menurut PRAKKEN
Efloresensi (ruam) primer Efloresensi sekunder
• Makula • Skuama
• Papula • Krusta
• Plaque (Plak) • Erosi
• Nodus • Ulkus
• Nodulus • Sikatriks
• Vesikel
• Bula
• Pustul
• Kista

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

EFLORESENSI PRIMER
Makula
• Kelainan kulit berbatas tegas berupa
perubahan warna semata-mata.
• Contoh: melanoderma, leukoderma,
eritema, purpura, petekie, ekimosis

Papul
• Penonjolan kulit yang solid
dengan diameter < 1 cm &
berisikan zat padat
• Contoh: Molluscum
contagiosum, warts, palpable
nevi (moles)
Plaque ( plak )
• Peninggian diatas permukaan kulit,
permukaannya datar dan berisi zat padat
(biasanya infiltrat), diameternya 2 cm atau lbh.
• Contoh: discoid lupus erythematous, morphea
(localized scleroderma), second atrophy

Urtika
• Edem setempat yg timbul mendadak dan
hilang perlahan-lahan
 Nodul
• Masa padat sirkumskrip, infiltrat terletak di kutis atau subkutis,
diamater >1cm, dpt menonjol.
• Jk diamter <1cm = nodulus
• Contoh: erythema nodusum, lipoma, rheumatoid nodues, basal
cell carcinoma, & keloid

Pustula
• Vesikel berisi nanah, bila nanah mengendap
di bawah vesikel disebut vesikel hipopion
• Contoh: evolving chickenpox, folliculitis,
pustular acnes
 Kista
• Ruangan berdinding & berisi cairan, sel,
maupun sisa sel. Kista terbentuk bukan akibat
peradangan, wlpun demikian dpt meradang
• Contoh: kista epidermoid

Vesikel & bula

bulla
Vesikel : gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran d=< ½
cm, mempunyai dasar & atap; vesikel berisi darah disebut vesikel
hemoragik
vesikel Contoh: herpes simplex, acute vesiculr tinea pedis, early chickenpox
Bula : vesikel berukuran besar
Dikenal dengan istilah bula hemoragik, bula purulen & bula
hipopion
Contoh: herpes zoster, insect bite reactions
Efloresensi Sekunder
Skuama
• Lapisan stratum korneum yg terkelupas dari kulit. Skuama
disebut halus (pitiriasis) akan tampak bila dilakukan kerokan
atau peregangan kulit umunya mirip teburan tepung atau
bedak, sedangkan pd skuma kasar bisa langsung dilihat dg
mata biasa

Krusta
• Cairan tubuh yg mengering di atas kulit
• Dpt bercampur dg jaringan nekrotik, maupun
benda asing (kotoran, obat, dsb)
• Warna ada bbrp macam: kuning muda beraal
dari serum, kuning kehijauan berasal dari
pus, & kehitaman berasal dari darah
• Contoh: excoriated or infected insect bites &
evolving bullous lesions of impetigo
 Erosi
• Kehilangan kulit yg disebabkan kehilangan
jaringan yg tdk melampaui stratum basal
• Contoh: the secondary lesions of herpes
simplex, herpes zoster, & lesions of aphthous
stomatitis

Ulkus
• Hilangnya jaringan yg lbh dalam dari ekskoriasi
• Punya tepi, dinding, dasarm dan isi
• Contoh: pyoderma gangrenosum, venous stasis
ulcers, & vasculitis
 Eksoriasi
• Bila garukan lbh dalam lagi shg tergores sampai ujung
papila dermis, maka terlihat darah yg keluar
selainserum
• Contoh: insect bites, cat scratsches, & self-induced
lesions

Fisura
• defek linier yang dapat mulai dari
permukaan sampai lapisan
dermis. Contoh: cheilitis angularis
• Contoh: eczematous dermatitis og the
fingers, angular stomatitis, eczema of lips
 Atropi
• penipisan kulit, baik epidermis maupun
dermis. Kulit yang mengalami atropi akan
nampak mengkilat, putih, dengan
gambaran permukaan yang hilang,
mengkerut, dan tidak mempunyai adnexa
lagi.

Sikatriks
• penonjolan kulit akibat penumpukan jaringan
fibrosa sebagai pengganti jaringan kolagen
normal.Jika jaringan terus menerus tumbuh
berlebihan disebut keloid
 Sklerosis
• adalah mengerasnya kulit yang hanya dapat
ditemukan dengan palpasi.
• Histopatologi: Bertambahnya serabut-serabut
kolagen disertai dengan berkurangnya sel-sel
fibroblast.

Likenifikasi
• penebalan kulit yang ditandai dengan penegasan
gambaran garis-garis permukaan kulit baik longitudinal
maupun transfersal, biasanya disertai hiperpigmentasi.
• Proses likenifikasi terjadi sebagai akibat garukan kronis
dan hebat.
KELAINAN PIGMENTASI
 VITILOGO
Definisi Penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan faktor genetik yg berinteraksi
dg kehilangan/ketahanan fs melanosit & autoimun.

Epidemiologi Pria = wanita

50% kasus mulai timbul antara usia 10 – 30 tahun (rata-rata 20 tahun)
Seluruh populasi dunia → hingga 1%
Faktor genetik
> 30% individu yang terkena → riwayat vitiligo di keluarga
Risiko vitiligo pada keturunannya → mungkin < 10%
Individu dari keluarga dengan penyakit tiroid, DM, dan vitiligo → risiko untuk
mengalami vitiligo ↑
Patogenesis Hipotesis self-destruct
Melanosit dirusak oleh zat toksik yang terbentuk pada biosintesis normal dari melanin
Hipotesis biokimia
Kerusakan mitokondria → mempengaruhi produksi MGF spesifik dan sitokin yang
mengatur survival melanosit
Kadar antioksidan biologis (katalase & glutation peroksidase) ↓  Kadar H2O2
epidermis me
 VITILOGO
Patogenesis Hipotesis self-destruct
Melanosit dirusak oleh zat toksik yang terbentuk pada biosintesis normal
dari melanin
Hipotesis biokimia
Kerusakan mitokondria → mempengaruhi produksi MGF spesifik dan
sitokin yang mengatur survival melanosit
Kadar antioksidan biologis (katalase & glutation peroksidase) ↓  Kadar
H2O2 epidermis me
Distribusi • Tipe fokal
• Tipe generalisata → biasanya simetris
• Lesi konfluens → vitiligo universalis
• Predileksi : periorbital, perioral, jari-jari, siku, lutut, punggung bagian bawah,
genitalia, bibir, puting
Gambaran klinis • Makula (diameter 5 mm – 5 cm), warna kapur atau putih pucat, berbatas
tegas dengan bentuk konveks
• Pigmentasi di sekitar folikel rambut → pigmentasi residual / kembalinya
pigmentasi
 VITILOGO
Gejala klinis • Rambut warna putih / abu-abu → terbatas pada daerah makula (poliosis)
• Dapat terlihat alopecia areata / nevus halo
• Vitiligo inflamasi → batas eritematosa yang mengalami elevasi; dapat terasa
gatal
Diagnosis Lampu Wood
Evaluasi makula pada tipe kulit yang lebih terang; identifikasi makula di
daerah yang tidak terkena matahari pada tipe kulit yang lebih gelap
Dermatopatologi
Biopsi pada kasus sulit. Tidak ada melanosit; dapat terlihat respon limfositik
Mikroskop elektron
Tidak adanya melanosit dan melanosom pada keratinosit; perubahan
keratinosit
Laboratorium
T4, TSH, GDP, darah rutin, tes stimulasi ACTH pada dugaan penyakit Addison
 VITILOGO

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 KLASIFIKASI VITILIGO (ORTONNE,1983)
Vitiligo lokalisata Vitiligo generalisata Vitiligo universalis
Fokalis : hanya 1 / > makula dalam Akrofasial : ekstremitas bawah dan Depigmentasi > 80%
satu bagian tertentu tetapi tidak wajah
dapat digolongkan segmental atau
zosteriformis

Segmentalis : 1 / > makula dengan Vulgaris : makula tersebar pada

pola kuasidermatomal seluruh tubuh dengan distribusi
asimetris
Mukosa : hanya daerah mukosa Campuran akrofasial dan/atau
vulgaris dan/atau segmentalis

• Jarang dijumpai • Paling sering dijumpai

• Predileksi : wajah, aksila, • Distribusi simetris
umbilikus, puting, sacrum, • Seiring waktu → ukuran lesi bertambah luas
inguinal • Predileksi : lutut, siku, punggung tangan, jari-jari kaki
 VITILOGO
DD • Pitiriasis alba, Pitiriasis versikolor alba, Leukoderma kimia, Lepra, Nevus
depigmentosus, Hipomelanosis ito,Nevus anemikus , Hipermelanosis
gutata, Tuberous sclerosis, Piebaldism, Leukoderma terkait melanoma,
Leukoderma pascainflamasi, Mikosis fungoides, Sindrom Vogt-Koyanagi-
Harada, Sindrom Waardenburg

Tatalaksana Sunscreen
Coverup kosmetik
Repigmentasi → glukokortikoid topikal : kelas I, inhibitor calcineurin topikal :
takrolimus, pimekrolimus (dapat dikombinasi dengan UVB / lase excimer),
fotokemoterapi topikal : 8-MOP dan UVA, fotokemoterapi sistemik (untuk
lesi yang meluas), Nb-UVB, laser excimer
UVA, Nb-UVB → untuk pasien yang tidak efektif dengan terapi
konservatif, terganggu kualitas hidupnya, terutama yang memiliki kulit
warna gelap
 VITILOGO
Tatalaksana Split skin graft → pada makula vitiligo segmental yang refrakter dan stabil; pada
pasien yang tidak memiliki riwayat mekanisme Köebner
Depigmentasi → pasien dengan vitiligo ekstensif (> 80% permukaan tubuh) atau
gagal/tidak dapat/menolak terapi UVA → krim bleaching MEH 20%
 MELASMA
Definisi • a/ Hipermelanosis didapat, simetris, berupa makula berwarna coklat muda-tua yg
tdk merata, mengenai area yg terpajan sinar uv
• Predileksi tempat: Pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dagu
Epidemiologi Onset : dewasa muda
Insidens terbanyak : 30-44 tahun
Wanita > pria  24:1
Etiologi Sinar UV → merusak gugus sulfhidril epidermis yang merupakan inhibitor enzim
tirosinase  mengikat Cu  enzim tirosinase  dihambat  m’rsg melanogenesis
Hormon → estrogen, progesteron, MSH
Obat → difenilhidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, minosiklin  ditimbun
di bag atas lap dermis  m’rsg melanogenesis
Genetik : 20-70%
Ras  golongan hispanik & kulit berwarna gelap
Kosmetik  (mngdung parfum, zat pewarna)  fotosensitivitas  hiperpigmentasi
Idiopatik

Klasifikasi
Klasifikasi-gambaran klinis
MELASMA
• Berdasarkan gambaran klinis
• Pemeriksaan dgn sinar wood
• Pemeriksaan histopatologis
• Bentuk sentro-fasial : dahi, hidung, pipi, bagian medial,
bawah hidung, serta dagu (63%)
• Bentuk malar : hidung & pipi bagian lateral (21%)
• Bentuk mandibular : mandibula (16%)
 Klasifikasi-Lampu Wood

Epidermal Melasma lebih jelas dengan lampu Wood dibandingkan

sinar biasa
Dermal Sinar wood tak tampak warna kontras dibanding sinar biasa

Campuran Beberapa lokasi lebih jelas, lainnya tidak jelas

Sukar dinilai • Warna kulit gelap

• Sinar wood lesi tdk jelas, sinar biasa jelas terlihat.
 Klasifikasi-Histopatologi
Epidermal • Warna coklat
• Melanin terutama pada lapisan basal dan suprabasal,
kadang-kadang seluruh lapisan stratum korneum dan
stratum spinosum

Dermal • Warna coklat kebiruan

• Makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis
bagian atas dan bawah
• Dermis bagian atas → fokus-fokus infiltrat
MELASMA
Patogenesis • Pe produksi melanosom krn hormon
maupun sinar uv. Bisa juga krna perak
& psoralen
• Penghambatan Malpighian cell
turnover  obat sitostatik
Gejala klinis • Makula hiperpigmentasi (coklat muda
/ coklat tua / hitam), warna biasanya
seragam, simetris; batas lesi bergerigi,
ireguler, dan geografik
Predileksi :
2/ kasus → sentrofasial (pipi, dahi,
3
hidung, atas bibir, dagu)
Sebagian kecil kasus → daerah
malar / mandibular
PP Lampu Wood → aksentuasi yang nyata
pada makula yang mengalami
hiperpigmentasi
DD Makula hipermelanosis pascainflamasi
 MELASMA
Tatalaksana • Hentikan faktor penyebab
• Topikal :
Hidrokuinon 2-5%  Malam hari + tabir surya (siang hari)
Krim asam azeleat 20%
Flucinolone 0,01% + hidrokuinon 4% + tretinoin 0,05%
Asam retinoat / tretinoin 0,1%
• Sistemik :
Vitamin C
Glutation
• Khusus :
Pengelupasan kimia → asam glikolat 50 – 70% selama 4-6 menit,
setiap 3 mgg slma 6 kali
Laser
Pencegahan • Pencegahan
Sunblock yang mengandung titanium dioksida dan atau zink oksida →
selama masa pengobatan topikal
 Contoh Resep Melasma
dr. ABC
Alamat: Jln Taman S Parman
SIP: 123456789
Jakarta, 31 Agustus 2017

R/ Hidrokinon 4% cream tube No.I

S u.e h.v.
-----------------------------------------vv
Pro: Ny. Cete
Umur: 30 tahun
HIPOPIGMENTASI PASCA INFLAMASI
Ciri khas Pitiriasi vesikolor
Contoh penyakit Dermatitis atopi, psoriasis, parapsoriasis gutata, pitiriasis
likenoides kronika, SLE, alopesia musinosa, mikosis
fungoides, liken striatus, dermatitis seboroik, lepra
Patogenesis • Kecenderungan inflamasi untuk menjadi hipopigmentasi
/ hiperpigmentasi → ditentukan oleh genetik
• Diduga inflamasi → inhibisi melanogenesis
• Inflamasi berat → melanosit << / mati

Gambaran klinis Lesi makula hipopigmentasi yang berhubungan dgn

distribusi & konfigurasi dari proses inflamasi sebelumnya
Tatalaksana • Kortikosteroid topikal potensi sedang + preparat
berbasis tar
• Inhibitor calcineurin → pimekrolimus topikal
• Fototerapi → sinar UV
• Laser → excimer, CO2 fraksional ablatif
• Grafting
• Terapi kamuflase
 Vachiramon V, Thadanipon K. Postinflammatory
hypopigmentation. Clinical and Experimental Dermatology.
2011;36:708-14.
 HIPERPIGMENTASI PASCA INFLAMASI
Hiperpigmentasi pasca inflamasi
Etiologi
• Masalah utama pada pasien dengan kulit fototipe IV, V, dan VI
• Dapat timbul bersamaan dengan akne, psoriasis, liken planus,
dermatitis atopi, dermatitis kontak, atau trauma pada kulit
• Dapat persisten beberapa minggu s/d beberapa bulan
• Bersepon terhadap hidrokuinon → mempercepat hilangnya lesi
• Batas tidak jelas dan berbulu
• Reaksi obat (hipersensitivitas)
• Infeksi → dermatofitosis, eksantema virus
• Trauma fisik
• Reaksi alergi → gigitan serangga, DKA
• Penyakit inflamasi
HIPERPIGMENTASI PASCA INFLAMASI
Patogenesis • Hiperpigmentasi pascainflamasi di epidermis
Mekanisme persis belum diketahui
Inflamasi → pelepasan senyawa prostanoid, sitokin,
kemokin, dan mediator lainnya seperti ROS → ↑
aktivitas melanosit → ↑ produksi dan transfer
melanin ke keratinosit sekitar → warna coklat muda
/ coklat tua pada kulit
• Hiperpigmentasi pascainflamasi di dermis
Kerusakan keratinosit basal → inflamasi →
pelepasan melanin >> → pigmen bebas difagosit
oleh makrofag (melanofag) di dermis bagian atas →
warna abu-abu kebiruan pada kulit
Gambaran klnis • Makula dengan distribusi yang sama dengan proses
inflamasi yang mendahului
• Epidermis → coklat muda / coklat tua
• Dermis → abu-abu kebiruan
 Contoh Resep
dr. ABC
Alamat: Jln Taman S Parman
SIP: 123456789
Jakarta, 31 Agustus 2017

R/ Hidrokuinon 4% cream tube No.I

S u.e h.v.
-----------------------------------------vv
Pro: Ny. Cete
Umur: 30 tahun
 Contoh Resep
dr. ABC
Alamat: Jln Taman S Parman
SIP: 123456789
Jakarta, 31 Agustus 2017

R/ Hidrokuinon 4% cream tube No.I

S u.e h.v.
-----------------------------------------vv
Pro: Ny. Cete
Umur: 30 tahun
 MORBUS HANSEN
ETIOLOGI : M.LEPRAE

Gambaran klinis
TUBERKULOID  Hanya ada 1 atau 2 lesi
 Respon imunitas baik
 Tes lepromin +
 Basil sedikit
 Anestesi pd lesi  hilang keringat,rambut rontok
Borderline o Lesi kulit menyebar
o Respon imunseluler sedang
o Organisme beberapa
o Anestesi lebih jelas
Lepromatosa  Lesi kulit meluas & menyebar ke organ lain
 Respon imun seluler rendah
 Tes lepromin (-)
 Organisme banyak
 Anastesi tdk jelas, (banyak cabang saraf terkena
 Predileksi : tdk ada tempat predileksi khusus

PP: Pewarnaan Zeihl Neelsen u/

menemukan kuman BTA & Menentukan
indeks bakteriologik ataupun indeks
morfologik

DD: Jika lesi berupa makula hipopigmentasi: ptriasis

alba,ptiriasis versikolor,vitiligo,hipopigmentasi paska KEY POINT:
inflamasi Gambaran khas 5A,
1. Kelenjar(anhidrosis)
2. Saraf(anastesi)
TATALAKSANA: Rifamfisin 600mg/bulan dan DDS 100 3. Pigmen(apigmntasi)
mg/hari selama 6-9 bulan 4. Rambut(alopesia)
5. Otot(atrofi)
 PITIRIASI ALBA
Definisi • Bentuk dermatitis yg tdk spesifik & belum diketahui penyebabnya
• Ditandai adanya becak kemerahan & skuama halus yg akan menghilang serta
meninggalkan area yg depigmentasi
Sinonim Pitiriasis simpleks, pitiriasis makulata, impetigo sika, impetigo pitiroides
Etiologi • Diduga adanya infeksi streptokokus , & impetigo sbg fak.pencetus
Gejala klinis • Srg dijumpai pd anak usia 3-16 thn (30-40%), perempuan & laki2 sama banyak
• Lesi b’bentuk bulat, oval atau plakat yg tak teratur
• Warna merah muda atau sesuai warna kulit + skuama halus
• Slth eritema menghilang menghilang, lesi yg dijumpai hanya depigmentasidg skuama
halus
• Bercak biasanya multipel 4-20 dg luas hingga separuh wajah (50-60%). Plg srg disektar
mulut, dagu,pipi,dahi
• Lesi bis ditemukan di ekstremitas & badan
• Lesi umumnya menetap, terlihat sbg leukoderma stlh skuama menghilang
• Dpt simetris pd bokong, tungkai ats, punggung, & ekstensor lengan, tanpa keluhan

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

PITIRIASI ALBA

http://emedicine.medscape.com/article/1070840-
overview
 PITIRIASI ALBA
Histopatologi • Akantosis ringan
• Spongiosis dg hiperkeratosis sedang & perakeratosis setempat
Diagnosis & DD • Berdasarkan umur, skuama halus & distribusi lesi
• DD: vitiligo, pd fase eritema srg diduga psoriasi
Pengobatan • Skuama dpt dikurangi dg krim emolien
• Preparat ter misalnya likuor karbonis detergens 3-5% dlm krim atau salap, setelah
dioleskan harus banyak kena sinar matahari
Prognosis Penyakit dpt sembuh spontan setelah bbrp bulan-tahun

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

 ERISIPELAS
ETIOLOGI
• Streptococcus Beta hemolyticus

GAMBARAN KLINIS

 Eritema yang berwarna merah cerah,

 Berbatas tegas dan pinggiranya meninggi

PREDILEKSI : TUNGKAI BAWAH

TATALAKSANA: AB Topikal,sistemik dg elvasi tungkai
PP: PEWARNAAN GRAM u/ me(-) edem

Key points: batas tdk jelas,ada tanda-tanda radang

DD: FLEGMON
HIDRADENITIS SUPURATIF
Definisi • Infeksi kelenjar apokrin yang biasanya oleh Staphylococcus aureus
• Daerah predileksi : genitofemoral dan aksila
Gejala klinis • Gejala konstitusi : demam, malaise
• Ruam berupa nodus dan tanpa inflamasi
• Dapat melunak jadi abses dan memecah membentuk fistel

Staging • Stage 1 : abses terlokalisir

• Stage 2: pembentukan sinus tract dengan scar
• Stage 3 : terbentuk sinus tract dengan scar, inflamasi, discharge
kronik

Pemeriksaa • Lab darah : leukositosis,peningkatan sedimentasi eritrosit/

n peningkatan C-reactive protein
• Kultur kuman
• USG folikel utk menemukan lokasi abN
HIDRADENITIS SUPURATIF
 Fixed Drug Eruption
Etiologi Obat : kontrasepsi oral, antipiretik, antibiotik, dimenhidrinat, barbiturat
Gambaran Makula atau plak eritema-keunguan kadang disertai vesikel/bula pada
klinis bagian tengah lesi kemudia menimbulkan bercak hiperpigmentasi yg lama
menghilang & bahkan menetap
Predileksi Tempat tersering daerah bibir & genitalia

PP Cukup dari anamnesis & gejala klinis

DD Urtikaria, angioedema, eritroderm a

Tatalaksana Menghindari obat penyebab alergi serta pemberian antihistamin &

kortikosterid
Keypoint Awalny atimbul eritem yg terasa perih kemudia mjd hiperpigmentasi
(kelainan timbul pd tmpt yg sama)
KELAINAN POLIMORFIK
 DERMATITIS
DEFINISI
Peradangan kulit(epidermis dan dermis ) sebagai
respons terhadap pengaruh faktor eksogen dan
atau faktor endogen,menyebabkan kelainan klinis
berupa efloresensi
polimorfik(eritema,edema,papul,vesikel,skuama,l
ikenifikasi) dan keluhan gatal
ETIOLOGI
 Luar tubuh(eksogen): bahan
kimia(cth:detergen,asam,basa,oli,semen)
fisik(sinar,suhu)mikroorganisme(bakteri,jamu
r)
 Dalam tubuh(endogen): dermatitis atopik
 DERMATITIS
GEJALA KLINIS Tatalaksana
• GATAL • Sistemik
• Sirkumskrip
• Difus
antihistamin,kortikosteroid
• Generalisata • Topikal 
• Universalis
 Dermatitis akut/basah(madidans):
 Stadium akut:
eritema,edema,vesikel,bula,erosi,eksudasita kompres terbuka
mpak basah(madidans)
 Dermatitis subakut:losio,krim(daerah
 Stadium subakut: eritem & edema ber(-
),eksudat mengering menjadi krusta berambut),pasta(tdk berambut)
 Stadium kronis: lesi tampak  Kronik : salap
kering,skuama,hiperpigmentasi,papul,likenifi
ksasi.erosi,ekskoriasi
 DERMATITIS
Klasifikasi DIAGNOSIS
• DKI akut • Anamnesis
• DKI akut lambat • Gambaran klinis
• DKI kronik kumulatif • Uji tempel dg bahan yg di curigai
• Reaksi iritan
• DKI traumatik
• DKI non-erimatosa
• DKI subjyektif
 DERMATITIS ATOPIK
Definisi Radang kulit kronis dan residif, disertai gatal, sering berhubungan
dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada
keluarga pasien.
Sinonim Ekzema Atopik, Ekzema Konstitusional, Ekzema fleksural, neurodermitis
diseminata, prurigo Besnier

Epidemiologi • Rasio ♀ : ♂ = 1,3 : 1 (Wanita lebih banyak)

• DA cenderung diturunkan  ¼ anak yg lahir dari ibu yg atopi  anak
menderita DA pd 3 bulan pertama kehidupan
- Bila salah 1 ortu atopi  50% anak akan ada gejala alergi s/d
usia 2 tahun
- Bila ke 2 ortu atopi  79% anak akan ada gejala alergi s/d usia
2 tahun
- Resiko mewarisi DA Lbh besar bila Ibu yg menderita DA
Patogenesis Konsep dasar terjadinya DA  melalui reaksi imunologik, yang diperantarai
oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang
Kadar IgE dlm serum pasien DA meningkat
Jumlah Eosinofil darah perifer meningkat
 2 hal ini Bukti bahwa ada hubungan sistemik antara DA & alergi saluran
napas (80% anak asma bronkial/rinitis alergik menderita DA)
Respon sistemik Perubahan sistemik pada DA adalah sbb :
-Sintesis IgE meningkat
-IgE spesifik terhadap alergen meningkat
-Ekspresi CD 23 pada sel B dan monosit meningkat
-Pelepasan histamin dari basofil meningkat
-Respon hipersensitivitas lambat terganggu
-Eosinofilia
-Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat
-Sekresi IFN-γ oleh sel TH1 menurun
Gejala & tanda Pruritus (Utama), dpt hilang timbul sepanjang hari, lebih hebat pada malam
hari, Papul, Likenifikasi, Eritema timbul akibat pasien menggaruk, Ekskoriasi,
Eksudasi , Krusta
Klasifikasi • Infantil (Usia 2 bulan - 2 tahun)
• Anak (2 tahun – 10 tahun)
• Remaja
• Dewasa

DA Infantil
• Lesi mulai di muka (dahi, pipi)
berupa : eritema, papulo-vesikel
halus  karena gatal  digaruk
 pecah  terbentuk krusta
• Lesi meluas ke : skalp, leher,
pergelangan tgn, tgn, dan
tungkai
• Lesi umumnya eksudatif
• Anak sulit tidur, gelisah,
menangis  krn rasa gatal
sangat mengganggu
Klasifikasi DA
DA Anak
• Dpt sebagai kelanjutan bentuk
infantil atau timbul sendiri (de
novo)
• Lesi lebih kering, tdk begitu
eksudatif, lbh banyak papul,
likenifikasi, sedikit skuama
• Letak : lipat siku, lipat lutut,
pergelangan tgn bag. Fleksor,
kelopak mata, leher, jarang di
muka
• Pasien sensitif terhadap wol,
bulu kucing, dan anjing, bulu
ayam, burung.
• DA berat yg > 50% permukaan
tubuh dapat memperlambat
pertumbuhan
DA Remaja & Dewasa
• Lesi berupa : plak papular-
eritematosa & berskuama / plak
likenifikasi yg gatal
• Remaja  Lokasi di lipat siku,
lipat lutut, samping leher, dahi,
dan sekitar mata
• Dewasa  sering di tangan &
pergelangan tangan, vulva,
puting susu, skalp
• Lesi kering, agak timbul, papul
datar, cenderung gabung
menjadi plak likenifikasi dgn
sdikit skuama
• Orang Dewasa Kambuh bila
stres
 DERMATITIS ATOPIK

Pemeriksaan imunohistologi • Spongiosis

• Eksositosis limfosit T
• Jumlah SL meningkat
• Dermis : edema, sebukan sel radang terutama limfosit T, makrofag, sel mast
jumlahnya dlm batas normal, degranulasi
• Sebagian besar limfosit  adalah sel T-CD4+ (sedikit T-CD8+)
• Lesi kronis  menunjukkan hiperkeratosis & akantosis
 Kriteria Diagnosis (Hanifin & Rajka)
Mayor Minor
- Pruritus - Xerosis
- Di muka / ekstensor pada bayi & anak - Pada tangan atau kaki
- Di fleksura pada dewasa - Pitiriasis alba
- Kronis / residif - White dermographism dan delayed
- Riwayat atopi pada blanch response
pasien/keluarganya - Gatal bila berkeringat
- Konjungtivitis berulang
- Katarak subskapular anterior
Diagnosis DA  3 kriteria mayor & 3
kriteria minor
 Kriteria Diagnosis (William)
• Harus ada kondisi kulit gatal (itchy skin)
• Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut :
1. Terkena lipatan kulit
2. Asma Bronkial atau Hay fever
3. Kulit kering
4. Dermatitis di anggota badan bagian luar  usia < 4 tahun
5. Awitan < usia 2tahun
DD • Dermatitis seboroik (terutama pada bayi)
• Dermatitis kontak
• Dermatitis numularis
• Skabies
• Iktiosis
• Psoriasis,dll (baca di buku UI hal.144)
Tatalaksana umum • Pakailah sabun yang berdaya larut minimal terhadap lemak & pHnya
netral
• Cucilah pakaian baru sebelum dipakai  utk bersihkan
formaldehid/bahan kimia tambahan
• Cuci pakaian dengan deterjen hrs dibilas dgn baik  sisa deterjen dpt
bersifat iritan
• Selesai berenang  segera mandi  utk menghilangkan klorin yg biasa
dipakai di kolam renang
Tatalaksana medikamentosa 1. Topikal
Hidrasi kulit
Kortikosteroid Topikal
Imunomodulator Topikal
2. Sistemik
Kortikosteroid Sistemik
Antihistamin
Anti-infeksi
IFN –γ
Siklosporin
 DERMATITIS ATOPIK
Terapi sinar PUVA (Photochemotherapy)
UVB
UVB + UVA
Prognosis • Sulit diramalkan
• Lbh buruk bila kedua ortu menderita DA
• Cenderung membaik spontan  pd masa anak
• Sering kambuh  pd remaja
• Sebagian kasus menetap  bila usia pasien > 30 tahun
 DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
Definisi Reaksi peradangan kulit non-imunologik, y/ kerusakan kulit tjd langsung tanpa didahului proses
pengenalan/sensitisasi
Etiologi • Bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumnas, asam, alkali
& serbuk kayu
Epidemiologi Dapat dialami o/ semua org dari berbagai golongan umur, ras, & jenis kelamin
Patogenesis Kelainan kulit akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi
maupun fisik.
Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk,
dan mengubah daya ikat kulit dan air.
Sehingga akan merusak sel epidermis.
Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah.
Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang.
Sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-
ulang.
Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi, mempunyai andil
pada terjadinya kerusakan tersebut.

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

 DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
Gejala Klinis
• DKI Akut :
- Iritan kuat. Misal: larutan as.sulfat &
as.hidroklorid atau basa kuat
- Biasanya tjd krcn kecelakaan ditmpt
kerja, & reaksi segera timbul
- Intesitas reaksi sebanding dg konsentrasi
& lama kontak
- Gejala: Kulit terasa pedih, panas, rasa
terbakar
- Eritema edema, bula, mngkin juga
nekrosis
- Kelainan berbatas tegas & asimetris
ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI
• DKI Akut Lambat
- Sama dg DKI akut tp baru tjd 8-24 jam
setelah berkontak
- Penyebab: podofilin, antralin,
tretinoin, etilen oksida, benzalkonium
klorida, asam hidroflourat
- Keluhan: pedih keesokan harinya,
gej.awal eritema, kemudian tjd vesikel
atau bahkan nekrosis
 DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
• DKI kronik kumulatif:
- Plg srg tjd
- Penyebab: kontak berulang dg iritan lemah
(misal: deterjen, sabun, pelarut, tanah, air)
- Kelainan baru terlihat nyata setelah kontak
berlangsung bbrp minggu atau
bulan,bahkan bisa bertahun tahun
kemudian
- Gejala: kulit kering, eritema, skuama,
lambat laun kulit jd tebal (hiperkeratosis)
dg likenifikasi yg difus
- Jk konak terus, kulit dpt retak spt luka iris
(fisura). Misal, pd tumit kulit seorang
pencuci yg mengalami kontak scr trs
menerus d detergen
- Keluhan umum: gatal atau nyeri krn kulit
retak (fisura) ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI
• Reksi Iritan
- Merupakan dermatitis kontak subklinis pd
seseorang yg terpajan dg pekerjaan basah dlm
beberapa bulan pertama
- Misal: penata rambut& pekerja logam
- Kelainan kulit bersifat monomorf, berupa skuama,
eritema, vesikel, pustul, & erosi
- Umumnya dpt sembuh sendiriatau berlanjut
menimbulkan penebalan kulit (skin hardening)
• DKI Traumatik
- Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma
panas atau laserasi
- Gejala: menyerupai dermatitis numularis
- Penyembuhan berlangsung lambat, plg cpt 6
minggu
- Lokasi tersering ditangan
 DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
• DKI Non-eritematosa
- Perubahan fs.sawar(stratum
korneum) tanpa disertai
kelainan klinis
ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI
• DKI Subjektif
- Kelainan kulit tdk terlihat
- Ps merasa spt tersengat
(pedih) atau terbakar (panas)
setelah berkontak dg bahan
kimia tertentu
 DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
Histopatologi • DKI akut: vasodilatasi disertai sebukan sel mononuklear disekitar P.D
• Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis & edema intrasel, serta nekrosis
epidermal
• Pada keadaan berat kerusakan epidermis ini dapat menimbulkan bulla sub
epidermal
Diagnosis • Anamnesis yg cermat & pengamatan gejala klinis
• Uji tempel dg bahan yg dicurigai
Pengobatan • menyingkirkan pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanis, fisik, maupun
kimawi.
• Apabila diperluka, u/ mengatasi peradangan dptdiberikan: kortikosteroid topical,
misalnya hidrokortison, atau u/ kelainan yg kronis bisa diawali dgn kortikosteroid yg
lebih kuat
Prognosis Bila bahan iritan yg mjd penyebab dermatitis tsb tdk dpt dsiingkirkan dg sempurna,
maka prognosisnya kurnag baik

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

 Dermatitis Kontak Alergik (DKA)
Definisi Tjd pada seseorang yg telah mengalami sensitasi thd suatu bahan penyebab/alergen

Etilogi Hapten  Bahan kimia sederhana (berat molekul <1000 dalton), belum diproses, lipofilik,
sangat reaktif, dapat menembus str. Korneum
Faktor predisposisi • Potensi sensitisasi alergen
• Dosis per unit per area
• Luas daerah yang terkena
• Lama pajanan
• Oklusi
• Suhu dan kelembaban lingkungan
• Vehikulum
• pH
Patogenesis • Mekanisme mengikuti respon imun yang diperantarai sel (reaksi imunologik tipe IV –
hipersensitivitas tipe lambat)
• Fase sensitisasi dan fase elisitasi
• Hanya yang telah mengalami sensitisasi yang dapat menderita DKA

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

Patogenesis  Fase sensititasi
• Hapten masuk epidermis (lewat st. korneum) ditangkap sel Langerhans secara
pinositosis) diproses secara kimiawi oleh e.lisosom/sitosol dikonjugasikan pada
molekul HLA-DR antigen lengkap
• Awalnya, sel langerhans (dlm keadaan istirahat) berfungsi sbg makrofag sedikit
kemampuan stimulasi sel T
• Stlh keratinosit terpajan hapten (punya sifat iritan) lepaskan sitokin(IL-1)
aktifkan sel langerhans stimulasi sel T
• Aktivasi tsbubah fenotip seL langerhans& me↑sekresi sitokin ttn(IL-1) Serta
xpresi molekul permukaan sel termasuk MHC I & II, ICAM -1, LFA-3&B7
• Sitokin proinflamasi yg dilepaskan keratinositTNFαAktifasi sel T,
makrofag,dan granulosit, menginduksi perubahan molekul adesi sel & pelepasan
sitokinme↑ MHC I&II
• TNFαMenekan produksi E-cadherin yg mengikat sel Langerhans pada
epidermisinduksi aktivitas gelatinolisisperlancar sel Langerhans lewati
membran basalis bermigrasi ke KGB setempat mell kel.limfe
• Di dlam KGBSel langerhans mempresentasikan HLA-DR Antigen kepada sel T
penolong spesikin(yg mengxpresikan yg mngenali HLA-DR sel
langerhans&kompleks reseptor sel T CD3 yg mngenali antigen stlh diproses
• Sel Langerhans mensekresi IL-1stimulasi sel Tmensekresi IL-
2&Mengxpresikan reseptor IL2 (IL-2R)
• Sitokin ini menstimulasi proliferasi sel T Spesisfik sehingga lebih banyak
• Turunan sel T inisel memorimeninggalakan KGB&beredar ke slruh
tbuhseseorang tersensitisasi(2-3minggu)
 Dermatitis Kontak Alergik (DKA)
Patogenesis  Konsep danger signal
• Sinyal antigenik murni suatu hapten cenderung sbbkan toleransi sedangkan sinyal
iritans ny menimbulkan sensitisasi
• Tjdnya sensistisasi kontakbergantung sinyal iritan yg berasal dari alergen kontak
sndri,dari ambang rangsang yg rndh thdp respon iritan dari bahan kimia inflamasi
pada kulit yg meradang atau kombinasi ke3 nya
• Sinyal bahaya yg ssbbkan sensitisasi tdk berasal dr sinyal antigenik sndri tpi dri
iritasi yg menyertainya
• Tindakan mengurangi iritasime↓potensi sensitisasi

 Fase elisitasi
• Terjadi pada pajanan ulang alergen(hapten)
• Hapten ditangkap sel langerhans&di proses scra kimiawiantigendiikat HLA
DRDixpresikan di perm sel
• Kompleks HLA DR antigen akan diperesntasikan kepada sel T yg telah
tersensitisasi(sel T memori) baik di kulit atau kel limfeproses aktivasi
• Di kulit proses aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya sel2 lain
Patogenesis  Fase elisitasi
• Sel Langerhans menskresi IL-1Stimulasi sel T memproduksi IL-2 &
mengxpresikan IL-2Rproliferasi&ekspansi poulasi sel T di kulit
• Sel T teraktivasimengeluarkan IFNγMengaktifkan keratinosit
mengxpresikan ICAM-1 dan HLA-DR
• ICAM 1Memungkinkan keratinosit untk berinteraksi lgs dengan sel CD4+&
Memnugkinkan prensentasi pada sel tsb
• Hhla dr Jg merupakan target dr sel T sitotoksik pada keratinosit
• Keratinosithasilkan sitokin(IL-1,IL-6,TNFα,GMCSF) Semuany a
mengaktivasi sel T
• IL-1Stimulasi keratinosithasilkan eikosanoid
• Sitokin+eikosanoidaktifkan sel mas& makrofag
• Sel mas yg berada dekat dgn p.darah dermis melepaskan histamin, bbgai
jenis fktor kemotaktik, PGE2, PGD2 dan leukotrien B4(LTB4)
• Eikosanoid yg baik berasal dr sel mas(prostaglandin) maupun dr keratinosit/
lekositdilatasi vask dan me↑ permeabilitas molekul larut dlm komplemen
dan kinin mudah berdifusi dlm dermis & epidermis
• Selain itu fktor kemotaktif dan eikosanoidmenarik neutrofil,monosit dan sel
lain dr dlm p.darah msuk ke dalam dermis
• Rentetan kejadian menimbulakan respon klinikDKA
• Berlangsung 24-48jam
Dermatitis Kontak Alergik (DKA)
Gejala • Gatal
• Akut: bercak eritematosa batas tegas, edema, papulovesikel, vesikel atau
bulla, erosi dan eksudasi
• Akut: kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan
daripada vesikel
• Kronis: kulit kering, skuama, papul, likenifikasi, fisur, batas tidak jelas
Lokalisasi Tangan, Lengan,Wajah, Telinga, Leher, Badan, Genitalia, Paha dan tungkai bawah,
Dermatitis kontak sistemik
Diagnosis • Anamnesis: riw.pekerjaan, hobi, obat topikal yg pernah digunakan, obat
sistemik, kosmetika, berbagai bahan yg diketahui alergi, peny.kulit yg pernah
dialami, riw.atopi baik yg bersangkutan maupun kelurganya
• PF
• Uji tempel
DD Dermatitis atopik
Dermatitis numularis
Dermatitis seboroik
Psoriasis.
DD terutamaILMUadala dermatitis
PENYAKIT kontak
KULIT & KELAMIN FK UI iritan
Lokasi tjd DKA • Tangan (Paling sering)
Etiologinya sangat kompleks. Contoh bahan penyebab
dermatitis tangan deterjen, antiseptik, getah sayuran, semen
dan pestisida.
• Lengan
Alergen umunya sama pd tangan (misal, jamtangan, sarung
tangan karet, debu semen dan tanaman)
Diketiak (deodoran, antiperspiran, formaldehid yg ada
dipakaian)
• Wajah
Disebabkan bahan kosmetik, spons, obat topikal, alergen
diudara, semua alergen yg kontak dg tangan dpt mengenai
wajah.
• Telinga
Anting atau jepit telinga (nikel), obat topikal, tangkai kaca
mata, cat rambut dll
• Leher
Kalung dr nikel, parfum, alergen udara, zat pewarna pakaian
 Dermatitis Kontak Alergik (DKA)
Lokasi tjd DKA • Badan
Tekstil, zat warna, kancing logam, karet, bahan pelembut
dan pewangi pakaian, dll
• Genitalia
Antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut,
kontrasepsi dll
• Paha dan tungkai
Tekstil, kaos kaki nilon, obat topikal, bahan pembersih
lantai, dll
 Dermatitis Kontak Alergik (DKA)
Pengobatan • Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab dan
menekan kelainan kulit yang timbul.
• Kortikosterois jangka pendek bisa diberikan untuk DKA akut yang ditandai dengan
eritema, edema vesikel atau bula serta eksudatif.
• Untuk DKA ringan akut yang mereda atau DKA ringan mendapatkan kortikosteroid
sistemik atau makrolaktam.

Prognosis Umumny baik sejauh bahan kontaknya dapat dijauhkan.

Kurang baik dan menjadi kronis apabila terjadi bersamaan dengan dermatitis karena
faktor endogen atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari.

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

 ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

DERMATITIS NUMULARIS
Sinonim Eksim numular, eksim diskoid, neurodermitis numular

Definisi Peradangan kulit yg bersifat kronis, ditandai dg lesi berbentuk uang (koin) atau agak
lonjong, berbatas tegas, dg efloresensi berupa papulovesikel yg biasanya mudah pecah
shg membasah (oozing)
Epidemiologi • Srg ditemukan pd org dewasa, jrg pd anak2 & bayi
• Srg pada laki-laiki dibandingkan perempuan
• Usia puncak awitan: 50-65 thn
• Pd perempuan tdp usia puncak kedua: 15-25 thn
Etiopatologi • Patogenesis DM belum diketahui
• Sebagian bsr px DN tdk memiliki riw.atopi,baik pd diri maupun keluarga
• Fokus infeksi: infeksi gigi, sal.napas atas, sal.napas bwh
• Peranan alergen lingkungan: Candida albicans
Gejala klinis • Sangat gatal (ringan-berat)
• Lesi akut berupa plak eritematosa b’bentuk koin dg batas tegas yg t’bentuk dari papul
& papulovesikel yg berkonfluens
• Lambat laun vesikel pecah & tjd eksudasi b’bentuk pinpoint
• Eksudat mengering& mjd krusta kekuningan
• Pd tepi plak dpt muncul papulovesikular kcl yg b’konfluens dg plak tsb shg lesi meluas
Gambaran klinis • Diameter plak = 1-3 cm
• Kulit disekitar lesibiasanya normal, tp bisa juga kering
• Dlm 1-2minggu lesi memasuki fase kronik berupa plak dg skuama & likenifikasi
• Jumlah lesi dpt hanya 1 atau multipel & tersebar pd ekstremitas bilateral atau simetris
• Distribusi lesi yg klasik a/ pd aspek ekstensor ekstremitas
Diagnosis • Ditegakkan b’daarkan gejala klinis
• Pem.Lab: tes tempel yg b’guna pd kasus kronik yg relaksitan thdp terapi
• Histopatologi: l
-Lesi akut spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang limfosit makrofag
disekitar P.D
-Lesi subakut tdp parakeratosis, scale-crust, hiperplasi epidermal, & spongiosis
epidermis
-Lesi kronik hiperkeratosis & akantosis
DD Dermatitis Kontak Alergi, Dermatitis Atopik, Neurodermatitis sirkumskripta, dermatitis
statis, psoriasis, impetigo, dermatomikosis
Komplikasi Infeksi sekunder oleh bakteri

Tatalaksana Menghindari suhu ekstrim, p’gunaan sabun berlebihan, & p’gunaan bahan wol atau
bahan lain yg dpt menyebabkan iritasi
Bila kulit kering diberi pelembab atau emolien
Terpi lini 1: kortikosteroid topikalpotensi menengah hingga kuat dg vehikulum krim atau
salep ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI
 DERMATITIS NUMULARIS
Tatalaksana • Preparat ter (liquor carbonis detergens 5-10%) atau calcineurin inhibitor, misal
takrolimus/pimekrolimus
• Bila lesi msh eksudatif dikompres dahulu, misal dg solusio permangans kalikus
Prognosis Kelainan ini biasanya menetap selama berbulan-bulan, bersifat kronik & timbul
kembali pd tmpt yg sama

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

 NEURODERMATITIS
Definsi Peradangan kulit kronis, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit lebih
menonjol menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang
berulang.
Sinonim • Neurodermatitis sirkumskripta (NS)
• Liken Vidal
Epidemiolog • NS tdk biasa tjd pd anak-anak,tp mengenai orang dewasa, utamanya
i mulai dari usia 30 sampai 50 tahun.
• Perempuan lebih umum terkena dibanding laki-laki
Etiologi • pruritus  diduga
• garukan dan gosokan  respon terhadap stres emosional.
• perokok pasif, makanan, alergen seperti debu, rambut, makanan, bahan
– bahan pakaian yang dapat mengiritasi kulit, infeksi dan keadaan
berkeringat.
• Faktor-faktor lingkungan
• Gangguan obsesif-kompulsif
• faktor emosional atau psikologis
Gejala klinis • Gatal – gatal di lokasi yang biasa antara lain tengkuk,
occiput (lichen Simplex Nuchea) khususnya pada
wanita: sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki,
sedangkan pada pria : skalp, paha bagian medial,
lengan bagian ekstensor, skrotum, juga diatas alis/
kelopak mata dan periauricle.
• stadium awal : eritem dan edema atau kelompok
papul, garukan berulang bagian tengah menebal,
kering dan berskuama serta pinggirnya
hiperpigmentasi.
• Ukuran lesi lentikular sampai plakat, bentuk umum
lonjong atau tidak beraturan.
• Variasi klinis berupa prurigo nodularis, dengan lesi
multipel berbentuk kubah ( dome – shape ) dengan
ukuran mulai beberpa milimeter samapi 2 cm,
permukaan mengalami erosi dan tertutup skuama,
lambat laun menjadi keras dan hiperpigmentasi pasca
inflamasi.
Diagnosis Didasarkan gambaran klinis
Histopatologi • Gambaran histopatologisnya dapat berupa ortokeratosis, hipergranulosis,
akantosis ( hiperplasi epidermal ) dengan rete ridges yang memanjang teratur.
• Ditemukan sebukan sel radang limfosit, makrofag, fibroblast dan histiosit di
sekitar pembuluh dermis atas.
• Dermis bagian papil dan sub – epidermal mengalami fibrosis.
DD  Dermatitis Atopik
Keluhan gatal dan terdapat likenifikasi.
Lokasi Dermatitis Atopik di lipat siku dan lipat lutut (fleksor), sedangkan pada Liken
Simpleks Kronis di siku dan punggung kaki (Ekstensor), ada pula yang di tengkuk.
Dermatitis Atopik biasanya sembuh dalam usia 2 tahun sedangkan Neurodermatitis
dapat berlanjut sampai tua
 Dermatitis Numularis
Lesi berbentuk uang logam, terdiri atas eritem, edema dan kadang-kadang
vesikel,krusta atau papul.
Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama.
Tempat predileksi tungkai bawah, badan, punggung tangan dan lengan bawah.
Komplikasi • Penelitian telah menunjukkan bahwa terdapat gangguan siklus tidur pada
pasien lichen simpleks kronikus.
• Tidur dengan pergerakan mata yang tidak cepat terganggu, dan pasien
mengalami peningkatan indeks gangguan (terjaga dari tidur) yang disebabkan
oleh penggarukan.
Prognosis • Prognosis tergantung penyakit yang mendasarinya, dan status psikologik
penderita.
• Pemburukan bisa terjadi sebagai respon terhadap tekanan emosional.
 Terapi
dr. ABC
Alamat: ...
• Antihistamin(hidroksizin, SIP: ...
Jakarta, 31 Agustus 2017
difenhodramin, prometazin)
R/ CTM 4 mg tab no X
• Kortikosteroid topikal atau S 3 dd I
intralesi ---------------------------------------vv
R/ Acid salicyl 3%
• Krim doxepin 5% topikal LCD 5%
Inersont oint ad tube I
jangka pendek(max. 8hr) mf la oint in da pot no I
S u.e (pagi-malam)
• UVB, PUVA --------------------------------------vv
Pro: Tn. X
Umur 55 thn

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI

 NAPKIN ECZEMA
Definisi Dermatitis iritan akibat terlalu lama kontak dgn urin dan feces

Etiologi Reaksi berlebihan thd kelembaban pd kulit, gesekan, maerasi, & kontak
lama dg urin dan tinja
Gambaran • Eritema, berskuama, lesi papulovesikel, bula, fisura, & erosi
klinik • Hipertrofi kronis, papul dg puncak datar, nodul infiltratif
Predileksi Tempat pemakaian popok

PP Cukup dari anamnesis & PF

DD Kandidiasis, eritrasma

Tatalaksana Edukasi pengganti popok, krim zinc oxide atau kortikosteroid topikal
potensi lemah
keypoint Daerah lipatan bebas, lesi tanpa ada lesi satelit (kandidiasis ada lesi satlit)
& batas tdk jelas (eritrasma batas jelas)
DERMATITIS PERIORAL

Definisi Inflamasi kulit ditandai papul, vesikel, dan pustul kecil yang
berdistribusi di daerah peroral, periorbital, dan perinasal
Etiologi riwayat penggunaan kortikosteroid
Tanda & Timbul lesi papul, vesikel dan pustul
gejala Lesi dapat bilateral atau unilateral
Eritem
Prognosis Self limiting setelah berhenti menggunakan obat kortikosteroid setelah
beberapa minggu
DD & Tatalaksana
 Contoh Resep
dr. ABC
Alamat: Jln Taman S Parman
SIP: 123456789
Jakarta, 31 Agustus 2017

R/ Doksisiklin caps 100mg no. X

S 2 dd 1 p.c
-----------------------------------------vv
Pro: Ny. Cete
Umur: 30 tahun
 DERMATITIS STASIS
Sinonim Dermatitis gravitasional, ekzem statis, dermatitis hipostatik, ekzem varikosa,
dermatits venosa, dermatitis stasis venosa
Definisi Peny.peradangan pd kulit tungkai bwh yg disebabkan insufiensi & hipertensi
vena yg bersifat kronis
Epid • Umum tjd pd usia > 50 thn, & jrg mengenai individu berusia <40thn,
kecuali od kondisi insufiensi vena yg disebabkan trauma, tindakan
pembedahan, atau trombosis
Lbh srg pd perempuan dibanding laki-laki
Etipatoge 1. Teori hipoksia:
nesis - Insudiensi vena akan menyebabkan aliran balik vena (backflow) darah dari
vena profunda ke vena superfisial pd tungkai bawah, shg tjd pengumpulan
(pooling) darah dalam superfisial
- Terkumpulnya darah dlm vena superfisial -> aliran darah didlmnya
melambat & tek.oksigen didlmnya me shg pasokan oksigen utk kulit diats
sist.vena me & tjd hipoksia

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

DERMATITIS STASIS

http://emedicine.medscape.com/article/1084813-overview
Etiopatogenesis 2. Teori selubung fibrin (fibrin cuff) endapan fibrin perikapiler sbg penyebab kerusakan
jaringan pd dermatitis statis
- p tek.vena yg tjd pd insufiensi ven aakan menyebabkan p tek.hidrostatis dlm
mikrosirkulasi dermis

- p tek.hidrostatis  permeabilitas p.d kapiler dlm dermis me  ekstravasasi

makromolekul, trmsk fibrinogen
- Polimerisasi fibrinogen yg keluar &terkumpul diskeitar p.d  selubung fibrin perikapiler,
yg menghalangi pasokan oksigen & nutrisi ke dlm dermis  hipoksia & kerusakan jaringan
Gambaran klinis • Pelebaran vena (varises), & edema
• Kulit berwarna merah kehitaman & timbul purpura
• Hemosiderosis
• Kelainan dimulai dari permukaan tungkai bawah bag.medial atau lateral dits maleolus.
Kemudia scr bertahap ke ats sampai dibwh lutut, dan ke bwh sampai dipunggung kaki
• Ekzematosa: eritema, skuama, kadang eksudasi, gatal
• Jk berlngsung lama kulit jd tebal & fibrotik, meliputi 1/3 tungkai bwh, shg tampak spt
botol yg terbalik (lipodermatosklerosis)
Diaganosis Berdasarkan gambaran klinis

DD Dermatitis kontak (dpt tjd bersama-sama), dermatitis numularis, dermatitis asteotik, penyakit
Schamberg
ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI
 DERMATITIS STASIS
Komplikasi Ulkus venosum atau ulkus varikosum, selulitis
Tatalaksana • Lesi yg basah & mengeluarkan eksudat hrs dikompres hingga kering
• Kortikosteroid topikal
• Takrolimus
• Antibiotik topikal (as.mufidat, mupirosin)
• u/ mengatasi edema  tungkai dinaikkan waktu tidur (30mnt) dan duduk (3-4xsehari)

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

 MILIARIA
Definisi Kelainan kulit berupa erupsi papulovesikuler multipel nonfolikular 1-3 mm yg disebabkan
oleh keluarnya keringat ekrin ke epidermis atau dermis akibat pecahnya duktus kelenjar
keringat ekrin yg tersumbat
Sinonim Baing keringat, keringet buntet, liken topikus, pricky heat
Etipatogenesis • Stafilokokus epidermis menghasilkan material PAS-postive extracellular polysaccharide
substance (EPS) bersifat lengket & lekat yg memblok duktus atau stafilokokus
epidermis mengeluarkan toksin yg merusak duktus kelenjar ekrin & epitel kel.ekrin
mengeluarkan materi gliko-protein yg PAS positive & memblok duktus
• Adanya ductal blockage menyebabkan keringat keluar dari duktus ke epidermis atau
dermis & menyebabkan proses inflamasi

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

 MILIARIA

http://emedicine.medscape.com/article/1070840-
overview
 ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

Miliaria kristalina (sudamina) • Lesi superfisial berupa vesikel subkorneal yg jernih

• mudah pecah & asimtomatik krn letak kebocoran di stratum korneum
• Dpt berkoalesensi & tdk tjd proses inflamasi
• Biasanya tjd pd neonatus (usia 4 minggu)
• Pem.histopatologi: terlihat vesikel intra atau subkorneal yg b’hubungan
duktus kelenjar ekrin tanpa ada sel inflamasi disekitarnya
Miliaria rubra • Sumbatannya tjd di lap.epidermis
• Keringatnya bermigrasi ke lapisan epidermis atau dermis shg menimbulkan
reaksi inflamasi
• Lesi ditandai dg makula atau papul eritematosa (1-4mm) dg vesikel punktata
diatsnya, & ekstrafolikuler
• Perih atau panas & gatal
Miliari profunda • Sumbatan terletak dalam shg kebocoran keringat tjd di papila epidermis
• Timbul lesi papul yg “flesh-colored” mirip goose-flesh (kulit belibis)
• Lesi tdp diaderah badan, leher, dan daerah lipatan
• Biasanya tjd pd bayi usia 1 thn , wlpun dpt jg tjd pd org dewasa stlh
mengalami keringat berlebihan di lingkungan yg panas &lembab
• Terbatas di anggota badan, ektremitas & b’hubungan g lokal hipohidrosis atau
anhidrosis
Miliaria profunda • Pem.histopatologi:
- infiltrat limfosit periduktal dlm papila dermis & epidermis bag.bwh.
- Terlihat adanya PAS + diastase eosiniphilic cast dlm lmen duktus.
- Pd lesi lanjut, tjd spongiosis sekitar epidermis & parakeratotik hiperkeratosis
akrosyringium
- Sel inflamasi ditemukan di dermis bag.bawah & tdp limfosit di dlm duktus ekrin
Dignosis & DD • Diangnosis: cukup dg gambaran klinis
• DD:
-DD Miliaria Rubra  eritema toksikum neonatorum (lesi mengani dada, punggung,wajah,
ekstremitas proksimal, telapak tangan & kaki)
-DD Miliaria profunda  papualar musinosis yg berupa papul berbentuk kubah, diskret,
sewarna kulit, d=2-4mm
Komplikasi Infeksi sekunder&heat intolerance
• Infeksi sekunder : sbg impetigo atau abses multipel yg diskret
• Heat intolerance: umumnya b’kembang pd px dg miliaria profunda dan dlm bentuk
berat dikenal sbg anhydrotic asthenia
Tatalaksana • Mengindari hal-hal yg menyebabkan tersumbatnya muara kelenjar keringat ekrin. Misal:
mengontrol panas & kelembaban serta pembatasan aktivitas t.u pd udara panas sh tdk
merangsang keluarnya keringat
• Memakai pakaian yg longgar atau yg tipis yg menyerap keringat
• Berada di lingkungan yg dingin agar tdk timbul keringat yg berlebihan
• Hindari pemakaianILMU
obat topical
PENYAKIT dg& KELAMIN
KULIT heavy FKcream
UI atau powder
 MILIARIA
Tatalaksana • Dpt diberi losio yg mengandung kalamin, asam borat atau mentol
• Pd neonatus dianjurkan memakai superabsorbent disposable diaper yg
memgandung gel absorben
• u/ Miliaria kristalina, tdk perlu diberi pengobatan. Krn asimptomatik & dpt
sembuh sendiri
• u/ Miliaria rubra, beri krim ata losio klorheksidin dg atau tanpa asidum
salisilikum 1% 3xsehari
• Kortikostreoid (betametason 0,1% 2xsehari selama 3 hari, clod packs, &
antihistamin  u/ kasus dg gatal berat

ILMU PENYAKIT KULIT & KELAMIN FK UI

 Contoh Resep Miliaria
dr. ABC
Alamat: Taman S Parman
SIP: 123456789
Jakarta, 31 Agustus 2017

R/ Acid salicylat 2%
Menthol 1%
Talcum venetum ad 100 gr
mf la powder da in sacch I
S u.e (bedak)
-----------------------------------------vv
Pro: An. X
Umur: 4 thn
 ACNE VULGARIS
Definisi • peradangan kronik pada kelenjar pilosebaseus, yang ditandai adanya
komedo, papul, pustul, nodul dan kista
• Dimulai usia 12-15tahun, dg puncak tingkat keparahan 17-21tahun.
• Penyakit terbanyak remaja usi 15-18 tahun
Etiologi • Faktor intrisnik : genetik, ras hormonal,
• Faktor ekstrinsik: stres, iklim,/suhu/kelembaban, kosmtik, diet, obat2 an
Patogenesis 1. Produksi sebum yang berlebihan
2. Hiperproliferasi folikel pilosebasea
3. kolonisasi kuman Propionibacterium acnes
4. Proses inflamasi
Gejala klinis • Tmpt predileksi : di wajah & leher (99%), punggung (60%), dada (15%),
serta bahu & lengan atas
• Kulit cenderung lbh berminyak atau sebore, tp tdk semua org dg sebore
disertai AV
• Efloresensi : komedo hitam dan putih, papul, pustul, nodus, kista,
jaringan parut, hipepigmentasi pasca inflamasi
 ACNE VULGARIS

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition volume 1

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition volume 1
 KRITERIA DIAGNOSIS
Komedo Lesi inflamasi Total lesi
Akne gradasi ringan < 20 / <15 / <30
Akne gradasi sedang 20-100 / 15-50 / 30-125
Akne gradasi berat >100 / > 50 / >125

Panduan Pelayanan Medis Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia tahun 2011 hal 155
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th edition
 KESIMPULAN
Dalam pemicu ini kita telah mempelajari: • Vitiligo
1) Anatomi, Histologi, Fisiologi kulit • Melasma
2) Macam Efloresensi • Hipopigmenatasi pasca inlflamasi
3) Klasifkasi & definisi penyakit kulit, kel.pigmentasi, & efloresensi • Hiperpigmentasi pasca inflamasi
polimorfik • Morbus hensen
4) Etiologi (bakteri, strap, strep), FR (pajanan bahan ttt) • Pitiriassi alba
5) PP (Anamnesis, PF) • Erisipelas
6) Prognosis & klasifisikasi • Hidradenitis supuratif
7) Tatalaksana : farmako & Non farmako
• exathematous drug eruption, fixed drug eruption
• dermatitis atopik
• kontak alergi
• kontak iritan
• dermatitis humularis
• neurodermatitis
• Napkin aczema
• Dermatitis perioral
• Dermatitis stasis
• Acne Vulgaris
• milliari
 DAFTAR PUSTAKA
• Djuandha, Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta:
FKUI, 2010.
• Vachiramon V, Thadanipon K. Postinflammatory hypopigmentation. Clinical and Experimental
Dermatology. 2011;36:708-14.
• Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s dermatology
in general medicine. 8th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012.
• Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New
York: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009
• http://emedicine.medscape.com